EDEMUL CEREBRAL ACUT

Dr. N. NISTOR

 ECA= reprezint un proces de infiltrare seroas a esutului cerebral. Din punct de vedere etiologic exist 4 tipuri de ECA: EC traumatic EC tumoral EC de origine infecioas EC din afeciuni vasculare cerebrale

Din punct de vedere patogenic se mparte n 3 tipuri:

ECA vasogenic ECA citotoxic ECA interstiial ECA vasogenic (hemodinamic) apare n urmtoarele situaii clinice :procese expansive intracraniene,traumatisme crcer, boli vasculare cerebrale,inflamaii ale SNC (meningite, encefalite, abcese cerebrale), intoxicaii diverse (CO, Pb)

 Creterea permeabilitii capilare i a osmolaritii permite lichidului intravascular s ptrund n spaiul extracelular provocnd expansiunea lui. Substana alb este mai vulnerabil dect cea cenuie, datorit bogiei n capilare.Edemul este localizat iar dac nu este rezolvat cauza declanatoare, se produce frecvent comprimarea ventriculilor i diminuarea compartimentului reprezentat de LCR. n condiiile n care persist HIC, mecanismele de compensare sunt depite i se produce deplasarea structurilor cerebrale, cu compresia trunchiului cerebral i cu tulburarea mecanismelor de reglare i control a respiraiei i presiunii arteriale.

ECA citotoxic
Reprezint mai mult o cretere a apei n spaiul intracelular prin alterarea membranei astrocitare.Creterea osmolaritii intracelulare, determin trecerea apei n celule, pentru meninerea echilibrului osmotic i astfel celulele se umfl. ECA citotoxic poate apare fie cnd exist o cretere a coninutului osmolar al astrocitului( ex hipoxie) fie cnd osmolaritatea seric a sczut rapid (ex. n situaii de hiperhidratare sau corecie prea rapid a hipernatremiei)

ECA interstiial
apare n sit. de cretere a volumului sistemului ventricular( ex hidrocefalie obstructiv) cnd se produce o trecere transependimar a LCR n substana alb periventricular, rezultnd o expansiune a spaiului extracelular i un edem interstiial

Cunoaterea acestor mecanisme de producere este important pentru tratament: corticoterapia este util n edemul vasogenic pentru restaurarea integritii peretelui capilar osmoterapia e indicat n edemul citotoxic cnd bariera hematoencefalic rmne intact i ntre snge i LCR poate fi meninut un gradient osmotic efectiv.

TABLOUL CLINIC
Iniial: -iritabilitate -cefalee -vrsturi cu anumite caractere: fr senzaie de grea sunt n jet pot apare la schimbarea poziiei capului se repet n absena tulburrilor digestive sunt mai frecvente dimineaa sunt urmate de calmarea cefaleei

TABLOUL CLINIC(II)
n timp: letargie com convulsii bradicardie sau tahicardie crize de apnee i cianoz

TABLOUL CLINIC(III)
Frecvent se asociaz: tulb. vizuale: diplopie, nistagmus tulb. vestibulare: ameeli, tulb. de echilibru tulb. vegetative :TA instabil, tahipnee, respiraie Cheyne -Stokes convulsii tonico clonice generalizate sau pariale ueori semne meningiene Examenul obiectiv poate evidenia semne piramidale uni sau bilaterale i modificri de tonus muscular

EXAMENE PARACLINICE
ex. FO rgr. de craniu CT RMN ionogram i parametrii Astrup puncia lombar: -este obligatorie la copiii cu convulsii tonico- clonice generalizate sau localizate - dup nchiderea suturilor (la copii peste 1,5 ani )ea se va efectua numai dac la ex. FO nu exist edem papilar i numai n poziie culcat pentru evitarea angajrii structurilor intracerebrale.

TRATAMENT
Combaterea agentului cauzal: corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i a hipoxiei tratamentul meningitei drenajul abceselor exereza tumorilor evacuarea hematoamelor

TRATAMENT (II)
oxigenoterapie corticoterapie indicat n: -ECA vasogenic -ECA perifocal din tumori i abcese -ECA prin hipoxie Se prefer dexamatazona iv n doz de 1 mg/kg/zi

TRATAMENT (III)
Agenii osmotic activi nu au o aciune specific pentru ECA deoarece produc o deshidratare att a esutului cerebral edemaiat ct i a celui normal. Dintre acetia se poate utiliza uneori Manitolul 20% n doz de 1-2 g/kg/zi n 4 prize (indicatia este in ECA citotoxic) Diuretice :furosemid iv 1-2 mg/kg/doz tratamentul convulsiilor cu Diazepam 0,3 mg/kg iv lent