Biletu -1

1. Clasificarea parazitilor.Caile de patrundere a parazitului in gazda.Vectorii de transmitere.

1)Dupa natura gazdei parazitate

a) paraziti umani; b) paraziti ai animalelor(care se transmit si la om - antropozooparaziti); c) paraziti strict ai
animalelor;
2 Dupa natura parazitului
a) paraziti animali: protozoare, helminti, artropode; b) paraziti vegetali: fungi
3) dupa localizarea parazitilor:
- Ectoparaziti(pe suprafata tegumentului uman):
- Endoparaziti localizati in: cavitati: intestin: Giardia, helminti; tesuturi: muschi: Trichinela spiralis; ficat:
Echinococcus granulosum; plamani: Pneumocystis carini; celule: Toxoplasma gondi, Plasmodium(hematii)
4) dupa efectul parazitilor asupra gazdei:
- Paraziti incolini: organismul uman doar ca mediu de viata;
- Paraziti comensali: fara a-i produce perturbari(Candida, Entamoeba hystolitica, Giardia intestinalis,
Trichomonas vaginalis);
-Paraziti conditionat patogeni: paraziti comensali pot deveni patogeni in prezenta unor factori favorizanti.
Persoanele asimptomatice parazitate cu paraziti conditionat patogeni sunt considerate purtatori de paraziti si joaca un rol
important in diseminarea parazitozei.;
- Paraziti oportunisti determina parazitoze simptomatice sau cu evolutie clinica usoara la persoanele
imunocompetente si boli grave, adesea letale, la persoanele imunocompromise, in special la pacientii cu
AIDS: Pneunocystis carinii, Toxoplasma gondii, Criptosporidium , Criptococcus, Candida.;
- Paraziti patogeni: paraziti a caror prezenta in organismul uman declanseaza perturbari mai mult sau mau putin
grave.
5) dupa specificitatea parazitara se disting:
- Paraziti stricti: paraziti adaptati doar la o singura gazda definitiva, care nu pot trai la o alta gazda
definitiva(Tenia, PLasmodium)
- Paraziti cu specificitate relativa: care pot trece de la o gazda la alta mai mult sau mai putin usor(insecte
hematofage vectoare ale bolilor commune omului si animalelor)
6) Dupa evolutia ciclului biologic exista:
- Paraziti permanenti: intrega lor existenta se produce in una sau mai multe gazed(Tenia, Trichinella);
-Paraziti temporari: o parte din viata lor se desfasoara in stare parazitara, prezentand insa si stadii de viata
libera(Strongzloides stercoralis);
-Paraziti facultative: in mod normal au o viata saprofita, dar uneori pot invada organismul uman(Aspergillus)
7) Dupa repartizarea geografica
- Parazitii intallniti in zonele temperate determina parazitoze moderate ca manifestare clinica, dar cu incidenta
crescuta si tendinta spre evolutie cronica(helmintoze umane, micoze, unele protozooze)
- Parazitii intalniti in zonele tropicale produc parazitoze endemice sau epidemice in aceste zone, dar ocazional
pot fi intalniti si in zonele temperate, ca urmare a intensificarii migratiei umane si a mijloacelor rapide de transport actuale.
Este important sa fie cunoscute, datorita gravitatii lor potentiale si necesitatii instituirii terapiei corespunzatoare(amibiaza,
tripanosomiaza), unele prezentand un character de extrema urgenta(accesul pernicios din malarie).

Cai de patrundere:
*digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)
* cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)
* transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie transmitere prin vector hematofag)
* pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)
Caile de transmitere: Transmitere prin contact direct, Transmitere prin contact indirect, Transmitere prin contact cu
picaturi, Transmitere aerogena, Transmitere fecal-orala, Transmitere prin vectori
Vectorii sunt animalele capabile sa transmita boli: acarieni, muste, purici, sobolani, caini, pisici si capuse. Cei mai
comuni vectori care transmite boli sunt tantarii, prin intepatura. Pot transmite malaria, febra Denga si febra galbena.
Vectorii adauga o dimensiune suplimentara in transmitera bolii, deoarece acestia sunt mobili, pot determina extinderea
ariei de transmitere a bolii. Nu numai prin muscatura, si prin fecalele unui vector sau prin contactul direct sau indirect cu
acesta.

Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting:

a) vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si multiplicarea. Sunt gazdele
intermediare active.

b) vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al parazitului(muste care transporta
chisturi de Giardia, chisturi de amibe).

2.Anchilostomiaza duodenal

Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale ce patrunde pe cale orala in
organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice, neurologice, de afectare a aparat respirator,
prin aparitia anemiei si eozinofiliei.

Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale ale omului in mediul extern. Nimerind in conditii
favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele care ies in mediul extern. In conditii optime (27-30 0C) are loc dezvoltarea
larvelor pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile larvele napirlesc de citeva ori, transformindu-se in
 larve invazive. Ele sunt mobile si in functie de temperatura si umiditatea solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de
plante. Datorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la 18 luni. Larvele invazive nimeresc in organismul uman pe cale
fecal-orala, iar a necatorului- percutana. Larvele de anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se
dezvolta pina la maturizare, fara migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale intestinului subtire.
Femela fecundata depunde in 24h 30mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.Larvele de necator, intrind in contact cu pielea,
lasa cuticula sa si patrund activ prin piele in organismul uman. Nimeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul sangvin
mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si peste 3-5 zile ajung
in intestinul uman. Daca larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala nimeresc in vasele sangvine si
strabat aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare si vietuind mai departe in duoden si partile
inferioare ale intestinului subtire. Femela de necator depunde in 24h 9mii ouasoare. Ouasoarele se dezvolta 5-6 sapt dupa ce
patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi; ele patrund adinc cu partea lor anterioara in
mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii A.duodenale este de 5 ani, iar a necatorului 10-15 ani.

Patogenie:

Infectarea percutana determina fenomene alergice dermatita la locul patrunderii larvelor. In faza incipienta rol important in
patogenie ii revine factorului toxialergic.In perioada de migratie modificarile se aseamana cu cele din ascaridoza insa sunt mai slab
pronuntate.In plamini mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea eozinofilelor. In faza intestinala se dezvolta anemia si
hipoalbuminemia.Anemia este cauzata de hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei intestinale cu lezarea
vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina substante cu actiune anticoagulanta ce favorizeaza microhemoragiile.Deficitul de
fier in alimentatie, dereglarea insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza aparitia anemiei fierodeficitare.Hipoalbuminemia este
determinata de pierderea singelui, dereglarea absorbtiei aminoacizilor in intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea
functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si leziuni mecanice ale mucoasei intestinale rezultind modificari catarale, erozive sau
ulceroase.Se deregleaza functia motorica si secretorie a unora sectoare ale tractului digestiv.

Tabloul:

- in locul patrunderii dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem al tesuturilor, eruptii
papulo-veziculoase se mentin 2 sapt.
- Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara
- In faza precoce manifestarile migratiei prin caile respiratorii tuse seaca, accese de asfixie, infiltrate eozinofilice in plamini
insotite de eozinofilie inalta (30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si striuri de singe
- In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei slabiciune generala, oboseala, vertijuri, tinitus, tahicardie,
reducerea capacitatii de munca. Obiectiv paloarea tegumente, fata palida si edematiata, edeme la picioare, uneori ascita; puls
frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic la apex, limitele matitatii relative moderat marite.
- Digestiv inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea epigastrica si ombilic; diaree si constipatii;
radiologic dereglarea functiei motorice a intestinului.
- Sistem nervos cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici, minimalizarea intelectului
in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la adolescenti intirzie dezvoltarea sexuala, se
deregleaza ciclul menstrual, impotenta.
- In hemograma micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata, leucopenie si eozinofilie;
disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor.
Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea laboratorica a ouasoarelor
parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal.Diferentierea A.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si
identificarea parazitilor eliminati de pacient.

Tratament: Combatrina 10-20mg/kg, 2-3 zile la rind.

Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.
Levamizol o data copiilor <14 ani cite 2,5mg/kg inainte de somn,
Mintezol (tiabentazol ) 25mg/kg de 2 ori pe zi doua zile.
Zentel Naftamona Medamina 0,2x3ori, timp de 3 zile.

Problema : Malaria

Biletu -2

1.Noiune de parazitism

Influena parazitului asupra gazdei. Reaciile gazdei la agresiunea parazitului.

Parazitismul este un tip de relaie dintre organismul parazit i cel gazd ,n care parazitul i procur hrana
necesar de la organismul viu numit gazd pe care-l paraziteaz i i produce carene care duc frecvent la mbolnvirea
sau chiar moartea gazdei.
Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste temporar sau permanent drept mediu necesar vietii
lui un alt organism viu, gazda; pt. parazit parazitismul este o cond. normala si obligatorie pentru existenta lui.

Influenta parazitului. Parazitii patrund in macroorganism prin ingstie, penetrare transcutanata activa sau inoculati de
o insecta. Orice organ si orice celula poate fi parazitate, ceea ce depinde de tropismul microorganismului fata de tesuturile
gazdei.
Cea mai simpla influeta excitarea mecanica a tesuturilor macroorg in timpul translocarii m/o. Alterarea pielii duce la
formarea maculei, papulei, veziculei, ranelor, insotite de prurit si inflamatie.
Parazitii care traiesc in organe cavitare, pot sa le ocluzioneze. Daca parazitul e localizat intratisular, poate fi produsa
o compresie a tesuturilor cu atrofia lor.
 Reactiile gazdei se manifesta prin:
1 Alergie cauzata de patrunderea m/o in organism cu eliberarea endo- si exotoxinelor, creste productia eozinofilelor, reactii
alergice (tip imediat sau intirziat), producerea de anticorpi (IgE)
2 Diaree eliminarea m/o, toxinelor si diferitor substante nefavorabile pentru macroorganism prin scaun lichid
3 Voma
Infuenta parazitului asupra organismului gazdei: prin actiune mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor, prin dereglarea
schimbului de substante in rezultatul particularitatilor de hrana parazitilor si a reglarii neuroumorale , prin actiune toxialergica a
secretelor si excretelor parazitilor, precum si a produselor de descompunere a lor.

In fata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune.

Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.

Reactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica cu tendinta de izolare
progresiva a parazitului.

Reactii imune: Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi antiparazitari la persoanele
parazitate.

2.Strongiloidoza

Este o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de Strongyloides stercoralis care se transmite percutan,
caracterizindu-se clinic prin simptome alergice de afectare a tractului gastrointestinal, nervos, respirator etc si majorarea
eozinofilelor in singele periferic.

Etiologie: Strongyloides stercoralis cel mai mic nematod; paraziteaza duodenul si intestinul subtire

Epidemiologie: in toate tarile tropicale si subtropicale; in sudul Europei;

Infestare percutan.

Ciclul de viata:

Ciclul extern lung Femela locuieste in duoden, depune ouasoare, care eclozeaza spontan eliberind larve neinfestante. Aceste sunt
eliminate cu masele fecale in mediul extern. In conditii benefice larvele se transforma in masculi si femele adulte ce se cupleaza si
produc ouasoare, din care eclozeaza larvele neinfestante. Pina la formarea larvei infestante pt om sunt necesare mai multe cicluri
adulte. Larva infestanta penetreaza pielea in regiunea picioarelor, patrunde in circulatia sangvina, unde are loc ciclul perienteric.
Larvele patrund in plamini, alveolele pulmonare sunt antrenate prin micsorarea cililor spre exterior, o parte fiind expectorate, iar
alta reinghitite. Astfel ajung in intestin la 17zi de la infestare, unde se transforma in adulti, in medie in 10 zile.

Ciclul extern scurt larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme infestante

Ciclul intern (endogen)- este fara eliminarea larvelor in mediul extern, prin transformarea larvelor in forme infestante in tubul
digestiv sau la nivelul anusului, iar acestea strabat mucoasa intestinala, ajungind in singe si urmind ciclul perienteric.

Patogenie: este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de declansarea reactiilor toxico-alergice si de
hipersensibilizare datorita produselor de metabolism al parazitilor.

Tabloul:

- Faza initiala manifestari cutanate si pulmonare

- Faza penetratiei cutanate decurge neobservata; apare o zona eritematoasa, edematoasa, pruriginoasa la locul de
patrundere
- Faza de migrare larvara asimptomatica sau: tuse seaca sau cu expectoratie mucoasa, uneori sanguinolenta; crize
astmatiforme; infiltrate pulmonare labile; febra; urticarie;
- Sindromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) traiecte liniare eritemo-edematoase, urticatiforme,
serpiginoase, mobile ce se deplaseaza rapid (10-12cm/h); dispar spontan la nivelul abdomenului, toracelui, coapselor,
feselor; produse de pasajul subepidermic al larvelor in ciclul endogen.
- Faza de stare dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari digestive- greturi, malabsorbtie, denutritie;
pseudoocluzii; constipatii.
Diagnosticul:

- Datele clinice, sejurul in zonele endemice

- Eozinofilie masiva, oscilanta
- Depistarea larvelor la examenul parazitologic al maselor fecale si al sucului duodenal
Tratamentul:

Tiabendazol 50mg/kg/zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau cafea

Ivermectin 0,2mg/kg/zi intr-o priza unica(2 comp.pentru un adul de 60 kg)

Problema : febra de crimeea congo

Biletul-3

1.Artropode cu importan medical

 Artropodele reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti vectori din toata
sistematica zoologica deoarece multitudinea speciilor sale compenente vehiculeaza agentii
patogeni pe tot globul, contribuind la extinderea spatiala a principalelor tipuri de boli
infectioase.

Artropode reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti-vectori(multitudenea speciilor). Insecte si
Arachnide sunt agenti vectori ai unor agenti infectiosi si insusi reprezinta organisme exoparazite, care traiesc si se
dezvolta pe suprafata epiteliului cutanat producind dermatite, endoparazite. Majoritate artropodiilor pot fi obligatoriu
parazitare fie pe toata durata vietii lor, fie numai in unele faze ale ciclului lor biologic de evolutie. Dispersia partiala a
artropodelor se realizeaza prin mijloace active( zbor) si pe calea pasiva(curent de aer) sau cu alte gazde
intermediare(animal, om).
Clasa arahnida:acarieni -sunt si vectori( riketsia, flavivirusi, borellia,); pot provoca acnee, hiperkeratoza, dermatite,
eritem, scabia, alergii etc
Clasa Insecta: paduchi, purici, plosnia, muste, tintari pot transmite diferite maladii( yersinia pestis, plasmodiu,
borellia, riketsia,tripanosomatilarimia, antrax, tifos, dizentarie, colera, helminti, lamblia, leishmania) si por provoca prurit,
papule, excoriatii, dermatite, dureri locale

2.Trichineloza

Este o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de Trichinella Spiralis, ale carui
larve, nimerind cu carnea infestanta in intestin, migreaza in organism, indeosebi in muschi, provocind
dureri difuze, stare febrila si manifestari alergice.

Etiologie: Trichinella Spiralis nematoda mica (mascul 1,5-2mm; femela 3-4mm).

Ciclul de viata: forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde (porcul), de unde
ajunge prin ingerare in stomacul omului. Sub actiunea sucului gastric chisturile sunt digerate, larvele
ies si patrund in intestinul subtire, unde in 5-7 zile ating maturitatea. Are loc copulatia, dupa care
viermii maturi sunt eliminati din intestin, iar femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde
depun larve (1500). Larvele ajung apoi in spatiile limfatice, in canalul toracic, apoi in singe si in marea
circulatie. De aici se fixeaza in diferite tesuturi, in specila la extremitatile muschilor striati, aproape de
partile ligamentare si osoase: diafragmali, ai limbii, laringelui, intercostali, maseteri, bicepsii,
deltoizi,oculari etc. In masele musculare larvele se dezvolta rapid si dupa 50-90 de zile incep sa fie
inconjurate de perete chistic din tesut conjunctic care se formeaza definitiv in 3 luni. La om peste 6
luni are loc o calcificare a chisturilor, larvele macroscopic aparind ca niste granule opace. La animale
larvele ramin vii.

Epidemiologie: sursa de infectie porcul, ursul, vulpea etc. Porcii se infecteaza de la sobolani prin
consumul de resturi alimentare. Omul se infecteaza prin consumul de carne cruda care contine larve.
Nu se transmite de la om la om.

Patogenie: in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie, edem al mucoasei
si ulceratii; are loc o reactie din partea sistem limforeticular care se manifesta printr-o adenopatie
mezenterica si splenomegalie.

Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea IgE) generata de toxinele
eliberate de larve si de prezenta antigenelor structurale aparute la lezarea larvelor. La nivelul
muschiului edematiere cu pierderea striatiilor. Capilaropatia alergica favorizeaza trecerea apei si
albuminei in spatele interstitiale determinind o hipoproteinemie accentuata care depinde de disfunctia
hepatica si absorbtia deficitara a proteinelor.

Tabloul:

Incubatie 2-30 zile, mai des 10-25zile

-
In perioada de parazitism intestinal manifestari digestive, ca: dureri in abdomen, greturi,
-
voma, diaree, scaderea poftei de mincare; apare febra, slabiciune generala si cefalee.
- In perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara febra 39-40,
edem palpebral, al fetei si membrelor inferioare si scrotului; eruptii de tip urticarian
insotite de artralgii; mialgii datorita miozitei interstitiale pronuntate;
- Dureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice in
musculatura membrelor ce face dificil mersul si alte miscari; masele musculare tumefiate
si in stare de tensiune dolora.
- Tulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, vertijuri, meningism, confuzie mintala,
diminuari ale reflexelor, coma, leziuni de focar
- Manifestari respiratorii tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.
- In evolutie cronica slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii scheletari,
fatigabilitate, care persista ani.
Diagnosticul:

- Tabloul clinic caracteristic, date epidemiologice

- Biopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi
 Testul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in 15-30min (incepind cu ziua
-
20-30 zi)
- Reactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu bentonita, reactie
de fixare a complementului, imunofluorescenta
- hemoleucograma are schimbari cu a 8-10zi de boala hiperleucocitoza cu neutrofilie,
deviere la stinga, eozinofilie>50%; VSH moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie,
hipoglicemie; cresterea activitatii lactatDH, creatinkinazei si transaminazelor.
Tratament:Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile Tiabendazol 25mg/kg in 2-3 prize, 5-10 zile.

Problema:

Biletul-4

1.Boli tropicale

Bolile tropicale sunt boli infectioase care apar strict in regiunile tropicale sau subtropicale sau mai obisnuit sunt larg
raspandite la tropice si dificil de prevenit si controlat.
Raspindire - afecteaza in principal populatiile din regiunile subdezvoltate din Africa, America de Sud, Asia.
Unele dintre strategiile pentru controlul bolile tropicale includ:
Drenarea umede pentru a reduce populaii de insecte i ali vectori.
Aplicarea insecticide i produse de respingere insecte) la suprafeele strategice cum ar fi: mbrcminte, piele,
cldiri, insecte habitatelor i plase de pat.
Utilizarea de un nar net peste un pat (, de asemenea, cunoscut ca un "pat net") pentru a reduce transmiterea
pe timp de noapte, deoarece anumite specii de nari tropicale feed n principal pe timp de noapte.
Utilizarea de puturi de apa, i filtrare a apei, filtre de ap sau tratarea apelor cu tablete de ap pentru producerea
apei potabile lipsite de parazii.
Dezvoltarea i utilizarea vaccinurilor de promovare a bolii imunitate.
Farmacologice profilaxia pre-exposure (pentru a preveni bolile nainte de expunerea la mediul i/sau vectorul).
Farmacologice profilaxia post-exposure (pentru a preveni bolile dup expunerea la mediul i/sau vectorul).
Tratamentul farmacologice (pentru a trata boli dup infecie sau de contaminare).
Sprijin cu dezvoltarea economic n regiunile endemice. De exemplu, prin furnizarea de microcredite pentru a
permite investiiilor n agricultur mai eficient i mai productiv. Aceasta la rndul su poate ajuta agricultura de
subzisten s devin mai profitabil i aceste profituri poate fi utilizat de populaiile locale pentru prevenirea bolilor i a
tratamentului, cu beneficiul adugat reducerea ratei srciei.
Inainte de a pleca in tarile tropicale este necesar:
1. de investigat starea epidemiologica a teritoriei date pentru a cunoaste cele mai raspindite boli din regiunea,
cunostinte despre simptomele de baza a bolilor torpicale
2. Sa nu foloseasca apa din surse deschide, de pe strazi..
3. Consumarea produselor alimentare bine spalate si bine pregatite termic din sursele sigure.
4. A micsora cinsum de peste crud, lactatelor.
5. De plimbat numai in incaltaminte, la plaja numai pe patura.
6. A evita comunicare cu animale.
7. In cazul de contacte sexuale de folosit prezervative
8. Imunizare specifica ( Hepatita A, B, Colera, Rabia, encefalita, Febra galbena s.a.)
8. Tratament pre-post exposure ( De exemplu pentru profilaxia malariei Meflochna saptaminal cu 1 sp inante de
plecare, in zona si 4 saptamini dupa intoarcere)

2.TeniarinchozaEste o maladie provocata de cestodul Tenia saginata, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice si eliminarea
activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul ambiant.

Etiologie: Taenia Saginatum corpul sub forma unei panglici plate, scolex, git si strobila (proglote 1000-2000) 4-12m. Scolexul contine
ventuze; in portiunea medie a strobilei proglotele sunt mature. Ouasoarele forma ovala-rotunda, acoperit cu o cuticula subtire si
transparenta; rezista 2 luni la 0 grade si 2 sapt la -5.

Epidemiologie: sursa de invazie si gazda definitva omul; gazda intermediara vite mari cornute

Ciclul de viata: Forma larvara se dezvolta la bovine. Ouasoarele infectate sunt ingerate de bovine, in intestinul carora
embrionul iese, strabate peretele intestinal cu cirligele, intra in vasele limfatice si sangvine, ajungind in 10-40minute in tesutul
musclar, unde se transforma intr-o vezicula ce se invagineaza, formind un mugure (cisticercus bovis)viitorul scolex. Acesta
este forma larvara a teniei. Supravietuieste in musculatura animalului 1-3ani. Se localizeaza in musculatura diafragmei,
membrelor posterioare, limba, cord. Cind este ingerat carnea de catre om, cisticercul isi evagineaza scolexul, se ataseaza de
mucoasa jejunala, se dezvolta si devine adult peste 8-10 sapt.

Patogenie: se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica. Prin contractarea elementelor muscular
ale strobilei si activitatea proglotelor detasate se exercita actiun mecanica si negativa asupra functii motorice si secretorie a
intestinulu. Uneori proglotele trec in apendix, duct pancreatic sau colecist provocind obstructia si inflamatia lor. Un gheme de
proglote provoaca ocluzie intestinala. Folosirea intensiva a produselor alimentare din intestin de catre parazit produce un
deficit al acestora. Produsele de metabolism ale parazitului provoaca sensibilizarea organismului.

Tabloul clinic:

- Majoritate nu au acuze, fiind doar deranjati de eliminarea proglotelor cu masele fecale

- Slabiciune generala, vertijuri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate
 - Sindrom dispeptic greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de somn, dereglarea poftei de mincare
(exagerat de mare),dureri in abdomen (mai des in reg, iliaca dreapta).
Diagnosticul:

- Eozinofilie moderata, IgE crescute

- Examinarea proglotului matur sau o scolexului
Tratament:

Praziquantel 20mg/kg/zi intr-o priza,Fenasal 2-3g Dupa tratament se efectueaza la 3 luni testarea amprentelor anale sau
materiilor fecale la ouasoarele acestui parazit.

Problema : Toxoplasmoza

Biletu-5

1.Holera. Patogenie. Tablou clinic n gradul I i II

-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin

deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive.Holera este
provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.Rezervorul de infectie il formeaza
omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu
holera subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si
subtipice,purtatorul sanatos.

PATOGENIE: vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele
contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc
atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu
multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind
stimularea secretiei intestinale de apa si electroliti,inhibind resorbtia.

Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,Volumul poate
depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea
canaliculilor renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea in holera este deorigine izotonica,progresia ei
determina o hemoconcentratie insemnata,acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.

TC:Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri
de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de
fiertura de orez.

Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea de lichid nu depaseste 3%

din masa.Stare satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete.Durata 1-2 zile.
Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice
abundente, care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In
primele ore de boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea
progreseaza rapid. acuze:indispoitie,astenie,vertij,xerostomie,sete.Tegumentele uscate si
palide,turgorul redus,apare cianoza buzelor si degetelor,ragusirea vocii.Uneori-crampe
gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta durata.Se instaleaza
tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie minime,dereglarile elecrolitice ale singelui
sunt tranzitorii.
DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor
vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a
singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie
importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.

TRATAMENT:in 2 etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In zad de deshidratare de

gr.I si la o parte din cei din II se adm. Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza-20 g/l per os in volum de 2-3 l pt
deshidratare de gradul I si 3-4 l pt cea de gr.II.In perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate
cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.

2.Trichocefaloza.

Helmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de

Trichocephalus trichiuris care patrunde in organismul uman prin mecanism fecal-oral,
caracterizindu-se clinic prin simptome de dereglare a tractului digestiv, cu afectarea
intestinului gros ce decurge cu semne de colita, iar uneori cu semne de hemocolita.
 Ciclul de viata: Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale intestinului gros.
Aici femela depune 1-1,5 mii de ouasoare in 24h care cu fecalele nimeresc in mediul extern.
Peste 14-18h in conditii optime (26-30 0C, umiditatea relativa sporita, oxigen) conduc la
contopirea celulelor sexuale in ouasoare, dupa urmind repaus de 13-18h. Apoi in conditii
benefice in ouasoare se formeaza larvele, maturizarea carora pina la stadiul de invaziv
depinde de temperatura, variind 2sapt-3-4luni. In mediul extern ouasoarele ramin viabile si
invazive 1-2ani. Nimerind in tractul digestiv, larva iese din ouasor si cu partea anterioara
patrunde in mucoasa intestinului subtire unde paraziteaza 3-10 zile. Apoi larva coboara in
intestinul gros unde patrunde in mucoasa intestinala. La a 30-45 zi de supravietuire in
organismul gazdei larvele ating maturitatea si incep a depunde ouasoare. In procesul evolutiv
larvele napirlesc de 4 ori. In organismul uman larvele supravietuiesc 5 ani.

Patogenie: domina actiunea traumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa intestinului gros cu

partea anterioara, subtirica ca un fir de par, parazitul ciuruie mucoasa ajungind la submucoasa si
musculara. In locurile unde este prins se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem,
eroziuni si necroze. Parazitul se alimenteaza cu straturile superficiale ale mucoasei intestinale,
iar prin secretele specifice transforma celulele epiteliale intr-un strat semilichid. Traumatizarea
peretelui poate conditiona formarea unui proces inflamatoriu (tiflita).Produsele metabolice
eliminate de parazit exercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie intestinala
decurgind sub forma de diaree.Se poate dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul este un
hematofag facultativ.

Tabloul clinic:

- Primele simptome se manifesta la 1,5 luni de la infestare, cind parazitul este matur
- Digestiv inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid, meteorism, dureri
spastic ein abdomen (reg.iliaca dreapta, epigastru sau difuz)
- Invazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta hemocolita grava
diaree cronica cu dureri colicative pronuntate in abdomen, tenesme, scaun lichid
sanguinolent si prolaps de rect.
- Slabiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, vertijuri,reducerea capacitatii de
munca, la copii accese convulsive si retard in dezvoltarea psihica si fizica.
- Hemograma eozinofilie (10-20%) periodica, anemie microcitara
- Rectomanoscopie mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere, uneori se
depisteaza paraziti implantati in mucoasa intestinala.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin depistarea
laboratorica a ouasoarelor in fecalele pacientului sau depistarea parazitilo rin timpul
rectomanoscopiei.

Tratament:

mebendazol 100mgx2ori, 3-4zile naftamona 5,0g amestecata in 50ml in sirop de zahar caldut,
administrindu-se pe stomacul gol cu 1-2h inainte de dejun, timp de 5 zile, se repeta peste 3-4
sapt.

Problema: amebiaza intestinala

Biletu-6

1.Holera. Patogenie. Tablou clinic n gradul III i IV-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-
oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente
apoase si masele vomitive.Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si
El Tor.Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot
constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioada de
incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.

PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele
contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc
atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu
multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind
stimularea secretiei intestinale de apa si electroliti,inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi
massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,V poate depasi de 2 ori masa
corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza
intesti-nala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o
hemoconcentratie insemnata,acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.

TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri
de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de
fiertura de orez.

Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de celelate grade

prin stare decompensare instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin apoase in primele
ore,voma repetata.Bolnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii permanente de voma,convulsii
musculare ale membrelor+dureri puternice si excitatie,cianoza,reducerea turgorului
cutantat,voce stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab accelerat,stare de colaps cu t 35,5-36
C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea abd.garguiment intestinal,dureri in epigastru si
paraombilical.
Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemeostatice
secundare si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a exicozei si deficitului de
electroliti.Evolutia incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12 ore cauzeaza
deshidratare > 10 % din masa.La internare in urma parezei TG diareea poate disparea,insa
poate aparea dupa terminarea rehidratarii.Bolnavii au facies peritoneal cu cearcane negre sub
ochi,tegumente reci+lipicioase la palpare,turgorul redus-miine de spalatoreasa,cianoza
generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie. Se instaleaza socul hipovolemic si anuria.
DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor
vomitive,continu-tului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a
singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie
importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic-depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.

TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In

deshidratare de gr.III si IV-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.Adm.in jet a lichidelor(cu viteza de 100-
200ml/min,primul l in 10 min,al 2-20 min,al 3 si 4 in 30min-1h. e inlocuita cu perfuzie dupa
normalizarea pulsului,TA, hemoconcentratiei,acidozei.Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie
de 20-80 l.In perioada de covale-scenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in
K,peroral K.Dupa formula lui Filips: V=m * (densit.plasmei pacientului-1025)*4*10 (la puterea 3).

2.Echinococoza

Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis, caracterizata prin lezarea

ficatului, plaminilor, creierului.

Ciclul de viata: Ouasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat de gazda
intermediara (oaie, capra, porc). Sub influenta proceselor digestive se elibereaza embrionul.
Acesta trece in mucoasa intestinala, intra intr-un vas al sistemului venei porte (venule
mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici trece in circulatia sangvina, fiind oprit de
reteaua capilarelor hepatice. Apoi trecind prin aceasta retea, patrunde in vena centrala a
lobului hepatic sau prin vena subhepatica ajunge in vena cava, cordul drept, artera pulmonara
pina la plamini. Dupa ce depaseste reteaua sangvina pulmonara este diseminat in circulatia
sistemica (splina, rinichi, creier, oasele orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma
intr-o vezicula uniloculara (hidatida sau chist hidatic continind in interior lichid hidatic si
scolexuri).Uneori sunt prezente veziculele fiice Cresterea chistului este de 1-5cm/an.

Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate, irigarea

carora diminueaza cu compromiterea functiilor nutritive.In ficat se dezvolta fibroza; in plamini-
pneumoscleroza. Dupa citiva ani hidativa poate sa moara, insa uneori poate sa se infecteze cu
dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind dezvoltarea socului anafilactic si
diseminarea lichidului.

Tabloul:Chistul hepatic.

- Stadiul latent- de invazie pina la primele manifestari

- Stadiul manifestarilor clinice slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala, greata,
voma, dureri in rebordul costal drept
- Stadiul cu complicatii (abces, icter mecanic)
Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG ficatul apare ca o tumoare
abdominala rotunda, neteda, sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept sau
epigastrul.

Chistul pulmonar.

- Primul stadiu compresia chistului asupra tesutului pulmonar dureri in cutia toracica de
diversa intensitate, tuse uscata, apoi cu expectoratii mucopurulente; hemoptizie, dispnee;
in caz de infectare se formeaza absecul.
- Al 2lea stadiu ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse puternica,
sufocare, cianoza, sputa contine lichid hidatic; spargerea chist in cav. Pleurala poate
produce pleurita cu soc si moarte subita.
 Hidatioza cerebrala:Primara embrionul s-a implantat in creier.Secundara (metastatica)
determinata de protoscolexurile provenite din ruptura unui chista hidatic intracardiac,
hepatic ,sau pulmonar.

- Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie

- Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de grai
- Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) hipertensiune intracraniana,
sindrom cerebral unilateral
- Tulburari psihice apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare temporo-
spatiala.
Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, RFG, ELISA,USG ficat,
radiologic al encefalului si plaminilor, CT.Hemograma eozinofilie 40%-70%; VSH accelerat
Tratament:Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului chist.Mebendazol
50-100mg/kg/zi, 3 luni.

Problema: Difilobotrioza

Biletu-7

1.ocul hipovolemic Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i in care se produce hipoperfuzia
tisular ca consecina reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea ntoarcerii venoase i a
presarcinii. Scderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii hemodinamice iniiate de o reacie
neuroendocrin:
1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultnd o redistributie a fluxului
sangvin i centralizarea circulaiei";
2. creterea frecvenei i contractilittii cordului;
3. contracia vaselor de capacitate, n principal splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase;
4. stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalin;
5. activarea sistemului renin-angiotensin.

Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat aprovizionare a esuturilor cu

oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o
ndeprtare inadecvat a produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este scderea
funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul.

Un soc hipovolemic este provocat de traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree,
vrsturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renal

-tablou clinic:

1. faza hiperkinetic-febr+/- greuri,vrsturi,scaune diareice-dureri musculare-TA normal

sau -tahicardie > 100 bti/min.-ncep s apar tegumentele marmorate: genunchi,pavilionul
urechii,nas-pacientul este contient
2. faza hipokinetic-pacientul este confuz-transpiraii calde-se generalizeaz elementele de
tegumente marmorate-TA -puls tahicardic,slab perceptibil-pot apare complicaii->edem pulmonar
acut (dispnee,turgescena jugularelor)-CID(Coagulare intravascular diseminat): trombocitelor,
TQ, fibrinogenului
Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti reci cianotice, cu absena pulsului capilar,
oligurie, valorile crescute ale gradientului de temperatur central/periferic. hipotermic i acuz senzaie de frig.
Marmorarea tegumentelor .instalarea insuficienei renale acute, Suferina hepatic ischemic se traduce n mod obinuit
prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile i printr-o cretere tranzitorie a enzimelor de citoliz. Starea de
contient se altereaz progresiv. Anxietatea, agitaia, teama caracterizeaz rspunsul precoce la hipovolemie. Apatia,
somnolena i coma se instaleaz trziu

-tratament:

1. refacerea volemiei-snge-plasm-albumin 5%-dextran max.500-1000 ml-glucoz-ser fiziologic

2. cortizon->HHC
3. medicaie vasoactiv-adrenalin, -dopamin, -dobutamin
4. tratamentul CID-heparin, -plasm proaspt
5. combaterea insuficienelor de organ:
a) insuficiena renal acut: -furosemid, -dializ(la nevoie)
b) insuficiena hepatic: Mecopar, Silimarin, Aspatofort.
c) insuficiena cardiac: betablocante, diuretice, IECA
6. tratament etiologic-se recolteaz probe biologice pt.stabilirea etiologiei -pn la sosirea
rezultatelor se administreaz : cefalosporin generaia III + aminoglicozid + medicamente ce
acioneaz pe anaerobi (metronidazol,clindamicin) -dup sosirea antibiogramei: se administreaz
antibiotic conform antibiogramei -ieirea din starea de oc se manifest prin:-normalizarea pulsului-
normalizarea TA

2.Schistosomiaza genito-urinar
Este o trematodoza tropicala provocata de Schistosoma Haematobium, cu afectarea preponderenta a
sistemului urogenital.

Etiologie: Schistosoma Haematobium (mascul 6-14mm, femela 7-20mm); poseda o ventuza

orala si una ventrala, organ de fixare pe endoteliul vascular.

Ciclul de viata: ouasoarele eliminate deomul bolnav cu urina sau masele fecale ajung in apa,
unde din ele iese larva (miracidiu). Miracidiul penetreaza molusca gazda, in care se transforma
in sporochist, unde se formeaza mii de larve cu coada bifida (furocercarii). Acestia parasesc
molusca, patrund in apa, unde penetreaza gazda definitiva omul. Furocercarii se fixeaza cu
ventuza pe epiderm, penetreaza derma si patrund in vasele limfatice si venule. Schistosomele
tinere migreaza prin vasele pulmonare in cordul sting. O parte se distrug, alta trec spre ficat.
Faza migratorie -10-21zile. Schistosmomele ce ajung la venele portale intrahepatice se
dezvolta si ating maturitatea sexuala. Schistosoma femela angajata in canalul ginecofor al
masculului este transportata contra curentului venos spre locurile de depunere a ouasoarelor:
anastamozele si plexurile cervicale si vaginale. Ouasoarele depuse: traveseaza mucoasa si
sunt eliminate cu urina sau masele fecale; ramin in tesuturi formind granuloame apoi
calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in toate organele unde induc formarea
granuloamelor.

Patogenie: schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca reactii

inflamatorii; dupa moarte induc endoflebita proliferativa si fibroza. Ouasoarele depuse se
embolizeaza prin capilare, unde sunt incojurate de eozinofile, histiocite, fibroblasti formind
granulom, care apoi se sclerotizeaza si se calcifica. Granuloamele se formeaza in mucoasa si
stratul muscular al vezicii urinare, uretrelor si organelor genitale.

Tabloul:

- Faza de penetrare (dermatita cercariana) prurit, eritem macular sau maculo-papular, ce

dispar peste 1-2sapt.
- Faza de invazie corespunde migratiei si maturizarii schistosomulelor; semnele clinice apar
peste citeva sapt dupa patrunderea furocercarilor febra 39-40; cefalee, mialgii; artralgii
difuze; diaree; pusee de urticarie eritematoase si pruriginoase; edem tranzitor al fetei si
membrelor; tuse, dispnee astmatiforma; hepatospelnomegalie, sensibilitate sporita in
hipocondrul drept; leucocitoza si eozinofilie.
- Perioada de stare hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala; repetata
care determina anemia; dureri lombare. Mai tirziu cistita si disuria, polakiuria diurna sau
nocturna; senzatii de arsuri la mictiuni; dureri suprapubiene spontane si la palpare;
hidronefroza; pericistita; litiaza vezicala; cistita cronica; colica renala; leziuni uretrale.
- La barbati orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea ouasoarelor cu
sperma.
- La femei leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului uterin, vaginului;
mai rar endometriului si ovarelor.
Diagnostic:

- Examen parazitologic pt depistarea ouasoarelor din urina in timpul hematuriei sau dupa
efort fizic
- Biopsia mucoasei rectale
- Examenul serologic prin: utilizare antigenelor vii (reactia Vogel-Minning sau reactia de
precipitare circum-ova) sau cu utilizarea parazitilor morti sau extraselor antigenice
(imunoelectroforeza; RIF, ELISA)
- Radiografia vezicii urinare, USG vezica urinara, cistoscopia
Tratament:Praziquantel 40mg/kg/zi in 1-2 o zi ,Metrifonat 7,5-10mg/kg/zi in 2 prize .

Problema: Malaria

Biletu-8

1.Helmintiazele. Clasificare. Rspndire n Republica

In functie de structura biologica distingem:

-Nematode helminti cilindrici, rotunzi(ascaridoza,enterobioza,anchilostomiaza)

-Cestode helminti in forma de panglica(teniaza,echinococoza,himenolepidoza)

- Trematode helminti plati.(opistorhoza,schistostomiaza)

Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare:

 - Geohelminti ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda
- Biohelminti dezvoltarea are loc numai in organisme vii
- De contact pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact
intim sau autoinvazie
In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi

Alta clasificare:antroponoze,zooantroponoze,zoonoze

! In RM 14-16 specii, dintre ele mai frecvent enterobioza, ascaridoza, tricocefaloza, himenolepidoza.
Metode de diagn:
1) Ex macrohelmintoscopic
- metoda sedimentarii( fecale+apa, precipitatul se exam)
- metode de cernere (fecale+apa se duc prin site, continutul din site se exam)
- frotiu gros cu celofan
2) metodele calitative de imbogatire
- metoda lui Kalanterian (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Fiuleborn (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Brudastov(oua se ridica la suprafata sol)
- metoda lui Baerman (larve migreaza spre cald)
- metoda de sucire dupa Sulman (fecalii+apa, se amestica cu betisor, care se scoate rapid si picatura de la capatul lui se
exam)
- metoda de concentrare a ousoarelor prin utilizarea sol de detergenti-substanta din detergent emulga fecaliile pila la starea
dispersata si elibireaza uoa care se concentreaza in precipitat in timpul sedimentarii sau la centrifugare
- raclajul de pe plicile perianale9 dimineata pina la defecatie sau inainte de somn)
3) metoda de depistare a ousoarelor de oxiur cu ajutorul panglicii lipicioase
- in continutul duodenal si bila
- Biopsia muschilor
- Microscopia singelui
- Ex serologica(ascarida , trichineloza, echinococoza, cisticercoza, toxocara, anchilostomiaza) ( react de precipit in inel, de
fixare a complementului, hemaglutinare indirecta, microprecipitare)
Metode instrumentale( radiol, imag, endoscopic

2.Malaria quarta.

Plasmodium malariae agentul febrei quarte.

Prezint 2 cicluri de dezvoltare vital cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) n organismul intarului
Anopheles i asexuat (schizogonia) n organismul omului.

Ciclu sporogonic: 15 zile. narii Anopheles se infecteaz de la omul bolnav de malarie sau de la purttorul de
parazii, cu sngele cruia n stomacul intarului nimeresc forme sexuate de plasmodii gametocii masculi i femeii.
Procesul sporogoniei de termin cu formare de zeci de mii de sporozoii, care n numr mare se acumuleaz n glandele
salivare ale intarului. Un astfel de intar devine contagios pentru om i-i menine contagiozitatea timp de 1 1,5 luni.

Ciclu schizogonic: 9-15 zile. neptura intarului infestat odat cu torentul sangvin i limfatic sporozoiii ajung la
hepato-cite, unde are loc schizogonia tisular (exoeritrocitar). n rezultatul diviziunii multiple dintr-un sporozoit se
formeaz zeci de mii de merozoii. paraziii trec definitiv din ficat n singe (eritrocitar), dezvoltarea lor ulterioar
producndu-se doar n hematii. Merzoiii tisulari ptrund n hematii, se transform n trofozoii, a cror dezvoltare ulterioar
i diviziune duc la formarea merozoiilor eritrocitari. Cnd hematiile infectate se distrug, merozoiii nimeresc n snge, unde
o parte din ei piere, iar ceilali ptrund n alte hematii i schizogonia eritrocitar rencepe. Schizogonia eritrocitar la P.
malariae 72 ore.

Patogenie:Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu ncheierea ciclului eritrocitar de dezvoltare a

paraziilor i cu dezintegrarea masiv a hematiilor afectate, n rezultatul creia n plasma sangvin ptrund materii toxice
provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoii i produi hemolitici. Durata schizogoniei eritrocitare determin
periodismul acceselor n variate forme de malarie peste 72 ore n cea cuart.
 Dezintegrarea repetat a hematiilor invadate duce la dezvoltarea anemiei, gravitatea creia depinde de intensitatea
para-zitemiei i de durata afeciunii. n geneza anemiei snt importante i procesele autoimune, ce duc la aglutinarea i
hemoliza hematiilor intacte, precum i aciunea hemolizant a splinei hiperplaziate.

Circulaia pigmentului malarie, a proteinei heterogene i a produilor hemolizei n snge duc la sporirea activitii
sistemului reticuloendotelial. Se determin sporire a repleiunii sangvine i hiperplazie a reticuloendoteliului splinei,
ficatului, mduvei osoase. n focarele endemice n caz de evoluie trenant a afeciunii de pe urma reinfectrii se pot
dezvolta modificri fibroase n ficat i splin.

Tablou clinic:
Perioada de incubaie. Dureaz pana la 6 saptamani.
Perioada de prodromal. Nu este caracteristica pentru malaria quatra.
Perioada de febr iniiala. Nu este caracteristica pentru malaria quatra. Manifestri de slbiciune progresiv, dureri
de cap, mialgii, artralgii, durere n spate. Date Obiective: fenomene catarale, tahicardie. Ficat si splina mariti si durerosi la
sfritul acestei perioade.
Perioada accese tipice de malarie.
Frison 30min -2-3 ore. Caracterizat de dureri de cap, gur uscat, muchi durere, durere n regiunea lombar,
precum i n ficat i splin. Repede se ridic temperatura corpului. Dezvolt tahicardie. Buzele, nas i degetele cianotice.
Febra. Caracterizat prin creterea intensitii a plngerilor de mai sus i deteriorare semnificativ de sntate a
pacientului. 39-40 C sau mai mare, frisoane, nlocuit de un sentiment de cldur, ameeli i vrsturi. Exist tulburri de
contiin, halucinatii, convulsii. Pielea pacientului este uscat i cald, membrele de multe ori rece. Hiperemia feei, pot fe
eruptii herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie, hipotensiune arterial. Diureza redus.
Etapa transpiraie 2-3 ore. Temperatura corpului scade la normal
este nsoit de o scdere transpiraie. Starea pacientului sa mbuntit, durerea dispare. Dup atac sunt slbiciune
i hipotensiune arterial marcat.
Durata total a paroxism malarie este de 8-12 ore.
Accese malarie tipice separate de intervaletemperatura normala a corpului, convulsii reapar in - 2 zile. La
temperatura normala a corpului bunstarea pacieni se mbuntete, dar este astenie.
Dup mai multe atacuri manifestarile clinice de malarie: o cretere a ficatului i splina, anemie hemolitica, ceea ce ar
putea duce la creterea
paloare a pielii i mucoaselor, i, uneori, icter.
Perioada latenta secundara.
Dezvolta dup ncetarea atacurilor. Temperatura corpului normal i dispariia manifestri clinice ale bolii.
Recidive devreme. Comun pentru toate tipurile de malarie. Poate avea loc in 2 sptmni sau chiar 3 luni de la
ncheierea paroxismele malarie primar. Continua cu principala caracteristica clinica a unui atac de malarie.
n acelai timp, ele se disting prin prezena precursorilor (refrigerare,
cefalee, mialgii), iniial nu e febr, apare o cretere a ficatului i splinei n special n prima zi de recidiva, atacure mai
usoare.
Recidive trzii. Exist 6 luni sau mai mult, au aceeai clinic
caracteristici, dar poate fi uneori severe. Ele sunt cauzate de oricare cretere de parazetimie pastrat.
Diagnostic:
-anamneza
-frotiu de singe periferic
-picatura grasa Giems (granulatii Ziemann pigment malaric, puncte fine, rosii)
-imunologic: Ac antiplasmodiali RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.
Tratament:
Delagil (Clorochina) 0,5 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 o data in 2 zile.
Profilaxia:
Dilagil 0,25 2 ori/sapt , micorarea numarului tintarilor.Se incepe cu o saptamana inainte si dupa intoarcere o luna
Problema : Boala brill

Biletu-9

1.Helmintiazele. Mecanismul de aciune asupra organismului

Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina:

- prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor,

- prin dereglarea schimbului de substante
- prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a produselor de
descompunere a lor
- reactiile imunologice ale organismului in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor
are loc restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea
caracterului reactiilor de raspuns, la iritarea antigenica repetata. Astfel reactiile imunologice
devin foarte expresive.
- Evolutia depide de intensitatea invaziei, caile de patrundere si migratie, localizarea larvei, specia, factori de
protectie/destructie.
- Reactia gezdei:- eliminarea agresorului
- -stabilirea unui echilibru intre parazit si gazda
- -modificarea homeostazei cu alterarea functiilor vitale
-
2.Malaria tropic.

Agentul patogen:plasmodium falciparum

Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o
evolutie acuta sau cronica, fiind provocata de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a
unui protozor din genul Plasmodium.

Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de malarie.
Inca din primele zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte atipic.

Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si

sexuata(sporogonica) in tintarul Anopheles.

Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel
extraeritrocitar incepe prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura introduce
sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec in organele profunde (in special ficat), unde in hepatocite
are loc dezvoltarea parazitului, se maturizeaza si se imparte in merozoitii. Acestia trec in singe,
patrund in hematii incepind ciclul eritrocitar. Ciclul extraeritrocitar dureaza 7-14zile si decurge
asimptomatic.

Ciclul eritrocitar incepe cu invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din masele
plasmodiale din ficat, formindu-se trofozoitii, care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu
hemoglobina, metabolizind fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de granule de
hematina (pete Maurer pt falciparum). Trofozoitii in inel se dezvolta treptat, capatind prelungiri,
luind forma de schizont amiboid, ce ocupa o mare parte a hematiei. Cromatina se divide in mai
multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta). Apoi se divide protoplasma rezultind o
rozeta formata din mai multi merozoiti. Schizontii maturi de Pl. falciparum nu se vad in singele
periferic deoarece dezvoltarea lui se face numai in circulatia viscerala. Merozoitii in singe
paraziteaza noi hematii incepind un nou ciclu asexuat, eritocitar. Intregul proces dureaza 48h Dupa
citeva cicluri (7-8 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si
cromatina abundenta, reprezentind formele sexuate macrogametociti si microgametociti. Cei de
falciparum semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua
la tintar.

Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep
faza sexuata. Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea
cu formarea zigotului. Acesta se transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si
ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi
sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in glandele salivare ale tintarului,
finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 16-23 zile pt falciparum

Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de trombusuri
de hematii distruse si de paraziti, cu consecinte grave pt organe (creier, ficat, rinichi, miocard).

Tabloul clinic malaria tropica:

- Incubatia 7-12 zile

- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb.
Hidroelectrolitice. Blocaj renal prin produse de distrugere a hemoglobinei

Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne,
splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie,
neutropenie cu deviere spre stinga, VSh crescut in caz de evolutie prelungita; cresterea
activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.

Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa)

Depistarea antigenului malaric prin ELISA si RHAI

Stick test cu anticorpi monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl. falciparum.

Tratament:

1) Meflochin 20-25mg/kg; 45-70kg 1000mg (4past) intro prize sau in 2 cu interval de 6-8h;
>70kg 1500mg (6past) 4 pastile in 1zi, 2 pastile a2a zi.
 2) Coartem 1zi 4 past peste 8h 4 past; 2zi 4pastilex2ori; 3zi 4 pastx2ori.
3) Fansidar + doxiciclina 3 pastile intr-o prize 1zi, apoi Doxiciclina 0,1x2ori timp de 7 zile.
4) Chinina sulfat 10mg/kg fiecare 8h, 7-10 zile p.o

Problema :

Biletu-10

1.Helmintiazele. Principii de tratament

Principii generale de tratament:

1. va fi ales medicamentul cel mai eficace si cel mai putin toxic pentru bolnavul respectiv. Doza
va fi calculata in functie de varsta reala, greutate si nu in functie de varsta calendaristica;
2. nu va fi tratata o parazitoza in timpul unei boli acute sau in zilele care urmeaza vaccinarii
antipoliomielitice pe cale orala;
3. nu vor fi administrate in zilele respective alte medicamente, cu exceptia vitaminelor;
4. in cazul bolnavilor pluriinfestati, se va trata intai infestarea cu ascarizi (in absenta acestora se
va tine seama de patogenitate, posibilitatea administrarii medicamentelor cu spectru larg,
necesitatea reintegrarii in colectivitate);
5. materiile fecale vor fi analizate in continuare pentru a aprecia eficacitatea tratamentului.
Obligatoriu, tratamentul parazitozelor intestinale va fi precedat de:

anamneza (depistarea afectiunilor care ar contraindica unele medicamente sau ar fi necesare

unele precautii, informatii referitoare la tratamente anterioare pentru parazitoze, cat si rezultatele
acestora);
examen clinic general;

.
(, ,
) (, ).

: , , , .
()
; ,
10 .

.
( ) 20
1 , 2 10 ,
50 / 3
14 .

, ,
, , ,
.

. ,
, ,
, , , , , ,
, , , , ,
, -
. ,
, , ;
, (,
, ).
 , (, ),
, ,
, .

2.Malaria vivax

Malaria vivax sau terta este provocata de Plasmodium vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie:
scurta (10-21zile) si lunga (6-8luni); nu da complicatii.Primul semn al recidivelor este
splenomegalia

Tabloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece 3 zile.Afecteaza hematiile
tinere

Accesul malaric tipic are durata de 6-12h si include: frison, hipertermie si transpiratie dupa 2-
3h.Accesele se declanseaza in prima jum a zilei la acceasi ora.

Faza de frison- acesta apare in prima jumatate a zilei, violent; bolnavul sta la pat; tegumentele
sunt palide, cianotice, reci, uscate (piele de gaina); cefalee, lombalgii, dureri in membre, nausea si
voma. Durata -30min-3h, pe fond de crestere termica rapida.

Faza de hipertermie febra 39-40; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor; bolnavul este

nelinistit, delir, pierderea cunostintei; fata hiperemiata, piele uscata si fierbinte; tahicardie,
scaderea tensiunii arteriale, dispnee.

Faza de sudoratie transpira abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala;

tegumentele sunt reci, umede; pulsul este normal.

Dupa acces urmeaza o perioada afebrila 24h.

Tratament: Delagil (clorochin) 1zi 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi 0,5; din 4zi primachin 15mg/zi
timp de 14 zile.

Problema : giardioza

Biletu-11

1.Ascaridioza n faza de migrare larvar

Patogenie: n faza dat se determin o sensibilizare a organismului cu produsele metabolice si

de descompunere a larvelor moarte. Se dezvolt reacii generale de hipersensibilizare i locale
cu apariia infiltratelor eozinofilice n plmni. Exercit aciune toxic a larvelor n perioadele
de nprlire. n caz de invazie masiv are loc traumatizarea mecanic a pereilor intestinali,
vaselor sangvine, ficatului i plmnilor de ctre larvele migratoare.

Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de aciunea alergic a larvelor. De obicei
stadiul dat decurge asimptomatic.

n formele mai exprimate se determin: slbiciune general, moleeal, transpiraie

abundent, cefalee periodic, oboseal. Pacientul este nervos, se micoreaz capacitatea de
munc. Uneori apare febra 38-40, frison, mialgii, artralgii. Poate fi o erupie abundent pe tot
corpul, nsoit de prurit cutanat puternic.

Apare tusea uscat, cu caracter astmatic. Pacientii acuz dispnee si dureri in piept; ascultativ
raluri umede, radiologic se depisteay multiple infiltrate migratoare Lefler.

Simptome cardiovasculare tahicardia, hipotonie.

La migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal drept, un discomfort in
abdomen, uneori o marire a ficatului.

Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.

Prezena eozinofiliei nalte n sngele periferic n asociere cu modificrile radiologice in plamini

pot suspectao ascaridoz n faza de migraie.
 Se efectueaz investigaii repetate pt depistarea infiltratelor mobile Lefler.

Se examineaz sputa pt a decela celule eozinofilice, eritrocite, cristale arco-Leidin i uneori

larvele.

Reacii serologice cu antigeni preparai din larve de ascaride (reacia de precipitare n

verighet, hemaglutinare indirect, latex-aglutinare etc).

Tratament in faza migratorie:

Mebendazol 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.

Mintezol 50mg/kg n 2-3 prize, timp de 5-7 zile.

2.Febra hemoragic Lassa

-este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena.Se
caracterizeaza prin reactie febrila pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si
sistemului microvascular cu srd.hemoragic.

ETIOLOGIE:a fost descoperita in 1969 in Nigeria.Agentul infectios este un virus din

fam.Arenaviridae.Sursa si rezervorul de infectie este sobolanul multimamat,rozatoare.Ele elimina
virusul prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin consum de apa.Printre oameni se
transmite pe cale aerogena,prin contact,pe cale sexuala.

PATOGENIE:poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii superioare si

TG.Multiplicarea se produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici
periferici.Apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde
se multiplica.Apar semne hemoragice cauzate de cresterea permiabilitatii vasculare.

TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee,GVD.In

primele 2-3 zile apare edematierea fetei si gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie,edem al mucoasei
bucale,jugale,farigiene,enan-

tem.Limba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e hiperemiata.T=39-40 C,starea se

agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale mucoasei labiale,jugala,faringiana,eruptie rozeolo-
petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind
petesiile se trasnforma in hemoragii extinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii extinse
pe brate,abd.,picioare.Apare hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare
melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA scade,puls slab.In caz cu exit letal moartea survine in
6-13 zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau hipovolemic,acidoza metabolice.

DIAGNOSTIC:disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC,RIFI Ac,izolarea
virusului.

TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent.Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h,rutin 0,3g,vikasol

0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de delir-
neuroleptice(haloperidol),barbiturice.

Problema: Leishmanioza

Biletu-12

1.Ascaridioza. Ciclul de via al parazitului.este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul

Ascaris lumbricoides, ousoarele cruia se transmit la om prin solul infectat, caracterizndu-se clinic
prin simptome de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar, cardiovascular, nervos etc.

CICLUL DE VIA: ascaridele mature parayiteaz in intestinul subire a omului. Femela matur
elimin n 24h 240mii de ouoare ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se
dezvolt mai departe n sol. n condiii climaterice n ouoare ncepe s se dezvolte
embrionul. n 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C apare larva de primul stadiu, la
temperatura mai joas dureaz cteva luni. Larva din ou se poate transforma n invaziv dup
nprlire. Larvele se maturizeaz n mediu ambinat pn la stadiul II, apoi ptrund iar n
organismul uman. n intestin, sub aciunea hitinazei i esterazei, larva se elibereaz de
cuticula (nveliul) groas n cteva ore. Apoi larvele de stadiul II trec n mucoasa intestinal, n
 reeaua lui venoas i cu torentul sanguin trec n ficat, mai apoi n partea dreapt i prin
arterele pulmonare n plmni. Prin capilarele fisurate larvele trec in alveole, unde trec in
stadiul III si IV de dezvoltare. Larvele de stadiul IV prin micarea cilindrilor epiteliali se
deplaseaz prin bronhioli, bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea bucala. Are loc
inghitirea larvelor si trecerea lor in intestinul subtire. Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele
maturizndu-se. Durata migraiei 14-15 zile, cea general de dezvoltare pn la depunerea
ouoarelor 10-11 spt, a parazitrii ascaridelor mature in intestinul uman pn la 1 an.

Patogenie in faza intestinal: semnele clinice in faza dat sunt determinate de aciunea toxic
a produselor metabolice eliminate de paraziii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul
descompunerii ascaridelor moarte. Dereglarea funciei gastrointestinale si apariia ocluziei
intestinale spastice sunt determinate de mecanismele reflectorii. Ascaridele mature traumeaz
mecanic pereii intestinului pn la perforarea lor. Ascarida poate prtunde n cile biliare,
pancreas, apendix etc. Exercit influen negativ asupra metabolismul vitaminic, provocnd
deficit de piridoxin, retinol si ac. ascorbic. Este o posibil aciune imunosupresiv asupra
organismului uman.

Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic. Sindromul

gastrointestinal dereglarea poftei de mncare, gra, vom, sialoree, dureri abdominale
puternice i sub form de colici, pierdere ponderal semnificativ, scaun diareic sau constipat,
semne de enterocolit sau enterit nsoite de febr. Sindromul astenic slbiciune general,
dereglarea somnului, oboseal, cefalee, vertijuri, micorarea capacitii de munc. Copii devin
capricioi, fricoi, nu se pot concentra, somnul dereglat i nelinitit.La copii reinere n
dezvoltarea psihic, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.n aceast faz
survin diverse complicaii intestinale i extraintestinale.Poate avea loc ocluzia intestinal prin
obturaia lumenului cu un ghem de ascaride sau spastic produs n rezultatul excitaiilor
parazitare.La ptrunderea n cile biliare se dezvolt icter mecanic. n canalul pancreatic
pancreatit acut, iar n apendix apendicit acut.La apariia micrilor antiperistaltice n
intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri n esofag, faringe si caile respiratorii
provocnd asfixia. Diagnosticul stadiului intestinal: n baza datelor clinice si epidemiologice
confirmate prin depistarea n masele fecale a ouoarelor de ascarid sau a paraziilor eliminai
de ctre pacient. Ouoarele n masele fecale pot lipsi dac n intestin paraziteaz doar masculi
sau femele.HLG anemie hipocrom moderat, eozinofilie pronunat la copii.

Tratament: Levamizol 150mg ntr-o priz pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii ntr-o priz, dup cin
nainte de culcare.Combatrina 10 mg/kg ntr-o priz n timpul alimentrii.Piperazina adipinat cte
1,5-2g , 2 zile de 2 ori, cu 1h nainte de mas.Eficacitatea tratamentului se determin dup
eliminarea ascaridelor dup 2 analize de laborator negative repetate cu un interval de 2 spt. de
la finalizarea tratamentului.

2.Coma malaric

Coma Malarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de
Plasmodium falciparum), care se manifesta prin fenomene meningo-encefalitice, rigiditatea
cefei, cefalee, apatie, contracturi tonice si clonice, convulsii, mioclonii, tulburari de constiinta
(stare confuzionala, dezorientare, depresii, pshihoza, agitatie, delir). Netratati la timp bolnavii
intra in coma si decedeaza. Ca tratament de maxima urgenta se recomada chinina, clorochina
sau Fansidarul (sulfadoxina, piremetamina) administrate prin injectii.
Forme: cerebrala, insuf renala acuta, hemoglobinurie, hemoragica.
se dezvolt mai frecvent la bolnavii cu infestare primar neglijat, mai ales n raioanele hiperendemice.
Coma malaric survine de obicei brusc, n timpul unui acces, dup cteva zile de evoluie tipic a afeciunii. Drept
semne precursoare comei pot fi cefaleea puternic, astenia pronunat, apatia sau, invers, agitaia motorie, anxietatea.
n evoluia strii comatoase distingem perioada de somnolen, de obnubilare, apoi starea stuporoas, cnd bolnavul
rmne nc contient, reacioneaz la excitani puternici, rspunde la ntrebrile insistente, i, n fine, perioada de com
profund cu pierdere deplin a cunotinei. Se instaleaz sindromul meningeal, uneori convulsii tonico-clonice. Reflexele
snt exagerate, mai trziu ele diminueaz, apar reflexe patologice. Sngele prezint anemie accentuat, leucopenie, ns,
deseori, i leucocitoz neutrofil. n pictur groas i n fro-tiuri de snge se observ o cantitate enorm de inele de P.
falciparum, parazii n toate stadiile de dezvoltare i pigmentofagi.
Cauza : este hemoliza si se formesc trombe, care mechanic inchide vasele sangvine in creer.
Terapia intensive: spitalizare. I/m 2 ml 50% chinina / 7.5ml 4% archinina. In clisma antipyretic. Daca pulsul e slab
stimulam. Solutie fiziologica.

Problema : Holera
Biletu-13

1.Enterobioza.este o parazitoz din grupul nematodozelor, antroponozelor i a invaziilor de contact

provocat de Enterobius vermicularis care s etransmite prin diverse ci de contact, ptrunznd n
cavitatea bucal i caracterizndu-se clinic prin fenomene dispeptice, neurologice, prin semne de
afectare a altor organe prin usturime i prurit intens n regiunea perianal.

Ciclul de via: nimerind n condiii favorabile ale mediului ambiant ouoarele invazive se pot
pstra pn la 3 spt. Ele ptrund pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara
a intestinului subtire din ele ies larvele. Larvele trec in partea superioara a intestinului gros,
se prind de mucoasa lui alimentndu-se cu coninutul intestinului si uneori cu snge. Timp de
12-14h larvele se maturizeaz. Masculii dup procesul fecundrii pier, iar femele incep s
produc ou. Ouoarele fecundate se acumuleaz n uterul femelii ce se deplaseaza in partea
inferioara a intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioar a acestora. Pt dezvoltarea
ouoarele au nevoie de o cantitate mare de oxigen, astfel femela migreaz pn in rect, iese
prin orificiul anal si depunde oule n plicile perianale. Acolo larvele i finiseaz dezvoltarea,
atingnd stadiul invaziv. O femel depunde 5-7 mii de ou, apoi moare. Durata supravieuirii
acestui parazit in intesinul uman este de o lun.

Patogenie: aciune mecanic se exprim prin excitarea receptorilor mecanici i chimici ai mucoasei
intestinale determinat de micarea parazitului pe pereii intestinului.Excitarea conduce la dereglri
reflectorii ale funciilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu apariia gastritei, enteritei
etc.Excitatie mecanica puternic are femela, cu codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari
inflamatorii parazitul poate trece mai profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea
granuloamelor.Parazitul transport mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Favorizind
aparitia infectiilor secundare (tifilita, apendicita etc). Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la
dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).Migratia parazitului in alte organe determin
vaginita, endomertita, salpingita etc.Parazitul exercit si aciune toxicoalergic asupra organismului
uman.

Tabloul clinic: Incubatie 15 zile

- Usturime i prurit n regiunea perianal, n special in timpul nopii, care se rspndete pe

perineu, organele sexuale, femur i abdomen.
- Dereglarea somnului, excitaie, slbiciuni generale, reducerea capacitii de munc
- Copii capricioi, fr poft de mncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
- Pruritul permanent determin agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a
fisurilor si eroziunilor cu dezvoltarea dermatitei i piodermiei
- La ptrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturn, o excitare sexual
precoce, endometrit parazitar
- Dereglri digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome
repetate, constipatii sai diaree, uneori cu mucozitati si striuri de singe.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea
laboratoric a ouoarelor de oxiuri sau a paraziilor eliminai de pacient. Se efectueaz metoda de
raclaj sau a analizei splturilor de pe plicile perianale colectate naintea actului de defecaie.

Tratamentul: Combatrina intr-o priz: <2ani 125mg; 2-6ani 250mg; 6-12ani 500mg; >12 ani:
<75kg-750mg; >75kg- 1000mg. Investigatie de control dupa 14 zile.Mintezol cite 25mg/kg x2ori/zi in
timpul mesei sau dupa, timp de 1zi, repetind doza peste 1 sapt.Mebendazol 100mg 1 data/zi, se repeta
peste 2-4 sapt. Copiilor se adm. Cite 2,5-3mg/kg 1zi.

2.Febrele hemoragice. Rspndire

Febrele hemoragice intrunesc un grup mare de boli infectioase acute la om, avind drept
caractere comun etiologia virala , focalitatea naturala, vasotropismul manifest al agentului
patogen, lezarea endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia sdr hemorahic.

Raspindire: FH din Kyassamur- India, statul Maissor;

FH Denga- asia de sud si sud-est; - prin inteparea capusei.

FH din Cicungunia- asia de sud si sud-est si africa centrala; prin inteparea tintarului.

FH din Valea Rift- egipt, sudan , africa de sud;intepatura de tintar, excretii infestate ale
animalelor.

FH Argentina- argentina(provincia: buenos aeres, sontofe, coodoba, la-ram-pa);

FH de Bolivia:Bolivia (departamentul de ben si stenez, yakamaa); aerogena prin contact cu

rozatoarele/cu excrementele lor.
 F Lassa: africa centrala si de vest (nigeria, mali, sierra-lione,guinnea, togo, senegal, rep.
centrafricana);contact cu rozatoarele, aerogen, parenteral de la bolnav.

F Marburg, Ebola- africa(Sudan, Zair); la contact cu bolnavul/ cu materiale patologice ale

bolnavului.

Caracteristica clinica a tuturor FH este evolutia ciclica acuta a procesului maladiv cu sdr
hemoragic, cind pe fondul reactiei febrile manifeste si intoxicatiei pe tegumente si mucoase se
produc hemoragii, precum si hemoragii nazale, gastrointestinale, uterine,renale. In masura
sau mai mica se depisteaza in FH leziuni renale, hipotonie, bradicardie, trombocitopenie si
leucopenie.

Cai de contaminare: omul (ebola lassa) ; rozatoarele (FHSR) ; maimutele (Margburg) tintari(f
galbena)

Febre hemoragice - grup de boli infectioase acute la om, etiologie virala, focalitatea naturala, vasotropismul, lezarea
endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia sindromului hemoragic.
Caracteristica clinica generala:
1. Zoonoze cu aspect patogen, ARN\ADN virusi cu tropism la endoteliul capilarelor.
2. Cale transmisiva.
3. Evolutie ciclica acuta cu sindrom hemoragic,
4. Focare natural
5. Contagiozitate si letalitate mari
6. Afectarea distructiva a capilarelor
Virus organism limfoblaste,macrofagi creste agragarea trombocitelor, creste histamine majorarea
permiabilitatii vaselor iesirea proteinelor, electrolitelor edem perivascular tromboze, necroza, distrugerea celulelor +
mechanism autoimun, imunodificit.
7. Sindrom hemoragic hemoraghii pe pielea, mucoase.
8. Intoxicare scade TA, creste FCC, dereglarea de conductibilitate pe ECG.
9. Letalitate mare pina 80 %
10. Imunitate rezistenta, lunga.

n timp ce exist nici un tratament specific pentru majoritatea febre virale hemoragice, antivirale medicamente ribavirin
(Virazole, Rebetol) poate ajuta la scurtarea cursul infectiei si prevenirea complicatiilor, n unele cazuri,.

Tratamentul de sustinere este esenial. Pentru a preveni deshidratarea, posibil s avei nevoie pentru a ajuta la lichide
mentine echilibrul de electroliti - minerale, care sunt critice pentru functiile nervoase si musculare.

Problema - infectie cu trichinela spiralis - Trichineloza

Biletu-14

1.Toxocaroza.

Este o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti
naturali ai animalelor domestice: T.canis, cati, mixtas , leonina.

Ciclul de viata: Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si vulpelor,
eliminindu-si ouale o data cu fecalele animalelor. Ele devin infestante in 10-15 zile, rezistind in
mediul extern timp de mai multi ani. Fiind inghitite de om larvele eclozeaza in intestinul
subtire, strabat peretii intestinali, patrund in curculatie in sistemul portal, ficat, iar prin
sistemul v.cava inferioara in inima, plamini, apoi prin singele arterila sunt diseminate in
organe si tesuturi: ficat, plamini, inima, rinichi, encefal, ochi etc. La om larvele nu pot atinge
etepa adulta de dezvoltare. Unele ramin in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug,
altele migreaza.

Patogenie: in cursul migrarii larvele exercita o actiune mecanica, traumatica si toxicoalergica.

In parenchimul hepatic sau alte localizari larvele induc hiperplazia tesutului conjunctiv si o
intensa reactie inflamatorie. Sunt inconjurate de celule epiteloide, plasmatice, gigante,
limfocite si eozinofile formind granuloame eozinofilice. In granuloame larvele sunt viabile pina
la 2 ani, iar in final se pot calcifia sau pot fi omorite, dezintegrate si resorbite de macrofage.

Tabloul:

- Semne generale: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii

- Semne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale
- Semne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma
 - Semne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Quincke
- Semne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice.
- In localizarile oculare granuloame in retina, corp vitros; corioretinita; endoftalmita
cronica; scaderea acuitatii vizuale si chiar pierderea vederii.
Diagnosticul:

- Eozinofilie, leucocitoza, accelerarea VSH

- Investigatii serologice imunofluorescenta indirecta, ELISA, imunoelectroforeza
- Evidentierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie hepatica
Tratament:

notezine 5mg/kg/zi intr-o priza 3 sapt.

Mintezol (tiabendazol)25mg/kg/zi intr-o priza, 10 zile.

2.Malaria ovale.Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala.

Ciclu de dezvoltare: Prezint 2 cicluri de dezvoltare vital cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) n
organismul intarului Anopheles i asexuat (schizogonia) n organismul omului.

Ciclu sporogonic: 15 zile. narii Anopheles se infecteaz de la omul bolnav de malarie sau de la purttorul de
parazii, cu sngele cruia n stomacul intarului nimeresc forme sexuate de plasmodii gametocii masculi i femeii.
Procesul sporogoniei de termin cu formare de zeci de mii de sporozoii, care n numr mare se acumuleaz n glandele
salivare ale intarului. Un astfel de intar devine contagios pentru om i-i menine contagiozitatea timp de 1 1,5 luni.

Ciclu schizogonic: 9-15 zile. neptura intarului infestat odat cu torentul sangvin i limfatic sporozoiii ajung la hepato-
cite, unde are loc schizogonia tisular (exoeritrocitar). n rezultatul diviziunii multiple dintr-un sporozoit se formeaz zeci
de mii de merozoii. paraziii trec definitiv din ficat n singe (eritrocitar), dezvoltarea lor ulterioar producndu-se doar n
hematii. Merzoiii tisulari ptrund n hematii, se transform n trofozoii, a cror dezvoltare ulterioar i diviziune duc la
formarea merozoiilor eritrocitari. Cnd hematiile infectate se distrug, merozoiii nimeresc n snge, unde o parte din ei
piere, iar ceilali ptrund n alte hematii i schizogonia eritrocitar rencepe. Schizogonia eritrocitar la P. vivax, P. ovale i
P. falciparum dureaz 48 ore.

Patogenie: Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu ncheierea ciclului eritrocitar de dezvoltare a
paraziilor i cu dezintegrarea masiv a hematiilor afectate, n rezultatul creia n plasma sangvin ptrund materii toxice
provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoii i produi hemolitici. Dezintegrarea repetat a hematiilor invadate
duce la dezvoltarea anemiei, gravitatea creia depinde de intensitatea para-zitemiei i de durata afeciunii. Circulaia
pigmentului malarie, a proteinei heterogene i a produilor hemolizei n snge duc la sporirea activitii sistemului
reticuloendotelial. Se determin sporire a repleiunii sangvine i hiperplazie a reticuloendoteliului splinei, ficatului,
mduvei osoase. n focarele endemice n caz de evoluie trenant a afeciunii de pe urma reinfectrii se pot dezvolta
modificri fibroase n ficat i splin.

Tablou clinic:

Perioada de incubatie 11-16 zile pina la 4 ani. Hematia parazitara este deformata, ovala.
Schizontii maturi contin 8-10 nuclei. Gametocitii identici cu cei ai Pl.vivax.

Dupa ciclu extraeritrocitar este ciclu exoeritrocitar secundar: 6-18 luni. Unii sporoizi ramin in hepatocite in forma
latenta reactivare transformare in merzoizi eritrocite.

Manifestarile clinice sunt minore.

Accesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta la fiece 3 zile. Are o evolutie usoara,
paroxisme putine. Febra moderata.Durata circa 2 ani.In singele periferic se determina toate
formele.

Dureri de cap, gur uscat, muchi durere, durere n regiunea lombar, precum i n ficat i splin. Repede se ridic
temperatura corpului. 39-40 C sau mai mare, frisoane, nlocuit de un sentiment de cldur, ameeli i vrsturi. Dezvolt
tahicardie. Buzele, nas i degetele cianotice. Exist tulburri de contiin, halucinatii, convulsii. Pielea pacientului este
uscat i cald, membrele de multe ori rece. Hiperemia feei, pot fe eruptii herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie,
hipotensiune arterial. Diureza redus. Recidive pot avea loc in 2 sptmni sau chiar 3 luni de la ncheierea paroxismele
malarie primar. Continua cu principala caracteristica clinica a unui atac de malarie.
n acelai timp, ele se disting prin prezena precursorilor (refrigerare,
cefalee, mialgii), iniial nu e febr, apare o cretere a ficatului i splinei n special n prima zi de recidiva, atacure mai
usoare.
Diagnostic:
-anamneza
-picatura grasa Giems balon de rugby, aspect franjurat, granulatii Schifner
-imunologic: Ac antiplasmodiali RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.
 Tratament: Delagil (Clorochina) 0,5 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 o data in 2 zile.

Biletu-15

1.Teniaza. Cisticercoza

Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a Taenia
solium, care se manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor organe si sisteme.
Contactarea cisticercozei are loc prin:

- Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape poluate de

fecale umane
- Prin autoinfectare exogena, cin dun purtator de T.solium, nerespenctin dregulile de igiena
personala, vehiculeaza ouasoarele pe maini sau direct in gura. Autoinfecatrea endogena
este atunci cind proglotele regurgiteaza din intestin in stomac prin refluc duodenogastric.
Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium.
Maturizarea lor dureaza 4 luni. Rol important in patogenie il are actiunea mecanica asupra
tesutuui afectat, dezvoltarea unui proces inflamator in jurul lor, actiunea toxico-alergica a
produselor vitale de la dezintegrarea parazitului.Cisticercii sunt multipli si sunt palpabili si
vizibili in tesutul subcutanat sau in muschii superficiali. In jurul lor se formeaza o capsula din
tesut conjunctiv, dezvoltindu-se modificari inflamatorii si degenerative in tesuturi. In sistemul
nervos central larvele cel mai des sunt in corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des
afectata.

Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala. Cisticercoza
cerebrala are urmatoarele forme: cisticercoza cefalica; sistemului ventricular; bazei creierului;
mixta.Evolutia clinica este intre 6luni-5ani.Boala debuteaza cu crize epileptice si fenomene de
hipertensiune intracraniana; sindrom meningeal, tulburari psihice, deficienta motorica, tulburari
de tonus, cefalee.

- Hipertensiunea se exprima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari psihice

(delir, halucinatii), de echilibru, semne de iritatie meningeala.
- Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor pupilare,
midriaza, diminuarea activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual.
- Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Diagnosticul:

- Radiologic radiografia simpla craniana evidentierea prezentei parazitilor calcificati si

radiografia partilor moi.
- Examen LCR scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie (gamaglobuline); reactie
marcanta cu plasmocite si eozinofile
- Anticorpi serici evidentiati prin: reactia de fixare a complementului, hemaglutinare si ELISA
Tratament:Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile Albendazol 15mg/kg/zi, 30 zile.

Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la om de l aporcine
prin consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate termic, caracterizindu-se clinic prin
simptome dispeptice, neurologice si prin eliminarea periodica in mediul extern a segmentului parazitului
cu masele fecale.

Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. Gazda intermediara este
porcul.In intestinul gazdei intermediare membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor
digestive se dizolva eliberind embrionul care strabate epiteliul intestinal cu ajutorul cirligelor.
Apoi acesta patrunde in vasele limfatice si sangvine, fiind purtat de torent in tot organismul.
Cind ajunge in tesut embrionul paraseste capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza,
transformindu-se in larva, peste 60-70 de zile devine invaziv. Embrionii se localizeaza mai
frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si encefal.Cisticercii sunt o cavitate plina
cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un scolex dotat cu ventuze si cirlige. In organismul
porcului acestia sunt in muschii diafragmului, limbii, cordului, ficat si creier, supravietuind 5
ani.Cind omul consuma carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si
bilei scolexul evagineaza si se fixeaza cu ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. Vezicula
se desprinde si se elimina, iar gitul creste si genereaza proglote. Parazitul creste rapid, cu
7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu ouasoare se detaseaza de
strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din proglote lezate sau macerate se elibereaza
ouasoare ce supravietuiesc in mediu extern citeva luni.Omul se poate infecta si cu ouasoare de
T.Solium provocind astfel cisticercoza umana.Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica,
dereglarile metabolice.
 Tabloul:

- De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote

- Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de mincare
- Anorexie
- Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
- Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Diagnostic:

- Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului

- Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
- Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul unei
panglici
- Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile uterine: la
Saginata sunt numeroase (20)si se divid dihotomic; la Solium (<10) si se divid dendritic
Tratament:Praziquantel 5(20) mg/kg in doza unica Niclosamid 2g adm dimineata, pe nemincate, dupa o
clisma evacuatorie;

2.Febra hemoragic cu sindrom renal FHSR este o maladie virala acuta cu focalitate naturatla in care
este lezat in mod selectiv endoteliul vaselor mici si capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari
hemoragice cu sdr.renal specific ce determina graviditatea procesului.Istoric:a fost depistat in
Rasaritul Departat 1937-138.In prezent-Povolgia superioara si medie.

ETIOLOGIE: Hantavirus Bunyaviridae RNA virus.

natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina bolnavului.Sursa infectiei sunt
rozatoarele murine de padure-soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii patogeni cu
excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste pe cale respiratorie,de contact sau cu obiectele
infectate.

PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sitemul

reticulohistocitar.Debutul bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o toxina
specifica.Vasotropisuml virotic,con-centratia crescuta a subst.bilogic active,a sist.kalicrein-chininic
duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In rezul-tat apare pasmoragia tisulara si densificarea
singelui,apare coagulabilitatea intravasculara sistemica si tulbu-rari in micro-circulatie.In focarele de
ischemie se produce distructia masiva a elementelor tisulare si formarea Ag.Dupa 3-5 zile de boala
apar manifestarile hemoragice si IRA(provocata de edemul serohemora-gic interstitial din pira-mide si
compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).Dupa eliberarea organismu-lui de agenti patogeni
oliguria inceteaza si apare poliurie.

TC:Incubare 7-46 zile(3-4 sapt).

1Perioada incipienta:1-3 zi,t=38-40 C,apoi devine remitenta sau

neregulata.Cefalee,sete,frison,xerostomie. Fa-ciesul si gitul-hiperemiate,injectare vasculara pe sclera
si conjuctive,hiperemie bucofaringiana.Senzatie de greutate sau dureri surge in
reg.lombara,sem.Paternatki +.

2perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40C.Lombalgii-senzatiineplacute pina la dureri

acute,chinuitoare.Voma,dureri abd.in regiunea periombilicala sau epigastru,cu caracter difuz sau in
centura.Apare xerostomie,hiperemie,paloare,hemoragii nasale.Urina-culoare rosie,uneori-spalatura de
carne.Forma grava-hemoragii intes-tinale,gastrice,pulmonare,metroragii.4-6 zi eruptii petiseale pe
partea superioara si laterala a toracelui,reg.axilara,supra/subcalviculare, pleoapele,uneori pe
spate,fese,piept. Pe mucoasa palatina-enantem hemoragic.He-moragii in sclera,comisura palpebrala
externa,uneori tot globul ocular.Bradicardie-43-60b/min,hipotonie,HTA.Limba uscata cu depuneri
cenusii si brune.Balonare abd. cu dureri difuze sau localizate pe dreapta.Scaun lichid 5-7
ori/zi.Sem.Pasternatki +,oligurie=300-900 ml/24h, uneori anuire. Insomnie,delir,stare
confuzionala.Scade AV.

3.perioada de poliurie:9-13 zi.Inceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara.Diureza 5-8

l,apare nicturie

4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala.Astenie,pielonefrita.

EVOLUTIE:

1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor.

2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300-900ml.

3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900ml,sdr.hemoragic, IC, simpt.

Cerebrale +digestive
DIAGNOSTIC:TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epiteliului
vacuolizat,micro-hematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,Le cu deviere,cresterea VSH,monocitoza.
Serologic(m.Ac fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie
venoasa,sinuozitatea arterelor,culoare gri a retinei.

TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta.Glucoza 40% -20-40

ml,dimedrol,rutin,acid ascorbic.Prodectina-0.25 mg 4ori/zi.Corectia echilibrului acido-bazic cu
sol.izotonica NaCl intial 500ml,apoi 250ml,hemodez 200-400ml.In IC-reopoliglicina,plasma 200-
300ml,albumina-5%.Pt combaterea hiperK-glucoza 40%+insulina 1U la 10 ml.In anurie-prednizolon 30-
90 mg,apoi 15-30mg.In soc-toxicoinfectios-prednizolon 120-200 mg.In dureri-
promedolm,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi gastrice cu sol.bicarbonat de Na 2%.Uneori
hemodializa.

Problema:Echinococoza

Biletul 16

1.Opistorchoza. Ciclul de via al parazitului. Patogenie. Tablou clinic..

Este o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladi parazitoza

extraintestinala determinata de Opisthorchis felineus si Viverrini, caracterizata prin lezarea ficatului,
cailor biliare si pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de dereglari digestive si nervoase.

Etiologie: Opisthorchis felineus si Viverrini trematod plat, alungit, in forma de lange, 0,7-1,2 cm;
extremitatea posterioara rotunjita, cea anterioara mai ascutita; tegument neted, ventuza oraa
situata subterminal, cea ventrala la 1/5 din lungimea corpului; ouasoarele sunt ovale, operculate.

Epidemiologie: rezervorul de infectie pisicile, cainii, vulpile si omul.

Ciclul de viata:ajunse in apa, ouasoarele nu eclozeaza pina nu sunt ingerate de molusca Bulimus in
organismul careia se dezvolta sporochistii. 1luna in sporochisti se formeaza rediile ce produc cercari,
care parasesc molusca inotind in apa in cautarea celei de a2a gazde intermediare- pesti. Cercarii ataca
pestii, patrunzind prin tegumente in tesutul subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind
metacercari. Sunt ingerati de om impreuna cu carnea de peste cruda, metacercarul se elibereaza din
capsula si migreaza spre ficat, unde se stabileste in caile biliare uneori si in ductul pancreatic.

Patogenie: in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a tesuturilor determinind
manifestarile alergice. Leziunile mecanice ale epiteliului biliar cu ingrosarea peretelui ductului biliar.
In faza cronica au loc leziuni mecanice si proliferarea epiteliului biliar cu obstructia canalului biliar si
asocierea infectiei secundare. Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu ouasoare si
leucocite. Peretii canalelor se ingroasa, iar presiunea tesutului conjunctiv produce atrofia
hepatocitelor invecinate. Ulterior apare o fibroza marcata cu evolutie spre ciroza hepatica mixta.

Tabloul clinic:Incubatie 2-4 sapt.Forma acuta febra 38-40 0C; indispozitie; slabiciune generala;
cefalee; mialgii; artralgii; eruptii si prurit cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori cu simptome de:
rinita, traheita, conjunctivita. In formele grave- cu simptome de pneumonie, miocardita, hepatita
alergica.

Simptome de afectare a cailor biliare si ficatului greata, voma, inapetenta, dureri in rebordul costal
drept, hepatomegalie, uneori splenomegalie.

Forma cronica dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anorexie, greata, voma, diaree cu
fenomene de angiocolita, colecistita, colangita, pnacreatita cronica; se asociaza o infectie bacteriana
secundara cu simptome severe de afectare a cailor biliare- febra, dureri violente in hipocondrul drept,
icter, hepatomegalie.

Diagnosticul:Decelarea in materiile fecale si sucul duodenal a ouasoarelor caracteristice (mai inguste,

margini mai ascutite, pinte ascutit)

Tratament:

Praziquantel in doza unica 70 mg/kg Mebendazol 30mg/kg/zi , 3-4sapt.

2.Febrele hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Trat

Febra Marburg-boala cercopitecilor,descoperit 1967 in Germania.

ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute verzi.Virusul se

elimina cu urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor.Omul devine sursa de
infectie in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios pe toata durata bolii.Virusul
se transmite pe cale aerogena,alimentara,de contact,prin contact sexual.El se afla in mucusul
nazofaringian,mase vomitive, fecale,singe.

PATOGENIE:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a

microcir-culatiei.Virusul se elimina prin masele fecale,urina,sperma.Durata excretie e 32-80 zile.Un
factor patogenetic e aparitia sdr.CID.

TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie relativa,

conjuctivita,enantem, Se constata hiperemia faringelui,depozit galben pe amigdale.In ziua 3-4
nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii maculo-papulomatoase pe
drunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragic-petesii,echimoze,hematurie,epistaxis.In caz grave-hemoragii ale TG.In
ziua 6-descuamare epidermului pe palme si fata.Parestezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In
sapt.3 miocardita,orhita,pneumonie,hepatita,mielita,psihoze.

DIAGNOSTIC:Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie,neutrofilie spre

stinga,limfo-cite atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice si plasmoblaste,
trombocitopeniem,creste transami-nazele si azotul rezidual,albuminurie,oligurie.

TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza

TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,masa
trombocitara.

Febra Ebola-descoperita in 1976 in Sudan.

ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca

rezervorul de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea

prin inspiratia prafului de bumbac ce continea virus.

PATOGENIA:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a

microcir-

culatiei.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma cresterii permiabilitatii

vasculare.Virusul se multi-

plica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se

multiplica.

TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii,amimia

fetei,ochi enof-talmici.Din timp apare uscaciu-ne,senzatie de usturime un git.Spre deosebire de febra
Lassa pe peretele posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomembrana.La 2-3 zile dureri
abd.,diaree,voma,dureri in regiunea coastelor inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-
melena,hematemeza,eroziuni ale mucoasei bucale si gingivale,

hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale.In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale antebratelor si

partea superioara a gambei.In cazuri grave-rigiditatea mushilor gitului.Se instaleaza faringita.

DIAGNOSTIC:leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule pseodo-

Pelger,virocite mari,alb-inchise.Investigatii virusologice si serologice.

TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza

TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,masa
trombocitara

Problema: tifos examantematic

Biletul 17

1. Himenolepidoza. Ciclul de via al paraz. Pat. T.c .d.Trat

Este o parazitoza intestinala din grupul cestodozelor determinata de Hymenolepsis nana, caracterizindu-se clinic prin lezarea intestinului
subtire, manifestari digestive, nervoase si alergice.
Etiologie: Hymenolepsis nana 4-5mm, contine 200 proglotide (trapezoide); scolex globulos ce are rostrum cu 20-30 cirlige si 4 ventuze;
gitul lung si subtire. Ouasoarele sunt rotunjite si contin 2 membrane.
Epidemiologie: sursa de infectie omul bolnav. Se molipseste prin contact direct sau indirect (maini murdare, obiecte de uz casnic etc) si
pe cale alimentara (alimente contaminate).
Ciclul de viata:este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de gazda intermediara. La ingerarea ouasoarele de catre
om, embrionul este eliminat in intestinul subtire, unde invadeaza vilozitatile cu cirligele. Dupa 4 zile larva (cisticercoidul) este formata.
Acesta paraseste vilozitatile, rupind-o si fixindu-se cu scolexul ovaginat de mucoasa ilionului proximal. Pt a atinge maturitatea are nevoie
de 10-12 zile, iar pt a produce ouasoare inca 2 sapt. Durata de viata a unui parazit 1,5luni. Ouasoarele infestante parasesc proglotele
gravide in lumenul intestinal, embrionul fiind complet dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau alta. Este posibila autoinfestare interna
sau externa.
Patogenie: parazitii adulti exercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. In perioada de invazie apar modificari alergice locale si
generale. Modif. alergice si hemoragice locale anemie. Substantele toxice formate in procesul dezvoltarii parazit su actiune toxica
asupra tract digestiv dereglarea functiei si dismicrobism.
Tabloul: Greata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri in abdomen 1-2h, slabiciune generala, indispozitie,
iritabilitate;
- La copii convulsii epileptice
- La adulti reactii alergice eruptii, prurit, rinita
- La unii scaunul diareic cu mucus, rar singe.
- In evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma
Diagnosticul:Depistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si dupa reexaminari repetate
Tratament:Cesol 15 mg/kg intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese
Biltricid 20-25mg/kg intr-o doza dupa masa
Niclosamida 60-80mg/kg/zi; prima zi- 4 tablete mestecate bine in gura; urmatoarele 6 zile cite 2 pastile; dupa 10 zile cura se
poate repeta.
Controlul coprologic saptaminal timp de 4 luni.

2.Febra hemoragic Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagn.Trat

Istoric- Pentru prima data a fost descoperita in Manila in 1854.
Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4 serovariante,cel mai frecvent se implica
serovariantele I si II.Se pastreaza la temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare este omul bolnav maimutele,etc.Vectorul este
tintarul de genul Aedes.Contaminarea se produce in momentul inteparii.
PATOGENIE-Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind toxicoza generala si modificari degenerative in
tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea edemului vascular si infiltrarea cu celule mononucleare.In
urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul hemoragic, se produce hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului
acido-bazic si instalarea acidozei metabolice.In
cazurile grave-soc toxicoinfectios.
TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee,astenie progresanta,mialgii.Apoi apar durerile
abdominale difuze,nausee,voma.In 2-3 zi apar eruptii petesiale pe mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura hemoragica.Concomitent
apare epistaxis ,hemoptizie, melena .Tahicardie,bradicardie aproape nu se constata.TA si pulsul sunt crescute.In 3-4 zi ogilurie,chiar
anurie,azotemie.Albuminurie doar in cazuri grave.Curba termica bifazica.Ziua 3-7 survine socul toxicoinfectios si semne de
hemoconcentrare cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii intravasculare a singelui,cu semne de inhibitie a
SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA.
DIAGNOSTIC:tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau
hipovolemic.Laborator:hipoproteinemie,leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenomegalie.Serologice-
RIHAI,RN a virusului.
TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de
NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombo-citara. Pt desensibilizare
dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.

Problema: toxocaroza
Biletul 18

1. Difilobotrioza. Ciclul de via al parazitului. Pat.T.C. D. Trat

Este o parazitoza determinata de cestodul Diphyllobotrium latum, la consumul pestelui sau icrelor de peste, caracterizindu-se prin
tulburari diestive si nervoase, anemie pernicioasa.
Etilogie: Diphyllobotrium latum 5-10m, cu scolex in forma de migdala, dupa git lung si subtire urmeaza strobila format din 4000
proglote late.
Epidemiologie rezervorul infectiei omul sau unele animale (pisica, caine, porc).
Ciclul de viata: se realizeaza in 2 gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima gaszda este un mic crustaceu care inghite embrionul care
iese din ouasor fiind acoperit de o membrana (coracidium). A2a gazda este un peste carnivor care ingereaza ciclopul si conduce la
formarea larvei infestante (plerocercoidul). In organismul pestelui larva migreaza in musculatura si viscere, unde se transforma in
plerocercoida, cu aspect vermiform. La consumul pestelui de catre om, plerocercoizii se fixeaza pe mucoasa intestinala (jejun si ileon) cu
ajutorul botridiilor si timp de 1 luna devin adulti.
Patogenie: reactii iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea unei avitamonze endogene de B12 si acid folic. Are loc
sensibilizarea organismului cu dezvoltarea de reactii alergice. Avitaminoza de B12 si acid folic conduce la dezvoltarea unei anemii
megaloblastice.
Tabloul clinic: Adesea asimptomatic sau cu manifestari nepronuntate
*Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie, greturi, voma, dereglari ale poftei de mincare;9
*Dereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de amorteala a extremitatilor
*Manif.anemiei: slabiciune generala, fatigabilitate, vertijuri, tahicardie, paliditatea tegumentelor, edeme faciale, mai rar edeme la
picioare; parestezii, dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde.E posibila aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare;
Diagnostic:In baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnaviScaderea numarul de eritrocite,
hemoglobina inalta, IC>1; megaloblaste.
Tratament:Fenasal 2g,Praziquantel in doza unica 10mg/kg
2.Febra hemoragic Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic..
-se reprezinta ca o infectie virotica,exprimata prin intoxicatie generala,sdr.hemoragic,leucopenie,trombocitopenie
Istoric-a fost descoperita in 1944 in reg.de stepa din Crimeea.
ETIOLOGIE:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici.Iar rezervorul si vectroul virusului sint peste 20 specii
ioxidide.Transmiterea prin intepatura parazitului acarina.Se imbolnavesc-crescatorii de gripa,ciobanii,
tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii.
PATOGENIE:Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin tegumen-te,provoaca apoi
virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase.Virusul inoculat si leziunile pe care le produce in sec.hipotalamusului creeaza premise pt
permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare sangvina si aparitia srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor
medulare si disfunctie hepatica.
TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si
lombe,GV.Hiperemia fetei,gitului,torace,vestibul faringian,conjunctive.
Hipotonus arterial,bradicardie relativa.Dupa 3-6 zile apar simpt.hemoragice-eruptii hemoragice pe abd,partea laterala a
toracelui,centurala scapulara,spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul injectarilor,hemoragii pe
mucoase,metroragii,epistaxis,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii ale limbii si conjunctivei.In caz grave-hemoragii
intestinale si stomacale.Astenie,somnolenta,pierdere constiintei,voma frecventa,zgomote cardiace asurzite.Bradicardie ce se preschimba
in tahicardie,scade TA,stare de colaps.Balonarea abd. ce devine dureros.Cresterea ficatului,dureri lombare,sem.Pasternatki+.Perioada de
covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor.
DIAGNOSTIC:macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hiperazotemie.In singele periferic-cresterea
Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N,apoi apare anemie
hipocroma,mieloblasti,mielocite,neutropenie.Hipo/hipercoagulare,cresterea fibrinogenului.Febra cu curba bifazica.Serologic-
RFC,RHAI,rea.
imunifluorescenta.
TRATAMENT:izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza
5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombo-citara.La bolnavii cu act.fibrinolitica
crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,
pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.

Beletul 19

1.Febra galben. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

1.Febra galb-este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia sdr.hemoragic grav si leziunilor
hepatice,renale,etc.
ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in organismul tintarului care a supt singe infectat de la
omul sau animalul bolnav.Sunt 2 tipuri de febra galbena:endemica si epidemica.
PATOGENIE:febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In timpul contagierii virusul patrunde in ganglionii
limfatici pe cale limfatica si se multiplica.Dupa citeva zile pe cale hematogena e difuzat in organism-perioada de virusemie 3-6 zile,cind
ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In rezultat creste permiabi-litatea vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza
hepatocitelor,lezarea aparatului glomerulae si canalicular al rinichilor.
TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava.
1.perioada initiala=febrila-tine 3-4 zile,debuteaza acut cu cefalee intensa,vertij,lombalgii si dureri in membre.T=38-40
C+frison.Obiectiv:hiperemie faciala,pe git,partea superioara a trunchiului,conjunctivelor,sclerelor.Facies impastat,edem palpebral,buze
umflate,limba colorata in rosu-aprins,tegumente uscate si fierbinti.Bolnavii sunt euforici,excitabili,insomnie.Apare setea,voma cu
mucus.Pulsul 100-130 b/min,TA e N,zgomotele cardiace asurzite.In 3 zi starea se agraveaza apare cianoza,icter,hemoragii din
nas,gingii,amstec de singe in masele vomitive cu aspect de zat de cafea,poate fi scaun cu singe.Ulterior apare bradicardia,semne de
intosixatie,oligurie+leucopenie+albiminurie.Masca amarila=fata impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,conjunctive
hiper-emiate,buze rosii-purpurii,fotofobie si lacrimare.
2.perioada de remisie-dupa 4-5 zile cu durata de 24h cu ameliorarea starii generale.In forma medie si grava perioada data se inlocuieste
cu cea de reactie=staza venoasa,exprimata prin intoxicatie grava fara virusemie.Oligu-ria poate trece in anurie,azotemie.Scade TA,apare
bradicardie,ficatul dureros la palpare.Moartea survine din cauza IRA ce duce la coma uremica si encefaclita toxica.
3.perioada de covalescenta-din ziua a 10,astenia mai persista vre-o saptamina.Formele fuminante duc la exitus dupa 3-4 zile de la debut.
DIAGNOSTIC:tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni
hepatice,icter,bradicardie,hepato/splenomegalie.Laborator-
leucopenie,neutropenie,limfocitopenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azo-temie,cresterea aminotransferazelor.Serologic-
RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lobulilor hepatici,cor-pusculi Counsilman.
TRATAMENT:in forma usoara-tratament simptomatic.In graviditate medie-vitamina C+P,vikasol,cardiotonice.In ce grava si fulminanta-
glucocorticoizi,transfuzii de singe+substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,
glicozide cardiace,sol.izotonica de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice.
2.Amibiaza intestinal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.
-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a
intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4
stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe
cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE:chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica
desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur mecanism agresivitate determinata
de unele organite specifice,enzime,toxine.Patologia leziunilor intestinale a demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai des in cec si
zona sigmoidorectala.La 1 % se dezvolta Amebom
care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti amibieni.Macroscopic-ulceratii in buton de
camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei musculare,abces,t.fibros.
TC:in forma asimptomatica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi constipatii,diarere,dureri colicative si
intestinale(semn invaziei mucoasei).Doar la 10% se dezvolta colita amibiana.In forma acuta-Incubatie 1-14 sapt,apare dizinteria
amibiana cu 4-6 scaune-zi cu tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa necrozanta,t 38-39 C,dureri abd.intense.Poate sa apara un
sdr.de deshidratare,prostratie,toxemie cu trofozoiti in fecale.Amibia-za colica maligna-sdr.ocluziv,peritonita,soc infectios.Amibiaza
cronica-episoade recurente de dizinterie ce alterea-za cu perioade de tulburari GI minore si constipatii,pirderi in greutate,tulburari
neuropsihice.
DIAGNOSTIC:in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH+fosfatazei alcaline,teste hepatice normale sau usor modificate.Identificarea
parazitului in fecalele proaspete(acide,exudat celular,singe-Er degenerate,neutrofile,rezi-
duri picnotice,puroi cristale Charcout-Leydan,amibe,bacterii./tesuturi,examenul rectosigmoidoscopic,biopsie.Serologic-
RHAI,ELISA,RIF.
TRATAMENT:in forma asimptomatica-Diloxanid fluorat 500mg 3ori/zi,Iodochinol-650 mg 3ori/zi.Forma intes-tinala Metronidazol 2-2,4
g/zi 5-10 zile,Tetraciclina 250mg 4ori/zi 10 zile.Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidro-
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.
Problema: Febra butonoasa de Marsilia

Biletul 20

1. Rickettsiozele. Rspne. Ci de contaminare. Caracteristica

Ricket-sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si fam.Rickettsiaceae transmise la om prin
intermediul unor artropode-vector:capuse,purici,paduchi.Patrundere ricketsiilor in org. Uman se face prin piele,exceptional pe cale
respiratorie.Cuprinde 4 genuri:Rickettsia, Coxie-lla ,Ehrilichia, Bartonella.Ele se intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire
universala,altele sunt limitate la o anumita zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific.

TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia cutanata in 4-6 zi care se transforma repede in pete
purpurice sau petesii.Apar manifestari neuropsihice agitatie,insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si neurologice-tulburari de
vorbire,de deglutitie,tremor al aextremitatilor,tulburari de echilibru si coordonare.Tratamentul este mai mult etiologic,se adm.
Antibiotice-tetracicline 500mg la 6h si doxiciclina 200mg/zi,oral timp de 7-10 zile.Cloramfenicol 500 mg la 6h.Uneori glucocorticoizi.

Ricketsii m/o, care combina caracteristicile bacteriilor si virusurilor. Ca bactrii, ei au perete celular si fermenti,
sensibile la antibiotice. Ca virus, traiesc si inmultesc doar intracelular. Traiesc in organismul capusilor, paduchilor. La
oameni traiesc in endoteliul capilarelor in vasele mici, produc inflamatia lor, tromboza sau hemoragii in tesuturi adiacente.
Raspindire in toate tarile lumii, in deosebi Africa, Japonia, Coreea, Rusia.
Caile de contaminare - vectori: 1) arahnida (4 perechi de picioare). Inoculativ- capusa suge 2) insect prin
contaminare (paduchi de haine).
Tabloul clinic. In locul portii de intrare affect primar. Limfangita si limfadenita regional. Endovasculite cu eruptii
cutanate. Afectarea vaselor SNC(halucin, euforie, agresivitate, confuzie, delir, convulsii, paralizii a n. cranieni,
hiperreflexie, hemiplegie, paraplegie) si sist. Cardiovascular (hipotens, miocardita, aritmii), resirat (rinoree, tusea, dureri
faringeale, edem pulm necardiogen, detresa respir acuta, pneumonie), renal (scade filtratia, azotemie prerenala, necroza
tubular acuta cu IRA), TGI (greata, voma, dureri abd).
Tratament:. Doxaciclina 100 mg*2 ori, tetraciclina 25-50/kg/zi, cloramfenicol 500mg 4ori/zi, Ciprofloxacina 750 mg 2
ori/zi

2.Giardioza. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratam.-Lambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia
lamblia.Parazitul exista sub doua forme:trofozoitul- este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun),la
microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi
de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc adeziv.Chistul este forma de
rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare forma ovalara.

PATOGENIE:din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul subtire,-duoden si jejun acolo se
ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv, dupa detasarea parazitului ramine amprenta ce provoaca o iritatie mecanica ce duce
la accelerarea procesului fizioologic de refacere a epiteliului.In infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce
reduce capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu
dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. Omul, bolnav sau purtator sanatos, este
considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente
contaminate.
TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt acuza:diaree usoara, care vindeca spontan, pana la
diaree cronica cu pierdere in greutate.Simptomele digestive:dureri+distensie abdominala,
flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza.Simptome
extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema),manifestari alergice
respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite)
DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii
mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.In perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se
cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.2.Enterotestul-este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia
intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a
antigenuluiGiardia din fecale.
TRATAMENTUL:
se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol (Tiberal) 5 mg/kg,Furazoli
-don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile.
! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce efecte adverse
grave.In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea
normelor de igiena.

Problema: Febra hemoragica cu sindrom renal

 Biletul 21

1. Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.tratam

tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de paduchi,care poseda 2 Ag:unul
superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-invers.Este un parazit strict intracelular,se dezvolta doar in
citoplasma si poate fi usor neutralizat de subst.dezinfectate.Sursa de infectie este omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp.
PATOGENIE:in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare
elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se
descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-
trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia
permanenta duce la tulburari SNC.
TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la ascensiunea termina pina la eruptii;2)perioada de
stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de insanatosire.
Boala debuteaz de regul acut, cu ascensiune ter mic nalt i senzaia de cldur, vertij i dureri de
cap, slbiciune, fri soane uoare, , sudoraii, , sete i inapeten. Cefaleea. inso mnie, mialgii, dureri n
a r t i c u l a i i l e m e m b r e l o r, a n x i e t a t e , c e t r e c i n s t a r e d e e u f o r i e i e x c i t a i e , E x a m e n u l o b i e c t i v r e l e v
h i p e r e m i e m a n i f e s t p e f a c i e s i c o n j u n c t i v e , h i p e r e m i e c u t a n a t p e g t i t r u n c h i u l s u p e r i o r, o u o a r
amimie, facies pstos, cianoz moderat pe buze. La palpare tegumen tele fierbini, se mnul ciupitului
p o z i t i v .. L i m b a e s t e u s c a t c u d e p u n e r i a l b e . n c e p n d d i n z i u a a 3 - a p o a t e f i d i s t i n s s i m p t o m u l C h i a r i
Av n e r u p i i c o n j u n c t i v a l p e c u t a f u n d u l u i d e s a c c o n j u n c t i v a l s u b f o r m d e p e t e i i s o l i t a r e , p r e c u m i
enante mul, sau se mnul Rosenberg, pe v lul palatin, tahicardie moderat i asurzirea zgo motelor inimii,
h i p o t o n i e . Tot d i n z i u a a 3 - a s e c o n s t a t f r e c v e n t s p l e n o m e g a l i e , s c h i m b a r e a p r e c i a t p e r c u t o r a p o i i
p a l p a t o r.
Perioada de stare ncepe n a 45-a zi odat cu erupiile rozeolo-peteiale abundente pe fondul roz al
s u p r a f e e l o r c u t a n a t e l a t e r a l e d e t r u n c h i , p e s p a t e , p i e p t , a b d o m e n , p e s u p r a f e e l e f l e x o a r e a l e m i n i l o r,
c o a p s e l o r. C a d i m e n s i u n e e l e m e n t e l e e r u p t i v e n u d e p e s c 3 m m . U n e o r i e r u p i i l e p o t s a p a r p e
s u p r a f e e l e p a l m a r e i a p r o a p e n i c i c n d p e f a c i e s . U n e o r i , n s , r o z e o l e l e s e t r a n s f o r m n roseola elevata,
proemin supracutanat i foarte rar se transform n papule. Ele mentele eruptiv e n primele 35 zile au
coloraie roz, roie-aprins sau chiar uor cianotic, treptat rozeolele devin palide, iar peteiile se
p i g m e n t e a z . L a 7 9 z i l e d e l a a p a r i i e e r u p i i l e e x a n t e m a t i c e d i s p a r, l s n d d o a r p e n t r u u n s c u r t t i m p
p i g m e n t a i i t e r s e . R e c i d i v e e r u p t i v e n t i f o s u l e x a n t e m a t i c d e r e g u l n u s e p r od u c . E x c i t a i a , a n x i e t a t e a
i agitaia motorie a bolnav ilor snt semne caracteristice tifosului exante matic. n ase menea stri bolnav ii
ncearc s ev adeze, snt agitai. Snt relevate se mne meningeale, definite ca meningism : redoarea cefei,
se mnele Kernig i Brudzinski.. Se constat hepato- i splepo megalie.-Majo ritatea bolnav ilor au
c o n s t i p a i e , m e t e o r i s m . E s t e p o s i b i l o l i g u r i a , u n e o r i s e a j u n g e c h i a r l a ischuria paradoxa, c u u r i n a r e n
picturi, pe vreme ce vezica urinar este supraumplut.. Febra atinge cifre max ime 3940C i peste n
a 5-a zi de boal, sub for m de platou, rareori n curb remitent, persist pn la a 1214-a zi de boal
(3 zile). ncepnd cu ziua a 35-a de boal n snge prev aleaz trombocitopenia, leucocitoza moderat
sau tendina spre aceasta, reacia neutrofil, deseori cu dev iere spre stnga a formu lei leucocitare,
eozinopene, limfopenie, uor crete VSH. n perioada de conv alescent he mogra ma se nor ma lizeaz, trecnd
prin stadiul de limfocitoz postinfecioas.
nsntoirea ncepe cu diminuarea te mperaturii, care se normalizeaz curs de 23 zile, se mnelor toxice,
s t r i i t i f o i d e i m a n i f e s t r i l o r d e l i r a n t e . Ap a r e t r e p t a t i n t e r e s u l f a d e a n t u r a j , s e a m e l i o r e a z s o m n u l i
pofta de mncare, dev ine mai abundent miciunea. Ctre a 35-a zi de apirexie revin la nor ma l pulsul i
respiraia, revin la dimensiuni nor male ficatul i splina, se restabilete tensiunea arterial. R mn s
persiste adina mia moderat i sl biciunea, precum i hiperesteziile cutanate. Dup 78 zile aceste
f e n o m e n e d i s p a r, n l i p s a o r i c r o r c o m p l i c a i i d u p 1 2 z i l e d e t e m p e r a t u r n o r m a l b o l n a v i i p o t f i
externai, v indecarea integral surv ine, ns, numai dup aproxi mativ o lun.

Evolutiv avem 4 grade:

1.usor-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii rozeolice si petesii putine.
2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile
3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote cardiace asurzite,tahipnee,
delir,convulsii,t 40-41 C.Se dezolvata coma vigile.
4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor.
DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,euzinopenie,limfopenie,
creste VSH,hiperestezii cutanate.Serologic-RHAI
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante.In delir-
diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

2. Amibiaza extraintestinal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a
intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4
stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe
cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE: chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica
desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur mecanism agresivitate determinata
de unele organite specifice,enzime,toxine.Amibiaza extraintestinala se produce prin migrarea parazitilor pe cale hematogena-cale portala
catre ficat,limfatica sau prin invazie directa-abces pleuropulmonar.Leziunile hepatice sunt produce prin embolizarea amibelor in venule
porte cu formare de microtrombi.Se produce citoliza-necroza parenchimului-abcese-t.fibros.In formele grave are loc o necroza extinsa cu
decolarea mucoasei necrozante,extinderea procesului cu perforatie.
TC:Amibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei intestinale produse pe cale venoasa portala-
hepatomegalie.Hepatita amibiana-hepatomegalie,hepatalgii in hipocondrul drept cu iradiere posterior si umarul drept.Abcesul hepatic
amebian-febra inalta,frison,uneori icter moderat hepatocelular,imobilita-tea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept
si extinderea abcesului in plamin sau ruptura prin peretelui abd.Amibiaza pulmonara-dureri toracice,tuse,frisoane,semne de
condensare.Amibiaza cerebrala-tc a proceselor inlocuitoare de spatiu.
DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH. Serologic-RHAI,ELISA,RIF.In caz de abces-RMN,
TC,ecografie,radiografie.
TRATAMENT:Metronidazol/Tinidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Clorochina 1g/zi 2zile urmata de 500 mg/zi 2-3 sapt.
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidroemetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.

BILETU 22

2. Protozoologia medical. Clasificarea protozoarelor. Metodele diagnostic

Protozoologia medicala stiinta care studiaza ogranisme protozoice si bolle cauzate de ele.

1.Protozoarele sunt organisme eucariote care fac parte din regnul animal in care fiecare unitate
celulara indeplineste toate functiile necesare vietii.

Metodele de diagostic:

1. Metode microscopice
2. Metode bacteriologice
3. Depistarea unor structuri proprii sau unui produs de metabolism unic, specific
microorganismului.
- Tehnici de hidratare
- Amplificarea lantului polimerazic.
4. Metode serologice :
- Reactia de fixare a complimentului
- Reactie de neutralizare
- Reactii de aglutinare
5. Teste biologice nespecifice (hemoleucograma, status imun, teste biochimice)
6. Teste cutanate de receptivitate si sensebilitate.

Clasa Ordin Familie Gen Specie

Sarcodina Amoibina Entamoibidae Dientomoeba - Dientomoeba fragilis

Entamoeba - Entamoeba histolytica

- Entamoeba coli
- Entamoeba hartmann
Endolimax - Endolimax nana

Iodomoema - Iodomoema buetschli

Hartmannelidae Acanthopodina - Acanthomoeba

culbertsoni
- Acanthomoeba
castellanni
- Acanthomoeba
polyphaga
Vahlkampfiidae Schizopyrenida - Naegleria fowleri

Mastogoph Protomonadi Hexamitidae Giardia - Giardia duodenalis

ora na
Trichomonadidae Trichomonas - Trichomonas vaginalis
- Trichomonas tenax
- Trichomonas hominis
Chilomastigidae Chilomastix - Chilomastix mesnili

Trypanosomidae Trypanosoma - Trypanosoma

gambiense
- Trypanosoma
rhodesiense
- Trypanosoma cruzi
Leishmania - Leishmania donovani
- Leishmania tropica
- Leishmania braziliens
- Leishmania mexicana
 Ciliata Spirotricha Trichostomatina Balantidium - Balantidium coli

Sporozoa Coccidia Eucoccidiida Eimeriina - Crytosporidium parvu

- Isospora belii
- Toxoplasma gondii
Sarcosporidi - Sarcocystis - Sarcocystis hominis
a - Sarcocystis lindemann

Hemosporidi Plasmodidae Plasmodium - Plasmodium vivax

a - Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodium falciparu
Microsporidi Microsporida Microspora - Nosema connori
a - Pleistophora sp
- Encephalitozoon
cuniculi
- Enterocytozoon
bieneusi
Clasificare - Pneumocystis carini
incerta - Blastocystis hominis

Clasificarea protozoarelor.

1 Clasa Sarcodina ( , , ) Entamoeba hystolitica

.
2 Clasa Mastogophora ( )
1 Familia Hexamitidae, Gen Gardia ( Ex. De specie - Gardia duodenalis ( Liamblioza));
2 Familia Trihomonandidae; Gen Trihomonas ( Ex. De specie - Trihomonas vaginalis);
3 Familie Trypanosomidae
2.3.1.Gen Trypanosoma ( tripanosomoza , -);
2.3.2 Gen Leishmania ( Ex de specie: Leishmania donovania, tropica)
3 Clasa Giliata , Familia Trihostomatina Gen Balantidium, Specia Balantidium coli
4 Clasa Sporozoa
1 Familie Eucoccidiida Gen Eimeriina ( Ex de specie Toxoplasma gondii)
2 Ordin Sarcosporidia Gen Sarcocystis ( Specie Sarcocystis hominis)
3 Familie Olasmodidae Gen Plasmodium Specie ( Plasmodium vivax, malariae, ovale, falciparum)
4 Familie Microsporida Gen Microspora Specie Nosema connori, ect.
5 Clasificare incerta Pneumocystis carinii, Blastocystis hominis.
Metodele de diagnosticului de laborator:

In dependenta de specie.

Depistarea plasmodiului an parazitologica a singelui in picatura grasa, frotiu, metode serologice

Liamblioza ( Depistarea Giardiei depistarea chisturilor sau formelor vegetative in masele fecale, continutul
duodenal, metode serologice.

Trihomonade microscopic, serologic

Leismanioza picatura grasa, frotiu Giemsa, punctia maduvei, bacteriologic pe mediu NNN, serologic

Toxaplasmoza Serologic, PCR, analiza parazitologica a lichidelor

2. Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva

endogena a TE.

Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in anturaj lui

lipseste.

PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se
multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta
vasodilatant.Celulele endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se
distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara
totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame
exantematice specifice(mai putine ca in TE) care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la
tulburari SNC.

TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza cu senzatie de caldura,frison

usor,astenie,cefalee,

insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos,excitatie,sclipire in ochi,hiperemia

conjuctivelor

+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia

rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace asurzite,Uneori
oligurie,albuminurie,isurie pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatia

sau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie linguala,meningism,hiperestezie cutanata.

DIAGNOSTIC:crestere Ig M si G.Serologic-RFC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere

stinga,reactie neutrofila,euzinopenie,limfopenie,creste VSH,hiperestezii cutanate.

TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-

cardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

Problema : Malaria

Biletul 23

1. Toxoplasmoza dobndit. Pat. T.C la persoanele imunoc. i la cele cu teren imun compromis. D.Tratam.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tahizoiti,bradizoiti in
chisturi,oochistul.
Toxoplasma gondii, parazit intracelular, microscopic semana cu felie de portocal, in coloratia Giemsa citoplasma albastru cu
nucleu rosu.
Ciclu de viata : Ciclu sexual in epitelui intestinului pisicii eliminate cu masele fecale in forma de oochisti sol ( sporozoitii) pina
la 2 ani. Ciclu asexual in organismul omului si altor mamifiere
Calea de transmitere fecal-orala prin carne neprelucrat termic sau prin fructe, legue nespalate sau congenital in trimesru 1 se
afecteza 15-20% copiilor, in trimestru 3 65%.

Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-
reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.
Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de organe sau accidental.
PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din chist/oochist bradizoitii si sporoitii patrund in
celulele epiteliale ale duodenului si jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante si apoi paraziteaza celulele invecinate.In faza
parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvina-limfatica,loca-lizindu-se in tesuturi+organe.In faza iminitara-apar Ac de tip
Ig G,M,A,E care impreuna cu complementul produc liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si faza tertiara pt ca parazitul persista pt
toata durata vietii gazdei,determinind un raspuns inflamator discret.
TC:1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti-incubatie 10-21 zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remi-
tenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem fugace,
Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita.
2.toxoplasma oculara la imunocompetenti-corioretinita activa(scaderea AV,scotoame,dureri locale,fotofobie).Reti-nita necrotica focala-
zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz delimitate inconjurate de hiperemie,in vitros exudat inflamator.Uveita
posterioara=panuveita,papilita,atrofie optica.
3.toxoplasma cuata la imunodeprimati-afectarea SNC(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare cerebrala),
acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne cerebeloase,meningism,
tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.Afectarea
pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari rare:DZ,afectarea musculo-scheletica si
hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita.
DIAGNOSTIC:pt 1-singe:lipsa leucocitozei,limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.
2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.
3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-
leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.
La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de aglutinare,RFC,ELISA
TRATAMENT:pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina 1200mg/zi.Uneori cortico
-steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp de 2 sapt.
2.Febra butonoas (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori,cu evolutie benigna-pata neagra, caracterizata prin eruptii maculo-
palulomatoase etinse,ganglionii limfatici regionali mariti si durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e vehiculata prin muscatura capusei
cinelui care este sursa-vector
PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina
endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si
se distrug.Procesul se manifesta ca perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame
exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC,
insa manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la TE.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat si multiplicat R.,ea se
necrotizeaza spre centru.
TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau remitenta,cefalee,atralgii,in-
somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe git-hiperemiate,trunchiul de culaore roz.pelimba depuneri cenu-sii.Afectatul primar
apare dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi necroza cu crusta in centru de culoare inchisa.
Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule.Cordul depaseste limitele cardiace,zgomotele
asurzite,aritmie.Abdomenul mioale indolor,splenomegalie.
DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculo-papulomatoase. In singe-creste VSH,leucopenie cu
limfocitoza relativa.Serologic-RFC,RHAI
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante,
dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

Problema : Amebiaza

Biletul 24

1. Febra ptat din Munii Stncoi. Pat. T. cli. D Tratam

febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite omului prin muscatura
capuselor,manifestindu-se prin intoxicatie generala,eruptie maculo-papulomatoasa,care in cazuri grave devine hemoragica.
PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in singe.
In sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele endoteliale se tumefiaza,se
necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar trombi,microscopic reprezentind granuloame sau
noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire de alte R. Ele afecteaza fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei
determina staza si hiperemie paralitica,cu focare de ischemie.
TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t subfebrila),tipice(reactie termica-3
sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile) cu evolutie medie si grava.Incubatie 2-12 zile.Debut acut cu frison,cefalee,adinamie
considerabila,dureri in muschi,oase articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose
abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce pot necroza determinind
gangrena.Pe mucoasa apare enantem.Din partea SNC-insomnie,agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie
inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,
slabirea auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile.
DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag protteice,RFC,izolarea agentului patogen.
TRATaMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante,
dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,
heparina.
2.Toxoplasmoza congenital
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in
chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3
zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.In cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar.
PATOGENIE:se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in 50% se infecteaza fatul.
Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia transpla-centara,iar fatul ramine
protejat si se va naste sanatos.Uneori poate fi avort spontan,nastere prematura,nasterea fatului mort.Daca infectia apare in primul
trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65%
TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.In formele grave-
febra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,incter,erupti,petesii,hidro-
microcefelie,calcifieriintracerebrale,Microftalmie,strabism,mistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN supravetuiesc ramin
sechele:orbire,stra-bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-
megalie,limfoadenopatie.In formele usoare-microftalmie izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In forma latenta-retard
prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita.
DIAGNOSTIC:triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita. -singe:lipsa leucocitozei,
limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.Examenul oftalmo-scopic-implicarea
maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.LCR pleio-citoza redusa cu
mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni
retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.Serologic(cu depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remin-gton,t.de aglutinare,RFC,ELISA.
TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp minim 12 luni.
Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi 1)+sulfadiazina 75mg/kg/zi,se poate adm.clindamicina
600mg de 4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in loc de sulfadiazina.In studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-
azalide,imunoterapie.
Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a 3 luna-supraveghere+inves
Tigatii.
Problema: Malararia

Biletul 25

1. Febra Q. Cile de contam. Patog. T. clinic. Diagnostic.Trat.

1 febra Q-este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic polimorf.
Cai de contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si salbatice.Agentul patogen este eliminat prin
excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de contact,transmisiv.
PATOGENIE:are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatarea panvascularitei.Schematic:1)incorporarea agentului pe care de
aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R. In organism prin mucoase si tegumente;3)diseminarea limfogena;4)ricketsemiei
primara;5)diseminarea R. in org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea R.;7)Rick
etsiemia secundara+toxemie;8)declansarea unor reactii alergice in org.;9)fondarea imunitatii;10)convalescenta.

TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,transpiratii,inapetenta,tuse seaca,

insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40 C(constanta/
remitenta/atipica/ondulanta/intermitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara cu enentem,herpes,limba
umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote cardiace asur-zite.Posibil meningita,ence-falita cu delir si
halucinatii.In 4-6% apar eruptii.Modificari pulmonare-pneumonii,tra-heobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri
epigastrice,limba umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta.
DIAGNOSTIC:in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei leucocitare,limfocito-za
relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu depistarea Ac,testul alergic cutanat-se adm. 0.1 ml alergen,reactie + in prezenta
hiperemiei+edem
TRATAMENT:Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect sigmamicina-0.1 g.Anti-histaminice si
antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice,prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-5 mg.Perfuzii
cu singe izogrup sau plasma,glicozide cardiace.

2-Leishmanioza visceral-boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati,initial era un parazit al rozatoarelor,apoi s-a adaptat la
ciine si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte mici
(numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii oualor).Infectia mai poate fi transmisa congenital si accidental
prin transfuzii de singe
PATOGENIE:parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se inmulteste.La locul inocularii apare un
mic granulom.Dupa ce se multiplica L. parasesc celulele pe care le-au distrus si patrund in alte celule ale sistemului
monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor T ce stimuleaza producerea precursorilor macrofagilor din maduva
hematogena,acestea fiind inmature permit dezvoltare si multiplicarea parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei hematogene ca duce
la scaderea producerii le Le si Er,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea anemiei.

TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 % asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare leishmaniomul

cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,Inapetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere ponderala.In perioada de stare t-
constanta cu aspect neregular.Splenomegalia ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hiper-
trofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin amastigote.Adenopatii
generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala neagra),
macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu HIV/SIDA.
DIAGNOSTIC:febra,hepatosplenomegalie.In singe-anemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,VSH crescut.
Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de descoperirea L. in celulele histiomonocitare din
maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate.
TRATAMENT:Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de Na(Pentostam) 10-15mg/kg/zi 20 zile, in caz de rapsuns
se adm.Pentamidina 4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3 sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este binevenita combinatia Interfenon+Pentostam