1

Curs 3

Bazele fiziopatologice

Dac kinetologia profilactic are la baz ideea meninerii cit mai nealterate a condiiilor
fiziologice ale aparatului neuromioartrokinetic (NMAK), este evident c perturbrile acestor
condiii vor reprezenta bazele kinetologiei terapeutice i de recuperare funcional. Deci,
fiziopatologia aparatului NMAK justific, direcioneaz i determin tehnicile, metodele,
metodologia i obiectivele kinetologiei.
Prescrierea unui exerciiu fizic terapeutic nu se poate face dect dup o analiz a
mecanismelor fiziopatologice care stau la baza suferinelor bolnavului. Aa, spre exemplu,
dificultatea unui pacient de a-i utiliza un segment de membru poate s fie urmarea unor variate
perturbri ale sistemului neuromotor, ncepnd cu imposibilitatea de comand central i
terminnd cu o banal durere periferic articular sau periarticular. De asemenea, nu vom putea
ajuta un bolnav dispneic prin kinetoterapie respiratorie, dect dup ce vom ti exact mecanismul
fiziopatologic al acelei dispnei i vom prescrie exerciiile fizice n consecin.
Principalele mecanisme fiziopatologice care pot fi influenate de kinetoterapie vor fi trecute
n revist, pe scurt, n cele ce urmeaz.
Articulaia
Ca element mecanic efector al micrii, articulaia poate sta la baza deficitului aparatului
NMAK prin pierderea stabilitii i/sau a gradului de mobilitate a celor dou segmente adiacente.
Toate structurile articulare i periarticulare pot sta la baza acestor dou perturbri funcionale
(stabilitatea i mobilitatea). Sub raport fiziopatologic, aceste perturbri pot fi cauzate de : durere,
inflamaia esuturilor, deficitul mecanic (prin pierderea integritii aparatului capsuloligamentar,
pierderea congruenei suprafeelor osoase articulare) sau pierderea funciei musculare adiacente.

Efectele acestor mecanisme conduc spre redoare sau anchiloz articular, spre dificulti de meninere
a unei posturi i a unui aliniament corect corporal, spre dificulti de mers sau n abilitatea de a executa o
serie de gestici obinuite.
1. Redorile, limitri patologice ale micrii articulaiilor, pot fi congenitale sau dobindite. Aproape
niciodat nu se pune problema kinetoterapiei pentru redorile congenitale, acestea fiind de la nceput
de competena chirurgiei corectoare.
Redorile dobndite fac obiectul principal al kinetoterapiei. Se poate ajunge la redoare
articular prin multe mecanisme.
a)Leziunile tegumentelor i ale esutului celular subcutanat (infiltraii edematoase,
sanguine, inflamaie, scleroz, cicatrice) pot determina limitarea mai mult sau mai puin
reversibil a micrii unei articulaii. Kinetoterapia este benefic n majoritatea acestor leziuni.
b) Leziunile aponevrotice, prin retractur, pot bloca mobilizarea unui segment, aa cum
se ntmpl spre exemplu in boala Dupuytren. Retractura aponevrotic beneficiaz, mai ales, de
chirurgie.
c)

Leziunile musculotendinoase de cauz divers (ruptur, hematom, calcificare,

scleroz, inflamaie) sfresc prin a limita micarea datorit contracturii sau retracturii,
d)Leziunile capsuloligamentare snt mai ales cele traumatice directe sau cele
inflamatorii, care determin cicatrice retractile, calcificri i chiar osificri (ca n cazul
osteofiilor). Dar elasticitatea aparatului capsuloligamentar este influenat i de vrst, secreie
endocrin, fenomene vasculotrofice, reflexe locale. Pierderea supleii acestui aparat din cauzele
de mai sus reprezint o indicaie important a kinetoterapiei (pasiv la nceput, apoi activ).
e) Leziunile sinoviale, rareori de alt etiologie dect cea inflamatorie, determin reacie
lichidian, hiperplazie, procese fibroadezive, corpi strini fibrocartilaginoi intraarticulari,
cicatrice fibroase, toate acestea blocnd micarea articular. Chiar simpla iritaie sinovial,
generatoare de durere, conduce la acelai rezultat. In toate aceste cazuri se prefer kinetoterapia
activ.
f)Leziunile cartilaginoase i osoase snt cele mai severe i de obicei ireversibile.
Fragmentarea cartilajului, cu cderea fragmentelor n articulaie, atrofia lui sau doar fisurarea
limiteaz, prin durere i fenomen mecanic, micarea liber a suprafeelor articulare.
Consecutiv lezrii cartilajului va suferi osul, sub forma leziunilor proliferative (exostoze,
osteofitoze etc.) sau distructive (osteoliz), care, prin durere i deformri, determin redoarea sau

anchiloza. Uneori, prin lipsa de congruen la marginea suprafeelor articulare, n zonele n care
dispare presiunea suprafeei articulare opuse, apar ngrori osteoarticulare,

ca o artroriz

spontan ce limiteaz definitiv micarea.

Desigur c fracturarea capetelor osoase articulare las sechelele cele mai grave pentru
mobilitatea articular, care nu poate fi rectigat prin kinetoterapie.
g)Procesul de retracie-adaptare reprezint o stare anatomofuncional rezultat n
urma unei imobilizri articulare prelungite. Nu ne referim aici la retractur muscular, ci la
procesul difuz care are loc n toate esuturile moi care pierd elasticitatea i se retracta (pe partea scurtat).
2. Anchilozele,pierderi definitive ale micrilor, reprezint de fapt stadiul final al
unor procese care au determinat iniial redoarea. Anchilozele pot fi fibroase", cnd
capetele articulare snt solidarizate printr-un esut fibros foarte dens, i osoase", cnd se
formeaza puni osoase prin invadarea osteoblastic.
Kinetoterapia nu i are rostul n aceste cazuri.
3. Mobitaile articulare exagerate reprezint inversul redorilor. Relaxrile i
rupturile ligamentare, elongaiile teridinoase, hipotoniile musculare, alterarea tampoanelor
cartilaginoase sunt cele mai importante i frecvente cauze ale amplitudinilor exagerate
demicare.
Kinetoterapia nu poate aciona dect pe elementul muscular, tonifiindu-1 i crescnd
astfel stabilitatea activ articular. Stabilitatea pasiv va fi corectat chirurgical.
Muchiul
Mai dificil de sesizat la nivelul cunotinelor cu o jumtate de secol n urm, muchiului i se
acord n epoca modern a kinetologiei un rol din ce n ce mai important n cadrul aparatului
NMAK, n prezent depind chiar importana dat articulaiei.
Desigur c muchiul mpreun cu nervul formeaz o unitate funcional motorie artificial
divizibil. Totui, este necesar s fie analizat fiziopatologia muchiului separat nu numai sub
raport didactic, ci i din punct de vedere practic, clinicoterapeutic, cci exist unele procese
fizio-patologice pur musculare, n care comanda nervoas nu joac nici un rol.

1. Atrofia muscular de imobilizare. Se tie c atrofia muscular este de obicei

secundar unei ntreruperi centrale, la nivelul nervului sau la nivelul plcii motorii, a influxului
nervos. Aceste atrofii neurogene snt cunoscute ca atrofii de denervare"
Aici ne intereseaz atrofia de imobilizare aprut ntr-un muchi cu inervarea pstrat, dar
care a fost pus n imposibilitatea de a funciona (de exemplu, segment n aparat gipsat).
Un muchi care nu funcioneaz pierde n medie 3% (1,35,5%) din volum i for pe zi.
Muchiul atrofiat pierde 5060% din greutatea sa nu datorit reducerii numrului de fibre musculare, ci a diametrului lor. Structura fibrei musculare este aproape perfect conservat, striaiile
snt pstrate, ca i fusul muscular, placa motorie etc. Apar modificri biochimice n fibra
muscular dup sptmni de zile. Cauzele atrofiei de imobilizare ar f i apariia reflexelor
inhibitorii de la articulaia suferind (durerea articular) i, mi ales," dispariia reflexului
miotatic (prin imposibilitatea de producere). Sub acest punct de vedere, profilaxia atrofiei
musculare de imobilizare apare evident ca metodologie.
Deoarece nu exist, dup cum se poate vedea, perturbri structurale musculare importante,
se nelege de ce refacerea prin kinetoterapie a forei i volumului, muscular este destul de
prompt, reprezentnd cazurile care demonstreaz cel mai evident efectele kinetolagiei.
2. R e t r a c t u r a m u s c u l a r . Exit o statornic nedumerire in interpretarea a trei
termeni care au un substrat relativ similar : retractur, contractur, spasticitate. Tuturor acestor
termeni li se poate aplica definiia de cretere a rezistenei musculare normale la micarea
pasiv".
Tonusul muscular fiziologic poate fi definit ca rezistena muchiului la micarea pasiv
sau starea de uoar tensiune contractila a oricrui muchi striat n repaus. Deci, ar prea c
retractura, contractura, spasticitatea reprezint starea (sau strile) de cretere a tonusului
muscular. Ideea este sigur valabil pentru spasticitate i pentru aproape totalitatea contracturilor.
Exist ns divergene n ceea ce privete retractura i unele stri de contractur.
Contractura, definit ca scurtarea muchiului sau meninerea unei tensiuni musculare,
dureroas sau nu, reversibil sau fix, paroxistic sau permanent, este evident c nu poate avea
ntotdeauna acelai substrat fiziopatologic. Definiia nsi descrie, de fapt, cel puin dou stri
musculare, una funcional i alta organicizat.
Mai aproape de realitatea clinic ni se pare clasificarea contracturii in trei tipuri :

a) Contractur antalgic, de aprare, n scopul de a bloca o articulaie dureroas. Este

deci un reflex nociceptiv care merge pe cile polisinaptice exteroceptoare, crescnd
rspunsul motoneuronului alfa. Aceast contractur poate fi considerat ca secundar unei
cauze patologice de vecintate i deci trebuie respectat pn seva ndeprta cauza.
b) Contractur algic este tot efectul unui reflex nociceptiv, dar o considerm primar,
cci este autontreinut printr-un feed-back pozitiv, punctul de plecare al durerii fiind chiar
muchiul. Este cunoscut aa numitul fenomen Vulpian", n care stimularea senzitiv intens a
unui muchi izolat poate fi originea unei contracturi lente i dureroase. Contractur algic a
muchiului cu eferentaia intact este mult mai puternic, cci se adaug un factor central care
menine hiperexcitabilitatea buclei gama. De obicei, stimulul nociceptiv muscular este ischemia,
dar poate fi i un hematom, sau o leziune direct, sau o ruptur de fibr, un depozit calcar etc.
Dei aceast contractur, ca i cea antalgic, este condiionat de reflexe polisinaptice,
rmne totui un fenomen miogen.
c) Contractur analgic este termenul generic care desemneaz trei tipuri diferite de
contractur : miostatic (Moll), miotatic (suportul spasticitii) i congenital (ca n
artrogripoz).
Contractur miostatic apare cnd un segment de membru este imobilizat ntr-o poziie de
scurtare muscular. Reversibil iniial, ea va deveni ireversibil dup mai multe sptmni.
Contractur congenital disontogenetic are de fapt la baz mecanisme centrale, dar i
periferice.
O bun parte din aceste contracturi snt de fapt retracturi, aa cum este contractura
miostatic, unele forme ale contracturii algice, o parte din cele congenitale etc.
Retractura muscular trebuie considerat ca contractur pe cale de organizare sau chiar
ireversibil, prin diminiuarea considerabil a sarcomerelor i dezvoltarea esutului conjunctiv cu
elasticitate sczut.
Retracturile musculare reale, vechi, nu mai beneficiaz de kinetoterapie, existnd pericolul
ruperii muchiului. In aceste cazuri chirurgia mai poate aduce realinieri articulare.
Exist ns foarte multe cazuri limit, ntre contractur funcional i retractura, asupra
crora trebuie lucrat cu insisten prin metodologiile kinetologice, pentru a reda supleea micrii
articulare i capacitatea de contracie muscular.

3.Distrofia muscular, mai corect, distrofiile musculare progresive (DMP)" este

denumirea generic dat unor boli degenerative ale muchiului striat, condiionate genetic, cu
evoluie lent prgresiv i cu o etiopatogenie incomplet cunoscut. Exist o multitudine de forme
clinice i nosologice, dar toate se grupeaz morfologic n aspectul atrofic difuz musculos sau, din
contr, n cel hipertrofic, i nu pseudohipertrofic cum s-a considerat, deoarece este vorba de o
hipertrofie reala.
Exist la baza o tulburare muscular care creeaz, n grade diferite; o insuficien
muscular, uneori att de grav, nct orice activitate muscular devine aproape imposibil.
Aceasta explic de ce exerciiul fizc trebuie nceput precoce, cci odat instalat atrofia, nu mai
exist reversibilitate.
4.Oboseala muscular. Contracia intens sau prelungia determin oboseal
muscular", sindrom fiziopatologic muscular constind din incapacitatea muchiului de a se mai
contracta, de a mai exescuta acelai travaliu. Nervul continu s trimit impulsuri, dar muchiul
devine tot mi slab prin scderea rezervelor de ATP. Un muchi cu circulaie deficitar va obosi
mai repede. Teoretic vorbind, oboseala muscular este inversul rezisteniei musculare. Creterea
acesteia din urm ntrzie instalarea oboselii musculare.

Complexul nerv-muchi
Interdependena fiziologic nerv-muchi determin i mecanisme fiziopatologice comune
n cadrul bolilor aparatului NMAK.
1. Spasticitatea (piramidal). Dei se poart nc discuii asupra definirii exacte a acestei
stri musculare, se consider c rezistena excesiv a unui muchi la ntinderea pasiv" este o
condiie de baz a spasticitii. EMG arat la muchiul spastic o hiperactivitate a reflexului tonic
de ntindere, cu excesive descrcri ale motoneuronilor ca rspuns la o ntindere impus.
Spasticitatea apare la ntinderea rapid.
Termenul de spasticitate rmne s fie utilizat numai n cazul acelor muscchi la care
rezistena la ntinderea pasiv are o cauz neurologic central. Toate celelalte situaii, mai mult
sau mai puin similare, le vom numi contractur, retractar muscular, dup cum s-a artat mai
sus.

Spasticitatea, dup opinia neurologilor, este sinonim sindromului de neuron motor

central SNC. Cele cinci fenomene care caracterizeaz acest sindrom snt urmtoarele :
scderea dexteritii
pierderea forei
creterea reflexelor osteo-tendinoase
creterea rezistenei la ntinderea pasiv a muchiului
hiperactivitatea reflexelor de flexie, la membrul superior, si extensie, la membrul
inferior.
Spasticitatea penturbeaz calitatea micrii voluntare, ncetinete iniierea ei, scznd
performana micrilor, ca i fora de contracie.
Spasticitatea piramidal predomin pe flexori la membrele superioare i pe extensori
la cele inferioare. Muchii cei mai afectai snt cei care intervin cel mai mult n micarea
voluntar, de aceea musculatura postural a trunchiului este mult mai puin atins.
Mecanismul intim de producere a spasticitii este nc discutat. S-a artat c sistemul
piramidal are aciune inhibitorie asupra reflexelor medulare miotatice, prin intermediul buclei
gama. Scparea de sub control

a buclei gama, hiperactivitatea ei, determin o cretere a

excitabilitii motoneuronilor alfa tonici, cci impulsurile piramidale acioneaz pe motoneuronii

alfa fazici). Exagerarea reflexului miotatic va duce la apariia spasticitii.
Lupta contra spasticitii este un obiectiv de prim ordin al recuperrii. Kinetoterapia, i n
primul rnd tehnicile speciale de facilitare neuroproprioceptiv, are un mare rol n aceast lupt.
2.Rigiditatea (extrapiramidal) este tot o hipertonie muscular, ca i spasticitatea,
definindu-se de fapt prin acelai fenomen ca i aceasta. Diferenierea este doar clinic. De
fapt, muli autori o consider tot spasticitate. Exist unele diferene ntre spasticitatea
piramidal si cea extrapiramidal. Aceasta din urm are o distribuie mai uniform,
prinznd i flexorii i extensorii, mai ales musculatura proximal, ca i musculatura
postural tonic a trunchiului.Spasticitatea extrapiramidal este mai plastic, poate fi pus
n eviden i la micarea lent, nu numai la cea rapid, ca spasticitatea piramidal.
La baza rigiditii extrapiramidale st tot exagerarea reflexului miotatic, cu exagerarea
activitii buclei gama. Predomin influxul prin formatiunea activatoare reticulata, facilitnd.
activitatea motoneuronilor alfa tonici.
Procedeele recuperatorii snt asemntoare cu cele din spasticitatea piramidal.

3.Hipotoniile musculare. La acest capitol lum n con siderare doar hipotoniile cu

mecanism neuromuscular, respectiv acele cazuri n care este deprimat arcul reflex miotatic.
Aceasta se realizeaz nu numai local, ci i prin interesarea centrilor superiori care genereaza
influxuri inhibitorii spre sistemul gama sau blocri ale cilor facilitatorii spre motoneuronii alfa
tonici.
Foarte multe boli neurologice determin hipotonii musculare. Corectarea lor prin
kinetoterapie este n multe cazuri posibil, dar necesita cunotine complete de
fiziopatologie i kinetologie.
4. Atro f i ile de denervare, neurogene, constituie o situaie extrem a hipotniilor, n care
muchiul, lipsit de influxul nervos trofic, se va degrada structural, ncepnd chiar cu septenarul 23 de la momentul lezional, Aceast leziune implic neuronul motor periferic, undeva pe traiectul
lui. Muchiul i reduce volumul i i pierde treptat elementele contractile aprind fibroza i
infiltraia gras.
Obiectivul kinetoterapiei, instaurat cit mai precoce, este sa menin ct mai mult funcia i
structura muchiului, pn se va produce reinervarea.