Sunteți pe pagina 1din 9

Neurologie curs 5

- Sindromul extrapiramidal –

Date anatomo-funcţionale:
• Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)
• Etaj subcortical:
 nucleul lenticular:
globul palid (paleostriat)
putamen (neostriat)
 nucleul caudat (neostriat)
• Etaj diencefalo-mezencefalic:
 Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota mezencefalică
 Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică
 Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare->hemibalism
Roluri:
Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul mersului,clipit,
vorbire,râs
Inhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:
Scoarţa cerebrală
Hipotalamusul
Substanţa reticulată
Formaţiuni mezencefalice
Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi
formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a sindroamelor
parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
4. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită proceselor
inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii paravertebrali
şi ai cefei)
2. Globală
3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul Noica)
5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de echilibru
7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene
9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremurătura extrapiramidală:
1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă
2. Statică şi posturală
3. Diminuă sau dispare în mişcările active
4. Mai accentuată distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa buzele,limba,musculatura
vestibulului
6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice, ceea ce
duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează asupra neuronilor motori
α spinali.
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea secreţiei
sebacee
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă de stingere,
până la mutism.

II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului


A) Hipotonie musculară
A) Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare în :
-coreea acută Sydenham
-coreea cronică Huntington
-coreea senilă
-atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie variabilă a
celor de la I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell, care merg ambele cu
degenerescenţă hepatolenticulară.

- Boala Parkinson –

Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Epidemiologie:
• Cea mai frecventă afecţiune neurologică după bolile cerebrovasculare şi epilepsie.
• Cea mai frecventă boală neuro-degenerativă după boala Alzheimer.
• Răspândită pe tot globul, în toate regiunile geografice, în toate populaţiile.
• Prevalenţă: în populaţia generală 1‰; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
• Incidenţă: 20 / 100 000 de persoane
• Predominanţă:
- rasa albă
bărbaţi
populaţia din regiunile nordice
mediul rural (pesticide?)
• Este o afecţiune sporadică.
• Nu prezintă în general tendinţă familială. Incidenţa familială este de 1-2%. Formele familiale
prezintă caractere de transmitere de tip autosomal dominant şi autosomal recesiv. Nu s-a
identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabilă s-ar găsi pe braţul lung (q) al
cromosomului 4, locusurile 21-23. În aria linkage-ului se găseşte gena α synnucleinei (proteină
presinaptică ce se găseşte în bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substanţa neagră şi este o
componentă abundentă a corpilor Levy)

Patogenie:
• Anomaliile răspunzătoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
• Rol important au ganglionii bazali:
striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
palidum: segment intern şi extern
nucleii subtalamici
substanţa neagră->pars compacta (dopaminergică) şi pars reticulata
• De asemenea cu rol important:
ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
regiunea ventrală talamică
segmentul pedunculo-pontin
• Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern şi substanţa neagră reticulată
-indirect->globus palidus extern şi nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substanţa neagraă
-neurotransmiţători excitatori->acetilcolină,glutamat
-neurotransmiţători inhibitori->GABA
-neurotransmiţători excitatori şi inhibitori->dopamina
• Striosomii:
cele mai studiate molecule din striat
nivele crescute de receptori opiacei şi receptori D1 pentru dopamină
neuropeptide: dinorfina şi substanţa P
• Matricea extrastriosomală: bogată în receptori D2, markeri colinergici,enkefaline

Histopatologie:
• Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
• Degenerarea se produce în: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom
(vegetativ).
• Prezenţa corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicaţi în lezarea neuronală:
producţia de radicali liberi
stressul oxidativ
producţia de glutation disulfid
eliberare de aminoacizi excitatori
oxizii nitrici
Date neurochimice:
↓ concentraţia de dopamină.
Dopamina şi alte catecolamine se sintetizează din tirozină.
Dopamina se metabolizează:
MAO (70%)
Catecol O-metil transferază (10%)
Repreluare de către neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
Confirmarea importanţei sistemului dopaminergic apare din observaţiile asupra intoxicaţiilor
accidentale la drogaţi cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridină (MPTP), când este distrus
neuronul dopaminergic->boală Parkinson
Clinic:
Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu manifestări
asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin globală.
I) Tremor:
semnul cel mai frecvent
este postural
frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
domină la musculatura tronculară şi a gâtului
atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor flectaţi,degete în
flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
mişcările se fac cu întârziere
facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
anxietate
depresie
demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
hipercrinie sebacee
hiperhidroză palmară şi plantară
hipersudoraţie
încetinirea tranzitului intestinal
tulburări urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburări de postură
-reflectivitate normală (cu excepţia reflexelor de postură)
-sensibilitate normală
Forme clinice:
• Generalizată: se întâlnesc toate elementele
• Hemiparkinsonism
• Parkinsonism:
tremulant
akinetic
akinetic-hipertonic
Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament.
Investigaţii complementare:
• CT cerebrală:
nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei negre
poate totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie
• RMN: poate releva diminuarea de volum a substanţei negre (pars compacta)
• PET: se utilizează fluoro dezoxiglucoza, evidenţiindu-se o scădere cu peste 50% a captării în
nucleii bazali.
Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
1. Prezenţa a cel puţin 2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifestărilor este persistentă.
4. Răspuns bun la L-Dopa.
5. Absenţa unor semne care pot exclude diagnosticul de boală Parkinson:
antecedente de encefalită, AVC, tratamente cu antagonişti dopaminergici
crize oculogire
semn Babinski
semne cerebeloase
paralizii supranucleare
disautonomii severe şi precoce
demenţă severă şi precoce
răspuns negativ la L-Dopa
remisiuni persistente ale simptomelor
modificări particulare la CT,RMN,PET
Definiţii:
Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerări primare.
Sdr. parkinsonian: grup de manifestări similare celor din boala Parkinson, care apar în afecţiuni sau
condiţii determinante (în mod secundar).
Parkinson plus: afecţiuni neurologice care, ca şi boala Parkinson, sunt degenerative, idiopatice, dar
sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, căi nervoase, nuclei, cortex cerebral, cerebel.
Diagnostic diferenţial:
• Sdr. parkinsonian postencefalitic.
• Sdr. parkinsonian toxic, în intoxicaţii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
• Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
Depletive de dopamină->rezerpină
Substanţe care acţionează ca falşi transmiţători (α metildopa, Dopegyt)
Alte preparate: antagonişti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericină
• Sdr. parkinsonian vascular.
• Sdr. parkinsonian posttraumatic.
• Sdr. parkinsonian posttumoral.
• Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acută, disfuncţii paratiroidiene, tulburări ale
metabolismului acidului folic.
• Sdr. parkinsonian prin degenerări sistemice neuronale.
paralizii supranucleare progresive
degenerescenţa striato-nigrală
atrofia olivo-ponto-cerebeloasă
degenerescenţa cortico-bazală
sdr.Shy-Dräger
• Sdr. demenţiale.
• Eredoataxii.
• Boala Wilson.
• Coreea Huntington.
• Boala Halleborden-Spatz
• Atrofia palidală primară
• Atrofii multisistemice
Tratament:
individualizat
trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de disabilitate
funcţională
să se controleze adecvat simptomele şi semnele
să se evite cât mai bine efectele secundare
să fie eficient un timp cât mai îndelungat
• Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal în cantitate
mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
• Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
• Medicamentos:
1. Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală.
străbate bariera hematoencefalică
în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de sfârşit de
doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări involuntare (diskinezii,
distonii), halucinaţii
se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului: inhibitori de
decarboxilază (carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care favorizează trecerea L-Dopa
prin bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agonişti ai
dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de
dopamină (Amantadină); blocanţi ai receptorilor de dopamină (Dromperidone); IMAO
(Selegilina, Lazabemide, Rasagiline)
2. Agenţi nondopaminergici:
anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
antidepresive triciclice->amitriptilină
antipsihotice
antistress->BZD
miorelaxante
vitamine
antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a manifestărilor.
Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să stopeze degradarea
neuronală:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce derivă din linia celulară glială (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat
3. Chirurgical:
chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
talamostimulare
implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
4. Altele:
kineziterapia
psihoterapia

- Sindromul cerebelos –

Date anatomo-funcţionale:
• Cerebelul: situat în loja posterioară, subtentorial (semne de lojă posterioară, semne subtentoriale)
• Alcătuit din vermis (porţiunea mediană) şi emisferele cerebeloase
• Alcătuit din substanţă albă şi substanţă cenuşie
• Faţa superioară este acoperită de emisferele cerebrale iar faţa inferioară vine în contact cu trunchiul
cerebral
• Trei perechi de pedunculi, care fac legătura cu mezencefalul, puntea, respectiv măduva
• Nuclei->dinţat,emboliform,globiform,fastigii
• Arhicerebel: conexiuni vestibulare
• Paleocerebel: aferenţe spinale
• Neocerebel: aferenţe corticale
Rolul cerebelului:
Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive şi labirintice şi de la care pleacă
impulsuri reglatorii pentru tonus, funcţiile echilibrului, acţiunile voluntare ale trunchiului şi
membrelor.
Importantă influenţă asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurând ajustările fine şi precise ale
mişcărilor care fac grupele musculare să lucreze armonios; reglarea contracţiei agoniştilor şi
antagoniştilor participanţi la o anumită acţiune motorie; modulează intensitatea, forţa, viteza,
amplitudinea, continuitatea unei mişcări.
Manifestări clinice:
I) Ataxia cerebeloasă:
A) Dismetria: dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie cu
hipermetrie) sau neajungând la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenţia prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gâtului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba călcâi-genunchi
9. Proba călcâi-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa mişcări alternative succesive.
Evidenţiată prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei şi extensiei degetelor mâinii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare şi dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonării diverselor grupe musculare în vederea realizării unor acţiuni
motorii complexe, care astfel se descompun în mişcările componente elementare. Evidenţiată prin:
1. Proba răsturnării pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin (călcâi-fesă)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificări de vorbire: vorbirea devine sacadată, scandată, expansivă datorită tulburărilor de
coordonare ce interesează musculatura fonatorie
E) Tremurătura intenţională (este kinetică, de acţiune nu de postură): apare în cursul execuţiei
mişcărilor, alterându-le.Lipseşte în repaus. Se datorează lipsei acţiunii frenatoare a antagoniştilor.
Contribuie la alterarea mersului
II) Simptome cerebelo-vestibulare:
A) Astazia: imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii.
B) Mers modificat:
ebrios, ezitant, titubant
nu poate menţine linia dreaptă
cu bază largă de susţinere
C) Vertij şi nistagmus
D) Proba devierii braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre partea
leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticală a braţelor.
III) Tulburări datorate alterării aferenţelor proprioceptive:
A) Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea musculaturii); mişcările pasive au amplitudine
exagerată, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu călcâiul;flexia coapsei pe bazin se face cu uşurinţă cu
amplitudine exagerată
-extensia mâinii peste limitele fiziologice
-proba pasivităţii Barany->la mişcări de răsucire a trunchiului se produce extensia amplă a m.s. din
articulaţia scapulo-humerală
-proba rezistenţei Holmes-Stewart->flexia antebraţelor pe braţ şi opunere;dacă se dă drumul
antebraţului pacientul loveşte umărul cu mâna
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de mişcări mai ample şi pendulare de
partea bolnavă)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridică ambele braţe şi le opreşte brusc->pe partea lezată
braţul se ridică mai mult
B) Tulburări în aprecierea poziţiilor.
-un membru se ridică la orizontală iar celălalt membru trebuie ridicat la acelaşi nivel->membrul de
partea afectată se ridică mai sus
IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă cu cele din
decerebrare, dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afecţiuni infecţioase (cerebelite): în cadrul encefalitelor sau independente;pot apare abcese.;
determinări tuberculoase.
-boli demielinizante (e.g. scleroza multiplă)
-afecţiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoină)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazică familială: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate etc. +
deficit de IgA.

- Sindroame diencefalice –

A) Sindroame talamice:
Date anatomo-funcţionale:
• Raporturi cu planşeul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula albă internă
• Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi geniculaţi interni/externi,
nucleul ventral posterior/intern,nucleul anterior,primeşte şi aferenţe de la scoarţă
• Nuclei de asociaţie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median
• Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei intralaminari

Tabloul clinic e dominat net de tulburări senzitive. Pot apare:


• Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intensă, aspect cauzalgic, răsunet afectiv neplăcut
(hiperpatie talamică) pe hemicorpul opus leziunii.
• Tulburări obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profundă, cea superficială având
reprezentare bilaterală.
• Hemiataxie opusă leziunii
• Mişcări involuntare (coreice, atetozice) de partea opusă
• Hemianopsie omonimă laterală de partea opusă
• Hemipareză
• Tulburări vegetative: cianoză, edeme, tulburări vasomotorii
• Sdr.vasculare talamice:
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat: tulburări de sensibilitate predominând la
membre,esp.m.i.cu respectarea feţei şi hemianopsie
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-perforat: tulburările de sensibilitate afectează
predominant faţa, mai puţin m.s. şi deloc m.i..
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulburări de sensibilitate ce interesează
esp.m.i.şi m.s.şi nu sunt însoţite de tonalitate afectivă
B) Sindroame hipotalamice:
Date anatomo-funcţionale:
• pe faţa inferioară a creierului, în spaţiul optopeduncular
• delimitat de chiasma optică, bandeletele optice,spaţiul perforat posterior
• cuprinde: lama terminală, tija pituitară, corpii mamilari, tuber cinereum
-importante conexiuni:
-aferente->scoarţa cerebrală,rinencefalul,căile optice,formaţiuni extrapiramidale,talamus
-eferente->scoarţă,hipofiză,mezencefal (calea hipotalamo-mezencefalo-bulbară)
• Rol:
mecanisme de reglare a alternanţei veghe-somn
reglarea secreţiei hipofizare
termoreglare
reglarea funcţiei sexuale
reglarea metabolismului grăsimilor, glucidelor
reglarea activităţii gastrointestinale
reglarea tensiunii arteriale
reglarea unor căi biochimice
reglarea unor funcţii psihice

Manifestări clinice:
1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici şi a tractului hipotalamo-hipofizar-> poliurie, polidipsie.
2) Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frölich):
obezitate
insuficienţă sexuală
nanism

în raport cu vârsta la care apare:


-tip infantil (prepuberal)
-tip adolescent sau adult
3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:
caracter familial
obezitate
infantilism sexual
retinită pigmentară
polidactilie
deficit intelectual
4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):
obezitate
tulburări menstruale
virilism pilar
tulburări psihice
cefalalgie
hiperostoză frontală internă
5) Tulburări ale funcţiei veghe-somn:
hipersomnii (paroxistice sau continue)
insomnii
sdr. Kleine-Levine-Critchley: hipersomnie periodică, cu dipsomanie (sete de nestăpânit, cu
necesitatea de a consuma lichide) şi hiperfagie
6) Tulburări de reglare termică
7) Tulburări respiratorii şi cardiovasculare
8) Tulburări metabolice
9) Tulburări ale hematopoezei
10) Tulburări sexuale
11) Tulburări psihice:
caracteriale
perversiuni
impulsuri
accese maniacale/melancolice
12) Epilepsia diencefalică (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataţie, hipersecreţie lacrimală,
sudorală, bradipnee, midriază etc.)