P. 1
BOALA DIAREICA ACUTA

BOALA DIAREICA ACUTA

|Views: 357|Likes:
Published by Irina Mincu

More info:

Published by: Irina Mincu on Jun 11, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/20/2015

pdf

text

original

1

BOALA DIAREICA ACUTA
Diareea acuta este o malabsorbtie temporara a apei si electrolitilor precum si a unor principii alimentare (dizaharide si grăsimi in special) care duce la evacuarea rapida (accelerata) a conţinutului intestinal. Dificultăţile definirii diareei sunt generate de variaţiile emiterii si de caracterele scaunelor la sugari (in special).Astfel, unii sugari emit scaune solide la 2-3 zile .(fara ca in realitate sa aibe constipatie) in timp ce alţii au zilnic cate 4-5 scaune de consistenta redusa ("moale") dar reduse cantitativ, fara ca pentru aceştia sa putem afirma ca prezintă o "boala diareica" daca nu prezintă si alte manifestări morbide digestive sau extradigestive. Mărirea brusca sau progresiva a numărului de scaune, reducerea consistentei (prin creşterea conţinutului apos), aspectul muco-grunjos, apos, mucopurulent sau sangvinolent, culoarea verde, etc, ne permit sa vorbim de diaree. , Diareea acuta reprezintă una din cauzele majore de morbiditate si mortalitate la copil (mai ales la sugar) in toata lumea. După o statistica recent publicata, in tarile subdezvoltate sau in curs de dezvoltare ar apărea in prezent pe an, 3-5 bilioane de cazuri de diaree si ar muri anual 5-10 milioane; 90% din decesele prin diaree infectioasa survin intre 0-5 ani. Chiar si in tarile dezvoltate morbiditatea este inca de 1-2 episoade pe an, in medie, pentru fiecare copil.

2.1. Etiologie

A. Cauze determinante Infectioase: 1) Enterale 2) Parenterale 1) Cauze infectioase enterale a) Bacteriene - duc la gastroenterite, enterite, enterocolite: • E. Coli (5 tipuri) • Salmonela • Shigella • Vibrio cholerae • Clostridium difficile • Staphylococus • Yersinia enterocolitica • Klebsiella • Campilobacter pilori b) Virale • Rotavirus hominis c) Parazitare • Giardia lamblia • Amebiaza (rara la noi in tara) • Cryptosporidium (mai ales la copii cu HIV-SIDA)

2

2) • • • •

Cauze infectioase parenterale (extradigestive) bacteriene sau virale in: Otita medie Infecţia de tract urinar Rinofaringita Septicemie, etc.

//. Cauze determinante alimentare • Neconcordante calitative sau cantitative in diete (in special la sugar) ///. Cauze determinante legate de antibioterapie • Diareea indusa de antibiotice prin dismicrobism intestinal (sterilizarea florei saprofite si recolonizarea cu o flora patogena sau facultativ patogena) si prin intoleranta temporara la dizaharide (insuficienta de dizaharidaze, in special de lactaza). Principalul germene de recolonizare este Clostridium difficile. B. Cauze favorizante (constituţionale) • vârsta mica (mai ales nou născutul si sugarul de 1-3 luni) • greutatea mica la naştere: premzfturitete, dismaturitate • diatezele (inclusiv eritrodermia descuamativa Leiner) deficientele de îngrijire - e curatione - (igiena defectuoasa, frigul si alţi factori meteorologici)

2.2. Patogenie:
Pentru a produce diaree, agentul patogen (factorul determinant) va trebui sa îndeplinească anumite condiţii: - sa pătrundă in tubul digestiv un anumit număr de germeni (variabil pentru diferite tipuri) sa depăşească anumite bariere ale organismului invingand mecanismele de apărare de la nivelul acestora: - aciditatea gastrica - imunitatea locala intestinala (care include secreţia de Ig A secretor) - motilitatea intestinala - secreţia de mucus - microflora saprofita intestinala Interacţiunea dintre aceşti factori individuali si virulenta germenilor determina tabloul clinic si severitatea diareei. Mecanismele de producere ale diareei sunt diferite, in funcţie de factorul determinant responsabil de producerea acesteia. * A. Bacteriile enteropatogene Produc diaree prin 4 mecanisme : I. mecanism invaziv II. mecanism citotoxic III. mecanism toxigenic IV. aderenta I. Mecanismul invaziv Comporta următoarele etape: a) ingestia germenului

-

Coli enteroinvaziv Yersinia CITOTOXIC Shigella E.germenele adera de suprafaţa mucoasei intestinale (intestin subţire sau colon) 2. ceea ce explica convulsiile la debutul afecţiunii -secreţia si activarea unei serii de substanţe mediatoare ale inflamatiei( rol secretogen) II.ca urmare se produce tulburarea transportului apei si electrolitilor.rezulta scăderea absorbţiei efective a acestei suprafeţe Factorii determinanţi ai diareei acute si mecanismul prin care produce boala: INVAZIV Shigella Salmonella E. rezultând diareea . -II.ciclazei) . coli enterohemoragic Clostridium difficile TOXIGENIC Shigella E.este afectata marginea "in perie" a enterocitului 4. Citotoxina shiga determina: -inhibiţia sintezei de proteine ceea ce determina acţiune neurotoxica. secretoare a unei toxine numite shiga. edem.după aderenta eliberează enterotoxinele . coli enterotoxigen Yersinia enterocolitica Pseudomonas ADERENTA E. 1. coli enterohemoragic .se produce disolutia glicocalixului si aplatizarea vilozitatilor 3.3 proliferarea in lumenul intestinal (eventual si colonizarea colonului) aderenta germenilor favorizata prin : chemotaxis adeziune bacteriana specifica (prin fimbrii sau pili care proemina la suprafaţa celulei bacteriene) invazia mucoasei intestinale cc\ ential mecanismul invaziv se desfăşoară astfel: 1) bacteria elimina o secreţie cu rol de mesaj pentru enterocit 2) enterocitul trece la endocitoza si inglobeaza germenele 3) microorganismul se multiplica in enterocit si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei 4) inflamatia evoluează pana la ulceraţie 5) la nivelul zonei ulcerate se elimina substanţe vasoactive( metaboliti ai acidului arahidonic.enterotoxinele se leagă de un receptor specific pe mucoasa intestinala si determina creşterea concentraţiei AMP ciclic prin stimularea adenil. Mecanismul citotoxic Citotoxinele sunt substanţe de origine bacteriana care produc afectarea sau chiar moartea celulelor.Prototipul pentru diareea produsa prin mecanism enterotoxigen este diareea determinata de toxina holerica. IV. coli enteropatogen. Coli enteropatogen E. Proototipul diareei acute produse prin mecanism citotoxic este diereea produsa de Shigella. Aderenta Prototip: diareea produsa de E. chinine si altele) 6) apare hiperemie. Mecanismul toxigenic (enterotoxigen) -germenele adera prin intermediul pililor la mucoasa intestinala . Coli enteropatogen E. ulceraţie si exudat intraluminal.

2. • Consecinţa: a)se produc dezechilibre hidro-electrolitice ce duc rapid la sindrom de deshidratare acuta agravat de dificultatea inlocuirii pierderilor ca urmare a anorexiei si vărsaturilor. Daca leziunile sunt extinse. Rotavirusul afectează mai ales jejunul. 4) înlocuirea celulelor epiteliale cu celule cu originea in cripte duce Ia scăderea dizaharidazelor. daca diareea trenează) a) La sugar deshidratarea este mai grava decât la copilul mare si adult deoarece: • • .Rotavirusul determina diaree intre 4-24 de luni dar nu si la nou născut care poate elimina virusul fara sa prezinte semne de boala! C) Mecanismul de producere al diareei parazitare Desi nu este cunoscut cu exactitate se pare ca mecanismul de acţiune al paraziţilor asupra intestinului ar fi complex : 1) Parazitul ar acţiona ca o membrana mecanica impiedicand absorbţia intestinala 2) Accelerarea tumoverului mucoasei enterice care duce la tulburări de absorbţie intestinala 3) Eliberarea de exotoxine parazitare 4) Reacţie imunologica impotriva gazdei 5) Alterarea tiparului normal al motilitatii intestinale. ceea ce duce la acumularea in lumen de molecule neabsorbite. Este afectata atât capacitatea de absorbţie a intestinului (care scade).diareea acuta produsa de rotavirus 1) Virusul invadează mucoasa intestinala (după o incubaţie de. Din cele expuse anterior deducem ca principalele consecinţe ale diareei acute sunt: a) deshidratarea acuta (imediat) b) malnutritie (tardiv. care accentuează pierderile de apa si electroliti (diaree osmotica). osmotic active. rezultând creşterea secreţiei active de apa si Na in lumen. rezulta tulburări in digestia dizaharidelor (in special a lactozei). funcţia de aj?sorbtie intestinala este afectata sever si rezulta diaree severa. Virusurile enteropatogene Prototip . 5) Rezulta diaree osmotica si malabsorbtie. b)scade activitatea dizaharidazelor situate in marginea in perie a intestinului. Creşterea secreţiei din lumen si accelerarea peristaltismului duc la apariţia de scaune mai frecvente si mai lichide. cat si activitatea de transport celular activ pentru apa si Na. Creşterea secreţiei intestinale si scăderea absorbţiei intestinale de apa si electroliti au ca efect limitarea capacităţii de manipulare a apei si electrolitilor la nivelul intestinului.48-72 ore) 2) Scăderea numărului de celule mature de absorbţie ca urmare a invaziei mucoasei 3) Efectul scăderii numărului de celule mature este un răspuns proliferativ in cripte de unde se regenerează marginea epiteliala cu celule nediferentiate care au fost invadate de virus. Fiziopatologia diareei acute: Germenii enteropatogeni determina creşterea peristaltismului intestinal.4 enterocolitica Campylobacter Vibrio parahemoliticus aeruginosa Vibrio cholerae B.3. ceea ce limitează absorbţia apei si a electrolitilor din lumen si accelerează tranzitul intestinal.

in diareea uşoara sau medie virala nu produce modificări sugestive .5 sugarul are o suprafaţa corporala mai mare ca adultul raportata la greutate (deci un volum mai mare de apa extracelulara) -turnoverul zilnic intestinal este mai crescut decât la adult sensibilitatea la enterotoxine este mai mare * Incidenţa crescută a recurentelor in diaree duce la o malnutritie prin: -dieta alimentara restrictiva (cu cantitate mica de proteine si calorii) -infecţia intestinala care scade absorbţia intestinala a principiilor alimentare si accentuează catabolismul. sânge. cu caracter exploziv. • Eritemul fesier (ca urmare a frecventei crescute si a modificării ph-ului scaunelor) • Agitaţie (ca urmare a colicilor intestinale ce preced emiterea scaunelor si a senzaţiei de sete). coli enterotoxigen febra poate lipsi numeroase scaune apoase (uneori peste 20/zi.starea generala nu este modificata semnificativ • • - diareea cu E. puroi. vărsaturile sau durerile abdominale sunt variabile. Shigella. Apariţia tulburărilor de creştere secundare diareei este legata de vârsta la care a survenit diareea si de tratamentul dietetic administrat (compoziţie. mai ales cea de tip enteroinvaziv. • Examenul clinic Examene paraclinice - I. puroi si sânge). Salmonela) debut cu febra alterarea rapida a stării generale anorexie uneori severa scaune cu aspect tipic (cu mucus.apar vărsaturi cu 8-12 ore inainte de modificarea scaunelor . uneori. diareea cu germeni enteroinvazivi (Coli invaziv. durata). aspect holeriform) greturile. 2. Examenul clinic Simptomul cardinal: scaune frecvente lichide (sau de consistenta scăzuta). Astfel: • diareea cu rotavirus . date referitoare la etiologia posibila a diareei acute. adesea fara conţinut fecal (ca o sputa) II.contextul epidemiologie de diaree de iarna este sugestiv . Diagnosticul pozitiv al diareei acute: I.vărsaturi • Febra poate fi prezenta in diareea infectioasa. Anamneză si datele obţinute la examenul clinic pot oferi. • Tenesmele si modificarea tonusului sfincterului anal (in infecţia dizenterica). de volum mare +/elemente patologice: mucus. II.4. Examene paraclinice > Hemograma . • Debut de obicei acut • Uneori modificarea consistentei si a numărului scaunelor poate fi precedată de: stagnare ponderala refuzul alimentaţiei .

medicul curant este obligat sa introducă tratamentul antiinfectios inainte de obţinerea rezultatului coproculturii (mai ales in diareea enteroinvaziva). coprocultura ramane negativa datorita mai multor cauze: 1. Daca evoluţia este nefavorabila. epitelii frecvente. sumarul de urina arata: pH alcalin.nu arata de obicei modificări in diareea acuta simpla . Se impune in acest caz lărgirea investigaţiilor ce vizează aparatul urinar (Addis.folosita pentru identificarea: rotavirusului. coli Menţionam ca formele aderente de E. ■ Examenul coproparazitologic .neajunsul acestei metode este ca titrai anticorpilor creste abia după prima săptămâna de boala.examenul de laborator prin care se număra leucocitele pe câmpul misroscopic (coloraţie cu albastru de metilen). eventual urografie) > Examenul scaunului ■ Coprocitograma . mucus si flora prezenta.in foarte multe cazuri deşi anamneză si examenul clinic sugerează etiologia. ■ Cercetarea anticorpilor serici (pentru detectarea salmonelelor tifice sau non-tifice) . coli pot fi identificate numai prin biopsie intestinala iar identificarea suselor enterotoxigene sau enteroinvazive de E. sodiu si glucoza . urocultura.in diareea parenterala din cadrul unei infecţii de tract urinar.este examenul crucial! \ . Daca evoluţia clinica este favorabila sub tratamentul deja instituit se continua cu acesta. Astfel. ultramoderne.5 si conţinutul in glucoza scăzut sugerează diaree prin intoleranta la dizaharide .ph-ul scaunului < 5.6 in diareea bacterina cu germeni gram negativi.ph alcalin pledează pentru oribinea bacteriana a infecţiei digestive. ecografie abdominala.poate evidenţia uneori giardia lamblia. giardia. inceperea tratamentului antiinfectios inainte de recoltare O problema este timpul lung necesar pentru cultura germenului prin metodele clasice (2-3 zile ). se inlocuieste tratamentul antiinfectios cu unul din antibioticele la care germenele este sensibil conform antibiogramei. E. la care se adaugă si timpul necesar pentru obţinerea antibiogramei. numărul leucocitelor variază intre leucopenie cu devierea la stânga a formulei leucocitare si leucocitoza > Sumarul de urina . conţinutului in clor. Este considerata pozitiva la mai mult de 10 leucocite/camp. ■ Examinarea scaunului din punct de vedere al pH-ului. incriminata in producerea diareei epidemice in colectivităţi.creşterea de 4 ori a nivelului anticorpilor specifici este un argument pozitiv pentru diagnostic . ■ Microscopia cu imunofluorescenta sau testul ELISA (Enzvme Linked Immuno Sorbent Assay) . - . Leucocitele sunt prezente in scaun in infecţiile cu germeni enteroinvazivi. cilindrii leucocitari . coli necesita tehnici deosebite. recoltare incorecta 2. in laboratoare supraspecializate. leucociturie. timp prea lung scurs de la recoltare pana la insamantare 3. ■ Coprocultura .

setea . soluţii hidroelectrolitice cu adaos de glucoza cu compoziţia: Na 50mEq/l . Diagnostic diferenţial:  episoadele acute ale diareei cronice: .scădere ponderala Intr-o diaree acuta cu deshidratare uşoara sau medie este necesara parcurgerea a 4 etape de tratament: .Tratamentul antibiotic (antimicrobian) A) Inlocuirea pierderilor hidroelectrolitice Lichidele secretate sau neabsorbite din lumenul intestinal in cursul diareei acute sunt izotone.diareea din sindroamele de imunodeficieilta .modificarea stării generale (agitaţie sau adinamie) . se adaugă: . Astfel: O pierdere hidroelectrolitica < 5% din greutatea corporala (cu sindrom de deshidratare acuta uşoara) poate sa nu aibă nici o exprimare clinica sau pot deveni evidente: .celiachia ' . si UNICEF au propus utilizarea. De aceea: 1)administrarea numai de apa sau ceai scade foarte mult concentraţia sodiului seric. urmand a prezenta tratamentul diareei severe intr-un capitol viitor.6.7 5. O..fibroza chistica . rezultând anasarca (inclusiv edem cerebral acut) si diaree osmotica.înlocuirea pierderilor hidroelectrolitice .intoleranta ereditara la dizaharide . incercanat .fontanela anterioara deprimata . pentru rehidratarea orala. Tratamentul diareei acute: Ne vom referi in cele ce urmează la tratamentul diareei simple (cu deshidratare uşoara si medie). rezultând astfel intoxicaţii cu apa si convulsii hiponatremice 2) administrarea de soluţii hipertone duce la hipernatremie.M.Medicatia antidiareica .S. 2.uscăciunea mucoaselor si a tegumentelor La o pierdere din greutatea corporala de 8% (sindrom de deshidratare mediu).episoadele diareice din malnutritia severa Anamneza.pliul cutanat leneş .tratamentul dietetic .boala Crohn . examenul clinic si examenele paraclinice ne permit sa diferentiem diareea acuta de eele acute din diareile sus menţionate. .facies suferind. Pentru corecta tratare a diareei acute este absolut necesara efectuarea examenului clinic corect. care permite aprecierea gradului de deshidratare.

Concret: se administrează din preparatul utilizat in dieta de tranziţie 150 ml/kg/zi. In tara noastră cel mai folosit este GE.SOL (glucoza si electroliti in soluţie) care es livrata sub forma de pulvis. cu denumi comerciale diferite: -Pedialyte (Ross) -Rehidalite (Ross) -Ricelyte (Mead Johnson) care conţine si pulbere de orez.Lapte de mama (pentru sugarul alimentat natural) 2.Preparate dietetice (pentru cei alimentaţi artificial) Preparatele dietetice sunt de 2 tipuri (după provenienţa): a) Preparate dietetice din lapte de vaca: exemple: Milupa HN25 Humana H Humana M CT Morinaga NL33 Nutramigen Pregestimil Pepti. cu soluţiile anterior menţionate (dieta hidrica) se va face in primele 4 ore de la inceperea tratamentului. cate 50 ml pentru fiecare scaun diareic (pentru inlocuirea pierderilor curente). medii de electroliti si apa.5 g -KC1 1.Tratamentul dietetic (realimentarea) Poate incepe imediat după inlocuirea pierderilor hidro-electrolitice .5 g Utilizarea soluţiilor orale pentru rehidratare a fost si este considerata una din cele mai ma descoperiri ale secolului XX (dintre descoperirile terapeuticii). soluţiile fiind gata preparate. zaharat 5% .Junior Bebelac fara lactoza. Compoziţia gesolului pentru un litru de apa este: -glucoza 20 g -NaCl 3. 11. etc .5 g -NaHC03 2. Sunt folosite : . B. in plicuri pentru 250 ml.Sugarul va primi si in aceasta etapa GE_SOL. astfel la fiecare ora se vor administra 50 ml/kg corp pentru deshidratările uşoare si 100 ml/kg corp pentru deshidratările medii. Se face cu: 1.apa de orez -supa de morcov (30% intre 1-6 luni. 500 ml.8 - K 20mEq/l CI 50-65 mEq glucoza 20 g/l Aceste soluţii se distribuie in flacoane de 250 ml. . 50% peste 6 luni) -pulbere de roşcove Dieta de tranziţie nu trebuie prelungita peste 24 ore intrucat aportul caloric si proteic este insuficient pentru sugarul aflat in tratament. "Dieta de tranziţie" se instituie după cele 4 ore de dieta hidrica si este alcătuita din vegetale antidiareice cu adaos de glucide (zahăr sau glucoza) 5%. Inlocuirea pierderilor uşoare si.

daca evoluţia clinica este favorabila).diaree face ca specialiştii OMS sa recomande administrarea unei mese suplimentare. Conduita clasica legata de o "înfometare" relativ prelungita (dieta hidrica. trigliceride cu lanţ mediu) Inlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baza (laptele adaptat ) se face după 5-7 zile. sugarului convalescent după BDA. Riscul instalării cunoscutului cerc vicios: diaree . pentru 1-2 săptămâni. incepand cu cantităţi relativ mici de lapte la fiecare masa. realimentare prudenta) capata alte dimensiuni daca avem in vedere faptul ca astfel copilul era subnutrit cel puţin 8-10 zile de la debutul unei boli diareice ( SUBNUTRIŢIE IATROGENA) C Medicamentele antidiareice -trebuie privite doar ca remedii simptomatice pot fi subclasificate după modul de acţiune: 1. Ameliorarea motilitatii intestinale: kaolin pectin atropină scopolamina loperamid . etc Avantajele folosirii acestor preparate dietetice : -sunt lipsite total de proteinele din laptele de vaca (au indicaţie majora pentru tratamentul diareei indusa prin alergia la proteinele din laptele dce vaca) .exemple: -Nutrisoy -Nutricare –Soya .sunt lipsite de lactoza .Nutrilon. dieta de tranziţie.Soya. crescând zilnic aceste cantităţi ce vor inlocui preparatul dietetic.aport caloric corespunzător . zilnice.9 Avantajele acestor preparate dietetice: oferă aport caloric si proteic adecvat lipidele animale sunt inlocuite total cu lipide vegetale in care predomina trigliceridele cu lanţ mediu conţinut foarte sărac sau nul in lactoza (sub 7 g/l) a) Preparate dietetice obţinute din soia.malnutritie .sursa de lipide este vegetala (acizi graşi polinesaturati. tatonand toleranta digestiva (se va inlocui treptat preparatul dietetic.Milupa -Soy .

in schimb se menţine peristaltismul intestinal crescut.este livrat sub forma de picaturi sau capsule de 2 mg .se administrează in doza de 0. formal. contraindicat la sugari dar care da rezultate clinice in situaţia in care infecţia este stăpânită. fiind un medicament de sinteza morfinomimetic .10 Cel mai utilizat in pediatrie este Imodium (loperamidul) care este.efecte: -intarzie mişcările intestinale responsabile de diaree -restrânge distensia intestinala -inhiba secreţiile intestinale. .2 mg/kg corp/zi .

rezistent la acţiunea mucusului gastric si intestinal.in BDA infectioasa .externarea recenta sau transfer dintr-o secţie de nou născuţi sau sugari in care exista cazuri de diaree infectioasa .produsul Enterol. indiferent de natura lor virusuri.este o pulbere liofilizata de sacharomyces boulardii 282. pure mucus)  daca anamnestic se constata condiţii epidemiologice pentru infecţii bacteriene: .2 plicuri/zi copii peste 2 ani . .este un antidiareic de origine biologica.5 mg lactoza . antibioticelor si sulfamidelor .acţiune: stimulează sistemul imunutar ajuta la sinteza vitaminelor din grupul B produce o creştere semnificativa a dizaharidazelor din marginea in perie inhiba in vitro si in vivo dezvoltarea candidei indicaţii: .11         2.2-3 plicuri/zi fiecare plic se dizolva in ceai sau apa (50 ml) orice alt medicament se da la distanta de Smecta 3) Ameliorarea microflorei intestinale (lactobacilul . . crescandu-I coeziunea s vascozitatea) diminua durerile abdominale si balonarile nu are acţiune sistemica nu interfera cu peristaltismul intestinal si nici cu absorbţia intestinala a electrolitilor nu este toxica. Bactisubtil) Enterolul . corespunzător la 250 mg d drojdie si 32.1 plic/zi copii 1-2 ani . bacterii toxigene.substanţa de baza in Smecta este smectita dioctaedrica (o argila terapeutica cu structur trilaminara de aluminiu si siliciu) . fortificând bariera mucoasa intestinala (particulele de Smect ajunse in intestin se integrează in mucus intarziind degradarea acestuia. nu necesita nici un antidot in caz de supradozare * • are activitate hemostatica locala (de aceea se poate folosi in afecţiunile hemoragice al» mucoasei digestive) • dozele recomandate : copii sub 1 an . Preparatul cel mai utilizat in pediatrie este Smecta . Acţiune absorbanta: Aceste medicamente reduc durata diareei si pierderea de lichide si electroliti.acţiune: neutralizează agenţii patogeni care agresează mucoasa intestinala. agenţi neinfectiosi (ex : săruri biliare) are acţiune mucoprotectoare.se prezintă sub forma de pudra in plicuri de 3 grame .in prevenirea complicaţiilor candidozice din tratamentul cu antibiotice doza la copil: 1 plic sau 1 capsula/zi     D) Tratamentul antimicrobian (antibiotic) Este necesar in următoarele situaţii:  daca coprocultura a izolat agentul etiologic  daca aspectul clinic este sugestiv pentru diareea acuta bacteriana (scaune cu sânge. bacterii invazive.5 mg.

150mg /Kg / zi administrat la 12 h.v. . sau i. lipsa de respectare a celor mai elementare reguli de igiena. sau i. Etiologie manifestari clinice Salmonelapurtător gastroenterita acuta nou născut.v.mediu socio-cultural precar -promiscuitate.o.12 -frecventarea de colectivităţi in care exista cazuri de diaree infectioasa . scontandu-se pe caracterul autolimifat al diareei. la fiecare 6 ore. sau p. care provine dintr-un mediu familial civilizat si are stare generala buna.v. in condiţiile mai sus amintite se va incepe tratamentul antiinfectios inainte de sosirea rezultatului coproculturii si antibiogramei. 5 zile ( max 500 mg i. i. O măsura minima de prudenta impune recoltarea unei coprocultori inainte de inceperea oricărui tratament.sugar alimentat artificial -stari de malnutritie la orice vârsta . rezultatul bacteriologic parvine -medicului curant după cel puţin 3 zile. (max 4 g/zi) 14 zile 20 mg/ Kg (max 1 g. Sindroame imunod eficitare) gastroenterita + bacteriemie Agent antimicrobian Nu Ampicilina sau Biseptol sau Doza Nu 35 mg. Daca este vorba de un sugar eutrofic alimentat natural sau artificial corect.i.varsta mica . Expunem in tabelul de mai jos cele mai acceptate opţiuni terapeutice in funcţie de etiologie.o.Coli enterotoxigen sau invaziv Ca mai sus. / zi) 14 zile 500 mg de 2 ori /zi (30 mg / Kg / zi) 4-6 saptamini TMP 5 mg/kg {160 mg ) la fiecare 12 ore p. 14 zile 100 . Deoarece. malnutritie. tratamentul se poate reduce la primele doua et pe.o.v. 14 zile 5 mg TMP (max. 3-5 zile (30 mg /Kg/zi) 500 mg de 2 ori / zi (30 mg/Kg) 5 zile Durata tratamentului poate fi de 3 zile. 160 mg) la fiecare 6 ore i. sau p.v.o. / doza) 55 mg / Kg / zi la 6 ore .v./ Kg (max 1 g) la fiecare 4 ore. 5 zile 400 mg de 2 ori / zi. 5 zile 20 mg / Kg p. chiar in cazul in care coproculturile vor ieşi pozitive.) la fiecare 6 ore. Ceftriaxon sau Cloramfenicol sau Cefotaxim Edem + supuratie localizata osteomielita) Shigella -gastroenterita acuta colita acuta idem sau Ciprofloxacina Biseptol Ampicilina Acid nalidixic Norfloxacina Ciprofloxacina E. 14 zile 200 mg / Kg / zi la 12h (max 4 g.

5-7zile Yersinia enterocolitica (numai septicemiile se tratează) Vibrio cholerae 10 mg / Kg (max 250 mg) la fiecare 6 ore. 7 zile 10 mg / Kg ( max 250 mg) la 6 ore.13 Clostridium difficile -colita Vancomycine pseudomembranoasa post antibiotice Metronidazol Campylobacter jejuni nimic sau Eritromicina sensibil la: Furazolidon . 7 zile 7 mg / Kg (max 500 mg ) oral la fiecare 8 ore.. in absenta fenomenelor enteroinvazive sau sistemice. 5 zile 5 mg TMP / Kg ( max 160 Kg ) la 12 ore p. pornind de la posologia adultului Doza la copil = Doza adultului x K/70 .Stafilococ .Klebsiela • germenii din genul Proteus au sensibilitate variabila iar Providencia si Pseudomonas sunt rezistenţi • nu afectează flora intestinala saprofita • nu da efecte adverse (cu excepţia unor alergii cutanate la nitrofurani) • este indicat in bolile diareice acute presupuse sau demonstrate a fi de etiologie bacteriana. Tetracicline Sensibila la cele de mai sus Tetraciclină Biseptol 5 mg / Kg (max 25 mg ) la 6 ore. 3 capsule/zi la ce .alte surse menţionează doze intre 220-660 mg/zi la copiii intre 1-30 de luni si 600800 mg/zi (3-4 cps/zi) la cei mai mari.Campylobacter jejuni .firma producătoare recomanda 2 capsule/zi la copii sub 3 ani si . Cloramfenicol. quinolone.Streptococus facalis .Citrobacter .sau i.E.Salmonella . • nu traversează placenta si nu trece in laptele matern • este contraindicat la prematuri si la copiii sub vârsta de o luna ( la care nitrofuranii pot declanşa hemoliza) • nu se asociază cu derivaţii chinolonici (antagonism) • in ceea ce priveşte dozele de antinal la copii exista date contradictorii .Shigella . calculate după o formula clasica de deducere a dozei la copil.v. prin inhibiţia sistemelor enzimatice implicate in metabolismul bacterian al glucozei si piruvatului • are spectru larg cuprinzând majoritatea bacteriilor enteropatogene pentru om : .Yersinia . 5 zile ta. aminoglicozide. TRATAMENTUL CU ANTINAL in bolile diareice la copil Antinalul: • este un antiinfectios intestinal din grupa nitrofuranilor • acţionează bactericid.rezultate clinice foarte bune se obţin si cu doze mai mici. Coli .o.

.oe K este coeficientul de corecţie având valorile din tabelul de mai jos: Greuatea copilului 3-6 kg 7-16 kg '17-30 kg >30 kg K 2.2 2 1.14 _.5 1.25 Doza uzuala pentru copil pornind de la aceste calcule este de 15 .30 mg/kg/zi.

3. prezentam câteva date de metabolism hidro-electrolitic si acido-bazic la sugar: . survenita brusc) -numărul si frecventa scaunelor -apariţia sindromului cardio.A. Preferam denumirea de gastroenterocolita acuta grava pentru a sublinia caracterul inflamator si infectios al bolii precum si implicarea tubului digestiv in totalitate . dar: sunt implicaţi mult mai frecvent germenii enteroinvazivi cu diseminare hematogena (Salmonella.1. Se vor avea in vedere : . (sindrom de deshidratare acuta) Pentru o buna intelegere a mecanismului patogenic si a tulburărilor fiziopatologice din SDA.vascular -apariţia sindromului neurologic (tulburarea stării de conştienta.coli enteroinvazivi) infecţia nu ramane cantonata la nivelul tubului digestiv si bacteriemia este aproape regula astfel incat se poate vorbi de enterosepsis.afectarea stării generale -impactul deshidratării asupra greutăţii (pierdere in greutate de 10-15 % .D.A. coma) -alimentaţia artificiala inainte de imbolnavire (constituie element de prognostic nefavorabil) Majoritatea gastroenterocolitelor grave in tara noastră sunt produse de germeni gram negativi . cu risc crescut de diseminare hematogena (germeni enteroinvazivi) Diareea acuta grava este o forma clinica a entităţii descrise anterior. E. având consecinţe hemodinamice (colaps anhidremic) -vârstei mici a sugarului -stării de nutriţie precara -condiţiilor epidemiologice (mai grava daca diareea s-a declanşat intr-o colectivitate de copii) Gravitatea diareei se apreciază clinic (nu necesita nici un examen de laborator pentru incadrarea in criterii de gravitate ) .D. > 10 %) Criteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea la modificarea numărului si consistentei scaunelor a: -sindromului de deshidratare acuta > 10 %.15 Capitolul 3 GASTROENTEROCOLITA ACUTA GRAVA (Diareea cu S. ETIOLOGIA Nu este diferita de a celorlalte forme de diaree acuta. convulsii. Gastroenterocolita acuta grava necesita spitalizare obligatorie in secţii de terapie intensiva. FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATĂRII ACUTE Termenul folosit in limbajul pediatric actual este S.

utilizând ca sursa de energie A.reprezintă 33-35 % din greutatea corporala la sugar Cele doua sectoare (A si B) sunt separate intre ele prin membrana celulara.T.. cu 3 categorii: a)lichidul interstitial cu schimb rapid (15%) b)lichidul interstitial cu schimb lent (8-10 %) c)lichidul transcelular din : .LCR articulaţii lichidul peritoneal lichidul pericardiCţ . Ionii circula datorita unor pompe ionice .un agent modificator . permiţând trecerea libera a anionilor dar nu si a cationilor (cu excepţia K care circula liber in ambele sensuri).reprezintă 35-40 % din greutatea sugsrului si 40.un receptor . dirijate de gradientele de concentraţie) Conţinutul in Na al lichidul interstitial reprezintă indicele stării de hidratare a organismului.45 % la prematur cuprinde mai multe compartimente : 1)Compartimentul intravascular ( volemia = plasma + limfa) care reprezintă 8 ml/kg corp la sugar 2)Compartimentul (spaţiul ) interstitial = ultrafiltrat plasmatic care scalda celulele .reprezintă 70-75 % din greutatea corporala la nou născut si sugar si pana la 80 % la prematur. care asigura expulzia permanenta a Na din celule (unde are tendinţa sa pătrundă lent).adevăratul mediu intern al organismului.un organ terminal asupra căruia acţionează agentul modificator . Compoziţiile ionice ale acestor 2 tipuri de lichide sunt total diferite.mediile oculare secreţiile digestive Lichidul intracelular . Menţionam ca toate membranele celulare au permeabilitate selectiva. Menţinerea constanta a osmolaritatii se face pe seama mecanismelor de reglare a volumului.7 atmosfere ( sau 288-300 miliosmoli) si un pH constant de 7.P.16 Apa . cuprinzând electroliti sub forma de cationi si anioni in cantităţi diferite: Lichid extracelular Na 143 mEq/1 K 5 mEq/1 Ca 5 mEq/1 Mg 3 mEq/1 Lichid intracelular 10 mEq/1 141 mEq/1 2 mEq/1 26 mEq/1 Intre cele 2 sectoare apa circula liber iar electrolitii prin pompe cationice . Atât osmoreglarea cat si reglările de volum se fac cibernetic la nivelul organismului controlandu-se printr-un mecanism de feed-back. Pentru realizarea proceselor biochimice trebuie menţinută o presiune osmotica constanta de 7. Intre plasma si lichidul interstitial schimburile electrolitice se fac prin membrana capilara ( care permite trecerea libera a apei si ionilor pe baza legilor difuziunii si osmozei.un stimul . Apa este repartizata in organism in doua sectoare: A) Lichidul extracelular B) Lichidul intracelular Lichidul extracelular (apa extracelulara) . Un sistem cibernetic biologic cuprinde: .4.

D. putând percepe variaţii ale osmolaritatii de +/.' foarte sensibili. mecanismul de sete cu centrul in hipotalamus ale cărui celule deţin funcţii de volum-receptori 2. Osmoreglarea este cuplata cu reglarea volumului. informaţia este transmisa centrului volemiei din hipotalamus. agentul modificator este aldosteronul secretat de corticosuprarenala care primeşte informaţia de la centrul volemiei din hipotalamus. (hormonul antidiuretic). Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina. cu oligurie.H. receptorul este reprezentat de volum receptorii din carotida interna . secretat de nucleii hipotalamici supraoptici si paraventriculari si inmagazinat in retrohipofiza unde este stocat si va fi descărcat in condiţii de deshidratare (de creştere a osmolaritatii lichidelor extracelulare) . in funcţie de raportul pierderilor de sodiu si apa. stimulând resorbţia de apa. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare hipertona) Apare in: -diaree severa -aport insuficient de apa -căldura excesiva -coma neglijata -perspiratie insensibila cutanata . in care am tratat diareea acuta cu deshidratare uşoara si medie. ta gastroenterocolita acuta grava se realizează 2 tipuri de deshidratare: A.D. Se revine astfel la osmolaritate normala. care apară osmolaritatea: a. endocrine controlate cibernetic Fiziopatologic. scoaterea apei din celula prin gradientul osmotic b. am menţionat ca aceste tipuri de deshidratare sunt izotone.H. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare hipertona) B.2. 1.2 % c) agentul modificator este A.tubul contort proximal unde creste retentia de Na si secundar de apa. Deci apa si electrolitii sunt reglate prin doua categorii de intervenţii: A. Volum reglarea stimulul este reprezentat de variaţiile de volum ale apei organismului b. c.17 Osmoreglarea a) stimulul este natremia .principalul ion extracelular si indicatorul stării de hidratare a organismului ( Na plasmatic ) b) receptorii sunt osmoreceptorii din hipotalamus. : organul terminal . deshidratările hipertone (Na seric > 150 mEq/1) ) b. deshidratările se impart in 3 categorii: a. rapide. hipotona) 3.deshidratările hipotone (Na seric < 130 mEq/1) In capitolul anterior.deshidratările izotone (Na seric = 13015o mEq/1) c. Reglări lente.Intervenţii instantanee. d) organul terminal este alcătuit din tubul contort distal si colector renal asupra căruia acţionează A. de la volum receptori .

diabet .A.arsuri in primele 3 zile.reglarea osmotica. extracelulara (paradox fiziologic) - .H. ca urmare apare deshidratarea intracelulara si fuga potasiului din celula. cu fuga apei incelula. intervenţia A.hiperproteinemie .regimuri fara sare .A.hipercloremie .hemoconcentratie cu crestera hematocritului . etc Consecinţele deshidratării hipotone: hiponatremia spaţiului extracelular cu semnalizarea imediata de către osmoreceptori a scăderii presiunii osmotice Ca urmare intervin mecanismele de reglare : 1) reglarea osmotica.diareile acute severe (cel mai frecvent tip de S.apare bipernatremie si hemoconcentratie .uree sanguina crescută Corectarea prea rapida a hipovolemiei in deshidratarea hipertona. conduce la edem cerebral si pulmonar. in tara noastră) . convulsii. 3.3 Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina.nefrite cronice cu pierdere de sare .insuficienta corticosuprarenala . cu hiperhidratare celulara care agravează S. este de asemenea ineficient. c. cu scoaterea apei din celula si trecerea ei in spaţiul extracelular (mecanism insuficient) b. • Manifestările deshidratării hipertone: Clinic : .osmoreceptorii hipotalamici semnalează hipertonia lichidului extracelular .D. mecanismul de sete care ar trebui sa intervină.sete vie manifestări neurologice (edem cerebral. hipotona) Apare in: .se pierde apa din spaţiul extracelular .D. coma) Biologic: . rezultând astfel oligurie si creşterea retentiei azotate .sunt declanşate mecanismele de reglare : a.vărsaturi sau aspiraţie gastrica prelungita .D. cu reţinerea apei la nivelul tubului renal.mucoviscidoza .18 -boli pulmonare febrile -vărsaturi incoercibile -fistule digestive -aspiraţie gastrica -poliurie insipida -administrarea de soluţii hipertone Consecinţe biologice: .

cu aspect de "cârpa uda " (aspectul de "coca " sau scleredemul este obişnuit mai ales la nou născuţi si constituie sermn de gravitate) .tensiune arteriala scăzuta (hipotensiune) .extremităţi reci.convulsii hiponatremice .timp de recolorare capilara crescut (colaps) . . puls filiform. uneori cianoza franca (prin tulburări hemodinamice.bazic si hidro-electrolitic la sugar nu se intalneste la nici o alta vârsta.perforaţia intestinala la nivelul ulceraţiilor enterice nu este excepţionala (mai ales la nou născut cu enterita ulcero. uscate . 15-18 % ) . supt.stare generala alterata . retentie azotata (insuficienta renala acuta prerenala) Mictiunile vor fi monitorizate la sugarul deshidratat si neinstalarea diurezei precum si instalarea edemelor monstruoase in perioada de rehidratare. hamatocritului si proteinemiei -hiponatremie (Na < 130 mEq/1.limba aspra. accentuarea santului nazogenian. Clinic . paradoxal.tahicardie.Decesul este datorat colapsului vascular. cianotice (indiferent de anotimp) . nas efilat . greu perceptibil .buze roşii carminate. si.necrotica) . (al 2-lea paradox fiziologic). cu depozite brun-cenusii .19 2) hipotonia osmotica extracelulara inhiba secreţia de A.H. De aceea.D.polipnee > 60 respiraţii/ minut.anorexie sau sete vie (după tipul de deshidratare hipertona sau hipotona) .copilul scade brusc in greutate > 10 % (max. suferind.colapsul hipovolemic si anhidremic apare precoce. urini hipercrome.sfincter anal balant sau prolaps ano-rectal . iniţial se pierde apa la -vel renal.D.tetania postacidotica cu convulsii hipocalcemice (in perioada post-rehidratare -uneori) .fuga apei inspatiul intracelular determina hiperhidratare celulara si apariţia de semne neurologice (coma si convulsii prin edem cerebral acut) .tulburarea reflexului de deglutitie in coma .culoare cenuşie pământie a tegumentelor. se accentuează S. Umoral in SDAhipotona apare hipovolemie si hemoconcentratie cu : -crestera marcata a hemoglobinei.facies caracteristic: facies imobil. putem spune ca diareea acuta cu SDA> 10% este o afecţiune tipic pediatrica. cu implicaţii asupra circulaţiei periferice) . sau meteorism abdominal .oligoanurie.pliul cutanat este persistent. uneori incoercibile (pun probleme de diagnostic diferenţial uneori cu o meningita concomitenta survenita in cadrul diseminării hematogene din enterosepsis) .fenomene de edem cerebral hiponatremic cu: . ochi infundati in orbite. apare oliguria . semnalează o complicaţie grava a deshidratării la vârste mici (tromboza venelor renale sau necroza corticala bilaterala). scăderea marcata a HC03 ) Viteza cu care se deteriorează echilibrul acido. incercanat.vărsaturi.A. respiraţii superficiale (exprima acidoza metabolica grava) .fontanela anterioara deprimata .tulburări ale stării de conştienta .abdomen escavat. este sever .

Pozitivitatea " culturilor centrale " (hemocultura. 3. Secvenţa gesturilor terapeutice este următoarea: I.D. >30 div/2ore .hemocultura . hipoproteinemia) IV. urocultura. Corectarea modificărilor biologice asociate (acidoza metabolica. 5 si 6 . ionograma serica .hipo sau hipernatremie in funcţie de tipul deshidratării: hipokaliemie hipocalcemie hipomagneziemie echilibrul acido-bazic: ph scăzut (sub 7. utile in conducerea rehidratarii parenterale.pentru evidenţierea tendinţei la diseminare hematogena a germenilor enteroinvazivi .proteina C reactiva pozitiva .Tetrazolium) pozitiv C 1.2 mg %) acid uric crescut 3. Tratamentul de urgenta al sindromului acut de deshidratare (S.testul N. C .Blue .B.4. 2. cultura din LCR) este mai sugestiva decât culturile pozitive din tractul aero.E.antibiograma .fibrinogen >400 mg % . anemia.cultura din LCR .v. A .T.evidenţierea tulburărilor biologice care decurg din sindromul acut de deshidratare.20 Paraclinic . inainte*de obţinerea culturilor pozitive si constituie argument pentru tratament.coprocultura . 4. < -4) explorarea funcţiei renale: uree sanguina crescută (peste 40 mg %) creatinina sanguina crescută (peste 1.30) rezerva alcalina scăzuta (sub 20 mEq/1) deficit major de baze (B. .digestiv pentru probarea etiologiei infectioase. atunci când sunt pozitivi probează existenta unei infecţii sistemice chiar in absenta unei probe bacteriologice. B . TRATAMENTUL GASTROENTEROCOLITEI ACUTE GRAVE Este necesara internarea in spital si tratamentul in secţia terapie intensiva.sugestiva pentru caracterul enteroinvaziv al bolii .cercetarea reactantilor de faza acuta care. (Nitro.Obiective A. Trebuie considerata una din cele mai mari urgente pediatrice.pozitive in septicemia cu germeni enteroinvazivi cu punct de plecare digestiv.VSH >20 div/1 ora.urocultura .) II. Administrarea de gamaglobulina i. A. Tratamentul antibiotic parenteral III.izolarea germenului responsabil de infecţie si determinarea sensibilităţii acestuia la antibiotice (antibiograma) B.coprocitograma . Avantaj : dau informaţii utile immediate.

nou născut vărsaturi incoercibile anorexie severa .deshidratare > 10 % (cu afectarea aparatului cardio-circulator. Iniţierea realimentării cat mai rapid. înlocuirea pierderilor de apa si electroliti calculate la internare 2.4 ml/kg corp de NaHCOS 84 %o diluat V4 -1/3 cu glucoza 5%. Marisang. Nevoile fiziologice/24 ore sunt: H20 80-100 ml/kg/24 ore Na+1-2 mEq/kg/24 ore K+ 1 mEq/kg/24 ore Ca++ 1 mEq/kg/24 ore (Ca gluconic 10 % 2 ml= 1mEq) Secvenţial. cu tulburări circulatorii si la nivelul tubului digestiv care fac imposibila absorbţia la nivelul jejunului) .KC1 74. Tratamentul sindromului de deshidratare (SDA> 10 %) Rehidratarea orala cu soluţii de rehidratare standardizate nu este eficienta in următoarele situaţii: -vârsta foarte mica. in primele 15 minute cu bicarbonat de Na 84 %o.A. etc. Macrodex. acoperirea pierderilor de apa si electroliti apărute după incetarea tratamentului (daca pierderile digestive continua) .calcularea pierderilor .adăugarea nevoilor fiziologice de apa si electroliti . albumina umana. Pentru reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica se folosesc soluţiile : .3 = ml bicarbonat de Na 84 %o administrat b) In lipsa dozării E.v. in gastroenterocolita acuta grava este necesara rehidratarea parenterala.v.tulburarea stării de conştienta si tulburări de deglutitie (care fac imposibil aportul oral) .glucoza 5% si 10 % . Obiectivele rehidratarii parenterale : 1. Recuperarea nutriţionala (frecvent necesara) sau tratamentul altor consecinţe ale gastroenterocolitei grave. se administrează 3. diluat de cel puţin 2 ori cu glucoza 5% astfel: a) Daca am dozat echilibrul acido-bazic calculam după formula: BE x G (kg) x 0.5%0 .21 V. Reechilibrarea hidro-electrolitica va avea in vedere: . etc) Obiectiv : umplerea patului vascular si scoatera rinichiului din insuficienta funcţionala durata: 15 minute 2) Tratamentul acidozei metabolice se face de asemenea i. Macrodex. gesturile terapeutice sunt următoarele: • Internarea de urgenta a copilului si abordarea unei vene periferice • Tratamentul colapsului hipovolemic si anhidremic: 1) Introducerea i.NaCl 58. acoperirea nevoilor fiziologice 3. Plasmagel. cu preparate dietetice fara lactoza VI.6 %0 NaHC03 84 %0 soluţii macromoleculare tip Dextran.B. cu seringa sau perfuzarea rapida a unei cantităţi de 10-20 ml/kg din soluţia macromoleculara (Dextran.numărul foarte mare de scaune care fac. ca volumul pierderilor hidroelectrolitice sa fie mai mare de 10 ml/kg/ora De aceea.soluţii molare (1 ml= 1 mEq): .

Tratamentul antibiotic parenteral Se incepe imediat. senzoriul.v.v.5 %o 3 ml/kg corp _________________ . .5 %o 2 ml/kg corp _________________ . ________________________________________________________________ __ glucoza 5% 70 . Daca anamneză si simptomatologia nu sugerează etiologia dar reactantii de faza acuta sunt pozitivi (care sugerează o infecţie bacteriana cu germeni enterali) se incepe tratamentul antiinfectios imediat asociind Ampicilina cu Gentamicina.22 In primele 4 ore de la inceputul tratamentului se vor realiza următoarele obiective: administrarea i. a restului de 1/2 din pierderile calculate 2. administrarea i. ştiut fiind ca pierderile de electroliti (in mEq la 100 ml lichid pierdut) sunt următoarele: vărsaturi diaree hipertermie Na 10 6 2 K 2 6 2 CI 10 6 2 3.—— -------------------------------------------------------. fara a aştepta rezultatul bacteriologic. reechilibrarea hidro-electrolitica va fi continuata după rezultatul ionogramei sanguine.80 ml/kg corp NaCl 58. care acoperă un spectru larg.4. alura ventriculara. a ½ din pierderile de apa si electroliti calculate combaterea colapsului tamponarea acidozei in primele 30 minute abţinerea de la administrarea KC1 pana la reluarea diurezei Formula orientativa pentru primele 4 ore ( dar după umplerea patului vascular si combate acidozei): _________________________________________________________ .v.Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp __________________________________ ---------------------------------------------------------------. Rehidratarea parenterala prin perfuzie este necesara maximum 24-48 ore si de obicei pev este continuata cu cantităţi de lichide care asigura nevoile fiziologice numai pentru administrarea i. a antibioticelor. Rezultate rapide si mai sigure se obţin cu antibiotice noi de tip cefalosporine de generaţia a 3-a (formal contraindicate la sugar in unele date din literatura). starea pliului cutanat.■— --------------«■ Sumând lichidele si electrolitii administraţi in primele 24 ore de la internare după formulele lorientative obţinem practic volumul de lichide si electroliti necesar a fi inlocuit + necesarul de lichide si electroliti. va fi urmărita starea extremităţilor.2. administrarea i. 3.Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp __________________________________ In următoarele 20 ore . a nevoilor fiziologice Formula orientativa: glucoza 5% 100 ml/kg corp NaCl 58.obiective: 1. 4.v. reluarea diurezei.

se incepe cu dieta de tranziţie (cu vegetale antidiareice indulcite 5 .aportul oral trebuie sa asigure 120 kcal/kg/zi.4.diagnosticul de certitudine se face prin biopsia intestinala.Pfrimmer .alterarea continuităţii barierei mucoasei cu pierdere de proteine si sânge in scaun si anemie secundara _ .4. mai ales la vârste foarte mici .este periculoasa o pauza digestiva de 24 ore . Tratamentul de recuperare al enterocolitei acute grave 1.4.va incepe imediat ce este posibil (apariţia reflexului de deglutitie si ameliorarea stării de conştienta.10 % cu glucoza .20-50 ml/kg/zi) 3. de obicei acest lucru este posibil după primele 4 ore de perfuzie) . Recuperarea distrofiei 2.se impune prelungirea unei diete cu lapte delactozat pentru o perioada mai lunga (câteva săptămâni) in convalescenta unor gastroenterocolite acute grave (deoarece maldigestia lactozei se prelungeşte pe o perioada mai lunga) . Prelungirea intolerantei secundare la lactoza .diagnosticul clinic se poate susţine prin dispariţia scaunelor diareice după eliminarea proteinelor din laptele de vaca (inlocuirea laptelui dietetic obţinut din lapte de vaca .impune administrarea prelungita a preparatelor de lapte delactozate . hipoproteinemia se va corecta prin administrarea" parenterala de hidrolizat proteic (Aminofuzin.4.caracteristica a gastroenterocolitei acute grave mai ales după infecţii severe cu germeni enteroinvazivi.23 Tratamentul dezechilibrelor biologice: anemia severa (Hb < 8 g/dl) necesita transfuzie (sânge integral daca sugarul are malnutritie si deci hipoproteinemie) sau masa eritrocitara (20 ml/kg corp).cel mai corect se introduce preparatul de lapte cu conţinut normal in lactoza după biopsia intestinala si evidenţierea biochimica a dizaharidelor 3)Intoleranta la proteinele laptelui de vaca: .5. Tratamentul dietetic .00-2100 mg/kg corp are mari avantaje in special in enterosepsis la nou-nascut si sugarul mic. 3.6.sugarul va primi cat mai rapid lapte dietetic cu conţinut scăzut in lactoza . cu preparatul dietetic din hidrolizat de cazeina sau soya) . examenul histologic releva: . Administrarea de imunoglobulina IV .creşterea numărului de eozinofile din submucoasa . realimentarea cu lapte adaptat pe care sugarul ii primea anterior este exclusa . incepand din zilele 2-3 de tratament 3. preparatul Pad.afectarea epiteliului vilozitar (atrofie vilozitara de diferite grade) .revenirea la preparatul de lapte folosit in alimentaţia sugarului inainte de imbolnavire se va face prin tatonare (se incearca reintroducerea preparatului de lapte cu conţinut normal in lactoza) .spre deosebire de diareea acuta cu deshidratare uşoara.

. au dus la scăderea deceselor| prin gastroenterocolita grava.24 - aceste modificări dispar in 2-5 luni de regim dietetic de excludere a proteinelor din laptele de vaca simptomele se pot reinstala la reintroducerea proteinelor din laptele de vaca Descoperirea noilor clase de antibiotice cu spectru larg precum si a preparatelor de lapte: delactozate si a preparatelor dietetice fara proteine din laptele de vaca.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->