ATREZIILE ŞI STENOZELE INTESTINALE

Dr. Tuluc Elena

Introducere
Atreziile şi stenozele intestinale sunt cele mai frecvente cauze de obstrucţie
congenitală şi însumează până la 80-95% din toate ocluziile congenitale ale nou-născutului
(1). Atrezia desemnează obstrucţia totală a lumenului intestinal, adesea cu lipsa unei porţiuni
din intestin, iar stenoza înseamnă obstrucţia incompletă ce determină semne clinice apărute cu
oarecare întârziere. Prima descriere a unei atrezii intestinale pare să aparţină lui Goeller, în
1684, iar prima reparaţie cu succes a fost efectuată în 1911 (2). În 1900 Tandler propune
teoria precum că atreziile sunt cauzate prin lipsa recanalizării intestinale din stadiul solid (3).
Deşi această teorie pare valabilă pentru atreziile duodenale, majoritatea atreziilor jejuno-ileale
nu pot fi explicate prin această teorie. În 1912 Spriggs sugerează, iar în 1955 Louw şi Barnard
confirmă faptul că accidentele vasculare prepartum sunt cauza cea mai frecventă a atreziilor
intestinale (4). Sunt descrise şi cazuri familiale, mai ales de atrezii multiple, fiind implicaţi
factori genetici, şi în aceste cazuri şi rata anomaliilor asociate este mai mare.
În funcţie de diferite raportări, incidenţa atreziilor duodenale variază între 1/2500 şi
1/5000 nou-născuţi, iar incidenţa atreziilor jejuno-ileale între 1/1000 şi 1/4000 nou-născuţi,
fiind mai mare în zonele cu consanguinitate crescută.

ATREZIA PILORICĂ

Atrezia pilorică este o malformaţie congenitală rară, reprezentând mai puţin de 1% din
toate atreziile intestinale, ce se caracterizează prin prezenţa unui diafragm, lipsa lumenului
sau absenţa completă a pilorului, determinând ocluzie intestinală înaltă. Pare a fi cauzată de
un defect genetic autosomal, fiind o afecţiune familială şi 30% din pacienţi au şi alte anomalii
asociate, dintre care epidermoliza buloasă este cea mai frecventă (5).
Diagnosticul poate fi suspectat încă din perioada prenatală, când este depistat
polihidramnios şi stomacul apare foarte dilatat. Nou-născutul cu obstrucţie pilorică completă
se prezintă la scurt timp după naştere cu vărsături persistente, non-bilioase, distensie gastrică
şi probleme respiratorii. Întârzierea diagnosticului poate duce la perforaţie gastrică, cu semne
de peritonită şi toxemie (6). Radiografia simplă abdominală de obicei confirmă diagnosticul
clinic prin vizualizarea unei singure bule gazoase gastrice sau nivel hidro-aeric şi opacitate în

1
rest, pneumoperitoneu în caz de perforaţie gastrică. Diagnosticul diferenţial include atrezia
doudenală înaltă şi volvulusul intestinal pe malrotaţie.
Tratamentul este chirurgical, în funcţie de tipul obstrucţiei. Pentru obstrucţia de tip
membranos cele mai bune rezultate au fost obţinute prin excizia membranei şi piloroplastie tip
Heineke-Mikulicz sau Finney (7), sau mai recent prin excizie transgastrică fără piloroplastie.
În caz de atrezie segmentală longitudinală se poate efectua doar piloroplastie sau excizie şi
gastroduodenoanastomoză termino-terminală. Gastrojejunostomia trebuie evitată datorită ratei
mari a mortalităţii şi riscului de ulcer marginal sau sindromului de ansă oarbă.
Diagnosticul şi tratamentul precoce, precum şi terapia neonatală intensivă au
îmbunătăţit considerabil supravieţuirea şi prognosticul pe termen lung, o rată mare a
mortalităţii fiind întâlnită în caz de diagnostic tardiv şi mai ales în caz de asociere cu alte
malformaţii, în special cu epidermoliza buloasă (8).

STENOZA ŞI ATREZIA DUODENALĂ

Etiologie şi malformaţii asociate

Obstrucţiile duodenale congenitale pot fi cauzate de unele leziuni intrinseci, extrinseci,
sau ambele. Leziunile intrinseci, sub formă de diafragm, atrezii sau stenoze iau naştere de
obicei în porţiunea a doua a duodenului, între săptămânile a cincea şi a zecea de gestaţie, prin
eşecul vacuolizării şi recanalizării duodenului din stadiul solid (3). Obstrucţiile extrinseci pot
fi cauzate de pancreas inelar, malrotaţie sau venă portă preduodenală. Deşi pancreasul inelar
poate constitui un inel constrictiv în jurul porţiunii a doua a duodenului, acesta este rar
adevărata cauză a obstrucţiei, dedesubt putându-se ascunde o obstrucţie intrinsecă (9).
Leziunile intrinseci se pot situa preampular, în 20% din cazuri, sau postampular şi se însoţesc
frecvent de anomalii ale arborelui biliar distal şi ale veziculei biliare. Alte anomalii
congenitale sunt destul de frecvente, 30% din cazuri asociind sindrom Down şi 50%
malformaţii cardiace, genitourinare, anorectale, atrezie esofagiană, malrotaţii (10).
Malformaţiile asociate sunt principalul factor cunoscut a contribui la o rată crescută a
mortalităţii în atreziile duodenale, ceilalţi doi factori importanţi fiind prematuritatea şi
greutatea mică la naştere.

Diagnostic
În funcţie de gradul obstrucţiei, stomacul şi duodenul se dilată foarte mult, iar
intestinul distal este colabat, cu pereţi subţiri. Polihidramniosul matern este întâlnit în 17-75%

2
din cazuri şi este depistarea ecografică cea mai frecventă, pe lângă semnul dublei bule aerice,
gastrice şi duodenale (11), dar o ecografie normală în prezenţa unei sarcini cu polihidramnios
nu exclude atrezia duodenală. Majoritatea cazurilor sunt detectate între a şaptea şi a opta lună
de viaţă intrauterină, în ultimul timp din ce în ce mai devreme, dar diagnosticul antenatal nu
s-a dovedit a îmbunătăţi prognosticul acestor copii, în schimb impune analiza cariotipului şi
screeningul prenatal pentru trisomia 21 şi alte anomalii asociate (12). Mai mult de o treime
din copii sunt născuţi prematur, mulţi cu retard al creşterii intrauterine deoarece au fost
deprivaţi de aportul nutriţional al lichidului amniotic înghiţit.
Manifestarea clinică postnatală cea mai frecventă este vărsătura, bilioasă în 80% din
cazuri, care apare încă din primele ore şi care poate duce la deshidratare, hiponatremie,
hipocloremie. Aspiraţia oro-gastrică a mai mult de 20 ml suc gastric semnifică ocluzie,
cantitatea normală fiind de 5 ml. Distensia abdominală este minimă datorită sediului înalt al
obstrucţiei şi eliminarea de meconiu este inconstantă. Diagnosticul obstrucţiei incomplete
(stenoză sau diafragm perforat) poate fi întârziat dincolo de perioada neonatală (13).
Diagnosticul obstrucţiei duodenale este confirmat radiografic prin vizualizarea
semnului dublei bule aerice, cu restul abdomenului opac în obstrucţiile complete sau cu
semne uşoare de aerare distală în caz de stenoză sau diafragm perforat. În aceste ultime cazuri
se impune studiul cu substanţă de contrast pentru diagnosticul diferenţial cu malrotaţiile şi
volvulusul. Uneori pe radiografie poate fi vizualizat un arbore biliar bifid, plin cu aer, alte
anomalii biliare sau ale ductelor pancreatice, malformaţii scheletale sau cardiace.

Tratament
Odată diagnosticul stabilit, se va institui decompresie gastrică, reechilibrare hidro-
electrolitică, se va asigura confortul termic şi se va pregăti pacientul pentru intervenţia
chirurgicală. Abordul chirurgical se face prin incizie transversă supraombilicală, şi mobilizând
colonul ascendent şi transvers se va expune duodenul dilatat, locul obstrucţiei şi duodenul şi
jejunul distal, cu pereţi subţiri, colabaţi. La pacienţii cu stenoză, atrezie duodenală sau
pancreas inelar cel mai recomandat şi folosit procedeu chirurgical este
duodenoduodenoanastomoza , deoarece este o anastomoză fiziologică, cu puţine complicaţii
şi o rată scăzută a mortalităţii. În 1977 Kimura descrie tehnica duodenoduodenoanastomozei
„în diamant”, ce permite o alimentaţie precoce, perioadă scăzută de spitalizare postoperatorie
şi rezultate bune pe termen lung (14). Intervenţia constă în mobilizarea peretelui anterior al
duodenului proximal dilatat şi anastomoza la duodenul distal, prin efectuarea unei incizii
transversale proximal şi a unei incizii longitudinale, de aceeaşi lungime, pe duodenul distal,

3
anastomoza luând forma unui diamant. Alţi autori recomandă duodenoduodenoanastomoza
latero-laterală iar unii duodenojejunoanastomoza, aceasta fiind mai facilă tehnic.
O atenţie deosebită trebuie acordată cazurilor de obstrucţie prin diafragm, deoarece
acesta poate fi balonizat, pătrunzând în duodenul distal şi putând trece neobservat, astfel încât
anastomoza să se efectueze dedesubtul locului obstrucţiei (15). De aceea permeabilitatea
anastomozei şi continuitatea intestinală, atât proximal cât şi distal, prin instilare de ser
fiziologic trebuie întotdeauna verificată. Deşi unii autori recomandă duodenotomia şi rezecţia
diafragmului, există întotdeauna riscul injuriei ductului biliar, al ampulei Vater, cu stenoză şi
complicaţii ulterioare. În caz de dilatare enormă a duodenului proximal (megaduoden), pentru
a preîntâmpina problemele de peristaltică, se recomandă duodenoplastia prin plicatură sau
rezecţie pe faţa anterolaterală, la fel cu atenţie deosebită la ampula Vater (16). Intraoperator se
va verifica prezenţa altor anomalii asociate, a malrotaţiei sau a benzilor Ladd, procedându-se
în consecinţă. Decompresia nazo-gastrică postoperatorie în locul gastrostomiei a scăzut
perioada de spitalizare de la 20 la 8 zile (17).
Complicaţiile postoperatorii specifice sunt dezunirea de anastomoză cu peritonită şi
sepsis, lezarea ductului biliar cu stenoza acestuia, reluarea întârziată a tranzitului datorită
discrepanţei de calibru între segmentele anastomozate, staza duodenală şi sindromul de ansă
oarbă, dureri abdominale recurente şi diaree. De aceea urmărirea pe termen lung este
obligatorie şi include studii cu substanţă de contrast, ERCP, ecografie.
La momentul actual rata supravieţuirii depăşeşte 90%, mortalitatea, în cele mai multe
cazuri fiind asociată cu malformaţiile cardiace şi anomaliile cromozomiale (18).

STENOZELE ŞI ATREZIILE JEJUNO-ILEALE

Etiologie şi malformaţii asociate

Deşi există mai multe teorii care să explice mecanismul atreziilor intestinale, cea mai
acceptată la momentul actual este cea a accidentului vascular intrauterin localizat, cu necroza
ischemică a intestinului steril şi resorbţia ulterioară a segmentului afectat. Această teorie este
susţinută de studiile lui Louw şi Barnard efectuate pe căţei şi publicate în 1955 (4) şi de faptul
că distal de locul atreziei au fost găsite resturi de bilă, lanugo, celule epiteliale scuamoase
înghiţite odată cu lichidul amniotic. De asemenea, au fost depistate la fetuşi şi nou-născuţi
dovezi ale invaginaţiei în viaţa intrauterină, volvulus intestinal, accidente vasculare
tromboembolice, hernii interne transmezenterice, încarcerări sau strangulări ale anselor la
nivelul unui omfalocel sau gastroschizis, dovezi ce susţin această teorie vasculară (19).

4
 Deoarece accidentul vascular cauzator de atrezie sau stenoză jejuno-ileală apare târziu
în viaţa intrauterină, incidenţa altor anomalii asociate este destul de mică (sub 10%): atrezii
esofagiene, duodenale, colice sau rectale, atrezii biliare, fibroză chistică, mielomeningocel,
boală Hirschsprung (20). Aceste malformaţii nu par a avea un determinism genetic, deşi au
fost descrise cazuri familiale, în zone geografice cu consanguinitate crescută, în care mai
mulţi membri prezentau atrezii multiple, de tip IIIb şi IV, modul de transmitere fiind
autosomal recesiv (21). Anomaliile cromosomiale întâlnite cu frecvenţă crescută în atreziile
duodenale, sunt depistate rar (1%) la pacienţii cu atrezie ileală.

Fiziopatologie şi clasificare
Clasificarea morfologică a atreziilor jejuno-ileale în cele trei tipuri propuse de către
Bland Sutton în 1889 este valabilă şi astăzi, cu excepţia că tipul III a fost divizat în două
subtipuri, a şi b, şi a fost adăugat şi tipul IV, pentru o mai bună prognosticare pe termen lung.
Stenoza este definită ca o îngustare localizată, pe o distanţă scurtă a lumenului
intestinal, fără întreruperea continuităţii mezenterului şi fără afectarea lungimii intestinale, sau
ca prezenţa unui diafragm perforat, intraluminal.
Atrezia tip I este caracterizată prin prezenţa unui diafragm intraluminal, care în cele
mai multe cazuri este balonizat, dând un aspect conic al zonei de tranziţie între segmentul
proximal, dilatat, şi segmentul distal, colabat. Nu există defect mezenteric şi lungimea
intestinului nu este afectată.
În atrezia tip II capătul proximal este mult dilatat, hipertrofic, aperistaltic, uneori
cianotic şi este unit de capătul distal al intestinului printr-o bandă fibroasă de-a lungul
marginii mezenterului, care este intact. Lungimea totală a intestinului nu este afectată.
Atrezia tip IIIa este asemănătoare tipului II, dar lipseşte coarda fibroasă care uneşte
capetele intestinale, există un defect mezenteric în formă de V şi lungimea intestinului este
afectată în proporţii variabile. Capătul proximal dilatat este de obicei afectat de fenomene
ischemice, se poate torsiona sau perfora, ducând la peritonită.
Atrezia tip IIIb sau atrezia „în coajă de măr” (19) sau „pom de Crăciun” (22) este
caracterizată printr-un defect substanţial la nivelul mezenterului, consecinţa infarctizării
extensive a jejunului din cauza ocluziei arterei mezenterice superioare. Ileonul distal rămâne
viabil şi atârnă liber în cavitatea peritoneală, luând un aspect de spirală în jurul axului său
vascular, ram din arcada ileocolică sau artera colică dreaptă. Uneori segmentul distal este în
plus afectat de atrezii de tip I sau II. Întotdeauna lungimea totală a intestinului este afectată, în
plus aceşti copii sunt prematuri (70%) sau cu greutate mică la naştere şi pot prezenta anomalii

5
asociate precum malrotaţii, volvulus şi sindrom de intestin scurt. Morbiditatea şi mortalitatea
în aceste cazuri sunt foarte ridicate, 63% respectiv 54% (20).
În atrezia tip IV se întâlnesc multiple atrezii de diferite tipuri, intestinul luând aspectul
unui „şirag de cârnaţi”. Se citează o incidenţă familială, cu transmitere autosomal recesivă;
nou-născuţii sunt de obicei prematuri, cu lungimea funcţională a intestinului mult redusă, cu
alte anomalii asociate şi prin urmare cu o rată a mortalităţii mult crescută (23).
Într-un studiu efectuat pe 292 pacienţi, 11% prezentau stenoză, 23% atrezie intestinală
tip I, 10% tip II, 16% tip IIIa, 19% tip IIIb, 21% tip IV (24).
Din punct de vedere fiziopatologic intestinul proximal este dilatat şi hipertrofiat, fără
peristaltică şi cu un aspect cianotic, uneori cu arii de necroză datorită presiunii intraluminale
sau secundar volvulusului. Capătul proximal al intestinului poate fi perforat încă din perioada
antenatală, ducând la peritonită meconială sau postnatal, dacă diagnosticul este pus tardiv.
Modificările histologice şi histochimice dispar progresiv, dar pot fi observate până la 20 cm
proximal de locul atreziei. Intestinul distal fiind nefolosit, este colabat, cu aspect de „intestin
de pui”, dar potenţial normal ca şi lungime şi funcţie, deşi capătul dinspre zona atreziei poate
suferi de fenomene ischemice şi trebuie rezecat. Discrepanţa de diametru al lumenului între
cele două capete intestinale este de până la 20 de ori, în funcţie de gradul obstrucţiei şi
distanţa de la stomac (25).

Manifestări clinice
Obstrucţiile intestinale neonatale se manifestă adesea încă din perioada antenatală cu
polihidramnios (>2000mL lichid), atreziile jejunale fiind asociate cu polihidramnios în până la
25% din cazuri. Prezenţa bilei în lichidul amniotic poate indica obstrucţie distal de ampula
Vater. Deşi exisă şi alte cauze fetale de polihidramnios, orice femeie însărcinată, cu anomalii
ale lichidului amniotic trebuie să efectueze ecografii seriate, acestea putând identifica
intestinul fetal dilatat şi obstruat, în asociere cu atrezii, volvulus sau peritonită meconială (26).
În ultimii ani ecografia a contribuit substanţial la diagnosticul antenatal al atreziilor
intestinale, îmbunătăţind managementul mamei şi copilului.
Postnatal atrezia şi stenoza intestinală severă se manifestă cu vărsături bilioase încă
din prima zi de naştere, în 20% din cazuri din a doua sau a treia zi, în funcţie de localizarea
obstrucţiei: cu cât mai proximal, cu atât mai precoce şi mai în forţă (27). Dacă diagnosticul
întârzie poate apare deshidratare, febră, hiperbilirubinemie neconjugată în 20-40% din cazuri,
pneumonie de aspiraţie. Distensia abdominală este semn de obstrucţie distală şi se poate
asocia cu circulaţie venoasă colaterală vizibilă, edem al peretelui abdominal, anse intestinale

6
vizibile la perete, cu sau fără peristaltică, detresă respiratorie cauzată de ascensiunea
diafragmului sau de peritonită. Alt semn important de obstrucţie intestinală este eşecul
eliminării meconiului în primele 24-48 ore postnatal, semn întâlnit la 60-70% din aceşti copii.
Uneori meconiul este eliminat în cantitate mică, de culoare gri, iar în cazurile de atrezie tip
IIIb, cu necroza segmentului distal se poate elimina sânge amestecat cu meconiu.
Stenozele intestinale pot prezenta o simptomatologie mai ştearsă, cu obstrucţie
intermitentă şi sindrom de malabsorbţie, falimentul creşterii, creând dificultăţi de diagnostic.

Diagnostic
Diagnosticul atreziei jejuno-ileale este de obicei confirmat pe radiografia abdominală
pe gol, la minim trei ore postnatal (timp în care intestinul nou-născutului se umple cu aer),
prin vizualizarea intestinului proximal dilatat şi cu niveluri hidro-aerice (28). Atreziile
jejunale înalte prezintă câteva niveluri hidro-aerice în abdomenului superior, cu opacitate în
rest. Cu cât atrezia este mai distală, cu atât distensia abdominală este mai mare şi există mai
multe niveluri. Ocazional se pot vizualiza arii de calcificare, semnificând peritonită meconială
prin perforarea ansei intestinale intrauterin (12% din pacienţi), sau aspectul de „sticlă de ceas”
din fibroza chistică, cu care se poate asocia în 10% din cazuri. Deoarece haustraţiile colice pot
rar fi vizualizate pe radiografia abdominală simplă la nou-născut, clisma baritată este indicată
pentru diagnosticul diferenţial al atreziilor ileale distale cu atreziile colice, şi de asemenea
pentru diagnosticul malrotaţiilor (10-30%) sau volvulusului. La irigografie colonul distal de
locul obstrucţiei are un aspect nepopulat, de microcolon, punând probleme de diagnostic
diferenţial şi cu aganglionoza colică totală.
Tabloul radiologic al stenozelor jejuno-ileale este determinat de sediul şi gradul
obstrucţiei, diagnosticul putând fi întârziat ani de zile dacă nu se efectuează un tranzit
intestinal cu substanţă de contrast (27).
Dintre anomaliile ce pot mima atrezia intestinală cităm: ileusul meconial, boala
Hirschprung, herniile interne, volvulusul intestinal, chisturile de duplicaţie, traumatismele
obstetricale, prematuritatea, hipotiroidia, ileusul septic, medicaţia maternă prenatală. Pentru
diagnostic diferenţial sunt necesare investigaţii suplimentare.

Tratament
Pe parcursul evaluărilor iniţiale se va institui un drenaj nazo-gastric pentru
decomprimare, se va efectua reechilibrare hidro-electrolitică şi se va începe antibioterapia.

7
Intervenţia chirurgicală nu se va temporiza nejustificat deoarece orice întârziere periclitează
viabilitatea capătului proximal al intestinului, crescând riscul de sepsis (27).
Incizia ideală este cea transversală supraombilicală dreaptă, asigurând o bună
explorare a cavităţii abdominale. Lichidul peritoneal trebuie trimis pentru cultură şi
antibiogramă, iar orice perforaţie identificată trebuie suturată înainte de orice altă manevră.
Tot intestinul va fi expus şi inspectat pentru a depista locul şi tipul obstrucţiei şi eventualele
anomalii asociate, precum alte stenoze, atrezii, malrotaţii, ileus meconial, care vor fi corectate
în acelaşi timp operator. Lungimea totală a intestinului viabil este măsurată de-a lungul
marginii antimezenterice, valoarea acestuia având semnificaţie prognostică şi impunând
conduita terapeutică ulterioară (lungimea totală a intestinului unui nou-născut la termen este
de 250 cm). Intestinul distal va fi injectat cu ser fiziologic pentru verificarea permeabilităţii,
până la nivelul colonului. La pacienţii cu atrezie jejunală, dacă lungimea intestinului viabil
este adecvată (>75cm plus valvula ileocecală), capătul proximal dilatat este rezecat până se
obţine un diametru adecvat al lumenului. De obicei 10-15cm de intestin trebuiesc rezecaţi. În
cazurile de atrezie înaltă rezecţia se poate extinde până la porţiunea a doua a duodenului, cu
mobilizarea şi derotarea acestuia şi plasarea colonului la stânga. Un segment scurt, de 4-5 cm
din capătul proximal al intestinului distal va fi rezecat în manieră oblică, astfel încât marginea
mezenterică este cea mai lungă, pentru egalizarea pe cât posibil a diametrelor celor două
capete intestinale ce vor fi anastomozate. În plus pentru realizarea acestui scop se poate
efectua o incizie longitudinală de-a lungul marginii antimezenterice a intestinului distal, sub
formă de „gură de peşte” (29). Anastomoza termino-terminală se va efectua într-un singur
plan, cu fir 5/0 sau 6/0, iar la sfârşit se va închide şi defectul mezenteric, având grijă să nu se
răsucească locul anastomozei. Mezenterul intestinului proximal rezecat poate fi folosit ca şi
pedicul vascularizat pentru a închide defectele reziduale la nivelul anastomozei (30).
Intestinul este returnat cu atenţie în cavitatea peritoneală pentru a evita volvulusul, iar peretele
abdominal este închis în planuri anatomice.
O tehnică similară este folosită pentru cura chirurgicală a stenozelor intestinale şi
atreziilor tip membrană intraluminală, proceduri ca excizia membranei şi anastomoză,
enteroplastia transversă sau by-pass-ul nemaifiind recomandate.
Proceduri adiţionale, precum gastrostomia de decompresie sau trecerea unui tub
transanastomotic pentru nutriţie enterală nu mai sunt necesare, acestea fiind înlocuite de
drenajul nazo-gastric şi nutriţia parenterală totală.
La pacienţii cu sindrom de intestin scurt prin volvulus sau atrezii etajate, intestinul
proximal atretic este singurul intestin rămas şi trebuie prezervat cu orice preţ. Acest lucru

8
poate fi realizat prin efectuarea unei enteroplastii prin rezecţie pe marginea antimezenterică
sau prin tehnica înfundării, aceasta din urmă având avantajul că reduce calibrul intestinal fără
sacrificarea suprafeţei de absorbţie a mucoasei. Pentru a preveni desfacerea suturii se poate
exciza o bandeletă din seroasa intestinală (31). La pacienţii cu peritonită sau atunci când
viabilitatea intestinală este discutabilă, o procedură de siguranţă este punerea intestinului
proximal în ileostomie temporară, la fel şi în cazurile de ileus meconial (32). Rareori se mai
foloseşte tehnica Bianchi de alungire a intestinului.
Pacienţii la care s-a reuşit prezervarea valvulei ileo-cecale au un prognostic mai bun,
deoarece aceasta previne colonizarea ileonului cu floră colonică, îmbunătăţeşte absorbţia de
grăsimi şi vitamină B12, asigură circuitul entero-hepatic al acizilor biliari şi creşte timpul de
tranzit intestinal.
Postoperator nutriţia este asigurată parenteral până când intestinul îşi reia funcţia. În
general nutriţia enterală este începută treptat când copilul este vioi, suge bine, aspiratul gastric
este sub 5 mL/h, abdomenul este depresibil şi pacientul elimină gaze şi materii fecale. Aceasta
se întâmplă de obicei în 7-10 zile, orice întârziere de peste 14 zile ridicând suspiciunea unei
complicaţii: dezunire de anastomoză cu peritonită, ocluzie prin bride, ischemie cu necroză
intestinală sau stenoză, atrezii distale nediagnosticate iniţial. Alte probleme cu care se
confruntă aceşti copii în postoperator, mai ales cei cu sindrom de intestin scurt sunt:
intoleranţa la lactoză, malabsorbţia, diareea, necesitând suplimente alimentare precum fier şi
vitamină B12, acid folic, loperamid, colestiramine şi alţi agenţi farmacologici.
Dacă înainte de 1952 rata mortalităţii la aceşti copii atingea 90%, în ultimii ani,
datorită îmbunătăţirilor aduse în domeniul neonatologiei, anesteziei pediatrice, nutriţiei
parenterale totale şi o mai bună înţelegere a managenentului acestor pacienţi, rata
supravieţuirii a crescut dramatic, la 85-90% în centrele specializate (33).

STENOZELE ŞI ATREZIILE COLICE

Primul caz de atrezie colică a fost descris de către Binninger în 1673, iar primul
supravieţuitor a fost operat de către Gaub în 1922, care a practicat o colostomie la un pacient
cu atrezie de sigmoid (34). În 1947 Potts a efectuat prima anastomoză colică primară la un
nou-născut cu atrezie sigmoidiană (35).
Atrezia colică este o formă rară de obstrucţie intestinală la nou-născut, însumând 1,8-
10,5% din totalul atreziilor şi stenozelor intestinale, ceea ce reprezintă o incidenţă de 1/1500-
1/20000 nou-născuţi (36). La fel ca atreziile şi stenozele jejuno-ileale, majoritatea cazurilor de

9
atrezie colică sunt rezultatul compromiterii intrauterine a vascularizaţiei, mai ales la nivelul
colonului sigmoid, care are un mezenter mobil, predispus la volvulus. Atreziile pot apare la
orice nivel, dar tipul III este mai frecvent la nivelul unghiului splenic, iar tipurile Işi II mai
distal. Dacă excludem cazurile complicate de atrezie colică asociate cu extrofie cloacală,
extrofie vezicală sau defecte ale peretelui abdominal anterior (omfalocel, gastroschizis), alte
anomalii congenitale se întâlnesc mai rar în asociere cu atrezia colică: atrezii jejunale, boală
Hirschsprung, anomalii scheletale şi oculare.
Diagnosticul poate fi suspicionat încă din perioada antenatală, când ecografia
evidenţiază semne de ocluzie, cu mărirea diametrului colic (37). Imediat postnatal nou-
născuţii prezintă semne de ocluzie joasă, cu absenţa eliminării meconiului în primele 24 de
ore, distensie abdominală, vărsături bilioase. Dacă diagnosticul întârzie, poate apărea
ischemia şi necroza capătului intestinal proximal, cu perforaţie şi semne de peritonită şi
sepsis. Diagnosticul este confirmat pe radiografia abdominală simplă, ce arată multiple
niveluri hidro-aerice şi o ansă intestinală enorm dilatată, corespunzând capătului proximal al
colonului atretic. Nivelul obstrucţiei este confirmat prin irigografie, care permite vizualizarea
colonului distal, cu un diametru mult redus, situat adiacent segmentului proximal mult destins.
În 10% din cazuri capătul proximal al colonului este perforat, dând o imagine radiologică de
pneumoperitoneu (38).
Resuscitarea iniţială şi managementul copiilor cu atrezie sau stenoză colică este în
mare similar cu al celor cu alte tipuri de atrezii intestinale. Tratamentul definitiv va lua în
considerare statusul clinic al pacientului, nivelul atreziei, anomaliile asociate. Este important a
se exclude, intraoperator, prezenţa altor atrezii sau stenoze distal de locul obstrucţiei evidente,
prin injectare de ser fiziologic şi de asemenea de a se exclude suspiciunea de boală
Hirschsprung (39). Unii autori recomandă rezecţia capetelor şi anastomoză primară la cazurile
de atrezie a colonului ascendent şi transvers, alţii preferă punerea iniţial în colostomie a
capătului proximal şi anastomoză secundară, la toate cazurile. Cazurile de stenoză pot fi
tratate prin incizie longitudinală şi sutură transversală sau mai bine prin excizie şi anastomoză
directă (40).
Prognosticul acestor pacienţi este de regulă foarte bun, dar depinde de momentul
diagnosticării, patologia asociată sau atreziile jejuno-ileale concomitente. Supravieţuirea este
în general de peste 90%.

10
 Bibliografie
1. Grosfeld JL, Ballantine TVN, Shoemaker R. Operative management of intestinal
stenosis based on pathological findings. J Pediatr Surg 14:31, 1979.
2. Fockens P: Operativ geheilter Fall von kongenitaler Dunndarmatresie. Zentralbl Chir
38:532, 1911.
3. Tandler J. Zur Entwicklungsgeschichte des menschlichen Duodenums in fruhen
Embryonalstadium. Morphol Jahrb 29:187-216, 1900.
4. Louw JH, Barnard CN: Congenital intestinal atresia: Observations on its origin.
Lancet 2:1065, 1955.
5. Dessanti A, Iannuccelli M, Dore A et al. Piloric aresia: an attempt at anatomic pyloric
sphincter reconstruction. J Pediatr Surg 35:1372-4, 2000.
6. Burnett HA, Halpert B: Perforation of stomach of newborn infants with pyloric
atresia. Arch Pathol 44:318, 1947.
7. Hall WH, Read RC. Gastric acid secretory differences in patiens with Heineke-
Mikulicz and Finney pyloroplasties. Am J Dig Dis 20:947-50, 1975.
8. Hayashi AH, Galliani CA, Gillis DA: Congenital pyloric atresia and junctional
epidermolysis bullosa: A report of long-term survival and a review of the literature. J
Pediatr Surg 11:1341, 1991.
9. Elliot GB, Kliman R, Elliot KA: Pancreatic annulus: A sign or a cause of duodenal
obstruction? Can J Surg 11:357, 1968.
10. Kimble RM, Harding J, Kolbe A. Additional congenital anomalies in babies with gut
atresia or stenosis: when to investigate, and which investigation. Pediatr Surg Int
12:565-70, 1997.
11. Hancock BJ, Wiseman NE. Congenital duodenal obstruction: the impact of an
antenatal diagnosis. J Pediatr Surg 24:102-31, 1989.
12. Grosfeld JL, Rescorla FJ. Duodenal atresia and stenosis: reassessment of treatment
and outcome based on antenatal diagnosis, pathologic variance and long-term follow-
up. World J Surg 17:301-9, 1993.
13. Brown RA, Millar AJW, Linegar A, et al: Fenestrated duodenal membranes: An
analysis of symptoms, signs, diagnosis, and treatment. J Pediatr Surg 29:429, 1994.
14. Kimura K, Tsugawa C, Ogawa K et al. Diamond-shaped anastomosis for congenital
duodenal obstruction. Arch Surg 112:1262-3, 1977.
15. Richardson WR, Martin LW: Pitfalls in the management of the incomplete duodenal
diaphragm. J Pediatr Surg 4:303, 1969.

11
16. Adzick NS, Harrison MR, deLorimier AA. Tapering duodenoplasty for
megaduodenum associated with duodenal atresia. J Pediatr Surg 21:311-12, 1986.
17. Waever E, Nielson OH, Arnbjornsson E, et al: Operative management of duodenal
atresia. Pediatr Surg Int 10:322, 1995.
18. Fonkalsrud EW, deLorimier AA, Hays DM: Congenital atresia and stenosis of the
duodenum: A review compiled from the members of the Surgical Section of the
American Academy of Pediatrics. Pediatrics 43:79, 1969.
19. Santulli TV, Blanc WA: Congenital atresia of intestine: Pathogenesis and treatment.
Ann Surg 154:939, 1961.
20. deLorimier AA, Fonkalsrud EW, Hays DM: Congenital atresia and stenosis of the
jejunum and ileum. Surgery 65:819, 1969.
21. Gakukamble DB, Adrian ABM, Al-Gadi Musa: Atresia of the gastrointestinal tract in
an inbred previously unstudied population. Pediatr Surg Int 18:40, 2002.
22. Weitzman JJ, Vanderhoof RS: Jejunal atresia with agenesis of the dorsal mesentery
with „Christmas tree” deformity of the small intestine. Am J Surg 111:443, 1966.
23. Mishalany HG, Der Kaloustian VM: Familial multiple-level intestinal atresias: Report
of two siblings. J Pediatr 79:124, 1971.
24. Aschraft KW, Holcomb GW, Murphy JP: Pediatric Surgery, Fourth Edition. Elsevier
Saunders 30:423, 2005.
25. Touloukian RJ: Intestinal atresia. Clin Perinatol 5:3, 1978.
26. Tam PKH, Nicholls G. Implications of antenatal diagnosis of small-intestinal atresia in
the 1990s. Pediatr Surg Int 15:486, 1999.
27. Lister J, Rickham PP: Intestinal atresia and stenosis, excluding the duodenum. In
Rickham PP, Lister J, Irving IM (eds): Neonatal Surgery. London, Butterworths, p381,
1978.
28. Cremin BJ, Cywes S, Louw JH: Small intestine. In Cremin BJ, Cywes S, Louw JH
(eds): Radiological Diagnosis of Digestive Tract Disorders in Newborn: A Guide to
Radiologists, Surgeons and Paediatricians. London, Butterworths, pp 62-89, 1973.
29. Benson CD, Lloyd JR, Smith JD: Resection and primary anastomosis in the
management of stenosis and atresia of the jejunum and ileum. Pediatrics 26:265, 1960.
30. Malcynski JT, Shorter NA, Mooney DP: The proximal mesenteric flap: A method for
closing large mesenteric defects in jejunal atresia. J Pediatr Surg 29:1607, 1994.
31. Weber TR, Vane DW, Grosfeld JL: Tapering enteroplasty in infants with bowel atresia
and short gut. Arch Surg 117:684, 1982.

12
32. Bishop HC, Koop CE: Management of meconium ileus, resection, Roux-en-Y
anastomosis and ileostomy irigation with pancreatic enzymes. Ann Surg 145:410,
1957.
33. Smith GHH, Glasson M. Intestinal atresia: factors affecting survival. Aust NZ J Surg
59:151, 1989.
34. Gaub OC. Congenital stenosis and atresia of the intestinal tract above the rectum, with
a report of an operated case of atresia of the sigmoid in an infant. Trans Am Surg
Assoc 40:582-670, 1922.
35. Potts WJ. Congenital atresia of intestine and colon. Surg Gynecol Obstet 85:14-19,
1947.
36. Benson CD, Lotfi MW, Brough AJ. Congenital atresia and stenosis of the colon. J
Pediatr Surg 3:253-7, 1968.
37. Anderson N, Malpas T, Robertson R: Prenatal diagnosis of colon atresia. Pediatr
Radiol 23:63, 1993.
38. Winters WD, Weinberger E, Hatch EI: Atresia of the colon in neonates: Radiograph
findings. AJR Am J Roentgenol 159:1273, 1992.
39. Kim PCW, Superina RA, Ein S: Colonic atresia combined with Hirschsprung’s
disease: A diagnostic and therapeutic challenge. J Pediatr Surg 30:1216, 1995.
40. Oldham KT. Atresia, stenosis and other obstructions of the colon. In: O’Neill JA,
Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG, editors. Pediatric Surgery. St
Louis: Mosby, 1361-8, 1998.

13