CANCERUL

BRONHO-PULMONAR (CBP)
INTRODUCERE
Cea mai frecventa tumora maligna
-12,3%din cancerele noi in lume
- incidenta creste cu 0,5% anual
Principala cauza de deces prin boli neoplazice
- 17,8% din decesele din lume
- la barbati, in ultimul timp observndu-se o crestere a incidentei
si la femei
Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult dect femeile)
Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani
Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea
mijloacelor de diagnostic
Tumora de extrema gravitate:
- 7/8 asimptomatica
- tablou clinic tardiv
- < 1/3 diagnosticati intr-o etapa
terapeutica utila
- rata de supravietuire la 5 ani = 15%
Romania: - prevalenta= 8%
- incidenta= 17%
- mortalitate I loc la B
- IV loc la F
ETIOLOGIE
Multifactoriala complex de factori exogeni
- conditii endogene, cu caracter genetic
1. Fumatul = principalul factor etiologic , pentru fiecare tip histologic
- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )
- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare dect al nefumatorilor
- corelatie directa tip doza - efect
1
 - risc cu att mai mare cu cat
tutunul este mai bogat in gudroane
numar mai mare de tigari
fumatul se incepe la o vrsta mai frageda si se face pe o
perioada mai lunga
inhalarea fumului in piept se face mai profund
numar pachete-ani
Fumatori de pipa risc mai scazut
Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:
- dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi
- dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi
- fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si
fumatorii activi
Fumat carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinom

Fumatul pasiv
- risc crescut de 1,5-2x
- echivalent cu un fumator moderat
2. Poluarea
- atmosferica - urbana: SO2, NO
fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea
domestica)
gaze de esapament
surse poluante
- poluarea aerului interior: ventilatie
nesatisfacatoarerisc
- profesionala - azbest: 10-20x
- nichel: 3-5x
- radon
- crom, arsenic, oxizi de fier
- hidrocarburi aromatice
2
CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii
Relatie tip doza efect: risc cu durata si gradul expunerii

3. Radiatia ionizanta
Iradierea interna
- profesionala cu radon si derivatii lui, din minele de carbune
- risc crescut de 10x
- incidenta CBP de 10-30x
- perioada de latenta de ~ 15 ani
- PO 210 din fumul de tigare
Iradierea externa
- diverse investigatii radiologice
- alte surse radioactive
4. Factorii genetici
- predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii
aditionali)
Agregare familiala
Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul
antioxidant, posibil prin capacitatea lor de a modula leziunile
AND determinate de carcinogeni
Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP
* CYP1A1- nivel prin expunere la hidrocarburi aromatice
policicliceleziuni ADNrisc
* CYP2D6 genotipul cu metabolizare rapida risc

Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul

de tigare
- genotipul NAT 2*4/*4 risc semnificativ
Glutation S- transferaza(GST): activitate risc de

3
 Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand
transcriptia si transductia semmnalului; o singura alela mutanta
transformare maligna: c-myc, k-ras, c erb B2.
Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea
transcriptiei si a ciclului celular; pierderea functiei prin pierderea
ambelor alele: mutatii di deletii.
Capacitatea de reparare a leziunilor ADN polimorfismul genei de
reparare
NSCLC pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si
9(3p, 9p)
- deletia 5p
- mutatii p53 si k-ras
SCLC amplificare c-myc
- expresie bcl-2
- inactivare p53, Rb, p16(rar)

5. Factorii de teren
- Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent
- Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare
adenocarcinom
- Existenta unui CBP in APP risc pentru al II-lea cancer
pulmonar
- Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior risc
de CBP

6. Regimul alimentar
- Consum de fructe risc de CBP
- Consum de legume risc de CBP
- Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, carotene
risc de CBP
4
CBP: - fumatul: 90-85%
- noxe profesionale cancerigene: 5%
- radiatie ionizanta: 1%

MORFOPATOLOGIE
2 elemente esentiale:
1) localizarea la debut a tumorii - central
- periferic
2) tipul histologic
1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.
- debutul central
cel mai frecvent
in bronhiile principale, lobare, segmentare
incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei aspect
neregulat, friabila, sangereaza masa endobronsica ce poate
determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces pulmonar;
se intinde la tesutul pulmonar adiacent
10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi
extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali,
metastazarea mai tardiv
> 80% din cancerul epidermoid
75% din cancerul cu celule mici.
- debutul periferic
- in bronhiile terminale si bronhiole
- mai rar
- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in
parenchimul pulmonar periferic
- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central
- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult
mai tardiv, metastazarea hematogena predomina (cancerul cu
celule mici)
5
 - in - adenocarcinom
- cancerul cu celule mari
2) Tipul histologic - 2 grupuri
- non small cell carcinoma(NSCLC)
- small cell carcinoma (SCLC)
diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic
SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40%
carcinom scuamos 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10-15%
alte tipuri 5%
Romania: carcinom scuamos 45%
adenocarcinom 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10%
Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale
(WHO 2004)
a) Leziuni preneoplazice:
- Displazia scuamoasa usoara
moderata
severa
- Carcinom in situ
- Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al
adenocarcinomului)
- Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor
neuroendocrine(precusor al tumoretelor si carcinoidului)
b)Forme anatomo-patologice
1. Carcinomul in situ
localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare extinde proximal
in bronhii lobare si principale
Displazia
6
 - scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal;
- nu patrunde in submucoasa;
- uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din
submucoasa (diferit de invazia limfatica a submucoasei din
carcinomul extins);
- macroscopic: - placa alba
- masa papilara
- plata: mai greu de recunoscut optic
dg.histologic exclusiv
dg.diferential: carcinom invaziv
tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica
prognostic bun
2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)
Romania: 45%
Europa 25-30%
primul loc la B, al II-lea la F
deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic
creste incet
metastazeaza tardiv( procentul cel mai ridicat de CBP stadiul
rezecabil)
rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani
dependent de tutun
localizare pe bronsiile mari(80%)
clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing.
frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii
paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului
atelectazie
segmentara/lobara
cavitate(20%)
- bronhoscopia
- examenul citologic al sputei
7
datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie
(hipercalcemie cu hipofosfatemie).

3. Carcinomul anaplazic cu celule mici

20%.
se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din
celulele statului bazal si Kulchitsky
creste repede (rata de dedublare = 77 zile)
metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral,
osos, suprarenalian, hepatic
numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.
localizare centrala (75%).
principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%)
- 2/3 metastaze hepatice
- 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.
principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di
medulara (5-13%).
produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala
sindroame paraneoplazice.
radiologic : largirea mediastinului
nu caviteaza
rar invadeaza varfurile plamanilor
sensibila la chimio si radioterapie.
4. Carcinomul cu celule mari
10-15%
2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90%
asociat cu alte tipuri histopatologice.
deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai
ales in bronhiile periferice
tumora cu talie considerabila la diagnostic
> 4 cm 50%
8
 > 8 cm 10%
evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos
caviteaza frecvent
se extinde catre segmentele apicale.
metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).
prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si
adenocarcinomului
WHO 1999 include: - varianta clasica
- 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule
mari, carcinom bazaloid, carcinom limfoepiteloid like, carcinom cu
celule clare, carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid
5. Adenocarcinomul
Romania - 25%
SUA si Europa - 40%
mai frecvent la femei
deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic
ritm de crestere relativ lent (timp de dedublare = 160 zile)
mai frecvent periferic (3/4 cazuri)
istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare.
tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat,carcinom
coloid, chistadenocarcinomul mucinos, adenocarcinom cu celule in
inel in pecete, adenocarcinom cu celule clare
asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei
radiologic: nodul
in 10% din cazuri caviteaza
de obicei nu produce atelectazie
pleurezie (frecvent)
metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta, in special
cerebral hematogen.
prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.
slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.
9
6. Carcinomul bronhioalveolar
2-4% din totalul CBP
20% din adenocarcinoame.
are ca punct de plecare celulele Clara
Histologic: pattern bronhioloalveolar, fara invazie stromala, vasculara
sau pleurala; caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile
preexistente, fara distructia arhitecturii alveolare
apare mai frecvent la femei.
adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze.
3 subtipuri : - solitar, multinodular, difuz
- bine diferentiat / slab diferentiat
- mucoid / nemucoid
este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar
se manifesta prin tuse iritativa, insuficienta respiratorie grava
datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie
carcinomatoasa
prognosticul este bun in formele mici si localizate
In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile
7. Carcinoidul bronsic:
1-2% din tumorile pulmonare
neoplasm cu malignitate joasa
origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD)
asimptomatic
manifestari comune tuse, hemoptizie, pneumonie
postobstructiva
rar sd. paraneoplazice
tipic / atipic
central / periferic
central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga,
neteda, situata in bronhiile principale, lobare, segmentare,
subsegmentare(40%), intens vascularizata, lobulata
10
periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in
legatura cu bronhia sau nu
microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli,
cu granule neurosecretorii ce contin serotonina
Carcinoid tipic - prognostic bun
atipic - rata mare a metastazelor
- supravietuire semnificativ redusa
Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47%

TABLOU CLINIC
n stadiile iniiale, CBP este asimptomatic.
Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de
tumora sau de aparitia complicatiilor.
Starea generala - buna multa vreme
- cnd incepe sa se altereze, declin progresiv si
rapid
Greutatea corporala - stationara initial
Apetitul - apoi o scadere continua
Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce;
- este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta
in special in formele hilare.
Sputa hemoptoica - destul de frecvent;
- caracteristic este in cantitate mica ("sputa
rozata"), persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".
Durerea toracica - rara initial, apare
- datorata prinderii filetelor nervoase
ntercostale,pleurale
- intensa, profunda
Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu
toate manifestarile caracteristice.

11
 In raport cu topografia simptomelor fata de tumora,
manifestarile clinice sunt:
- A) locale
- B) regionale
- C) metastaze sistemice nespecifice
- D) sd.paraneoplazice
A) Manifestari clinice pulmonare locale
Tumora localizata central
pe bronhiile principale-initial iritatie bronsica
- mai tarziu atelectazie si suprainfectie
tuse, sputa hemoptoica
hemoptizie (->cancer scuamos)
respiratie suierata
examen citologic al sputei; bronhoscopie
pe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu
atelectazie, suprainfectie,
suieratura, dispnee,
tuse expectoratie purulenta/hemoptoica,
sindrom de condensare cu bronhie obstruata
Tumora in campuri pulmonare medii
asimptomatice
descoperite intamplator
Tumori periferice:
- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici,
- interesarea pleurei vertebrale si
costale
- pleurezie prin-blocaj limfatic
- compresia VCS
- iritatie, invazie, metastaze, suprainfectii
- tip bronhoalveolar - tuse

12
 - dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea
raportului V/Q, compresia unei artere pulmonare, pleurezie, pareza
muschiului diafragmatic, secundar afectarii nervul frenic, invazia si
excluderea unui lob pulmonar
- examen radiologic
- punctia biopsie transtoracica
B) Manifestari clinice regionale
Tumori centrale: se extind catre mediatin
- raguseala: compresie n. recurent
- disfagie: afectare esofagiana
- pareza diafragmului: afectarea n. frenic
- dureri, dispnee, tulburari de ritm, pericardita:invazie
pericardica / nn. cardiaci
- sd.de compresie a VCS:
80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare
majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia
principala si lobarele drepte
prin - compresia tumorala/ganglionara
- invazia si tromboza secundara ocazional
tablou clasic - turgescenta jugularelor
- edem in pelerina
- cianoza
obstacol sub locul de racordare al venei azygos:
- simptomatologie severa cefalee, vertij, tulburari
psihice, stupor
- circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata
posterioara si laterala, cu drenaj venos inferior
catre VCI.
flebografia - > sediul si caracterul obstructiei
deces prin - hipoxia cerebrala, edem glotic de staza.
Tumori periferice
13
 - in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic tuse
- durere
- pleurezie
- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala
primii nervi i.c.
ganglionul stelat
simpaticul stelat
coaste adiacente vertebrale
Sd. PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP
- brahialgie,
- impotenta functionala a membrelor superioare
- sd. CLAUDE-BERNARD-HORNER - mioza,
- enoftalmie,
- ptoza palpebrala,
-absenta transpiratiei faciale
ipsilateral tumorii
- afectarea primei / celei de-a doua coaste
examen citologic al sputei
bronhoscopia
biopsia ganglionilor scalenici
radiografie pulmonara in lordoza apicala
mediastinoscopia
TC
C) Metastaze sistemice: localizate oriunde 60% SCLC
- 30-40% NSCLC
1) metastaze cerebrale
- frecvente: 40% CBP
- tardiv recunoscute,
- evolutie subclinica,
- interval mediu de timp simptomatic,ce precede dg.=2 luni
- durata medie de supravietuire de la dg. = 3 luni
14
 - TC, RMN, Scintigrama cerebrala, Arteriografia cerebrala
2) metastaze suprarenaliene
- 20-40% CBP
- localizare corticala,
- bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga,
- asimptomatice,
tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR
- TC (1/3 din cazuri)
- dg. confirmat histologic
3) metastaze hepatice: 60% SCLC
30% carcinom scuamos
- icter obstructiv 10%
2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice
1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze
pancreatice/adenopatii
- anomali biochimice; FAS,GT crescute
- ecografie abdominala, scintigrafie hepatica, TC
4) metastaze osoase: 14-40% CBP
30-40% SCLC
- predominant la nivelul - coaste
- vertebre
- humerus
- bazin
- femur
- leziuni de tip - osteolitic
- osteoblastic ocazional
- dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%)
- scintigrafia osoasa cu Technetium 99, Strontiu 87
- Rx. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos)
- hipercalcemia.
5) metastaze medulare
15
 - epidurale/intramedulare
- mai rare decat cele cerebrale
- semne de compresiune medulara
- RMN, CT, mielografie, examen LCR
- radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie
6) metastaze ganglionare extraregionale
- frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)
D) sindroame paraneoplazice:
= tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme,
produse in stadii incipiente ale bolii
15-20%
patogenie neclara, legata de existenta tumorii primitive
evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie,reapare in
recidiva
neuromusculare:
- mecanism imun
- asociat frecvent cu SCLC
- pot precede cu cateva luni dg. de CBP
- sistematizate functie de segmentele interesate:
cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta,
encefalopatia limbica
spinale: mielopatia cronica subacuta
ale radacinilor nervoase si nn. periferici: neuropatia
senzitiva subacuta
ale jonctiunii neuromusculare: sd. Eaton Lambert
(sd.seudomiastenic)

Endocrine 13-16%
determinate de secretii hormonale ectopice si aberante
sediul secretiei in afara axului hormonal

16
 nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. de
autocontrol
teste functionale de stimulare/inhibare - negative
pot antedata cu luni si chiar ani dg. cancerului
nu contraindica interventia chirurgicala
hipersecretia de ACTH - like :cel mai frecvent sindrom- 48%
asociat frecvent cu SCLC
secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like
(sd. SCHWART -BARTTER): 8-10%
asociat exclusiv SCLC
intoxicatia cu apa si hiponatremie
hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid
asemanator parathormonului): 8-13%
pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune
melanodermica)
ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)
hipertiroidii
secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat
carcinomului cu celule mari si SCLC(2%)
osteo-articulare:
osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC
debut acut frecvent
hipocratism digitalic,
hipertrofii pseudoacromegalice,
pseudoartropatii,
proliferari periostale diafizare a oaselor lungi,
cianoza,
hipertermie cutanata
sd. reumatoid
hipocratism digital simplu: 10-15% CBP
sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.
17
dermatologice:
polimiozita,
dermatomiozita
sclerodermie difuza progresiva
acanthosis nigricans;
eritem polimorf.
vasculare, uneori recidivante:
tromboflebite migratorii(sd. Trousseau)
sindroame de ischemie periferica
Endocardita marantica.
hematologice:
- anemii hemolitice
- trombocitemii / trombocitopenii
- reactii leucemoide
- tulburari de coagulare
Manifestari sistemice nespecifice: febra
anorexie
scadere ponderala
oboseala
prognostic nefavorabil
EXAMEN FIZIC
semne de impregnare neoplazica:
facies astenic,
tegumente palid-murdare,
atrofii musculare,
adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente;
sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile
subparietale).
Examenul fizic : modificari locale, regionale si la distanta
ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare - wheezing localizat

18
 compresia nervilor recurenti - paralizia corzilor vocale cu voce
bitonala.
compresiunea nervilor frenici - paralizii diafragmatice.
atingerea pleurala - sindromului lichidian la acest nivel.
invazia ganglionilor nervosi cervicali- sd. Claude-Bernard-Horner
invazia vrfului pleurei si a peretelui toracic- sd. Pancoast-Tobias
PARACLINIC
Markerii tumorali: CEA, fetoproteina
antigenul tisular polipeptidic,
enolaza neuronal-specifica(NSE)
CYFRA 21-1
Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului,
parathormonului,
hormonul antidiuretic,
gonadotrofinei corionice,
calcitoninei,
serotoninei,
prostaglandinelor.
Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea
tumorilor mici.
Alterari biochimice:
- metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului,
hipergamaglobulinemie, cresterea transaminazelor si a fosfatazei
alcaline
- metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti
Probele functionale respiratorii
- disfunctie respiratorie de tip restrictiv
- evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala
Examenul citologic al sputei
- precizeaza tipul histologic si
gradul de diferentiere celulara.
19
 - sensibilitate diagnostica: 46-96%
Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau
mediastinului
nodul pulmonar solitar
opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/
mixt
imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati
Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie
pentru diagnosticul si stadializarea CBP
- evaluarea extensiei procesului malign in mediastin
- evidentierea tumorilor de mici dimensiuni
- evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene
Imagini radiologice
Tomografie
Bronhoscopie
In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu
prelevare de material bronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie
bronsica.
diferentiaza in zona accesibila (pna la nivelul bronsiilor segmentare)
diverse aspecte patologice:
- muguri neoplazici endobronsici,
- infiltratie neregulata,
- compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face
- LBA
- biopsie transbronsica sub control radiologic sau tomografic.
Ecografia endoscopica: EUS - FNA
EBUS - FNA
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie
transtoracica sub control radiologic sau tomografic.
RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor
20
 diferentierea tumora/ atelectazie.
Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu
131I, 99Th sau 113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii
vasculare produse de procesul tumoral aratnd o zona "rece".
Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmnd de
obicei tomografia computerizata.
Biopsia ganglionara
Biopsia pleurala
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
datele clinice - suspiciunea de CBP,
examenul radiologic orienteaza diagnosticul,
examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.
diagnosticul pozitiv - stadializarea CBP
Diagnosticul diferential :
pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales cnd au caracter
recidivant pe acelasi teritoriu sau cnd raspund incomplet sau deloc
la chimioterapie
tuberculoame
chisturi hidatice
infarct pulmonar
prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli
neurologice reumatologice, endocrine.
EVOLUTIE
In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:
a) tumora locala;
b) invazie ganglionara regionala;
c) generalizarea metastatica, ajungnd la deces intr-un interval
mediu de 8-14 luni.
STADIALIZARE

21
Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea
TNM, care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T)
prezenta ganglionilor invadati (N)
prezenta metastazelor la distanta (M)
SCLC:
- boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali( stadiile I
IIIB)
- boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta
PROGNOSTIC
Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de:
- tipul celular
- stadiul bolii la depistare
- starea clinico-biologica a bolnavului
Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are carcinomul
cu celule mici, la care bolnavii nu supravietuiesc mai mult de doi ani.
Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.
TRATAMENT
Preventie: suprimarea fumatului
reducerea factorilor poluanti, profesionali, atmosferici
Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II
metode de screening, la grupele de risc
Tratamentul CBP - tratament complex, care cuprinde triada:
interventia chirurgicala
radioterapia
chimioterapia
terapia suportiva si simptomatica
Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor
regionali
segmentectomie, lobectomie,
pneumectomie
Radioterapia: curativa / paleativa
22
 preoperator (in scopul de a ameliora sansele de
succes ale interventiei chirurgicale) / postoperator (pentru a steriliza
metastazele ganglionare hilomediastinale)
Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie
- monoterapie
polichimioterapie
adjuvanta(postchirurgical)
neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie)
- frecvent combinata cu chirurgia / radioterapia

Tratament - individualizat, in raport cu:

- tipul histolog
- extinderea bolii
- rezerve functionale pulmonare
- diverse asocieri morbide
NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala
radioterapie +/_ chimioterapie
SCLC: - boala limitata: PCT + RT toracic
- boala avansata: PCT
Tratament simptomatic
Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica, paleativ
Tratament cu Ac.antivirali:
- INTERFERON
- INTERLEUKINA II : in curs de evaluare
- ADENIN ARABINOZID
Imunomodulatia: LEVAMISOL,
VACCIN BCG,
antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM:
- restransa/controversata

23
 - insuccese datorita - masei mari tumorale, imposibil de
controlat imunologic, unor substante imunosupresoare de origine
tumorala.
CANCERUL PULMONAR SECUNDAR
Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare
Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne
~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne
Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom
sarcom
limfom
Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze
Cele mai frecvent: carcinomul uterin
tumorile renale
tumorile osoase
tumorile testiculare
melanoamele
tumorila mamare
tumorile ovariene
tumorile digestive
B tumori urogenitale: prostata, testicul
F tumori mamare, tub digestiv
Metastazarea pulmonara
pe cale hematogena pt. majoritatea tumorilor
- invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor
neplazice via VCS/ VCI catre cordul drept si plam
- celule neoplazice distruse
- supravietuiesc cu invazia peretului vascular si
a structurilor din jur
pe cale limfatica tumori : san, pancreas, stomac, ficat
- prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl.
hilomediastinali
24
 - prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor
intrapulmonare
Metastazele pulmonare coexista cu adenopatii mediastinale
- metastaze pleurale +/_ lichid
- metastaze pericardice,
miocardice
- metastaze cutie toracica
3 forme:
Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm
Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii
inegale: 1-4 cm
Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/
opacitati micronodulare diseminate bilateral
SINDROMUL MEDIASTINAL
DEFINITIE
Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce
dezvoltarea in spatiul mediastinal a unor procese patologice de
etiologie variata, care au drept trasaturi comune:
- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau
- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului
fiziologic prin marile cai vasculare, aeriene, digestive si nervoase ale
mediastinului.
Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei
compartimente:
1. mediastinul anterior: timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii
mediastinali, gusa plonjanta;
2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa
aortei cu ramificatiile sale, venele cave, nervii frenici, nervii vagi
(segmentele superioare), trahea si bronsiile principale, arterele si
venele pulmonare, ganglionii parabronsici;

25
3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul,
vena azygos, nervii vagi (segmentele inferioare), ganglionii
mediastinali posteriori, lantul nervos simpatic.
ETIOLOGIE
1. tumorale: (> 90%)
- neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame,
lipoame;
- embrionare:
homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi
pleuropericardice,
hemangioame, limfangioame
heteroplastice - chisturi dermoide si teratoame
2. netumorale:
boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice
afectiuni vasculare - anevrisme aortice;
afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli:
emfizem mediastinal
hernii mediastinale
hemo/chilomediastin
Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.
PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE
Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si
maligne, cu diferite puncte de plecare:
- organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai
nervoase)
- anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).
In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg:
- o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne
- mai scurta pentru cele maligne
- o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie
si/sau invazie a cailor de tranzit.
26
 Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -
influenteaza semnificativ fluxul ventilator atunci cand diametrul
conductului atinge dimensiuni milimetrice.
Stenoza
fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir
variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale)
scaderea fluxului expirator dominant
unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul
aerian depresiunea pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie
atractia mediastinului de partea bolnava.
Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS staza
venoasa si devierea fluxului sanguin; circulatia colaterala se
evidentiaza clinic la nivelul tegumentelor toracelui si abdomenului.
Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia
parietala:
- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului
- reflux esofagian si/sau eso-bronsic
Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale pareza sau paralizia
muschilor aferenti:
- frenic paralizia unilaterala a diafragmului, determinand
ascensionarea inspiratorie a acestuia concomitent cu
coborarea hemidiafragmului indemn.
MANIFESTARI CLINICE

In functie de localizarea bolii se descriu:

1. sindromul mediastinal anterior;
2. sindromul mediastinal mijlociu;
3. sindromul mediastinal posterior.
Sindromul mediastinal anterior
Etiologie frecventa: tumorile timusului
tumorile tiroidei
27
 mai rara: tumorile benigne disembrioplastice
gusile plonjante,
mediastinitele
anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente

Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare

compresiunea pe vena cava superioara
"edem in pelerina",
cianoza extremitatii cefalice,
turgescenta jugularelor,
circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic
inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli,
acufenie, epistaxis, tulburari vizuale);
compresiunea aortei
sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar
pulsatii suprasternale si supraclaviculare
puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal
si asincron la cele doua membre superioare
indice oscilometric redus
hipotensiune arteriala
interesarea inimii determina tulburari functionale severe,
insuficienta cardiaca
compresiunea pe vena cava inferioara
circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui
Sindromul mediastinal mijlociu
Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale,
chisturi bronhogene
hamartoame
anevrismele crosei aortice
mediastinite

28
 Aceste afectiuni determina:
compresiunea traheei
jena retrosternala
dispnee inspiratorie si expiratorie
cornaj
tiraj supraclavicular si suprasternal
interesarea nervilor frenici
sughit
tulburari de motilitate diafragmatica
respiratii superficiale
durere supraclaviculara
prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti sd.
bronhorecurential
tuse seaca, zgomotoasa,
dispnee astmatiforma,
disfonie si voce bitonala,
stridor inspirator si expirator
raluri bronsice
Sindromul mediastinal posterior

Etiologie: cel mai frecvent neurinoame

mediastinite acute prin manevre instrumentale
(endoscopii, dilatari esofagiene),
abcese proteice,
anevrisme de aorta descendenta,
cancer si diverticuli esofagieni,
pleurezii mediastinale.

Manifestari clinice:
compresiunea / invadarea esofagului
disfagie
29
 sialoree
tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit

compresiunea lanului simpatic

sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului
cervical
mioza, enoftalmie si
micsorarea fantei palpabrale
sindromul Petite de Pourfour excitatia simpaticului cervical
cu caractere inverse
compresiunea canalului toracic
chilotorax
sindrom Mntrier (hiperestezie abdominala, a hemitoracelui
si membrului superior stang, pleurezie bilaterala, ascita si edem ale
membrelor inferioare)- rar
compresiunea pe vena azygos
hidrotorax drept.
EXPLORARI PARACLINICE

Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este

obtinut prin explorari paraclinice:
Radiologice:
- radioscopia si radiografia de fata si profil
obligatorie
furnizeaza date ale sediului, volumului, formei, conturului,
eventual structura anomaliei radiologice
- +/-tomografia clasica
- esofagografia baritata
- tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie
- angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile
vasculare)
30
 - scintigrame ale vaselor mari
Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana
Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile
mediastinale de cele pulmonare paramediane.
Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de
cele infradiafragmatice
Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din
opacitatile patologice mediastinale
Endoscopice:
- esofagiana
- traheobronsica
Biopsie ganglionara cu examen histologic:
- biopsie prescalenica (Daniela)
- biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni
mediastinali)
Toracotomia exploratorie
TRATAMENT
Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale
- indicatii chirurgicale
Adenopatiile traheobronsice
- tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica,
corticoterapie, chimioterapie antituberculoasa
Emfizemul mediastinal
- tratament simptomatic si etiopatogenic:
sutura si drenajul perforatiilor esofagiene,
aspiratia pneumotoraxului hipertensiv,
tratamentul socului si al insuficientei respiratorii,
antibiotice, oxigenoterapie,
Mediastinitele acute
antibioterapie,
alimentatie parenterala, hidratare,
31
 tratamentul socului
cnd este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
DEFINITIE
Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in
cavitatea pleurala, aparuta independent de orice traumatism
(deosebit de pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa
intentionat (deosebit de pneumotorax artificial)
PS intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de
natura congenitala/dobandita
ETIOPATOGENIE
In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:
I. Primar
- fara cauza decelabila
II. Secundar
1. Bronsita acuta si cronica;
2. Emfizemul pulmonar;
3. Astmul bronsic;
4. TBC pulmonar;
5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;
6. Pneumoconiozele;
7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;
8. Pneumonii bacteriene;
9. Cancerul bronsic;
10. Mucoviscidoza;
11. Traumatisme.
ETIOPATOGENIE
In pneumotoraxul primar se produce ruptura unei vezicule aeriene
situata intre lamina elastica interna si externa a pleurei viscerale.

32
 Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de
afectiunea pulmonara primara:
BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care
favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse.
procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a
procesului inflamator spre pleura, cu efractia acesteia.
cancerul pulmonar
mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza
canceroasa
mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a
parenchimului.
TABLOU CLINIC
Aparitie in conditii de latenta clinica proportie redusa de bolnavi
- descoperit intamplator
apare frecvent dupa un efort fizic intens
debut brusc cu
- junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse
- dispnee intensa, amplificata de efort.
Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente.
Examenul fizic
- hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite,
- hipersonoritate pna la timpanism,
- disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular
- suflu amforic
Volum de aer mic semne fizice absente

FORME CLINICE
Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea
pleurala, plamnul fiind colabat pe mediastin
Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai mica,
in functie de aderentele prezente
33
 Functie de comunicarea cu arborele bronsic:
Pneumotorax inchis : fara comunicare
Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala
Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde
in cavitatea pleurala in timpul inspirului, dar supapa ii impiedica
iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului
Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie
EXPLORARI PARACLINICE
Examen radiologic:
hipertransparenta hemitoracica ce se interpune intre peretele toracic
si plamn,
plaman opacifiat si colabat spre mediastin,
mediastin deplasat contralateral.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice
examen radiologic
Diagnostic diferential
Al durerii toracice severe
-infarct miocardic acut semne electrocardiografice
-embolie pulmonara
-ulcer perforat
Al imaginii radiologice
- emfizem bulos gigant
- chist aerian congenital
- caverna TBC
- hernia diafragmatica
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC
PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile
- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane
imprevizibil datorita persistentei veziculelor pleurale periferice in
peste 60% din cazuri
34
PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica intoarcerea
venoasa si scade presarcina determinand scaderea debitului cardiac
- dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si
semne de cord pulmonar acut
- evolutie grava
Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor
PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei
viscerale prin exudat, fie prin persistenta unei fistule bronho-pleurale
care nu se inchide
Complicatiile cele mai frecvente:
cord pulmonar acut,
hemoptizie,
hemotorax,
reactii pleurale lichidiene
suprainfectie bacteriana.
TRATAMENT
PS minim (< 20% din plamn colabat) - repaus la pat
aerul se resoarbe spontan
plamnul revine la perete in cteva zile
colapsul este mare (peste 50%)
- minimum 40 de zile pentru revenirea plamnului la perete.
- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea
spatiu intercostal, la minimum 4 cm de marginea sternului,cuplat cu
un aparat de pneumotorax artificial
Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem
pulmonar unilateral.
Concomitent se administreaza antitusive.
Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce sub
anestezie locala, prin spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un
cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se
introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior
35
Uneori - toracotomia pentru tratament local
PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros
cuplat cu un tub prelungit, instalat intr-un borcan cu apa.

36