TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL LEZIUNILOR CORONARIENE

Boala coronarian = Cardiopatia ischemic

Definiie: ngustarea a uneia sau mai multor artere coronare, de regul cauzat de un proces
aterosclerotic cu limitarea fluxului miocardic. Creterea gradului de stenoz limiteaz iniial fluxul
de rezerv, apoi i pe cel de repaus, ca n final s nchid vasul, cauznd ischemie sever infarctul
miocardic acut.

LEZIUNILE CORONARIENE
Morfologia arterelor coronare (fig. 1)
Endoteliul
Intima
Membrana elastic intern
Medie
Membrana elastic extern
Adventice

Fig. 1 Morfologia arterelor coronare

Anatomia arterelor coronare (fig. 2, 3, 4)

Fig.2 - Arterele coronare - schem

Fig.3 - Arterele coronare vedere anterioar stng

 Fig.4 - Arterele coronare vedere lateral stng

Fiziopatologie
Ruptura i tromboza plcii de aterom reprezint cauza anginei instabile i a IMA
Ischemia miocardic acut se dezvolt de regul n teritoriile irigate de vase stenozate
< 50% (lipsa colateralelor), care se trombozeaz, determinnd o ntrerupere brusc a fluxului
sangvin.

Stenozele mai severe se ocluzioneaz de asemenea, dar pot s nu cauzeze ischemie

acut datorit dezvoltrii, n timp, a circulaiei colaterale.

Agregarea plachetar, stenoza vascular i spasmul coronarian au un rol important n

ocluzia acut (tromboza coronarian).

Ocazional (n urma tratamentului) survine regresia plcii ateromatoase.

Dezvoltarea colateralelor este foarte important pentru restabilirea perfuziei regionale
miocardice.
 Anatomia leziunilor
Boala coronarian implic de regul segmentul proximal a 3 artere majore:
Artera coronar descendent anterioar stng (DAS sau LAD left
anterior descendent artery)
Artera coronar dreapt (ACD), n special la bifurcaii
Artera circumflex (Acx)

DAS (LAD) i ACD sunt afectate mai frecvent dect Acx.

> 40% dintre pacienii cu angin au leziuni trivasculare.
95% din pacienii cu o ocluzie complet au cel puin o stenoz semnificativ i pe alt
arter.
20% dintre pacieni prezint laziuni la nivelul trunchiului arterei coronare stngi (LM
left main).

ROLUL CORONAROGRAFIEI I A VENTRICULOGRAFIEI

Stabilirea severitii leziunilor

Anatomia vaselor afectate
Mrimea vaselor, distal de leziune
Prezena sau absena colateralelor
Funcia ventricular: Fracia de ejecie (FE), Presiunea telediastolic n ventricolul
stng (PTDVS), motilitatea segmentar (hipokinezie, akinezie, diskinezie)

EVOLUIA NATURAL A BOLII CORONARIENE

a) Progresia stenozei:
Rata de progresie a stenozei este foarte variabil
Vrsta tnr, hiperlipidemia, prezena bolilor vasculare periferice denot o progresie
mai rapid a stenozelor coronariene
 50% dintre pacieni vor dezvolta o nou leziune semnificativ n urmtorii 2 ani de la
depistarea primei leziuni.

b) Progresia disfunciei ventriculare stngi:

Cu ct ischemia este mai extins, cu att funcia global, sistolic a VS va fi mai
afectat la un efort mai mic.

Pe msura scderii fraciei de ejecie (funcia sistolic a VS) va crete volumul

telediastolic a ventricolului stng.

n timp este afectat i funcia diastolic (capacitatea de relaxare a VS).

Toi aceti factori duc la creterea presiunii telediastolice n ventricolul stng
(PTDVS).
Cicatricea miocardic determin disfunciue de VS de repaos.

FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE

1. Angina stabil
Angina pectoral de efort este un eveniment comun n progresia stenozelor
coronariene.

Testul de efort cuantific gradul de reducere a fluxului coronarian de rezerv (rezerva

fluxului miocardic)

Tipic, angina se agraveaz n timp, cu toate c la unii pacieni poate avea i un

caracter staionar.

2. Angina instabil

Poate mbraca mai multe aspecte clinice:

Durere sever i persistent, cu modificri ECG de tip ischemic i modificri minore

ale nivelului CK-MB.

Angina sever clasa IV canadian.

Durere prelungit a durerii > 15 min, de novo.
 Angin postinfarct la mai puin de 2 sptmni dup evenimentul acut.
Angina instabil este cauzat de fisura sau ruptura plcii de aterom, iar pacienii au tendina
s dezvolte un IMA.

3. Infarctul acut de miocard

Leziunile proximale coronariene cauzeaz infarcte acute extinse.
Leziunea proximal de LAD determin infarct fatal (Leziunea vduvelor).
30-40% din pacienii cu angin stabil vor dezvolta un infarct n urmtorii 5 ani.
Tromboliticele i dilatarea coronarian cu stentare au redus semnificativ mortalitatea
prin IMA.

Dilatarea i stentarea coronaraian de prim intenie reprezint astzi gold standard-

ul n tratamentul IMA .

MORTALITATEA
Peste 20% din populaia USA decedez ca urmare a unei pabologii coronariene.
n Romnia rata mortalitii este mai mare.
Moartea se produce prin Insuficien cardiac acut sau aritmii ventriculare subite.
Moartea subit se nregistreaz la 20% dintre aceti pacieni.
Supravieuirea la 10 ani este de 60%
n leziunea de trunchi al coronarei stngi (LM) supravieuirea la 6 luni este doar de
25%.

REVASCULARIZAREA MIOCARDIC

Clasificarea indicaiilor pentru intervenia chirurgical

1. Angina stabil
Clasa I - II leziuni semnificative trivasculare i disfuncie VS moderat.
Clasa I - II leziuni tricoronariene + funcie VS bun + una sau dou stenoze
proximale importante.
 Clasa III - IV leziuni tricoronariene sau, uneori, bicoronariene n funcie de gradul
de disfuncie VS.

Stenoz LM > 50% - chiar dac pacientul este asimptomatic.

Leziuni bicoronariene cu stenoz proximal de LAD.
Leziuni univasculare care nu se preteaz la dilatare.

2. Angina instabil
Tratament iniial medicamentos pentru stabilizare.
Indicaiile de revascularizare micardic chirurgical sunt similere cu cele pentru
angina stabil dar intervenia este mai urgent.

Indicaii stricte: leziuni tricoronariene, disfuncie ventricular stng i angina de

repaus

n cazul pacienilor cu angin postinfarct, cele mai bune rezultate sunt obinute dac
revascularizarea chirurgical se face la 30 42 de zile dup evenimentul acut.

By-passul Aorto-coronarian (BAC)

Strategii
Revascularizare ct mai complet.
Se grafteaz vasele cu stenoze peste 60-75% (LM>50%)
Patena grafturilor la distan este mai bun la vasele mari cu run-off bun.
Grafturi folosite:
Artera mamar intern (AMI) stng
Artera radial
Ven safen intern (VSI)
AMI dreapt
Artera gastroepiploic
Ven safen extern (parva)
Artera epigastric inferioar
Artera splenic
 Artera femural profund
Artera intercostal
Recoltarea AMI:
Disecia ncepe n spaiul VI intercostal, de jos n sus;
De regul se recolteaz AMI pediculat, dar se poate folosi i artera scheletizat;
Se disec cu electrocauterul;
Evitarea probei pn la obinerea fluxului;
Recoltarea VSI:
Clasic incizie pe tot traiectul;
Incizii multiple cu puni de piele;
Recoltare prin tehnici miniinvazive;
Captul distal al venei se anastomozeaz la aort (inversat);
Se evit distensia excesiv i spasmul venos;
Varicozitile i tromboflebita contraindic folosirea VSI pentru graftare;
Se vaevita tensionarea venei;
Vena se inverseaz pentru graftare;
Tehnici operatorii (fig 5, 6, 7)
Operaii cu CEC (circulaie extracorporeal)
Operaii Off-pump pe cord btnd
Miniminvaziv (miniincizii)
Tehnici robotice
A. Clasic
I. Anastomoza distal se face termino-lateral (fig. 5a):
Pe coronara dreapt
Pe sistemul circumflex
La nivelul arterei diagonale
La nivelul arterei descendente anterioar
 II. Anastomoza proximal se face n timpul al II-lea pe cord clampat total, pe cord oprit
sau pe cord clampat lateral, cu perfuzie prin grafturi.

B. Off-pump
I. Se anastomozeaz AMI DAS (LAD) sau la artera rspunztoare de ischemie;
II. De regul, anastomoza proximal se face n primul timp, apoi urmeaz anastomoza
distal;

III. Regulile se respect pentru toate arterele care necesit graftarea;

b
a
Fig. 5

Fig. 6
 C. Miniminvazv Port Access Surgery (PACAB) (fig. 7)
Grefarea se realizeaz prin intermediul a trei mici incizii;
Observarea procedurii prin intermediul unui endoscop introdus ntr-o a IV-a incizie;
Ataarea aparatului de circulaie extracorporeal se face prin artera / vena femural;

Fig. 7

D. Tehnici Robotice
Prima operaie de bypass pe cord btnd asistat robotic a fost realizat n septembrie
1999 la Londra.

Chirurgul mica camera prin comand vocal i manipula echipamentul chirurgical

folosind un joystick.

Rezultate
Mortalitatea spitaliceasc acceptat n clinicile occidentale este de 3%.
Mortalitatea Institutul de Boli Cardiovasculare Iai este 1,2%.
Supravieuire la 5 ani 88-90%.
Supravieuire la 10 ani 75%.
 Folosirea AMI crete supravieuirea la distan (dup 6 ani).
25% din toate decesele, dup BAC, nu sunt cauzate de CICD sau de grafturi.

Factori de risc n BAC

1. Disfuncia sever de VS;
2. Angina instabil;
3. Infarctul miocardic acut (1-3 sptmni);
4. Instabilitatea hemodinamic dup IMA;
5. ocul cardiogen la momentul operaiei;
6. Vrsta naintat;
7. Insuficiena renal cronic.

Recurena anginei dup BAC

La 10 ani dup BAC aproximativ 60% din pacieni sunt asimptomatici.

Recurena tardiv a anginei este legat de ocluzia grafturilor sau progresia leziunilor
aterosclerotice.
Factorii de risc pentru recurena anginei dup BAC sunt aproape similari cu factorii de
risc pentru cardiopatia ischemic.
Necompliana pacientului la tratament este un factor important.

IMA dup BAC

Incidena IMA perioperator este de aproximativ 2-5%

95% dintre pacieni nu fac IMA n primii 5 ani.

Supravieuirea este influenat negativ de orice IMA dup BAC.

Moartea subit post BAC

Nu este specific BAC;

La 10 ani aproximativ 97% din supravieuitori sunt liberi de moarte subit;
Disfuncia sever de VS preoperator este un factor de risc semnificativ pentru moartea
subit postoperator.
 BAC eficient nu influeneaz incidena aritmiilor ventriculare preexistente (deoarece
acestea sunt cauzate de prezena cicatricei miocardice).

Statusul clinic post BAC

Crete capacitatea de efort.

Se mbuntete funcia sistolic n zonele hipokinetice, akinetice i diskinetice.

Fracia de ejecie a VS 30% preoperator limiteaz refacerea funciei VS

postoperator.
Explorrile paraclinice efectuate la 2-6 de sptmni postoperator arat la majoritatea
pacienilor cretera FE i rezoluia disfunciilor parietale ventricularel.

Evoluia grafturilor
Grafturi venoase
La 1 luna se dezvolt hiperplazie neointimal, dar aceasta nu progreseaz.
La 1 an diametrul graftului se aproximeaz cu cel al arterei coronare.
Nefolosirea tratamentului antiagregant plachetar conduce la ocluzia a 10% din grafturi n
cteva sptmni dup intervenie.

Patena la 10 ani este de aproximativ 50-60%.

Ateroscleroz de graft la aproximativ 10 ani.
AMI
Se dezvolt hiperplazia neointimal;
AMI este foarte rezistent la ateroscleroz;
Patena la 10 ani este de aproximativ 90%;
Stenoze tardive 5-10%, dar nu progreseaz spre ocluzii;
Exist controverse n ceea ce privete folosirea AMI ca i graft secvenial i n privina
folosirii bilaterale a AMI.

Reintervenii dup BAC

La 10 ani 90% dintre pacieni nu au nevoie de reintervenie;
Din restul pacienilor 25% se preteaz revascularizrii prin PTCA;
 Graftul venos necesit mai frecvent reintervenie.
Folosirea AMI reduce nevoia de reintervenie i prelungete timpul pn la eventuala
reoperaie.

Riscul reinterveniei este de 2-3 ori mai mare dect la prima intervenie.
Supravieuirea la 10 ani dup reintervenie 65%

Bibliografie
1. Barner HB - In: Cardiac surgerz in the adult. Part II: Ischemic heart disease ch. 17:
tehniques of myocardial revasculariyation (edited by) L Henry Edmunds, 1997, Mc Graw-
Hill
2. Rosenfeldt F, Meldrum-Hanna W Ischemic heart disease surgical management,
Mosby, 1999

3. Blondeau Ph, Henry E, "Nouveau Trite de Technique Chirurgicale"', Ed.

Masson et cie, Paris, 1972
4. Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser S L, Longo D L Jameson J L,
"Harrison s - Principles of internai Medicine, 15th Edition, McGraw Hill, 2001
5. Barratt Boyes Kirklin: Cardiac surgery, Third Ed., 2003, Ed. Churchill-
Livingstone
6. Kirklin WJ, Barratt- Boyes BG, "Cardiac surgery", third edition, Churchill
Livingstone, 2003