Holera

Holera,cea mai grava boala diareica acuta infectioasa, este produsa de vibrionu holeric, are debut brusc,
manifestandu-se prin scaune diareice aproape deosebit de frecvente si abundente, uneori varsaturi,
intodeauna urmate de deshidratare rapida cu acidoza si soc hipovolemic. Gravitatea si fatalitatea bolii au fost
sesizate inainte de Hippocrate. Prognosticul bolii depinde de precocitatea terapiei corecte, fatalitatea fiind de
peste 50% in lipsa terapiei si sub 1% cu tratament oportun. Cu toate procesele aparente in controlul
holerei,reflectate in reducerea numarului global de cazuri si de decese, mortalitatea specifica este in crestere
la nivel mondial. k7e2eh
Holera este produsa de Vibrio cholerae 0-1 si 0-139, germen Gram-negativ, aerob, in forma de virgula, mobil,
patogen in conditii naturale doar pentru om. Se disting doua biotipuri-clasic si El Tor- ultimul fiind cel mai
raspandit pe glob, mai rezistent in mediul extern si fata de antibiotice (Cotrimoxazol, Ampicilina etc.).
Recunoasterea si considerarea vibrionului holeric El Tor dateaza de la inceputul anilor 60, simultan cu
debutul celei de-a saptea pandemi de holera. Mult timp, semnificatia clinico-epidemiologica a vibrionului non
0-1 a fost neglijata si neivestigata. In 1993 s-a decelat in India un vibrion holeric de grup non 0-1,
enterotoxigen, producator de imbolnaviri cu acelasi aspect ca si cele produse de grupul 0-1. Ulterior s-au mai
decelat astfel de cazuri in Bangladesh si SUA. Germenele a fost denumit vibrion holeric 0-139 Bengal.
Producerea de enterotoxina in urma multiplicarii vibrionilor in lumenul intestinal reprezinta cea mai
importanta valenta de patogenitate a vibrionului holeric; se adauga motilitatea, mucinaza si neuraminidaza,
gratie carora se poate deplasa activ si strabate stratul de mucus protector de la suprafata epiteliului
intestinal.
Exterotoxina holerica are structura polimerica, fiind compusa dintr-un monomer A si cinci monomeri B.
Toxina holerica se fixeaza prin intermediul fragmentului B pe receptorul specific de pe celula epitetului
intestinal (gangliozidul GM1). Componenta A1 din fragmentul A activ al eterotoxinei activeaza adenil-ciclaza
celulara si transforma eterocitul din celula absorbanta in celula secretanta, inversandu-I polaritatea
functionala. In cosecinta, apar scaune apoase extrem de abundente si frecvente, care stau la baza intregii
simtomatogii a bolii. Boala are caracter topic, chiar daca s-au semnalat cazuri cu bacteriene.
Incubatia bolii e scurta (cateva ore -;5 zile ). Tabloul clinic caracteristic se constituie mai frecvent in holera cu
biotip clasic si mai rar in holera cu biotip El Tor.
Izvorul de infectie este uman: bolmav, infectat subclinic, purtator. Originea primara a holerei este
necunoscuta. Bolnavul este contagios de la debutul bolii, prin fecale si lichid de varsatura. Excretia de vibrion
holeric este masiva cantitativ, dar de scurta durata, chiar in lipsa tratamentului antiinfectios. Rar se
constituie starea de purtator, cu durata de cateva zile cel mai adesea; purtatorii cronici sunt exceptional de
rar intalniti, de regula pe fond de colecistopatie. Dinamica excretiei de vibrion holeric este similara in cazul
persoanelor cu infectie subclinica, entitate realizata prioritar de biotipil El Tor.
Transmiterea este indirecta compexa prin mecanism fecal-oral. Holer este prototipul de diaree acuta
infectioasa cu transmitere hidrica. Apa contaminata cu produsele patologice eliminate de sursa de infectie si
folosita ca apa potabila, de spalat, la gatit sau pentru inbaiere\inot, poate transmite agentul cauzal. Doza
infectata este intre 10000-1000000germeni pentru biotipul clasic si 1000-10000 pentru biotipul El Tor, fiind
mai mica daca persoana infectata are hipoclorhidrie gastrica. In afara transmiterii clasice hidrice, se
cunoaste posibilitatea transmiterii holerei prin diverse alimente, deosebit de important pentru localnici fiind
consumul de “ fructe de mare ” pescuite din apa contaminata a unor estuare. Holera se mai poate transmite
prin diverse obiecte contaminate, prin mana murdara si prin intermediul misteleor. Biotipul El Tor rezista
mai mult timp in afara organismului uman.
Receptivitatea la infectie te generala. Receptivitatea la boala este medie in holera cu biotip clasic (50% boala,
50% forme subclinice) si mai mica in holera cu biotip El Tor (25% boala, 25% diaree atipica, 50% forme
subclinice). Receptivitatea pe gupe de varsta difera cu zona geografica: maxima la copii in zonele endemice,
maxima la adulti in zonele cu holera de import. Formele grave de boala apar mai ales la suspecti cu grupa
sanguina 0. Imunitatea postinfectioasa este stecifica de serotip, de lunga durata si consolidata prin reinfectii
ulterioare.
Factori epidemilogici secundari exercita infuiente puternice asupra procesului epidemilogic al holerei.
Saracia surselor de apa potabila din zonele endemice, coroborata cu deprinderile igienice defectuoase,
asistenta medicala nesatisfacatoare si nivelul scazut economic si culturaral populatiei favorizeaza persistenta
holerei in populatie.
Holera este una din bolile cu manifestare pandemica. Prima pandemie recunoscuta de holera a debutat in
1817 in Delta Gangelui, de unde s-a extins in urmatorii 5 ani in aproape intreaga Asie si in Orientul Mijlociu.
Cea mai recenta pandemie, a saptea, a debutat in anii 60, continua si azi si s-a extins din asia de sud-est pana
in Europa si Africa, cu cazuri sporadicede import in celelalte continente. In ultimii 15 ani s-au semnalat mici
epidemi localizate in Australia si SUA, produsein lipsa unorsurse umane cunoscutede infectie, rezervorul de
infestie fiind reprezentat de diverse vietuitoare marine consumate de populatia indigena. In cursul
epideniilor, riscul major de contactare al bolii il au contactii familiali ai cazurulor de boala manifesta.
Inaintea razboiului israieliano-arab, holera europeana avea o periodicitate concordanta cu marile pelerinaje
la Mecca. In zona temperata holera are sezonalitate de vara. Din 1992 s-au diagnosticat epidemii cu
V.cholerae 0-139 in India si Bangladesh, iar in 1993 s-a descris un astfel de caz in California. In 1996 s-a
semnalat o epidenie V.cholerae non 0-10, non 0-139 in India, deosebita de holera cunoscuta anterior prin
mecanismul patogenic citotoxic netoxigen al germenului (botezat v.cholerae enteropatogenic). Intr-un alt
focar indian de holera s-a diagnosticat un V.cholerae 0-1, asemanator cu El tor. In conditii igienice precare
este posibila izbugnirea nosocomiala cu Vcholerae 0-1. Desi s-a presupus ca V.cholerae 0-139 va declansa cea
de-a opta pandemie de holera, biotipul 0-1 a redevenit predominant