admin posted: "n medicin exist nite subiecte mai dificile, mai abstracte, mai greu de neles, n parte

datorit naturii acestora, dar i din cauz c, adesea NU sunt explicate corespunztor. Unul dintre acestea
este Hemostaza, un capitol foarte important, de care t"

New post on Grile Medicina

Hemostaza Primar
by admin
n medicin exist nite subiecte mai dificile, mai abstracte, mai greu de neles, n parte datorit naturii
acestora, dar i din cauz c, adesea NU sunt explicate corespunztor. Unul dintre acestea este
Hemostaza, un capitol foarte important, de care te vei tot lovi la medicin, indiferent ce specialitate i
alegi. (poate dac te faci igienolog scapi!)
Aadar, mi voi da silina s i explic ct mai bine i mai pe nelesul tu hemostaza. Sper s i reuesc!
Hemostaza, dupa cum i numele sugereaz (hemo- legat de snge, staz- oprire, ncetinire) reprezint
mpiedicarea pierderii de snge. Adic, te-ai tiat la deget, i-ai sec ionat capilare din deget i ncepi s
pierzi snge, ceea ce nu-i ok. Locul sngelui tu i n arborele vascular, unde s transporte ce are de
transportat, nu afar, iar corpul tu se asigur c "brea" din vasul capilar i rapid "astupat" prin
intermediul procesului de hemostaz.
De ndat ce te-ai tiat la deget, intr n aciune mai multe mecanisme:

1) Vasoconstricia
Acest prim mecanism este unul destul de elegant, dar i destul de simplu. Ce-i de fcut cnd i s-o spart
conducta pe undeva? Opreti sau mcar ncetineti fluxul de lichid, ca sreduci pe ct
posibil pierderile.
CINE realizeaz vasoconstricia? Muchiul neted prezent n peretele vascular, prin contrac ie.
CUM apare vasocontricia? din cauza traumatismului propriu-zis al peretelui vascular: i logic, i cnd
tu te loveti de ceva sau ceva te lovete, te retragi, idem i muchiul neted= spasm muscular local;
esuturile traumatizate din zon nu stau nici ele degeaba, ci reacioneaz i ele, elibernd factori
locali(=substane chimice prin care celulele comunic). Dar mai exist i reflexe nervoase. Te doare
cnd te tai? Adic, mai exact, prin durere corpul i spune c i-ai distrus vasul? DA! Totodat apar
reflexele nervoase, autonome, cu originea att n vasul lezat ct i n esuturile din vecintatate, reflexe
cu efect de vasoconstricie. Totui, leziunea direct a peretelui vascular duce la o vasoconstric ie mai
puternic, iar n cazul vaselor mici, eroinele vasoconstric iei sunt trombocitele, care
elibereaz tromboxan A2 -vasoconstrictor. (important de reinut, tot te vei ntlni cu el i la
farmacologie, la AINS- antiinflamatoare nesteroidiene).
OK! Am redus fluxul sanguin la nivelul vasului lezat prin vasoconstricie, dar "bre a" tot o rmas i tot

curge snge, chiar dac mai ncet. Urmtorul pas e

2) Formarea unui dop plachetar

Dup cum i numele sugereaz, n formarea dopului plachetar sunt implicate plachetele.(no shit,
Sherlock!) Interesant c n corpul tu, n fiecare zi, apar leziuni foarte mici la nivelul vaselor, din
diverse cauze, leziuni acoperite direct de ctre acest dop plachetar, mai degrab dect de un tromb
sangvin ("puintic rbdare", ajungem i acolo i i-l explic). De aceea i foarte important numrul
trombocitelor la un pacient, iar cnd numrul acestora scade foarte mult, pot s apar hemoragii
spontane.
Dar ca s putem discuta despre ce fac pachetele, mai nti i le voi prezenta.
Trombocitele/plachetele sangvine

Fig.1
n aceast imagine deosebit de frumoas obinut prin microscopie electronic de scanare i apoi
colorat pe calculator, avem un eritrocit, un trombocit activat i un leucocit. (or fi elemente figurate
romneti, din moment ce-s ca i tricolorul)

Fig.2
Dup cum se vede i n a 2-a imagine (realizat pe calculator, NU i real), trombocitelesunt elemente
sangvine( NU celule, fiindc NU au nucleu), care arat ca nite discuri foarte mici(vezi fig.2), cu
diametrul de 1-4 microni. ( vezi fig.1 i compar-le cu eritrocitul, care are n medie 7 microni).
Trombocitele se formeaz n mduva roie hematogen din megacariocite, care-s nite celule foarte
mari (MEGAcariocit), prin fragmentare. Megacariocitele se fragmenteaz n plachete att n mduva
osoas, ct i imediat ce ptrund n snge, la trecerea prin capilare se deformeaz. (i se "sparg").
Valori normale trombocite: 150.000-300.000/ microlitru (variaz n funcie de laborator).
Cum NU au nucleu, trombocitele NU se reproduc(NU se divid) i au sintez proteic , (de aceea,
odat inhibat ireversibil enzima ciclooxigenaz a lor de ctre aspirina de exemplu, efectul acesteia pe
acel trombocit rmne pn cnd acesta este distrus i nlocuit de alt trombocit nou)
Totui, dei n-au nucleu, au n schimb:

molecule de actin i miozin (i sun cunoscute de la muchi?Da, s proteine contractile;

pi da' ce? Trombocitele n-ar vrea i ele s se contracte?) +trombostenina, tot protein
contractil ( dar asta-i mai mecher, i Bo$$ d Bo$$, fiindc determin, iniiaz contrac ia
plachetar.)

resturi din reticul endoplasmic i aparat Golgi ( ii minte de mai sus c am zis c
trombocitele se fragmenteaz din megacariocite, nu?) care au capacitatea de a sintetiza diferite
enzime i de a depozita cantiti mari de ioni de CALCIU ( oare de ce? C-i necesar n
coagulare!)

mitocondrii i sisteme enzimatice care pot forma ATP i ADP

sisteme enzimatice cu rol de a sintetiza prostaglandine (i termenul ast-i de reinut, alturi de

Tromboxan A2 - sper c nu ai uitat de el de mai sus, nu?- deoarece te vei tot ntlni de el).

o protein: factor de stabilizare a fibrinei ( aici deja ncepe s devin abstract i mai greu,
dar "puintic rbdare!")

factor de cretere, care, dup cum i numele sugereaz, stimuleaz multiplicare i

dezvoltarea celulelor musculare netede vasculare i a fibroblatilor. DE CE oare? Pentru c te-ai
tiat la deget i i-ai lezat vasul, iar acesta trebuie s se refac!

Acum c am discutat coninutul trombocitului, s discutm pu in i de membrana acestuia. Membrana

celular a trombocitului are un nveli de glicoproteine (da, iari partea aia abstract i greu de
imaginat) care mpiedic aderarea trombocitului la endoteliulnormal. Ce-i colorat i foarte
important i MUSAI de reinut! Trombocitul NU trebuie s adere la endoteliul normal deoarece ar duce
la formarea unui tromb. Sigur ai auzit de cuvntul tromb, nu? Dar i de coagul, nu? Care-i diferen a?
Tromboza= coagularea sngelui n interiorul aparatului cardio-vascular, n timpul vieii, cu formarea
unui agregat solid denumit TROMB
Cheag sau coagul = coagularea sngelui n afara aparatului cardiovascular

Trombulesteasemntorcheaguluisanguinprinmecanismdeformare,compoziie,factori
favorizani(ex.leziuneavascularestefactorulfavorizantesenialalambelorprocese),dar
arelocalizare,etiologieiconsecinediferite
Coagularea

Procesfiziologicdeapraredeclanatncondiiipatologice,ianumenleziunilemajore,
hemoragice,alepereilorvasculari:rupturivascularedinHTA,anevrisme,traumatisme
(fracturi),puncionareauneivene(iatrogen,droguri,etc.),plgitiate
o

Cuefectebenefice:formareaunuicheagsanguinarerolhemostatici
nreparareapereteluivascular,rolnreparareaicicatrizarea
plgilor,stabilizareafragmentelorosoaseiformareacalusuluietc.

Tromboza

Procespatologicaprutcaurmare:fieaunorleziunimaireduse,nehemoragicealepereilor
arteriali(ex.aterosclerozATS,infarctmiocardicacutIMA),fienlipsaleziunilor

vasculare,darcuprezenaaltorfactorifavorizaniaicoagulrii
o

Cuefectenocive:formareaunuitrombprovoacischemie,stazdincursulde
anatomiepatologic

n plus, membrana trombociilor mai conine cantiti mari de fosfolipide, care activeaz mai multe
etape din procesul coagulrii sangvine.
Aadar, acum c am aflat despre trombocit, unde se produce i unde se distruge (oops,am uitat s
menionez, n splin), putem s trecem la aciunea sau, mai bine spus, aciunile tromboci ilor.
Formarea DOPULUI PLACHETAR
Trombocitele trebuie s acioneze ntr-un mod inteligent i anume: NU trebuie s se activeze dect n
caz de nevoie. Dar cum poi face ca nite discuri pline de substane procoagulante, prohemostaz s
NU se activeze aiurea, cnd nu trebuie i astfel s afecteze buna circula ie a sngelui?
n primul rnd, am menionat mai sus de glicoproteinele de pe membrana trombocitar ce previn
aderarea de endoteliul normal.
n al doilea rnd, trombocitul se activeaz n mod fiziologic cnd ajunge n contact cu suprafaa
vascular lezat, mai puternic dac sunt expuse fibrele de colagen din pereii vasculari, probabil cnd
leziunile sunt mai mari/grave. Astfel, trombocitul trece de la starea normal i ncepe s creasc n
dimensiune, capt forme neregulate, emind numeroase pseudopode (proiecii citoplasmatice),
iar proteinele contractile se contract puternic ( care erau? vezi mai sus i reamintete-i!) i determin

eliberarea unor granule cu multipli factori activi:1) ADP, 2) Tromboxan A2, 3)Calciu,4)
proteine de coagulare: fibrinogen, trombospondina, fibronectina, factorul V, factorul VIII (astai de intimidare :D )

devin aderente (spre deosebire de situaia normal cnd nu ader) i se ataeaz de

colagenul tisular i de o protein numit factorul von Willebrand (care n mod normal circul
prin snge i-i vede linitit de treab, dar cnd i distrus endoteliul vascular, tunica cea mai
intern a vasului, devine expus matricea subendotelial, iar factorul von Willebrand se ata eaz
frumos de ea, expune situsuri/locuri de legare pentru GPIb, iar apoi plachetele se ata eaz de
factorul von Willebrand prin intermediul GPIb).

Tot n urma activrii, plachetele expun la suprafaa membranei lor GP

IIb/IIIa(=glicoproteina IIb/IIIa, important de reinut pentru deficitul de GP IIb/IIIa=
trombastenia Glanzmann, vezi LINK WIKIPEDIA EN pentru detalii)

Te-am pierdut, nu? Ei, complicat corpul uman, nu?

Hai s relum puin, o mic recapitulare.
Te-ai tiat la degetevasoconstricie localdebitul sanguin local
Leziuneexpunere matrice subendotelial factorul von Willebrand, care se plimb linitit prin
snge, i gsete brusc marea dragoste i se ataeaz de matricea subendotelial. Dup legare, factorul
von Willebrand se schimb(ca oricine-i ndrgostit) i expune situsuri de legare a GP Ib de pe plachete,
iar plachetele se leag de factorul von Willebrand prin intermediul GP Ib. (GP Ib=glicoproteina 1b,
iari chestie mai abstract, important pentru situaia patologic, mai exact deficitul de GP Ib=
sindromul Bernard-Soulier, pentru detalii vezi link WIKIPEDIA EN)
(cred c te-am pierdut de tot...haide, rezist, ce-i mai greu urmeaz, dar o s n elegi!)
Dup legarea de factorul von Willebrand,(care circul n mod normal n....... i cnd i
expus .................. el se leag de aceasta i expune situsuri de legare a........, prin intermediul
creia .......... se leag de factorul vW), plachetele secret cantiti mari de ADP (tii c ATP-ul i
"bateria ncrcat", iar ADP-ul "bateria descrcat- poi reine c secret ADP gndindu-te c toate
procesele pe care le efectueaz plachetele sunt consumatoare de energie- contrac ie, secre ie de
substane etc), iar enzimele plachetare formeaztromboxanul A2 (i-l aminteti de mai sus,nu?). Acesta,
mpreun cu ADP-ul acioneaz i asupra trombocitelor din vecintate i le activeaz (te gndeti c
ADP-ul i modul trombocitelor de a le comunica celorlalte "am obosit, mi s-o descrcat bateria, haide
i ajut-m").

n urma activrii acestor noi trombocite, acestea devin adezive (lipicioase) i ader detrombocitele
activate iniial. (ceea ce-i foarte logic, vrei s se astupe repede "brea" din vas,nu?) Acest proces are
loc oriunde exist un orificiu vascular, ce are ca rezultat formareadopului plachetar, care iniial este

LAX(moale, NU rigid- de aia nu-i bine s te "bzi" unde te-ai tiat la deget dup ce i s-o oprit
sngele, c ncepe s-i curg iari). Chiar dac-i LAX, funcioneaz, dac orificiul vascular(brea)
este mic. De aici urmeaz coagularea, care va fi n urmtorul articol.
Practic, tot ce-am descris pn aici este HEMOSTAZA PRIMAR, care se termin prin formarea
dopului alb plachetar, care se solidific prin intermediul formrii reelei de fibrin(=coagulare). Pare c
dopul plachetar ar fi cam inutil fr coagulare, nu? Posibil, ns permite nchiderea rapid a orificiilor
din vasele foarte mici, care apar de mai multe ori pe zi. Cum pot s apar aceste orificii? Gnde te-te
c te loveti cu un membru de ceva sau cazi, dar nu sngerezi, dei poate capilarele din piele,
superficiale, sunt afectate de cztur, de impact. Sau pot s apar leziuni minore ale celulelor
endoteliale (=celulele care tapeteaz suprafaa intern a vasului, ei, mna, nu-s perfecte nici ele, se mai
stric), iar aceste leziuni sunt adesea nchise direct de ctre trombocite prin fuzionarea(alipirea)
acestora de celulele endoteliale. n contrast fa de persoanele normale, persoanele
cutrombocitopenii(=numr mic de trombocite), dezvolt n fiecare zi mii de zone hemoragice minore
n zonele subcutanate i la nivelul esuturilor interne, ceea ce nu-i prea ok.

Recapitulare final HEMOSTAZA

PRIMAR(provizorie) + completri

se realizeaz cu 3 participani: peretele vascular, trombocitele i factori de

coagulare (factorul von Willebrand, fibrinogenul)

leziune vascular vasoconstricie local, expunerea matricei subendoteliale

expunerea matriceiataarea factorului vW

factorul vW ataat expune multiple situsuri de legare a GP Ib aderare plachetede factor

vW

agregare plachete- "platelet party"

activarea plachetelor

eliberarea granulelor plachetare

expunerea factorului plachetar 3=> activare cale intrinsec a coagulrii (detalii n articolul
urmtor)

retracia cheagului==> consolidare

Complicat, nu? Eu zic c mai bine NU te tai la deget i evii toat complictura asta!
Bibliografie: (s nu ai ncredere n articolele fr biblbiografie bun, c aa oricine te poate min i
frumos)
1.

Arthur Guyton, Tratat de Fiziologie, Ed. 11

2.

Curs Anatomie Patologic, sem. I

3.

Curs Fiziopatologie, sem. I

admin | July 20, 2016 at 2:54 pm | Tags: admitere facultatea de

medicina, coagulare, Hemostaza, hemostaza
primara, plachete, trombocite, trombociti, tromboxan A2, universitatea cluj medicina |
Categories: Medicus | URL:http://wp.me/p6VvR7-iH
Comment