Biletu -1

1. Clasificarea parazitilor.Caile de patrundere a parazitului in gazda.Vectorii de transmitere.

1)Dupa natura gazdei parazitate

a) paraziti umani; b) paraziti ai animalelor(care se transmit si la om - antropozooparaziti); c) paraziti strict ai
animalelor;
2) Dupa natura parazitului
a) paraziti animali: protozoare, helminti, artropode; b) paraziti vegetali: fungi
3) dupa localizarea parazitilor:
- Ectoparaziti(pe suprafata tegumentului uman):
- Endoparaziti localizati in: cavitati: intestin: Giardia, helminti; tesuturi: muschi: Trichinela spiralis; ficat:
Echinococcus granulosum; plamani: Pneumocystis carini; celule: Toxoplasma gondi, Plasmodium(hematii)
4) dupa efectul parazitilor asupra gazdei:
- Paraziti incolini: organismul uman doar ca mediu de viata;
- Paraziti comensali: fara a-i produce perturbari(Candida, Entamoeba hystolitica, Giardia intestinalis,
Trichomonas vaginalis);
-Paraziti conditionat patogeni: paraziti comensali pot deveni patogeni in prezenta unor factori favorizanti.
Persoanele asimptomatice parazitate cu paraziti conditionat patogeni sunt considerate purtatori de paraziti si joaca un rol
important in diseminarea parazitozei.;
- Paraziti oportunisti determina parazitoze simptomatice sau cu evolutie clinica usoara la persoanele
imunocompetente si boli grave, adesea letale, la persoanele imunocompromise, in special la pacientii cu
AIDS: Pneunocystis carinii, Toxoplasma gondii, Criptosporidium , Criptococcus, Candida.;
- Paraziti patogeni: paraziti a caror prezenta in organismul uman declanseaza perturbari mai mult sau mau putin
grave.
5) dupa specificitatea parazitara se disting:
- Paraziti stricti: paraziti adaptati doar la o singura gazda definitiva, care nu pot trai la o alta gazda
definitiva(Tenia, PLasmodium)
- Paraziti cu specificitate relativa: care pot trece de la o gazda la alta mai mult sau mai putin usor(insecte
hematofage vectoare ale bolilor commune omului si animalelor)
6) Dupa evolutia ciclului biologic exista:
- Paraziti permanenti: intrega lor existenta se produce in una sau mai multe gazed(Tenia, Trichinella);
-Paraziti temporari: o parte din viata lor se desfasoara in stare parazitara, prezentand insa si stadii de viata
libera(Strongzloides stercoralis);
-Paraziti facultative: in mod normal au o viata saprofita, dar uneori pot invada organismul uman(Aspergillus)
7) Dupa repartizarea geografica
- Parazitii intallniti in zonele temperate determina parazitoze moderate ca manifestare clinica, dar cu incidenta
crescuta si tendinta spre evolutie cronica(helmintoze umane, micoze, unele protozooze)
- Parazitii intalniti in zonele tropicale produc parazitoze endemice sau epidemice in aceste zone, dar ocazional
pot fi intalniti si in zonele temperate, ca urmare a intensificarii migratiei umane si a mijloacelor rapide de transport actuale.
Este important sa fie cunoscute, datorita gravitatii lor potentiale si necesitatii instituirii terapiei corespunzatoare(amibiaza,
tripanosomiaza), unele prezentand un character de extrema urgenta(accesul pernicios din malarie).

Cai de patrundere:
*digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)
* cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)
* transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie – transmitere prin vector hematofag)
* pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)
Caile de transmitere: Transmitere prin contact direct, Transmitere prin contact indirect, Transmitere prin contact cu
picaturi, Transmitere aerogena, Transmitere fecal-orala, Transmitere prin vectori
Vectorii sunt animalele capabile sa transmita boli: acarieni, muste, purici, sobolani, caini, pisici si capuse. Cei mai
comuni vectori care transmite boli sunt tantarii, prin intepatura. Pot transmite malaria, febra Denga si febra galbena.
Vectorii adauga o dimensiune suplimentara in transmitera bolii, deoarece acestia sunt mobili, pot determina extinderea
ariei de transmitere a bolii. Nu numai prin muscatura, si prin fecalele unui vector sau prin contactul direct sau indirect cu
acesta.

Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting:

a) vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si multiplicarea. Sunt gazdele
intermediare active.

b) vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al parazitului(muste care transporta
chisturi de Giardia, chisturi de amibe).

2.Anchilostomiaza duodenală

Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale ce patrunde pe cale orala in
organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice, neurologice, de afectare a aparat respirator,
prin aparitia anemiei si eozinofiliei.

Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale ale omului in mediul extern. Nimerind in conditii
favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele care ies in mediul extern. In conditii optime (27-30 0C) are loc dezvoltarea
larvelor pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile larvele napirlesc de citeva ori, transformindu-se in
 larve invazive. Ele sunt mobile si in functie de temperatura si umiditatea solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de
plante. Datorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la 18 luni. Larvele invazive nimeresc in organismul uman pe cale
fecal-orala, iar a necatorului- percutana. Larvele de anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se
dezvolta pina la maturizare, fara migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale intestinului subtire.
Femela fecundata depunde in 24h 30mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.Larvele de necator, intrind in contact cu pielea,
lasa cuticula sa si patrund activ prin piele in organismul uman. Nimeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul sangvin
mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si peste 3-5 zile ajung
in intestinul uman. Daca larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala nimeresc in vasele sangvine si
strabat aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare si vietuind mai departe in duoden si partile
inferioare ale intestinului subtire. Femela de necator depunde in 24h 9mii ouasoare. Ouasoarele se dezvolta 5-6 sapt dupa ce
patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi; ele patrund adinc cu partea lor anterioara in
mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii A.duodenale este de 5 ani, iar a necatorului 10-15 ani.

Patogenie:

Infectarea percutana determina fenomene alergice – dermatita la locul patrunderii larvelor. In faza incipienta rol important in
patogenie ii revine factorului toxialergic.In perioada de migratie modificarile se aseamana cu cele din ascaridoza insa sunt mai slab
pronuntate.In plamini – mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea eozinofilelor. In faza intestinala se dezvolta anemia
si hipoalbuminemia.Anemia este cauzata de hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei intestinale cu
lezarea vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina substante cu actiune anticoagulanta ce favorizeaza
microhemoragiile.Deficitul de fier in alimentatie, dereglarea insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza aparitia anemiei
fierodeficitare.Hipoalbuminemia este determinata de pierderea singelui, dereglarea absorbtiei aminoacizilor in intestin, cu deficitul
proteinei in hrana si cu dereglarea functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si leziuni mecanice ale mucoasei intestinale rezultind
modificari catarale, erozive sau ulceroase.Se deregleaza functia motorica si secretorie a unora sectoare ale tractului digestiv.

Tabloul:

- in locul patrunderii – dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem al tesuturilor, eruptii
papulo-veziculoase – se mentin 2 sapt.
- Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara
- In faza precoce – manifestarile migratiei prin caile respiratorii –tuse seaca, accese de asfixie, infiltrate eozinofilice in plamini
insotite de eozinofilie inalta (30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si striuri de singe
- In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei – slabiciune generala, oboseala, vertijuri, tinitus, tahicardie,
reducerea capacitatii de munca. Obiectiv – paloarea tegumente, fata palida si edematiata, edeme la picioare, uneori ascita; puls
frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic la apex, limitele matitatii relative moderat marite.
- Digestiv – inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea epigastrica si ombilic; diaree si constipatii;
radiologic – dereglarea functiei motorice a intestinului.
- Sistem nervos – cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici, minimalizarea intelectului
in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la adolescenti intirzie dezvoltarea sexuala, se
deregleaza ciclul menstrual, impotenta.
- In hemograma – micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata, leucopenie si eozinofilie;
disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor.
Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea laboratorica a ouasoarelor
parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal.Diferentierea A.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si
identificarea parazitilor eliminati de pacient.

Tratament: Combatrina 10-20mg/kg, 2-3 zile la rind.

Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.
Levamizol o data copiilor <14 ani cite 2,5mg/kg inainte de somn,
Mintezol (tiabentazol ) – 25mg/kg de 2 ori pe zi doua zile.
Zentel Naftamona Medamina 0,2x3ori, timp de 3 zile.

Problema : Malaria

Biletu -2

1.Noţiune de parazitism

Influenţa parazitului asupra gazdei. Reacţiile gazdei la agresiunea parazitului.

Parazitismul este un tip de relație dintre organismul „parazit” și cel „gazdă” ,în care „parazitul” își procură hrana
necesară de la organismul viu numit „gazdă” pe care-l parazitează și îi produce carențe care duc frecvent la îmbolnăvirea
sau chiar moartea gazdei.
Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste temporar sau permanent drept mediu necesar vietii
lui un alt organism viu, gazda; pt. parazit parazitismul este o cond. normala si obligatorie pentru existenta lui.

Influenta parazitului. Parazitii patrund in macroorganism prin ingstie, penetrare transcutanata activa sau inoculati de
o insecta. Orice organ si orice celula poate fi parazitate, ceea ce depinde de tropismul microorganismului fata de tesuturile
gazdei.
Cea mai simpla influeta – excitarea mecanica a tesuturilor macroorg in timpul translocarii m/o. Alterarea pielii duce la
formarea maculei, papulei, veziculei, ranelor, insotite de prurit si inflamatie.
Parazitii care traiesc in organe cavitare, pot sa le ocluzioneze. Daca parazitul e localizat intratisular, poate fi produsa
o compresie a tesuturilor cu atrofia lor.
 Reactiile gazdei se manifesta prin:
1) Alergie – cauzata de patrunderea m/o in organism cu eliberarea endo- si exotoxinelor, creste productia
eozinofilelor, reactii alergice (tip imediat sau intirziat), producerea de anticorpi (IgE)
2) Diaree – eliminarea m/o, toxinelor si diferitor substante nefavorabile pentru macroorganism prin scaun lichid
3) Voma
Infuenta parazitului asupra organismului gazdei: prin actiune mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor, prin dereglarea
schimbului de substante in rezultatul particularitatilor de hrana parazitilor si a reglarii neuroumorale , prin actiune toxialergica a
secretelor si excretelor parazitilor, precum si a produselor de descompunere a lor.

In fata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune.

Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.

Reactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica cu tendinta de izolare
progresiva a parazitului.

Reactii imune: Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi antiparazitari la persoanele
parazitate.

2.Strongiloidoza

Este o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de Strongyloides stercoralis care se transmite percutan,
caracterizindu-se clinic prin simptome alergice de afectare a tractului gastrointestinal, nervos, respirator etc si majorarea
eozinofilelor in singele periferic.

Etiologie: Strongyloides stercoralis cel mai mic nematod; paraziteaza duodenul si intestinul subtire

Epidemiologie: in toate tarile tropicale si subtropicale; in sudul Europei;

Infestare percutan.

Ciclul de viata:

Ciclul extern lung – Femela locuieste in duoden, depune ouasoare, care eclozeaza spontan eliberind larve neinfestante. Aceste sunt
eliminate cu masele fecale in mediul extern. In conditii benefice larvele se transforma in masculi si femele adulte ce se cupleaza si
produc ouasoare, din care eclozeaza larvele neinfestante. Pina la formarea larvei infestante pt om sunt necesare mai multe cicluri
adulte. Larva infestanta penetreaza pielea in regiunea picioarelor, patrunde in circulatia sangvina, unde are loc ciclul perienteric.
Larvele patrund in plamini, alveolele pulmonare sunt antrenate prin micsorarea cililor spre exterior, o parte fiind expectorate, iar
alta reinghitite. Astfel ajung in intestin la 17zi de la infestare, unde se transforma in adulti, in medie in 10 zile.

Ciclul extern scurt – larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme infestante

Ciclul intern (endogen)- este fara eliminarea larvelor in mediul extern, prin transformarea larvelor in forme infestante in tubul
digestiv sau la nivelul anusului, iar acestea strabat mucoasa intestinala, ajungind in singe si urmind ciclul perienteric.

Patogenie: este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de declansarea reactiilor toxico-alergice si de
hipersensibilizare datorita produselor de metabolism al parazitilor.

Tabloul:

- Faza initiala – manifestari cutanate si pulmonare

- Faza penetratiei cutanate decurge neobservata; apare o zona eritematoasa, edematoasa, pruriginoasa la locul de
patrundere
- Faza de migrare larvara – asimptomatica sau: tuse seaca sau cu expectoratie mucoasa, uneori sanguinolenta; crize
astmatiforme; infiltrate pulmonare labile; febra; urticarie;
- Sindromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) – traiecte liniare eritemo-edematoase, urticatiforme,
serpiginoase, mobile ce se deplaseaza rapid (10-12cm/h); dispar spontan la nivelul abdomenului, toracelui, coapselor,
feselor; produse de pasajul subepidermic al larvelor in ciclul endogen.
- Faza de stare – dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari digestive- greturi, malabsorbtie, denutritie;
pseudoocluzii; constipatii.
Diagnosticul:

- Datele clinice, sejurul in zonele endemice

- Eozinofilie masiva, oscilanta
- Depistarea larvelor la examenul parazitologic al maselor fecale si al sucului duodenal
Tratamentul:

Tiabendazol 50mg/kg/zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau cafea

Ivermectin 0,2mg/kg/zi intr-o priza unica(2 comp.pentru un adul de 60 kg)

Problema : febra de crimeea congo

Biletul-3

1.Artropode cu importanţă medicală

 Artropodele reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti vectori din toata sistematica zoologica deoarece
multitudinea speciilor sale compenente vehiculeaza agentii patogeni pe tot globul, contribuind la extinderea spatiala a
principalelor tipuri de boli infectioase.

Artropode reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti-vectori(multitudenea speciilor). Insecte si
Arachnide sunt agenti –vectori ai unor agenti infectiosi si insusi reprezinta organisme exoparazite, care traiesc si se
dezvolta pe suprafata epiteliului cutanat producind dermatite, endoparazite. Majoritate artropodiilor pot fi obligatoriu
parazitare fie pe toata durata vietii lor, fie numai in unele faze ale ciclului lor biologic de evolutie. Dispersia partiala a
artropodelor se realizeaza prin mijloace active( zbor) si pe calea pasiva(curent de aer) sau cu alte gazde
intermediare(animal, om).
Clasa arahnida:acarieni -sunt si vectori( riketsia, flavivirusi, borellia,); pot provoca acnee, hiperkeratoza, dermatite,
eritem, scabia, alergii etc
Clasa Insecta: paduchi, purici, plosnița, muste, tintari pot transmite diferite maladii( yersinia pestis, plasmodiu,
borellia, riketsia,tripanosomatilarimia, antrax, tifos, dizentarie, colera, helminti, lamblia, leishmania) si por provoca prurit,
papule, excoriatii, dermatite, dureri locale

2.Trichineloza

Este o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de Trichinella Spiralis, ale carui larve, nimerind cu carnea infestanta in
intestin, migreaza in organism, indeosebi in muschi, provocind dureri difuze, stare febrila si manifestari alergice.

Etiologie: Trichinella Spiralis nematoda mica (mascul – 1,5-2mm; femela – 3-4mm).

Ciclul de viata: forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde (porcul), de unde ajunge prin ingerare in stomacul omului.
Sub actiunea sucului gastric chisturile sunt digerate, larvele ies si patrund in intestinul subtire, unde in 5-7 zile ating maturitatea. Are loc
copulatia, dupa care viermii maturi sunt eliminati din intestin, iar femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde depun larve (1500).
Larvele ajung apoi in spatiile limfatice, in canalul toracic, apoi in singe si in marea circulatie. De aici se fixeaza in diferite tesuturi, in specila la
extremitatile muschilor striati, aproape de partile ligamentare si osoase: diafragmali, ai limbii, laringelui, intercostali, maseteri, bicepsii,
deltoizi,oculari etc. In masele musculare larvele se dezvolta rapid si dupa 50-90 de zile incep sa fie inconjurate de perete chistic din tesut
conjunctic care se formeaza definitiv in 3 luni. La om peste 6 luni are loc o calcificare a chisturilor, larvele macroscopic aparind ca niste
granule opace. La animale larvele ramin vii.

Epidemiologie: sursa de infectie – porcul, ursul, vulpea etc. Porcii se infecteaza de la sobolani prin consumul de resturi alimentare. Omul se
infecteaza prin consumul de carne cruda care contine larve. Nu se transmite de la om la om.

Patogenie: in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie, edem al mucoasei si ulceratii; are loc o reactie din
partea sistem limforeticular care se manifesta printr-o adenopatie mezenterica si splenomegalie.

Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea IgE) generata de toxinele eliberate de larve si de prezenta
antigenelor structurale aparute la lezarea larvelor. La nivelul muschiului – edematiere cu pierderea striatiilor. Capilaropatia alergica
favorizeaza trecerea apei si albuminei in spatele interstitiale determinind o hipoproteinemie accentuata care depinde de disfunctia hepatica
si absorbtia deficitara a proteinelor.

Tabloul:

- Incubatie 2-30 zile, mai des 10-25zile

- In perioada de parazitism intestinal – manifestari digestive, ca: dureri in abdomen, greturi, voma, diaree, scaderea poftei de
mincare; apare febra, slabiciune generala si cefalee.
- In perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara – febra 39-40, edem palpebral, al fetei si
membrelor inferioare si scrotului; eruptii de tip urticarian insotite de artralgii; mialgii datorita miozitei interstitiale
pronuntate;
- Dureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice in musculatura membrelor ce face dificil
mersul si alte miscari; masele musculare – tumefiate si in stare de tensiune dolora.
- Tulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, vertijuri, meningism, confuzie mintala, diminuari ale reflexelor, coma,
leziuni de focar
- Manifestari respiratorii – tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.
- In evolutie cronica – slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii scheletari, fatigabilitate, care persista ani.
Diagnosticul:

-Tabloul clinic caracteristic, date epidemiologice

-Biopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi
-Testul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in 15-30min (incepind cu ziua 20-30 zi)
-Reactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu bentonita, reactie de fixare a complementului,
imunofluorescenta
- hemoleucograma are schimbari cu a 8-10zi de boala – hiperleucocitoza cu neutrofilie, deviere la stinga, eozinofilie>50%; VSH
moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea activitatii lactatDH, creatinkinazei si transaminazelor.
Tratament:Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile Tiabendazol 25mg/kg in 2-3 prize, 5-10 zile.

Problema:
Biletul-4

1.Boli tropicale

Bolile tropicale sunt boli infectioase care apar strict in regiunile tropicale sau subtropicale sau mai obisnuit sunt larg
raspandite la tropice si dificil de prevenit si controlat.
Raspindire - afecteaza in principal populatiile din regiunile subdezvoltate din Africa, America de Sud, Asia.
Unele dintre strategiile pentru controlul bolile tropicale includ:
 Drenarea umede pentru a reduce populații de insecte și alți vectori.
 Aplicarea insecticide și produse de respingere insecte) la suprafețele strategice cum ar fi: îmbrăcăminte, piele,
clădiri, insecte habitatelor şi plase de pat.
 Utilizarea de un ţânţar net peste un pat (, de asemenea, cunoscut ca un "pat netă") pentru a reduce transmiterea
pe timp de noapte, deoarece anumite specii de ţânţari tropicale feed în principal pe timp de noapte.
 Utilizarea de puturi de apa, și filtrare a apei, filtre de apă sau tratarea apelor cu tablete de apă pentru producerea
apei potabile lipsite de paraziţi.
 Dezvoltarea și utilizarea vaccinurilor de promovare a bolii imunitate.
 Farmacologice profilaxia pre-exposure (pentru a preveni bolile înainte de expunerea la mediul şi/sau vectorul).
 Farmacologice profilaxia post-exposure (pentru a preveni bolile după expunerea la mediul şi/sau vectorul).
 Tratamentul farmacologice (pentru a trata boli după infecție sau de contaminare).
 Sprijină cu dezvoltarea economică în regiunile endemice. De exemplu, prin furnizarea de microcredite pentru a
permite investiţiilor în agricultură mai eficientă şi mai productiv. Aceasta la rândul său poate ajuta agricultura de
subzistență să devină mai profitabilă şi aceste profituri poate fi utilizat de populaţiile locale pentru prevenirea bolilor şi a
tratamentului, cu beneficiul adăugat reducerea ratei sărăciei.
Inainte de a pleca in tarile tropicale este necesar:
1. de investigat starea epidemiologica a teritoriei date pentru a cunoaste cele mai raspindite boli din regiunea,
cunostinte despre simptomele de baza a bolilor torpicale
2. Sa nu foloseasca apa din surse deschide, de pe strazi..
3. Consumarea produselor alimentare bine spalate si bine pregatite termic din sursele sigure.
4. A micsora cinsum de peste crud, lactatelor.
5. De plimbat numai in incaltaminte, la plaja numai pe patura.
6. A evita comunicare cu animale.
7. In cazul de contacte sexuale de folosit prezervative
8. Imunizare specifica ( Hepatita A, B, Colera, Rabia, encefalita, Febra galbena s.a.)
8. Tratament pre-post exposure ( De exemplu pentru profilaxia malariei Meflochna saptaminal cu 1 sp inante de
plecare, in zona si 4 saptamini dupa intoarcere)

2.TeniarinchozaEste o maladie provocata de cestodul Tenia saginata, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice si eliminarea
activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul ambiant.

Etiologie: Taenia Saginatum corpul sub forma unei panglici plate, scolex, git si strobila (proglote 1000-2000) 4-12m. Scolexul contine
ventuze; in portiunea medie a strobilei proglotele sunt mature. Ouasoarele forma ovala-rotunda, acoperit cu o cuticula subtire si
transparenta; rezista 2 luni la 0 grade si 2 sapt la -5.

Epidemiologie: sursa de invazie si gazda definitva –omul; gazda intermediara –vite mari cornute

Ciclul de viata: Forma larvara se dezvolta la bovine. Ouasoarele infectate sunt ingerate de bovine, in intestinul carora
embrionul iese, strabate peretele intestinal cu cirligele, intra in vasele limfatice si sangvine, ajungind in 10-40minute in tesutul
musclar, unde se transforma intr-o vezicula ce se invagineaza, formind un mugure (cisticercus bovis)–viitorul scolex. Acesta
este forma larvara a teniei. Supravietuieste in musculatura animalului 1-3ani. Se localizeaza in musculatura diafragmei,
membrelor posterioare, limba, cord. Cind este ingerat carnea de catre om, cisticercul isi evagineaza scolexul, se ataseaza de
mucoasa jejunala, se dezvolta si devine adult peste 8-10 sapt.

Patogenie: se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica. Prin contractarea elementelor muscular
ale strobilei si activitatea proglotelor detasate se exercita actiun mecanica si negativa asupra functii motorice si secretorie a
intestinulu. Uneori proglotele trec in apendix, duct pancreatic sau colecist provocind obstructia si inflamatia lor. Un gheme de
proglote provoaca ocluzie intestinala. Folosirea intensiva a produselor alimentare din intestin de catre parazit produce un
deficit al acestora. Produsele de metabolism ale parazitului provoaca sensibilizarea organismului.

Tabloul clinic:

- Majoritate nu au acuze, fiind doar deranjati de eliminarea proglotelor cu masele fecale

- Slabiciune generala, vertijuri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate
- Sindrom dispeptic – greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de somn, dereglarea poftei de mincare
(exagerat de mare),dureri in abdomen (mai des in reg, iliaca dreapta).
Diagnosticul:

- Eozinofilie moderata, IgE crescute

- Examinarea proglotului matur sau o scolexului
Tratament:

Praziquantel 20mg/kg/zi intr-o priza,Fenasal 2-3g Dupa tratament se efectueaza la 3 luni testarea amprentelor anale sau
materiilor fecale la ouasoarele acestui parazit.
Problema : Toxoplasmoza

Biletu-5

1.Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul I şi II

-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de
excremente apoase si masele vomitive.Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.Rezervorul de
infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera
subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.

PATOGENIE: vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate, depasirea barierei gastrice si
patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea
intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei
intestinale de apa si electroliti,inhibind resorbtia.

Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,Volumul poate depasi de 2 ori masa
corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea in holera este
deorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata,acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.

TC:Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri
tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa
diare,e cu aspect de fiertura de orez.

 Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea de lichid nu depaseste 3% din masa.Stare
satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete.Durata 1-2 zile.
 Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice abundente, care devin tot mai
frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In primele ore de boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata
de nausea.Deshidratarea progreseaza rapid. acuze:indispoitie,astenie,vertij,xerostomie,sete.Tegumentele uscate si palide,turgorul
redus,apare cianoza buzelor si degetelor,ragusirea vocii.Uneori-crampe gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta durata.Se
instaleaza tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie minime,dereglarile elecrolitice ale singelui sunt tranzitorii.
DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor vomitive,continutului
duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si
nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.

TRATAMENT:in 2 etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In zad de deshidratare de gr.I si la o parte din cei din II se adm.
Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza-20 g/l per os in volum de 2-3 l pt deshidratare de gradul I si 3-4 l pt cea de gr.II.In perioada de covalescenta-
caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.

2.Trichocefaloza.

Helmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de Trichocephalus trichiuris care patrunde in
organismul uman prin mecanism fecal-oral, caracterizindu-se clinic prin simptome de dereglare a tractului digestiv, cu afectarea
intestinului gros ce decurge cu semne de colita, iar uneori cu semne de hemocolita.

Ciclul de viata: Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale intestinului gros. Aici femela depune 1-1,5 mii de
ouasoare in 24h care cu fecalele nimeresc in mediul extern. Peste 14-18h in conditii optime (26-30 0C, umiditatea relativa sporita,
oxigen) conduc la contopirea celulelor sexuale in ouasoare, dupa urmind repaus de 13-18h. Apoi in conditii benefice in ouasoare
se formeaza larvele, maturizarea carora pina la stadiul de invaziv depinde de temperatura, variind 2sapt-3-4luni. In mediul extern
ouasoarele ramin viabile si invazive 1-2ani. Nimerind in tractul digestiv, larva iese din ouasor si cu partea anterioara patrunde in
mucoasa intestinului subtire unde paraziteaza 3-10 zile. Apoi larva coboara in intestinul gros unde patrunde in mucoasa
intestinala. La a 30-45 zi de supravietuire in organismul gazdei larvele ating maturitatea si incep a depunde ouasoare. In procesul
evolutiv larvele napirlesc de 4 ori. In organismul uman larvele supravietuiesc 5 ani.

Patogenie: domina actiunea traumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa intestinului gros cu partea anterioara, subtirica ca un fir de
par, parazitul ciuruie mucoasa ajungind la submucoasa si musculara. In locurile unde este prins se formeaza infiltrate, hemoragii
punctiforme, edem, eroziuni si necroze. Parazitul se alimenteaza cu straturile superficiale ale mucoasei intestinale, iar prin secretele
specifice transforma celulele epiteliale intr-un strat semilichid. Traumatizarea peretelui poate conditiona formarea unui proces
inflamatoriu (tiflita).Produsele metabolice eliminate de parazit exercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie intestinala
decurgind sub forma de diaree.Se poate dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul este un hematofag facultativ.

Tabloul clinic:

- Primele simptome se manifesta la 1,5 luni de la infestare, cind parazitul este matur
 - Digestiv – inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid, meteorism, dureri spastic ein abdomen (reg.iliaca
dreapta, epigastru sau difuz)
- Invazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta hemocolita grava – diaree cronica cu dureri colicative
pronuntate in abdomen, tenesme, scaun lichid sanguinolent si prolaps de rect.
- Slabiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, vertijuri,reducerea capacitatii de munca, la copii accese convulsive si
retard in dezvoltarea psihica si fizica.
- Hemograma – eozinofilie (10-20%) periodica, anemie microcitara
- Rectomanoscopie – mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere, uneori se depisteaza paraziti implantati in
mucoasa intestinala.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin depistarea laboratorica a ouasoarelor in
fecalele pacientului sau depistarea parazitilo rin timpul rectomanoscopiei.

Tratament:

mebendazol 100mgx2ori, 3-4zile naftamona 5,0g amestecata in 50ml in sirop de zahar caldut, administrindu-se pe stomacul gol cu 1-2h
inainte de dejun, timp de 5 zile, se repeta peste 3-4 sapt.

Problema: amebiaza intestinala

Biletu-6

1.Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul III şi IV-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata
prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive.Holera este provocata de Vibrio cholera care
cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu
forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul
sanatos.

PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate, depasirea barierei gastrice si
patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea
intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei
intestinale de apa si electroliti,inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,V
poate depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intesti-
nala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata,acidoza
metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.

TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri
tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa
diare,e cu aspect de fiertura de orez.

 Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de celelate grade prin stare decompensare
instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin apoase in primele ore,voma repetata.Bolnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii
permanente de voma,convulsii musculare ale membrelor+dureri puternice si excitatie,cianoza,reducerea turgorului cutantat,voce
stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab accelerat,stare de colaps cu t 35,5-36 C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea
abd.garguiment intestinal,dureri in epigastru si paraombilical.
 Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemeostatice secundare si patologiei organice,print-o
reversibilitate mai usoara a exicozei si deficitului de electroliti.Evolutia incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12 ore
cauzeaza deshidratare > 10 % din masa.La internare in urma parezei TG diareea poate disparea,insa poate aparea dupa
terminarea rehidratarii.Bolnavii au facies peritoneal cu cearcane negre sub ochi,tegumente reci+lipicioase la palpare,turgorul
redus-miine de spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie. Se instaleaza socul hipovolemic si anuria.
DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor vomitive,continu-tului
duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si
nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic-depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.

TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In deshidratare de gr.III si IV-sol.poliionice sau
sol.cuartsodiu.Adm.in jet a lichidelor(cu viteza de 100-200ml/min,primul l in 10 min,al 2-20 min,al 3 si 4 in 30min-1h. e inlocuita cu perfuzie
dupa normalizarea pulsului,TA, hemoconcentratiei,acidozei.Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie de 20-80 l.In perioada de covale-
scenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K.Dupa formula lui Filips: V=m * (densit.plasmei pacientului-
1025)*4*10 (la puterea 3).

2.Echinococoza

Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis, caracterizata prin lezarea ficatului, plaminilor, creierului.
 Ciclul de viata: Ouasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat de gazda intermediara (oaie, capra, porc). Sub
influenta proceselor digestive se elibereaza embrionul. Acesta trece in mucoasa intestinala, intra intr-un vas al sistemului venei
porte (venule mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici trece in circulatia sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice.
Apoi trecind prin aceasta retea, patrunde in vena centrala a lobului hepatic sau prin vena subhepatica ajunge in vena cava, cordul
drept, artera pulmonara pina la plamini. Dupa ce depaseste reteaua sangvina pulmonara este diseminat in circulatia sistemica
(splina, rinichi, creier, oasele orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma intr-o vezicula uniloculara (hidatida sau chist
hidatic continind in interior lichid hidatic si scolexuri).Uneori sunt prezente veziculele fiice Cresterea chistului este de 1-5cm/an.

Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate, irigarea carora diminueaza cu compromiterea
functiilor nutritive.In ficat se dezvolta fibroza; in plamini- pneumoscleroza. Dupa citiva ani hidativa poate sa moara, insa uneori
poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind dezvoltarea socului anafilactic si diseminarea
lichidului.

Tabloul:Chistul hepatic.

- Stadiul latent- de invazie pina la primele manifestari

- Stadiul manifestarilor clinice – slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala, greata, voma, dureri in rebordul costal
drept
- Stadiul cu complicatii – (abces, icter mecanic)
Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG – ficatul apare ca o tumoare abdominala rotunda, neteda, sensibila la
presiune, care deformeaza hipocondrul drept sau epigastrul.

Chistul pulmonar.

- Primul stadiu – compresia chistului asupra tesutului pulmonar – dureri in cutia toracica de diversa intensitate, tuse uscata,
apoi cu expectoratii mucopurulente; hemoptizie, dispnee; in caz de infectare se formeaza absecul.
- Al 2lea stadiu – ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse puternica, sufocare, cianoza, sputa contine
lichid hidatic; spargerea chist in cav. Pleurala poate produce pleurita cu soc si moarte subita.
Hidatioza cerebrala:Primara – embrionul s-a implantat in creier.Secundara (metastatica) – determinata de protoscolexurile
provenite din ruptura unui chista hidatic intracardiac, hepatic ,sau pulmonar.

- Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie

- Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de grai
- Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) – hipertensiune intracraniana, sindrom cerebral unilateral
- Tulburari psihice –apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare temporo-spatiala.
Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, RFG, ELISA,USG ficat, radiologic al encefalului si plaminilor,
CT.Hemograma – eozinofilie 40%-70%; VSH accelerat Tratament:Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului
chist.Mebendazol 50-100mg/kg/zi, 3 luni.

Problema: Difilobotrioza

Biletu-7

1.Şocul hipovolemic Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi in care se produce hipoperfuzia tisulară ca
consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a presarcinii.
Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o reacţie
neuroendocrină:
1.constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistributie a fluxului
sangvin şi „centralizarea circulaţiei";
2. creşterea frecvenţei şi contractilitătii cordului;
3. contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase;
4. stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalină;
5. activarea sistemului renină-angiotensină.

Alterările hemodinamice din şoc au drept consecinţă hipoperfuzia şi o inadecvată aprovizionare a ţesuturilor cu
oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o
îndepărtare inadecvată a produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bioxidul de carbon. Rezultatul este scăderea
funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul.

Un soc hipovolemic este provocat de traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree,
vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală

-tablou clinic:

1. faza hiperkinetică-febră+/- greţuri,vărsături,scaune diareice-dureri musculare-TA normală sau ↓-tahicardie > 100 bătăi/min.-
încep să apară tegumentele marmorate: genunchi,pavilionul urechii,nas-pacientul este conştient
2. faza hipokinetică-pacientul este confuz-transpiraţii calde-se generalizează elementele de tegumente marmorate-TA ↓↓↓-puls
tahicardic,slab perceptibil-pot apare complicaţii->edem pulmonar acut (dispnee,turgescenţa jugularelor)-CID(Coagulare intravasculară
diseminată):↓ trombocitelor,↑ TQ,↓ fibrinogenului
 Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu absenţa pulsului capilar,
oligurie, valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică. hipotermic şi acuză senzaţie de frig.
Marmorarea tegumentelor .instalarea insuficienţei renale acute, Suferinţa hepatică ischemică se traduce în mod obişnuit
prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de
conştientă se alterează progresiv. Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia,
somnolenţa şi coma se instalează târziu

-tratament:

1. refacerea volemiei-sânge-plasmă-albumină 5%-dextran max.500-1000 ml-glucoză-ser fiziologic

2. cortizon->HHC
3. medicaţie vasoactivă-adrenalină, -dopamină, -dobutamină
4. tratamentul CID-heparină, -plasmă proaspătă
5. combaterea insuficienţelor de organ:
a) insuficienţa renală acută: -furosemid, -dializă(la nevoie)
b) insuficienţa hepatică: Mecopar, Silimarină, Aspatofort.
c) insuficienţa cardiacă: betablocante, diuretice, IECA
6. tratament etiologic-se recoltează probe biologice pt.stabilirea etiologiei -până la sosirea rezultatelor se administrează : cefalosporină
generaţia III + aminoglicozid + medicamente ce acţionează pe anaerobi (metronidazol,clindamicină) -după sosirea antibiogramei: se
administrează antibiotic conform antibiogramei -ieşirea din starea de şoc se manifestă prin:-normalizarea pulsului-normalizarea TA

2.Schistosomiaza genito-urinară

Este o trematodoza tropicala provocata de Schistosoma Haematobium, cu afectarea preponderenta a sistemului urogenital.

Etiologie: Schistosoma Haematobium (mascul 6-14mm, femela 7-20mm); poseda o ventuza orala si una ventrala, organ de fixare
pe endoteliul vascular.

Ciclul de viata: ouasoarele eliminate deomul bolnav cu urina sau masele fecale ajung in apa, unde din ele iese larva (miracidiu).
Miracidiul penetreaza molusca gazda, in care se transforma in sporochist, unde se formeaza mii de larve cu coada bifida
(furocercarii). Acestia parasesc molusca, patrund in apa, unde penetreaza gazda definitiva –omul. Furocercarii se fixeaza cu
ventuza pe epiderm, penetreaza derma si patrund in vasele limfatice si venule. Schistosomele tinere migreaza prin vasele
pulmonare in cordul sting. O parte se distrug, alta trec spre ficat. Faza migratorie -10-21zile. Schistosmomele ce ajung la venele
portale intrahepatice se dezvolta si ating maturitatea sexuala. Schistosoma femela angajata in canalul ginecofor al masculului
este transportata contra curentului venos spre locurile de depunere a ouasoarelor: anastamozele si plexurile cervicale si vaginale.
Ouasoarele depuse: traveseaza mucoasa si sunt eliminate cu urina sau masele fecale; ramin in tesuturi formind granuloame apoi
calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in toate organele unde induc formarea granuloamelor.

Patogenie: schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca reactii inflamatorii; dupa moarte induc
endoflebita proliferativa si fibroza. Ouasoarele depuse se embolizeaza prin capilare, unde sunt incojurate de eozinofile, histiocite,
fibroblasti formind granulom, care apoi se sclerotizeaza si se calcifica. Granuloamele se formeaza in mucoasa si stratul muscular al
vezicii urinare, uretrelor si organelor genitale.

Tabloul:

- Faza de penetrare – (dermatita cercariana) prurit, eritem macular sau maculo-papular, ce dispar peste 1-2sapt.
- Faza de invazie corespunde migratiei si maturizarii schistosomulelor; semnele clinice apar peste citeva sapt dupa
patrunderea furocercarilor – febra 39-40; cefalee, mialgii; artralgii difuze; diaree; pusee de urticarie eritematoase si
pruriginoase; edem tranzitor al fetei si membrelor; tuse, dispnee astmatiforma; hepatospelnomegalie, sensibilitate sporita
in hipocondrul drept; leucocitoza si eozinofilie.
- Perioada de stare – hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala; repetata care determina anemia; dureri
lombare. Mai tirziu – cistita si disuria, polakiuria diurna sau nocturna; senzatii de arsuri la mictiuni; dureri suprapubiene
spontane si la palpare; hidronefroza; pericistita; litiaza vezicala; cistita cronica; colica renala; leziuni uretrale.
- La barbati – orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea ouasoarelor cu sperma.
- La femei – leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului uterin, vaginului; mai rar endometriului si ovarelor.
Diagnostic:

- Examen parazitologic pt depistarea ouasoarelor din urina in timpul hematuriei sau dupa efort fizic
- Biopsia mucoasei rectale
- Examenul serologic prin: utilizare antigenelor vii (reactia Vogel-Minning sau reactia de precipitare circum-ova) sau cu
utilizarea parazitilor morti sau extraselor antigenice (imunoelectroforeza; RIF, ELISA)
- Radiografia vezicii urinare, USG vezica urinara, cistoscopia
Tratament:Praziquantel 40mg/kg/zi in 1-2 o zi ,Metrifonat 7,5-10mg/kg/zi in 2 prize .

Problema: Malaria

Biletu-8
1.Helmintiazele. Clasificare. Răspândire în Republica

In functie de structura biologica distingem:

-Nematode – helminti cilindrici, rotunzi(ascaridoza,enterobioza,anchilostomiaza)

-Cestode – helminti in forma de panglica(teniaza,echinococoza,himenolepidoza)

- Trematode – helminti plati.(opistorhoza,schistostomiaza)

Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare:

- Geohelminti – ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda

- Biohelminti – dezvoltarea are loc numai in organisme vii
- De contact – pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact intim sau autoinvazie
In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi

Alta clasificare:antroponoze,zooantroponoze,zoonoze

! In RM 14-16 specii, dintre ele mai frecvent –enterobioza, ascaridoza, tricocefaloza, himenolepidoza.
Metode de diagn:
1) Ex macrohelmintoscopic
- metoda sedimentarii( fecale+apa, precipitatul se exam)
- metode de cernere (fecale+apa se duc prin site, continutul din site se exam)
- frotiu gros cu celofan
2) metodele calitative de imbogatire
- metoda lui Kalanterian (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Fiuleborn (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Brudastov(oua se ridica la suprafata sol)
- metoda lui Baerman (larve migreaza spre cald)
- metoda de sucire dupa Sulman (fecalii+apa, se amestica cu betisor, care se scoate rapid si picatura de la capatul
lui se exam)
- metoda de concentrare a ousoarelor prin utilizarea sol de detergenti-substanta din detergent emulga fecaliile pila
la starea dispersata si elibireaza uoa care se concentreaza in precipitat in timpul sedimentarii sau la centrifugare
- raclajul de pe plicile perianale9 dimineata pina la defecatie sau inainte de somn)
3) metoda de depistare a ousoarelor de oxiur cu ajutorul panglicii lipicioase
- in continutul duodenal si bila
- Biopsia muschilor
- Microscopia singelui
- Ex serologica(ascarida , trichineloza, echinococoza, cisticercoza, toxocara, anchilostomiaza) ( react de precipit in
inel, de fixare a complementului, hemaglutinare indirecta, microprecipitare)
Metode instrumentale( radiol, imag, endoscopic

2.Malaria quarta.

Plasmodium malariae — agentul febrei quarte.

Prezintă 2 cicluri de dezvoltare vitală cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) în organismul ţintarului
Anopheles şi asexuat (schizogonia) în organismul omului.
Ciclu sporogonic: 15 zile. țînţarii Anopheles se infectează de la omul bolnav de malarie sau de la purtătorul de
paraziţi, cu sîngele căruia în stomacul ţintarului nimeresc forme sexuate de plasmodii — gametociţi masculi şi femeii.
Procesul sporogoniei de termină cu formare de zeci de mii de sporozoiţi, care în număr mare se acumulează în glandele
salivare ale ţintarului. Un astfel de ţintar devine contagios pentru om şi-şi menţine contagiozitatea timp de 1 —1,5 luni.
Ciclu schizogonic: 9-15 zile. înţepătura ţintarului infestat odată cu torentul sangvin şi limfatic sporozoiţii ajung la
hepato-cite, unde are loc schizogonia tisulară (exoeritrocitară). în rezultatul diviziunii multiple dintr-un sporozoit se
formează zeci de mii de merozoiţi. paraziţii trec definitiv din ficat în singe (eritrocitar), dezvoltarea lor ulterioară
producîndu-se doar în hematii. Merzoiţii tisulari pătrund în hematii, se transformă în trofozoiţi, a căror dezvoltare ulterioară
şi diviziune duc la formarea merozoiţilor eritrocitari. Cînd hematiile infectate se distrug, merozoiţii nimeresc în sînge, unde
o parte din ei piere, iar ceilalţi pătrund în alte hematii şi schizogonia eritrocitară reîncepe. Schizogonia eritrocitară la P.
malariae — 72 ore.
 Patogenie:Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu încheierea ciclului eritrocitar de dezvoltare a
paraziţilor şi cu dezintegrarea masivă a hematiilor afectate, în rezultatul căreia în plasma sangvină pătrund materii toxice
provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoiţi şi produşi hemolitici. Durata schizogoniei eritrocitare determină
periodismul acceselor în variate forme de malarie peste 72 ore — în cea cuartă.
Dezintegrarea repetată a hematiilor invadate duce la dezvoltarea anemiei, gravitatea căreia depinde de intensitatea
para-zitemiei şi de durata afecţiunii. în geneza anemiei sînt importante şi procesele autoimune, ce duc la aglutinarea şi
hemoliza hematiilor intacte, precum şi acţiunea hemolizantă a splinei hiperplaziate.
Circulaţia pigmentului malarie, a proteinei heterogene şi a produşilor hemolizei în sînge duc la sporirea activităţii
sistemului reticuloendotelial. Se determină sporire a repleţiunii sangvine şi hiperplazie a reticuloendoteliului splinei,
ficatului, măduvei osoase. în focarele endemice în caz de evoluţie trenantă a afecţiunii de pe urma reinfectării se pot
dezvolta modificări fibroase în ficat şi splină.
Tablou clinic:
Perioada de incubație. Durează pana la 6 saptamani.
Perioada de prodromal. Nu este caracteristica pentru malaria quatra.
Perioada de febră inițiala. Nu este caracteristica pentru malaria quatra. Manifestări de slăbiciune progresivă, dureri
de cap, mialgii, artralgii, durere în spate. Date Obiective: fenomene catarale, tahicardie. Ficat si splina mariti si durerosi la
sfârșitul acestei perioade.
Perioada accese tipice de malarie.
• Frison – 30min -2-3 ore. Caracterizat de dureri de cap, gură uscată, mușchi durere, durere în regiunea lombară,
precum și în ficat și splină. Repede se ridică temperatura corpului. Dezvoltă tahicardie. Buzele, nas și degetele cianotice.
• Febra. Caracterizat prin creșterea intensității a plângerilor de mai sus și deteriorare semnificativă de sănătate a
pacientului. 39-40 ° C sau mai mare, frisoane, înlocuit de un sentiment de căldură, amețeli și vărsături. Există tulburări de
conștiință, halucinatii, convulsii. Pielea pacientului este uscat și cald, membrele de multe ori rece. Hiperemia feței, pot fe
eruptii herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie, hipotensiune arterială. Diureza redus.
• Etapa transpirație 2-3 ore. Temperatura corpului scade la normal
este însoțită de o scădere transpirație. Starea pacientului sa îmbunătățit, durerea dispare. După atac sunt slăbiciune
și hipotensiune arterială marcată.
Durata totală a paroxism malarie este de 8-12 ore.
Accese malarie tipice separate de intervaletemperatura normala a corpului, convulsii reapar in - 2 zile. La
temperatura normala a corpului bunăstarea pacienți se îmbunătățește, dar este astenie.
După mai multe atacuri manifestarile clinice de malarie: o creștere a ficatului și splina, anemie hemolitica, ceea ce ar
putea duce la creșterea
paloare a pielii și mucoaselor, și, uneori, icter.
Perioada latenta secundara.
Dezvolta după încetarea atacurilor. Temperatura corpului normală și dispariția manifestări clinice ale bolii.
Recidive devreme. Comună pentru toate tipurile de malarie. Poate avea loc in 2 săptămâni sau chiar 3 luni de la
încheierea paroxismele malarie primar. Continua cu principala caracteristica clinica a unui atac de malarie.
În același timp, ele se disting prin prezența precursorilor (refrigerare,
cefalee, mialgii), inițial nu e febră, apare o creștere a ficatului și splinei în special în prima zi de recidiva, atacure mai
usoare.
Recidive târzii. Există 6 luni sau mai mult, au aceeași clinică
caracteristici, dar poate fi uneori severe. Ele sunt cauzate de oricare creștere de parazetimie pastrată.
Diagnostic:
-anamneza
-frotiu de singe periferic
-picatura grasa – Giems (granulatii Ziemann – pigment malaric, puncte fine, rosii)
-imunologic: Ac – antiplasmodiali – RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.
Tratament:
Delagil (Clorochina) 0,5 – 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 – o data in 2 zile.
Profilaxia:
Dilagil 0,25 – 2 ori/sapt , micșorarea numarului tintarilor.Se incepe cu o saptamana inainte si dupa intoarcere o luna
Problema : Boala brill

Biletu-9

1.Helmintiazele. Mecanismul de acţiune asupra organismului

Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina:

- prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor,

- prin dereglarea schimbului de substante
- prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a produselor de descompunere a lor
- reactiile imunologice ale organismului –in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor are loc restructurarea imunologica a
organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea caracterului reactiilor de raspuns, la iritarea antigenica repetata. Astfel
reactiile imunologice devin foarte expresive.
- Evolutia depide de intensitatea invaziei, caile de patrundere si migratie, localizarea larvei, specia, factori de
protectie/destructie.
- Reactia gezdei:- eliminarea agresorului
- -stabilirea unui echilibru intre parazit si gazda
- -modificarea homeostazei cu alterarea functiilor vitale
-
2.Malaria tropică.

Agentul patogen:plasmodium falciparum

 Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o evolutie acuta sau cronica, fiind provocata
de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a unui protozor din genul Plasmodium.

Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de malarie. Inca din primele zile de boala este
caracteristic un aspect sever si foarte atipic.

Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in tintarul Anopheles.

Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe prin infestarea
omului de catre tintar, care prin intepatura introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec in organele profunde (in special ficat), unde
in hepatocite are loc dezvoltarea parazitului, se maturizeaza si se imparte in merozoitii. Acestia trec in singe, patrund in hematii
incepind ciclul eritrocitar. Ciclul extraeritrocitar dureaza 7-14zile si decurge asimptomatic.

Ciclul eritrocitar incepe cu invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din masele plasmodiale din ficat, formindu-se trofozoitii,
care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu hemoglobina, metabolizind fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de
granule de hematina (pete Maurer pt falciparum). Trofozoitii in inel se dezvolta treptat, capatind prelungiri, luind forma de schizont
amiboid, ce ocupa o mare parte a hematiei. Cromatina se divide in mai multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta). Apoi
se divide protoplasma rezultind o rozeta formata din mai multi merozoiti. Schizontii maturi de Pl. falciparum nu se vad in singele
periferic deoarece dezvoltarea lui se face numai in circulatia viscerala. Merozoitii in singe paraziteaza noi hematii incepind un nou ciclu
asexuat, eritocitar. Intregul proces dureaza 48h Dupa citeva cicluri (7-8 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu
pigment si cromatina abundenta, reprezentind formele sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de falciparum – semiluna.
Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar.

Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata. Se matureaza in
stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se transforma in oochinet care
traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi
sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta
dureaza 16-23 zile pt falciparum

Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de trombusuri de hematii distruse si de paraziti, cu
consecinte grave pt organe (creier, ficat, rinichi, miocard).

Tabloul clinic malaria tropica:

- Incubatia 7-12 zile

- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidroelectrolitice. Blocaj renal prin produse de
distrugere a hemoglobinei

Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, splenomegalie) + HLG- anemie
hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie, neutropenie cu deviere spre stinga, VSh crescut in caz de evolutie
prelungita; cresterea activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.

Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa)

Depistarea antigenului malaric prin ELISA si RHAI

Stick test cu anticorpi monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl. falciparum.

Tratament:

1) Meflochin 20-25mg/kg; 45-70kg – 1000mg (4past) intr’o prize sau in 2 cu interval de 6-8h; >70kg – 1500mg (6past) – 4
pastile in 1zi, 2 pastile a2a zi.
2) Coartem – 1zi 4 past peste 8h 4 past; 2zi 4pastilex2ori; 3zi 4 pastx2ori.
3) Fansidar + doxiciclina – 3 pastile intr-o prize 1zi, apoi Doxiciclina 0,1x2ori timp de 7 zile.
4) Chinina sulfat 10mg/kg fiecare 8h, 7-10 zile p.o

Problema :

Biletu-10
 1.Helmintiazele. Principii de tratament

Principii generale de tratament:

1. va fi ales medicamentul cel mai eficace si cel mai putin toxic pentru bolnavul respectiv. Doza va fi calculata in functie de varsta reala,
greutate si nu in functie de varsta calendaristica;
2. nu va fi tratata o parazitoza in timpul unei boli acute sau in zilele care urmeaza vaccinarii antipoliomielitice pe cale orala;
3. nu vor fi administrate in zilele respective alte medicamente, cu exceptia vitaminelor;
4. in cazul bolnavilor pluriinfestati, se va trata intai infestarea cu ascarizi (in absenta acestora se va tine seama de patogenitate,
posibilitatea administrarii medicamentelor cu spectru larg, necesitatea reintegrarii in colectivitate);
5. materiile fecale vor fi analizate in continuare pentru a aprecia eficacitatea tratamentului.
Obligatoriu, tratamentul parazitozelor intestinale va fi precedat de:

 anamneza (depistarea afectiunilor care ar contraindica unele medicamente sau ar fi necesare unele precautii, informatii referitoare la
tratamente anterioare pentru parazitoze, cat si rezultatele acestora);
 examen clinic general;

В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикостероиды

применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы,
трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз).
Специфическое лечение
нематодозов: альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел. Непременным условием успешной
дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и
строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии; кроме этого, обычно проводят повторное
лечение с интервалом 10 дней.
Для лечения стронгилоидоза и некоторых филяриозов с успехом применяют ивермектин.
При трематодозах и цестодозах широко применяют празиквантел. При кишечных цестодозах
(дифиллоботриозе и тениидозах) дегельминтизация достигается однократным приемом празиквантела в дозе 20
мг на 1 кг массы тела больного, при гименолепидозе такую же дозу назначают 2 раза с интервалом 10 дней, при
церебральном цистицеркозе за рубежом этот же препарат используют в суточной дозе 50 мг/кг в 3 приема в
течение 14 дней и более.
Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение,
обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и
оздоровление окружающей среды от возбудителей.
Геогельминтозы — это в первую очередь санитарная проблема. В основе профилактики трихинеллеза,
тениаринхоза, тениоза лежит обеспечение безопасности для здоровья человека мясной продукции, а
предупреждение описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, нанофиетоза, парагонимоза, дифиллоботриозов,
анизакидоза, гетерофиоза, спарганоза и других гельминтозов, передающихся через рыбу, ракообразных,
моллюсков и пресмыкающихся, состоит в обеспечении гарантированной безопасности рыбной и другой соответ-
ствующей продукции. Профилактика и борьба с эхинококкозом и альвеококкозом осуществляется с помощью мер,
направленных на предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак; необходимы
санитарное просвещение, проведение регулярного медицинского обследования контингентов риска (оленеводов,
звероводов, охотников).
В профилактике гельминтозов, передающихся контактным путем (энтеробиоз, гименолепидоз), основное
значение имеют меры, направленные на разрыв механизма передачи их возбудителей, при этом следует
учитывать, что эти гельминтозы преимущественно поражают детей в организованных коллективах.
2.Malaria vivax

Malaria vivax sau terta este provocata de Plasmodium vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie: scurta (10-21zile) si lunga (6-8luni); nu
da complicatii.Primul semn al recidivelor este splenomegalia

Tabloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece 3 zile.Afecteaza hematiile tinere

Accesul malaric tipic are durata de 6-12h si include: frison, hipertermie si transpiratie dupa 2-3h.Accesele se declanseaza in prima jum a
zilei la acceasi ora.

Faza de frison- acesta apare in prima jumatate a zilei, violent; bolnavul sta la pat; tegumentele sunt palide, cianotice, reci, uscate (piele
de gaina); cefalee, lombalgii, dureri in membre, nausea si voma. Durata -30min-3h, pe fond de crestere termica rapida.

Faza de hipertermie – febra 39-40; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor; bolnavul este nelinistit, delir, pierderea cunostintei;
fata hiperemiata, piele uscata si fierbinte; tahicardie, scaderea tensiunii arteriale, dispnee.

Faza de sudoratie –transpira abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala; tegumentele sunt reci, umede; pulsul
este normal.

Dupa acces urmeaza o perioada afebrila – 24h.

Tratament: Delagil (clorochin) 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi – primachin 15mg/zi timp de 14 zile.
Problema : giardioza

Biletu-11

1.Ascaridioza în faza de migrare larvară

Patogenie: în faza dată se determină o sensibilizare a organismului cu produsele metabolice si de descompunere a larvelor
moarte. Se dezvoltă reacţii generale de hipersensibilizare şi locale cu apariţia infiltratelor eozinofilice în plămîni. Exercită acţiune
toxică a larvelor în perioadele de năpîrlire. În caz de invazie masivă are loc traumatizarea mecanică a pereţilor intestinali, vaselor
sangvine, ficatului şi plămînilor de către larvele migratoare.

Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de acţiunea alergică a larvelor. De obicei stadiul dat decurge asimptomatic.

În formele mai exprimate se determină: slăbiciune generală, moleşeală, transpiraţie abundentă, cefalee periodică, oboseală.
Pacientul este nervos, se micşorează capacitatea de muncă. Uneori apare febra 38-40, frison, mialgii, artralgii. Poate fi o erupţie
abundentă pe tot corpul, însoţită de prurit cutanat puternic.

Apare tusea uscată, cu caracter astmatic. Pacientii acuză dispnee si dureri in piept; ascultativ – raluri umede, radiologic se
depisteayă multiple infiltrate migratoare Lefler.

Simptome cardiovasculare – tahicardia, hipotonie.

La migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal drept, un discomfort in abdomen, uneori o marire a ficatului.

Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.

Prezenţa eozinofiliei înalte în sîngele periferic în asociere cu modificările radiologice in plamini pot suspectao ascaridoză în faza
de migraţie.

Se efectuează investigaţii repetate pt depistarea infiltratelor mobile Lefler.

Se examinează sputa pt a decela celule eozinofilice, eritrocite, cristale Şarco-Leidin şi uneori larvele.

Reacţii serologice cu antigeni preparaţi din larve de ascaride (reacţia de precipitare în verighetă, hemaglutinare indirectă, latex-
aglutinare etc).

Tratament in faza migratorie:

Mebendazol 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.

Mintezol 50mg/kg în 2-3 prize, timp de 5-7 zile.

2.Febra hemoragică Lassa

-este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena.Se caracterizeaza prin reactie febrila
pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului microvascular cu srd.hemoragic.

ETIOLOGIE:a fost descoperita in 1969 in Nigeria.Agentul infectios este un virus din fam.Arenaviridae.Sursa si rezervorul de infectie este
sobolanul multimamat,rozatoare.Ele elimina virusul prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin consum de apa.Printre oameni
se transmite pe cale aerogena,prin contact,pe cale sexuala.

PATOGENIE:poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii superioare si TG.Multiplicarea se produce in tes.limfatic al
portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici periferici.Apoi patrunde in singe de unde se duce in
org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.Apar semne hemoragice cauzate de cresterea permiabilitatii vasculare.

TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee,GVD.In primele 2-3 zile apare edematierea fetei si
gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie,edem al mucoasei bucale,jugale,farigiene,enan-

tem.Limba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e hiperemiata.T=39-40 C,starea se agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale mucoasei

labiale,jugala,faringiana,eruptie rozeolo-petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind
petesiile se trasnforma in hemoragii extinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii extinse pe brate,abd.,picioare.Apare
hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA scade,puls slab.In caz cu exit
letal moartea survine in 6-13 zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau hipovolemic,acidoza metabolice.

DIAGNOSTIC:disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC,RIFI Ac,izolarea virusului.

TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent.Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h,rutin 0,3g,vikasol
0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de delir-neuroleptice(haloperidol),barbiturice.

Problema: Leishmanioza

Biletu-12

1.Ascaridioza. Ciclul de viaţă al parazitului.este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul Ascaris lumbricoides, ouăsşoarele căruia se
transmit la om prin solul infectat, caracterizîndu-se clinic prin simptome de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar, cardiovascular, nervos
etc.

CICLUL DE VIAŢĂ: ascaridele mature parayitează in intestinul subţire a omului. Femela matură elimină în 24h 240mii de ouăşoare
ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se dezvoltă mai departe în sol. În condiţii climaterice în ouăşoare începe să se
dezvolte embrionul. În 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C apare larva de primul stadiu, la temperatura mai joasă durează
cîteva luni. Larva din ou se poate transforma în invazivă după năpîrlire. Larvele se maturizează în mediu ambinat pînă la stadiul II,
apoi pătrund iar în organismul uman. În intestin, sub acţiunea hitinazei şi esterazei, larva se eliberează de cuticula (învelişul)
groasă în cîteva ore. Apoi larvele de stadiul II trec în mucoasa intestinală, în reţeaua lui venoasă şi cu torentul sanguin trec în ficat,
mai apoi în partea dreaptă ţi prin arterele pulmonare în plămîni. Prin capilarele fisurate larvele trec in alveole, unde trec in stadiul
III si IV de dezvoltare. Larvele de stadiul IV prin mişcarea cilindrilor epiteliali se deplasează prin bronhioli, bronhi, trahee, laringe
nimerind in cavitatea bucala. Are loc inghitirea larvelor si trecerea lor in intestinul subtire. Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele
maturizîndu-se. Durata migraţiei – 14-15 zile, cea generală de dezvoltare pînă la depunerea ouăşoarelor – 10-11 săpt, a parazitării
ascaridelor mature in intestinul uman – pînă la 1 an.

Patogenie in faza intestinală: semnele clinice in faza dată sunt determinate de acţiunea toxică a produselor metabolice eliminate
de paraziţii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul descompunerii ascaridelor moarte. Dereglarea funcţiei
gastrointestinale si apariţia ocluziei intestinale spastice sunt determinate de mecanismele reflectorii. Ascaridele mature
traumează mecanic pereţii intestinului pînă la perforarea lor. Ascarida poate părtunde în căile biliare, pancreas, apendix etc.
Exercită influenţă negativă asupra metabolismul vitaminic, provocînd deficit de piridoxină, retinol si ac. ascorbic. Este o posibilă
acţiune imunosupresivă asupra organismului uman.

Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic. Sindromul gastrointestinal – dereglarea poftei de
mîncare, graţă, vomă, sialoree, dureri abdominale puternice şi sub formă de colici, pierdere ponderală semnificativă, scaun
diareic sau constipat, semne de enterocolită sau enterită însoţite de febră. Sindromul astenic – slăbiciune generală, dereglarea
somnului, oboseală, cefalee, vertijuri, micşorarea capacităţii de muncă. Copii devin capricioşi, fricoşi, nu se pot concentra, somnul
dereglat şi neliniştit.La copii – reţinere în dezvoltarea psihică, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.În
această fază survin diverse complicaţii intestinale şi extraintestinale.Poate avea loc ocluzia intestinală prin obturaţia lumenului cu un
ghem de ascaride sau spastic produsă în rezultatul excitaţiilor parazitare.La pătrunderea în căile biliare se dezvoltă icter mecanic. În
canalul pancreatic – pancreatită acută, iar în apendix – apendicită acută.La apariţia mişcărilor antiperistaltice în intestin si a vomelor
repetate, parazitul poate nimeri în esofag, faringe si caile respiratorii provocînd asfixia. Diagnosticul stadiului intestinal: în baza datelor
clinice si epidemiologice confirmate prin depistarea în masele fecale a ouăşoarelor de ascaridă sau a paraziţilor eliminaţi de către
pacient. Ouăşoarele în masele fecale pot lipsi dacă în intestin parazitează doar masculi sau femele.HLG – anemie hipocromă moderată,
eozinofilie pronunţată la copii.

Tratament: Levamizol 150mg într-o priză pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii într-o priză, după cină înainte de culcare.Combatrina 10 mg/kg
într-o priză în timpul alimentării.Piperazina adipinat cîte 1,5-2g , 2 zile de 2 ori, cu 1h înainte de masă.Eficacitatea tratamentului se
determină după eliminarea ascaridelor după 2 analize de laborator negative repetate cu un interval de 2 săpt. de la finalizarea
tratamentului.

2.Coma malarică

Coma Malarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de Plasmodium falciparum), care se manifesta
prin fenomene meningo-encefalitice, rigiditatea cefei, cefalee, apatie, contracturi tonice si clonice, convulsii, mioclonii, tulburari
de constiinta (stare confuzionala, dezorientare, depresii, pshihoza, agitatie, delir). Netratati la timp bolnavii intra in coma si
decedeaza. Ca tratament de maxima urgenta se recomada chinina, clorochina sau Fansidarul (sulfadoxina, piremetamina)
administrate prin injectii.
Forme: cerebrala, insuf renala acuta, hemoglobinurie, hemoragica.
se dezvoltă mai frecvent la bolnavii cu infestare primară neglijată, mai ales în raioanele hiperendemice.
Coma malarică survine de obicei brusc, în timpul unui acces, după cîteva zile de evoluţie tipică a afecţiunii. Drept
semne precursoare comei pot fi cefaleea puternică, astenia pronunţată, apatia sau, invers, agitaţia motorie, anxietatea.
în evoluţia stării comatoase distingem perioada de somnolenţă, de obnubilare, apoi starea stuporoasă, cînd bolnavul
rămîne încă conştient, reacţionează la excitanţi puternici, răspunde la întrebările insistente, şi, în fine, perioada de comă
profundă cu pierdere deplină a cunoştinţei. Se instalează sindromul meningeal, uneori convulsii tonico-clonice. Reflexele
sînt exagerate, mai tîrziu ele diminuează, apar reflexe patologice. Sîngele prezintă anemie accentuată, leucopenie, însă,
deseori, şi leucocitoză neutrofilă. în picătură groasă şi în fro-tiuri de sînge se observă o cantitate enormă de inele de P.
falciparum, paraziţi în toate stadiile de dezvoltare şi pigmentofagi.
Cauza : este hemoliza si se formesc trombe, care mechanic inchide vasele sangvine in creer.
Terapia intensive: spitalizare. I/m 2 ml 50% chinina / 7.5ml 4% archinina. In clisma antipyretic. Daca pulsul e slab
stimulam. Solutie fiziologica.

Problema : Holera

Biletu-13

1.Enterobioza.este o parazitoză din grupul nematodozelor, antroponozelor şi a invaziilor de contact provocată de Enterobius vermicularis
care s etransmite prin diverse căi de contact, pătrunzînd în cavitatea bucală şi caracterizîndu-se clinic prin fenomene dispeptice, neurologice,
prin semne de afectare a altor organe – prin usturime şi prurit intens în regiunea perianală.

Ciclul de viaţă: nimerind în condiţii favorabile ale mediului ambiant ouăşoarele invazive se pot păstra pînă la 3 săpt. Ele pătrund
pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara a intestinului subtire din ele ies larvele. Larvele trec in partea
superioara a intestinului gros, se prind de mucoasa lui alimentîndu-se cu conţinutul intestinului si uneori cu sînge. Timp de 12-14h
larvele se maturizează. Masculii după procesul fecundării pier, iar femele incep să producă ouă. Ouăşoarele fecundate se
acumulează în uterul femelii ce se deplaseaza in partea inferioara a intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioară a
acestora. Pt dezvoltarea ouăşoarele au nevoie de o cantitate mare de oxigen, astfel femela migrează pînă in rect, iese prin
orificiul anal si depunde ouăle în plicile perianale. Acolo larvele îşi finisează dezvoltarea, atingînd stadiul invaziv. O femelă
depunde 5-7 mii de ouă, apoi moare. Durata supravieţuirii acestui parazit in intesinul uman este de o lună.

Patogenie: acţiune mecanică se exprimă prin excitarea receptorilor mecanici şi chimici ai mucoasei intestinale determinată de mişcarea
parazitului pe pereţii intestinului.Excitarea conduce la dereglări reflectorii ale funcţiilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu apariţia
gastritei, enteritei etc.Excitatie mecanica puternică are femela, cu codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari inflamatorii parazitul
poate trece mai profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea granuloamelor.Parazitul transportă mecanic infectia bacteriana din
intestin in tesuturi. Favorizind aparitia infectiilor secundare (tifilita, apendicita etc). Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la
dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).Migratia parazitului in alte organe determină vaginita, endomertita, salpingita
etc.Parazitul exercită si acţiune toxicoalergică asupra organismului uman.

Tabloul clinic: Incubatie 15 zile

- Usturime şi prurit în regiunea perianală, în special in timpul nopţii, care se răspîndeşte pe perineu, organele sexuale, femur
şi abdomen.
- Dereglarea somnului, excitaţie, slăbiciuni generale, reducerea capacităţii de muncă
- Copii capricioşi, fără poftă de mîncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
- Pruritul permanent determină agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a fisurilor si eroziunilor cu
dezvoltarea dermatitei şi piodermiei
- La pătrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturnă, o excitare sexuală precoce, endometrită parazitară
- Dereglări digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome repetate, constipatii sai diaree,
uneori cu mucozitati si striuri de singe.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea laboratorică a ouăşoarelor de oxiuri sau a
paraziţilor eliminaţi de pacient. Se efectuează metoda de raclaj sau a analizei spălăturilor de pe plicile perianale colectate înaintea actului de
defecaţie.

Tratamentul: Combatrina intr-o priză: <2ani – 125mg; 2-6ani – 250mg; 6-12ani – 500mg; >12 ani: <75kg-750mg; >75kg- 1000mg. Investigatie
de control dupa 14 zile.Mintezol cite 25mg/kg x2ori/zi in timpul mesei sau dupa, timp de 1zi, repetind doza peste 1 sapt.Mebendazol 100mg
1 data/zi, se repeta peste 2-4 sapt. Copiilor se adm. Cite 2,5-3mg/kg 1zi.

2.Febrele hemoragice. Răspândire

Febrele hemoragice intrunesc un grup mare de boli infectioase acute la om, avind drept caractere comun etiologia virala ,
focalitatea naturala, vasotropismul manifest al agentului patogen, lezarea endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia
sdr hemorahic.

Raspindire: FH din Kyassamur- India, statul Maissor;

FH Denga- asia de sud si sud-est; - prin inteparea capusei.

FH din Cicungunia- asia de sud si sud-est si africa centrala; prin inteparea tintarului.
 FH din Valea Rift- egipt, sudan , africa de sud;intepatura de tintar, excretii infestate ale animalelor.

FH Argentina- argentina(provincia: buenos aeres, sontofe, coodoba, la-ram-pa);

FH de Bolivia:Bolivia (departamentul de ben si stenez, yakamaa); aerogena prin contact cu rozatoarele/cu excrementele lor.

F Lassa: africa centrala si de vest (nigeria, mali, sierra-lione,guinnea, togo, senegal, rep. centrafricana);contact cu rozatoarele,
aerogen, parenteral de la bolnav.

F Marburg, Ebola- africa(Sudan, Zair); la contact cu bolnavul/ cu materiale patologice ale bolnavului.

Caracteristica clinica a tuturor FH este evolutia ciclica acuta a procesului maladiv cu sdr hemoragic, cind pe fondul reactiei febrile
manifeste si intoxicatiei pe tegumente si mucoase se produc hemoragii, precum si hemoragii nazale, gastrointestinale,
uterine,renale. In masura sau mai mica se depisteaza in FH leziuni renale, hipotonie, bradicardie, trombocitopenie si leucopenie.

Cai de contaminare: omul (ebola lassa) ; rozatoarele (FHSR) ; maimutele (Margburg) tintari(f galbena)

Febre hemoragice - grup de boli infectioase acute la om, etiologie virala, focalitatea naturala, vasotropismul, lezarea
endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia sindromului hemoragic.
Caracteristica clinica generala:
1. Zoonoze cu aspect patogen, ARN\ADN virusi cu tropism la endoteliul capilarelor.
2. Cale transmisiva.
3. Evolutie ciclica acuta cu sindrom hemoragic,
4. Focare natural
5. Contagiozitate si letalitate mari
6. Afectarea distructiva a capilarelor
Virus – organism – limfoblaste,macrofagi – creste agragarea trombocitelor, creste histamine – majorarea
permiabilitatii vaselor – iesirea proteinelor, electrolitelor – edem perivascular – tromboze, necroza, distrugerea celulelor +
mechanism autoimun, imunodificit.
7. Sindrom hemoragic – hemoraghii pe pielea, mucoase.
8. Intoxicare – scade TA, creste FCC, dereglarea de conductibilitate pe ECG.
9. Letalitate mare – pina 80 %
10. Imunitate – rezistenta, lunga.

În timp ce există nici un tratament specific pentru majoritatea febre virale hemoragice, antivirale medicamente ribavirină
(Virazole, Rebetol) poate ajuta la scurtarea cursul infectiei si prevenirea complicatiilor, în unele cazuri,.

Tratamentul de sustinere este esențială. Pentru a preveni deshidratarea, posibil să aveți nevoie pentru a ajuta la lichide
mentine echilibrul de electroliti - minerale, care sunt critice pentru functiile nervoase si musculare.

Problema - infectie cu trichinela spiralis - Trichineloza

Biletu-14

1.Toxocaroza.

Este o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti naturali ai animalelor domestice: T.canis,
cati, mixtas , leonina.

Ciclul de viata: Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si vulpelor, eliminindu-si ouale o data cu fecalele
animalelor. Ele devin infestante in 10-15 zile, rezistind in mediul extern timp de mai multi ani. Fiind inghitite de om larvele
eclozeaza in intestinul subtire, strabat peretii intestinali, patrund in curculatie in sistemul portal, ficat, iar prin sistemul v.cava
inferioara –in inima, plamini, apoi prin singele arterila sunt diseminate in organe si tesuturi: ficat, plamini, inima, rinichi, encefal,
ochi etc. La om larvele nu pot atinge etepa adulta de dezvoltare. Unele ramin in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug,
altele migreaza.

Patogenie: in cursul migrarii larvele exercita o actiune mecanica, traumatica si toxicoalergica. In parenchimul hepatic sau alte
localizari larvele induc hiperplazia tesutului conjunctiv si o intensa reactie inflamatorie. Sunt inconjurate de celule epiteloide,
plasmatice, gigante, limfocite si eozinofile formind granuloame eozinofilice. In granuloame larvele sunt viabile pina la 2 ani, iar in
final se pot calcifia sau pot fi omorite, dezintegrate si resorbite de macrofage.

Tabloul:

- Semne generale: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii

- Semne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale
- Semne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma
 - Semne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Quincke
- Semne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice.
- In localizarile oculare – granuloame in retina, corp vitros; corioretinita; endoftalmita cronica; scaderea acuitatii vizuale si
chiar pierderea vederii.
Diagnosticul:

- Eozinofilie, leucocitoza, accelerarea VSH

- Investigatii serologice – imunofluorescenta indirecta, ELISA, imunoelectroforeza
- Evidentierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie hepatica
Tratament:

notezine 5mg/kg/zi intr-o priza 3 sapt.

Mintezol (tiabendazol)25mg/kg/zi intr-o priza, 10 zile.

2.Malaria ovale.Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala.

Ciclu de dezvoltare: Prezintă 2 cicluri de dezvoltare vitală cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) în
organismul ţintarului Anopheles şi asexuat (schizogonia) în organismul omului.
Ciclu sporogonic: 15 zile. țînţarii Anopheles se infectează de la omul bolnav de malarie sau de la purtătorul de
paraziţi, cu sîngele căruia în stomacul ţintarului nimeresc forme sexuate de plasmodii — gametociţi masculi şi femeii.
Procesul sporogoniei de termină cu formare de zeci de mii de sporozoiţi, care în număr mare se acumulează în glandele
salivare ale ţintarului. Un astfel de ţintar devine contagios pentru om şi-şi menţine contagiozitatea timp de 1 —1,5 luni.
Ciclu schizogonic: 9-15 zile. înţepătura ţintarului infestat odată cu torentul sangvin şi limfatic sporozoiţii ajung la hepato-
cite, unde are loc schizogonia tisulară (exoeritrocitară). în rezultatul diviziunii multiple dintr-un sporozoit se formează zeci
de mii de merozoiţi. paraziţii trec definitiv din ficat în singe (eritrocitar), dezvoltarea lor ulterioară producîndu-se doar în
hematii. Merzoiţii tisulari pătrund în hematii, se transformă în trofozoiţi, a căror dezvoltare ulterioară şi diviziune duc la
formarea merozoiţilor eritrocitari. Cînd hematiile infectate se distrug, merozoiţii nimeresc în sînge, unde o parte din ei
piere, iar ceilalţi pătrund în alte hematii şi schizogonia eritrocitară reîncepe. Schizogonia eritrocitară la P. vivax, P. ovale şi
P. falciparum durează 48 ore.

Patogenie: Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu încheierea ciclului eritrocitar de dezvoltare a
paraziţilor şi cu dezintegrarea masivă a hematiilor afectate, în rezultatul căreia în plasma sangvină pătrund materii toxice
provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoiţi şi produşi hemolitici. Dezintegrarea repetată a hematiilor invadate
duce la dezvoltarea anemiei, gravitatea căreia depinde de intensitatea para-zitemiei şi de durata afecţiunii. Circulaţia
pigmentului malarie, a proteinei heterogene şi a produşilor hemolizei în sînge duc la sporirea activităţii sistemului
reticuloendotelial. Se determină sporire a repleţiunii sangvine şi hiperplazie a reticuloendoteliului splinei, ficatului,
măduvei osoase. în focarele endemice în caz de evoluţie trenantă a afecţiunii de pe urma reinfectării se pot dezvolta
modificări fibroase în ficat şi splină.
Tablou clinic:

Perioada de incubatie 11-16 zile pina la 4 ani. Hematia parazitara este deformata, ovala. Schizontii maturi contin 8-10 nuclei.
Gametocitii identici cu cei ai Pl.vivax.

Dupa ciclu extraeritrocitar este ciclu exoeritrocitar secundar: 6-18 luni. Unii sporoizi ramin in hepatocite in forma
latenta – reactivare – transformare in merzoizi – eritrocite.

Manifestarile clinice sunt minore.

Accesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta la fiece 3 zile. Are o evolutie usoara, paroxisme putine. Febra
moderata.Durata circa 2 ani.In singele periferic se determina toate formele.

Dureri de cap, gură uscată, mușchi durere, durere în regiunea lombară, precum și în ficat și splină. Repede se ridică
temperatura corpului. 39-40 ° C sau mai mare, frisoane, înlocuit de un sentiment de căldură, amețeli și vărsături. Dezvoltă
tahicardie. Buzele, nas și degetele cianotice. Există tulburări de conștiință, halucinatii, convulsii. Pielea pacientului este
uscat și cald, membrele de multe ori rece. Hiperemia feței, pot fe eruptii herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie,
hipotensiune arterială. Diureza redus. Recidive pot avea loc in 2 săptămâni sau chiar 3 luni de la încheierea paroxismele
malarie primar. Continua cu principala caracteristica clinica a unui atac de malarie.
În același timp, ele se disting prin prezența precursorilor (refrigerare,
cefalee, mialgii), inițial nu e febră, apare o creștere a ficatului și splinei în special în prima zi de recidiva, atacure mai
usoare.
Diagnostic:
-anamneza
-picatura grasa – Giems – balon de rugby, aspect franjurat, granulatii Schifner
-imunologic: Ac – antiplasmodiali – RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.
Tratament: Delagil (Clorochina) 0,5 – 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 – o data in 2 zile.
Biletu-15

1.Teniaza. Cisticercoza

Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a Taenia solium, care se manifesta prin
afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor organe si sisteme. Contactarea cisticercozei are loc prin:

- Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape poluate de fecale umane
- Prin autoinfectare exogena, cin dun purtator de T.solium, nerespenctin dregulile de igiena personala, vehiculeaza ouasoarele pe
maini sau direct in gura. Autoinfecatrea endogena este atunci cind proglotele regurgiteaza din intestin in stomac prin refluc
duodenogastric.
Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium. Maturizarea lor dureaza 4 luni. Rol
important in patogenie il are actiunea mecanica asupra tesutuui afectat, dezvoltarea unui proces inflamator in jurul lor, actiunea toxico-
alergica a produselor vitale de la dezintegrarea parazitului.Cisticercii sunt multipli si sunt palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in
muschii superficiali. In jurul lor se formeaza o capsula din tesut conjunctiv, dezvoltindu-se modificari inflamatorii si degenerative in
tesuturi. In sistemul nervos central larvele cel mai des sunt in corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des afectata.

Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala. Cisticercoza cerebrala are urmatoarele forme:
cisticercoza cefalica; sistemului ventricular; bazei creierului; mixta.Evolutia clinica este intre 6luni-5ani.Boala debuteaza cu crize epileptice
si fenomene de hipertensiune intracraniana; sindrom meningeal, tulburari psihice, deficienta motorica, tulburari de tonus, cefalee.

- Hipertensiunea se exprima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari psihice (delir, halucinatii), de echilibru, semne
de iritatie meningeala.
- Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor pupilare, midriaza, diminuarea activitatii vizuale,
modificarea cimpului vizual.
- Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Diagnosticul:

- Radiologic – radiografia simpla craniana – evidentierea prezentei parazitilor calcificati si radiografia partilor moi.
- Examen LCR – scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie (gamaglobuline); reactie marcanta cu plasmocite si eozinofile
- Anticorpi serici evidentiati prin: reactia de fixare a complementului, hemaglutinare si ELISA
Tratament:Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile Albendazol 15mg/kg/zi, 30 zile.

Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la om de l aporcine prin consumul produselor de carne infectate,
insuficient prelucrate termic, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice, neurologice si prin eliminarea periodica in mediul extern a
segmentului parazitului cu masele fecale.

Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. Gazda intermediara este porcul.In intestinul gazdei intermediare
membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor digestive se dizolva eliberind embrionul care strabate epiteliul intestinal cu
ajutorul cirligelor. Apoi acesta patrunde in vasele limfatice si sangvine, fiind purtat de torent in tot organismul. Cind ajunge in tesut
embrionul paraseste capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza, transformindu-se in larva, peste 60-70 de zile devine invaziv.
Embrionii se localizeaza mai frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si encefal.Cisticercii sunt o cavitate plina cu lichid
albicios si o mica invaginare, avind un scolex dotat cu ventuze si cirlige. In organismul porcului acestia sunt in muschii diafragmului, limbii,
cordului, ficat si creier, supravietuind 5 ani.Cind omul consuma carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si bilei
scolexul evagineaza si se fixeaza cu ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. Vezicula se desprinde si se elimina, iar gitul creste si
genereaza proglote. Parazitul creste rapid, cu 7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu ouasoare se detaseaza de
strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din proglote lezate sau macerate se elibereaza ouasoare ce supravietuiesc in mediu
extern citeva luni.Omul se poate infecta si cu ouasoare de T.Solium provocind astfel cisticercoza umana.Patogenie: actiune mecanic,
toxico-alergica, dereglarile metabolice.

Tabloul:

- De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote

- Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de mincare
- Anorexie
- Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
- Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Diagnostic:

- Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului

- Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
- Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul unei panglici
- Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile uterine: la Saginata sunt numeroase (20)si se divid
dihotomic; la Solium (<10) si se divid dendritic
Tratament:Praziquantel 5(20) mg/kg in doza unica Niclosamid 2g adm dimineata, pe nemincate, dupa o clisma evacuatorie;

2.Febra hemoragică cu sindrom renal FHSR este o maladie virala acuta cu focalitate naturatla in care este lezat in mod selectiv endoteliul
vaselor mici si capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari hemoragice cu sdr.renal specific ce determina graviditatea
procesului.Istoric:a fost depistat in Rasaritul Departat 1937-138.In prezent-Povolgia superioara si medie.
ETIOLOGIE: Hantavirus Bunyaviridae – RNA virus.
natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina bolnavului.Sursa infectiei sunt rozatoarele murine de padure-
soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii patogeni cu excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste pe cale respiratorie,de contact sau
cu obiectele infectate.

PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sitemul reticulohistocitar.Debutul bolii e determinat de
intoxicatie si virusemie realizata de o toxina specifica.Vasotropisuml virotic,con-centratia crescuta a subst.bilogic active,a sist.kalicrein-
chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In rezul-tat apare pasmoragia tisulara si densificarea singelui,apare coagulabilitatea
intravasculara sistemica si tulbu-rari in micro-circulatie.In focarele de ischemie se produce distructia masiva a elementelor tisulare si
formarea Ag.Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile hemoragice si IRA(provocata de edemul serohemora-gic interstitial din pira-mide si
compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).Dupa eliberarea organismu-lui de agenti patogeni oliguria inceteaza si apare poliurie.

TC:Incubare 7-46 zile(3-4 sapt).

1Perioada incipienta:1-3 zi,t=38-40 C,apoi devine remitenta sau neregulata.Cefalee,sete,frison,xerostomie. Fa-ciesul si gitul-
hiperemiate,injectare vasculara pe sclera si conjuctive,hiperemie bucofaringiana.Senzatie de greutate sau dureri surge in
reg.lombara,sem.Paternatki +.

2perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40C.Lombalgii-senzatiineplacute pina la dureri acute,chinuitoare.Voma,dureri abd.in regiunea
periombilicala sau epigastru,cu caracter difuz sau in centura.Apare xerostomie,hiperemie,paloare,hemoragii nasale.Urina-culoare
rosie,uneori-spalatura de carne.Forma grava-hemoragii intes-tinale,gastrice,pulmonare,metroragii.4-6 zi eruptii petiseale pe partea
superioara si laterala a toracelui,reg.axilara,supra/subcalviculare, pleoapele,uneori pe spate,fese,piept. Pe mucoasa palatina-enantem
hemoragic.He-moragii in sclera,comisura palpebrala externa,uneori tot globul ocular.Bradicardie-43-60b/min,hipotonie,HTA.Limba uscata cu
depuneri cenusii si brune.Balonare abd. cu dureri difuze sau localizate pe dreapta.Scaun lichid 5-7 ori/zi.Sem.Pasternatki +,oligurie=300-900
ml/24h, uneori anuire. Insomnie,delir,stare confuzionala.Scade AV.

3.perioada de poliurie:9-13 zi.Inceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara.Diureza 5-8 l,apare nicturie

4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala.Astenie,pielonefrita.

EVOLUTIE:

1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor.

2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300-900ml.

3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900ml,sdr.hemoragic, IC, simpt. Cerebrale +digestive

DIAGNOSTIC:TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epiteliului vacuolizat,micro-

hematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,Le cu deviere,cresterea VSH,monocitoza. Serologic(m.Ac fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-
depistarea Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie venoasa,sinuozitatea arterelor,culoare gri a retinei.

TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta.Glucoza 40% -20-40 ml,dimedrol,rutin,acid ascorbic.Prodectina-0.25 mg

4ori/zi.Corectia echilibrului acido-bazic cu sol.izotonica NaCl intial 500ml,apoi 250ml,hemodez 200-400ml.In IC-reopoliglicina,plasma 200-
300ml,albumina-5%.Pt combaterea hiperK-glucoza 40%+insulina 1U la 10 ml.In anurie-prednizolon 30-90 mg,apoi 15-30mg.In soc-
toxicoinfectios-prednizolon 120-200 mg.In dureri-promedolm,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi gastrice cu sol.bicarbonat de Na
2%.Uneori hemodializa.

Problema:Echinococoza

Biletul 16

1.Opistorchoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic..

Este o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladi parazitoza extraintestinala determinata de Opisthorchis
felineus si Viverrini, caracterizata prin lezarea ficatului, cailor biliare si pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de dereglari
digestive si nervoase.

Etiologie: Opisthorchis felineus si Viverrini – trematod plat, alungit, in forma de lange, 0,7-1,2 cm; extremitatea posterioara rotunjita, cea
anterioara – mai ascutita; tegument neted, ventuza oraa situata subterminal, cea ventrala – la 1/5 din lungimea corpului; ouasoarele sunt
ovale, operculate.

Epidemiologie: rezervorul de infectie – pisicile, cainii, vulpile si omul.

Ciclul de viata:ajunse in apa, ouasoarele nu eclozeaza pina nu sunt ingerate de molusca Bulimus in organismul careia se dezvolta
sporochistii. 1luna in sporochisti se formeaza rediile ce produc cercari, care parasesc molusca inotind in apa in cautarea celei de a2a gazde
intermediare- pesti. Cercarii ataca pestii, patrunzind prin tegumente in tesutul subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind
metacercari. Sunt ingerati de om impreuna cu carnea de peste cruda, metacercarul se elibereaza din capsula si migreaza spre ficat, unde se
stabileste in caile biliare uneori si in ductul pancreatic.

Patogenie: in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a tesuturilor determinind manifestarile alergice. Leziunile
mecanice ale epiteliului biliar cu ingrosarea peretelui ductului biliar. In faza cronica au loc leziuni mecanice si proliferarea epiteliului biliar cu
obstructia canalului biliar si asocierea infectiei secundare. Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu ouasoare si leucocite.
Peretii canalelor se ingroasa, iar presiunea tesutului conjunctiv produce atrofia hepatocitelor invecinate. Ulterior apare o fibroza marcata cu
evolutie spre ciroza hepatica mixta.

Tabloul clinic:Incubatie – 2-4 sapt.Forma acuta – febra 38-400C; indispozitie; slabiciune generala; cefalee; mialgii; artralgii; eruptii si prurit
cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori cu simptome de: rinita, traheita, conjunctivita. In formele grave- cu simptome de pneumonie,
miocardita, hepatita alergica.

Simptome de afectare a cailor biliare si ficatului – greata, voma, inapetenta, dureri in rebordul costal drept, hepatomegalie, uneori
splenomegalie.

Forma cronica – dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anorexie, greata, voma, diaree cu fenomene de angiocolita, colecistita,
colangita, pnacreatita cronica; se asociaza o infectie bacteriana secundara cu simptome severe de afectare a cailor biliare- febra, dureri
violente in hipocondrul drept, icter, hepatomegalie.

Diagnosticul:Decelarea in materiile fecale si sucul duodenal a ouasoarelor caracteristice (mai inguste, margini mai ascutite, pinte ascutit)

Tratament:

Praziquantel in doza unica 70 mg/kg Mebendazol 30mg/kg/zi , 3-4sapt.

2.Febrele hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Trat

Febra Marburg-boala cercopitecilor,descoperit 1967 in Germania.

ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute verzi.Virusul se elimina cu urina,saliva ce poate
conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor.Omul devine sursa de infectie in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios
pe toata durata bolii.Virusul se transmite pe cale aerogena,alimentara,de contact,prin contact sexual.El se afla in mucusul
nazofaringian,mase vomitive, fecale,singe.

PATOGENIE:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a microcir-culatiei.Virusul se elimina prin
masele fecale,urina,sperma.Durata excretie e 32-80 zile.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID.

TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie relativa, conjuctivita,enantem, Se constata

hiperemia faringelui,depozit galben pe amigdale.In ziua 3-4 nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii
maculo-papulomatoase pe drunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragic-petesii,echimoze,hematurie,epistaxis.In caz grave-hemoragii ale TG.In ziua 6-
descuamare epidermului pe palme si fata.Parestezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In sapt.3
miocardita,orhita,pneumonie,hepatita,mielita,psihoze.

DIAGNOSTIC:Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie,neutrofilie spre stinga,limfo-cite atipice,limfoblaste,celule

pseudo-Pelger,celule plasmatice si plasmoblaste, trombocitopeniem,creste transami-nazele si azotul rezidual,albuminurie,oligurie.

TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc

toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,masa trombocitara.

Febra Ebola-descoperita in 1976 in Sudan.

ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca

rezervorul de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea prin inspiratia prafului de bumbac ce
continea virus.

PATOGENIA:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a microcir-

culatiei.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma cresterii permiabilitatii vasculare.Virusul se multi-
plica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.

TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii,amimia fetei,ochi enof-talmici.Din timp apare uscaciu-
ne,senzatie de usturime un git.Spre deosebire de febra Lassa pe peretele posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomembrana.La 2-3 zile
dureri abd.,diaree,voma,dureri in regiunea coastelor inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale
mucoasei bucale si gingivale,

hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale.In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale antebratelor si partea superioara a gambei.In cazuri
grave-rigiditatea mushilor gitului.Se instaleaza faringita.

DIAGNOSTIC:leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule pseodo-Pelger,virocite mari,alb-inchise.Investigatii

virusologice si serologice.

TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc

toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,masa trombocitara

Problema: tifos examantematic

Biletul 17

1. Himenolepidoza. Ciclul de viaţă al paraz. Pat. T.c .d.Trat

Este o parazitoza intestinala din grupul cestodozelor determinata de Hymenolepsis nana, caracterizindu-se clinic prin lezarea
intestinului subtire, manifestari digestive, nervoase si alergice.
Etiologie: Hymenolepsis nana 4-5mm, contine 200 proglotide (trapezoide); scolex globulos ce are rostrum cu 20-30 cirlige si 4 ventuze;
gitul lung si subtire. Ouasoarele sunt rotunjite si contin 2 membrane.
Epidemiologie: sursa de infectie –omul bolnav. Se molipseste prin contact direct sau indirect (maini murdare, obiecte de uz casnic etc) si
pe cale alimentara (alimente contaminate).
Ciclul de viata:este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de gazda intermediara. La ingerarea ouasoarele de catre
om, embrionul este eliminat in intestinul subtire, unde invadeaza vilozitatile cu cirligele. Dupa 4 zile larva (cisticercoidul) este formata.
Acesta paraseste vilozitatile, rupind-o si fixindu-se cu scolexul ovaginat de mucoasa ilionului proximal. Pt a atinge maturitatea are nevoie
de 10-12 zile, iar pt a produce ouasoare – inca 2 sapt. Durata de viata a unui parazit – 1,5luni. Ouasoarele infestante parasesc proglotele
gravide in lumenul intestinal, embrionul fiind complet dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau alta. Este posibila autoinfestare interna
sau externa.
Patogenie: parazitii adulti exercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. In perioada de invazie apar modificari alergice locale si
generale. Modif. alergice si hemoragice locale – anemie. Substantele toxice formate in procesul dezvoltarii parazit su actiune toxica
asupra tract digestiv – dereglarea functiei si dismicrobism.
Tabloul: Greata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri in abdomen 1-2h, slabiciune generala, indispozitie,
iritabilitate;
- La copii – convulsii epileptice
- La adulti – reactii alergice – eruptii, prurit, rinita
- La unii scaunul diareic cu mucus, rar singe.
- In evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma
Diagnosticul:Depistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si dupa reexaminari repetate
Tratament:Cesol 15 mg/kg intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese
Biltricid 20-25mg/kg intr-o doza dupa masa
Niclosamida 60-80mg/kg/zi; prima zi- 4 tablete mestecate bine in gura; urmatoarele 6 zile – cite 2 pastile; dupa 10 zile cura se
poate repeta.
Controlul coprologic saptaminal timp de 4 luni.

2.Febra hemoragică Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagn.Trat

Istoric- Pentru prima data a fost descoperita in Manila in 1854.
Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4 serovariante,cel mai frecvent se implica
serovariantele I si II.Se pastreaza la temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare este omul bolnav maimutele,etc.Vectorul este
tintarul de genul Aedes.Contaminarea se produce in momentul inteparii.
PATOGENIE-Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind toxicoza generala si modificari degenerative in
tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea edemului vascular si infiltrarea cu celule mononucleare.In
urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul hemoragic, se produce hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului
acido-bazic si instalarea acidozei metabolice.In
cazurile grave-soc toxicoinfectios.
TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee,astenie progresanta,mialgii.Apoi apar durerile
abdominale difuze,nausee,voma.In 2-3 zi apar eruptii petesiale pe mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura hemoragica.Concomitent
apare epistaxis ,hemoptizie, melena .Tahicardie,bradicardie aproape nu se constata.TA si pulsul sunt crescute.In 3-4 zi ogilurie,chiar
anurie,azotemie.Albuminurie doar in cazuri grave.Curba termica bifazica.Ziua 3-7 survine socul toxicoinfectios si semne de
hemoconcentrare cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii intravasculare a singelui,cu semne de inhibitie a
SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA.
DIAGNOSTIC:tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau
hipovolemic.Laborator:hipoproteinemie,leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenomegalie.Serologice-
RIHAI,RN a virusului.
TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de
NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombo-citara. Pt desensibilizare
dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.
Problema: toxocaroza
Biletul 18

1. Difilobotrioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Pat.T.C. D. Trat

Este o parazitoza determinata de cestodul Diphyllobotrium latum, la consumul pestelui sau icrelor de peste, caracterizindu-se prin
tulburari diestive si nervoase, anemie pernicioasa.
Etilogie: Diphyllobotrium latum 5-10m, cu scolex in forma de migdala, dupa git lung si subtire urmeaza strobila format din 4000
proglote late.
Epidemiologie – rezervorul infectiei – omul sau unele animale (pisica, caine, porc).
Ciclul de viata: se realizeaza in 2 gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima gaszda este un mic crustaceu care inghite embrionul care
iese din ouasor fiind acoperit de o membrana (coracidium). A2a gazda este un peste carnivor care ingereaza ciclopul si conduce la
formarea larvei infestante (plerocercoidul). In organismul pestelui larva migreaza in musculatura si viscere, unde se transforma in
plerocercoida, cu aspect vermiform. La consumul pestelui de catre om, plerocercoizii se fixeaza pe mucoasa intestinala (jejun si ileon) cu
ajutorul botridiilor si timp de 1 luna devin adulti.
Patogenie: reactii iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea unei avitamonze endogene de B12 si acid folic. Are loc
sensibilizarea organismului cu dezvoltarea de reactii alergice. Avitaminoza de B12 si acid folic conduce la dezvoltarea unei anemii
megaloblastice.
Tabloul clinic: Adesea asimptomatic sau cu manifestari nepronuntate
*Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie, greturi, voma, dereglari ale poftei de mincare;9
*Dereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de amorteala a extremitatilor
*Manif.anemiei: slabiciune generala, fatigabilitate, vertijuri, tahicardie, paliditatea tegumentelor, edeme faciale, mai rar edeme la
picioare; parestezii, dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde.E posibila aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare;
Diagnostic:In baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnaviScaderea numarul de eritrocite,
hemoglobina inalta, IC>1; megaloblaste.
Tratament:Fenasal 2g,Praziquantel in doza unica 10mg/kg

2.Febra hemoragică Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic..

-se reprezinta ca o infectie virotica,exprimata prin intoxicatie generala,sdr.hemoragic,leucopenie,trombocitopenie
Istoric-a fost descoperita in 1944 in reg.de stepa din Crimeea.
ETIOLOGIE:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici.Iar rezervorul si vectroul virusului sint peste 20 specii
ioxidide.Transmiterea prin intepatura parazitului acarina.Se imbolnavesc-crescatorii de gripa,ciobanii,
tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii.
PATOGENIE:Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin tegumen-te,provoaca apoi
virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase.Virusul inoculat si leziunile pe care le produce in sec.hipotalamusului creeaza premise pt
permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare sangvina si aparitia srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor
medulare si disfunctie hepatica.
TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si
lombe,GV.Hiperemia fetei,gitului,torace,vestibul faringian,conjunctive.
Hipotonus arterial,bradicardie relativa.Dupa 3-6 zile apar simpt.hemoragice-eruptii hemoragice pe abd,partea laterala a
toracelui,centurala scapulara,spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul injectarilor,hemoragii pe
mucoase,metroragii,epistaxis,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii ale limbii si conjunctivei.In caz grave-hemoragii
intestinale si stomacale.Astenie,somnolenta,pierdere constiintei,voma frecventa,zgomote cardiace asurzite.Bradicardie ce se preschimba
in tahicardie,scade TA,stare de colaps.Balonarea abd. ce devine dureros.Cresterea ficatului,dureri lombare,sem.Pasternatki+.Perioada
de covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor.
DIAGNOSTIC:macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hiperazotemie.In singele periferic-cresterea
Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N,apoi apare anemie
hipocroma,mieloblasti,mielocite,neutropenie.Hipo/hipercoagulare,cresterea fibrinogenului.Febra cu curba bifazica.Serologic-
RFC,RHAI,rea.
imunifluorescenta.
TRATAMENT:izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza
5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombo-citara.La bolnavii cu act.fibrinolitica
crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,
pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.

Beletul 19

1.Febra galbenă. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

1.Febra galb-este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia sdr.hemoragic grav si leziunilor
hepatice,renale,etc.
ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in organismul tintarului care a supt singe infectat de la
omul sau animalul bolnav.Sunt 2 tipuri de febra galbena:endemica si epidemica.
PATOGENIE:febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In timpul contagierii virusul patrunde in ganglionii
limfatici pe cale limfatica si se multiplica.Dupa citeva zile pe cale hematogena e difuzat in organism-perioada de virusemie 3-6 zile,cind
ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In rezultat creste permiabi-litatea vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza
hepatocitelor,lezarea aparatului glomerulae si canalicular al rinichilor.
TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava.
1.perioada initiala=febrila-tine 3-4 zile,debuteaza acut cu cefalee intensa,vertij,lombalgii si dureri in membre.T=38-40
C+frison.Obiectiv:hiperemie faciala,pe git,partea superioara a trunchiului,conjunctivelor,sclerelor.Facies impastat,edem palpebral,buze
umflate,limba colorata in rosu-aprins,tegumente uscate si fierbinti.Bolnavii sunt euforici,excitabili,insomnie.Apare setea,voma cu
mucus.Pulsul 100-130 b/min,TA e N,zgomotele cardiace asurzite.In 3 zi starea se agraveaza apare cianoza,icter,hemoragii din
nas,gingii,amstec de singe in masele vomitive cu aspect de zat de cafea,poate fi scaun cu singe.Ulterior apare bradicardia,semne de
intosixatie,oligurie+leucopenie+albiminurie.Masca amarila=fata impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,conjunctive
hiper-emiate,buze rosii-purpurii,fotofobie si lacrimare.
2.perioada de remisie-dupa 4-5 zile cu durata de 24h cu ameliorarea starii generale.In forma medie si grava perioada data se inlocuieste
cu cea de reactie=staza venoasa,exprimata prin intoxicatie grava fara virusemie.Oligu-ria poate trece in anurie,azotemie.Scade TA,apare
bradicardie,ficatul dureros la palpare.Moartea survine din cauza IRA ce duce la coma uremica si encefaclita toxica.
3.perioada de covalescenta-din ziua a 10,astenia mai persista vre-o saptamina.Formele fuminante duc la exitus dupa 3-4 zile de la debut.
DIAGNOSTIC:tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni
hepatice,icter,bradicardie,hepato/splenomegalie.Laborator-
leucopenie,neutropenie,limfocitopenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azo-temie,cresterea aminotransferazelor.Serologic-
RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lobulilor hepatici,cor-pusculi Counsilman.
TRATAMENT:in forma usoara-tratament simptomatic.In graviditate medie-vitamina C+P,vikasol,cardiotonice.In ce grava si
fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de singe+substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,
glicozide cardiace,sol.izotonica de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice.
2.Amibiaza intestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.
-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a
intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4
stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe
cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE:chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica
desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur mecanism agresivitate
determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Patologia leziunilor intestinale a demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai
des in cec si zona sigmoidorectala.La 1 % se dezvolta Amebom
care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti amibieni.Macroscopic-ulceratii in buton de
camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei musculare,abces,t.fibros.
TC:in forma asimptomatica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi constipatii,diarere,dureri colicative si
intestinale(semn invaziei mucoasei).Doar la 10% se dezvolta colita amibiana.In forma acuta-Incubatie 1-14 sapt,apare dizinteria
amibiana cu 4-6 scaune-zi cu tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa necrozanta,t 38-39 C,dureri abd.intense.Poate sa apara un
sdr.de deshidratare,prostratie,toxemie cu trofozoiti in fecale.Amibia-za colica maligna-sdr.ocluziv,peritonita,soc infectios.Amibiaza
cronica-episoade recurente de dizinterie ce alterea-za cu perioade de tulburari GI minore si constipatii,pirderi in greutate,tulburari
neuropsihice.
DIAGNOSTIC:in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH+fosfatazei alcaline,teste hepatice normale sau usor modificate.Identificarea
parazitului in fecalele proaspete(acide,exudat celular,singe-Er degenerate,neutrofile,rezi-
duri picnotice,puroi cristale Charcout-Leydan,amibe,bacterii./tesuturi,examenul rectosigmoidoscopic,biopsie.Serologic-
RHAI,ELISA,RIF.
TRATAMENT:in forma asimptomatica-Diloxanid fluorat 500mg 3ori/zi,Iodochinol-650 mg 3ori/zi.Forma intes-tinala Metronidazol 2-2,4
g/zi 5-10 zile,Tetraciclina 250mg 4ori/zi 10 zile.Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidro-
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.
Problema: Febra butonoasa de Marsilia

Biletul 20

1. Rickettsiozele. Răspâne. Căi de contaminare. Caracteristica

Ricket-sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si fam.Rickettsiaceae transmise la om prin
intermediul unor artropode-vector:capuse,purici,paduchi.Patrundere ricketsiilor in org. Uman se face prin piele,exceptional pe cale
respiratorie.Cuprinde 4 genuri:Rickettsia, Coxie-lla ,Ehrilichia, Bartonella.Ele se intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire
universala,altele sunt limitate la o anumita zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific.

TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia cutanata in 4-6 zi care se transforma repede in pete
purpurice sau petesii.Apar manifestari neuropsihice agitatie,insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si neurologice-tulburari de
vorbire,de deglutitie,tremor al aextremitatilor,tulburari de echilibru si coordonare.Tratamentul este mai mult etiologic,se adm.
Antibiotice-tetracicline 500mg la 6h si doxiciclina 200mg/zi,oral timp de 7-10 zile.Cloramfenicol 500 mg la 6h.Uneori glucocorticoizi.

Ricketsii – m/o, care combina caracteristicile bacteriilor si virusurilor. Ca bactrii, ei au perete celular si fermenti,
sensibile la antibiotice. Ca virus, traiesc si inmultesc doar intracelular. Traiesc in organismul capusilor, paduchilor. La
oameni traiesc in endoteliul capilarelor in vasele mici, produc inflamatia lor, tromboza sau hemoragii in tesuturi adiacente.
Raspindire – in toate tarile lumii, in deosebi Africa, Japonia, Coreea, Rusia.
Caile de contaminare - vectori: 1) arahnida (4 perechi de picioare). Inoculativ- capusa suge 2) insect – prin
contaminare (paduchi de haine).
Tabloul clinic. In locul portii de intrare – affect primar. Limfangita si limfadenita regional. Endovasculite cu eruptii
cutanate. Afectarea vaselor SNC(halucin, euforie, agresivitate, confuzie, delir, convulsii, paralizii a n. cranieni,
hiperreflexie, hemiplegie, paraplegie) si sist. Cardiovascular (hipotens, miocardita, aritmii), resirat (rinoree, tusea, dureri
faringeale, edem pulm necardiogen, detresa respir acuta, pneumonie), renal (scade filtratia, azotemie prerenala, necroza
tubular acuta cu IRA), TGI (greata, voma, dureri abd).
Tratament:. Doxaciclina 100 mg*2 ori, tetraciclina 25-50/kg/zi, cloramfenicol 500mg 4ori/zi, Ciprofloxacina 750 mg 2
ori/zi

2.Giardioza. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratam.-Lambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia
lamblia.Parazitul exista sub doua forme:trofozoitul- este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun),la
microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi
de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc adeziv.Chistul este forma de
rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare forma ovalara.

PATOGENIE:din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul subtire,-duoden si jejun acolo
se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv, dupa detasarea parazitului ramine amprenta ce provoaca o iritatie mecanica ce
duce la accelerarea procesului fizioologic de refacere a epiteliului.In infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale
ce reduce capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata
cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. Omul, bolnav sau purtator sanatos,
este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente
contaminate.
TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt acuza:diaree usoara, care vindeca spontan, pana la
diaree cronica cu pierdere in greutate.Simptomele digestive:dureri+distensie abdominala,
flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza.Simptome
extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema),manifestari alergice
respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite)
DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii
mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.In perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se
cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.2.“Enterotestul”-este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia
intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a
antigenuluiGiardia din fecale.
TRATAMENTUL:
• se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol (Tiberal) 5 mg/kg,Furazoli
-don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile.
• ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce efecte adverse
grave.In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea
normelor de igiena.

Problema: Febra hemoragica cu sindrom renal

Biletul 21

1. Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.tratam

tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de paduchi,care poseda 2 Ag:unul
superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-invers.Este un parazit strict intracelular,se dezvolta doar in
citoplasma si poate fi usor neutralizat de subst.dezinfectate.Sursa de infectie este omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp.
PATOGENIE:in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare
elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se
descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-
trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia
permanenta duce la tulburari SNC.
TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la ascensiunea termina pina la eruptii;2)perioada de
stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de insanatosire.
B o a l a d e b u t e a z ă d e r e g u l ă a c u t , c u a s c e n s i u n e t e r mi c ă î n a l t ă ş i s e n z a ţ i a d e c ă l d u r ă , v e r t i j ş i d u r e r i d e
c a p , s l ă b i c i u n e , f r i s o a n e u ş o a r e , , s u d o r a ţ i i , , s e t e ş i i n a p e t e n ţ ă . C e f a l e e a . i n s o m n i e , mi a l g i i , d u r e r i î n
a r t i c u l a ţ i i l e me m b r e l o r , a n x i e t a t e , c e t r e c i n s t a r e d e e u f o r i e ş i e x c i t a ţ i e , E x a me n u l o b i e c t i v r e l e v ă
h i p e r e mi e m a n i f e s t ă p e f a c i e s ş i c o n j u n c t i v e , h i p e r e m i e c u t a n a t ă p e g î t ş i t r u n c h i u l s u p e r i o r , o u ş o a r ă
a mi mi e , f a c i e s p ă s t o s , c i a n o z ă mo d e r a t ă p e b u z e . L a p a l p a r e t e g u me n t e l e f i e r b i n ţ i , s e mn u l c i u p i t u l u i
pozitiv.. Li mba este uscată cu depuneri albe. începînd din ziua a 3 -a poate fi disti ns si mpto mul Chiari —
A v ţ î n — e r u p ţ i i c o n j u n c t i v a l p e c u t a f u n d u l u i d e s a c c o n j u n c t i v a l s u b f o r mă d e p e t e ş i i s o l i t a r e , p r e c u m ş i
e n a n t e m u l , s a u s e m n u l R o s e n b e r g , p e v ă l u l p a l a t i n , t a h i c a r d i e mo d e r a t ă ş i a s u r z i r e a z g o mo t e l o r i n i mi i ,
h i p o t o n i e . T o t d i n z i u a a 3 - a s e c o n s t a t ă f r e c v e n t s p l e n o me g a l i e , s c h i mb a r e a p r e c i a t ă p e r c u t o r a p o i ş i
palpator.
Perioada de stare începe în a 4—5-a zi odată cu erupţiile rozeolo -peteşiale abundente pe fondul roz al
s u p r a f e ţ e l o r c u t a n a t e l a t e r a l e d e t r u n c h i , p e s p a t e , p i e p t , a b d o m e n , p e s u p r a f e ţ e l e f l e x o a r e a l e mî i n i l o r ,
c o a p s e l o r . C a d i me n s i u n e e l e me n t e l e e r u p t i v e n u d e p ă ş e s c 3 m m . U n e o r i e r u p ţ i i l e p o t s ă a p a r ă p e
s u p r a f e ţ e l e p a l ma r e ş i a p r o a p e n i c i c î n d p e f a c i e s . U n e o r i , î n s ă , r o z e o l e l e s e t r a n s f o r mă î n roseola elevata,
p r o e mi n ă s u p r a c u t a n a t ş i f o a r t e r a r s e t r a n s f o r mă î n p a p u l e . E l e me n t e l e e r u p t i v e î n p r i me l e 3 — 5 z i l e a u
coloraţie roză, roşie -aprinsă sau chiar uşor cianotică, treptat rozeolele devin palide, iar peteşiile se
p i g me n t e a z ă . L a 7 — 9 z i l e d e l a a p a r i ţ i e e r u p ţ i i l e e x a n t e ma t i c e d i s p a r , l ă s î n d d o a r p e n t r u u n s c u r t t i m p
p i g me n t a ţ i i ş t e r s e . R e c i d i v e e r u p t i v e î n t i f o s u l e x a n t e m a t i c d e r e g u l ă n u s e p r o d u c . E x c i t a ţ i a , a n x i e t a t e a
ş i a g i t a ţ i a mo t o r i e a b o l n a v i l o r s î n t s e m n e c a r a c t e r i s t i c e t i f o s u l u i e x a n t e m a t i c . î n a s e me n e a s t ă r i b o l n a v i i
î n c e a r c ă s ă e v a d e z e , s î n t a g i t a ţ i . S î n t r e l e v a t e s e m n e m e n i n g e a l e , d e f i n i t e c a me n i n g i s m : r e d o a r e a c e f e i ,
s e mn e l e K e r n i g ş i B r u d z i n s k i . . S e c o n s t a t ă h e p a t o - ş i s p l e p o me g a l i e . - M a j o r i t a t e a b o l n a v i l o r a u
c o n s t i p a ţ i e , m e t e o r i s m . E s t e p o s i b i l ă o l i g u r i a , u n e o r i s e a j u n g e c h i a r l a ischuria paradoxa, c u u r i n a r e î n
p i c ă t u r i , p e v r e me c e v e z i c a u r i n a r ă e s t e s u p r a u m p l u t ă . . F e b r a a t i n g e c i f r e ma x i m e — 3 9 — 4 0 ° C ş i p e s t e
î n a 5 - a z i d e b o a l ă , s u b f o r m ă d e p l a t o u , r a r e o r i î n c u r b ă r e mi t e n t ă , p e r s i s t ă p î n ă l a a 1 2 — 1 4 - a z i d e
b o a l ă ( ± 3 z i l e ) . î n c e p î n d c u z i u a a 3 — 5 - a d e b o a l ă î n s î n g e p r e v a l e a z ă t r o mb o c i t o p e n i a , l e u c o c i t o z a
m o d e r a t ă s a u t e n d i n ţ a s p r e a c e a s t a , r e a c ţ i a n e u t r o f i l ă , d e s e o r i c u d e v i e r e s p r e s t î n g a a f o r mu l e i
l e u c o c i t a r e , e o z i n o p e n î e , l i mf o p e n i e , u ş o r c r e ş t e V S H . î n p e r i o a d a d e c o n v a l e s c e n t h e mo g r a ma s e
n o r ma l i z e a z ă , t r e c î n d p r i n s t a d i u l d e l i mf o c i t o z ă p o s t i n f e c ţ i o a s ă .
î n s ă n ă t o ş i r e a î n c e p e c u d i m i n u a r e a t e m p e r a t u r i i , c a r e s e n o r ma l i z e a z ă c u r s d e 2 — 3 z i l e , s e m n e l o r t o x i c e ,
s t ă r i i t i f o i d e ş i ma n i f e s t ă r i l o r d e l i r a n t e . A p a r e t r e p t a t i n t e r e s u l f a ţ ă d e a n t u r a j , s e a me l i o r e a z ă s o mn u l ş i
p o f t a d e mî n c a r e , d e v i n e m a i a b u n d e n t ă mi c ţ i u n e a . C ă t r e a 3 — 5 - a z i d e a p i r e x i e r e v i n l a n o r ma l p u l s u l ş i
r e s p i r a ţ i a , r e v i n l a d i me n s i u n i n o r ma l e f i c a t u l ş i s p l i n a , s e r e s t a b i l e ş t e t e n s i u n e a a r t e r i a l ă . R ă mî n s ă
p e r s i s t e a d i n a mi a mo d e r a t ă ş i s l ă b i c i u n e a , p r e c u m ş i h i p e r e s t e z i i l e c u t a n a t e . D u p ă 7 — 8 z i l e a c e s t e
f e n o me n e d i s p a r , î n l i p s a o r i c ă r o r c o m p l i c a ţ i i d u p ă 1 2 z i l e d e t e m p e r a t u r ă n o r ma l ă b o l n a v i i p o t f i
e x t e r n a ţ i , v i n d e c a r e a i n t e g r a l ă s u r v i n e , î n s ă , n u ma i d u p ă a p r o x i ma t i v o l u n ă .

Evolutiv avem 4 grade:

1.usor-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii rozeolice si petesii putine.
2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile
3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote cardiace asurzite,tahipnee,
delir,convulsii,t 40-41 C.Se dezolvata coma vigile.
4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor.
DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,euzinopenie,limfopenie,
creste VSH,hiperestezii cutanate.Serologic-RHAI
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante.In delir-
diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

2. Amibiaza extraintestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a
intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4
stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe
cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente.
PATOGENIE: chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica
desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur mecanism agresivitate
determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Amibiaza extraintestinala se produce prin migrarea parazitilor pe cale
hematogena-cale portala catre ficat,limfatica sau prin invazie directa-abces pleuropulmonar.Leziunile hepatice sunt produce prin
embolizarea amibelor in venule porte cu formare de microtrombi.Se produce citoliza-necroza parenchimului-abcese-t.fibros.In formele
grave are loc o necroza extinsa cu decolarea mucoasei necrozante,extinderea procesului cu perforatie.
TC:Amibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei intestinale produse pe cale venoasa portala-
hepatomegalie.Hepatita amibiana-hepatomegalie,hepatalgii in hipocondrul drept cu iradiere posterior si umarul drept.Abcesul hepatic
amebian-febra inalta,frison,uneori icter moderat hepatocelular,imobilita-tea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept
si extinderea abcesului in plamin sau ruptura prin peretelui abd.Amibiaza pulmonara-dureri toracice,tuse,frisoane,semne de
condensare.Amibiaza cerebrala-tc a proceselor inlocuitoare de spatiu.
DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH. Serologic-RHAI,ELISA,RIF.In caz de abces-RMN,
TC,ecografie,radiografie.
TRATAMENT:Metronidazol/Tinidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Clorochina 1g/zi 2zile urmata de 500 mg/zi 2-3 sapt.
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidroemetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.

BILETU 22

2. Protozoologia medicală. Clasificarea protozoarelor. Metodele diagnostic

Protozoologia medicala– stiinta care studiaza ogranisme protozoice si bolle cauzate de ele.

1.Protozoarele sunt organisme eucariote care fac parte din regnul animal in care fiecare unitate celulara indeplineste toate functiile
necesare vietii.

Metodele de diagostic:

1. Metode microscopice
2. Metode bacteriologice
3. Depistarea unor structuri proprii sau unui produs de metabolism unic, specific microorganismului.
- Tehnici de hidratare
- Amplificarea lantului polimerazic.
4. Metode serologice :
- Reactia de fixare a complimentului
- Reactie de neutralizare
- Reactii de aglutinare
5. Teste biologice nespecifice (hemoleucograma, status imun, teste biochimice)
6. Teste cutanate de receptivitate si sensebilitate.

Clasa Ordin Familie Gen Specie

Sarcodina Amoibina Entamoibidae Dientomoeba - Dientomoeba fragilis

Entamoeba - Entamoeba histolytica

- Entamoeba coli
- Entamoeba hartmanni
Endolimax - Endolimax nana

Iodomoema - Iodomoema buetschlii

 Hartmannelidae Acanthopodina - Acanthomoeba culbertsoni
- Acanthomoeba castellanni
- Acanthomoeba polyphaga
Vahlkampfiidae Schizopyrenida - Naegleria fowleri

Mastogophora Protomonadina Hexamitidae Giardia - Giardia duodenalis

Trichomonadidae Trichomonas - Trichomonas vaginalis

- Trichomonas tenax
- Trichomonas hominis
Chilomastigidae Chilomastix - Chilomastix mesnili

Trypanosomidae Trypanosoma - Trypanosoma gambiense

- Trypanosoma rhodesiense
- Trypanosoma cruzi
Leishmania - Leishmania donovani
- Leishmania tropica
- Leishmania braziliensis
- Leishmania mexicana
Ciliata Spirotricha Trichostomatina Balantidium - Balantidium coli

Sporozoa Coccidia Eucoccidiida Eimeriina - Crytosporidium parvum

- Isospora belii
- Toxoplasma gondii
Sarcosporidia - Sarcocystis - Sarcocystis hominis
- Sarcocystis lindemanni
Hemosporidia Plasmodidae Plasmodium - Plasmodium vivax
- Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodium falciparum
Microsporidia Microsporida Microspora - Nosema connori
- Pleistophora sp
- Encephalitozoon cuniculi
- Enterocytozoon bieneusi
Clasificare - Pneumocystis carini
incerta - Blastocystis hominis

Clasificarea protozoarelor.

1. Clasa Sarcodina ( в морях, водоемах, почве) представитель патогенный для человека Entamoeba
hystolitica вызывает амебную дизентерию.
2. Clasa Mastogophora ( жгутиковые) –
2.1 Familia Hexamitidae, Gen – Gardia ( Ex. De specie - Gardia duodenalis ( Liamblioza));
2.2 Familia Trihomonandidae; Gen – Trihomonas ( Ex. De specie - Trihomonas vaginalis);
2.3 Familie Trypanosomidae
2.3.1.Gen Trypanosoma ( tripanosomoza – в Африке, переносит муха Це-Це);
2.3.2 Gen Leishmania ( Ex de specie: Leishmania donovania, tropica)
3. Clasa Giliata , Familia Trihostomatina Gen – Balantidium, Specia Balantidium coli
4. Clasa Sporozoa
4.1 Familie Eucoccidiida Gen Eimeriina ( Ex de specie – Toxoplasma gondii)
4.2 Ordin Sarcosporidia Gen Sarcocystis ( Specie – Sarcocystis hominis)
4.3 Familie Olasmodidae Gen Plasmodium Specie ( Plasmodium vivax, malariae, ovale, falciparum)
4.4 Familie Microsporida Gen Microspora Specie – Nosema connori, ect.
5. Clasificare incerta – Pneumocystis carinii, Blastocystis hominis.
Metodele de diagnosticului de laborator:

In dependenta de specie.

Depistarea plasmodiului – an parazitologica a singelui in picatura grasa, frotiu, metode serologice

Liamblioza ( Depistarea Giardiei – depistarea chisturilor sau formelor vegetative in masele fecale, continutul
duodenal, metode serologice.

Trihomonade – microscopic, serologic

Leismanioza – picatura grasa, frotiu Giemsa, punctia maduvei, bacteriologic pe mediu NNN, serologic

Toxaplasmoza – Serologic, PCR, analiza parazitologica a lichidelor

 2. Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva endogena a TE.

Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in anturaj lui lipseste.

PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina
endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si
se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita
distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice(mai putine ca in TE) care impreuna cu vasodilatatia
permanenta duce la tulburari SNC.

TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza cu senzatie de caldura,frison usor,astenie,cefalee,

insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos,excitatie,sclipire in ochi,hiperemia conjuctivelor

+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace

asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatia

sau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie linguala,meningism,hiperestezie cutanata.

DIAGNOSTIC:crestere Ig M si G.Serologic-RFC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie

neutrofila,euzinopenie,limfopenie,creste VSH,hiperestezii cutanate.

TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In

formele grave-hormoni steroizi,heparina.

Problema : Malaria

Biletul 23

1. Toxoplasmoza dobândită. Pat. T.C la persoanele imunoc. şi la cele cu teren imun compromis. D.Tratam.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tahizoiti,bradizoiti in
chisturi,oochistul.
Toxoplasma gondii, parazit intracelular, microscopic semana cu felie de portocal, in coloratia Giemsa citoplasma albastru cu
nucleu rosu.
Ciclu de viata : Ciclu sexual in epitelui intestinului pisicii – eliminate cu masele fecale in forma de oochisti – sol ( sporozoitii) pina
la 2 ani. Ciclu asexual in organismul omului si altor mamifiere
Calea de transmitere – fecal-orala prin carne neprelucrat termic sau prin fructe, legue nespalate sau congenital in trimesru 1 se
afecteza 15-20% copiilor, in trimestru 3 – 65%.

Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-
reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.
Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de organe sau accidental.
PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din chist/oochist bradizoitii si sporoitii patrund in
celulele epiteliale ale duodenului si jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante si apoi paraziteaza celulele invecinate.In faza
parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvina-limfatica,loca-lizindu-se in tesuturi+organe.In faza iminitara-apar Ac de tip
Ig G,M,A,E care impreuna cu complementul produc liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si faza tertiara pt ca parazitul persista pt
toata durata vietii gazdei,determinind un raspuns inflamator discret.
TC:1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti-incubatie 10-21 zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remi-
tenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem fugace,
Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita.
2.toxoplasma oculara la imunocompetenti-corioretinita activa(scaderea AV,scotoame,dureri locale,fotofobie).Reti-nita necrotica focala-
zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz delimitate inconjurate de hiperemie,in vitros exudat inflamator.Uveita
posterioara=panuveita,papilita,atrofie optica.
3.toxoplasma cuata la imunodeprimati-afectarea SNC(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare cerebrala),
acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne cerebeloase,meningism,
tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.Afectarea
pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari rare:DZ,afectarea musculo-scheletica si
hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita.
DIAGNOSTIC:pt 1-singe:lipsa leucocitozei,limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.
2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.
3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-
leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.
La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de aglutinare,RFC,ELISA
TRATAMENT:pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina 1200mg/zi.Uneori cortico
-steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp de 2 sapt.
2.Febra butonoasă (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori,cu evolutie benigna-pata neagra, caracterizata prin eruptii maculo-
palulomatoase etinse,ganglionii limfatici regionali mariti si durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e vehiculata prin muscatura capusei
cinelui care este sursa-vector
PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina
endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si
se distrug.Procesul se manifesta ca perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame
exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC,
insa manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la TE.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat si multiplicat R.,ea se
necrotizeaza spre centru.
TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau remitenta,cefalee,atralgii,in-
somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe git-hiperemiate,trunchiul de culaore roz.pelimba depuneri cenu-sii.Afectatul primar
apare dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi necroza cu crusta in centru de culoare inchisa.
Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule.Cordul depaseste limitele cardiace,zgomotele
asurzite,aritmie.Abdomenul mioale indolor,splenomegalie.
DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculo-papulomatoase. In singe-creste VSH,leucopenie cu
limfocitoza relativa.Serologic-RFC,RHAI
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante,
dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

Problema : Amebiaza

Biletul 24

1. Febra pătată din Munţii Stâncoşi. Pat. T. cli. D Tratam

febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite omului prin muscatura
capuselor,manifestindu-se prin intoxicatie generala,eruptie maculo-papulomatoasa,care in cazuri grave devine hemoragica.
PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in singe.
In sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele endoteliale se tumefiaza,se
necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar trombi,microscopic reprezentind granuloame sau
noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire de alte R. Ele afecteaza fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei
determina staza si hiperemie paralitica,cu focare de ischemie.
TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t subfebrila),tipice(reactie termica-3
sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile) cu evolutie medie si grava.Incubatie 2-12 zile.Debut acut cu frison,cefalee,adinamie
considerabila,dureri in muschi,oase articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose
abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce pot necroza determinind
gangrena.Pe mucoasa apare enantem.Din partea SNC-insomnie,agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie
inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,
slabirea auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile.
DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag protteice,RFC,izolarea agentului patogen.
TRATaMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-cardiotonice,vasodilatante,
dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,
heparina.
2.Toxoplasmoza congenitală
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in
chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3
zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.In cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar.
PATOGENIE:se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in 50% se infecteaza fatul.
Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia transpla-centara,iar fatul ramine
protejat si se va naste sanatos.Uneori poate fi avort spontan,nastere prematura,nasterea fatului mort.Daca infectia apare in primul
trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65%
TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.In formele grave-
febra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,incter,erupti,petesii,hidro-
microcefelie,calcifieriintracerebrale,Microftalmie,strabism,mistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN supravetuiesc ramin
sechele:orbire,stra-bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-
megalie,limfoadenopatie.In formele usoare-microftalmie izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In forma latenta-retard
prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita.
DIAGNOSTIC:triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita. -singe:lipsa leucocitozei,
limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.Examenul oftalmo-scopic-implicarea
maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.LCR pleio-citoza redusa cu
mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni
retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.Serologic(cu depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remin-gton,t.de aglutinare,RFC,ELISA.
TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp minim 12 luni.
Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi 1)+sulfadiazina 75mg/kg/zi,se poate adm.clindamicina
600mg de 4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in loc de sulfadiazina.In studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-
azalide,imunoterapie.
Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a 3 luna-supraveghere+inves
Tigatii.
Problema: Malararia

Biletul 25

1. Febra Q. Căile de contam. Patog. T. clinic. Diagnostic.Trat.

1 febra Q-este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic polimorf.
Cai de contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si salbatice.Agentul patogen este eliminat prin
excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de contact,transmisiv.
PATOGENIE:are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatarea panvascularitei.Schematic:1)incorporarea agentului pe care de
aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R. In organism prin mucoase si tegumente;3)diseminarea limfogena;4)ricketsemiei
primara;5)diseminarea R. in org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea R.;7)Rick
etsiemia secundara+toxemie;8)declansarea unor reactii alergice in org.;9)fondarea imunitatii;10)convalescenta.

TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,transpiratii,inapetenta,tuse seaca,

insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40 C(constanta/
remitenta/atipica/ondulanta/intermitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara cu enentem,herpes,limba
umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote cardiace asur-zite.Posibil meningita,ence-falita cu delir si
halucinatii.In 4-6% apar eruptii.Modificari pulmonare-pneumonii,tra-heobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri
epigastrice,limba umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta.
DIAGNOSTIC:in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei leucocitare,limfocito-za
relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu depistarea Ac,testul alergic cutanat-se adm. 0.1 ml alergen,reactie + in prezenta
hiperemiei+edem
TRATAMENT:Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect sigmamicina-0.1 g.Anti-histaminice si
antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice,prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-5 mg.Perfuzii
cu singe izogrup sau plasma,glicozide cardiace.

2-Leishmanioza viscerală-boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati,initial era un parazit al rozatoarelor,apoi s-a adaptat la
ciine si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte mici
(numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii oualor).Infectia mai poate fi transmisa congenital si accidental
prin transfuzii de singe
PATOGENIE:parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se inmulteste.La locul inocularii apare un
mic granulom.Dupa ce se multiplica L. parasesc celulele pe care le-au distrus si patrund in alte celule ale sistemului
monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor T ce stimuleaza producerea precursorilor macrofagilor din maduva
hematogena,acestea fiind inmature permit dezvoltare si multiplicarea parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei hematogene ca duce
la scaderea producerii le Le si Er,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea anemiei.

TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 % asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare leishmaniomul

cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,Inapetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere ponderala.In perioada de stare t-
constanta cu aspect neregular.Splenomegalia ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hiper-
trofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin amastigote.Adenopatii
generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala neagra),
macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu HIV/SIDA.
DIAGNOSTIC:febra,hepatosplenomegalie.In singe-anemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,VSH crescut.
Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de descoperirea L. in celulele histiomonocitare din
maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate.
TRATAMENT:Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de Na(Pentostam) 10-15mg/kg/zi 20 zile, in caz de rapsuns –
se adm.Pentamidina 4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3 sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este binevenita combinatia Interfenon+Pentostam