Sunteți pe pagina 1din 19

ngrijirea bolnavului cu ciroz hepatic

Motto:
Sntatea este zestrea i dreptul nostru. Ea este uniunea complet i deplin dintre suflet, minte i corp; acesta nu este un ideal ndeprtat i dificil de obinut, dimpotriv este un ideal natural i accesibil, pe care muli dintre noi l neglijeaz. Dr. Edward Bach

Argument

<< Numai o via ne este acordat i fiecare dintre noi ar trebui s-i pun ntrebarea : -cum a putea s-mi investesc puterile mele astfel ncat s aduc cel mai mare folos ? -cum a putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu i pentru folosul semenilor mei? Viaa numai atunci are valoare, cnd este folosit pentru atingerea acestor scopuri.>> Asistenta medical este pregatit printr-un program de studiu care include promovarea santaii, prevenirea mbolnvirilor, ngrijirea pacieniilor fizic, mental, a celor cu deficiene, indiferent de vrsta, n orice unitate sanitar sau n orice situaie . ncrederea de sine este o mare bogaie pe care o ai atunci cnd nu ai nimic. ncrederea unui om marcat de suferin i boal, lipsit de voin i putere, se ncredineaz "constiinei" unui alt om care poate s ia asupra sa toat povara neputinei sale mergnd n ntampinarea lui pentru a-l asista, a-l ngriji, a-l ajuta, a-l vindeca, a-i alina depresiile; aceasta este asistenta medical. Pentru asistenta medical, pacientul nu este niciodata doar un caz clinic, un individ anonim cruia i aplic propriile cunotine, ci este un om bolnav

faa de care trebuie s adopte o atitudine sincer, de nelegere. Acest lucru cere iubire, ncredere, druire, disponibilitate, atenie, dialog, ascultare, empatie. Nu este suficient priceperea profesional, este necesar participarea personal la situaii concrete ale fiecarui bolnav. Pacienii cunoscui cu ciroza hepatic constituie o categorie special de bolnavi, deoarece aceasta boal, chiar tratat, are un prognostic rezervat, iar aceti bolnavi au nevoie de ngrijiri speciale, att din partea echipei de ngrijire (medic, asistent), dar mai ales din partea familiei. Aceti bolnavi sunt mult mai sensibili din punct de vedere fizic i psihic, sunt mai vulnerabili la infecii i alte boli supraadugate. Pe lnga alcool exist factori multiplii ce determin acest boal: virusuri, toxine i medicamente, boli imunologice, boli metabolice i ali factori. Evoluia cirozei este imprevizibil, de cele mai multe ori progresiv, agravat de complicaii redutabile. Descoperirea tardiv a bolii i dificultile terapeutice fac ca prognosticul cirozei s fie rezervat. Astfel, pacienii la care este asociat i ascita nu traiesc mai mult de 5 ani, iar cei la care boala s-a descoperit n prima faz pot supravieui i 20 de ani. Diagnosticul de ciroz hepatic se face pe baza datelor chimice i explorrilor de laborator. Diagnosticul complet trebuie s includ: etiologia bolii, aspectul bolii, aspectul morfologic, gradul disfunciei hepatice, gradul hipertensiunii portale, existena complicaiilor, existena bolilor asociate. Examenele paraclinice pentru confirmarea diagnosticului sunt: ecografia abdominal, biopsia hepatic , esofagoscopia. Rata supravieuirii bolnavilor cu ciroz hepatic i ascit dupa 5 ani de la stabilirea diagnosticului, este n medie 5-7%. Prognosticul i evoluia bolii nu pot fi apreciate pe baza unui singur parametru, pentru c acestea depind de o serie de variabile: etiologia, stadiul evolutiv al bolii , prezena unor complicaii, rspunsul la tratament. Ciroza hepatic are o serie de complicaii majore care pun viaa pacientului n pericol: encefalopatia portosistemic, hemoragia digestiv superioar, peritonita bacterian spontan, insuficiena renal, adenocarcinomul hepatic, de aceea acesta trebuie ngrijit i supravegheat cu atenie, trebuie ineles, ascultat, ajutat n ceea ce el nu se poate descurca.

Cuprins

Capitolul I Anatomia si fiziologia ficatului.................pag

Capitolul II Noiuni teoretice despre ciroza hepatic....pag 1. Definiie 2 .Inciden 3. Etiologie 4. Simptomatologie 5. Diagnosticul pozitiv i diferenial 6. Explorri paraclinice 7. Evoluie 8. Complicaii 9. Prognostic 10.Tratament Capitolul III Studii de caz: Caz I....pag Caz II...pag Caz III..pag Capitolul IV Fie tehnice..pag Capitolul V Bibliografie..pag

Capitolul I Anatomia si fiziologia ficatului

I.Anatomia ficatului

Ficatul este cea mai mare gland a aparatului digestiv, organ plin, de consisten ferm, ficatul cntarete la adult 1200-1500g cu vasele golite. Este situat n loja subdiafragmatic (hepatic) n hipocondrul drept i este alctuit din doi lobi inegali, cel drept fiind de circa 6 ori mai mare dect cel stang. Faa superioar e limitat prin doua margini : una posterioar, mai groas, i alta anterioar, mai ascuit. n anul transversal se afl hilul ficatului, prin care ptrund nervii i vasele ficatului, i ies canalele hepatice, biliare i limfatice ale organului, alctuind pediculul hepatic. Ficatul are dou nveliuri:

-un nveli seros pendinte de seroasa peritoneal, care nvelete tot ficatul, cu excepia unei benzi transversale la nivelul suprafeei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm ; -al doilea nveli e capsula Glisson care acoper ficatul i intr la nivelul hilului n interiorul organului, de-a lungul vaselor i cilor biliare. Vascularizaia ficatului este asigurat de artera hepatic care aduce sngele arterial, i de vena port care aduce sngele venos funcional. Sngele pleac de la ficat prin venele suprahepatice care colecteaz tot sangele din acest organ i se vars n vena cav inferioar. Nervii ficatului provin din plexul hepatic alctuit din fibre simpatice care ies din ganglionul celiac i din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi. II.Fiziologia ficatului Ficatul are o mare capacitate de regenerare demonstrat prin faptul c dup o hepatectomie parial regenerarea ncepe dup 24 de ore, atinge maximul n 4-5 zile i se termina n 14 zile. Funciile ficatului sunt multiple, fiind indeplinite la nivelul hepatocitului. Funcia biliar comport secreia i excreia bilei, cu rol important n digestia i absorbia grsimilor, n absorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), n absorbia fierului i calciului alimentar. Bila se vars n intestin n cantitate de 600-1000 ml n 24 ore. Ea conine 97% ap i urmtorii componeni principali : -sruri biliare -pigmeni biliari -colesterol -sruri anorganice Funcia antitoxic const n faptul c ficatul dispune de activitai prin care substanele toxice de origine exogen, ca i acelea rezultate din metabolismele endogene, sunt transformate n substane mai puin toxice i eliminate ca atare. Ficatul este un important depozit de vitamine : A, B2, B12, D, K. Sinteza fermenilor necesari proceselor vitale e ndeplinit ntr-o foarte mare masur de ficat. Este important, de asemenea, i intervenia ficatului n meninerea echilibrului acido-bazic, dar i rolul acestuia ca depozit al apei i posibilitatea lui de a echilibra perturbrile circulatorii. Funcia de coagulare const n faptul c o parte dintre factorii care intervin n procesul de coagulare sunt sintetizai n ficat. Astfel fibrinogenul,
7

protrombina sunt sintetizai n ficat. Tot aici este sintetizat i heparina, o substan anticoagulant. Funciile metabolice ale ficatului se exercit n metabolismul glucidic, protidic si mineral. -n metabolismul glucidic, ficatul intervine prin faptul c asigur rezerve de glucoz i meninerea hemostaziei glicemice .La nevoie fabric glucoz din proteine i grsimi (gliconeogeneza). Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent. -n metabolismul proteic ficatul are funcie proteinoformatoare i de echilibru proteic. Sintetizeaz albumina, 70% din alfa-globuline, 50% din betaglobuline, protrombina i fibrinogenul. -n metabolismul lipidelor intervine n absorbia grsimilor i n fosforilarea lor, n sinteza de esterificare a colesterolului, n sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor si trigliceridelor. -n metabolismul mineral, acioneaz prin depozitarea fierului i a cuprului i intervine n reapariia apei i a electroliilor (ionii de Na, Cl, K) n organism.

Capitolul II Ciroza hepatic-noiuni teoretice despre boal 1.Definiie Ciroza hepatic este o suferin cronic cu evoluie progresiv caracterizat, morfologic, prin metaplazia esutului conjunctiv care formeaz benzi de scleroz determinat de distrucia hepatocitelor i de regenerarea nodular i, biologic prin alterarea sever a funciei hepatice prin insuficien hepatocitar ducnd la hipertensiune portal, iar clinic prin stadii avansate de insuficiena hepatic i semne de hipertensiune portal.

a.

b.

a. hepatocitele unui om santos


9

b.hepatocitele unui bolnav de ciroz hepatic 2.Incidena n ultimul timp numrul cazurilor de ciroz este n cretere. Vrsta cu maximum de inciden este ntre 45 i 60 de ani, ns primele semne apar, n mod obinuit, ntre 35 i 50 de ani. 3.Etiologie Cauzele infecioase ocup un loc important n etiologia cirozelor n ara noastr, cele mai multe dintre ele fiind de natura virotic, prin virusul hepatic. Celelalte cazuri aparin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei i altor infecii bacteriene. Cirozele nutriionale apar prin carene de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine. Dintre cauzele toxice care provoac ciroze, alcoolul - prin afeciunea sa steatogen, la care se adaug i carenele nutriionale - ocup primul loc. Mai sunt incriminate destul de rar toxicele industriale (compui organofosforici, hidrogenul arseniat, tetraclorura de carbon, deratizantele, insecticidele) i, n ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatic. Cirozele biliare au drept cauz stagnarea bilei, care poate s se datoreze unor obstacole extrahepatice; staza biliar poate s fie primitiv, prin hepatita cronic colostatic, ca urmare a unei hepatite virale i, probabil, cu intervenia unui mecanism imunologic. n etiologia cirozelor au mai fost incriminate cauze dismetabolice (obezitate, diabet) i cauze endocrine (hiperfoliculinemie, hipertiroidie). Din punct de vedere etiopatogenic, deosebim urmatoarele tipuri de ciroz hepatic: -ciroza alcoolic -ciroza post-necrotic (post-hepatitic); -ciroza biliar, care poate fi primitiv i secundar; -ciroza din hemocromatoz; -cirozele: cardiac, carenial, i ciroza splenogen 4.Simptomatologie Majoritatea cirozelor ncep prin hepatomegalie i sfresc prin atrofie hepatic. Hepatomegalia este datorat hiperplaziei conjunctive, plus proceselor de regenerare; cnd aceste procese nceteaz, se produce atrofia hepatic. Culoare ficatului variaz dup tipul de ciroz: galben-ruginie de obicei, verde-brun n cirozele biliare, roiatic n hemocromatoz. Suprafaa poate fi regulat, fie granular (ciroza micronodular) sau neregulat, cu noduli de dimensiuni variate (ciroza macronodular). Capsula Glisson este ngroat i prezint noduli.
10

Debutul poate s fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt: -aspecte de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate, anxietate, somnolen, insomnie); -dispepsie biliar ( inapeten, greuri, balonri post-prandiale, intoleran la alcool, discolie); -fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupii purpurice). Uneori, boala evolueaz timp ndelungat far nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestiv superioar, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenii chirurgicale. n perioada de stare, pe lng manifestrile amintite mai sus, se constat prezena unor semne la nivelul mucoaselor i tegumentelor, modificri hepatice i splenice, modificri endocrine i nervoase, ascit, edeme, hidrotorax, precum i perturbri cardiovasculare, renale i hematologice. Icterul survine episodic n unele ciroze, ca semn de prbuire prin necroz hepatocitar, n altele - cum sunt cirozele biliare - are un caracter permanent. Steluele vasculare apar n partea superioara a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu hipertensiune portal. Mucoasa lingual i cea jugal sunt carminate. Tegumentele eminenelor tenare i hipotenare sunt roii dnd aspectul de eritroz palmar. Se pot ntalni i erupii purpurice. Ficatul este marit de volum n 80% din cazuri, de consisten crescut, pn la duritate, cu marginea ascuit, cu suprafaa regulat sau fin granuloas, mai rar cu macronoduli. Chiar i n cazurile atrofice ficatul este mare la nceput, pentru ca ulterior s se micoreze, pana la dispariie sub rebordul costal. Splenomegalia este prezentat n 80 - 90% din cazuri, de volum variabil de gradele II-III, de consisten crescut, de regul nedureroas. Deseori splenomegalia este nsoit de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie. Hipertensiunea portal se manifest la nceput prin meteorism ("vntul dinaintea ploii") i prin apariia circulaiei colaterale externe i interne (varice esofagiene). Ascita apare foarte frecvent ca semn de nsoire a bolii, ea putnd fi ntalnit n orice form de ciroz. Este prezent de regula n ciroza atrofic, de origine etilic, cand se reface, foarte uor. Edemele apar n faze mai avansate, de obicei ca insoitoare ale ascitei. Sunt albe, moi i, cand sunt neinfluenate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi ntalnit n 3 - 4% din ciroze.

11

Modificarile endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului antidiuretic retrohipofizar i al aldosteronului. n ciroze se instaleaz destul de repede o insuficien gonadic: scderea libidoului, impoten sexual, ginecomastie, atrofie testicular, amenoree, infertilitate. Tulburri nervoase se ntalnesc n tot cursul evoluiei cirozei, uneori, dup cum am vazut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot s revin sau s capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezen unei somnolene, a unei astenii excesive sau o stare de nelinite cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatic ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile. Tulburarile cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate s duc la deschiderea unor anastomoze arterio-venoase (unturi), provocnd stelue vasculare i eritroz. Aceleai circuite arteriovenoase, la care se adaug

12

tulburri de ventilaie i hipertensiune pulmonar secundar, sunt responsabile de instalarea cianozei. Perturbrile renale: n stadiile avansate, diureza scade; insuficiena renal este ntalnit ntr-o proporie pna la 11%. Modificrile hematologice: anemia este un semn care nu lipsete n cursul evoluiei cirozelor. Leucopenia este provocat de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine att hipersplenismul, ct i un deficit de megacoriogenez. Tulburrile de coagulare se datoreaz att sintezei deficitare a factorilor de coagulare, ct i excesului de fibrinolizin.. Febra, cnd apare, este expresia necrozei sau a inflamaiei hepatice ori a unor afeciuni supraadugate ( periflebita). Examenul radiologic poate pune n evidena varicele gastroesofagiene i uneori, umbra hepatica mrit. Colecistografia este indicat n cirozele biliare. n evoluia cirozei hepatice exist dou stadii: -stadiul compensat -care este srac n simptome; -stadiul decompensat -cnd simptomatologia este evident, zgomotoas. Decompensarea poate fi vascular i parenchimatoas. Decompensarea vascular se manifest prin instalarea ascitei i accentuarea splenomegaliei i a circulaiei anastomotice porto-cave ( varice esofagiene, i gastrice). Creterea brutal a hipertensiunii portale poate declana o hemoragie digestiv superioar prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice, fiind consecina circulaiei anastomotice. Decompensarea parenchimatoas evideniaz deficitul celular hepatic n excreia pigmenilor biliari cu apariia icterului, determin sinteza excesiv de serine cu apariia edemelor i a acitei, sinteza de factori ai coagulrii cu apariia de hemoragii difuze, deficitul n neutralizarea unor produi toxici care are drept consecin apariia encefalopatiei portale i a comei hepatice. Decompensarea parenchimatoas hepatic provoac i metabolizarea unor hormoni avnd drept consecin tulburri endocrine. Aadar simptomele principale ale decompensrii parenchimatoase sunt: -icterul, edemele i ascita, hemoragiile difuze, encefalopatia portal i coma hepatic; -frecvent apare i starea de slabiciune, fatigabilitatea, astenia, inapetena, pierderea n greutate i subfebrilitatea. Dintre cele mai importante semne fizice trebuie menionate: -hepatomegalia cu consisten crescut; -hipotrofia muscular la membrele superioare i toracice; -buzele carminate;

13

-stelue vasculare pe partea superioar a corpului ( arborizaii n stea n jurul unei arteriole dilatate); -eritroza palmar i plantar care se datoreaz, ca i steluele vasculare, impregnrii estrogenice, datorit insuficienei de inactivare hepatic; -unele tulburri endocrine ( ginecomastie i atrofie testicular la barbai, atrofie mamar i uterin, sterilitatea i tulburri menstruale la femei, iar la ambele sexe cderea parului axilar i pubian); -spenomegalia este palpabil, circulaia abdominal colateral n regiunea median supraombilical i n flancuri este prezent; -ascita, hemoroizii, edemele membrelor inferioare (moi albe i indolore) se datoreaz hiposerinemiei, creterii secreiei de aldosteron i compresiei venei cave inferioare de ctre lichidul de ascit; -frecvent apar manifestri hemoragice difuze: echimoze, purpur, gingivoragii, epistaxis; hemoragii digestive (hematemez i melen), la apariia crora contribuie hipertensiunea portal (varicele esofagiene care se rup), i scderea factorilor de coagulare n snge (protrombina, fibrinogenul, trombopenia); -apariia icterului i , mai ales a subicterului. 5. Diagnosticul pozitiv i diferenial Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, tabloul clinic i pe investigaii praclinice. Diagnosticul cirozelor trebuie s precizeze att forma clinic a bolii ct i stadiul ei evolutiv, de acestea depinznd n mare msur atitudinea terapeutic. Diagnosticul diferenial va fi deosebit de la caz la caz, dup predominana simptomelor. n cazurile de ascit, diagnosticul diferenial va fi fcut cu peritonita tuberculoas, cu peritonita carcinomatoas, cu ascita din decompensrile cardiace repetate sau cu ascita din simfiza pericardiac. Cand exist numai hepatomegalie diagnosticul diferenial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul hidatic, cu sifilisul hepatic. n hepatita cronic exista semne de rezerve funcionale hepatice: albuminemia rmne peste 3,5g% , indicele de protrombin peste 50% , hipertensiunea portal este fr reflux. Precizarea o va face ns puncia hepatic artnd n hepatite pstrarea arhitectonicii hepatice. 6. Explorri paraclinice Explorrile morfologice care se pot face sunt: - laparoscopia, util n hepatomegalii ( mai ales cu icter) i la diagnosticul diferenial cu neoplasmul; -puncia-biopsie, ca elemente de baza diagnostic: -scintigrama hepatic;

14

Explorrile funcionale att pentru parenchim, ct i pentru mezenchim sunt absolut necesare, ele indicnd semne de insuficien hepatic: bilirubina i urobilirubina sunt crescute, sideremia este, de asmenea, crescut, proteinele plasmatice sunt sczute pe seama albuminelor, gglobulinele sunt crescute, raportul serine-globuline este inversat. Explorrile vasculare: radiomanometria este un examen necesar, mai ales n ciroza biliar. Splenoportografia poate furniza date despre vascularizaia intrahepatic i poate decela o tromboz splenoportal. 7. Evoluia Evoluia cirozelor este progresiv. Cirozele ascitogene evolueaz mai rapid (1-2 ani).Cirozele biliare au o evoluie mai ndelungat (5-10-15 ani) . Greelile de regim alimentar , administrarea unor medicamente n mod intempestiv, paracentezele repetate pot fi cauze care grbesc evoluia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declanarea unor hemoragii digestive. Sfritul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portal, com hepatic ,insuficien renal sau infecii intercurente, ndeosebi pneumonie. 8.Complicaii Complicaiile cirozei sunt: -hemoragia digestiv superioar, care apare frecvent, fiind provocat de ruperea venelor aflate sub o presiune crescut n condiiile hipertensiunii portale, de regul la nivelul varicelor esofagiene. Survine sub aspectul hematemezei i al melenei. Apariia hemoragiilor imprim un prognostic rezervat , att imediat, legat de hemoragia n sine, ct i de viitor. -encefalopatia hepatoportal, se caracterizeaza prin tulburarea strii de constien, agitaie psihomotorie, tulburri de vorbire, insomnie urmat de somnolen pn la pierderea cunostinei, delir (demen hepatic). Concomitent constatm tremurturi ca batile de aripi ( flapping tremor). Se instaleaz de obicei rapid, n cteva ore i e declanat de hemoragii digestive, de o alimentaie cu proteine n exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente ca: clorura de amoniu, metionina. Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substane care rezult din degradarea proteinelor intestinale i care nu au putut fi metabolizate de ficat. Un rol important il deine amoniacul. De asemenea intervin pierderile de electrolii (Na+, K-). -ascita reprezint o acumulare de lichid n cavitatea peritoneal. Lichidul de ascit se acumuleaz cnd cantitatea de limf format n ficat depete capacitatea de drenare a canalului toracic. Se adaug i hiperaldosteronismulvolumul abdominal crete, urina scade.
15

-coma hepatic din ciroze poate aprea n cadrul insuficienei hepatice cronice terminale, n encefalopatia hepatoportal i n cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburri electrolitice). n insuficiena hepatic cronic, coma poate fi declanat (rar) de anumii factori: efort fizic, abuz de alcool, medicamente, infecii intercurente, hemoragii digestive, intervenii chirurgicale. nainte de apariia comei se accentueaz rapid sindromul cutanat, apare somnolena, scade diureza, apar tulburrile psihice apoi se instaleaz coma. n cursul comei se constat hemoragii, diurez scazut, adesea febr i icter, tulburri neurologice extrapiramidale, tulburri psihice polimorfe. Evoluia este frecvent fatal. -infeciile intercurente sunt complicaii frecvente i de o gravitate deosebit n ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfritului, de obicei prin trecerea spre com hepatic. Cele mai frecvente sunt : -pneumoniile acute, stafilocociile ,erizipelul,etc. 9.Prognostic Prognosticul ndeprtat al cirozelor este totdeauna sever. n ceea ce pivete prognosticul imediat, acesta este mai bun n cazurile n care ascita cedeaz rapid la repaus, diet sau diuretice i cnd albuminemia depete 3g %. 10.Tratament Profilaxia cirozelor const n: - tratamentul corect al hepatitelor epidemice i al hepatitelor cronice, cu dispensarizare ndelungat; -combaterea factorilor susceptibili s mbolnaveasc ficatul: alimentaie dezechilibrat, alcoolism, abuzuri medicamentoase; -tratarea la timp i corect a bolilor care favorizeaz hepatopatiile cronice: litiaza biliar, afeciunile obstructive ale cilor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infeciile. Profilaxia complicaiilor, de asemenea, este important, ea fiind realizat prin combaterea cauzelor declanatoare: diet neraional, intempestiv, intervenii chirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.

16

Tratamentul cirozelor urmrete suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator i a reactiilor imunologice n exces, stimularea regenerarii hepatice i prevenirea complicatiilor. Tratamentul trebuie s fie individualizat, complex, metodic i sistematizat. Se recomand spitalizri la 4-5 luni i n cursul decompensrilor. Repausul este obligatoriu n pat n cirozele decompensate, iar n cele compensate, repausul va fi relativ, pna la 14 ore pe zi i cte o luna de rapaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice i cele intelectuale. Dieta trebuie s asigure un regim alimentar complet i bogat n vitamine. Proteinele vor fi date 1,5g/kilogram corp/zi, aportul fiind redus n cazurile de encefalopatie portal.; glucidele n cantitate de 400g/zi; lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de origine vegetal. Restriciile vor fi alcoolul, conservele, afumturile, mezelurile, brnzeturile fermentate. Se vor interzice prjelile, sosurile cu rnta, condimentrile iritante. n caz de hemocromatoz, regimul alimentar va ine seama de diebetul coexistent. n cazurile cu ascit se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat. Tratamentul etiologic se va adresa afeciunilor responsabile de apariia cirozelor sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatic. Astfel, n cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va proceda la ndeprtarea obstacolului. n infeciile cilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicaia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilin, etc. Tratamentul patogenic vizeaz combaterea inflamaiilor i a proceselor imunologice i stimularea regenerrii hepatice. Corticoterapia cu aciune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretic i de stimulare a apetitului are indicaii n cirozele cu hipersplenism, ascit i colostaz. Nu se va administra cortizon n cazurile de tromboz portal. Terapia imunodepresiv nu este recomandabil n ciroze. Pentru stimularea regenerrii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate cu vitaminele B1, B2, B12, C si E i preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. n sindroamele hemoragipare se administreaza vitamina K sub controlul indicelui de protrombin, iar n hipersplenism se face corticoterapie, se administreaz mas trombocitar,i, la nevoie se face splenectomie. Tratamentul ascitei: dieta va fi hiposodata, bogat n vitamina K prin sucuri de fructe, fructe uscate i cu uoar restricie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru mbuntirea diurezei. Dintre diureticele folosite n tratamentul ascitei sunt de preferat Triemteren 30mg/zi, Amilorid 30mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult
17

succes spironolactonele (aldactone). Pentru a obine o bun diurez trebuie corectat hipovolemia prin perfuzii cu soluii hipertonice de Glucoza, cu albumin uman, cu mas eritrocitar, cu Manitol la nevoie, se pot face transfuzii cu snge, ciroticul suportnd bine sngele i greu anemia. Paracenteza nu se recomand. Se va face numai de necesitate, dac ascita jeneaz funciile cardio-respiratorii, se scot cantiti de maxim 2-3 litri. Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face profilactic, el influennd nefavorabil evoluia bolii. Splenectomia este indicat n primul stadiu al cirozei de tip bantian i n hipersplenismul sever. Anastomozele porto-cave caut s suprime hipertensiunea portala. Ligaturile vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesitate i cnd starea bolnavului nu permite intervenii de amploare. Tratamentul cirozei hepatice compensate Se vor evita eforturile fizice mari. Alimentaia trebuie s fie bogat (25003000 calorii), echilibrat, cu aport de proteine 1,5-2g/kgcorp (n absena encefalopatiei portale) i cu aport normal de glucide i lipide cu acizi grai nesaturai. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice C si B, oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol). n ciroza post necrotica e indicat corticoterapia (Prednison 0,5-1 mg/kg corp), micorndu-se dozele treptat i imunosupresoare (Ozotioprina-Imuran 100-200mg/zi), toate folosite cu pruden. Asocierea Prednisonului (0,25 mg/kg corp) cu citostatice (4 mg in 24 ore) urmrete efectul favorabil i reduce riscul. Tratamentul cirozei hepatice decompensate Decompensarea apare dupa boli intercurente, intervenii chirurgicale, hemoragii digestive, boli infecioase. Tratamentul vizeaz sindromul edematos, sindrom de insuficien hepatic, anemie, hemoragiile digestive, encefalopatia portal i coma hepatic. -tratamentul sindromului edematos, se face prin repaus la pat, regim desodat, corticoterapie 30-40 mg pe zi (realizeaz o diurez apoas), i diuretice tiazidice 2-4 comprimate pe zi, (Nefrix), Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate pe zi, diuretice osmotice (Manitol n perfuzie), Triamteren 2-3 comprimate pe zi, Spironolacton 4-6 comprimate pe zi etc. Diureticele se administreaz n cure de 2-3 zile pe sptmn i ntotdeauna sub control. Puncia evacuatoare se practic numai n caz de necesitate i trebuie s fie moderat (2-3 litri ). -tratamentul sindromului de insuficien hepatic, presupune repaus la pat, diet echilibrat cu cu aport proteic suficient , anabolizante de sintez (Madiol, Naposim), vitamine B6 i B12 , acid folic. Corticoterapia se
18

recomand numai n prezena fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica n ciroza juvenil cu hipersplenism. Se mai administrez dup caz, vitamina K , fibrinogen, plasm n hemoragii difuze. -tratamentul anemiei se realizeaz cu perfuzii de snge, acid folic, vitamina B12, fier( Glubifer), corticoterapie, i uneori chiar splenectomie. - tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de snge izogrup, izoRh, substituieni plasmatici (Dextran), uneori aplicarea sondei cu baloane Legstoken-Blockmore, hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundar hemoragiei se recomand clisma evacuatoare, administrare de Neomicina 4-6g/zi. n cazurile extreme se face ligatura varicelor. -tratamentul comei hepatice provocat de hiperamoniemie, tulburri hidroelectrolitice severe sau insuficien hepatic grav, presupune un ansamblu de msuri care se adreseaz factorului etiologic. Pentru scderea amoniogenezei se combate constipaia cu laxative, flora protolitic cu Neomicina 3-4g/zi sau Tetraciclina 2-3g/zi. Regim hipoproteic. n cazuri deosebite se administreaz lactoz, acid glutamic sau clorhidrat de arginin n perfuzie endovenoas. Tratamentul comei hepatice necesit in primul rnd msuri de control i igieno-dietetice : nregistrarea temperaturii i a pulsului la 4-6 ore, examen zilnic general, dozarea la 1-2 zile a Na+, Cl-, K+ n snge i urin, a rezervei alcaline, a unei dozri la 3 zile a bilirubinei. Foarte importante sunt msurile de nghiire : aerisirea camerei, igiena bolnavului i a rufriei, schimbarea frecvent a poziiei bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea proteinelor i reintroducerea lor dup revenirea cunostiinei (cte 10-20g/zi ); dac bolnavul nghite se dau sucuri ndulcite, dac nu, glucoza 20% pe sond sau 33% pe cateter intravenos, pna la 200ml/zi. Se vor adauga 0,2 pana la 0,5g Na /zi i 1,5g K la fiecare litru de soluie glucozat.

19

Evaluare