Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs Psihiatrie An VI MG Text PDF
Curs Psihiatrie An VI MG Text PDF
PSIHISMUL UMAN
Psihismul uman reprezint ansamblul contient sau incontient de nevoi vitale, procese
afective, cognitive i spirituale, alctuind viaa psihic a unui individ. Termenul vine din
grecescul psyche care iniial nsemna via, suflare ca apoi s desemneze noiuni precum
suflet, spirit, minte sau personalitate. Psihismul uman are o component contient i una
incontient. Psihismul incontient are un coninut contientizabil (depozitul mnezic care nu
este contientizat n clipa de fa dar poate fi evocat spontan sau voluntar n anumite situaii)
i unul necontientizabil (instinctele). Acest psihism incontient dar contientizabil a fost
speculat de psihanaliz (sediul pulsiunilor i dorinelor inacceptabile refulate) i cognitivism
(sediul schemelor cognitive).
CONTIENA = se refer la starea de VIGILITATE (STAREA DE TREZIRE) i la
contientizarea sinelui i a mediului nconjurtor
CONTIINA = se refer la reflectarea psihic asupra propriului caracter i comportament.
Are mai multe nelesuri: contiin moral, contiina de sine ca i statut social, contiina
bolii (insight). Pentru simplificare, termenul contiin va fi utilizat att n sensul de
contien, ct i n sensurile lui proprii.
Psihismul contient se desfoar n condiiile STRII DE VIGILITATE (STAREA DE
VEGHE, STAREA DE TREZIRE). Aceasta se refer la gradul de responsivitate a
organismului la stimuli. Psihismul contient poate fi descris dintr-o perspectiv atemporal
sincron sau transversal (prezentul sau clipa de fa) reprezentat de cmpul actual de
contiin i dintr-o perspectiv diacron, temporal, longitudinal reprezentat de
succesiunea n timp a unei multitudini de cmpuri actuale de contiin cu coninuturi diferite.
Cmpul actual de contiin are mai multe atribute: intenionalitatea, percepia, nelegerea
situaiei i orientarea temporo-spaial, pentru situaie, auto- i allopsihic
1. Intenionalitatea se refer la atenie sau funcia care orienteaz psihismul spre un
anumit sector al realitii concentrndu-se asupra acestui sector pentru a crete
acuitatea percepiei la acest nivel
2. Percepia structurat a stimulilor externi sau interni. Se refer la faptul c psihismul
organizeaz coninutul perceput n funcie de propriile modele existente n depozitele
mnezice pentru a-i da un sens
3. nelegerea situaiei: interpretarea corect a percepiei duce la rndul su la un
comportament orientat, comprehensibil i n acord cu stimulii.
printr-un anumit coninut perceptiv (aria cmpului actual de contiin) care poate fi
mai bogat (lrgirea ariei cmpului actual de contiin obinut de exemplu n cursul
intoxicaiei cu droguri psihedelice) sau mai srac (ngustarea ariei cmpului actual de
contiin, aprut de exemplu n starea crepuscular)
prin claritatea cu care este perceput realitatea (cmp de contiin clar, respectiv
cmp de contiin denivelat)
Psihismul uman, asemenea corpului biologic este supus ritmurilor biologice oscilnd ntre
dou stri alternative: starea de veghe i starea de somn (ritmul somn-veghe). n raport cu
perioada ritmului circadian, ritmurile biologice (bioritmurile) au fost mprite n trei
categorii:
-
ritmuri ultradiene (cu perioada mai mic de 24 ore): secreii endocrine, ritmul somn
NREM- somn REM
ritmuri infradiene (cu perioada mai mare de 24 ore): ritmul ciclului menstrual
Secreie de corizol: n mod normal secreia de cortizol scade n prima jumtate a nopii
i crete n a doua jumtate. Deprivarea de somn va duce la hipersecreie de
glucocorticoizi cu afectarea imunitii celulare i probabil deteriorare cognitiv prin
efect toxic asupra hipocampului. Afectarea imunitii celulare crete riscul infeciilor
virale, parazitare i riscul cancerigen
Trecerea de la starea de veghe la starea de somn se face printr-o stare numit FAZA
HIPNAGOGIC care dureaz de la cteva secunde la cteva minute. Vigilitatea scade
(nsoit de scderea ateniei, scderea claritii percepiei i a fixrii informaiilor). Uneori
pot aprea iluzii sau halucinaii hipnagogice care sunt nepatologice. n anxietate, poate aprea
senzaia de cdere n gol
Faza hipnagogic este continuat de faza de somn non REM (NREM). Aceast faz reprezint
75 % din durata total a somnului i are 4 stadii de profunzime. n stadiul 1 activitatea
cerebral este ncetinit predominnd undele theta cu episoade de unde alfa. n stadiul 2 apar
unde cu frecven mai mic (undele delta), complexe K i fusuri de somn.
Stadiile 3 i 4 se caracterizeaz prin unde lente delta purtnd i numele de slow wave sleep
(SWS) sau somnul profund. Din somnul profund trezirea este dificil. n timpul somnului
NREM exist o predominan a sistemului nervos vegetativ parasimpatic (rest and digest).
Scad tensiunea arterial, frecvena cardiac i respiratorie (regulate) i excreia urinar. Este o
perioad n care funciile vegetative sunt regulate. Rolul somnului NREM este de refacere
metabolic a organismului. Nu exist micri rapide ale globilor oculari, dar sunt posibile
micri ale membrelor. Tonusul muscular nu scade.
Dup parcurgerea stadiilor de somn profund, urmeaz o scdere treptat n profunzimea
somnului, fcndu-se astfel trecerea la somnul REM, care este un somn superficial din care
trezirea este uoar. Astfel, somnul este mprit n cicluri succesive NREM-REM. Somnul
REM reprezint 25% din durata somnului i predomin n a doua jumtate a nopii. Creierul
este activ n timpul somnului REM, aprnd un ritm beta asemntor ritmului beta al lobilor
frontali din starea de veghe. Este posibil ca stimularea creierului n faza de somn REM s se
realizeze de ctre informaiile din depozitele mnezice. Latena primului ciclu de somn REM
este n mod normal de 90 de minute. n faza de somn REM exist vise i micri rapide ale
globilor oculari (Rapid Eye Movements), dar tonusul muscular este sczut (probabil pentru a
evita punerea n practic a scenelor de vis). Hipotonia muscular explic paralizia de trezire i
predispune spre apnee obstructiv (hipotonia muchilor faringieni). n timpul somnului REM
predomin sistemul vegetativ simpatic ce duce la creteri ale tensiunii arteriale, frecvenei
cardiace (risc de accidente vasculare cerebrale, infarcte miocardice, moarte subit) i
neregulariti ale ritmului respirator (risc de apnee central). Somnul REM predomin la
bebelui i scade odat cu vrsta. Rolul su este n consolidarea informaiilor mnezice i de
stimulare a creierului n cursul maturrii sale. De fapt, pentru consolidarea informaiilor
important este ciclicitatea somn NREM somn REM.
FAZA HIPNOPOMPIC reprezint trecerea de la starea de somn la starea de veghe.
Vigilitatea este nc e uor sczut. Uneori pot aprea iluzii sau halucinaii hipnopompice care
sunt nepatologice. Dac trezirea are loc dintr-o faz de somn REM, poate aprea paralizia de
trezire cu anxietate secundar.
TULBURRILE SOMNULUI se mpart n:
-
parasomnii care apar n cursul somnului profund (NON REM) n prima jumtate a
nopii: somnambulismul i pavorul nocturn
deambulator nocturn automat (persoana se scoal din pat, se mic prin cas, iese din cas,
mut obiecte) cu amnezia episodului (persoana nu este contient de ceea ce face n timpul
nopii). Nu exist tratament specific, se ncearc evitarea factorilor de risc. Se iau ns msuri
de protecie n vederea prevenirii accidentelor. Investigaii se fac pentru diagnosticul
diferenial cu epilepsia fronto-temporal (EEG)
PAVORUL NOCTURN (teroarea nocturn) apare mai ales la copii (mai frecvent ntre 5-7
ani), avnd o component genetic i factori de risc (deprivarea de somn, stresul, febra,
migrenele). Familia asist la o aparent trezire din somn a copilului nsoit de o mare
anxietate i nelinite motorie (plnge, ip, se zvrcolete) cu amnezia episodului i
imposibilitatea amintirii vreunui vis. Prezena membrilor familiei nu linitete copilul
deoarece acesta nu este n stare de veghe. Se fac investigaii pentru diagnosticul diferenial cu
epilepsia fronto-temporal (EEG). Se ncearc evitarea factorilor de risc.
Comarurile apar cel mai frecvent n timpul somnului REM. Ele sunt mai frecvente n
anxietate, depresie i tulburarea de stres posttraumatic.
Tulburarea anxietii generalizate se asociaz cu comaruri elaborate cu tematic specific
anxioas: cdere n gol, scufundare n ap cu incapacitatea de a se salva, urmrire cu
incapacitatea de a se salva, examene cu sentimentul de lips de pregtire
Depresia se nsoete de comaruri elaborate, cu tematic morbid: mori, sicrie, cimitire
TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC (PTSD) se caracterizeaz prin comaruri
neelaborate avnd aceeai tem recurent (psihotrauma) ce predomin n prima parte a nopii.
TULBURRILE DE CONTIIN (CONTIEN)
Acestea sunt cantitative prin afectarea nivelului de vigilitate (gradului de trezire). n ordinea
cresctoare a severitii se descriu: obnubilarea, soporul i coma (abolirea cmpului actual de
contiin). Tulburrile calitative sunt reprezentate de starea crepuscular i starea
confuzional
Tulburrile cantitative ale contiinei:
OBNUBILAREA (din latin nubes = nnourare, nebula = nceoare ) reprezint o denivelare
a gradului de vigilitate n sensul scderii vigilitii. Apare n normalitate n strile de oboseal
i n strile hipnagogic i hipnopompic. n patologie apare n afectrile directe ale SNC
(traumatism cranio-cerebral, accident vascular cerebral, meningo-encefalite, tumori), n
afectrile indirecte ale SNC (insuficien hepatic, renal, respiratorie) sau intoxicaii cu
substane deprimante ale SNC (alcool, medicaie psihotrop)
STAREA DE SOPOR (primul stadiu al comei, coma vigil) este o stare de somn profund din
care pacientul nu mai poate fi trezit dect de stimuli foarte puternici i pe o durat scurt
(cteva secunde) dup care reintr n starea de somn profund. n crile de neurologie apare
sub termenul de STUPOR (a se diferenia cu STUPORUL cataton i depresiv). Soporul apare
n afectrile directe ale SNC (traumatism cranio-cerebral, accident vascular cerebral,
meningo-encefalite, tumori), n afectrile indirecte ale SNC (insuficien hepatic, renal,
respiratorie) sau intoxicaii cu substane deprimante ale SNC (alcool, medicaie psihotrop)
COMA (de la grecescul coma nsemnnd somn profund) se caracterizeaz printr-o stare n
care contiina este abolit, fr posibilitatea trezirii prin aplicarea stimulilor dureroi,
luminoi sau auditivi, cu pierderea ritmicitii somn-veghe. Cauzele sunt aceleai ca i n
cazul obnubilrii i strii de sopor
Tulburrile calitative ale contiinei
STAREA CREPUSCULAR se caracterizeaz prin ngustarea punctiform a cmpului actual
de contiin cu pstrarea automatismelor motorii (poate merge, poate urca n tren, poate
cobor). Uneori se nsoete de acte de violen extrem cu consecine penale (crim,
distrugere de bunuri materiale). Are un caracter paroxistic (apare i se termin brusc) i
tranzitoriu. Dup episod apare amnezia lacunar. Cauze strii crepusculare sunt organice
(epilepsia fronto-temporal), induse de substane (beia patologic) sau psihiatrice (strile
disociative ale cmpului actual de contiin din isterie i reacia acut la stres)
Beia patologic este o stare crepuscular aprut la persoane cu microleziuni cerebrale
(traumatisme cranio-cerebrale, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, stri post encefalit,
tumori cerebrale) dup consumul unor cantiti mici de alcool, incapabile s produc
intoxicaie la persoanele normale. Crepusculul isteric (fuga disociativ) apare la
personalitile histrionice, dup o situaie de frustrare.
STAREA CONFUZIONAL se caracterizeaz prin perturbarea cmpului actual de contiin
att ca arie, ct i ca nivel de vigilitate. Debutul este brusc, evoluia este acut i tranzitorie
(dac se iau msuri), intensitatea simptomelor fluctuant (agravare vesperal). Clinic se
manifest prin:
-
memoria imediat (de lucru) este grav afectat: pacientul nu nelege ntrebrile care i
sunt adresate, limbajul e incoerent
Cauze: Nu este o boal psihic ! Apare mai frecvent la copii (creier imatur) sau la vrstnici
-
Nivelul instinctual
Nivelul afectiv
Nivelul cognitiv
Nivelul voliional
biologice.
Pulsiunile
instinctuale
aparin
psihismului
incontient
Tulburri ale dorinei sexuale: creterea dorinei sexuale (la brbai numit satiriazis,
la femei numit nimfomanie), respectiv scderea dorinei sexuale. Tulburrile afective
pot influena dorina sexual n sensul creterii acesteia n manie sau scderii acesteia
n depresie
Tulburri de excitaie sexual: disfuncia erectil sau impotena (la brbat), respectiv
frigiditatea care se refer la tulburri n a obine i menine excitaia prin lubrifiere
insuficient (la femeie)
Tulburri ale orgasmului: ejaculare precoce, ejaculare ntrziat, durere la ejaculare (la
brbat), respectiv disfuncie orgasmic (la femeie)
PARAFILIILE sunt tulburri calitative ale instinctului sexual i se clasific la rndul lor n:
-
feminin
(fetiism),
prin
mbrcarea
hainelor
sexului
opus
Agresivitatea poate fi manifestat verbal (sub form de ironie, njurtur, ameninare, jignire)
sau comportamental
SUICIDUL poate avea loc:
-
la epileptici
La persoanele educate agresivitatea se manifest mai ales n plan verbal sub forma ironiilor.
INSTINCTUL GREGAR se refer la asocierea la un grup care s constituie o reea de suport
social pentru individ. Aceast reea poate fi reprezentat de microgrupul familial sau de
grupul prietenilor sau al vecinilor. Reeaua de suport social ajut individul constituind un
filtru sau un tampon pentru evenimentele stresante de via.
Socializarea a reprezentat un imperativ n lupta pentru supravieuire: omul nu este ndeajuns
de puternic ca s poat tri singur i s opun rezisten naturii, deoarece fa de alte animale,
are o inferioritate constituional. Astfel, copilul are un sentiment nnscut de comuniune
social i n acelai timp, dezvoltarea psihic a copilului e puternic influenat de raporturile
cu societatea (stimulii de tip uman).
Omul contientizeaz inferioritatea sa constituional sub forma unui sentiment de nemplinire
i insecuritate care acioneaz ca stimulent permanent n direcia adaptrii la via. n cadrul
unui grup exist ns o dinamic i anume o lupt pentru ocuparea poziiei de leader.
Defectele fizice sau diversele dizabiliti intelectuale pot genera sentimente de inferioritate. n
consecin, persoana se poate adapta la aceast situaie n dou feluri:
Bazale: plcere-neplcere
Existeniale: disperare-extaz
Morale: vinovie,empatie
Bazale: plcere-neplcere
Existeniale: disperare-extaz
Morale: vinovie,empatie
doliu). Poate fi controlat raional. Debut este insidios sau acut. Sentimentul poate fi ndreptat
spre o persoan sau poate avea coninut abstract ( patriotism, tiin, diverse hobby-uri).
PASIUNEA este o trire afectiv foarte intens, dar spre deosebire de sentiment nu poate fi
controlat raional.
HIPEREMOTIVITATEA reprezint o hipersensibilitate asociat cu hiperreactivitate afectiv
ns intensitatea reaciei afective este excesiv fa de intensitatea stimulului declanant.
Apare n manie i la structurile histrionice de personalitate
AFECTUL PATOLOGIC: este o trire foarte intens, n special conflictual. Individul nu este
contient de ceea ce face i nu calculeaz consecinele actelor sale (acte cu caracter penal:
distrugeri, crim)
CICLOTIMIA se refer la cicluri mai lungi dect n normalitate, alctuite din perioade
hipomaniacale i subdepresive care alterneaz
DISFORIA este reprezentat de o proast dispoziie nsoit de iritabilitate
IRITABILITATEA reprezint susceptibilitatea exagerat la reacii explozive (de furie)
disproporionate fa de intensitatea stimulilor, ce apar pe un fond de calm aparent
DEPRESIA este o tristee patologic prin intensitate, durat, mod de apariie (n cazurile cnd
depresia nu este justificat de un eveniment negativ de via) i reactivitate (ncurajrile,
vetile bune nu amelioreaz dispoziia afectiv). Persoana resimte depresia ca o durere
profund, intens, moral, n care totul i pierde valoarea: viaa sau propria persoan (apar
sentimente de autodepreciere: incapacitate, inutilitate, culpabilitate). Individul resimte
incapacitatea de a face planuri de viitor (pierderea speranei). Prezentul nu mai ofer nici o
bucurie (apare anhedonia). Atracia pentru trecutul dureros (eecuri, greeli) care provoac
sentimente de culpabilitate.
MANIA Echivalentul patologic al veseliei, dar calitativ diferit de aceasta (veselie patologic
prin intensitate, durat, mod de apariie i reactivitate). Individul triete ntr-o srbtoare
continu (are tendina de a cnta, dansa), i hipervalorizeaz propria persoan (se simte
inteligent i frumos) i este optimist i i face multiple planuri de viitor fr nici o legtur cu
realitatea.
ANXIETATEA este o fric nejustificat (fric fr obiect). Persoana triete cu
presentimentul unui pericol iminent, care ns nu poate fi precizat. Aceast stare de ateptare
tensionat genereaz insomnii de adormire, dureri musculare i oboseal. Apare n tulburarea
anxietii generalizate, reacia de stres posttraumatic.
NIVELUL COGNITIV este reprezentat de funciile psihice care ajut cunoaterii (atenie,
percepie, memorie, gndire). Cunoaterea nu reflect realitatea obiectiv, ci structureaz i
organizeaz experiena uman. Dac este pertinent, rezistnd probei experienei i permind
predicia, cunoaterea reprezint un instrument util n adaptarea la realitate, alturi de
inteligen. Cunoaterea poate fi empiric bazat pe simuri implicnd percepia, respectiv
raional, implicnd inteligena.
ATENIA (PROSEXIA) este funcia care orienteaz i focalizeaz (concentreaz) psihismul
contient nspre un anumit sector al realitii (intenionalitate). Este influenat de afectivitate.
Atenia are patru atribute: concentrarea i persistena (direct proporionale), respectiv
dispersia i mobilitatea (direct proporionale). Concentrarea i persistena sunt invers
proporionale cu dispersia i mobilitatea. Atributele ateniei:
-
Vizuale (uneori scenice situaie asemntoare visului numit onirism): mai ales n starea
confuzional i parafrenie. n starea confuzional indus de sevrajul alcoolic (delirium
tremens) halucinaiile pot fi zoomorfe micropsice (animale mici care se urc pe piele i
genereaz un comportament de aprare), sau de tip scenic cu caracter profesional
(halucinaii onirice). Halucinaii scenice pot aprea i n intoxicaia cu cannabis. n
parafrenie (mai frecvent) i n schizofrenie (mai rar) pot aprea imagini cu coninut mistic:
Christos, ngeri
-
Auditive (cele mai frecvente n patologia psihiatric) simple (zgomote, pocnete, clopote,
claxoane) sau complexe (voci care comenteaz ironic pacientul halucinaiile
comentative, care njur pacientul halucinaii injurioase, care dau ordine pacientului
halucinaii imperative, sau care cheam pacientul halucinaii apelative. halucinaiile
imperative sunt periculoase pentru c pot ordona pacientului s-i fac ru sau s fac ru
altora. Halucinaiile auditive sunt mai frecvente n schizofrenie i n epilepsia temporal
Tactile
Olfactive (pot duce la apariia delirului de otrvire). Pot aprea n epilepsia temporal
(crizele uncinate) i schizofrenie
Gustative (pot duce la apariia delirului de otrvire). Pot aprea n epilepsia temporal i
schizofrenie
stoca informaia pentru o perioad determinat de timp: scurt (ore, zile, sptmni) MEMORIA DE SCURT DURAT sau lung: MEMORIA DE LUNG DURAT
(luni, ani, toat viaa). Stocarea informaiilor se poate face mecanic sau logic i este
calitative (paramneziile)
Intoxicaii cerebrale
Inteligena raional (gndirea logic) este capacitatea de a gsi soluia corect n cel
mai scurt timp la o problem dat.
Imaginaia este capacitatea de a forma noi imagini care nu sunt percepute prin
intermediul simurilor.
pentru fiecare vrst n parte. n funcie de media obinut la copii de o anumit vrst se
stabilete vrsta mental care se raporteaz la vrsta cronologic. Cele mai utilizate teste de
msurare a inteligenei sunt matricele progresive ale lui Raven i Wechsler Adult Intelligence
Scale. Pentru a evita erorile, este necesar etalonarea pentru fiecare populaie pe care este
aplicat testul. Coeficientul de inteligen mediu are valoarea de 100. Variaiile normale ale QI
sunt ntre 70 i130.
RETARDUL MINTAL reprezint o dezvoltare mental incomplet sau o oprire n
dezvoltarea psihismului n ansamblul su. Afectarea dezvoltrii psihismului este congenital
i anevolutiv (spre deosebire de demen care este o deteriorare global dobndit i
progresiv a psihismului). Retardul mintal poate fi uor (QI: 50-69), moderat (QI: 35-49),
sever (QI: 20-34) i profund (QI: <20). Factorii care afecteaz dezvoltarea psihismului
acioneaz ncepnd cu viaa intrauterin, pn n primii trei ani de via. Acetia sunt de
natur: genetic i metabolic, endocrin, hipoxic, traumatic, infecioas, toxic. Impactul
factorilor ce interfereaz cu dezvoltarea psihismului este organic i definitiv.
DEMENA reprezint o deteriorare global a psihismului, dobndit, progresiv i spontan
ireversibil ce afecteaz predominant funciile cognitive, viaa afectiv i conduita social,
ducnd n final la tulburri de deglutiie, caexie i pierderea controlului sfincterian. Cauzele
demenelor pot fi necunoscute (demenele degenerative de tipul demenei Alzheimer,
demenei Pick
Rapid sau lent din punctul de vedere al vitezei cu care se deruleaz gndurile
Coninutul gndirii este intim, datorit cenzurii autoimpuse asupra exprimrii verbale sau n
scris a gndurilor.
Limbajul st la baza comunicrii ntre indivizi i este expresia selectat a gndirii. Cuvintele
sunt simboluri abstracte ale unor fenomene, obiecte sau concluzii elaborate n planul gndirii
abstracte. Limbajul poate fi verbal sau nonverbal. Comunicarea nonverbal se realizeaz prin:
mimic, gestic, postur, ritmul i intonaia vorbirii.
Gndirea
Tulburrile de gndire sunt:
-
n planul limbajului scris apare GRAFOREEA caracterizat prin nevoia de a scrie mult.
Gndirea lent se datoreaz unei ncetiniri a ansamblului vieii psihice (BRADIPSIHIE). n
normalitate gndirea lent apare n condiii de somnolen. n patologie, gndirea lent apare
n intoxicaia cu alcool (doze mari), n depresie i la personalitatea epileptoid. n planul
vorbirii apare ncetinirea ritmului vorbirii numit BRADILALIE. n depresie, gndirea lent
se asociaz cu srcirea coninutului gndirii. Pacientul depresiv vorbete n ritm lent
(bradilalie), cu latene mari ntre ntrebare i rspuns. De obicei nu iniiaz dialogul iar
rspunsurile scurte, monosilabice (vorbire laconic).
Personalitile epileptoide se
abstract n cazul ruminaiilor obsesive pe teme metafizice unde este Dumnezeu?, Unde
e sfritul Universului
Crizele oculogire cu blocarea globilor oculari ntr-o parte sau plafonarea privirii
Torticolis, retrocolis
Opistotonus
cu
TULBURARE
DE
PERSONALITATE
de
tip
DISSOCIAL
(SAU
NEGATIVISMUL const n rezistena la solicitrile exterioare sau interioare. Apare mai ales
n schizofrenia cataton. Negativismul poate fi:
STEREOTIPII caracterizate prin repetarea fr sens a unor micri sau cuvinte care nu au
avut niciodat sens. Apar n schizofrenia hebefren i cataton sau n retardul mental
PERSEVERRI caracterizate prin repetarea fr sens a unor micri sau cuvinte iniial
adecvate. Apar n schizofrenia hebefren
COMPORTAMENTUL BIZAR
Bulimia nervosa
Etiopatogenie
Teoria psihanalitic. Siegmund Freud concepe psihismul ca fiind alctuit din trei componente:
sinele (id-ul) n ntregime incontient i depozitar al pulsiunilor refulate, eul (ego-ul) incontient
i contient care se difereniaz din sine n urma contactului cu realitatea i supraeul (superegoul) contient i incontient care se difereniaz din ego prin interiorizarea interdiciilor (contiina
moral) i expectanelor (ego ideal) prinilor. n cursul dezvoltrii psiho-sexuale nevoile
copilului pot fi adecvat ndeplinite de ctre prini cu trecerea la urmtorul stadiu de dezvoltare.
n condiiile n care nevoile copilului nu sunt ndeplinite (copilul este frustrat) sau excesiv
ndeplinite de prini, dezvoltarea se blocheaz. Fixarea psihismului n evoluia sa ntr-unul din
stadiile normale de dezvoltare duce la apariia caracterelor de tip oral (dependent), anal
(anankast) sau falic. Carl Gustav Jung introduce noiunea de incontient colectiv din care face
parte incontientul individual. De asemenea descrie 8 tipuri personologice n funcie de dou
atitudini (extraversia importana acordat lumii exterioare i introversia importana acordat
percepiei interioare) i 4 funcii (luarea deciziilor bazat pe gndire sau pe sentimente, respectiv
percepia informaiilor bazat pe senzaie sau pe intuiie).
Comportamentalismul a minimalizat importana psihismului (care nu putea cunoscut) punnd
accentul
pe
comportament
(care
poate
fi
msurat).
Din
punctul
de
vedere
al
(oferirea de droguri prietenilor pentru a face rost de bani, furtul i vnzarea bunurilor din cas,
tlhrie, agresivitate verbal i fizic pn la crim. O alt cauz de modificare a personalitii o
reprezint schimbri durabile de personalitate consecutive unei psihotraume: ntreaga filozofie de
via a individului se modific n sensul n care acesta poate s devin hipervigilent, senzitiv,
izolat sau dependent de alii, s reconsidere sau s desconsidere valorile morale.
Din punctul de vedere al evoluiei tulburrile de personalitate sunt anevolutive. Tulburarea de
personalitate de tip anankast se poate accentua cu vrsta.
Complicaii: tulburrile de personalitate se pot complica cu tulburri anxioase, depresive,
conversiv-disociative, alimentare, tulburri psihotice i addicii. Prezena tulburrii de
personalitate agraveaz prognosticul tulburrii asociate i i complic tratamentul.
Tratament: persoanele cu tulburri de personalitate fiind egosintone nu se prezint voluntar
pentru tratament. Se poate ncerca psihoterapia individual (psihanaliz, terapii cognitivcomportamentale, familiale sistemice) sau de grup, cu rezultate controversate. Atunci cnd
tulburarea de personalitate duce la apariia unei tulburri anxioase, depresive, delirante sau la
abuzul de droguri, se asociaz psihoterapiei tratamentul farmacologic (anxiolitice, antidepresive,
antipsihotice, stabilizatori afectivi).
Sunt prezente simptome vegetative anxioase (tahicardie, transpiraii, nroirea feei, etc.),
fenomene de derealizare, depersonalizare. Se poate instala amnezie parial selectiv sau
complet a episodului respectiv (amnezie disociativ). Pe lng aceste simptome mai pot fi
observate depresia, furia, disperarea. n general tabloul clinic este schimbtor i niciun tip de
simptome nu predomin un timp ndelungat. Simptomele se remit rapid (n cteva ore), dac a
fost posibil ndeprtarea de situaia stresant sau pot dura cteva zile/sptmni dac stresul
nu a fost nlturat i persist. Dac simptomatologia se menine peste 1 lun, diagnosticul se
schimb n tulburare de stres posttraumatic.
Tratament psihologic: psihoterapia de susinere n care se discut amnunit despre
evenimentul stresant ntr-un context emoional securizant, reasigurarea pacientului i nvarea
unor modaliti structurale de rezolvare a problemelor sunt n general suficiente.
Tratament medicamentos: anxioliticele sunt utile mai ales la cazurile la care cauza
determinant persist i pacientul este foarte afectat. La pacienii la care benzodiazepinele sunt
contraindicate pot fi folosite doze mici de neuroleptice sedative.
TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC
Apare ca un rspuns ntrziat (cteva sptmni/luni, rar peste 6 luni) i prelungit la un
eveniment sau situaie stresant de natur amenintoare sau catastrofic excepional care
poate s cauzeze o suferin profund la aproape oricine (ex: atac violent, inclusiv viol,
capturare, rpire i tortur, supravieuitor al unui atac criminal, moartea neateptat a unei
persoane iubite i mai rar, dezastrul natural sau provocat de om). Tabloul clinic const n:
episoade de rememorri repetate ale traumei (flash-back-uri), insomnie de adormire, somn
fragmentat, ntrerupt de comaruri i vise, stereotip repetate, care sunt replici ale evenimentului
traumatizant (model de activare a memoriei de evocare n somn), activitate motorie crescut n
timpul somnului. De asemenea sunt prezente sentimente persistente de tocire emoional,
amorire, detaare de ali oameni, scderea interesului fa de activiti plcute, nereactivitate
fa de ambian, evitarea a tot ceea ce amintete de traum (gnduri, sentimente, conversaii,
activiti, indivizi sau locuri), iritabilitate, izbucniri agresive, hiperactivitate, dificulti de
concentrare, hipervigilitate. Anxietatea i depresia sunt n mod obinuit asociate, de asemenea
sunt frecvente ideile i tentativele suicidare. Utilizarea excesiv a alcoolului i a drogurilor este
destul de frecvent i complic evoluia. Evoluia este oscilant i vindecarea este posibil la
majoritatea cazurilor. O proporie mic din pacieni ns pot evolua cronic de-a lungul mai
multor ani, chiar i dup decenii de la trirea experienei stresante, reprezentnd o tranziie spre
schimbarea durabil de personalitate.
Tratament psihologic: psihoterapia comportamental de expunere combin expunerea
imaginativ la amintirile despre traum i expunerea n vivo la ceea ce subiectul evit.
Tehnicile cognitive sunt mai puin eficiente, la fel i tehnicile de relaxare.
Tratamentul medicamentos: antidepresivele, n special SSRI-urile s-au dovedit a fi eficiente
(escitalopram, sertralina, paroxetina, fluvoxamina) dar i antidepresivele duale (venlafaxina,
duloxetina). Benzodiazepinele se pare c nu sunt eficiente n tratamentul tulburrii de stres
posttraumatic, aducnd doar o modest reducere a simptomelor anxioase. Administrarea pe
termen lung la cazurile la care este nevoie, crete riscul abuzului i dependenei la
benzodiazepine i n consecin sunt mai indicate anxioliticele non-benzodiazepinice
(buspirona). Mai pot fi utilizate anticonvulsivantele i stabilizatorii afectivi i betablocantele.
Ca alternativ la tratamentul medicamentos a fost propus stimularea magnetic transcutanat
repetitiv la nivelul cortexului frontal drept, care este eficient n reducerea simptomelor
anxioase.
TULBURAREA DE ADAPTARE
Tulburrile de adaptare sunt suferine subiective i de afectare emoional care interfereaz
performanele i funcionarea social declanate de stresori identificabili. Tipurile de
evenimente stresante sunt pierderea unei persoane apropiate/iubite (reacie de doliu), separarea,
schimbri semnificative de via (imigrare, stare de refugiat), prezena sau posibilitatea unei
boli fizice grave. Predispoziia individual sau vulnerabilitatea joac un rol mai mare n riscul
apariiei sau n conturarea manifestrii clinice dect la celelalte tipuri de reacii.
Manifestrile clinice sunt variabile i includ: dispoziie depresiv, anxietate, sentiment de
incapacitate de a face fa, de a planifica viitorul sau de a continua situaia prezent. De
asemenea, la unele cazuri (rar) sunt prezente predispoziii la comportament dramatic sau
explozii de violen. Simptomele se instaleaz la mai puin de o lun de la evenimentul stresant
sau a schimbrii de via , iar durata simptomatologiei nu depete 6 luni, cu excepia reaciei
depresive prelungite.
Tipuri clinice:
-reactie depresiv scurt stare depresiv uoar, tranzitorie, cu o durat de sub 1 lun.
-reactie depresiv prelungit stare depresiv uoar, care apare ca rspuns la o expunere
prelungit la o situaie stresant ce dureaz sub 2 ani.
-reactie mixt anxioasa i depresiv sunt prezenta ambele sindroame cu intensitate uoar.
Diagnostic diferenial:
-reactia normal la stres nu orice tip de trire emoional sau comportamental indus de
stres reprezint o tulburare psihopatologic. Diferenierea de reacia normal se face prin
evaluarea intensitii, a formei de manifestare i a duratei n timp.
-tulburarea de stres posttraumatic este caracterizat prin prezena n antecedente a unui stres
sever i prin asocierea specific de simptome.
Tratament psihologic: abordarea psihoterapeutic centrat pe stres, pe specificitatea acestuia i
pe modalitatea n care subiectul percepe i controleaz acest stres. Tehnicile de orientare
cognitiv sunt deosebit de eficiente, deoarece intesc corectarea strategiilor disfuncionale de
supraestimare a pericolului.
Tratament medicamentos: medicaia simptomatic are rol auxiliar, reducnd severitatea
simptomelor i facilitnd abordarea psihoterapeutic.
TULBURRILE ANXIOASE
(tulburarea de panic, tulburarea de anxietate generalizat, tulburarea fobic)
locurile familiare protectoare, de alte persoane apropiate. Astfel de deficit apare destul
de frecvent la persoanele care dezvolt tulburri anxioase.
-teoria psihanalitic: Freud, fondatorul teoriei psihanalitice, a menionat rolul
influenelor psihosociale din perspectiva developmental. A subliniat rolul
identificrilor deformate cu prinii i educatorii din perioada copilriei i a conflictului
intrapsihic complexele Oedip / Electra n procesul dezvoltrii i maturrii
personalitii, att pentru varianta armonic ct i pentru cea dizarmonic. Considera c
n eventualitatea n care conflictele intrapsihice sunt mai puin integrate sau refulate n
perioada formativ, n perioada adult semnificaia unor evenimente trite pot declana
triri anxioase care vor activa mecanisme de defens psihologic. Primul mecanism
activat este represia, care poate avea o eficient parial, situaie n care intra n joc
mecanisme auxiliare, deplasarea, proiectarea, izolarea, etc. Prin mecanismul deplasrii,
anxietatea este ataat unei situaii sau obiect care reprezint simbolic conflictul
intrapsihic (ex: fobii). Mecanismele de defens psihologic prentmpin actualizarea
situaiei de pericol, de exemplu n atacul de panic anxietatea nu este declanat de
afectul represat, ci de frica de afect, de frica repetiiei unei situaii de pericol cu care
afectul este asociat i de anticiparea situaiei de pericol. n TAG coninutul cognitiv al
situaiei asemntoare cu experien anterioar este fragmentat i represat, iar coninutul
afectiv are acces la contiina.
-teoria nvrii (condiionrii): are o relevan particular pentru tulburrile fobice.
Conform teoriei condiionrii operante, un stimul neutru declaneaz anxietatea ca
rezultat al condiionrii clasice. Rspunsul condiionat va fi protejat de extincie prin
intervenia comportamentului de evitare care reduce anxietatea i dobndete astfel un
potenial de rentrire. Evitarea devine simptom stabil i persistent, deoarece este
eficient i protejeaz subiectul de anxietate. Rspunsul anxios maladaptativ poate fi
achizionat i indirect prin imitare. n acest proces de condiionare prin observare i
imitare opereaz funcia informativ n sensul c subiectul care observ reacia anxioas
la alii achiziioneaz o reprezentare simbolic a evenimentului care nu are efect specific
de tip stimul-rspuns. Observatorul funcioneaz ca un agent activ care transform,
organizeaz, clasific stimulii observnd. Transmiterea informaiei inductoare de teamfric se poate realiza i prin limbaj, condiionarea fiind n acest caz de tip semantic.
Pentru TAG se presupune existena unui anumit stil de reactivitate (caracterizat prin
hipervigilitate i anticiparea anxioas) nvat din experiene anterioare cnd subiectul a
trit stresul specific c fiind incontrolabil i imprevizibil. Rspunsul este declanat
nespecific de diferii stimuli conform principiului generalizrii.
-teoria cognitiv: prima verig patologic care se constituie este reprezentat de
structurarea cognitiv disfuncional. Schemele cognitive sunt rezultatul nvrii din
experiene proprii, a observrii directe, a identificrilor i a mesajelor implicite i
explicite primite de la alii. Pe baza acestora se formeaz convingeri nucleare
individuale despre sine i despre lume n general, care sunt mai stabile sau mai puin
stabile i care variaz n exactitate i funcionalitate de la individ la individ. Corelate
convingerilor nucleare sunt prezumpiile, atribuirile i atitudinile, care opereaz ca
reguli, de asemenea i gndurile automate (gnduri rapide, evaluative, parial
contiente) care sunt declanate de stimuli specifici ce pot influena tririle emoionale
i comportamentul. n conformitate cu modelul propus de Beck i Clark, n tulburrile
anxioase, schemele cognitive devenite disfuncionale sunt activate uor de ctre stimuli
i sunt generate distorsiuni n selecia i procesarea informaiilor n sensul alocrii n
prima etap de resurse atenionale suplimentare pentru identificarea stimulilor negativi.
n etapa urmtoare se continua procesarea informaiilor selectate, att automat ct i
prin procese controlate. Rezultatele acestei faze sunt gndurile automate, implicnd
teme de ameninare i pericol i erorile de gndire specifice anxioilor. Cea mai
frecvent eroare logic a anxioilor este abstragerea selectiv a informaiilor care
valideaz schemele de pericol ntr-o manier repetitiv, de ntrire patologic, urmate de
atribuirea de semnificaie catastrofic unor situaii banale i de evaluare eronat a
capacitii de a face fa situaiei. Convingerile disfuncionale mai specifice subiecilor
cu TAG se refer la acceptare social, competen, responsabilitate i control al
simptomelor anxioase nsi. Pentru subiecii cu TP este considerat specific tendina
relativ constant de a interpreta n manier catastrofic o serie de senzaii corporale care
nsoesc rspunsul anxios normal, ca indicatori ai unui dezastru iminent. Astfel, se
ajunge ca stimuli variai s fie interpretai distorsionat, rezultatul fiind augmentarea
aprehensiunii i a senzaiilor corporale, cerc vicios ce amplific rspunsul anxios,
culminnd cu atacul de panic. n meninerea simptomelor i a interpretrilor negative
se consider c ar contribui n principal dou procese: focalizarea ateniei pe
corporalitate i unele forme de evitare cognitiv.
TEORII BIOLOGICE
Date de genetic: ponderea factorului genetic n etiopatogenia tulburrilor anxioase i
mecanismul genetic subiacent este destul de dificil de evaluat, avnd n vedere
contribuia important a experienelor de viaa individuale n determinismul tulburrilor,
de asemenea i ca urmare a ratei nalte de comorbiditate dintre tulburrile anxioase
nsi i a acestora cu depresia.
-studii familiale: prevalena life-time a tulburrii de panic la rudele probanilor este
apreciat la 7.9-14 % i a TAG la 3.5-4.8 %. Agregarea tulburrilor anxioase n familie
este sugestiv, dar nu concluziv, deoarece studiile familiale indic transmiterea
intergeneraional i contribuie la identificarea fenotipurilor motenite, dar nu pot face
distincia ntre influenele genetice i cele de mediu.
-studii pe gemeni: pentru TP, ratele de concordan raportate la gemenii monozigoi
sunt de 25 %, iar pentru gemenii dizigoi de 11 %. Pentru TAG, ratele de concordan
muli nuclei de la care pornesc proiecii extensive spre numeroase zone ale creierului i
spre mduva. Receptorii 5-HT sunt diveri att n ceea ce privete localizarea regional
i sinaptic (pre- i postsinaptic) ct i a sistemului intracelular de care sunt cuplai.
Aciunea 5-HT pentru o anumit arie a creierului depinde nu numai de tipul i
magnitudinea inervaiei ci i de subtipul de receptori. Relaia dintre 5-HT i anxietate
este complex i exist dovezi c anumite regiuni ale creierului au o importan
particular n reglarea anxietii i dintre acestea, mai ales substana cenuie
periapeductala n TP (frica necondiionat) i amigdala pentru TAG, anxietate
anticipatorie i evitare (frica condiionat). Receptorii din aceste arii sunt mai ales de tip
5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C. A fost propus teoria hiperfunciei sistemului 5-HT, cu
eliberare excesiv a 5-HT, fie o hipersenzitivitate a receptorilor postsinaptici,
preponderent la nivelul amigdalei pentru TAG i teoria deficitului de 5-HT mai ales la
nivelul substanei cenuii periapeductale pentru TP.
Se poate spune c 5-HT joac roluri diferite n diferitele tipuri de anxietate. Manipularea
funciei sistemului serotoninergic este o cale eficient pentru reducerea anxietii la
pacienii cu tulburri anxioase. Eficiena preparatelor farmacologice, care interfereaz
neurotransmisia 5-HT (ex: antidepresivele SSRI, agonitii autoreceptorilor 5-HT1A)
constituie un argument important n susinerea implicrii acestui sistem de
neurotransmisie n patofiziologia tulburrilor anxioase cel puin pentru unele aspecte.
-aspecte de neuroendocrinologie: investigarea funciei neuroendocrine n tulburrile
anxioase este redirecionat n special spre axul hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenal.
Activarea acestui ax este o component important a rspunsului la stres i s-a ipotetizat
ca disfuncia acestui sistem ar putea juca un rol n patofiziologia tulburrilor anxioase.
Au fost gsite, la unii pacieni cu TP i TAG alterri subtile ale activitii axului HHCS,
care variaz n funcie de severitatea tulburrii i care constau n: hipercortizolinemie
nocturn, amplitudine i frecvena crescut a episoadelor secretorii ultradiene,
nonsupresie la dexametazona i un oarecare grad de senzitivitate reflectat de raportul
ACTH-cortizol, care a fost gsit mai sczut la pacienii cu forme severe.
-aspecte de neuroanatomie: ipoteza existenei unui substrat neuroanatomic specific n
medierea anxietii a fost susinut de studii mai vechi, de stimulare (experimente pe
animale i stimularea n timpul interveniei neurochirurgicale la om) a unor zone
circumscrise a lobului temporal i a unor arii care aparin sistemului limbic. Rezultatele
studiilor de neuroimagerie mai recente, susin existena unor modificri n funcionarea
unor zone ale creierului cum sunt amigdala, hipocampul, talamusul, hipotalamusul,
substana cenuie periapeductala, locus coeruleus i alte structuri ale trunchiului
cerebral n tulburarea de panic, iar pentru TAG n cteva regiuni corticale (lob frontal,
temporal i n ganglionii bazali).
TEORIA VULNERABILITATE-STRES
1. Tulburarea de panic
Trstura esenial a acestei tulburri const n atacuri recurente de anxietate sever
(atac de panic), imprevizibile, declanate aparent spontan. Apare mai frecvent la
persoane nesigure de sine, hiperemotive, cu imaginar bogat, cu tendina de a controla
excesiv funcionalitatea propriului corp i de a evita situaiile noi i stresante.
Caracteristic atacului de panic (AP) este instalarea brusc a senzaiei de catastrof sau
moarte iminent, precedat i nsoit de manifestri somatice i neurovegetative
marcate. n timpul atacului, pacientul poate rmne nemicat, ngrozit sau poate intra
ntr-o stare de agitaie psihomotorie, cu solicitarea precipitat -deseori hiperexpresiv- a
ajutorului celor din jur sau a serviciilor de urgen.
Simptome somatice i neurovegetative: palpitaii, tahicardie, precordalgii; disconfort n
respiraie, descrise ca: senzaie de sufocare, torace blocat, nod n gt, tahipnee; tremor la
nivelul extremitilor sau generalizat; transpiraii, nroirea fetei, senzaie de gur
uscat, senzaii de vertij, nceoarea vederii, tinitus; jen abdominal, senzaie de
grea, tranzit intestinal accelerat, senzaii imperioase de miciune, hipotonie muscular
cu senzaie de lein sau mers n gol, triri din seria depersonalizrii / derealizrii, cu
sentimentul pierderii autocontrolului i frica de a nu nnebuni. Durata i intensitatea
atacului de panic difer de la un subiect la altul, debutul i finalul fiind brusc, cu o
durat a AP de secunde sau minute, mai rar ore. Pentru diagnosticul pozitiv al tulburrii
de panic sunt necesare urmtoarele criterii:
-mai multe atacuri de panic severe ntr-o perioad de o lun
-atacurile de panic s nu apar n circumstane n care exist pericol obiectiv; s nu fie
declanate de situaii specifice sau previzibile.
-intre atacuri s existe perioade libere de simptome anxioase (exceptnd anxietatea
anticipatorie).
Diagnostic diferenial: n faa unui pacient cu simptome anxioase se pune n primul rnd
problema depistrii unor posibile cauze organice, fiind binecunoscut faptul c anxietatea
poate fi ntlnit n numeroase afeciuni somatice, ca parte integrant a acestora.
Sindromul de anxietate organic poate fi, din punct de vedere fenomenologic, identic cu
cel din tulburrile anxioase, difereniindu-se pe baza substratului organic. Dintre cauzele
medicale menionm urmtoarele:
-astm bronic, BPOC, embolie pulmonar, edem pulmonar;
-boal coronarian, aritmii cardiace, HTA, hipo TA;
-hipertiroidism, hiperglicemie, hipercortizolemie, hipercalcemie, hipocalcemie, sindrom
paraneoplazic, porfirie;
EVOLUIE
TP are un caracter episodic, cu remisiuni ce pot fi de lung durat (ani) i cu posibile
recderi, dar i vindecri. Prognosticul este n general favorabil. Observaia clinic
releva o rat crescut de comorbiditate a tulburrii de panic, cu alte tulburri anxioase,
dar i cu alte categorii nosologice psihiatrice. Dintre acestea menionm depresia,
anxietatea generalizat, preocupri hipocondriace, abuzul de medicamente i alcool, cu
sau fr dependen, care se instaleaz la intervale variabile de timp de la debutul
tulburrii de panic.
TRATAMENT
Tratament:
-medicamentos:
-benzodiazepinele: sunt indicate doze mici/medii de diazepam (20-30 mg/zi) sau doze
echivalente pentru alte benzodiazepine.
-azapirona / buspirona: anxiolitice nonbenzodiazepinice bine tolerate de pacieni i care
nu determin dependena biologic, se recomand n doze de 15-40 mg/zi. La doze de
TULBURRILE FOBICE
scrisul, mncatul n public, sau difuze, implicnd aproape toate situaiile sociale din
afara cercului familiar. Evitarea este deseori marcat i n cazuri extreme poate avea ca
i rezultat o izolare social aproape complet. Diagnostic diferenial:
-anxietatea normal, neinvadant, care apare cu ocazia vorbitului n public (tracul,
timiditatea).
-anxietatea generalizat pentru fobia social este caracteristic faptul c
simptomatologia anxioas este declanat de situaia specific.
-tulburarea de personalitate evitant caracteristic pentru aceasta este evitarea situaiilor
sociale n general, comportament ce nu este limitat la anumite circumstane specifice.
-psihozele delirant-halucinatorii (schizofrenia, tulburri delirante persistente, etc)
subiecii pot manifesta un comportament n aparen fobic, dar acest comportament este
motivat delirant.
FOBIILE SPECIFICE
Reprezint o grup heterogena n care sunt incluse diverse fobii. Fobiile specifice
reflect frecvent reacia universal la stimuli, pe care muli oameni i gsesc
inconfortabili, dar care, la cei cu tulburare fobic declaneaz o anxietate extrem.
Debutul are loc de obicei n copilrie sau adolescen i dac nu sunt tratate, pot s
persiste decenii. Interferarea funcionalitii subiectului depinde de ct de uor acesta
poate evita situaia fobic.
Subtipuri:
-fobii de animale mici i mari, reptile i insecte.
-fobii de fenomene naturale: tunete, trznete, nlime, ap, foc.
-fobii situaionale: spaii nchise, lifturi, avion.
-fobii de vedere a sngelui sau rnilor, de infecii, intervenii stomatologice. Frecvent
acestea sunt asociate cu sincope vaso-vagale. De asemenea, mai pote fi teama de a se
expune la anumite boli, aceasta fiind considerat fobie dac sunt corelate cu situaii
specifice unde boala poate fi dobndit.
Diagnostic diferenial:
-hipocondria i tulburarea delirant cu delir hipocondriac n care exist team de boli
specifice, dar nelegat de situaii specifice n care boala poate fi dobndit.
-tulburarea obsesiv-compulsiv unele tipuri de fobii, cum ar fi fobia de obiecte
ascuite i de contaminare sunt determinate de fenomenele obsesive i aparin tulburrii
obsesiv-compulsive.
TRATAMENT
Tratament psihologic: psihoterapia cognitiv-comportamental cele mai eficiente n
fobii sunt tehnicile comportamentale de tip desensibilizare prin expunere progresiv,
sau prin metoda de invazie/flooding, rentrire pozitiv i negativ. Tehnica cognitiv
este folosit pentru ntreruperea gndurilor negative/intruzive i pentru neutralizarea
efectului lor. Se pot modifica gndurile referitoare la efectul de a fi anxios: fric de fric
(exemplu: fric c va leina sau i va pierde controlul pe strad) sau modificarea
convingerii c ali oameni l vor evalua negativ (n fobia social).
Tratament medicamentos: antidepresivele pot fi utilizate la cazurile cu depresie
secundar, dar i n absena acesteia dac sunt prezente atacuri de panic frecvente, mai
ales la agorafobici. Pentru fobia social sunt eficiente n special SSRI i IMAO. Pot fi
utile n cazul fobiilor sociale betablocantele administrate cu 30 de minute naintea
performanei, acestea eliminnd simptomele vegetative ale anxietii.
Benzodiazepinele se utilizeaz pentru perioade scurte de timp n scop specific, pentru a
reduce anxietatea n perioadele n care pacientul este angajat n tratamentul
comportamental de desensibilizare.
TULBURRILE CONVERSIV-DISOCIATIVE
Consideraii generale
Tulburrile conversiv-disociative (anterior denumite nevroze isterice) au fost
descrise nc din antichitate. Schimbarea relativ recent a terminologiei a fost
cauzat de conotaiile negative multiple asociate termenului de isterie.
Prevalena tulburrilor disociativ-conversive se situeaz ntre 0.1 i 3 % din
populaia general i afecteaz preponderent sexul feminin.
Tulburrile conversiv-disociative apar mai frecvent la persoane cu o tulburare de
personalitate sau trsturi de personalitate de tip histrionic (persoane
hiperexpresive, care doresc s fie mereu n centrul ateniei, s fie admirate sau
comptimite, cu o imaginaie bogat, sugestionabile, imature afectiv, cu o
preocupare excesiv pentru prestigiul personal <egocentrism>).
n constituirea tulburrilor conversiv-disociative intervin factori psihosociali
precum: eecurile, frustrrile, conflictele intrapsihice, care determin diminuarea
stimei de sine. Se consider ca fiind caracteristice acestor tulburri i reprimarea i
refularea tendinelor, tririlor neplcute i tensionate pentru eul contient, de unde
se manifest indirect, uneori simbolic, prin simptome impresionante. Att
simptomele conversive ct i cele disociative nu sunt produse deliberat de ctre
pacient, ele reprezentnd de obicei ideile i cunotiinele pacienilor despre diferite
boli somatice sau psihiatrice, existnd ntotdeauna o discrepan mai mult sau mai
puin evident ntre simptomele afiate de ctre pacient i cele dintr-o boal
somatic/psihiatric.
Tulburarea hipocondriac
Trstura esenial este o preocupare persistent privind posibilitatea de a avea una
sau mai multe boli somatice grave i progresive. Pacienii prezint acuze somatice
persistente sau preocupri persistente privind fenomenele somatice. Senzaii
aparent normale sau banale sunt adesea interpretate ca fiind anormale i
suprtoare. Pacientul este uneori convins ca o alt tulburare somatic sau una
adiional celei considerate proeminente poate s fie prezent. Este de asemenea
caracteristic refuzul contient n acceptarea sfaturilor sau asigurrilor medicilor c
nu sufer de nicio boal somatic.
Depresia i/sau anxietatea pot apare n evoluie ca i manifestri secundare. Nu
exist diferene n ceea ce privete prevalena pe sexe. Gradul incapacitilor
asociate este foarte variabil; unii pacieni domin sau manipuleaz familia sau
reeaua social ca i rezultat al simptomelor lor, n contrast cu o minoritate care
funcioneaza aproape normal.
Diagnostic diferenial:
- Tulburarea delirant persistent cu delir hipocondriac (pacientul are un grad de
convingere absolut n ceea ce privete existena unei boli somatice i nu poate fi
convins nici mcar pe termen scurt prin argumente, asigurri repetate i efectuarea
de noi investigaii).
-tulburarea de somatizare (accentul este pus pe simptome i nu pe tulburarea nsi
i a consecinelor ei viitoare)
-tulburrile depresive (preced cronologic dezvoltarea ideilor de tip hipocondriac)
-anxietatea generalizat i tulburrile de panic (pacienii accept explicaiile
legate de etiologia psihologic a problemelor lor; convingerea despre existena
unei boli somatice nu persist).
Epidemiologie
Prevalena n populaia general este de 1-2 %. Repartiia este egal pe sexe.
Vrsta de debut este considerat a fi ntre 20 i 35 de ani, cu un debut mai precoce la
sexul masculin. S-au descris ns cazuri i cu debut n perioada infanto-juvenil. Boala TOC nu
este considerat a avea legtur cu nivelul de inteligen.
Etiopatogenie
Aspecte biologice:
a) Factorii genetici. A fost observat o concordan mai mare la gemenii monozigoi
comparativ cu cei dizigoi. De asemnea prevalena la rudele de rangul I este estimat n
unele studii pn la 35%. Tot n favoarea aspectului genetic opteaz i existena
spectrului obsesiv-compulsiv ce cuprinde tulburri psihice i neurologice care prin ele
nsui prezint similariti cu boala TOC ( Boala Ticurilor Gilles de la Tourette, Coreea
Sydehman i Huntinghton, etc).
b) Studiile anatomopatologice. Au pus n eviden modificri ale lobului frontal,
cingumului sau ale nucleului caudat bilateral. La nivelul acestor formaiuni, PET
(tomografie cu emisie de pozitroni) a pus n eviden o cretere a activitii acestora prin
creterea fluxului sanguine i a consumului de glucoz. De asemenea studiile de imagerie
cerebral au pus n eviden implicarea circuitului cortex prefrontal-ganglioni bazalitalamus n etipotogenia acestei afeciuni.
c) Fiziopatologic. Exist ipoteza disfunciei serotoninergice, ipotez susinut de diversele
trialuri clinice cu medicaie serotoninergic. Prezena simptomelor obsesiv compulsive n
tulburri ce implic ganglionii bazali precum sindromul Tourette, coreea Sydehman sau
parkinsonismul postencefalitic, a ridicat ipoteza implicrii i a unei disfuncionaliti
dopaminergice. Rspunsul terapeutic pozitiv la unele cazuri de TOC, prin administrarea
de antagoniti dopaminerci alturi de SSRI, vin s susin aceast ipotez. Ca o concluzie
a disfuncionalitilor de neurotransmisie se poate spune c n TOC avem o reducere a
activitii serotoninergice cu creterea activitii dopaminergice.
d) Factorii autoimuni. Ipoteza este susinut de asocierea simptomelor obsesiv-compulsive
cu bolile autoimune ale ganglionilor bazali, precum coreea Sydehman. De asemenea o
conexiune important s-a relaizat ntre sindromul Tourette cu simptome obsesivcompulsice i prezena unor anticorpi anticerebrali.
Aspecte psihologice:
a) Teoria psihodinamic (descris de Freud). Tulburarea este vzut ca o regresie spre
stadii timpurii de dezvoltare din faza oedipal n faza anal, creia i este caracteristic
ambivalena. Iniial Freud sugera c simptomele obsesive rezult din impulsuri
incontiente de natur agresiv i sexual. Aceste impulsuri creeau o anxietate extrem ce
activa mecanismele de defens. n cazul TOC principalele mecanisme de defens sunt
considerate izolarea, formaiunea reactiv i anularea. Cnd aceste mecanisme eueaz n
faa anxietii, apar simptomele anxioase de tip nevrotic.
Agorafobia
Descrierea categoriei
- Astenie
- Plns facil
- Uneori ideaie suicidar (impune necesitatea spitalizrii)
- Obsesii fobice de impulsie (teama de a nu face ru copilului) cu efectuarea unor
diverse compulsii ca rspuns la obsesii.
- Alte simptome depresive
Cel mai utilizat instrument pentru evaluarea depresiei din perioada post-natal este
reprezentat de Scala Edinburgh pentru Depresia Postnatal care este o scal de auto-evaluare.
Scorul maxim care se poate obine este de 30. Un scor prag de peste 10 semnaleaz existena
unei posibile depresii iar unul de peste 13 sugereaz o depresie de intensitate moderat spre
sever.
Din punct de vedere evolutiv, dureaz n medie ntre 3 i 12 luni (durata mai scurt sub
tratament) i prezint o recuren n 30 50% din cazuri. Poate s evolueze spre depresie
cronic. Are ca efect afectarea relaiei precoce dintre mam copil i cu consecine n
dezvoltarea psihologic ulterioar a copilului i adolescentului.
MANAGEMENTUL CAZURILOR DE DEPRESIE POST-PARTUM
Intervenia terapeutic, n situaia mamelor cu depresie post-partum este o decizie
medical, care ridic anumite probleme, n special la mamele care alpteaz, datorit faptului c
majoritatea psihotropelor se elimin i prin laptele matern. Este preferabil ca pentru a nltura
orice risc la nou-nscut, s se ntrerup alimentaia natural a acestuia cu trecerea la alimentaie
artificial. n situaia n care mama nu dorete acest lucru, trebuie ca aceasta s fie corect i
exhaustiv informat asupra consecinelor negative ce ar putea s apar la nou-nscut datorit
eliminrii medicaiei psihotrope prin laptele matern.
Majoritatea medicamentelor psihotrope sunt alcaline i n consecin au o
liposolubilitate crescut, ce face ca aceste medicamente s difuzeze rapid n laptele matern.
Acesta este unul din motivele pentru care un Inhibitor Selectiv a Recaptrii Serotoninei trebuie
prescris la o doz minim posibil n cazul mamelor care alpteaz. Cu toate acestea, nici mcar o
doz minim nu garanteaz neafectarea sugarului de ctre medicament, deoarece nou-nscuii
mai mici de dou luni, ar putea avea o funcie hepatic i renal precum i o barier
hematoencefalic insuficient maturate, ce vor crete pasajul ISRS-urior ctre sistemul nervos
central. Considerm, c decizia final vizavi de administrarea sau nu a medicaiei antidepresive
la mam, trebuie s se fac exclusiv n baza aprecierii balanei risc beneficiu.
O alternativ terapeutic, cu mai puine riscuri la femeile care alpteaz, o reprezint
intervenia psihoterapeutic. Psihoterapia interpersonal este eficient n depresia post-partum,
ameliornd simptomele depresive i mbuntind adaptarea social, i reprezint n consecin o
alternativ la farmacoterapie, n special pentru femeile care doresc s continue alptarea nounscuilor. Intervenia psihologic de tip consiliere psihologic non directiv, terapia cognitivcomportamental i terapia psihodinamic au eficacitate difereniat la mamele cu depresie postpartum.
n cazuri mai rare, n care depresia este sever avnd caractere melancoliforme i n care
riscul suicidar este crescut, poate fi necesar administrarea terapiei electroconvulsivante sub
anestezie general.
c. Psihoza post-partum
Conform datelor provenite n urma unor studii efectuate anterior, prevalena psihozei
post-partum (incluznd i episoadele bipolare cu simptome psihotice) a fost de aproximativ 1
pn la dou 2 cazuri din 1000 de femei aflate n perioada post-partum i aceasta pare s nu
difere n mod semnificativ de la o cultur la alta. Cu toate c prevalena este semnificativ mai
mic comparativ cu cea a depresiei perinatale, gravitatea ei excepional este dat de riscul
crescut att de suicid ct i de infanticid.
Debutul se produce de regul dup primele 2 4 sptmni de la natere.
Factori de risc asociai psihozei post-partum au fost consemnai:
-
Primiparitatea
Infecii
Tromboflebit cerebral
Retenie placentar
Evoluia poate fi uneori favorabil, alteori cu recidive n perioada ulterioar n peste 50%
din cazuri sau n 30% din situaiile de sarcin ulterioar. De asemenea, poate evolua spre o
tulburare afectiv bipolar sau spre o schizofrenie.
MANAGEMENTUL CAZURILOR CU PSIHOZ POST-PARTUM
n primul rnd datorit riscului de infanticid trebuie de ndat separat nou-nscutul de
mam.
Este necesar spitalizarea voluntar sau involuntar a mamei pentru o mai atent
supraveghere a evoluiei psihozei i a administrrii tratamentului.
Medicaia de prim linie este cea antipsihotic, se prefer antipsihoticele de nou
generaie, dar i asocierea de medicamente sedative n perioadele de agitaie psihomotorie.
n cazurile severe ce prezint rezisten la medicaia antipsihotic se poate apela la terapie
electroconvulsivant sub anestezie general.
Dup remisiunea simptomatologiei psihotice la nivel satisfctor, se pot iniia tehnici de
consiliere psihologic, psihoeducaie i chiar intervenie psihoterapeutic individual.
Relaia mam-fiic este considerat central din punct de vedere al dezvoltrii imaginii
corporale a fetei, prerea mamei privind dezvoltarea corporal a fiicei este foarte important,
rolul tatlui este mai puin important. Studiile fcute n familiile n care exist un membru cu
anorexie, n ceea ce privete relaiile intrafamiliale, au artat c n aceste familii apar urmtoarele
aspecte: intruzivitate, rigiditate, supraprotecie, conflicte maritale nerezolvate. S-a ncercat s se
identifice trsturile de personalitate care apar la persoanele cu anorexie i s-a observat c apar
mai frecvent:
- obsesionalitate
- rigiditate
- introversie
- relaionare dificil cu persoanele din jur
- conformare excesiv la reguli
Trsturile perfecioniste reprezint un factor de risc. Teoria cognitiv afirm c exist o
distorsiune a imaginii corporale, o disfuncie perceptiv, precum i un sentiment de ineficien.
4. Factori socio-culturali: societatea pune accent pe siluet, mai ales pentru unele
profesii
Tablou clinic
Pierderea greutii este autoimpus prin nealimentare, regimuri speciale, vome i purgaii
autoprovocate, exerciii fizice excesive, utilizare de medicamente anorexigene catabolizante sau
diuretice.
E prezent o distorsiune a imaginii corporale sub forma unei psihopatologii specifice,
teama de ngrare persistnd ca o idee supraevaluat, pacienta impunndu-i un prag de greutate
sczut. Pacientul nu nelege aspectul exagerat i anormal al comportamentului i aspectul su,
poate ajunge impenetrabil la orice argument.
Dac debutul e prepubertal, secvenele instalrii pubertii sunt ntrziate sau chiar oprite.
La fete e posibil s nu se dezvolte glandele mamare cu amenoree primar, iar la biei organele
genitale rmn nedezvoltate. n cazul vindecrii, pubertatea se poate realiza cu fazele sale
normale, dar menarha e tardiv.
E deseori prezent o tulburare endocrin global, implicnd axa hipotalamo-pituitargonadal, manifestat la femei cu amenoree i la biei cu pierdere a potenei i interesului
sexual. Pot exista nivele crescute ale hormonului de cretere i cortizolului, schimbri n
metabolismul periferic al hormonilor tiroidieni i anormaliti n secreia insulinei.
Este frecvent dispoziia depresiv, cu retragere social, iritabilitate, insomnie, dezinteres
pentru relaiile sexuale. Deasemenea, pot fi manifeste trsturi obsesive, ritualice. Pacienii i
verific n mod repetat aspectul n oglind, se cntresc i se msoar zilnic de mai multe ori.
Iniiativa i asertivitatea social pot fi reduse. Colaborarea cu familia se poate deteriora i ea,
datorit controlului alimentar pe care aceasta l instituie.
Autoprovocarea vomei i alte intervenii asupra corpului, pot crea dezechilibre
electrolitice, reducnd rezistena imunologic i favorizeaz diverse boli somatice. Pot apare
complicaii renale, hematologice, osteoporoz, miopatii. De aceea, cazurile trebuie s
beneficieze de un bilan somatic complet. Comportamentul anorectic se poate combina cu accese
de bulimie.
Investigaii paraclinice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hemoleucogram: pancitopenie
EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
glicemie sczut
hipopotasemie, hipomagneziemie
niveluri FSH, LH sczute
niveluri T3, T4 sczute
hipocalcemie
Diagnostic diferenial
1. Afeciuni medicale generale
- tulburri gastro-intestinale, sindrom de malabsorbie, colon iritabil
- diabet zaharat
- Boala Addison (cortizol sczut saietate)
3
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
- neoplasm
- HIV
Bulimia nervoas
Tulburarea depresiv
Tulburarea obsesiv-compulsiv n legtur cu alimentaia
Tulburarea dismorfic corporal
Fobia social
Fobiile specifice
Schizofrenia
Comorbiditate
prevenirea recderilor
BULIMIA NERVOAS
Bulimia nervoas se caracterizeaz prin repetate crize de supraalimentare impulsiv, n
cursul crora subiectul consum, fr s se poat autocontrola, cantiti mari de alimente n timp
scurt. Faptul poate conduce la distensie gastric nsoit de durere i vrsturi. n timpul crizei,
pacientul nu se poate controla i face orice pentru a obine alimentele. Are dou elemente
eseniale:
consumul paroxistic excesiv de alimente
metode de prevenire a creterii ponderale
Epidemiologie
Complicaii
Complicaiile pot fi ntlnite la un numr mare de cazuri i sunt legate de
comportamentele de evacuare:
- dezechilibre hidro-electrolitice
- acidoz metabolic
- eroziuni ale smalului dentar
- inflamaia glandelor parotide
Investigaii paraclinice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hemoleucogram: pancitopenie
EKG: segment ST subdenivelat, unda T inversat
glicemie sczut
hipopotasemie, hipomagneziemie
niveluri FSH, LH sczute
niveluri T3, T4 sczute
hipocalcemie
Diagnostic diferenial
1. Tulburri neurologice:
- Sindromul Kleine-Levin: hipersomnie, hiperfagie, obezitate, retard mental,
hipogonadism
- Sindromul Kluver-Bucy: agnozie vizual, hipersexualitate, hiperfagie
- Tumori SNC
2. Tulburri de adaptaren care bulimia poate aprea ca o reacie
3. Tulburarea de personalitate Borderline
4. Tulburarea depresiv
Comorbiditate
1. Inapetena cu scdere n greutate i hiperfagia cu cretere n greutate, pot fi
simptome ce fac parte din sindromul depresiv.
2. Anxietate fobia social
3. Abuz de substane alcool
4. Tulburarea impulsiv cluster B
5. Disfuncii sexuale
Voma poate fi condiionat i ea psihogen. Pe lng voma autoprovocat n anorexia
mental, ea poate apare n tulburri disociativ-conversive, n stri hipocondriace i n anumite
stri reactive i de dezadaptare, cu sentimente de repulsie.
Evoluie i prognostic
Evoluia este cronic, dar nu ajunge la deces, dac nu se complic cu dezechilibre hidroelectrolitice i alcaloz metabolic. Recuperarea sub tratament este de 60%. Rata recderilor la 5
ani este de 50%.
Tratament
Tratamentul bulimiei nervoase const din dou componente eseniale:medicaiei
psihoterapie. Spitalizarea este necesar cnd exist dezechilibre hidroelectrolitice, alcaloz
metabolic sau risc de suicid. Este imperativ atenia acordat complicaiilor somatice.
Ca medicaie psihotrop, tratamentul de prim linie se face cu medicamente din clasa
inhibitorilor recaptrii selective de serotonin (Fluoxetin). Se pot utiliza i alte clase de
antidepresive (Imipramin, Trazodon, Amitriptilin).
Terapia Cognitiv-Comportamental (de prim intenie) realizeaz urmtoarele deziderate:
- ntrerupe cercul vicios alctuit din consum de alimente, urmat de evacuarea lor
- corecteaz disfunciile cognitive legate de consumul de alimente, greutate,
imagine corporal, stim de sine
Terapia familial se aplic, preponderent, la cazurile cu debut n adolescen.
Terapia interpersonal se aplic frecvent pentru c persoanele cu bulimie au probleme
interpersonale. Aceast terapie se focalizeaz pe relaiile interpersonale i nu pe tulburrile
alimentare, bazndu-se pe ideea c, odat mbuntite relaiile interpersonale, tulburrile
alimentare vor scdea n intensitate.
Hiperfagia
Alimentaia excesiv, sub form de hiperfagie, poate fi asociat cu alte tulburri
patologice i existeniale: doliul, evenimente emoionale deosebite, accidente, operaii
chirurgicale - pot fi urmate de consum exagerat alimentar, care nu se desfoar, ns, sub form
de crize bulimice, dar care poate conduce la OBEZITATE REACTIV, mai ales la persoanele
predispuse genetic pentru obezitate. Hiperfagia poate apare i n condiii de anxietate sau de
tensiune agresiv reinut, consecutiv strilor de frustrare, in episoade maniacale. Faptul e
important n analiza strilor de obezitate i n planificarea tratamentului acestora. La rndul ei,
obezitatea poate crea probleme secundare de disconfort psihologic, n ceea ce privete imaginea
corporal. Tratamentul obezitii egodistone se cere fcut sub supervizare psihologic, pentru a
nu se ajunge la bulimie sau la anorexie secundare.
TULBURRILE SEXUALE
Comportamentul sexual este variat si determinat de o complexitate de factori care
interacioneaz: relaiile interumane, condiiile de via, aspectele culturale, personalitatea,
percepia self-ului.Prin noiunea de sexualitate anormal se nelege un comportament duntor
individului i altor persoane, care nu poate fi direcionat ctre un partener, care exclude
stimularea organelor genitale sau care este impropriu asociat cu sentimente de vin i anxietate.
Tulburrile sexuale i de identitate sexual se clasific n:
A. DISFUNCII SEXUALE
B. PARAFILII
C. TULBURRI DE IDENTITATE SEXUAL
Disfunciile sexuale vor avea o abordare mai larg, datorit frecvenei mai crescute n
populaia general, comparativ cu parafiliile i tulburrile de identitate sexual.Acestea
reprezint perturbri ale modificrilor psihofiziologice caracteristice ciclului de rspuns sexual.
Prevalena disfunciilor sexuale este apreciat de un studiu efectuat la nivelul populaiei
americane la 1,3% sub vrsta de 35 ani, la 6,7% sub 50 ani si la 18,4% la persoanele sub 60 ani.
n aceast privin, cel mai frecvent motiv pentru care brbaii solicit tratament de specialitate
este disfuncia erectil, iar femeile prezinta mai des acuze de diminuarea interesului sexual i
disfuncie orgasmic.
Prima etap n diagnosticul disfunciilor sexuale const n eliminarea problemelor medicale
somatice.
Tulburrile dorinei sexuale
O diminuare a dorinei sexuale se ntlnete mai frecvent la femei i este centrat de o
scdere sau absena complet a dorinei de activitate sexual sau a fanteziilor sexuale. Prezena
unei astfel de disfuncii reflect adesea probleme generale ale relaiei de cuplu sau poate masca
un alt tip de disfuncie n sfera sexual. Se ntlnete frecvent n tulburarea depresiv.
Aversiunea sexual poate nsemna consecina unor experiene sexuale traumatice (viol
sau abuz sexual n copilrie), a unor experiene sexuale dureroase repetate sau poate semnifica o
reacie psihologic n cadrul unei relaii cu dificulti interpersonale.
Aceste tulburri pot fi prezente nc din perioada pubertar, pot fi dobndite, generalizate
sau ocazionale.
Tulburri de excitaie sexual
Tulburarea de excitaie sexual a femeii const n incapacitatea persistent sau recurent de a
atinge sau de a menine pn la realizarea activitii sexuale, a unui rspuns genital adecvat.
Inhibiia sexual feminin se asociaz cu:
factori psihologici
menopauza i modificri ale nivelelor hormonale
vaginita atrofic
9
diabet zaharat
reducerea lubrifierii (lactaie, hipotensoare, antihistaminice)
tulburri psihiatrice
medicaie divers
10
11
SCHIZOFRENIA
De-a lungul sec XX, nosologia psihiatric a fost mprit n dou pri, n ceea ce se
cheam psihoze i nevroze. Definirea conceptului de psihoz nu este foarte clar n prezent,
dar exist un consens n sensul c acest termen se refer la prezena delirului, a halucinailor, a
absenei contiinei bolii, aceste simptome alternd raportarea persoanei la realitate si necesitnd
asisten medical specializat.
n ultimii ani se pot observa trei direcii de abordare a ceea ce numim noi psihoz:
1.
2.
3.
Clasificare psihoze
Schizofrenia
Schizofrenia se afl n centrul problematicii psihiatriei fiind, alturi de depresie, o
patologie mult discutat.
Repere istorice
Kraepelin la nceputul sec XX a sintetizat tabloul clinic pentru aceast tulburare psihic,
prezentnd-o sub denumirea de dementia precox, considernd c e vorba de o boal psihic ce
apare la tineri (precox) i conduce la o deteriorare cognitiv progresiv si ireversibil (dementia),
separnd-o n acelai timp de psihoza maniaco - depresiv i melancolia. n 1911, Bleuler
introduce termenul de psihoze schizofrene pentru aceeai entitate clinic, considernd c
tabloul clinic al bolii const ntr-un deficit al asocierii ideilor (inclusiv a deciziei i a relaionrii
afectiv - sociale), iar secundar aparnd simptomele pozitive (deliruri, halucinaii). El consider
c exist i forme uoare de schizofrenie, pe care le-a denumit ne-demeniale.
De-a lungul timpului pn n prezent efortul cercetrilor a fost n direcia precizrii unor
criterii operaionale de diagnostic care s se bazeze pe simptomatologie, vrsta de debut, durata
episodului, model evolutiv i pe rspunsul terapeutic. Dup 1980 s-a pus accentul pe diferena
ntre schizofrenia pozitiv i negativ, iar dupa 1990 cercetrile s-au orientat ctre tulburrile
cognitive ce apar in schizofrenie considerndu-se c ele stau la baza scderii funcionrii
persoanei. n prezent se acord o importan foarte mare funcionrii sociale ulterioare unui
episod de schizofrenie, ncercndu-se identificarea factorilor care o influeneaz.
Aspecte epidemiologice i demografice
Prevalena pe durata ntregii viei este de aproximativ 1% i este mai mare n zonele
urbane i industrializate dect n cele rurale (la fel este i severitatea evoluiei). Fiind vorba de o
tulburare ce tinde s evolueze cronic, incidena este mai mic (aprox.1 la 10.000 loc./an).
Raportul ntre sexe este considerat ca egal, dar cu debut la vrsta adult la femei si
economic mai sczut. La debut performanele n perspectiva unui statut profesional i marital
sunt sczute i se reduc de-a lungul evoluiei. Statistic mai multe persoane nu au urmat i nu au
terminat studii superioare, nu au exercitat i nu vor mai exercita funcii profesionale performante
i de nalt rang. Statistic persoanele cu schizofrenie sunt mai mult necstorite dect cstorite.
Atunci cnd aceste persoane sunt cstorite, nu-i pot menine csnicia sau o menin cu greu.
Incidena este mai mare la persoanele care s-au nscut iarna i la nceputul
Pn n primele decenii ale sec.XX cea mai mare parte din persoanele cu
schizofrenie ajungeau s-i petreac viaa n spitale de cronici. n prezent, datorit medicaiei
neuroleptice i a atitudinii comunitare de reabilitare psiho-social i anti-stigma, majoritatea
triesc n comunitate alturi de noi.
Etiopatogenie
Aceasta este plurifactorial fiind implicai urmtorii factori:
1.
2.
Factori
sociali:
familii
cu
expresivitate
emoional
crescut,
mama
Dac se ine cont de perioada n care acioneaz factorii acetia pot fi clasificai n:
1.
2.
3.
substane, emigrarea.
Din punct de vedere genetic, rata de concordan este mai mare la gemenii monozigoi
(50%) fa de dizigoi (10-15%), existena unui printe bolnav determin un risc de apariie a
bolii de 10-15 %, iar prezena a doi prini bolnavi crete riscul la > 40%. Copiii nscui din
prini neschizofreni dar adoptai de prini schizofreni au un risc minim n plus fa de populaia
general de a dezvolta boala.
Transmiterea predispoziiei pentru boal este condiionat poligenic, implicnd
cromozomii 5, 10, 13, 18, 22 (precum i alii) care se coreleaz cu neurotransmisia
dopaminergic i serotoninergic.
Un alt rol n vulnerabilizarea persoanei l au:
-
infeciile virale ale mamei n al doilea trimestru al sarcinii. S-a constatat c o parte
important din personele care fac ulterior schizofrenie se nasc (n emisfera nordic) n lunile
ianuarie-aprilie; faptul se coreleaz cu marea frecven a infeciilor virale n aceast perioad
precum i ali factori (de ex., nutritivi);
-
traumatismele perinatale.
Factorii de mai sus, corelai, intervin prin faptul c perturb procesul neurodevelopmental
i mai ales migrarea neuronal. Aceasta se realizeaz mai lent, neuronii nu ajung cu toii la locul
pe care ar trebui s-l ocupe conform programului genetic, practic nu ajung uneori n stratul
cortical corespunztor i nu realizeaz toate conexiunile necesare. Aceast disfuncie neurodevelopmental implic cel mai frecvent zonele: limbic (i hipocampic) i prefrontal (mai
ales cortexul dorso-lateral).
Ca o consecin a tulburrii neuro-developmentale apar modificrile la nivel cerebral care
se caracterizeaz prin:
-
prefrontal stng);
-
amigdalei;
-
ventriculomegalie.
neuro-morfologice
menionate
mai
sus
constituie
elemente
de
neurovulnerabilitate, care stau la baza deficitului unor performane psihice care preced debutul
bolii, cum ar fi:
-
sistem cognitiv;
-
categorisirii lor;
-
lobului prefrontal);
-
anticipare, planificare).
Tulburrile n neurotransmisie sunt o consecin parial a devierilor neurodevelopmentale i sunt evidente n cursul episoadelor de boal i a strilor defective.
hipersenzitivitate a receptorilor dopaminergici din zona limbic (mai ales receptorii postsinaptici
D2 i D4), responsabil de simptomatologia pozitiv; concomitent se instaleaz o
hiposenzitivitate (hipofuncie) a receptorilor dopaminergici D1, D3 n regiunea prefrontal
responsabil de simptomatologia negativ. n general apare un dezechilibru ntre neuromediatori
la nivelul circuitului cortico-strio-hipotalamo-cortical n sensul creterii dopaminei i scderii
glutamatului. Acest aspect determin scoaterea neuronilor talamici de sub inhibiia i, practic,
talamusul nceteaz s mai fie un filtru informaional eficent.
simptomele pozitive.
-
simptomele negative.
disfunciile cognitive i de unele situaii n care apare apoptoza (proces nnscut prin care
celulele i inactiveaz propriile componente structurale i funcionale pentru realizarea
propriului lor deces).
Factori psihosociali implicai sunt urmtorii:
nivelul de testare a realitii: adic, relaia dintre expectanele sale (care pot fi
un rol important l are reeaua de suport social care de obicei este redus: aceste
persoane au puini prieteni, deseori lipsind un partener stabil. Familia de origine poate juca un rol
ambiguu: pe de o parte ea poate fi protectoare (chiar hiperprotectoare n sens negativ) iar pe de
alt parte ea poate fi neimplicat (familii cu expresie emoional EE - crescut).
O alt modalitate de debut este cea subacut (cteva sptmni) i n care apare:
depersonalizare, derealizare, dispoziie delirant cu anxietate secundar.
Tabloul clinic al schizofreniei const dintr-o combinaie n diverse grade a 4
macrosindroame: pozitiv, negativ, dezorganizant si cataton.
Macrosindromul pozitiv const din:
Idei delirante: pot fi prezente una sau mai multe teme delirante, de obicei bizare.
Cea mai obinuit este tematica paranoid, de atitudine ostil a altora mpotriva subiectului. Ea
se poate instala n modalitatea delirului primar (apare iniial o dispoziie delirant, trecerea
spre convingerile delirante realizndu-se brusc, printr-o percepie, amintire sau intuiie delirant),
delirul paranoid este precedat de convingerea delirant de a fi pus sub supraveghere (privit n
mod deosebit de alii, urmrit, ascultat, nregistrat, fotografiat, investigat n zonele intime,
supravegheat prin fals identitate de persoane iluzii Fregoli, Sosia). Delirul paranoid se
nsoete de obicei de anxietate secundar. Alte teme delirante pot fi: mistice, de grandoare, de
posesiune demonic.
reprezentat de: citirea, sonorizarea sau transmiterea gndurilor, furtul gndirii, retragerea i
inseria gndirii, dirijarea xenopatic a comportamentului i sentimentelor, inducerea din
exterior a unor senzaii corporale neobinuite, etc.
cele imperative sau apelative. Se mai ntlnesc halucinaii olfactive, gustative, kinestezice,
sexuale sau vizuale (rar).
Macrosindromul negativ const din:
privete emoiile. Expresia emoiilor este redus la minim: pacientul triete subiectiv o
rceal sau pustiire afectiv. E prezent anhedonia (nimic nu mai bucur, sau nu mai face
plcere subiectului), precum i dezinteresul fa de funcionarea i manifestarea propriei
corporaliti.
cantitatea i spontaneitatea vorbirii (srcirea vorbirii) sau vorbirea poate fi adecvat cantitativ
dar subiectul comunic foarte puine informaii (srcirea coninutului vorbirii).
Dezorganizare ideo-verbal:
Gndirea
vorbirea
se
manifest
cu
tulburri
formale
sensul
neobinuite ale expresiilor i cuvintelor uzuale; crearea de simboluri, expresii i cuvinte noi, cu
semnificaie ideosincrazic (neologisme). Exist tendina la cultivarea neinteligibil a
abstraciilor sau la utilizarea unor expresii hiperconcrete.
interpretare a proverbelor)
Dezorganizarea comportamental:
motivate bizar sau deloc. Subiectul poate rde fr motiv sau n mprejurri triste, se poate
dezbrca n public sau poate lovi pe altul fr motiv cu argumente bizare sau poate face grimase
i micri manieriste fr sens etc.
incomprehensibil.
Macrosindromul cataton const din:
Steriotipie
Sugestionabilitate
parcursul evoluiei cel puin un episod productiv cu simptomatologie pozitiv (delir, halucinaii
etc.) dar n prezent n tabloul clinic nu sunt prezente dect simptome negative (schizo-deficitare)
schizofrenie dar nu ndeplinete criteriul timp deoarece se remite ntr-o lun de zile.
4.
n schizofrenie, dup unul sau mai multe episoade se poate ajunge deseori la o stare
defectiv: clinic i social care se manifest prin persistena unor elemente clinice din faza acut
sau prin scderea capacitii de ndeplinire a rolurilor sociale.
Factorii de prognostic negativ sunt:
-
necompliana la tratament;
elementele afective;
Tratament
n ultimele decenii s-au fcut progrese majore n tratarea schizofreniei prin descoperirea
i utilizarea neurolepticelor i aplicarea unor programe de reabilitare psiho-social. Tratamentul
schizofreniei se realizeaz n conformitate cu tabloul clinic pe care l prezint si este mpartit in 2
faze: faza acut si faza de ntreinere. El este medicamentos si psihoterapic, i se desfoar n
spital, ambulatorul psihiatric, n servicii speciale i n comunitate.
Tratamentul psihofarmacologic
Acest tratament se aplic i n faza acut dar i n cea de ntreinere. Deobicei pentru a
putea controla simptomatologia clinic este necesar internarea. Iniial se face un bilan
clinic (psihopatologic, biografic, psihosocial, somatic) dup care se ncepe administrarea de
neuroleptice.
Neurolepticele
Sunt medicamente care i-au dovedit eficiena n psihozele de la jumtatea sec. XX i
sunt utilizate i n prezent. Primul neuroleptic a fost clorpromazina, considerat mult vreme ca
etalon n evaluarea puterii neuroleptice a medicamentelor din aceast clas. Medicamentul
face parte din clasa neurolepticelor ce au fost numite tradiional ca sedative, datorit efectelor
secundare, constnd din: sedare (i anxioliz), somnolen, hipotensiune ortostatic, uscarea
Clasificarea neurolepticelor:
2.
cognitiv
3.
4.
2.
3.
4.
Sindromul amenoree-galactoree
5.
6.
urinar
diskinezie tardiv
7.
schizofrenie;
o
neurolepticele clasice.
Neuroleptice clasice (incisive) :
Haloperidol are efecte pe simptomatologia pozitiva
Levomepromazin are efecte sedative
Neuroleptice bimodale (la doze mici au efect antidepresiv iar la doze mari sunt
antipsihotice):
Amisulprid are efecte secundare: amenoree-galactoree
Sulpirid - are efecte secundare: amenoree-galactoree
Neuroleptice de nou generaie (atipice):
Risperidona - posibile efecte secundare: galactoreea, simptome extrapiramidale
Olanzapina - posibile efecte secundare metabolice
2.
3.
4.
atipice
injectabil)
Alturi de neuroleptice se pot folosi, n funcie de caz: anxiolitice (benzodiazepine),
antidepresive, hipnotice sau stabilizatoare timice. Medicaia trebuie s in cont de
comorbiditatea somatic.
n cazurile severe de schizofrenie cataton se poate aplica electroocuri efectuate cu o
supraveghere medical adecvat.
Tratamentul fazei de ntreinere
Dup faza acut de tratament se trece la un tratament de ntreinere. Aceast faz este
gestionat de medicul psihiatru din ambulator i const din administrarea n continuare a
tratamentul cu care s-a obinut remisiunea. Durata tratamentului depinde de mai multi factori dar
n general dup un prim episod de schizofrenie este de 2 ani, dupa doua episoade de schizofrenie
este de 5 ani iar dupa trei episoade toata viaa. Decizia de ntrerupere sau continuare a
tratamentului de ntreinere se ia de medicul psihiatru mpreuna cu pacientul.
Tratamentul de psihoterapie
Psihoterapia se cere nceput precoce datorit tendinei bolnavului spre izolare i
necomunicare (unele neuroleptice pot chiar accentua aceste tendine), fiind complementar
medicaiei. Este favorizat contactul interpersonal-social, e stimulat prezena pacienilor la
activiti de club, gimnastic i jocuri sportive, ergoterapie i activiti cultural artistice. Exist
mai multe interventii psihoterapeutice care se pot aplica: terapia cognitiv-comportamental,
terapia familial, psihoeducaia.
Terapia cognitiv comportamental se poate aplica pe msura ce simptomele se
amelioreaz i const n: tehnici de rezolvare a problemelor de via, tehnici de cretere a
relaionrii sociale. Ulterior pacienii pot fi inclui n grupuri de terapie cognitiv comportamental care n prezent, la noi, se desfaoar n Centrul de sntate mental.
Deoarece comunicrile intrafamiliale sunt de obicei perturbate i exist posibilitatea
apariiei la un aparintor a unei expresii emoionale (EE) crescute, se ncearc modelarea
familiei prin terapie familial n sensul de a deveni tolerant dar nu hiperprotectiv sau rejectiv.
Unul din factorii importani ce condiioneaz recderile este lipsa complianei. De aceea
se aplic programe de psihoeducatie a pacientului i familiei n sensul nvrii acestora:
1.
n ce const boala
2.
3.
4.
care sunt simptomele care indic iminena unei recderi i necesit reevaluarea
tratamentului
Pacientul i familia sa trebuie s devin co-terapeui care colaboreaz cu sistemul
medical - psihiatric pentru meninerea strii de sntate a pacientului.
n unele cazuri se pot ncerca tratamente psihoterapice cognitive pentru diminuarea
intensitii halucinaiilor i delirurilor.
Tratamentul schizofreniei este de obicei de lung durat, uneori ntreaga via, fapt ce
necesit monitorizarea (dispensarizarea) acestuia. Din perspectiva psihiatriei comunitare, de
pacienii care sufer de schizofrenie (i de alii cu acelai model evolutiv) se ocup o echip
terapeutic a unui centru teritorial, format din: psihiatru, asistent social, asistent medical,
psiholog, ergoterapeut.
Pentru cazuri cu evoluie ndelungat, marcat de recderi periodice i cu tendine la
defect social, exist o ntreag reea instituional orientat spre prevenirea recderilor,
reabilitare psiho-social, meninerea n societate. n cazul recderilor, internrile se cer a fi de
scurt durat si dac se poate n Staionarele de zi sau secii de psihiatrie a Spitalelor generale.
Pentru persoanele care nu au suport social exist Locuine protejate hosteluri. Aici
persoanele cu schizofrenie triesc autongrijindu-se parial, supervizai de echipa terapeutic,
participnd la cluburi, ateliere protejate i alte activiti. Se evit astfel internrile prelungite n
spitale, datorate lipsei de suport social sau rejecie.
Sprijinul psihiatric comunitar acordat persoanelor cu schizofrenie trebuie s fie i n
direcia unor aciuni antistigma n sensul de a modela atitudinea comunitii cu scopul
de a-i accepta i pe acetia ca parte component a comunitii.
delir fiind cel mai frecvent ntlnit. Pacientul triete sentimentul de ostilitate din partea altor
persoane considerate a avea o atitudine nefavorabil, o tendin ostil, agresiv asupra
subiectului. Masca sa psihologic e suspiciunea. Convingerile sunt extrem de stabile i de obicei,
cu trecerea timpului , crete elaborarea lor. Persoanele implicate n sistemul de persecuie, pot fi
din cadrul rudelor, vecinilor, a doctorilor, a poliiei, diplomai din guvern, organizaii de
securitate i alii.
sentiment profund i persistent c au fost nedreptii ntr-un fel sau altul, acetia solicitnd
permanent despgubiri fie pe cale personal fie pe cale legal. Punctul de plecare poate fi o
pagub autentic sau o recompens nesatisfctoare, ns comportamentul ulterior al subiectului
devine evident exagerat i interminabil. Astfel reclamaiile i comportamentul secundar pot
prea coerente i rezonabile la nceput. Aceste persoane genereaz mult publicitate n massmedia.
-
Tema erotoman. Subiectul este convins c o alta persoan de sex opus (care,
Tema de gelozie. Subiectul este convins de faptul c partenerul l (o) nal (cu
sute de oameni, cu copii, btrni i femei, etc), dei argumentele pentru cei din jur sunt
considerate nerezonabile. Tema este mai frecvent la brbai.
-
Tema de relaie. Subiectul triete senzitiv faptul c alii sunt preocupai i ateni
Se simte privit n mod deosebit (eventual alii ntorc capul dup el), se discut despre el, este
brfit, comentat negativ, alii rd de el i glumesc pe seama sa, ncearc s-l fac de rs n
public, s-l dezonoreze. Subiectul exagereaz incidente banale sau obinuite din cursul vieii,
dndu-le o interpretare exagerat, ca avnd o semnificaie agresiv mpotriva sa, aprnd ca un
delir de referin. Uneori expresii verbale banale sunt interpretate ca aluzii la sine. ntr-o form
mai avansat de delir are convingerea c la televizor se vorbete despre sine, c n ziare apar
informaii care se refer la el.
n cadrul paranoiei se descriu dou forme de boal:
-
Paranoia activ (de lupt): cu delir de persecuie sau prejudiciu, persoana luptnd
pentru drepturile sale, scrie memorii, reclamaii, procese, devenind din persecutat persecutor;
-
c)
d)
lecturi;
adapteze bine;
n cadrul tabloului clinic, pe lng delirul clinic sistematizat, se mai descrie sindromul de
transparen-influen i halucinaiile predominant vizuale i auditive.
O caracteristic a parafreniei este de asemenea i prezena dublei contabiliti (pacientul
face distincia dintre lumea real i lumea imaginar). n cazul decompensrii apare o intricare
ntre lumea real i cea imaginar, pacientul pierznd dubla contabilitate.
Evoluia tulburrilor delirante persistente este n mod obinuit cronic dar nedeteriorativ
(comparativ cu situaia evolutiv a schizofreniei) dup mai muli ani evoluie delirul trecnd pe
un plan secundar precum i o diminuare a rezonanei afective la temele delirante. Din punct de
vedere prognostic, spre deosebire de schizofrenie, se constat o mai bun prezervare a funciilor
psihice precum i a personalitii n ansamblu ei, cu o mai bun funcionalitatea n toate
domeniile de existen ale individului.
Tratamentul este n primul rnd neuroleptic (vezi seciunea tratamentului de la
schizofrenie). Se pot aduga, n funcie de situaie antidepresive, anxiolitice, stabilizatoare
timice.
dura pn la 3 luni, dup care diagnosticul se va schimba n cel de tulburare delirant persistent
sau cel de alt tulburare psihotic non-organic.
Principalele subgrupe diagnostice ale tulburrile psihotice acute i tranzitorii sunt
urmtoarele:
1)
2)
sunt relativ stabile i ntrunesc criteriile pentru schizofrenie, dar durata episodului este de sub o
lun. Persistena simptomatologiei de schizofrenie peste 1 lun, impune schimbarea
diagnosticului n cel de schizofrenie.
4)
acesteia o reprezint prezena delirurilor i halucinaiilor care sunt oarecum stabile, dar care nu
ntrunesc criteriile simptomatice pentru schizofrenie. Principala tematic delirant este cea de
persecuie sau de referin. Dac delirurile persist mai mult de 3 luni, diagnosticul trebuie
schimbat n cel de tulburare delirant persistent.
Diferenierea acestora se face fa de:
-
psihotic productiv e mai complex i bizar, existnd i elemente semiologice din serie
negativ (prodromal, n timpul episodului i apoi), precum i din serie dezorganizat;
-
Vechiul Testament prin povestea Regelui Saul descrie un sindrom depresiv i la fel i
povestea suicidului lui Aiax din Iliada lui Homer.
De asemenea, n corpusul Hipocratic (460 377 .ch.) conform teoriei umorale n
situaia melancoliei, care era considerat mai degrab trstur dect stare, se considera c
exist un exces de bil neagr.
n anul 1621 Robert Burton este primul autor care a publicat, realiznd o abordare mai
sistematic a depresiei, lucrarea intitulat Anatomia Melancoliei.
n secolele XIX i XX, psihiatria i psihopatologia au cunoscut cel mai mare progres
n ceea ce privete semiologia, nosologia i intervenia terapeutic n cazul bolilor psihice. n
1854 Jules Falret descrie o stare denumit folie circulaire n care pacienii prezint stri
afective alternative de depresie i manie. Aproximativ n aceeai perioad un alt psihiatru
francez Jules G. F. Baillarger descrie starea de folie double forme, n care pacienii devin
profund deprimai i cad ntr-o stare de stupor din care n cele din urm i revin.
La sfritul secolului XIX psihiatrul german Emil Kraepelin, a fost primul care a
difereniat n mod clar psihoza maniaco-depresiv (n.n. n prezent cunoscut ca tulburare
afectiv bipolar) de schizofrenie pe care o numea dementia praecox.
n 1917, Sigmund Freud a abordat problema depresiei, din perspectiv psihanalitic, n
lucrarea intitulat Doliu i melancolie, fcnd o analogie ntre modul de apariie a celor
dou triri. n 1920, Kurt Schneider a fost autorul conceptelor de depresie reactiv versus
endogen. n anul 1957, psihiatrul german Karl Leonhard a fost primul care a propus la nivel
conceptual, clasificarea n mod dihotomic a tulburrilor dispoziiei afective, n tulburare
bipolar (n care alterneaz episoadele depresive cu cele maniacale) i unipolar (n care avem
doar o succesiune de episoade depresive).
n anul 1967, psihiatrul britanic Aaron Beck, a descris triada cognitiv din depresie, n
conformitate cu care depresivul are o percepie negativ a sinelui, a prezentului i a viitorului.
nivelul Statelor Unite, ocupnd primul loc ca cea mai rspndit tulburare psihic distinct n
populaia general. Un studiu realizat la nivel European (studiul DEPRES) a gsit o
prevalen pe 6 luni pentru orice form de depresie de aproximativ 6,9%. La nivelul
Romniei, conform rezultatelor unui studiu comunicate de Liga Romn pentru Sntate
Mintal, prevalena pe durata vieii pentru un episod depresiv major n Romnia, este de 21%.
Raportul femei:brbai pentru tulburarea depresiv recurent este de aproximativ 2:1. Cel mai
adesea, debutul tulburrii depresive recurente este n jurul vrstei de 40 de ani.
n conformitate cu un studiu OMS i Banca Mondial, depresia unipolar a fost
estimat c va ocupa locul al doilea ca i cauz de dizabilitate, dintr-o list general ce
cuprinde 135 de boli somatice i psihiatrice, fiind depit doar de boala cardiac ischemic.
Aceast estimare, face din depresie o prioritate n sensul ateniei pe care trebuie s i se acorde
n cadrul politicilor de sntate, fiind o problem de sntate public.
Din punct de vedere a arealului geografic, depresia este mai frecvent n emisfera
nordic, pe msura apropierii de cercul polar, posibil datorit efectului cumulativ a
tulburrilor afective sezoniere.
Prevalena pe durata vieii a tulburrii afective bipolare la nivelul Statelor Unite,
conform Studiului Naional al Comorbiditii, este de aproximativ 4%, cu un raport
femei:brbai de 3:2. n mod clasic, exista un raport de 1:1 ntre femei:brbai pentru
tulburarea afectiv bipolar. Studiul Naional al Comorbiditii Replicat, a gsit o prevalen
pe 12 luni n populaia general pentru tulburarea afectiv bipolar I i II cumulate de 2,6%,
din care 82,9% se ncadrau n forma sever de tulburare. Vrsta medie de debut a tulburri
afective bipolare este de 25 ani, brbaii avnd un debut la o vrst mai tnr comparativ cu
femeile.
FACTORI ETIOPATOGENETICI
n aceast seciune se va realiza o abordare paralel a factorilor etiopatogenetici ce
intervin att n apariia tulburrii depresive recurente ct i n tulburarea afectiv bipolar,
avnd n vedere c o parte din aceti factori sunt comuni pentru ambele tulburri ale
dispoziiei afective dar cu nuane diferite.
FACTORI BIOLOGICI
1. Factori genetici
Cu scopul de a determina componenta genetic a unei afeciuni, pe lng cercetrile
fundamentale de genetic cu privire la modificrile de la nivelul genomului n corelaie cu
riscul crescut de boal, de valoare cel puin egal sunt studiile genealogice asupra rudelor de
gradul I ale probanzilor, studiile pe adopii pentru a gsi cine confer riscul de boal printele
biologic (cu care pacientul nu a fost n contact mult timp dup natere) versus printele
adoptiv, precum i studiile pe gemeni n care se compar ratele de concordan ntre
monozigoi (a cror genom este identic n cea mai mare proporie) versus dizigoi.
n tabelul de mai jos, oferim comparativ cteva dintre rezultatele studiilor genetice,
realizate n tulburarea depresiv recurent i respectiv tulburarea afectiv bipolar.
Tip studiu
genelor candidate
5, 11 i X.
(cromozomul 5)
loci
genici
cromozomii:
4p,4q,8q,10q,12q24,
de
pe
13q,13p,18p,18q,21q i 22q
Studii genealogice sau Risc de 3 ori mai mare la rudele Rudele de gradul I a celor cu
familiale
de gradul
populaia general
de 8 pn la 18 ori mai
expui
fac
tulburare
de
dizigoi
comparativ cu 20 30%
pentru dizigoi
Studiile pe adopii
semnificativ
mai
2. Factori epigenetici
Cercetrile epigenetice sunt cele care explic boala prin perspectiva interaciunii
dintre genom i factorii de mediu care pot fi diveri: alimentari, medicamentoi, etc. Dintre
mecanismele epigenetice cunoscute enumerm: metilarea ADN-ului n poriunile promotoare
ale genelor ce face s se nchid expresia genei respective, disfuncii ale microARN-ului i
modificri ale histonelor de la nivelul cromatinei. Aceste mecanisme epigenetice, pot explica
de ce dintre doi gemeni monozigoi unul face o anumit boal n timp ce cellalt nu.
7. Fenomenul de kindling
n conformitate cu aceast teorie, prin analogie cu modelul apariiei crizelor
epileptice, evenimentele stresante joac un rol important la declanarea primelor episoade
afective. Ulterior odat cu progresia bolii, nsemntatea acestor evenimente stresante de via
care declaneaz episoadele afective este din ce n ce mai redus, pentru ca n cele din urm
episoadele afective s apar spontan fr nici un eveniment declanator, datorit sensibilizrii
progresive a sistemului limbic.
FACTORI PSIHOLOGICI
1. Evenimente stresante de via
Aa cum s-a menionat i n cadrul fenomenului de kindling evenimentele stresante
de via pot juca un rol declanator n apariia episoadelor afective la nceputul tulburrii de
dispoziie afectiv.
Totodat se consider c evenimentele stresante de via, n special cele cu
semnificaie de pierdere, pot juca un rol determinant de vulnerabilitate pentru depresie,
indiferent dac pierderea este real (de exemplu deces, divor) sau simbolic (de exemplu
pierderea ncrederii ntr-un confident sau n partenerul de via). Un eveniment de tip pierdere
ce are capacitate crescut de predicie a depresiei la vrsta adult, este reprezentat de decesul
unui printe n jurul vrstei de 9 ani, deoarece n jurul acestei vrste este contientizat
caracterul ireversibil al procesului morii.
Aa cum s-a mai menionat abuzurile fizice i emoionale, din copilrie, pot lsa
sistemul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-suprarenalian vulnerabil pentru tot restul vieii,
fapt ce va contribui la apariia depresiei atunci cnd noi evenimente stresante de via apar la
vrsta adult.
Maier (1967) - cinii care au fost supui la stimuli dureroi - ocuri electrice deci avnd
caracter aversiv i fa de care nu au avut posibilitatea de a scpa, au dezvoltat
comportamente asemntoare cu cele din depresia ntlnit de om. La fel ca i teoria cognitiv
i cea a modeling-ului social, ce vor fi tratate ulterior, teoria comportamental se bazeaz pe
principiul nvrii patologice.
4. Teoria cognitiv
Conform concepiei cognitiviste fiecare dintre indivizi are o anumit percepie asupra
lumii i mai exact a evenimentelor ce este profund influenat de seturile proprii de credine
fundamentale. Dezvoltat de Aaron Beck (1979) implic triada cognitiv ce const din
distorsiuni cognitive cu interpretare / apreciere negativ vizavi de propria persoan, de prezent
i viitor ce cresc vulnerabilitatea pentru depresie, ele existnd n stare latent la persoanele
asimptomatice. La baza distorsiunilor de gndire, stau schemele cognitive disfuncionale ce au
proprietile de a fi rigide i persistente. Cel mai profund nivel este reprezentat de credinele
fundamentale, dobndite n perioada developmental i sub influena de regul a factorilor
educaionali, care la cei vulnerabili pentru depresie au ca i coninut faptul c acetia sunt de
neiubit i lipsii de valoare.
5. Teoria modeling-ului social
A fost elaborat de Albert Bandura, conform creia comportamentele att normale, n
sens adaptativ, ct i cele patologice, n sens dezadaptativ, sunt nvate prin imitaia
comportamentului adulilor. Bandura a plecat de la observaia c acei copii a cror prini
aveau un nivel crescut de agresivitate reflectau acest lucru n modul lor de joac
6. Teoria psihodinamic
Sigmund Freud analogie ntre doliu i depresie, retragerea ataamentului emoional
fa de persoana iubit care nu mai continu s existe (deces, desprire etc.) i fa de care
prezint o mixtur de sentimente ambivalente de iubire, furie i chiar ur mecanism de
defens cu introjectarea agresivitii i redirecionarea acesteia mpotriva EU-lui sau Self-ului
DEPRESIE.
11
7. Teoria interpersonal
Dezvoltat de Klerman i colaboratorii (1984), se centreaz pe dificultile existente
la nivelul funcionrii interpersonale curente. Aceasta implic o evaluare diagnostic formal,
o inventariere a relaiilor interpersonale prezente i anterioare, precum i circumscrierea ariei
problematice actuale. Conform teoriei interpersonale, depresia ar putea fi cauzat de una sau
mai multe dificulti aprute n urmtoarele arii funcionale: dispute n rolurile interpersonale,
tranziii de rol i deficite interpersonale.
FACTORI SOCIO-DEMOGRAFICI
1. Reeaua de suport social
De la nceput trebuie precizat c exist reeaua social mai lrgit n care sun
cuprini cunotinele i chiar persoanele care pot fi accesate prin intermediul acestora, n
scopul sprijinirii persoanei aflate n suferin. Reeaua de suport social este de regul un mai
restns i este alctuit din rudele sau cei intimi subiectului. Au fost postulate dou
mecanisme psihologice prin care relaiile sociale i exercit efectele lor benefice asupra strii
de sntate mintal: 1) suportul oferit de acestea are un efect direct asupra strii generale de
sntate i 2) ipoteza efectului de tampon, prin care suportul social amortizeaz impactul
stresorilor asupra riscului de depresie. Pe de alt parte, exist dou tipuri de suport oferit, de
regul,de cei din proximitatea subiectului: suportul instrumental care const din oferirea
sprijinului material pentru satisfacerea nevoilor sau a dorinelor subiectului i suportul afectiv
ce se manifest prin dragoste, empatie, afeciune manifest din partea celor apropiai vizavi de
subiect i care n etiopatogenia tulburrilor dispoziiei afective joac un rol important n
reziliena fa de aceste afeciuni (ce depete suportul instrumental).
2. Sexul
Aa cum s-a indicat i la epidemiologie, femeile sunt mai predispuse spre depresie
comparativ cu brbai. Acest lucru, ar putea fi rezultatul modificrilor biologice mai
importante, n special cele asociate aparatului reproductiv, pe care le prezint femeia n cursul
vieii (de exemplu, ciclul menstrual, sarcina i naterea, instalarea climaxului) comparativ cu
brbatul. Din alt perspectiv, femeia n societile tradiionale, inclusiv n ara noastr,
exercit la presiunea familiei i a societii, roluri multiple i mai mpovrtoare comparativ
12
cu brbatul, precum acelea de mam, gospodin, i chiar i de surs sprijin financiar pentru
familie prin angajarea activ n diverse locuri de munc. n plus, femeile sunt mai expuse i
mai receptive dect brbai la traumele copilriei inclusiv la abuzul sexual, acestea avnd
consecine pe termen lung asupra strii de sntate mintal.
3. Statutul marital
Studiile au indicat faptul c persoanele celibatare, divorate sau vduve sunt mai
predispuse spre depresie comparativ cu cele care au o via de cuplu. Totodat exist date care
sprijin teoria seleciei conform creia starea de sntate are influen asupra statutului
marital: astfel depresivii prezint o probabilitate mai mic de a se implica ntr-un mariaj.
4. Nivelul socioeconomic
Predominana unei boli n rndul persoanelor cu un nivel socio-economic sczut
poate fi explicat prin prisma a dou teorii alternative: una a seleciei sociale i cealalt a
cauzei sociale. De exemplu, n schizofrenie, fie n faza incipient a bolii fie ntr-o faz mai
avansat n care apar diverse dizabiliti, acesta va avea tendina de a cobor n scara social
prin pierderea capacitii de munc i de a ntreine relaii sociale. Putem spune n acest caz c
declinul social este secundar bolii psihice. Invers, n cazul depresiei, se pare c factorii sociali
reprezint o parte a cauzalitii acesteia i n consecin expunerea la diferitele aspecte pe care
le implic un nivel socio-economic sczut, cum ar fi srcia i condiiile nefavorabile ale
mediului de existen, contribuie la cauza social a depresiei.
psihiatric
ce
poate
impune
necesitatea
instituirii
terapiei
15
Tablou clinic
comorbid,
lentoare
psihomotorie
Markeri comportamentali
impulsivitate
Istoric familial de tulburare Adesea prezent
afectiv
bipolar
sau
de
suicid finalizat
n
raport
cu
terapeutic anterioar
Evoluie
16
reelei de suport social n special prin moartea partenerului de via, i a reele sociale odat
cu pensionarea. O alt particularitate o reprezint prezena n numr semnificativ a
comorbiditilor somatice, ce ridic probleme importante de management clinic a acestor
cazuri.
F. Depresia atipic
Se caracterizeaz prin creterea apetitului i a greutii, hipersomnie, paralizie de
plumb, patern durabil de senzitivitate la rejecia interpersonal. Trebuie menionat c n
literatura clasic, termenul de atipic avea alt semnificaie i se referea la prezena
simptomelor psihotice n tabloul clinic, adesea avnd caracter bizar.
G. Episodul depresiv cu debut post-partum
Pentru a primi eticheta diagnostic suplimentar de post-partum, episodul depresiv
de intensitate clinic trebuie s debuteze n primele 4 sptmni de la natere.
H. Din punct de vedere al intensitii episodul depresiv poate fi ncadrat ca:
-
Uor
Moderat
Episodul maniacal, trebuie s dureze cel puin 1 sptmn i s fie destul de sever
nct interfereaz n mod negativ cu activitatea ocupaional (duce la ntreruperea muncii)
i/sau social. Simptomatologia clinic este una complex i poate fi sistematizat astfel:
Simptome ale nivelului afectiv: dispoziie elevat i/sau iritabil, areactiv la
situaiile sau evenimentele exterioare, inadecvat din punct de vedere a
severitii i persistenei;
Simptome ale nivelului instinctiv: accentuarea tuturor pulsiunilor instinctive cu
modificarea comportamentelor motivate de ctre acestea: creterea apetitului
alimentar, a dorinei sexuale, hipersociabilitate dar superficial i marcat de
oscilaii n relaiile interpersonale, familiaritate accentuat, hipererotism.
Simptome ale nivelului cognitiv: accelerarea fluxului ideativ pn la fug de
idei ce face aparent gndirea incoerent, presiunea gndirii, tulburri de
coninut ale gndirii constnd din: idei de grandoare ce se refer fie la
identitate fie la capacitatea subiectului; precum n depresie, uneori pot apare
18
este semnificativ dar, de regul, pacientul se poate adapta cerinelor asociate acestor roluri
existeniale (acest fapt l difereniaz de pacientul maniacal).
Pentru un diagnostic de tulburare depresiv recurent trebuie s avem prezena n
istoricul tulburri a cel puin 2 episoade depresive (vezi figura 1). Episodul depresiv actual
trebuie specificat din perspectiva severitii sale, ce poate fi uor cu sau fr simptome
somatice, moderat cu sau fr simptome somatice i sever cu sau fr simptome psihotice.
Pentru a avea o recuren sau un nou episod depresiv, trebuie s existe o perioad de minim 2
luni fa de precedentul episod depresiv, n care pacientul fie a avut remisiune complet fie a
prezentat un numr minim de simptome depresive uoare insuficiente pentru un diagnostic de
episod depresiv de intensitate clinic. Episoadele depresive ce se prelungesc mai mult de 12
luni capt n mod suplimentar specificantul de episod depresiv cronic.
Figura 1. Reprezentarea schematizat a tulburrilor afective periodice
21
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
A. Diagnosticul diferenial a tulburrii depresive recurente
1. Tulburarea afectiv bipolar trebuie s identificm n istoricul de boal cel puin un
episod hipomaniacal, maniacal sau mixt.
2. Tulburarea distimic simptomele depresive au un istoric de evoluie de minim 2 ani
iar ca intensitate nu trebuie s ndeplineasc criteriile pentru un episod depresiv major
sau de intensitate clinic.
3. Tulburri anxioase ce au simptome depresive asociate criteriile diagnostice pentru o
tulburare anxioas trebuie ndeplinite iar, de regul, simptomele depresive apar dup o
anumit perioad de timp de la debutul simptomelor anxioase.
4. Simptomele depresive asociate tulburrilor somatoforme trebuie ndeplinite criteriile
diagnostice pentru o tulburare somatoform iar simptomele depresive sunt puse n
relaie direct cu trirea / suferina generat de cea dinti afeciune psihiatric.
5. Tulburarea schizo-afectiv trebuie ca n mod simultan s avem n tabloul clinic att
simptome depresive ct i simptome de schizofrenie (de exemplu halucinaii auditive
comentative, sindrom de transparen a gndirii i influen xenopat etc.)
6. Tulburarea de adaptare Reacia depresiv scurt (durat maxim 1 lun) i prelungit
(durat maxim 2 ani) (Reacia de doliu) ce apar n mod evident ca o consecin direct
22
a unui eveniment stresant de via (de exemplu decesul unui membru a familiei) sau la
o schimbare semnificativ de via, iar simptomatologia este intensitate clinic uoar
cel mult moderat. Trebuie avut n atenie, c situaia doliului poate constitui, n egal
msur, un factor declanator pentru un episod depresiv major ce poate evolua spre o
severitate crescut chiar antrennd un anumit risc suicidar.
7. Depresia secundar unei tulburri delirante persistente impune prezena n istoricul
bolii a unei teme sau mai multor teme delirante cu durat de minim 3 luni de zile ce
trebuie s precead apariia simptomelor depresive, acestea din urm fiind o
consecin direct a tririlor delirante.
8. Tulburarea depresiv indus de o disfuncie a creierului (patologia de log temporal,
boala Alzheimer, boala Parkinson) i cea indus de o afeciune medical general (de
exemplu sindrom Cushing) examinarea clinic atent i efectuarea tuturor
investigailor paraclinice corespunztoare trebuie s confirme sau infirme boala
neurologic ca presupus cauz a depresiei. Aici trebuie pus n discuie i
problematica Pseduodemenei ce nseamn apariia unui episod depresiv sever de
regul la o persoan vrstnic i n care tulburrile cognitive prevaleaz n tabloul
clinic.
9. Tulburarea depresiv indus de consumul de substane psihoactive trebuie s avem
un istoric pozitiv de consum de substane licite (alcool, medicamente) sau ilicite
(precum drogurile) care fie n cadrul intoxicaiei fie n situaia complicaiilor date de
dependena de aceste substane pot explica apariia simptomelor depresive. n situaia
abstinenei la substana psihoactiv, teoretic ar trebui s se produc remisiunea
simptomelor depresive dup o anumit perioad de timp (de regul de ordinul
sptmnilor).
10. Depresia indus de medicamente simptomele depresive sunt o consecin direct a
administrrii anumitor medicamente prescrise pentru diverse afeciuni medicale (de
exemplu interferonul alfa, corticosteroizii, beta-blocanii sau contraceptivele orale).
11. Depresia postschizofren trebuie s fi avut ndeplinite criteriile diagnostice pentru
schizofrenie n perioada premergtoare apariiei simptomelor depresive i care pot fi
nc prezente n oarecare msur n tabloul clinic.
12. Schizofrenia simpl este o form clinic cu manifestarea doar a simptomelor
negative de boal, fiind o hipotimie (ce cuprinde tocire / aplatizare afectiv) n cadrul
creia mai apar i bizarerii de gndire i comportament.
23
COMORBIDITI
Conceptul de comorbiditate se refer la situaia clinic n care o entitate clinic
adiional distinct apare pe parcursul evoluiei clinice a unei alte boli iniiale ce a debutat
anterior,ntre aceste neexistnd o relaie de cauzalitate.
A. CU ALTE AFECIUNI PSIHIATRICE
-
Tulburrile anxioase
Tulburrile de personalitate
DUBLA
DEPRESIE
-
24
B. CU AFECIUNI MEDICALE
-
Boli cardiovasculare
Boala neoplazic
COMPLICAII
A. COMPLICAII PSIHIATRICE
a.
Suicidul
15% dintre cei cu depresie unipolar, ajung la suicid finalizat; aproximativ 2/3
din totalul cazurilor de suicid finalizat au ca i cauz depresia unipolar;
trebuie analizat fiecare caz din perspectiva suicid versus parasuicid dei
AMBELE situai clinice necesit ATENIE EGAL! (n parasuicid
principiul ruletei ruseti)
PARASUCID
planuri tentativ
gestul suicidar
acest gest
Mai frecvent n depresia major avnd
b.
c.
d.
Decesul prematur din cauza unor alte afeciuni medicale cronice, prin scderea
aderenei la tratamentul bolii respective sau prin dezvoltarea unor
comportamente nesntoase precum fumatul.
B. COMPLICAII SOCIALE
a. Scderea calitii vieii
b. Conflicte intrafamiliale ce pot s duc la separri sau divor
c. Retragere social n special la cei n faza de episod depresiv
d. Dificulti n abilitile de relaionare social
e. Probleme colare sau la locul de munc ce pot duce la exmatriculare sau
disponibilizare.
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Tendina de evoluie natural a tulburrilor dispoziiei afective este una de lung
durat, cu episoade afective intercalate de perioade de remisiune ce iniial, n mod obinuit,
sunt complete. Odat
remisiunilor s scad.
26
TRATAMENT
CADRUL DE DESFURARE A TRATAMENTULUI
Necesitatea spitalizrii pacienilor cu episoade afective este dictat de urmtoarele
situaii:
27
1. Medicaia antidepresiv
Se administreaz n toate fazele de tratament att a unui prim episod depresiv ct i a
tulburrii depresive recurente. Cele trei faze ale tratamentului antidepresiv sunt:
-
28
Reprezentani
antidepresive
Mecanism
de Doze
adverse
aciune
terapeutice
mai frecvente
Grea, vrsturi,
disfuncie
sexual, insomnie
Xerostomie,
constipaie,
transpiraii
abundente,
insomnie
Xerostomie,
cefalee, agitaie,
grea, vertij,
constipaie
Somnolen,
xerostomie,
cefalee, vertij
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Serotoninei
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei
Paroxetina
Escitalopramul
Inhibitor a
recaptrii 5-HT
20 60 mg/zi
10 20 mg/zi
Reboxetina
Inhibarea
recaptrii NA
8 12 mg/zi
Inhibitori Selectivi
ai Recaptrii
Noradrenalinei i
Dopaminei
Modulatori ai
serotoninei
Bupropiona
Inhibarea
recaptrii DA i
NA
200 300
mg/zi
Trazodona
5HT2A,
200 600
mg/zi
Inhibitori ai
Moclobemid
Monoaminoxidazei
NaSSA
Mirtazapina
(Antidepresive
noradrenergice i
specific
serotoninergice)
Antidepresive
Agomelatina
melatoninergice
Efecte
Inhibarea
recaptrii 5-HT
Inhibitor
300 600
selectiv MAO A mg/zi
Antagonism 2, 30 90 mg/zi
antagonsim
5-HT2,3
Insomnie,
cefalee, vertij
Somnolen,
xerostomie,
vertij, cretere
apetit alimentar
Agonist
melatoninergic
M1/M2,
antagonist
selectiv 5-HT2C
25 50 mg/zi
Cefalee, vertij,
somnolen,
insomnie
Dureri
abdominale,
grea, vrsturi
constipaie,
xerostomie
Xerostomie,
vertij, constipaie,
tulburri
acomodare
vizual, retenie
urinar,
hipersudoraie,
cardiotoxicitate!!!
Modulatori
Glutamatergici
Tianeptina
Modulator
glutamatergic
25 37,5
mg/zi
Triciclice
Amitriptilina
Clomipramina
Inhibitor
neselectiv 5-HT
i NA
150 300
mg/zi
29
Tetraciclice
Mianserina
Maprotilina
Inhibarea
recaptrii 5-HT
i NA
Inhibarea
recaptrii NA
60 -120 mg/zi
150 225
mg/zi
Xerostomie,
constipaie,
cefalee, mai
reduse ca la
triciclice
stri comatoase;
agranulocitoz;
insuficien hepatic sever n antecedente;
asociere cu IMAO.
30
2. Medicaia timostabilizatoare
Sub eticheta de medicamente timostabilizatoare, n prezent, sunt reunite 2 categorii de
psihotrope. Prima se refer la anticonvulsivantele clasice i de nou generaie alturi de
srurile de litiu. A doua se refer la antipsihoticele atipice care au fost aprobate i pentru
valena lor clinic de tip timoreglator i care vor fi prezentate la medicaia antipsihotic.
Medicaia timostabilizatoare se administreaz n toate fazele de tratament a tulburrii
afective bipolare indiferent de tipul episodului afectiv curent sau precedent (depresiv,
hipomaniacal, maniacal i mixt).
Clasa
Reprezentani
farmacologic
Mecanisme
Doze
principale
de terapeutice
Efecte adverse
mai frecvente
aciune
Srurile de litiu
Carbonatul
de Inhib inozitol
litiu
monofosfatul,
mg/zi
diabet
insipid nefrogen,
modularea
gu,
proteinelor G,
dizartrie
ataxie,
reglarea expresiei
genice a factoriilor
de cretere
neuronal
Anticonvulsivante Carbamazepina
Inhibiia
clasice
de
Na
voltaj mg/zi
somnolen,
dependente, inhib
tulburri
de
eliberarea
echilibru, ataxie,
glutamatului
agranulocitoz,
hepatotoxicitate
31
Acidul valproic
Inhibiia
de
Na
voltaj mg/zi
dependente,
vertij,
ataxie,
hepatotoxicitate,
GABA-
anemie aplastic,
stimuleaz
trombocitopenie,
agonism
ergic,
tremor,
neuroplasticitatea
alopecie
tranzitorie
Anticonvulsivante Lamotrigina
Reduce
de nou generaie
diplopie, ataxie,
canalele
rush cutanat
de
Na
cefalee,
voltaj dependente
Gabapentin
Topiramat
voltaj mg/zi
somnolen,
dependente,
ataxie,
moduleaz
nistagmus,
eliberarea
grea,
glutamatului
periferic
edem
Na
voltaj mg/zi
dependente,
antagonist
metabolic,
parestezii,
ai
somnolen,
receptorilor
scdere
glutamatergici,
greutate
inhib
anhidraza
carbonic
evitate n cursul sarcinii i utilizate alte clase farmacologice, fie trebuie luat n calcul balana
risc beneficiu.
3. Medicaia antipsihotic
Antipsihoticele atipice se pot utiliza pe termen scurt n episoadele depresive ale
tulburrii depresive recurente, pe perioada n care sunt prezente simptomele psihotice
asociate. Recent, datorit efectului antidepresiv dovedit, quetiapina a fost aprobat pentru
tratamentul episoadelor depresive din cadrul tulburrii depresive recurente. n tratamentul
tulburrii afective bipolare, o parte din antipsihoticele atipice au fost aprobate pentru valena
lor clinic timostabilizatoare i se administreaz n toate fazele de tratament indiferent de tipul
episodului afectiv curent sau precedent.
n experiena clinicii noastre, pentru o perioad delimitat de timp, datorit potenei
sale crescute antimaniacale, se poate administra haloperidol. Pentru a preveni apariia
sindromului extrapiramidal indus neuroleptic, n aceast situaie, se
va asocia i
de
Doze terapeutice
Efecte adverse
5 20 mg/zi
Cretere
aciune
principal
Antagoniti ai receptorilor Olanzapina
greutate,
D2 dopaminergici i 5-HT2A
somnolen,
serotoninergici
hiperlipidemie,
nou generaie)
tip II i dislipidemie
Quetiapina
crete
Somnolen, xerostomie,
hipotensiune ortostatic,
vertij, crete riscul de
diabet zaharat tip II i
dislipidemie
33
Risperidona
4 16 mg/zi
Somnolen,
sindrom
extrapiramidal,
hiperprolactinemie,
poate crete riscul pentru
diabet zaharat tip II i
dislipidemie
Ziprasidona
80 160 mg/zi
grea,
xerostomie
Antagoniti ai receptorilor Haloperidol
D2
5 20 mg/zi
dopaminergici
Sindrom extrapiramidal,
sedare, vertij,
(antipsihotice clasice)
hiperprolactinemie,
b. Hipnotice
Se prefer utilizarea acestora n situaia insomniei de adormire i a reducerii duratei de
somn necesar, administrarea lor fcndu-se strict doar seara nainte de culcare. Durata
administrrii hipnoticelor ar trebui s nu depeasc 1 lun. Dintre cele mai frecvent utilizate
hipnotice de nou generaie, putem meniona zolpidemul n doz terapeutic de 5 - 10 mg/zi i
zopiclona n doz terapeutic de 7,5 mg/zi, ambele administrate n priz unic seara la
culcare. Dintre efectele adverse mai frecvente ale acestei clase, amintim: cefalee, somnolen
diurn, vertij, fatigabilitate, ataxie, diplopie. La administrarea zopiclonei se mai constat
persistena unui gust amar.
TRATAMENTUL PSIHOTERAPEUTIC
1. Psihoterapie cognitiv este centrat pe identificarea i modificarea
distorsiunilor de gndire care contribuie la meninerea simptomelor depresive;
pacientul este ajutat s observe legtura ntre gndurile distorsionate i
dispoziia depresiv.
2. Psihoterapie comportamental se bazeaz n principal pe rentrirea
comportamentelor generatoare de plcere.
3. Terapie interpersonal se centreaz pe identificarea i corectarea
dificultilor din aria interrelaionrii pacientului.
4. Terapie familial abordeaz relaiile disfuncionale aprute n homeostazia
familiei care genereaz simptomele de depresie.
5. Psihoterapii de orientare psihodinamic abordeaz conflictele intrapsihice
subcontiente prin tehnici psihanalitice precum: asociaia liber, analiza
mecanismelor de defens i interpretarea transferului.
6. Meloterapia
Trebuie menionat faptul c psihoterapia se adreseaz n aceeai msur i pacienilor
cu tulburare afectiv bipolar, care n funcie de tipul de episod dispoziional curent cunoate
modaliti de abordare / protocoale terapeutice particularizate.
35
36
Alcoolism
Definiia alcoolismului
Alcoolismul poate s apar la diverse vrste i apare n urma consumului de buturi
alcoolice. Manifestrile clinice sunt foarte variate i depind de cantitatea de alcool
consumat, de durata consumului, de tipul de butur utilizat dar i de ali factori care in de
persoana n cauz.
Epidemiologie
Este destul de dificil de apreciat cantitatea de alcool care se consum la nivelul unei
populaii. Cel mai frecvent se calculeaz cantitatea de alcool care se produce la nivelul unei
ri dar aceasta nu reflect consumul de alcool. Trebuie s inem cont c pe de-o parte nu tot
alcoolul care se produce se i consum, iar pe de alt parte pe lng producia raportat legal
exist i o cantitate semnificativ de buturi alcoolice ce se produce ilegal sau n mediul
domestic i care scap din statisticile naionale.
Conform statisticilor oficiale, media consumului de alcool per capita se ntinde de la
1,0 litri n Israel la 13,6 litri n Frana. n Romnia el este n jur de 7,7 litri, dar este ntr-o
cretere continu. n Marea Britanie consumul mediu de alcool este, la brbai, de 17 uniti
de alcool/zi, iar la femei de 9 uniti de alcool/zi n condiiile n care cantitatea admis ar fi de
4 uniti de alcool/zi la brbai, iar la femei de 2-3 uniti de alcool/zi.
n general consumul de alcool este mai ridicat la brbai (10/1) i ncepea la vrsta
adult. n prezent se constat o cretere a alcoolismului feminin (n unele ri raportul
brbai/femei ajunge la 4/1) i o scdere a vrstei de debut a consumului (debut timpuriu n
adolescen).
Clasificri ale consumului patologic de buturi alcoolizate
Exist mai multe clasificri ale alcoolismului n funcie de stadiul evolutiv, tipul de
consum sau de aspecte multidimensionale.
Clasificarea lui Cloninger
1.
evoluie lent, observndu-se la ambele sexe. Factorii de risc sunt reprezentai de tulburrile
de mediu n copilrie carene afective, separri precoce, dezorganizare familial i mai
puin factori genetici. Personalitatea de baz este marcat de slbiciunea Eului cu sentimente
de culpabilitate dup abuz. Dependen psihologic mai puternic dect cea fizic.
2.
cel mai frecvent fiind implicate: anxietatea, depresia, ciclotimia, tulburrile de personalitate i
defectele psihotice. Unele studii au indicat faptul c alcoolismul secundar depresiei este mult
mai frecvent ntlnit la genul feminin.
Etiologie
Abordarea etiopatogenic a alcoolismului este complex i multifactorial.
Factori socioculturali
Consumul de buturi alcoolice are rdcini istorice vechi, n prezent alcoolul
constituind substana psihoactiv cu cel mai mare potenial de abuz, n parte datorit
acceptanei culturale destul de mari indiferent de apartenena etnic sau religioas a
diverselor grupuri sociale. Un rol semnificativ l joac prejudecile sociale care astfel
consider c alcoolul fortific, stimuleaz integrarea social, i are un rol important n statutul
de adult. Un alt aspect important este c alcoolismul se poate regsii n anumite profesii care
impun o munca mai dificil (n construcii) sau cele care impun un contact cu alcoolul
(chelneri, oameni de afaceri, reprezentani comerciali)
Factorii psihologici
Diverse teorii asociaz consumul de alcool cu reducerea strii de tensiune, sporirea
sentimentului de a face fa diminuarea efectelor generate de suferina psihologic. Este de
subliniat faptul c multe din persoanele care prezint probleme induse de consumul de alcool
afirm faptul c ingestia de alcool le diminu nervozitatea i i ajut sa fac fa (s se
adapteze) mai uor la stresurile cotidiene. De asemenea n opinia multor persoane cu consum
moderat/integrat de alcool se consider c ingerarea de alcool zilnic n cantitate mic ntr-un
cadru social tensionat sau dup o zi istovitoare de munc ar ajuta la sporirea sentimentului de
bunstare i la facilitarea interacionrii sociale.
glutamatul
(un
neurotransmitor
cu
funcie
exitatorie)
GABA
(un
Ali mediatori implicai sunt catecolaminele care intervin n sindromul de sevraj prin
creterea eliberrii presinaptice de noradrenalin i o hipersensibilitate a receptorilor
noradrenergici.
Asocierea dintre depresie, alcoolism, agresivitatea indus de alcool i comportamentul
suicidar ar putea avea ca baz comun o disfuncie a sistemului serotoninergic. O scdere n
activitatea serotoninei a fost asociat cu creterea agresivitii i impulsivitii i cu un debut
precoce a alcoolismului n rndul brbailor.
Circuitul alcoolului n organism
Dup ingestie, absorbia se face predominent la nivelul duodenului i jejunului.
Buturile carbogazoase (ampania) se absoarbe la nivelul stomacului. Concentraiei maxim
n snge se atinge la aproximativ 30 90 de minute de la ingerare. Absorbia este mai lent
dac subiectul se alimenteaz, sau dac butura este foarte concentrat n alcool. Dac
consumul este rapid sau pe stomacul gol crete absorbia i scade durata pn la atingerea
vrfului de concentraie n snge.
Dup trecerea n snge, alcoolul este:
formarea intermediar a acetaldehidei care este mai toxic dect alcoolul atunci cnd se
acumuleaz. Alcoolul metabolizat se va elimina ulterior prin materii fecale.
Cale de metabolizare a alcoolului:
1.
acetaldehid-dehidrogenazei
(prin
Disulfiram/Antalcol/Antabuse)
determin
Este acel consum care apare la vrste tinere generat de dorina de a vedea ce efecte
apar, fiind influenat de aspectele sociale ale persoanei respective.
2
Informatile provenite din diverse studii sau cercetri arat c alcoolul consumat n
cantiti moderate pare a avea chiar efect benefic asupra organismului uman. Aceast
afirmaie ns trebuie fcut cu pruden, deoarece este foarte dificil, dac nu chiar imposibil
s stabileti limitele unui consum normal de alcool. Aceasta deoarece exista o toleran la
alcool diferit de la o persoan la alta; ceea ce pentru unii poate fi benefic, pentru alii poate
fi foarte duntor, chiar fatal. Sunt persoane care au consumat cantiti mari de alcool, timp
de 30-40 de ani, far urmri grave, n timp ce alii dup un consum cronic, moderat, de alcool
timp de 10-15 ani au dezvoltat ciroz hepatic. Practic presupune un consum de alcool care
nu este duntor sntii.
1.
Este un model de consum de alcool care afecteaz sntatea persoanei, fie la nivel
somatic (complicaii hepatice, cardiace etc.) sau la nivel mental (episoade depresive, stri de
anxietate). Acest consum este n general criticat de alte persoanele dar subiectul n cauz n
ciuda acestor probleme nu ntrerupe consumul de alcool.
2.
Beia patologic
2.
Dependena etanolic
este mai grav dac pacientul provine dintr-un tat alcoolic i a crescut n familia acestuia;
2.
intervalului liber;
consum continuu lent progresiv consum singular sau social, n ultimul caz
subiectul bea n grupuri de consumatori meninndu-i astfel o pseudosociabilitate.
3.
obicei la consult i tratament medical psihiatric dup mai muli ani de consum zilnic. O
persoan dependent poate avea perioade de abstinen, mai ales n mprejurri deosebite
(cltorie, detenie) pentru ca apoi consumul s se reia rapid i s se ajung la doze mari
zilnice.
4.
La nceput tolerana crete, dozele consumate zilnic fiind tot mai mari, apoi
tolerana scade.
5.
drink = 12 grame de alcool pur constnd din echivalentul a 330 ml de bere, 140 ml de vin
obinuit i 40 ml de votk sau wiskey (trie).
Dependena etanolic poate fi primar (cnd nu exist alt tulburare psihiatric) sau
secundar (cnd exist anxietate, depresie sau tulburare de personalitate).
ncepe de obicei n decurs de cteva ore de la ncetarea sau reducerea unui consum
masiv de alcool la o persoan care prezint deja dependen la alcool (semn al dependenei
fizice la alcool). Manifestrile sunt la nivel:
-
convulsii, uneori crize grand mal - risc mai mare la subiecii care au
antecedente de epilepsie sau traumatisme craniene, crizele sunt frecvent matinale, survenind
uneori n salve de dou sau trei.
-
delirium tremens.
cronic etanolic, ciroz hepatic, varice esofagiene, cancer esofagian i hepatic, sdr.
Mallory-Weiss, pancreatit, enterit, sindroame de malabsorie;
ritm i de conducere, HTA (n special prin consumul de buturi srate cum ar fi berea);
TBC;
pancreatice), cetoacidoz, hiprelipidemie, hiperuricemie;
acetaldehidei asupra dezvoltrii ftului tablou clinic postnatal: retard mental sever,
microcefalie, deficit statural, anomalii faciale etc.);
bazin, etc.
Neurologice
etilism cronic maladiv apare la nivelul degetelor de la mini, avnd amplitudine mic i
frecven mare (8-10/secund), survenind att postural ct i intenional.
Crize comiiale
halucinaii vii, persistente (frecvent vizuale i auditive), fr delirium, care urmeaz (de
obicei n decurs de 2 zile) reducerii consumului de alcool de ctre o persoan dependent de
alcool, anxietate secundar tririlor halucinatorii ce poate determina nelinite psihomotorie
pn la agitaie psihomotorie. Poate evolua spre o form cronic asemntoare clinic cu
schizofrenia. Menionm c apare pe un cmp de contiin clar i dup o perioad de
abstinen.
corelat cu scderea performanelor sexuale i const din delir paranoid sistematizat constnd
n convingerea pacientului c partenera i este infidel.
ameliorarea anxietii. Tulburrile fobice i tulburarea de panic sunt diagnosticele cele mai
frecvent comorbide la aceti pacieni. Este posibil ca pe de-o parte alcoolul s fie utilizat n
scop de auto-medicaie pentru ameliorarea simptomelor de agorafobie sau a fobiei sociale
iar pe de alta ca o tulburare indus de alcool s precead apariia tulburrii de panic sau a
tulburrii de anxietate generalizat. Remisiunea complet a simptomatologiei anxioase la mai
multe sptmni dup obinerea abstinenei complete certific relaia cauzal asociat
consumului de alcool.
consum de alcool poate determina apariia depresiei dar i invers se poate, depresia
determinnd consum secundar de alcool.
Prognosticul
Prognosticul alcoolismului cronic este rezervat. Se descriu mai multi factori de
prognostic negativ: prezena ncrcturii genetice, vrsta tnr de debut, durata lung de
consum, amploarea complicaiilor, motivaia sczut a subiectului pentru renunare la
consum, prezena unei reele sczute de suport social.
Alcoolismul reprezint o serioas problem de sntate public, deoarece perturb
att starea de sntate biologic, ct i starea mental i comportamentul social al
persoanelor. Constituie i o cauz important de reducere a speranei de via i a calitii
vieii.
Tratament
Intervenia terapeutic este complex i individualizat i vizeaz urmatoarele:
ncetarea consumului de alcool, tratamentul complicaiilor medicale i susinerea prin
intervenii psihoterapeutice. ntr-o prim etap este important terapia medicamentoas iar
ulterior pentru stabilizarea i prevenirea recderilor sunt importante interveniile
psihoterapeutice. Subiecii se interneaz pentru: intoxicaie acut, sevraj necomplicat sau
complicat cu delirium tremens.
Tratamentul intoxicaiei acute etanolice
-
de 2000-3000 ml/zi);
Tratamentul antialcoolic
Exist substane care pot opri subiectul de a consuma alcool prin producerea de efecte
neplcute la ingerarea acestuia. Dintre efectele neplcute menionm greaa, voma, ameeala,
congestia feei, cefaleea, somnolena i starea de ru general. Principalul medicament folosit
este disulfiramul (Antalcol). Mecanismul de aciune al disulfiramului este dat de inhibiia
enzimei acetaldehid-dehidrogenaza care este responsabil de oxidarea alcoolului n ficat. Prin
blocarea acestei ci enzimatice n organism se acumuleaz acetaldehida ceea ce duce la
simptomele descries mai sus. Pentru administrarea lui este necesar informarea subiectului i
obinerea acordului acestuia. Mai exist i alte medicamente care pot fi folosite: acomprosat
(este un medicament antagonist glutamatergic i agonist GABA), naltrexone (antagonist
neselectiv al opioidelor care are un effect anti-craving).
Tratamentul altor complicatii
hepatic;
Interveniile psihoterapeutice se aplic ulterior dup depairea fazei acute i cel mai
important obiectiv pentru nceperea unui program terapeutic este motivaia. Sunt mai multe
tehnici prin care se ncearc creterea motivaiei pentru schimbare i mai ales pentru
ntreruperea consumului de alcool. Psihoterapie individual pentru motivare, pentru program
i sens de via, pentru satisfacii de via avnd n vedere c acestea sunt mult limitate la
pacientul cu dependen sever de alcool, practic toate comportamentele fiind subordonate
dorinei irezistibile de a consuma alcool.
Terapia familial prin care se explic membrilor familiei despre alcoolism insistinduse pe ideea c subiectul nu trebuie rejectat ci sprijinit. Se ncearc i ameliorarea tulburrilor
de comunicare din cadrul familiei i evitarea escaladrii simetrice a conflictelor care exist
ntre parteneri, conflicte care de obicei duc la agresivitate fizic.
Refacerea reelei sociale cel mai frecvent prin integrarea n grupul social al fotilor
alcoolici (Alcoolicii anonimi) i ncercarea de restatutarea socio-profesional.
TOXICOMANIILE
Generaliti
Toxicomaniile sunt tulburri psihice care se caracterizeaz prin:
consumul compulsiv de substane psihoactive (una sau mai multe);
incapacitatea de a limita consumul de substane;
apariia reaciei de sevraj la oprirea consumului de substane.
Substanele psihoactive sunt, naturale sau sintetice, capabile s induc dependen
psihologic sau biologic. n general ele acioneaz la nivelul mai multor aparate i sisteme, cel
mai important fiind sistemul motivaional unde produc modificri durabile. Toate aceste
substane induc ntr-o prim instan euforie, la care se asociaz efecte de tip deprimant,
stimulant sau halucinogen.
Clasificarea n funcie de efectele lor asupra sistemului nervos central:
1.
Deprimant: opioizi, alcool, cannabis, benzodiazepine, barbiturice i substane
volatile.
2.
Stimulant: cocaina, amfetamine, cafeina, nicotina
3.
Halucinogen: phenciclidina, MDMA (ecstasy), LSD, mescalina, psilocybina
n 50% din cazuri consumul presupune o asociere de substane (politoxicomanie). Iniial
se ncepe cu substane uoare (cannabis, LSD), care apoi deschid calea drogurilor puternice
(opiu, cocain). Asocierea substanelor psihoactive se face pentru:
a amplifica senzaia euforic se injecteaz un amestec de heroin cu cocain
(dublu flash);
a combate unele efecte nedorite ale substanelor stimulante cum este insomnia (se
asociaz o substan sedativ cu o substan stimulant);
a combate efectele sevrajului la substan (se asociaz dou substane sedative).
Iniial consumul de substane psihoactive ncepe prin a fi un CONSUM
EXPERIMENTAL, dozele putnd fi controlate. Odat cu trecerea timpului, consumul se
transform n:
- consum abuziv: subiectul poate controla consumul de substan n absena stimulilor
asociai cu consumul (seringi, pipe, joint, ritual), dar n prezena lor apare senzaia de nevoie
imperioas (craving) i compulsia de a consuma substana;
- consumul addictiv: subiectul pierde controlul asupra consumului, instalindu-se tolerana
la efectele determinate de substan i dependen.
Etiopatogenie
Toxicomania reprezint o interrelaionare ntre substana psihoactiva, persoana i
contextul socio-cultural.
a) substanele psihoactive au efect asupra sistemului nervos central favoriznd utilizarea
lor abuziv:
efecte euforizante care induc o stare de bun dispoziie;
efecte dinamizante care sunt cutate pentru c favorizeaz relaiile sociale, cresc
stima de sine i ncrederea n propriile capaciti, scad oboseala i senzaia de foame;
efecte analgezice care sunt cutate n special de ctre cei suferinzi de boli cronice
dureroase;
efectele anxiolitice i hipnotice care sunt cutate de personale anxioase sau
depresive.
2.
Inhibitoare sau de control avnd ca neuromemediator serotonina (secretat de la
nivel mezencefalic i care acioneaz pe nucleului accumbens i amigdalian, dar i pe aria
tegmental ventral i pe cortexului prefrontal).
Descrcarea de dopamin n nucleul accumbens este responsabil de starea de euforie
produs de substane psihoactive att la toxicomani, ct i la persoanele sntoase. Cu ct
descrcarea de dopamin din aceti neuroni este mai rapid i mai intens, cu att starea euforic
produs de drog va fi resimit mai rapid i mai intens (high, rush). Orice stimul exteroceptiv sau
interoceptiv care este stocat n memorie (fixarea informaiilor n vederea stocrii se face n
hipocamp) i este atribuit i o semnificaie afectiv (plcut sau neplcut) prin funcia
nucleului amigdalian. Cele dou formaiuni (hipocampul i amigdala) moduleaz rspunsul
corpilor striai.
Descrcarea masiv i de mai lung durat produs de substantele psihoactive
(comparativ cu rspunsul de mai scurt durat produs de stimulii motivaionali naturali cum sunt
alimentele, apa sau activitatea sexual) n nucleul accumbens ngusteaz gama alternativelor
comportamentale ale individului deschiznd calea spre addicie. Cu toate acestea ns, sistemul
motivaional facilitator este supus controlului realizat de sistemul motivaional inhibitor.
Cortexul prefrontal joac un rol important n inhibiia comportamentelor impulsive sau
compulsive (cortexul orbitofrontal). Anomaliile anatomice sau funcionale ale cortexului
prefrontal (demene, traumatisme, tumori, tulburri afective, schizofrenia, tulburarea obsesivcompulsiv, tulburarea de personalitate de tip antisocial) sunt nsoite de o scdere a controlului
impulsurilor. Asocierea acestor afeciuni cu consumul de droguri va crete riscul dezvoltrii
addiciei.
Opioizii
Se mpart n dou categorii:
1.
alcaloizi de opiu: morfina, codeina, papaverina;
2.
produi semisintetici sau sintetici: diacetilmorfina (heroina), pentazocina (fortral),
petidina (mialgin), methadona, fentanil;
Mod de administrare:
1.
opiul: ingerat, fumat;
2.
morfina: injectat, ingerat;
3.
heroina: injectat, ingerat, fumat.
Manifestri clinice:
Intoxicaia cu heroin:
este foarte important durata de aciune a substanei: heroina 3-4 ore, morfina 3-4
ore;
sevrajul la heroina apare dupa 8-10 ore de la ultima priza i const din: dureri
abdominale, mialgii la nivelul membrelor, lacrimaie, rinoree, diaree, transpiraii, grea, febr,
midriaz, piloerecie, insomnie, anxietate, stare de agitaie, nevoia de a consuma droguri.
Complicaii:
supradoza care poate determina decesul persoanei, oc anafilactic, nefropatie,
TBC, abcese, septicemie, endocardit, infecie HIV.
Tratament:
1.
Tratament farmacologic:
Intoxicaia acuta: se pot administra antagoniti ca: nalorfina, naloxon, naltrexona;
Sevrajul: reechilibrare hidroelectrolitic, tranchilizante, eventual neuroleptice;
2.
Tratamentul de substituie exist programe naionale de substituie cu
methadona;
3.
Psihoterapie cognitiv-comportamental, terapie familial.
Cannabis
Substana activ este delta 9 tetrahidrocannabinol(THC).
Cannabisul este de dou tipuri:
1.
Cannabis indica este o plant care crete n podiurile nalte din Iran i nordul
Africii.
2.
Cannabis sativa crete n regiunile temperate.
Cannabisul se gsete sub mai multe forme:
1.
Frunzele si florile au un coninut sczut de THC i se consum ca marijuana, kif,
bhang.
2.
Raina secretat de plant se consum ca hai
3.
Uleiul din cannabis se gsete ca ulei de hai i are un coninut ridicat de THC.
Mod de administrare:
1.
Inhalare efectul se instaleaz rapid n cteva minute i dureaz mai multe ore; se
inhaleaz sub form de igar sau de pip special;
2.
Ingestie efectul este mai slab i apare mai trziu; se ingera sub forma de dulciuri
sau buturi.
Este cosiderat un drog slab dar poate da dependen psihologic cu instalare lent;
efectele lui se realizeaz prin intermediul neuronilor GABA. Se poate doza n urin.
Manifestri clinice:
Intoxicaia acut:
Manifestri somatice: conjuctive injectate, hipotermie, hipotensiune, tahicardie,
senzaie de foame, uscciunea gurii.
Manifestri psihice: anxietate, beia canabic, delirium toxic, psihoza toxic.
Intoxicaia cronic:
Manifestri somatice: atrofie cerebral, BPOC, modificri ale spermatogenezei,
neoplasm bronhopulmonar;
Manifestri psihice: sindromul amotivaional care se manifest prin apatie,
dezinteres, scderea capacitilor intelectuale, scderea capacitii de memorare.
Betia canabinoid
Manifestrile clinice depind de ateptrile persoanei care consum, de mediul n care
consum i constau din:
1.
Excitaie euforic: logoree, euforie, expansivitate;
2.
Stare de exaltare: hiperestezie senzorial, impulsivitate, agresivitate,
hiperemotivitate;
3.
Stare de extaz linitit cu distorsiuni ale tipului i spaiului, halucinaii;
4.
Somn.
Tratament:
Psihoterapie cognitiv comportamental
Cocaina
Aceast substan se extrage din arbustul de coca. Mecanismul de aciune const din
faptul c blocheaz pompele de recaptare a dopaminei determinnd creterea ei n fanta
sinaptic.
Forme de prezentare:
1.
Clorhidrat de cocain: pudra care se poate priza (efectul se instaleaz rapid, n 1560 minute i dureaz 4-6 ore), se poate dizolva i s se administreze ca bautur revigorant sau se
poate injecta i.v.
2.
Alcaloid de cocaina: se fumeaz sub form de pipe sau tigari.
Manifestri clinice:
Intoxicaia acut
Persoanele consumatoare:
decongestionare nazal.
narcolepsie.
sindrom hiperkinetic.
Manifestarile clinice
Intoxicaia acut:
manifestri psihice: apatie sau agitaie ebrioas, diminuarea funciilor cognitive,
creterea impulsivitii i agresivitii, alternare ntre dezinhibiie i euforie pn la psihoze cu
halucinaii i tulburri de schem corporal.
manifestri somatice: tulburri gastrice, diminuarea reflexelor, diplopie, halena
specific substanei inhalate, pete de colorani sau vopsele dispuse perioronazal.
consecine organice complexe, severe, legate de leziunile neurologice centrale i
periferice.
nitritii pot cauza moarte subit, imunosupresie, alterri ale hematiilor.
butanul, propanul: moarte subit prin efect cardiac, risc de arsuri.
freonul: moarte subit, obstrucie respiratorie (prin nghearea cilor respiratorii),
leziuni hepatice.
clorura de metil: hipoxie tisular, toxic cardiac si hepatic.
protoxidul de azot: moarte subit prin hipoxie cerebral, tulburri perceptuale,
incoordonare motorie, depresie cardio-respiratorie, hipotensiune sever.
toluenul: leziuni cerebrale cu disfuncii cognitive severe, tulburri vizuale i
auditive, moarte subit (leziuni cardiace), leziuni hepatice i renale
tricloretilenul: moarte subit, ciroza hepatic, complicaii reproductive, tulburri
vizuale i auditive.
Intoxicatia cronica:
efecte neurotoxice: psihoze, stri deteriorative.
efecte toxice diverse: leziuni hepatice, cardiace, pulmonare, musculare.
efecte toxice fetale: anomalii scheletale, neurologice, greutate mica la natere
Tratament
Intoxicaia acut:
nu exist antidot, se trateaz tulburri de respiraie, aritmiile, strile psihotice i
confuzionale.
Intoxicatia cronic:
tratamentul tulburrilor organice psihice.
Nu se descrie sindrom de sevraj.
mbtrnirea normal
mbtrnirea const n totalitatea proceselor fiziologice i psihologice care modific
structura i funciile unui organ de la vrsta adult.
mbtrnirea biologic este procesul prin care organismul pierde n decursul timpului din
capacitatea sa funcional (autoreglare, reparare) care i permitea adaptarea la mediul
nconjurtor. Consecina acestui proces este scderea probabilitii de supravieuire a
organismului mbtrnit.
Se poate vorbi de un concept de mbtrnire primar, care se bazeaz pe programarea
genetic a supravieuirii, i un concept de mbtrnire secundar datorat acumulrii efectelor
noxelor din mediul nconjurtor sau bolilor de care organismul sufer.
Se dicut de 3 forme de mbtrnire: a) mbtrnirea reuit, n care nu apar patologii
asociate i fr o limitare a capacitii funcionale i are loc ca simplu rezultat al trecerii
timpului; b) mbtrnirea obinuit, n care apare o limitare a capacitilor funcionale ns
nedorate unor patologii evolutive asociate, i c) mbtrnirea patologic cu patologii cronice
evolutive i limitri ale capacitilor funcionale pn la handicap cu dependen total.
Cauzele mbtrnirii sunt multifactoriale, incomplet elucidate, innd att de factori
intrinseci ct i extrinseci.
La nivel celular odat cu mbtrnirea se produc diferite modificri precum scderea
anabolismul i catabolismul transmitorilor celular De asemenea scade i numrul i
sensibilitatea receptorilor celulari la aceti mediatori. Are loc o reducere a fosforilrii oxidative
din mitocondrii cu reducerea principalei surse de energie inracelulare, o scdere a sintezei
proteinelor cu rol structural sau enzimatic, a capacitii de reparaie celular i de preluare a
nutrimentelor din spaiul extracelular. Colagenul intercelular crete.
mbtrnirea sistemului osteo-articular i muscular
Odat cu mbtrnirea reducerea masei musculare se nsoete de scderea forei
musculare. De asemenea scderea masei musculare (sarcopenia) va duce i la scderea
procentului de calorii arse n muchi surplusul depunndu-se sub form de esut adipos care va
avea o repartiie android. Acest lucru nu afectez n mod normal activitatea motorie, ns duce
la dificulti n deplasare dup un repaus prelungit la pat.
La nivelul scheletului se constat scderea matricei proteice i demineralizare osoas
ducnd la apariia osteoporozei cu riscul apariiei fracturilor de col femural. Individul va pierde
uor din nlime datorit micorrii coloanei vertebrale i cifozei.
La nivelul articulaiilor cartilajele degenereaz i va aprea artroza ce va limita
mobilitatea individului.
mbtrnirea aparatului cardio-vascular
Inima se ncarc cu lipofuscin, scade numrul de miocite cu hipertrofia celor restante i
apare fibroza miocardic. Peretele ventriculilor va fi mai rigid i apare disfuncia diastolic. Ca i
consecin crete contribuia sistolei atriale la umplerea ventriculului.Valvulele aortice i mitrale
se vor calcifica i vor pierde i ele din elasticitate. Ca urmare a creterii rezistenei vasculare n
urma mbtrnirii acestora, apare hipertrofia ventricular stng.
n repaus debitul cardiac poate fi normal, ns exist riscul de pierdere a sistolei atriale cu
instalarea unei insuficiee cardiace, mai ales n cazul unei fibrilaii atriale. n timpul efortului
fizic, ca urmare a scderii sensibilitii receptorilor adrenergici apare o cretere mai diminuat a
frecvenei cardiace, aspect ce duce ns la creterea volumului-btaie.
Vasele sufer procesul de arterioscleroz (scderea elasticitii peretelui vascular prin
diminuarea calitii i cantitii fibrelor elastice i depunerea de calciu) i atheroscleroz
(depunerea plcilor de atherom n peretele vascular cu ngustarea lumenului vaselor).
Arterioscleroza va duce la apariia hipertensiunii sistolice, care e un important factor de risc
pentru producerea accidentelor vasculare cerebrale.
Prin scderea sensibilitii baroceptorilor la variaiile tensionale, homeostazia presiunii
arteriale va fi perturbat cu riscul apariiei hipotensiunii ortostatice, care la rndul ei este
responsabil (alturi de diverse medicamente, deshidratare sau anumite probleme venoase) de
sincopele sau strile confuzionale ce pot aprea la vrstnici.
Aparatul respirator.
Sacii alveolari i alveolele se lrgesc ca urmare a pierderii elasticitii pulmonare. Are loc
diminuarea amplitudinii micrilor cutiei toracice cu diminuarea volumelor pulmonare
mobilizabile.Capacitatea vital scade, reducndu-se ventilaia pulmonar n timpului efortului
fizic. Scade reflexul de tuse i activitatea epiteliului ciliat bronic ce are rolul de a cura cile
aeriene cu scderea toleranei la infecii.
Aparatul reno-urinar.
Are loc diminuarea fluxului sanguin renal cu diminuarea activitii sistemului reninangiotensin aldosteron. Scderea numrului glomerulilor, ngroarea membranei bazale a
glomerulilor i tubulilor, asociate cu modificri ale peretelui arteriolar determin scderea
funciei renale (filtrare, reabsorbie, secreie). Scderea filtrrii glomerulare impune ca dozele de
medicament ce se administreaz vrstnicului s fie reduse la jumtate din dozele unui adult.
Lrgirea prostatei favorizeaz dificultatea n micionare (disuria). La femei scade elasticitatea
peretelui vezicii urinare cu scderea capacitii de evacuare a urinei.
Ca i consecine clinice crete frecvena insuficienei renale n patologiile acute
extrarenale cu impact hemodinamic renal i a complicaiilor renale iatrogene. De asemenea sunt
ntlnite mai frecvent hipo i hipernatremii.
Sistemul nervos:
Anatomic: volumul cerebral scade cu vrsta, interesnd att substana cenuie ct i
substana alb. Afectarea lobilor cerebrali nu este ns simetric. Afectarea cea mai important se
observ la lobii frontali (cortexul prefrontal - sediul funciilor executive) i n zona mediotemporal- hipocamp, n timp ce lobul occipital este afectat n msur mai mic.
La nivel neuronal, scderea numrului de neuroni este compensat n anumite regiuni de
o cretere a numrului de dendrite i a numrului de sinapse n care acestea sunt implicate. Acest
fenomen este posibil datorit neuroplasticitii creierului.
Biochimic:
Dei studiile biochimice au artat un declin funcional al principalelor clase de
neuromediatori, se consider c scderea activitii dopaminei ar determina lentoarea cu care se
desfoar operaiile mentale. Astfel, la vrsta a treia se constat o scdere a numrului de
- receptori dopaminici
- pompe de recaptare a dopaminei
- vezicule de stocare a dopaminei
Din punctul de vedere al funciilor cognitive se constat urmtoarele modificri:
Afectare global:
- scade viteza de procesare a informaiilor
- scade viteza de rspuns (operaiile mentale sunt mai lente)
Afectarea percepiei:
Odat cu mbtrnirea scade acuitatea vizual i auditiv iar corectarea lor prin utilizarea
ochelarilor sau a aparatelor de auz nu este dect parial. Aceste deficite vor crete efortul i
lentoarea procesrii informaiei percepute
Afectarea ateniei:
- scade dispersia ateniei i comutarea ateniei de la un stimul la altul sau de la o sarcin
la alta
- scade funcia de inhibare a stimulilor nerelevani, avnd ca i consecin
suprancrcarea memoriei de lucru
Afectarea memoriei implic un declin n:
- memoria de lucru
- asocierea evenimentelor din trecut la contextul lor (de exemplu persoana i amintete o
informaie dar nu i sursa ei, persoana care i-a furnizat-o)
- fixarea voluntar , activ (necesitnd efort mental) a informaiilor noi
- evocarea voluntar, activ (necesitnd efort mental) a informaiilor din depozitele
mnestice
Vor fi puin sau deloc afectate:
- memoria semantic (vocabularul)
- memoria implicit
- evocarea pasiv
- recunoaterea informaiei (recunoaterea unor desene)
Demenele
Demenele constituie un grup de boli caracterizate de o deteriorare global a psihismului
(mai ales a funciilor cognitive, dar putnd afecta i afectivitatea i conduita social) dobndit,
progresiv i spontan ireversibil. Funciile cognitive afectate frecvent n demene sun
reprezentate de: atenie, memorie, capacitatea de a nva, orientarea, gndirea, calculul i
judecata.
1.
2.
3.
4.
Prevalena i incidena acestora cresc odat cu naintarea n vrst, astfel c 20% din
persoanele de peste 80 de ani sunt afectate de aceast patologie. Mult timp au fost privite ca
simple aspecte ale mbtrnirii, fiind subdiagnosticate.
Demenele au o etiologie foarte variat i pot surveni la orice vrst, ele reprezentnd un
grup heterogen de afeciuni neurologice sau sistemice cu afectarea sistemului nervos central, ns
printre cele mai frecvente sunt cele neurodegenerative.
Demena Alzheimer este cel mai frecvent tip de demen , fiind urmat de demenele
vasculare i demena cu corp Lewy.
n funcie de mecanismul etiopatogenetic demenele se pot mpri n urmtoarele clase:
Demene degenerative : Boala Alzheimer, Boala Pick, Boala Parkinson, Coreea Huntington,
Demena cu corpi Lewy
Demene induse de consumul de substane psiho-active : Demena etanolic, etc.
Demene vasculare : Demena multiinfarct, Lacunarism cerebral, Infarctele strategice
Demene induse de boli somatice generale: SIDA, Sifilis, PESS, Creutzfeld-Jakobs,
Hipotiroidism, Hipercalcemie, Hipoglicemie, Boli hepatice, Tumori cerebrale, Hematoame, etc.
Demena Alzheimer
Epidemiologie
Dup cum s-a mai menionat, reprezint cel mai frecvent tip de demene (55% din totalul
demenelor). Prevalena sa crete odat cu vrsta fiind de 5% la 65 de ani i de 25% dup 80 de
ani. Este mai frecvent la femei.
Debutul bolii se situeaz ntre 40 i 90 de ani. Dac n trecut prin boal Alzheimer se
nelegea o demen presenil (aprut nainte de 65 de ani) caracterizat prin modificri
histopatologice specifice (ghemuri neurofibrilare, pci de amiloid i degenerescen granulovacuolar), ulterior s-a constat c aceleai modificri apar i n ceea ce n trecut s-a numit
demena senil (debut dup 65 de ani). n prezent cele dou entiti nosologice au fost reunite
sub denumirea de boal Alzheimer care poate avea un debut precoce (sub 65 de ani) sau tardiv
(dup 65 de ani).
Anatomopatologie
Modificrile histopatologice specifice bolii sunt evideniate la nivelul cortexului i
hipocampului i se constituie n triada:
- ghemuri neurofibrilare (cortex, hipocamp)
- plci senile de amiloid beta (cortex, hipocamp)
- degenerescen granulo-vacuolar (hipocamp)
Ghemurile neurofibrilare
n mod normal, proteina tau stabilizeaz microtubulii prin care neuromediatorii sunt
transportai intracelular de la nucleu la butonul terminal i care reprezint componente ale
citoscheletului. Fosforilarea excesiv a proteinei tau scade interaciunea acesteia cu microtubulii,
Subiectul devine caectic i complet dependent de anturaj: trebuie hrnit, mbrcat, splat
i supravegheat. Adesea, familia este depit de situaie i subiectul este instituionalizat (plasat
n uniti spitaliceti pentru bolnavii psihici cronici sau n cmine de btrni).
Diagnosticul Demenei Alzheimer
Diagnosticul de Demen Alzheimer este doar unul probabil, cel de certitudine fiind pus
doar histopatologic (prezena leziunilor specifice: ghemurile neurofibrilare, plcile senine sau
degenerescenele neurofibrilare).
Diagnosticul se ia n considerare n general atunci cnd exist acuze mnezice.
Diagnosticul de Boal Alzheimer probabil este susinut de:
- Deficit n dou sau mai multe arii cognitive, cu deteriorarea progresiv a acestora i
anume a limbajului (afazie), a executrii secveniale a funciilor motorii (apraxie), a
percepiilor i interpretrii acestora (agnozie), a funciilor executive, a memoriei.
- Starea de contien nealterat
- Provoac o alterare semnificativ a comportamentului social sau regres fa de
autonomia anterioar;
- Debut progresiv i evoluie cronic
- Nu se datoreaz unei alte afeciuni neurologice, unei afeciuni somatice, substanelor
toxice sau medicamentoase
- Debut ntre 40 i 90 de ani, de obicei dup vrsta de 65 de ani;
- Istoric familial de demen, mai ales confirmat neuropatologic;
- Teste de laborator: Examen LCR normal, EEG normal sau cu modificri nespecifice;
CT; RMN atrofie cerebral progresiv, lrgirea sulcilor, dilatare ventricular, spaiu
pericerebral lrgit.
- Evaluarea cognitiv global cu MMS (mini-mental statement), testul ceasului, proba
de memorare a 5 cuvinte, test de fluen verbal;
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. Delirium (debutul este acut; evoluia este scurt, fluctuant, reversibil; dureaz zile
sptmni, maxim 6 luni; afectarea vigilitii i a orientrii )
2. Depresia la vrsta a III-a (deficitul mnezic este adesea acuzat nu mascat, tulburrile de
memorie sunt selective n sensul unei memorii foarte bune pentru evenimentele triste cu deficit
mnezic pentru evenimentele fericite; tulburarea afectiv este important i precede deficitul
cognitiv; stare de ru matinal)
3. Alte demene (demenele vasculare, demena Pick, boala Parkinson, coreea Huntington,
mixedem, etc.). n cazul demenei vascular gsim semne neurologice de focar, cu debut relativ
brusc i evoluie progresiv n trepte. n situaia demenelor datorate altor condiii medicale
generale ( maladia Pick, HIV, etc.) sunt importante datele de istoric, examenul somatic, testele
de laborator, etc.
4. Sindromul amnestic (deteriorare sever a memoriei, fr alte deteriorri semnificative ale
activitii cognitive)
5. mbtrnirea normal ( declinul cognitiv nu este att de mare nct s susin un diagnostic de
demen)
Evoluie, prognostic, complicaii
Boala evolueaz cel mai adesea lent progresiv dar ireversibil. Decesul se produce n 4 sau 10 ani
de la punerea diagnosticului i se datoreaz tulburrilor de deglutiie. Formele demen
Alzheimer cu istoric familial de boal debuteaz precoce iar evoluia spre deces este mai rapid.
Complicaiile sunt reprezentate de
- traumatisme prin cdere
- delirium cu agitaie psihomotorie
- depresie
- anxietate
Tratament
Managementul general al bolii, pe lng tratamentul medicamentos, presupune o serie de
alte intervenii cu caracter socio-juridic, precum:
- organizarea i adaptarea ngrijirilor n funcie de gradul de dependen
- punerea sub curatel, tutel (exist pericolul ca pacientul s semneze acte prin care s
lase bunurile de valoare sau proprietile sale unor persoane care profit de lipsa sa de
discernmnt), dac este necesar
- instruirea aparintorilor despre evoluia bolii i ceea ce au de fcut (s-i noteze
reete culinare, s nvee s utilizeze aparatura electro-casnic pe care o utiliza
persoana care acum se deterioreaz sau s previn accesul acesteia la substanele
potenial toxice. Uneori se recurge la psihoterapie adresat membrilor familiei n care
exist un membru cu demen Alzheimer.
- corectarea altor deficite (auz, vz)
- ngrijire la domiciliu n stadiile iniiale (este bine ca pacientul s nu fie scos din
mediul cu care s-a obinuit i care i ofer repere) sau plasament ntr-o unitate
specializat (n stadiile avansate)
Managementul medicaiei
Tratamentul specific al bolii Alzheimer trebuie iniiat ndat ce avem diagnosticarea
cazului. n cazul de fa nu putem discuta de un tratament curativ, ci doar de un tratament
simptomatic, care are rolul de ncetinire a evoluiei progresiv deteriorative a bolii. Prin el se
ncearc deasemenea prevenirea apariiei tulburrilor de comportament, ncetinirea procesului de
pierdere a independenei ce duce la instituionalizarea pacientului.
Alegerea medicaiei se va face n funcie de stadiul evolutiv al bolii.
n cazul formei uoare (MMSE>20), se va opta pentru inhibitori de colinesteraz:
Donepezil 5-10 mg/zi; Rivastigmina 6-12 mg/zi; Galantamin 12 24 mg/zi.
Pentru forma moderat (MMSE ntre 10 i 19) se recomand un inhibitor de
acetilcolinesteraz, asociai sau nu cu memantinum ( antiglutamatergic), asociere recomandat n
special la scoruri MMSE mai mici de 15. n acest stadiu, memantina poate fi recomandat i n
monoterapie ca alternativ la medicaia combinat (10-20 mg/zi).
DEMENELE VASCULARE
Sunt cele mai frecvent ntlnite demene dup boala Alzheimer
Ele au la baz o deteriorare cerebral a crei cauz o reprezint accidentele vasculare
cerebrale ischemice sau hemoragice.
Demena vascular poate fi mprit n trei mari subtipuri: a) demena vascular cortical
sau demena multiinfarct, n care avem infarcte n teritoriile corticale i subcorticale ale arterelor
cerebrale, n care simptomele tipice modificrile senzitiv-motorii unilaterale i debutul abrupt al
declinului cognitiv i al afaziei i b) demena vascular subcortical, sau demena vaselor mici ce
include lacunarismul cerebral i boala Binswanger, iar clinic se manifest prin hemipareze
motorii pure, semne de afectare bulbar, dizartrie, labilitate emoional sau deficite specifice n
funciile executive. c) demena vascular mixt cortical i subcortical, cu componente de tip
mixt ( corticale i subcorticale). De asemena frecvent adus n discuie mai este i demena prin
infarcte strategice ( strategic plasate n zone cheie ale creierului)
Etiologie
Principalele cauze ale demenei vasculare sunt bolile cerebrovasculare i factorii lor de
risc. Astfel n cele mai frecvente situaii avem afectri ale sistemului arterial, evenimente
embolice de origine cardiac, afectarea vaselor mici intracerebrale sau mecanisme
hemodinamice.
La aproape majoritatea pacienilor cu demen vascular etiologia este multifactorial.
Factorii de risc pentru demena vascular pot fi mprii n:
- vasculari ( hipertensiune arterial, fibrilaia atrial, infarctul miocardic, diabetul,
ateroscleroza generalizat, dislipidemiile, fumatul)
- demografici (vrsta, educaia)
- genetici (istoria familial, trsturile genetice individuale)
- factori legai de accidentul vascular cerebral ( localizarea i dimensiunea AVC-ului)
- prezena de evenimente ischemice hipoxice (aritmii cardiace, insuficiena cardiac,
crize epileptice, pneumonii)
Caracteristicile generale ale demenelor vasculare:
- debutul este acut cu agravarea n trepte (dup fiecare accident vascular)
- intensitatea simptomelor este fluctuant (n ceea ce privete performanele la testele
cognitive) datorit unor stri de delirium (stri confuzionale) supraadugate
- deficitele cognitive afecteaz anumite sectoare lsndu-le intacte pe altele, n funcie
de localizarea infarctelor (aspect ptat)
- deficitul cognitiv este adesea contientizat cu apariia reaciei catastrofice (plns)
- n antecedentele personale ale pacientului se pot pune n eviden factori de risc
vasculari (accidente vasculare cerebrale, boli cardio-vasculare n special cardiopatie
ischemic, hipertensiune arterial,etc)
Diagnosticul de demen vascular este susinut de apariia unui declin cognitiv fa de
nivelul anterior de funcionare evideniat prin examen clinic i teste neuropsihologice. Deficitul
variaii pronunate ale ateniei i ale strii de contien, prezena halucinaiilor vizuale recurente
bine formate, precum i de alt tip dect cele vizuale, ce se accentueaz la administrarea
neurolepticelor convenionale, a delirului sistematizat, prezena semnelor clinice de
parkinsonism, a cderilor repetate, a sincopelor sau a pierderilor tranzitorii a contienei.
De subliniat este de asemenea sensibilitatea mare la neuroleptice care accentuaeaz
sindromul parkinsonian sau poate determina chiar moarte subit.
Evoluia este rapid progresiv.
DELIRIUM-ul (Starea confuzional)
Este produs prin decompensarea unei boli somatice, sau indus de medicamente sedative
cu timp de njumtire lung. Este mai frecvent la vrsta a treia dect la adult.
Reprezint o urgen medical care atunci cnd nu este identificat duce la deces.
Factorii predispozani pentru aceast patologie sunt reprezentai de multiplele patologii
cronice, polimedicaia, malnutriia, imobilizarea, contenia, utilizarea de sond urinar
permanent, tulburrile cronice subdiacente, antecedentele de delirium.
Cei mai frecveni factori precipitani sunt reprezentai de accidentele vasculare cerebrale,
hematoamele subdurale, crizele epileptice (cauze neurologice), medicamentele, sevrajul la
benzodiazepine, hipoperfuzia cerebral (hipotensiunea arterial, insuficiena cardiac, embolia
pulmonar, ischemia miocardic), anomaliile metabolice (hipoxie, hipercapnie, deshidratarea,
hipoglicemia, hipercalcemia, etc.), febra, infeciile, toxicele, etc.
Se caracterizeaz prin:
- denivelarea cmpului actual de contiin cu pierderea claritii i coerenei gndirii
(modificare a vigilitii)
- dezorientare temporo-spaial, pentru situaie i allo-psihic (adesea cu false
recunoateri (tulburare a contiinei n legtur cu mediul nconjurtor i mai rar n legtur cu
sine)
- scderea capacitii de concentrare i persisten a ateniei
- afectarea memoriei imediate i de scurt durat
- gndire lent, restrictiv, repetitiv, incoerent
- tulburri de percepie de tipul iluziilor macropsice sau micropsice, halucinaiilor
vizuale, adesea negate dup ce starea a trecut, de frica etichetrii psihiatrice.
- anxietate nsoit de nelinite psiho-motorie sau obnubilare cu inhibiie psiho-motorie
- inversarea ritmului somn-veghe
- simptome somatice ale cauzei care a provocat delirium-ul
Intensitatea simptomelor psihice este fluctuant, cu agravare vesperal
Deseori diagnosticul se pune greit:
1. doar pe baza tulburrilor de comportament (dezorganizat, incomprehensibil) generat de
tulburri cognitive care pot aprea n absena delirium-ului:
- cazul n care pacientul nu gsete cuvintele prin care s de-a de neles ceea ce vrea s
fac (de exemplu cnd vrea s mearg la toalet) sau este disfazic
- cazul n care pacientul are tulburri de orientare n spaiu datorit unor leziuni ale
cortexului parieto-occipital nondominant
2. cnd surditatea vrstnicului l poate face pe acesta s nu neleag prea bine ntrebrile
sau solicitrile examinatorului.
3. cnd vrstnicul nu se poate concentra pe solicitrile examinatorului datorit oboselii
sau ambianei strine i zgomotoase
La vrstnic trebuie fcut diagnosticul diferenial ntre delirium i demen (adesea ns
delirium-ul se suprapune peste demen). n tabelul de mai jos sunt enumerate nite indicii care
ar putea ajuta diagnosticului diferenial ntre delirium i demen
DELIRIUM
DEMEN
Debut acut
Debut insidios
Evoluie acut, fluctuant,
Evoluie cronic, progresiv,
reversibil
ireversibil
Durat: zile, sptmni
Durat: ani
Afectarea
vigilitii
i
Afectarea memoriei de scurt
orientrii
temporo-spaiale
cu durat i de lung durat
afectarea memoriei imediate i de
scurt durat
Tratament
Tratamentul factorului declanator este esenial n remiterea simptomelor. Tratamentul
simptomatic presupune asigurarea unui mediu linitit, corectarea carenelor vitaminice i a
dezechilibrelor hidro-electrolitice, tratamentul antalgic, iar n caz de anxietate i nelinite
psihomotorie se pot administra anxiolitice cu timp de njumtire scurt (Lorazepam, Oxazepam,
alprazolam) sau neuroleptice n caz de halucinaii i nelinite psiho-motorie (doze mici de
haloperidol, risperidon).
Depresia la vrsta a treia
Este adesea subdiagnosticat, fiind mascat de simptome somatice i pus pe seama
vrstei. Afecteaz 30% din persoanele de peste 75 de ani.
Vrsta a treia, prin particularitile sale, constituie unul dintre momentele de rscruce ale
existenei impunnd o adaptare a individului la:
- deteriorarea progresiv a strii de sntate, uneori prin patologie somatic cumulativ.
De aici i interesul crescut pentru corp i preocuprile hipocondriace ale vrstnicului. n plus,
bolile degenerative articulare sau alte limitri funcionale impuse de patologia somatic pot
genera sentimente de incapacitate i handicap.
- pierderea statutului social, a relaiilor ce decurg din poziia social cu scderea venitului
prin pensionare. Adaptarea la un buget mai mic adesea corelat cu cheltuieli suplimentare pentru
medicamente, l face pe vrstnic s-i economiseasc atent i dureros banii. n acest context
poate aprea anxietate pentru ziua de mine, avariia sau ideile de prejudiciu material.
Antidepresivele cele mai utilizate sunt inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei. n caz
de asociere a anxietii se opteaz pentru cele sedative precum mianserina sau mirtazapina
administrate seara.
De asemenea se pot asocia anxiolitice provizoriu n faza iniial n caz de anxietate
generalizat asociat.
Alegerea antidepresivelor trebuie s in cont de comorbiditatea somatic (boli cardiovasculare, adenom de prostat), funcia hepatic i renal, interaciunile cu alte medicamente
pentru bolile asociate.