CAPITOLUL 9

PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI

1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI 2. MANIFESTRI FUNCIONALE N BOLILE ESOFAGIENE 3. TULBURRI MOTORII ESOFAGIENE 4. BOALA REFLUXULUI GASTRO - ESOFAGIAN 5. ESOFAGITE I STENOZE ESOFAGIENE 6. DIVERTICULII ESOFAGIENI 7. SINDROMUL MALLORY-WEISS 8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI 9. MEMBRANE I INELE 10. VARICELE ESOFAGIENE 11. TUMORI BENIGNE 12. CANCERUL ESOFAGIAN

9.1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI

Prof. Dr. Costel Plea

9.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL Esofagul este un conduct musculo-membranos cu direcie longitudinal destinat s transmit alimentele de la faringe (pe care-l continu), la stomac. Este format din fibre musculare striate i netede i are la adult o lungime de 20-25 cm. Cnd msurtoarea se face endoscopic distana de la arcada dentar i pn la cardia este de 40 cm. Topografic esofagul prezint trei segmente: a. cervical, care corespunde regiunii subhioidiene; b. toracic, ce parcurge toat lungimea acestuia, c. abdominal, situat n partea superioar a cavitii peritoneale. Pe traiectul su esofagul prezint trei zone mai nguste [9]: - jonciunea faringo - esofagian sau gura esofagului, situt la aproximativ 16 cm de arcada dentar; - strmtoarea bronho - aortic, la 23 cm. de arcada dentar; - jonciunea eso - gastric, la 40 cm. Esofagul cervical ncepe la nivelul plniei faringiene, format din muchiul constrictor inferior; fibrele muchiului crico-faringian, considerat obinuit drept sfincter esofagian superior (S.E.S.), sunt orientate transversal peste peretele esofagian i se inser pe cartilagiul tiroid [4,18] la nivelul vertebrelor 6-7 cervicale. S.E.S. este nalt de 1-5 cm n care intr i fibrele cele mai orizontale ale constrictorului inferior al faringelui numit plasa Jackson [12,14]. n momentul deglutiiei, S.E.S. se relaxeaz i permite trecerea bolului alimentar n timp ce unda esofagian se propag n lungul esofagului facilitnd progresia alimentelor. La acest nivel exist ntre muchiul crico-faringian i constrictorul inferior al faringelui zone slabe, determinate de reducerea musculaturii esofagiene; acestea au o form triunghiular i sunt cunoscute sub denumirea de zona Laimer-Hakerman, unde este posibil s se formeze diverticulii esofagieni cervicali [17,29]. n regiunea subhioidian esofagul, este situat median i posterior fa de trahee i i menine aceast direcie pn n torace, cnd este deviat la stnga pentru a intra n mediastinul posterior. Cu toate mijloacele de fixare i susinere, esofagul este un organ extrem de extensibil i deplasabil, att n sens vertical ct i lateral. Esofagul toracic are o lungime de 16-18 cm, un traiect descendent aproape rectiliniu i descrie unele curburi n sensuri diferite: - anterioar, n urma creia organul se plaseaz pe coloana vertebral i coboar paralel cu ea; - transversal n care conductul este deviat la stnga n dreptul celei de a 4-a vertebre dorsal, poziie care este modificat de crosa aortei, ce se deplaseaz spre dreapta. Dup un traiect scurt se plaseaz din nou la stnga, situaie care se menine pn la nivelul stomacului.

Aceste modificri de poziie au importan n abordul chirurgical al esofagului prin mediastinotomie stng sau dreapt n raport cu poziia organului. n afara acestei eventualiti, modificrile de direcie nu au nici o valoare practic. i nu influeneaz endoscopia sau cateterismul deoarece esofagul este mobil datorit esutului celular lax care-l nconjoar i care-i permite deplasarea n sensuri diverse [8,7,20]. Examinat n vivo, esofagul este un conduct uor beant, datorit ndeprtrii pereilor si prin vidul toracic, variind n funcie de timpii respiraiei. La nivelul diafragmului pereii se acoleaz i din cauza tonusului musculaturii [3,4,7] (fig. 9.1). Esofagul toracic prezint dou ngustri fiziologice: strmtoarea bronho-aortic (cea mai important, determinat de pensarea esofagului ntre crosa aortei i bronhia stng, diametrul transversal fiind de cca. 17 mm) i retracia diafragmatic. La nivelul strmtorii bronho-aortice, se opresc de obicei corpii strini ptruni accidental n esofag; de asemenea este locul unde se ntlnesc cel mai frecvent cancerele esofagiene i mai puin leziunile cicatriceale [16,17,18]. Topografic esofagul toracic prezint dou poriuni cu implicaii chirurgicale (Testut-Jacob): - segmentul supra-aortic (deasupra bifurcaiei traheei), care se ntinde de la prima vertebr dorsal pn la nivelul vertebrelor 4-5 toracice. n aceast poriune esofagul se afl pe coloana vertebral nconjurat de un esut celular lax, continuare a spaiului Henke i are rapoarte cu marea ven azigos, cu recurentul (care devine satelitul esofagului), originea carotidei primitive la dreapta, iar la stnga cu artera subclavicular i mai jos cu crosa aortei (fig. 4.2, 9.1); - poriunea subaortic, se ntinde de la a 5-a pn la a 11-a vertebr dorsal i are rapoarte importante cu: aorta descendent, mica ven azygos, canalul toracic i vasele intercostale. Toate aceste formaiuni vasculare se constituie n obstacole n abordul chirurgical i trebuie cunoscute de chirurg; ptrunderea n torace pe partea stng cu intenia de a descoperi esofagul, ntlnete aorta, iar pe dreapta, marea ven azygos. Pe prile laterale, esofagul are rapoarte cu pleura mediastinal i plmnul, cu lanurile ganglionare traheo-bronice. La acest nivel se formeaz cele dou funduri de sac interaortico-esofagiene, drept i stng. De asemenea, esofagul are rapoarte ntinse cu nervii vagi, care pe msur ce coboar, i schimb poziia, astfel c la nivelul poriunii abdominale, vagul drept devine posterior, iar cel stng anterior. (fig. 9.1) Ultimii 4 cm ai esofagului toracic prezint un segment mai dilatat, ampula epifrenic, cu rol funcional n complexul eso-cardio-tuberozitar situat ntre dou zone mai nguste, superioar i inferioar (zonele von Hacker). Acest aspect reprezint mai mult o constatare radiologic, fiind mai puin vizibil in vivo [2,8,9]. Trecerea esofagului toracic n cavitatea abdominal are loc la nivelul hiatusului diafragmatic prin aa numitul canal al lui Roux-Delmas, lung de 1,5-2 cm i care are aspectul unei fante cu direcie vertical situat n pilierul diafragmatic drept [2,4,12]. La acest nivel diafragmul prezint o ngroare considerat de unii autori drept sfincter extern al esofagului [4,15,16]. Trecerea de la o presiune joas intra-toracic la una ridicat n abdomen ar putea determina fenomene de reflux, dac aceste presiuni nu ar fi ntr-un echilibru stabil, n realizarea cruia intervin formaiuni anatomice cu rol antireflux. Esofagul, la nivelul hiatusului, este fixat printr-un sistem de fibre musculo-elastice, care mpreun cu adventicea conductului formeaz membrana Laimer-Bertelli, care separ cele dou caviti cu presiuni diferite i se comport ca un manon ce nconjoar poriunea inferioar a esofagului i nchide hiatusul esofagian. Inseria acestei membrane la nivelul planului muscular esofagian este foarte puternic i ca urmare distribuie o tensiune egal pe peretele conductului. Mecanismele funcionale care asigur trecerea alimentelor n stomac sunt foarte complicate i nc controversate. Pilierul diafragmatic drept nconjur esofagul (fig.9.2) ca o cravat avnd rol n controlul refluxului gastro-esofagian, contribuind mpreun cu membrana Bertelli i fibrele oblice descrise de Willis i Helvetius, la meninerea unei funcionaliti corecte a complexului eso-cardio-tuberozitar [2,7,11,16]. Esofagul abdominal este poriunea terminal a conductului. Situat sub diafragm, avnd o lungime de 3-5cm i are un traiect oblic de la dreapta la stnga, terminndu-se la nivelul marii tuberoziti gastrice prin orificiul cardial ce are o dispoziie oblic. La acest nivel esofagul i fornixul formeaz un unghi ascuit, unghiul Hiss, care corespunde n profunzime unui pliu de mucoas numit valvula lui Gubarov. Toate aceste elemente anatomice mpreun cu S.E.I. se opun refluxului gastroesofagian.

Musculatura esofagian este constituit din fibre musculare orientate n dou direcii [6,7,16,20]: - ptur muscular format din fibre longitudinale, paralele cu axul lung al esofagului; - fibre musculare circumfereniale dispuse n 1/3 inferioar esofagului. Musculatura esofagian este diferit n raport cu specia i localizarea pe esofag. Astfel, n 1/3 superioar este format din fibre musculare striate, iar n 1/3 inferioar, din fibre musculare netede. Exist o zon de tranziie ntre aceste dou categorii de fibre, mai evident pe cele circulare [16]. Ultimii 2,5 cm, difer anatomic i funcional de restul esofagului constituind sfincterul esofagian inferior (S.E.I.) [2,16,13]. n structura acestuia se ntlnesc trei elemente importante: fibre musculare, elemente nervoase i celule endocrine. Tonusul S.E.I. este o proprietate a fibrelor musculare circulare care la acest nivel dezvolt o tensiune mai mare dect restul esofagului i sunt mai sensibile la agonitii colinergici i adrenergici [9,12]. Numeroase cercetri efectuate n aceast zon a esofagului nu au putut pune n eviden structuri specializate care s corespund S.E.I. funcional. Histologic s-a constatat c fibrele musculare sunt mai dezvoltate dect cele de la nivelul stomacului. Se noteaz o configuraie aparte a fibrelor musculare, care la acest nivel nu sunt circulare ci semicirculare sau spiralate, intersectndu-se cu fibrele musculare oblice ale stomacului [1,3,18]. Libermann [15], consider c cele dou categorii de fibre se contract ntr-o manier circular. Grosimea S.E.I. este inegal, fiind mult mai evident spre marea curbur gastric, orientat oblic i acoperit de mucoasa gastric i/sau esofagian. n repaus S.E.I. este contractat dar se relaxeaz la trecerea bolului alimentar. Petterson [17], confirm importana fibrelor proximale oblice i a demonstrat c esofagul i fundusul gastric se relaxeaz simultan n momentul deglutiiei. Aceasta demonstreaz c segmentul funcioneaz ca o singur entitate, avnd un control neuro-endocrin comun. Cert este c S.E.I. i ndeplinete funcia doar dac esofagul terminal se afl n abdomen. Funcionalitatea lui dispare n momentul ascensionrii n torace, cum se ntmpl n herniile hiatale. Muli autori [3,7,18], consider S.E.I. ca o entitate aparte fa de restul esofagului, fapt susinut i de constatarea c fibra muscular are la acest nivel, un numr de mitocondrii i un consum de oxigen mai mare. Cercetri recente ale lui Code i Ingerfinger [11] au demonstrat c la nivelul esofagului inferior exist o zon de nalt presiune, pe o distan de 3-5 cm, care acioneaz ca un sfincter fiziologic intrinsec, chiar dac anatomic nu exist un corespondent. Esofagul este acoperit cu o mucoas squamoas, iar delimitarea fa de mucoasa gastric se face printr-o linie neregulat numit linia Z [4,6,19]. Epiteliul este pluristratificat de tip malpighian nekeratinizat, iar cel gastric este cilindric de tip glandular. Aceste particulariti ale mucoasei explic aspectele histologice diferite ale cancerului de esofag. Linia de unire a celor dou mucoase nu corespunde ntotdeauna cardiei anatomice, existnd uneori insule de mucoas gastric [14] la nivelul esofagului terminal sau chiar n 1/3 medie a acestuia. 9.1.1.1. Vascularizaia esofagului Circulaia arterial - cele trei segmente ale esofagului au surse vasculare diferite n raport cu situaia lor anatomic: a. Segmentul cervical: La acest nivel sursele arteriale sunt simetrice i provin din artera tiroidian inferioar i ramuri mici din carotida comun i subclavicular. b. Segmentul toracic: Dei ramurile arteriale nu au calibru mare, sursele sunt diferite: din arterele bronice, arterele esofagiene ramuri din aort precum i din arterele intercostale. Studiile efectuate asupra circulaiei arteriale au stabilit c zonele din imediata vecintate a traheei ca i partea inferioar sunt mai slab vascularizate; ca urmare eliberarea circular a esofagului n timpul interveniilor chirurgicale poate determina leziuni ischemice. c. Segmentul abdominal: Sursele arteriale sunt multiple, aceast parte fiind cea mai bine vascularizat; arterele provin din coronara gastric, diafragmaticele inferioare i cteva ramuri din trunchiul celiac i artera hepatic.

Circulaia venoas - venele corespund de obicei teritoriilor arteriale. i au originea n poriunea submucoas i mucoas unde formeaz plexuri, mai dezvoltate n partea inferioar. Venele mucoasei i submucoasei sunt conectate cu plexurile similare gastrice, iar n partea superioar cu reeaua venoas submucoas faringian. Drenajul venos se face n venele laringiene, tiroidiene superioare i inferioare, precum i n plexul venos faringian superficial i venele vertebrale. La nivelul segmentului toracic al esofagului exist o reea venoas muscular i ramuri care strbat peretele i ajung la nivelul adventicei unde formeaz plexul venos periesofagian ce acompaniaz nervul vag. Venele azygos colecteaz sngele din jumtatea superioar a esofagului, iar n partea inferioar sngele este drenat prin venele coronare gastrice i diafragmatice ctre sistemul port. n acest fel se stabilete o important cale de derivaie porto-cav [8,9,17,20]. Circulaia limfatic - Canalele limfatice formeaz o reea bine dezvoltat la nivelul stratului mucos i o alta la nivelul stratului muscular; ambele se continu cu cea faringian i gastric. Vasele limfatice au o direcie ascendent avnd relaie cu ganglionii regionali, la nivelul crora n cazul tumorilor maligne vor apare metastaze. Segmentul cervical i toracic superior dau metastaze n ganglionii cervicali, tumorile esofagului toracic vor determina localizri secundare n ganglionii traheo-bronici, mediastinali i diafragmatici, iar neoplaziile segmentului inferior n ganglionii coronari, diafragmatici i celiaci. 9.1.1.2. Inervaia esofagului: ntreaga activitate esofagian este sub control nervos, hormonal i farmacologic. Inervaia extrinsec a esofagului toracic i S.E.I. este autonom, prin fibre ce provin din nervii vagi, simpatici i filete din nervul laringian pentru poriunea cervical. Majoritatea nervilor cranieni trimit ramuri ctre esofag, dar mai ales nervii IX i XI , a cror penetrare n conduct este strns legat de tipul de muchi pe care-l inerveaz: striat sau neted. n segmentul unde predomin fibrele musculare netede ramurile ce inerveaz sunt dependente de receptori adrenergici [2,11,16,18]. Intramural acestea formeaz plexurile mienterice Meissner i Auerbach, care conin fibre mielinice i amielinice situate mai ales n zona muscular circular. Majoritatea nervilor sunt sensibili la aciunea acetilcolinei, deci sunt colinergici i mediaz excitaii pentru ambele tipuri de fibre musculare: longitudinale i circulare, prin intermediul receptorilor M3; alii sunt capabili s medieze impulsurile nervoase noncolinergice, nonadrenergice, inhibnd, n principal, stratul muscular circular. Neurotransmitorul este considerat a fi oxidul nitric sau un nitrozo-component, dei exist i alte substane implicate (V.I.P. polipeptid etc.). Excitaia colinergic pentru neuronul intramural este de tip nicotinic, n timp ce, pentru celelalte forme, este de tip muscarinic. Ambele tipuri de neuroni inerveaz fibrele musculare netede i S.E.I. [2,16,18]. Mecanismele de control ale activitii motorii esofagiene sunt localizate n sistemul nervos central, periferic, n nervii intramurali i muchi. Activitatea nervoas la nivelul esofagului este caracterizat de prezena mecanismelor voluntare i involuntare care acioneaz mpreun n raport cu cele dou categorii de fibre musculare. Aceast activitate nervoas poate fi influenat de diferii factori care vor determina din punct de vedere fiziopatologic, tulburri de motilitate cu expresie clinic uneori important. 9.1.2. FIZIOLOGIE Rolul important al esofagului este de a transporta bolul alimentar de la faringe la stomac, iar prin mecanisme anatomo-funcionale s previn refluxul gastro-esofagian. Existena S.E.S. i S.E.I. previne aceast tulburare datorit existenei unui tonus bazal prin contracie muscular, a crui determinare manometric arat o presiune ridicat. n repaus, esofagul este nchis prin mecanisme sfincteriene de tip funcional. S.E.S. se contract i mpiedic ptrunderea aerului n esofag n timpul respiraiei [2,3,11,16] iar tonusul este de 10-13 mmHg [16]. S.E.I. menine un tonus bazal care este inhibat de unda persistaltic primar permind astfel trecerea alimentelor ingerate n stomac. Este de remarcat faptul c tonusul sfincterian se adapteaz variaiilor presiunii intragastrice, a crui valoare este de 10-14 mmHg. n general, dup deglutiie apare o relaxare complet a S.E.I cu o durat de 5-10 sec. urmat de o contracie de 7-10 sec. [3,18]. Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul anatomo-funcional eso-cardio-tuberozitar, iar dac

totui acesta se produce apare o und de contracie secundar care va propulsa materialul refluat n stomac, esofagul fiind astfel pstrat liber de orice coninut. Tranzitul esofagian este determinat de contracia muscular i de intervenia gravitaiei. Aceste dou fore intervin n funcie de poziia individului i de tipul alimentelor ingerate: ingestia de alimente solide determin o und de contracie iniial de deglutiie numit contracie peristaltic primar care ncepe la faringe i se termin la nivelul cardiei, propulsnd bolul alimentar n stomac. n faza orofaringian a deglutiiei bolusul este mpins de contracia limbii prin micri voluntare, iar faringele se contract; concomitent glota i nazofaringele sunt nchise. Se creeaz astfel o presiune crescut faringian cu diminuarea presiunii S.E.S., fenomen care creeaz posibilitatea ptrunderii alimentelor n esofagul superior. Odat cu trecerea acestuia musculatura faringian se relaxeaz, iar tonusul S.E.S. crete. Ptruns n esofag, bolusul este propulsat involuntar ctre stomac, apoi o nou contracie progresiv, circular, este iniiat n esofagul superior. n timpul activitii de propulsie a bolusului alimentar, esofagul se scurteaz cu aproximativ 10% din lungimea sa [7,16,18]. Undele peristaltice secundare sunt determinate de distensia esofagului prin prezena refluxului gastro-esofagian (iritani chimici i mecanici) [8] i nu sunt induse de deglutiie. Aceste unde se produc numai n esofag dei iau natere la nivelul stomacului i sunt mediate de centrul deglutiiei [2,18,19]. n cazul n care nu exist conexiuni cu centrul deglutiiei apare un mecanism intramural de rezerv (autonom) care preia controlul asupra contraciei muchiului neted esofagian i determin unda peristaltic teriar. Aceste unde survin independent de deglutiie, sunt necoordonate sau simultane la nivelul esofagului i nu trebuie confundate cu contraciile secundare [16,18,19]. Viteza undelor peristaltice este de 3 cm/sec n esofagul cu musculatur striat i de 5 cm/sec n segmentul cu musculatur neted. Undele peristaltice secundare previn leziunile de reflux gastroesofagian realiznd clearance-ul esofagian. [2,8,16]. Nivelurile diferite de control pentru peristaltica normal, determin numeroase consecine cnd aceste mecanisme sunt alterate. Unele dintre ele au caracter tipic, iar altele apar ca forme intricate; n cadrul formelor tipice exist dou aspecte importante: - hipomotilitatea, caracterizat prin descreterea amplitudinii contraciilor sau absena acestora; - hipermotilitatea, cnd undele sunt de amplitudine nalt, prelungite sau repetitive. Aceste modificri se ntlnesc la corpul esofagian si S.E.I. cu meniunea c, pentru S.E.I. hipomotilitatea nseamn presiune sczut i contracii diminuate, iar hipermotilitatea nseamn diminuarea sau absena relaxrii n fazele deglutiiei, manifestndu-se ca un sfincter hipertensiv. Incompetena sfincterului gastro-esofagian apare n mod deosebit n timpul vrsturilor, care reprezint o modalitate prin care stomacul i elimin coninutul din cauza unei iritaii sau distensii excesive. n timpul vrsturii, jonciunea gastro-esofagian se ridic la nivelul hiatusului esofagian datorit contraciilor fibrelor longitudinale ale esofagului cu tergerea rozetei mucoase care obinuit nchide jonciunea i coninutul gastric este expulzat prin contraciile antrului gastric i peretelui abdominal. Dup expulzie totul reintr n normal. Aceste manifestri sunt controlate de nervii VII, IX, XI, XII.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Ali G.M., Wallace K.L.: Mecanism of Oral Pharingeal Disphagia -Gastroenterology: 110, 2, 1996; Andreica V., Andreica Mariana: Patologia esofagian i gastric de reflux, Ed.Dacia, 1989; Brian M., Fendety A.: Esophageal Motility: 11, 539- 545, 1995; Castell D. : The Esophagus, 1992; Dsclescu Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian, Ed.Cermi, Iai, 1998; Diamant N.E., Shakamai E.: Neural Control of Esophagial Peristaltis - Gastroenterology: 72, 546, 1977; Gitmick G. : The Esophagus - Current Gastroenterology: nr.13, 1993; Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastroenterologie clinic, Vol.I, Ed.Tehnic, Bucureti, 1996;

9. Gayal R.K.: Neurohormonal and Drug Receptors of the Lower Esophagial Sphincter - Gastroenterology:
74, 598, 1978; 10. Ingenfilger C.I.: Esophagial Motility - Phisiolog Rev.: 38, 533-584, 1958; 11. Jocu I., Popescu G.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed.Medical, 1982; 12. Jackson A.: The Spiral Constrictor of the Gastro-Esophagial Pesistaltis - Am. J. Annat.: 151, 2 - 5, 1978; 13. Kremer K.: Atlas of Operative Surgery, Tieme, 1989; 14. Leiberman: Muscular Equivalent of the Lower Esophageal Sfincter- Gastroenterology: 76, 31, 1979; 15. Marcozzi G.: Insengamenti di chirurgia, Terza Edizione, Torino, 1986; 16. Plea Alina: Tulburri de motilitate n boala Parkinson, Tez Doctorat U.M.F. Iai, 1997; 17. Testut L., Jacob O.: Trait danatomie topographique, Ed. V, 1931; 18. Sleisenger : Gastrointestinal Disease, Ed. V, 311 - 327, 1993; 19. Peterson W.G.: Comparison of Primary and Secundary Esophageal Peristaltis in Umans - Am.J. Phisiology: 52, 1991; 20. Way W.: Current Surgical Diagnosis and Treatement, 9 - th Ed., Lange Medical Book, 1991; 21. Winnars C.S.: The Pharingo-Esophageal Closure Mecanism - Gastroenterology: 63, 768, 1972.

9.2. MANIFESTRI FUNCIONALE N BOLILE ESOFAGIENE

Dr. Alina Plea

Numeroase fenomene fiziopatologice ale bolilor esofagiene sunt nc incomplet cunoscute i uneori controversate. Aceasta se datorete complexitii structurale a organului ca i inervaiei diverse pe care acesta o are. Ca urmare, exist numeroase tulburri funcionale care sunt diferit interpretate, dominate de manifestri mecanice ca expresie a funciei organului, care prin persistena i repetarea lor, atrag atenia asupra suferinei esofagiene. Acestea sunt multiple: disfagia, pirozisul, odinofagia, senzaia de globus, durerile toracice i alte numeroase manifestri. 9.2.1 DISFAGIA Disfagia este reprezentat de dificultatea de pasaj a alimentelor prin esofag ctre stomac, cu senzaia de ncetinire sau oprire a acestora pe traiectul conductului. Este simptomul cel mai comun i caracteristic din bolile esofagiene organice sau funcionale i reprezint un element important n constituirea sindromului esofagian. 9.2.1.1. Fiziopatologia disfagiei Numeroase mecanisme sunt responsabile pentru apariia disfagiei; n mod normal ingestia i transportul bolusului alimentar depinde de [9]: a. mrimea acestuia; b. diametrul esofagului; c. contraciile peristaltice; d. inhibiia deglutiiei [6,9]. Dac contraciile peristaltice primare i secundare nu pot evacua alimentele ingerate dup deglutiie, pentru ca esofagul s rmn liber, apare distensia prin acumularea acestora intraluminal, cu instalarea disfagiei. Mecanismul de producere poate fi deci mecanic, fie bolusul este prea mare sau lumenul esofagian este diminuat sau prin tulburri motorii determinate de afeciuni neurologice a cror consecin este lipsa de coordonare a deglutiiei [5,6,19]. Disfagia mecanic poate fi determinat n cazuri de diminuri ale lumenului esofagian prin afeciuni intrinseci (bolus mare, stenoze caustice sau inflamatorii, tumori benigne ori maligne) i compresiuni extrinseci (tumori de vecintate mediastinale, abcese faringiene, sclerodermie etc.), care determin o disfagie ocazional. Disfagia prin tulburri motorii este determinat de dificultatea de iniiere a deglutiiei sau anomalii ale peristalticii ca urmare a unor boli neurologice cu rsunet esofagian (paralizii ale limbii,

leziuni ale centrului deglutiiei, boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale, miastenia, sclerodermia etc.). Dup sediu disfagia poate fi: a. Orofaringian, ce const n dificultatea efecturii transferului bolusului alimentar din cavitatea bucal i hipofaringe prin S.E.S. n esofagul superior. Se instaleaz o abundent salivaie cu rolul de a facilita transferul bolsului, iar bolnavul inger lichide care n general trec. Aceasta este disfagia de transfer. Bolnavul este contient c alimentele ingerate nu trec mai departe i poate chiar localiza nivelul la care acetea se opresc. n cazuri grave pacientul nu mai este capabil s-i nghit nici propria saliv, lsnd la o parte faptul c o parte din alimente pot reflua n trahee sau pe nas; apariia tusei este un semn care atrage atenia asupra acestui fapt, dar poate nsemna i o fistul eso-traheobronic sau un diverticul Zenker [5,6,7,15]. b. Esofagian sau de transport, se manifest prin oprirea bolusului alimentar pe traiectul corpului esofagian (conductului) ca urmare fie a unor tulburri de motilitate (achalazie, spasm esofagian difuz etc.) sau diminurii pariale ori totale a lumenului prin diverse procese patologice. Acest fenomen este descris diferit de bolnavi care constat o senzaie de agare, de suspendare a alimentelor undeva n spatele sternului preciznd aproximativ i locul. c. De evacuare sau eso-gastric, care se refer la dificultatea trecerii bolului alimentar la nivelul jonciunii (achalazie, stenoze benigne, inel Shatski, cancer esofagian etc.) 9.2.1.2. Aspectele clinice ale disfagiei Oprirea alimentelor pe traiectul esofagului este elementul esenial al acestui simptom. n practic bolnavul poate preciza nivelul opririi, dar topografia nu este ntotdeauna exact. Blocajul realizat este obinuit incomplet, deoarece permite trecerea lichidelor i alimentelor semisolide. Ingestia unor alimente cu diametru mare sau dure (pine, fructe crude, carne etc.), determin obstrucia complet, care mbrac un caracter acut. n aceste situaii bolnavii inger cantiti mari de lichide i uneori reuesc s-i reia tranzitul esofagian. Cnd acest lucru nu reuete este necesar intervenia endoscopistului. Aspectele clinice sunt variabile; cnd disfagia este prezent att pentru lichide ct i pentru solide , este probabil prezena tulburrilor motorii (achalazie), cum de altfel poate fi soit de dureri toracice i cu o sensibilitate deosebit la lichide reci sau fierbini [12,16]. n sclerodermie bolnavii au arsuri retrosternale importante nsoite de fenomene Raynaud. Important din punct de vedere clinic este modalitatea de instalare a disfagiei, ca i evoluia ei. Disfagia poate fi brutal, intermitent, progresiv, cu evoluie ndelungat, ceea ce denot o afeciune benign (achalazie, spasme esofagiene difuze, traume psihice, etc.). O disfagie progresiv, manifestat la nceput numai pentru solide, iar apoi i pentru lichide, apare n stenozele esofagiene benigne sau maligne. n aproximativ 10% dintre pacieni cu disfagie, exist semnele clinice a altor tulburri. Cel mai frecvent este refluxul gastro-esofagian (RGE), a crui istorie clinic este ndelungat i care poate determina instalarea unor leziuni esofagiene stenotice i/sau inflamatorii. Este necesar a se preciza dac disfagia dispare la efectuarea unor manevre simple cum ar fi:manevra Valsava, deglutiii repetate sau ingestia de lichide. Acest fenomen este posibil n unele tulburri de motilitate (achalazie, spasme esofagiene etc.) i nu va dispare n stenozele esofagiene indiferent de etiologie. Cancerul esofagian determin o simptomatologie complex n care disfagia este intermitent, progresiv, nsoit de scdere ponderal important. Fenomenele sunt varaiabile n raport cu localizarea tumorii pe esofag. 9.2.1.3. Diagnosticul disfagiei Disfagia este un simptom important i atrage atenia asupra suferinei esofagiene i ca urmare, determinarea cauzei care o produce este inevitabil. Toi pacienii care se plng de oarecare jen n deglutiie, vor fi explorai folosind toate mijloacele de care dispunem: examen baritat, cineradiografia, esofago-gastroscopia cu biopsie, scintigrafia, explorarea manometric i dac este necesar determinarea pH-lui esofagian. Nu rareori se ntmpl ca pacieni cu simptomatologie frust ascund afeciuni grave ce necesit de regul tratament chirurgical, care uneori este ineficient. 9.2.2 PIROZISUL

Este o manifestare clinic frecvent ntlnit n patologia esofagian avnd substrat funcional sau organic. Este definit ca o arsur dureroas retrosternal accentuat de ingestia unor substane iritative (alcool, dulciuri, cafea etc.) i favorizat de poziia pacientului. Este frecvent ntlnit la populaia sntoas fr a avea o semnificaie patologic, ignorat n general i care apare dup unele abuzuri alimentare. Mecanismul de producere a simptomului este mai puin cunoscut. Cu toate acestea, manifestarea se suprapune peste cea a RGE, care se asociaz cu arsuri retrosternale, distensie esofagian i determinarea de tulburri de motilitate, fenomene care se datoresc relaxrii tranzitorii a S.E.I. [1,6,15]. Dei refluxul este frecvent i la persoanele sntoase, n condiii patologice apare datorit incompetenei cardiei de a se opune acestor fenomene (hernii hiatale, cancer esocardiotuberozitar, stenoze pilorice etc.). Aciunea coninutului gastric se manifest cnd acesta este acid (ulcer duodenal, gastrit etc.) sau alcalin (ca urmare a unui reflux duodeno-gastric excesiv). n acest din urm caz agresivitatea esofagian este determinat de aciunea srurilor biliare i fermenilor pancreatici care determin leziuni ale mucoasei [1,5,7,12]. Apariia durerii ar fi explicat prin stimularea chemo-, mecano- i termo receptorilor esofagieni a cror topografie nu este cunoscut, dar probabil c sunt destul de profunzi deoarece nu sunt influenai de anestezice [18]. Pirozisul apare mai frecvent noaptea cnd contactul acid sau alcalin este prelungit datorit ineficienei contracilor peristaltice primare i teriare care nu reuesc s evacueze coninutul; similar se ntmpl i n unele tulburri motorii esofagiene (spasm difuz, achalazie etc.) [5]. Din punct de vedere clinic, cauza pirozisului poate fi o afeciune organic ori funcional (ulcer gastric sau duodenal, gastrit hiperacid, reflux bilio-gastric la rezecai etc.) sau prezena unor stri fiziologice ori patologice (sarcin, obezitate, ascit) care cresc presiunea abdominal. Apariia pirozisului poate fi determinat de unele tulburri psihice emoional-afective, de condiii alimentare (alcool, condimente etc.) sau de prezena unor hernii hiatale sau ulcer esofagian [5,7,9]. Precizarea acestei entiti clinice necesit explorri paraclinice; se va ncepe cu examenul radiologic batitat care va putea preciza prezena R.G.E. ca i afeciunea digestiv care-l genereaz. De foarte mare utilitate este endoscopia care poate pune n evidem modificrile organice responsabile de reflux. Echografia, cineradiografia i scintigrafia sunt de un real folos. 9.2.3 ODINOFAGIA Odinofagia este durerea ce apare n timpul deglutiiei. Este produs de procese inflamatorii ale mucoasei esofagiene care uneori penetraz i n patura muscular. Sediul durerii este retrosternal cu iradiere n spate. Apare dup ingestia alcoolului, a lichidelor fierbini i alimentelor iritante. Cea mai comun cauz de declanare a fenomenelor dureroase este ingestia de caustice, candidoza, herpesul i esofagita peptic. Odinofagia poate fi asociat cu disfagia de care poate fi difereniat cu dificultate. Clinic, pe lng fenomenele dureroase, pot apare fenomene spastice esofagiene a cror simptomatologie este complex similar cu cea a carcinomului. Diagnosticul poate fi bnuit din istoricul bolii , iar endoscopia este un examen important deoarece poate stabili modificrile esofagiene care ar explica simptomatologia [5,18,19]. 9.2.4 GLOBUSUL ESOFAGIAN Globusul esofagian sau senzaia de nod n gt este un semn clinic care nu are legtur cu deglutiia. Este frecvent ntlnit la femeile de vrst medie, senzaia fiind diferit descris de pacieni: de nod n gt, strangulare, tensiune. S-a presupus c aceast manifestare ar fi produs de o disfuncie a S.E.S. Determinrile manometrice arat ns, o funcionalitate normal; se consider c fenomenul ar fi determinat de unele manifestri psihice (depresie, panic, anxietate etc.). simptomul apare ntre mese i este calmat de ingestia de lichide sau alimente [16]. 9.2.5 DUREREA TORACIC

Este reprezentat de o senzaie de apsare sau arsur cu localizare retrosternal care iradiaz n spate, gt, mandibul, membrul superior i care se confund cu durerile de tip anginos. De aceea, toi pacienii care prezint asemenea manifestri trebuie considerai pn la proba contrarie drept bolnavi cardiaci. Dei durerea toracic nu este declanat de deglutiie, totui, ingestia de lichide i alimente fierbini sau reci, ca i emoiile (fric, anxietate etc.) pot induce durerea, uneori cu caracter sever [13,16]. Durata simptomului este variabil de la cteva minute la ore sau chiar zile; nu iradiaz lateral i intrerupe somnul, fiind ameliorat de ingestia de antiacide, (ceea ce atest originea esofagian a durerii), ca i de efectuarea unor manevre diferite (folosirea de antiacide are efect benefic pentru unii pacieni, nitroglicerina, sublingual, pentru alii). Problema dificil este c cele 2 tipuri de dureri, cardiac i esofagian, pot coexista, astfel nct evaluarea diagnostic devine extrem de dificil. Similitudinea dintre cele 2 tipuri de durere este explicat de suprapunerea fibrelor senzoriale aferente care intr n maduv cu ramurile simpatice ale sistemului autonom. Se presupune c RGE i tulburrile de motilitate pot determina ischemia miocardic i durerea toracic (angina like) [8,15,16]. Stimularea acid a esofagului poate determina modificri electro-cardiografice [4,10], dar 1030 % dintre aceti pacieni considerai cardiaci nu au modificri coronariene. Mecanismul intim al producerii durerii rmne nc puin cunoscut. Refluxul acid este considerat elementul patogenic esenial deoarece determin modificri de motilitate manifestate prin creterea amplitudinii i duratei contraciilor precum i apariia undelor simultane [2,8,19]. Mackenzie [13] explic apariia durerii prin fenomene ischemice esofagiene similare celor ntlnite n boala Raynaud i c acestea sunt accentuate de contracii esofagiene anormale; ali autori [10,12,15] consider c ingestia de lichide fierbini, dar mai ales reci, ar produce dureri esofagiene importante prin excitarea chemo-, mecano- i termoreceptorilor esofagieni. Aceste supoziii demonstreaz necesitatea continurii cercetrilor pentru lmurirea mecanismului durerii toracice de origine esofagian. Problemele care se ridic n diferenierea clinic i precizarea celor dou dureri sunt: - dac durerea este de origine cardiac sau nu? - excluderea anomaliilor sau a proceselor patologice esofagiene; - depistarea tulburrilor motorii esofagiene specifice (spasmul esofagian, nut-cracker esofagian [12], achalazia); - depistarea tulburrilor esofagiene motorii nespecifice. Examenul radiologic, endoscopic, echografia i manometria sunt explorri care pot elucida etiologia durerii toracice de origine esofagian. 9.2.6. REGURGITAIILE Reprezint rentoarcerea n cavitatea bucal a unor cantiti din alimentele ingerate, din coninutul esofagului sau/i stomacului, fr grea sau efort deosebindu-se astfel de vrsturi. Apariia acestui fenomen se datorete reflurii prin prea-plin a coninutului gastric i esofagian sau ca urmare a undelor antiperistaltice cu incompetena celor dou sfinctere (S.E.S. i S.E.I.) fr participarea peretelui abdominal (cum se ntmpl n vrsturi). Este posibil ca n momentul regurgitrrii s se produc o aspiraie traheo-bronic cu apariia pneumopatiei de aspiraie. Apare de obicei n stenozele esofagiene sau pilorice, diverticuli esofagieni, achalazie etc. ncepe la aproximativ 10-15 minute dup mese i dureaz cca 1 or. Regurgitaia acid arat proveniena gastric, iar cea n cantitate mic, alcalin, amestecat cu saliv, care apare la scurt timp postprandial este de natur esofagian. Diagnosticul se va preciza prin: anamnez, examen radiologic, endoscopic. 9.2.7. MIRILISMUL (RUMINAIA) Const ntr-o regurgitaie cu remestecare i reluarea deglutiiei sau expulxare la exterior. Este un fenomen asemntor cu rumegarea ntlnit la ierbivore; const ntr-o disfuncie esofago-gastrointestinal la care contribuie att factori fiziologici ct i psiho-somatici. Fenomenul se ntlnete mai frecvent la persoane cu status mental subnormal sau cu tulburri psihice.

9.2.8. ERUCTAIILE nseamn eliminarea pe gur a gazelor din esofag sau stomac, dup mese, ca rspuns la aerofagie. Se datorete relaxrii S.E.I. cu formarea unei camere esofagiene cu presiune egal [5] ce permite refluxul gazos n esofag. Aceasta determin o relaxare a S.E.S. cu expulzia gazelor. Uneori, acumularea de gaze nghiite n timpul zilei determin o senzaie de plenitudine epigastric urmat de eructaii importante producndu-se o ameliorare evident. Eructaia este un simptom care nsoete unele afeciuni digestive i face parte din tabloul clinic al ulcerului gastric sau duodenal, colecistite etc. Poate de asemeni s apar n tulburri psihice. 9.2.9. SUGHIUL Este reprezentat de contracia spasmodic involuntar a diafragmului i a muchilor intercostali externi cu nchiderea glotei i oprirea brusc a fluxului de aer i producerea unui zgomot caracteristic [15,16]. Poate dura cteva secunde sau chiar minute, i obinuit este determinat de distensia stomacului, urmare a unui prnz prea rapid. n realitate, numeroase afeciuni esofagiene pot determina sughiul: R.G.E., stenozele esofagiene, cancerul jonciunii eso-gastrice, corpii strini, peritonite etc. Sughiul se produce ca urmare a excitrii receptorilor ce transmit impulsuri pe calea nervului vag la nivelul sistemului nervos central [19]. Cercetrile recente au demonstrat c R.G.E. este una din cauzele frecvente ale sughiului, iar determinrile manometrice au artat o diminuare a activitii contractile a esofagului cu apariia presiunii negative i scderea tonusului S.E.I. Aceste modificri creeaz posibilitatea refluxului i apariia sughiului. Unii autori consider sughiul ca un reflex provocat de excitarea nervului frenic prin receptorii acizi ai esofagului. Dei se produce rar, sughiul poate fi persistent i determin o stare neplcut de anxietate i oboseal cu stri de insomnie i necesit tratament cauzal. 9.2.10. MANIFESTRI EXTRAESOFAGIENE Manifestrile extraesofagiene ale bolilor esofagului sunt produse, n general, de R.G.E. asociat cu unele condiii otorinolaringologice care se refer la: granuloame a corzilor vocale, stenoze subglotice, ulcere laringiene i chiar otite medii, afectarea nasului sau respiraiei. Mecanismul prin care R.G.E determin aceste modificri este reprezentat de microaspiraii intermitente a coninutului gastric, precum i de prezenta unui reflex vagal [16] care constituie baza acestor afeciuni; 30 - 80% din pacienii cu R.G.E. pot avea astm, wheezing, tuse nocturn, pirozis cu apariia pneumopatiilor [14], iar 25% au tulburri otice sau craniene. Examenul clinic general poate furniza date despre suferina esofagian care necesit explorri paraclinice: slbirea n greutate (cancer, stenoze, achalazie etc.), hemoragie esofagian (hipertensiune portal, esofagit, ulcere), adenopatii, semne ale unor metastaze.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Andreica

V., Andreica Mariana: Patologie esofagian i gastric de reflux, Ed. Dacia, 1989; 2. Castell O.D.: The nutcracker esophagus, the hipertensive L.E.S. and nonspecific esophageal motility disorders, The Esophagus, 1992; 3. McCord G.S. and colab.: Achalasia spasm and nonspecific motor disorders, The Esophagus,1992, 325; 4. Dsclescu Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian, Ed. Cermi. Iai, 1998; 5. Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastro-enterologie clinic, vol. I-II, Ed. Tehnic, Bucureti, 1996; 6. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux diseases, The Esophagus, 1992, 324-334; 7. Hendric G.T., Dekker W.: Esophagus disfunction as a cause of angina pectoris linked angina does it exist ?, The American Journal of Medicine, 1994, vol. 96, 359; 8. Henderson D. R.: Motor desordes of the esophagus, The Esophagus, 1976, 67-69; 9. Hauwson E.D. and colab.: Twenty four hours esophageal pH monitoring . The most usefull test for evaluating non-cardiac chest pain, The American Journal of Medicine, 1991, vol. 90, 575; 10. Stein H. J., Baslow A. P. and colab.: Complications of gastro-esophageal reflux diseases, Annals of Surgery, 1992, 216, 1: 35-44;

11. Klauser A.G., Schink M.E. and colab.: Simptomes of gastro-esophageal reflux, The Lancet, 1990, 335,
205; 12. MacKenzie I., Belch I. and colab.: Oesophageal ischemia in motility disorders, associated with chest pain, The Lancet, 1988, 2, 258; 13. Pope C.E.: Respiratory complications of gastro-eophageal reflux, Scandinavian journal of gastroenterology, 1989, 24: 67; 14. Singh S., Richter I.E.:The Esophagus 1992, 10-20; 15. Sleissenger: Gastro-intestinal disease, 1993, 5th ed., 831. 16. Szanto Paula: Tratat de gastro-enterologie clinic, s.red. M. Grigorescu, O. Pascu, Ed. Tehnic, Bucureti, 1996; 17. Vantrappen G., Jansens J.: Gastro -intestinal motility disorders, The Esophagus, 1992; 18. Punescu - Podeanu A.: Bazele clinice pentru practica medical, vol. II - IV 19. Goyal R. K.: Harrisons: Principles of internal medicine, 10-th ed., 1983, 188 - 191; 20. Plea Alina: Tulburri motorii esofagiene n boala Parkinson, Tez de doctorat, U.M.F. Iai, 1998; 21. Stanciu C.:Tratat de medicin intern, s. red. R. Pun, vol. I, Ed. Medical , 1986, 89.

9.3. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE

Prof. Dr. Costel Plea

Motilitatea normal a esofagului const n prezena micrilor peristaltice la nivelul conductului i sfincterelor sale. Fiziopatologic pot apare tulburri motorii esofagiene ca rezultat al unor disfuncii ale aparatului neuro-muscular i care mbrac aspecte diferite evideniate prin explorri manometrice: contracii anormale de amplitudine i durat mare care intereseaz corpul i sfincterele sale; apariia de contracii segmentare sau simultane care determin fenomene esofagiene manifestate prin: disfagie, dureri toracice, pirozis etc., dar a cror relaie direct nu poate fi definit exact. Disfuncionalitile sfincterelor esofagiene pot fi prezente sub aspect hiperton sau hipoton cu apariia de staz i modificri morfologice esofagiene i instalarea uneori a R.G.E. cu toate consecinele sale. Ca urmare, tulburrile motorii esofagiene cuprind numeroase forme etiopatogenice dificil de clasificat i interpretat; important este de a se recunoate suferina esofagian, care reclam explorri minuioase radiologice, endoscopice, manometrice etc. Acestea vor putea stabili dac tulburarea de motilitate este de cauz esofagian sau n cadrul unor boli generale ce influeneaz acest organ. Din numeroasele criterii de clasificare am considerat-o util pe cea propus de Vantrappen [29]: - tulburri de motilitate primare: achalazia, spasmul esofagian difuz, hipertonia S.E.I. i S.E.S.; - tulburri de motilitate secundare: sclerodermia, diabetul zaharat, boala Parkinson, amiloidoz, colagenoze, miastenia gravis, infecii cu Tripanosoma. 9.3.1. TULBURRI DE MOTILITATE ALE S.E.S. (ACHALAZIA CRICOFARINGIAN) Disfuncia S.E.S. determin instalarea unei disfagii importante. Bolnavii prezint dificulti de deglutiie ca urmare a faptului c bolusul alimentar nu poate fi propulsat din hipofaringe prin S.E.S. n esofagul superior. Boala se ntlnete mai frecvent la persoane peste 60 ani, fie izolat, fie n asociere cu alte boli esofagiene, de regul diverticuli esofagieni Zenker. Cauzele care determin apariia odinofagiei sunt multiple: afeciuni intrinseci ale faringoesofagului (carcinom oro-faringian, tumori benigne, diverticul Zenker, stenoze esofagiene nalte, corpi strini etc.), extrinseci (gui voluminoase, anomalii vasculare etc.), boli neuromusculare (boala Parkinson, accidente cerebro-vasculare, miopatii inflamatorii, miastenia gravis etc.). 9.3.1.1. Semne clinice Bolnavii au dificulti de deglutiie mai accentuate pentru solide dect pentru lichide, determinnd aa-numita disfagie de transfer [27]. Bolusul alimentar ptrunde n esofag dup eforturi de deglutiie repetate. Uneori, datorit tulburrilor de motilitate se poate produce reflux traheo-bronic

sau faringo-nazal urmat de tuse i infecii respiratorii. n cazuri grave, saliva nu mai poate fi nghiit. Cauzele acestor manifestri sunt reprezentate de boli ale sistemului nervos, astfel c manifestarea esofagian face parte din tabloul clinic al acestora; de aici necesitatea unui examen clinic amnunit. 9.3.1.2. Diagnosticul Este relativ uor datorit prezenei disfagiei precoce i a contextului n care se produce boala. Pentru precizare se va apela la: examen radiologic, cineradiografia (care vor preciza prezena unui obstacol crico-faringian ce sugereaz obstrucia mecanic), endoscopia care va stabili situaia obstacolului fa de lumenul faringian, manometria S.E.S., hipofaringelui i esofagului superior arat fie o relaxare incomplet a sfincterului n timpul deglutiiei sau o necoordonare ntre relaxarea i contracia faringian ori ambele [31]. Diagnosticul diferenial se va face cu: -Globus histericus (senzaia de nod n gt) este fenomenul care se poate confunda cu odinofagia; acesta nu este nsoit de disfagie, iar transferul bolusului alimentar n esofag este normal. Nu determin reflux traheo-bronic sau nazal; -Cancerul esofagian superior; - RGE pot determina odinofagia. 9.3.1.3. Tratament Se adreseaz n primul rnd cauzei determinante. Unele boli neurologice care determin tulburri motorii, devin progresive i sunt n general netratabile [18,22,34]. Trei categorii de tratament sunt descrise de Longemann: - strategia compensatorie care caut s elimine simptomele prin modificarea poziiei capului i corpului, precum i controlul alimentaiei; - terapia indirect ce const n exerciii de coordonare a micrilor limbii; - terapia direct prin dilataii cu sonde cu balona cu rezultate satisfctoare i miotomia pe cale chirurgical, care amelioreaz simptomele pn la dispariie; aceasta se execut pe o distan de 34 cm, secionnd fibrele muchiului crico-faringian i ale esofagului superior, pe linia median a feei posterioare pn la nivelul mucoasei, care trebuie s proemine n plag; rezultate favorabile n 80-90% din cazuri [23,29,31]. 9.3.2. ACHALAZIA CARDIEI Este una din cele mai importante tulburri de motilitate ale esofagului, definit ca o tulburare neuromuscular a fibrelor netede, n care esofagul se dilat i se hipertrofiaz n absena oricrui obstacol. Aceast dilatare i staz explic cele mai multe simptome ca i complicaiile bolii. Termenul de achalazie nseamn insuficien (deficien) de relaxare [2,29], precizndu-se astfel caracteristica principal a bolii, adic o diminuare a relaxrii S.E.I. 9.3.2.1. Etiologie Cauza determinant a achalaziei este nc necunoscut. Boala se caracterizeaz printr-o asinergie peristaltico-sfincterian, nsoit de lipsa de relaxare a cardiei ca rspuns la deglutiie (Hurst). Sunt luai n considerare numeroi factori: toxici (megaesofagul morfinomanilor), leziuni ale SNC (traumatisme cerebrale), leziuni ale sistemului nervos vegetativ (n special nervul vag), tulburri endocrine (mixedemul), avitaminozele; infecia neuronilor esofagieni prin virui (herpes zoster) sau ali ageni patogeni a fost susinut prin similitudinea cu boala Chagas, dar cercetrile microscopice asupra nervului vag i plexurilor mienterice ca i contextul epidemiologic nu confirm aceast cauz. Influena genetic n dezvoltarea bolii este incriminat ocazional mai ales cnd boala apare n context familial sau la gemeni. Boala afecteaz ambele sexe cu predominana sexului feminin; incidena maxim este la vrste ntre 30-60 ani. 9.3.2.2. Patogenie Exist n literatur un numr important de teorii care caut s explice mecanismul intim de producere a acestei boli, ceea ce denot imperfeciunea lor. Din analiza acestora se remarc un grup important avnd baz prezena spasmului (cardiospasm, frenospasm, spasmul secundar etc.), al cror coninut este insuficient pentru a explica mecanismul de producere a bolii.

Actualmente teoria achalaziei cardiei emis de Hurst [14] este unanim acceptat. Conform acestei preri, achalazia este o tulburare de coordonare ntre peristaltismul esofagian i funcia cardiei, n sensul c aceasta nu se relaxeaz n momentul cnd unda peristaltic esofagian ajunge la acest nivel, adic este o asinergie peristaltico-esofagian, cardia pstrnd n timpul deglutiiei poziia sa de repaus [22]. Cnd presiunea hidrostatic la nivelul esofagului crete, cardia se relaxeaz i permite trecerea bolusului alimentar. Aceste fenomene se datoresc leziunilor plexului nervos (autonom) mienteric care reprezint elementul esenial al declanrii bolii. Observaiile i examinarea microscopic a plexului nervos mienteric au constatat o reducere a numrului celulelor ganglionare [2]. Modificrile sunt evidente n esofagul distal i sunt prezente chiar i n formele incipiente ale bolii. Reducerea numrului celulelor ganglionare, ca i gradul alterrii nervoase sunt direct proporionale cu durata de evoluie a bolii. Cu ct aceasta este mai lung, cu att leziunile sunt mai pronunate. Sunt prezeni corpii Lewy, leziune caracteristic bolii Parkinson la nivelul plexurilor intramurale [14]. Mai mult, examinarea cu microscopul electronic a nervului vag, pune n eviden, la nivelul ramurilor sale, degenerarea tecii de mielin i ntreruperea membranei axonale, leziuni asemntoare cu cele produse prin seciuni nervoase. Unii autori [9] constat de asemenea modificri la nivelul nucleului dorsal al vagului. Inter-relaia ntre leziunile vagale i centrale nu este bine fundamentat. Rezult c modificrile nervoase sunt responsabile de tulburrile motorii i de structur ale esofagului. 9.3.2.3. Fiziopatologie Fiziologic, presiunea de repaus la nivelul sfincterelor este pozitiv, iar la nivelul esofagului negativ. Sfincterele esofagiene se deschid n momentul trecerii bolusului alimentar, dup care revin la starea iniial. Umplerea corpului esofagian determin creterea presiunii i relaxarea cardiei, ceea ce faciliteaz trecerea alimentelor n stomac. n achalazie, presiunea S.E.I. crete dup umplerea esofagului i se menine ridicat. Trecerea bolusului alimentar are loc n momentul cnd presiunea esofagian depete rezistena S.E.I. care este de 2 ori mai mare dect normal (40 mmHg). n stomac va trece o cantitate de alimente pn cnd presiunea coloanei esofagiene egaleaz presiunea S.E.I., iar ciclul se repet. Datorit stazei, esofagul se dilat progresiv determinnd, n formele monstruoase, compresiuni pe organele vecine. nregistrrile manometrice n 1/3 inferioar a esofagului, acolo unde se afl musculatura neted, arat c undele peristaltice sunt absente sau mici i neperistaltice, determinnd achalazia aton [17]. Cercetrile fiziologice i constatrile anatomice n 1/2 inferioar a esofagului au constatat o scdere important a numrului celulelor ganglionare la nivelul S.E.I., predominant pe neuronii inhibitori, de unde rezult o cretere a presiunii bazale i o proast relaxare. Aceleai constatri explic apariia permanent a undelor aperistaltice i dilatarea esofagului; cnd aceste unde sunt de amplitudine mare i neperistaltice, apare achalazia viguroas [29]. 9.3.2.4. Anatomie patologic Esofagul este dilatat, alungit, atingnd dimensiuni impresionante. Forma poate fi: cilindric, fusiform, sinuoas cu numeroase cuduri i inflexiuni, comparabil cu cea a colonului sigmoid [22]. Capacitatea esofagului crete pn la 1-2 litri; aceast stagnare de lichide i resturi alimentare determin fenomene iritative, cu aspect inflamator i prezena de eroziuni i ulceraii ale mucoasei. Tunica muscular este hipertrofiat, mai evident pe fibrele circulare. Studiile anatomice ale poriunii terminale a esofagului, au constatat existena, ntre acesta i stomac, a unei poriuni efilate de aspect normal. Microscopic se observ diminuarea sau absena celulelor ganglionare ale plexului mienteric Auerbach n cele 2/3 inferioare ale esofagului i S.E.I. Neuronii postganglionari i fibrele nervoase care intervin n mecanismul de funcionare a S.E.I. scad numeric, cu leziuni ale celulelor Schwan. Toate aceste modificri explic anatomia i simptomatologia bolii. 9.3.2.5. Tablou clinic

Debutul bolii poate fi insidios (situaia cea mai frecvent) sau acut, brutal. Acest din urm aspect se ntlnete mai frecvent la indivizii cu stri emoionale sau de tensiune psihic sau n situaia ingerrii unui bolus alimentar de dimensiuni mari. Tabloul clinic este dominat de: - Disfagia - intensitatea acesteia variaz n raport cu stadiul evolutiv. Puin important la debut, devine cu timpul persistent att pentru solide ct i pentru lichide. Poate avea unele caractere: paradoxal, mai accentuat pentru lichide; intermitent (survine n crize); poate fi brusc, mai ales dup emoii sau traumatisme psihice; este selectiv, numai pentru unele alimente; sediul obinuit al disfagiei este retrosternal sau retroxifoidian; - durerile toracice au iradiere precordial, cervical, simulnd o criz cardiac; apar n 30-40%din cazuri. Este intens n fazele de debut i diminu n intensitate pe msura decompensrii esofagiene. Confuzia cu angina pectoral este regula i de aceea, pn la proba contrarie, bolnavul trebuie considerat un cardiac; - pirozisul apare n 25% din cazuri, cu precdere n stadiile avansate ale bolii, datorit stazei i fermentaiilor bacteriene ale alimentelor din esofag. Nu este influenat de antiacide sau antihistaminice, ceea ce l difereniaz de refluxul gastro-esofagian; - regurgitaiile constituie un simptom important n formele decompensate reprezentate de evacuarea coninutului esofagian. Apar de obicei n cursul nopii cnd bolnavul doarme sau la schimbarea de poziie. Se produc fr efort i, de obicei calmeaz manifestrile clinice; - simptomatologia se agraveaz treptat, bolnavii i reduc alimentaia instalndu-se un sindrom de denutriie; concomitent apar fenomene respiratorii prin reflux alimentar eso-traheal, ca i prezena fenomenelor de compresiune prin dilataia esofagian; - o form particular, numit achalazia viguroas, se caracterizeaz prin dureri toracice i spasme esofagiene intense; se ntlnete la unii pacieni, generat de contracii simultane i nepropulsive, de amplitudine mare, localizate n 1/3 inferioar a esofagului. 9.3.2.5. Diagnostic
9.3.2.5.1. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul achalaziei se bazeaz pe semnele clinice, ndeosebi pe prezena disfagiei. Anamneza minuioas stabilete evoluia ndelungat a acesteia i atrage atenia asupra suferinei esofagiene, impunnd efectuarea examenelor paraclinice pentru precizarea cauzei. Ca urmare, se vor efectua: examenul radiologic, endoscopic, manometric i scintigrafia secvenial esofagian (radionuclidul). Examenul radiologic (vezi cap. 1) este o explorare de rutin, cu rol important n precizarea diagnosticului. Modificrile constatate sunt n raport cu stadiul evolutiv al bolii. n stadiul iniial (I) peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea S.E.I. se produce cu oarecare dificultate, deoarece necesit micri de deglutiie suplimentare. n stadiile avansate (II, III) esofagul este dilatat, avnd aspect fusiform sau cilindric. S.E.I. se relaxeaz cu dificultate i are aspect filiform. n esofagul dilatat, substana de contrast disperseaz n lichidul de staz, lund aspectul de fulgi de zpad. Apare o lrgire a mediastinului spre dreapta, micrile peristaltice ale esofagului n 1/3 inferioar sunt absente, bariul trece n stomac numai dup ce presiunea crete n esofag. Contraciile sunt simetrice, repetitive, aperistaltice, de amplitudine variabil [30], mucoasa este normal. n formele cu evoluie lung, esofagul, dei dilatat, se alungete, devine sinuos, tortuos; marginile esofagului sunt atone, achinetice [15,30]. Endoscopia apreciaz starea mucoasei esofagiene, care poate fi normal sau eritematoas, friabil la atingere, cu ulceraii. Endoscopul trece cu uurin prin S.E.I. n stomac. Endoscopia permite prelevarea de biopsii n caz de leziuni ale mucoasei sau de suspiciune a unor leziuni kariokinetice. Carcinomul cardiei se poate asocia cu achalazia. Manometria are valoare diagnostic. Indicaia major este n formele de achalazie cu semne clinice incerte i pentru a o diferenia de alte tulburri motorii primare sau secundare. Manometria n achalazie constat de regul: absena contraciilor peristaltice n 1/2 inferioar a esofagului, hipertonia S.E.I. i relaxarea incomplet a acestuia, creterea presiunii intraesofagiene [17,30]. Scintigrafia secvenial esofagian determin timpul de evacuare a esofagului. Examineaz bolusul n tranzitul esofagian marcat cu techneiu (Tc99m), ceea ce permite cuantificarea nerealizabil prin metode radiologice. Radioactivitatea este masurat n esofag cu o gamma-camer poziionat

deasupra subiectului astfel nct s cuprind ntreg conductul esofagian de la cartilagiul tiroid la apendicele xifoid. Dei metoda nu are valoare n achalazie, ea permite ca, mpreun cu celelalte metode de explorare, s stabileasc cu mai mult exactitate nivelul i importana tulburrilor motorii i, mai ales de a aprecia rezultatele tratamentului aplicat.
9.3.2.5.2. Diagnosticul diferenial

Diferenierea este necesar pentru a stabili tipul de tulburare motorie i de a ndeprta suspiciunea cancerului esofagian. - Spasmul esofagian difuz, hipertonia S.E.I., Nutcracker esofag (esofag n ciocan de spart nuci, caracterizat prin dureri toracice cu sau fr disfagie, a crui contracie realizeaz o presiune esofagian nalt - 180 mmHg) sunt afeciuni care pot crea confuzii diagnostice. - Unele boli sistemice ca sclerodermia, pot mima o achalazie, dar tabloul clinic va fi dominat de boala de baz, iar tulburarea motorie poate exista sau nu. - Stenozele benigne, dar mai ales cancerul esofagului inferior sau al jonciunii cardio-tuberozitare, pot sugera clinic i funcional achalazia (5-6%). Examenul endoscopic cu biopsie poate preciza diagnosticul. - Dificultatea survine atunci cnd exist un carcinom intramural al cardiei ce determin manifestri clinice i radiologice asemntoare achalaziei. Fenomenul este explicat prin interferena cancerului cu controlul nervos al motilitii esofagului inferior. Perioada scurt de evoluie a semnelor clinice (5-6 luni), apariia la persoane peste 60 ani, scderea important n greutate, pledeaz mai mult pentru neoplazie. Ca urmare, se vor efectua explorrile paraclinice necesare. 9.3.2.6. Complicaii Acestea se produc dup o evoluie ndelungat a bolii. Aspiraia coninutului esofagian regurgitat poate determina episoade repetate de pneumonie, traheo-bronite, rareori fenomene obstructive respiratorii. Esofagita secundar reteniei alimentelor poate fi o cauz rar de hemoragie. Carcinomul cu celule scuamoase apare n 3-5% din cazuri. Acesta se produce n poriunea dilatat a esofagului. Stagnarea ndelungat a alimentelor determin inflamaia i metaplazia mucoasei cu displazii severe i apoi cancer [31]. 9.3.2.7. Tratament Scopul tratamentului este de a diminua obstrucia funcional a cardiei. Cum din punct de vedere patogenic, boala este determinat de leziuni degenerative nervoase, rezult c orice tratament se va aplica, el nu poate corecta aceast deficien. Ca urmare, el devine pur paleativ, n scopul ameliorrii simptomelor i prevenirii complicaiilor. Din punct de vedere practic acesta poate fi: farmacodinamic, dilataia i tratamentul chirurgical (miotomia). a. Tratamentul farmacodinamic se aplic n fazele iniiale ale bolii folosind diverse droguri care au aciune relaxant pe musculatura neted a esofagului inferior: isosorbid dinitrat (5-10 mg, naintea meselor), blocante de calciu (Nifedipin, Verapamil etc). Rezultatele sunt favorabile n 60-70% din cazuri. b. Dilataia S.E.I. se efectueaz cu ajutorul unor sonde cu balona care se vor poziiona corect la nivelul jonciunii eso-gastrice. Diametrul balonaului variaz ntre 3 i 4 cm. Este suficient a se practica 3-4 dilataii pentru a se obine ameliorarea simptomelor. Metoda este nsoit de durere i de ruptura fibrelor musculare ale S.E.I. Rezultatele sunt notabile n 60% din cazuri. Se poate produce perforaia, hemoragia i chiar moartea subit. c. Tratamentul chirurgical este indicat n caz de eec al tratamentului prin dilataie, la persoanele tinere i n caz de asociere cu alte leziuni ale esofagului inferior sau stomacului (hernia hiatal etc.). Cardiomiotomia extramucoas Heller este procedeul de ales i const ntr-o miotomie longitudinal n axul esofagului cu pstrarea integritii mucoasei. Incizia se ntinde pe o distan de 10-12 cm care s intereseze zona S.E.I. i s se extind 1-2 cm pe stomac. Se obine un ectropion de mucoas esofagian. Seciunea trebuie s intereseze toate fibrele circulare, deoarece prezena unui numr redus de fibre nesecionate determin persistena disfagiei.

Rezultatele sunt excelente n 90% din cazuri. Un numr de 10-20% dintre pacieni pot prezenta esofagite de reflux, ceea ce impune efectuarea unei operaii antireflux ca hemivalva anterioar Dor sau nchiderea unghiului Hiss, operaia Nissen fiind contraindicat. Esocardiomiotomia se poate executa pe cale abdominal sau toracic prin incizii clasice. Actualmente, intervenia se execut pe cale laparoscopic care permite o miotomie precis i controlat, iar incidena refluxului gastro-esofagian este mult mai redus. Controlul prin scintigrafia secvenial esofagian arat o diminuare a timpului de tranzit esofagian proporional cu reducerea presiunii S.E.I. Recidiva este posibil dup ambele tipuri de efectuare a interveniei. 9.3.3. SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ Este o tulburare motorie a musculaturii netede esofagiene care apare de regul la vrstnici i se caracterizeaz prin contracii teriare, neperistaltice, spontane sau n timpul deglutiiei, simultane, puternice, repetitive [17]. 9.3.3.1. Etiopatogenie Cauza acestor dezordini este necunoscut. Cercetrile manometrice au demonstrat asocierea cu o varietate de boli incluznd dezordini psihice. Datorit faptului c boala apare la vrstnici s-a emis ipoteza unor leziuni legate de nervul pneumogastric, dar aceste modificri nu au fost depistate n mod constant. 9.3.3.2. Anatomie patologic Modificarea anatomic esenial este ngroarea musculaturii netede n jumtatea distal a esofagului. Studiile histologice au pus n eviden prezena unui proces inflamator cronic i unele modificri degenerative nervoase. 9.3.3.3. Fiziopatologie Manometria constat modifcri esofagiene i constituie cheia diagnosticului acestor tulburri. La pacienii cu spasm esofagian difuz, deglutiia induce contracii pronunate la aproximativ 5-10 cm proximal de SEI. Apar numeroase tipuri de anomalii de motilitate n care se includ contraciile neperistaltice (simultane) spontane; amplitudinea acestora ajunge n cteva minute la 180-200 mmHg i au o durat mai mare dect normal. La aproximativ 30% din pacieni SEI se relaxeaz, ca rspuns la deglutiie. n nutcracker esophagus (sprgtor de nuci) anormalitatea principal este amplitudinea undelor peristaltice, care atinge o presiune de peste 200 mmHg. Existena unei presiuni ridicate la nivelul SEI reprezint o variant a achalaziei i evoluia n aceste cazuri are aspectul tipic al acestei boli. Diagnosticul manometric al spasmului esofagian difuz este rezervat acelor pacieni la care 30% dintre deglutiii sunt urmate de apariia contraciilor neperistaltice. 9.3.3.4. Tablou clinic Tulburrile spastice apar la orice vrst, dar media este de 40 de ani i este afectat n special sexul feminin. Prevalena nu este cunoscut dar prezena contraciilor anormale reprezint cea mai frecvent anomalie la aceti bolnavi. Disfagia este prezent n 30-60% dintre pacieni, situat la nivelul esofagului mijlociu. Are caracter intermitent cu variaii n cursul zilei sau chiar n timpul aceleeeai mese i nu are caracter progresiv. Regurgitaia alimentar i a lichidelor n cavitatea bucal sau nazofaringe poate acompania disfagia dar este incomparabil mai rar dect n achalazie. Disfagia nu determin scdere n greutate. Durerea toracic, prezent la 80-90% din cazuri, este localizat retrosternal, cu iradieri n spate, gt i membre. Are caracter constrictiv sau de arsur. Dureaz 3-4 minute i cedeaz la ingestia de ap sau nitroglicerin. Arsurile esofagiene completeaz sindromul esofagian i au o frecven de 20%. Acest simptom reflect o senzaie esofagian anormal i nu este vorba de reflux mai ales c acesta nu poate fi reprodus prin instilaii acide i rspunde modest la terapia antireflux. Tulburrile de ritm i sincopa vaso-vagal (sincopa esofagian) se pot declana ca urmare a distensiei esofagului supraiacent [17]. 9.3.3.5. Diagnostic

Spasmul esfagian difuz este suspectat atunci cnd disfagia sau durerea toracic sau ambele, au o istorie ndelungat. Diagnosticul se stabilete prin examen radiologic, manometric i endoscopic. La examenul radiologic cu substan baritat, esofagul este ntrerupt de contracii segmentare, etajate, alternnd cu zone dilatate, asimetrice, lund un aspect moniliform sau de tirbuon. Cineradiografia este examenul care nregistreaz modificrile n timpul deglutiiei i uureaz pre4cizarea diagnosticului. Endoscopia poate pune n eviden prezena esofagitei sau stenozelor; nu exist modificri endoscopice caracteristice. Diagnosticul diferenial se va face cu achalazia viguroas, cu spasme esofagiene secundare i cu angina pectoral: - Achalazia viguroas are un tablou clinic asemntor cu spasmul esofagian difuz, dar n achalazie undele peristaltice primare sunt absente iar presiunea SES crescut iar relaxarea incomplet. - Spasmele esofagiene secundare apar, de regul, n esofagita de reflux, n care endoscopia precizeaz cauza. - Diagnosticul diferenial cu durerea anginoas este dificil, examenul cardiologic fiind indicat. 9.3.3.6. Tratament Anormalitile spastice ale musculaturii netede esofagiene nu sunt progresive i nu amenin via, tratamentul viznd reducerea simptomelor. Durerea toracic este influenat de administrarea de isosorbid dinitrat, 5-10 mg sublingual. Acesta are un efect relaxant pe muculatura neted dar nu influeneaz manometria. Utilizarea blocantelor de calciu (nifedipin, diltiazem) are acelai efect [22,23]. Se vor asocia sedative. Dac acest tratamet nu are efect, se va utiliza bujirajul sau dilataia pneumatic. Dilataia pneumatic este indicat la bolnavi selectai, influennd mai ales disfagia. Eecul acestor tratamente impune tratamentul chirurgical. O esofagomiotomie lung, care ncepe de la nivelul arcului aortic d o ameliorare net n cazurile severe de spasm difuz n 50% din cazuri [22,23].
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Berger K.: Nifedipine in achalasia and in patients with high amplitude peristaltic esophageal contraction JAMA, 252, 1733, 1984; 2. Cassella R.R., Brown A.L.: Achalasia of the esophagus - Ann. Surg. 160: 474, 1964; 3. Castell D.O.: Treatment of esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992, 125 - 132; 4. Castell D.O.: The Nutcracker Esophagus, The Hipertensive Lower Esophageal Sphincter and nespecific esophageal motility disorders The Esophagus, 1992, 135 - 146; 5. Dulfresne C.R.: Achalasia of the cardia associated with pulmonary sarcoidosis - Surgery 94: 82, 1983; 6. Eckardt V.F., Nix V.: Esophageal motor function in patients with muscular distrophy - Gastroenterology 90; 628, 1986; 7. Ellis F.H. jr, Gib S.P.: Reoperation after esophagomiotomy for achalasia of the esophagus - Am. J. Surg. 129: 407, 1975; 8. Ergun A.E., Kahrilos P.J.: The Esophagus 1992, p. 25; 9. Gambitta P., Indriolo A.: Role of oesophageal manometry in clinical practice - Diseases of the Esophagus 12 (1): 41 - 46; 10. Hatlebakk J.G., Castell J.A.: Dilatation therapy for dysphagia in patients with upper esophageal sphincter dysfunction - manometric and symptomatic response - Diseases of the Esophagus 11 (4): 254 - 259; 11. Henry M.A.C.A., Harbermann M.C.: Esophageal motor disturbances in progressive systemic sclerosis Diseases of the Esophagus 12 (1): 51 - 53; 12. Hep A.: Radionuclide oesophageal transit scintigraphy - a useful method for verification of oesophageal dysmotility by cervical vertebropathy - Diseases of the Esophagus 12 (1): 47-50; 13. Janssens J., Vantrappen G.: Esophagus, Cap. 14, 1992, 145 - 160; 14. Jocu I., Popescu E.A.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed. Medical, 1982; 15. Katz P.O., Richter S.E.: Apparent complete lower esophageal sphincter dilatation in achalasia Gastroenterology 90: 978, 1986; 16. Klipatrick Z.M,: Achalasia in mother and daughter - Gastroenterology 60: 1042, 1992; 17. Lencu Monica: Tulburrile motorii esofagiene - Tratat de gastro - enterologie clinic sub red. M Grigorescu, O. Pascu, vol. I, Ed . Tehnic, Bucureti 1996,201-210,

210-216; 18. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, vol. I., ed. Minerva Medica, Torino, 1986, 235 239; 19. Masclee A.A.M., Lam W.F.: Effect of bombesin on esophageal motility in humans - Diseases of the Esophagus, 12 (1): 54 - 59; 20. Nagler R.W., Schwarts R.D. & co: Achalasia in fraternal twins - Ann. Intern. Med., 59: 906, 1963; 21. Pai G.P., Ellison R.G.: Two decades of experience with modified Heller's miotomy for achalasia - Ann. Thorac. Surg. 30: 201, 1984; 22. Pope C.E.H.: Motor disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease, W.B. Saunders Co, 1993, 424 - 448; 23. Ray E.C.: Motor Disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease, W. B. Saunders Co, 1993, 341 - 377; 24. Russell C.O., Hill L.D.: Radionuclid transit: a sensitive screening test for esophageal dysfunction Gastroenterology 80: 887, 1980; 25. Sawers J.L.: Surgical considerations in the management of achalasia of the esophagus - Ann. Surg. 165: 780, 1967; 26. Singh J, Richter J.E.: Motility Disorders of the Body Esophagus - 1992, p.10, 146-162; 27. Storr M., Allescher H.D.: Esophageal pharmacology and treatment of primary motility disorders Diseases of the Esophagus 12 (4), 241-257; 28. Trolin R.D., Malmud L.S.: Esophageal scintigraphy to quantitate esophageal transit - Gastroenterology 76: 1402, 1979; 29. Vantrappen G.: Manometric studies in achalasia of the cardia before and after pneumatic dilatations Gastroenterology 45: 317, 1963; 30. Vantrappen G., Hellemans S.: Treatment of achalasia with pneumatic dilatations - Gut 11: 268, 1971; 31. Way L.W.: Surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991; 32. Welch R.W. & co: Normal Lower Esophageal Sphincter Presure - Gastroenterology 78: 1446, 1980; 33. Zancost B.J., Hirschberg J.: Esophagitis in sclerodermia - Gastroenterology 92: 421, 198

9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN

Prof. Dr. Costel Plea

Refluxul gastro-esofagian (R.G.E.) este un fenomen complex reprezentat de manifestrile clinice sau histopatologice produse de episoade de reflux acid i/sau alcalin. Este deci un sindrom fiziopatologic care traduce tulburri de motilitate i presiune ale sfincterului esofagian inferior (S.E.I.). Studii manometrice i de pH au stabilit c episoade de reflux se produc i la persoane normale cu o frecven de 5-7 %, fiind considerat un reflux fiziologic, care se produce n timpul sau dup mese, rareori n timpul somnului fr manifestri clinice [43,46]. Acest fenomen se datorete relaxrii S.E.I. ca rspuns la deglutiie sau chiar spontan. Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei esofagiene este important, determinnd leziuni inflamatorii i complicaii severe [5,8,11]. Nu trebuie confundat R.G.E. cu esofagita de reflux, pentru c exist anumite situaii cnd aceasta nu se produce, fenomen constatat endoscopic i fr semne clinice. 9.4.1 ETIOPATOGENIE Cauza determinant a R.G.E. este necunoscut ntr-un numr important de cazuri. Acesta poate fi condiionat de prezena tulburrilor de motilitate ale jonciunii eso-cardiale sau de afeciuni ale organelor vecine i n mod special stomacul. Ulcerul gastro-duodenal este deseori incriminat deoarece secreia acid crescut caracteristic leziunii, reprezint un factor etiologic important. Leziunile stenozante gastro-duodenale care determin creterea presiunii intragastrice favorizeaz refluxul.

Hernia hiatal (H.H.) este considerat de muli autori [1,2,13,38] ca fiind unul din factorii determinani ai R.G.E.. Relaia patogenic ntre hernia hiatal i reflux este imprecis. Studiindu-se aceast problem s-a constat c un numr important de pacieni cu hernie hiatal, nu au reflux i nici esofagit. Apariia refluxului n aceste cazuri se datorete scderii sau modificrii presiunii S.E.I.. S-a constatat c meninerea unei presiuni ridicate la nivelul S.E.I. peste 12 mmHg nu se nsoete de reflux [1,29,33]. n general refluxul este indus de creterea brusc a presiunii abdominale, de mrimea H.H. ca i de modificrile de presiune. H.H. crete vulnerabilitatea refluxului cnd presiunea este sczut [38]. Interveniile chirurgicale care se adreseaz jonciunii eso-cardio-tuberozitare (vagotomie, gastrectomiile, operaia Heller) sunt nsoite de R.G.E. n 30% din cazuri [5,14,35]. Obezii, ca i bolnavii purttori de sond nazo-gastric pot prezenta reflux sau chiar esofagit. Patogenic, R.G.E. sever cu consecine esofagiene importante, se produce n cazul n care: - S.E.I. prezint o relaxare tranzitorie n prezena unei presiuni normale; - Reflux spontan, n cazul scderii presiunii sfincteriene; - Creterea pasager a presiunii intraabdominale care modific presiunea de repaus a sfincterului [38,51,52]. Consecinele refluxului sunt condiionate de: creterea frecvenei acestuia, a duratei de aciune i apariia modificrilor structurale ale mucoasei esofagiene. Majoritatea episoadelor de reflux se produc n momentul relaxrii tranzitorii a S.E.I., iar dac aceasta crete progresiv n intensitate, devine cel mai important mecanism de producere a R.G.E.. Rolul principal l joac S.E.I. care constituie o barier antireflux a jonciunii eso-cardiale. Este o zon complex (vezi cap. 9.1) a crei funcionalitate este atribuit sfincterului de nalt presiune [3,51], pilierului diafragmatic drept, situaiei subdiafragmatice a esofagului, integritii ligamentului frenoesofagian i meninerii normale a unghiului Hiss. Acest mecanism antireflux trebuie s fie dinamic pentru a face fa numeroaselor circumstane care apar. Fiecare din elementele componente ale acestui complex ndeplinete funcii specifice. Refluxul nu se produce dac elementele care menin continena gastro-esofagian sunt integre. n mod normal presiunea de repaus este de 12-20 mmHg [8,24,33] mai mare dect cea intragastric ceea ce mpiedic refluxul. Relaxarea produs de deglutiie permite trecerea fluxului gastric care este repede trimis napoi datorit apariiei unor contracii peristaltice teriare [45,46], astfel c esofagul este liber de orice refluat. Eventualele mici cantiti care rmn sunt neutralizate de aciunea salivei. Dei R.G.E. poate aprea ca urmare a numeroase mecanisme, fenomenul dominant este reprezentat de scderea tonusului sfincterian reprezentat fie de o peristaltic sczut, fie de o relaxare tranzitorie. Refluxul determin inflamaia esofagului terminal care declaneaz un cerc vicios al crui rezultat este scderea presiunii sfincteriene. Clearance-ul acid esofagian este reprezentat de timpul n care mucoasa esofagian rmne acidifiat i de capacitatea acestuia de a ndeprta materialul refluat. Eficacitatea clearance-ului esofagian depinde de: peristaltica normal, aciunea neutralizant a salivei i de gravitaie. n cazul n care funcionalitatea acestor elemente este perturbat din diverse motive, apar tulburri de motilitate, aciunea salivar scade, gravitaia este absent, activitatea S.E.I. este modificat iar R.G.E. se accentueaz [21]. Creterea presiunii intraabdominale, a volumului stomacului, prezena distensiei, vor influena negativ clearance-ul esofagian. Refluxul duodeno-gastro-esofagian este determinat de incompetena pilorului sau absena acestuia ca urmare a unor intervenii chirurgicale (rezecii gastrice, piloroplastie etc.). Refluxul duodeno-gastro-esofagian implic un refluat al crui pH > 7 ce conine bil sau ali constitueni ai sucului duodenal. Refluxul acid i alcalin determin o boal sever deoarece pe lng acid, unele enzime pancreatice (tripsin, lipaz, carboxipeptidaz) sunt activate, aciunea asupra mucoasei esofagului fiind important cu determinarea de modificri epiteliale i apariia esofagitei de reflux. Ingestia de alimente cu pH > 7 , prezena obstruciilor esofagiene nsoite de staz salivar, accentueaz alcalinitatea i influeneaz negativ funcionalitatea sfincterian. [10,17,28,39] 9.4.2. SEMNE CLINICE

Semnele clinice ale bolii de reflux sunt variabile. Exist forme asimptomatice, iar pacienii se prezint cu una din complicaiile refluxului fr a putea preciza boala i forme simptomatice cu aspect caracteristic: pirozis, regurgitaii, dureri toracice, disfagie. Pirozisul este definit ca o arsur retrosternal de intensitate variabil situat de obicei pe linia median. Bolnavul i poate preciza cu aproximaie locul unde apare jena. Fenomenul se instaleaz la scurt timp dup mese cnd pacientul se ridic sau se afl n decubit dorsal. Are o evoluie sinuoas i durat ondulant. Fenomenul se datorete stimulrii acide a terminaiilor nervoase senzoriale care la nivelul epiteliului esofagian sunt protejate de un nveli impermeabil care sub aciunea fluxului acid i pierd aceast proprietate. Regurgitaia const n rentoarcerea coninutului gastric i/sau esofagian la nivelul faringelui. Se distinge de vrstur prin absena senzaiei de grea, a efortului de vom i contracturilor abdominale. Dac coninutul ajunge la nivelul faringelui, pacientul simte gustul acru sau amar dup cum acesta este acid sau alcalin. Durerea toracic poate fi asociat cu pirozisul sau nu. Sediul este n regiunea epigastric cu iradiere ascendent urmnd direcia refluxului. Apare mai frecvent noaptea cnd bolnavul doarme, trezindu-l. creterea brusc a presiunii abdominale ca i consumul unor alimente (dulciuri, miere, ape minerale gazoase etc.) poate declana acest fenomen. Uneori durerea poate avea aspect de criz anginoas fr a prezenta modificri EKG (vezi cap. 9.2.). Disfagia apare n 30% din cazuri ca urmare a instalrii unei stenoze peptice, a disfunciei peristaltice sau prezenei cancerului esofagian care denot o evoluie avansat a bolii; alteori se instaleaz fr nici un motiv. Odinofagia este prezent n esofagita sever cu ulceraii. Hipersalivaia este un simptom reflex determinat de prezena R.G.E.. Manifestri respiratorii. Sunt consecina aspiraiei unor cantiti mici de reflux acid n arborele bronic determinnd fenomene de astm, tuse nocturn, pneumopatii, wheezing, dispnee. Pot aprea fenomene de laringit, faringit, fiind dificil de stabilit relaia care exist ntre reflux i aceste manifestri. Semnele menionate se produc fr existena de leziuni faringo-esofagiene. 9.4.3. EXPLORRI PARACLINICE 9.4.3.1. Examenul radiologic Este efectuat de rutin i poate depista tulburri de contenie a complexului eso-cardial (fig. 9.7). Examenul cu substan baritat n poziie Trendelenburg, arat o rentoarcere a acestuia din stomac n esofag, ce poate ajunge pn la bifurcaia traheei sau chiar gura esofagului. Substana poate fi repede evacuat n stomac ca urmare a apariiei undelor de contracie peristaltice sau, din contra, s stagneze o perioad variabil de timp dup care poate fi evacuat n stomac. Radiografia cu dublu contrast este un examen mult mai fidel. Acest examen este util pentru evaluarea funciei contractile a esofagului i pentru depistarea de inele sau stricturi ale conductului. Pliurile mucoasei sunt ngroate ca urmare a prezenei procesului inflamator consecutiv refluxului; cardia este beant iar esofagul hipoton. 9.4.3.2. Esofagoscopia Este metoda cea mai util, care evideniaz modificrile mucoasei esofagiene determinate de refluxul acid i/sau alcalin. Stabilete gradul de evoluie a leziunilor mai ales n esofagitele incipiente (grd. I i II), ceea ce examenul baritat nu o poate face. Mucoasa esofagian este congestiv, friabil, cu mici ulceraii superficiale. n formele avansate acestea devin profunde, longitudinale, de dimensiuni variabile iar peristaltica esofagian este redus. Examenul endoscopic permite: diagnosticul de reflux, cuantific cantitatea acestuia, determin consecinele asupra mucoasei esofagiene permind efectuarea de biopsii excluznd sau confirmnd diagnosticul de cancer. 9.4.3.3. Scintigrafia esofagian Permite cuantificarea refluxului, este util pentru diagnostic i urmrete rezultatele tratamentului chirurgical.

9.4.3.4. pH - metria Monitorizarea pH-ului n esofagul inferior pune n eviden refluxul, fiind o metod sensibil. Tehnicile folosite permit msurarea cu acuratee a volumului refluat, a frecvenei episoadelor de reflux i timpul de producere [1,5,8]. 9.4.4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Dei simptomatologia clinic i constatrile endoscopice sunt caracteristice, R.G.E. trebuie difereniat de alte maladii esofagiene n care refluxul este prezent: 1. Achalazia - tabloul clinic este dominat de disfagie a crui evoluie este lung i cu caractere clinice caracteristice. Examenul radiologic pune n eviden o ngustare a regiunii eso-gastrice cu dilatarea esofagului supraiacent i imposibilitatea relaxrii segmentului stenozat la examenul manometric. 2. Cancerul esofagian - tabloul clinic este dominat de disfagie i durere; este difereniat prin examenul radiologic i mai ales prin biopsie endoscopic. 3. Hernia hiatal - nemanifest clinic este o descoperire radiologic. 4. Diverticulul esofagian - prezint odinofagie, regurgitaii iar examenul radiologic pune n eviden punga diverticular. 5. Bolile biliare, ulcerul peptic i tulburrile motorii esofagiene pot determina sau sunt consecina refluxului. 6. Deosebit de important este diferenierea durerii toracice de angina pectoral . Existena unei boli coronariene este un element care necesit efectuarea unei electrocardiograme nainte de a ncepe explorarea eso-gastric. Durerea toracic poate fi suspicionat prin caracterul su ondulant, este nsoit de disfagie i de regurgitaii, difereniind-o de durerea anginoas. Durerea anginoas este situat median sau lateral, cu iradiere n brae, declanat de efort cu aspect clinic de ghear care cedeaz la tratament coronarodilatator. Durerea toracic cedeaz la antiacide. 9.4.5. COMPLICAII 9.4.5.1. Esofagita de reflux Este consecina aciunii sucului gastric acid i/sau alcalin pe mucoasa esofagian care este lipsit de elemente de protecie. [5,8,16] Este una din complicaiile cele mai frecvente ale R.G.E.
9.4.5.1.1. Anatomie patologic

Contactul prelungit dintre mucoasa esofagian i coninutul gastric determin n timp modificri structurale localizate la nivelul esofagului inferior sub form de edem, congestie sau ulceraii. Studiile anatomice au constatat c leziunile sunt superficiale i numai rareori ele devin profunde. n acest caz se produce o reacie inflamatorie cu apariia esutului fibros i cu formare de stenoze organice [5,17,21,43]. Aceste fenomene se produc ca urmare a imposibilitii evacurii coninutului refluat prin contracii esofagiene i a ineficienei neutralizrii prin saliv a excesului de acid [5,51,43].
9.4.5.1.2. Manifestrile clinice

Sunt asemntoare R.G.E. sub form de: disfagie, odinofagie, pirozis, dureri epigastrice i retrosternale. Tabloul clinic este dominat de pirozis; apare de obicei cnd presiunea abdominal crete, la schimbarea de poziie, n timpul somnului. La aceste semne se adaug sialoreea i manifestrile respiratorii (dispnee, tuse etc.) n esofagitele ulceroase simptomatologia este mai intens , are caracter continuu, iar disfagia i durerea se instaleaz odat cu fibroza sau stenoza esofagian. [5,29,17] Hematemeza i/sau melena apar de obicei n ulcerul esofagian. Penetrarea ulcerului se produce la 15% dintre pacieni. [5] Perforaia n peritoneu dar mai ales n mediastin este de obicei fatal. Vindecarea ulceraiilor profunde se nsoete de stenoze cicatriceale.
9.4.5.1.3. Diagnostic

Endoscopia este metoda principal de precizare a bolii care permite identificarea leziunilor i stadializarea lor, important pentru indicaiile de tratament. Exist numeroase clasificri ale esofagitei de reflux; dup Savary-Miller se descriu patru stadii evolutive [21,44]: - stadiul I - se remarc prin prezena de zone congestive, neconfluente, situate pe esofagul inferior;

- stadiul II - se caracterizeaz prin leziuni erozive i exsudate confluente, dar care nu acoper n ntregime circumferina esofagului; - stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de exsudate pseudomembranoase ce intereseaz ntreaga circumferin a esofagului; - stadiul IV este stadiul complicaiilor: stenoze esofagiene i/sau ulcer esofagian. Determinarea pH esofagian este o metod care permite aprecierea calitativ i cantitativ a refluxului, ct i durata de expunere a mucoasei la aciunea acestora. 9.4.5.2. Stenoza esofagian Incidena stenozei n boala de reflux este estimat la 10-15 %. [44] Aceasta este determinat de prezena fibrozei esofagiene ca urmare a aciunii R.G.E. care crete progresiv ngustnd lumenul conductului, determinnd tulburri de deglutiie. Evoluia stenozei este foarte scurt. Uneori stenoza poate cuprinde ntreg esofagul, ceea ce atest intensitatea procesului de fibroz. Prezena obstacolului determin o dilataie suprastrictural care este cu att mai evident cu ct evoluia este mai ndelungat. Simptomul dominant este disfagia, cu caracter progresiv, nedureroas (disfagie pentru solide, semisolide i apoi lichide), nsoit de sialoreee i regurgitaii alimentare. Uneori se nsoete de durere, completnd sindromul esofagian clasic descris. Din constatrile anatomo-clinice s-a remarcat c stenoza esofagian consecutiv R.G.E. nu progreseaz ctre obstrucie complet, deosebind-o de stenozele de alt etiologie. Pe msur ce stenoza se accentueaz, efectele esofagitei de reflux se atenueaz, determinnd o stabilizare anatomic i uneori chiar vindecarea. Acesta este motivul pentru care unii bolnavi neag n antecedente orice suferin esofagian, prezentndu-se pentru tratament medical n stadiul de stenoz avansat. Anatomic, stenoza esofagian peptic este scurt, concentric, cu contur regulat, situat de regul n vecintatea jonciunii eso-gastrice. De aici necesitatea examenului endoscopic i prelevarea de biopsii pentru a exclude o leziune malign. 9.4.5.3. Esofagul Barrett (endobrahiesofagul) Termenul de endobrahiesofag este o noiune mai larg care tinde s nlocuiasc noiunea clasic de esofag Barrett. Frecvena acestuia este de 10-15% la bolnavii cu esofagit de reflux sever. Se caracterizeaz prin transformarea metaplazic a epiteliului epidermoid, (squamos de tip malpighian) care acoper normal esofagul distal, cu un epiteliu cilindric.
9.4.5.3.1. Anatomie patologic

Clasic, lungimea epiteliului metaplazic poate atinge minimum 3 cm prin ascensionarea jonciunii cardio-tuberozitare [5,17,43]. n realitate epiteliul cilindric poate atinge mijlocul esofagului sau mai sus. R.G.E. sever este factorul patogenic principal n determinarea acestor transformri ale mucoasei esofagiene. Considernd posibilitatea localizrii zonei de metaplazie sub limita de 3 cm clasic descris, autorii anglo-saxoni clasific aceast complicaie n [13,36,43,51]: - Barrett lung (long segment Barrett's esophagus - L.S.B.E.) - cu jonciunea situat la peste 3 cm de cardia; - Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus - S.S.B.E.) - jonciunea situat sub 3 cm de cardia; - Barrett microscopic, cu zone de metaplazie izolat situate la diferite niveluri, inclusiv peste linia Z. [10,13,32,36,37] Vantrappen [51] stabilete c din punct de vedere macroscopic mucoasa esofagian distal poate fi acoperit difuz de un epiteliu cilindric, fie cu limit superioar regulat, fie neregulat asimetric, la nivelul creia se constat insule de esut malpighian. Histologic, n esofagul Barrett se descriu trei tipuri celulare: a. o mucoas de tip joncional comparabil cu mucoasa gastric normal a cardiei; b. un epiteliu de tip fundic asemntor cu mucoasa corpului gastric,ce conine celule parietale i principale; c. epiteliu intestinal specializat care cuprinde celule cilindrice n diferite stadii de difereniere, celule caliciforme i unele celule neuroendocrine (ce fac parte din sistemul APUD) . Acestea secret mucin acid, somatostatin, secretin etc. [5,51].

Prezena epiteliului Barrett constituie un risc crescut de degenerare, astfel c pacienii ce prezint acest sindrom au un risc crescut de transformare malign, de 40 de ori mai mare ca n populaia general. [5,51] Prin citoflowmetrie la aceti pacieni s-a demonstrat creterea expresiei genei p53 i a cromozomului 5q, care au probabil un rol n transformarea malign. Apariia adenocarcinomului reprezint complicaia cea mai redutabil a esofagului Barrett. Prin studii histopatologice s-a demonstrat c adenocarcinomul primitiv se dezvolt numai n prezena esofagului Barrett. Transformarea malign a epiteliului trece prin stadii diferite de displazie: - displazie uoar, caracterizat prin pseudostratificarea nucleilor, ca i anomalii citologice care creeaz aspectul de epiteliu regenerativ [5,10,13,20,32,51]; - displazie sever, manifestat prin anomalii citologice (anizocarioz, modificarea raportului nucleu / c itoplasm), anomalii arhitecturale i apariia unei dezorganizri celulare. Membrana bazal nu este afectat, aa c aceast form de displazie constituie carcinomul in situ [5,51]. n evoluia esofagului Barrett, pe lng transformarea malign, pot s apar complicaii ce impun un tratament de urgen: - ulcere hemoragice, localizate la nivelul jonciunii, ntre cele dou epitelii (epidermoid i cilindric); - ulcer Barrett care este mai profund i de dimensiuni mari, situat pe epiteliul cilindric. Existena acestuia poate predispune la apariia hemoragiilor masive, a durerii toracice; evolueaz ca un ulcer gastric. - perforaia, cu consecine grave dac este mediastinal; - stenoza esofagian, situat de obicei n zona de tranziie epitelial; este strns i scurt; - adenocarcinomul, care se dezvolt pe epiteliul cilindric de tip intestinal.
9.4.5.3.2. Manifestri clinice

Tabloul clinic este identic cu cel al R.G.E. Pacienii pot prezenta pirozis, dureri toracice, regurgitaii, disfagie (atunci cnd se instaleaz stenoza). De remarcat absena pirozisului n refluxul esofagian alcalin.
9.4.5.3.3. Diagnostic

Diagnosticul esofagului Barrett se bazeaz pe examenul radiologic i cel endoscopic (fig. 9.12): - examenul radiologic cu substan de contrast constat tulburri de motilitate esofagian (contracii teriare), precum i existena de stenoze, ulceraii i esofagit sever; - endoscopia este examenul care stabilete diagnosticul de esofag Barrett. Zonele de metaplazie apar de culoare roz-roie, ce contrasteaz cu epiteliul squamos care este cenuiu. Pentru diagnosticul precoce i a exclude o displazie, sunt necesare biopsii multiple. I.S.D.E. (Societatea Internaional a Bolilor Esofagiene) recomand efectuarea de biopsii n cele patru cadrane, la distan de maximum 2 cm una de alta. Creterea acurateii biopsiilor endoscopie se poate realiza prin aplicarea unui colorant (albastru de metilen) care evideniaz epiteliul anormal facilitnd diagnosticul [7]. Aceast metod scade numrul biopsiilor pe pacient i reduce costul n raport cu biopsiile multiple. Existena unui focar de displazie necesit examinarea de ctre cel puin doi specialiti anatomo - patologi. Toate aceste msuri i gsesc utilitatea n depistarea precoce a adenocarcinomului pe esofag Barrett (10-20% [1]). Prezena epiteliului Barrett reprezint o indicaie strict pentru urmrirea evoluiei leziunilor prin endoscopie planificat. Este necesar monitorizarea n raport cu leziunile constatate Dup Vantrappen [51]: - dac exist un endobrahiesofag uniform, fr existena de epiteliu specializat de tip intestinal, se recomand control endoscopic anual; - n prezena unei metaplazii intestinale fr displazie, se face control endoscopic la 6 luni cu prelevare de biopsii; - o displazie uoar impune o supraveghere i un control mai riguros dup 3 luni de tratament cu inhibitori ai secreiei acide;

- o displazie sever, confirmat microscopic poate fi n realitate un adenocarcinom care impune tratament radical. Mai nou, spectroscopia prin fluorescen cu laser permite identificarea displaziei prin endoscopie, fr recoltarea de biopsii [42, 51, 52]. 9.4.5.4. Complicaii pulmonare i de motilitate esofagian Simptomele respiratorii n RGE sunt obinuite iar frecvena lor variaz n 8-50% [5,21,29]. Acestea se datoresc aspiraiei n arborele traheo-bronic a materialului refluat de unde pot rezulta afeciuni pulmonare: pneumonii, crize de astm bronic, rareori abcese pulmonare. Prezena refluxului acid n esofag determin tulburri de motilitate sub form de spasme, cu apariia diverticulilor, Zencker cnd acesta are o localizare crico-faringian. Ca urmare, orice pacient ce prezint diverticul Zencker trebuie controlat dac nu exist R.G.E. n acest caz este necesar corectarea anomaliilor aprute. 9.4.5.5. Cardita Este o constatare endoscopic caracterizat prin inflamaia epiteliului cardial determinat de R.G.E. de diferite grade de severitate. Aceasta reprezint un parametru histologic de diagnostic. Prezena Helicobacter pylori n epiteliul cardial poate fi ntlnit ntre 13-30% [5,11] la pacienii cu boal de reflux; ar fi un factor favorizant al dezvoltri aceste complicaii. Refluxul provoac o inflamaie cronic a epiteliului scuamos vulnerabil la aciunea acid. Cercetri recente au stabilit c aceast inflamaie cronic, 96% dup Csendes [11], determin deteriorarea funcional i anatomic a S.E.I. cu creterea expunerii epiteliului esofagian la aciunea acidului gastric. Prezena Helicobacter pylori la nivelul epiteliului cardial este surprinztoare deoarece localizarea lui ar explica atrofia epiteliului urmat de metaplazia intestinal care poate evolua ctre apariia adenocarcinomului (teoria Pelayo-Coreea pentru cancerul antral). [11] Localizarea frecvent a Helicobacter pylori este la nivelul antrului i numai n 5% pe epiteliul fundic. Ca urmare, toi pacienii cu R.G.E. vor fi supui examenului endoscopic cu efectuarea de biopsii multiple pentru a determina: prezena carditei, a metaplaziei intestinale i a Helicobacter pylori. Cardita reprezint un marker pentru a bnui apariia evolutiv a esofagului Barret. 9.4.6. TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN Deoarece R.G.E. apare ca o problem de mecanic eso-gastric este clar c tratamentele medicale de orice fel nu vor vindeca niciodat boala. Sub aciunea acestora se produc ameliorri uneori durabile, cu condiia schimbrii modului de via i administrarea unei medicaii adecvate. Pentru unii este suficient iar pentru ali nu. 9.4.6.1. Tratamentul medical Const n identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea acestora, cu precdere a drogurilor sau alimentelor cu influen asupra presiunii S.E.I.; vor fi evitate grsimile, condimentele, ciocolata, cafeaua, cofeina, alcoolul, laptele, tutunul. Medicaia administrat trebuie s tonifice aciunea S.E.I. i s neutralizeze influena refluatului [20,21,22]. Medicaia antiacid ndeplinete aceste deziderate; se folosesc : Zantac, Tagamet, Omeprazol, Pepcid etc. n doze suficiente n raport cu posologia, pe o durat de cel puin 4-8 sptmni [5]. Colinergicele cresc presiunea S.E.I. i faciliteaz evacuarea coninutului esofagian n stomac. Se utilizeaz cu bun eficien betanecholul 40mg x 4/ 24 ore [5,11]. Metaclopramid, Cisapride, au aciune asupra S.E.I., cresc evacuarea stomacului cu influen favorabil asupra clearance-ului esofagian [16,18]. Un numr important de pacieni au o simptomatologie persistent evolutiv n ciuda tratamentului aplicat, cu aspect de esofagit sever, stenoz sau esofag Barrett care necesit tratament chirurgical. 9.4.6.2. Tratamentul chirurgical Este aplicat n 15% din cazuri [52]. Obiectivul acestuia este de a reface mecanica jonciunii eso-gastrice, de a pune ultimii centimetri a esofagului n poziie abdominal normal, reconstruirea ligamentului gastro-frenic i refacerea unghiului Hiss. Indicaia chirurgical este formal n: esofagita

de gradul III refractar la tratamentul medical, esofagita hemoragic, stenoza esofagian, sdr. Barrett, hernia hiatal. Exist numeroase tipuri de operaii care trateaz refluxul i a crui scop este de a reface valva S.E.I. i de a preveni R.G.E. Acestea pot fi executate pe cale abdominal (cel mai frecvent) sau toracic, clasic sau minim-invaziv (laparoscopic, toracoscopic - folosind incizii mici sub ghidaj telescopic, eliminndu-se inciziile clasice mari i cu durat mare de spitalizare). Tehnica comun pentru repararea valvei folosete fundusul gastric cu mobilizarea esofagului abdominal i a jonciunii eso-gastrice. Prin spaiul retro-esofagian creat dup decolare se plicatureaz marea tuberozitate n jurul esofagului ca un manon, realizndu-se o valv care trebuie bine calibrat pentru a nu crea dificulti de deglutiie; este operaia Nissen (fig. 9.10). Exist numeroase variante de operaii pentru prevenirea refluxului: hemivalva anterioar Dor, hemivalva posterioar Toupet, procedeul Hill, iar pe cale toracic Belsey Marck IV n leziunile de reflux produs prin hernie hiatal. n esofagitele consecutive diverselor tipuri de rezecii gastrice se va practica diversiunea duodenal total. Complicaiile tratamentului chirurgical sunt: 1. Infecia i hemoragia, a cror prezen impune un tratament medico- chirurgical intensiv. 2. Disfagia prezent n 25% dispare spontan dup aproximativ 3-5 luni. 3. Gas bloat syndrome (sindrom de constricie a valvei) mpiedic evacuarea gazelor crend discomfort digestiv, greu de suportat de ali pacieni. Uneori se impune reintervenia. 4. Vagotomia accidental necesit efectuarea piloroplastiei. 5. Recidiva R.G.E. se datorete de obicei prezenei epiteliului Barrett i nu incompetenei tipului de operaie efectuat. n acest caz se utilizeaz tratamentul medical cu inhibitori H2. Operaiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje att evolutiv ct i anatomic. Pacientul prsete spitalul dup 1-2 zile. Rezultatele tratamentului chirurgical sunt satisfctoare n 90% din cazuri cu un confort digestiv care depete 10 ani [14,29,52]. 9.4.6.3. Tratamentul complicaiilor R.G.E.:
9.4.6.3.1. Stenoza esofagian:

Alegerea metodei de tratament este n funcie de tipul i localizarea stenozei, de starea general i vrsta pacientului. La persoanele n vrst cu risc chirurgical crescut (afeciuni cardiace, pulmonare, hepatice etc.) se prefer tratamentul medical cu antiacide combinat cu dilataii esofagiene progresive. Dac rezultatele sunt acceptabile bolnavul va fi monitorizat repetndu-se dilataiile n caz de reapariie a simptomelor. Se poate efectua operaia antireflux pe cale laparoscopic cu rezultate bune. La persoanele tinere i cei cu stare general bun terapia chirurgical este indicat formal iar operaiile antireflux vor fi executate de regul. n stenoza strns care nu cedeaz la tratamentul dilatator endoscopic se va efectua rezecia esofagului cu eso-gastrostomie i o operaie antireflux. n stenozele ntinse efectuarea esofagoplastiei utiliznd colonul, stomacul sau intestinul i gsesc aplicarea. Esofagoplastia cu petec Thal, ca metod chirurgical este rar folosit. Se efectueaz utiliznd un petec gastric i se asociaz cu o operaie antireflux; rezultatele sunt satisfctoare, dar recurena RGE este posibil.
9.4.6.3.2. Esofagul Barrett

n forma benign tratamentul const n identificarea unor msuri conservatoare cu medicaie antiacid i inhibitori H2. Indicaia operaiei antireflux apare n momentul n care simptomele persist sau devin mai intense, cu apariia complicaiilor pulmonare sau/i hemoragice. Sub tratament medical observaiile clinice i endoscopice nu au constatat o regresie a leziunilor Barrett. Practic dac esofagul Barrett nu este complicat nu necesit nici un tratament dar va fi supravegheat endoscopic prin biopsie (vezi algoritmul). Majoritatea autorilor consider c tratamentul medical cu antisecretorii amelioreaz simptomatologia dar leziunile specifice epiteliului Barrett nu sunt modificate, astfel nct riscul apariiei adenocarcinomului rmne; chirurgia antireflux induce oprirea metaplaziei sau chiar vindecarea ei.

Tratamentul endoscopic cu laser Nd-YHG, terapia fotodinamic care folosete un fascicul cu o lungime de und de 60 nm, dup ce se administreaz n prealabil o doz de 5-ALA (acid 5-amino levulanic) - un agent fotosensibilizant ce permite distrugerea numai a celulelor displazice, selectiv fr a interesa esutul normal. [4,36,44] Aceast terapie a fost efectuat cu rezultate bune chiar i n adenocarcinomul esofagian T1. [46] Bazat pe datele din literatur ca i pe propria noastr experien, n tratamentul esofagului Barrett apar mai multe eventualiti: - endobrahiesofagul cu semne evidente de R.G.E. fr aspecte endoscopice de displazie. Se indic tratament medical (antiacide, inhibitori de protoni, anti H2) i control endoscopic anual cu biopsie; - esofag Barrett cu displazie sau R.G.E. care nu cedeaz la tratamentul medical n max. 4 luni sunt indicate operaiile antireflux (Nissen, Toupet, Dor, Belsey) efectuate clasic, laparoscopic sau toracosopic cu refacerea hiatusului esofagian i reducerea unei eventuale hernii hiatale; [15,42] - esofagul Barrett complicat cu stenoz va fi tratat prin dilataii progresive asociate cu un tratament cu antisecretorii, citoprotectoare i control endoscopic la 3 luni. Dac nu se produc ameliorri se indic rezecia chirurgical a poriunii stenozate cu eso-gastrostomie, la care se va aduga cnd este posibil o operaie antireflux; [2,20,42,46] - displazia sever beneficiaz de tratament chirurgical prin esofagectomie cu eso-gastroanastomoz. Prezena unui adenocarcinom care anatomic a depit muscularis mucosae, evideniat prin echografie endoluminal se va trata la fel ca neoplasmele 1/3 inferioar a esofagului.
9.4.6.3.3. Complicaiile pulmonare

Beneficiaz de tratament medical i chirurgical, ce se adreseaz RGE, antireflux, care amelioreaz simptomele.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

folosind operaii

1. Andreica V., Andreica Mariana: Patologia esofagian i gastric de reflux, Ed. Dacia, 1989 2. Barlow A.P., De Meester T.R., Ball C.S., Eypasch E.P.: The significance of the gastric secretory state in
gastroesophageal reflux disease Arch Surg. 1989; 124: 937-940 3. Belghiti J.: Indications du traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien-Gastroenterologie quotidienne, 34; 1984; 7-11 4. Bonavina L., Ceriani C.: Endoscopic laser ablation of nondysplastic Barrett's epithelium: is it worthwhile? - J Gastrointest Surg 1999 ; 3(2): 194-199 5. Bremner C.G.: Barrett's esophagus - Br. J. Surg 1989; 76: 995-996 6. Buligescu L.: Tratat de hepato-gastroenterologie,vol. I, Ed. Medical Amalteea, Bucureti, 1997 7. Cameron A.J.: Barrett's esophagus: prevalence and size of hiatal hernia - Am J Gastroenterol 1999; 94(8): 2054-2059 8. Canto M.I., Setrakian S., Willis J.: Methylene blue-directed biopsies improve detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett's esophagus - Gastrointest Endosc 2000 May; 51(5): 560-568 9. Chen M.Y.M., Gelfond D.W.: Reflux evaluation: corelation between pH results: esophagitis, esophageal dismotility - Dis Esophagus 12: 4: 303-306 10. Corrado G., Zicari A.: Increased release of interleukin-6 by oesophageal mucosa in children with reflux oesophagitis Eur J Gastroenterol Hepatol 1999 Aug; 11(8): 839-843 11. Csendes A., Burdiles P., Smok G.: Clinical and endoscopic findings and magnitude of gastric and duodenal reflux in patients with cardial intestinal metaplasia, short Barrett esophagus, compared with controls Rev Med Chil 1999; 127(11): 1321-1328 12. Csendes A., Smok G., Burdiles P.: "Carditis" an objective histological marker for pathologic gastroesophageal reflux disease - Dis Esophagus 1998; 11: 2; 101-105 13. De Mas C.R., Kramer M.: Short Barrett: prevalence and risk factors - Scand J Gastroenterol 1999 Nov; 34(11): 1065-1070 14. De Meester S.R., De Meester T.R.: Columnar mucosa and intestinal metaplasia of the esophagus: fifty years of controversy - Ann Surg 2000 Mar; 231(3): 303-321 15. De Meester T.R., Bonavena E.I., Oubertucci H.: Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease (evaluation of primary repair in 100 consecutive patinets) - Ann Surg 1986; 204: 9-20

16. De Meester S.R., Attwood S.E.A.: Surgical therapy in Barret's Esophagus - Ann Surg 1990; 212: 4, 528 540 17. Fennerty M.B., Castell D., Fendrick M.: The diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease in a managed care environment - Arch Intern Med 1996; 156: 477-484 18. Fiorucci S., Santucci L., Chiucchiu S., Morelli A.: Gastric acidity and gastroesophageal reflux patterns in patients with esophagitis. - Gastroenterology. 1992; 103: 855-861 19. Galmiche J.P., Grandstatter G., Evreux M.: Combined therapy with cisapride and cimetidine in severe reflux oesophagitis: a double blind placebo trial - Gut 1988; 29: 675-681 20. Goyal R.K.: Diseases of the Esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine, s. red. Petersdorf R.G., Adams R. D., 10-th Edition, McGraww Hill International Book Company,1983, 1689 - 1696 21. Grigorescu O., Pascu L.: Tratat de gastroenterologie clinic, vol. I, Ed. Tehnic, Bucureti, 1996 22. Helm J.F., Dodds W.J., Hogan W.J.: Salivary response to esophageal acid in normal subjects nad patients with reflux esophagitis - Gastroenterology. 1992; 103: 855 - 861 23. Holloway R.H., Dent J.: Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease - Gastroenterol Clin Am. 1990; 19: 517-535 24. Iskedjian M.: Meta-Analyses of Cisapride, Omeprazole and Ranitidine in the Treatment of GORD: Implications for Treating Patient Subgroups - Clin Drug Invest 16(1): 9-18, 1998 25. Jocu I., Popescu E.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed. Medical, Bucureti, 1982 26. Johnson D.A.: Medical therapy for gastroesophageal reflux disease - Am J Med. 1992; 92: 888 - 978 27. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.J.: Effect of peristaltic dysfunction on esophageal volume clearance. Gastroenterologgy. 1988; 94: 73-80 28. Katz P.O., Knuff T.E., Benjamin S.B., Castell D.O.: Abnormal esophageal pressures in reflux esophagitis: cause or effect? - Am J Gastroenterol. 1986; 81: 774 - 776 29. Kharila P., Hogan W.: Gastroesophageal Reflux Disease - Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal Disease, 5 - th Edition, W.B. Saunders Company, 1993, 378-396 30. Kremer K., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publishers, Inc. New York, 1989 31. Koop H.: Reflux disease and Barrett's esophagus - Endoscopy 2000 Feb; 32(2): 101-107 32. Lam H.G.T., Dekker W., Kan G.: Oesophageal Dysfunction as a cause of Angina Pectoris - "Linked Angina" : Does it exist? - Am J of Medicine, 96, 1994, 359-361 33. Lin K.M., Ueda R.K., Hinder R.A., Stein H.J., De Meester T.R. : Etiology and importance of alkaline esophageal reflux - Am J Surg. 1991; 162: 553-557 34. Little A.G., Martinez E.I., De Meester: Duodenogastric reflux and reflux esophagitis - Surgery, 1984 35. Lundell L., Backman L., Ekstrom P.: Prevention of relapse of reflux esophagitis after endoscopic healing: the efficacy and safety of omeprazole compared with ranitidine - Scand J gastroenterology 1991; 26: 248256 36. May A., Gossner L.: Local treatment of early cancer in short Barrett's esophagus by means of argon coagulation - Endoscopy 1999 Aug; 31(6): 497-500 37. Oberg S., Peters J.H., De Meester T.R., Lord R.V., Johansson J.: Determinants of intestinal metaplasia within the columnar - lined esophagus - Arch Surg 2000; 135(6): 651-655 38. Pantin B., Le Marchand: Place des explorations physiologiques dans les maladies de l' oesophage Gastroenerologie quotidienne 33; 1984; 11-19 39. Pellegrini C., Wetter L.A., Pratti M.: Thoracoscopic Esophagomyotomy - Ann of Surg; 216, 3, 1992, 291-299 40. Perrotin J., Moreaux J.: Chirurgie du diafragme, Ed. Masson et Cie, Paris, 1965 41. Peters J.H., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux - Surg Clin North Am. 1993; 73: 1119 - 1144 42. Provenzale D., Schmitt C., Wong J.B.: Barrett's esophagus: a new look at surveilance based on emerging estimetes of cancer risk - Am J Gastroenterol 1999; 94(8): 2043-2053 43. Rudolph R.E., Vaughan T.L.: Effect of segment length on risk for neoplastic progression in patients with Barrett esophagus - Ann Intern Med 2000 Apr 18; 132(8): 612-620 44. Savary M., Muller G.: The Esophagus Handbook and Atlas of Endoscopy, Gassman H. G., Soloburn, Zurich, 1978 45. Sloan S., Rademaker A.W., Kahrilas P.J: Determinants of gastroesophageal junction incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? - Ann Intern Med. 1992; 117: 977-982 46. Stein H.J., Barlow A.D., De Meester T.R., Hinder R.A.: Complications of gastroesophageal reflux disease. Role of the lower esophageal sphincteer, esophageal acid and acid/alkaline exposure, and

duodenogastric reflux. Ann Surg. 1992; 216: 35-43 47. Tan W.C., Fulljames C.: Photodynamic therapy using 5-aminolevulinic acid for esophageal adenocarcinoma associatea with Barret's metaplasia - J Photochem Photobiol B 1999 Nov-Dec; 53(1-3): 7580 48. Thal A.P.: An unified approach to surgical problems of the esophago-gastric junction - Am Surg 1968; 168, 592 49. Thal A.P., Hatafuku T.: Treatment of peptic esophageal stricture - Arch Surg 1965; 12, 343 50. Van Sandick J.W., Bartelsman J.F.: Surveillance of barrett's oesophagus physicians'practices and review of current guidelines - Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 Jan; 12(1): 111-117 51. Vantrappen G.: Maladie de l'esophage - Gastro - entrologie, CD - gastro vol. 3, Lasion Europe SA, 1997 52. Way W.L.: Current surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991 53. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal Reflux Disease - The Esophagus; 1991; 322-334

54.Zaninotto G., De Meester T.R.: The lower esophageal sphincter in health and disease - Ann J Surg 1988; 155: 104-111

9.5. ESOFAGITELE I STENOZELE POSTCAUSTICE

Prof. Dr. Costel Plea

9.5.1. ESOFAGITELE POSTCAUSTICE Ingestia voluntar sau involuntar de soluii puternic alcaline sau acide, determin o arsur chimic extensiv a tractului digestiv superior (esofag, stomac, chiar intestin) denumit esofagit coroziv, a crei evoluie este imprevizibil. 9.5.1.1. Etiopatogenie Substanele caustice ajung n esofag ca urmare a ingestiei voluntare n scop de sinucidere la adult (status emoional sau psihotic), dar mai ales involuntar, n special la copii (35%). [42] Extinderea i severitatea leziunilor, laringo-faringo-esofagiene ca i cele gastrice depind de: natura, concentraia, cantitatea i durata de aciune a causticului. Persoanele cu tulburri de motilitate esofagian, fac forme de esofagit grav datorit persistenei substanei n esofag prin deficit de evacuare. Cele mai frecvente soluii caustice ce se ntlnesc n practic sunt: n 71% soluii alcaline puternice (hidroxid de sodiu sau de potasiu, carbonat de calciu, amoniacul i n ultima vreme, unii detergeni - metasilicat de sodiu), [2,10] soluii acide (acid sulfuric, clorhidric, azotic, fosforic etc.) i alte substane (clorur de mercur, iod, benzin, sruri de argint etc.). agresivitatea cea mai mare o au substanele alcaline i acide care sunt folosite n gospodrie pentru curenie sau la fabricarea spunurilor i la unele meteuguri artizanale. 9.5.1.2. Anatomie patologic Ingestia substanelor alcaline intereseaz n special esofagul, la nivelul cruia produc o necroz de lichefiere, [42] manifestat prin disoluia proteinelor i colagenului, saponificarea grsimilor, deshidratarea esuturilor, tromboz vascular. Edemul, formarea de vezicule i ulceraii sunt aspecte obinuite constatate endoscopic. Arsurile profunde intereseaz peretele esofagian sau gastric i pot produce perforaii n mediastin, pleur i peritoneu, cu consecine grave, iar uneori, (foarte rar) apar fistule aorto-enterice care sunt mortale [39]. Soluiile acide traverseaz rapid esofagul care rmne indemn n 80% din cazuri, [42] deoarece epiteliul squamos prezint o relativ rezisten la contactul cu causticul. Ajungnd la nivelul stomacului, substanele determin spasmul piloric cu staz consecutiv i apariia de fenomene distructive antrale, avnd aspect de gastrit sever ce poate evolua n urmtoarele 48 de ore ctre perforaii n peritoneu. La acest nivel aciunea de neutralizare a acidului dispare. La esofag soluiile acide determin o necroz de coagulare cu formare de escar superficial care mpiedic ptrunderea n staturile profunde. Substanele acide sunt neutralizate de pH-ul alcalin al salivei. De obicei lichidele caustice se opresc mai nti la nivelul strmtorii superioare, cricoidiene, unde stagneaz un timp

deoarece se produce o contractur spastic. Dac lichidele au trecut de acest obstacol se vor opri la nivelul strmtorii inferioare (S.E.I.) datorit nchiderii reflexe a cardiei. Poriunea de esofag situat deasupra acesteia va avea leziunile cele mai importante datorit persistenei mai lungi de timp a causticului. Ingestia de substane caustice solide ader la nivelul mucoasei faringiene i 1/3 superioare a esofagului, determinnd arsuri profunde, nsoite de dureri toracice intense. Evoluia anatomic a arsurilor chimice esofagiene parcurge urmtoarele faze: a. stadiul de necroz acut, care dureaz 12-14 zile, caracterizat prin edem, hiperemie i zone de necroz a mucoasei esofagiene cu eliminare de sfaceluri. n cazuri grave, sunt eliminate lambouri de mucoas esofagian i/sau gastric; b. stadiul de granulaie, 15 - 30 zile, ncepe cu eliminarea sfacelurilor mucoase i apariia unui bogat esut de granulaie i vase de neoformaie, proces care este deosebit de intens. Procesul de granulare ncepe la 5-6 zile de la ingestia causticului. c. stadiul de cicatrizare ncepe n a 4-a sptmn de la accident i dureaz aproximativ 3-6 luni. Din punct de vedere clinic fenomenele dispar i totul pare c reintr n normal. Este faza de linite neltoare. Apar benzi fibroase care determin stenozarea conductului, mai evident la nivelul celor trei strmtori ale esofagului (cricoidian, bronho-aortic, i diafragmatic), unde contactul cu substana caustic este mai ndelungat. 9.5.1.3. Semne clinice Tabloul clinic este n funcie de tipul causticului ingerat, de cantitatea i durata de aciune, care se suprapune pe modificrile anatomo-patologice, astfel: - faza acut dureaz aproximativ 10 zile. Semnele clinice se instaleaz brutal cu: disfagie total, durere vie retrosternal accentuat de tentativele frecvente de deglutiie, sialoree, regurgitaii sanguinolente ce conin poriuni de mucoas esofagian, dispnee datorit edemului laringian, febr. Din cauza deshidratrii i fenomenelor toxice prin resorbie din focarul esofagian, se instaleaz o stare de oc hipovolemic i toxic, care necesit tratament de urgen. - faza de remisiune (acalmie neltoare), se caracterizeaz prin diminuarea progresiv a fenomenelor acute. Disfagia diminu treptat, durerea dispare iar starea general se amelioreaz vizibil; totul pare s reintre n normal. Aceast stare dureaz 6 luni, pn la un an, perioad care corespunde cicatrizrii leziunilor i care explic reapariia unor fenomene care anun stenoza. - faza de stenoz, este dominat de reinstalarea sindromului esofagian. Disfagia (semnul caracteristic) devine persistent i progresiv. La nceput este prezent la ingestia de alimente solide, apoi i pentru lichide, pentru a deveni total. Durerea este rareori prezent, n schimb starea general se degradeaz progresiv, ca urmare a denutriiei, prin lips de alimentare. Se instaleaz ocul cronic astfel c rezistena i mai ales imunitatea la diverse afeciuni inflamatorii este mult diminuat. 9.5.1.4. Explorri paraclinice
9.5.1.4.1. Endoscopia

Este metoda care permite evaluarea, severitii , a ntinderii i profunzimii leziunilor. Examenul se efectueaz n primele 24 de ore de la accident i numai dup ce s-a practicat o resuscitare eficient pentru combaterea fenomenelor de oc. [32,39] Constatrile endoscopice [38,42] n faza acut, pot fi clasificate n trei grade: - gradul I: leziuni esofagiene superficiale ce constau n hiperemie i edem, cu descuamri ale mucoasei; - gradul II: leziuni pariale ale mucoasei i stratului muscular, cu prezena hemoragiilor, exsudatului, ulceraiilor, pseudomembranelor i apariia esutului de granulaie, dac examenul este efectuat tardiv; - gradul III: leziuni profunde ale esofagului i stomacului, cu extensie n esuturile adiacente; sunt prezente ulceraii profunde, iar lumenul esofagian poate fi obstruat prin edem i formeaz escare care pot evolua ctre perforaie. Examenul endoscopic efectuat n faza acut nu este lipsit de riscuri. Se pot produce perforaii mai ales la copii, a cror cooperare este dificil. Datele obinute prin acest examen sunt utile n vederea stabilirii unui tratament corect. [12,31]

9.5.1.4.2. Examenul radiologic

Radiografia cu substan de contrast (bariu, Gastrografin ) nu se va efectua nainte de 2-3 sptmni. n faza acut, radiografia toracic poate furniza unele informaii asupra perforaiilor mediastinale (emfizem mediastinal i cervical) sau peritoneale (pneumoperitoneu). [20] Tardiv examenul radiologic evideniaz prezena stenozelor cicatriceale, precizeaz numrul, sediul i diametrul lor. Stenozele pot fi circulare sau asimetrice. Att examenul radiologic dar mai ales cel endoscopic precizeaz eventuala prezen a carcinomului. 9.5.1.5. Diagnostic pozitiv Diagnosticul trebuie precizat ct mai repede n vederea instituirii unui tratament adecvat. Stabilirea lui se bazeaz pe datele anamnestice care trebuie s fie efectuate minuios, obinnd date att de la bolnav ct i de la nsoitori i pe examenul clinic. Acesta va preciza ingestia i felul causticului, cantitatea ingerat i timpul scurs de la accident. Examenul obiectiv constat prezena sau nu a leziunilor oro-faringiene, existena manifestrilor respiratorii, mediastinale sau abdominale. Poate s apar stridor, wheezing sau raluri care sunt dependente de gradul de aspiraie al toxicului sau a leziunilor hipofaringelui. 9.5.1.6. Complicaii Stenoza esofagian este rezultatul procesului de fibrozare a leziunilor profunde care determin ngustarea lumenului, cu dilatarea proximal a esofagului. Efectuarea unui tratament precoce, prin dilataii n stenozele moderate, rezolv cu succes majoritatea cazurilor, fr a se mai nregistra recurene. Numrul acestei complicaii s-a redus sub 10% . [2] Carcinomul reprezint 1-7% din totalitatea cancerelor i recunoate drept etiologie prezena esofagitei caustice prin ingestia de substane alcaline puternice (soda caustic). Acesta se dezvolt pe stenoz la un mare interval de timp de la accident (20-40 ani). [2,16] Are o evoluie lent ceea ce i confer un caracter mai favorabil. Perforaia apare n cazurile grave sau ca urmare a unor manevre de explorare. Aceasta se poate produce n mediastin (mediastinite), pleur (empiem), peritoneu (peritonite) sau n arborele bronic, determinnd fistule eso-bronice cu evoluie nefavorabil. 9.5.1.7. Tratament Deoarece causticele puternice se fixeaz rapid pe esuturi, acestea determin leziuni ireversibile, astfel nct tentativa de a neutraliza aciunea toxicului este ineficient i tardiv. Cu toate acestea se mai practic nc acest tratament, administrndu-se soluii acide cnd toxicul este alcalin (suc de lmie, oet diluat etc.) i invers, cnd soluia este acid se recomand ingestia de lapte, soluii alcaline etc. Atitudinea terapeutic corect trebuie s previn complicaiile esofagitei corozive acute, n caz contrar se pot produce dezastre.
9.5.1.7.1. Tratamentul de urgen

Are drept scop: a. Combaterea strii de oc: se va asigura libertatea cilor aeriene superioare, la nevoie se va practica traheostomia. Se interzice orice alimentaie oral; se va efectua reechilibrarea hidroelectrolitic, utiliznd seruri, transfuzii cu snge, plasm i substituieni, aplicndu-se aceleai principii ca n orice arsur. Hipovolemia prezent este secundar stazei mediastinale i esogastrice, a resorbiei toxinelor din focar i lipsei de aport prin imposibilitatea de alimentare. Nu vor lipsi din terapia de deocare sedativele, antalgicele etc. [2,18,30]. b. Corticoterapia prin aciunea s-a antiinflamatorie, diminu durerea i edemul i are efecte favorabile asupra leziunilor esofagiene, permind realimentarea. Se administreaz prednison 60-80 mg/zi timp de 6-8 sptmni [2] la adult, iar la copil 1mg / kgc / zi. c. Antibioterapia este indicat datorit prezenei de regul a suprainfeciei la nivelul ulceraiilor caustice. Ea ncepe imediat dup accident i se continu timp de 3-4 sptmni (ampicilin, cefalosporine etc.). d. Utilizarea drogurilor anticolagenice ca -aminopropionitril, colchicin i penicilamin este nc n studiu n patologia uman. e. n esofagitele de gradul I [42], terapia nu va fi agresiv; pacientul va fi urmrit n spital i la domiciliu administrndu-se cortizon i antibiotice.

f. n leziunile de gradul II i III se va introduce endoscopic un stend (tub de silastic) prin esofag pn n stomac asociat cu o jejunostomie de alimentare. Tubul va fi lsat pe loc timp de 3 sptmni timp n care se va efectua o esofagogram. Dac bariul trece liber pe lng sond, aceasta se va scoate, iar dac nu, se va lsa nc o sptmn dup care se va repeta esofagograma. Acest tratament este eficace n arsura esofagian de gradul II. Dac apare totui stenoza, se va ncepe tratamentul dilatator.
9.5.1.7.2. Tratamentul dilatator

Eficiena i aplicarea acestuia este nc controversat. Dup unii autori dilataia este eficient n stenozele limitate i recente ale esofagului mai ales la copii. Alii consider c aplicarea de regul a metodei favorizeaz dezvoltarea esutului cicatriceal i reprezint un pericol de perforaie. Dilataiile ncep n sptmna a doua dup accident cnd epitelizarea este n plin formare i vor continua att timp ct este necesar, innd cont de starea funcional i local a bolnavului [36]. Dilataia se poate efectua cu bujii de diferite dimensiuni, dar exist pericolul perforaiei fiind o metod oarb. Se pot utiliza bujii de plastic tip Savary - Guillard. La copii, cu stenoze izolate sau persistente se poate folosi un cateter cu balon gonflabil tip Gruntzing, preluat din tehnica angioplastiei. Poziionarea acestuia se face sub control endoscopic i fluoroscopic, balonaul fiind umplut cu substan de contrast. Sonda de dilataie va fi dirijat n aa fel nct s nu intereseze numai zona cicatriceal, care se poate rupe. [36] Dilataia endoscopic cu balon ghidat este o tehnic recent care folosete un endoscop flexibil cu screening fluoroscopic sub anestezie general. Endoscopia identific i rezolv incertitudinile de diagnostic; pacientul care suport aceste dilataii are o stare general bun, durerea este mult atenuat n comparaie cu metodele oarbe i i poate relua alimentaia. Dilataia prin fir continuu trecut prin cavitatea bucal, esofag, stomac i gastrostomie; acest procedeu este aplicat n stenozele ntinse cu interesarea n totalitate a conductului digestiv sau stenoze multiple. [36, 21] Prezenta unor astfel de stenoze impune dilataii precoce prin trecerea unui fir sau cateter subire n stomac, care va permite introducerea ulterioar a unor bujii prin gastrostomie, ce folosete n acelai timp, i pentru alimentaie. Sunt utilizate bujii Tucker trecute prin gastrostomie i ghidate de firul trecut prin esofag. Metoda nu trebuie absolutizat. Stenozele limitate la 1-2 cm lungime care nu rspund la dilataie, vor beneficia de injectarea local, sub control endoscopic de steroizi. Dup instilare se vor relua dilataiile, rezultatele fiind ncurajatoare. [35,36]
9.5.1.7.3 Tratamentul chirurgical

n faza acut este dictat de evoluia grav a leziunilor, de profunzimea lor, de imposibilitatea realimentrii sau apariia complicaiilor perforative sau hemoragice. Existena acestor complicaii, a sepsisului, impun instituirea unor msuri chirurgicale radicale (esofagectomia) ca fiind singurele metode de salvare a pacienilor. Esofagectomia transhiatal fr toracotomie cu jejunostomie de alimentare este metoda de ales. Pentru refacerea continuitii digestive se va folosi stomacul sau colonul, innd cont de starea anatomic a acestora. Utilizarea stomacului este de preferat, dac condiiile anatomice o permit; cnd acesta prezint leziuni importante - necroz ntins sau stenoz - gastrectomia parial sau total se impune, iar refacerea se va face cu intestin subire sau colon. [26,27] Metodele conservatoare, reparare, diversiune sau drenaj pentru aceste stri morbide au indicaii mai restrnse din cauza mortalitii i morbiditii ridicate, n comparaie cu esofagectomia, care, pe lng suprimarea cauzei permite i realuarea precoce a alimentaiei. Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare [36] poate pune n repaus o leziune esofagian cu condiia asocierii ntotdeauna a unui drenaj al sepsisului pleural sau mediastinal. Aceste intervenii paleative se vor aplica la pacienii cu stare general precar la care o esofagectomie iar pune via n pericol. 9.5.2. STENOZELE ESOFAGIENE Stenoza esofagian const ntr-o ngustare permanent i fix a lumenului conductului i recunoate numeroase cauze. Dicionarul limbii romne (ineanu) specific 2 noiuni pentru diminurile de calibru ale esofagului: stricturi - prin care se nelege ngustarea lumenului esofagian i care provine de la latinescul striago = a strnge i stenoza care semnific micorarea orificiilor

conductului, termenul provenind de la grecescul stenoo = a ngusta. Deoarece ambele noiuni au acelai neles n practic se utilizeaz termenul de stenoz pentru cele dou stri morbide. Cauza cea mai frecvent a stenozelor esofagiene o reprezint esofagita postcaustic, stenoza care se instaleaz la scurt timp de la accidentul acut dac tartamentul este incorect sau tardiv. Bolile infecioase (difteria, febra tifoid etc.) sunt urmate de stenoze prin cicatrizarea leziunilor esofagiene consecutive bolii; sifilisul i tuberculoza sunt cauze rare de stenoz. Ulcerul peptic al esofagului, traumatismele, corpii strini esofagieni pot fi alte cauze de stenoze. 9.5.2.1. Anatomie patologic Stenozele postcaustice sunt cele mai frecvente i ele pot fi multiple, pariale, totale sau de ntindere variabil. Poate fi unic sub forma unor inele scleroase, scurte i strnse. Existena obstacolului determinat de ngustarea lumenului esofagian induce hipertrofia musculaturii esofagului pentru a-l putea depi. Cu timpul se instaleaz dilatarea segmentului suprastenotic care ia aspectul unei plnii, al crui vrf este situat cel mai jos i central. Evolutiv, dilataia nu este uniform repartizat la nivelul esofagului, interesnd numai o parte a peretelui. Se formeaz astfel o pung lateral a crei orificiu este excentric i care corespunde vrfului diverticulului astfel format [36,42]. Acest aspect anatomic trebuie cunoscut, deoarece n timpul manevrelor de dilatare sau endoscopice sonda sau esofagoscopul poate ptrunde n diverticul, de unde pericolul perforaiilor cu consecine imprevizibile. 9.5.2.2. Manifestri clinice Semnul clinic caracteristic al stenozelor cicatriceale l reprezint disfagia care este permanent i progresiv. La nceput pacientul constat dificulti de deglutiie la alimentele solide, apoi semisolide i n cele din urm i la lichide, astfel c disfagia devine total. Cu timpul se instaleaz regurgitarea i sialoreea. Regurgitarea alimentelor i lichidelor are loc precoce n cazul stenozelor nalte, n timp ce n cele jos situate din cauza dilataiei, acestea stagneaz, fermenteaz, determinnd o halen neplcut att pentru bolnav ct i pentru anturaj i apare mult mai trziu. n stenozele strnse deglutiia devine chinuitoare pentru orice bolnav, ceea ce l determin s se abin de a se alimenta normal; ca urmare se instaleaz o stare de caexie cu modificri proteice i hidro-electrolitice importante (anemie, hipoproteinemie etc.) care necesit reechilibrare i alimentare, fie parenteral, dar mai ales prin gastro - sau jejunostomie. Sialoreea este un semn constant, la nceput redus apoi devine din ce n ce mai abundent, cu ct stenoza este mai strns i mai nalt. Existena stenozei faringo-esofagiene se nsoete de o abundent secreie salivar care creeaz o stare de invaliditate pacientului. Din cauza dilataiei i distensiei esofagiene poate apare durerea care completeaz sindromul esofagian descris clasic (disfagie, regurgitaie, sialoree, durere). 9.5.2.3. Explorri paraclinice: Examenul cu substan baritat [7] pune n eviden stopul total sau parial al coloanei baritate la nivelul stenozei. O mic parte trece prin segmentul stricturat avnd un aspect filiform (fig. 9.13); examenul radiologic permite aprecierea lungimii i aspectului stenozei, existena deviaiilor, a dilataiei precum i rapoartele esofagului. Examenul stomacului este obligatoriu deoarece poate fi sediul unor leziuni care vor necesita tratament chirurgical (stenoze, ulcere), nainte de a se tenta o esofagoplastie. Endoscopia [32] este obligatorie, pentru a stabili prezena modificrilor de mucoas (edem, congestie, inflamaie etc.). Se va verifica prezena leziunilor cicatriceale, care au aspect albicios, att la nivelul stenozei ct i n zonele vecine. Endoscopia permite stabilirea leziunilor parietale la nivelul dilataiei suprastricturale (ulceraii, zone hemoragice, resturi alimentare). Dac este posibil se va identifica situaia topografic a orificiului stenotic. Se vor recolta biopsii atunci cnd exist suspiciunea de malignizare. 9.5.2.4. Diagnostic Diagnosticul clinic al stenozei esofagiene postcaustice nu pune probleme, dac n antecedente bolnavul a avut un accident de ingestie voluntar sau involuntar de substane caustice sau unele boli infecioase. Cu toate acestea, certitudinea se realizeaz prin datele obinute prin examenul radiologic i endoscopic. Diagnosticul diferenial:

Dei diagnosticul pozitiv nu pune probleme este necesar diferenierea stenozelor de unele boli esofagiene care au aceeai simptomatologie: - Diverticulul esofagian prezint disfagie i regurgitaii alimentare, uneori importante pe care bolnavul i le provoac. Examenul radiologic pune n eviden punga diverticular. - Stenozele esofagiene extrinseci sunt rare i au drept cauz tumori mediastinale, anevrism de aort, abcese reci, etc. Aceste cauze vor fi controlate prin radiografii, tomografii computerizate, RMN etc. - Cancerul esofagian ntlnit la unele persoane n vrst are o simptomatologie asemntoare stenozei benigne (disfagie, vrsturi precoce, sialoree, uneori paralizie de recurent). Endoscopia cu biopsie stabilete diagnosticul; cu toate acestea radiografiile i tomografia computerizat sunt necesare pentru a preciza sediul, ntinderea i relaiile tumorii cu organele vecine.

9.5.2.5. Tratamentul stenozelor esofagiene post-caustice Reconstrucia esofagian este unica metod terapeutic capabil s refac tranzitul digestiv. Este indicat n caz de eec al tratamentului dilatator, n stenozele laringo - faringo - esofagiene grave i denutriiile avansate ale bolnavului. Practic, pentru reconstrucia esofagian sunt utilizate 3 viscere: stomacul, colonul i jejunul. [22,23,26,27] Stomacul poate nlocui n totalitate esofagul toracic i prezint avantajul, n comparaie cu alte segmente digestive, a unei vascularizaii abundente a ntregului perete asigurat de cele 5 surse arteriale (coronara, pilorica, gastro-epiploica dreapt, gastro-epiploica stng i vasele gastrice scurte) care realizeaz o reea de colaterale foarte bogat. Mobilizarea stomacului pentru esofagoplastie pstreaz artera gastroepiploic dreapt i vasele scurte ale marii curburi, bine dezvoltate, capabile s asigure sursa sanguin a grefonului. Stomacul are un perete gros care i permite pasajul i amestecul alimentelor semisolide. Acest aspect l deosebete de colon i jejun al cror perete este flasc, sinuos i o funcionalitate iniial mai redus. Poate fi mobilizat n totalitate sau prin confecionarea unui tub gastric izo- sau anizoperistaltic (Gavriliu) trecut de obicei prin mediastin, pre- sau retrosternal. Nu poate fi utilizat n caz de arsuri, ulceraii sau existena unor operaii anterioare. Colonul drept sau stng poate fi folosit pentru nlocuire sau by-pass esofagian. naintea utilizrii se vor controla cu atenie sursele arteriale, mrimea acestora, integritatea arcadelor vasculare, prezena sau nu a anomaliilor, ct i a fenomenelor de ateroscleroz sau alte boli. Prezena de diverticulit, polipi, stricturi, leziuni maligne contraindic utilizarea segmentului colic. De aici necesitatea explorrii preoperatorii prin colonoscopie, angiografie, clisme baritate nainte cu cel puin 5 zile de actul operator.[24,32] Care din cele dou segmente, drept sau stng, se utilizeaz mai frecvent? Colonul drept este folosit astzi mai puin, din cauza variabilitii vasculare, a pediculilor scuri ct i a calibrului su inegal care face dificil transpunerea toracic; pentru a prelungi acest grefon se vor recolta i ultimii 15 cm din ileon (rezultate pozitive n 84% din cazuri). Colonul stng are un calibru uniform, este mai gros i se preteaz la suturi bune. Sursele arteriale sunt mai mari i mai constante i au pedicul, n general, lung ceea ce permite mobilizarea i transplantarea pn la nivelul faringelui. Poate fi trecut prin mediastin pre- sau retrosternal, izoperistaltic - cel mai frecvent - sau anizoperistaltic - mai rar (datorit refluxului gastric important). Lungimea grefonului se stabilete prin msurare direct. Se va utiliza colonul transvers i flexura splenic care obinuit are o circulaie bun i un pedicul viguros. Se va urmri culoarea grefonului i se vor aprecia pulsaiile arteriale nainte i dup clampare cu bull-dogi a pediculilor arteriali pentru a stabili dac sursa vascular este suficient. Uneori, utilizarea nu este posibil din cauza variabilitii de lungime relativ a segmentelor convenionale i a anomaliilor vasculare. Rezultate bune n 87% pe cazuistica personal. Jejunul este folosit pentru nlocuirea esofagului cnd stenozele sunt joase, unice i consecutive R.G.E. Datorit variaiilor anatomice, a volumului i a inconsecvenei arcadelor vasculare, pericolul necrozei este major, ceea ce limiteaz utilizarea acestuia ca material de plastie. Efectuarea unei anastomoze vasculare cu o surs arterial (de obicei mamara intern) aduce un flux sanguin suficient pentru o plastie sigur. [25,29,30,41]

Indicaia de tratament trebuie s aib n vedere 2 aspecte: intenia de radicalitate (rezecie) sau un simplu by-pass. Metoda utilizat trebuie s in cont de datele furnizate de explorri. n stenozele unice i jos situate, rezecia se impune. Stenozele nalte i multiple sau care cuprind ntreg esofagul, extirparea acestuia devine posibil numai n cazul cnd nu exist periesofagit, dac stenoza nu este veche i dac nu sunt leziuni laringo - faringo - esofagiene grave. Extirparea prin toracotomie sau stripping devine periculoas i inutil. Ca urmare by - pass -ul reprezint o metod sigur de rezolvare a tranzitului digestiv. Exist nc controverse cu privire la acest tip de operaii, datorit riscului de cancerizare a cicatricelor postcaustice i formarea de mucocel esofagian. Numrul redus al acestor copmplicaii fac totui util aceast metod. Indiferent de organul ce se utilizeaz pentru plastie, pregtirea i controalele preoperatorii al acestor bolnavi, deshidratai, denutrii, cu afeciuni cu evoluie cronic este obligatoriu. Reechilibrarea hidroelectrolitic, proteic, cu refacerea pe ct posibil a strii generale reprezint o necesitate pentru o astfel de intervenie. Se vor trata afeciunile pulmonare, cardiace. Se va institui un tratament preventiv cu antibiotice. Pregtirea intestinului i colonului printr-o diet fr reziduuri i evacuarea coninutului prin administrare de Fortrans sau X-prep - cu 24 ore naintea operaiei. Tipurile de intervenii utilizate sunt: 1. Rezecia esofagian segmentar cu anastomoz termino-terminal are indicaii limitate dei pare intervenia cea mai fiziologic. [41,37] Indicat n stenozele limitate (pn la 5 cm) [41] cu precdere cele jos situate, urmate de o anastomoz intratoracic cu stomacul. Obligatoriu se va face o operaie antireflux. Datorit multiplicitii stenozelor, a reaciilor scleroase periesofagiene apar dificulti tehnice urmate de complicaii nedorite (fistule, dezuniri etc.), mai ales c organul nu se preteaz la anastomoz ntre cele dou segmente ale sale. 2. Esofagoplastia cu patch Thal (fig. 9.14) se utilizeaz n stenozele limitate ale esofagului inferior. De fapt, este o istmoplastie iar la defectul creat se sutureaz fundusul gastric. Obligatoriu se va asocia cu o fundoplicatur Nissen. Intervenia se poate efectua att pe cale toracic ct i abdominal. Este nsoit deseori de complicaii. Consider c n aceste cazuri, o dilataie bine fcut d, surprinztor, n multe cazuri rezultate bune. 3. Esofagoplastia cu interpoziie de colon (Belsey) sau jejun (Merendino) utilizat pentru nlocuirea toracic a unor segmente scurte cu rezultate bune n 75-80% din cazuri. Metoda este utilizat atunci cnd stomacul nu poate fi folosit (operaii anterioare, arsuri, cicatrice etc.). [37,28,36,40] 4. Esofagoplastiile cu colon sunt mult utilizate. n general, metodele de nlocuire ale esofagului trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii: - operaia trebuie fcut n siguran; - operaia trebuie s previn refluxul; - s permit trecerea liber a alimentelor ctre stomac. Rezultatele acestor tipuri de intervenii sunt favorabile n 87% din cazuri.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1. Bautista A., Varela R., Villanueva A.: Motor function of the esophagus after caustic burn, Eur J Pediatr Surg 1996 Aug; 6(4): 204 - 207 2. Buligescu L.: Tratat de Hepato-Gastro-Enterologie, vol. I, Ed. Medical Amalteea, Bucureti, 1997: 7 73 3. Cadranel S., Di Lorenzo C., Rodesch P.: Caustic ingestion and esophageal function, J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990 Feb; 10(2): 164 - 168 4. Celerier M.: Management of caustic esophagitis in adults, Ann Chir 1996; 50(6): 449 - 455 5. Chambon J.P., Robert Y., Remy J., Ribet M.: Esophageal mucoceles complicating double exclusion of the esophagus after ingestion of caustics, Ann Chir 1989; 43(9): 724 - 730 6. Chassin J.L.: Operative Strategy in General Surgery, Ed. Springer - Verlag, 1994: 84 - 103

7. Chen Y. M., Ott D. J., Thompson J.N.: Progressive roentgenographic appearance of caustic esophagitis, South Med J 1988 Jun; 81(6): 724 - 728, 744 8. Collard J. M., Otte J.B., Reynaert M.: Esophageal resection and by-pass: a 6 year experience with a low postoperative mortality, World J Surg 1991 Sep - Oct; 15(5): 635 - 641 9. Dabadie A., Roussey M., Oummal M.: Accidental ingestion of caustics in children. Apropos of 100 cases, Arch Fr Pediatr 1989 Mar; 46(3): 217 - 222 10. Elias Pollina J., Ruiz de Temino Bravo M.: Severe caustic esophagitis in childhood, An Esp Pediatr 1997 Dec; 47(6): 579 - 583 11. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti 1957 12. Goldenberg S.P., Wain S.L., Marignani P.: Acute necrotizing esophagitis, Gastroenterology 1990 Feb; 98(2): 493 - 496 13. Gomollon F., Prats E., Ducons J.A.: Gammagraphy with sucralfate labelled with technetium in esophagitis, Rev Esp Enferm Dig 1991 Jul; 80(1): 1 - 4 14. Guelrud M., Arocha M.: Motor function abnormalities in acute caustic esophagitis, J Clin Gastroenterol 1980 Sep; 2(3): 247 -250 15. Hill L.: The Esophagus, W.B. Saunders Co., 1988 16. Kavin H., Yaremko L., Valaitis J.: Chronic esophagitis evolving to verrucous squamous cell carcinoma: possible role of exogenous chemical carcinogens, Gastroenterology 1996 Mar; 110(3): 904 - 914 17. Kramer C., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publications, New York, 1989, 27 32 18. Krenzelok E. P., Clinton J.E. : Caustic esophageal and gastric erosion without evidence of oral burns following detergent ingestion, JACEP 1979 May; 8(5): 194 - 196 19. Mansour K.A., Hansen H.A.: Colon interposition for advanced nonmalignant esophageal stricture: experience with 40 patients, Ann Thorac Surg 1981 Dec; 32(6): 584 - 591 20. Muhletaler C.A., Gerlock A.J. Jr., de Soto L.: Acid corrosive esophagitis: radiographic findings, AJR Am J Roentgenol 1980 Jun;134(6): 1137-40 21. Okada T., Ohnuma N., Tanabe M.: Effective endless-loop bougienage through the oral cavity and esophagus to the gastrostomy in corrosive esophageal strictures in children, Pediatr Surg Int 1998 Sep; 13(7): 480 - 486 22. Orringer M.B.: Surgical Options for Esophageal Ressection and Reconstruction with Stomach - Glenn's Thoracic and Cardio - vascular Surgery, ed. A. Bane, Practince - Hall International Inc., 787 - 818 23. Orringer M.B., Stirling M.C.: Esophagectomy for esophageal disruption, Ann Thorac Surg 1990 Jan; 49(1): 35 - 42 24. Ortiz Escandell A., Martinez de Haro L.F., Parrilla Paricio P.: Does the ingestion of caustics produce irreversible motor changes in the esophagus? Manometric study of 17 cases, Rev Esp Enferm Apar Dig 1989 Jun; 75 (6 Pt 1): 553 - 556 25. Orsoni P.: Oesophagoplasties, Librarie Maloine S.A., Paris, 1969 26. Plea C., Dnil N., Brza M.: Tratamentul chirurgical al stenozelor esofagiene post-caustice, Chirurgia, nr. special, vol. 93, 1997: 260 27. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu N., Moldovanu R., Plea Alina: Experiena de un deceniu a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. Rezumate A III-a Conferin Internaional de Chirurgie Iai, 2001, 14 28. Popovici Z.: Total duodenal diversion in reflux esophagitis after colic esophagoplasty, J Chir (Paris) 1986 Aug -Sep; 123(8-9): 500 - 503 29. Ricci F., Giovaninetti G., Marchi L.: Endobrachyesophagus as a sequel of esophagitis due to caustics, Chir Ital 1986 Feb; 38(1): 66 - 71 30. Ricci F., Inaspettato G., Genna M.: Late sequelae of caustic esophagitis, Chir Ital 1985 Oct; 37(5): 485 492 31. Rosch W.: Spectrum of esophagitis: etiology, diagnosis, therapy, Fortschr Med 1981 Feb 5; 99(5): 123 127 32. Sebastian Domingo J.J., Santos Castro L.: Role of endoscopy in caustic gastroesophageal lesions, Rev Esp Enferm Dig 1990 Mar; 77(3): 176 - 178 33. Shemesh E., Czerniak A. : Comparison between Savary-Gilliard and balloon dilatation of benign esophageal strictures, World J Surg 1990 Jul - Aug; 14(4): 518 - 521 34. Stanciu C.: Esofagul - Tratat de medicin intern, Bolile aparatului digestiv, partea I, s.red. R. Pun, Ed. Medical, Bucureti, 1984, 115 - 122 35. Symbas P.N., Vlasis S.E., Hatcher R.: Esophagitis secondary to ingestion of caustic material, Ann Thorac Surg 1983 Jul; 36(1): 73 - 77

36. Talbert J.L.: Corrosive Strictures of the Esophagus - Textbook of Surgery, s.red. Sabiston D.C., W.B. Saunders Company, 1991, 715 - 721 37. Tam P.K., Sprigg A., Cudmore R.E.: Endoscopy-guided balloon dilatation of esophageal strictures and anastomotic strictures after esophageal replacement in children, J Pediatr Surg 1991 Sep; 26(9): 1101 1103 38. Tarao M., Ichihashi M., Funato T.: A case of corrosive esophagitis with stenosis, Kyobu Geka 1991 Aug; 44(9): 767 - 769 39. Vancura E.M., Clinton J.E., Ruiz E.: Toxicity of alkaline solutions, Ann Emerg Med 1980 Mar; 9(3): 118 - 122 40. Vasile I., Neme R.: Patologia chirurgical a esofagului - Chirurgie general, s.red. F. Ghelase, I. Georgescu, R. Neme, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1999, 166 - 198 41. Wang F.Z., Han Z.G., Ma C.J., Jiao Y.J.: Esophageal end-to-end sphenoid anastomosis in management of post-corrosive strictures of the esophagus, EASS, 2000 42. Way L. : Current Surgical Diagnosis and Treatement, 9-th Ed., Lange Medical Book, 1991, 419 - 421 43. Yararbai O., Osmanodlu H., Kaplan H.: Esophagocoloplasty in the management of postcorrosive strictures of the esophagus: Hepatogastroenterology 1998 Jan - Feb; 45(19): 59 - 64 44. Zuidema G.D.: Shackeliford's Surgery of the Alimentary Tract, 4-th ed., W.B. Saunders Co., 1999 45. * * * : Gastrolab Image Library

9.6. DIVERTICULII ESOFAGIENI

Prof. Dr. Costel Plea

Diverticulul esofagului este o hernie sacular proiectat n afara lumenului esofagian, cu care comunic printr-un orificiu de mrime variabil. Dilataia este circumscris, excentric i bine delimitat. [21] Exist numeroase criterii de clasificare: anatomic, histologic i fiziopatologic. 9.6.1. ANATOMIE-PATOLOGIC Anatomic (dup localizare) diverticulii pot fi: - faringo-esofagieni - situai la jonciunea dintre faringe i esofag (diverticulul Zenker); - parabronici (situai pe esofagul mijlociu), localizai n imediata vecintate a traheei; - epifrenici (supradiafragmatici) situai pe ultimii 10 cm ai esofagului distal. Histologic - clasificarea depinde de modalitatea de participare a peretelui esofagian: - adevrai - la care toate straturile esofagului intr n alctuirea sa: mucoas, submucoas, muscular; - fali (funcionali) a cror perete este format numai din mucoas i submucoas, asimilai de Hillemand cu spasmele esofagiene etajate [5,8,9,18]. 9.6.2. FIZIOPATOLOGIE - diverticulii de pulsiune care iau natere ca urmare a presiunii crescute intraesofagiene pe care o exercit bolul alimentar asupra peretelui; - diverticuli de traciune - determinai de procese inflamatorii periesofagiene, cu formare de cicatrici care exercit traciune asupra peretelui esofagian. Aceste dou forme se deosebesc fundamental nu numai din punct de vedere anatomic, dar i prin particularitile lor clinice. 9.6.3. DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER) Este cea mai comun form de diverticul . Apare mai frecvent la sexul masculin ntre 30-50 ani (70%) (Orringer). A fost descris de Ludlow n 1764 i apoi de Zenker care i stabilete cadrul morfologic.

Este un fals diverticul de pulsiune care se produce ntr-o zon slab situat pe linia median i inferioar a feei posterioare a faringelui, ntre fibrele oblice ale muchiului constrictor inferior i cele transversale ale muchiului cricofaringian. ntre aceti doi muchi exist o zon de 2-3 cm numit triunghiul Killian a crui perete este format din mucoasa esofagian i un esut fibros ) fig. 9.14. 9.6.3.1. Etiopatogenie Frecvena diverticulului este de 3% [9,11]. Mecanismul de producere este complex, cu implicarea modificrilor de tonus i de presiune esofagian. Cercetrile manometrice la bolnavii cu diverticul Zenker au constatat prezena tulburrilor de sincronizare ntre mecanismul de deglutiie i contracia SES indiferent de mrimea sacului. Hunt [10] constat c presiunea SES la pacienii cu diverticul Zenker este aproape dubl fa de normal i consider c este determinat de existena unui spasm al muchiului cricofaringian. Ellis [5] susine ns, c aceast incoordonare ntre faringe i activitatea muchiului cricofaringian n timpul deglutiiei se datoreaz contraciei premature a SES. Bolusul alimentar exercit presiune la nivelul faringelui, iar mucoasa i submucoasa esofagian herniaz prin punctul slab anatomic deasupra muchiului cricofaringian. Evolutiv, diverticulul crete n dimensiuni i disec spaiul prevertebral ajungnd pn n mediastin. 9.6.3.2. Anatomie patologic Peretele diverticulului este format n majoritatea cazurilor din mucoas i submucoas. Ptura muscular este bine reprezentat la nivelul orificiului de comunicare, ceea ce permite o sutur bun. Dimensiunile sunt variabile, de la mrimea unei nuci pn la cea a unui pumn. Se dezvolt la nceput posterior, iar pe msur ce crete, mpinge esofagul i chiar traheea, determinnd disfagie i dispnee, cazuri n care devine vizibil pe peretele lateral al gtului i n regiunea supraclavicular dreapt sau stng. Orificiul de comunicare cu esofagul are o direcie orizontal sau semilunar, astfel nct la orice deglutiie alimentele ptrund n punga diverticular, determinnd creterea n volum a acesteia i procese de fermentaie cu apariia leziunilor de inflamaie cronic la nivelul mucoasei, cu ulceraii i proliferri papilifere evolutive. Se disting urmtoarele forme anatomo-clinice [8]: II. punctul herniar - sac la nivelul orificiului; III. pung de mrime mijlocie situat posterior i care nu determin fenomene de compresiune; IV. pung de dimensiuni mari, cu retenie important ce coboar pn n mediastin, cu apariia pe prile laterale ale gtului, determinnd fenomene de compresiune. Este n continuarea esofagului, astfel c o sond introdus n hipofaringe, ptrunde direct n sac. 9.6.3.3. Tablou clinic n stadiul iniial (I) diverticulul este mut clinic i reprezint o descoperire radiologic, la examinarea efectuat pentru o suferin esofagian. Evoluia ndelungat este nsoit de un tablou clinic necaracteristic: senzaie de arsur, tuse seac, salivaie, senzaie de corp strin n gt. n formele cu punga mijlocie se instaleaz disfagia de intensitate variabil. Instalarea ei este cu att mai precoce cu ct punga este mai mic i se umple mai repede cu alimentele ingerate. n pungile mari, datorit volumului crescut, fenomenul nu apare dect dup umplerea acesteia, moment n care se instaleaz i disfagia din cauza compresiunii esofagiene. Bombeaz la baza gtului, iar alimentele nu se evacueaz niciodat complet i se descompun din cauza stagnrii ndelungate. Regurgitaia alimentelor este un semn caracteristic diverticulilor. Aceasta poate fi imediat , cnd alimentele nghiite sunt eliminate sau tardiv cnd acestea sunt evacuate dup 2-3 zile. Uneori alimentele revin n gur, sunt mestecate i nghiite ajungnd din nou n pung, fiind practic rumegate. Cnd diverticulul este mare (de gradul III) alimentele stagneaz, devine suprtor iar bolnavul i evacueaz cu mna coninutul. Datorit fermentaiei bolnavul are o halen neplcut cea ce este deranjant att pentru el ct i pentru anturaj. Pot aprea fenomene de compresiune pe organele vecine: trahee i nevii recureni determinnd tuse, dispnee i voce rguit. Compresiunea simpaticului cervical poate determina sindrom ClaudeBernard-Horner (mioz, ptoza pleoapei superioare, enoftalmie, roeaa pielii). Punga diverticular are un dublu coninut: aer i alimente explicnd zgomotele hidroaerice. 9.6.3.4. Diagnosticul

Se bazeaz pe anamnez - disfagie i regurgitaii - i examenul radiologic care stabilete de regul diagnosticul. Acesta trebuie efectuat jeun, substana de contrast ajungnd din esofag direct n punga diverticular, cu apariia unei imagini rotunde bine delimitate (fig. 9.15 c.) situat retroesofagian sau lateral i ntotdeauna dedesubtul orificiului de comunicare cu esofagul. Evacuarea parial a pungii determin o imagine hidro-aeric. Endoscopia nu este utilizat din cauza riscului crescut de perforaie. Va fi folosit numai n caz de suspiciune a carcinomului. 9.6.3.5. Complicaii - Infecii pulmonare cronice (abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspiraie); - Hemoragiile, perforaiile ca i carcinomul diverticular sunt rare. 9.6.3.6. Tratament n formele anatomice reduse (stadiul I) msurile igieno-dietetice sunt suficiente. n formele mijlocii i mari, intervenia chirurgical devine formal: cervicotomie cu diverticulectomie i miotomia SES; se poate practica pe cale clasic (deschis), sutura realizndu-se manual sau cu ajutorul unui stapler ori prin abord minim invaziv. Diverticulectomia pe cale endoscopic utiliznd pense de sutur mecanic speciale se poate realiza n diverticulii sub 2 cm. [17] 9.6.4. DIVERTICULUL ESOFAGULUI MIJLOCIU Este considerat a fi un diverticul de traciune localizat n 1/3 medie a esofagului determinat de prezena n vecintate a unui proces inflamator. Apariia fibrozei (inerent n procesul de cicatrizare) determin o traciune pe peretele esofagian formnd diverticulul. Cauza, este infecia mediastinal i periaortic tuberculoas (care se nsoete de adenopatie), pleureziile purulente cronice, pericarditele etc. Existena diverticulilor n afara proceselor inflamatorii recunoate drept mecanism o tulburare motorie sau reprezint o afeciune congenital. [2,16] 9.6.4.1. Anatomo-patologie Au dimensiuni reduse, de circa 2 cm, situai pe peretele lateral sau anterior al esofagului n poriunea mijlocie. Au o form variabil, iar vrful se afl mai sus sau orizontal fa de lumenul esofagian, cu o comunicare larg (de aceea nu reine alimentele sau secreiile esofagiene). Sacul este format din pturile esofagului, cu o mucoas normal. Uneori la nivelul vrfului se constat o cicatrice. Localizarea interaortico-bronic sau interbronic. 9.6.4.2. Semnele clinice De obicei sunt asimptomatici. Poziia anatomic a acestora face imposibil retenia i stagnarea alimentelor, astfel c tulburrile de deglutiie lipsesc. Disfagia este foarte rar. Hemoragiile, perforaia i malignizarea sunt excepionale. Perforaia are loc n trahee, plmn, bronhii, pleur determinnd fistule cu evoluie imprevizibil. 9.6.4.3. Diagnostic i tratament Sunt descoperii ntmpltor prin examen radiologic cu substan de contrast sau endoscopie efectuate pentru alte afeciuni digestive. Evoluia lent i asimptomatic a diverticulilor toracici impune rareori intervenia chirurgical. Supravegherea clinic i igieno-dietetic este uneori suficient. 9.6.5. DIVERTICULUL DE PULSIUNE EPIFRENIC Se ntlnesc mai rar dect cei faringo-esofagieni mai ales la persoanele n vrst, predominant la sexul masculin. Vrsta este cuprins ntre 25-82 ani. Sunt localizai pe esofagul toracic inferior la 10 cm deasupra cardiei, dar pot aprea i mai sus. 9.6.5.1. Etiopatogenie Diverticulul epifrenic se dezvolt ca o consecin a unor tulburri motorii esofagiene sau obstrucii mecanice (fig. 9.15a.). Spasmele esofagiene i achalazia sunt cel mai frecvent ntlnite. Contraciile esofagiene sunt de mare amplitudine, asociate cu incapacitatea SEI de a se relaxa. Aceste perturbri determin creterea presiunii intraluminale ce favorizeaz apariia diverticulului n zonele mai puin rezistente unde fibrele longitudinale se intric cu cele circulare. Prezena tulburrilor motorii justific astfel miotomia esofagian dup efectuarea diverticulectomiei [3,16,17].

Au mrimi variabile putnd atinge uneori dimensiuni impresionante de 400-500 ml. Peretele pungii este constituit din totalitatea straturilor esofagiene, prezentnd uneori alterri inflamatorii determinate de staza ce se produce n pung. Orificiul de comunicare cu esofagul este ngust, fr a avea relaii cu volumul acesteia. Uneori pediculul de implantare este lung determinnd un aspect piriform. 9.6.5.2. Tablou clinic Diverticulii epifrenici sunt de regul asimptomatici. Nu exist o corelaii ntre mrimea diverticulului i semnele clinice. De regul se manifest printr-o senzaie de tensiune retrosternal, dureri, disfagie i regurgitaii nocturne. n general, semnele nu sunt caracteristice i pot fi confundate cu cele ale herniei hiatale, achalaziei, stricturilor, spasmului difuz. Pot aprea complicaii pulmonare dar care sunt mai rare dect n cazul diverticulului faringo-esofagian. Carcinomul primitiv este rar ntlnit, ca i tumorile benigne (leiomiom sau lipom).

9.6.5.3. Diagnostic Examenul radiologic precizeaz diagnosticul evideniind una sau mai multe pungi diverticulare pe ultimii 10 cm ai esofagului toracic. Endoscopia nu aduce date suplimentare dect n cazul complicaiilor. Manometria este obligatorie pentru a constata natura i importana tulburrilor motorii care impun msuri chirurgicale suplimentare. 9.6.5.4. Tratament Tratamentul chirurgical este indicat n toate cazurile n care semnele clinice sunt evidente iar retenia n pung prezent i persistent. n cazul celor asimptomatici sau cu semne clinice minime se opteaz pentru tratament conservator sub supraveghere medical [16,18]. Diverticulectomia cu esofagomiotomie este intervenia standard. Abordul clasic se face prin toracotomie dreapt sau stng, dar este posibil i abordul minim-invaziv toracoscopic. Concomitent se vor trata i bolile asociate: spasmul difuz, achalazia, stenozele etc.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Busaba N.Y., Ishoo E., Kieff D.: Open Zenker's diverticulectomy using stapling techniques.Ann Otol
Rhinol Laryngol. 2001 Jun;110(6): 498-501; 2. Barrett N.R.: Diverticula of the thoracic esophagus, Lancet,1939, 1, 1009; 3. Bannacci J.C., Deschamps C.: Epiphrenic diverticula 4. Chassin J.L.: Esophagus - Operative Strategy in General Surgery, 2-nd Edition, Springer-Verlag, 1994, 31-172; 5. Ellis T.H.: Pharingoeophageal diverticula and cricopharingeal incoordination, Mod. Trat, 1970, 1098; 6. Evander A.: Diverticula of the mid and lower esophagus. Pathogenesis and surgical management, W J Surg, 1986, 10; 820; 7. Feo C.V., Zamboni P., Zerbinati A., Pansini G.C., Liboni A.: Laparoscopic approach for esophageal achalasia with epiphrenic diverticulum, Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2001 Apr;11(2): 112-115; 8. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti, 1957, 34-39, 205-212; 9. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Diverticulii esofagieni - Chirurgie general, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999, 177-179; 10. Heintz A., Junginger T.: Laparoscopic resection of an epiphrenic diverticulum of the esophagus; Surg Endosc. 2000 May;14(5): 501; 11. Hill D.L.: Esophagus, Saunders Company, 1995: 203-211; 12. Jordan PH.: New look at epiphrenic diverticula, W J Surg, 1999: 23(2); 147-152; 13. Mainprize K.S., Dehn T.C.: Laparoscopic management of pseudoachalasia, esophageal diverticulum, and benign esophageal stromal tumor.Dis Esophagus. 2001;14(1): 73-75; 14. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, Ed. Minerva Medica, torino, 1986, 228-231; 15. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias - Principles of Surgery, s. red. S. Schwartz, 3-rd Edition, McGraw-Hill Book Company, 1979, 1081-1126; 16. Parrailero P., Trastek V.: Surgical management of esophageal diverticula Surgery of the alimentary tract, s. red. G. Zuidema, Saunders Company, 1996;

17. Philippsen L.P., Weisberger E.C., Whiteman T.S., Schmidt J.L.: Endoscopic stapled diverticulotomy:
treatment of choice for Zenker's diverticulum; Laryngoscope. 2000 Aug; 110(8): 1283-1286 18. anu M.: Tratat de gastro-enterologie, vol. I, Ed. Tehnic, 1996, 230; 19. Van der Peet D.L.: Epiphrenic diverticula, minim invasive approach and repair of five patients, Dis Esophagus, 2001, 14(1): 57-62; 20. Way L.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment, Lange Medical Book, 1991, 407-409; Zenker F.A., Zemsen H.: Krankheil des oesophagus in hambranch des speciellm pathologie und terapie. Liepsig, Fc. Vogel, 1877.

9.7. SINDROMUL MALLORY WEISS

Prof. Dr. Costel Plea

Reprezint 3-15% [13,14] din cauzele de hemoragie digestiv superioar i se caracterizeaz prin rupturi liniare, verticale ale mucoasei i submucoasei jonciunii eso-gastrice. Se manifest prin hematemez i melen, cu grade variabile de gravitate. 9.7.1. ETIOPATOGENIE Sindromul a fost considerat mult timp ca o raritate clinic, dar prin introducerea examenului endoscopic de urgen n hemoragiile digestive superioare, s-a dovedit a fi o leziune destul de frecvent, ntlnit mai ales la brbai (80%) [11]. Factorul patogenic esenial l reprezint creterea brusc a presiunii intraabdominale i intragastrice n timpul vrsturilor cu caracter exploziv. n mod normal, n timpul acestora, cardia se deschide i coninutul gastric este evacuat n esofag i apoi la exterior. Atunci cnd vrsturile sau eforturile de vrstur se succed rapid, se produce un asincronism ntre funcionalitatea S.E.I. i presiunea intragastric, cu proiectarea violent a coninutului gastric spre esofag - a crui cardie este nchis - presiunea crete i determin fisurarea sau ruptura mucoasei joncionale [11,13]. Etiologic s-au descris numeroi factori: vrsturi violente i repetate, regurgitaiile declanate de consumul de alcool, excesele alimentare, sarcina, unele procese expansive cerebrale, hernii hiatale etc. [2,11,13]. Creterea brusc a presiunii abdominale n timpul chintelor de tuse din astmul bronic [2], BPOC, crizele comiiale, contuziile abdominale [2,11] pot determina fisuri ale mucoasei esogastrice nsoite de hemoragie. Crizele repetate, gastritele alcoolice, Helicobacter pilory, R.G.E. sunt considerai factori favorizani, prin fragilizarea eso-gastric cu apariia leziunilor hemoragice. 9.7.2. ANATOMIE PATOLOGIC Leziunea este situat pe versantul gastric al cardiei, fiind longitudinal, unic sau multipl, cu o lungime variabil (1-5 cm), iar distana ntre margini de 2-3 mm. Uneori se localizeaz pe mucoasa jonciunii eso-gastrice i foarte rar numai pe mucoasa esofagian. Profunzimea se limiteaz la muscularis mucosae i rareori intereseaz musculara. n faza acut leziunea este acoperit de un cheag sau exsudat. Hemoragia poate fi capilar, venoas sau arterial. 9.7.3. TABLOU CLINIC Sindromul se manifest prin hematemez consecutiv unor vrsturi sau eforturi de vrstur exploziv. Intervalul de timp scurs ntre vrstur i apariia hemoragiei este variabil de la cteva minute la cteva ore i rareori 2-3 zile.

Hemoragia iniial se poate repeta, devenind abundent, evolund cu semne de hemoragie acut sau oc. Uneori este nsoit de dureri toracice sau odinofagie [2,6]. n general, semnele clinice sunt reduse, cu excepia copiilor la care tabloul clinic este mai complex. 9.7.4. DIAGNOSTIC Apariia hematemezei i tardiv a melenei stabilete diagnosticul de hemoragie digestiv superioar, a crei cauz se precizeaz prin endoscopie (fig. 9.17). Aceasta se efectueaz n primele 24-48 de ore, cu mult atenie pentru a descoperi att leziunea care sngereaz, ct i prezena bolilor asociate (gastrite, ulcere etc.). Examenul radiologic este contraindicat n urgen, deoarece nu are nici o traducere lezional, descoperind doar prezena unor afeciuni asociate (stenoze, ulcere, varice esofagiene etc.) 9.7.5. TRATAMENT Deoarece sindromul are tendin la vindecare spontan, se va aplica un tratament conservator care const n: - redresarea hemodinamic prin seruri, snge, plasm, substitueni de volum: - administrarea de inhibitori de protoni sau anti-H2 [10]; - hemostatice; - vasopresina n perfuzii i.v. are un efect favorabil [7]; - tratamentul endoscopic este eficace n cazurile grave, prin aplicarea concomitent a scleroterapiei, termocoagulrii, hemoclipuri etc. [7,8,10] - aplicarea sondei Blakemore este controversat, deoarece ar favoriza mrirea leziunilor; Cazurile care nu rspund la terapeutica medical necesit hemostaz chirurgical; se va efectua o gastrotomie cu explorare i identificarea leziunii urmat de hemostaz in situ.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1. Bharuca A.E., Gostout C.J.: Clinical endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss syndrome, Am J Gastroenerol 1997; 92(5): 805-808 2. Beqk-Romaniszyn L., Malecka-Panas E.: Mallory-Weiss syndrome in children, Dis Esophagus 1999; 12(1): 65-67; 3. De Vries A.J., Van der Maaten J.M.: Mallory-Weiss tear following cardiac surgery: transoesophageal echoprobe or nasogastric tube?, Br J Anaesth 2000; 84(5): 646-649; 4. Dudanov I.P., Sharshavitskii G.A.: Khirurgicheskaia taktika pri sindrome Mallori-Veisa, Vestn Khir Im I I Grek 1998; 157(3): 67-69; 5. Dwivedi M., Misra S.P.: Mallory-Weiss Syndrome: clinical features and management, J Assoc Physicians India 1999; 47(4): 397-399; 6. Goyal R.K.: Diseases of the esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine, 10th ed., McGrawHill International Book Company, 1983; 1689-1697; 7. Michel L.A., Collard J.M.: Perforation, Boerhaave's syndrome and Mallory-Weiss syndrome - Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press, CD-Rom, 1999; 8. Rodella L., Catalano F.: La sindrome di Mallory-Weiss. Risultati su 160 casi, Minerva Chir 1999; 54(10): 669-676; 9. Skriabin O.N., Korobchenko A.A.: Rol' endoskopii v v opredelenii pokazanii k operativnomu lecheniiu sindroma Mallori-Veisa I krovotochashchikh ostrykh gastroduodenal'nykh iazv, Vestn Khir Im I I Grek 1997; 156(2): 35-37; 10. Tanabe S., Saigenji K.: Mallory-Weiss syndrome, Nippon Rinsho 1998; 56(9): 2332-2335; 11. Vasile I., Neme R.: Sindromul Mallory-Weiss - Chirurgie general, s. red. F. Ghelase, I. Georgescu, R. Neme, Ed. Didactic i Pedagogic R.A., Bucureti, 1999, 171-172; 12. Vlean Simona: Esofagoscopia - Tratat de gastroenterologie clinic, s. red. M. Grigorescu, O. Pascu, vol. I, Ed. Tehnic, Bucureti, 1996, 196; 13. Younes Y., Johnson D.A.: The spectrum of spontaneous and iatrogenic esophageal injury: perforations, Mallory-Weiss tears and hematomas, J Clin Gastroenterol 1999; 29(4): 306-317; 14. Zaitsev V.T., Boiko V.V.: Koptimizatsii iskhodov lecheniia bol'nykh s sindromom Mallori-Veisa, Lik Sprava 1999; (3): 100-103;

9.8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI

Prof. Dr. Costel Plea

9.8.1. ISTORIC Prima meniune scris din istorie a unei fistule esofago-cutanate aprut dup perforarea traumatic a esofagului cervical dateaz din anul 2500 .H. n anul 1724, Boerhaave, profesor de botanic i medicin la Leiden n Olanda, a descris cazul unui pacient care a suferit o ruptur spontan de esofag dup declanarea voluntar de vrsturi [1]. Aceast entitate clinic a fost denumit ulterior sindrom Boerhaave sau ruptur spontan a esofagului. Meritul primei tentative ncununate de succes n tratamentul rupturii spontane a esofagului este mprit de Barett, Olson i Clagget care i-au publicat cazurile n 1947 [2,3]. 9.8.2. ETIOPATOGENIE Dac pn la mijlocul secolului al XX-lea cele mai frecvente erau perforaiile spontane i cele traumatice, creterea utilizrii unor metode agresive de diagnostic i tratament au dus treptat la schimbarea acestei situaii, astfel nct astzi 75-80% dintre perforaiile esofagiene sunt iatrogene [1,4] (tabel 9.1). Tabloul clinic al unui pacient cu traumatism esofagian depinde de etiologie, de timpul scurs de la accident, ca i de prezena unor boli asociate. 9.8.2.1. Perforaiile esofagiene
9.8.2.1.1. Perforaiile de cauze intraluminale

Sunt determinate n numeroase cazuri de explorri cu instrumente rigide (esofagoscop) sau flexibile: tuburi, catetere, dilatatoare pneumatice sau mecanice i chiar tuburi nazo-gastrice. Severitatea leziunii esofagiene mrete riscul perforaiei i este proporional cu mecanismul de producere. Perforaia determinat de endoscopie este cea mai frecvent; n ordinea frecvenei, este localizat pe: esofagul cervical, toracic i apoi abdominal. Perforaia depinde de instrument i procedeul folosit. Anatomic [1,4,13] aceasta poate fi o ruptur larg cu disecie intramural sau s apar ca o perforaie mic direct. Perforaiile ce se produc pe esofagul ce prezint afeciuni preexistente (diverticuli, achalazie, cancer, stricturi) sunt mult mai frecvente i au un grad mare de periculozitate din cauza contaminrii spaiilor vecine cu o flor microbian polimorf, cu risc de sepsis i oc septic. Semnele clinice depind de localizare i cauza determinant. n perforaiile esofagului cervical semnul cel mai frecvent este emfizemul subcutanat localizat la nivelul gtului i odinofagia. Durerea profund, estompat, se exacerbeaz la micrile capului, deglutiie sau tuse. Sunt prezente de asemenea regurgitaii sanguinolente. Pleura apical poate fi interesat determinnd pneumotorax. Dac traheea este afectat apare dispnee, stridor cu posibilitatea de apariie a fistulei eso-bronice. Ptrunderea salivei n esuturile paraesofagiene, ca i colonizarea microbian, determin mediastinit cu evoluie imprevizibil [17]. Perforaiile esofagului toracic determin tahicardie i fenomene septice instalate dup cteva ore de la accident. Durerea retrosternal este important, iar dispneea este relevant pentru pneumotorax. Disfagia, sputa hemoragic, durerea retrosternal i emfizemul subcutanat sunt edificatoare pentru perforaia esofagului toracic. Dac concomitent se produc leziuni ale vaselor, mai ales n plgile penetrante, se poate forma o fistul aorto-esofagian care este fatal. Cu toate acestea, dat fiind frecvena cunoscut a leziunilor iatrogene, consecina cea mai de temut este mediastinita.
9.8.2.1.2. Perforaiile produse de cauze extraluminale

Apar n timpul interveniilor chirurgicale sau a intubaiilor oro-traheale; pot afecta organele vecine determinnd mediastinite, bronhopneumonii, pericardit, empiem i septicemii. Important n aceste cazuri, este de a recunoate ruptura i a o repara imediat prevenind astfel complicaiile redutabile, frecvent fatale [2,5,17].
9.8.2.1.3. Perforaiile esofagului intra-abdominal

Determin instalarea brutal a durerii cu sediul epigastric, profund, cu iradiere n umrul drept sau stng. Apar fenomene de iritaie peritoneal, cu sughi rebel, semne de oc septic (hipotensiune,

febr, frison, facies peritoneal etc.) cu evoluie spre deces. Uneori se poate dezvolta un abces retroperitoneal dificil de diagnosticat clinic. 9.8.2.2.Ruptura spontan a esofagului (sindromul Boerhaave) Reprezint ntreruperea continuitii esofagiene fr implicarea vreunui factor extern sau intern. Este un sindrom clinic grav cu mortalitate de 100% n cazurile netratate. Apare mai frecvent la brbai ntre 40-60 de ani interesnd jumtatea inferioar postero-lateral la 3-5 cm deasupra jonciunii eso-gastrice [9,21,25]. Cauzele sindromului Boerhaave sunt multiple: vrsturile violente, accesele de tuse, naterea sau convulsiile puternice. Dintre acestea, vrstura reprezint factorul etiologic cel mai frecvent i important. Aceasta este un act reflex ce apare de obicei dup unele medicamente emetigene. Fiziopatologic, se produce o contracie a cutiei toracice cu coborrea diafragmului, nchiderea glotei, urmat de creterea presiunii att, toracice ct i intraluminale esofagiene. Contracia concomitent a peretelui abdominal determin o cretere a presiunii intraperitoneale. Lrgirea cutiei toracice este urmat de scderea presiunii i instalarea unui important gradient gastro-esofagian care reprezint factorul cel mai periculos n inducerea rupturii esofagiene [9,16,23]. S.E.S. se relaxeaz iar coninutul gastric este expulzat la exterior.
endoscopie digestiv superioar; dilataie cu sond cu balona sau bujii; sond nazo-gastric; sclerozare endoscopic; terapie endoscopic cu laser; intubaia stenozelor maligne. postemetice (sdr. Mallory-Weiss, sdr. Boerhaave); n travaliu; n convulsii; ridicare brusc de greuti mari; efort de defecaie; traumatisme abdominale nchise.

iatrogene CAUZE INTRALUMINALE

barogenice
-

corpi strini intraluminali leziuni caustice

- intubaie endotraheal; - mediastinoscopie; - leziuni esofagiene intraoperatorii n cursul rezeciilor tiroidiene, a enucleerii unor leiomioame esofagiene, a vagotomiilor, fundoplicaturii gastrice, miotomiei esofagiene, rezeciilor pulmonare etc. - cervicale; - toracice; - abdominale.

CAUZE EXTRALUMINALE

iatrogene

plgi penetrante

Tabelul 9.1: Etiologia traumatismelor esofagiene [8,17,25] Localizarea leziunilor la nivelul esofagului inferior este explicat de rezistena diminuat a peretelui ca urmare a structurii sale. n jumtatea inferioar fibrele musculare striate sunt nlocuite cu fibre netede a cror organizare este inelar sau spiralat [9] dar inegal, ceea ce creeaz zone mai puin rezistente. Creterea presiunii intraluminale, ca urmare a vrsturilor violente, determin de regul, ruptura postero-lateral stng a esofagului inferior. Aceasta se poate produce i la nivel mediotoracic, pe partea dreapt, la nivelul venei azygos. Tabloul clinic este dominat de instalarea brutal a durerii toracice, nsoit de tahipnee, hiperpnee, disfagie, hipotensiune. Prezena pneumotoraxului sau hidrotoraxului complic evoluia asociindu-se cu o hipovolemie accentuat. Rata acumulrii lichidului n torace este de circa 1 litru/or

[23] cu edem mediastinal, mai ales pe dreapta. Prin ptrunderea aerului n mediastin rezult un zgomot crtor (mediastinal crunch) determinat de btile cordului pe esuturile infiltrate (semnul Hamman). Dac pleura este intact, emfizemul mediastinal se produce repede. Comunicarea cu pleura apare n 75% din cazuri [7,18,23]. Toracele stng este afectat n 70%, iar cel drept n 20%, rareori bilateral (10%). Se instaleaz rapid ocul cardio-respirator, cu agitaie extrem, paloare, cianoz i dispnee intens. Diagnosticul sindromului este dificil i posibil doar n 50% din cazuri. Confuzia cu infarctul miocardic, disecia de aort, perforaia unui ulcer esofagian sau gastric este posibil. 9.8.2.3. Corpii strini intra-esofagieni Se ntlnesc la orice grup de vrst, localizai pe esofag la niveluri diferite. Determin numai un disconfort esofagian sau produc perforaii n mediastin cu fenomene inflamatorii intense. Corpii strini ajung accidental n esofag sau n scop de sinucidere (psihopai, deinui). Se ntlnesc mai frecvent la copii care nghit diferite obiecte: monede, nasturi, fragmente de jucrii, cuie, cheie etc. la adult se ntlnesc fragmente de os de pasre sau pete, fragmente sau chiar proteze dentare, cartilagii sau buci de carne nemestecat. Persoanele cu tulburri psihice inger fragmente metalice, srm, sticl, cozi de lingur etc. Acestea se opresc de regul la nivelul strmtorilor esofagiene (cricoidian, bronho-aortic i eso-cardial) sau la stricturile patologice (stenoze, tumori etc.). 90% din obiectele nghiite trec n stomac, dac dimensiunile nu sunt prea mari, i de aici n intestin fiind eliminai fr a determina accidente. 10% rmn n esofag , iar dac unele trec, rmn apoi n stomac fiind necesar intervenia chirurgical [20,23]. Aproximativ 10% din corpii strini ajung n arborele bronic, mai ales la copil, determinnd fenomene obstructive, cu insuficien renal acut i deces dac nu se intervin de urgen pentru extragerea acestuia [6,23]. La persoanele adulte, protezele dentare, bucile de carne nemestecate, obiectele metalice mari, nghiite accidental, se opresc la nivelul esofagului cervical unde pot determina fenomene obstructive i compresiuni pe organele vecine, n special pe trahee urmate de fenomene respiratorii acute. O situaie particular reprezint nghiirea unor pachete cu narcotice (cocain etc.) n scop de contraband. Acestea se pot rupe n stomac sau intestin de unde drogul este resorbit n circulaia general cu depresie respiratorie i moarte [23,25]. Semnele clinice: Ptrunderea corpilor strini la nivelul esofagului determin instalarea brusc a senzaiei de obstacol, nod n gt, urmat de disfagie, durere retrosternal, sialoree i regurgitarea alimentelor ingerate ulterior. Obiectele ascuite ptrund n peretele esofagian, determinnd procese inflamatorii, perforaii i apariia de mediastinite cu evoluie grav; de asemenea pot aprea fistule aorto-esofagiene care sunt de regul mortale [15,22]. 9.8.3. DIAGNOSTIC Nu ntmpin dificulti dac se cunosc prin anamnez circumstanele producerii accidentului. Dificultatea apare n cazul copiilor care nu pot preciza ce anume au nghiit, mai ales dac n-au fost supravegheai. Confirmarea se obine prin examenul radiologic care ne furnizeaz date n raport cu tipul de accident produs astfel: - n plgile i perforaiile iatrogene, examenul radiologic este indispensabil. Acesta va trebui efectuat din fa i profil pentru a confirma ezunea esofagian. n plgile i perforaiile cervicale radiografia arat (vezi cap. 1) prezena de aer n esuturi, n special de-a lungul coloanei cervicale. Traheea poate fi proiectat anterior de ctre acesta sau de prezena unui hematom. Uneori se constat lrgirea mediastinului superior [8,11]. - n leziunile esofagului toracic radiologia pune n eviden pneumomediastinul sau pneumotoraxul. Esofagograma cu substan de contrast hidrosolubil (Gastrografin etc.) se va efectua la fiecare pacient suspectat de perforaie. Dac explorarea nu evideniaz soluia de continuitate, examenul se va repeta cu sulfat de bariu. La nivelul perforaiei, substana de contrast

prsete lumenul esofagian. Endoscopia este contraindicat n perforaiile esofagului din cauza pericolului de mrire a comunicrii i a contaminrii paraesofagiene. - Corpii strini vor fi vizualizai i urmrii radiologic (fig. 9.18). Acest examen precizeaz sediul, forma i volumul lor, cu condiia s fie radioopaci. n cazul obiectelor radiotransparente este necesar folosirea substanelor de contrast ce vor contura obstacolul stabilind astfel diagnosticul. Endoscopia precizeaz sediul i natura corpului strin i permite extragerea acestuia. Tomografia computerizat poate stabili, pe baza semnelor indirecte, nivelul unei perforaii. Bronhografia se utilizeaz pentru precizarea fistulelor eso-bronice. Pentru leziunile esofagiene produse n timpul unor intervenii chirurgicale dificile i care nu pot fi depistate prin examenul direct se va proceda astfel: se plaseaz esofagul n ser fiziologic, insuflndu-i n acelai timp aer n lumen. Locul pe unde apar bule reprezint comunicarea care trebuie reparat imediat. Perforaiile rmase necunoscute reprezint sursa unor complicaii grave i mortale. 9.8.4. TRATAMENT Tratamentul traumatismelor esofagiene este complex, medico-chirurgical, aplicat imediat dup accident. Circumstanele n care a avut loc acesta, cauza determinant, timpul scurs de la accident, tipul i nivelul la care se situeaz leziunea, sunt factori care vor dicta modalitatea terapeutic. n principiu, intervenia chirurgical precoce este cea mai justificat opiune pentru tratarea tuturor formelor de leziuni. Sutura soluiei de continuitate esofagian, debridare i excizia esuturilor devitalizate, cu drenaj larg ca i utilizarea unor msuri suplimentare de prevenire a fistulei (lambouri din esuturile din jur), sunt frecvent utilizate. Tratamentul conservator este folosit numai n perforaiile punctiforme, fr febr i leucocitoz i care nu comunic cu caviti sau organe vecine. Atitudinea terapeutic trebuie s fie electiv [6,14,20]: - n perforaiile esofagului cervical, cu reacie i revrsat periesofagian redus, fr comunicare cu cavitile pleurale, terapia intensiv cu antibiotice cu spectru larg (cefalosporin + gentamicin + metronidazol), cu suprimarea alimentaiei orale, dar utilizarea celei parenterale, sunt suficiente pentru vindecare. n perforaiile cu disecia planurilor periesofagiene, cu reacie i extravazare lichidian important, indicaia chirurgical este formal. Abordul prin cervicotomie, cu sutura perforaiei (dac este recent) cu drenaj i antibioterapie, poate aduce vindecarea. n leziunile vechi, unde sunt prezente esuturi inflamate, necroze sau sunt situate n zone inaccesibile, este suficient drenajul i antibioterapia. Dac perforaia a interesat una din pleure, abordul este i toracic pentru a se institui un drenaj pleural. Cnd pierderea de substan este important, se va putea efectua o esofagostomie cu jejunostomie de alimentare, urmnd ca ulterior s se refac continuitatea digestiv printr-un procedeu de esofagoplastie. - n perforaiile esofagului toracic intervenia chirurgical este de urgen n primele 24 de ore. Abordul va fi fcut prin spaiul IV - V drept cnd leziunea este situat pe esofagul superior i VI VII stng pentru cel inferior. Se practic sutura perforaiei recente (respectnd principiile clasice de sutur a esofagului), cu protejarea prin lambouri din pleur, diafragm sau utiliznd fornixul gastric (operaia Thal) pentru prevenirea fistulei. Reechilibrarea i antibioterapia sunt metode indispensabile pentru succes. Dac perforaia nu s-a produs pe un esofag cu leziuni preexistente (stenoze, cancer, achalazie) atitudinea va fi eclectic. Dac starea general permite, se va efectua miotomia Heller pentru achalazie, esofagectomie pentru stenoze sau cancer i operaii antireflux pentru esofagite cu refacerea imediat a continuitii, de regul cu stomacul - dac acesta este lipsit de leziuni - sau ntr-un al doilea timp, utiliznd un procedeu clasic de esofagoplastie: colon, stomac sau intestin. n perforaiile mai vechi de 24 de ore, cu comunicare important, febr i semne clinice de sepsis grav, se efectueaz esofagectomia cu esofagostomie cervical i gastro- sau jejunostomie de alimentaie, drenajul larg att mediastinal ct i pleural sunt metode logice. - n perforaia esofagului inferior, n absena oricror leziuni asociate, se va utiliza operaia Thal [24]. n perforaiile mici, fr interesare pleural, sutura endoscopic este posibil [19]. - n ruptura spontan a esofagului (sindromul Boerhaave) instituirea tratamentului reclam o extrem urgen. Neefectuarea sau amnarea interveniei se coreleaz cu o mortalitate de 100%. Starea general grav necesit combaterea imediat a ocului prin transfuzii, perfuzii i asigurarea unei ventilaii pulmonare eficiente. Administrarea de antibiotice i evacuarea coninutului gastric

sunt msuri ajuttoare. Toracotomia cu sutura perforaiei i drenaj pleural vor fi efectuate de urgen. Se poate ncerca tratamentul endoscopic (n rupturile de mici dimensiuni), prin plasarea unui stent autoexpandabil metalic la nivelul leziunii. Mortalitatea postoperatorie este de peste 90%[9,17]. Corpii strini intra-esofagieni vor fi extrai n primele 24 de ore din cauza complicaiilor grave pe care le pot determina (de exemplu fistule aorto-esofagiene). Extragerea se va efectua sub anestezie general, mai ales la copilul mare i la adult, folosind grasping forceps trecut cu un endoscop flexibil. Corpii strini cu suprafaa neted se vor scoate cu o sond cu balona. Cei cu diametrul mai mic de 2 cm vor fi mpini n stomac urmrind radiologic progresia lor. O metod frecvent folosit pentru extragerea corpilor strini este utilizarea sondei Foley sub control radiologic. Metoda are dezavantajul c nu protejeaz cile respiratorii. Bucile de carne nemestecat se vor extrage cu ajutorul endoscopului, folosind o sond de polipectomie. Insuflarea de gaz poate mpinge un obiect mic n stomac, facilitat i de administrarea de glucagon pentru relaxarea esofagian i sfincterian. Rezult c leziunile esofagiene sunt de o gravitate deosebit prin morbiditatea i mortalitatea pe care le determin. Se impune deci un diagnostic sigur, precoce i indicaia de tratament cea mai eficace pentru fiecare caz n parte.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Ajalat G.M., Mulder D.G.: Esophageal perforations, Arch Surg 119;1918,1984; 2. Barrett N.R.: Report of a case of spontaneus perforation of the esophagus succesfully treated by
operation, Br J Surg 35:216;1947; 3. Cameron J.L., Kieffer R.T.: Selected non-operative management of contained intrathoracic esophageal disruption - Ann Thorac Surg 19: 404, 1985; 4. Edincott J.M., Maloney T.B.: Esophageal perforations: the role of computerised tomography in diagnosis and management decisions, Laringoscop 96, 755, 1318, 1986; 2. Gavriliu D.: Esofagul - Patologie chirurgical vol. III, Ed. Medical, Bucureti, 1977, 11-105; 3. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999, 169-172; 4. Goh Y.H., Tan N.G.: Penetrating oesophageal foreign bodies in thethyroid gland, Otolaryngol Pol 1999; 53(5): 609-612; 5. Hill L.: Esophagus, B. Saunders Co, 1988, 211; 6. Liu K., Wang Q.S.: Surgical treatment of Boerhaave's syndrome: when, how and why?, Dis Esophagus, 1998(11):4, 248-250; 7. Loh K.S., Tan L.K.: Complications of foreign bodies in the esophagus, Acta Otorrinolaringol Esp, 2000; 51, 4, 365-368; 8. Markov G., Kondarev G.: Foreign bodies in the esophagus not removable endoscopically - the surgical procedure and treatment, Gastrointest Endosc 2000;51(6): 736-739; 9. Michel L., Grilo A.C.: Operative and non-operative management of esophageal perforation, Ann Surg 19,57, 1981; 10. Morales-Angulo C., Rodriguez I.J.: Diagnosis and treatment of cervical esophageal perforation in adults, Hepatogastroenterology, 1998; 45(24): 2190-2192; 11. Nozoe T., Kitamura M.: Successful conservative treatment for esophageal perforation by a fishbone associated with mediatinitis, Eur J Emerg Med 1998; 5(3): 319-323; 12. Ohta N., Koshiji T.: Aortoesophageal fistula caused by foreign body, Turk J Pediatr 1999, 41(3): 391393; 13. Olson A.M., Clajet O.T.: Spontaneous rupture of the esophagus; report of a case with immediate diagnosis and successful surgical repair, Postgrad M, 2, 417, 1947; 14. Sabinston D.: Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1991, 701-704; 15. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Company, 1979, 1103-1106; 16. Shimamoto C., Hirata I.: Closure of an esophageal perforation due to fish bone ingestion by endoscopic clip application, Gastrointest Endosc, 2000; 51(5): 607-610;

17. Soprano J.V., Mandi K.D.: Four strategies for the management of esophagealcoins in children, J Pediatr
Surg 1999; 34(10): 1472-1476; 18. Stanciu C., Pun R.: Bolile aparatului digestiv, Medicin intern, partea I, Ed. Medical, Bucureti, 128130, 1984; 19. Szmeja Y.: Tracheoesophageal fistula after the removal of esophageal foreign body, G Chir 1999; 20(1112): 490-494; 20. Way L.: Current surgical diagnosis and treatment, A Lance Medical Book, 1991, 417-421; 21. Willw J.: Glenn's thorac and cardiovascular surgery, 1993, 669-677; 22. Zuidema D.G.: Surgery of the alimentary tract, ed. IV, W.B. Saunders Co, 1996.

9.9. MEMBRANE I INELE

Prof. Dr. Costel Plea

Membranele esofagiene sunt considerate ca fiind repliuri fine ale mucoasei i submucoasei, n timp ce inelele sunt mai groase, constituite din mucoas, submucoas i muscular. 9.9.1. CLASIFICARE Dup Hill [2], clasificarea anatomic cuprinde: - membrane ale esofagului superior (sdr,. Petterson-Kelley i Plummer-Vinson); - membrane ale esofagului mijlociu; - inele i membrane ale esofagului inferior. Att membranele, ct i inelele vor trebui difereniate de stricturile esofagiene peptice, tumorile circulare maligne i contraciile musculare ocazionale, demonstrate prin examenul radiologic. Membranele i inelele esofagiene nu se modific evolutiv, n timp ce contraciile musculare sunt pasagere, iar stenozele maligne sau benigne au caracter progresiv i impun tratamentul chirurgical.

9.9.2. MEMBRANELE ESOFAGULUI SUPERIOR Membranele esofagului superior sunt localizate de obicei n regiunea subcricoidian avnd aspect circular cu o zon de fibroz parial, cu lumen excentric, la civa milimetri sub muchiul crico-faringian. Frecvena lor este de 12-15% [2]. Mecanismul de producere a acestor membrane este necunoscut; s-a considerat c asocierea cu o deficien de absorbie a fierului i instalarea unei anemii feriprive ar fi o cauz determinat. Studii numeroase au stabilit c nu exist o corelaie ntre gradul anemiei i apariia acestor membrane. Disfagia, ca simptom clinic important, determin o diminuare a alimentaiei cu o scdere a absorbiei fierului la unii pacieni. Afeciunea se ntlnete mai frecvent la femei, iar anemia este secundar pierderilor menstruale. n 10% dintre pacieni, la nivelul acestora se pot dezvolta leziuni maligne ale hipofaringelui i esofagului. Existena membranei asociat cu anemia, cheilosis, glosita, constituie sindromul PettersonKelley sau Plummer-Vinson. Este un sindrom complex declanat de aportul insuficient i absorbia deficitar a fierului, ca urmare a unei gastrite atrofice sau avitaminoze complexe (B2, B6, B12 etc.). Disfagia are un caracter constrictiv fiind mai pronunat la ingestia de solide i a fost etichetat ca globus histericus. Are o evoluie capricioas iu se poate asocia cu stri de slbiciune, paloare, oboseal, leziuni ale mucoaselor, buzelor, limbii, faringelui etc. [1,4,5] Diagnosticul clinic este dificil. Radiografia cu substan baritat nu este suficient pentru a evidenia membrana, din cauza tranzitului rapid al indexului opac n timpul deglutiiei. Membrana apare mult mai clar la cineradiografie, sub forma unui repliu cu zon de fibroz parial situat pe peretele anterior al esofagului, lng muchiul crico-faringian cu care se poate confunda.

Endoscopia poate rareori identifica obstacolul, deoarece endoscopul depete rapid membrana sau o poate rupe. Examenele biologice constat o anemie feripriv, cu hemoglobin sczut, hipo- sau aclorhidrie. Tratamentul const n ruperea membranei cu endoscopul, urmat de corectarea anemiei i a deficitelor vitaminice. Biopsia este obligatorie pentru a exclude suspiciunea de cancer esofagian. n caz de reapariie a disfagiei, se vor efectua dilataii esofagiene. [3,9] 9.9.3. INELELE ESOFAGULUI INFERIOR (INELUL SCHATZKI) Descris n 1953 de Schatzki, ca un inel terminal al esofagului situat la nivelul jonciunii esogastrice. Este un inel fix, inextensibil, reprezentat de un repliu mucos, inelar, avnd aspectul unui diafragm incomplet, vizibil numai dac segmentul de deasupra i dedesubt sunt destinse de bariu. Acest inel este acoperit pe faa superioar de epiteliu scuamos, iar inferior de mucoas gastric (epiteliu columnar). Inelul corespunde cardiei mucoase i poate fi asociat cu herniile hiatale. Uneori se poate ntlni un inel muscular, ca urmare a hipertrofiei fibrelor circulare suprapuse peste SEI. Este situat deasupra diafragmului i acoperit pe ambele fee de mucoas esofagian.[3,6] Clinic, pacienii prezint o disfagie intermitent, asociat cu arsuri retrosternale, revelatoare a unei hernii hiatale. Evolutiv se poate produce o obstrucie total prin fragmente alimentare (carne, pine etc.) care vor fi extrase cu pensa endoscopului. Dac esofagul are un diametru de 20 mm, disfagia nu exist. Diagnosticul este precizat prin examen baritat care pune n eviden inelul esofagian. Endoscopia evideniaz prezena inelului. Explorarea manometric aduce rezultate variabile; n general presiunea este normal i rareori diminuat. [3,6,7] Tratamentul: Este dictat de simptomatologie. Fenomenele obstructive determinate de prezena inelului necesit dilataii, cu sonde cu balona, al cror rezultat este nefavorabil. Rareori este necesar intervenia chirurgical, care se va efectua prin gastrotomie, dilataie digital a cardiei sau seciune; dac exist hernie hiatal cu RGE se va asocia o operaie antireflux. [6,7]
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Gavriliu D.:Afeciuni esofagiene - Patologie chirurgical sub red. T. Burghele, vol. IV, Ed. Medical,
1977 2. Hill L., Mercer C.D.:Rings, webs and diverticula Esophagus, medical and surgical management, W.B. Saunders Company, 1955, 201-209 3. Jocu I., Popescu E.:Patologia jonciunii esofago-gastrice, Ed. Medical, Bucureti 1982, 15-19 4. Payne S., Ellis H.:Esophagus and diaphragmatic hernia. In Schwartz, Spencer, Seymours (eds) Principles of Surgery, 1979 5. Pope C.E.:Rings, Webs, Diverticula. In Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal Diseases, WB Saunders Co, Philadelphia, 1993 6. Schatzki R.:The lower esophageal rings. Am J Roentgenol 1956, 75,246-261 7. Shatzki R.:Disphagia due to the diaphragm like localised narrowing in the lower esophagus. Roentgenology 1953,70,911-922 8. Way L.:Surgical diagnosis and treatment, 9-th Ed., Lange Medical Book, 1991: 427 9. Whyte R.I., Orringer M.B.:Miscellaneous condition of the esophagus - G.D. Zuidemas Surgery of the alimentary tract

9.10. VARICELE ESOFAGIENE

Dr. Radu Moldovanu

Varicele esofagiene reprezint o dilataie permanent cu deformarea venelor din plexurile esofagului. Se dezvolt n cazul existenei hipertensiunii portale de diverse etiologii.

9.10.1. ANATOMIE CHIRURGICAL Sistemul venos port hepatic se formeaz prin confluena a trei trunchiuri venose (vena mezenteric superioar, vena mezenteric inferioar i vena splenic), care duc spre ficat sngele bogat n principii nutritive, de la nivelul tubului digestiv. Vena mezenteric superioar (VMS) aduce sngele de la jejuno-ileon i jumtatea dreapt a colonului; se formeaz din arcadele venoase paraintestinale i paracolice. Traiectul este ascendent spre marginea inferioar a gtului pancreasului, ptrunde retropancreatic (constituie un reper important n cursul duodeno-pancreatectomiilor cefalice), se orienteaz spre dreapta i se unete cu trunchiul spleno-mezenteric, formnd vena port. Are trei aflueni cu importan chirurgical: vena pancreatico-duodenal inferioar, vena colic dreapt superioar i vena gastro-epiploic dreapt, care se pot vrsa izolat sau printr-un trunchi comun. Varianta anatomic cea mai obinuit este unirea venei colice drepte superioare cu vena gastro-epiploic dreapt, formnd trunchiul Henle. [4] Vena mezenteric inferioar (VMI) culege sngele din jumtatea stng a colonului i rectul superior. Se formeaz prin unirea ramurilor rectale (anterioar i posterior), care formeaz vena hemoroidal superioar, cu traiect ascendent spre mezosigmoid. Dup ce se unete cu venele sigmoidiene i celelate ramuri colice, VMI are direcie vertical, cranial, ncrucieaz artera colic stng superioar (formeaz arcul vascular Treitz) i delimiteaz foseta duodenal superioar; se orienteaz retropancretic spre dreapta i se unete cu vena splenic formd trunchiul splenomezenteric [4]. Vena splenic (VSp) i are originea la nivelul hilului splinei; ulterior se orientez transversal, retropancretic, unindu-se cu VMI formnd trunchiul spleno-mezenteric. Primete urmtorii aflueni din teritoriul gastric: vena gastro-epiploic stng, venele gastrice scurte i cardio-tuberozitara posterioar. [4] Odat format, vena port are traiect retro-duodeno-pancreatic, pentru ca imediat deasupra primei poriuni a duodenului s participe la constituirea pediculului hepatic, fiind plasat posterior de heptocoledoc i artera hepatic. Are raport posterior cu vena cav inferior, de care este seprat prin hiatusul lui Winslow. Primete ca aflueni, venele gastrice, dreapt i stng, venele coledociene i cistica, venele pncreatico-duodenale i ale ligamentului rotund. n hilul hepatic se mparte n dou ramuri, dreapt i stng, iar intrahepatic se distribuie dicotomic lobulilor hepatici. Ramurile terminale sunt reprezentate de capilarele sinusoide. [4] ntre circulaia portal i cea sistemic, se stabilesc anastomoze porto-cave, importante n hipertensiunea portal (fig. 9.19) [4,7]: - la nivelul jonciunii eso-gastrice, se stabilesc legturi ntre venele gastrioe (tributare sistemului port) i venele esofagiene (tributare sistemului cav prin intermediul venelor azygos); - la nivel rectal, exist anstomoze ntre hemoroidalele superioare tributare VMI i venele hemoroidale mijlocii i inferioar (aflueni ai venei hipogastrice); - venele periombilicle (vena Burow) i repermeabilizarea ligamentului rotund; - anastomozele retroperitoneale i splenice - unturi spleno-renale i porto-renale. Venele jonciunii eso-gastrice au cteva caracteristici anatomice importante; exist dou plexuri venoase, unul submucos, numit de autorii anglo-saxoni intrinsec [7], dezvoltat mai ales n 1/3 inferioar a esofagului, i care comunic cu venele gastrice i un altul extrinsec - plexul venos periesofagian (situat imediat sub adventice). Cele dou sisteme comunic prin vase perforante, prevzute cu valvule care, n mod normal, permit circulaia sngelui n sens unidirecional, spre plexul periesofagian. n hipertensiunea portal (HP) venele se dilat, valvulele i pierd continena i fluxul se inverseaz. [7] Drenajul venos este n final, spre sistemul azygos i vena cav superioar. n HP exist dilataii venoase la nivelul fornixului gastric (plexul submucos), iar studiile angiografice au demonstrat existena ectaziilor venoase la nivelul ntregului sistem mezenteric. [17] 9.10.2. ETIOPATOGENIE I FIZIOPATOLOGIE Etiopatogenic distingem dou tipuri de varice esofagiene [5]: uphill, localizate la nivelul 1/3 medii i inferioare a esofagului, determinate de hipertensiunea portal i downhill, situate n 1/3

superioar i mijlocie, care apar n sindroamele de compresiune pe vena cav superioar (sngele din plexurile periesodfagiene este dirijat spre circulaia portal). Varicele esofagiene tip downhill, se dezvolt cnd exist o cretere presional la nivelul sistemului port. Exist o multitudine de condiii patologice care pot determina HP, n tot sistemul venos sau numai parial (HP segmetar). Clasificarea HP este redat n tabelul 9.2 [5]. Presiunea portal poate fi msurat direct prin angiografie sau apreciat indirect prin repere echografice: diametrul venei porte, splenice sau coronare gastrice etc. Dei, orice cretere peste 5 mmHg n sistemul venos portal se consider HP, studiile endoscopice au demonstrat c varicele esofagiene se dezvolt mai ales cnd presiunea depete 12 mmHg. Astfel se explic existena pacienilor cu alte semne de HP (splenomegalie, ascit etc.), dar fr varice esofagiene. Presiunea crescut din sistemul port determin dirijarea sngelui spre anastomozele porto-cave (spre zone cu presiune redus). Venele sunt supuse unui regim hemodinamic neobinuit i ca urmare se vor dilata compensator (conform legii Laplace); n timp devin tortuoase, peretele venos se subiaz i la un moment dat se rup, determinnd hemoragii cu grade diferite de gravitate. Varicele gastrice pot exista separat sau asociat ectaziilor esofagiene. Prezena lor izolat este caracteristic barajelor venei splenice - pancreatite, cancer pancreatic, policitemie etc. [5] 9.10.3. ANATOMIE PATOLOGIC Venele submucoase sunt dilatate i tortuoase, iar treptat apar modificri atrofice la nivelul peretelui vascular. Mucoasa esofagian suprajacent poate fi subiat i n stadiile avansate prezint sufuziuni hemoragice. Pot apare leziuni de esofagit peptic datorate refluxului gastro-esofagian (determinat de creterea presiunii intra-abdominale prin ascit, splenomegalie etc.). La nivelul fornixului gastric se pot constata dilataii ale arteriolelor i venulelor, mucoasa lund aspect de piele de arpe.[8] Exist mai multe clasificri anatomo-patologice, care au la baz aspectul endoscopic al varicelor esofagiene. n funcie de gradul de prolabare n lumenul esofagian distingem patru grade: gradul I - protruzia sub 1 mm, grd. II - 1-2 mm, grd. III - 2-3 mm grd. IV - peste 3 mm. Clasificarea general acceptat este ns cea propus de Beppu i colab. (fig. 9.21) [2], care urmrete prolapsul endo-luminal al varicelor i aspectul mucoasei (tabelul 9.3). PRESINUSOIDAL Cauze extrahepatice Cauze intrahepatice (obstrucia venulelor portei)
Obstrucii la nivelul sistemului venos port (compresiuni extrinseci, flebite, invazie tumoral, pancreatite etc.) HP dinamic (fistule arterio-portale traumatice sau neoplazice) HP segmentar (obstrucii mezenterice sau splenice) Fibroz hepatic Ciroza biliar primitiv Sarcoidoza Mielofibroza Boala Wilson Sindrom Felty Malaria Fibroze hepatice toxice (arsenic, cupru etc.)

SINUSOIDAL
Ciroza Colangite sclerozante

POSTSINUSOIDAL
Sindromul Budd-Chiari Pericardita constrictiv Insuficiena cardiac congestiv

Tabelul 9.2: Clasificarea hipertensiunii portale [5]

Gradul I II III IV

Aspectul endoscopic Ectazii venoase esofagiene, fr prolaps i cu mucoas normal Cordon varicos cu prolaps n lumenul esofagian, dar fr obstrucie Varice voluminoase, tortuoase, cu prolaps important i obstrucia lumenului esofagian Obstrucie aproape complet a lumenului esofagian cu semne de hemoragie iminent (cherry red spots)

Tabelul 9.3: Clasificarea endoscopic a varicelor esofagiene [2] 9.10.4. TABLOU CLINIC Manifestrile clinice sunt determinate de etiopatogenia varicelor esofagiene (sindrom de ven cav superioar sau sindrom de hipertensiune portal). Varicele esofagiene pot rmne mult timp asimptomatice. Accidentul revelator este hemoragia digestiv superioar, prin ruptura varicelor esofagiene, grav, manifestat prin hematemez i melen. n cca. 50% din cazuri hemoragia se oprete spontan [7], dar riscul de resngerare este de peste 70% n primul an [7,8]. Factorii asociai cu resngerarea precoce sunt: vrsta peste 60 de ani, insuficiena renal i sngerare iniial important (hemoglobin sub 8 g/dl), iar resngerarea tardiv este legat de insuficiena hepatic sever, prezena sindromului hepato-renal i carcinomul hepatocelular. Riscul de sngerare n varicele esofagiene care au drept etiologie ciroza hepatic este n funcie de mai muli factori (tabelul 9.4). Presiunea din sistemul port Mrimea i localizarea varicelor Aspectul endoscopic Gradul insuficienei hepatice Prezena ascitei
peste 12 mmHg varice grd. III-IV; pachete varicoase la nivelul fornixului gastric. prezena semnelor roii (eritem difuz, cherry red spots etc.) Clasa C - scorul Child ascit n tensiune

Tabelul 9.4: Factori de risc pentru HDS de cauz cirotic [7]

9.10.5. EXPLORRI PARACLINICE Explorrile biologice (transaminazele, bilirubinemia, electroforeza proteinelor, timpii i indicii de coagulare etc.) permit aprecierea funciei ficatului, cu stabilirea clasei funcionale (clasificarea Child - vezi cap. 4, vol. I). Examenul echografic abdominal evideniaz modificrile morfologiei ficatului i permite aprecierea HP; deasemeni, evideniaz leziunile asociate i prezena ascitei. Criteriile echografice pentru diagnosticul cert de HP sunt [5]: - vena port > 13 mm - trunchiul spleno-mezenteric i vena splenic > 10 mm - vena coronar gastric > 4 mm - recanalizarea venei ombilicale > 3mm (sdr. Cruveilhier-von Baumgarten) - varice eso-gastrice, sigmoidiene - transformare cavernoas a venei porte - splenomegalia i ascita. Examenul radiologic este n general nespecific; pasajul baritat poate evidenia contururile varicelor esofagiene i uneori distensia esofagului. [16] Explorarea endoscopic permite (fig. 9.21) diagnosticul, aprecierea gradului varicelor esofagiene i unele manevre terapeutice (banding, sclerozare endoscopic etc.).

Angiografia vizualizeaz arborele venos portal, iar CT i RMN sunt utilizate pentru precizarea diagnosticului etiologic (tumori hepatice, pancreatice, mediastinale etc.). 9.10.6. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv vizeaz precizarea etiopatogeniei, aprecierea gradului varicelor esofagiene i a insuficienei hepatice. Diagnosticul diferenial se face ntre cele dou forme etiopatogenice (uphill i downhill); deasemeni trebuie precizate cauzele hipertensiunii portale. 9.10.7. EVOLUIE I COMPLICAII Evoluia varicelor esofagiene depinde de etiologie. Complicaia cea mai frecvent este ruptura, cu hemoragie important. Studiile au demonstrat o frecven mare a sngerrilor, n varicele localizate n 1/3 medie i inferioar. Nu exist studii sistematice privind evoluia varicelor de tip downhill; n schimb, cele determinate de hipertensiunea portal (uphill), mai ales cele ce recunosc ca etiologie ciroza hepatic, au fost pe larg studiate. Se consider c 15% din pacienii cu ciroz [7] dezvolt anual varice esofagiene. Din acest grup de bolnavi, doar 30% vor prezenta evolutiv sngerri, prin ruptura varicelor. Fiecare episod hemoragic crete riscul decesului cu 30% [7], iar mortalitatea primului episod hemoragic variaz ntre 40-70% [8]. Cele mai frecvente cauze de deces sunt: insuficiena hepatic, sepsisul, exanguinarea i edemul cerebral. [8] Resngerarea este o complicaie obinuit la bolnavii cirotici; unii autori consider c 40% din pacieni prezint cel puin un episod hemoragic recurent n primele 72 de ore de la accidentul iniial, pentru ca la 7 zile, procentul s ajung la 60% [8]. 9.10.8. TRATAMENT Tratamentul varicelor esofagiene are n vedere urmtoarele obiective: - identificarea i tratarea cauzei, - profilaxia hemoragiei digestive superioare, - tratamentul de urgen al episodului hemoragic cu profilaxia resngerrii. 9.10.8.1. Tratamentul medical Exist unele medicamente care au ca efect scderea presiunii n sistemul venos portal.
9.10.8.1.1. Beta-blocanii neselectivi

Beta blocanii, de tipul Propranololului, acioneaz asupra receptorilor tip 2 , cu blocarea acestora, determinnd o predominen a efectului tip -adrenergic, cu vasoconstricie n teritoriul mezenteric i reducerea debitului portal. De asemenea, prin efectul inotrop i cronotrop negativ, scad debitul cardiac, cu reducerea aportului sanguin mezenteric. Este demonstrat efectul benefic al beta-blocanilor, n profilaxia primar i secundar a sngerrilor din varicele esofagiene. Doza de propranolol variaz n funcie de tolerana pacientului (20-480 mg) [7]; este cea mai mare doz la care frecvena cardiac nu scade sub 50 bti/min. Poate fi administrat, cu pruden, chiar la bolnavii care au i BPOC. [6]
9.10.8.1.2. Nitraii

Sunt indicai la bolnavii care au contraindicaii la administarea beta-blocanilor. Vasodilataia pe care o determin, scade ntoarcerea venoas, reduce debitul cardiac i presiunea portal. Dozele mari, pot determina hipotensiune, cu vasoconstricie splahnic reflex i reducerea debitului portal. Rezultatele tratamentului cu nitrai sunt controversate: unii autori recomand utilizarea nitrailor (n terapie singular sau asociat cu beta-blocani), iar alii, consider c crete mortalitatea [7].
9.10.8.1.3. Vasopresina

Are efect vasoconstrictor direct asupra arteriolelor, scznd debitul portal. Este utilizat n urgen i controleaz 60-70% din HDS prin ruptur de varice, dar datorit vasoconstriciei neselective poate determina accidente ischemice, mai ales cardiace. De aceea este recomandat administrarea cocomitent a nitroglicerinei.

9.10.8.1.4. Sandostatinul

Este un analog sintetic, al somatostatinului (Octreotide). Inhib eliberarea hormonilor vasodilatatori, determinnd vasoconstricie splahnic, cu reducerea consecutiv a fluxului portal. Poate fi utilizat n urgen, asociat sau nu vasopresinei. Unii autori l consider mai eficient dect vasopresina. [7] 9.10.8.2. Tratamentul endoscopic Exist multiple procedee utilizate att pentru profilaxia primar a hemoragiei, ct i pentru controlul hemoragiei i profilaxia resngerrilor.
9.10.8.2.1. Scleroterapia

Sclerozarea a varicelor esofagiene (fig. 9.23) const n injectarea direct, sub control endoscopic, la nivelul varicelor a unei substane de tipul: moruatului de sodiu, polidocanol etc. Acestea determin o reacie inflamatorie local, cu tromboza i ulterior fibroza ectaziilor venoase. Metoda este indicat n controlul hemoragiilor active, cu o rat de succes de 85-90% [1]. Fig. 9.23: Scleroterapie endoscopic
adaptat dup F. Brandao [1,2] a.- injectarea substanei sclerozante; b.- sngerare post-scleroterapie

edinele succesive de sclerozare endoscopic permit o prevenire a resngerrilor. ns, utilizarea tehnicii n profilaxia primar a HDS prin ruptura varicelor esofagiene, cu sclerozarea endoscopic a varicelor la bolnavii cirotici fr antecedente hemoragice, se nsoete de o mortalitate ridicat i dup unii autori, nu este recomandat. [9,17] n timpul interveniei, la bolnavii cu ascit sau/i valvulopatii este necesar antibioprofilaxia, pentru prevenirea peritonitelor primitive i a endocarditelor subacute. [7] Complicaiile metodei sunt: ulceraia esofagian (30-78%), reluarea sngerrii, perforaia esofagului, sepsis, revrsate pleurale, complicaii pulmonare, disfagie (4%) i stricturi esofagiene (359%) [17]. Varicele gastrice pot fi deasemeni sclerozate endoscopic, rezultatele fiind satisfctoare.
9.10.8.2.2. Ligatura elastic endoscopic

Metoda const n plasarea unei ligaturi elastice, sub control endoscopic, la nivelul varicelor esofagiene. Tehnica este mai elaborat dect sclerozarea endoscopic i necesit un personal antrenat. Dificultatea manevrei const n identificarea cordonului venos sngernd. Este indicat att n controlul hemoragiilor active, ct i n profilaxia primar. Complicaia cea mai frecvent, este ulcerul esofagian post-ligatur.
9.10.8.2.3. Alte tehnici endoscopice

Utilizarea hemoclipurilor pentru controlul hemoragiilor acute este o tehnic n curs de evaluare. De asemenea, pot fi utilizate: electro-cauterizarea varicelor, coagularea acestora cu laser sau fotodinamic. [1,2] 9.10.8.3. Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPSS) Este o tehnic ce aparine radiologiei intervenionale. Obiectivul metodei este de a reduce presiunea n sistemul port. Const, n crearea sub control fluoroscopic i angiografic a unei comunicri ntre vena port i venele hepatice; la nivelul comunicrii se plaseaz un stent metalic expandabil, calibrat astfel nct presiunea din sistemul port s scad sub 12 mmHg. Diametrul maxim al comunicrii este de 12 mm. Pentru a optimiza hemodinamica la nivelul stentului i a preveni obliterarea acestuia, se recomand practicarea untului la nivelul unuia din ramurile portale (dreapt sau stng). [14] Indicaiile TIPSS sunt [7,11,14]: - pacieni cu hemoragie acut, la care scleroterapia endoscopic a euat; - bolnavi cu episoade de HDS, propui pentru transplant hepatic; - sdr. Budd-Chiari (dar numai dup precizarea etiologiei acestuia); - prevenirea resngerrilor la bolnavii la care metodele endoscopice au euat;

- bolnavii cu contraindicaie chirurgical. Metoda este controversat n sindromul hepato-renal, ascitele refractare, profilaxia primar a HDS. Bolnavii supui TIPSS necesit o dispensarizare atent; angiografia se efectueaz la 6 luni sau cnd exist suspiciunea mal-funciei stentului. Controlul endoscopic cu urmrirea n dinamic a varicelor esofagiene este deasemeni necesar. Complicaiile metodei sunt [11,14]: - obstrucia sau stenozarea stentului - se datorete hiperplaziei endoteliale, trombozei sau invaziei neoplazice; impune reintervenia cu angioplastie cu sond cu balona sau inseria unui alt stent. n unele studii aceast complicaie a aprut la 66% dintre pacieni [11]; - encefalopatie portal; - sepsis; - angiocolite; - hemoperitoneu. 9.10.8.4. Tratamentul chirurgical Exist numeroase metode chirurgicale care pot fi utilizate att n scopul profilaxiei HDS, ct i pentru controlul hemoragiilor active. Din punct de vedere patogenic, pot fi grupate n cinci categorii: - ligatura varicelor eso-gastrice; - tehnicile de deconexiune eso-gastric (azygo-portal); - unturile porto-cave; - transplantul hepatic. Splenectomia, ca metod de decompresiune a circulaiei portale, a fost abandonat, ca i ligatura arterei hepatice; ligatura coronarei poate fi utilizat, dar numai n cazuri selectate.
9.10.8.4.1. Ligatura varicelor esofagiene

Este rezervat cazurilor n care nu se poate obine hemostaza prin metode conservatoare sau endoscopice. Calea de abord poate fi toracic stng (tehnica Boerema) sau abdominal (Welch), urmat de disecia esofagului distal, esofagotomie i ligatura direct a varicelor. Juvara descrie o metod original care const n gastrotomie exploratorie urmat de eversarea mucoasei esofagiene pe un tampon, urmat de ligatura circumferenial a venelor submucoase.
9.10.8.4.2. Deconexiunea azygo-portal

Are ca obiectiv ntreruperea comunicrii dintre reeaua venoas esofagian i circulaia portal. Exist multiple tehnici, utilizate att n regim de urgen, pentru controlul hemoragiilor active ct i electiv (profilaxia sngerrilor). 9.10.8.4.2.1. Transsecia esofagian Const n secionarea complet a esofagului supracardial, urmat de reanastomoz esoesofagian. Intervenia se poate realiza clasic sau mai facil, cu ajutorul unui stapler circular (fig. 9.24). 9.10.8.4.2.2. Operaia Tanner Este o intervenie laborioas care realizeaz devascularizarea esofagului abdominal, a micii i marii curburi gastrice (polul superior), urmat de seciunea i reanastomoza stomacului. Tehnica a fost modificat de Sugiura i Futagawa: prin abord toracic au lrgit devascularizarea esofagului pn la venele pulmonare i prin esofagotomie au nsilat mucoasa peretelui posterior esofagian, ntrerupnd fluxul sanguin; urmeaz timpul abdominal care const n devascularizarea extensiv a micii curburi gastrice, vagotomie cu piloroplastie i devascularizarea polului superior gastric, cu splenectomie. Operaia are riscuri mari, dar cu rezultate bune (supravieuire la 5 ani de 83%). [10] Esofago-gastrectomia polar superioar poate fi efectuat la pacieni selectai. 9.10.8.4.2.3. unturile porto-cave Sunt procedee care asigur o decompresiune important la nivelul circulaiei portale, iar controlul hemoragiei din varicele esofagiene este eficient. Se poate prectica att n urgen, ct i electiv.

Exist numeroase tehnici de efectuare a unturilor: porto-cav, spleno-renal, coronaro-cav. Aceste intervenii i-au pierdut din importan odat cu apariia TIPSS, dei unii autori le consider nc actuale n anumite condiii (sdr. Budd-Chiari). [13]
9.10.8.4.3. Transplantul hepatic

Rezolv acele cazuri n care barajul portal este la nivelul ficatului. Indicaiile i contraindicaiile au fost descrise n Cap. 18, vol. I. 9.10.8.5. Tratamentul varicelor esofagiene rupte cu HDS Accidentul hemoragic este impresionant clinic i de o gravitate extrem. Pe primul plan stau msurile de reechilibrare hidro-electrolitic (perfuzii cu soluii cristaloide i macromoleculare), monitorizare a constantelor vitale (TA, PA) i apoi manevrele de hemostaz. Existena tulburrilor de coagulare necesit administrarea de plasm, vitamina K sau/i concentrat leuco-plachetar. Plasarea unei sonde Sengstaken-Blakemore, permite hemostaza provizorie. Concomitent se administreaz Vasopresin , Somatostatin sau Sandostatin. Endoscopia n urgen permite diagnosticul i efectuarea hemostazei (scleroterapie, banding, electrocoagulare). Imposibilitatea obinerii hemostazei prin metodele descrise, impun TIPSS n urgen sau intervenia chirurgical (ligatura varicelor, transsecia esofagian sau practicarea unui unt porto-cav).

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Brandao F.: Varizes de Esofago - Procidamentos Terapeuticos Endoscopicos, 1999; 2. Brandao F.: Varizes de Esofago - Diagnostico e Classificacao, 1999; 3. Buligescu L.: Tratat de hepatogastroenterologie, vol. II, Ed. Medical Amaltea, Bucureti, 1999 : 458460; 4. Chiriac M., Zamfir M., Antohe S.: Anatomia trunchiului, vol. II, Litografia UMF Iai, 1991, 202-210; 5. Hahn Y.H.: Portal Hypertension - Liver and biliary system, CHORUS, 1995; 6. Haion J.: Risk/benefit of propranolol for prevention of bleeding esophageal varices in patients with COPD, 1998, www.urmc.rochester.edu; 7. Hegab A.M., Luketic V.A.: Bleeding esophageal varices, Postgraduate Medicine, 2001, 109(2); 8. Jensen J.E., Lozoff R.D.: Esophageal varices, Front Range Gastroenterology Assoc.; 9. Kaplan M.M.: Sclerotherapy for prophylaxis of hemorrhage from esophageal varices increased mortality, ACP Journal Club, 1992; 116 (3); 10. Lazr F.: Hemoragia digestiv superioar - Chirurgia de urgen, s.red. C. Caloghera, Ed. Antib, Timioara, 1993; 11. Merlil Manuela, Salerno F., Riggio O.: TIPS versus endoscopic sclerotherapy for the prevention of variceal bleeding in cirrhosis: A randomized muticentric trial, Hepathology, 1998, 27 (1): 48-53; 12. Poetzi R., Bauer P., Schoefl R., Reichel W.: Profilactic endoscopic sclerotherapy of esophageal varices in liver cirrhosis - long term follow-up and final results of a multicentric prospective controlled randomized trial in Vienna, Endoscopy, 1993; 25(4): 287-289; 13. Sanyal A.J.: Budd-Chiari Syndrome: is TIPS Tops?, The American J. of Gastroenterology, 1999, 94(3): 559-561; 14. Sanyal A.J., Freedman A.M., Luketic V.A.: TIPSS compared with endoscopic sclerotherapy for the prevention of recurent variceal hemorrhage, Ann. Int. Med., 1997; 126: 849-857; 15. Luketic V.A. Luketic V.A.: Esophageal varices bleeding, American College of Physicians, NEJM, 2001; 16. Vartolomei C.: Patologia chirurgical a esofagului - Chirurgie, vol. II, s.red. A. Pricu, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994: 40-42; 17. * * *: The Role of Endoscopic Sclerotherapy - A SAGES Co-Endorsed ASGE Guideline for Clinical Application, www.sages.org; 18. * * *: Gastroenterology - The Medical Algorithms Project.

9.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI

Prof. Dr. Costel Plea

Sunt mult mai rare dect cele maligne, sub 1% i pot fi unice sau multiple provenind din unul sau mai multe straturi ale esofagului. Nemir [15] le clasific n: tumori cu origine epitelial, conjunctiv, vascular i tumori heterotipice (tabel 9.5). Dezvoltarea acestor tumori poate fi: intramural, intraluminal i extraluminal. 9.11.1 TUMORI EPTELIALE 9.11.1.1. Polipii Sunt tumori benigne rare i prezint interes prin posibilitatea lor de transformare malign; regurgitarea acestora la nivelul gurii cu pericol iminent de obstrucie laringian urmat de asfixie i moarte este deasemenea posibil [2,11]. Apar mai frecvent la sexul masculin (69%) (Zuidema), la vrste peste 50 ani . Se dezvolt cu predilecie pe esofagul cervical fr a exclude localizrile i pe alte segmente ale acestuia.

Tumori epiteliale

Tumori conjunctive Tumori vasculare Tumori heterotipice

Polipi, Papiloame, adenoame, chiti leiomioame, fibroame, fibromioame etc. hemangioame, limfangioame tumori melanoblastice, mioblastoame cu celule gigante (tumora Abrikossof)

Tabelul 9.5: Tipuri anatomo-patologice de tumori esofagiene Anatomie patologic: Aspectele anatomo-patologice sunt variabile i fiecare form are caractere particulare: - Polipul mucos este o formaiune constituit dintr-o strom vascular, acoperit de mucoas intact, cu aspect pediculat. Histologic are asemnare cu lipomul i fibromul. Dimensiunile sunt variabile de la 1 - 2 cm i pn la 15 cm lungime; exist i formaiuni sub 1 - 2 cm. Poate fi unic sau multiplu, localizat pe superioar a esofagului. [10] - Polipul adenomatos, localizat de obicei pe esofagul terminal, dezvoltndu-se pe zonele de mucoas gastric ectopic. Poate fi pediculat sau sesil , cu dimensiuni sub 2 cm [5,11,12]. Diagnostic: n majoritatea cazurilor polipii sunt asimptomatici perioade lungi de timp. Cnd dimensiunile cresc, apare disfagia prezent n 56% din cazuri. Regurgitarea polipului n gur (40%) blocheaz laringele determinnd asfixie i moarte. Examenul radiologic descoper polipii mari care dau imagini

lacunare. Endoscopia identific formaiunile apreciind baza de implantare i permit extirparea cu biopsie. Din punct de vedere endoscopic, coala japonez a creat o clasificare a aspectului macroscopic al polipilor - Yamada (fig. 9.25, tabelul 9.6). Constatrile paraclinice pot fi sintetizate n dou aspecte: polipii pot determina dilataii esofagiene care se confund cu achalazia; manometria traneaz diagnosticul i va trebui exclus cancerul, cunoscndu-se facptul c unele carcinoame scuamoase au aspect polipoid. [13,15,20] Tratament: Indicaia de tratament este n funcie de localizare, forma, numrul i mrimea polipilor. n localizrile cervicale polipectomia endoscopic este metoda de elecie. n cele mijlocii i inferioare, polipectomia endoscopic poate fi efectuat dac dimensiunile nu sunt prea mari i au aspect pediculat. n cazul formaiunilor mari toracotomia cu esofagotomie i polipectomie sunt metoda clasic. Tratamentul endoscopic este accesibil dar cu indicaii precise; Patel susine c tratamentul endoscopic se poate complica cu hemoragii greu de stpnt, ceea ce impune uneori hemostaza chrurgical.

YAMADA I YAMADA II YAMADA III YAMADA IV

Formaiune esofagian "ridicat" Polip sesil Polip semi-pediculat Polip pediculat

Tabelul 9.6: Clasificarea endoscopic a polipilor 9.11.1.2. Papilomul Provine din mucoas acoperit de epiteliu scuamos i a crui ax fibro-vascular deriv din submucoas. Apare sub form sesil, pediculat, de dimensiuni variabile. Etiologia acestei formaiuni este controversat sugerndu-se influena refluxului i iritaiei cronice a mucoasei. Prin determinri imunologice s-au identificat particule virale care sugereaz aceast etiologie. [15,17] Algoritmul diagnostic i tratamentul sunt similare polipilor. 9.11.1.3. Chisturile esofagiene Sunt considerate a doua tumor benign ca frecven a esofagului, dup leiomiom. Sunt frecvente la copii, iar la aduli afecteaz sexul masculin n proporie de 6-3 ori mai mare fa de sexul feminin. Pot fi congenitale sau chisturi de retenie ale glandelor esofagiene. Patogenie: Se consider c majoritatea chisturilor congenitale sau de duplicare a esofagului iau natere datorit unor deficiene de coalescen i erori de vacuolizare ale intestinului primitiv sau prin erori de separare a mugurelui traheo-bronic de intestinul primitiv. Lewis consider c ar reprezenta diverticului mici ai intestinului primitiv ce apar de timpuriu n viaa intrauterin, n care nodulii epiteliali sufer o tansfomare chistic. [7,12,15] Olenik susine c chisturile esofagiene i au originea n mugurele pulmonar; celulele din aceast zon vor deveni pri constituente ale diverselor segmente pulmonare i intestinale, o parte dintre acestea, care ptrund n esutul mezenchimal, sunt destinate a deveni fibre musculare a esofagului, iar chisturile se dezvolt n aceast zon. Chisturile de retenie apar ca urmare a obstruciei glandelor mucoase esofagiene adulte; au dimensiuni reduse 2-3 cm. [12] Anatomie patologic: Chisturile sunt de obicei rotunde, cu sediul intramural, iar fibrele musculare care trec peste acestea sunt subiri. Raporturile cu peretele esofagului este lax, ceea ce permite separarea cu uurin fr a se deschide mucoasa. Cnd acestea devin mari i pierd legtura cu peretele esofagian. Coninutul este clar, mucoid sau brun. Dac n structura lor se gsete mucoas gastric, secreia acid este pezent deteminnd ulceraii urmate de hemoragii. Cnd chistul este mare pot apare fenomene de compresiune pe organele din jur, n special pe trahee sau broniile principale determinnd fenomene de detres respiratorie acut.

Tablou clinic: La adult majoritatea chistuilor sunt asimptomatice. Odat cu creterea n dimensiuni determin fenomene esofagiene obstructive ca umare a diminurii lumenului conductului sau compresiunii pe trahee sau bronii. Tabloul clinic este constituit din disfagie, regugitaii, vrsturi, anorexie i slbire n greutate, iar fenomenele respiratorii apar sub form de dispnee, tuse, wheezing, fenomene care faciliteaz infeciile respiratoii. Durerile sunt prezente i se datoresc hemoragiilor intrachistice. La copil, fenomenele respiratorii sunt dominante. Diagnostic: Chisturile mari, localizate pe esofagul cervical pot fi uneori palpabile. Diagnosticul depinde de constatrile radiologice i endoscopice. Mai mult de 60% sunt prezente n primul an de via, la copil prezentnd fenomene respiratorii sau sindrom esofagian. Topografic, la copil, localizarea este mai frecvent pe esofagul superior, n timp ce la adult este pe cel inferior. Radiologic se constat o mas extramucoas cu imagine lacunar, care poate comunica cu lumenul esofagian. Endoscopia i CT stabilesc forma, mrimea i localizarea chisturilor precum i relaiile cu structurile nvecinate. Tratament: Datorit pericolului de hemoragie, ulceraie sau supuraie, intervenia chirurgical se impune. Rezecia formaiunii, pe cale clasic sau minim-invaziv, este metoda de elecie, cu rezultate favorabile n majoritatea cazurilor Rezecia endoscopic este posibil pentru chisturile submucoase care se pot separa uor de esofag. n caz de aderene se va efectua smulgerea epiteliului chistic pentru a preveni recidiva. Marsupializaea chistului cu drenaj intern i cauterizarea mucoasei este rar folosit. 9.11.2 TUMORILE CONJUNCTIVE 9.11.2.1. Leiomiomul Este cea mai frecvent tumor benign a esofagului reprezentnd 50-75% dintre aceste formaiuni. Dei se poate ntlni la orice vrst, apare mai frecvent la brbatul peste 50 ani. Se dezvolt intramural, intraluminal sau extraesofagian. Localizarea cea mai frecvent este pe esofagul inferior - 49% [6]; 6% din cazuri se localizeaz pe jonciunea eso-gastric i este dificil de stablit care este originea tumorii, esofagian sau gastric. Anatomie patologic: Leiomioamele iau natere din celulele musculare netede ale stratului muscular circular esofagian cu localizare frecvent n inferioar a conductului. [12,15,21] Pot fi unice sau multiple, de mrime variabil de la 1 cm la 10-15 cm i chiar mai mult.. Tumorile cu dezvoltare intramural sunt acoperite de epiteliu scuamos normal. Dezvoltarea tumorii ntinde mucoasa ca pe un clu, urmat de necroz i sngerare, uneori important. n formele multiple, sunt prezente mai multe formaiuni nodulare sferice sau ovoide, care dau aspect boselat cu contact ntre ele, interesnd parial sau total peretele esofagian cu aspect de stenoz. Leiomioamele intraluminale (2,5%) se dezvolt din mucoas, submucoas, din musculatura vaselor i din nodulii aberani de muchi embrionar. Au aspect polipoid, iar peristaltismul esofagian poate antrena nodulul astfel c acesta se alungete atingnd lungimi i mrimi nebnuite. Leiomioamele extraluminale sunt rare. n aceste forme, tumora pstreaz legtura cu peretele esofagian i datorit traciunii pe care o exercit au aspect diveticular [14,15,18]. Calcificrile sunt uneori prezente i n acest caz diferenierea de tumorile mediastinale devine o problem. [13,16] Leiomiomatoza [5,13,20] este o leziune rar i distinct n care ntreaga poriune de muchi neted a esofagului devine miomatoas; lumenul se lrgete i apare un proces de fibroz tisular ntins, vasele sanguine i nervii sunt hipertrofiai cu infiltrat limfocitar i celule plasmocitare [20]. Anatomic, apar numeroi noduli miomatoi mici care conflueaz, interesnd esofagul n ntregime. Punctul de plecare al acestui proces este mucoasa, submucoasa i vasele sanguine. Semnele clinice: Leiomioamele sunt asimptomatice o lung peioad de timp ca urmare a ratei sczute de cretere a tumorii. Fenomenele clinice se instaleaz cnd diametrul este mai mic de 5 cm. [12]

Disfagia este semnul comun care are o evoluie lung, vaiabil ca intensitate i uneori poate dispare. Frecvent bolnavii se plng de disconfort n regiunea toracic i / sau epigastric; au senzaie de plenitudine sau dureri cu iradiere n spate. Pot fi prezente anorexia, regurgitaiile i eructaiile. Diagnostic: Examenul clinic nu ofer suficiente date pentru un diagnostic precis. Examinarea radiologic i endoscopic (fig. 9.18) precizeaz diagnosticul. Radiologic, tumorile intramurale determin o imagine semilunar cu margini drepte i mucoasa intact (jumtate din tumo este intrapitelial, iar cealalt n lumen). [12,13,14] Acest aspect este vizibil pe imaginea de profil. Tumorile mari, macronodulare, circumscrise, dau o deviere a esofagului cu aspect de stenoz n dreptul formaiunii. n formele boselate aspectul este lacunar. Leiomiomatoza simuleaz radiologic un aspect de megaesofag. Formele polipoide determin imagini lacunare diferite ca dimensiuni. Examenul endoscopic este necesar pentru a exclude carcinomul, a stabili localizarea, extinderea i integritatea mucoasei. [4,6,9] Formaiunile mici au aspect rotund sau ovalar, acoperite de mucoas normal. Pediculul poate fi scurt sau lung. [4,6,9] Leiomioamele mari sunt mai greu de examinat endoscopic. Aceast metod este util pentru aprecierea mobilitii tumorii, a aspectului mucoasei (cu sau fr ulceraie). De obicei endoscopul trece cu uuin pe lng tumor. Biopsia, dei necesar, nu se recomand din cauza consistenei tumorii, care se las greu secionat i a pericolului de hemoragie care uneori poate fi stpnit cu dificultate. Endoscopia cu echogafie endoluminal ca i tomografia computerizat sunt metode utile care dau informaii despre localizare, mrime, dar nu pot diferenia un leiomiom de un leiomiosarcom; totui, dimensiunile reduse ale leiomiomului, marginile depte i omogenitatea tumorii sunt argumente n favoarea benignitii. [20] Tratament: Indicaiile de tratment n leiomioame sunt nc controversate. Sunt de acord cu datele din literatur care stabilesc c se opereaz toate tumorile simptomatice i cele a cror diametru este de peste 5 cm. Cu toate acestea i tumorile asimptomatice beneficiaz de tratament chirugical datorit pericolului degenerrii. n formele polipoide, de dimensiuni reduse, rezecia endoscopic este cea mai util. Unii autori [12,15] consider c formaiunile mici nu impun tratament chirurgical, dar este obligatorie urmrirea lor radiologic i endoscopic pentu aprecierea ritmului de cretere. n cazul n care dimensiunile s-au modificat, intervenia se impune. Indicaia chirurgical depinde de mrimea i localizarea tumorii, de aspectul mucoasei, de interesarea sau/i altor organe. Tumorile situate n 1/3 medie a esofagului vor fi operate prin toracotomie n spaiul VI intercostal drept. Enucleerea se poate efectua fr a se deschide mucoasa, iar refacerea peretelui esofagian se va face fr stenoz. Dac pierderea de substan dup enucleere este mare defectul va fi acoperit cu lambouri din: pleur, pericard, diafragm sau muchi intercostali. n cazul tumorilor mari se va efectua pe aceleai ci, rezecia esofagian cu refacerea continuitii prin ascensionarea stomacului sau interpoziiei a unui segment de intestin/ colon. n localizrile pe esofagul inferior, rezecia cu eso-gastro-anastomoz este metoda acceptat unanim. n acest caz abordul se va face prin toracotomie stng. Tratamentul toracoscopic este posibil, dar pacienii trebuie selecionai. Deasemeni, lumpectomia prin aspiraie endoscopic, rezecia endoscopic cu ajutorul laserului ca i enuclerea asistat toracoscopic cu balona intraluminal sunt metode alternative de tratament. 9.11.2.2. Lipomul, schwanomul, fibromul Sunt tumori benigne rar ntlnite a cror manifestri clinice i metode de diagnostic i tratament sunt comune tuturor acestor tipuri de leziuni esofagiene. 9.11.3. TUMORI VASCULARE Hemangiomul Reprezint 2-3% dintre tumorile benigne ale esofagului, se dezvolt din vasele submucoase. Pot fi capilare sau cavernoase, sesile, granulate, de culoare roie - violacee. Formaiunle sunt friabile de dimensiuni variabile i pot determina disfagie dar cel mai frecvent prin ruptura vaselor dau hemoragii importante greu de tratat chirurgical. Diagnosticul este radiologic dar mai ales endoscopic.

Se confund cu varicele esofagiene: hemangiomul cavernos apare endoscopic ca o tumor submucoas de 3 cm diametru, de culoare albastr situat n 1/3 medie a esofagului. Echografa endoluminal cu Doppler arat o mas omogen fr flux sanguin n ptura submucoas a esofagului. RMN nu d imagni caracteristice. [19] Tratamentul este necesar pentru oprirea unei hemoragi cu punct de plecare din hemangiom. Scleroterapia endoscopic sau fotocoagularea laser sunt metode obinut folosite, cu rezultate favorabile. Rezecia chirurgical se va indica n hemoragiile mari, n care hemangiomul este implicat.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Belafsky P., Amedee R., Zimmerman J.:Giant Fibrovascular Polyp Of The Esophagus, South. Med. J.
1999 ; 92(4): 428 - 431 2. Brandao F. : Polipos Benignos do Esofago, Endoscopia online - Medstudents, 2001 3. Costa P.M., Marques A.:Inflammatory Fibroid Polyp of the Esophagus, Dis. Esophagus 2000; 13(1): 75 79 4. David O., Jakate S.:Multifocal Granular Cell Tumor of the Esophagus and Proximal Stomach with Infiltrative Pattern: a Case Report and Review of the Literature, Arch. Pathol. Lab.. Med. 1999 ;123(10): 967 - 973 5. Dill B., Dill J.E., Berkhouse L., Palmer S.T.:Endoscopic Ultrasound: combining sight and sound for cancer and benign disorders, Gastroenterol. Nurs. 1999 ;22(4):158 - 163 6. Gavriliu D.:Afeciuni chirurgicale esofagiene - Patologie Chirurgical, vol. IV, s.red. Th. Burghele, Bucureti, Ed. Medical, 1977, 80 - 89 7. Hatch G.F., Wertheimer-Hatch L., Hatch K.F.:Tumors of the Esophagus, World .J. Surg. 2000 ; 24(4): 401 - 411 8. Koizumi K., Tanaka S., Haraguchi S., Akiyama H., Mikami I., Fukushima M., Kubokura H., Kawamoto M.:Thoracoscopic Enucleation Of A Submucosal Bronchogenic Cyst Of The Esophagus: Report Of Two Cases , Surg. Today 1998; 28(4): 446 - 450 9. Koyuncu M., Tekat A., Sesen T.:Giant Polypoid Tumor of the Esophagus, Auris. Nasus Larynx 2000; 27(4): 363 - 366 10. Massari M., De Simone M., Cioffi U., Gabrielli F.:Endoscopic Ultrasonography In The Evaluation Of Leiomyoma And Extramucosal Cysts Of The Esophagus, Hepatogastroenterology 1998; 45(22): 938 - 943 11. Mercer C.D., Hill L.:Benign Tumors and cysts of the Esophagus - Esophagus, Medical and Surgical Management, s.red. L. Hill, 231 12. Minutolo V., Rinzivillo C., Li Destri G., Scilletta B.:Giant Esophageal Polyp: a Rare and Benign Neoplasm, Chir. Ital. 1999 ;51(4): 313 - 316 13. Orringer M.B.:Tumors of the Esophagus - Textbook of Surgery, W.B. Saunders company, 1991, 689 14. Pellegrini C.A., Way L.W.:Esophagus and Diaphragm - Current Surgical Diagnosis and Treatment, s.red. L.W. Way, 9-th ed., Appleton and Lange Medical Book, 1991, 421 - 422 15. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu C.N., Moldovanu R.: Un deceniu de experien a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. rezumate "Zilele U.M.F. Iai" - 15.12.2000 16. Postlethwat R.W., Love J.E.:Benign Tumors and Cysts of the Esophagus - Surgery of the Alimentary Tract, s.red. G. Zuidema, W.B. Saunders company, 1996, 369 17. Prevot S., Bienvenu L., Vaillant J.C., de Saint-Maur P.P.:Benign Schwannoma Of The Digestive Tract: A Clinicopathologic And Immunohistochemical Study Of Five Cases, Including A Case Of Esophageal Tumor, Am. J. Surg. Pathol. 1999; 23(4): 431 - 506 18. Ravakhah K., Midamba F., West B.C.:Esophageal Papillomatosis From Human Papilloma Virus Proven By Polymerase Chain Reaction, Am. J. Med. Sci. 1998; 316(4): 285 - 288 19. Thurberg BL, Duray PH, Odze RD:Polypoid Dysplasia In Barrett's Esophagus: A Clinicopathologic, Immunohistochemical, And Molecular Study Of Five Cases, Hum. Pathol. 1999; 30(7): 745 - 752 20. Tominaga K., Arakawa T., Ando K., Umeda S., Shiba M.:Oesophageal Cavernous Haemangioma Diagnosed Histologically, not by Endoscopic Procedures, J. Gastroenterol. Hepatol. 2000 ;15(2): 215 - 219 21. Torres A.J., Diez Valladares L., Hernando F.:Multiple Solitary Leiomyomata of the Esophagus, Dis. Esophagus 1999; 12(1):74 - 76

22. Wright C.D., Gaissert A.H.:Benign and Malignant Tumors - Oxford Textbook of Surgery, Oxford
University Press, 1994, 1 - 4 23. Zucchetti F., Negro F., Bock E., Stroppa I., Triveri P.:Leiomyoma Of The Esophagus. (A case report), Ann. Ital. Chir. 1997 ; 68(4): 541 - 547

9.12. CANCERUL ESOFAGIAN

Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Alina Plea

Cancerul esofagian reprezint 7% din totalitatea cancerelor digestive i 2% din cancere n general. Se ntlnete mai frecvent la sexul masculin ntre 50-60 ani i se situeaz pe locul patru dup cancerul de plmn, colon i stomac. Evolueaz mult timp asimptomatic, apariia semnelor clinice ale sindromului esofagian fiind tardiv, reprezentnd un stadiu puin accesibil tratamentului chirurgical. Progresele incontestabile tehnice, endoscopice ca i utilizarea din ce n ce mai frecvent a radio- i chimioterapiei, au permis n unele cazuri rezultate terapeutice nesperate. Cu toate acestea tratamentul nu a reuit s influeneze prognosticul i supravieuirea. Singura metod pentru mbuntirea supravieuirii o reprezint diagnosticul precoce, care se impune mai ales n zonele endemice (Asia, Africa, S.U.A. etc). Frecvena sczut a acestei localizri tumorale n zonele ne-endemice, constituie un obstacol n definitivarea unor metode de screening. 9.12.1. EPIDEMIOLOGIE Studiul frecvenei tumorilor esofagiene maligne, distribuia geografic, evoluia n timp, au permis orientarea etiologic i luarea unor msuri de prevenire a bolii. [14] Incidena maxim a cancerului esofagian este variabil de la o regiune la alta, de la o ar la alta i o etnie la alta. Este frecvent ntlnit n China, Iran, litoralul Mrii Caspice, Afganistan, n aria numit centura asiatic a cancerului esofagian. Este de asemena frecvent n Transkey - Africa de Sud, Scoia, Frana i S.U.A.. n zonelede inciden maxim (Marea Caspic) este afectat mai ales sexul feminin: 263/100000 locuitori. 9.12.2. ETIOLOGIE Cauza determinant este necunoscut, dar studiile epidemiologice efectuate n timp i spaiu au artat c exist variaii de sex i ras, ceea ce sugereaz existena unor factori etiologici multipli, de mediu, de comportament sau genetici, variabili de la o zon la alta . Exist astfel o strns legtur ntre ingestia unor substane prezente n alimentele solide sau lichide (ap, alcool, tutun, nitrozamine, hipovitaminoze), care pot genera apariia cancerului. Se descriu factori favorizani exogeni i endogeni. 9.12.2.1. Factorii exogeni Alcoolul - rolul acestuia a fost sugerat de ctre Craver n 1930 i confirmat apoi prin numeroase studii. Exist etiologic o relaie doz - efect ntre consumul de alcool i riscul apariiei cancerului. Acest risc este descris pentru toate tipurile de buturi alcoolice, dar nu s-a putut preciza care dintre ele ar crea aceast susceptibilitate. Mecanismele prin care alcoolul ar determina cancerul este ipotetic; se sugereaz c acesta acioneaz prin intermediul metabolitului su esenial acetaldehida - care este un carcinogen. Prin aciunea sa de solvent, aceasta faciliteaz ptrunderea la nivelul mucoasei esofagiene a altor carcinogene. Tutunul este un factor de risc independent. Riscul este cu att mai mare cu ct cantitatea consumat este mai mare. Benamouzieg arat c n Transkey consumul n pipe artizanale se asociaz cu un risc de cancer de 20 de ori mai mare dect n populaia obinuit. Acest risc pare a fi legat de prezena nitrozaminelor n produii de combustie a tutunului i n special N-nitroso-nornicotin, Nnitroso-anabasin etc. Aceste substane sunt puternic cancerigene, determinnd experimental cancer esofagian la obolan, hamster.

Asocierea alcool-tutun - studiile epidemiologice au demonstrat c asocierea acestor dou toxice crete incidena cancerului esofagian fr a se putea preciza mecanismul. Se presupune c alcoolul determin modificri ale mucoasei esofagiene rezultnd o susceptibilitate la aciunea substanelor cancerigene pe care tutunul le aduce. Acest mecanism este sugerat de frecvena cancerului esofagian n Europa i S.U.A. unde 90% dintre pacienii cu cancer esofagian sunt consumatori de alcool i tutun. Ca urmare, este posibil a se preveni aceast boal printr-o politic sanitar corect. n zonele cu maxim inciden, n Asia Central i Oriental, aceste toxice joac un rol minor n etiologie. Factorii nutriionali: La populaiile afectate de cancer esofagian s-a constatat o scdere important a nivelului vitaminelor A, B, C i mai ales a riboflavinei. Lipsa acesteia determin alterri ale epiteliului scuamos transformndu-l ntr-o stare precanceroas i crete n acelai timp susceptibilitatea la carcinogene. Nitrozaminele sunt substane puternic cancerigene fapt dovedit experimental. Substane ca Nnitroso-dietilamina sau N-nitroso-dimetilamina sunt cele ce determin cancerul esofagian experimental. Consumul excesiv de alimente bogate n nitrii, care se transform n nitrozamine, (pete afumat, conserve artizanale), unele substane folosite pentru conservarea laptelui determin o concentraie crescut a acestor compui influennd rata de apariie a cancerului esofagian. Virusul papilomului esofagian uman a fost recunoscut ca agent etiologic al leziunilor papilare scuamo-proliferative, fiind posibil prezent n dezvoltarea unor leziuni canceroase.

9.12.2.2. Factorii endogeni Tylosisul sau keratodermita palmo-plantar ereditar este o afeciunne transmis autosomal. Afeciunea este foarte rar dar cei afectai de aceast boal fac cancer esofagian n proporie de 100%. Asocierea tylozei cu cancerul esofagian este cunoscut sub numele de sindromul Howel-Evans i a fost descris prima dat n regiunea Liverpool. Maladia celiac - riscul de apariie al cancerului esofagian este de 12 ori mai mare dect la populaia obinuit, prin lipsa vitaminelor B12, A, C, K i a zincului, fierului i acidului folic. Leziunile precanceroase: Esofagita cronic este caracterizat prin prezena unui infiltrat inflamator al mucoasei i submucoasei, cu modificri vasculare i polimorfisme celulare; constituie un risc important mai ales n formele endemice (China, Iran, Africa de Sud). Staza esofagian - reprezint un risc crescut pentru apariia cancerului esofagian ca urmare a iritaiei permanente a endoteliului de ctre lichidele stagnante; acesta se transform displazic sub aciunea unor substane cancerigene. Condiii precanceroase: Sindromul Plummer-Vinson, achalazia, esofagita caustic, diverticulul Zenker i esofagul Barrett sunt stri care faciliteaz dezvoltarea cancerului de esofag. 9.12.3. ANATOMIE PATOLOGIC 9.12.3.1. Cancerul epidermoid Cancerul epidermoid reprezint cea mai frecvent form de tumor malign a esofagului 90% i 70% din totalitatea cancerelor digestive. Se ntlnete cu predilecie la sexul masculin ntre 50 i 60 ani. Factorii etiologici sunt cei cunoscui, cu o meniune pentru cancerul produs pe endobrahiesofag, a crui evoluie este asimptomatic i grav. Examenul clinic, dar mai ales endoscopic, a permis n numeroase cazuri un diagnostic mai precoce i a identificat formele superficiale de cancer epidermoid, care beneficiaz de un tratament chirurgical eficace. Este un cancer radio- i chimio- sensibil, ceea ce permite reducerea important a volumului tumoral sperndu-se ntr-o cur chirurgical. Biopsia experimental arat c aceste tratamente preoperatorii trebuie fcute corect i mpreun, deoarece se poteneaz, avnd efect benefic. [102] Anatomic, ntr-un numr important de cazuri examenul constat o tumor care practic este inoperabil. n 58% din observaii tumora este sub 5 cm, ntre 5-10 cm se ntlnete la 39% din subieci, iar tumorile peste 10 cm sunt rare (10%). [53] Tumora poate

fi localizat pe un perete sau s devin circumferenial. Posibilitatea localizrilor multiple este mult mai frecvent dect se cunotea. Asocierea cancerului esofagian cu tumori cervico-faciale este un fapt dovedit i bilanul preoperator trebuie s aib n vedere acest fenomen. Din punct de vedere anatomic, cile aero-digestive superioare i esofagul constituie o unitate histologic a mucoasei, iar tumopra cea mai frecvent este cancerul epidermoid; asocierea cancerului O.R.L. i esofagian poate s se prezinte sub forma cancerelor multiple care pot fi separate ntre ele prin mucoas de aspect normal. Apariia n timp a acestor tumori poate fi sincron, metacron, sau simultane. Studii multicentrice privitor la aceast asociere a cancerului evalueaz o frecven de 6-23%. [99,106] Macroscopic se descriu: 1. Forma ulcero-vegetant - cea mai frecvent (60%); apare ca o mas conopidiform cu suprafa neregulat, care prezint n zona central o ulceraie necrotic, hemoragic la atingere, care infiltreaz peretele i pe care l poate depi. 2. Forma ulcerat (20%), are aspectul unui crater cu fundul necrotic, deseori circumferenial . Akiyama consider c exist dou forme distincte: a. ulceraii regulate cu marginile tumorii netede i ridicate - sunt forme rar ntlnite, cu prognostic mai bun; b. forme ulcerative neregulate, cu limite greu de precizat, cu metastaze ganglionare timpurii i cu o rat de supravieuire mic. 3. Forma infiltrativ, stenozant, (10%) se prezint ca o infiltraie difuz a peretelui, frecvent circumferenial, care ngroa peretele i determin stenoz prin diminuare lumenului esofagian. 4. Forma ulcero-infiltrativ asociaz caracteristicle celor dou tipuri menionate. 5. Forma superficial - sunt leziuni ce nu depesc submucoasa i corespund tumorilor denumite "carcinom precoce" sau "early cancer". n clasificarea TNM sunt stadializate T is (in situ). Volant [102] consider leziunile displazice (clasic considerate ca stri precanceroase), ca fiind neoplazii intra-epiteliale. Au n general, un prognostic bun, dei chiar i n acest stadiu timpuriu (tumor limitat la mucoas i submucoas) pot exista metastaze ganglionare. Studii amnunite efectuate de autorii japonezi au stabilit c frecvena acestora este de numai 2,5%. Identificarea lor endoscopic este dificil i de aceea este necesar a se folosi colorani vitali. Endoscopic se descriu cinci forme: - subnormal - mucoasa este plan, iar la coloraia cu Lugol apare o fisur suspect; - neregulat - mucoasa i-a pierdut aspectul normal iar leziunea apare fie uor supradenivelat sau subdenivelat; la coloraie apare ca o leziune inflamatorie; - venos - mic zon neregulat cu alternane de noduli i zone denivelate; - polipoid - se prezint ca o mas polipoid sesil sau pediculat, prezentnd mici eroziuni. Microscopic: n funcie de gradul de difereniere (grading tumoral) se descriu trei tipuri: bine difereniat, mediu i puin difereniat. Exist unele forme "indiferente", cu celule mari care pot fi confundate cu adenocarcinomul. Din punct de vedere al epiteliului de origine exist: - epiteliomul malpighian spino-celular, situat n 2/3 superioar a esofagului, metastazant dar chimio- i radiosensibil; - epiteliomul bazocelular, se ntlnete mai rar, dar cu o evoluie mult mai favorabil. 9.12.3.2. Adenocarcinomul esofagian i al jonciunii eso-gastrice: Constituie 2,5-15% din totalitatea cancerelor esofagiene, iar frecvena lor este n cretere. Aceast localizare a neoplaziei poate fi divizat innd cont de localizare n: - adenocarcinomul dezvoltat pe endo-brahiesofag (esofag Barrett); - adenocarcinomul cardiei, cu punct de plecare eso-gastric; - adenocarcinomul primitiv provenind din glandele mucoasei esofagiene.
9.12.3.2.1. Adenocarcinomul dezvoltat pe esofagul Barrett

Apare ca urmare a unui proces de metaplazie prin care epiteliul epidermoid stratificat este nlocuit cu un epiteliu anormal de tip cilindric. Histologic, endo-brahiesofagul rezult printr-o combinaie a patru tipuri de epitelii cilindrice: epiteliu de tip gastric fundic, joncional, cardial i un epiteliu rezultat dintr-o metaplazie intestinal incomplet. [79]

n practic se consider c esofagul Barrett este o complicaie a refluxului gastro-esofagian. Prezena acestuia determin leziuni ale mucoasei, care n timp duc la nlocuirea esutului modificat prin metaplazie. Studiile au demonstrat c celulele cilindrice provin din stratul bazal al endoteliului epidermoid ca i din glandele esofagiene submucoase. Mecanismul prin care se produce acest fenomen de metaplazie nu este cunoscut. Studiile experimentale au demonstrat apariia focarelor de metaplazie glandular a celulelor muco-secretante ale mucoasei esofagiene distruse de refluxul gastro-esofagian cronic. [53] Adenocarcinomul esofagian se localizeaz cu predilecie n 1/3 inferioar i se poate prezenta sub dou aspecte: invaziv - care afecteaz toate straturile esofagului i superficial - limitat la mucoas i submucoas. a. Adenocarcinomul invaziv - poate fi polipoid (vegetant) - 18%, ulcerativ - 72% i infiltrativ 10%. Dimensiunile tumorii sunt variabile depind uneori 10-15 cm. Histologic se pot constata aspecte asemntoare cu cancerul gastric. Frecvent adenocarcinoamele sunt bine sau moderat difereniate. Pot fi cancere mucoase, adenoscuamoase etc. sau structuri mixte cu aspecte histologice variabile. b. Adenocarcinomul superficial este limitat la mucoas i submucoas fiind considerat de unii autori ca o displazie sever. De altfel, este dificil a diferenia displazia de un cancer superficial. Este necesar biopsia multipl pentru a preciza diagnosticul. Dimensiunile tumorii sunt reduse (13cm). Clasificarea acestor forme superficiale se aseamn cu cancerul gastric care dup experiena autorilor japonezi poate fi: - tip I - polipoid (observat n 1/4 cazuri); - tip II - divizat n: IIa - supradenivelat, IIb - plan i IIc - elevat; - tip III - ulcerat (forma cea mai rar).
9.12.3.2.2. Adenocarcinomul jonciunii eso-gastrice i al cardiei

Cardia este caracterizat prin prezena de glande mucoase de un tip particular; limita superioar se situeaz la 1 cm de deasupra orificiului gastric, iar cea inferioar la 2 cm de jonciune. Munich consider cancerele jonciunii eso-gastrice ca fiind tumorile localizate la 5 cm deasupra i dedesubtul cardiei i se clasific n: - adenocarcinoame tip I - centrul tumorii este situat ntre 1-5 cm deasupra cardiei. Cancerul se dezvolt de regul pe un endo-brahiesofag; - tipul II - tumora situat ntre 1 cm deasupra i 2 cm sub cardie, egal extins pe cele dou organe (este cancerul cardiei care se dezvolt din mucoasa proprie); - tip III - leziunea este situat ntre 2-5 cm sub cardia. Este de regul un carcinom al stomacului care infiltreaz submucoasa cardiei. Frecvena acestor localizri neoplazice a crescut n ultima decad, fiind evaluat la cca. 7,4% din totalitatea cancerelor gastrice. Se ntlnete mai ales la sexul masculin, ntre 60-70 ani, dar i la vrste ntre 35-40 ani. Aspectul anatomo-patologic frecvent ntlnit este forma ulcerat cu margini infiltrate, extins att la esofagul inferior ct i pe stomac. Clasic se descriu trei forme macroscopice: - vegetant (polipoid) - 16-18%; - ulcerat - 60%; - infiltrativ cu aspect de linit plastic -2,5%. Adenocarcinoamele jonciunii eso-gastrice au acelai aspect histologic ca i cele dezvoltate pe endo-brahiesofag. n majoritate acestea sunt bine difereniate, fr a exclude existena formelor slab difereniate sau mixte. Sunt descoperite de regul ntr-un stadiu avansat local (75% din cazuri), cnd tumora este extins la toate straturile anatomice i uneori invadeaz esuturile periesofagiene. n 80% din cazuri prezint i metastaze ganglionare. Tumorile jonciunii eso-gastrice i ale cardiei au de regul un volum mare n raport cu suprafaa redus a acesteia. Se sugereaz un mecanism de carcinogenez diferit de alte localizri i lipsit ntotdeauna de prezena displaziilor epiteliale. Adenocarcinoamele superficiale ale cardiei, reprezint 6,5% din numrul total de cancere ale jonciunii eso-gastrice. Depistarea acestor forme este dificil. Tumorile sunt de tip I i II din clasificarea japonez a cancerului superficial. Studiile histologice au demonstrat prezena n 44% din cazuri a displaziei epiteliale n jurul leziunii. Prin poziia i dificultatea de diagnostic i tratament , tumorile cardiei au un prognostic mult mai defavorabil dect cancerele dezvoltate pe stomac sau

esofag. Un numr important de tumori eso-gastrice sunt inoperabile n momentul descoperirii; aceasta explic supravieuirea scurt la 5 ani, de numai 9 pn la maxim 40% la pacienii operai.
9.12.3.2.3. Adenocarcinomul primitiv al esofagului inferior

Se dezvolt din glandele esofagiene submucoase; clinic, endoscopic i radiologic sunt luate n consideraie numai tumorile care se dezvolt n absena esofagului Barrett. Caracterele macro- i microscopice sunt similare cu a celorlalte adenocarcinoame esofagiene. 9.12.3.3. Extensia cancerului esofagian Propagarea cancerului esofagian are loc prin: - extensie local - tumora invadeaz mucoasa axial att n sens cranial ct i caudal pe o distan (teoretic) de aproximativ 5 cm i circumferenial interesnd toate straturile esofagului i apoi invadnd organele vecine (bronhii, plmni, aort, pericard etc.). Invazia de vecintate este facilitat de lipsa seroasei; - extensia limfatic este important i depinde de localizarea tumorii. Neoplasmele cervicale dau metastaze n ganglionii cervicali, paraesofagieni, mediastinali i traheo-bronici dar i spre ganglionii supraclaviculari. Localizrile inferioare dreneaz limfa n ganglionii paraesofagieni, celiaci, splenici etc.; - diseminarea hematogen a neoplaziei afecteaz cu predilecie plmnii i ficatul. 9.12.4. STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN Aprecierea stadiului neoplaziei se realizeaz prin integrarea datelor anatomo-clinice i histopatologice ntr-una din clasificrile acceptate pentru cancerul esofagian. Acestea sunt: TNM (T tumora, N - adenopatia, M - metastazele), JSED (Japanese Society for Esophageal Disease) i WNM (puin rspndit, este adaptarea clasificrii Dukes pentru cancerul de colon la malignitile esofagului). [18] Vom prezenta n continuare clasificarea TNM. Aceasta a fost propus de UICC (Union Internationale Contre le Cancer) n 1968 i ulterior adoptat de chirurgii i anatomo-patologii din America de Nord (AJCC - American Joint Cancer Committee); a fost revizuit periodic, ultima dat n 1998. Pentru standardizarea limbajului, esofagul a fost mprit arbitrar n urmtoarele regiuni: - esofagul cervical - de la marginea inferioar a cartilagiului cricoid i pn la furculia sternal (endoscopic - cca. 18 cm de la arcada dentar; - esofagul toracic : - 1/3 superioar (de la furculia sternal i pn la bifurcarea traheei - vertebra 6 dorsal) endoscopic: 24-26 cm de la arcada dentar; - 1/3 medie este reprezentat de segmentul esofagian dintre bifurcarea traheei i vertebra a 8-a dorsal; endoscopic 26-32 cm; -esofagul inferior care cuprinde ultimul segment toracic i esofagul abdominal; reperele anatomice sunt: a 8-a vertebr dorsal i cardia (cca. 40 cm de la arcada dentar). [8,11,46,47] Distingem patru etape ale stadializrii unei neoplazii esofagiene: - clasificarea preterapeutic, cTNM (clinic i paraclinic, cu realizarea unei evaluri din punct de vedere al invaziei loco-regionale i generalizrii bolii nainte de actul terapeutic); - sTNM - stadializare intraoperatorie care integreaz rezultatele examenului clinic, explorrilor paraclinice i mai ales aspectul morfopatologic al tumorii n momentul interveniei, este completat de examenele histo-patologice extemporanee; - pTNM - clasificarea final, postoperatorie care include rezultatele examenului anatomo-patologic la parafin; nu trebuie omise gradingul tumoral (G0-G4) i invazia vaselor (V0, V1 - celule neoplazice n peretele vascular, V2 - emboli tumorali). De asemenea trebuie precizat n protocolul operator i anatomo-patologic dac a rmas esut neoplazic: R 0 - nu exist esut restant, R1 - esut neoplazic evideniat doar microscopic, R2 - esut neoplazic restant macroscopic. Pentru a putea clasifica complet un cancer esofagian avem nevoie de explorri imagistice de calitate: radiografie baritat, endoscopie, echo-endoscopie (care apreciaz fidel invazia ganglionar), bronhoscopie, tomografie computerizat, RMN, PET (tomografie cu emisie de pozitroni, superioar precedentelor metode n evidenierea invaziei structurilor vecine esofagului). Considerm echografia abdominal i radiografia toracic ca examene de rutin n evaluarea unui astfel de pacient.

Clasificarea TNM din 1998 readuce n actualitate extensia n lungime a leziunii neoplazice, ca un criteriu de stadializare (categoria T tumora) [6,30,103]: - T0 - nu exist semne de tumor primar; - Tis - carcinomul in situ, descoperit ntmpltor, prin biopsie sau citologie, la bolnavii supui unui screening; - T1 - tumor sub 5 cm lungime, non-obstructiv i non-circumferenial care invadeaz mucoasa i submucoasa; - T2 - tumor peste 5 cm lungime , cu obstrucie sau care intereseaz circumferenial esofagul, i care la examenul anatomo-patologic (post-opaerator) prezint invazia tunicii musculare; - T3 - tumor care invadeaz peretele esofagian n ntregime; - T4 - tumor extins la structurile nvecinate. Categoria N (nodes) din clasificarea TNM cuantific invazia ganglionilor limfatici; de asemenea sunt definite grupele ganglionare regionale pentru cele trei segmente esofagiene: - pentru esofagul cervical sunt considerai ganglioni regionali: ggl. scalenic, jugulari interni, periesofagieni, supraclaviculari, cervicali; - esofagul toracic - ggl. traheobronici, mediastinali, peritraheali, carinal, din hilul pulmonar, periesofagieni, perigastrici, paracardiali; - esofagul abdominal - ggl. celiaci. - Nx - nu s-au efectuat explorrile minime pentru aprecierea adenopatiei; - N0 - nu se constat invazie ganglionar; - N1 - invazia ganglionilor regionali; n majoritatea cazurilor o adenopatie de peste 10 mm este malign. Metastazele la distan (M): - Mx - nu s-au efectuat explorri minime pentru aprecierea diseminrii la distan; - M1 - metastaze la distan: - M1a - invazia ggl. celiaci (pentru esofagul intratoracic); - M1b - invazie la distan (inclusiv limfatice). Gruparea acestor categorii TNM conduce la urmtoarele stadii: - Std 0: TisN0M0 - Std 1: T1N0M0 - Std 2a: T2N0M0, T3N0M0 - Std 2b: T1N1M0,T2N1M0 - Std 3: T3N1M0, T4N0M0, T4N1M0 - Std 4a: oricare T, oricare N, M1a - Std 4b: oricare T, oricare N, M1b 9.12.5. TABLOU CLINIC O lung perioad de timp cancerul esofagian este asimptomatic ceea ce determin o ntrziere a diagnosticului i tumora devine practic inoperabil. Iniial bolnavii se plng de tulburri esofagiene uoare, o stare de disconfort sau indigestie. Evolutiv, bolnavul, fr s bnuiasc ceva este surprins c la deglutiia unui oarecare aliment (pine, carne) simte cum acesta se oprete temporar nainte de a trece n stomac. Apeleaz la deglutiii frecvente i folosete lichide pentru a ajuta ca obstacolul s dispar, dup care totul reintr n normal. Disfagia este simptomul dominant i se ntlnete n 80-90% la pacienii cu cancer esofagian. Pe msur ce tumora crete i determin diminuarea lumenului esofagian, disfagia devine progresiv, total. Disfagia din cancerul esofagian i al cardiei nu are ns caracterul progresiv constant din stenozele cicatriceale; are caracter intermitent, micorndu-se sau disprnd pentru o perioad de timp, chiar cnd tumora este naintat evolutiv. Acest fenomen se datorete necrozei tumorale i / sau dispariiei spasmului, mrindu-se lumenul i se face posibil deglutiia. [18,23] Durerea, un semn important dar rar ntlnit (10%), poate s fie provocat de trecerea alimentelor peste un proces inflamator ce nsoete cancerul esofagian sau este permanent, determinat de invazia tumoral a esuturilor din jur. Disfagia i durerea reprezint un semn timpuriu al cancerului esofagian mai ales la persoanele trecute de 40 ani. Aceti bolnavi nu trebuie etichetai nevropai i isterici; ei vor fi explorai prin toate

mijloacele de care dispunem pentru a ndeprta suspiciunea. Diagnosticul ntr-un stadiu timpuriu permite un tratament chirurgical eficace, cu supravieuiri de lung durat. Scderea n greutate i anemia sunt prezente n peste 50% din cazuri. Pierderea ponderal se datorete iniial subnutriiei prin lips de alimente. Apare un sindrom de deshidratare cu piele ce devine uscat iar cantitatea de urin scade i apare o slbire fizic important. n stadiile avansate se instaleaz caexia canceroas, cnd bolnavul nu mai beneficiaz de tratament curativ. Sialoreea este determinat de accentuarea secreiei salivare, ca urmare a invaziei i compresiunii filetelor nervoase vegetative. Simptomul este variabil ca intensitate, n raport cu localizarea cancerului pe esofag. Abundent i chinuitoare n localizrile cervicale (80-90%) i scade pn la 15% n localizrile inferioare i ale cardiei. Regurgitaiile sau vrsturile esofagiene sunt mai frecvente n tumorile esofagului inferior. Rgueala apare ca urmare a invaziei recurentului, iar tusea este secundar invaziei arborelui bronic. Poate s se instaleze un sindrom Claude-Bernard-Horner prin paralizia simpaticului cervical i pot apare fenomene respiratorii (pneumopatii) ca urmare a aspiraiei secreiilor esofagiene. Hematemeza i melena completeaz tabloul clinic al cancerului esofagian. Simptomatologia descris devine complet n stadiile evolutive naintate, cnd se instaleaz sindromul esofagian: disfagie, durere, sialoree, regurgitaii, slbire important n greutate. Prezena acestuia este echivalent cu tumor inoperabil! De aceea, este important diagnosticul precoce n cancerul esofagian i al jonciunii eso-gastrice. 9.12.6. DIAGNOSTIC 9.11.6.1. Diagnostic pozitiv Pacienii care se plng de tulburri esofagiene vor trebui suspectai i urmrii prin examen clinic, radiologic, endoscopic, C.T. etc.
9.12.6.1.1. Examenul clinic

Are valoare doar n stabilirea semnelor de alarm (disfagie, durere) i pentru a constata rgueala (disfonia), semnele respiratorii sau extensia metastazelor hepatice. Cancerul esofagian nu este accesibil examenului clinic dect n regiunea cervical cnd se poate palpa tumora, adenopatiile cervicale i supraclaviculare.
9.12.6.1.2. Investigaiile paraclinice

Explorrile paraclinice cu care se ncepe explorarea sunt obligatorii ca n oricare alt localizare a neoplaziei. Se urmrete a se stabili: funcia hepatic, fosfataza alcalin al crei nivel indic de obicei prezena metastazelor hepatice i osoase, gradul de anemie, determinarea antigenului carcino-embrionar. Acesta reprezint un marker n evaluarea tratamentului aplicat, cu valoare n depistarea recurenelor. Se va explora obligatoriu funcia cardiac, respiratorie, renal, nutriional, avnd n vedere amploarea interveniei. 9.12.6.1.2.1. Evaluarea radiologic cuprinde: - Radiografia toracic - obligatorie pentru a evidenia prezena sau nu a metastazelor pulmonare, adenopatiile mediastinale iar n 50% pot apare anomalii esofagiene. Pe radiografia de profil se poate constata n regiunea prevertebral a aerului i lichidelor, ca urmare a obstruciei esofagiene prin tumor. - Esofagograma baritat: furnizeaz informaii despre localizarea i lungimea tumorii primare; imaginile radiologice obinute sunt variabile n raport cu localizarea i forma anatomo-patologic a tumorii: - stenoz excentric - n cancerul infiltrativ; - imagine lacunar - n formele vegetante; - ni de mrime variabil n cancerul ulcerat. Pentru obinerea unor imagini semnificative se va utiliza radio-cinematografia i examenul cu dublu contrast. Indiferent de metoda utilizat examenul radiologic nu poate preciza leziunile precoce i superficiale ale cancerului esofagian n 40-50% din cazuri. 9.12.6.1.2.2. Endoscopia

Este utilizat n scop diagnostic la toi pacienii care prezint tulburri esofagiene (jen n deglutiie, dureri retrosternale etc.) precum i pentru evaluarea preoperatorie. Endoscopia poate evidenia leziuni esofagiene pe care radiologia nu le identific: formele superficiale de cancer. Examinarea direct a leziunilor, prelevarea de biopsii i alte produse pentru examenul citologic permite stabilirea ntinderii tumorii, a naturii sale histologice i o evaluare corect pentru actul operator. Msurarea endoscopic a distanei de la arcada dentar la tumor are importan pentru planul terapeutic. Cancerul esofagian se prezint sub form: vegetant, ulcerat i infiltrativ, care snger aproape de regul la atingerea cu endoscopul. Dac endoscopul trece de tumor examinarea cardiei i stomacului este obligatorie. Rezultatele negative ale biopsiei i citologiei esofagiene nu pot infirma diagnosticul de cancer. 9.12.6.1.2.3. Ultrasonografia endoscopic (U.S.E.) Este o metod recunoscut pentru diagnosticul dar mai ales pentru posibilitatea stadializrii TNM n cancerul esofagian. Este o metod cu aplicabilitate numai n centrele medicale bine uitilate. Metoda este util pentru a stabili invazia intramuscular i de a detecta metastazele n ganglionii regionali. Ultrasonografia nu poate diferenia un ganglion inflamator de unul metastatic, deoarece din punct de vedere ecogenic au aceeai structur. Ganglionii sunt uor der recunoscut, pot fi de dimensiuni normale sau mrii de volum. Se consider c ganglionii cu diametrul de peste 6-8 mm sunt sigur metastatici n peste 25-30% din cazuri. Acurateea global a metodei pentru diagnosticul de tumor este de 89% n comparaie cu computer tomografia de numai 59%. Existena stenozelor esofagiene mpiedic pasajul endoscopului n 26% din cazuri astfel nct rezultatele obinute sunt incomplete. n aceste cazuri computer tomografia este metoda cea mai utilizat pentru evidenierea modificrilor patologice ale esofagului i ganglionilor celiaci n 82% din cazuri, n compraie cu echografia endoluminal de 68%. Ultrasonografia endoscopic ne ajut s mprim bolnavii, din punct de vedere terapeutic, n trei grupe: a. rezecabilitate local, la care demarcarea intramural a leziunii este net, fr invazie adventiceal i ganglionar; b. rezecabilitate paleativ, cnd ganglionii regionali sunt invadai; c. nerezecabili, cnd tumora invadeaz adventicea sau organele de vecintate (adenopatii de regul prezente). Prin aceast metod Fio (citat de Boya [101]) raporteaz corect rezecabilitatea local n cinci din ase cazuri de cancer esofagian. Singura problem care i se imput metodei este imposibilitatea de a diferenia ganglionii invadai metastatic de cei inflamatori. 9.12.6.1.2.4. Computer tomografia (C.T.) Dei util, C.T. nu este capabil de a stabili extinderea intramural a cancerului i nu poate evidenia metastazele ganglionare. Numeroase studii au confirmat relativa acuratee a C.T. n determinarea invaziei tumorale parietale la fel ca i endoscopia standard. C.T. poate stabili lungimea tumorii raporturile pe care acfeasta le are cu organele vecine. Absena oricrui spaiu de separare ntre tumor i trahee, bronii, aort, cord etc. contraindic orice act chirurgical. Stadializarea ganglionilor mediastinali i celiaci este dificil de efectuat prin C.T., deoarece aceasta nu poate evidenia dect ganglionii cu un diametru mai mare de 1 cm i nu furnizeaz date despre structura acestora. Ganglionii mediastinali pot avea o mrime normal i s fie metastatici, cum de altfel pot fi mrii prin existea unor procese inflamatorii sau dup chimioterapie. Evaluarea mediastinului este posibil numai n 60% din cazuri, iar pentru ganglionii celiaci n numai 37% din cazuri. Eficiena C.T. este maxim n cancerul scuamos al esofagului toracic i mai puin n celelalte localizri, mai ales cervical i abdominal. Totui C.T, permite clasificarea pacienilor n trei grupe n vederea actului chirurgical: a. tumor potenial rezecabil; b. tumor nerezecabil (metastaze la distan sau invazie mediastinal); c. nedeterminat - sunt pacienii cu tumori la care stadializarea este posibil numai pe cale chirurgical.

Halder face un studiu comparativ al acurateei diagnostice ntre C.T. i ultrasonografie (tabelul 9.7). Categoria TNM T N Diagnostic pozitiv C.T. 40% 33% Diagnostic pozitiv U.S.E. 87% 73%

Tabelul 9.7: Diagnosticul pozitiv n cancerul esofagian Tomografia cu emisie de pozitroni (P.E.T.) evideniaz regiunile esofagiene cu hipermetabolism corespunztoare leziunii tumorale; metoda este mai sensibil dect C.T., n ceea ce privete stadializarea pre- i post-terapeutic. Deasemeni pe baza prelucrrii datelor de metabolism a substanei de contrast (fluorodeoxiglucoza), P.E.T. permite diferenierea dintre tumorile maligne i benigne. 9.12.6.1.2.5. Bronhoscopia Aproximativ 50% din cancerele situate pe sofagul mijlociu i superior prezint semne de invazie al arborelui traheo-bronic. Edemul mucoasei, sngerarea la atingere cu bronhoscopul sunt semne sigure de invazie. Prezena modificrilor traheo-bronice contraindic orice intervenie chirurgical dac biopsiile efectuate sunt pozitive. 9.12.6.1.2.6. Rezonana Magnetic Nuclear (R.M.N. sau M.R.I.) Este util pentru evaluare i stadializare; se obin aceleai date ca i n C.T. dar cu o rezoluie superioar. 9.12.6.1.2.7. Alte modaliti de explorare: Mediastinoscopia este utilizat n localizrile superioare ale cancerului, n special pentru studiul metastazelor ganglionare i invazia tumoral mediastinal. Biopsia percutan, mini-laparotomia i laparoscopia utilizate pentru explorarea subdiafragmatic, sunt utile pentru a exclude interveniile inutile n cazurile depite. Scintigrafia cu P32, este util pentru evidenierea metastazelor la distan.

9.12.6.2. Diagnostic diferenial Cancerul esofagian va fi difereniat de stenozele esofagiene benigne, cicatriceale, achalazia, stenozele din R.G.E.; examenul clinic minuios, radiologia i endoscopia cu biopsie stabilesc diagnosticul. 9.12.6.3. Diagnosticul precoce n rile cu o prevalen mare a cancerului esofagian (China, Iran, Asia Central [74], unele regiuni din America de Sud [80]), surprinderea cancerului esofagian n stadiu precoce (early esophageal cancer), a devenit o preocupare de prim ordin. n 1976, autorii japonezi [40] definesc cancerul esofagian precoce ca fiind tumora ce nu depete submucoasa i nu prezint metastaze. Numeroasele studii ce au urmat arat ns o diferen semnificativ a ratei supravieuirii la 5 ani dup tratament, ntre cazurile cu tumori ce nu au depit lamina propria (Tis i T1a dup UICC-TNM) i cele care prezentau invazia submucoasei chiar dac nu o depeau (T1b) (fig. 9.28). Astfel, n cazurile cu tumora localizat strict la mucoas, supravieuirea la 5 ani de la tratament, ajunge la peste 95% [40,62,94]. Dimpotriv, invazia submucoasei se asociaz cu o diminuare a ratei supravieuirii la 5 ani, ajungnd doar pn la 76% din cauza invaziei ganglionare precoce [16,65]. Definiia actual propus pentru cancerul esofagian precoce se refer numai la tumorile n stadiul Tis i T1a, invazia submucoasei fiind considerat deja un stadiu avansat al neoplaziei! [16] Pentru screening-ul populaional sunt necesare metode simple i ieftine, dar care concomitent s ofere ct mai puine rezultate fals-pozitive sau fals-negative. n prezent se utilizeaz trei tehnici: detectarea hemoragiilor oculte esofagiene, citologia exfoliativ, endoscopia.

9.12.6.3.1. Detectarea hemoragiilor oculte esofagiene i gastrice

Metoda a fost pus la punct de Qin [81] i const n nghiirea unei mrgele de 8 x 6 x 6 mm (fig. 9.29) , a crei culoare se modific n funcie de cantitatea de snge cu care intr n contact (tabel 9.8). Dac rezultatul este ++ sau +++ i se menine dup repetarea testului, se impune efectuarea endoscopiei pentru a depista sursa sngerrii. Aceast metod are avantajul major al preului foarte mic (0,04$), fiind larg utilizat n screening-ul de mas.
9.12.6.3.2. Citologia exfoliativ

Principiul metodei const n introducerea unui dispozitiv expandabil n stomac, prin a crui retragere se colecteaz celulele exfoliabile care apoi sunt analizate microscopic. Dispozitivul utilizat este fie un balon gonflabil (Shen) [52,88], fie un burete comprimat ntr-o capsul care se va dizolva n stomac (Nabeya) [62], (fig. 9.30). Dup Singh [91], citologia exfoliativ a stabilit diagnosticul la 87,5% din pacienii confirmai cu cancer esofagian, iar asocierea lavajului a crescut specificitatea la 90%. Completarea cu endoscopia ridic performana diagnostic la 100%. Rezultatele n funcie de metoda folosit sunt contradictorii [2,15,16,21]. Explorarea este eficient doar dac pacienii sunt urmrii pe intervale lungi de timp (pn la 15 ani). CULOARE GALBEN BLEU ALBASTRU ALBASTRU NCHIS SEMNIFICAIE Nici o modificare Modificare minim Modificare semnificativ NOTARE + ++ +++

Tabel 9.8: Interpretarea modificrilor de culoare n detectarea hemoragiilor oculte esofagiene n tabelul 9.6 este prezentat riscul dezvoltrii cancerului esofagian n funcie de severitatea modificrilor citologice, aa cum reiese din rezultatele unor screening-uri populaionale de amploare [19,52]. LEZIUNEA HIPERPLAZIE DISPLAZIE UOAR DISPLAZIE MODERAT DISPLAZIE SEVER (stare precanceroas) RISCUL 1,17-1,25 1,53-2,20 1,89-4,22 5,77-5,96 OBSERVAII Risc mare de apariie a cancerului esofagian n urmtorii 3,5 ani

Tabel 9.9: Modificrile citologice i riscul de cancer esofagian

9.12.6.3.3. Endoscopia cu biopsie

Este metoda de elecie pentru depistarea cancerului esofagian precoce, avnd ns dezavantajul costului ridicat. Din acest motiv, chiar n rile dezvoltate (cu rare excepii precum Japonia), utilizarea ei se face dup prealabila selecie a unor grupe de risc. Fiabilitatea acestei explorri crete dac dup lavajul esofagului se coloreaz mucoasa cu soluie Lugol. Principiul este acelai ca pentru testul Schiller folosit n diagnosticul cancerului de col uterin: soluia Lugol este fixat de glicogenul prezent n celulele normale, esuturile inflamatorii cronice, displazice sau neoplazice fiind afixatoare [20]. Se preleveaz cte 2-3 biopsii din zonele afixatoare i 2-3 probe din zona adiacent pn la 2 cm. Dac soluia Lugol a fost fixat pe ntreaga suprafa, unii autori [20] preleveaz de principiu biopsii din 1/3 medie a esofagului.
9.11.6.3.4. Screening-ul

Cheia succesului terapeutic n cancerul esofagian este tocmai diagnosticarea sa ntr-o faz ct mai incipient. Programele de screening populaional necesit angajarea activ a tuturor ealoanelor

implicate n asistena medical. Iniierea programelor, metodele folosite i selecia pacienilor depind n principal de puterea economic i de prevalena bolii n populaia general. Prezentm n tabelul 9.10 o posibil strategie de screening. 9.12.7. TRATAMENT Cancerul esofagian rmne o boal a crei terapeutic este dificil de codificat datorit diferenelor care exist ntre diversele coli chirurgicale, att din punct de vedere tehnic, ct i conceptual. Cu toate eforturile depuse de a stabili un diagnostic ct mai precoce, majoritatea pacienilor ajung n stadii avansate, cnd nici o metod terapeutic nu mai este eficient. Tratamentul modern beneficiaz de un complex de msuri n care chirurgia, radio- i chimioterapia, reprezint metode aplicabile ntr-un numr important de cazuri.

9.12.7.1. Tratamentul chirurgical i minim-invaziv Rezecia tumorii reprezint prima dintre posibilitile terapeutice existente. Esofagectomia are o bun indicaie cu rezultate favorabile la pacienii cu tumori limitate i ofer o paleaie la cei cu boal extins. n vederea unei indicaii corecte este necesar a se determina stadiul de evoluie al bolii (C.T., U.S.E.), de a stabili tehnica de rezecie n vederea unei operaii radicale i de a aprecia rezerva funcional a pacientului care trebuie s suporte o intervenie de lung durat. Pregtirea preoperatorie este vital la aceti bolnavi denutrii i deshidratai, pentru succesul operaiei. Tratarea concomitent a deficitelorcardiace, renale, hepatice constitue un element imporatnt pentru supravieuire. Prezena n antecedente de infarct miocardic sau infarct recent poate ntrzia operaia dar nu o contraindic. Fenomenele respiratorii pot contraindica operaia; de aici necesitatea explorrii funcionale pulmonare. Selectarea bolnavilor pentru intervenie depinde de: localizarea tumorii, stadiul evolutiv, tipul histologic al tumorii - obinut prin biopsie, condiiile tehnice i experiena chirurgilor care practic aceste tipuri de intervenii. [6,11,22,34] Prin examenul clinic i explorarea paraclinic se pot stabili criteriile dup care un cancer esofagian este nerezecabil: invazia arborelui bronic, aortei, pericardului (obiectivate prin C.T.), ca i esistena fistulei eso-bronice, a rguelii i paraliziei corzilor vocale sunt elemente care contraindic tratamentul chirurgical. GRUPE DE RISC GRUPA DE RISC MAJOR
Pacienii care prezint cel puin unul din urmtorii factori: SIMPTOME: disfagie uoar la unele solide, odinofagie, arsur epigastric, retrosternal [6]; AFECIUNI ESOFAGIENE (tratate sau nu): esofagite, stenoze esofagiene, achalazie, diverticuli, tumori benigne; TUMOR LA NIVELUL TRACTULUI DIGESTIV SUPERIOR:cavitate bucal, faringe, laringe [8,17] TYLOZA [14] METAPLAZIE (esofag Barrett) DISPLAZIE MODERAT / SEVER MUTAII ALE GENEI p53 PREZENA HEMORAGIILOR OCULTE ESOGASTRICE

URMRIRE

ENDOSCOPIE CU BIOPSIE LA 6 LUNI

GRUPA DE RISC MEDIU

TABAGISM ETILISM VRSTA >60 ANI

CITOLOGIE EXFOLIATIV
o dat /an (prezena unui singur factor )

CITOLOGIE la 6 luni i

DISLAZIE UOAR / HIPERPLAZIE

ENDOSCOPIE annual (prezena a cel puin 2 factori)

GRUPA CU RISC SCZUT sau DIFICIL DE CUANTIFICAT

VRSTA >50 ANI OBICEIURI ALIMENTARE CONDIII SOCIO ECONOMICE PRECARE ANTECEDENTE HEREDO COLATERALE DE CANCER DIGESTIV

O determinare OBBD anual

Tabel 9.10: Strategia diagnosticului precoce n cancerul esofagian n general se consider c tumorile a cror lungime depete 10 cm sunt inoperabile. Studii recente [71,77] vin s precizeze c 50% din tumorile esofagiene pot beneficia de rezecie n momentul diagnosticului i 75% dup efectuarea radio- i chimioterapiei. Experiena personal infirm aceste cifre. Din cele 58 cazuri operate n ultimii 3 ani numai 21% au beneficiat de tratament chirurgical. De asemeni este util de tiut c bolnavii cu cancer esofagian la care nu se pun n eviden metastaze la distan, chiar dac tumora este mai mare de 10 cm pot beneficia de rezecie pentru c, n principiu, este cea mai bun paleaie. [53,71] Cancerul esofagian beneficiaz de o gam larg de posibiliti terapeutice care pot fi clasificate astfel [71,99,108]: a. Intervenii cu intenie curativ: - esofagectomia n bloc - operaia Skinner; - esofagectomia total cu limfadenectomie radical - operaia Akiyama; - esofagectomia standard (pentru stadiile I i II) - operaia Lewis-Santy; - esofagectomia transhiatal (stripping-ul esofagian) - operaia Orringer. b. Intervenii paleative: - by-pass-ul eso-gastric; - esofagectomia standard; - esofagectomia abomino-cervical; - gastro- i jejunostomia de alimentare; - radio- i chimioterapia; - fotocoagularea laser, - intubarea transtumoral.
9.12.7.1.1. Tratamentul curativ

9.12.7.1.1.1. Esofagectomia n bloc - tehnica Skinner Scopul acestui tip de operaie este obinerea unei rezecii ntinse cu extirparea complet a cancerelor care sunt invazive local, cu penetrare n esutul adiacent periesofagian sau invazie ganglionar. Rezecia n bloc const n ridicarea esofagului mpreun cu pericardul anterior, pleura mediastinal, vena azygos, canalul toracic i vasele esofagiene. ntregul mediastin posterior este astfel extirpat.dac la explorarea chirurgical se constat metatsaze limfatice care depesc limita celor 10 cm admii pentru rezecia n bloc, operaia se contraindic. Calea de abord se alege n funcie de localizarea tumorii: - Pentru tumorile esofagului inferior i cardia, rezecia se va efectua prin toracotomia stng n spaiul VI-VII intercostal, care permite un abord facil att asupra tumorii ct i a organelor abdominale. Prin frenotomie se poate efectua limfadenectomia micii curburi gastrice, splenectomia i limfadenectomia etajului supramezocolic. ntinderea rezeciei este n funcie de forma anatomopatologic obinut prin biopsia tumorii, iar esofagul este eliberat pn la limita celor 10 cm deasupra acesteia. n cancerele epidermoide rezecia va fi mult mai ntins datorit multicentricitii acestora (peste 10%). Se va efectua o esofagectomie subtotal. [93,97] n cazul adenocarcinoamelor esofagului distal i cardiei multicentricitatea nu este o problem, iar disecia proximal poate fi chiar mai redus. Refacerea continuitii dup esofagectomie se va face cu stomacul sau colonul, dup preferinele chirurgului. - n cancerele esofagului mijlociu situate la mai puin de 10 cm de arcul aortic, abordul se face prin toracotomie dreapt n spaiul V intercostal. Principiul operaiei n bloc este acelai cu deosebirea

c rezecia esofagului este mai nalt. Timpul abdominal se efectueaz prin laparotomie care are drept scop i pregtirea stomacului i colonului pentru ascensiunea n torace, iar anastomoza va fi cervical. [73,77,97] - Cancerele regiunii cervicale a esofagului vor fi tratate aproape de regul prin rezecia n bloc: esofagectomie total cu disecia bilateral a gtului i laringectomie. Cnd tumora a invadat sau are tendina de a afecta i mediastinul superior se impune toracotomia dreapt prin spaiul IV intercostal. Studii recente vin s confirme c n 10% din cazuri ganglionii mediastinali superiori sunt afectai astfel c disecia este necesar pentru a respecta principiile oncologice. [53] 9.12.7.1.1.2. Esofagectomia total cu limfadenectomie Akiyama Respect parial principiile oncologice, operaia limitndu-se la rezecia local i limfadenectomia regional. Aceste tipuri de rezecie dau un important numr de insuccese n cazurile n care tumora este extins. Rezultatele depind de [53,99]: - gradul de malignitate; - multicentricitatea cancerului esofagian; - invazia organelor periesofagiene, - principiul diseciei ganglionare. Analiza preoperatorie a gradului de malignitate i extinderea tumorii este estrem de important, deoarece o malignitate crescut contraindic actul operator chiar dac rezecia este posibil. Operaia se desfoar prin toracotomie dreapt n spaiul IV-V intercostal. Limfadenectomia intereseaz grupele ganglionare mediastinale, ncepnd din regiunea cervico-toracic pn la jonciunea eso-gastric. Disecia mediastinului este partea cea mai important i dificil a operaiei, cum la fel de important este i disecia ganglionilor intra-abdominali. Dei acetia se afl n afara esofagului toracic, ntr-un numr important de cazuri (10-15 % Akiyama [3]), ganglionii gastrici superiori sunt invadai i necesit a fi extirpai (ganglionii paracardiali, ai micii curburi, celiaci, arterei coronare, splenice i hepatice comune - staiile N1, N2 gastrice). 9.12.7.1.1.3. Esofagectomia subtotal - operaia Lewis-Santy Una din cele mai utilizate tehnici de rezecie esofagian mai ales pentru tumorile esofagului mijlociu i superior. Abordul este prin toracotomie dreapt sau antero-lateral n spaiul V intercostal, combinat cu laparotomie abdominal xifo-ombilical n vederea selectrii organului care va fi folosit pentru reconstrucie. n mod obinuit carcinoamele esofagului mijlociu sunt epidermoide (scuamoase) i vor fi tratate printr-o esofagectomie subtotal, avnd n vedere multicentricitatea acestor tumori. n aceast tehnic disecia tumorii se face de jos n sus deoarece lrgimea mediastinului inferior permite o decolare mai uoar. Manevra de disecie este uurat prin seciunea esofagului supradiafragmatic cu nchiderea temporar a captului distal. Limfadenectomia este obligatorie interesnd ganglionii paraesofagieni, hilari i ai ligamentului triunghiular. Chiurajul ganglionilor celiaci, gastrici superiori, splenici ca i splenectomia sunt indicate n caz de metastaz. O tehnic asemntoare este operaia Belsey. Hiatusul esofagian este lrgit pe faa anterioar i lateral stng., prin care se urmrete mobilizarea esofagului n torace. [53,71,76] 9.12.7.1.1.4. Rezeciile n tumorile eso-cardiale Localizarea cancerului la nivelul jonciunii eso-gastrice este din punct de vedere topografic diferit interpretat. n general se consider carcinoamede cardia cele situate pe esofagul supradiafragmatic, tumori care cuprind jonciunea i primii trei centimetri din stomac. Indicaia de tratament va fi dictat de dezvoltarea predominant a tumorii: - dac tumora este mai mult dezvoltat pe esofag, se va efectua o esofagectomie subtotal cu limfadenectomie corespunztoare i refacerea continuitii printr-o esofagoplastie cu colon sau stomac; - cnd tumora este pe jonciunea eso-gastric se indic rezecia mai limitat a esofagului cu gastrectomie total i limfadenectomie cu refacerea continuitii cu o anastomoz eso-jejunal pe cale abdominal sau abdomino-toracic; - interveniile pentru cancerul de cardie i al jonciunii eso-gastrice comport doi timpi principali: abdominal (care are drept scop de a ridica n bloc stomacul, splina, pancreasul distal i ganglionii adiaceni) i cervical (unde se efectueaz o cervicotomie stng cu eliberarea esofagului prin disecie cervical i stripping prin laparotomie cu refacerea continuitii cu colon sau intestin) sau un timp toracic terminat cu anastomoz eso-jejunal.

9.12.7.1.1.5. Tratamentul cancerului superficial (early cancer) Stripping-ul esofagian este o intervenie care se aplic cancerelor superficiale (early cancer sau celor n stadiul I ), evideniate prin ultrasonografie endoscopic sau endoscopie. Rezultatele acestui tip de intervenie sunt de 90%, cu o supravieuire la 5 ani de 60% [71]. Aceste rezultate confirm faptul c nu tipul de tehnic folosit influeneaz supravieuirea ci stadiul de dezvoltare al tumorii. Ca urmare acest procedeu se poate folosi cu rezultate bune chiar dac principiile oncologice nu sunt respectate. Se execut printr-o cervicotomie stng i laparotomie xifo-pubian. Se elibereaz esofagul proximal i distal prin disecie digital i dup seciunea conductului se practic stripping-ul i se pregtete stomacul pentru transpoziie la gt, n vederea refacerii continuitii. 9.12.7.1.1.6. Mucosectomia endoscopic Este o alternativ la tratamentul cancerului esofagian superficial. Indicaiile tratamentului endoscopic sunt favorizate de: - dimensiunile mici ale tumorii (sub 2 cm diametru); - morfologie endoscopic care trebuie s se situeze n tipul 0 dup clasificarea japonez, cu subtipurile IIa, IIb i mai puin aparent subtipul IIc, care prezint un mare risc de invazie a submucoasei; - ultrasonografia endoscopic trebuie s confirme integritatea startului submucos. Pentru intervenia propriu-zis se utilizeaz aparate cu nalt frecven 20MHz, tehnica determin 6,8% complicaii severe (hemoragie, perforaie) i o recuren de 3-7%. Supravieuirea la 5 ani este de 80%. n formele superficiale cu suprafa larg este preferat chirurgia. Indicaia major a acestei metode o reprezint formele severe de displazie esofagain sau esofagul Barrett. [49,66] 9.12.7.1.1.7. Esofagectomia endoscopic Presupune un echipament endoscopic de construcie special care s permit disecia mediastinului sub control vizual. Intervenia poate fi executat de una sau dou echipe care disec esofagul superior prin cervicotomie stng i cel inferior prin laparotomie i pregtete stomacul pentru transpoziie. Disecia endoscopic permite vizualizarea structurilor mediastinale i efectuarea de biopsii. Scade numrul leziunilor recureniale, scurtnd timpul interveniei i permite o recuperare clinic rapid. Rezultatele interveniilor cu intenie curativ depind n primul rnd de stadiul evolutiv i localizarea tumorii cu o rat de supravieuire diferit de la o regiune la alta. Pentru cancerele cervicale epidermoide, supravieuirea la 5 ani este de 24%, iar cele toracice de numai 19%. Adenocarcinoamele rezecate dau o supravieuire de 23% la 5 ani. Rata acesteia scade n prezena metastazelor ganglionare la 10%. [43,47,56] 9.12.7.1.1.8. Tratamentul cancerului esofagian la persoanele vrstnice Prin studii statistice s-a remarcat o cretere a incidenei bolii la persoanele n vrst iar posibilitatea rezeciei este nsoit de o mare morbiditate i mortalitate. Poon [71] pe 167 de pacieni cu vrste de peste 70 de ani, constat o rat nalt a complicaiilor postoperatorii care nu difer ca amplitudine cu cele ntlnite la vrste mai tinere. Supravieuirea la 5 ani este de 26%, iar mortalitatea ajunge pn la 18%. La aceste persoane, abordul transtoracic al esofagului tumoral este limitat n favoarea esofagectomiei transhiatale care d un procentaj de morbiditate mai redus.
9.12.7.1.2. Tratamentul paleativ

Datorit diagnosticului tardiv al cancerului esofagian i al cardiei, numai 10% din pacienii tratai chirurgical supravieuiesc la 5ani, iar aproximativ 90% sunt incurabili i au nevoie de un tratament paleativ. Disfagia prezent la toi pacienii, creeaz un disconfort care condamn bolanvul la inaniie, complicaii respiratorii sau hemoragie, care impun ameliorarea suferinei acestora. Orringer [71] susine c o rezecie n formele avansate este posibil, fiind cea mai bun paleie, dar cu riscuri operatorii i sechele important. Aceste metode pot fi: chirurgicale (by-pass-ul esofagian,gastro-, jejunostomiile, rezeciile paleative), fibroscopice (dilataia, stenturile, forajul cu laser ). 9.12.7.1.2.1. By-pass-ul esofagian A fost descris de Kirsher n 1920. i propune ocolirea obstacolului, cu lsarea tumorii pe loc, oferind posibilitatea unei deglutiii acceptabile; este net superioar altor metode i se poate efectua cu stomacul (esogastrostomie cervical), colonul sau (rareori) cu intestinul.

Pentru tumorile inoperabile ale esofagului inferior i cardiei, by-pass-ul eso-jejunal i gsete indicaia. n caz de tumor esofagian joas esogastrostomia cervical poate fi utilizat numai dac marea curbur gastric este liber (operaia Heirowski). Cancerele esofagului toracic vor fi ocolite cu stomac sau colon prin anastomoze cervicale, al cror avantaj este uurina execuiei i benignitatea eventualelor fistule. Tumora rmas pe loc i urmeaz evoluia i de aceea supravieuirea nu este mai mare de 20-25 sptmni dar cu un confort al deglutiiei. 9.12.7.1.2.2. Gastro- i jejunostomiile Sunt intervenii acceptate cu dificultate de pacieni, dar sunt utile n cazurile n care alte metode nu se pot utiliza. Tehnic, aceste stome trebuie s fie simplu de executat i s asigure o etaneitate perfect a tubului. Cnd tumora invadeaz i stomacul, jejunostomia este singura manier de alimentaie a pacientului. Gastro-, jejunostomia laparoscopic este utilizat din ce n ce mai frecvent deoarece reduce la minimum traumatismul operator. 9.12.7.1.2.3. Rezeciile paleative Sunt nsoite de un risc operator mare i rareori pot fi executate. Din experiena personal, am remarcat c nu ntotdeauna este posibil extirparea, fiind necesar a lsa pe loc fragmente tumorale. Consider c pentru o perioad scurt de supravieuire, intervenia este mult prea laborioas n raport cu beneficiul. [77] 9.12.7.1.2.4. Dilataia Lumenul esofagian normal are aproximativ 25 mm, iar la 13 mm apare disfagia pentru solide. Dilataiile se efectueaz n mai multe edine i sunt n relaie direct cu tipul, ntinderea stenozei i starea general a bolnavului. Dilataiilea se practic cu dilatatorul Savary sau cel de cauciuc Maloney, utiliznd mrimi progresive sub control fluoroscopic, pe fir ghid. Dilataia este suficient pn la diametrul de 16-17 mm. Se ncepe ct mai repede dup instalarea disfagiei, nainte, n timpul sau dup chimioterapie. Radio-chimioterapia determin reducerea tumoral cu restabilirea pasager a lumenului esofagian (efect maxim la 6 sptmni de cur); aceti bolnavi vor fi dispensarizai clinic i radiologic iar stricturile ulterioare se datoresc recidivei tumorale sau sclerozei consecutiv radioterapiei care pot fi supuse din nou dilataiei sau forajului. [7,31] Indicaia pentru dilataie trebuie s fie precoce i nu cnd disfagia este i pentru lichide sau total. Heit [31] comunic un succes al dilataiei n 92% din cazuri, iar Cassidy atrage atenia asupra posibilitilor de producere a perforaiei care au o frecven de 1,3%. 9.12.7.1.2.5. Stenturi esofagiene Paleaia disfagiei determinat de cancerul esofagian prin plasarea per-oral a unui stent a fost efectuat acum mai bine de 100 ani, dar nu a devenit efectiv dect n 1950. Stenturile sau protezele au fost fcute de-a lungul timpului din materiale diferite: filde, bobine de srm de argint, latex, cauciuc, polietilen, polivinil, silicon etc. n prezent exist stenturi expandabile din oel inox i aliaje metalice speciale. Aplicarea acestora se face dup cteva edine de dilataie, interzicndu-se aplicarea acestora n aceeai edin, din cauza pericolului de perforaie. [1,7] n general cnd tumora este vegetant se efectueaz forajul cu laser, fie scleroterapia fotodinamic (i / sau injectarea n tumor de alcool, citostatice), dup care se aplic stentul. Acesta trebuie plasat astfel nct s depeasc cu 2,5 cm deasupra i dedesubtul obstruciei, ncepnd din partea inferioar a tumorii. n felul acesta nu exist pericolul pericolul obstruciei cu fragmente de tumor. n 90% din cazuri stentul rmne n poziie pe via i permite o diet cu lichide i semisolide. Stenturile de plastic i siliciu au un diametru de 9-18 mm, iar cele expandabile pot depi 25 mm. Dac stentul se obstrueaz cu fragmente tumorale, ridicarea acestora se face cu laser Nd-YAG, coagulator cu argon sau fotocoagulare. Rezultatele sunt acceptabile, Laizon, citat de Boyce, remarc mbuntirea deglutiiei cu o mortalitate de 1,8% i rat a perforaiei de 2,8%. Toi pacienii vor fi examinai bronhoscopic i radiologic (examen baritat). Obligatoriu se va fixa un regim alimentar semilichid datorit riscului obstruciei alimentar a stentului. [1,7,54,71,76] 9.12.7.1.2.7. Terapia fotodinamic Principiul acestei metode const n administrarea unei substane fotosensibile (compus de porfirin) care se acumuleaz specific la nivelul esutului neoplazic (photofin II) n doz de 2 mg/kgc. Dup 48 ore se expune cancerul esofagian la lumin roie (lungime de und de 630 nm) - laser cu argon condus prin fibr optic printr-un endoscop pn la nivelul leziunii. Aceast expunere determin

o reacie a porfirinei din celul cu eliberare de radicali de oxigen care distrug celula neoplazic. Se repet endoscopia dup 48 ore i se elimin esutul necrozat; manevra se poate repeta. [26,51,54] Efecte secundare: fotosensibilitate la lumin solar, dureri toracice, subfebriliti, reacie pleural. Eficacitatea terapiei fotodinamice este comparabil cu a laserului Nd-YAG. Este o metod mai simpl, mai puin dureroas, dar foarte scump (cca 2000 USD/tratament). Rata perforaiei este sub 1%. 9.12.7.1.2.8. Forajul cu laser Este indicat n leziunile polipoide sau tumori voluminoase i nu se poate folosi n leziunile infiltrative. Se utilizeaz un laser de mare putere Nd-YAG (Neudinium - Ytrium - Garoset). Utilizarea acestuia determin un lumen mai mare, dar temporar i necesit repetarea edinelor. Este folosit mai ales la persoane la care se intenioneaz lsarea unui stent i este eficace n hemoragii. Manevra ncepe distal de tumor i pe msur ce se retrage endoscopul are loc excizia. Ell [21] raporteaz succese n 83% din cazuri, cu o rat a perforaiei de 2,1% i o mortalitate de 1%. [7,8,9] 9.12.7.1.2.9. Ablaia chimic Cu ajutorul endoscopului se injecteaz alcool absolut sau citostatice n tumor, la 1 cm de peretele esofagian propriu-zis; ca urmare se produce necroz care se va elimina. Este contraindicat n tumorile infiltrative. 9.12.7.2. Tratamentul adjuvant
9.12.7.2.1. Radioterapia

Indicaiile radioterapiei se adreseaz carcinoamelor scuamoase ale esofagului superior i mijlociu i este contraindicat la tumorile eso-gastrice care sunt de regul adenocarcinoame i care n majoritate sunt rezecabile. Radioterapia poate fi utilizat cu scop de paleaie n numeroase cazuri ca metod unic de tratament n cancerele inoperabile i preoperator cu scop de a converti tumora ntr-un stadiu ce permite rezecia sau postoperator. [70,71,72,101] Se poate efectua prin radiaie extern la bolnavii cu metastaze care nu pot suporta o aciune chirurgical agresiv. Dup efectuarea radioterapiei se remarc o restabilire a deglutiiei, o diminuare a durerii i corectarea altor simptome. Pentru iradierea extern se utilizeaz doze de 50 pn la 60 Gy. Evaluarea radiologic a tratamentului radioterapic la dozele de 50 Gy arat un rspuns favorabil la 85% din cazuri. Iradierea intraluminal (endoscopic) are o eficacitate ridicat, cu reducerea rapid a simptomelor obstructive i are avantajul unui tratament de scurt durat. Se obine cu 20 Gy. n caz de reapariie a obstruciei se va retrata prin iradiere intraluminal sau alte metode. Morbiditatea, indiferent de manevra de radioterapie, este determinat de structurile esofagiene care rspund foarte bine la dilataie. Complicaiile radioterapiei pot fi grave: fistule, hemoragii, pneumonii, pericardite, miocardite etc. Pacienii care sunt tratai prin radioterapie au o rat de deces ridicat, cu o supravieuire la 5 ani de numai 5%, iar media supravieuirii este de 12 luni.

9.12.7.2.2. Chimioterapia

Scopul chimioterapiei n tratamentul cancerului esofagian este de a sterliza eventualele micrometastaze i a obine astfel o reducere a localizrilor secundare la distan i a bolii locale pre- i postoperator: a. adjuvant al radioterapiei cruia i poteniaz aciunea; b. utilizat n tratamentul paleativ la tumorile refractare la radioterapie sau inoperabile; c. ameliorarea simptomelor cancerului esofagian, n special al disfagiei i durerii, ameliornd confortul vieii i uneori durata de supravieuire Exist variate combinaii chimioterapice utiliznd diverse citostatice: bleomicin, cisplatin, 5 Fluorouracil etc. administrate sub form de monoterapie, chimioterapie combinat, chimioradioterapie i chimioradioterapie asociat tratamentului chirurgical. 9.12.7.2.2.1. Monochimioterapia

Poate avea rspuns favorabil n 15-20% cu o durat de 3-4 luni. Se utilizeaz: adriamicina (d un rspuns favorabil n 15% din cazuri, dar incomplet i determin leucopenie, alopecie, grea i vrsturi), bleomicina (utilizat preoperator prin asociere cu radioterapia i sub form de tratament la neoplaziile avansate i cu metastaze avnd un efect favorabil n 20% dintre pacieni), mitomicina (antibiotic antitumoral important cu efecte toxice n doze mari; are efecte secundare putnd determina mielosupresie i hipoglicemie, cu rspuns favorabil ntre 14-24%), metotrexat (eficient n 12%, are o toxicitate tradus prin vrsturi, diaree i leucopenie), 5- fluoracil (cu aciune modest n monoterapie, dar foarte activ n diverse combinaii cu o toxicitate minim), cisplatinul (mult utilizat, dar cu un nivel de rspuns foarte variabil cuprins ntre 6 i 73%; efectele secundare sunt cunoscute: grea., vrsturi, insuficien renal, toxicitate auditiv), medicamentele de apariie recent Trimetexat i Izosfamida, Vinozelbina au efecte favorabila n 20% [21]. 9.12.7.2.2.2. Chimioterapia combinat Scopul acestei metode urmrete creterea eficienei citostaticelor i a duratei acesteia. A fost evaluat la pacienii cu cancer esofagian urmrindu-se paleaia tumorii i a metestazelor. Majoritatea combinaiilor includ cisplatinul. Rspunsul la tratamentul combinat este de 11-55 % cu o durat de 3-9 luni. Exist numeroase combinaii: cisplatin + bleomicin + vindesin sau metotrexat. Recent, la pecinii cu cancer esofagian avansat s-a utilizat interferon alfa 2a + 5 FU cu un rspuns favorabil n 25%. 9.12.7.2.2.3. Chimio-radioterapia Chimio-radioterapia pentru carcinomul esofagian se bazeaz pe cooperarea dintre cele dou elemente, astfel c agentul citostatic crete sensibilitatea tumoral la aciunea iradierii. Chimioterapia se administreaz concomitent cu iradierea, fie naintea acesteia. Se utilizeaz 5-fluorouracil (5FU), cisplatin i mitomycin C cu efecte favorabile. Rspunsul la aceste combinaii este variabil. Utilizarea iradierii externe cu 40 Gy determin o evoluie favorabil ntre 18 luni i 2 ani deci cu o rat de supravieuire de 35%. Studii multiple au demonstrat c media de supravieuire este de 12-20 luni n raport cu stadiul de evoluie a tumorii. Pacienii cu tumori n std. I, neobstructive, non-circumfereniale, sub 5 cm, au o supravieuire la 3 ani de 73% cu 100% control local al tumorii. Sub acest tratament tumora regreseaz rapid, urmat de ameliorarea disfagiei i a altor simptome, ceea ce determin pe unii bolnavi s refuzte operaia. Avnd n vedere rezultatele obinute prin acest tratamment, rolul chirurgiei devine controversat i s nu fie esenial dac se obine regresia complet a tumorii. [21,32,37] 9.12.7.2.2.4. Chimioterapia asociat tratamentului chirurgical Chimio-radioterapia aplicat preoperator are drept urmare o micorare important a cancerului (mai ales squamos) precum i sterilizarea local cu creterea ratei de rezecabilitate precum i lipsa celulelor neoplazice la nivelul marginilor de rezecie. Asocierea cu chirurgia determin o rat de supravieuire ntre 35-43% la 3 ani. [42,83,95] Administrarea n perfuzie a 5FU 300 mg/m2 asociat cu cisplatin 26 mg/m2 n prima i ultima sptmn a iradierii externe cu o doz total de 44Gy n 22 fraciuni a cte 2 Gy pe zi, 5 zile pe sptmn, urmat apoi de chirurgie la 2-3 sptmni determin o micorare important a tumorii. Acest program intensiv determin n 80% o mielosupresie, iar n 12-18% greuri vrsturi, diaree, stomatite i scdere apreciabil n greutate. Cu acest tratament adjuvant asociat esofagectomiei cervico-abdominale arat o supravieuire la 3 ani de 46% i o dispariie aproape total a tumorii pe peretele de rezecie.
9.12.7.2.3. Terapia durerii

Durerea n cancerul esofagian este tardiv i numai n 10% este precoce i precede disfagia. Este profund, ascuit, de tip nevralgic sau plictisitoare, localizat retrosternal, dorsal, epigastric cu iradiere la gt i madibul. n formele incipiente rspunde parial la asocieri medicamentoase: aspirin sau acetaminofen cu codein. n stadii avansate se utilizeaz mialgin, morfin, methadon. [82,92]
9.12.7.2.4. Tratamentul fistulelor eso-traheale

Apariia unei comunicri ntre esofag i arborele respirator la un pacient purtror de cancer esofagian constituie o complicaie redutabil a crei terapeutic este dezastruoas. Fistula se poate produce ntre esofag i trahee (52-57%), ntre esofag i bronii (37-40%) i foarte rar pe parenchimul pulmonar (3-11% - bronhii segmentare).

Invazia neoplazic a arborelui bronic de ctre cancerul esofagian precede apariia fistulei i este asimptomatic. Aproximativ 24% din cancerele 1/3 mijlocii a esofagului produc aceast complicaie. Este vorba de o complicaie major n care rezecia cu scop curativ este imposibil. Scopul primordial al interveniei la aceti pacieni cu fistule eso-respiratorii este de a trata disfagia i, concomitent, de a preveni comtaminarea respiratorie cauzat de fistul. Principalele opiuni terapeutice sunt: tratamentul de susinere, intubaia esofagului i intervenia chirurgical (by-pass sau excluzia esofagului). a. tratamentul de suport este rezervat pacienilor n faza terminal sau care se afl ntr-un stradiu avansat de infecie pulmonar cu insuficien respiratorie sau casexie. Acest tratament const ntr-o gastrostomie, hidratare i alimentare intravenoas sau / i pe gastrostomie, antibioterapie, administarea de antalgice. Acest tratament este limitat n timp i eficacitate. b. intubaia esofagului utilizeaz o protez intraluminal de material plastic plasat de asemenea manier nct s izoleze comunicarea. Sunt utilizate proteze de pulsiune a crr tehnic de inserie este simpl i rapid, fie proteze de traciune care necesit pentru inserie laparotomie cu gastrostomie i fixare la poriunea distal, sau protez expandabil acoperit cu silicon i un strat protector gonflabil ce asigur o excludere complet a fistulei i permite o morbiditate de scurt durat i cu o mortalitate mai redus. c. tratamentul chirurgical are indicaie la bolnavii care au stare general satisfctoare, care pot suporta o intervenie chirurgical. Aceasta const n: - derivaie, utiliznd stomacul sau colonul pentru o esofagogastrostomie; fistula este izolat prin inchiderea esofagului proximal i distal. - excluderea prin esofagostomie cervical i ntrerupere la nivelul jonciunii eso-gastrice, este un prim timp n vederea unei interveii mai laborioase care s permit alimentarea. d. tratamentul endoscopic are drept scop obliterarea fistulei prin injectarea de substane biologice sau inseria unor butoane de silastic prin esofagoscopie i bronhoscopie concomitent. Acestor metode li se reproeaz lipsa de aciune asupra tumorii care menine disfagia.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1. Abe T., Tangoku A., Hayashi H., Takeda S., Yoshino S., Oka M.: Esophageal perforation and mediastinal abscess following placement of a covered self-expanding metallic stent and radiation therapy in a cancer patient, Surg Endosc, 1999; 13(10): 1044 1046; 2. Akiyama: Surgery of the esophagus, Ed. Churchill Livingstone, Edinburg, 1988, 6; 3. Baulieux J., Adham M., de la Roche E.: Carcinoma of the esophagus. Anastomotic leaks after manual sutures incidence and treatment; Int Surg, 1998; 83(4): 277 279; 4. Belsey R., Clagett O.T.: Reconstruction of the esophagus with left colon, Journal Thorac Cardiovascular Surg, 1965; 49: 33 53; 5. Bialas B., Rutkowski T., Fijalkowski M., Rembielak A.: Influence of previous treatment on palliative effect of HDR brachytherapy in advanced esophageal cancer; Neoplasma, 2000; 47(3): 187-190; 6. Bonavina L., Chella B., Segalin A., Luzzani S.: Surgical treatment of the redundant interposed colon after retrosternal esophagoplasty; Ann Thorac Surg, 1998; 65(5): 1446 1448; 7. Boyce H.W.: Palliation of dysphagia of esophageal cancer by endoscopic lumen restoration techniques; Cancer Control: JMCC &(1): 73 83, 1999; 8. Boyce H.W.: Endosonographic staging of esophageal cancer; Cancer Control; JMCC 6(1): 28 35, 1999; 9. Boyce W.: Tumours of the esophagus - Deseases of the Gastrointestinal Tract, s., red. Schlessinger, 1993: 401 418; 10. Braghetto I., Csendes A., Cornejo A., Amat J.: Survival of Patients with Esophageal Cancer Subjected to Total Thoracic Esophagectomy, Rev Med Chil 2000; 128(1): 64 74; 11. Buenaventura P., Luketich J.D.: Surgical staging of esophageal cancer; Chest Surg Clin N Am, 2000; 10(3): 487-497; 12. Buligescu L.: Tratat de hepatogastroenterologie, Ed. Amalteea, 1995: 62 67; 13. Cameron D.W., Henning A.G.: Benign and Malignant Tumours, Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press, 1994; 14. Cauvin J.M.: Repatition des cancers de loesophague dans le monde; Cancer de loesophague, 20 30; 15. Chen B.S., Wang M.R., Xu X., Cai Y., Xu Z.X.: Transglutaminase-3, an esophageal cancer-related gene, Int J Cancer, 2000; 88(6): 862 865;

16. Chen L.Q., Hu C.Y.: Early detection of esophageal squamos cell carcinoma and its effects on therapy: an overview, Dis Esophagus, 1999; 12:161-167; 17. Conroy T., Kaminsky M.C., Peiffert D., Wolff P.: Traitements non-chirurgicaux des cancers de loesophage, Rev Med Interne 2000; 21(1): 58 73; 18. Daly J.M., Fry W.A., Little A.G., Winchester D.P., McKee R.F., Stewart A.K., Fremgen A.M.: Esophageal cancer: results of an American College of Surgeons Patient Care Evaluation Study; J Am Coll Surg, 2000; 190 (5): 562-572; discussion 572-573; 19. Dawsey S.M., Yu Y.: Esophageal cytology and subsequent risk of esophageal cancer. A prospective follow-up study from Linxian, China, Acta Cytol 1997; 38: 183-192 20. Freitag C.P.F., Barros S.G.S.: Esophageal dysplasias are detected by endoscopy with Lugol in patients at risk for squamous cell carcinoma in Southern Brazil, Dis Esophagus 1999; 12: 191-195; 21. Fujita H., Sueyoshi S., Tanaka T., Toh U., Mine T., Sasahara H., Shirouzu K., Yamana H., Toda Y., Hayabuchi N.: New trends in neoadjuvant chemoradiotherapy for locally-advanced esophageal cancer: esophagectomy is it necessary ?; Gan To Kagaku Ryoho, 2000; 27(13): 2016 2022; 22. Gavriliu D.: Tumorile esofagului Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti 1957, 70 118; 23. Gavriliu D., Leonte M.: Esophagectomie totale pour le cancer et remplacement par tub gastrique, Cancer de loesophague; 24. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Patologia chirurgical a esofagului Chirurgie General, Ed. Didactic i Pedagogic R.A., 1999: 189 198; 25. Green R.J., Haller D.G.: Neoadjuvant therapy for cancer of the esophagus; Cancer Control: JMCC 6(1): 43 52, 1999; 26. Greenwald B.D.: Photodynamic therapy for esophageal cancer. Update; Chest Surg Clin N Am, 2000; 10(3): 625-637; 27. Gurski R.R., Schirmer C.C., Kruel C.R., Komlos F.: Induction of esophageal carcinogenesis by diethylnitrosamine and assessment of the promoting effect of ethanol and N-nitrosonornicotine: experimental model in mice; Diseases of the Esophagus, 1999; 12(2): 99 105; 28. Hadzijahic N., Wallace M.B., Hawes R.H., Vanvelse A., Leveen M.:CT or EUS for the initial staging of esophageal cancer ? A cost minimization analysis; Gastrointest Endosc, 2000; 52(6): 715 720; 29. Hatch G.F. 3rd, Wertheimer-Hatch L., Hatch K.F., Davis G.B., Blanchard D.K., Foster R.S. Jr., Skandalakis J.E.: Tumours of the Esophagus, World J Surg 2000; 24(4): 401 411; 30. Hayter C.R., Huff-Winters C., Paszat L., Youssef Y.M., Shelley W.E., Schukze K.: A prospective trial of short-course radiotherapy plus chemotherapy for palliation of dysphagia from advanced esophageal cancer; Radiother Oncol, 2000; 56(3): 329 -333; 31. Heath E.I., Kaufman H.S., Talamini M.A., Wu T.T., Wheeler J., Heitmiller R.F., Kleinberg L., Yang S.C., Olukayode K., Forastiere A.A.: The role of laparoscopy in preoperative staging of esophageal cancer; Surg Endosc, 2000; 14(5): 495-499; 32. Heitmiller R.F., Forastiere A.A., Kleinberg L, Zahurak M.: Neoadjuvant Chemoradiation Followed by surgery for Resectable Esophageal Cancer, Recent Results Cancer Res 2000; 155: 97 107; 33. Hirai T., Kuwahara M., Yoshida K., Osaki A., Toge T. : The prognostic significance of p53, p21 (Waf1/Cip1), and cyclin D1 protein expression in esophageal cancer patients, Anticancer Res, 1999; 19(5C): 4587 4591; 34. Holscher A.H., Schuler M.: Surgical treatmnet of adenocarcinomas of the esophageal jonction; Diseases of the Esophagus, 1989; 1,35:50; 35. Iobagiu Silvia: Cancerul esofagian Tratat de gastroenterologie clinic, s. red. M. Grigorescu, O. Pascu, 234 245; 36. Isomura T., Itoh S., Endo T., Akiyama S., Maruyama K., Ishiguchi T., Takagi H.: Efficcy of gastric blood supply redistribution by transarterial emboliyation: preoperative procedure to prevent postoperative anastomotic leaks following esophagoplasty for esophageal carcinoma; Cardiovasc Intervent Radiol, 1999; 22(2): 119 123; 37. Itoh Y., Fuwa N., Matsumoto A., Asano A., Sasaoka M.: Treatment results of chemoradiation for T1 esophageal cancer with lymph node metastases; Radiat Med, 2000; 18(2): 81-85; 38. Iwahashi M., Tanimura H., Nakamori M., Nagai Y., Hirabayashi N., Matsuda K., Tsunda T., Yamaue H.: Clinical evaluation of hepatic arterial infusion of low dose CDDP and5 FU with hyper thermotherapy: a preliminary study for liver metastses from esophageal and gastric cancer, Hepatogastroenterology, 1999; 46(28): 2504 2510; 39. Jadvar H., Fischman A.J.: PET imaging of esophageal carcinoma; Joint Program in Nuclear Medicine, 1998;

40. Japanese Society for Esophageal Diseases: Guidelines for the clinical and pathologic studies on carcinoma of the esophagus, Jpn J Surg 1976; 6: 69-78; 41. Jiao X., Zhang M., Wen Z., Krasna M.J.: Pleural lavage cytology in esophageal cancer without pleural effusions: clinicopathologic analysis; Eur J Cardiothorac Surg, 2000; 17(5): 575-579; 42. Jonker D., Mehran R.: Neoadjuvant chemotherapy before surgery for resectable carcinoma of the lower esophagus Diseases of the Esophagus, 1999; 12(2): 144 149; 43. Kanaya S., Matsushita T., Komori J., Sarumaru S.: Video-assisted transsternal radical esophagectomy: three-field lymphadenectomy without thoracotomy for esophageal cancer, Surg Laparosc Endosc Percutan Tech, 1999; 9(5): 353 357; 44. Kodama M., Kakegawa T.: Treatment of superficial cancer of the esophagus: a summary of responses to a questionnaire on superficial cancer of the esophagus in Japan, Surgery 1998; 123: 432-439; 45. Konigsrainer A., Riedmann B., Ofner D., Spechtenhauser B., Aigner F., Fritsch E., Margreiter R.: Expandable metal stents versus laser combined with radiotherapy for palliation of unresectable esophageal cancer: a prospective randomized trial; Hepatogastroenterology, 2000; 47(33): 724-727; 46. Krasna M.J., Jiao X.: Use of minimally invasive surgery in staging esophageal cancer; J Laparorendosc Adv Surg Tech A 2000; 10(3): 161-164; 47. Krasna M.J.; Jiao X.: Thoracoscopic and laparoscopic staging for esophageal cancer; Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2000; 12(3): 186-194; 48. Labat F., Flejon J.F.: Pathologie de ladenocarcinome, Cancer de loesophague, 451 465; 49. Lambert R.: Endoscopic Mucosectomy: An Alternative Treatment for Superficial Esophageal Cancer, Recent Results Cancer Res, 2000; 155: 183 - 192; 50. Li M., Lotan R., Levin B., Tahara E., Lippman S.M., Xu X.C. : Aspirin induction of apoptosis in esophgeal cancer: a potential for chemoprevention; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2000; 9(6): 545-549; 51. Lightdale C.J.: Role of photodynamic therapy in the management of advanced esophageal cancer; Gastrointest Endosc Clin N Am, 2000; 10(3): 397-408; 52. Liu S.F., Shen Q.: Esophageal balloon cytology and subsequent risk of esophageal and gastric-cardia cancer in high-risk Chinese population, Int J Cancer 1994; 57: 775-780; 53. Lozach P.: Intervention de Lewis Santy, Cancer de loesophague, 216 227; 54. Luketich J.D., Christie N.A., Buenaventura P.O., Weigel T.L.: Endoscopic photodynamic therapy for obstructing esophageal cencer: 77 cases over a 2-year period; Surg Endosc, 2000; 14(7): 653-657; 55. Luketich J.D., Friedman D.M., Weigel T.L., Meehan M.A.:Evaluation of distant metastases in esophageal cancer: 100 consecutive positron emission tomography scans, Ann Thorac Surg, 1999; 68(4): 1133 1136; 56. Luketich J.D., Meehan M., Nguyen N.T., Christie N., Weigel T., Yousem S., Keenan R.J., Schauer P.R.: Minimally invasive surgical staging for esophageal cancer; Surg Endosc, 2000; 14(8): 700-702; 57. Mafune K., Tanaka Y.: Influence of multimodality therapy on the cellular immunity of patients with esophageal cancer; Ann Surg Oncol, 2000; 7(8): 609 616; 58. Marcozzi G.: Tumori dellesofago Insegnamenti di Chirurgia, Terza Ed., Minerva Medica, 1986: 250 252; 59. Mercer C.D., Hill L.: Benign tumours and cysts of the esophagus,- Esophagus, Medical and Surgical Management cap. 10, 231; 60. Mitami M., Kauwahara Y., Schinadu N.: Long term survivvors after the resection of limited esophageal small cell carcinoma; Diseases of the Esophagus, 2000; 13(3): 259 262; 61. Murakami S., Hashimoto T.: The utility of endoscopic screening for patients with esophageal or head and neck cancer, Dis Esophagus 1999; 12: 186-190; 62. Nabeya K., Nakata Y.: Extent of resection and lymfadenectomy in early squamous cell esophageal cancer, Dis Esophagus 1997; 19: 159 - 161; 63. Nagasawa S., Onda N.: Multiple primary malignant neoplasms in patients with esophageal cancer; Diseases of the Esophagus, 2000; 13(3): 226 231; 64. Narahara H., Iishi H., Tatsuta M., Uedo N., Sakai N., Yano H., Otani T.: Effectiveness of endoscopic mucosal resection with submucosal saline injection technique for superficial squamos carcinomas of the esophagus; Gastrointest Endosc, 2000; 52(6): 730 734; 65. Natsugoe S., Aikon T.: Lymph node metastasis of early stage carcinoma of the esophagus and of the stomach, J Clin Gastroenterol 1995; 108: 754-759; 66. Nemoto K., Matsumo Y., Yamakawa M., Oguchi M.: Treatment of Superficial Esophageal Cancer by External Radiation Therapy Alone: Results of a Multi-institutional Experience, Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000; 46(4): 921 925;

67. Nesje L.B., Svanes K., Viste A., Laerum O.D., Odegaard S.: Comparison of a linear miniature ultrasound probe and a radial-scanning echoendoscope in TN staging of esophageal cancer; Scand J Gastroenterol, 2000; 35(9): 997 1002; 68. Nishimaki T., Tanaka O., Ando N., Ide H., Watanabe H.: Evaluation of the Accuracy of Preoperative Staging in Thoracic Esophageal Cancer, Ann Thorac Surg, 1999; 68(6): 2059 2064; 69. Nomura T., Boku N., Ohtsu A., Muto M.: Recurrence After Endoscopic Mucosal Resection for Superficial Esophageal Cancer, Endoscopy 2000; 32(4): 277 280; 70. Okawa T.: Prospective study of external radiotherapy with and without intraluminal brachytherapy for esophageal cencer in Japan. JASTRO Study Group; Gan To Kagaku Ryoho, 2000; 27 Suppl 2:301-306; 71. Orringer M.B.: Tumours of the esophagus Textbook of Surgery, 1991, W.B. Saunders Co. ; 72. Orringer M.B.: Esophagectomy without thoracotomy A dangerous operation; J Thorac Cardiovascular Surg, 1983; 85:72 80; 73. Paglier K.M.: Palleative treatement for carcinoma of the esophagus Glenns Thoracic and Cardiovascular Surgery, 1995: 827; 74. Parkin D.M., Pisani P.: Estimates of the worlwidw incidence of eighteen major cancers in 1985, Int J Cancer 1993; 54: 594-606; 75. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias Principle of Surgery, s. red. S.I. Scwartz, 3-th ed., McGraw-Hill Book Co., 1979, 1081 1127 ; 76. Pellegrini A.C., Way W.L.: Esophagus and diaphragm Current Surgical Diagnosis and Treatment, 9-th ed, s.red. L.W. Way, Appleton Lange, 1991, 417 426; 77. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu C.N., Moldovanu R.: Un deceniu de experien a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. rezumate "Zilele U.M.F. Iai" - 15.12.2000; 78. Postlethwat R.W., Love J.E.: Benign tumours and cysts of the esophagus Surgery of the alimentary tract cap. 22, 369, s. red. G. Zuidema; W.B. Saunders Co. 1996; 79. Potete T., Elejou J.F.: Pathologie de ladenocarcinome - Cancer de loesophague et du cardia, 1995; Ed. Eltipses, 452 464; 80. Prolla J.C., Dietz J.: Geographic differences in mortality for the esophageal cancer in Rio Grande de Sul, Rev. Med Brazil 1993; 39: 217-220; 81. Qin D.X., Wang G.Q.: Screening for upper digestive tract cancer with an occult blood bead detector. Investigation of a normal North China population, Cancer 1988; 62: 1030-1034; 82. Rice T.W.: Clinical staging of esophageal carcinoma. CT, EUS, and PET; Chest Surg Clin N Am, 2000; 10(3): 471-485; 83. Riedel M., Stein H.J., Mounyam L., Yimmermann F., Fink U., Siewert J.R.: Influence of simoultaneous neoadjuvant radiotherapy and chemotherapy on bronchoscopic findings and lung function in patients with locally advanced proximal esophageal cancer; Am J Respir Crit Care Med, 2000; 162(5): 1741 - 1746; 84. Risk J.M., Mills H.S.: The tylosis esophageal cancer (TOC) locus: more than just a familial cancer gene, VII-th World Congress, International Society for Diseases of the Esophagus, sept. 1998; 85. Roth M.J., Liu S.F.: Cytologyc detection of esophageal squamous cell carcinooma and precursor lesions using balloon and sponge samplers in asymptomatic adults in Linxian, China, Cancer 1997; 80: 2047-2059; 86. Schirmer C.C.: Efficacy of computed axial tomography in the evaluation of the involvement of the respiratory tract patients with squamos cell carcinom ao esophagus; Disease of the Esophagus, 1999; 12(3): 196 202; 87. Segal Ph.: Le traitement de cancer superficial de loesophague, V, 307 322; 88. Shen Q, Liu S.F.: Cytologic screening for esophageal cancer: results from 12.877 subjects from high-risk population in China, Int J Cancer 1993; 54: 185-188; 89. Shimada H., Ochiai T., Okazumi Si., Matsubara H., Nabeja Y., Miyazawa Y., Arima M., Funami Y.: Clinical benefits of steroid therapy on surgical stress in patients with esophageal cancer; Surgery, 2000;128(5):791 798; 90. Shiozaki H., Takahara H.: Endoscopic screening of early esophageal cancer with the Lugol dye method in patients with head and neck cancers, Cancer 1990; 66: 2068-2071; 91. Singh T., Gupta N.M.: Comparison of brush before biopsy, suction cytology, brush after biopsy and endoscopyc biopsy in the diagnosis of carcinoma esophagus, J Gastroenterol Hepatol 1994; 9: 564-566; 92. Stanciu C.: Esofagul Tratat de patologie medical, Bolile aparatului digestiv, s. red. R. Pun, Ed. Medical, 1984: 123 124; 93. Stewart J.R., Holscher A.H.: Cardiocarcinom, Chirurgia, 1987; 58,: 2532; 94. Sugimachi K., Kitamura K.: Proposed new criteria for early carcinoma of the esophagus, Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 303-308; 95. Tajima M., Ichikawa W., Takagi Y., Uetake Y., Kojima K., Osanai T., Takenaka S.: Chemoradiotherapy with low-dose cisplatin and 5-FU for advanced esophageal cancer, Gan To Kagaku Ryoho, 2000; 27(12): 1816 1818;

96. Tamura S., Okagawa K., Mizunoya S., Kishi K., Kim S., Ukei T., Uemura Y., Miyauchi K., Kaneko T.: Successful endoscopic resection of intramural metastasis after esophagectomy for esophageal cancer: a case report; Endoscopy, 2000; 32(6): 489-491 97. Teng S., Karl R.:Surgical approaches to esophageal cancer; Cancer Control; JMCC 6(1): 36 42, 1999v 98. Thomas P., Giudicelli R., Fuentes P., Reboud E.: Technique and results of colonic esophagoplasties; Ann Chir, 1996; 50(2): 106 120; 99. Triboulet I.P.: Lintervention de Akiyama, Cancer de loesophague, 236 247; 100. Tsang T.K., Hidveg D.: Reliability of balloon-mesh cytology in detecting esophageal carcinoma in a population of US veterans, Cancer 1987; 59: 556-559; 101. Tyvin R.: Changing role of radiotherapy in the management of cancer of the esophagus; South Med J, 1999; 92(11) ; 102. Volant: Chirurgie de loesophage et du cardia, s.red. P. Lozach, Ed. Eltipses, 1995, 53; 103. Watanabe H., Kato H., Tachimori Y.: Significance of Extended Systemic Lymph Node Dissection for Thoracic Esophageal Carcinoma in Japan, Recent Results Cancer Res, 2000; 155: 123 133; 104. Wong J.: The use of small bowell for esophageal replacement following esophageal resection, Surgery of the Esophagus, Churchill livingstone, 1988, 749 560 105. Yamato T, Hamanaka Y:Esophagoplasty withj autograft gastric flap, Am J Surg, 1979; 137:597 602; 106. Yoshino K., Endo M., Nara S., Ishikawa N.: Surgery for synchronous double cancer in the hypopharynx and thoracic esophagus; Hepatogastroenterology, 1995; 42(3): 275 278; 107. Zamfir D., Bancu .: Chirurgia cancerului de esofag, Ed. Sedcom, Tg. Mure, 1996.