Introducere

Omul se nate i moare. Indiferent de evoluia lui pe drum, se nate i moare. Astzi
am urmrit o floare n grdin. Era o ppdie. Era sub form de bulb i i era team s
nfloreasc. i era team, la fel cum i este omului de necunoscut, de lumin, de realitate.
Omului i este team s se deschid. Omul ar trebui s studieze natura ca s se cunoasc i pe
sine mai mult. O s vedei, dac observai n jur c unii oameni evolueaz mai mult alii mai
puin. Cei care evolueaz mai mult pot s i ofere mai mult, cei care evolueaz mai puin
trebuie s i nving teama. Am observat c unele flori sunt mai mici acestea, fiind oamenii
mai mici. Niciodat nu au curajul s i accepte i s depaeasc boli, tristei, griji.
Dac acceptm o situaie exact aa cum este, devenim pregtii s ne asumm responsabilitate
a pentru toate evenimentele prin care trecem i pe care le considerm probleme. Se tie c
trim ntr-o lume n plin expansiune tehnologic, marcat de crize economice i tensiuni
sociale. Toate acestea au adus cu sine o via mai agitat pentru toat lumea, mai puin timp
liber, mai multe obiecte, mai puini bani i mai multe probleme.
Devenim tot mai stresai i de aceea avem nevoie s controlam stresul. nainte de toate trebuie
s nelegem ce este, cum acioneaz i cum l recunoatem cnd apare. Stresul nu este o
boal, dar poate fi sursa unor boli. El se poate nate dintr-un simplu gnd sau dintr-o veste
neateptat. Dac nu suntem contieni de el, crete pn cnd ne afecteaz calitatea vieii i
ne mbolnvete. n condiii de stres ne sunt reduse att claritatea mental, ct i calitatea
emoiilor sau starea general de bine.
Cu toii tim cte ceva despre stres, iar cel mai important lucru pe care l tim este c
ne afecteaz sntatea. De altfel multe din bolile cronice din ziua de azi sunt generate sau
agravate din cauza stresului cauzat de mai tot ce ne nconjoar. Trim ntr-o lume n care la
fiecare pas ne lovim de ceva ce ne poate stresa, fie c este traficul, televizorul, vecinul,
familia, slujba, politica, etc. Stresul ne pndeste la fiecare pas.
Pentru a-l combate trebuie s-l nelegem. Poate muli dintre noi nelegem ce este dar nu toi
tim cum se declaneaz din punct de vedere fiziologic, ceea ce de fapt este un lucru i un

amnunt foarte interesant, n special n efortul nostru zilnic de a-l nltura. Stresul a devenit n
ultimii ani un mod de via, cu toate c acesta are urmri foarte grave asupra psihicului i
fizicului uman.
Viaa nu se mbrac doar n veminte albe sau negre. n garderoba sa gsim toat gama
de culori. Nici n-ar putea s fie altfel, dac ne gndim la faptul c imperfeciunea este
caracteristica zero , n jurul creia gravitm resemnai. S nvm s trim frumos lsnd
la o parte ura, invidia, i toate sentimentele negative. S nvm s iertm i s acceptm
ncercrile vieii, iertarea ne va elibera de durere i ne va ajuta s trim liber i s lasm viaa
s curg!

Fig.1.1. Relaia dintre om i natur.

CAPITOLUL I : BAZE PSIHOPATOLOGICE

1.1 Ce este depresia?
n mare, depresia nseamn o form de suferin fr motiv, cel puin aparent. O suma
de frici exagerate fr msur, n general cu o prea vag baz real. O dureroas lips de
motivare nspre a face orice, absolut orice. O somnolen generalizat, o fa permanent
cazut, dispariia aproape total a unui zmbet, incapacitatea de ai asuma orice, i evident - cireaa de pe tort, inevitabilele gnduri spre suicid, din fericire de cele mai multe
ori rmase la stadiul de gnd. Te trezeti trziu dimineaa, amnnd trezirea att de mult
ct se poate, dat fiindc somnul este cel mai sigur refugiu, poate singura form de evadare
pe care o ai la dispoziie.
Despre strile noastre de neputin este greu s vorbim. Pentru c atunci cnd vorbim
este greu s nu retrim mcar puin din ele. Orict de bine ne-am fi nchis suflete te s nu
simim durerea, orict de puternici ne-am plcea s credem c suntem, aceste stri exist
i ne urmresc chiar i n cazul cnd am parcurs o bun parte din drumul autocunoaterii.
Un doctor a definit depresia n felul urmtor: ntreaga lume pare nvluit n
ntuneric. i ce este mai ru vei ajunge s crezi c lucrurile sunt ntr-adevr aa de rele
cum i le-ai nchipuit!
Depresia este o maladie mental caracterizat printr-o modificare profund a strii
timice, a dispoziiei, n sensul tristeii, al suferinei morale i ncetinirii psihomotorii.
Depresia este o stare patologic definit prin tristee pesimism, autodevalorizarea,
deinteres, anxietate, ncetinire psihomotorie, precum i alte simptome psihice sau somatice
variabile(definete J.Postel)
Depresia se definete ca un ton emoional pervaziv (extins) care influeneaz profund
punctul de vedere i percepia de sine, a altora i a mediului n general.
Dicionarul enciclopedic de psihiatrie definete depresia ca fiind scdere pn la
prbuire a dispoziiei bazale, cu caracter pasager sau durabil, reactualizarea tririlor
neplcute, triste i amenintoare
Depresia este o afeciune medical serioas care poate influena n mod negativ starea,
gndirea i comportamentul. Depresia se manifest prin diverse simptome, dar cele mai

des ntlnite sunt : un sentiment profunde de tristee i pierderea marcat a interesului fa

de orice fel de activiti. Depresia este o boal care te condamn s suferi n tcere. Din
pcate, boala trece deseori nediagnosticat, pentru c simptomele sunt greu de observat,
iar alteori pentru c bolnavii nu vor s cear ajutor, de team c vor fi stigmatizai i
considerai nebuni, dar depresia nu este o simpl stare proast, peste care cineva poate
trece, cu un mic efort de voin, ci o boal cu care trebuie s lupte i pe care trebuie s o
trateze corect.
Depresia este considerat a 5 a cauz de mortalitate n ntreaga lume, fiind
responsabil de aproximativ 4 % dintre decesele de cauz medical. n ciuda acestor date,
depresia rmne totui, o boal ,,obscur, foarte muli dintre pacieni innd secret
simptomatologia depresiv, aceasta fiind considerat un semn de ,,slbiciune. Femeile
sunt de dou ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentueaz cu
vrsta. Studii recente arat c incidena depresiei este n cretere la grupuri de vrst din
ce n ce mai tinere, n special la brbai tineri, ceea ce poate avea ca urmare creterea
riscului suicidar. Dei exist posibilitatea ca simptomele depresiei s apar mai frecvent la
persoanele excluse social i dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive
pot afecta persoane din aparinnd tuturor claselor socio-economice.
Cognitivitii G. A. Kelly si A. T. Beck neleg depresia ca fiind o perturbare
a proceselor cognitive (stilistic, semantic i logic) spunnd c acestea sunt inadecvate i
afecteaz trei domenii: Eul, lumea exterioar i viitorul, care, la rndul lor
perturb reprezentrile legate de ele. Celor trei procese cognitive le corespund erori
particulare:inferene arbitrare (elimin explicaiile plauzibile), abstracii
selective (concentreaz atenia asupra unui detaliu luat din afara contextului),
generalizri abuzive, supra sau subestimri i denumiri inadecvate. Pacientul trebuie
s i corecteze concepiile eronate,distorsiunile i ipotezele dezadaptative cu copul

de

corecta

viziunea

inadecvat

evenimentelor

Eului.

Fig.1.2. Starea de spirit n depresie

Simptomele depresiei
Simptomul este o manifestare, tulburare funcional sau senzaia anormal
resimite de o fiin care pot indica prezena unei boli. Dispoziia depresiv reprezint o
schimbare calitativ fa de funcionarea precedent constatabil n cea mai mare parte a
zilei, aproape n fiecare zi. Aceasta este indicat fie prin relatare subiectiv, fie
prin observaia celor din jur.
Un simptom relevant n identificarea depresiei este dispoziia caracterizat de tristee,
deprimare, neadaptare, descurajare, suprare la care se mai pot aduga plngeri de lipsa
sentimentelor, de stri de anxietate. Aceast dispoziie poate fi relatat de subiect sau
observat din expresia facial sau din conduit. Unii indivizi acuz dureri somatice, mai mult
dect

sentimente

de

tristee,

descriu

sau

manifest

creterea

furie persistent, tendin de a rspunde cu mnie, de a-i blama pe

instabilitii

alii, de a exagera

frustrrile. De asemenea, pierderea interesului sau a plcerii este un simptom des ntlnit n
episodul depresiv. Acesta se manifest prin dezinteresul fa de activitile
anterior plcute, retragerea social sau neglijarea profesiei, dar

printr-o

reducere

nivelelor intereselor sau a dorinelor sexuale.

Apar schimbri n sfera apetitului, unii pacienti afirm c trebuie s depun efort pentru
a mnca, alii dimpotriv, descriu o cretere semnificativ a poftei de mncare i chiar o
direcionre spre anumite alimente (de exemplu dulciuri).
Pot aprea perturbri ale somnului, care pot lua forma insomniei sau a hipersomniei. Insomnia

iniial se manifest prin trezire n timpul nopii i dificulti n reluarea somnului, care poate
fi urmat de o insomnie terminal cnd individul se trezete mult prea devreme i nu poate
adormi. Hipersomnia se manifest prin episoade prelungite de somn noaptea sau ziua.Un alt
simptom este reprezentat de schimbri n psihomotricitate care includ stri de agitaie subiectul nu poate sta linitit, se mic, se plimb, i frmnt minile, i freac sau i
scarpin pielea sau hainele - sau retardare - ncetinirea vorbirii, micrilor. Agitaia sau
retardul psihomotor trebuie s fie destul de severe deoarece numai astfel pot fi observate de
cei din jur. n depresie, se manifest diminuarea energiei, oboseal. Acestea sunt simptome
frecvent ntlnite, subiectul prelund o stare de epuizare fr s fi depus un efort fizic
major. Cele mai mici sarcini par s solicite efort substanial, adesea se resimte o diminuare
a eficienei rezolvrii sarcinilor. Sentimente de culpabilitate i de devalorizare sunt alte
simptome frecvente n depresie. Acestea pot cuprinde evaluri negative nerealiste ale unor
preocupri legate devaloarea sau vinovia personal sau n meditaii pe seama unor eecuri
minore din trecut.
Subiecii interpreteaz greit (negativ) orice eveniment, punndu-l pe seama
defectelor personale care nu sunt ntotdeauna reale; sunt exagerat de responsabili i se
culpabilizeaz pentru orice se ntmpl. Se autoblameaz pentru existena bolii, pentru eecul
intervenit n domeniile social, personal sau/i profesional. Pot aprea manifestri ca slbirea
abilitii de gndire, concentrare sau decizie i dificulti de atenie. Intelectualii sunt cei mai
afectai de acest simptom, ei neputnd funciona adecvat, la fel i copiii crora le pot scdea
performanele colare pe fondul unei slabe concentrri. Vrstnicii sunt cel mai adesea afectai
de dificulti de memorie.n depresie sunt frecvente gndurile despre moarte, ideaia suicidar
i ncerrile de sinucidere. Asemenea gnduri pornesc de la credina c celorlali le-ar fi mai
bine dac subiectul n cauz ar fi mort, ajungndu-se la planuri de suicid sau chiar la
tentative.Totui motivaia suicidului poate include dorina individului de a renuna, de a se da
btut n faa obstacolelor percepute ca insuportabile sau de a pune capt unei dureri
emoionale intense perceput ca fiind fr ieire.
Sindromul depresiv :

Tulburri ale afectivitii :

Dispoziia depresiv, nemodificat de factori externi i neputnd fi controlat de

bolnav ;

foarte frecvent exist o stare de anxietate, n care pacienii anticipeaz iminena unui
pericol major, acompaniat sau nu de diverse simptome somatice ;

disforie ;

la pacienii n vrst starea depresiv poate lua forma suferinelor somatice, mai
frecvent ntlnindu-se durerea de cap, epigastralgiile, durerile precordiale n absena
oricror semne clinice de boal.

Anhedonia - reprezint inabilitatea de a experimenta diferite emoii nsoit de

pierderea interesului pentru orice activitate, dar i pentru oricare aspect al existen ei
umane (relaii intrafamiliale, pasiuni, viaa sexuala, ngrijire personal). Se deosebete
de afectul plat din schizofrenie prin trirea dureroas a acestei inabiliti.

Tulburri psihomotorii :
1) retardarea psihomotorie
- scderea micrilor spontane ;
- postura flac cu privire insistent ;
- oboseala chiar n cadrul micrilor simple.

ncetinirea funciilor mentale poate duce, la persoanele n vrst, la o pseudodemen iere cu

tulburri de memorie, confuzie, dezorientare.
Lentoarea psihomotorie poate merge pn la starea extrem, cnd bolnavul nu poate efectua
nici cele mai simple micri.
2) agitaia psihomotorie este mai rar ntlnit n depresie

Tulburri cognitive
- concentrare redus i dificulti de memorie ;
- ruminaie dureroas gndire insistent asupra subiectelor dureroase ;
- inabilitate de a lua chiar decizii simple :
Gndirea const n triada cognitiv de subevaluare a propriei persoane, a lumii, a
viitorului :
- idei de deprivare i pierdere ;

- scderea respectului de sine i a siguranei de sine ;

- idei de vinovie ;
- lipsa de perspectiv, pesimism ;
- gnduri recurente de sinucidere.
Aceste idei delirante pot cpta proporii delirante i astfel iau natere tulburrile
psihotice congruente i incongruente cu dispoziia.
Idei delirante congruente cu dispoziia :
- idei delirante de devalorizare ;
- idei delirante de srcie ;
- idei delirante de calamitate ;
- idei delirante hipocondriace ;
- idei delirante de referin ;
- idei delirante de persecuie (pedepsire meritat) ;
Idei delirante incongruente cu dispoziia :
- idei delirante de persecuie (fr legatur cu temele depresive) ;
- idei delirante de control - idei delirante de inserie a gndurilor ;
- idei delirante de citire a gndurilor.
Pot aprea i fenomene obsesiv-compulsive.

Tulburri vegetative :
- anorexia i scderea n greutate se datoreaz fie scderii senzaiei gustative i
olfactive, fie scderii plcerii de a mnca, sau este urmarea unor idei delirante de
otrvire. Poate fi i bulimie cu cretere n greutate, dar acest lucru se ntlnete la
bolnavii ce trec n faza hipomaniacal.

- insomnia - trezirea matinal precoce. Se poate ntlni i hipersomnie la cei cu

tendine bipolare.
- funcia sexual - este sczut ; poate fi i crescut n cadrul unui episod mixt.

Tulburri de percepie
n cadrul episoadelor psihotice se pot ntlni halucinaii auditive, vizuale, cenestezice

( Impresie general, nedifereniat, care rezult din totalitatea senzaiilor primite de la

organele interne, caracterizndu-se printr-o dispoziie plcut sau neplcut; sensibilitate
care reflect propria existen fizic) al caror coninut poate fi sau nu n concordan cu
dispoziia.

Fig.1.3 Sentiment de singurtate

1.3 Cauze ale tulburrilor depresive

Depresia poate afecta pe oricine chiar i persoane care par s triasca n circumstane de
via aproape ideale. Cu toate acestea, exist anumii factori importani n debutul depresiei.
De cele mai multe ori, depresia este cauzat de o combinaie de factori genetici, biologici,
factori de mediu i psihologici. Depresia este o tulburare a strii afective, care modific modul
n care trim i percepem emoiile, fiind ns total diferit de ceea ce n mod curent numim o
tristee trectoare. Evenimentele traumatice, asocierea cu alte boli cronice, expunerea la stres
major, expunerea la diverse forme de presiune din partea societii i chiar istoricul de
depresie n familie sunt factori de care trebuie s se in cont.
Anumii factori cresc riscul de depresie. Dac o persoan are o rud de gradul nti, cum
ar fi tatl sau mam, cu depresie, riscul de apariie a depresiei la persoana respectiv este de
pn la trei ori mai mare dect n populaia general.

Dac a existat n trecut un episod de depresie, probabilitatea de a face din nou depresie este
mult mai mare.
Situaiile care pot declana un episod de depresie sunt:
- unele medicamente, cum ar fi narcoticele folosite pentru ndeprtarea durerii sau steroizii; de
obicei simptomele depresive dispar odat ce medicamentul este oprit
- tulburri ale secreiei hormonale, cum ar fi un dezechilibru al glandei tiroide sau
suprarenale
- dezechilibre chimice, precum dezechilibrele nivelurilor sanguine ale calciului sau nivelurile
sczute ale fierului (anemia)
- afeciunile ndelungate (cronice), precum artrita, bolile cardiace sau cancerul
- infeciile, cum ar fi infeciile virale sau infeciile ficatului sau ale creierului
- factorii de stres majori, ca de exemplu moartea unei persoane dragi
- factorii de stres cronici, precum sracia, dificultile familiale, probleme medicale grave
proprii sau ale unei persoane apropiate.
- vrstnicii care trec de la o via independent la o via n care depind de ceilali au adeseori
depresie
- presiuni asupra copiilor i adolescenilor, din partea societaii sau a celor de aceeai vrst
- consumul de alcool, de substane ilegale sau probleme n legtur cu abuzul de o substan
- sindromul premenstrual cronic
- menopauz
- durerea cronic
- stresul
- oboseala
- naterea recent

Evaluarea depresiei
Efortul omului de tiin de a da o definiie precis tulburrii depresive i criteriilor de
diagnostic este susinut de preocuparea constant a clinicianului de a se asigura, nainte de a
pune diagnosticul, c simptomele depresive sunt prezente i corespund unei realiti
cunoscute sau recognoscibile n comunitatea profesionitilor. Practicianul trebuie s constate
c s-au eliminat toate celelalte ipoteze, iar diagnoza corespunde sistemelor reale ale

pacientului. Culegerea datelor presupune observaia clinic, interviuri standardizate, inventare

i scale de evaluare obiectiv sau de autoevaluare.
n primul rnd, trebuie realizat anamneza, atingndu-se elemente eseniale, cum ar fi
familia i compoziia acesteia, relaiile cu membrii familiei, s ntatea membrilor familiei i
antecedentele heredo-colaterale dac au existat antecedente de depresie sau alte boli psihice,
statutul socio-economic, relaiile afective, conflicte, relaiile de ataament, aversiuni i
resentimente etc., evenimente importante n copilrie, dezvoltarea limbajului, traume
emoionale datorate divorului prinilor, relaiile cu ali copii de vrste apropiate etc., starea
de sntate fizic, felul n care a fcut fa rolului de bolnav i spitalizrii (dac este cazul),
coala i adaptarea la mediul colar, felul n care a fcut fa disciplinei, performane colare
i obiecte de studiu favorite etc., dezvoltarea afectiv - reaciile emoionale ataate diferitelor
situaii i mai cu seam etapelor de dezvoltare precum i de doza n care se orienteaz asupra
emoiilor negative i reaciile comportamentale cu care se afl n legtur, valori, principii,
modul de meninere, creare sau renunare la acestea, r elaii sociale - modul n care i
stabilete raporturile sociale i felul n care i leag prieteniile, de asemenea este important i
rolul jucat n grupurile contactate i/ sau emoiile ataate acestora, viaa profesional,
satisfacia n munc, deziluzii, aspiraii, relaia cu colectivul i efii ierarhici etc., activitti de
timp liber, hobby-uri, interese, preocupri, activism foarte important n cazul evalurii
depresivului.
Este important n timpul interviului s se urmreasc comportamentul non verbal al
pacientului n depresie, mimica este redus, exist acel facies depresiv, gestica este redus
ca amploare, poziia este aplecat, cu umerii czui, sugernd descurajarea. De asemenea,
exist o bradikinezie, manifestat prin lentoare n micri i deplasare. n interviul acestui tip
de pacieni, trebuie folosite stimulri continue, deoarece sunt mult prea afectai de boala lor
pentru a susine comunicarea. n acest caz, se apeleaz la obinerea de informaii de la familie,
rude etc. Datele trebuie colaborate pentru a avea o perspectiv de ansamblu i pentru a le
verifica. Aceast tehnic este util chiar i n cazul n care pacientul poate fi intervievat,
pentru a compara perspectiva pacientului cu cea a familiei sau rudelor.
Interviul standardizat. Fiecare metod de interviu a fost elaborat pentru aplicare n
concordan cu criteriile unui sistem de diagnostic: Criteriile lui Feighner (1972), Criteriile de
Diagnostic pentru Cercetare i Clasificarea Internaional a Tulburrilor, a Traumatismelor i

a Cauzelor Morii. Fiecare metod precizeaz condiiile de aplicare, persoanele calificate

pentru efectuarea interviului, timpul de aplicare, cotarea i sursele pentru obinerea
programelor. Pentru fiecare au fost stabilite fidelitatea, validitatea i cile de determinare ale
acestora. Cele mai importante i mai frecvent utilizate interviuri standardizate pentru
diagnosticul tulburrilor depresive sunt: Programul pentru Tulburri Afective i Schizofrenie,
Programul de Interviu pentru Diagnostic, Interviul Clinic Structurat pentru D.S.M.-IV-R,
Interviul Compozit pentru Diagnostic Internaional i Programul pentru Evaluare Clinic n
Neuropsihiatrie.
Sistemul Compozit de Evaluare Diagnostic n tulburrile depresive (CODE = Composite
Diagnostic Evaluation System) este o metodologie ce permite studiul relaiilor dintre diferitele
clasificri ale tulburrilor mentale . Permind compararea sistemelor diagnostice derivate din
diferite principii nosologice, sistemul poate fi folosit n evidenierea categoriilor valide de boli
mintale i n identificarea tratamentului adecvat. El difer de alte sisteme polidiagnostice prin
capacitatea sa de a produce diagnoz multipl pe baza unui singur interviu. Componentele
eseniale ale sistemului sunt divizate n algoritmi care pot evalua pacientul prin multiple
sisteme diagnostice n acelai timp. n CODE-DD (Depressive Disorders) exist o scal de
evaluare pentru tulburrile depresive (RSDD), care pe baza unui algoritm, permite stabilirea
diagnosticului n cadrul a 25 de sisteme diagnostice de clasificare a tulburrilor depresive, n
mod simultan. ntruct CODE-DD s-a dezvoltat prin diferenierea subformelor, n cadrul
depresiei unipolare se folosete numai la pacienii preselecionai. Scala de evaluare pentru
tulburrile depresive se bazeaz pe 90 de caracteristici cuprinse n 80 de variabile, fiecare
fiind evaluat n termeni de prezent sau absent. Fiecare variabil este perceput ca i un cod
responsabil pentru o form distinct a expresiei clinice. Scala conine i o subscal pentru
evaluarea severitii tulburrii depresive.
Listele de verificare IDCL-ICD-10 i ICDL-D.S.M-IV pornesc de la dezavantajele
interviurilor standardizate i structurate: limitarea la circumstane precis determinate,
dificultile de natur economic ale aplicrii, ncrederea n diagnostic condiionat de
omogenitatea grupelor, consumul de timp, dificultile explorrii verbale pentru pacienii
care refuz comunicarea, simuleaz sau traverseaz o criz acut, relevan semnificativ
doar la pacienii cu simptome acute. Pe aceast baz, listele de verificare propun o alternativ
de verificare a semnelor i simptomelor. Cu ajutorul lor specialistul poate aduna toate datele
relevante pentru stabilirea diagnosticului n timpul consultaiei obinuite pe baza observaiilor

sau a informaiilor de la o ter persoan. El se poate concentra asupra celor mai proeminente
plngeri ale pacientului i ulterior, asupra semnelor i simptomelor, ceea ce este foarte
important pentru obinerea unei relaii bazate pe ncredere. Pacientul poate fi evaluat chiar
dac explorarea deplin este imposibil. Datele obinute pot fi comparate i se noteaz n
documente tipizate, rezultnd o mai temeinic comunicare, nregistrare i stocare a datelor.
IDCL ofer o evaluare tiinific i standardizat pentru ICD-10 i D.S.M-IV, permind o
examinare sistematic a criteriilor relevante i a deciziilor de diagnoz. Constituie un
instrument consistent, riguros stabilit, ce poate fi folosit ntr-un sistem standardizat pentru
clasificarea pacienilor. Inventarele i scalele. n urma consultrii lucrrilor de referin
privind evaluarea depresiei, voi prezenta cele mai frecvent utilizate scale i inventare.
Scala pentru evaluarea depresiei Hamilton (HRSD), 1960 este una dintre primele scale
de evaluare obiectiv pentru aprecierea severitii strilor depresive, fiind i astzi una dintre
scalele cu cea mai larg utilizare. Itemii si au fost revizuii, anumite definiii ale lor au fost
adaptate. Itemii scalei se refer la dispoziia depresiv, dispoziia anxioas, retardarea
psihomotorie, simptomele cognitive, simptomele sociale i la simptomele vegetative ale
depresiei. n varianta din 1986 a scalei depresiei Hamilton, realizat de Bech i colaboratorii
si cu acordul autorului, este inclus alturi de scala de depresie Hamilton o scal de depresie
a melancoliei. Prima conine 21 de itemi, iar a doua 10 itemi. Nivelele de severiatate ale
semnelor i simptomelor pot avea valori cuprinse ntre 0-4 pentru HRSD sau ntre 0 i 2,
reflectnd astfel 5 vs. 3 nivele. Scala de diagnostic a melancoliei DMS( sistem de
management al documentelor) precizeaz trei nivele cu valori cuprinse ntre 0 i 2.
Alctuit pe baza analizei construciei scalei Hamilton, folosindu-se analiza structurii
latente, scala de melancolie se realizeaz printr-o validitate constructiv ridicat. Itemii si
acoper cele mai importante componente ale tulburrii de dispoziie. Acest lucru s-a constatat
i n studiile de validitate efectuate pe populaii diferite, din culturi diferite. Scala Hamilton ia demonstrat validitatea concurent prin rapoarte la alte instrumente de evaluare dintre care
cel mai semnificativ este BDI.
Inventarul pentru depresie Beck (BDI) 1967, 1988 este cel mai frecvent citat i cel mai
utilizat instrument de msurare a depresiei bazat pe autodescriere. Mai mult, el a devenit un
etalon pentru validarea altor inventare sau scale de autoevaluare. n lucrarea sa din 1967,
Beck a definit depresia prin prezena unei liste de 21 categorii simptom-atitudine. Itemii

inventarului reprezint urmtoarele categorii: dispoziie depresiv (tristee), pesimism (lipsa

speranei), sentiment de eec, deficit relaional, sentimente de vin, nevoia de pedeaps, ur
de sine, autorepro, dorine de suicid, plngeri, irascibilitate, contacte sociale deficitare,
capacitate de decizie redus, imagine de sine negativ, incapacitate de munc, insomnie,
fatigabilitate, pierderea apetitului, scdere n greutate, pierderea libidoului. n versiunea
original s-a cuantificat gradul de severitate a simptomelor cu valori cuprinse ntre 0 i 3,
unele categorii avnd dou variante de rspuns pentru acelai grad de severitate.
n versiunile mai recente ale scalei este stabilit o singur variant pentru fiecare nivel,
astfel nct cei 21 de itemi au fiecare 4 nivele de severitate cuprinse ntre 0 (absena depresiei)
i 3 (depresie maxim). Astfel, scorul total este cuprins ntre 0 i 63. Se consider c absena
depresiei sau depresia minim se reflect ntr-un scor mai mic de 4, depresia uoar ntre 5 i
13, moderat ntre 14 i 20, iar depresia sever peste 21 . n practic se lucreaz cu scoruri
mai ridicate. Adaptat pentru toate vrstele, BDI, este cel mai cunoscut inventar pentru
msurarea nivelului depresiei i a fost tradus i utilizat cu succes n multe spaii socioculturale. Este uor de administrat, necesit un timp scurt, putnd fi aplicat la diferite
segmente ale populaiei indiferent de nivelul de cultur sau vrst, datorit utilizrii unui
limbaj accesibil.
Scala de autoevaluare a depresiei Zung (SDS, 1965) a fost conceput pentru
evaluarea depresiei mai ales n instituiile de ngrijire medical. Ea conine 20 de itemi grupai
n 4 categorii: simptome afective, referitoare la dispoziia depresiv, simptome referitoare la
perturbri fiziologice (somn, apetit, greutate, libidou, oboseal), la perturbri psihomotorii
(agitaie sau retardare), perturbri psihologice (confuzii, disperare, iritabilitate, indecizie,
depreciere, idei suicidare, insatisfacie). Rspunsurile pentru fiecare item se grupeaz n 4
variante, fiecare reflectnd frecvena semnului sau simptomului: 1=deloc sau pentru puin
timp, 2=uneori, 3=o bun parte de timp, 4=cel mai mult sau tot timpul. Tradus n peste 30 de
limbi, SDS, asemenea BDI este una dintre cele mai largi folosite scale pentru evaluarea
depresiei, att n unitile de cercetare, ct i n clinic. Cele dou instrumente pot fi
considerate complementare, BDI msurnd gradul de severitate al depresiei, iar SDS
frecvena simptomelor depresive. Complementaritatea i distincia sunt importante i trebuie
luate n considerare n raport cu obiectivele cercetrii. Asemenea BDI, aplicarea SDS nu este
influenat semnificativ de factori demografici.

1.3 Tipurile depresiei

a) Clasificarea simptomatic n funcie de simptomele cardinale, n special manifestrile
psihomotorii : - depresia inhibat ( corespunztoare asteniei psihomotorii)
- depresia agitat ( corespunztoare agitaiei psihomotorii)
b) Clasificare etiologic : - depresia secundar sau reactiv ( ca reacie la stres, suprri,
boli) reprezint aproximativ 60 % din cazurile de depresie
- depresia endogen (datorat unor tulburri biochimice genetice cu
incapacitate de a face fa la stres obinuit )
- depresia asociat cu tulburri afective bipolare, de tip maniacodepresiv ( boala maniaco-depresiv)
c) Clasificarea nosologic, n funcie de originea simptomelor, n sfera psihogen sau
somatogen :
Depresii psihogene :

Depresii reacionale
Depresii de epuizare
Depresii nevrotice

Depresii endogene

Depresii ciclice
Depresii periodice
Depresii tardive
Depresii schizofrenice

Depresii somatogene

Depresii simptomatice (consecina unor boli i suferine somatice )

Depresii organice ( senil, aterosclerotic )

d) Clasificarea clinic a tulburrilor depresive :

- episod depresiv major ( sau tulburarea unipolar endogen, melancolia) include anhedonia
( pierderea interesului i a plcerii )

- distimia ( tulburare depresiv cronic) cu simptome mai uoare, dar de durat prelungit
(civa ani )
Depresia mascat se manifest prin acuze de tulburri somatice.
Depresia tardiv apare dup vrsta de 65 de ani i are diferite manifestri : melancolie
tardiv sau involuie, depresie psihogen.
Depresia atipic se manifest prin labilitate afectiv, respingerea unei atitudini sensibile,
tulburri ale apetitului.
1.4 Efectele depresiei asupra organismului
Depresia nu este un semn de slbiciune a unei persoane sau un atribut negativ. Este o
problem major de sntate i trebuie tratat n mod corespunztor. Modificrile de la nivelul
creierului afecteaz multe sisteme ale organismului. De exemplu, nivelurile sczute de
neurotransmitori (cum ar fi nivelul redus de serotonin ntlnit n cazul depresiei) pot
modifica pragul durerii. Acest lucru nseamn c persoanele depresive devin mai sensibile la
durere. n plus, s-a demonstrat tiinific faptul c, din cauza creterii hormonilor de stres
(cortizol i adrenalin), crete riscul apariiei bolilor fizice i scade rezistena sistemului
imunitar.
Simptomele emoionale ale depresiei att copiii, ct i adulii pot manifesta depresii.
Manifestrile primare ale depresiei la aduli sunt: starea de tristee i pierderea interesului
pentru activitile care n trecut produceau plcere. De asemenea, bolnavii pot experimenta un
sentiment intens de vinovie (chiar n cazul unor probleme minore), nelinite, furie,
inutilitate, lipsa de speran, dificulti de concentrare, autostim scazut, sentiment de
devalorizare sau anxietate i pot avea gnduri sinucigae recurente. Copiii care sunt deprimai
se pot simi nesiguri, sunt iritai i dificil de calmat, iar unii dintre ei vor plange cu u urin i
vor fi triti. Persoanele depresive pot ntmpina dificulti n luarea deciziilor. Pot face
imprudene i pur i simplu nu le pas ce se ntampl cu ele. A face o alegere simpl poate
prea o sarcin copleitoare, iar concentrarea asupra realitii se va face cu mare greutate.
Simptomele fizice ale depresiei depresia poate determina apariia unor manifestri fizice.
Printre acestea se numar : oboseala i letargie, nivel sczut de energie, insomnie, dorina de a
dormi excesiv, dureri persistente de cap, creterea sensibilitii la dureri de spate, crampe

abdominale sau probleme digestive care pot fi ameliorate n urma tratamentului, scderea
apetitului alimentar, diminuarea libidoului, lipsa somnului profund, fluctuaii frecvente ale
greutii corporale. Depresia poate inruti problemele cronice de sntate. Depresia este un
factor de risc pentru multiple afeciuni. n cazul persoanelor n vrst depresia poate contribui
la declanarea diverselor boli, cum ar fi boala Parkinson, boli cardiovasculare i boli
pulmonare obstructive cronice. Acest lucru este explicabil de eliberarea de catecolamine
endogene care provoac vasoconstricie i creterea frecvenei cardiace. S-a demonstrat c
exist o legatur clar ntre bolile tiroidiene i depresia. Depresia slbete sistemul imunitar,
n special din cauza produciei sczute de limfocite de tip T care ajut la protejarea
organismului de agenii cancerigeni. Un sistem imunitar slbit afecteaz rspunsul inflamator
al organismului. De aceea, s-a confirmat n urma studiilor c depresia crete
incidena osteoartritei, astmului bronic i a bolilor autoimune. Depresia i face pe oameni s
devin mai btrni din punct de vedere biologic dect sunt in realitate, prin accelerarea
procesului de mbtrnire la nivelul celulelor.

CAPITOLUL II : BAZE FARMACOLOGICE

2.1 Definiia antidepresivelor
Dup un ntreg proces de definire, clasificare, diagnosticare i evaluare a acestui flagel
social (depresia), oamenii de tiin au descoperit diverse modaliti de ameliorare i/sau chiar
vindecare ale indivizilor ce prezint simptomele specifice depresiei. Pe plan somatic, o
modalitate de vindecare este tratamentul medicamentos bazat pe antidepresive. n trecut,
electroocul reprezenta instrumentul de baz, ns acum el este utilizat doar pentru cazuri de
depresie deosebit de grave, rezistente la antidepresori.
Antidepresivele sunt denumite i timoanaleptice, ele influeneaz pozitiv starea timic
( tonusul afectiv, dispoziia) ameliornd depresia. Antidepresivele fac parte din grupa
psihoanalepticelor. Psihoanalepticele sunt stimulatoare ale tonusului psihic, n sens restrns
cuprind exclusiv antidepresivele, n sens larg cuprind grupele antidepresive, psihostimulante
(excitante SNC) neurotonice.

FIG.2.4 Medicament antidepresiv

Cum acioneaz antidepresivele?
Creierul este format din milioane de celule nervoase care transmit mesaje de la una la
alta, folosind cantiti mici de substane chimice numite neurotransmitori. Peste 100 de
substane chimice sunt active n diferite zone ale creierului. Se crede c, n depresie, doi dintre
aceti neurotransmitori sunt afectai n mod deosebit serotonina i noradrenalina.
Antidepresivele cresc concentraiile acestor dou substane chimice la nivelul terminaiilor
nervoase i astfel par s mbunteasc funcia acelor pri din creier care utilizeaz
serotonina i noradrenalina.

Fig.2.5 Clasificarea antidepresivelor n funcie de mecanismul de aciune

2.2 Clasificarea antidepresivelor

Clasificarea

antidepresivelor

funcie

de

criteriul

farmacoterapeutic

Timoleptice cu efect de redresare a strii timice (dispoziie)

- Timoleptice clasice, tipice
- Timoleptice noi, atipice
Timeretice cu efect psihostimulant, dezinhibitor, energizant
- Timeretice clasice IMAO neselective si ireversibile
- Timeretice noi IMAO-A selective si reversibile

Clasificarea timolepticelor, n funcie de structura chimic

Amine triciclice
- Dibenzazepine

Imipramina,

Clomipramina,

Trimipramina,

Desimipramina, Dibenzapina, Amoxapina)

-

Dibenzocicloheptadiene i heptatriene ( Amitriptilina, Protriptilina,

Nortriptilina)

Dibenzoxepine (Doxepina)

Amine tetraciclice
- Dibenzobicicooctadiene ( Maptroptilina)
- Pirazinoazepine ( Mianserina)
Amine biciclice
- Derivai diferii ( Trazodon, Viloxazina)
Alte structuri
- ( Tianeptin, Milnacipran, Bupropiona, Venlafaxin, Amfebutamona,

Nafazodon.

Clasificarea timereticelor, n funcie de selectivitatea aciunii i

structura chimic

Timeretice clasice IMAO neselective i ireversibile

- Hidrazine ( Fenelzina, Nialamida)
- Ciclopromilamine ( Tranilcipromina )
Timeretice noi selective IMAO-A
- Benzamide ( Moclobemid)

Clasificarea timolepticelor clasice, tipice, triciclice i tetraciclice n

funcie de criteriul terapeutic
Timoleptice cu efect psihomotor activator , efect energizant de tip
Desimipramin
Timoleptice cu efect stabilizator, tip Imipramin

Timoleptice cu component psihomotorie sedativ i anxiolitic, de

diminuare a agitaiei, tip Amitriptilin

Clasificarea antidepresivelor, n funcie de mecanismul de aciune

Inhibitoare ale recaptrii NA i/sau 5-HT

Inhibitoare neselective ale recaptrii NA i 5-HT ( Nortriptilina,

Imipramina, Amitriptilina, Doxepina)

Inhibitoare selective ale recaptrii NA ( Dezimipramina, Maprotilina,

Oxaprotilina, Reboxetin)
Inhibitoare moderne selective ale recaptrii 5-HT [ISRS] (Citalopram,

Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin)

Inhibitoare neselective slabe ale recaptrii NA sau/i 5-HT cu sau fr
inhibiia recaptrii DA.

Mecanismul de aciune : inhibarea selectiv sau neselectiv a recaptrii NA i/sau 5HT. Gradul de neselectivitate se extinde i prin blocarea receptorilor colinergici muscarinici,
alfa-1 adrenergici i histaminergici H1.

Mecanismul de inhibare a recaptrii NA i/sau 5-HT, neuromediatori deficitari n strile

depresive, conduc la creterea concentraiei acestora n fanta sinaptic. Acest mecanism
primar este urmat probabil de o modificare a densitii receptorilor pentru neuromediatorii
respectivi din creier, n timp de cteva sptmni de administrare a antidepresivului, interval
de timp ce corespunde latenei lungi de instalare a efectului.

Blocante moderne ale receptorilor alfa-2 presinaptici

(Mirtazapin)

Acioneaz complex, la nivelul angrenajelor sinaptice-serotoninergice, stimularea

sinapselor adrenergice, prin blocarea autoreceptorilor presinaptici alfa-2 i favorizarea
eliberrii NA n fanta sinaptic, stimularea sinapselor serotoninergice, prin blocarea auto i
hetero-receptorilor presinaptici alfa-2 i favorizarea eliberrii 5-HT din citoplasm n fanta
sinaptic i respectiv din depozitele presinaptice. NA acumulat activeaz receptorii beta-1, 5HT acumulat activeaz receptorii 5-HT1-A.
Avantaj : nu are efecte secundare de stimulare prin serotonina acumulat, a receptorilor 5-HT2
(agitaie psihomotorie) i nici a receptorilor 5-HT3 (grea, vom) deoarece blocheaz i
aceti receptori.

MAO-A

este

Inhibitori de monoaminoxidaz IMAO

IMAO clasice, neselective i ireversibile ( Fenelzina, Nialamida,
Tranilcipromina)
IMAO-A moderne , selective si ireversile ( Moclobemid)
subtipul

de

monoaminoxidaz

specific

NA

5-HT.

Mecanismul de tip IMAO inhib reacia de degradare catalizat de MAO i permite creterea
concentraiei neuromediatorilor ( NA, 5-HT i DA) n citoplasma neuronal presinaptic,
favoriznd acumularea acestora n depozitele presinaptice i difuziunea excesului n fanta
sinaptic cu stimulare sinaptic. MAO este inhibat n totalitate dupa un tratament de mai
multe zile, dar efectul antidepresiv nu se instaleaz dect dup cteva sptmni.In cazul
IMAO neselective i ireversibile refacerea cantitii de enzim corespunztoare celei inhibate
dureaz mai multe sptmni dupa oprirea tratamentului.

 Clasificarea antidepresivelor timolitice tipice si atipice n funcie de

profilul farmacotoxicologic, n corelaie cu mecanismele de aciune

a) Clasice, tipice
- Amine triciclice caracterizate prin reacii adverse cardiovasculare
evidente (HTA ortostatic, tahicardie, aritmii si bloc A-V), reacii
anticolinergice mai mult sau mai puin manifestate ( uscciunea gurii,

constipaie, retenie urinar,glaucom)

b) Noi, atipice
Profil farmacotoxicologic cardiovascular i anticolinergic practic nul,
particulariti farmacologice proprii fiecarui medicament.
Timolepticele atipice corespund din punct de vedere al mecanismului
cu :

b1 ) Inhibitoare selective ale recaptrii 5-HT, puternice (ISRS tip

Fluoxetina)

b2 ) Inhibitoare neselective ale recaptrii NA sau/i 5-HT fr sau cu

inhibarea recaptrii DA :
1. inhibitoare slabe sau moderate ale recaptrii NA ( Viloxazin)
2. inhibitoare slabe ale recaptrii 5-HT ( Trazodon, Tianeptin,
Nefazodon)
3. inhibitoare neselective ale recaptrii NA i 5-HT, dar fr efect
blocant pe receptorii vegetativi muscarinici i afla-1 (Milnacipran)
4. inhibitoare ale recaptrii 5-HT i mai slabe ale recaptrii DA
( Venlafaxin)
5. inhibitoare ale recaptrii DA i mai slabe ale recaptrii Na
(Amfebutamona)

b3 ) Antagoniti (blocani) neselectivi ai receptorilor 5-HT, alfa-2 i H1

(Mianserina)

Fig.2.6

2.3 Relaii structur chimic-mecanism de aciune

Majoritatea antidepresivelor cu selectivitate asupra proteinelor transportoare specifice
pentru reabsorbia noradrenalinei ( NA-T) sunt antidepresive tipice, cu structur de amine
triciclice secundare ( Dezimipramina, Protriptilina, Nortriptilina, Amoxapina) i amine
tetraciclice (Oxaprotilina, Maprotilina).
Majoritatea antidepresivelor cu selectivitate asupra proteinelor transportoare specifice
pentru reabsorbia serotoninei (5-HT-T) sunt antidepresive atipice , amine biciclice i alte
structuri.
n grupa antidepresivelor cu selectivitate asupra proteinelor transportoare specifice
pentru

reabsorbia

noradrenalinei

se

remarc

urmtoarele

relaii

Selectivitatea cea mai nalt pentru noradrenalin (n raport cu serotonina) o prezint

Oxaprotilina i Maprotilina i Viloxazina, iar selectivitatea cea mai mic o au
Doxepina i Amoxapina.
Afinitatea i potena inhibitoare cea mai mare pentru noradrenalin se manifest la
Dezimipramina, urmat de Protriptilina, iar cea mai mic la Doxepina

n grupa antidepresivelor cu selectivitate asupra proteinelor transportoare specifice

pentru reabsorbia serotoninei se observ urmtoarele relaii :
Grupa inhibitoare selective ale recaptrii serotoninei (ISRS) are selectivitatea cea mai
nalt pentru 5-HT-T, cel mai selectiv este Citalopram, urmnd n ordinea
descresctoare a selectivitii Sertralina, Fluvoxamina, Paroxetina, Fluoxetina.

Grupa ISRS are i cea mai mare afinitate i poten a recaptrii 5-HT cel mai potent
fiind Paroxetin apoi Sertralina, Fluoxetina, Citaloptam, Fluvoxamina.
Selectivitate i poten relativ nalte pentru 5-HT-T mai au Venlafaxin i
Clomipramina.
Potena inhibitoare 5-HT-T cea mai mic s-a nregistrat la Bupropion, urmat de
Trazodon.

Fig.2.7 Mecanism de aciune al antidepresivelor

2.4 Farmacoterapie
Formele uoare de depresie nu se trateaz medicamentos ci cu psihoterapie.
Antidepresivele au ca indicaie principal depresia endogen moderat i sever
( periodic, ciclic, tardiv, melancolic, de involuie)
n depresia agitat, timereticele sau timolepticele activatoare agraveaz starea i sunt
contraindicate.
Hiposomnia asociat este agravat de timolepticele activatoare, ele se asociaz cu un
neuroleptic hipnoinductor ( Clorpromazina), un tranchilizant hipnoinductor ( Diazepam)
sau cu un hipnotic.
n depresia anxioas, antidepresivele se pot asocia cu anxiolitice benzodiazepinice, n
depresia sever, de elecie sunt antidepresivele triciclice, administrate ntr-o singura doz,
sear.

IMAO sunt mai slab active ca aminele triciclice i sunt indicate numai cnd aminele
triciclice nu sunt eficace sau induc reacii adverse, trecerea la IMAO se poate face numai
dupa un interval de minim 10 zile, de la ntreruperea aminelor triciclice i 6 sptmni la
ISRS.
n depresiile psihoreactive, de elecie sunt neurolepticele i tranchilizantele n special
neurolepticele

care

au

efecte

antidepresive

Clorprotixen,

Tioridazina,

Levomepromazina)
La vrstnici, aminele triciclice produc frecvent reacii adverse de tip anticolinergic,
contraindicat n glaucom, aritmii cardiace, hipertrofie de prostat, dozele la vrstnici sunt
iniial 1/3 din doza adultului i sunt crescute treptat pana la 1/2 , IMAO sunt prescrise rar
la vrstnici. n strile depresive postpartum se administreaz antidepresive triciclice
ATENIE trec n laptele matern.
n depresia endogen schizofrenic, de elecie sunt neurolepticele, timereticele sau
timolepticele activatoare pot agrava simptomele psihice acute. ISRS sunt indicate n
depresia major, cu eficacitate similar aminelor triciclice, eficacitatea antidepresivelor se
pstreaz n tratament de lung durat.
2.5. Farmacotoxicologie, efecte adeverse ale dozei terapeutice de antidepresive
Pentru asigurarea unei incidene reduse de reacii adverse, dozele terapeutice nu
trebuie s depeasc 300mg/zi, cu excepia Doxepinei la care se poate atinge 450 mg/zi,
exist o variabilitate mare a dozelor terapeutice i a incidenei reaciilor adverse, n funcie
de factori ca : vrst, tratament ambulatoriu sau spital, patologie asociat i substan, de
exemplu la cardiaci se nregistreaz mai frecvent aritmii, urmate de deces subit, la doze
terapeutice de amine triciclice. Unele reacii adverse apar mai frecvent la administrarea
injectabil, tratamentul supradozrilor se face cu medicaie fizio-patogenic i
simptomatic.
Reguli generale
Dac se alege un antidepresiv sedativ, doza mai mare va fi administrat seara,
antidepresiv

dinamizant

sau

intermediar,

doza

mai

mare

se

administreaz

dimineaa,tratamentul se iniiaz cu doze mici care se cresc treptat pn la doza optim

Efectul antidepresiv apare dup 2 sptmni . Decizia privind eficiena tratamentului
iniiat se ia dup 4-6 sptmni. Asocierea a dou antidepresive nu este recomandat dect
n cazul depresiilor rezistente i atunci se aleg antidepresive din clase diferite . Datorit
sumrii efectelor adverse, nlocuirea unui antidepresiv cu altul trebuie fcut dup o pauz

de aproximativ 2 sptmni. Deoarece evoluia natural a unui episod depresiv este de 6

luni, pentru a preveni recderile se menine doza eficient timp de 6 luni dup care se
scade treptat dozele pn la o doz minim de ntreinere.
Alegerea antidepresivului va ine cont de: Forma clinic (depresie inhibat, anxioas,
iritabil) tulburarea de fond (tulburare monopolar depresiv sau bipolar: la bipolari se
prefer antidepresive de tip ISRS).Comorbiditatea psihiatric (atacuri de panic, fobii,
obsesii).Comorbiditatea somatic (cardio-vascular, hepatic, neurologic) Vrst, factori
socio-economici, se pot aduga la antidepresiv: anxiolitice, hipnotice, antipsihotice de
nou generaie (olanzapina, risperidona) n caz de simptome psihotice, de multe ori e
util asocierea stabilizatorilor timici (pentru a preveni virajul maniacal sub antidepresivele
triciclice mai ales).
Calea de administrare: oral (picturi sau tablete) monoterapie, durata tratamentului:
Acut: 4-6 sptmni, consolidare: 6 luni. Monitorizare: TA, EKG G, IMC, circumferina
abdominal,glicemie, profil lipidic, constipaia, somnul, pofta de mncare, dispoziia
afectiv.
2.6.Toxidromul intoxicaiei acute cu antidepresive
Antidepresivele triciclice au aciuni complexe asupra organismului .Ele blocheaz
recaptarea noradrenalinei la nivelul terminaiilor nervoase presinaptice ale neuronilor
periferici sau centrali i permit creterea concentraiei de monoamine pe partea postsinaptica a
terminaiilor neuronale.
Antidepresivele mai au deasemenea : efect anticolinergic,efect chinidine like de tip
antiaritmic de clasa 1.

Tabel 1.

Drogul

Efecte

Efecte

anticolinergice

sedative

HTA

Lp

VD

(h)

(Lp/Kg)

++
AMITRIPTILINA

+++

+++

95

12-18

10-26

AMOXAPINA

++

+++
++

92

8-30

CLOMIPRAMINA

+++

++

++

96-97

12

21-31

DESIPRAMINA

++

90-92

17-42

12-27

DOXEPINA

+++

++

+++

12-28

11-23

IMIPRAMINA

++

++

+++

89-95

15-31

11-25

NORTRIPTILINA

++

92

14-22

18-44

PROTRIPTILINA

++

+(f)

92

22

67-89

TRIMITRIPTILIN

+++

+++

++

9-11

+++

A
(+++ = puternic, ++ = moderat, + = slab );
(VD = volum de distribuie, LP = legarea de proteinele plasmatice )
Antidepresivele triciclice sunt printre cele mai comune cauze de intoxicaie fatal sau
nefatal cu substane medicamentoase.Toxicitatea lor este dat de efectele pe creier,cord,
sistemul respirator i pe sistemul nervos vegetativ parasimpatic. Manifestarile intoxicaiei
acute cu antidepresive apar tipic la 30-60 de minute de la administrarea unei supradoze i
ating intensitatea maxim n cca. 4-12 ore.
a). Manifestrile neurologice din intoxicaia acut cu antidepresive
Cele mai comune manifestri ale intoxicaiei moderate sunt somnolen , tahicardia
sinusal, uscciunea mucoasei bucale, midriaz, retenia urinar, exacerbarea reflexelor.
Intoxicaia sever conduce la com, des cu strabism divergent secundar oftalmoplegiei
internucleare i convulsii n 6 % din cazuri . n intoxicaiile severe pot aprea coma, convulsii,
depresie respiratorie, hipotensiune i o larg varietate de anomalii electrocardiografice.

n com profund pot fi abolite reflexele oculocefalice i ocolovestibulare n plus poate

aprea rabdomiolza i vezicule pe piele.
Durata comei este scurt n general, unele studii au artat o durat medie de 4-6 ore
prelungirea comei la peste 24 h este rar i sugereaz complicaii sau coingestia de substan e
depresive ale sistemului nervos.
Pacienii n vrst care primesc antidepresive pot dezvolta un deficit de memorie. Un
pacient aflat n com profund suficient pentru a elimina funciile cerebrale principale au un
potenial sczut de revenire la funciile iniiale ceea ce arat o leziune ireversibil a creierului.
Distonia acut i simptomomatologia extrapiramidala sunt asociate cu uzul terapiei cu
amitriptilin. Administrarea intavenoasa a 10 mg de prociclidina poate sista atacul.
Crizele convulsive Un raport al comitetului de siguran al medicamentului din Marea
Britanie din noiembrie 1979 a artat infomaii conform crora au fost raportate pentru
amitriptilina i imipramina (introduse nainte de 1970) cteva cazuri de crize convulsive.
Maprotilina i mianserina introduse dupa 1970 nu au provocat crize convulsive.
Cele mai multe crize convulsive au fost asociate cu toxicitatea ATC, apar timpuriu dup
administrare, sunt scurte i se termin fr tratament anticonvulsivant. Chiar scurte totui
crizele convulsive pot conduce la hipotensiune arterial, deteriorarea abrupt cardiovascular
i moarte. Crizele convulsive induse de ATC par a fi asociate cu nivele plasmatice crescute ale
ATC .
Rapoartele despre crizele convulsive legate de ATC au sugerat :
1.

O proporie semnificativ de crize convulsive legate de ATC apar la indivizi cu

factori predispozani ce pot fi identificai ca istoric familial de crize convulsive,
condiii neurologice i medicale, abuz de medicaie cu acelai efect i abuz de
antidepresive.

2.

Riscul crizelor convulsive legat de supradoz este cresctor n raport cu mrimea

supradozei sugernd o relaie dependent de doz ntre antidepresive i crizele
convulsive.

3.

Acest risc este mai mare pentru amoxapina i maprotilina dect pentru alte
antidepresive; ns nu au fost raportate nc date similare despre: buprion, fluoxetina
i clomipramina.

4.

Riscul crizelor convulsive poate fi prezent i pentru dozele terapeutice la unele

antidepresive.

5.

Ridicarea rapid a dozei poate crete riscul de crize convulsive.

6.

Riscul cumulativ, care ia n calcul durata, a fost rareori examinat, i poate fi

confundat cu schimbarea de doz.

7.

Tremorul, diskinezia, delirul, sedarea, tulburrile de memorie, sindromul

neuroleptic malign i mania au fost raportate dup utilizarea terapeutic de ATC.

b) Manifestri cardiovasculare ale intoxicaiei cu antidepresive

Tahicardia sinusal este secundar pierderii tonusului vagal ca efect anticolinergic iar
scderea contractibilitii miocardice i ntrzierea conducerii atriventriculare n special prin
fasciculul lui Hiss depinde de efectul chinidin-like al antidepresivelor.Ca i rezultat se obin
trasee electrocardiografice ce prezint modificri precum: diminuarea amplitudinii undei P
care poate fi atenuat pn la dispariie de unda T precedent, alungirea intervalelor PR i
QRS. Aceste modificri n asociere cu scderea frecvenei cardiace fac des dificil dac nu
imposibil diagnosticul diferenial ntre tahicardia ventriculara i cea supraventicular cu
conducere aberant.
Pot aprea aritmii grave precum tahicardia ventricular sau chiar torsada vrfurilor,
care n combinaie cu scderea presiunii arteriale, relativ hipovolemie i scderea
contractilitii, duc la cderea debitului cardiac care conduce la ischemie periferic i
instalarea unei acidoze metabolice ce duce la depresie cardorespiratorie care este o cauz
major de deces. Ocazional se dezvolt fenomene cardiotoxice: tulburri de conducere,
aritmii, deprimarea contractiliti miocardice; electrocardiografic sunt caracteristice
aplatizarea sau inversarea undei T, prelungirea intervalelor: PR, QRS si QT.
Majoritatea deceselor prin intoxicaie cu ATC apar nainte sau curnd dup sosirea la
spital. Aritmiile amenintoare de via i/sau stopul cardiac apar de obicei n condi iile unor

manifestri marcate electrocardiografice, hipotensiune, depresie respiratorie, com sau

convulsii i sunt n general rar rezultatul unui singur eveniment.

Hipotensiunea este comun

dup intoxicaia sever cu ATC. Hipotensiunea pare a fi un factor predictiv. Hipotensiunea

apare des independent de concentraie de ATC, hipotensiunea poate fi puternic asociat cu
dezvoltarea unei aritmii sau edem pulmonar. Hipotensiunea la internare poate aprea dup
doze terapeutice de ATC.
Hipotensiunea pare a fi un factor predictiv. Hipotensiunea apare des independent de
concentraie de ATC i de prelungirea intervalului QRS. Hipotensiunea poate fi puternic
asociat cu dezvoltarea unei aritmii sau edem pulmonar. Hipotensiunea la internare poate
aprea dup doze terapeutice de ATC. Hipotensiunea singur nu are o valoare semnificativ
prognostic. Cardiotoxicitatea este relevant la doze mari, ea caracterizeaz antidepresivele
triciclice; cele atipice nu prezint risc cardiotoxic, cu excepia maprotilinei i n mic masur
a trazodonei.
Modificrile EKG din intoxicaia acut cu antidepresive

Posibilele modificri EKG ce apar n intoxicaia cu ATC:

1.

Tahicardie sinusal

2.

Prelungirea intervalelor PR, QRS, QTc

3.

Modificri ale intervalului ST i a undei T

4.

Bloc de ramur

5.

Bloc atrioventricular de grad 2 sau 3

6.

Aritmii supraventriculare
Tahicardii atriale i atrioventriculare joncionale
Fibrilaie atrial
Flutter atrial
Bradicardia

7.

Aritmii ventriculare
Extrasistole ventriculare
Ritm idioventricular
Tahicardie ventricular
Fibrilaia ventricular
Torsada vrfurilor

8.

Vectorul terminal frontal de 40 ms intre 1300 i 2700

9.

Asistol
nc de la debutul folosirii lor n practica medical antidepresivele triciclice au dovedit

un nalt potenial toxic cardiac, prin dezvoltarea cruia produc grave aritmii amenin toare de
via.
La nceput, pentru a detecta aceste evenimente cardiace s-au admis n unit ile de terapie
intensiv pentru mai multe zile, pacieni care au luat o supradoz de antidepresive, chiar dac
acetia erau asimptomatici. Aceast atitudine a contribuit la determinarea i selectarea unor
modificri EKG care s pun n eviden care dintre pacienii intoxicai cu antidepresive au
un risc potenial de complicaii prin aritmii grave i care nu au risc.
De cand EKG cu 12 dervaii a devenit accesibil, ieftin, noninvaziv i poate detecta fidel
ntrzierile de conducere ce preced n mod caracteristic aritmiile grave , aceast investigaie a
fost folosit pe scara larg pentru a investiga att toxicitatea TCA ct i pentru analiza
stratificat pentru studierea riscului de posibile (crize convulsive) i aritmii.
Studii ce atest valoarea discriminativ a EKG pentru intoxicaia cu antidepresive
n 1985 Boenhert i Lovejoy au studiat 49 de pacieni cu supradoz de TCA i au
descoperit c o durat de mai mult de 100 ms a complexului QRS ntr-o deriva ie a
membrelor, are o sensibilitate de 100% i o specificitate de 32% pentru pacienii care dezvolt
aritmii ventriculare sau (crize convulsive ). Grupul respectiv a comunicat acea descoperire
ns, datorit lotului de control de numai 13 pacieni cu durat QRS < 100 ms, au existat
rezerve cu privire la aplicabilitatea practic a concluziilor studiului. Foulke i Albertson au

urmrit ntr-un studiu 102 pacieni care au ingerat TCA, i au gasit o sensibilitate a
intervalului QRS ( 100 ms ) de numai 53% pentru aritmii ventriculare sau crize convulsive.
Studiile lor au utilizat intervalul QRS maxim din cele 12 derivaii care includ deriva iile
toracice care au o medie a duratei QRS cu 10 20 ms mai lung dect durata intervalului
QRS folosit de Boenhert i Lovejoy. Fr ndoial a fost clar c pacienii cu intervale QRS
mai scurte de 100 ms au un risc mare de a dezvolta toxicitate amenintoare de via.
Aproape n acelai timp, Niemann i colaboratorii au descoperit c axa ultimelor 40
ms ale QRS poate diferenia ntre pacienii cu test seric TCA pozitiv respectiv negativ,ntr-un
studiu pe 25 de pacieni suspectai de ingestie de TCA .Ei au demonstrat o sensibilitate i
specificitate de 100% pentru diagnosticul intoxicaiei cu TCA la pacienii cu vectorul T: 40
QRS ntre 130 i 270 de grade (parametrii calculai prin computer). Aceasta ar trebui s pun
diagnosticul de intoxicaie cu TCA prin EKG cnd pot fi obinute i date de anamnez .Wolfe
i colegii si au descoperit c axa ultimelor 40 ms (axa T40) mai mare 120 grade (reprezentat
prin unda S n derivaia 1 i unda R terminal n derivaia aVR determinat manual) a fost mai
sensibil dect intervalul QRS prelungit n diferenierea ntre intoxicaia cu TCA pozitiv
respectiv negativ.
Totui 17% din pacienii lor intoxicai cu TCA nu au prezentat aceast deviaie la
dreapta n axa QRS+ului terminal astfel nct sensibilitatea a fot de 83%. Lavoe i asocia ii au
facut un studiu care a calculat parametrii EKG cu ajutorul computerului i au confirmat prin
confruntarea cu cardiologul. Ei au gsit c o deviaie la dreapta a axei T40 a fi doar 29%
sensibil pentru intoxicaia cu TCA.
Liebelt i colegii, utiliznd msurarea manual a undei R terminale de 3 mm, sau mai
mare n derivaia aVR ca i o simpl cale de msurare a ntrzierii conducerii distale n
ventricolul drept, este 81% sensibil pentru crize convulsive sau aritmii ventriculare, procent
comparat cu cel de 82% pentru intervalul prelungit QRS, care a fost singura variabil EKG ce
poate prezice semnificativ complicaiile. Intervalul QT corectat a fost gsit prelungit att n
condiii terapeutice ct i n condiii toxice. El tinde s fie mai prelungit n cazurile mai severe
de intoxicaie cu TCA iar un interval QTC mai mare dect 480 ms la pacien i cunoscu i cu
intoxicaie cu TCA a fost asociat cu un risc crescut de crize convulsive sau aritmii. El
reprezint totui un mijloc slab de difereniere ntre pacienii intoxicai sau nu cu TCA. Testele
diagnostice cu sensibilitate i specificitate 100% sunt foarte rare iar dac exist n medicina

intern, aceasta este sigur adevrat pentru EKG. Sunt multe motive pentru a afirma aceasta n
cazul intoxicaiilor cu TCA.
Manifestrile i gradul de cardio-toxicitate difer larg de la pacient la pacient datorit
variabilitii absorbiei, distribuiei, legrii de proteine i receptori, statusului acido-bazic,
decontaminarii intestinale, timpului de prezentare, alcalinizrii de pre-evaluare sau
tratamentului de ncrcare cu Na, drogurilor coingerate i condiiilor morbide asociate. De
asemenea tipul de studiu, lotul de pacieni, numrul lor i al grupului de control, precum i
tehnologiile EKG utilizate, variaz larg de la studiu la studiu. Una din variabilele cele mai
studiate a fost acurateea tehnologiilor EKG felul n care parametrii au fost msura i. Studiile
efectuate conduc la concluzia c toi pacienii suspectai de intoxica ie cu TCA trebuie s fie
evaluai cu un EKG cu 12 derivaii la prezentare i la fiecare 2 sau 3 ore pentru primele 6-8
ore dup intoxicaie. Valorile generate de computer trebuie verificate manual. Anormalitile
EKG asociate cu toxicitatea trebuie s fie prompt internate n spital i s beneficieze de cel
puin 24 ore de monitorizare cardiac. Daca multe anormalitti EKG apar n primele trei ore
de la prezentare i cele mai multe n primele 6 ore, timpul continu s fie cel mai bun
discriminator pe care-l avem nc.
c) Manifestri pulmonare ale intoxicaiei cu antidepresive
Edemul pulmonar este indus de ATC se poate dezvolta ntre 5-8 ore dup ingestie.
Exist asemnri ntre SDRAA i leziunile pulmonare secundare ingestiei de metadona .
Aceste asemnri includ: infiltratul pulmonar bilateral (radiologic), hipoxemia, edemul
pulmonar necardiogen, date de autopsie ce constau n ngroarea septurilor alveolare, infiltrate
limfocitare i edeme . Evidenierea edemului pulmonar este observat n aproximativ 10% din
cazuri la pacienii intoxicai cu ATC. ntr-un studiu pe pacienii cu nivele plasmatice ridicate
de ATC mai mari de 2000 mg/ml la internare preau a avea cea mai mare tendin la
dezvoltarea de infiltrate alveolare bilaterale dense cu lezarea acut a plmnului. Un al doilea
film toracic poate fi justificat la pacienii care au un nivel plasmatic de ATC semnificativ
ridicat chiar dac filmul la internare prea a fi normal. Unii pacieni cu nivel plasmatic de
ATC sczut la internare pot dezvolta anormaliti radiografice ulterior. Mortalitatea prin edem
pulmonar noncardiogen semnaleaz potenialul dezvoltrii sindromului de detresa respiratorie
acut al adultului la pacienii intoxicai cu ATC. Asemenea edeme pulmonare nu pot fi
corelate cu hipotensiunea la internare.

Mortalitatea prin edem pulmonar noncardiogen semnaleaz potenialul dezvoltrii

sindromului de detresa respiratorie acut al adultului la pacienii intoxicai cu ATC. Asemenea
edeme pulmonare nu pot fi corelate cu hipotensiunea la internare. Shannon i Lovejoy
sugereaz c unul din fiecare 3 pacieni cu supradoz de TCA vor dezvolta o complicaie
pulmonar; unul din 6 vor dezvolta pneumonie de aspiraie i unul din 7 vor dezvolta edem
pulmonar. Observaiile clinice i radiologice sugestive pentru SRDAA au fost gsite la 9% din
pacienii cu supradoz de TCA.
d).Efectele inoxicaiei cu antidepresive asupra funciei hepatice
Reaciile colestatice i hepatice asociate cu folosirea ATC sunt reprezentate de o reacie
idiosincrazic de hipersensibilitate i sunt n general moderate i reversibile. Totui lezarea
sever hepatic cu insuficien hepatic fulminant i moartea a fost raportat.
e).Efectele intoxicaiei cu antidepresive asupra aparatului digestiv
Ischemia intestinal ce reclama rezecia intestinal poate fi urmarea supradozajului de ATC.
Pseudo-obstrucia acut intestinal, perforarea cecalo-spontan i peritonitele fecale pot fi
consecine ale supradozei de ATC n special la btrni i la cei care au boli neurologice
concomitente. Dozele repetate de crbune activ utilizat ca terapie n supradoz cu amitriptilina
pot conduce la bezoarul cu crbune i la obstrucia intestinului subire. Antidepresivele de tip
triciclic au un indice terapeutic mai mic dect neurolepticele i pot fi cauza de intoxicaii
acute grave parte din compuii atipici sunt mai puin toxici. Doza letal poteniala este n jurul
a 2 g pentru compuii clasici.
Intoxicaia acut se manifest la nceput prin fenomene de excitaie, tulburri motorii
extrapiramidale, convulsii clonice (mai ales pentru antidepresivele atipice), febra,
hipertensiune arteriala, aritmii i tulburri de conducere cardiac, paralizia intestinului i a
vezicii urinare, acidoza metabolica, hipokaliemie, urmate de com cu deprimare respiratorie,
chiar apnee, colaps, hipotermie. Tratamentul const n administrarea de diazepam intravenos
(pentru combaterea convulsiilor), lidocaina, propanolol, fenitoina (pentru aritmii), bicarbonat
de sodiu i clorur de potasiu intravenos (pentru reechilibrarea acido-bazic i corectarea
hipopotasemiei). Asocierea antidepresivelor triciclice clasice cu chinidin i alte deprimante
miocardice trebuie evitat. Au fost descrise i interaciuni de ordin farmacocinetic, care pot fi
relevante clinic. Barbituricele i alte medicamente inductoare enzimatice grbesc epurarea

antidepresivelor triciclice i le pot micora eficacitatea. Altele pot crete nivelul plasmatic al
antidepresivelor, prin deplasare de pe proteinele plasmatice (fenilbutzon, fenitoina, acidul
acetilsalicilic, fenotiazinele) sau prin inhibarea metabolizrii( fenotiazinele, unii steroizi
hormonali).
2.7. Interaciuni
Antidepresivele poteneaz efectul amfetaminei, poteneaz efectele analgezicelor
opioide ATENIE IMAO asociate cu Petidina provoac encefalopatie sever, HTA pn la
com. Antidepresivele poteneaz puternic efectul hipertensiv al catecolaminelor, asocierea
antidepresivelor triciclice cu IMAO provoac efecte secundare puternice, de tip atropinic cum
ar fi HTA, excitaie SNC, cu tremor, delir, febr, convulsii, com, nceperea unui tratament cu
aminte triciclice se face numai dup 2 sptmni de la ntreruperea IMAO i 10 zile n sens
invers.
Asocierea ISRS cu IMAO prezint risc de sindrom serotoninergic cu potenial letal,
trecerea de la ISRS la IMAO necesit o pauz de 6 sptmni. Antidepresivele triciclice cu
efect anticolinergic ( amitriptilina, doxepina) poteneaz efectele anticolinergice ale
antiparkinsonienelor, neurolepticelor, altor anticolinergice. IMAO neselctive, la indivizi ce
consum alimente bogate n tiramin ( brnzeturi fermentate, pete afumat, bere ficat, de pui,
vin rou) provoac crize hipertensive cu tahicardie, HTA, aritmii, AVC.
IMAO-A moderne selective i reversibile (Moclobemid) nu au acest efect nedorit
deoarece MAO-B rmne liber s metabolizeze excesul de tiramin. IMAO poteneaz
efectele multor medicamente, att deprimante SNC, ct i analeptice SNC.
Barbituricele diminu efectele antidepresivelor. Antidepresivele diminu efectele
antiepilepticelor

prin

scderea

pragului

convulsivant,

trebuie

crescut

doza

anticonvulsivant. Antidepresivele scad efectul antihipertensivelor, se pot utiliza diuretice.

de

CAPITOLUL III : MEDICAIA SPECIFIC ANTIDEPRESIV

3.1 Inhibitori ai recaptrii noradrenalinei (NA) i serotoninei (5-HT)
Farmacocinetic : caracterul lipofil al aminelor triciclice imprim absorbie per-os
bun, difuziune uoar n SNC, distribuire n esuturi i T1/2 lung. Biotransformarea la nivel
SOMH N-demetilare sau/i 2-hidroxilare, urmate de glucuronoconjugare. Metaboliii sunt
activi, de exemplu desimipramina (desmetilimipramina), nortriptilina (desmetilamitriptilina).
Biodisponibilitatea per-os este redus i variabil, datorit efectului primului pasaj hepatic
nalt i variabil. n consecin, optimizarea dozei se face n funcie de rspunsul clinic, i n
cazuri speciale pe baza concentraiei plasmatice.
Farmacodinamie

: Aciunile farmacodinamice ale timolepticelor clasice tipice,

amine triciclice i tetraciclice.

-potenarea efectelor NA i 5-HT la nivel SNC i n periferie, potenarea efectelor
simpatomimeticelor ( cu crize hipertensive)
-stimulare cardiac, cu tahicardie sinusal ( efect antimuscarinic)
- potenarea efectelor stimulatoare ale amfetaminei, asupra SNC excepie mianserina
care antagonizeaz
- efect anticolinergic central i periferic mai intens la cele cu component sedativ,
experimental antagonizeaz tremorul indus de nicotin, arecolin, precum i efectele
periferice ale acetilcolinei prin blocarea receptorilor colinergici
- HTA ortostatic cu tahicardie reflex, sever la vrstnici prin blocarea receptorilor
alfa-1 adrenergici
- efect sedativ central la doze mari, la unele dintre ele cu pontearea inhibitoarelor
SNC i antagonizeaz excitantele centrale. ntre efectul sedativ i efectul antidepresiv exist
raport invers. Parametrii cantitativi ai aciunii antidepresive sunt latena lung (1-5
sptmni), durata minim a tratamentului, precum verificarea eficienei este de minim 4
sptmni.

Farmacotoxicologie i farmacoepidemiologie :
Obinuina se instaleaz rapid pentru efectele anticolinergice i alfa-1 adrenolitice, dar
nu i pentru efectul antidepresiv.
Reacii adverse cu frecven ridicat aproximativ 10 % la adult i 30% la vrstnic,
dificulti de concentrare, tulburri de memorie, stare de confuzie, delir. Acestea sunt probabil
efectele secundare ale aciunii anticolinergice centrale i sunt marcate la aminele triciclice
teriare ( ca amitriptilina, doxepina). Reacii relativ frecvente ale timolepticelor clasice tipice
amine triciclice i tetraciclice :
Anxietate prin creterea concentraiei de NA i 5-HT, psihoz delirant, manie, la doze
mari de antidepresive activatoare de tip dezimipramin crete concentraia de NA. Agravarea
comportamentului maniacal la manico-depresivi, convulsii tonico-clonice, insomnie sau
somnolen, stimulare cardiac intens cu posibil efect letal la supradozare.
Deprimare cardiac de tip chinidinic deprimarea forei de contracie, bloc cardiac, la
doze mari, efecte secundare de tip anticolinergic la cele cu component sedativ.
Contraindicat n glaucom, hipertrofie de prostat, retenie urinar, uscciune a gurii.
ANTIDOT : Eserina Efectul sedativ, efectele secundare cardiovasculare i anticolinergice sunt
mai intense la aminele triciclice teriare comparativ cu cele secundare.
Reactii rare : deprimare medular cu agranulocitoz, dependen fizic cu sindrom de
abstinen, n general este indicat ntreruperea treptat a tratamentului. La supradozare se pot
produce intoxicaii acute periculoase, pentru aminele tipice DL este de aproximativ 2 g.
Tratamentul intoxicaiei acute :

anticonvulsivante (Diazepam i.v), antiaritmice

( Fenitoina, Propranolol), reechilibrare electrolitic i acidobazic (clorur de sodiu i

carbonat de calciu).
Contraindicaii : n glaucom cu unghi nchis, retenie urinar, sarcin datorit
posibilei influene asupra dezvoltrii psihice a ftului.
Farmacoterapie i farmacografie :

Indicaie n depresie major sever. Posologie per-os : Doza de atac timp de 2-3
sptmni pn la normalizarea timic se ncepe cu doze mici (10-75 mg/zi), n ambulator i
100 mg/zi n spital care sunt crescute treptat ( cu cate 25mg/sptmn) pn la doza eficace
(uzual 150 mg/zi), administrarea fcndu-se n 2-3 prize. Atenie- ultima doz la distan de o
or de culcare pentru a evita insomnia.
Doza de ntreinere (timp de 6-12 luni sau timp mai ndelungat n caz de recderi) doza de
ntreinere este 1/4 -1/3 din doza de atac.
Antidepresive atipice
Reprezentani : un grup chimic heterogen de amine tipice ( mianserina, trazodon,
tianeptin,

venlafaxin,

bupropiona,

milnacipran,

viloxazin,

amoxepina,

mirtazapin.

Antidepresivele atipice constituie a 2-a generaie de antidepresive timoleptice.

Mecanism de aciune nu au un mecanism comun specific de aciune, majoritatea pot
fi ncadrate ntr-o clas larg de inhibitoare slabe i neselective ale recaptrii
neuromediatorilor monoaminergici, i anume NA i/sau 5-HT2, afla-2 i H1.
Profil farmacologic latena rspunsului terapeutic este lung, similar timolepticelor
tipice amine triciclice i IMAO. Excepie, venlafaxin la care efectul se instaleaz mai rapid.
Durata de aciune este relativ scurt. Reacii adverse sunt mai puine, toxicitatea acut este
mai redus comparativ cu aminele triciclice tipice.
Profilul farmacotoxicologic se detaeaz de cel al aminelor triciclice tipice prin
urmtoarele : efect sedativ slab, efecte anticolinergice slabe sau absente, efect hipotensiv slab
sau absent, efecte cardiace absente. Atenie ! Risc ridicat de convulsii tonico-clonice este
semnalat la unele antidepresive atipice cum sunt : bupropiona ( la doze mai mari de 250
mg/zi), amoxepina, mianserina.
MIANSERINA
Structur chimic: amin tetraciclic
Mecanism de aciune : inhib relativ slab recaptarea NA, este agonist 5-HT2, alfa-2
i H1.

Farmacodinamie i Farmacoterapie : antidepresiv cu component psihomotorie

sedativ, durat de aciune medie ( T1/2 a proximativ 12 ore ), indicat n toate tipurile de
depresii. Particularitate farmacodinamic se deosebete de aminele triciclice prin aceea c
inhib efectele stimulatoare ale amfetaminei, spre deosebire de aminele triciclice care
potenez amfetamina.
Reacii adverse : sedare, convulsii, agranulocitoz cu mecanism alergic. Avantaje : nu
are reacii adverse cardiovasculare i anticolinergice deosebire de aminele triciclice tipice,
indicele de siguran la supradozare este ridicat.
TRAZODON
Structur chimic: amin biciclic
Mecanism de aciune : inhib recaptarea 5-HT, este agonist 5-HT2 i alfa-2
Farmacodinamie i farmacoterapie : antidepresiv cu component psihomotorie intens
sedativ i slab anxiolitic, durata de aciune este relativ scurt (T1/2=6-12h), indicat n
depresii fr sau cu anxietate.
Reactii adverse : sedare, confuzie, HTA, aritmii, grea, anorexie. Avantaje : nu are
reacii adverse anticolinergice, indicele de siguran la supradozare este ridicat.
Antidepresive cu aciune dual
Venlafaxina este un inhibitor selectiv al recaptrii serotoninei i noradrenalinei. n funcie
de doz, venlafaxina are grade diferite de inhibare a recaptrii serotoninei - cea mai mare poten,
care este prezent la doze mici - a recaptrii noradrenalinei poten medie, care este prezent la
doze mai mari i a recaptrii dopaminei poten mic, care este prezent doar la dozele cele
mai mari. Venlafaxina are n comun cu antidepresivele triciclice inhibarea recaptrii serotoninei i
noradrenalinei dar fr efectele blocante ale receptorilor adrenergici, colinergici i histaminergici.
Venlafaxina nu afecteaz conducerea cardiac, nu scade pragul convulsivant, nu este asociat cu
sedare sau cretere n greutate. Nu inhib sistemul citocromului P450 i din aceast cauz
interaciunile cu alte medicamente sunt improbabile. Este contraindicat administrarea
concomitent cu un IMAO datorit riscului inducerii unui sindrom serotoninergic.

Venlafaxina este n general bine tolerat. Efectele secundare cele mai frecvente sunt greaa i
cefaleea, care de obicei scad dup prima sau a doua sptmn de terapie. Alte efecte adverse
posibile sunt: somnolen, uscciunea mucoasei bucale, vertij, nervozitate, constipaie,
anorexie, vedere neclar, anomali ale ejaculrii sau orgasmului, tulburri erectile. Venlafaxina
trebuie utilizat cu precauie la pacienii hipertensivi i numai n doze mici datorit
posibilitii de a crete tensiunea arterial diastolic.
Venlafaxina este indicat n terapia tulburrii de anxietate generalizat, a tulburrii de
anxietate social i a tulburrii de panic.
Duloxetina este un antidepresiv cu aciune dual, inhibitor potent i selective al
recaptrii serotoninei i noradrenalinei, exercitnd i o slab aciune inhibitorie la nivelul
transportorilor pentru dopamin. Eficacitatea duloxetinei n tratamentul pacienilor cu
tulburare de anxietate generalizat a fost susinut de patru studii pe termen scurt randomizate
dublu-orb, controlate placebo, studii multicentrice, fiind confirmat i n tratamentul pe
termen lung (prevenirea recderilor), rata recderilor fiind de 41,8% pentru pacienii tratai
placebo i de 13,7% pentru pacienii tratai cu duloxetin. Se consider c tratamentul cu
duloxetin pentru 6 luni este eficient n prevenirea recderilor i a deteriorrilor funcionale la
pacienii cu TAG. Dozele recomandate au fost 60-120 mg/zi, iar ratele de rspuns semnalate
de studii au fost de 58% pentru duloxetin 60mg/zi i 56% pentru duloxetin 120mg/zi.
Duloxetina poate fi utilizat n tulburrile anxioase asociate cu fibromialgia.
3.2. Inhibitori selectivi ai recaptrii serotininei (ISRS)
Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) au schimbat profund tratamentul
tulburrilor anxioase, fiind indicai ca tratament de prim linie pentru toate tulburrile
anxioase n majoritatea ghidurilor de tratament.
Dei ISRS sunt diferii din punct de vedere structural, din punct de vedere al mecanismului de
aciune sunt similari. Cu toate c aceti compui au o oarecare aciune i asupra altor sisteme
de neurotransmisie, aciunea terapeutic se consider c este mediat de capacitatea acestor
compui de a inhiba selectiv recaptarea serotoninei din fanta sinaptic.

Farmacocinetic

Toi ISRS sunt bine absorbii din intestin i ating nivelele plasmatice maxime n 4-8 ore.
Timpul de njumtire al ISRS este diferit, variind de la ore la zile. Cel mai lung timp de
njumtire este al fluoxetinei (4-6 zile).
Efecte adverse
Corespunztor profilului lor farmacologic ISRS sunt n general mai bine tolerai dect
antidepresivele triciclice datorit faptului c afinitatea pentru ali receptori n afara celor
serotoninergici este minim i prin aceasta i efectele secundare sunt mai reduse. n
consecin compliana pacienilor n timpul tratamentului cu un ISRS este superioar. Rata
ntreruperii tratamentului datorit efectelor adverse este semnificativ mai mic n cazul ISRS
comparativ cu antidepresivele triciclice. n plus, ISRS au marele avantaj c sunt mult mai
sigure n caz de supradozaj mai ales datorit toxicitii cardiace mult reduse.
Efectele adverse se presupune c apar ca urmare a aciunii acute a serotoninei la nivelul unor
receptori i ci nedorite. Dei ISRS au un profil similar al efectelor adverse, exist totui i
diferene ntre aceti compui din acest punct de vedere. Fluoxetina are cea mai mare
probabilitate de a induce efecte adverse iar citalopramul cea mic. Intensitatea efectelor
adverse tinde n general s scad n timp dar pot persista la anumii pacieni i pot determina
schimbarea tratamentului. Este util educarea pacienilor i a membrilor familiei despre cele
mai frecvente efecte adverse ale medicamentelor, ceea ce de obicei va crete compliana la
tratament. Totodat, pacienilor li se va explica c nu putem prezice care pacient va prezenta
un anumit efect advers.
Cele mai frecvente efecte adverse ntlnite sunt:
Agitaie, anxietate, atac de panic (determinate mai frecvent de Fluoxetina)
Grea, respectiv vom, crampe abdominale, diaree (determinate mai frecvent de

Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram)

Creterea sau reducerea apetitului (anorexia apare mai des n urma administrrii

Fluoxetinei, ndeosebi n primele sptmni de tratament)

Akatisie(forma special de agitaie ) semne parkinsoniene, mi cri distonice, tremor

efecte adverse semnalate mai ales n cazul Fluoxetinei

Insomnie aproximativ un sfert din pacieni prezint insomnie cel mai frecvent dup

tratament cu fluoxetina
Somnolen-mai ales n timpul tratamentului cu Citalopram i Paroxetina
Efecte adverse sexuale: scderea libidoului, inhibarea sau

ntrzierea

ejacularii,anorgasmia apar la aproximativ 25-35% dintre pacieni pe toat durata

administrarii tratamentului

Cefalee ,migrene
Efecte anticolinergice mai ales n cazul administrrii Paroxetinei, tulburri ale
nivelului glicemiei, erupii cutanate

Cnd tratamentul cu un ISRS este ntrerupt muli pacieni dezvolt un sindrom de

discontinuare (discontinuation syndrome denumit astfel pentru a fi difereniat de sindromul
de sevraj). Factorii de risc pentru apariia acestor simptome la ntreruperea tratamentului sunt
administrarea unor doze mai mari, durata lung a tratamentului i timpul de njumtire mai
scurt. Simptomele sunt de obicei uoare, dar, ocazional, pot fi destul de suprtoare. Cel mai
mare risc de apariie al acestor simptome la ntreruperea tratamentului l are Paroxetina.
Fluoxetin prezint cel mai mic risc. Cele mai frecvente simptome sunt: anxietate, iritabilitate,
simptome similare gripei (mialgii, rinoree, grea, vom, diaree). Senzaiile vertiginoase,
frecvent accentuate de micare, sunt de asemenea frecvente, pacienii relatnd senzaia de
nesiguran asupra echilibrului sau a poziiei n spaiu. Au fost descrise i parestezii, insomnie
sau cefalee. Aceste simptome apar n timp de cteva zile de la ntreruperea tratamentului i
continu pe o perioad de aproximativ 2 sptmni sau chiar mai mult. Pentru a minimaliza
aceste simptome se recomand ca scderea dozei s se realizeze treptat pe durata mai multor
sptmni. Administrarea pe termen scurt a unei benzodiazepine poate fi util.
Au fost raportate cazuri rare de sindrom serotoninergic n cazul pacienilor care au luat
concomitent doi sau mai muli compui care au i aciune serotoninergic. Au fost descrise
urmtoarele simptome: agitaie, excitabilitate, confuzie, delir, febr, transpiraii, grea,
diaree, ataxie, mioclonii i rigiditate muscular. Dei de obicei acest sindrom este autolimitat,
poate fi i fatal. S-a observat c de obicei simptomele dispar n 24 de ore dac toate
medicamentele cu aciune serotoninergic sunt ntrerupte i se asigur terapie suportiv. Dac
simptomele sunt severe, poate fi administrat ciproheptadin n doze de 4-8 mg, urmat de
administrarea a 4 mg la fiecare 2 sau 4 ore pn la o doz total de 0,5 mg/kg./zi. Se poate
administra i metisergid n doz de 2-6 mg./zi. Pentru reducerea spasticitii musculare se
poate administra dandrolen sau benzodiazepine.
Dac este indicat nlocuirea unui ISRS, altul dect fluoxetina, cu un alt ISRS, probabil nu
este necesar o perioad de timp pentru eliminarea primului ISRS. n cazul ntreruperii
tratamentului cu fluoxetin, care are un timp de njumtire lung, este indicat nceperea
tratamentului cu un alt ISRS dup cteva zile, pentru a evita apariia unor efecte adverse mai
accentuate.

Iniierea tratamentului se va realiza cu doze reduse cu creterea gradat a dozelor n

continuare. Administrarea iniial n timpul meselor ajut la minimalizarea senzaiei de grea
care este probabil efectul advers cel mai precoce n timpul tratamentului.
Intereaciuni : asocierea ISRS cu IMAO sau cu alte medicamente serotoninergice
poate declana sindromul serotoninergic.
Sindromul serotoninergic este determinat de un exces de serotonin n SNC i este o
stare toxic manifestat prin tulburri mentale i neuromusculare. Formele moderate sunt
remise n 1-3 zile, formele severe se pot complica cu rabdomiolize, coagulare intravascular
diseminat i/sau sindrom de deficit respirator. Tratamentul sindromului serotinergic poate
include la nevoie i un antagonist serotoninic ca Ciproheptadina. Tratamentul se face n spital
i const n oprirea medicaiei serotoninergice, hidratare i.v., tehnici de rcire, benzodiazepine
miorelaxante.
3.3 Inhibitori de monoaminooxidaz IMAO
MAO este o enzim mitocondrial implicat n dezaminarea oxidativ a aminelor biogene
( Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina, Serotonina), au fost indicate dou forme de
izoenzime ale MAO. MAO-A specific pentru serotonin, inhibarea acesteia are efect
antidepresiv, MAO-B specific pentru dopamin i noradrenalin,prin inhibare are efect
antiparkinsonian, este inhibat specific de selegilin.
Antidepresivele IMAO, numite i medicamente de linia a treia, sunt inhibitori ai
monoaminoxidazei. Dei eficiena lor nu este contestat, aceste substane se administreaz
doar dac alte metode de combatere a depresiei nu au reuit. Aceast atitudine este datorat
faptului c efectele secundare sunt mult mai intense comparativ cu restul claselor de
terapeutice.
Nici o alt clas de ageni farmacologici nu au avut de suferit de-a lungul timpului. n
1951 izoniazida i derivatul su iponiazida se afirmau n tratamentul tuberculozei, la scurt
timp dup aceea iproniazida era indetificat ca antidepresiv, dup efectele sale
psihostimulatoare o fcuser improprie folosirii n tratamentul TBC. n 1952 Zeller arat c
iproniazida poate inhiba enzima MAO. Primele IMAO erau de tip hidrazinic cu o
hepatotoxicitate considerabil. Ceva mai trziu s-a descoperit tranilcipromina un IMAO mai
puin hepatotoxic, nehidrazinic cu efecte de stimulare psihomotorie reduse. Folosirea IMAO

ca antidepresive ncepe destul de rapid i cunoate o nflorire deosebit pn n 1962 cnd

lumea medical este zguduit de o dram : s-a semnalat un caz de deces subit prin reacie
hipertensiv al unui pacient aflat n tratament cu IMAO, imediat dup consumarea unui
sandvici cu brnz ( reacia advers de tip chees effect). Entuziasmul legat de IMAO scade
brusc, aproape nimeni nu-l mai prescrie. La scurt timp dup aceea Barry Blackell lansez
ipoteza tiraminei, care explic reacia la brnz, dar corpul medical abandonase deja
folosirea acestor ageni terapeutici. Iproniazida a fost scoas din uz din cauza hepatotoxicit ii
sale ridicate.
Tranilcipomina se mai folosea rareori i numai la pacieni spitalizai sub strict
supraveghere, fiind practic aproape scoas din uz. Nu trebuie s uitm c aceasta este
perioada n care triciclicele fuseser de acum introduse n practica medical, cu rezultate
satisfctoare, i fr a fi nsoite de efecte secundare de un asemenea dramatism. Cu toate
acestea la sfritul anilor 60 IMAp reintr n practica medical se prea c tipurile de
depresie nsoite de anxietate marcat sau simptome fobice ar rspunde mai bine la aceste
medicamente i c ntr-o familie n care o persoan a reacionat favorabil la IMAO ar exista
ansa crescut ca i restul menbrilor familiei s reacioaneze pozitiv la aceeai grup de
medicamente. IMAO rmn n acea perioad ca o alternativ n situaia n care tratamentul cu
triciclice nu a dat rezultate. Dar pe la mijlocul anilor 80 tratamentul cu IMAO cunoate un
nou reviriment. Fenelazina ( un derivat hidrazinic ) se dovedete a fi n mod particular eficace
la pacienii fobici, n depresii, n depresiile atipice, n tulburarea de panic, iar tranilcipromina
n depresiile cu hipersomnie i hiperactivitate motorie. Cu toate acestea de-abia n ultimii ani
ncepe o folosire mai intens a inhibitoarelor de monoaminoxidaz, noua revenire a lor fiind
determinat de dezvoltarea n paralel a unor IMAO reversibili, mai inofensivi. Studierea mai
aprodundat a enzimei MAO duce i ea la o nelegere mai corect a acestor ageni.

Cei

ireversibili inhib i distrug MAO, organismului fiindu-i necesare dou spmni pentru a
resintetiza

enzima

dup

utilizarea

lor.Sunt

ISOCARBOXAZIDA, TRANILCIPROMINA.

reprezentai

de

FENELAZINA,

Cei reversibili cunoscui n literarur ca

RIMA inhibitori reversibili ai monoaminoxidaza de tip A sunt o nou grup de IMAO recet
introdus, reperezentai de MOCLOBEMIDA i BROFAROMINA. Dup oprirea
administrrii acestora activitatea enzimatic a enzimei MAO se reface rapid n numai 2-5 zile.
Se credea c tiramina este prezent in toate tipurile de brnz fermentat i n mncarea
conservat, s-a dovedit c lista de alimente care produc reacia hipertensiv este mult mai

scurt dect cea iniial, dar i invers, aa numitele mncruri inocente au fost mai trziu
demonstrate ca fiind periculoase. De asemenea n present se tie c sunt necesare 6-12 mg de
tiramin pentru a produce reacia hipertensiv, ceea ce nseamn consumarea unei cantiti
considerabile de alimente bogate n tiramin.
IMAO s-au dovedit n mod particular eficiente n tulburarea de panic, cele mai multe
studii fiind fcute asupta fenelazinei. Pacienii tratai cu IMAO nu dezvolt efectele secundare
de suprastimulare care apare la nceputul tratamentului cu triciclice sau ISRS. Dac n timp de
8-12 sptmni nu a aprut rspunsul therapeutic este necesar o reevaluare a tratamentului,
durata minim a testri eficacitii unui medicament nu va fi niciodata mai scurt de 8
sptmni . n ceea ce privete tratamenutl de meninere, literature de specialitate nu este
foarte bogat n date. n practica curent de 12 luni de remisie se poate ncerca scderea
treptat a IMAO.

FARMACOCINETICA
Pn n prezent beneficiem de informaii destul de reduse legate de farmacocinetica
acestor compui; cea mai bine studiat este farmacocinetica tranilciprominei, pe care o vom
lua ca model. Absorbia dup administrarea oral este rapid, concentraia plasmatic maxim
fiind atins n 2 ore; timpul de njumtire este scurt, 2-3 ore. Inhibarea maxim a MAO
survine dup 5-10 zile. Debutul hipotensiunii ortostatice corespunde atingerii concentraiei
plasmatice maxime; efectul hipotensiv prnd a depinde de doza administrat, se sugereaz
c, n scopul prevenirii hipotensiunii s se divizeze doza zilnic de medicament n multiple
doze. Dei manipularea corect a concentraiei plasmatice maxime este de ajuns pentru a
preveni hipotensiunea la pacienii tratai cu tranilcipromin; metoda nu d rezultate n cazul
compuilor hidrazinici, unde va fi necesar un aport exogen adecvat de lichide i eventual
adaos de sodiu Cile de metabolizare i produii rezultai n urma metabolizrii nu au aceeai
importan ca n cazul triciclicelor, metaboliii MAO neavnd aciune terapeutic.

Aciunile farmacodinamice specifice : creterea concentraiei catecolaminelotr libere n

SNC i n periferie, creterea concentraiei de NA i ADR, n esutul adipos, are consecin

creterea acizilor grai liberi n snge, vasodilataie cu HTA,potenarea efectelor tiraminei cu

crize hipertensive, efect psihostimulant slab. Precauii n prescriere: dietetice, multiple
interaciuni duntoare, faptul c pot precipita crize HTA la tiramin.
Reacii adverse: agitaie, hipomanie, convulsii, hipotensiune, icter hepatocelular, reacii de
hipersensibilitate, HTA ortostatic, pierdere n greutate. Rar manie i neperceperea culorilor
rou-verde.
Intoxicaia acut produs de ingestia voluntr sau involuntar a uncor cantiti mari de
IMAO se caracterizeaz prin agitaie psihomotorie marcat care evolueaz ctre com cu
hipertermie, hipertensiune, tahipnee, tahicardie, midriaz. Hiperreflexivitate osteo-tendinoas,
micri involuntare, n special la nivelul feei.
De multe ori exist o perioad asimptomatic de una pn la 6 ore de la ingestia
medicamentului i pn la apariia simptomatologiei descrise mai sus. Tratamentu const n
acidifierea urinei, care grbete eliminarea IMAO, precum i dializ nifedipina, fentolamina
sau clorpromazina pot fi folosite pentru controlul hipertensiunii.
Criza hipertensiv indus de tiramin, pacientii tratai cu IMAO neselctive care
consum alimente bogate n tiramin pot prezenta reacii hipertensive extrem de grave. Este
de la sine neles c nc nainte de nceperea tratamentului, pacientul va fi prevenit asupra
alimentelor i buturilor contraindicate prin coninutul lor ridicat n tiramin. O mas
coninnd mai puin de 6-10 mg tiramin nu va produce modificri dramatice ale tensiunii
arteriale, celebra brnz Stilton din sandviciul implicat n decesul istoric conine 17,3 mg de
tiramin/porie.
Alimentele i buturile bogate n tiramin de evitat n timpul tratamentului :
a) Coninut foarte ridicat de tiramin : buturi alcoolice, n special bere i vin ro u, o
cantitate mic de gin, vodc, whisky sau lichior este permis, fasole, brnzeturi
fermentate brnz de vaci i brnz cu smntn sunt permise, ficat de vac sau
pui, portocale, pete, pui i carne afumat sau marinate, supe conservate, drojdie,
extract de carne, crnai i mezeluri conservate.
b) Cu coninut relativ ridicat de tiramin, permise nu mai mult de una- dou ori pe zi
sos de soia, smntn, banane, avocado, vinete, prune, stafide, spanac, roii, iaurt.

Aceste restricii alimentare vor fi continuate nu numai n timpul tratamentului cu

IMAO ci nc dou sptmni dup sistarea sa cnd organismul este din nou capabil s
resintetizeze enzima MAO. n afar de asceasta, pacienii trebuie prevenii i asupra faptului
c neptura de albin le poate declana aceeai criz hipertensiv. Riscul crizei hipertensive
induse de tiramin este sczut la pacienii tratai cu RIMA, care determin numai o poten are
minim a rspunsului presor la tiramin alimentar, criza hipertensiv survine la ace tia mai
rar i n situaia n care apare, este mai puin periculoas. n consecin, necesitatea precauilor
alimentare este redus n tratamentul cu RIMA. Semnele prodromale ale crizei hipertensive
induse de tiramin sunt cefaleea, rigiditatea cefeai, transpiraia, grea a, voma. La apariia
acestor simptome tratamentul cu IMAO va fi oprit imediat i va fi instituit terapia adecvat.
n ceea ce privete aceast terapie exist divergene de opinii ntre diveri autori, dei
nifedipina scade hipertensiuna, aceast scdere de presiune sanguin se produce destul brusc,
ceea ce ar putea constitui o problem serioas n situaia n care cefaleea nu se datoreaz
hipertensiunii, ci hipotensiunii ortostatice produse de IMAO. Cu toate acestea, dac criza de
hipertensiune a fost corect diagnosticat, se poate folosi nifedipina n doz de 10 mg per os,
sau antagoniti alfa adrenergici, ca fentolamina sau clorpromazina. Muli clinicieni folosesc
metoda de a prescrie pacientului tablete de clorpromazina de 50 mg, intruindu-l s le
foloseasc n caz de urgen, metoda este discutabil datorit riscului amintit mai sus de a fi
condundat cefaleea care apare n hipertensiune cu cea cauzat de hipotensiune ortostatic.
Fenelzina : 30 - 60 mg / zi. Linie secundar de tratament, pentru depresiile ce nu
rspund la antidepresive triciclice.
Tranilcipromina : 20 - 60 mg / zi,recomandat n depresiile atipice i la cei cu trsturi
histrionice. Poate da variaie diurn invers i cretere n greutate.
Izocarboxazida : 20 40 - 50 mg / zi, n strile anxios fobice are eficacitate egal cu
antidepresivele triciclice.
Moclobenid :300 - 600 mg / zi. Inhib reversibil MAO.
Selegin: 10 mg / zi. Iproniazid: 50 - 150 mg / zi.

3.4 Inhibitori de monoaminoxidaz selectivi

Moclobemid
Avantaje reaciile de tip IMAO central i vegetative sunt rare i de intesitate redus, reacii
nedorite frecvente sunt uscciunea gurii. Grea. Reacii datorate potenrilor la asocierea cu
antidepresive amine triciclice sunt de mic importan, n consecin trecerea de la un
tratament la cellalt se poate face fr pauz. Potenarea la asocierea cu alimente bogate n
tiramin este de intensitate mic. ATENIE! Moclobemid poteneaz efectele analgezicelor
opioide i ibuprofenului dozele analgezicului trebuie reduse. Inhibitoarele enzimatice pot
provoca efecte de supradozare a moclobemidului atunci doza moclobemidului trebuie redus.
Reacia advers de tip cheese effect este redus datorit selectivitii pentru MAO-A ->
MAO-B rmne liber pentru metabolizarea tiraminei, reversibiliti ce permite competiia
ntre MAO-A i excesul de tiramin, excesul de tiramin va putea astfel s fie degradat i de
MAO-A.
Indicaii depresii atipice. Laten lung 2-4 sptmni, durat scurt comparativ cu IMAO
neselective i ireversibile.
Posologie doza medie uzual per-os este de 300 mg /zi, n prize cu o mare variabilitate
interindividualitate (150-600 mg/zi).
3.5 Litiu
Litiul a fost mult timp folosit n tratarea depresiilor, iar studiile recente
efectuate n laborator i testele efectuate pe animale au scos la iveal faptul c acest mineral
poate fi folositor i n tratamentul mpotriva maladiilor neuromotorii. Un studiu recent,
efectuat n Italia, pe 16 pacieni, a nregistrat rezultate ncurajatoare.
Sruri : carbonat, sulfat, citrat, glutamat, aspartat, oronat.
Litiul prezint o absorbie bun per-os, eliminarea renal a ionului de litiu prin filtrare
glomerular i reabsobie tubular masiv, ATENIE ! eliminarea litiului este redus n cazul

unei hiponatremii, cu exacerbarea toxicitii. Farmacocinetica litiului prezint o mare

variabilitate interindividual.
Farmacodinamie : aciune normotimic ( descrie o stare sufleteasc normal, neutr sau
chiar uor pozitiv, o stare de linite i de pace a minii), nu are efect sedativ. Mecanismul
ipotetic

este

modificarea

concentraiei

intracelulare

mesagerului

secund

IP3( inozitoltrifosfat) scurtcircuitnd transformarea inozitolului n fosfoinozitol difosfat i

probabil, intervenia n multe transmisii sinaptice din creier.
Farmacotoxicologie : Indice terapeutic mic i reaciie adverse pot s apar chiar la doza
terapeutic, dar mai frecvent la o litemie peste doza terapeutic. Pot aprea tulburri de iritaie
digestiv( grea, vom, diaree), sete, poliurie, tulburri ale hipokalemiei, tulburri nervoase,
rar gu scade concentraia iodului n tiroid. Reaciile adverse sunt potenate de diuretice
saluretice, diet hiposodat. Contraindicat n insuficien cardiac, renal, sarcin i alptare.
Indicat n sindrom maniaco-depresiv (profilactic) i n depresia bipolar uoar, mania acut,
cnd neurolepticele sunt contrindicate, n depresie refractare la imipramin. Farmacoterapia
cu Li se optimizeaz prin monitorizarea concentraiei plasmatice a Li, electroliilor, reac iilor
adverse, funciei renale.
Administrearea p.o sub monitorizarea litemiei, periodic, sptmnal n prima lun, bilunar n
lunile 2-3 si lunar n lunile 4-6.
Interaciuni : toxicitatea Li este potenat de diuretice, saluretice datorit hiponatremiei
( Furosemid, Acid etacrinic,Tiazide, Spirolonacton). Asocierea Li cu Haloperidol poate
produce tulburri nervoase grave precum encefalopatie, confuzie, sindrom extrapiramidal,
letargie.

Efectele

Li

sunt

diminuate

de

Fig.3.8 Antidepresive

sodiu,

antacide

cu

sodiu.

CAPITOLUL IV : PSIHOTERAPIA N TRATAREA DEPRESIEI

Depresia este una dintre cele mai frecvente tulburri n rndul populaiei, iar riscul pentru
oricare dintre noi de a dezvolta o tulburare depresiv de-a lungul vieii este de 15%. Conform
Organizaiei Mondial a Sntii (OMS), n prezent, tulburarea depresiv este a patra cauz
de dizabilitate, iar n anul 2020 se estimeaz c va ajunge pe locul doi, dup bolile
cardiovasculare.
Depresia este de 2 pana la 3 ori mai frecvent la femei dect la barbai, vrsta medie este de
40 ani pentru ambele sexe, 50 % din cazuri debutnd nainte de 40 ani, iar 10 % dup 60 ani.
Conform OMS, 10-15% din mame fac depresie dup natere, fiind astfel afectat capacitatea
acestora de a avea grij de copil, cu consecine asupra relaiei mam-bebelu i a dezvoltrii
psiho-afective i cognitive a bebeluului.
Ne dm seama c avem nevoie de ajutor atunci cnd simim c lucrurile ne scap de
sub control, cnd intensitatea suferinei este prea mare sau cnd vrem s schimbm lucruri,
modaliti de funcionare defectuoase. Dac vorbim despre o depresie uoara, psihoterapia
poate fi suficient (dar nu neaparat, i aici este important comunicarea bun ntre medic i
pacient), dac depresia este serioas atunci farmacoterapia cu sau fr psihoterapie este
recomandat. n aceast decizie se ine cont de o multitudine de factori: intensitatea suferinei,
gradul de disfuncionalitate produs de depresie, ct de stresogen este mediul de viaa
profesional, familial al pacientului, etc., iar psihiatrul i pacientul vor decide mpreun asupra
demersului terapeutic. Atunci cnd exist un psihiatru i un psihoterapeut este important s
existe o bun comunicare ntre acetia.
Gndirea psihiatric contemporan agreeaz utilizarea combinat a medicaiei i a
psihoterapiei, datorit beneficiilor mai mari dovedite de studii. Contrar percepiilor populare,
medicaia nu terge contientizarea problemelor ci, amelioreaz funciile cognitive, scade
nivelul de anxietate, permind astfel pacienilor s-i neleag i s-i poat exprima mai
bine emoiile, sentimentele, facilitnd astfel un proces de introspecie n psihoterapie.
Medicamentele pot fi adjuvantele psihoterapiei, ele ameliornd majoritatea simptomelor, ns
fr s poat corecta deficitele de funcionare din viaa pacientului; la rndul ei psihoterapia
poate avea un efect favorabil asupra complianei pacientului, asupra evoluiei bolii, i a
calitii vieii pacientului. De aceea, la ora actual se prefer o abordare integratoare.

Depresia netratat are un impact major asupra calitii vieii pacientului i a anturajului
su. Simptomele depresiei: scderea interesului i a plcerii, oboseala, scderea capacitii de
concentrare, irascibilitatea etc au un impact negativ asupra funcionrii sociale a pacientului,
att n familie, ct i la locul de munc, fiindu-le astfel afectat capacitatea de a munci, de a
iubi, de a petrece timp cu cei dragi, de a simi mulumire, satisfacie sau plcere n viaa sa.
Aceste

lucruri

accentueaz

sentimentele

pacientului

de

incurabilitate,

inutilitate,

indezirabilitate, ntrind astfel un cerc vicios.

Persoanele depresive au stare psihic i fizic mai proast, au relaii sociale mai
proaste spre inexistente, au tendia de a se izola social, au un risc mare la comportamentele de
risc (consum de alcool i de droguri) ceea ce duce la probleme financiare, probleme de cuplu,
i nu n ultimul rnd, la riscul unei tentative de suicid.
De multe ori, depresia netratat are un mare rsunet somatic ceea ce noi numim depresie
mascat, n care simptomele depresive sunt camuflate de simptome somatice, cele mai
frecvente fiind tulburri gastro-intestinale cu caracter colicativ, inapeten, scderea
ponderal, cefalee, dureri lombare, palpitaii, dureri n sfera genito-urinar, dureri cronice: de
stomac, de dini, etc. Acest pacient este un mare consumator de servicii medicale, ajungnd n
urgen la diverse specialiti, i doar ntr-un final, trziu la psihiatru.
Muli oameni au trit, mcar o dat n viaa lor, o situaie dramatic pe care au depito, fiind ajutai de sfatul unor rude sau al unui prieten, sau au fcut o schimbare radical de
via dup o anumit experien care le-a modificat optica, i-a fcut s vad altfel lucrurile.
Psihoterapia, aa cum este ea aplicat de specialiti, se deosebete ns de demersurile
empirice, ea presupunnd o aplicare sistematic i contient a unor mijloace psihologice de
influenare a comportamentului uman. Psihoterapia se bazeaz pe supoziia conform creia,
chiar n cadrul unei patologii de tip somatic, modul n care individul va percepe i evalua
starea sa, precum i strategiile adaptative pe care le folosete, joac un anumit rol n evoluia
tulburrii i aceste strategii vor trebui modificate n cazul n care dorim ca afeciunea s
evolueze favorabil. La baza oricrei psihoterapii se afi convingerea conform creia
persoanele cu probleme psihologice au capacitatea de a se modifica nvnd noi strategii de a
percepe i evalua realitatea i de a se comporta.

Majoritatea psihoterapeuilor sunt de prere c scopul psihoterapiei este s transforme

aceast convingere n realitate. Deci, n general, obiectivul oricrei psihoterapii const n a
nelege comportamentul pacientului i a modifica acest comportament astfel nct
dificultile existeniale ale acestuia s fie nlturate sau mcar diminuate, n acest scop,
psihoterapeutul ncearc s realizeze o evaluare a personalitii pacientului, cutnd s pun n
eviden problemele principale i particularitile psihice ale acestuia. Demersul
psihoterapeutic va avea apoi ca sarcin s elibereze pacientul de anxietate, depresie sau alte
triri afective care mpiedic adaptarea optimal a acestuia la mediu, triri care i perturb
comportamentul i au efecte negative asupra celor din jur, afectnd cele mai importante
aciuni ale vieii individului: activitatea profesional, relaiile interpersonale, viaa sexual,
imaginea de sine i autoaprecierea etc.
Psihoterapia este definit ca o aciune psihologic sistematic, planificat i
intenional, avnd la baz un sistem teoretic conceptual bine pus la punct, i trebuie
exercitat de ctre un psihoterapeut calificat (psiholog sau medic) asupra pacientului. Ea
utilizeaz metode i aciuni specifice i nu se poate confunda simpla aciune cald i
simpatetic pe care o exercit la nivel empiric o rud, un preot sau un prieten foarte apropiat.

Psihoterapia poate fi privit i ca o relaie interpersonal dintre pacient i

psihoterapeut, relaie menit s investigheze i s neleag natura tulburrilor psihice ale
pacientului n scopul de a corecta aceste tulburri i a-1 elibera pe pacient de suferin.
Suferina psihic se poate manifesta sub forma unor atitudini, sentimente, tipuri de
comportament sau simptome care creeaz tulburri pacientului i de care acesta dorete s se
elibereze.
Obiectivul major al psihoterapiei const n a produce modificri n sfera personalitii
pacientului, modificri care l vor ajuta pe acesta s realizeze o adaptare mai eficient, mai
puin dezagreabil i mai stabil la mediu. Dei psihoterapia vizeaz n primul rnd
simptomele, dificultile, tulburrile i dezadaptrile pacientului, ea nu trebuie redus doar la
procesul psihologic de vindecare, ci trebuie s vizeze, pe ct posibil, o restructurare de
profunzime a personalitii, precum i o mai eficient reglare i autoreglare a strilor psihice

ale acestuia, s fie preventiv i autoformativ, s urmreasc evoluia omului, actualizarea

disponibilitilor sale latente, i a potenialului su maximal, att pe plan fizic, ct i spiritual.
Majoritatea specialitilor sunt de prere c obiectivele psihoterapiei vizeaz n
principal urmtoarele aspecte:
1. Scoaterea pacientului din criza existenial n care se afl.
2. Reducerea sau eliminarea simptomelor.
3. Intrirea eului i a capacitilor integrative ale personalitii pacientului.
4. Rezolvarea sau restructurarea conflictelor intrapsihice ale pacientului.
5. Modificarea structurii personalitii n vederea obinerii unei funcionri mai
mature, cu o capacitate de adaptare eficient la mediu.
6. Reducerea (sau nlturarea dac este posibil) a acelor condiii de mediu care produc
sau menin comportamentele de tip dezadaptativ.
7. Modificarea opiniilor eronate ale subiecilor despre ei nii i despre lumea
nconjurtoare.
8. Dezvoltarea la subiecii unui sistem clar al identitii personale

Ce facem cnd avem pe cineva foarte apropiat ntr-o depresie foarte grav, dar pe care
i-o neag vehement? Cum l putem convinge s accepte ajutorul medicului?

Aceasta este ntotdeauna o situaie delicat, care necesit mult tact, diplomaie i mult
rbdare. Recomand o atitudine empatic i ngrijorat n mod autentic fa de persoana cu
depresie, nsoit de explicaii clare, privind faptul c depresia este o boal, care poate fi
tratat. De multe ori, datorit stigmatizrii sociale, oamenii nu tiu c sufer de o boal, i se
pot simi uurai s afle c suferina lor poate fi tratat la medic.

Suportul n cererea ajutorului medical poate fi de un real folos; de exemplu n a face

programarea la medic, n a nsoi pacientul pentru a prezenta medicului simptomele (de multe
ori pacientul are tendina de a-i minimiza suferina, iar informaiile oferite de familie sunt
extrem de preioase) .
Cele mai stresante evenimente de via asociate depresiei sunt: pierderea n copilrie a
unui printe sau abandonul parental, trauma emoional, abuzul, divorul sau pierderea unui
partener, pierderea locului de munc. Declanarea primului episod depresiv este adesea
precipitat de un factor psihotraumatizant.
Exist studii care au demonstrat c experienele timpurii de abuz, abandon, neglijare sau
separare pot crea o vulnerabilitate neurobiologic ce predispune persoana s rspund n viaa
adult la un factor stresant cu dezvoltarea unui episod depresiv. i aici exist diferene:
femeile care au fost desprite de mam n copilrie au risc crescut de depresie, risc mare de
depresie dupa naterea primului copil, iar brbaii par a fi mai vulnerabili la depresie dup un
divor/separare sau probleme legate de munc.
Psihoterapia poate fi de ajutor in depresie?
Da. Dar inainte de a spune mai multe, trebuie s nelegem de care depresie vorbim.
Depresia poate fi atat o stare cuprins n registrul normalitii cu toii ne deprimam dupa o
sptmn epuizant sau dupa o pierdere, un eec, un deces dupa cum depresia poate fi, la
cealalt extrem, o boal grav numit tulburare depresiv major sau psihoz maniacodepresiv (PMD, daca episoadele depresive alterneaz cu cele maniacale), care necesit
internare obligatorie n spital i tratament medicamentos. Bineneles, ntre cele doua extreme
exist o varietate de stri intermediare, cele mai multe subsumate unei condiii numit
distimie (ceea ce pe vremuri se numea nevroz depresiv).
Dac depresia de epuizare sau de pierdere nu necesit neaparat un tratament, distimia i
tulburarea depresiva au indicaii de tratament, dup cum urmeaz:
1) Pentru tratamentul distimiei exist trei opiuni terapeutice (la alegerea pacientului):
medicaia antidepresiv; psihoterapia; medicaie antidepresiv i psihoterapie.

2)

Pentru tratamentul tulburrii depresive sau PMD exist o singur opiune: numai tratament
medicamentos antidepresiv n faza iniial, urmnd ca dup ameliorarea depresiei acute,
medicaia s fie completat de interveniile psihoterapeutice n scopul consolidarii refacerii i
prevenire cderilor. S revenim la psihoterapia n depresie ,exist mai multe tipuri de

psihoterapii folosite n tratamentul depresiei.

Psihoterapia cognitiv Pentru cei cu depresie major moderat, terapia cognitiv poate
ajuta, uneori chiar mai bine dect medicamentele, dei nu exist studii elocvente n acest sens.
n general presupune 6-8 sedine, n aproximativ 10 sptmni, dar binenteles c se pot
prelungi dac e cazul. Terapia cognitiv se bazeaz pe ideea c dac un om se gandete la ce e
mai ru, atunci se va simi deprimat. Mai general spus, terapia cognitiv pleaca de la
presupunrea c modul n care gndim determin modul n care ne simim. Uneori oamenii au
tendina s se vad pe sine i lumea din jur n culori sumbre i s se gndeasca tot timpul la ce
e mai ru fr ca macar s realizeze c fac asta. Aadar, gndim ru, ne simim ru. Gndim
bine, ne simim bine. Scopul terapiei cognitive este acela de a schimba un mod prea pesimist
de a gndi, nlocuindu-l cu unul mai pozitiv.
Psihoterapia cognitiv-comportamental. n plus fa de terapia cognitiv, psihoterapia
cognitiv-comportamental poate ajuta un om nu numai s i schimbe modul de a gndi, dar i
comportamentul. i asta pentru c i comportamentul ar putea contribui, conform acestei
teorii, la iniierea sau meninerea unei depresii. Mai precis, comportamentalitii cred ca dac
un om s-a obinuit s se comporte ntr-un anumit mod, chiar dac acel comportament nu ii
aduce nimic bun i l poate nemulumi sau chiar deprima, acea persoana va persista s se
comporte n acel mod, pn cnd va deveni complet deprimat. Terapia ncearc s identifice i
s schimbe acele modaliti de comportament care nu fac dect s ne deprime.
Psihoterapia interpersonal. Aceasta terapie pleac de la alte presupuneri:
1) c depresia se datoreaz unor dificulti n planul relaiilor cu cei apropiai;
2) c aceste dificulti i au originea n relaii nu tocmai funcionale i armonioase din
copilarie. Programul dureaz n medie 12-16 sptmni i are ca scop mbuntirea relaiilor
cu cei apropiai i n general, dobndirea unor abiliti de comunicare i interaciune social.
Psihoterapia psihanalitic. Abordarea psihanalitic se bazeaz pe teoriile psihanalitice
despre depresie. Terapia psihanalitic, spre deosebire de toate celelalte terapii prezentate
anterior, nu se limiteaz ca scop la nlturarea depresiei, ci i propune s produc o
modificare mai profund la nivelul personalitii sau caracterului pacientului cu scopul de a-l
ajuta s devin o persoan mai echilibrat, mai adaptat, mai funcional n plan personal i
social. n acest sens, psihoterapia psihanalitic ncearc s mbunt esca ncrederea
interpersonala, gradul de toleran la frustrare i incertitudine, capacitatea de a accepta

pierderile, satisfacia legat de intimitate i, n general, capacitatea de a tri o gam larg de

emoii. Acest tip de terapie dureaz cel puin 6 luni, cel mai adesea un an sau doi i uneori
chiar mai muli.
CBT deocamdat terapia cea documentat ca eficient n depresie
Sub denumirea de terapii cognitiv-comportamentale, n limba englez CognitiveBehavioral Therapy sau CBT, sunt incluse tehnici cognitive i comportamentale.
CBT este o metod relativ nou de tratare a depresiei, Aaron Beck nsu i a folosit termenul de
terapie cognitiv-comportamental. Metoda Lui Beck i are rdcinile n terapia
comportamental.
CBT este o metod scurt de psihoterapie, centrat pe problem i bine
structurat. Psihoterapiile cognitiv-comportamentale sunt intervenii psihologice limitate n
timp la o perioad medie de 10-12 sptmni. Durata psihoterapiei poate varia, unele persoane
au nevoie de mai multe edine de psihoterapie.
n practica clinic se folosete manualul Cognitive Therapy of Depression (Beck,
1979) care face uz de 16-20 de edine de psihoterapie n tratarea depresiei. Se ncepe cu
edine de psihoterapie de dou ori pe sptmn n primele 3-4 sptmni. Dup aceea se
continu cu o edin pe sptmn, n funcie de caz.
Psihoterapia cognitiv-comportamental de grup are o puternic component
educaional. CBT de grup pune accent pe nvarea de strategii i abilit i de-a face fa
situaiilor sociale. Cum s faci ntr-o situaie de interaciune social, cum s stabile ti contacte
sociale, cum s te antrenezi n activiti plcute care- i dau satisfacie, care sunt gndurile
negative i cum s le faci fa?
Psihoterapia cognitiv se face n grupuri de 6-12 participan i, n edine cu durata de o or
jumtate-dou ore, de 2 ori pe sptmn (n primele patru luni) apoi o dat pe sptmn,
timp de circa dou luni. Grupurile de terapie sunt conduse de doi psihoterapeu i care se
completeaz reciproc. Psihoterapia de ntreinere se face la o lun i ase luni se face pentru a
preveni recderea n depresie.

Modelul cognitiv al depresiei

Potrivit modelului cognitiv tradiional persoana deprimat i deformeaz continuu
gndirea, i-o distorsioneaz, astfel nct ajunge s aib gnduri negative despre sine, despre
propriile experiene de via din prezent i din trecut iar gndurile negative se extind i asupra
viitorului. Prile pozitive ale propriei persoane sunt omise, sunt trecute cu vederea, sunt
vzute ca nesemnificative. Viitorul este vzut ca nesigur, cu pesimism, un viitor care nu va
aduce cu siguran nimic bun. CBT ca psihoterapie a depresiei se ocup de gndurile negative
ca de ex Nu sunt bun de nimic; Nu am realizat nimic n via sau Nimeni nu m place i
nu vrea s aib de-a face cu mine. Aceste "gnduri disfuncionale" care revin n mintea
persoanei deprimate, permanent, ocup prea mult spaiu, genereaz stri de tristee, pesimism,
sentimente de vin fa de sine i fa de cei din jur, lips de speran . Aceste stri emo ionale
ntrein perpetuarea gndurilor negative i duc la comportamente inadevate ca de ex persoana
deprimat i evit pe ceilali, se izoleaz, se percepe ca nevaloroas, devine inactiv i
nemotivat cci gndete Orice a face nu duce la nimic bun.
Poi s remarci, i fr s fii specialist, c aceste gnduri nu sunt nuanate. CBT este
util nu numai persoanelor aflate n stare depresiv ci i celor predispuse la depresie, care au o
imagine de sine negativ, ncredere redus n forele proprii, nu i acord valoare ca
persoane. nelege ce sunt i antreneaz-te n Recunoaterea erorilor cognitive.
Persoana deprimat are pe lng gnduri i emoii negative, i senzaii de palpitaii,
dureri n piept, senzaie de sufocare; aceste senzaii fac parte dintre simptomele
fizice ale depresiei.
Schema

de

lucru

terapiei

cognitiv-comportamentale

(CBT)

se

bazeaz

pe

legatura: gnduri-triri emoionale-senzaii corporale-comportamente.

Situaiile n sine, cu care persoana deprimat se confrunt zilnic, nu determin stri
emoionale negative, ci mai degrab ele declaneaz aa numitele gnduri automate negative.
De ex o petrecere este un moment de bucurie dar pentru o persoan deprimat situa ia de
petrecere declaneaz gnduri automate negative de ex Nimeni nu e interesat de mine.
Persoana deprimat interpreteaz selectiv semnalele de la o petrecere, poate c ntr-un
moment nimeni nu-i d atenie dar acest moment este suficient pentru activarea gndului
automat. Aceste gnduri conduc la stri emoionale negative de tristee, sentimente de lips de

valoare care, la rndul lor, conduc la comportamente de evitare (persoana deprimat pleac
acas sau rmne la petrecere dar se izoleaz). Aceste comportamente menin sau agraveaz
starea de depresie. CBT ca form de psihoterapie a depresiei urmrete modificarea
gndurilor absolutiste de genul nimic, niciodat, nimeni prin cutarea de dovezi, fapte reale,
care pun sub semnul ntrebrii propriile gnduri.
n terapia cognitiv-comportamental gndurile distorsionate, negative, sunt luate mai
mult ca ipoteze de lucru dect ca fapte reale i credibilitatea lor este pus sub semnul
ntrebrii. Psihoterapeutul ajut persoana s reflecteze asupra credibilitii gndurilor sale
i s caute dovezi care s le susin. Gndurile automate, negative sunt discreditate fr
dovezi suficiente i nlocuite cu alte gnduri, mai aproape de realitate. Scopul psihoterapiei
cognitive este de a modifica i nlocui gndurile disfuncionale cu gnduri alternative, care nu
sunt att de critice ca primele i duc la descreterea intensitii emo iilor negative, nlocuirea
lor cu emoii pozitive i la comportamente funcionale. Prin comportament funcional se
nelege pur i simplu un comportament care permite relaionarea cu ceilal i i func ionarea
zilnic a persoanei, la un nivel optim, la locul de munc, n familie, n situaii sociale.

Fig. 4.9 Psihoterapia

CONCLUZII
1.

Tulburrile depresive au o inciden n continu cretere, att cele de origine

exogen, ct i cele de origine endogen.

2.

Depresia este definit ca fiind o maladie mental caracterizat printr-o

modificare profund a strii timice, a dispoziiei,n sensul tristeii,
al suferinei morale i ncetinirii psihomotorii.

3.

Cauzele depresiei sunt factorii psihogeni stresani, surmenajul fizic i

psihic, predispoziie ereditar, boli somatice, afeciuni cerebrale organice.

4.

Cele mai frecvente tipuri de depresie sunt depresia major, depresia

psihotic, depresia postpartum, tulburare distimic, tulburare afectiv
sezonier, tulburare bipolar.

5.

In mod obinuit, sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziie

depresiv care implic o viziune pesimist asupra lumii i asupra propriei
sale persoane, la care se adaug diminuarea proceselor intelectuale, precum
i ale activitii motrice.

6.

Antidepresivele sunt medicamente care combat sau amelioreaz simptomele

depresiei.

7.

Antidepresivele sunt clasificate n : inhibitori ai recaptrii noradrenalinei i

serotoninei, inhibitori selectvi ai recaptrii serotoninei, inhibitori de
monoaminoxidaz, , inhibitori de monoaminoxidaz selectivi i litiul.

8.

Alegerea terapiei medicamentoase se va face conform urmtoarelor criterii:

bun eficien i un bun profil de siguran, doz adecvat, termen lung. n
momentul actual, dispunem de o gam larg de medicamente antidepresive,
cu foarte bune rezultate n practica psihiatric.

9.

Se constat scderea progresiv a vrstei persoanelor care prezint

simptome depresive, odat cu creterea incidenei afeciunilor depresive,
fenomen care a luat amploare n ultimii ani, pe fondul crizei economice, a
migrrii n spaiul european, a pierderii idealurilor, a lipsei de perspectiv.

10.

Depresia netratat are un impact major asupra calitii vieii pacientului i a

anturajului su.

11.

Optimismul e logic, i o concluzie inteligent, doar c uneori obosim.

Tristeea trebuie trit cu graie pentru a nu cdea n depresie.

Bibliografie
1. Aurelia Nicoleta Cristea .Tratat de farmacologie, (2005),Ed. Medical, Bucureti
Aurelia Nicoleta Cristea . Farmacologie general, (2009), Ed. Didactic i
Pedagogic, Bucureti, ediia II,

2. Aurelia Nicoleta Cristea . Farmacie clinic de comunitate,(2009) vol I, Ed. Medical,

Bucureti
3. . Chiri V., Papari. A., Roxana Chiri Tratat de Psihiatrie,(2009) vol.1. Constan a:
Ed. Fundaiei Andrei aguna
4. Enchescu C. Tratat de Psihopatologie,(2007) Ed. Polirom Bucureti
5. Gabo-Grecu I., Marieta Grecu-Gabo, Depresia-metode de diagnostic i tratament,
(2009) Tg. Mure: Editura Farma Media.
6. Holdevici Irina ,Tratat de psihoterapie cognitiv-comportamental,(2009). Bucureti:
Editura 3.
7. Irina Holdevici , Valentina Neacu. Sisteme de psihoterapie i consiliere psihologic
8. Ionescu G.

Tratat de psihologie medical i psihoterapie, (2000 )Ed. Asclepios

Bucureti
9. Paul Hauck. Depresia nervoas,( 2008), Ed. Polimark
10. Shaffer M. Life after stress. New York: Plennum Press.