Sunteți pe pagina 1din 38

SUPORT DE CURS 

FITOPATOLOGIE
GENERALĂ

1
Capitolul 1

INTRODUCERE ÎN FITOPATOLOGIE
Fitopatologia (Patologia vegetală sau Fitomedicina) reprezintă ştiinţa cu
caracter complex, teoretic şi practic care se ocupă nemijlocit cu studiul bolilor
plantelor şi al agenţilor fitopatogeni care le produc, precum şi cu elaborarea
metodelor de prevenire şi combatere a acestora. Alături de celelalte discipline
agronomice şi biologice, fitopatologia constituie un factor esenţial de producţie,
indispensabil pentru necesităţile actuale ale unei agriculturi moderne, contribuind, în
acelaşi timp şi la formarea specialiştilor agronomi şi horticultori etc.
Desprinsă ca ştiinţă din biologia vegetală, Fitopatologia este considerată la ora
actuală ca o ramură importantă a acesteia, fiind indisolubil legată, datorită
caracterului teoretic, cu botanica sistematică, morfologia şi anatomia vegetală,
microbiologia, fiziologia vegetală, genetica, în timp ce prin caracterul practic este
strâns legată cu fitotehnia, agrochimia, legumicultura, pomicultura, viticultura,
ameliorarea plantelor etc.
Preocupările din domeniul fitopatologiei sunt deosebit de diversificate, ceea ce
a determinat ca aceasta să cuprindă numeroase subramuri, dintre care mai importante
sunt:
-ecologia – studiază influenţa factorilor de mediu Asupra tuturor proceselor
vitale ale agenţilor fitopatogeni şi asupra răspândirii acestora. Condiţiile ecologice
influenţează favorabil sau nefavorabil cei doi parteneri – agentul fitopatogen şi
planta gazdă - în mod uniform sau în mod diferit;
-etiologia este o ramură a fitopatologiei care studiază cauzele care provoacă
îmbolnăvirea plantelor, natura bolilor şi relaţiile ce se stabilesc între agentul
fitopatogen şi planta gazdă;
-patografia sau simptomatologia – are ca obiectiv descrierea simptomelor
prin care se manifestă bolile infecţioase ale plantelor de cultură sau din flora
spontană;
-patogenia studiază etapele apariţiei şi dezvoltării unei boli, cu succesiunile de
procese care duc la îmbolnăvirea plantelor: contaminarea, infecţia, stabilirea relaţiilor
dintre agentul fitopatogen şi planta gazdă, reacţia plantei după infecţie şi simptomele
constatate ca urmare infecţiei etc.;
-profilaxia – presupune elaborarea şi aplicarea tuturor măsurilor ce trebuie
aplicate în vederea prevenirii apariţiei, evoluţiei şi răspândirii bolilor la plante;
-terapia – are ca obiectiv elaborarea şi aplicarea tuturor măsurilor şi
mijloacelor care contribuie la eradicarea agentului fitopatogen pătruns în plantă sau la
împiedicarea producerii de către acesta a unor fructificaţii care asigură noi infecţii.
Din cele prezentate anterior se poate deduce că ecologia, etiologia, patografia
şi patogenia au un caracter teoretic, descriptiv, situându-se ca baze pentru profilaxie şi
terapie, care au un caracter practic, aplicativ în domeniul protecţiei plantelor
împotriva bolilor.
Din punctul de vedere al naturii agenţilor fitopatogeni care produc boli
infecţioase la plante, se disting mai multe ramuri ale fitopatologiei, dintre care mai
importante sunt:
-fitovirusologia – studiază virusurilor fitopatogene, care produc boli la plante,
numite viroze;
2
-fitobacteriologia – se ocupă cu studiul bacteriilor fitopatogene, care produc
boli la plante, numite bacterioze;
-micologia – se ocupă cu studiul ciupercilor fitopatogene (micromicete) care
produc cele mai numeroase boli la plante, numite micoze.
In baza terminologiei menţionate, se poate concluziona că fitopatologia
este o ştiinţă complexă, de o importanţă deosebită pentru agricultură, care
studiază relaţiile ce se stabilesc între agenţii fitopatogeni şi plantele gazdă, în
strânsă corelaţie cu factorii mediului ambiant.

1.1.ISTORICUL FITOPATOLOGIEI
Fitopatologia, în comparaţie cu celelalte ştiinţe biologice, este o ştiinţă care se
consacră începând cu cea de a doua jumătate a secolului al XIX-lea.
Cu toate acestea unele noţiuni şi cunoştinţe despre bolile plantelor datează din
vremuri preistorice, considerându-se că bolile plantelor au apărut odată cu plantele de
cultură.
Primele menţiuni despre bolile plantelor datează de la începutul scrierii
sumeriene, unele din aceste documente conţinând şi măsuri culturale ce se impun
pentru prevenirea unor boli (circulara apărută la Nipur, în jurul anului 1700 î.C.,
referitoare la rugina orzului ( FLORIAN, 1988).
In antichitate, menţiunile referitoare la bolile plantelor sunt numeroase şi se
regăsesc mai ales în scrierile filozofilor şi naturaliştilor greci şi romani (Aristotel –
rugina grâului; Teophrast – rugina, tăciunele şi mălura grâului; Ovidiu – mălura
grâului). Cea mai importantă menţiune referitoare la bolile plantelor se regăseşte în
lucrarea naturalistului Pliniu cel Bătrân, intitulată “Historia naturalis”, în care sunt
descrise ruginele cerealelor şi mălura grâului, recomandându-se, pentru prima dată,
alternanţa culturilor ca măsură de prevenire a atacului acestor boli. (FLORIAN,
1988).
Pe parcursul evului mediu, ştiinţele în general, evoluţia cunoştinţelor stagnează
datorită dogmatismului religios specific acestei perioade.
Incepând cu epoca renascentistă, ştiinţele naturale înregistrează progrese
evidente, lucrările apărute conţinând descrieri mai ample, referitoare la bolile
plantelor (COLER – 1600, LAURENBERG – 1631, HESS – 1669) şi unele precizări
privind natura cauzelor care le produc.
De menţionat că primele observaţii microscopice asupra unor ciuperci
fitopatogene au fost realizate de HOOKE în anul 1663 (BOBEŞ şi col., 1977; 1982,
1989).
Dezvoltarea fitopatologiei ca ştiinţă debutează începând cu secolul al XVIII-
lea, prin lucrările lui TOURNEFORT (1705), FONTANA (1767), FABRICIUS
(1774), care pun în evidenţă prezenţa microorganismelor în ţesuturile plantelor
bolnave, considerându-le capabile să producă boli infecţioase.
In aceeaşi perioadă, datorită pagubelor tot mai evidente produse de bolile
infecţioase la plante, apar şi primele preocupări privind combaterea chimică a
acestora (HALES – 1731, TILLET – 1755, PREVOST – 1787, FORSYTH – 1971,
citaţi de BOBEŞ şi col., 1977, 1982, 1989).
Concepţia patogenistă asupra naturii bolilor plantelor îşi croieşte cu adevărat
direcţia logică odată cu descoperirile marelui savant francez PASTEUR (1825-1910),
începând cu a doua jumătate a secolului al XIX-lea. Personalitatea cea mai

3
reprezentativă a acestei perioade este KUHN (1825-1910), considerat părintele
fitopatologiei moderne, care publică primul tratat de fitopatologie.
In această perioadă se realizează primele culturi pure cu ciuperci fitopatogene
(BREFELD – 1875), se utilizează pentru prima dată sulfatul de cupru (sub formă de
zeamă bordeleză) în combaterea manei viţei de vie (MILLARDET – 1882), apar
primele lucrări despre bolile bacteriene (SMITH, 1835).
La sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul secolului al XX-lea se iniţiază
cercetări de morfologie, fiziologie şi asupra relaţiilor de parazitism dintre ciuperci şi
planta gazdă în corelaţie cu factorii de mediu, la care îşi aduc contribuţia numeroşi
cercetători de prestigiu (BERKELEY, MILLARDET, WORONIN, . MAYER,
SACCARDO, BEIJERINCK, SMITH, IVANOVSK, APPEL etc.).
În această perioadă se descoperă că agentul fitopatogen al mozaicului tutunului
nu este un microb, ci o moleculă infecţioasă capabilă să se difuzeze în gelul de agar
(BEIJERINCK – 1898 – citat de Pop, 1986).
Pe parcursul secolului XX, cercetările în domeniul fitopatologiei cunosc
progrese deosebite, distingându-se ramuri importante ale fitopatologiei
(fitovirusologia, fitobacteriologia, micologia, fiziopatologia).
O amploare deosebită înregistrează cercetările privind prevenirea şi
combaterea bolilor la plante, stabilindu-se cele mai adecvate măsuri şi mijloace
(agrotehnice, fizice, mecanice, chimice, biologice etc.), apare şi se perfecţionează
continuu conceptul de protecţie integrată a bolilor plantelor.
O atenţie deosebită se acordă prognozei apariţiei agenţilor fitopatogeni şi
avertizării tratamentelor, prin studiile exprese referitoare la stadiile de evoluţie a
agenţilor fitopatogeni în corelaţie cu fenofazele de dezvoltare ale plantelor gazdă şi
condiţiile de mediu, ajungându-se la această oră la simularea patogenezei pe
calculatorul electronic, respectiv la prognoza şi avertizarea tratamentelor fitosanitare
prin satelit.
In această perioadă se înfiinţează numeroase instituţii de cercetare în domeniul
protecţiei plantelor şi al fitopatologiei, cunoaşte o amploare deosebită învăţământul
fitopatologic, prin înfiinţarea a numeroase şcoli medii şi superioare de profil, se
organizează foruri naţionale şi internaţionale în cadrul cărora se organizează
numeroase manifestări ştiinţifice de fitopatologie (simpozioane, conferinţe, congrese).
In ultimul timp, ca şi în celelalte domenii, nivelul informaţiilor ştiinţifice este
fără precedent, prin numeroase reviste, cărţi, tratate, monografii de specialitate, la
care îşi aduc contribuţia cei mai de prestigiu fitopatologi din lume.

1.2.ISTORICUL FITOPATOLOGIEI ÎN ROMÂNIA

Fitopatologia românească are un istoric asemănător cu fitopatologia mondială,


cunoscând trei perioade distincte: empirică (veche), micologică (medie),
fitopatologică (modernă).
Bolile plantelor au fost cunoscute pe teritoriul ţării noastre încă din timpuri
străvechi, locuitorii acestor meleaguri dându-le denumiri populare ce se păstrează şi
astăzi (tăciune, mălură, rugină, mană, făinare, hurlupi etc.).
Primele menţiuni scrise despre bolile plantelor apar însă mult mai târziu decât
în alte zone ale lumii. Astfel, menţiuni despre boli infecţioase şi agenţi fitopatogeni
apar în a doua jumătate a secolului al XIX-lea, în diverse lucrări ale unor botanişti şi
micologi.
4
Prima lucrare asupra criptogamelor apare în Transilvania (1853) şi aparţine
botanistului M. FUSS, care menţionează câteva specii de uredinale şi ustilaginale, pe
plante colectate în zona Sibiului. Acelaşi autor publică, în anul 1878, o lucrare
monografică în care descrie sumar 139 specii de uredinale din Transilvania.
Printre alţi micologi de prestigiu, cu preocupări privind ciupercile fitopatogene
se numără şi SIMONKAI (1853), RITTER (1853), HAISINSKI (1872), ROMER
(1893), BUBAK (1907).
Cercetări exprese referitoare la ciupercile fitopatogene, în special la cele din
ordinul Uredinales, încep să se efectueze din anul 1896, în Moldova, de către
CONSTANTINEANU, care în anii 1903, 1904 şi 1916 publică în "Annales
mycologies" din Berlin note informative privind diferite specii de uredinale.
In anul 1920 publică lucrarea “Les Uredinées de la Roumanie”, în care
descrie peste 273 specii parazite pe 592 plante gazdă. In acelaşi timp, întocmeşte o
colecţie bogată de uredinale în cadrul laboratorului de sistematică de la Universitatea
din Iaşi, la care îşi aduc contribuţia TEODORESCU, MACOVEI, PETRESCU,
BRANDZĂ, SĂVULESCU ş.a.
Inainte de primul război mondial au existat şi preocupări privind erisifaceele
parazite pe arbori de pădure (IONESCU, GEORGESCU, PETER, IACOBESCU ş.a.),
iar după primul război mondial apar studii privind myxomicetele (BRANDZĂ),
specii de Orobanche (GRINTESCU), Pythium de baryanum (KNECHTEL), iar în
cursurile de botanică şi fitotehnie de la Şcolile superioare de agricultură din
Bucureşti, Cluj, sunt introduse noţiuni despre bolile plantelor.
Perioada fitopatologică (modernă) debutează în ţara noastră începând cu anul
1927, când, prin înfiinţarea Institutului de Cercetări Agronomice din România
(ICAR), se organizează secţiile de fitopatologie, entomologie şi parazitologie
agricolă, iar în anul 1928 în cadrul Ministerului Agriculturii se înfiinţează Serviciul
de protecţia plantelor. În aceste condiţii bazele fitopatologiei româneşti sunt puse de
marele savant TR. SĂVULESCU (1889-1963), considerat „părintele” fitopatologiei
moderne româneşti.
TR. SĂVULESCU a fost o personalitate cu activitate multilaterală, care a
imprimat diverse direcţii în organizarea şi desfăşurarea cercetărilor în diferite ramuri
ale biologiei, precum şi în învăţământul de protecţia plantelor.
Inzestrat cu un pătrunzător spirit de observaţie, cu discernământ şi intuiţie, TR.
SĂVULESCU a dat ţării şi ştiinţei universale o operă fecundă, publicând peste 180 de
lucrări ştiinţifice de botanică, micologie, bacteriologie, fitopatologie şi biologie
generală, monografii, tratate şi cursuri. Printre grupele mari de ciuperci studiate,
singur sau în colaborare, menţionăm Erysiphaceae, Peronosporaceae, Sphaeriaceae,
Uredinales şi Ustilaginales.
Cele mai reprezentative lucrări ale lui TR. SĂVULESCU sunt monografiile
apărute în două volume: “Monografia Uredinalelor din România” (1953), în care
sunt descrise 439 specii parazite pe 1279 plante gazdă şi “Monografia
Ustilaginalelor din România” (1957), în care sunt descrise 208 specii parazite pe
308 plante gazdă.
Dintre colaboratorii de prestigiu ai marelui savant amintim: ALICE
SĂVULESCU, OLGA SĂVULESCU, ANA HULEA, VERA BONTEA, AL.
ALEXANDRI, C. SANDU-VILLE, C.C. GEORGESCU, A. RACOVIŢĂ, E.
RĂDULESCU ş.a., cu care pune bazele unui herbar şi începând cu anul 1929 se

5
publică exicata “Herbarium Mycologicum Romanicum”, care a fost trimisă în
schimb internaţional la peste 70 laboratoare de specialitate din diverse ţări.
In acelaşi timp, în anul 1920 introduce cursul de fitopatologie în cadrul Şcolii
superioare de agricultură din Bucureşti, publicând primul curs de fitopatologie din
România în anul 1922.
Predarea cursului de fitopatologie a fost introdusă ulterior şi la celelalte
facultăţi din ţară: Cluj (1921), Iaşi şi Timişoara (1942), Craiova (1950).
Dintre lucrările de referinţă din domeniul fitopatologiei, apărute după 1944,
menţionăm “Ciupercile Erysiphaceae din România” – C. SANDU-VILLE (1967),
“Ciupercile Pyrenomycetes – Sphaeriales din România” – C. SANDU-VILLE
(1971), “Septoriozele din România” – E. RĂDULESCU şi colab. (1973), “Tratat
de fitopatologie agricolă” vol. I-IV – E. RĂDULESCU şi colab. (1967-1972),
“Patologia vegetală” – OLGA SĂVULESCU (1967), “Fitopatologie” – I. BOBEŞ,
I. COMES, A. DRACEA, M. HATMAN, AL. LAZĂR (1972, 1977, 1982, 1989),
“Atlas de fitopatologie şi protecţia agroecosistemelor” – I. BOBEŞ (1983),
“Virozele plantelor cultivate”, vol. I-II – I.V. POP (1986, 1988), “Bacteriozele
plantelor cultivate” – V. SEVERIN şi colab. (1985), “Sisteme de combatere
integrată a bolilor pe culturi” – T. BAICU, A. SĂVESCU (1986), „Bolile speciilor
pomicole seminţoase şi sâmburoase” – N. MINOIU (1987, 1990) etc.
In prezent, reţeaua de protecţia plantelor din România se axează pe două
direcţii importante: cercetare şi producţie.
Activitatea de cercetare se desfăşoară cu rezultate meritorii în Institutul de
Cercetări pentru Protecţia Plantelor, care coordonează activitatea de cercetare din
cadrul laboratoarelor de protecţia plantelor din cadrul institutelor şi staţiunilor de
cercetări agricole şi horticole, iar în învăţământ, în cadrul laboratoarelor de
Fitopatologie din cadrul universităţilor de ştiinţe agricole.
Reţeaua de protecţia plantelor care operează direct în producţie cuprinde
instituţii specializate: Direcţii judeţene fitosanitare (cu centre şi subcentre de
combatere), Servicii judeţene de protecţia plantelor, Inspectorate teritoriale de
carantină fitosanitară, Laboratorul central de carantină fitosanitară, Staţii de prognoză
şi avertizare.
Coordonarea activităţii de protecţia plantelor din România este realizată de
către Direcţia de protecţia plantelor, din cadrul Ministerului Agriculturii.
O realizare de prestigiu din ultimii ani este înfiinţarea Societăţii Naţionale de
Protecţia Plantelor (un deziderat de ani de zile al specialiştilor din domeniul protecţiei
plantelor), care cuprinde secţiile de fitopatologie, entomologie şi herbologie. De la
înfiinţarea societăţii (1991), apare revista de Protecţia Plantelor, cu patru numere
anual, în cuprinsul căreia sunt publicate articole care se referă la cercetări în domeniul
protecţiei plantelor (inclusiv fitopatologice) şi recomandări pentru producătorii
agricoli de stat sau privaţi. Revista este editată în cadrul U.S.A.M.V. Cluj-Napoca, iar
preşedintele societăţii şi colegiului de redacţie a revistei este autorul acestei lucrări.

1.3. IMPORTANŢA ECONOMICĂ A FITOPATOLOGIEI


Datorită pagubelor impresionante pe care le cauzează bolile plantelor de
cultură (circa 30% din producţia potenţială), fitopatologia se constituie ca factor de
producţie determinant pentru practica agricolă actuală.
Elaborarea şi aplicarea celor mai eficace metode de prevenire şi combatere a
bolilor infecţioase nu este posibilă fără cunoaşterea expresă a biologiei agenţilor
6
fitopatogeni, a relaţiilor ce se stabilesc între aceştia şi plantele gazdă, în strânsă
concordanţă cu factorii de mediu.
In condiţiile actuale ale agriculturii româneşti, de trecere la economia de piaţă,
prin fărâmiţarea suprafeţelor arabile şi neaplicarea de către majoritatea producătorilor
a unor tehnologii care să vizeze şi factorul fitosanitar, unii agenţi fotopatogeni
înregistrează o extindere şi un nivel de atac deosebit de îngrijorător, iar la unele
culturi se semnalează agenţi fitopatogeni care până în prezent nu au produs pagube
considerabile.
Astfel, în perioada 1990-2000, o serie de boli au cauzat pagube impresionabile,
uneori compromiţând în totalitate producţia. Dintre aceste boli menţionăm doar mana
cartofului, tăciunele orzului, mălura grâului, rapănul şi făinarea mărului, mana viţei
de vie, focul bacterian al rozaceelor etc.
Este cunoscut faptul că bolile parazitare ale plantelor influenţează negativ
producţia prin reducerea cantitativă şi calitativă a producţiei, iar efectul negativ al
unor boli se poate prelungi mai mulţi ani, mai ales în cazul plantaţiilor pomicole şi
viticole, ceea ce duce la scurtarea longevităţii plantelor şi implicit la scurtarea
perioadei de rodire a acestora.
In acest context, fitopatologiei, specialiştilor din domeniul protecţiei plantelor
le revine sarcina de a conştientiza producătorii agricoli de necesitatea aplicării celor
mai elementare şi mai economice măsuri de prevenire şi combatere a bolilor
plantelor. Acest lucru însă nu este posibil de realizat fără cunoaşterea bolilor, a
agenţilor fitopatogeni, a factorilor favorizanţi sau limitativi.
In acelaşi context este necesară estimarea pierderilor de producţie cauzate de
boli, subordonarea tehnologiei de cultură factorului fitosanitar, aplicarea unui sistem
de protecţie ecologică integrată care să ducă la eradicarea sau limitarea agenţilor
fitopatogeni sub pragul economic de dăunare.

7
Capitolul 2

NOŢIUNI GENERALE DESPRE BOLILE PLANTELOR


2.1. DEFINIŢIA, ETIOLOGIA ŞI CLASIFICAREA BOLILOR PLANTELOR

2.1.1. Definiţia bolii

O plantă poate fi considerată sănătoasă dacă ea se dezvoltă normal, organele


componente sunt integre, iar în funcţiile vitale nu intervin dezechilibre. De cele mai
multe ori însă, în viaţa plantelor se pot înregistra diferite modificări structurale şi
funcţionale care afectează anumite organe sau întregul organism şi care pot periclita
viaţa plantelor respective. Aceste modificări sunt determinate de cauze externe sau
interne, asupra cărora vom reveni.
Din punctul de vedere al patologiei vegetale, prin „boală se înţelege orice
tulburare ce se petrece în funcţiile şi structura unui organism, ce se manifestă
prin modificări biochimice şi fiziologice, urmate de modificări anatomice,
morfologice, histologice şi citologice” (SORAUER, 1885; DELACROIX, 1927;
GÄUMANN, 1951, citaţi de BOBEŞ şi col., 1977).
In general, între starea normală şi cea patologică nu este posibilă o delimitare
precisă, deoarece la începutul procesului de îmbolnăvire simptomele sunt mai puţin
vizibile cu ochiul liber, abia după amplificarea tulburărilor suferite de planta bolnavă
simptomele devin caracteristice, iar boala poate fi determinată cu precizie.
Evoluţia bolii şi caracterul procesului patologic sunt determinate de
interrelaţiile ce se creează între agentul fitopatogen şi planta gazdă, în strânsă
corelaţie cu factorii de mediu, care pot favoriza sau defavoriza procesul de
îmbolnăvire a plantelor.
Luând în considerare elementele prezentate, rezultă că cei doi parteneri se
intercondiţionează reciproc, iar factorii de mediu, în care sunt incluşi factorii
climatici, pedologici, tehnologici etc., acţionează asupra ambilor parteneri ai
procesului patologic.
Ţinând cont de acest aspect, rezultă că dirijarea factorilor de mediu şi în
special conceperea tehnologiei de cultură trebuie efectuate în aşa fel încât să se
favorizeze dezvoltarea plantei de cultură şi să se defavorizeze evoluţia agenţilor
fitopatogeni.

2.1.2. Etiologia bolilor plantelor

Pentru stabilirea celor mai adecvate măsuri de prevenire a infecţiilor şi


combatere a bolilor, o importanţă deosebită din punct de vedere practic o are
stabilirea cauzelor care duc la îmbolnăvirea plantelor.
Aşa cum s-a mai menţionat, etiologia constituie o parte integrantă a
fitopatologiei, al cărui obiect este determinarea şi descrierea cauzelor care duc la
tulburări funcţionale în viaţa plantelor.

8
În baza studiilor proprii şi a literaturii de specialitate (WOOD, 1967, HULEA,
1972, POPESCU, 1993, VIORICA IACOB, 1998), cauzele care duc la îmbolnăvirea
plantelor pot fi de natură endogenă (interne) şi/sau exogenă (externe).

2.1.2.1. Cauzele endogene

În categoria cauzelor endogene sunt incluse unele dereglări de natură genetică,


în urma cărora se produc modificări în stadiul embrionar al organelor vegetative sau
generative, cum ar fi:
-formarea frunzelor în locul florilor sau a florilor în locul frunzelor;
-apariţia pe unele organe a unor anomalii ca: fasciaţia tulpinilor sau a tijelor
florale, răsucirea sau concreşterea unor organe etc.
Din punct de vedere al practicii agricole, aceste dereglări au o importanţă mai
mică, întrucât au o frecvenţă destul de redusă.

2.1.2.2. Cauzele exogene

Această categorie este constituită din numeroşi factori externi care acţionează
direct sau indirect asupra plantelor de cultură şi care determină anumite dereglări
metabolice, în urma cărora apar simptome mai mult sau mai puţin evidente.
Cauzele exogene se grupează în cauze abiotice, care produc boli fiziologice
(fiziopatii, boli neinfecţioase, boli neparazitare) şi cauze biotice, care produc boli
infecţioase (patofitoze, boli parazitare).

2.1.3. Clasificarea bolilor plantelor

Luând în considerare cauzele care produc boli plantelor de cultură, ca şi


criteriu principal de clasificare, se deduce faptul că bolile se clasifică în boli
fiziologice sau fiziopatii şi boli parazitare sau patofitoze.

2.1.3.1. Bolile fiziologice

Bolile fiziologice sunt considerate neinfecţioase deoarece nu se transmit de la o


plantă la alta, sunt produse de acţiunea nefavorabilă a factorilor de mediu, care
influenţează dezvoltarea normală a plantelor în funcţie de specie, soi sau fenofaza
plantelor de cultură. Dereglările funcţionale se înregistrează mai ales dacă factorii de
mediu se abat în mod esenţial de la cerinţele optime ale plantelor.
Fiziopatiile sunt produse în general de acţiunea nefavorabilă a unui singur
factor de mediu, însă în majoritatea cazurilor sunt produse de acţiunea cumulată a mai
multor factori de mediu.
Dintre factorii de mediu cei mai importanţi care produc boli fiziologice la
plante, menţionăm factorii climatici, pedologici şi poluanţi.
Din punct de vedere practic, specialistul agronom are posibilitatea ca printr-o
tehnologie de cultură adecvată să regleze acţiunea, mai ales a factorilor pedologici şi
poluanţi. Trebuie reţinut faptul că acţiunea nefavorabilă a majorităţii factorilor de
mediu poate duce şi la influenţarea pozitivă a atacului agenţilor fitopatogeni.
Factorii climatici care pot produc îmbolnăviri plantelor de cultură sunt:
temperatura, umiditatea, lumina şi accidentele climatice.
9
a) Temperatura. Având în vedere faptul că fiecare organism vegetal are un
optim, minim şi maxim termic, variaţiile de temperatură au un rol hotărâtor în
procesele fiziologice ale plantelor. Efectul temperaturilor situate în jurul minimului
termic al speciei se concretizează în:
- stagnarea în creştere a plantelor;
- îngălbenirea parţială a frunzelor sau a întregii plante;
- căderea frunzelor tinere;
- formarea la plantele bianuale a tulpinilor florifere încă din primul
an;
- pieirea plantelor în cazul în care temperatura scade sub minimul
termic al speciei etc.
In cazul în care temperaturile scad sub 00 C se înregistrează următoarele
efecte:
- înnegrirea mugurilor;
- ofilirea lăstarilor;
- îngălbenirea şi ofilirea frunzelor;
- sterilitatea florilor;
La speciile lemnoase, în timpul iernii, gerurile prelungite pot produce
următoarele efecte:
- pieirea mugurilor;
- necrozarea cambiului ramurilor, cu formarea unor leziuni
canceroase şi cu scurgeri de gome;
- crăpături longitudinale sau semicirculare pe trunchi sau coarde
etc.
Efectul temperaturilor situate în jurul maximului termic se concretizează într-o
serie de dereglări fiziologice şi structurale:
- formarea de aţe la păstăile de fasole;
- legarea slabă a florilor;
- căderea prematură a florilor şi frunzelor;
- întărirea boabelor de mazăre etc.
Depăşirea maximului termic al speciei duce la coagularea fracţiunilor proteice
din protoplasma celulelor, ceea ce produce moartea bruscă a plantei, fenomen
cunoscut şi sub denumirea de apoplexie la căldură. In general, efectul temperaturilor
peste maximul termic este mult mai periculos în condiţii de secetă şi umiditate
atmosferică scăzută.
b) Umiditatea. Rolul apei în viaţa plantelor şi modul de absorbţie a acesteia
sunt bine cunoscute. Sursa de apă pentru plante o constituie precipitaţiile, roua, ceaţa
şi umiditatea relativă a solului şi aerului.
Lipsa apei are ca efect ofilirea plantelor, care poate fi reversibilă sau
ireversibilă, în funcţie de durata menţinerii condiţiilor de secetă. In situaţia în care
aprovizionarea cu apă este redusă, dar nu la limita minimă, se poate înregistra
fenomenul de şiştăvire a boabelor de cereale, lignificarea rădăcinoaselor, putrezirea
părţii apicale a legumelor etc.
Deficitul de apă, urmat de exces de apă produce crăparea rădăcinilor la
legumele rădăcinoase sau a căpăţânilor de varză.
Excesul de apă din sol poate produce asfixierea rădăcinilor şi ofilirea plantei,
iar la unele specii determină formarea unor mici tumori apoase, care ulterior se
suberifică şi pot fi confundate cu atacul unor agenţi fitopatogeni sau dăunători.
10
c) Lumina reprezintă un factor determinant în viaţa plantelor, deoarece în
prezenţa acesteia se desfăşoară procesul fiziologic – fotosinteza. In cazul lipsei
parţiale de lumină apare fenomenul de etiolare, concretizat prin alungirea
internodiilor, reducerea grosimii tulpinii, a suprafeţei foliare, dezvoltarea slabă a
ţesuturilor mecanice etc., ceea ce produce dereglări în procesele metabolice, căderea
cerealelor, reducerea rezistenţei faţă de îngheţuri şi faţă de bolile parazitare.
Lumina prea intensă conduce la modificări ale coloraţiei frunzelor sau chiar
arsuri care sunt mai frecvente după ploi, întrucât picăturile de apă pot acţiona ca nişte
lentile, care condensează razele solare pe suprafaţa frunzelor, producând leziuni.
d) Accidentele climatice cele mai frecvente sunt vânturile puternice, grindina,
stratul gros de zăpadă, descărcările electrice etc.
Vântul moderat provoacă o intensificare a transpiraţie plantelor, care duce la
fenomenul de ofilire, iar un vânt puternic produce căderea plantelor, scuturarea
seminţelor, ruperea lăstarilor şi ramurilor, provocând răni care favorizează infecţiile
cu agenţi fitopatogeni.
Stratul gros de zăpadă provoacă asfixierea cerealelor de toamnă şi
sensibilizarea acestora la atacul de mucegai de zăpadă.
Grindina provoacă leziuni mecanice pe ramuri, tulpini şi fructe, ruperea şi
zdrenţuirea frunzelor şi florilor. In toate cazurile, rănile cauzate favorizează infecţiile
cu diferiţi agenţi fitopatogeni.
Descărcările electrice produc pagube mai ales la pomii fructiferi sau arbori
răzleţi din parcuri şi păşuni, dar din păcate afectează persoane care se adăpostesc
inconştient sub aceşti arbori.
Factorii pedologici. Solul prin proprietăţile biologice, fizice şi chimice poate
favoriza sau defavoriza dezvoltarea normală a plantelor. In general, efectele negative
ale factorilor pedologici pot fi evitate prin conceperea şi aplicarea unei tehnologii de
cultură adecvată, dintre care menţionăm:
a) Structura solului. Pe solurile grele aeraţia este insuficientă, băltirea apei
este frecventă, ceea ce duce la debilitarea plantelor şi la creşterea sensibilităţii faţă de
atacul agenţilor fitopatogeni.
b) pH-ul alcalin provoacă clorozarea frunzelor de viţă de vie şi piersic,
favorizează atacul unor boli (putregaiul inimii rădăcinilor de sfeclă de zahăr –
Pleospora betae), iar cel acid favorizează de asemenea apariţia unor boli (hernia
rădăcinilor de varză – Plasmodiophora brassicae).
c) Conţinutul în substanţe nutritive poate acţiona direct asupra plantelor de
cultură prin anumite dereglări metabolice sau indirect, prin sensibilizarea la atacul
agenţilor fitopatogeni. Astfel, carenţa în elemente nutritive produce debilitarea
plantelor, scăderea producţiei, prin apariţia unor decolorări totale sau parţiale,
distribuite neuniform pe suprafaţa limbului foliar, care au repercusiuni asupra
procesului de fotosinteză. În cazul excesului de azot se dezvoltă o vegetaţie
luxuriantă, prelungirea perioadei de vegetaţie (care favorizează atacul bolilor),
slăbirea rezistenţei ţesuturilor mecanice, fructele nu au culoarea normală la
maturitate, au pulpa apoasă şi nu se păstrează peste iarnă.
d) Factorii poluanţi. Bolile fiziologice cauzate de factori poluanţi se
înregistrează cu frecvenţă mai ridicată în zonele unor exploatări industriale. Efectele
dăunătoare se datorează fie acumulărilor de reziduuri în sol, fie acumulărilor directe
prin intermediul frunzelor. Zonele cele mai puternic poluate din România se situează
în jurul oraşelor Baia Mare, Copşa Mică, Suceava, Zlatna şi altele.
11
Efectele cele mai dăunătoare asupra plantelor dar şi a omului, se înregistrează
în cazul gazelor toxice, care în concentraţii ridicate pot să producă afecţiuni acute sau
cronice, în funcţie de timpul de expunere la acţiunea gazelor.
Acţiunea negativă a gazelor toxice este în mare măsură influenţată de
umiditatea atmosferică, insolaţie, curenţi atmosferici etc.
Cele mai frecvente intoxicaţii sunt provocate de compuşii sulfului, fluorului,
clorului, azotului şi gazele de eşapament de la autovehicule, precum şi praful existent
în zonele industriale.
Foarte frecvent se înregistrează intoxicaţii în cazul neaplicării corecte a
îngrăşămintelor chimice şi a erbicidelor, mai ales când erbicidarea se efectuează pe
vânt şi erbicidul este vehiculat pe culturile sensibile faţă de erbicidul respectiv.

2.1.3.2. Bolile parazitare

Bolile parazitare sau infecţioase sunt produse de agenţi fitopatogeni şi în


funcţie de natura acestora, se clasifică astfel:
- viroze – boli provocate de virusuri;
- micoplasmoze – boli provocate de micoplasme;
- ricketioze – boli provocate de ricketzii;
- bacterioze – boli provocate de bacterii;
- micoze – boli provocate de ciuperci;
- antofitoze – boli provocate de antofite parazite;
- lichenoze – boli provocate de licheni;
- ficoze – boli provocate de alge;
- flageloze – boli provocate de flagelate.
Despre modul de manifestare a acestor boli, precum şi despre caracterele
agenţilor fitopatogeni care le produc se vor prezenta detalii în capitolele următoare.

2.1.4. Caracterul bolilor infecţioase ale plantelor

Luând în considerare mai multe criterii (evoluţie, zona de manifestare, organe


afectate etc.), bolile infecţioase se pot clasifica astfel:
- După evoluţia procesului patologic bolile se clasifică în boli acute şi cronice.
In cazul celor acute, procesul patologic evoluează foarte rapid, producând în scurt
timp moartea plantei (mana tutunului – Peronospora tabacina), iar în cazul celor
cronice, evoluţia este înceată, timp de mai mulţi ani (uscarea ramurilor – Nectria
cinnabarina).
In funcţie de viteza de propagare sau zona de manifestare, bolile determină
epifitii sau endemii. Epifitiile (epidemiile) sunt determinate de boli care se propagă
foarte rapid şi cu intensitate mare, producând adevărate invazii (ruginile cerealelor –
Puccinia spp.), iar endemiile sunt determinate de boli care se manifestă an de an în
aceleaşi zone, cu intensităţi diferite, în funcţie de condiţiile climatice (mana viţei de
vie – Plasmopara viticola).
Unii agenţi fitopatogeni atacă de regulă anumite organe ale plantelor sau
întreaga plantă, provocând boli localizate sau generalizate. Cele localizate apar pe
rădăcini sau pe anumite organe aeriene, iar cele generalizate se manifestă în general
în ţesuturile conducătoare, afectând întreaga plantă (viroze, traheobacterioze,
traheomicoze).
12
In funcţie de stadiul de dezvoltare a plantelor afectate cu predilecţie de anumiţi
agenţi fitopatogeni, bolile provocate de aceştia se împart în boli ale plăntuţelor
(căderea şi putrezirea plăntuţelor – Phythium de baryanum); boli ale plantelor
dezvoltate (rugina – Puccinia spp.); boli ale plantelor în declin (cacerul deschis al
ramurilor – Nectria galligena).

2.2. PROCESUL DE PATOGENEZĂ A BOLILOR INFECŢIOASE LA PLANTE

Desfăşurarea procesului patologic al bolilor infecţioase cuprinde trei faze


succesive: infecţia, incubaţia şi manifestarea bolii. Este evident că pentru realizarea
infecţiei, iniţial, trebuie să aibă loc contaminarea, adică venirea agentului
fitopatogen în contact cu planta gazdă.

2.2.1. Infecţia

Prima fază a procesului patologic reprezintă procesul prin care se realizează


pătrunderea agentului fitopatogen în plantă şi stabilirea unor relaţii de parazitism între
acesta şi planta gazdă. Rezultă deci că pentru realizarea infecţiei sunt necesare
contaminarea, pătrunderea agentului fitopatogen în planta gazdă şi stabilirea unor
procese de interacţiune, care determină îmbolnăvirea plantei gazdă.
In cazul în care agentul fitopatogen ajunge în contact mecanic, pasiv cu planta
de cultură, fără a pătrunde în plantă, nu poate fi considerat că s-a realizat infecţia.
Pătrunderea agenţilor fitopatogeni în plante se realizează diferit: prin orificiile
naturale (stomate, hidatode, lenticele), prin deschideri accidentale (leziuni) şi prin
străpungerea activă a membranelor celulare.
Virusurile provoacă infecţia prin contactul direct dintre plantele bolnave şi
cele sănătoase, prin altoire sau lucrări agrotehnice şi prin inocularea de către insectele
vectoare sau prin intermediul zoosporilor unor ciuperci.
Bacteriile infectează plantele prin stomate, hidatode, lenticele, leziuni
accidentale sau prin străpungerea activă a ţesuturilor tegumentare ale plantelor. Ele
se înmulţesc în interiorul ţesuturilor plantelor şi se răspândesc intercelular, mai rar
intracelular.
Ciupercile realizează infecţia atât prin deschiderile naturale şi accidentale, cât
şi prin străpungere activă a ţesuturilor. Calea cea mai frecventă de pătrundere în
plantă o constituie însă deschiderile naturale (stomate, hidatode, lenticele). Sporii
ciupercilor care produc infecţia pe această cale, germinează pe organele receptive ale
plantelor, diferenţiază un filament de infecţie care pătrunde în camera substomatică
prin osteol, de unde aparatul vegetativ nou format invadează spaţiile intercelulare sau
celulele învecinate (în funcţie de modul de parazitare).
In general, numărul şi durata de deschidere a stomatelor influenţează direct
gradul de infecţie a plantelor (Ex.: Plasmopara viticola, Cercospora beticola etc.).
Modul de infecţie prin lenticele şi hidatode este asemănător cu cel prin stomate
şi este caracteristic unor ciuperci ca: Phytophtora infestans, Synchytrium
endobioticum sau alţi paraziţi traansmisibili prin sol.
Deschiderile accidentale sunt determinate de diferiţi factori mecanici, fizici,
fiziologici sau agrotehnici. Ciupercile care produc infecţia pe această cale se numesc
13
paraziţi de răni, iar infecţia se produce aproape exclusiv pe această cale (ex: Ustilago
zeae, Nectria galligena, Monilinia fructigena etc.).
Străpungerea activă a tegumentelor se realizează fie datorită acţiunii mecanice
a tubului germinativ, care prin presiunea osmotică mare a plasmei străpunge cuticula
(ex.: ciupercile din familia Erysiphaceae), fie acţiunii enzimatice secretate de
filamentele germinative ale sporilor (ex.: Synchytrium endobioticum).
Unele ciuperci produc infecţii florale, filamentul de infecţie străbătând prin
stigmat stilul, până la ovarul florilor (ex.: Ustilago nuda, Ustilago tritici etc..), iar
altele produc infecţii germinale, filamentul de infecţie pătrunzând prin axa hipocotilă
(ex.; Tilletia spp.).
Există ciuperci care pătrund în plante prin perişorii absorbanţi ai rădăcinilor,
prin străpungere activă a celulelor epidermice ale rădăcinilor tinere, localizându-se în
vasele conducătoare şi cauzând în general ofiliri ale plantelor (infecţii sistemice).
Majoritatea agenţilor patogeni sunt capabili să pătrundă în plante prin două sau
mai multe căi din cele descrise.
Din momentul contactului agentului fitopatogen cu planta gazdă şi până la
realizarea primelor interrelaţii dintre aceştia, uneori trec câteva ore (Phytophtora
infestans – mana cartofului) sau mai multe zile (Ustilago tritici – tăciunele zburător al
grâului) sau mai mulţ ani (Nectria cinabbarina-cancer la pomii fructiferi).

2.2.2. Incubaţia

Cea de-a doua fază a procesului de patogeneză este reprezentată de perioada


dintre infecţie şi apariţia primelor simptome ale bolii. In acest interval de timp,
agentul fitopatogen creşte, se înmulţeşte şi invadează porţiuni din ce în ce mai
considerabile din ţesuturile plantei gazdă, stabilind raporturi parazitare cu acestea.
Cunoaşterea concretă a perioadei de incubaţie a agenţilor fitopatogeni este
deosebit de importantă din punct de vedere practic, întrucât, în funcţie de aceasta se
stabilesc termenele de aplicare a tratamentelor chimice de prevenire sau combatere a
bolilor.
Virusurile, în timpul incubaţiei, se multiplică şi migrează din celulă în celulă
prin plasmodesme sau se răspândesc prin vasele conducătoare, producând infecţii
generalizate. Durata perioadei de incubaţie variază de la câteva zile (3-5 zile la
virusul mozaicului castraveţilor) la câţiva ani (2-3 ani la virusul rapănului virotic la
măr).
Bacteriile se înmulţesc prin diviziune directă, se răspândesc intercelular, mai
rar intracelular şi formează colonii dense. Prin enzimele secretate, distrug clorofila
celulară, cauzând moartea acesteia.
Pe timp umed, la suprafaţa zonei afectate, apare prin stomate un exudat gomos,
în care se găsesc celule bacteriene. Perioada de incubaţie este cuprinsă între 3 şi 50 de
zile (ex.; 3-10 la Pseudomonas lachrymans – pătarea unghiulară a frunzelor de
castraveţi; 15-50 la Erwinia carotovora – putregaiul umed al cartofului etc.).
Ciupercile fitopatogene îşi dezvoltă miceliul în ţesuturile plantei gazdă,
intercelular, intracelular sau epifit. In perioada de incubaţie, între agentul fitopatogen
şi planta gazdă se stabilesc relaţii de patogenitate care, ulterior, provoacă simptomele
caracteristice bolilor infecţioase induse de ciuperci fitopatogene.
După modul şi locul unde se dezvoltă, se disting trei categorii de ciuperci
fitopatogene:
14
- ectoparazite (epifite) – se dezvoltă la suprafaţa organelor parazitate (fam.
Erysiphaceae – făinări) şi se fixează de substrat prin intermediul unor formaţiuni
specializate numite apresori, din dreptul cărora se diferenţiază haustori cu care îşi
extrag substanţele nutritive din interiorul celulelor subepidermice.
-endoparazite (endofite) – se dezvoltă în interiorul ţesuturilor, intracelular
(Synchytrium endobioticum – râia neagră a cartofului) sau intercelular (Plasmopara
viticola – mana viţei de vie).
Marea majoritate a ciupercilor fitopatogene se dezvoltă intercelular, absorbind
substratele nutritive indirect, prin intermediul haustorilor sau direct prin osmoză, din
celulele ţesuturilor parazitate.
-ecto-endoparazite (hemiendofite) – se dezvoltă şi ectoparazit şi endoparazit
(Phyllactinia suffulta – făinarea alunului).
Perioada de incubaţie diferă de la o specie la alta, fiind foarte mult influenţată
de factorii climatici (5-7 zile la Erysiphe graminis – făinarea grâului;1 an la Stereum
purpureum –boala plumbului la pomii fructiferi etc.).

2.2.3. Manifestarea bolii

In evoluţia bolilor infecţioase, după infecţie şi incubaţie, când în condiţii


prielnice dezvoltării agenţilor fitopatogeni, plantele suferă modificări biochimice şi
funcţionale, urmează manifestarea bolii, care poate să dureze mai mult sau mai puţin,
în funcţie de agresivitatea agentului fitopatogen, până la distrugerea parţială sau totală
a organului sau plantei atacate.
La bolile provocate de virusuri şi bacterii, între perioada de incubaţie şi
manifestarea bolii nu se poate face o distincţie netă, întrucât în perioada de incubaţie
apar şi unele simptome de boală, mai mult sau mai puţin evidente. Aceste simptome
se accentuează treptat, devin caracteristice, momentul corespunzând cu manifestarea
tipică a bolii.
In cazul bolilor produse de ciuperci, manifestarea tipică a bolii corespunde
momentului apariţiei simptomelor evidente, concomitent cu apariţia fructificaţiilor
agenţilor fitopatogeni la suprafaţa organului atacat.

2.3. MODIFICĂRI SUFERITE DE PLANTELE BOLNAVE


ÎN PROCESUL DE PATOGENEZĂ

In procesul de patogeneză, atât planta-gazdă, cât şi agentul fitopatogen,


datorită reacţiilor reciproce de adaptare la noile condiţii de viaţă, suferă modificări
fiziologice şi morfologice, care se intensifică pe parcursul desfăşurării acestui proces.
Prin sistemul de fermenţi şi toxine, acţiunea agenţilor fitopatogeni se concretizează în
modificări în compoziţia chimică a celulelor şi ţesuturilor atacate, în procesele
fiziologice, precum şi modificări citologice şi anatomo-morfologice ale plantelor
bolnave.
Acţiunea agenţilor fitopatogeni asupra plantelor bolnave este influenţată de
numeroşi factori, ca: modul de infecţie, modul de răspândire a agentului fitopatogen
în ţesuturile plantei atacate, evoluţia bolii, complexul de enzime şi toxine secretate de
agenţii fitopatogeni, agresivitatea şi virulenţa agentului fitopatogen etc.

15
De asemenea, modificările funcţionale şi structurale sunt influenţate de reacţia
plantei-gazdă faţă de agentul fitopatogen, care diferă în raport cu natura şi
proprietăţile plantelor, compoziţia chimică, structura morfologică, fenofaza de
dezvoltare, toate în strânsă corelaţie cu factorii de mediu, pedologici, climatici,
tehnologici etc.

2.3.1. Modificări în compoziţia chimică a celulelor şi a ţesuturilor


plantelor bolnave

a) Conţinutul în apă. Efectul parazitar al agenţilor fitopatogeni asupra


plantelor conduce la o scădere sau la o sporire a conţinutului în apă în organele
afectate (ex. scădere: frunzele de grâu atacate de Puccinia graminis; creştere: tulpinile
de porumb atacate de Ustilago maydis), în funcţie de particularităţile metabolice ale
agentului fitopatogen.
b) Conţinutul în substanţe minerale. Ca rezultat al intensificării proceselor
metabolice, în plantele bolnave se înregistrează o creştere a conţinutului în substanţe
minerale, comparativ cu plantele sănătoase, în special conţinutul în calciu, fosfor şi
potasiu (ex. conţinutul în potasiu la plantele de sfeclă atacate de Phoma betae).
c) Cantitatea de clorofilă. In cazul atacului majorităţii agenţilor fitopatogeni
se produce o scădere a cantităţii de clorofilă, datorită distrugerii cloroplastelor sau
datorită blocării sintezei clorofilei (ex. frunzele de ovăz atacate de Puccinia
coronifera au o cantitate de clorofilă mai redusă cu 63% decât cele sănătoase).
d) Conţinutul în hidraţi de carbon poate să scadă (ex. rădăcinile de sfeclă
atacate de Phoma betae) sau să crească (ex. prunele atacate de Taphrina pruni).
Scăderea conţinutului de hidraţi de carbon este cauzată de reducerea intensităţii
asimilaţiei clorofiliene şi intensificarea proceselor catabolice. In toate cazurile,
dezechilibrul circuitului hidraţilor de carbon duce la scăderea cantităţii de substanţă
organică asimilată în perioada de vegetaţie şi, implicit, la scăderea producţiei
plantelor atacate.
e) Conţinutul în substanţe proteice. Datorită acţiunii agenţilor fitopatogeni
se produc modificări în conţinutul în proteine. In general, este favorizată acumularea
azotului amoniacal în detrimentul cantităţii de proteine, datorită activităţii proteolitice
a complexului de enzime secretate de agenţii fitopatogeni (ex. virozele).
f) Conţinutul în substanţe grase. Cercetările efectuate sub acest aspect sunt
relativ restrânse. Totuşi, se cunoaşte că frunzele de grâu atacate de Puccinia
striiformis şi cele de sfeclă atacate de Uromyces betae conţin în celule grăsimi
acumulate, mai mult decât în funzele sănătoase.
g) Biocatalizatorii. Efectul negativ al acţiunii agenţilor fitopatogeni se
concretizează, uneori, în distribuţia inegală a substanţelor de creştere. Tumorile
canceroase, provocate de Agrobacterium tumefaciens au un conţinut ridicat de
heteroauxină.
h) Producţia de substanţe de excreţie. Ca urmare a atacului unor agenţi
fitopatogeni, pomii fructiferi, în special caisul, cireşul şi prunul, reacţionează prin
formarea exagerată de gome. In cazul unor traheobacterioze se formează gome în
vasele liberolemnoase, care se blochează, iar ramurile se usucă.

16
i) Procesele enzimatice suferă modificări mai mult sau mai puţin profunde. In
general, se constată o creştere a fermenţilor hidrolitici şi oxidanţi, iar ca urmare se
intensifică procesele catabolice. Sub acţiunea fermenţilor proteolitici se intensifică
descompunerea proteinelor în aminoacizi liberi care, în ţesuturile contaminate, se
găsesc în cantităţi mai mari decât în ţesuturile sănătoase.

2.3.2. Modificări în procesele fiziologice

Modificările fiziologice sau funcţionale, determinate de atacul bolilor


constituie obiectul unei discipline de sine stătătoare = Fiziologia plantelor bolnave
sau Fiziopatologia, care la noi în ţară, deocamdată, este la începuturi. Dintre procesele
fiziologice modificate de acţiunea agenţilor fitopatogeni menţionăm fotosinteza,
respiraţia, transpiraţia, temperatura.
a) Fotosinteza. Acţiunea agenţilor fitopatogeni asupra procesului de
fotosinteză a plantelor se manifestă diferit. In cazul bolilor care se manifestă prin pete
pe frunzele plantelor, acestea produc o scădere considerabilă a fotosintezei,
proporţională cu mărimea suprafeţelor atacate (Mycosphaerella pinodes, Erysiphe
graminis). Sub influenţa unor agenţi fitopatogeni, în anumite fenofaze, intensitatea
fotosintezei poate să crească sau să scadă (ex. grâu – Ustilago tritici – creşte în
fenofaza de plăntuţă şi scade în momentul înspicării). Scăderea intensităţii
fotosintezei la plantele bolnave este determinată de distrugerea unor porţiuni din
suprafaţa de asimilaţie a frunzelor sau de acţiunea vătămătoare a fermenţilor
extracelulari ai paraziţilor asupra componentelor vii din celulele plantelor-gazdă.
b) Respiraţia. Acest proces fiziologic se intensifică în general, în cazul tuturor
agenţilor fitopatogeni şi variază în funcţie de stadiul evolutiv al agentului fitopatogen.
Perele atacate de ciuperca Monilinia fructigena înregistrează o respiraţie de opt ori
mai mare în comparaţie cu perele sănătoase. In cazul atacului de rugini intensitatea
respiraţiei creşte mai ales în timpul formării sporilor. Virozele influenţează respiraţia
plantelor diferit, producând creşterea sau scăderea intensităţii respiraţiei.
Creşterea intensităţii respiraţiei plantelor bolnave se explică fie prin respiraţia
intensă a agentului fitopatogen, fie prin intensificarea proceselor de oxidare şi acţiunii
excitante a parazitului asupra plantei-gazdă, iar scăderea intensităţii respiraţiei se
explică prin distrugerea parţială a unor ţesuturi.
c) Transpiraţia. In raport cu natura agentului fitopatogen procesul de
transpiraţie suferă modificări variate. Astfel, traheobacteriozele şi traheomicozele,
precum şi ciupercile parazite obligate ectoparazite produc o scădere a intensităţii
transpiraţei plantelor bolnave. Ciupercile endoparazite măresc intensitatea
transpiraţiei.
Principalele cauze care produc modificarea intensităţii transpiraţiei plantelor
bolnave sunt: lezarea integrităţii ţesuturilor protectoare, modificarea aparatului
stomatic şi dereglarea deschiderii stomatelor, opturarea mecanică a ţesuturilor
conducătoare de către bacteriile şi ciupercile traheifile, acţiunea fermenţilor şi
toxinelor paraziţilor, care modifică permeabilitatea ţesuturilor.
d) Temperatura. La majoritatea plantelor bolnave se observă fenomenul de
hipertermie. Aceasta se datorează modificărilor metabolismului, intensificării
fermenţilor oxidanţi şi a proceselor de catabolism (ex. tuberculii de cartof atacaţi de
Erwinia carotovora şi Fusarium solani).

17
2.3.3. Modificări citologice

Sub acţiunea agenţilor fitopatogeni se înregistrează modificări celulare, la


nivelul membranei celulare, citoplasmei şi nucleului.
a) Modificări ale membranei celulare. Sub acţiunea exoenzimelor
hidrolizante pe care le secretă agenţii fitopatogeni este degradată în modul cel mai
frecvent lamela mijlocie a membranelor celulare, de natură celulozo-proteică. Uneori,
ca urmare a reacţiei plantei la atacul parazitului, membranele celulare se suberifică
sau se lignifică, devenind bariere în calea agenţilor fitopatogeni.
b) Modificări ale citoplasmei. Cantitatea de citoplasmă din celule se
diminuează mai ales în cazul agenţilor fitopatogeni care se dezvoltă intracelular (ex.
Synchytrium endobioticum). In majoritatea cazurilor se înregistrează o distrugere a
cloroplastelor, ceea ce duce la o clorozare a ţesuturilor atacate (Euphorbia
cyparyssias atacată de Uromyces pisi).
In celulele infectate cu virusuri au fost puse în evidenţă incluziuni celulare,
care pot să fie amorfe sau cristaline.
c) Modificări ale nucleului. In unele cazuri nucleul celulelor atacate se
deformează, alteori numărul nucleilor se măreşte pe cale amitotică (Taphrina
deformans) sau se modifică reţeaua nucleară şi creşte numărul de nucleoli
(Uredinales).

2.3.4. Modificări anatomo-morfologice


Cunoscând fazele procesului patologic, orice boală se manifestă la început prin
tulburări funcţionale şi citologice ale organismului care, acumulându-se, duc la
apariţia unor modificări morfologice, vizibile cu uşurinţă, şi care constituie
simptomele exterioare ale bolii sau tabloul clinic al acesteia.
In decursul evoluţiei bolii, simptomele se modifică, ceea ce reclamă urmărirea
lor evolutivă şi cunoaşterea diferenţiată a modului de manifestare. Numai cunoaşterea
concretă şi în detaliu a simptomelor specifice şi nespecifice ale bolii permite
determinarea corectă a acestora. Din această cauză, pentru identificarea unei boli,
studiul simptomelor, al modificărilor anatomo-morfologice este prima fază şi după
aceea se trece la studiul caracterelor agentului fitopatogen.
In cursul patogenezei plantele suferă următoarele modificări:
a) Hipertrofii sau hiperplazii. Apar datorită acţiunii enzimatice a agenţilor
fitopatogeni, care determină înmulţirea exagerată a celulelor sau mărirea
dimensiunilor celulelor şi prin aceasta, proliferarea haotică a ţesuturilor. După modul
de formare se deosebesc hipertrofii histoide, determinate de proliferarea locală a
celulelor şi hipertrofii organoide, determinate de proliferarea locală a celulelor şi
proliferarea anumitor organe (ex. mături de vrăjitoare - Taphrina instititiae).
Hipertrofiile se formează pe toate organele:
-rădăcini – hernia rădăcinilor de varză – Plasmodiophora brassicae;
-tulpini – cancerul pomilor – Agrobacterium tumefaciens;
-frunze – băşicarea frunzelor de piersic – Taphrina deformans;
-fructe – hurlupii – Taphrina pruni.
Hipertrofiile mai poartă şi denumirea de cecidii şi în funcţie de natura
agentului fitopatogen care le produce sunt: bacteriocecidii, micocecidii şi zoocecidii
(vezi entomologia).

18
b) Atrofii sau hipoplazii. Se manifestă printr-o insuficientă dezvoltare a
organelor sau plantelor atacate. Uneori atrofiile se găsesc asociate cu hipertrofiile pe
acelaşi organ sau plantă atacată (ex. Taphrina pruni).
c) Ofilirea. Poate fi determinată atât de acţiunea factorilor de mediu, cât şi de
atacul unor agenţi fitopatogeni. Simptomul este prezent în cazul atacului bacteriilor şi
ciupercilor tracheiphile (ex. Ofilirea bacteriană a tomatelor – Corynebacterium
michiganense).
d) Decolorarea sau cloroza se întâlneşte în cazul atacului virusurilor (ex.
Marmor mali).
e) Pete colorate se manifestă în special pe frunze şi pot fi provocate de
virusuri, bacterii şi ciuperci, având culori diferite (albă, galbenă, brună, roşie neagră
etc.) (ex. pătarea roşie a frunzelor de prun – Polystigma rubrum) sau nuanţe diferite
(brună-roşietică, cenuşie-albăstrie etc.).
f) Necroza sau arsura apare datorită necrozării ţesuturilor atacate (ex. arsura
frunzelor de fasole – Xanthomonas phaseoli).
g) Ciuruirea frunzelor reprezintă o fază evoluată a pătării, când ţesutul
necrozat se detaşează de ţesutul sănătos şi cade, frunza devenind perforată (ex.
ciuruirea frunzelor de cireş – Coryneum beijerinckii).
h) Putregaiul se caracterizează prin descompunerea în profunzime a
ţesuturilor atacate sub acţiunea agenţilor fitopatogeni. Se deosebesc: putregaiuri
umede produse de bacterii (putregaiul umed al cartofilor – Erwinia carotovora) sau
putregaiuri uscate produse de ciuperci (putregaiul uscat al cartofilor - Fusarium
solani).
i) Distrugerea parţială sau totală a organelor atacate. Sub acţiunea
agenţilor fitopatogeni anumite organe pot fi parţial sau total distruse (ex. tăciunele
zburător al orzului – Ustilago nuda sau mălura grâului - Tilletia sp.).
j) Inlocuirea organelor cu altele, cu structură deosebită. In cazul atacului
unor ciuperci, florile plantelor avortează şi în locul lor se dezvoltă organe proprii
ciupercii parazite (ex. cornul secarei – Claviceps purpurea – spiculeţele secarei sunt
distruse, iar în locul boabelor se formează organele de rezistenţă ale ciupercii, numite
scleroţi).
k) Căderea organelor poate fi determinată de cauze neparazitare, cât şi de
atacul diferiţilor agenţi fitopatogeni (ex. monilioza – Monilinia sp.).
l) Modificarea habitusului plantei. Sub influenţa atacului unor paraziţi,
plantele îşi schimbă habitusul normal (ex. Portulaca oleracea atacată de Cystopus
portulucae, îşi modifică tulpina din târâtoare în erectă).

2.3.5. Patografia principalelor boli ale plantelor

Evoluţia bolilor plantelor trebuie considerată ca un fenomen complex datorat


interacţiunii parazit – plantă gazdă, în strânsă interdependenţă cu factorii de mediu.
Tinând cont că de specificul bolii, de determinarea ei corectă, depinde
eficacitatea măsurilor de prevenire şi combatere, accentuăm încă o dată necesitarea
studierii şi cunoaşterii metodelor de diagnoză a bolilor infecţioase ale plantelor.
Intrucât s-au prezentat principalele modificări anatomo-morfologice, care
constituie practic modul de manifestare a bolilor, vom prezenta în continuare, sintetic,
principalele tipuri de boli produse de diferiţi agenţi fitopatogeni.

19
Virozele – mozaic, piticire, îngălbenire, deformare, vărsat (virozele latente –
epinastii, declin, sterilitate) etc.
Micoplasmozele – piticire, decolorare, sterilitate, proliferare, virescenţă,
filodie, malformaţii etc.
Bacteriozele – ofilire, pătare, necroză, putregai umed, hipertrofii (cancer) etc.
Micozele – cancer, hernie (cl. Chytridiomycetes ;i Plsmodiophoromycetes),
mană, căderea plăntuţelor, mucegai (cl. Phycomycetes), pătare - antracnoză,
alternarioză, cercosporioză, septorioză, helimintosporioză, făinare, fumangină,
fuzarioză, monilioză, putregai, hipertrofii, atrofii, ciuruire (subîncr. Ascomycotina şi .
Deuteromycotina), mălură, tăciune, rugină (subîncr. Basidiomycotina)

Capitolul 3

GENERALITĂŢI DESPRE AGENŢII FITOPATOGENI


3.1. MODUL DE VIAŢĂ AL AGENŢILOR FITOPATOGENI (PARAZITISMUL)

Diversitatea organismelor vegetale fiind foarte mare, ele pot fi grupate după
diferite criterii. Unul din acestea este modul de nutriţie, după care se cunosc
organisme vegetale autotrofe şi heterotrofe. Organismele autotrofe sunt acele
organisme care îşi sintetizează substanţa organică din precursori anorganici, utilizând
bioxidul de carbon, pentru carbon şi nitraţii sau amoniul ca sursă de azot.
Organismele autotrofe pot fi fotoautotrofe (utilizează ca sursă de energie
pentru fotosinteză lumina) şi chemoautotrofe (utilizează ca sursă de energie pentru
chimiosinteză energia rezultată din reacţiile chimice independente de lumină).
Organismele heterotrofe utilizează în nutriţie numai substanţe organice, fiind
lipsite de clorofilă şi deci incapabile de a sintetiza substanţe organice din cele
anorganice. Din această categorie fac parte organismele inferioare (majoritatea
bacteriilor şi ciupercilor) precum şi unele plante superioare incapabile să sintetizeze
substanţe organice. Primele mai poartă denumirea şi de patofite şi se nutresc cu
substanţe organice gata sintetizate, pe care le iau fie din ţesuturile vii ale plantelor,
cauzându-le boli numite patofitoze, fie din diferite substraturi organice moarte.
Microorganismele fitopatogene, care au apărut pe pământ cu milioane de ani în
urmă, se grupează în saprofite şi parazite. Patofitele saprofite se dezvoltă în general
pe substraturi organice în descompunere şi se împart în saprofite obligate şi
facultative. Cele obligate (nepatogene) se dezvoltă exclusiv pe substraturi organice
moarte, iar cele facultative duc în mod obişnuit o viaţă parazitară şi numai în anumite
stadii sau condiţii trăiesc sub formă saprofită, pe substraturi organice moarte
(Phytophthora infestans, Venturia inaequalis etc.).
Microorganismele parazite, aflate în diferite stadii pe scara evolutivă, se
nutresc cu substanţe organice pe care le iau din ţesuturile vii ale plantelor, ducând o
viaţă parazitară. Rezultă astfel că parazitismul este o relaţie antagonistă între cei
doi parteneri, în care unul (parazitul) prejudiciază în diferite grade pe celălalt
(gazda) (ANA HULEA şi col., 1983). Această relaţie presupune dependenţa totală
sau parţială a parazitului de ţesuturile organice ale organismului gazdă.

20
Luând în considerare modul de nutriţie şi modul în care se stabilesc relaţiile de
parazitism, agenţii fitopatogeni pot fi clasificaţi în: paraziţi absoluţi, paraziţi obligaţi,
paraziţi facultativi, paraziţi de dispoziţie, hiperparaziţi (fig. 2).
Parazitul absolut este un microorganism care poate exista numai în planta
vie, în care iniţiază procesul de descompunere patologică, dar desăvârşirea acestuia o
lasă pe seama plantei-gazdă. In această categorie de agenţi fitopatogeni intră
virusurile.
Parazitul obligat este un microorganism care trăieşte numai pe seama unor
ţesuturi vii, iniţiază descompunerea patologică dar o şi finalizează. Această categorie
de paraziţi nu se poate acomoda unei vieţi saprofite nici în natură şi nici chiar pe
medii artificiale (ciupercile din fam. Erysiphaceae, ord. Uredinales etc.).
Parazitul facultativ este considerat un microorganism care, în mod obişnuit,
trăieşte pe substraturi organice moarte, dar care, în anumite stadii şi condiţii, poate
ataca şi ţesuturile vii ale plantelor, reprezentând un grad de parazitism mai puţin
pronunţat (ciuperci din genurile Alternaria, Botrytis, Cladosporium etc.).
Parazitul de dispoziţie (de debilitare) este un microorganism care poate ataca
planta mai ales dacă aceasta este slăbită din anumite cauze (carenţe de nutriţie,
temperaturi scăzute, secetă etc.), ca de exemplu ciuperci din genurile Fusarium,
Verticillium etc.
Hiperparazitul este un microorganism parazit care trăieşte pe seama unui alt
microorganism parazit (ciuperca Darluca fillum pe ciuperci din fam. Erysiphaceae
(AL. LAZĂR şi col., 1977).
In situaţia în care un agent fitopatogen atacă o plantă deja îmbolnăvită de un
alt agent fitopatogen, acesta poarta denumirea de parazit secundar.

3.1.1. Originea şi evoluţia parazitismului

Parazitismul este un fenomen biologic, apărut cu milioane de ani în urmă,


foarte frecvent întâlnit în natură, care a necesitat şi necesită numeroase studii şi
experimentări. In acest sens, până în prezent, importante contribuţii şi-au adus
numeroşi oameni de ştiinţă din domeniul biologiei şi fitopatologiei ca. E.
GÄUMANN, NAUMOV, KUPREVICI, SĂVULESCU şi alţii (citaţi de AL. LAZĂR
şi col., 1977).
Procesul de parazitism presupune existenţa a doi parteneri între care se
stabileşte o relaţie în care unul din ei trăieşte pe seama substanţelor nutritive elaborate
de celălalt, cauzându-i acestuia anumite disfuncţii.
La ora actuală este unanim acceptată ipostaza lui KUPREVICI, după care
primul mod de nutriţie a fost cel saprofit, din care, printr-un proces îndelungat de
selecţie naturală, a derivat modul de nutriţie parazit (HATMAN şi col., 1989).
Evoluţia parazitismului s-a desfăşurat în conformitate cu legile generale ale evoluţiei,
datorită nevoii de adaptare la noi condiţii de viaţă, microorganismele fiind silite să-şi
modifice şi să-şi diversifice sistemul de fermenţi pentru aprovizionarea cu substanţe
nutritive. Rezultă deci că principala însuşire care a dus la evoluţia microorganismelor
de la saprofitism la parazitism, a fost variabilitatea sistemului de fermenţi necesari
procurării hranei.
Evoluţia de la saprofitism la parazitism s-a realizat într-un timp foarte
îndelungat, microorganismele trecând prin mai multe stadii (forme), saprofite obligate
– parazite facultative – saprofite facultative – parazite obligate.
21
Ca argumente în susţinerea acestei ipoteze, menţionăm dovezile indirecte
determinate prin studiul morfologiei şi biologiei diferitelor grupe de microorganisme
şi faptul că la ora actuală se întâlnesc în natură toate formele menţionate. In acelaşi
timp, trebuie menţionat că sistemul de fermenţi este mult mai variat şi mai bogat la
ciupercile saprofite, care posedă o mai mare capacitate de adaptare la substraturile
organice diverse.
Sistemul enzimatic se reduce treptat la parazitele facultative şi la saprofitele
facultative, astfel că la cele parazite obligate se pierde capacitatea de a secreta
fermenţi sau se atenuează activitatea, enzimatică, ceea ce denotă că sensul de evoluţie
este cel prezentat mai sus.
Paralel cu reducerea sistemului de fermenţi are loc o reducere a acţiunii
parazitare, asigurându-se treptat adaptarea şi chiar convieţuierea parazitului cu gazda,
fără ai cauza acesteia disfuncţii semnificative. In această situaţie se creează o
asociaţie între cei doi parteneri, între care se stabileşte o cooperare, fiecare
beneficiind de pe urma celuilalt, asociaţia purtând denumirea de simbioză.
Asocierea porneşte de regulă de la o cooperare slabă, neesenţială pentru
supravieţuirea partenerilor şi ajunge la cooperare strânsă, astfel încât, pentru a
supravieţui, partenerii sunt dependenţi unii de alţii (lichenii, nodozităţile
leguminoaselor, micorizele etc.).
Sigur că în natură, pentru adaptarea la noile condiţii de viaţă există o
multitudine de asociaţii, unele cunoscute şi multe necunoscute, între diferite
organisme, care poartă diferite denumiri. Astfel, mutualismul este un tip de relaţie
între două sau mai multe organisme (ciuperci cu ciuperci, ciuperci cu bacterii etc.) în
care partenerii se influenţează benefic, reciproc sau unul profită, iar celălalt nu suferă.
Un alt tip de asociaţie este comensalismul care constă în relaţiile ce se stabilesc între
două organisme care trăiesc şi se nutresc împreună pe aceeaşi gazdă fără să se
influenţeze reciproc direct. După ANA HULEA şi col. (1983), relaţiile dintre cele
două specii se pot stabili pe mai multe căi: o specie produce un metabolit necesar
altei specii; transformă substratul neasimilabil; elaborează substanţe de creştere
necesare partenerului; degradează sau neutralizează un factor antimicrobian activ
asupra partenerului etc.
Din punct de vedere agronomic, cu implicaţii practice deosebite, trebuie
menţionat cazul particular de simbioză numit micoriză. Acest tip de simbioză
reprezintă o asociaţie slab patogenă între o ciupercă şi rădăcinile unor plante, în care
ambii parteneri sunt beneficiari.
Deşi insuficient studiate, este cunoscut că micorizele intervin în absorbţia apei,
germinaţia seminţelor, nutriţia plantelor în condiţii climatice mai puţin favorabile şi
constituie un factor de producţie biotic, cu caracter permanent, mai ales pe terenurile
din zonele aride (AL. LAZĂR şi col., 1977).

3.2. PROPRIETĂŢILE PARAZITARE ALE AGENŢILOR FITOPATOGENI

Intrucât, orice boală constituie rezultatul final al interacţiunii dintre agentul


fitopatogen şi planta gazdă, sub influenţa condiţiilor de mediu, capacitatea de infecţie
a agenţilor fitopatogeni este dependentă de proprietăţile parazitare ale acestora, dar şi
de rezistenţa plantelor la atac. Principalele proprietăţi parazitare ale agenţilor
fitopatogeni sunt: afinitatea, patogenitatea, virulenţa, agresivitatea şi capacitatea de a
secreta enzime şi toxine.
22
3.2.1. Afinitatea

Pentru ca între agentul fitopatogen şi planta gazdă să se stabilească interrelaţii


specifice, este necesar ca planta şi agentul fitopatogen să dispună de anumite
caracteristici care să faciliteze stabilirea unui contact intim între aceştia. Acest fapt
este determinat de anumiţi factori biochimici şi anatomo-morfologici care conferă
agentului fitopatogen, ajuns în contact nemijlocit cu o anumită specie de plantă,
capacitatea de a pătrunde în interiorul acesteia şi de a trăi pe seama proceselor
parazitare care se stabilesc după realizarea infecţiei. Rezultă deci că un anumit agent
fitopatogen are o afinitate pentru o anume plantă de cultură. Spre exemplu, conidiile
de Plasamopara viticola, ajunse pe frunzele viţei de vie, produc infecţii datorită
afinităţii faţă de această specie, în timp ce la plantele de floarea soarelui nu se
întâmplă acelaşi lucru, deşi această plantă este atacată de mană, dar produsă de specia
Plasmopara helianthi. Aceasta nu înseamnă că floarea soarelui este rezistentă la
atacul ciupercii Plasmopara viticola, ci că agentul fitopatogen nu are afinitate faţă de
plantele de floarea soarelui.

3.2.2. Patogenitatea

Această proprietate reprezintă capacitatea unui agent fitopatogen de a infecta


planta, de a se dezvolta în ţesuturile ei, pe seama cărora se nutreşte şi de a duce la
modificări anatomo-morfologice, ce se caracterizează prin apariţia simptomelor
caracteristice bolii. Patogenitatea caracterizează activitatea parazitară a agentului
fitopatogen, este premisa agresivităţii şi este definită ca expresie specifică a relaţiilor
dintre parazit şi plantă, care serveşte ca mediu de viaţă acestuia. Patogenitatea nu
poate fi mai mare sau mai mică, organismele heterotrofe putându-se grupa în
patogene şi nepatogene. Din numărul imens de microorganisme existente în natură,
numai o parte sunt patogene, din care numai 1-2% atacă aceeaşi plantă (AL. LAZĂR
şi col., 1977).

3.2.3. Virulenţa

Expresia care defineşte cantitativ intensitatea activităţii parazitare a agentului


fitopatogen, influenţată de complexul de enzime şi toxine secretate, precum şi de
factorii ambientali, poartă denumirea de virulenţă. Virulenţa este o proprietate care se
poate modifica în raport cu condiţiile de mediu şi de stadiile de dezvoltare ale
parazitului. În general, virulenţa este constantă la paraziţii obligaţi şi variabilă la
paraziţii şi saprofiţii facultativi. Macroscopic, intensitatea simptomelor este în strânsă
corelaţie cu virulenţa agentului fitopatogen.

3.2.4. Agresivitatea

Această proprietate este în strânsă interdependenţă cu virulenţa şi este definită


prin capacitatea agentului fitopatogen de a ataca una sau mai multe specii de plante.
Ea se caracterizează prin uşurinţa pătrunderii în ţesuturile plantei şi este dependentă

23
de particularităţile speciei, rasei sau biotipului patogenului, precum şi de condiţiile de
mediu.
In funcţie de numărul de specii atacate, agenţii fpatogeni se grupează astfel:
- monofagi – atacă numai o singură specie de plantă gazdă (ex. Plasmopara
helianthi, la floarea soarelui);
- oligofagi – atacă mai multe specii din aceeaşi familie (ex. Phytophtora
infestans – fam. Solanaceae, Claviceps purpurea – fam. Gramineae);
- polifagi – atacă specii diferite din familii botanice diferite (ex. Botrytis
cinerea – floarea soarelui, ardei, căpşun, viţă de vie sau Sclerotinia sclerotiorum –
floarea soarelui, rădăcinoase, trifoi, castraveţi, tomate, salată etc.).

3.2.5. Capacitatea de a secreta enzime şi toxine


(Patotoxine, toxine alimentare)

Din prezentările de mai sus rezultă că proprietăţile parazitare ale agenţilor


fitopatogeni sunt în marea lor majoritate, dependente de complexul enzimatic şi de
toxinele rezultate în urma activităţii parazitare. Complexul de enzime şi toxine este
condiţionat de diferiţi factori interni şi externi, prezentând o mare variabilitate, de la o
specie la alta sau de la un biotip la altul.
Enzimele sunt substanţe proteice cu molecule mari, elaborate de celulele
agenţilor fitopatogeni în scopul catalizei proceselor biochimice de sinteză şi
degradare a substraturilor organice. Ele acţionează în interiorul celulelor
(endoenzime) sau în afara acestora (exoenzime). Dintre endoenzime, care acţionează
mai ales în procesele de respiraţie menţionăm desmolazele (oxidaza, peroxidaza,
catalaza, reductaza), iar dintre exoenzime, care au rol în degradarea substanţelor
organice complexe menţionăm hidrolazele (amilaza, proteaza, glucozidaza),
esterazele (lipaza, lecitinaza, colinesteraza), proteazele (nucleaza, peptidaza) (ANA
HULEA şi col., 1983). Modul de acţiune al acestora este cunoscut de la cursurile de
Biochimie şi Fiziologie vegetală.
Toxinele sunt substanţe cu acţiune nocivă, de natură diferită, elaborate de
unele microorganisme pe parcursul patogenezei, care pot produce dereglări plantelor
sau organismelor care le consumă.
După locul unde se formează şi momentul eliminării lor, se disting
endotoxine, care sunt eliberate în ţesuturile plantelor după moartea celulelor care le
produc şi exotoxine, care sunt eliberate din celule tot timpul cât ele sunt elaborate.
Unele toxine pot să aibă acţiune nocivă numai asupra plantelor parazitate şi se
numesc patotoxine, dar pot să acţioneze şi asupra organismelor care consumă
plantele sau anumite organe ale plantelor atacate (animale, om) şi poartă denumirea
de toxine alimentare.
Toxinele alimentare cele mai frecvente sunt micotoxinele (toxine produse de
ciuperci), care sunt exotoxine ce provoacă micotoxicoze omului şi animalelor care au
consumat produse contaminate cu ciuperci ce au capacitatea de a secreta aceste
toxine.
Mictoxicozele se manifestă prin diferite leziuni, hemoragii, distrugerea
celulelor hepatice şi renale, avorturi, declanşări de cancere etc. Până în prezent sunt
cunoscute peste 25 micotoxine, care sunt produse mai ales de ciuperci din genurile:
24
Aspergillus, Claviceps, Fusarium, Gleotinia, Penicillium, Stachybotrys etc. Dintre
cele mai periculoase toxine alimentare menţionăm: aflatoxinele elaborate de
Aspergillus flavus şi A. parasiticum la arahide şi porumb, patulina elaborată de
Penicillium spp. la citrice şi fructe, sporidesmina elaborată de Sporidesmium bakeri
la diverse graminee furajere, moniliformina elaborată de Fusarium spp. la porumb şi
leguminoase furajere, cornutina, ergotina, ergotoxina elaborate de Clavicesps
purpurea la secară etc. Menţionăm că o oaie furajată cu lucernă puternic atacată de
Fusarium acuminatum poate deceda în 2 ore de la ingerarea furajului (R. CORBAZ,
1992).
Patotoxinele sunt substanţe complexe elaborate în general de bacterii şi
ciuperci, cu rol important în parazitarea plantei gazdă. După unii autori (TUTNER,
1984, citat de R. CORBAZ, 1992) toxina este un element important pentru iniţierea
patogenităţii la paraziţii necrotrofi şi este definită ca o substanţă complexă produsă de
un patogen în planta gazdă, căruia îi cauzează toate sau o parte din simptomele bolii.
In acelaşi timp, moleculele dintr-o toxină au rol calitativ (cele necesare proprietăţii de
patogenitate) şi cantitativ (cele necesare proprietăţii de virulenţă).
Pentru a putea afirma că o substanţă are calitatea unei toxine, aceasta trebuie să
îndeplinească următoarele condiţii: (R. CORBAZ, 1992).
- să fie extrasă şi purificată din leziuni naturale;
- dovedirea existenţei toxinei în leziune prin serologie;
- compararea liniilor rezistente cu cele sensibile;
- dovedirea că un mutant sau un alt biotip nu este capabil să producă această
toxină.
Ceea ce este cert la ora actuală este faptul că majoritatea patotoxinelor au fost
semnalate după introducerea în cultură a unor noi soiuri cu un cod genetic modificat
sau cultivarea unor soiuri sau varietăţi de plante aduse din alte zone ale globului,
pentru adaptarea parazitului la noile condiţii fiind necesar ca acesta să sintetizeze noi
toxine pentru a iniţia şi realiza procesul de parazitism. Dintre cele mai frecvente şi
studiate patotoxine menţionăm:
- tabtoxina, produsă de Pseudomonas tabaci, este o dipeptidă care inhibă
glutaminsintetaza, ceea ce duce la diminuarea proteinelor şi triptofanului;
- phaseolotoxina, produsă de Pseudomonas phaseolicola, inhibă enzima
ornitin–trans-carbamylaza, cu implicaţii în sinteza clorofilei;
- syringomicina, produsă de Pseudomonas siryngae, este o peptidă cu
acţiune de înmuiere şi liză a membranelor celulelor gazdei;
- victorina, produsă de Helminthosporium victoriae, este o combinaţie de
peptide şi amine, a fost descoperită după introducerea în cultură a soiului de ovăz
Victoria şi acţionează prin pierderi de electroliţi, depolarizarea membranei celulare şi
pierderea capacităţii de plasmoliză;
- helminthosporiozida, produsă de Helminthosporium secchari, este o
galactozidă activată de ionii de K şi Mg şi acţionează prin blocarea ionilor de K şi
Mg, deranjând echilibrul ionic şi activitatea celulară;
- cercosporiozida, produsă de diferite specii de Cercospora, este o substanţă
fotosensibilă, care acţionează prin transfer de energie, oxidează diverse componente
ale celulei, distrugând rapid membrana plasmatică şi provocând moartea celulei;
- fusicoccina, produsă de Fusicoccum amigdali, este diterpenglucozidă care
provoacă deschiderea ireversibilă a stomatelor, rezultând veştejirea frunzelor prin
evaporarea apei.
25
Alte patotoxine semnalate sunt: licomarasmina şi acidul fuzaric (Fusarium
spp.), piricularina (Piricularia oryzae), malsecina (Phoma tracheiphilla), zinniol
(Alternaria zinniae) etc. Pe lângă exemplele anterioare, în literatura de specialitate se
menţionează şi alte substanţe considerate ca toxine nespecifice: etilena, acidul oxalic,
HCN (R. CORBAZ, 1992).

3.2.6. Factorii care influenţează parazitismul agenţilor fitopatogeni

Capacitatea agenţilor fitopatogeni de a infecta şi a provoca îmbolnăviri la


plante este dependentă de receptivitatea plantelor şi de anumite însuşiri parazitare ale
agenţilor fitopatogeni. Toate acestea pot fi influenţate de factori specifici agentului
fitopatogen sau plantei gazdă, precum şi de factorii de mediu. Rezultă deci că între
planta gazdă şi agentul fitopatogen se desfăşoară o competiţie care, de regulă, se
încheie cu victoria celui mai “tare”, în funcţie de mijloacele de atac ale agentului
fitopatogen şi de posibilităţile de apărare ale plantei gazdă, înregistrându-se sau nu
procesul de îmbolnăvire.
Principalii factori care influenţează parazitismul sunt grupaţi în factori interni
(care se referă la cuplul agent fitopatogen – plantă gazdă) şi factori externi (factori
de mediu), care influenţează atât însuşirile parazitare cât şi rezistenţa plantelor la boli.
Factorii interni. Dintre factorii interni specifici agenţilor fitopatogeni
menţionăm:
Faza nucleară. Insuşirile parazitare ale agenţilor fitopatogeni sunt variabile, în
funcţie de alternanţa fazelor nucleare. Astfel, majoritatea ciupercilor din
subîncrengătura Ascomycotina sunt patogene în haplofază (ex. Venturia inaequalis),
în timp ce ciupercile din subîncrengătura Basidiomycotina sunt patogene în
dicariofază (ex. Ustilago nuda).
Sexul. Deşi mai rar, se constată o deosebire între însuşirile parazitare ale
hifelor miceliene de sex diferit, mai ales la ciupercile parazite facultativ.
Specializarea fiziologică este unul din factorii interni cel mai important şi cel
mai frecvent, ducând la formarea unor rase fiziologice noi. Mecanismele prin care se
formează noi rase fiziologice sunt: mutaţia, hibridarea, heterocarioza şi
parasexualitatea.
Sarcina infecţioasă. In general, între frecvenţa infecţiilor şi sarcina infecţioasă
(numărul de spori/locul de infecţie) există o corelaţie pozitivă, deşi în unele cazuri
este suficient un singur spor pentru realizarea infecţiei (ex. Plasmopara viticola). In
acest sens menţionăm că pentru realizarea infecţiei cu specii de Tilletia spp. sunt
necesari minimum 3500 de clamidospori/bobul de grâu în germinaţie.
Dintre factorii interni specifici plantelor-gazdă, menţionăm pe cei mai
importanţi (fără ai descrie, întrucât aceştia urmează să fie prezentaţi în capitolul
“Rezistenţa plantelor faţă de boli”): vârsta plantelor, organul atacat, integritatea
tegumentului, grosimea cuticulei, a stratului de suber şi a endodermului, încrustarea
membranelor celulare cu diferite substanţe, numărul, mărimea şi durata de deschidere
a stomatelor, porozitatea, modul de înflorire, diferite substanţe elaborate şi secretate
de plante etc.
Factorii externi. Factorii de mediu acţionează permanent asupra cuplului
agent fitopatogen – plantă gazdă, uneori stimulativ pentru cei doi parteneri, alteori
favorizând pe unul şi defavorizându-l pe celălalt. Factorii de mediu care acţionează

26
atât asupra agenţilor fitopatogeni, cât şi asupra plantelor gazdă, modificându-le
rezistenţa, se grupează în factori edafici, climatici şi de altă natură.
Factorii edafici mai importanţi sunt:
Gradul de aprovizionare a solului cu elemente nutritive. In general
carenţele în diferite substanţe nutritive de bază pot duce la o debilitare a plantelor,
ceea ce face mai facilă realizarea infecţiei cu diferiţi agenţi fitopatogeni paraziţi de
dispoziţie (Fusarium, Verticilium etc.).
In majoritatea cazurilor de exces de azot plantele devin mai susceptibile la
atacul agenţilor fitopatogeni, iar prezenţa fosforului şi potasiului le conferă o orecare
rezistenţă.
Reacţia solului. Cea mai mare parte a agenţilor fitopatogeni preferă mediul
neutru sau slab acid. Există totuşi ciuperci care preferă şi reacţia alcalină a solului
(Phoma betae – pH = 8,9).
Dintre ciupercile care preferă reacţia acidă a solului menţionăm pe
Plasmodiophora brassicae (pH = 5,6) care produce hernia rădăcinilor de varză.
Starea fizică. Intrucât plantele se dezvoltă mai slab pe solurile argiloase,
compacte, acestea sunt mai predispuse la atacul agenţilor fitopatogeni, deci aceste
soluri favorizează infecţia şi evoluţia atacului. In acest sens, menţionăm că ciuperca
Synchytrium endobioticum realizează infecţii mai frecvente pe solurile argiloase decât
pe cele uşoare, nisipoase.
Dintre factorii climatici, cei mai importanţi sunt temperatura, umiditatea,
lumina. De fapt, grupa factorilor climatici este absolut hotărâtoare în realizarea
infecţiilor şi evoluţia bolilor, aceştia constituind criteriul de bază în elaborarea
prognozei apariţiei agenţilor fitopatogeni şi avertizarea tratamentelor.
In general condiţiile climatice optime pentru plante sunt optime şi pentru
agenţii fitopatogeni specifici şi nu întâmplător, pentru că pe parcursul evoluţie lor
aceştia s-au adaptat la condiţiile climatice favorabile creşterii plantelor.
Temperatura. La fel ca în cazul tuturor organismelor vegetale şi în cazul
agenţilor fitopatogeni, pentru desfăşurarea ciclului biologic este necesară o anumită
sumă de grade pentru parcurgerea fiecărei etape. De asemenea, pentru fiecare parazit
există un minim, optim şi maxim de temperatură la care pot avea loc diferite procese
fiziologice şi biologice. In afara intervalului optim de temperatură procesele sunt
încetinite, agenţii fitopatogeni adaptându-se destul de rapid la aceste condiţii. Astfel,
Plasmopara viticola (mana viţei de vie) produce infecţii masive în intervalul de
temperatură de 18-240 C. Trebuie menţionat faptul că infecţiile primare se realizează
începând de la temperaturi peste 50 C, infecţiile secundare la temperaturi peste 110 C,
iar peste 300 C nu se mai realizează infecţii. In acelaşi timp, la temperaturi între 11-
200 C prin germinarea conidiilor rezultă zoospori, iar la temperaturi între 20-240 C,
filamente de infecţie. Temperatura poate influenţa şi gradul de receptivitate a
plantelor faţă de unele boli.
Umiditatea. Alături de temperatură, umiditatea este un factor hotărâtor pentru
viaţa plantelor şi a agenţilor fitopatogeni. Efectul umidităţii este în strânsă corelaţie cu
temperatura. Pentru majoritatea agenţilor fitopatogeni, important este ca
microclimatul să fie umed, indiferent sub ce formă se prezintă umiditatea (relativă,
precipitaţii, rouă, ceaţă etc.).
Din literatura de specialitate (C.E. YARWOOD, 1967) şi din observaţiile
proprii rezultă că, în funcţie de cerinţele faţă de umiditate se întâlnesc grupe de agenţi
fitopatogeni care necesită:
27
-umiditate sub formă de picături de apă (Phytophtora infestans,
Peronoplasmopara humuli, pentru germinarea conidiilor);
-picături de apă, dar este suficientă şi roua (Rhynchosporium secalis,
Venturia inaequalis, pentru germinarea conidiilor)
-acţionează favorabil la ploi (Venturia inaeyualis, pentru pentru proiectarea
ascosporilor, Rhynochosporium secalis, pentru desprinderea conidiilor de
pe conidiofori).
Lumina. In general, procesele biologice ale agenţilor fitopatogeni sunt
influenţate diferit de lungimea de undă a razelor solare. Astfel, unii agenţi sporulează
şi realizează infecţiile mai uşor în condiţii de lumină difuză sau noaptea
(Cladosporium fulvum, Erysiphe graminis), în timp ce la ruginile cerealelor
sporularea este favorizată de lumină mai intensă, corelată cu o predispoziţie mai
ridicată a plantelor la infecţie.
Alţi factori care influenţează parazitismul agenţilor fitopatogeni sunt:
interrelaţiile dintre paraziţi şi plante, poluarea chimică a mediului, infecţiile mixte etc.

3.1.3. Specializarea agenţilor fitopatogeni. Rasele fiziologice

Specializarea agenţilor fitopatogeni poate fi definită ca o adaptare specifică,


prin intermediul unor diferite mecanisme, în aşa fel încât structura şi capacitatea lor
fiziologică să corespundă pentru parazitarea unei anumite specii sau unui anumit soi
din cadrul aceleaşi specii de plante. Efectul final al procesului de specializare constă
în formarea de rase fiziologice.
Rasa fiziologică reprezintă o populaţie din cadrul aceleaşi specii, care se
deosebeşte prin caractere fiziologice, biochimice sau patologice, privind gradul de
virulenţă, agresivitate şi modul de manifestare a simptomelor (ANA HULEA şi col.,
1983).
Formarea unor rase fiziologice noi poate fi pusă în evidenţă cu ajutorul seriilor
de soiuri diferenţiatoare standard şi se realizează prin următoarele mecanisme:
mutaţia, hibridarea, heterocarioza, parasexualitatea şi unele mecanisme citoplasmatice
(N. CEAPOIU şi FLOARE NEGULESCU, 1983).
Mutaţia este cel mai frecvent mecanism de formare a noi rase fiziologice la
virusuri, bacterii şi ciuperci şi se datorează în principal, acţiunii factorilor accidentali
sau în urma unor presiuni selective asupra unui soi cultivat pe suprafeţe întinse ori
asupra unui număr restrâns de soiuri cu rezistenţă verticală. Această modalitate de
formare a raselor fiziologice este mai frecventă la speciile de agenţi fitopatogeni care
produc mai multe generaţii de spori (infecţii secundare repetate) pe parcursul unei
perioade de vegetaţie (ex. fam. Erysiphaceae).
Hibridarea este un mecanism foarte important de formare a raselor
fiziologice, caracteristic mai ales pentru ciuperci şi constă în combinarea a doi
genitori diferiţi din punct de vedere genetic. Apariţia raselor fiziologice pe această
cale este mai frecventă la ciupercile care posedă fază sexuală, deoarece la acestea pot
avea loc recombinări de gene.
Heterocarioza constă în schimburi de nuclei între heterocarioni în urma
anastomozării hifelor miceliene. (Heterocarionii reprezintă organisme care conţin în
citoplasma celulelor doi sau mai mulţi nuclei diferiţi din punct de vedere genetic).

28
Heterotalismul este mai răspândit la ciuperci din subîncrengăturile Ascomycotina şi
Basidiomycotina.
Parasexualitatea reprezintă un proces de recombinare genetică fără
reproducere sexuată, specific pentru ciuperci homotalice (cu un singur nucleu în
citoplasmă), care presupune că recombinarea caracterelor ereditare se bazează pe
ciclul mitotic şi nu pe cel meiotic. După N. CEAPOIU şi FLOARE NEGULESCU
(1983), parasexualitatea poate fi definită ca o heterocarioză urmată de fuziunea
nucleilor haploizi şi de formarea de diploizi. Astfel, ciclul parasexual ar cuprinde:
fuziunea nucleilor diferenţiaţi genetic, formarea diploizilor, recombinarea genelor în
mitoza acestora, formarea haploizilor. Parasexualitatea permite, deci, recombinarea
genelor şi reasortarea cromozomilor în mitoză, asigurând astfel o mare variabilitate
genetică a ciupercilor.
Factorii citoplasmatici au fost mai puţin studiaţi, dar se presupune că aceştia
pot să fie înlănţuiţi într-o structură unică, ce poate fi responsabilă de rata de
dezvoltare a agentului fitopatogen, toleranţa sau rezistenţa la diferite substanţe
nocive, capacitatea de a sintetiza şi secreta toxine etc.

29
Ca pitolul 4
CLASIFICAREA ŞI CARACTERELE SPECIFICE ALE AGENŢILOR FITOPATOGENI

Principalele grupe de agenţi fitopatogeni care produc boli infecţioase la


plantele de cultură şi din flora spontană sunt: virusurile, micoplasmele, bacteriile şi
ciupercile.

4.1. VIRUSURILE FITOPATOGENE

Bolile infecţioase cauzate de virusuri au fost semnalate încă din secolul al


XVI-lea, fără a se cunoaşte natura agentului fitopatogen care le induce. Primul virus
descoperit a fost virusul mozaicului tutunului (VMT), de către MAYER (1886), iar
natura virotică a fost stabilită definitiv de către STANLEY în anul 1935 (HATMAN
şi col., 1989).
Cercetările efectuate după anul 1940, prin utilizarea microscopului electronic
au reuşită să determine morfologia, structura şi funcţiile diferitelor componente ale
particulelor virale. Ca urmare a studiilor biochimice intense, mult timp s-a pus
problema dacă virusurile pot fi considerate ca organisme sau molecule. După
acceptarea ideii că virusurile sunt organisme vii, s-a emis ipoteza că ele reprezintă
primele forme de manifestare ale vieţii. Ţinând cont de faptul că virusurile se pot
multiplica numai în celulele altor organisme, rezultă deci că înaintea existenţei lor ar
fi trebuit să existe alte organisme celulare, ipoteza emisă neconfirmându-se.
Virusurile sunt parazite absolute, ceea ce presupune că procesul de parazitism
este iniţiat de virusuri, dar desăvârşirea acestuia este lăsată pe seama celulei gazdă,
deoarece aceste organisme nu au un metabolism propriu, sistem enzimatic, respiraţie
etc.

4.1.1. Morfologia şi structura virusurilor fitopatogene

Particula virală, denumită virion sau nucleocapsidă, se prezintă sub formă de


bastonaş, paralelipipedică sau sferică, cu dimensiuni între 120-1720 mμ/10-20 mμ, în
cazul celor alungite şi 17-130 mμ în diametru la cele sferice.
Virusurile complet sau virionul este compus din acid nucleic (la interior) şi
proteină (la exterior). Fracţia particulelor virale alcătuită din acid nucleic poartă
denumirea de genom, iar fracţia proteică poartă denumirea de capsidă, care este
alcătuită din mai multe subunităţi, numite capsomere şi care protejează genomul ca o
manta. La unele virusuri se întâlneşte un fel de membrană lipoproteică, denumită
peplos, care protejează nucleocapsida.
Genomul, la majoritatea virusurilor fitopatogene este alcătuit din acid
ribonucleic (ARN) în general monocatenar, uneori bicatenar, sub formă de spirală (la
cele alungite) şi sub formă poliedrică (la cele sferice). Virusurile al căror genom este

30
reprezentat de ARN se numesc ribovirusuri, iar cele cu AND se numesc
dezoxivirusuri.
Capsida este fracţia proteică ce protejează genomul şi are proprietăţi
antigenice şi imunogenice. Numărul capsomerelor, din care este alcătuită capsida,
este în funcţie de specia de virus. Astfel, la virusul mozaicului tutunului, capsida este
alcătuită din 2130 capsomere. Numărul de capsomere este în general, mai redus la
virusurile sferice (sub 120), subunităţile proteice fiind îmbinate între ele. Unele
virusuri nu sunt prevăzute cu capside, ele fiind denumite virioni.
In cazul unor virusuri, virionii au tendinţa de a se organiza în plăci cristaline
sau corpuşoare aciculare sau fusiforme.

4.1.2. Proprietăţile virusurilor

Datorită structurii şi dimensiunilor diferite, virusurile fitopatogene au


proprietăţi numeroase, dintre care mai importante sunt (HATMAN şi col., 1989).
Ultrafiltrabilitatea este proprietatea de a trece prin porii membranelor
bacteriene şi este determinată de dimensiunile particulelor virale.
Cristalinitatea se referă la capacitatea virusurilor alungite de a organiza plăci
cristaline sau corpuşoare aciculare sau fusiforme.
Compoziţia chimică este în general constantă, doar raportul dintre acidul
nucleic şi proteină variază de la o specie la alta. Elementele chimice conţinute de
particula virală sunt carbon, oxigen, hidrogen, azot, fosfor, sulf şi hidraţi de carbon.
Biotropismul pozitiv se referă la faptul că virusurile nu se pot multiplica decât
în interiorul celulelor vii.
Stabilitatea în suc celular este durata de timp în care virusurile din sucul
extras din plantă îşi pierd capacitatea de infecţie (câteva ore până la câţiva ani).
Diluţia limită este diluţia maximă a sucului extras din plante, la care virusurile
îşi pierd capacitatea de infecţie (variază între 1:100 şi 1:1.000.000).
pH-ul determină stabilitatea virusurilor numai între anumite valori ale acestuia
şi este specific pentru fiecare virus.
Temperatura de inactivare sau punctul de inactivare termică reprezintă
temperatura minimă la care virusurile din sucul plantelor păstrat timp de 10 minute îşi
pierd capacitatea de infecţie. Majoritatea virusurilor au temperatura de inactivare între
55-570 C.
Rezistenţa la presiune este în general foarte mare, VMT pierzându-şi
capacitatea de infecţie la 8000 atmosfere.
Rezistenţa la uscare şi îngheţare este foarte diferită, VNT rezistând în
frunzele uscate peste 20 de ani.
Sarcina electrică este în general negativă, particulele îndreptându-se spre
anod.

4.1.3. Transmiterea virusurilor şi răspândirea lor în plantele infectate

4.1.3.1. Transmiterea virusurilor fitopatogene de la o perioadă de


vegetaţie la alta este posibilă prin intermediul unor “adăposturi” în care virusurile

31
rezistă şi care servesc apoi ca sursă de infecţie primară. Principalele surse de infecţie
sunt următoarele:
- Organe vegetative de înmulţire. Organele vegetative care provin de la
plante virozate (bulbi, tuberobulbi, stoloni, butaşi, drajoni, altoi ş.a.) de regulă sunt
infectate de virus, din această cauză au o mare importanţă în transmitere.
- Sămânţa. Unele virusuri rezistă peste iarnă la exteriorul sau interiorul
seminţei. In cazul în care virusul aderă la suprafaţa seminţei, pătunderea în plantă are
loc în timpul germinării, prin leziunile care se formează cu această ocazie. Unele
virusuri se localizează în interiorul seminţei, în endosperm sau în embrion. In
endosperm virusurile ajung prin hilul seminţelor, iar embrionul este infectat în timpul
germinaţiei. Seminţele, în interiorul cărora se găsesc virusuri, vor da naştere la plante
infectate sistemic cu virusuri.
- Plantele perene erbacee sau lemnoase pot constitui “adăposturi” pentru
virusuri, în interiorul cărora pot rezista în timpul repausului vegetativ. Plantele perene
cultivate, ca: pomii şi arbuştii fructiferi, arbuştii ornamentali sau plantele spontane
infectate de virusuri sunt surse importante ale infecţiilor primare.
- Artropode şi nematozi. Unele virusuri îşi păstrează infecţiozitatea timp
îndelungat în corpul artropodelor sau al nematozilor, astfel încât aceste organisme pot
servi ca sursă de infecţie primară.
- Zoosporii unor ciuperci (ex. Synchytrium endobioticum la cartof).
- Solul. Virusurile nu rezistă în sol, totuşi solul poate constitui sursă de
infecţie primară dacă conţine resturi de plante infectate sau nematozi şi artropode
infectate.

4.1.3.2. Transmiterea virusurilor de la o plantă la alta are loc numai


dacă planta gazdă nouă prezintă leziuni. In ţesuturile intacte ale plantelor virusurile nu
pot pătrunde. Transmiterea se realizează prin mai multe căi: pe cale mecanică, prin
altoire, prin vectori animali, prin polen, ciuperci, bacterii, cuscută ş.a. Există virusuri
pentru care este caracteristic un anumit mod de transmitere, altele se transmit însă
numai prin mai multe căi.
- Transmiterea pe cale mecanică. Prin transmiterea mecanică înţelegem
transmiterea virusului aflat în sucul plantelor infectate, care ajunge în planta
sănătoasă prin leziuni mici. Dacă leziunea este prea mare, astfel încât în jurul ei se
produce necrozarea ţesutului, nu va avea loc infecţia. Leziuni mici se produc adesea
în urma atingerii sau lovirii unor organe ale plantelor de altele, fiind mişcate de vânt
sau de om, cu ocazia lucrărilor de îngrijire.
In tehnica de diagnosticare sau de cercetare a virusurilor acest mod de
transmitere se foloseşte foarte frecvent.
- Transmiterea prin altoire. In principiu, oricare virus poate fi transmis
prin altoire, cu condiţia ca altoiul şi portaltoiul să fie compatibili. Virusul se transmite
în planta sănătoasă din planta bolnavă, indiferent dacă altoiul sau portaltoiul este
infectat. Unele virusuri se transmit de la o plantă la alta numai pe această cale.
- Transmiterea prin vectori. Organismele vii, care pot prelua şi apoi pot
transmite virusuri, se numesc vectori. Aceştia pot fi insecte, plante superioare,
ciuperci. Cei mai importanţi vectori animali ai virusurilor sunt insectele cu aparatul
bucal pentru înţepat şi supt. Dintre acestea, rolul cel mai important îl au afidele. De o
importanţă mai mică este transmiterea prin cicade, aleurode, coccide, diptere,
coleoptere, lepidoptere, tripşi etc. Nematozii, melcii, acarienii, de asemenea pot
32
transmite virusurile de la o plantă la alta. Afidele pot transmite circa 60% din totalul
virusurilor fitopatogene cunoscute. Virusurile care pot fi transmise prin afide se
numesc virusuri afidofile.
Nematozii fitofagi transmit de asemenea frecvent virusuri. Acestea se numesc
virusuri nematofile. Virusurile poliedrice care pot fi transmise prin nematozi se
numesc pe scurt virusuri NEPO (prescurtarea denumirii englezeşti: nematod-borne
polyhederal), iar cele alungite, ce se pot transmite prin nematozi, sunt denumite
NETU (nematod-borne tubular).
Virusurile pot fi transmise de o singură sau de câteva specii de vectori, sau
unele de un număr mare de specii. Astfel, virusul mozaicului castraveţilor poate fi
transmis de circa 60 de specii de afide.
Contaminarea vectorilor de către virusuri se realizează pe mai multe căi, iar
transmiterea virusurilor la alte plante, de către vector, este de asemenea de mai multe
feluri. Unele virusuri aderă la suprafaţa aparatului bucal al vectorului, când acesta se
hrăneşte pe o plantă bolnavă şi este imediat transmis altei plante cu care ajunge în
contact aparatul bucal al vectorului. Aceste virusuri se numesc nepersistente (de tip
npersistent), din cauză că ele nu persistă în vector. In cazul altor virusuri, particulele
virale ajung în corpul vectorului, fiind transmise după un anumit timp altor plante.
Aceste virusuri se numesc virusuri persistente sau circulative (de tip persistent sau
circulativ).
Virusurile îşi pot păstra infecţiozitatea în corpul vectorului un timp mai redus
(de la câteva minute până la câteva ore) sau un timp mai îndelungat (până când
rămâne în viaţă vectorul sau se poate transmite la urmaşi). Virusuri semipersistente
sunt denumite acele virusuri care posedă atât caracterele celor nepersistente, cât şi ale
celor circulative. Unele virusuri au caracterele celor circulative, dar în afară de acesta,
se pot multiplica în organismul vectorului, îmbolnăvindu-l. aceste virusuri alcătuiesc
grupa virusurilor propagative.

4.1.3.3. Răspândirea virusurilor în plantele infectate

Pătrunderea virusurilor în ţesuturile plantelor, aşa cum s-a arătat, este pasivă,
acestea fiind “încorporate” prin leziuni. După ce ajunge în celula gazdă, virusul
stabileşte un contact intim cu elementele celulei, iniţiind anumite procese biochimice,
care diferă în mod esenţial de procesele biochimice ale celulei neinfectate.
Acidul nucleic se separă de fracţia proteică şi, prin transmiterea unei informaţii
genetice, obligă celula gazdă să-şi modifice metabolismul propriu, normal, să-şi
descompună substanţele organice componente şi să-şi sintetizeze altele, identice
componentelor virusului. Astfel, virusul se multiplică în interiorul celulei gazdă,
formându-se în scurt timp un număr mare, uneori mai multe milioane de virioni.
Virusurile multiplicate se răspândesc apoi în plantă. In parenchim, dintr-o
celulă în alta, virusul trece prin plasmodesme. Viteza de translocare a virusurilor în
acest ţesut este mică, de maximum 2 mm la 24 ore. In numeroase cazuri, în urma
necrozării celulelor infectate, virusurile se localizează în parenchim şi, ca urmare,
infecţia se manifestă prin simptome locale. Alte specii, din parenchim ajung în
nervurile frunzelor şi, printr-o translocare rapidă în floem, în decurs de câteva zile,
produc infecţia sistemică a întregii plante. Viteza de translocare a virusurilor este
rapidă, de exemplu, VMC în planta de tomate se răspândeşte prin floem cu o viteză de
8 cm/oră. Unele virusuri se răspândesc şi prin xilem.
33
4.1.4. Simptomologia bolilor virotice

In urma pătrunderii în plante, virusurile produc modificarea metabolismului


normal al gazdei şi, ca urmare, se înregistrează transformări radicale în morfologia,
anatomia şi fiziologia plantei infectate. Simptomele se împart, în funcţie de organul
atacat sau de modificările produse, după cum urmează:
Simptomele sistemului radicular. Sunt mai puţin cunoscute şi se manifestă
prin “necrozarea” şi distrugerea rădăcinilor, care au ca efect veştejirea plantelor.
alteori, rădăcinile au dimensiuni reduse sau pot fi stimulate în creştere şi devin mult
mai dese decât la plantele normale.
Simptome tulpinale (nanismul sau piticirea). Este forma cea mai frecventă
apărută la numeroase plante atacate de virusuri şi constă în reducerea ritmului de
creştere şi scurtarea internodurilor. Plantele apar mai scurte, cu ramuri cu nodurile
apropiate sau cu frunze grupate “în rozetă” (ex. Piticitrea şi îndesirea tufelor de ardei
atacate de virusul mozaicului castraveţilor).
Simptome foliare. Sunt foarte diverse şi se manifestă prin decolorarea,
necrozarea, deformarea sau reducerea limbului foliar:
- Leziunile locale. Sunt simptome ce se pot exterioriza prin pete necrotice
sau la gazdele hipersensibile prin formaţii necrotice. Aceste simptome se observă rar
la plantele infectate natural fiind frecvente la cele infectate artificial.
- Cloroza. Se manifestă prin îngălbenirea mai mult sau mai puţin pronunţată
şi uniformă a suprafeţei limbului şi este caracteristică virozelor ce afectează sistemul
vascular.
- Mozaicul. Este un simptom ce se caracterizează prin prezenţa pe suprafaţa
limbului a unor pete de formă şi mărime variabilă şi de culoare galbenă care
alternează cu ţesuturile colorate normal, dând frunzelor un aspect mozaicat.
- Pătările inelare. Sunt caracteristice unui grup destul de numeros de
virusuri ce atacă plante lemnoase şi ierboase şi se manifestă sub formă de pete
clorotice sau necrotice de formă circulară pe frunze sau fructe.
- Deviaţia de la morfologia normală a frunzelor (deformarea şi reducerea
dimensiunilor). Se manifestă foarte diferit, în funcţie de tulpina de virus, planta-
gazdă, condiţiile climatice şi alţi factori.Frunzele prezintă uneori reducerea sau
îngălbenirea limbului, ca în cazul “frunzelor de ferigă la tomate”, cauzată de virusul
mozaicului castraveţilor. Alteori, se manifestă sub formă de încreţire, încovoiere,
răsucire sau apariţia de forme “în evantai”. Pe frunze apar, în unele cazuri, enaţiuni
sub formă de excrescenţe pe nervuri sau între nervuri sau epinastii, adică încovoierea
limbului către baza peţiolului.
Simptome florale. Apar sub formă de pete pe petale sau pe perigon, la lalelele
virotice etc.
Simptome pe fructe. Se manifestă sub formă de pete inelare (”plum-pox”-ul
la cais şi prun) sau sub formă de pete rugoase (mozaicul la castraveţi) sau de
pietrificare a fructelor la păr.
La fructele de piersic bolnave de negeire (“peach wart”) apar excrescenţe ce
duc la alterarea aspectului normal al piersicilor şi, deci, la scăderea valorii estetice şi
comerciale a acestora.

34
Lipsa simptomelor. Există unele virusuri “latente” în plante care nu produc
simptome aparente. Plantele care nu manifestă simptome vizibile se numesc
“purtătoare fără simptome” şi au faţă de virusurile respective o mare toleranţă.
Mascarea simptomelor. Este un fenomen deseori întâlnit la unele plante
atacate de virusuri şi constă în dispariţia temporară a simptomelor sub influenţa
condiţiilor climatice şi în special a temperaturii mai ridicate în timpul verii, ca în
cazul “plum-pox”-ului.
Transformări citologice şi anatomice. Virusurile produc la plante anomalii
de natură anatomică şi citologică, cloroplastele sunt mai mici, mai puţin intens
colorate şi pe frunze apare aspectul de “pete de îngălbenire”.
Unele virusuri produc necroze la nivelul epodermei frunzei sau necroze şi
degenerarea floemului, scurgeri de gome, lignificarea defectuoasă a lemnului sau
acumularea hidraţilor de carbon în frunze.
Incluziunile celulare. Sunt caracteristice unor virusuri şi apar în celulele
plantelor infectate. Incluziunile pot fi de 5-30 μ, deci se pot observa la microscopul
optic după colorare, sunt amorfe sau cristaline şi se pot forma în citoplasmă sau în
interiorul nucleului.

4.1.5. Determinarea virusurilor

Determinarea virusurilor fitopatogene se realizează pe baza mai multor


caractere, acestea fiind studiate prin metode şi aparatură specială şi teste specifice.
Studierea caracterelor morfologice. Forma şi mărimea particulelor de virus
se studiază la microscopul electronic. Dimensiunile pot fi determinate şi prin
stabilirea limitei de filtrabilitate. Caracterele morfologice ale virusurilor sunt
indicatori de bază în determinare.
Teste folosite în determinarea virusurilor. Literatura de virologie descrie
numeroase teste care pot fi utilizate în determinarea virusurilor. Cele mai importante
sunt:
a) testul de diluţie;
b) testul de inactivare termică;
c) testul de stabilitate;
d) testul de uscare;
e) testul de afide;
f) testul chimic;
g) teste serologice (ELIZA);
h) teste biologice sau de plante.

4.1.6. Nomenclatura şi clasificarea virusurilor

Nomenclatura virusurilor în prezent încă nu este definitivă, la fel ca şi


cunoştinţele privind acest grup de agenţi fitopatogeni.
Primele denumiri folosite au fost legate de specia de plantă gazdă (de exemplu,
mozaicul tutunului, mozaicul cartofului etc.). JOHNSON (1927) propune folosirea
denumirii plantei gazdă principală, în limba engleză, la care se adaugă cuvântul virus,
plus un număr care arată ordinea cronologică a descrierii virozei. De exemplu,
Cucumber virus 1. SMITH modifică acest sistem, folosind în locul denumirii engleze
35
a plantei gazdă denumirea ştiinţifică latină a acesteia. De exemplu Cucumis virus 1. In
loc de cifre autorii au folosit pentru sistematizarea virusurilor literele ABC-ului. De
exemplu, virusul X al cartofului, virusul Y al cartofului.
HOLMES adoptă sistemul binominal de nomenclatură: denumirea de gen,
caracterizând simptomul, iar cea de specie, planta gazdă. De exemplu, Marmor
cucumeris.
Azi se foloseşte mai frecvent denumirea engleză a plantei gazdă, adăugând
simptomul şi apoi cuvântul virus. De exemplu, Cucumber mosaic virus. Adesea,
această denumire se foloseşte prescurtat, cu iniţialele cuvintelor (CMV) sau se
foloseşte denumirea tradusă în limba ţării. De exemplu, Virusul mozaicului
castraveţilor (VMC).
In literatura virologică, de obicei, la descrierea unui virus se menţionează
toate sinonimele.
Dintre clasificările elaborate până în prezent, nici una nu s-a dovedit a fi
perfectă. Mai nou, sunt elaborate sistematici în care caracterele virusurilor sunt
exprimate în criptograme formate din simboluri.
Explicaţia criptogramelor este următoarea:
Fracţia 1-a = tipul acidului nucleic/structura acidului nucleic. Simboluri: R =
ARN; D = ADN; 1 = monocatenar; 2 = dicatenar.
Fracţia a 2-a = greutatea moleculară a acidului nucleic, în milioane/procentul
acidului nucleic în particulă.
Fracţia a 3-a = conturul particulei/forma nucleocapsidei. Simboluri: S =
sferic; E = alungit, cu marginile paralele, capete drepte; U = alungit, cu marginile
paralele, capete rotunjite; X = complex.
Fracţia a 4-a = gazda virusului/vectorul virusului. Simboluri pentru gazdă: S=
planta cu sămânţă; Fu = ciuperci; I = nevertebrate.
Simboluri pentru vectori:
O = se răspândeşte fără vectori; Ac = acarieni; Al = aleurodidae; Ap = afide;
Cl = coleoptere; Di = diptere; Ni = nematozi; Th = tripşi etc.
X = element necunoscut.
De exemplu, criptograma virusului mozaicului tutunului este:
R/1 : 2/5 : E/E ; S/O.
Simbolurile în această criptogramă marchează următoarele caractere:
R = acidul nucleic este ARN
1 = acidul nucleic este compus din filament simplu (monocatenar)
2 = greutatea moleculei acidului nucleic, în milioane
5 = procentul în care acidul nucleic se află în virion
E = forma nucleocapsidei este alungită, cu marginile paralele, cu capete
drepte
S = planta gazdă este o plantă cu sămânţă
O = virusul se răspândeşte fără vector.

36
4.2. MICOPLASMELE FITOPATOGENE

Bolile infecţioase produse la plante de micoplasmele fitopatogene au fost


practic cunoscute odată cu bolile produse de virusuri, fiind însă considerate multă
vreme boli virotice, datorită asemănării simptomelor şi modurilor de transmitere.
Micoplasmele (Mycoplasma) constituie un grup de microorganisme
unicelulare, foarte heterogene, a căror descoperire s-a realizat odată cu stabilirea
cauzelor unei boli foarte grave la bovine, denumită “pleuropneumonie”, la sfârşitul
secolului trecut.
Despre prezenţa micoplasmelor fitopatogene în plante a început să se
vorbească din anul 1967, când un grup de cercetători de la Facultatea de Agricultură
din Tokio, condus de profesorul ASUYAMA, a comunicat rezultatele cercetărilor
intreprinse în cazul plantelor bolnave de cloroza asterului, nanismul dudului, mătura
de vrăjitoare a cartofului. Autorii au reuşit, în cadrul acestor cercetări, să pună în
evidenţă în vasele floemice corpusculi de micoplasmă, deschizându-se astfel un nou
domeniu de cercetare şi punându-se, în acelaşi timp, bazele unei noi discipline în
cadrul ştiinţei care se ocupă cu bolile plantelor.
Dintre cercetătorii de prestigiu din ţara noastră, care printre preocupările lor
abordează şi această problematică, menţionăm pe P.G. PLOAIE, căruia îi aparţine
prima publicaţie în acest domeniu (1973).

4.2.1. Morfologia şi structura micoplasmelor fitopatogene

Din punct de vedere morfologic, micoplamsele fitopatogene sunt foarte


heterogene, prezentând un pleomorfism celular foarte variat, determinat de lipsa
peretului celular, care, la rândul ei, determină forme foarte diferite: sferice, alungite,
ramificate etc. După PLOAIE (1968, 1973), în cadrul micoplasmelor fitopatogene se
pot distinge şase tipuri morfologice de celule:
a) Corpusculi elementari sferici, cu diametrul de 50-100 mμ, cu aspect
compact, la care membrana elementară se distinge destul de greu. Corpusculii
elementari se formează din celule mai mari, prin înmugurire sau fragmentarea
terminală a filamentelor.
b) Celule sferice cu diametrul de 100-300 mμ, prevăzute cu membrană
elementară vizibilă, cu conţinut compact, bogate în ribozomi. Aceste celule se
formează prin diviziune binară şi prin creşterea în volum a corpusculilor elementari.
c) Celule mari cu diametrul de 400 mμ – 1 μ, sferice sau ovoide, bogate în
ribozomi, cu un material dens dispus în apropierea membranei celulare elementare şi
o reţea foarte fină de filamente. Aceste celule se formează prin creşterea în volum a
celor anterioare.
d) Forme filamentoase de 1-2 μ lungime şi 80-300 mμ, cu membrană
elementară evidentă şi în interior cu ribozomi şi filamente de ADN. Prin strangulare
dau naştere la corpusculi elementari.
e) Formaţii neregulate, reprezentând grupări de celule legate de un suport
comun, unele conţinând în interior alte formaţii tubulare sau sferice.
f) Celule mari cu conţinut foarte dens şi cu incluziuni în interior.
Se desprinde concluzia că în ciclul de replicare elementul esenţial este
corpusculul elementar, care prin creştere poate forma filamente care perlează şi

37
reproduc corpusculi elementari sau poate forma celulă mare ce se divide sau
înmugureşte, producând de asemenea corpusculi elementari.
Din punct de vedere structural celulele de tip micoplamsa sunt prevăzute cu o
membrană trilamelară a cărei grosime variază în funcţie de vârsta celulelor. In
interiorul celulelor a fost detectată prezenţa unui material granular dens, dispus în
jurul membranei citoplasmatice, iar în centrul celulelor se observă formaţiuni sferice,
care reprezintă ribozomii. La celulele mature se înregistrează şi o reţea fibrilară are
reprezintă filamentele de ADN.

4.2.2. Replicarea şi transmiterea micoplasmelor fitopatogene. Simptome


provocate de micoplasme la plante

Replicarea micoplasmelor fitopatogene are loc pe mai multe căi, dintre care
mai frecvente sunt creşterea filamentoasă, înmugurirea şi diviziunea binară şi
formarea de corpusculi elementari în interiorul celulelor mari. Procesul de înmulţire
are loc în celulele floemice, iar translocarea se realizează prin porii plăcii ciuruite,
suficient de mari în raport cu celulele de micoplasma, mai ales pentru corpusculii
elementari.
Transmiterea şi răspândirea micoplasmelor fitopatogene se realizează în
general prin altoire, prin cuscută şi prin intermediul unor insecte, în special cicade,
afide şi acarieni.
In ceea ce priveşte simptomele produse de micoplasmele fitopatogene la
plante, trebuie menţionat faptul că micoplasmozele sunt boli sistemice, care conduc la
o serie de modificări morfologice, citologice şi biochimice, care se exteriorizează prin
procese de hipertrofie, hiperplazie, lăstărire puternică haotică, malformaţii ale unor
părţi şi organe ale plantelor atacate.
Dintre simptomele cele mai frecvente cauzate la plante de micoplasmele
fitopatogene menţionăm:
Nanismul caracterizat prin modificări importante ale proceselor de creştere,
ceea ce determină ca plantele să rămână mici, subdezvoltate, fără posibilităţi de a
produce recoltă (ex. nanismul trifoiului).
Ofilirea se datorează replicării rapide a micoplamselor în vasele floemice,
blocând circulaţia sevei în plante, care suferă un proces de debilitate progresivă, se
defoliază şi se ofilesc (ex. stolburul cartofului).
Proliferarea este mai frecventă la pomii fructiferi şi constă în formarea unui
mare număr de lăstari din muguri dorminzi, ramurile atacate primind un aspect de
tufă deasă sau “mătură de vrăjitoare” (ex. proliferarea mărului).
Malformarea poate să cuprindă planta întreagă, frunzele sau florile. In cazul
frunzelor, se constată o reducere puternică, încât plantele atacate îşi schimbă complet
aspectul normal (ex. stolburul cartofului).
Cloroza se datorează unor dereglări în biosinteza clorofilei, ca urmare a
scăderii cantităţii de clorofilă, frunzele se decolorează treptat, îngălbenindu-se în
întregime (ex. îngălbenirea aurie a viţei de vie).
Virescenţa constă în dezvoltarea cloroplastelor în flori, ceea ce se
exteriorizează prin flori sau inflorescenţe verzi (ex. petale verzi la căpşun).
Filodia constă în transformarea organelor florale în frunze, ceea ce determină
ca plantele cu astfel de simptome să nu producă simptome (ex. filodia trifoiului).

38