C apitolul 3 4

PLEUREZIILE SEROFIBRINOASE

ANCA MACRI, IOAN PAUL S TOICESCU

ANATOMIA PLEUREI Vascularizaţia pleurei parietale provine din circulaţia

sistemică de vecinătate prin ramurile arterelor intercostale.
Pleura este alcătuită din 2 foiţe: pleura viscerală, care Vascularizaţia pleurei viscerale provine din arterele
acoperă întreaga suprafaţă a plămânilor, cu excepţia bronşice care drenează în venele pulmonare.
hilului pulmonar, pătrunzând şi între lobi, şi yleura Drenajul limfatic diferă pentru cele 2 foiţe pleurale : ·

parietală, care acoperă peretele toracic, mediastinul şi sistemul limfatic parietal este calea majoră prin care limfa
diafragmul. C ele 2 foiţe se continuă una cu alta, în "fund părăseşte spaţiul pleural, prin pori f lacune f reţea
de sac", la nivelul hilului pulmonar. Infrahilar, repliurile staţii limfatice, în
limfatică submezotelialăf diferite
pleurale de la nivelul s uprafeţelor ventrale şi dorsale ale
funcţie de zonă (gg. parastemali, gg. paravertebrali, gg.
plămânilor se întind către diafragm ca un dublu strat de
paraaotici, gg. traheobronşici , duetul toracic etc). Pleura
ţesut mezotelial , formând ligamentul pulmonar.
viscerală este lipsită de lacune şi pori, iar vasele limfatice
Între cele 2 foiţe pleurale, se delimitează spaţiul
subiacente par s ă dreneze mai degrabă 1imfa provenită din
pleura!, de circa 1 8-20 mm (mai larg în zonele declive),
parenchimul pulmonar, decât din spaţiul pleura!. Se
în care se găseşte o cantitate infimă (cea O, 1 ml/kg) de
lichid pleura!, la presiune negativă. La om, cele 2 cavităţi admite că drenajul limfatic a l spaţiului pleura! s e face

pleurale dreaptă şi stângă sunt complet separate.
Foiţele pleurale normale sunt membrane semitrans­
parente netede, alunecoase, constituite dintr-un singur
strat de celule mezoteliale. Aceste celule variază consi­
derabil ca form ă şi dimensiune (de la plate la columnare),
în funcţie de activitatea metabolică în care sunt implicate.
Ele prezintă microvili, care plutesc într-o matrice
glicoproteică, mărind astfel s uprafaţa pleurală disponibilă
pentru transportul de fluide.
Deşi aspectul macroscopic al celor 2 foiţe pleurale
este identic, ele prezintă diferenţe anatomice importante
în straturile s ub iacente. As tfel, stratul de ţesut conjunctiv
de s ub pleura parietală este dispus simplu, neted, în timp
ce ţesutul c onj unctiv de sub pleura viscerală dă naştere la ,
septuri care pătrund în plămân, fiind practic în conti­
guitate cu ţesutul conjunctiv din interstiţiu! pulmonar.
Funcţiile spaţiului pleura! pot fi rezumate după cum
numai către pleura parietală.
Jnervaţia senzitivă a pleurei este prezentă doar l a
nivelul pleurei parietale ; aceste terminaţii senzitive pentru
stimulii dureroşi au origini diferite, în funcţi e de zonă:
pleura costală ş i periferia pleurei diafragmatice sunt
inervate de nervii intercostali corespunzători somatomului
respectiv (durerea se reflectă deci la nivelul peretelui
toracic adiacent) ; partea centrală a pleurei diafragmatice
este inervată de nervul frenic, iritarea acestei zone
generând durere în umărul homolateral.
FIZIOLOGIA SPAŢIULUI PLEURAL
Formarea Iichidului p leural. Până d e curând, s e
credea c ă lichidul pleura! s e formează dinspre pleura
parietală (regim de presiuni înalte) şi este resorbit l a
nivelul pleurei viscerale (regim d e presiuni j oase).

urmează: În ultimii 5-1 0 ani, s-a dezvoltat teoria, unanim accep­

1 ) permite mişcarea liberă a plămânului în contact cu lichidul pleura! ia naştere din circulaţia sistemică
tată, că
prin ambele foiţe pleurale, trece în spaţiul pleura!, d e
peretele toracic;
unde este apoi resorbit pe calea limfaticelor parietale.
2) permite dis tribuţia egală a presiunilor de inflaţie în
Compoziţia lichidului pleura! este cea a unui
tot parenchimul pulmonar, prevenind supradistensia
ultrafiltrat plasmatic. Cele 2 foiţe pleurale acţionează ca
alveolelor de la suprafaţa plămânului;
membrane sem ipenneabile, a stfel încât concentraţia unor
3) reprezintă o zonă "tampon", care preia excesul de molecule mici (de ex . , glucoza) este egală cu cea din
lichid alveolar, realizând un mecanism de protecţie sânge, în timp ce concentraţia unor macromolecule (de
împotriva edemului alveolar. ex., albumina) este considerabil mai mică în lichidul
pleura! decât în plasmă.

335
 Cu toate că volumul de lichid pleura! este mic
(5- 1 5 ml), turnover-ul lui este rapid, de circa 1 -2 litri/zi;
volumul de lichid pleura! rămâne constant, întrucât rata de
formare este egală cu rata de resorbţie.
P resiunea i ntrapleurală. Presiunea din cavitatea
pleurală este negativă şi are valoarea de aproximativ -5
cm H20 la j umătatea toraceluî şi la capacitatea reziduală
funcţională (CRF). Ea aj unge la -30 cm H20 la capaci­
tatea p ulmonară totală (CPT). Cu cât plămânul este mai
hipocompliant, cu atât aceste presiuni sunt mai negative.
Presiunea intrapleurală nu este aceeaşi în . tot, spaţiul
pleural; ea se modifică cu 1 cm H20 pentru fiecai·e cm
înălţime şi este egală, dar de sens opus, cu reculul elastic
pulmonar.
Deşi presiunea din. cavitatea pleurală este negativă,
gazele nu se acumulează aici; explicaţia acestui fenomen
o constituie faptul că suma presiunilor parţiale ale ,gazelor
din sângele capilar este subatmosferică (700 mmHg), ceea
ce facilitează absorbţia oricărui gaz din cavitatea pleurală.
FIZIOPATOLOGIA ACUMULĂRII DE
. posibil neoplazică. Aceste elemente nu trebuie însă
LICHID ÎN SPAŢIUL PLEURAL ,
Acumularea în exces de lichid în spaţiul pleura! este
produsă fie pdn producţie crescută de lichid (rata de > 3 0
d e ori m ai mare decât nonnal, c u depăşirea capacităţii d e
preluare a excesului d e lichid d e către limfatice), fi e prin
resorbţie scăzută de lichid din spaţiul pleural, fie prin
ambele m ecanisme (cel mai frecvent).
Resorbţia scăzută a lichidului pleura! pe calea
limfatice/ar poate fi întâlnită în numeroase situaţii :
obstrucţia orificiilor (stomelor) limfatice d e la nivelul
pleurei parietale, inhibarea contractilităţii normale a
limfaticelor, infiltrarea staţiilor ganglionare de drenaj al
l imfei din spaţiul pleura!, creşterea presiunii în venele în
care drenează limfa.
Excesul de lichid pleura! poate fi determinat fi e de
modificări presionale (creşterea presiunii hidrostatice de
filtrare, scăderea presiunii coloidosmotice) - situaţia
transsudatelor, fie de o permeabilizare excesivă a
stratudlor vascular sau/şi mezotelial pe care le traversează
lichidul - cazul exsudatelor, fie - mai rar - de pătrunderea
lichidului din cavitatea peritoneală, pe căi aberante
(defecte congenitale diafragmatice), în spaţiul pleural.
Efectul acumulării de lichid pleura! asupra funcţiei
pulmonare nu este direct proporţional cu cantitatea de
lichid existentă; volumele pulmonare sunt reduse cu doar
1 /3 din volumu l de lichid acumulat, restul de 2/3 de lichid
influenţând mai degrabă poziţia cuştii toracice, decât a
plămânului subiacent. Pe de altă parte, în zonele
neventilate este redusă şi perfuzia. Aceştia sunt factorii
care explică de ce, chiar la pacienţi cu revărsate pleurale
importante, nu se remarcă o hipoxemie severă.
DIAGNOSTICUL REVĂRSATELOR
PLEURALE
DIAGNOSTICUL CLINIC
Pacienţii cu revărsat lichidian pleura! prezintă în
general următoarea simptomatologie:
- Durere de tip pleuritic; explicaţia acesteia rezidă în
inflamaţia pleure i parietale, precum şi în fricţiunea
336
existentă între cele 2 foiţe pleurale (expresia auscultatorie
şi palpatorie - frecătura pleurală). Durerea diminuă pe
masură ce se acumulează lichidul. Ea este, de asemenea,
calmată de poziţia culcat pe partea afectată, ca şi de flexia
toracelui către partea bolnavă. Este exacerbată de tuse şi
de inspirul profund.
- Tuse seacă; mecanismul acesteia este distorsiunea
plămânului, cu iritarea receptorîlor tusigeni de la nivelul
pleurei viscerale.
- Dispnee; producerea acesteia este mai degrabă
atribuită ineficienţei contractile a muşchilor respiratori
(torace destins de lichid, diafragm coborât), decât inega­
lităţilor ventilaţie/perfuzie. Dispneea este redusă iri poziţia
culcat pe partea afectată, ca şi de evacuarea lichidului prin
puncţie.
Alte elemente cu posibilă relevanţă asupra e tiologiei
revărsatulu i pleura! sunt: febra (care orientează diagnosti­
cul către cauze infecţioase) şi modalitatea de debut a
manifestărilor clinice: debutul acut - etiologie mai
probabil infecţioasă� benignă; debutul insidios - etiologie
absolutizate, existând numeroase pleurezii, care se abat de
la aceste tipare.
Examenul clinic obiectiv decelează colecţii pleurale de
m inimum 3 00-400 ml. Se poate constata bombarea
hemitoracelui afectat (în cazul revărsatelor masive), c u
abolirea transmiterii vibraţiilor vocale de partea respectivă
şi cu matitate "lemnoasă" la percuţie în aceeaşi zonă,
deplasabilă cu poziţia şi cu limita superioară ascendentă
către axilă (curba lui Damoiseau), cu diminuarea sau
abolirea transmiterii vibraţiilor vocale, uneori însoţită de
suflu pleuretic şi frecătură pleurală la limita superioară a
matităţii. Toate aceste modificări pot fi foarte discrete
(chiar absente), în cazul revărsatelor pleurale mici.
DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC
În revărsatele libere în marea cavitate pleurală,
opacitatea lichidiană se situează decliv, ocupând sinusul
costodiafragmatic posterior (pe Rx de profil) şi p e cel
lateral (pe Rx în incidenţă frontală), este omogenă şi cu
limita superioară concavă şi ascendentă către lateral. Pe
radiografia de profil, nu este vizibilă decât o cupolă
diafragmatică, cea de partea lichidului făcând semnul
siluetei cu opacitatea lichidiană. O modalitate de a pune în
evidenţă revărsatele mici ( < 50 mi) este examinarea
radiologică în decubit lateral pe partea afectată; când se
constată o distantă ' > 1 O mm între limita internă a
grilaj ului costal şi limita externă a plămânului, este un
semn indirect care atestă prezenţa de lichid pleura} în
exces.
Revărsatele pleurale masive se însoţesc de modificări
ale structurilor învecinate: lărgirea spaţiilor intercostale pe
partea opacităţii şi împingerea mediastinului controlateraL
În revărsatele lichidiene închistate, situaţie frecvent
legată de procese inflamatorii importante pleurale, cu
formarea unui lichid foarte bogat în proteine (pleurezii
parapneumonice, hemotorax, pleurezia tuberculoasă),
aspectul radiologic diferă de cel descris anterior şi variază
mult, în funcţie de sediul închistării lichidului (oriunde
între foiţa parietală şi viscerală, sau interlobar). Colecţia
lichidiană dă o opacitate omogenă, b ine delimitată şi
 con vexă către parenchim, placată pe peretele toracic
. (anterior, posterior, apical, lateral, ş.a.m.d.), cu care
fonnează unghiuri obtuze (forma literei "D"). Revărsatele
interlobare dau opacităţi fusiforme, de menisc biconvex,
efilate la extremităţi şi situate pe traseul unei scizuri .
O metodă superioară radiografiei toracice standard de
diagnosticare ş i descriere a acestor revărsate închistate (de
multe ori multilocu1ate) este ecogrqfia toracică. Ea este şi
o metodă utilă pentru alegerea locului de practicare a
toracentezei în asemenea situaţii.
Tomogrcifia computerizată reprezintă o metodă
radiologică rezervată numai unei minorităţi de situaţii în
revărsatele pleurale. Informaţiile suplimentare oferite de
CT sunt:
- vizualizarea parenchimului pulmonar mascat de
lichid pe Rx standard;
- deosebirea colecţiilor 'inchistate laterotoracic de
procesele parenchimatoase în contact cu pleura;
- oferă infom1aţii privind atributele lichidului pleura!
(puroi?), precum şi despre caracterul multiloculat al unor
colecţii închistate;
recunoaşterea unor revărsate foarte modeste
cantitativ, sub limita de decelare a Rx;
- vizualizarea modificărilor pleurale sugestive din
mezoteliome maligne cu pleurezie secundară;
- CT este o metodă indicată în explorarea tuturor
revărsatelor pleurale cu etiologie rămasă incertă, în unna
investigaţiilor uzuale efectuate.
EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL
Toracenteza (puncţia pleurală) reprezintă metoda
curent utilizată şi cea mai bogată în informaţii privind
etiologia revărsatelor pleurale. În afară de scopul
diagnostic, ea are şi vocaţie terapeutică, ameliorând
dispneea şi prevenind închistarea ulterioară a exsudatelor
bogate în proteine, precum şi constituirea pahipleuritei.
Procedura este simplă şi lipsită de riscuri majore, atunci
când este efectuată de un medic cu experienţă; mai ales la
pacienţii cu tulburări de coagulare, trebuie respectate atent
rigorile tehnice, pentru a preveni lezarea pachetului
vasculonervos intercostal.
Clasic, se spune că trebuie evitată evacuarea
intempes-tivă a unei cantităţi importante de lichid pleura!
(> 1 L), din cauza pericolului apariţiei edemului pulmonar
"ex vacuo". Semnele clinice care indică necesitatea opririi
evacuării lichidului s unt: tusea iritativă, durerea în umărul
ipsilateral, care se accentuează progresiv, senzaţia de
constricţie toracică sau dispneea instalate în cursul tora­
centezei. În general, aceste s imptome apar când presiunea
pleurală scade s ub 20 cm apă; de fapt, nu volumul de
lichid evacuat contează, atunci când urmează să prevenim
apariţia edemului pulmonar "ex vacuo", ci evitarea depă­
şirii acestei valori a presiunii pleurale. Când pleurezia este
masivă, atingerea valorii de 20 cm apă în cavitatea pleu­
rală se realizează după evacuarea a câţiva litri de lichid .
Complicaţiile manevrei s unt rare: pneumotorax, he­
motorax, edem pulmonar ex vacuo unilateral şi sincopa
va gală.
Lichidul pleura!, extras prin toracenteză, este supus
unor examinări, enumerate în continuare.
l .Examinarea aspectului macroscopic al lichidului
oferă informaţii despre etiologia posibilă a acestuia, ast­
fel :
- transsudatele a u î n general lichid limpede ş i galben
pal; exsudatele au un lichid pleural galben mai intens şi
dau de multe ori senzaţia tactilă de lichid lipicios, vâscos.
Când lichidul conţine o mare cantitate de proteine, celule
ş.a. el poate deveni chiar tulbure (aspect care dispare în
supernatant, după centrifugare);
- lichidul din empieme este opac şi vâscos (aspect de
puroi), de multe ori fetid, indicând implicarea ge1meni lor
anaerobi în etiologia procesului;
- chilotoraxul are un lichid alb-lăptos, inodor (lim fă);
după centrifugare, supernatantul rămâne tot turbid;
- urinotoraxul este galben, limpede, cu miros de urină;
- din lichidele pleurale hemoragice, trebuie determinat
hematocritul lor: dacă este >50% din cel al s ân gelui peri­
feric , este vorba de un hemotorax; dacă este < 50%, revăr­
satul pleural este foarte probabil malign sau legat de o
embolie pulmonară (dacă se exclude un accident de
puncţie);
- lichidul din mezoteliomul malign are uneori un
aspect macroscopic caracteristic, gelatinos-filant, de cele
mai multe ori hemoragie;
-- l ichidul poate fi hemoragie, din cauza sângerării
provocate prin puncţie. O picătură de sânge poate colora· !
litru de lichid, pentru ca acesta să pară hemoragie. ·
2. Determinări biochimice din lichid:
a) Dozarea proteinelor pleurale este metoda clasic
utilizată pentru deosebirea exsudatelor (lichide c u > 3 g %
proteine, cu raport prot. pl./prot. plasm. .::: 0,5) de
transsudate (lichide cu < 3 g% pro teine şi raport prot.
pl./prot. plasm. < 0,5). Exista însă situaţii în care nivelul
proteinelor pleurale se situează într-o zonă de "incer­
titudine": 2,5-3 ,5 g%, când nu se poate afirma cu precizie,
dacă este vorba de un exsudat sau de un transsudat. Din
acest motiv, trebuie efectuate şi alte detem1inări din lichid
(dozare LDH, densitate), pentru a tranşa între cele 2
posibilităţi. Dacă lichidul este un transsudat, de obicei nu
mai sunt n ecesare alte proceduri diagnostice specifice.
b) Dozarea LDH şi raportarea la valorile contempo­
rane din ser reprezintă un alt criteriu de diferenţiere dintre
exsudate şi transsudate: exsudatele au valori ale LDH
pleura! 2: 200 UI sau mai mare decât 2/3 din limita
superioară nonnală a LDH serie, iar raportul LDH
pl./LDH serie 2: 0,6. Transsudatele au valori mici ale
LDH pleural şi raportul LDH p l./LDH serie < 0,6. Nivelul
LDH în lichidul pleural este crescut în toate procesele
inflamatorii pleurale, deci determinarea nu serveşte în
prea mare măsură la diferenţierea diferitelor cauze de
exsudate.
c) Dozarea glucozei în lichidul pleura! şi compararea
cu valorile contemporane sanguine poate orienta diagnos­
ticul în unele situaţii. În mod n onnal, nivelul glucozei în
lichidul pleura} este egal cu cel sanguin. Infonnaţiile ob­
ţinute prin dozarea glucozei pleurale sunt relative, deoa­
rece majoritatea revărsatelor pleurale au valori s ituate în
intervalul 0,6 - 0,9 g/L. În cazurile cu glicopleurie
> 1 g/L, tot ce se poate afirma este că probabil NU s unt de
etiologie tuberculoasă. În cazurile cu valori scăzute ale
glicopleuriei (S: 0,6 g/L sau raport glucoză pl./glucoză ser
S: 0,5), trebuie luate în considerare următoarele posibilităţi
337
 etiologice: pleurezia parapneumomca, pleurezia din
cadrul poliartritei reumatoide, pleurezia tuberculoasă. Va­
lori extrem de reduse (< 0,3 · g/L) se întâlnesc în poliartrita
reumatoi dă sau semn ifică evoluţia către purulenţă a unui
lichid aparent neinfectat. Atunci când se întâlnesc valori
scăzute ale glucozei în pleurezi ile maligne (care de obicei
evoluează cu valori > 1 g/L), probabilitatea citologiei
tumorale pozitive din lichidul pleura! este maximă.
d) Dozarea amilazei pleurale. Amilaza pleurală este
semnifi cativ crescută în unnătoarele situaţii:
1) boală p ancreatică (neoplasm pancreas, pse,ydochis­
turi de pancreas, pancreatită acută sau cronică) . ·Nivelul
ami Jazei pleurale este de 5- 1 O ori mai mari decât cele din
ser în aceste s ituaţii;
2) p er.foraţie de esofag situaţie în care creşte amilaza
salivară în lichidul pleural;
3) pleurezii neoplazice ...,. 1 0% din ele au amilaza
crescută, dar la niveluri moderate, iar creşterea• are ca
substrat tot amilaza salivară, şi nu cea pancreatică.
e) A lte examene biochimice din lichidul pleura!:
- A denozin-dezaminaza pleurală (ADA ) . Valorile
c rescute (pe s te 65 unităţi/L) se întâlnes� în pleureziile
tubercu loase . Dozarea ADA serveşte diagnosticului dife­
renţia! dintre pleureziile neoplazice şi cele tuberculoase.
A cidul hialuronic. Valorile crescute (peste
200 mg/dl) se întâlnesc în pleurezia din mezoteliomul
malign sau în cea metastatică de la un adenocarcinom.
- pH-ul lichi dului pleura!. Scăderea lui s ub 7,2 0 se
întâlneşte în următoarele condiţii: revărsat parapneumonic
complicat, ruptură de esofag, pleurezia reumatoidă, pleu­
rezia tubercul oasă, revărsate pleurale maligne, hemotorax,
acidoză sistemică, pleurezia lupică, urinoto-raxul. Deter­
minarea pH- ului lichidului pleura! impune anumite rigori
de recoltare ş i conservare a lichidului: recoltare în anaero­
bioză, în seringă heparinată şi conservare în gheaţă pe
parcursul transportului la laborator.
- Colesterolul. Niveluri crescute se constată în
"pleurezia cu colesterol" (revărsat chiliform), de cele mai
multe ori pleu rezii tuberculose vechi. Macroscopic, este
greu de deosebit de pleureziile chiloase, însă biochimie,
nivelul de trig liceride din lichid este normal.
- Trigliceridele. Valori peste 11 0 mg/dl, asociate unei
cantităţi mari de chilomicroni şi unor valori mici de
c olesterol pleu ral, se întâlnesc în revărsatele chiloase din
obstrucţii sau rupturi ale canal'ului toracic.
- Teste pentru revărsatele pleurale din colagenoze:
dozarea antico rpilor antinucleari (ANA) - titrul înalt se
întâlneşte în pleurezia din LES ; dozarea complementului;
identţficarea celulelor lupice; dozarea factorului
reumatoid etc.
3 . Examenul citologie al lichidului pleural. Numărul
de celule pe mm3 în lichidul pleura! poate pleda pentru un
exsudat sau transsudat. Astfel, în transsudat numărul de
celule pe mm3 este situat sub 600.
În lichidul pleural se pot întâlni:
- Celule autohtone (mezoteliale) . Acestea se descua­
mează şi pot fi găsite în lichidul pleura! în toate procesele
pleurale. Prezenţa lor este totuşi excepţională în pleu­
reziile tuberculoase. Adesea, caracterele lor morfotinc­
toriale se modifică, devenind asemănătoare cu celulele
n eoplazice, fapt care impune atenţie şi multă respon­
sabilitate în interpretarea acestor rezultate, pentru a nu n e
lăsa conduşi spre diagnostice eronate.
338
- Celule sanguine:
a) Numărul total de leucocite este peste 1 OOO/mm3 în
exsudate; peste 1 O OOO/mm3 în empieme şi revărsate para­
pneumonice, pleurezii de cauză pancreatică, din embolia
pulmonară, colagenoze, tuberculoză sau neoplazice .
b) Polimorj(;nuclearele neutro,(ile în număr crescut se
întâlnesc în empieme, pleureziile parapneumonice, din
embolia pulmonară, din pancreatite, abcese intra­
abdominale, pleurezia tuberculoasă în faza precoce.
c) Eozinojllele peste 1 0% în lichidul pleural semnifică
de regulă prezenţa de aer sau de sânge (embolie pulmo­
nară, pleurezie hemoragică malignă) în spaţiul pleura!.
Dacă este ex clusă această posibili tate, atunci trebuie avute
în vedere unnătoarele posibilităţi etiologice: revărsatele
pleurale azbestozice benigne, revărsate pleurale prin hi­
persensibilitate la droguri (nitrofurantoin, dantroleh), re­
vărsatele din paragonimiază sau din sindromu l Churg­
Strauss, pleurezia tuberculoasă în faza reparatorie, boala
Hodgkin.
d) Lim.focitele peste 5 0% semnifică fie p leurezie
tuberculoasă, fie malignă; credinţa confonn căreia p leu­
rezia l imfocitară este sigur de natură bacilară este falsă,
deoarece studiile clinice au demonstrat că, într-adevăr,
78% din pleureziile iuberculoase au p este 80% limfocite
în lichidul pleural, dar şi 65% din cele neoplazice au
aceeaşi predominanţă limfocitară în lichid. Alte s ituaţii cu
număr crescut de limfocite în lichidul p leural s un t
pleurezii le virale şi cele d e cauză cardiacă.
e) Hematiile din lichidul pleural au v aloare diagnos­
tică, atunci când sunt în număr mare (peste 1 00 OOO/mm3 ) ,
caz î n care lichidul este franc hemoragie, situaţie întâlnită
în: pleurezia neoplazică, postembolică s au traumatică.
Deşi eri troeitele peste 1 O OOO/mm3 sunt apanajul exsu­
datelor, totuşi, peste 1 5% din transsudate au aspect
macroscopic hemoragie.
- Celule maligne. Celulele "atipice" pot fi considerate
ca ţinând de o transformare neoplazică, doar atunci când
se încadrează într-o patologie de grup (placarde de celule
modificate, muguri celulari sau forme celulare morulare );
altfel, există riscul să interpretăm o transformare b enignă
a celulelor mezoteliale (explicată mai sus) drept o trans­
formare neoplazică. Peste 60% din pleureziile neoplazice
au citologie tumorală; procentul creşte până la 90%, dacă
se repetă examenul citologie de minimum 3 ori, cel mai
b ine din lichid proaspăt refăcut. Randamentul examenului
citologie variază, în funcţie de tipul neoplaziei care a
generat pleurezia (este de doar 25% pentru pleureziile din
cadrul limfoamelor Hodgkin şi poate fi de 1 00% în cazul
adenocarcinoamelor), precum şi de experienţa şi calităţile
citologului. Identificarea celulelor neoplazice în lichidul
pleura} are atât valoare diagnostică, cât şi prognostică:
speranţa de viaţă a pacienţilor cu neoplasm bronhopul­
monar şi celule neoplazice în lichidul pleura! este de s ub 1
an. Cele mai frecvente neoplazii care generează pleurezii
metastatice sunt: cancerul bronhopulmonar, canc erul de
sân, limfoamele maligne. Lipsa celulelor neoplazice într-o
pleurezie asociată unui cancer poate semnifica i mplicarea
unui alt mecanism patogenic al pleureziei, şi nu invazia
pleurei ; pentru a demonstra acest fapt, este obligatorie
efectuarea biopsiei pleurale.
Studii din ultimii ani au demonstrat eficacitatea utili­
zării anticorpilor monoclonali în diferenţierea adenocar­
cinoamelor de mezotelioame maligne, precum şi a celule-
 Revărsat p l eu ra !

...--- ----..
Suspect tran ssuda t S u spect : cxsudat

•
Toraccntcză (20 ml ) Torac c n t cză şi b i op s i e p l eu ra l ă

P ro te i n e şi L D H E x . b i oc h i m i e
(con c o m i ten t ş i val . serică) Ex . ci t o l og i e
E x . bacteri ologie

/
Tra n s sudat
\Exsudat

�
S top Repetarea
�
toraccntczei cu
b i o p s i e p l eu ra l ă

Exarncn hi sto l o gi c
c u l turi în fragment

Algoritm de abordare a revărsatelor pleurale (după Harrison)

lor neoplazice din mezotelioame de celulele mezoteliale Indicaţiile speciale ale biopsiei pleurale sunt pleu­
reactive. Fluxcitometria şi analiza cromozomială reprezin­ reziile suspectate a fi tuberculoase sau neoplazice; metoda
tă alte tehnici m oderne (dar costisitoare) în diagnosticul nu aduce informaţii suplimentare şi specifice în. pleu­
pleureziilor maligne, în special al celor din leucemii, reziile parapneumonice, postembolice, pancreatice sau din
l imfoame sau m ezotelioame. bolile de colagen, însă este de rutină practicată în cazul
4. Examen u l bacteriologie al Iichidului pleura!. exsudatelor, tocmai pentru excluderea celor două diag­
Acest examen s e face cu scopul de a identifica germenul nostice majore (tuberculoză şi cancer). Pleureziile neo­
cauza!, atunci când este suspectată etiologia infecţioasă. plazice sunt confirmate bioptic în 40-60% din cazuri, însă
Investigaţia constă în efectuarea unor frotiuri (Gram, randamentul poate fi crescut prin repetarea biopsiei în
Ziehl-Neelsen) şi însămânţarea pe medii de cultură adec­ spaţii intercostale diferite. Uneori, biopsia este pozitivă la
vate, pentru bacterii (aerobe sau anaerobe), micobacterii cazuri cu citologie tumorală negativă ( descuamare redusă
şi fungi. Recoltarea, transportul şi prelucrarea lichidultii a celulelor neoplazice în lichid). Combinarea examenului
pleura! pentru flora anaerobă sunt proceduri complexe, citologie al lichidului pleura! cu examenul histologic al
dar mai ales costisitoare. Diagnosticul poate fi sugerat de fragmentului obţinut prin biopsie pleurală creşte proba­
frotiul Gram cu floră bogată, polimorfă, coroborat cu bilitatea de diagnostic pozitiv al pleureziilor maligne Ia
culturile în aerobioză sterile; interpretarea unui asemenea aproape 90%.
context trebuie făcută cu prudenţă, deoarece aspecte Randamentul metodei este mai mare în pleurezia
similare (frotiu pozitiv + culturi sterile) pot fi întâlnite şi tuberculoasă, fiind de aproape 80% (distribuţia mai
în cazul în care însămânţarea s-a făcut pe medii de cultură omogenă a leziunilor pe pleura parietală).
improprii sau când s-au administrat deja antibiotice. Chiar cu biopsie pleurală cu acul repetată, cea 7% din
5. Biopsia pleurală transtoracică. Reprezintă un pleurezii rămân fără diagnostic etiologie. Acestea au
examen complementar cu investigaţiile amintite mai sus . indicaţie de efectuare a biopsiei pleurale prin toracos­
E a s e efectuează după o tehnică similară c u a toracen­ copie (pleuroscopie), atunci când lichidul se reface după
tezei, folosind însă ace speciale, care permit recoltarea de evacuare, iar starea generală a pacientului sugerează
mici fragmente din pleura parietală pentru examen etiologia neoplazică.
histopatologic. Pentru efectuarea biopsiei pleurale este 6. Pleuroscopia; Aceasta permite vizualizarea directă
nevoie ca parenchimul pulmonar să fie parţial colabat de a celor două suprafeţe pleurale şi recoltarea de
lichid sau/şi aer, altfel fiind posibilă lezarea plămânului şi fragmente din zonele cele mai modificate. Ea presupune
apariţia unui pneumotorax. însă o tehnică mai laborioasă (efectuată cu instrumentar
Complicaţiile biopsiei pleurale sunt puţine, dar frec­ special, de către chirurgul toracic, sub anestezie generală)
venţa lor este strâns legată de experienţa celui care o face şi necesită drenaj pleura! pe tub timp de câteva zile
(pneumotorax, lezarea pachetului vasculo-nervos inter­ postoperator. În plus, acceptabilitatea bolnavilor este mai
costal, sincopa vagală). mică pentru pleuroscopie, comparativ cu puncţia bioptică.
Contraindicaţiile biopsiei: tulburările maj ore de coa­ Randamentul diagnostic al metodeieste mai mare decât al
gulare, pensarea marcată a spaţiilor intercostale (contra­ biopsiei -cu acul, iar indicaţia principală rămân pleureziile
indicaţie relativă, legată de pericolul de lezare a arterei suspect maligne neconfinnate prin investigaţiile clasice
intercostale). (din lichid şi biopsie cu acul); un avantaj suplimentar îl
constituie faptul că, la sfârşitul manevrei, se poate insufla

339
 talc pentru realizarea unei pleurodeze ş i prevenirea în
acest fel a acumulării lichidului pleural.
7. Toracotomia cu b iopsie ''deschisă" pleurală.
Această metodă este rezervată cazurilor suspect maligne,
la care şi pleuroscopia a eşuat în stabilirea etiologiei; nici
măcar această tehnică nu are un randament de confirmare
de 1 00%.
8. Alte investigaţii complementare în pleurezii:
- Bronhoscopia este indicată în diagnosticul etiologie
al revărsatelor pleurale, care se însoţesc de modificări
parenchimatoase pulmonare sau care au în tablot,}! clinic
hemoptizii. Ea aduce uneori informaţii di�gnostice şi în
revărsatele masive, care se refac foarte rapid după eva­
cuare şi nu permit vizualizarea plămânului. Modificările
endoscopice trebuie însă interpretate cu atenţie, deoarece
orice revărsat pleural de peste 1 litru atrage după sine
modificări de statică bronşică, adesea chiar de co,mpresie
extrinsecă, dar fără modificări de mu coasă (esenţial); dacă
există dubii l egate de aceste aspecte, bronhoscopia trebuie
repetată după evacuarea Iichidului pleura!.
- Scintigrafia pulmonarâ de pe1juzie şj scintigrafia de
, - Sindrom postcardiotomie sau postinfarct de miocard
ventilaţie-peifuzie sunt utile în elucidarea etiologiei unor
revărsate nediagnosticate prin metodele descrise anterior,
suspectate a fi în cadrul unei tromboembolii pulmonare.
Pentru creşterea calităţii examenului, acesta trebuie efec­
tuat după evacuarea cât mai completă a lichidului pleural.
ETIOLOGIA REVĂRSATELOR PLEURALE
Revărsatele pleurale pot fi împărţite în transsudate şi
exsudate, după criteriile definite anterior.
Transsudatele sunt consecinţa unui dezechilibru al
presiunilor hidrostatice sau/şi coloidosmotice în capilarele
de la nivelul pleurei şi/sau în spaţiul pleura!. Ele nu se
însoţesc de modificarea permeabilităţii mezoteliului pleu­
ra! s au a endoteliului capilar.
Exsudatele (pleureziile) sunt urmarea unei afectări con­
comitente puhnonare şi pleurale, a unui proces localizat strict
·
pleura} sau a unor boli generale, multisistemice. Întotdeauna
exsudatul traduce creşterea permeabilităţii pleurei, prin
inflamaţie, infecţie, infarctizare, neoplazie sau obstrucţie
limfatică. Etiologia exsudatelor este extrem de variată; cele
mai frecvente Slmt pleureziile neoplazice, parapnewnonice şi
cele din tromboembolismul pulmonar (TEP).
Transsudate :
- insuficienţă cardiacă congestivă;
- pericardită constrictivă, tamponadă cardiacă;
- obstrucţia venei cave superioare;
- ciroză hepatică;
- sindrom nefrotic;
- dializă p eritoneală;
- mixedern;
- embolia pulmonară;
- sarcoidoză;
- sindrom Meigs;
- procedeul Fontan.
Exsu date :
- Neoplazii: pleurezii metastatice (neo toracic sau
extratoracic), pleurezii din mezoteliomul malign (neo
primitiv pleural).
340
- Boli infecţioase: pneumonii bacteriene, tuberculoză,
actinomicoză şi nocardioză, infecţii fungice, infecţii
virale, infecţii parazitare
- Tromboembolismul pulmonar.
- Boli gastrointestinale: ruptură de esofag, boli pan-
creatice, abces intraabdominal (subfrenic, intrahepatic,
splenic), hernie transdiafragmatică, boala Whipple
- După chirurgie abdominală.
- După scleroterapia endoscopică a varicelor esofa-
giene
- Post partum
- Boli de colagen şi alte anomalii imunologice: poliar-
trită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, lupus postme­
dicamentos, limfadenopatie angioimunoblastică, sindrom
Sjogren
- Sindrom Churg-Strauss
- Granulomatoză Wegener
- Sarcoidoză.
- Postmedicamentoase (nitrofurantoină, dantrolen, me-
tisergide, bromocriptină, procarbazină, amiodaronă).
(Dressler)
- Dupâ chirurgia de by-pass coronarian
- A lte cauze de exsudat pleura!: expunere la azbest,
uremie, sindrom Meigs, mixedem, sindromul unghiilor
galbene, febra mediteraneană familială, postiradiere,
pneumotorax spontan, arsuri electrice, obstrucţie de tract
urinar, cauze iatrogene, hemotorax, chilotorax.
Notă: revărsatele pleurale determinate de TEP , sarcoi­
doză, sindrom Meigs şi mixedem pot fi atât transsudate,
cât şi exsudate.
PLEUREZIILE NEOPLAZICE
(MEZOTELIOMUL MALIGN PLEURAL)
PLEUREZIILE NEOPLAZICE PRIMITIVE
Etiologie. Mezoteliomul malign reprezintă unul din
cancerele pentru care s-a dovedit în mod clar relaţia dintre
expunerea la un agent extern, de regulă profesional -
azbest şi producerea bolii.
Expunerea la azbest este evidenţiată anamnestic la
peste 60% din pacienţii cu mezoteliom malign. Se ştie
însă că o multitudine de materiale utilizate în construirea
locuinţelor conţin azbest, aşa că de multe ori poate fi
vorba de o expunere prelungită, dar ignorată de pacient,
deci nerecunoscută anamnestic. Nu toate tipurile de fibre
de azbest prezintă acelaşi risc de boală: cel mai ridicat risc
este legat de expunerea la crocidolit şi amosit. lncidenţa
bolii este legată de intensitatea şi durata expunerii.
Perioada de latenţă între momentul iniţial al expunerii
şi producerea mezoteliomului malign este mare, de cea
20-40 de ani. Au fost identificaţi şi alţi agenţi în afară de
azbest, care par a fi incriminaţi în producerea bolii, dar
mult mai rar ( erionita, iradierea terapeutică).
Incidenţă. Mezoteliomul malign reprezintă încă o
neoplazie rară, dar în creştere în ultimele decenii (circa
2 000 cazuri/an în S UA), cu o predominanţă netă a
afectării sexului masculin (raport M/F de 4/ 1 ). Reprezintă
circa 1 0% din totalul pleureziilor maligne. Vârsta medie
de apariţie a bolii este în jur de 60 de ani.
 M orfopatologie. Macroscopic, ambele foiţe pleurale
sunt îngroşate, cu aspect nodular, alb-cenuşiu. În timp,
plămânul devine "încorsetat" în masa tumorală, cu retrac­
ţia marcată a hemitoracelui respectiv. Tumora invadează
diafragmul, p ericardul, cordul, alte structuri mediastinale,
pl eura controlaterală; metastazele la distanţă sunt com une,
deşi arareori evidente clinic.
Microscop ic, se remarcă o mare varietate structurală,
care a condus la clasificarea mezotelioamelor in epitelia­
le, mezenchimale sau mixte. De multe ori, pot fi întâlnite
în aceeaşi tumoră toate cele 3 aspecte.
Clinic, 75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie
cu refacere rapidă după evacuare.
Cele mai comune manifestări sunt durerea toracica şi
dispneea, urmate de tuse, astenie, scădere ponderală, fe­
bră, transpiraţii, uneori şi de h ipocratism digital, osteo­
artropatie, ginecomastie. Durerea este non-pleuritică, de
m ulte ori resimţită în etaj ul superior abdominal sau în
umărul homolateral (datorită atingerii diafragmatice).
Tabloul clinic depinde de tipul histologic de mezo­
teliom: în cel epitelial şi mixt există frecvent pleurezii
masive, extensie pericardică, peritoneală, ganglionară, în
timp ce tipul mezenchimal are revărsat pleura! minim sau
absent. Acest din urmă tip poate da însă mai frecvent
metastaze osoase.
Radiografia toracică arată revărsat pleural de obicei
masiv, iar după evacuare poate evidenţia îngroşarea pleu­
rei cu aspect mamelonat (pleura pe bigudiuri"); în 1 13
" paliativ, antalgic, poate fi utilă în cazuri selecţionate.
din cazuri se pot observa plăci pleurale azbestozice
contro-lateral. În stadii avansate, se adaugă lărgirea um­
brei mediastinale, retracţia hemitoracelui afectat, extensie
controlaterală, liză costală tumorală, şamd.
Tomografia computerizată este extrem de sugestivă,
arătând pleura îngroşată neregulat, nodular, şi servind
astfel diagnosticului diferenţia! cu alte tipuri de îngroşare
pleurală. De multe ori, ea demonstrează şi afectarea scizu­
rilor sau metastaze intrapulmonare, invizibile pe
radiografia standard.
Examenul lichidului pleura] arată un exsudat
serocitrin sau serosanguinolent, frecvent cu aspect gela­
tinos, filant (datorită cantităţii crescute de acid hialuro­
nic ), cu citologie mixtă, asociind mezotelii normale, celu­
le mezoteliale maligne, limfocite şi polimorfonucleare.
Este greu de stabilit diagnosticul de mezoteliom malign
doar pe baza examenului citologie, care evidenţiază celule
tumorale; mai mult, adeseori citologia este negativă.
Biopsia pleurală cu acul este frecvent pozitivă,
evidenţiind aspecte tipice. Trebuie ştiut însă faptul că
diferenţierea histologică dintre mezoteliom şi adeno­
carcinom este dificilă, uneori chiar imposibil de făcut
chiar de către anatomopatologi cu experienţă. De multe
ori, se impune efectuarea biopsiei pleurale prin pleuros..
copie. Tehnici moderne de prelucrare şi analizare a frag­
mentelor recoltate bioptic ( coloraţia periodic-acid Schiff,
tehnica anticorpilor monoclonali şi flux-citometria,
microscopia electronică) permit deosebirea mezotelioa­
melor de adenocarcinoame. Este discutabil însă dacă acest
obiectiv trebuie atins în toate cazurile, întrucât atât
mezoteliomul, cât şi pleurezia din adenocarcinom,
indiferent de tratament, au un prognostic şi o speranţă de
viaţă extrem de nefavorabile (cea 1 2- 1 8 luni).
Tratamentul m ezoteliomului m align este, ca de
altfel în multe alte tipuri de cancer, lipsit de rezultate
spectaculare. Este discutabil chiar dacă vreunul din
mij loacele terapeutice utilizate în practică prelungeşte
supravieţuirea pacienţilor.
Mţjloacele paliative includ toracenteza repetată,
pleurodeza, realizarea unei derivaţii pleuroperitoneale;
terapia durerii este adeseori dificilă şi impune utilizarea
opioidelor şi a radioterapiei în scop antalgic.
Tratamentul chirurgical: se pot practica intervenţii
"curative" ( extirparea pleurei şi a plamânului, a gangli­
onilor mediastinali, a porţiunilor de pericard şi de dia­
fragm afectate), dar sunt gesturi considerate eroice, cu o
mare mortalitate perioperatorie şi rară o creştere semni­
ficativă a duratei de supravieţuire. Din acest motiv, acest
tip de intervenţii nu sunt recomandate decât în mezotelio­
mul malign localizat pe arii limitate. Un alt tip de inter­
venţie este pleurectomia, care are efect benefic . doar prin
împiedicarea refacerii lichidului (spaţiul pleural fiind des­
fiinţat) şi prin ameliorarea durerii; această intervenţie este
recomandată pacienţilor cu revărsate voluminoase, Ia care
nu s-a reuşit pleurodeza chimică, precum şi la cei la care
diagnosticul s-a precizat prin toracotomie exploratorie.
Chimioterapia nu are încă un rol bine definit în
mezotelioame; doxorubicina pare cel mai activ agent în
acest tip de neoplazie. Chimioterapia trebuie continuată,
atâta timp cât nu apar semne de progresie a bolii, ·
demonstrate CT.
Radioterapia în scop curativ nu este recomandată,
deoarece rezultatele obţinute sunt slabe; cea în scop
PLEUREZIILE NEOPLAZICE SECUNDARE
(METASTATICE)
In ci denţă. Pleureziile maligne secundare reprezintă a
"
2-a cauză de exsudat pleura! , după cauzele infecţioase . In
SUA se estimează o incidenţă a acestora de circa 200.000
cazuri noi anual. Peste vârsta de 40 ani, pleurezia neopla­
zică secundară depăşeşte ca frecvenţă pe cea infecţioasă.
Etiologie. Există 3 neoplasme, care dau peste 75% din
pleureziile maligne secundare; acestea sunt cancerul
bronhopulmonar (30%), cancerul de sân (25 %),
limfoamele maligne (20%) . Alte localizări care dau
frecvent metastaze pleurale sunt cancerul ovarian (6%),
sarcoamele (3%), cancerele din sfera digestivă, genitală,
tiroidă, oase. în cea 6% din cazuri, tumora primară nu este
descoperită. Cancerele extratoracice dau frec vent disemi­
nări pleurale bilaterale, care reprezintă de fapt - metastaze
terţiare ale metastazelor hepatice.
Patogenie. Afectarea pleurei se poate realiza fie prin
invazia tumorală directă (de la un cancer bronhopulmo­
nar, mediastinal sau parieto-toracic ), fie prin diseminare
hematogenă sau limfatică de la un neoplasm intra- sau
extratoracic. Există situaţii în care apar revărsate pleurale
asociate unui cancer, nelegate de invazia directă a pleurei
( citologia şi biopsia pleurală vor fi negative).
Mecanismele prin care o neoplazie poate conduce la
constituirea unui revărsat pleura!:
Metastaze pleurale
- creşterea permebilităţii mezoteliului pleural
Metastaze pleurale
- obstrucţia limfaticelor pleurale
Metastaze ganglionare mediastinale
- scăderea drenajului limfatic
34 1
 Obstrucţie bronşică cu atelectazie
- accentua rea presiunii negative pleurale
Pneumonie retrostenotică - revărsat parapneumonic
Întreruperea canalului toracic - chilotorax
Metastaze pericardice cu pericarditâ lichidianâ şi
pleurezie de Însoţire - transsudat
Hipoproteinemie
- transsudat
Embolie pulmonarâ
- revărsat pleura! secundar acesteia
Postiradiere
M anifestă ri clinice. Debutul pleureziei este cel mai
adesea insidios, manifestat prin dureri toraCice (25% din
bolnavi) ; acestea sunt surde, tenace, dar se pot intensifica
pe parcurs, putând lua aspectul unor dureri insuportabile,
care cedează greu la tra:tamentele antialgice uzuale. Peste
5 0% din pacienţi acuză dispnee, legată de volum�l mare
de lichi d, care se acumulează intrapleural. Mai 1.pot fi . speranţă de viaţă mai bună. Se recomandă şi la pacienţii
prezente manifestări legate de neoplazie în sine: scâdere
În greutate, astenie, anorexie etc. Circa 20% din pacienţi
sunt asimptomatici în momentul diagnosticării revărsa­ prin toracenteză. S unt excluşi de la această manevră cei
tului pleura! malign. Pleurezia are ritm ra'ţ> id de refacere
după evacuare (pleurezii "de nesecat").
Aspectul radiologic diferă, în funcţie de localizarea opacitatea lichidiană (şi nu invers, cum ar fi normal) nu
neoplasmului primitiv: în cazul cancerul bronho­
pulmonar, radiografia evidenţiază atât pleurezia, cât şi
tumora primară (uneori vizibilă doar după evacuarea
lichidului). Circa 5 0% din pacienţii cu cancer pulmonar
dezvoltă pleurezie în cursul bolii, mai frecvent în cazul
adenocarcinomului; cel mai frecvent, acesta apare la scurt
timp de la d ebutul . bolii şi este unilateral, de partea
tumorii; mai rar este bilateral. Când se constată un revăr­
sat masiv, dar fără împingerea mediastinului controlateral,
este de presupus asocierea pleureziei cu o atelectazie de
aceeaşi parte. Circa 5 0% din p acientele cu cancer de sân
dezvoltă p leurezie (60% ipsilaterală, 25% controlaterală,
1 5% bilaterală), în medie în 2-4 ani de la debutul bolii. S e
cunosc situaţii d e 2 0 ani interval liber ti e l a ablaţia unui trebuie făcută prin insuflare de talc; dacă nu se impune
cancer de sân până la dezvoltarea unei pleurezii neo­
plazice s ecundare homo- sau mai frecvent controlaterală
tumorii rezecate. Uneori, sunt vizibile metastaze pulmo­
nare concomit ente. În limfoame, se observă de regulă
lărgirea mediastinului, asociată pleureziei.
Examenul lichidului pleural arată un exsudat, depleţionează organismul de proteine; ea trebuie rezervată
adeseori cu amilaza (de tip salivar) crescută; cazurile cu
glicopleurie şi pH scăzute au o supravieţuire mai redusă
( 1 -2 luni) ; lichidul poate fi serohemoragic (deşi 5 0% din
cazuri au sub 1 0.000 eritrocite/mm3), de obi cei, . cu
predominenţa limfocitelor mici; eozinofilele se întâlnesc
rar în pleureziile maligne (cu excepţia celor din
limfoame). 60% din cazuri au citologie tumorală pozitivă
(procentul creşte prin repetarea examenului). În cazurile
cu citologie repetat negativă, este vorba de o descuamare
redusă a celulelor atipice în lichid, fie este implicat un alt
mecanism în producerea revărsatului pleural, şi nu invazia
tumorală a pleurei. . extrem
Puncţia-biopsie pleurală tranşează între cele 2
eventualităţi. Randamentul acesteia este mai redus decât
în pleurezia tuberculoasă, dar creşte prin repetarea
biopsiei . . Dacă citologia şi biopsia cu acul sunt negative,
dar suspiciunea de revărsat malign este mare, se impune
repetarea biopsiei prin pleuroscopie sau toracotomie (cu
342
realizarea concomitentă a pleurodezei chimice sau prin
abraziune pleurală).
CT toracică, mamografia, examenul clinic pelvin se
impun în cazurile de pleurezie malignă, în care tumora
primară nu este identificată. Dacă nu este identificată
tumora primară prin aceste explorări, este indicată
abandonarea căutărilor, întrucât şi aşa prognosticul şi
durata de supravieţuire a acestor pacienţi sunt foarte
rezervate (cea 3 luni).
Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare,
deoarece numai unele neoplazii sunt chimiosensibile
(cancerul de sân, carcinomul bronho-pulmonar micro­
celular) ; în asemenea situaţii, chimioterapia controlează şi
revărsatul pleural meiastatic în aproape 40% din c azuri.
Pleurodeza chimicâ are sens la pacienţii fără indicaţie
de chimioterapie sau la care aceasta a eşuat, oferind o
simptomatici, din cauza volumului p leureziei, la care
simptomatologia este ameliorată de evacuarea lichidului
muribunzi sau cei asimptomatici; de asemenea, p acienţii
la care silueta mediastinului este deplasată către
au indicaţie de pleurodeză, fiind vorba de pleurezie cu _
atelectazie. Pentru reuşita manevrei de pleurodeză, este
esenţial ca lichidul să fie evacuat în totalitate, iar foiţele
pleurale să vină în contact (lucru cel mai bine realizat prin
drenajul pe tub). De-a lungul timpului, au fost utilizaţi
numeroşi agenţi sclerozanţi în scopul simfizării pleurei;
dintre aceştia, s-au impus tetraciclina sau derivaţii ei:
minociclina şi doxiciclina, şi talcul (cel mai bine insuflat
cu ocazia pleuroscopiei). Suspensia de talc introdus
intrapleural poate genera pneumonite severe.
Recomandările actuale sunt următoarele: dacă
pacientului i se practică toracoscopie, atunci pleurodeza
toracoscopia diagnostică, atunci pleurodeza trebuie făcută
cu minociclină, doxiciclină sau bleomicină. În acest mod,
pleurodeza controlează refacerea pleureziilor maligne la
80-90% din pacienţii selecţionaţi corect.
Toracenteza repetată nu este indicată, deoarece
doar pacienţilor muribunzi, pentru ameliorarea dispneei,
sau celor la care pleurodeza a eşuat.
Pleurectomia este indicată, atunci când diagnosticul
de pleurezie malignă s-a făcut intraoperator, prin
toracotomie, sau în cazul revărsatelor maligne închistate,
care nu mai permit expansionarea plămânului ipsilateral.
Cu toate acestea, indicaţiile ei sunt limitate la pacienţii cu
stare generală bună şi la care tumora primară poate fi
controlată terapeutic.
Prognosticul pacienţilor cu pleurezii maligne este
de rezervat (supravieţuire medie de 3-4 luni din
momentul diagnosticului), încă şi mai nefavorabil, în
cazul revărsatelor cu glicopleurie ş i pH scăzute ( 1 -2 luni).
Trebuie reţinut faptul că prezenţa unui revărsat pleura!
la un bolnav cu neoplasm bronhopulmonar rezecabil
chirurgical nu exclude întotdeauna posibilitatea inter­
venţiei pentru rezecţia tumorii primare. D acă revărsatul
pleura! nu este rezultatul afectării neoplazice a pleurei , ci
recunoaşte un alt mecanism, intervenţia poate fi efectuată.
Acest lucru trebuie însă confirmat prin examen citologie
repetat din li chidul pleura] şi biopsie pleurală. Dacă
acestea sunt negati ve, se poate încerca o toracotomie
exploratorie, urmată de rezecţia tumorii .
PLEUREZII LE DE CAUZĂ INFECTIOASĂ
' un lichid serocitrin, limpede sau uşor turbid (datorită
PLE UREZIILE PARAPNEUMONICE
Definiţie. Pleurezia parapneumonică defineşte
revărsatul pleura! cu aspect serocitrin sau opalescent,
abacterian, asociat unei pneumopatii acute (pneumonie,
abces pulmonar, bronşiectazii) . Este posibilă trecerea de
la un revărsat parapneumonic , abacterian, la un empiem
pleuraJ ( 60% din empieme s unt iniţial revărsate
serocitrine sterile). Procentul în care exsudatele sterile
parapneumonic e evoluează către empiem pleura! variază
mult, în funcţie de germenii implicaţi în etiologia
pneumopatiei respective (de ex., 3 5 % din pneumoniile cu
anaerobi şi doar 5% din pneumoniile cu Str. pneumoniae
se vor complica cu empiem).
Etiologie. Germenii implicaţi în etiologia
pneumopatiei s ubiacente pot fi: pneumococul şi alte tipuri
de streptococi piogeni, stajilococul auriu, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa, germeni anaerobi, dar şi diferite virusuri,
Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, paraziţi şi .fungi.
Patogenie. Revărsatele parapneumonice parcurg 2 sta­
dii succesive: s tadiul exsudativ, caracterizat de acumu­
larea unei cantităţi reduse de lichid serocitrin pleura! ste­
ril, pe partea procesului pneumonie, ca urmare a trecerii
exsudatului acumulat în interstiţiu! pulmonar prin pleura
viscerală; sub un tratament corect, atât procesul
pneumonie, cât şi pleurezia de vecinătate se resorb, fără
trecere în stadiul fibrinopurulent. Această trecere la em­
piem pleura! este apanajul exclusiv al infecţiilor bacte­
riene şi are loc atunci când tratamentul este tardiv sau ina­
decvat, când germenul implicat are o virulenţă deosebită
sau când apărarea organismului-gazdă este foarte slabă.
Capitolul de faţă tratează problema revărsatelor aflate
în primul stadiu, cel exsudativ, abacterian. Problematica
empiemelor pleurale face obiectul altui capitol.
PLEUREZIILE PARAPNEUMONICE DIN PNEUMONIILE
BACTERIENE
M a nifestări clinice. Pleurezia parapneumonică apare
de regulă la câteva zile după constituirea procesului
pneumonie. Semnele clinice de apel sunt: persistenţa
febrei sau subfebrilitate, durere de tip pleura! şi tuse
seacă, iritativă (semne destul de greu de deosebit de cele
ale pneumoniei subiacente). La examenul clinic, se
decelează concomitent un sindrom de condensare şi un
sindrom lichidian pleura/ (de multe ori greu de
recunoscut, lichidul fiind în cantitate redusă; alteori,
sindromul lichidian trece pe primul plan, manifestările
clinice ale pneumopatiei acute fiind mascate de acesta).
Examen ul radiologi c evidenţiază imaginea de
condensare parenchimatoasă şi revărsatul pleura/
adiacent; uneori, acesta este în cantitate redusă şi este
vizibil doar pe radiografia de profil sau cea în decubit
lateraL Când pleurezia este voluminoasă, ea maschează
procesul pneumonie, care poate fi evidenţiat doar după
evacuarea lichidului prin puncţie. Nu se pot estima
caracteristicile lichidului (sero-citrin sau purulent) doar pe
baza examenului clinic sau/şi radiologic, ceea ce impune
efectuarea toracentezei la orice pacient cu pneumonie şi
revărsat pleural.
Examenul lichidului pleural evidenţiază, de regulă,
cantităţii mari de proteine şi celule inflamatorii), cu carac­
tere de exsudat, cu predominanţa netă a polimorfon u­
clearelor neutrofile; frotiul Gram şi culturile nu eviden­
ţiază genneni în revărsatele parapneumonic e necom.:
plicate.
indicatorii unei evoluţii nefavorabile, către trans­
formarea în empiem pleura!, sunt: un număr mare de
polimorfonucleare neutrofile, maj oritatea degradate, pH­
ul lichidului sub 7,00 şi glicopleuria sub 5 0 mg%; de
multe ori, în asemenea stadii, examenul bacteriologie
(frotiu şi culturi) din lichid permite identificarea
germenilor incriminaţi.
Evoluţia pleureziei parapneumonice necomplicate
este de regulă favorabilă, benignă, cu resorbţia spontană a
lichidului, odată cu vindecarea pneumoniei. Nu sunt totuşi
rare situaţiile în care lichidul, bogat în fibrină, se închi­
stează, uneori chiar interlobar. Dacă se remarcă o evoluţie
trenantă a pleureziei, se impune repetarea toracentezei,
pentru a surprinde la timp o eventuală evolu ţi e nefavo-
·
rabilă către empiem a acestuia.
Tratamentul pleureziilor parapneumonice necompli­
cate este de fapt tratamentul corect al procesului pneu­
monie s ubiacent; se vor administra deci antibiotice active
asupra germenilor implicaţi în producerea pneumoniei, la
care se adaugă antitusive, antiinflamatoare nesteroidiene,
analgezice şi antip iretice, după caz. Trebuie sublinat însă
faptul că atitudinea corectă este cea de evacuare completă
a lichidului prin toracenteză (pentru a preveni sechelele
pleurale) şi repetarea toracentezei în cazul evoluţiei
trenante sau a închistării lichidului, pentru a surprinde
constituirea unui eventual empiem. Odată pus acest
diagnostic, tratamentul local (puncţii spălături repetate,
eventual p leurotomie minimă cu drenaj pe tub) se impune,
pe lângă tratamentele discutate anterior.
PLEUREZIILE ASOCIATE PNEUMONIILOR VIRALE,
RICKETTSIENE, CHLAMIDIENE, MICOPLASMICE
Sunt relativ rare (incidenţă de cea 20%) şi însoţesc de
obicei o pneumopatie acută cu aceşti agenţi infecţioşi. Ca
şi acestea, apar într-un context epidemiologic sugestiv
(epidemie, de regulă). Circa 60% din pneumoniile virale
se însoţesc de o reacţie lichidiană de vecinătate. Se pare
că aceste revărsate s unt în general subdiagnosticate, deoa­
rece testele specifice (izolarea agentului respectiv sau/şi
detectarea anticorpilor specifici) nu se practică de rutină.
Virusurile cel mai frecvent implicate în etiologia
acestor pleurezii sunt: virusul gripa!, rujeolos, urlian,
adenovirusuri, virusul Epstein-Barr, virusul sinciţial
respirator, virusul herpes simplex etc.
Frecvent, semnele pneumopatiei virale - clinice sau
radio logice - pot să nu fie evidente (din cauza
caracterului interstiţial al modificărilor, dimensiunilor
reduse sau mascării de către lichid), situaţie în care
etiologia pleureziei este şi mai greu de precizat.
343
 Caracterele comune ale acestor pleurezii sunt:
cantitate redusă de lichid, care are tendinţă spontană la
resorbţie rapidă; durerea toracică este inconstantă, iar
semnele fizice sunt în general discrete.
Lichidul pleura! este un exsudat în cantitate mică, în
care predomină timfocitele s au celulele monon ucleare,
abacterian şi care, în general, se resoarbe spontan în
7-1 O zile, fără sechele. Biopsia pleurală nu este pato­
gnomonică.
Diagnosticul de certitudine se bazează pe,,)zolarea
agentului respectiv din spută sau din lichidul pieurâl şi pe
. Se întâlnesc rar, fiind de obicei secundare unor
evidenţierea creşterii în dinamică, de minÎm 4 ori, a
anticorpilor specifici - investigaţii costisitoare şi rareori
practicate.
Evoluţia e ste spontan favorabilă, singuml tratament
. se pot întâlni şi alţi fungi, ca: Aspergillus fumigatus,
recomandat fiind an ti inflamatoare nesteroidiene , care ac­
celerează resorbţia exsudatului pleural. Ocazional, se
poate remarca tendinţa la închistare interlobară a
lichidului, cu o evoluţie trenantă a pleureziei.
PLEUREZIILE PARAZITARE . :
Pleurezia amibiană apare rar, în contextul, unei
amibiaze hepatice; din această cauză, sunt de regulă pe
dreapta şi se însoţesc de hepatomegalie şi de fenomene
digestive.
Mecanismele producerii pleureziei sunt: 1 ) iritarea
diafragmului în vecinătatea abcesului hepatic, cu
producerea unui revărsat de vecinătate (mecanism mai
frecvent); 2) ruptura abcesului amibian hepatic în pleură,
transdiafragmatic. În prima situaţie, pacientul acuză dure­
re pleuritică, iar radiologic prezintă un revărsat pleural
mic-mediu, cu ascensionarea hemidiafragmului drept;
lichidul pleura! nu este caracteristiG.
Diagnosticul se precizează prin reacţia de difuziune în
gel pozitivă şi prin test pozitiv de hemaglutinare indirectă.
Tratamentul pleureziei este cel a.l bolii de bază
( antiparazitar).
În cazul ruperii abcesului în pleură, pacientul acuză
durere violentă toraco-abdominală dreaptă, dispnee, uneo­
ri chiar semne de şoc; revărsatul pleura! este voluminos,
iar lichidul este caracteristic, purulent-şocolatiu. Exame­
nul din lichid decelează Entamoeba histolytica. Trata­
mentul impune drenajul cavităţii pleurale pe tub gros de
dren, asociat c elui antiparazitar.
Pleurezia echinococotică poate apărea în legătură cu
un chist hidatic pulmonar, hepatic sau splenic. Chisturile
hepatice/spleni ce se pot rupe şi evacua transdiafragmatic
în cavitatea pleurală (sub 5 % din chisturile hepatice
evoluează astfe l) . . Chistul hidatic pulmonar se poate rupe
în pleură - situaţie de asemenea rară, sau poate determina
o reacţie pleurală de vecinătate, fără ruptură în pleură. In­
diferent de localizarea chistului, deschiderea lui în cavi­
tatea pleurală se poate însoţi de fenomene acute grave:
durere toracică acută, dispnee, şoc anafilactic. Excepţio­
nal, s-au constatat şi chisturi localizate chiar în spaţiul
pleura!.
Radiologic, se constată un h idropneumotorax, cu sau
fără vizualizarea chistului pulmonar.
344
În lichidul pleura!, se evidenţiază eozinofile crescute
(dacă nu este infectat), vezicule şi scolecşi.
IDR Casoni şi reacţiile serologice sunt pozitive.
Ruptura unui chist hidatic în pleură impune inter­
venţia chirurgicală pentru rezolvarea leziunii şi a fistulei
bronhopleurale, pe lângă tratamentul antiparazitar.
Alte pleurezii parazitare se pot întâlni în infestările
cu Paragonimus westermani, Ascaris lumbricoides şi mai
rar, asociate pneumoniei cu Pneumocystis carinii.
PLEUREZIILE MICOTICE
determinări pulmonare micotice. Apar de regulă asociate
unor determinări pulmonare micotice rar întâlnite în ţara
noastră: blastomicoză, criptococoză, histoplasmoză, dar
Candida albicans.
Pleurezia aspergilară este întâlnită la pacienţi care au
avut în antecedente pneumotorax terapeutic pentru trata­
rea tuberculozei pulmonare, sau ca o complicaţie după
lobectomie sau pneumonectomie, soldată cu fistulă
bronhopleurală.
Diagnosticul este sugerat de semnele clinice: s ubfebră,
scădere ponderală, tuse cronică, astenie, la un pacient cu
hidropneumotorax şi semne de fistulă bronhopleurală, iar
confirmarea diagnosticului se face prin i dentificarea A.
fumigatus din spută şi lichidul pleura! şi teste serologice
pozitive.
Tratamentul implică obligatoriu intervenţia chirurgi­
cală precoce pentru extirparea pleurei afectate şi a paren­
chimului compromis, asociat tratamentului cu amfoteri­
cină B pre- şi postoperator. În cazul bolnavilor cu stare
generală prea gravă, pentru a putea fi supuşi unei inter­
venţii chirurgicale maj ore, se recomandă drenaj ul pleura!
pe tub, cu spălături locale cu amfotericină B, pe perioade
îndelungate.
PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
Pleurezia tuberculoasă reprezintă un capitol de
patologie pneumologică încă important în condiţiile
epidemio logice din ţara noastră.
Pleurezia tuberculoasă este definită ca acumularea de
lichid în cavitatea pleurală, ca rezultat al localizării de
leziuni specifice tuberculoase la acest nivel, fiind cea mai
frecventă determinare pe seroase a tuberculozei.
Studii epidemiologice subliniază scăderea remarca­
bilă a incidenţei pleureziei tuberculoase în ţara noastră,
de la 3 6 , 0 %ooo în 1 960 la 6,80 %ooo în 1 998. Ponderea
pleureziei bacilare, ca manifestare a tuberculozei apara­
tului respirator, se situează în jur de 1 1 %. La vârste mai
înaintate, etiologia tuberculoasă scade în favoarea c elei
neoplazice.
Referi tor la repartiţia pe sexe, raportul este de 211 în
favoarea sexului masculin.
Procentul confirmării etiologiei tuberculoase când se
practică de rutină puncţie-biopsie este de peste 8 8%.
Nivelul endemiei tuberculoase, diferit de la o regiun e la
alta, influenţează frecvenţa pleureziei tuberculoase. Fără
această investigaţie, diagnosticul etiologiei tubercu loase a
pleureziei este foarte greu de certificat.
 ETIOPA TOGENIE Macroscopic, suprafaţa pleurală este acoperită de
numeroase gran ulaţii grî-albicioase, repartizate unîfonn
S ub aspect etiopatogenetic , pleurezia tuberculoasă tre­ pe toată pleura, cu localizare foarte netă în şanţul : osto­
buie considerată în special ca o manifestare a tuberculozei vertebral. Frecvent, apar bride şi aderenţe pleurale. In sta­
adultului. dii mai avansate, modificările îşi pierd din specificitate,
Este cel mai frecvent întâlnită la adultul tânăr, când apărând reacţii importante inflamatoriî congestive, cu de­
poate constitui revelaţia unei primoin.fecţii. Frecvenţa pozite fibrinoase sau hemoragice. Adeseori, s e fonnează
pleureziei ca manifestare a primoinfecţiei tardive este de neomembrane cu structură granulomatoasă specifi că, care
aprox. 20%. Cu cât vârsta la care apare pl eurezia este mai ulterior se transfonnă fibros.
mare, cu atât etiologia tuberculoasă este mai puţin Lichidul din cavitatea pleurală este serocitrin, mai rar
probabilă. Coexistenţa cu detenninări pu lmonare active hemoragie.
sau inactive impune eticheta de pleurezii tube,rculoase Microscopic, pleura apare denudată, pe suprafeţe
"de însoţire ", aparţinând stadiului secundar. întinse prin distrugerea stratului mezotelial. Stratul
Calea de pătrundere a germeni/ar la nivelul pleurei conj unctivo-vascular submezotelial apare h iperemiat şi
este fie hematogenă, fie limfatică, fie prin contaminare de acoperit cu depozite de fibrină. În corionul s ubseros, s e
vecinătate sau chiar deversare de conţinut cazeos de la un găseşte ţesut d e granulaţie şi formaţiuni gigantofoliculare,
·

focar subpleura l . în general necazeificate.

Studii m a i vechi şi mai recente a u demonstrat, d e ase­ La nivelul plămânului, j uxtapleural, pot fi evidenţiate
menea, că singură prezenţa bacililor tuberculoşi în cavi­ leziuni active tuberculoase.
tatea pleurală nu detennină fonnarea epanşamentului, de­ Vindecarea se poate realiza prin resorbţia lichidului , şi
cât dacă la nivelul pleurei s-a instalat hipersensibilitatea. chiar restitutio ad integrum. Denudarea mezoteliului
Prezenţa la nivelul pleurei în majoritatea cazurilor a pleural, dezvoltarea ţesutului de granulaţie şi depozitele
de fibrină sunt cauzele frecvente ale formării pahipleuritei
leziunilor cu aspect miliar, j us tifică în parte incriminarea
sau/şi aderenţelor pleurale.
ca principal m ecanism patogenic diseminarea hemato­
Pahipleuritele constituite influenţează funcţia
genă. În acelaşi sen s , pledează ş i paucibacilaritatea
respiratorie prin tulburările de distensibilitate pulmonară;
lichidului pleura! , apariţia unor focare nodulare în zonele
ele pot fi de asemenea cauza dezvoltării unei fibroze
apicale pulmonare (în timpul sau imediat după pleurezie),
interstiţiale pulmonare ş i a bronşiectaziilor.
precum şi frecvenţa cu care, simultan cu pleurezia,
puncţia hepatică evidenţiază foliculi tuberculoşi. TABLOU CLINIC
Diseminarea hematogenă pare a nu constitui s ingurul
mecanism patogenic al constituirii pleureziei sero­ Debutul pleureziei tuberculoase este în general acut
fibrinoase. Drenaj ul limfatic care se realizează către (70% din cazuri), dar la aprox. 30% din cazuri debutul
pleura parietală poate realiza embolizarea vaselor poate fi insidios. În această ultimă situaţie, simptomato­
limfatice cu bacili tuberculoşi şi crearea de foliculi logia se reduce la dureri toracice de intensitate medie,
tuberculoşi cu aspect miliar. eventual fatigabilitate, inapetenţă, tuse seacă şi scădere în
Evoluţia în peste 90% din cazuri unilaterală şi în greutate. Debutul subacut sau insidios este c u atât mai
general favorabilă, fără dezvoltarea simultană, cel puţin frecvent cu cât vârsta la care apare pleurezia este mai
clinică, a altor localizări constituie numai o parte din înaintată.
contra-argumentele adus e mecanismului hematogen. Manifestările acute sunt precedate de o perioadă de
Studiile anatomopatologice, precum şi tomografia com­ astenie, subfebrilitate, fatigabilitate, tuse seacă, scădere în
puterizată au demonstrat existenţa unorfocare cazeoase mici,
greutate, diminuarea apetitului, paliditate, ceea ce consti­
subpleurale, în timpul dezvoltării pleureziei tuberculoase,
tue aşa - zisa "fază de impregnare bacilară".
focare · neevidenţiate prin radiologia convenţională, dar care
Durerea, iniţial puternică, are tendinţa la diminuare o
constituie foarte probabil, prin mperea lor, sursa cea mai
dată cu acumularea lichidului; ea are toate caracterele
frecventă de bacili pentru cavita.tea pleurală.
durerii pleurale; modificare cu respiraţia, tusea şi poziţia.
Leziunile miliariforme de la nivelul pleurei s-ar
Pacienţii pot adopta o poziţie antalgică, spre partea bol­
explica prin capacitatea structurilor pleurale de a fagocita
bacilii, realizând însămânţări multiple, asemănătoare cu navă, pentru a reduce mişcările costale.

cele determinate de diseminarea hematogenă. Febra, constant întâlnită în cazul debutului acut, s c ade
Riscul de a face o tuberculoză pulmonară, după un progresiv după 2-3 săptămâni sau chiar mai rapid. În
interval de 2-5 ani, în cazul în care o pleurezie nu a fost cazul debutului insidios , ascensiuni le termice s unt
tratată corect, este cuprins între 25% şi 50%. constante, valorile fiind în general sub 3 8°C. De fapt, ­
Pleurezia care aparţine stadiului secundar a l ftiziei evoluţia favorab ilă a febrei sub tratamentul tuberculostatic
recunoaşte în special un mecanism de diseminare din este uneori unicul sau singurul argument etiologie.
aproape în aproape şi eventual deversare de conţinut Tusea, în general uscată, se exacerbează adesea cu
cazeos în cavitatea pleurală. modificarea poziţiei bolnavului.
Dispneea este în relaţie directă cu volumul
MORFOPATOLOGIE
revărsatului pleural.
Elementul morfopatologic- specific este constituit de Semnele fizice - matitatea, abolirea murmurului vezi­
foliculul tuberculos, care este însoţit de o reacţie cular şi a vibraţiilor vocale - atestă prezenţa lichidului în
inflamatorie pleurală importantă. cavitatea pleurală. Când volumu l lichidului este mediu, se

3 45
 poate percepe suflu pleuretic, de obicei spre limita supe­ nosticul etiologie al pleureziei şi posibil şi mecanismul ei
rioară a revărsatului pleural. Frecăturile pleurale pot să patogenic.
apară fie î� faza iniţială preexsudativă, fie în perioada de l ntradermoreacţia la tuberculină. În trecut, a fost
resorbţie. In faza preexsudativă, frecăturile sunt însotite apr� ci ată în trecut ca fiind intens pozitivă, în caz de pl eu­
' rezie tuberculoasă. Actual, majoritatea autorilor raportea­
de durere,_ pe când în faza de resorbţie durerile sunt es­
ză reacţii medii sau slabe, în primele 2 săptămâni, la
tompate.
testarea cu 2 ui PPD. O proporţie cuprinsă între 1 0-30%
De obicei, hemitoracele de partea bolnavă are mişcări
din pleureziile tuberculoase evoluează initial cu IDR la
mai reduse, fie din cauza durerilor, fie a desolidarizării
PPD negativă. Retestarea tuberculinică d �tpă 3 -4 săptă­
peretelui toracic de parenchimul pulmonar prin interpu­
mâni de tratament, în cazul în care IDR a fost negativă,
nerea epanşamentului. P ?�te c �nfinna etiologia tuberculoasă, dacă reacţia se po­
B ombarea hemitoracelui de partea bolrtâvă, este zitlveaza sau, dimpotrivă, o poate infirma dacă IDR
�ntâlnită la pacienţii cu revărsat pleural în cantitate 'mare. rămâne negativă.
In această s ituaţie, pot fi prezente deplasarea medias­ Examenul lichidului p leural. Aspectul lichidului este
tinului şi cordului şi, eventual, matitate în spaţiul Traube. cel mai frecvent serocitrin (peste 90% din cazuri) şi
rareori hemoragie (6- 1 0%). Foarte rar, pleurezia tubercu­
EXAMENE PARACLINICE loasă evoluează cu lichid purulent (empiem pleural
' tuberculos), presupunându-se că mecanismul patogenic în
Examenu l radiologic. Volumul de lichid 'necesar
această situaţie ar fi deversarea de continut ' c azeos din
pentru ca o pleurezie să poată detennina o opacitate
leziuni puhnonare subpleurale.
vizibilă radiologic variază între 200 şi 400 mi.
Determinările biochimice din lichidul pleura! nu aduc
Imaginea radiologică În' pleurezii este, în general,
' elemente de certitudine pentru etiologia tuberculoasă.
evocatoare, atunci când lichidul se află în marea cavitate.
Astfel; proteinele pleurale se situează ca valoare medie în
Clasic, revărsatul lichidian pleural determină o opacitate
zona exsudatului (peste 30 g/L).
omogenă, care ocupă s inusul costodiafragmatic sau baza
Se apreciază că glicopleuria poate cel mult să
hemitoracelui, cu limita superioară estompată, descriind o
sugereze că etiologia tuberculoasă este improbabilă în
linie oblică s au o curbă cu concavitatea către hil şi cu o
cazurile în care valorile depăşesc 1 g/L, c u col)diti � ca
prelungire liniară către axilă. Conturul diafragmului de
prelevarea lichidului să fie făcută "f jeun", întrucât
partea respectivă este şters. Din profil, limita superioară a
valorile glicopleuriei sunt influenţate de nivelul sanguin.
opacităţii apare ca o linie curbă cu con-cavitatea în sus
Valorile glicopleuriei în pleurezia tuberculoasă se
(fig. 1 , vezi CD).
înscriu între 0,40 şi 0,90 g/L, limite valab ile ş i pentru
Radioclinic, pleurezia tuberculoasă se manifestă în
pleureziile neoplazice, bacteriene şi cardiovasculare.
special unilateral. Închistările apar mai frecvent în pleu­
Recent, se atribuie o valoare diagnostică mai mare
reziile care însoţesc complexul primar (fig. 2, vezi CD).
pentru raportul glicopleurielglicemie.
Pentru a avea certitudinea că opacifierea semnalată
Valorile enzimei adenozin-desaminază (ADA) cres­
este rezultatul unui epanşament pleura!, este suficient ca
cute în lichidul pleural, sunt apreciate ca având o ;aloare
bolnavul să se încline lateral de partea bolnavă în timpul
diagnostică (sensibilitate şi specificitate mare), pentru
examin�rii ra�ios copice, pentru a se unnări dacă imaginea
s usţinerea diagnosticu]ui de pleurezie tuberculoasă, chiar
se modtfică. In caz de pleurezie, în poziţia înclinat sau
dacă nu permit o netă delimitare de pleurezia reumatoidă.
decubit lateral, se constată dispunerea opacităţii sub formă
Cea din unnă este însă cu mult mai rară. S-au s emnalat,
de bandă netă de-a lungul peretelui costal, de la diafragm
către ax� lă. Fenomenul este rezultatul mobilităţii epanşa­
de asemenea, valori crescute ale acestei enzime la bol­
navii cu empiem.
mentulm. Efectuarea examenului în timpul unui expir
Determinările simultane ale ADA şi raportului lizozim
forţat sensibilizează manevra, putându-se astfel evidentia ' pleura!/ lizozim plasmatic cresc remarcabil s ensibilitatea
revărsate pleurale puţin abundente.
şi specificitatea testelor, în sensul susţinerii etiologiei
În general, pleureziile determinate de procesele
tuberculoase. Valorile raportului lizozim pleural/lizozim
inflamatorii întinse sunt mai puţin mobile, cum este şi
plasmatic peste 2 par să diferenţieze pleurezia neoplazică
cazul pleureziilor tuberculoase.- Error! Bookmark not
de cea tuberculoasă.
defined.
Examenul citologie, în lichidul pleura!, în cazul
Revărsatele minimale pot refula către sinusul costa­
pleureziei tuberculoase, arată un procent mare de
frenic posterior, realizând pe imaginea de profil un me­
limfocite (peste 80%). Predominanţa limfocitelor nu este
nisc cu concavitatea în sus, opacitatea urmând mişcările
specifică etiologiei tuberculoase, ea apare şi în lichidul
diafragmului în timpul respiraţiei. În caz de pahipleurită,
prov enit de la alte categorii etiologice (cancer, vi roze,
o p acitatea rămâne imobilă, fiind fixată la peretele toracic, .
cardwvasculare, colagenoze etc.), ceea ce reduce
dmfragmul mişcându-se numai în porţiunea lui centrală
substanţial din valoarea orientativă diagnostică a acestei
(mişcare "în balama") (fig. 3, vezi CD) .
determinări.
Pleureziile voluminoase apar ca opacităţi întinse,
Polinuclearele în număr mare orientează diagnosticul
ocupând un hemitorace, păstrând adesea transparenţa
către o pleurezie bacteriană nespecifică. În stadiile initiale
'
vârfului plămânului; hemitoracele în acest caz este mărit
ale pleureziei tuberculoase, polinuclearele neutrofile pot
de volum, iar mediastinul împins spre partea sănătoasă
aj unge însă la procente de până la 5 0%, iar eozinofilele
(fig.4, vezi CD).
pot creşte în fazele reparatorii.
C oexistenţa unor modificări radiologice ale plă-mâ­
nului simultan cu dezvoltarea pleureziei facilitează diag- În lichidul pleural tuberculos,procentul şi numărul
absolut al limfocitelor T este mai mare ca în sânge, în

346
 timp ce procentul şi numărul absolut al limfocitelor B este
mai mic. Analiza subpopulaţiilor limfocitare a demonstrat
că acest fenomen este detenninat de creşterea selectivă a
celulelor T helper.
De asemenea, absenţa sau numărul mic al mezoteiiilor
în lichidul pleura! ar constitui un argument pen tru
etiologia tuberculoasă.
Examenul bacteriologie poate oferi elementul de certitu­
dine etiologică, prin evidenţlerea bacililor tuberculoşi.
Examenul bacteriologie de rutină, microscopic şi în culturi,
este pozitiv n umai într-un procent de aproximativ 1 1 %.
Utilizarea unei metodologii laborioase (centrifugarea întregii
cantităţii de lichid), posibilă numai în scop de cercetare,
poate duce la confinnări de până la 40-50% din cazuri.
Examenul m orfopatologic al p leu rei a devenit
elementul esenţial al investigaţiei pleurei, de când s-a
introdus puncţia bioptică în practică curentă.
Metodă simplă de investigaţie, lipsită practic de inci­
dente şi accidente grave, puncţia-biopsie s-a dovedit a
avea cel mai bun randament diagnostic; în cazul pleure­
zi ilor tuberculoase, se pun în evidenţă foliculi tuberculoşi
în peste 80% d in cazuri.
Dacă nici puncţia-biopsie nu a rezolvat problema
diagnosticului, se poate apela la torac�scopie sau chiar
toracotomie.
DIAGNOSTIC
Diagnosti c ul pozitiv al pleureziei tuberculoase se
bazează, în primul rând, pe confirmarea bacteriologică şi
histopatologică, capabile împreună să asigure diagnos­
ticul la peste 8 5 % din cazuri.
investigaţia bacteriologică, singură, poate confirma
cel m ult 20% din pleureziile tuberculoase. În aceste con­
diţii, diagnosticul pozitiv necesită coroborarea datelor
clinice, paraclinice, contextului epidemiologic şi nu în
ultimul rând evoluţia s ub tratament,
Argumentele mai importante pentru etiologia tubercu-
loasă pot fi astfel rezumate:
- vârstă sub 3 5-40 ani;
- lichid serocitrin cu predominanţă de limfocite;
- proteine în lichidul pleura! peste 3 0 g/L şi
glicopleurie sub 0,80 g/L;
- IDR pozitivă la tuberculină sau care se pozitivează
după 4-6 săptămâni de tratament tuberculostatic;
- ADA crescută în lichidul p leural;
- raportul lizozim pleuralllizozim plasmatic peste 2 ;
- vindecarea c u sechele;
- evoluţie favorabilă sub tratament cu medicamente
tuberculostatice .
Uneori, cu toate insistenţele, nu pot fi obţinute argu­
mentele etiologice de certitudine, dar prezenţa febrei sau a
stării subfebrile poate constitui elementul principal de la
care se poate porni diagnosticul pozitiv. Administrarea, în
asemenea situaţii, de medicamente, care au numai efect
tuberculostatic, fără asocierea de antiinflamatorii nesteroi­
diene sau corticoterapie, pot argumenta suficient pentru
etiologia tuberculoasă, în cazul în care febra se remite şi
revărsatul pleural are evoluţie regresivă evidentă.
Diagnosticul diferenţiat. Manifestările clinico-radio­
logice nespecifice, precum şi informaţiile relative pe care
le fum izează explorarea paraclinică, în cazul în care nu s-
-
a obţinut confirmarea bacteriologică sau histo-patologică,
reclamă un diagnostic diferenţia! foarte scrupulos.
Debutul pleureziei tuberculoase, mai frecvent insidios
la vârsta peste 40 ani, obligă la diferenţierea, în primul
rând, de pleurezia neoplazică, cu care p oate fi adesea
confundată.
În afara existenţei tumorii primare, elementele de
diferenţiere s unt multiple. Astfel, pleurezia neoplazică
evoluează cu o cantitate de lichid mai mare, care se reface
rapid după evacuare, nu prezintă febră sau s ubfebrilitate
decât excepţional, lichidul este frecvent hemoragie, iar
citologia poate pune în evidenţă frecven te mezotelii
alterate şi celule neoplazice, tratamentul tuberculostatic
este ineficient şi boala merge către agravare treptată,
eventual cu dureri progresive.
D intre multiplele date de diferenţiere, refacerea rapidă
a lichidului este adesea primul semn care sugerează
etiologia neoplazică. Practica administrării corticoterapiei
înainte de obţinerea certitudinii diagnostice este, de cele
mai multe ori, o sursă de eroare, întrucât toate pleureziile,
indiferent de etiologie, se resorb în faza iniţială s ub
corticosteroizi.
Dintre pleureziile infecţioase, cele secundare infec­
ţiilor cu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia şi
Rickettsia se pretează cel mai des la confuzia cu pleurezia .
tuberculoasă, întrucât pot evolua insidios, c u lichid nu
prea abundent, şi cu predominanţa. limfocitelor în lichid.
Debutul iniţial acut într-un context epidemie s ugestiv,
serologia pozitivă pentru Mycoplasma, Chlamydia sau
Rickettsia, eventual cultivarea gennenilor d in lichidul
pleura!, precum şi evoluţia favorabilă s ub eritromicină s au
tetraciclină, elucidează diagnosticuL
Pleureziile cardiace, prin discreţia manifestărilor şi
caracterele macroscopice ale lichidului şi chiar
biochimice şi citologice, pot fi confundate cu pleurezia
tuberculoasă. Acestea apar însă în contextul unei
cardiopatii cunoscute sau avansate (insuficienţă cardiacă),
sunt de obicei bilaterale şi dispar sub tratament
tonicardiac şi diuretic.
Dintre pleureziile de origine subdiafragmatică,
pleureziile de origine pancreatică se localizează de obicei
de partea stângă, coexistă cu simptomatologie pancrea­
tică, sunt mai frecvent hemoragice, iar amilaza pleurală
este crescută, depăşind cu mult valorile sanguine.
Determinările pleurale din colagenoze pot crea un
tablou clinic confundabil cu cel al pleureziei tuberculoase,
dar aspectul clinic este mai zgomotos, revărsatele s unt
adesea bilaterale, de obicei cu volum mic, şi s unt prezente
semne de afectare şi a altor aparate sau organe (piele,
rinichi, articulaţii). În lupusul eritematos sistemic, se pun
în evidenţă celule lupice în lichidul pleura!. În poliartrita
reumatoidă, glicopleuria este s ub 0,30 g/L. Testele imuno­
logice (celule lupice, anticorpi antinucleari, an ti colagen,
complexe imune etc.) tranşează diagnosticul.
EVOLUŢIE
Pleurezia tuberculoasă poate evolua spontan favorabil,
de obicei, lăsând sechele de tipul simfizelor sau pahi­
pleuritelor fibroase sau fibrocalcare. Uneori, sechelele
sunt descoperite c u ocazia unui control radiologic, fără ca
pacientul să poată semnala antecedente pleurale.
3 47
 Sub tratament tuberculostatic, evoluţia este în general
favorabilă, cu resorbţia totală a lichidului în 2-3 săptă­
mâni, dar s echelele chiar în aceste condiţii nu sunt deloc
neglij abile.
Transfo rmarea purulentă a lichidului pleura! era
frecventă în epoca preantibiotică.
Pleurezia tuberculoasă netratată, sau tratată incorect,
chiar dacă evoluează favorabil, prezintă un risc .ftiziogen
remarcabil, 25-30% din pacienţi făcând o tuberculoză
pulmonară în următorii 2 ani.
TRATAMENT
Fiind vorba de o manifestare tuberculoasă, tratamen­
tul tu berculostatic se impune ca element principal.
Tratamentul pleurezid tuberculare nu diferă în principiu,
ca schemă şi mod de aplicare, faţă de cel al tu�erculozei
active pulmonară.
La noi în ţară, tratamentul · pleureziilor autonome se
efectuează conform unor norme oficiale emise de
Ministerul S ănătăţii, care <prevăd ca R.leureziile să fie
tratate cu scheme de tubeTculostatice, asocierea triplă:
rifampicină (R), hidrazidă (H), pirazinamidă (Z) primele
. lichidul poate fi atât transsudat. cât şi exsudat. Se pare că
2 luni, zilnic, unnată deA luni cu asocierea R + H, în
administrare bisăptămânală (regim 2).
Asocierea pleureziei tuberculoase cu determinări
� �
pulmonare sau în alte organe obligă la apl car�a sc e:U�i
cu 4 tuberculostatice RHSZ 6/7 - 2 lum (nfamp1cma,
hidrazidă, streptomicină, pirazinamidă) urmată de RH 3/7
- 4 luni (rifampicină, hidrazidă).
Durata tratamentului de 6 luni este apreciată ca
suficientă. Procentul redus de recidive demonstrează
inulitatea prelungirii tratamentului peste această durată.
.
Concepţiile privind terap ia antiinjlamatorie au vartat
.
în timp, de la indicaţia nediscriminativă până la contram­
dicatia absolută a administrării produşilor cortizonici în
pleu�ezia tuberculoasă. � , Semnele tipice sunt: durere toracică bruscă, uneori
Administrarea corticosteroizilor în pleurezia tubercu­
loasă trebuie rezervată numai cazurilor cu diagnostic cert
şi refacere rapidă a lichidului în ciuda unui tratament
corect tuberculostatic.
Kineziterapia. Corect aplicată, aceasta poate avea o
eficacitate mai mare în prevenirea sechelelor anatomice şi
fLmctionale decât corticoterapia.
Mişcarea activează circulaţia, accelerează resorbţia
lichidului şi previne fixarea pleurelor prin simfizare.
Kineziterapia se începe imediat ce fenomenele acute s­
au remis şi resorbţia lichidului este evidentă. Ea constă în
mişcări care au ca obiectiv reeducarea musculaturii
respiratorii. Kineziterapia se continuă încă 2-3 săptămâni
după resorbţia lichidului şi constă în mişcări profund� d�
respiraţie, respiraţie abdominală, flectarea trunchzulut
spre partea sănătoasă etc.
Tratamentul simpto matic. Pe lângă tratament
antiinflamator, mai ales în formele cu debut acut, este
nevoie de tratament simptomatic.
În faza iniţială, acută, simptomul dominant este
durerea, necesitând administrarea de analgezice clasice
sau chiar opioide, în cazuri deosebite. Administrarea de
antitusive are ca obiectiv principal sedarea durerii.
348
Dispneea, determinată de acumularea unei cantităţi de
lichid, nu poate fi combătută decât prin puncţie
evacuatorie.
Punctia evacuatorie reprezintă un gest terapeutic şi
trebu i e efectuată cât mai precoce. Când cantitatea de
lichid este mai mare, se extrage lichid până când pacientul
începe să tuşească sau să prezinte senzaţia de constricţie
toracică. Acesta este semnul că în cavitatea pleurală
presiunea a scăzut până în jur de 20 cm H20 sub
presiunea atinosferică. Evacuarea peste această limită
modifică presiunea pleurală putând să provoace creşterea
ulterioară a Uchidului.
PLEUREZIA DIN TROMBOEMOLISMUL
PULMONAR
l ncidentă. Pleurezia din tromboembolismul pulmonar
(TEP) repr�zintă o cauză relativ frecventă de revărsat
pleura!; 30-50% din TEP se însoţesc de reacţie lichidiană
pleurală, însă etiologia acestor revărsate este în mod cert
subdiagnosticată.
P atogenie. Mecanismele, prin care TEP generează
acumularea de lichid pleural, nu sunt pe deplin lămurite;
la originea lichidului pleural stă lichidul acumulat în
interstiţiu! pulmonar, care traversează pleura viscerală;
dacă acesta este generat de presiunea crescută din
circulaţia pulmonară, atunci lichidul este un transsudat;
dacă lichidul este dat de permeabilitatea excesivă a
capilarelor, secundară ischemiei, lichidul este un exsudat :
Posibil ca la baza constituirii exsudatelor să fie ŞI
ischemia de la nivelul pleurei viscerale, cu exsudarea de
proteine şi apă prin aceasta.
· M a nifestările clinice pot fi caracteristice, facând
diagnosticul etiologie al revărsatului facil, s au pot fi
atipice, caz în care cauza pleureziei rămâne cel mai
adesea necunoscută medicului.
foarte intensă, cu expectoraţie hemoptoică, dispnee
marcată şi anxietate, la un pacient cu condiţii favorizante
(semne de tromboză venoasă profundă, cel mai des la
membrele inferioare, sau insuficienţă venoasă profundă,
imobilizare prelungită la pat, intervenţii chirurgicale în
special în sfera pelvină, neoplazii, fr�cturi �te.), la ca:e �e
decelează un revărsat pleura! m1c-medm, cu. lichid
serohemoragic sau serocitrin şi evoluţie regresivă, în 1 -2
săptămâni . Dispneea este disproporţionat de mare, faţă de
volumul revărsatului pleural.
Manifestările pot fi atipice, lipsind semnele de
tromboză venoasă profundă sau condiţiile favorizante; în
special la cardiaci, se pot întâlni în tabloul clinic elemente
ca: accese de dispnee şi/sau tahiaritmii neexplicate,
hemoptizii mici cu/fără dispnee, insuficienţă cardiacă
congestivă recentă sau agravarea inexplicabilă a unei
insuficiente cardiace subfebră - toate aceste elemente
constituin d singurel� elemente de apel pentru medic
privind posibila cauză a revărsatului pleura! .
Radiologic, pot fi vizibile semne de infarct pulmonar
asociate pleureziei ( opacităţi triunghiulare, situate sub­
pleura!; în special la baze, uneori multiple; atelectazii
liniare bazale ), sau nu. Pleurezia este, de obicei, unila­
terală (rar este bilaterală, în caz de infarcte pulmonare
multiple), este de volum mic-mediu. Asocierea cu ascen-
 sionarea hemidiafragmului de partea lichidului este suges­
tivă de TEP. Lichidul pleura! nu are tendinţă de creştere
1n cantitate sau de refacere după evacuare. Uneori,
revărsatele sunt interlobare, în vecinătatea zonei de infarct
pulmonar.
Examenu l lichidului pleu ral are valoare limitată,
întrucât nu are nimic caracteristic. El este fie exsudat, fie
transsudat (25%). Macroscopic, poate fi serohemoragic
sau serocitrin . Citologie, prezintă numeroase hematii
(variind de la sub 10 000 la peste 1 00 OOO/mm3), iniţial cu
multe polimorfonucleare, ulterior şi limfocite sau
eozinofile, cu LDH crescut. Biopsia pleurală este non­
diagnostică.
Diagnostic u l de certitudine, la pacienţii la care se
s uspectează această etiologie, se obţine cu scintigrafia de
perfuzie, cel mai bine asociată cu scintigrafia de
ventilaţie. Acestea trebuie efectuate însă după evacuarea
completă a lichidului pleura!, altfel pot apărea erori de
interpretare a rezultatelor. În situaţiile când există dubii de
diagnostic, se recomandă angiografia pulmonară. Tomo­
grafia computerizată spiralată, cu injectarea de substanţă
de contrast, p oate repera trombusuri de dimensiuni relativ
mici, situaţi în vasele segmentare, chiar subsegmentare;
un examen CT normal nu exclude însă TEP.
Tratamentul pleureziei din TEP este de fapt
tratamentul TEP. Prezenţa lichidului pleura! hemoragie nu
contraindică administrarea heparinei sau, dacă este
indicată, a terapiei trombolitice.
Medicaţia anticoagulantă (iniţial heparină, apoi
anticoagulante cumarinice) trebuie administrată minimum
3 luni, în raport cu evoluţia bolii tromboembolice şi
persistenţa factorilor de risc trombogeni.
Evoluţia pleureziei din TEP este în general spontan
autolimitată, regresând de regulă spontan în 1 -2 săptă­
mâni (mai repede la pacienţii fără imagine parenchima­
toasă de infarct pulmonar). Pleurezia creşte în cantitate
primele 3 -4 zile, după care orice sporire a cantităţii de
lichid semnifică fie un TEP recurent, fie o complicaţie a
tratamentului (hemotorax pe fondul unei hipocoagulări
iatrogene). Din această cauză, în asemenea situaţii, trebuie
practicată o nouă t0racenteză cu determinarea hema­
tocritului lichidului extras; dacă acesta este peste 5 0% din
cel al sângelui, trebuie considerat un hemotorax, trebuie
evacuat complet (pe tub de dren) şi reevaluat tratamentul
anticoagulant.
PLEUREZIILE DIN BOLI
GASTROINTESTINALE (DE ORIGINE
SUBDIAFRAGMATICĂ)
O mare varietate de boli gastrointestinale, de regulă
extratoracice, se pot însoţi în cursul evoluţiei lor de
revărsate pleurale exsudative. Conexiunile limfatice
transdiafragmatice şi defectele anatomice ale diafragmu­
lui explică majoritatea acestor reacţii pleurale. Prezentăm
mai în detaliu caracteristicile pleureziilor din câteva
entităţi patologice mai frecvent întâlnite; pe altele, doar le
enumerăm aici, fără a le detalia: pleureziile din chirurgia
abdominală s uperioară, după scleroterapia varicelor eso­
fagiene, pleurezia asociată herniei diafragmatice, picure­
zia post partum ş.a.
PLEUREZIA DIN RUPTURA DE ESOFAG
Ruptura de esofag este o condiţie extrem de gravă,·
nediagnosticată rapid, mortalitatea ei se apropie de 1 00%.
C auzele pot fi : manevre medicale ( esofagoscopie, ex­
tragere de corpi străini din esofag, dila:taţii ale unor stric­
turi esofagiene, inserţia tubului Blakemore pentru varice
esofagiene, intubaţia în esofag, ş.a.), neoplasmul esofa­
gian, traumatisme toraci ce, complicaţii ale chirurgiei
toracice.
Radiologic, ruptura de esofag se însoţeşte în cea 60%
din cazuri de pleurezie, mai frecvent pe stânga (poate fi
însă şi pe dreapta sau bilateral); 25% din cazuri prezintă şi
pneumotorax. Se mai observă lărgirea mediastinului şi
pneumomediastin, consecinţă a mediastinitei concomiten­
te.
M anifestările clinice sunt expresia mediastinitei care
se produce, ca urmare a deversării conţinutului oro-farin­
gian infectat în mediastin, prin soluţia de continuitate
creată la nivelul esofagului. Tabloul clinic este acut,
caracterizat de durere toracică inferioară sau epigastrică
de intensitate mare, uneori necalmată nici cu opoide,
dispnee, mică hematemeză, emfizem subcutanat la nivelul
regiunii cervicale inferioare şi al foselor supraclaviculare . .
Diagnosticul trebuie pus cât mai precoce posibil,
deoarece mortalitatea creşte considerabil dacă trec peste
24 ore de la debut. Trebuie să ne gândim la această
eventualitate · diagnostică în faţa oricărui caz cu tablou
acut sever şi exsudat pleural. Certitudinea se obţine
dozând amilaza din lichidul pleura!, care este întotdeauna
crescută (din cauza amilazei salivare). pH-ul pleural este
sub 7,00 (datorită inflamaţiei şi ·a regurgitării sucului
gastric în spaţiul pleura!). Uneori, pot fi identificate
resturi alimentare în lichidul pleura! (semn pato­
gnomonic). Confirmarea definitivă a rupturii de esofag se
face prin esofagografie cu substanţă de contrast.
Tratamentul se adresează rupturii de esofag şi constă
în explorarea mediastinului (maxim în 48 ore de la debut)
cu încercarea suturării soluţiei de continuitate de la
nivelul esofagului, unnată de drenaj ul cavităţii pleurale şi
al mediastinului. Trebuie administrate de asemenea doze
mari de antibiotice cu spectru larg, parenteral, deoarece
există întotdeauna o componentă infecţioasă importantă a
procesului. Chiar cu un tratament precoce şi corect,
ruptura de esofag are o mortalitate ridicată.
PLEUREZIA DIN AFECŢIUNILE PANCREA TICE
Etiologie. Afecţiunile pancreatice, care se pot însoţi
de pleurezie secundară, sunt: pancreatita acută ( 1 5-20%
din pacienţii cu pancreatită acută fac pleurezie),
pancreatita cronică, pseudochistul de pancreas.
Patogenie. Mecanismul acumulării lichidului pleura!
este agresiunea directă a enzimelor (amilaza, tripsina,
colagenaza, elastaza) asupra pleurei; acestea trec atât prin
hiatusul esofagian, cât şi pe cale limfatică trans­
diafragmatică, şi produc vasodilataţie, edem, creşterea
permeabilităţii capilare şi formarea consecutivă a unui
exsudat bogat în enzime.
M anifestările clinice ale pleureziei pancreatice sunt
discrete sau absente, tabloul clinic putând fi dominat de
simptomatologia digestivă. Revărsatul pleura! este de
volum mediu/mare şi prezintă tendinţă la refacere; în 60%
349
 din cazuri este pe stânga, în 25% din cazuri pe dreapta şi
în 1 5% din cazuri este bilateral. În 3 3 % din cazuri, există
şi ascită. A lteori , se asociază pericardită exsudativă şi/sau
peritonită aseptică.
Lichid ul p leural este un exsudat serocitrin sau
serohemoragic, cu o celularitate ·variabilă (dar cu
predominenţa neutrofilelor). Trăsătura caracteristică a
lichidului pleural este nivelul foarte ridicat al amilazei
pleurale (amilază pancreatică), peste nivelul sanguin
contemporan (raport 6: 1 ) .
Confirmarea diagn osticului se obţine ob.iee-tivând
' modestă la incidenţa pleureziilor. Dintre acestea, lupusul
afecţiunea pancreatică cu ecogra.fia abdolninală sau
tomografia computerizată.
Evolu ţia pleureziei de cauză pancreatică depinde mult
de cauza care a generat-o. Evoluţia este, în general,
favorabilă în c azul pancreatitei, cu resorbţia lichidului în
câteva săptămâni, odată cu rezolvarea pancreatitei. l?ersis­
tenţa lichidului pleura! s ugerează un abces pancreatlc sau
un pseudochist pancreatic (uneori, se impune intervenţia
chirurgicală pentru desfiinţare? traiectului fistulos care
face legătura între pseudochisfşi cavitatea p{eurală).
REVĂ RSATUL PLEURAL ASOCIAT CIROZEI
HEPATICE
- frecvent, aceasta apare în evoluţia unui LES diagnosticat,
Este cunoscut faptul ca m ciroza hepatică decom-
pensată, cu ascită, se observă în 2-6% din cazuri şi
revărsate pleurale, mai frecvente pe dreapta (rar în stânga
s au bilateral), cu caractere de transsudat, abundente şi cu
refacere rapidă după evacuare.
Mecanismele patogenice, implicate în producerea
acestor revărsate, sunt: hipertensiunea din sistemul venei
azygos, hipoproteinemia şi mult mai rar, trecerea lichi­
dului de ascită printr-o soluţie de continuitate preexis­
tentă, din cavitatea peritoneală în cavitatea pleurală.
Tratamentul acestor transsudate pleurale din ciroza
hepatică este tratamentul de fond al cirozei. Nu este
recomandată evacuarea intempestivă şi completă a
lichidului pleura}, ci doar în măsura în care pacientul este
simptomatic legat de un revărsat abundent.
PLEUREZULE ASOCIATE ABCESELOR SUBFRENICE
ŞI FLEG:MOANELOR PERINEFRETICE
Există posibi litatea asocierii unui revărsat pleura! cu o
supuraţie subdiafragmatică, ori de câte ori are un pacient
un exsudat pleural de etiologie neclară, în care predomină
p olinuclearele neutrofile şi fără imagine de infiltrate
pulmonare.
80% din pacienţii cu abces su�frenic şi 40% din cei cu
abcese intrahepatice au revărsat pleura! asociat.
De regulă, abcesele subfrenice apar postoperator, după
intervenţii chirurgicale în sfera abdominală, pentru: perfo­
raţii gastrice, duodenale, apendiculare, colecistite, diverti­
culite, pancreatite, splenectomie etc. Abcesul subfrenic
devine, de regulă, evident la 1 -3 săptămâni postoperator
(febră, leucocitoză, dureri abdominale). Frecvent e le evo­
luează torpid, cu manifestări clinice şterse sau chiar
ab s ente .
Lichidul pleura! este un exsudat steril, cu predominan­
ţa polinuclearelor neutrofile, cu celularitate crescută (pes­
te 5 0.000 leucocite/mm3); numai rareori, însă, pH-ul
350
lichidului scade sub 7,20 ş i glicopleuria s u b 60 mg%, ma­
nifestând tendinţa la transformare purulentă a lichidului.
Diagnosticul de certitudine se obţine cu aj utorul tomo­
grafiei computerizate abdominale.
Tratamentul pleureziei presupune de fapt drenajul
abcesului subfrenic, combinat cu tratament antibiotic.
PLEUREZIILE SECUNDARE
COLAGENOZELOR
Bolile autoimune şi colagenozele au o contribuţie
eritematos sistemic (LES), poliartrita reumatoidă (PR) şi
scleroza sistemică (SS) dau mai frecvent afectări inflama­
torii pleurale.
PLEUREZIA DIN LES
Prevalenţa pleureziei în cadrul bolii l upice este de
circa 40%; chiar un procent mai mare dintre pacien ţii cu
LES au durere de tip pleuritic, fără revărsat, în anumite
perioade din cursul evoluţiei bolii.
Rareori, pleurezia este manifestarea inaugurată a
LES , situaţie în care diagnosticul etiologie al revărsatului
este foarte greu de stabilit (diagnostic de excludere). Mai
după alte manifestări: articulare, cutanate, renale etc.
Pleurezia poate să apară, de asemenea, la lupusul indus de
medicamente (hidralazina, procainamida, izoniazida, feni­
toina, clorpromazina, ş.a.).
Caracterele pleureziei din LES. Lichidul pleura! este
de volum mic/mediu, unilateral sau b ilateral (50%). În
20% din cazuri, revărsatul unilateral apare s uccesiv într-o
parte şi apoi în cealaltă.
Din pleureziile lupice, 1/3 sunt izolate, fără alte
modificări radiologice sugestive pentru o determinare
cardiopulmonară în cadrul bolii; în alte situaţii, însă,
radiografia toracică arată şi alte modificări : infiltrate
parenchîmatoase, · atelectazii în bandă, cardiomegalie
(pericardită sau cardiomiopatie).
Debutul clinic este acut, febril, de regulă la femei
tinere, iar acumularea exudatului pleura! coincide c u
perioade d e exacerbare a bolii.
Lichidul pleura! este un exsudat de regulă serocitrin,
mai rar serohemoragic, cu o celularitate mixtă şi
nespecifică (neutrofile în faza a�ută, limfocite în etapele
ulterioare). Investigaţii mai puţin utilizate de rutină, cum
ar fi dozarea complementului în lichidul pleura!, care este
scăzut, precum şi evidenţierea anticorpi/ar antinucleari şi
a celulelor lupice în lichid, confirmă diagnosticul.
Biopsia pleurală este rareori utilă diagnosticului, ea
evidenţiind cel mult aspecte de vasculită sau doar un
infiltrat inflamator nespecific la nivelul pleurei parietale.
Diagnosticul pozitiv se fac e pe datele clinica­
biologice (însumarea criteriilor de LES), pe examenul
lichidului pleura! şi pe excluderea altor tipuri etiologice
de pleurezii cu caractere asemănătoare sau cu o incidenţă
mai crescută (pleurezia tuberculoasă, pleureziile para­
pneumonice, pleurezia r.eumatoidă). Nu trebuie considerat
că orice pleurezie care apare la un bolnav cu LES este
automat de natură lupică, întrucât frecvent, din cauza
corticoterapiei sistemice prelungite, aceşti pacienţi fac
pleurezii infecţioase (cel mai frecvent de natură tuber­
culoasă) . Din această cauză, biopsia pleurală se impune,
servind drept criteriu de excludere pentru alte etiologii
decât cea lupică.
Tratamentul este cel comun bolii lupice.
Corticoterapia sistemică în doze mari este medicaţia de
elecţie, în special la cazurile cu alte atingeri viscerale
importante ale LES, concomitente cu pleurezia.
Evoluţia pleureziei lupice este favorabilă, sub
tratament adecvat, cu resorbţia relativ rapidă a lichidului,
±ară sechele pleurale.
PLEUREZIA DIN PR
Prevalenţa p leureziei reumatoide la bolnavii cu PR
este relativ rară (2-6% din cazuri, preponderent la bărbaţi,
deşi boala este mai frecventă la femei) ; constituie cel mai
frecvent tip de afectare pleuropulmonară din cadrul PR.
La maj oritatea bolnavilor, pleurezia apare după instalarea
altor manifestări ale bolii de fond, dar la 5% din ei poate
precede poliartrita, caz în care etiologia pleureziei este
foarte greu de precizat. Severitatea PR, apreciată prin
numărul -de articulaţii implicate, nu se corelează cu
frecvenţa apariţiei pleureziei reumatoide. Aceasta din
urmă este însă mai frecventă la cazurile cu titru înalt de
factor reumatoid şi care prezintă noduli reumatoizi
subcutanaţi.
Caracteristicile revărsatului pleural din PR.
Pleurezia este de regulă de volum mic/mediu, rar
voluminoasă, în majoritatea cazurilor unilaterală (25% din
cazuri au revărsat bilateral). În timp, revărsatul poate să
regreseze .într-o parte şi să apară controlateral, sau poate
recidiva pe aceeaşi parte. Pleurezia se poate însoţi ( 1 /3 din
cazuri) sau nu de alte determinări pulmonare ale PR:
afectare interstiţială, noduli reumatoizi subpleurali, adesea
excavaţi, leziuni infiltrative.
Lichidul pleura! este un exsudat serocitrin sau opalin,
uneori chiar cu aspect chiliform (cantitate mare de
colesterol), cu o citologie necaracteristică, în care pre­
domină neutrofilele în faza acută şi limfocitele/mezoteliile
în fazele de cronicizare a revărsatuluL Tipic, glicopleuria
este foarte scăzută (sub 40 mg% la 80% din pacienţi),
LDH pleura! crescut, pH scăzut sub 7,20 , complementul
scăzut şi factorul reumatoid mai mare de 1 :320 în lichidul
pleural. În revărsatele vechi, colesterolul pleura! este de
asemenea crescut.
Biopsia p leurală poate fi uneori patognomonică, dacă
fragmentul extras conţine leziunea tipică: nodului
reumatoid, dar de cele mai multe ori este non-diagnostică,
arătând doar un infiltrat inflamator cronic nespecific.
Diagnosticul pozitiv se impune, atunci când există
criterii clinice şi biologice de PR, pleurezie cu evoluţie
prelungită cu trăsăturile lichidului enumerate mai sus şi
elemente de excludere a altor etiologii.
Tratamentul din PR presupune administrarea de
antiinjlamatoare steroidiene (rezultate modeste cu risc de
empiem pleura!) s au non-steroidiene.
Evacuarea completă a lichidului pleura! este obliga­
torie, pentru a preveni pahipleurita extensivă şi fibrotora­
xul, care ar necesita ulterior decorticare pleuropulmonară.
ALTE CAUZE RARE DE PLEUREZII
Sindromul Dressler (cunoscut şi ca sindromul post­
infarct sau postcardiotomie) este caracterizat de triada:
pericardită, pleurezie, pneumonită.
Apare la 1 -6 săptămâni după agresiuni pe miocard:
infarct miocardic, chirurgie cardiacă, implantare de pace­
maker, puncţie percutanată a ventriculului stâng, posttrau­
matisme toracice anterioare, postresuscitare.
Patogenia este considerată imună, deoarece se înso­
j:eşte de titruri mari de anticorpi anti-miocard.
Clinic, se manifestă prin febră, dureri toracice şi
manifes tările pleureziei, pericarditei şi pneumonitei.
Pleurezia apare la 2/3 din pacienţi, de obicei
bilaterală, de volum mic. Lichidul pleural este un exsudat,
frecvent serosanguinolent, iniţial cu neutrofile, apoi cu
mononucl eare.
Diagnosticul este de excludere, iar diagnosticul dife­
renţia! cel mai important este cu pleurezia din TEP şi
revărsatul din insuficienţa cardiacă.
Tratamentul este cu AINS (aspirină, indometacină)
sau corticosteroizi, în formele mai severe (30 mg/zi, 7
zile).
Sindromul Demon-Meigs asociază o tumoră
ovariană (benignă sau malignă) cu ascită (40%) şi revăr­
sat pleura! (3%) cu caractere de transsudat sau exsudat.
Revărsatul pleura! este mai frecvent pe dreapta (70%), dar
poate fi şi bilateral, în cantitate medie s au mare. Citologia
lui este mixtă, predominant limfocitară, fără celule
tumorale. Compoziţia lui este similară cu a lichidului de
ascită cu care coexistă (se sugerează o posibilă
comunicare între cavitatea peritoneală şi cea pleurală).
Tratamentul este acelaşi pentru ascită şi pleurezie:
extirparea tumorii ovariene.
Reu matismul articular acut (RAA) determină rar o
p leurezie de volum mic/mediu, uni- sau bilaterală,
asociată frecvent cu pericardită, alte semne de
miocardită, sau leziuni de pneumonită, în cadrul unor
fonne severe de RAA .
Lichidul pleura! este un exsudat cu o citologie
necaracteristică, asociind polinucleare, limfocite şi
mezotelii.
Evoluţia este favorabilă în general, cu resorbţie rapidă
·
şi completă, sub tratamentul specific RAA.
Sarcoidoza se însoţeşte în mod excepţional de
revărsat pleura! ( 1 -2%), de obicei, unilateral şi de volum
mic, cel mai adesea în fazele tardive ale bolii.
Lichidul pleura! este un exsudat (rar transsudat), c u o
citologie predominant limfocitară, iar biopsia pleurală
evidenţiază granuloame epitelioide necazeificate.
Diagnosticul diferenţia! principal care se impune este
cel cu pleurezia tuberculoasă.
Tratamentul este cu corticosteroizi sistemici.
Uremia se poate complica, de asemenea, cu revărsat
pleura! s au pleurită (3% din cazuri). Poate exista
concomitent şi pericardită.
Pleurezia este de regulă unilaterală, dar p oate fi şi
bilaterală (20%), de volum mediu-mare, cu un lichid sero­
sanguinoient sau franc hemoragie, exsudat cu glucoză
normală şi predominanţă limfocitară.
351
 Tratamentul acestor pleurezii este dializa, ele regre­
sând spontan în 4-6 săptămâni de la iniţierea acesteia la
circa 75% din pacienţi .
Diagnosticul diferenţia! al pleureziei uremice trebuie
făcută cu revărsatul pleura} care se regăseşte regulat la
bolnavii cu dializă peritoneală pentru insuficienţă .renală
cronică; acesta apare la câteva ore după începerea dializei
şi lichidul pleura! are aceeaşi compoziţie cu a lichidului tomie parietală sau realizarea unui şunt pleuro-peritoneal.
d e dializă.
Reacţiile de hipersensibilizare la medicamente se
pot manifesta şi prin constituirea de exsudate .Plf!;l!rale
· '
mici şi tranzitorii, uni laterale sau bilaterale.
Drogurile care pot fi implicate în producere'a unor ase­
menea reacţii s unt: nitrofurantoina, methisergide, brorno­
criptina, procarbazina, methotrexatul, dantrolen, amioda­
rona. Hidralazina, procainamida, izoniazida, difenilhidan­
toina pot da sindroame lupus-like cu revărsate pleurale
asemănătoare c elor din LES. \ pleural
Revărsatul pleura! se însoţeşte adesea de mod{ficări bronhopulrnonar semnifică recidiva neoplaziei, el putând
pulmonare in fi ltrative, interstiţiale, care au probabil la fi legat de radioterapia administrată bolnavului respectiv.
bază mecanisme imune.
Lichidul pleura! este un exsudat cu mt,.lte neutrofile,
limfocite şi mai ales eozinofile. Pleurezia cedează relativ
rapid după întreruperea medicamentului incriminat. Se
pot administra corticoizi pe cale sistemică, în cure scurte.
Exp unerea la azhest poate genera şi pleurezii beni­
gne, în afară de mezoteliomul malign, discutat anterior.
Există o relaţie de directă proporţionalitate între durata şi
gradul expunerii la azbest şi dezvoltarea revărsatelor
pleurale. Intervalul dintre momentul expunerii şi apariţia
revărsatului poate fi foarte lung, de până la 1 0 ani.
Mecanismul pare să fie inhalarea fibrelor de azbest
până în periferia plămânului, unnată de trecerea acestora
prin pleura viscerală în spaţiul pleural, cu iritarea secun­
dară a pleurei parietale şi producerea unei reacţii in:fla­
matorii, care va conduce fie la formarea unui revărsat
pleural cu caractere de exsudat, fie la formarea unor plăci
pleurale azbestozice. 2/3 din pacienţii ou revărsate pleu­
rale azbestozic e sunt asimptomatici; alţii acuză dureri
toracice surde.
Radiograjia toracică evidenţiază revărsat pleural re­
dus cantitativ, adesea b ilateral, recidivant după evacuare;
pleura este îngroşată, cu plăci calcare vizibile radio logic.
Lichidul pleura! este un exsudat seros sau s erosan­
guinolent, cu predominanţă de neutrofile sau mono­
nucleare, uneori de eozinofile.
Diagnostic: patognomonică este p unerea în evidenţă
în spută şi lichidul pleura! de " corpi azbestozici " . Adesea, eozinofilie sanguină: TEP, neoplasm bronhopulmonar,
sunt necesare toracoscopia sau toracotomia exploratorie
pentru precizarea diagnosticului; aspectul histopatologic
este de fibroză pleurală, cu " corpi azbestozici" şi fibre de
azbest în limfaticele subpleurale.
La maj oritatea bolnavilor, pleureziile azbestozice se
remit în 1 -2 ani. 20% din ele evoluează către fibrotorax,
alte 5% către mezoteliom malign.
Sindromul u nghiilor galbene este definit de triada:
unghii deformate de culoare galbenă, limfedem şi revăr­
sate pleurale. Aceste manifestări clinice pot să nu fie con­ glicoproteic din stroma eritrocitelor, implicat în acumu­
comitente, ceea ce explică dificultatea diagnosticului la
mulţi pacienţi . Cauza pare să fie hipoplazia vaselor hemoragice din TEP, cancer, traumatisme).
limfatice.
352
Revărsatele pleurale sunt, d e regulă, bilaterale ş i
masive, cu tendinţă pronunţată l a refacere după evacuare.
Lichidul pleura! este un exsudat cu predominanţa
limfocitelor.
Nu ex istă un tratament specific în acest sindrom. În
cazul pleureziilor masive şi recidivante, se impune
efectuarea pleurodezei cu derivaţi de tetraciclină, pleurec­
Radioterapia toracică poate conduce la apariţia unor
pleurezii, de regulă în primele 6 luni de la încheierea
radioterapiei. Acestea sunt asociate unei pneumonite de
iradiere.
Lichidul pleura! este în cantitate redusă şi -se resoarbe
spontan în câteva luni. El este un exsudat cu multe
mezotelii. Cunoaşterea şi recunoaşterea acestei entităţi
este deosebit de importantă; astfel, nu orice revărsat
care apare la un pacient iradiat pentru neoplasm
Obstrucţiile tractului urinar se pot însoţi de urinom
(acumularea retroperitoneală a urinii), cu constituirea într­
un timp secund a unui revărsat pleura!.
1\decanismul acumulării lichidului pleura! este necu­
noscut: fie migrează retroperitoneal până în spaţiul pleu­
ral, fie este transferat pe calea limfaticelor trans­
diafragmatic.
Diagnosticul se p une prin dozarea simultană a creati­
ninei în lichidul pleural şi în ser (nivel mai crescut al crea­
tininei în lichidul pleura!). Revărsatul pleura! se resoarbe
spontan odată cu înlăturarea obstrucţiei tractului urinar.
TIPURI SPECIALE DE REVĂRSATE
PLEURALE
Pleu rezia cu eozinofile reprezintă o variantă etiologie
heterogenă a pleureziei serofibrinoase, care grupează
pleureziile la care celularitatea din lichidul pleura! eviden­
ţiază minimum 1 0-20% eozinofile (majoritate au însă
40-80% eozinofile).
Etiologia reuneşte 2 grupe mari de afecţiuni:
a) Boli care asociază revărsat pleura! cu eozinojile
şi eozinofilie sanguină: sindrom Lof:fler, p eriarterită no­
doasă, chist hidatic pulmonar/extratoracic, limfom
Hodgkin.
b) Boli cu revărsat pleura! cu eozinofile, dar fără
traumatism toracic, pneumonie bacteriană, LES , PR,
micoze, reacţie la droguri.
Pleurezia tuberculoasă conţine cu totul excepţional
multe eozinofile, în faza de cronicizare a acesteia.
Mecanismul acumulării eozinofilelor în lichidul
pleura! este încă insuficient cunoscut şi diferă de la o
etiologie la alta: efect chemotactic exercitat asupra
eozinofilelor de unele antigene (hidatic), de complexe
imune sau de anumite componente celulare (un produs
larea eozinofilelor în lichidul pleural în revărsatele
Pleurezia cu colesterol este o ·varietate de revărsat
pleura! cu un exsudat de culoare galbenă, cu aspect pseu-
 dochilos, uneori chiar pioid, care conţine mult colesterol
(peste 1 000 mg%). Aceste revărsate reprezintă de fapt
modalitatea de evoluţie a pleureziilor tuberculoase şi reuma­
toide croniciza te (care evoluează de minimum 1 an). Ori­
ginea colesterolulu i din exsudatul pleura! este probabil din
celulele inflamatorii, în special din leucocitele degenerate.
Deosebirea de revărsatele chiloase se face prin
dozarea trigliceridelor în lichidul pleura!, care s unt
scăzute sub 50 mg%.
Tratamentul impune toracotomie şi decorticare pleuro­
pulmonară; toracentezele repetate scad nivelul coles­
terol ului din li chidul pleura!, însă reexpansiunea plămâ­
nului, colabat de multă vreme,. nu mai este posibilă.
Chilotoraxul reprezintă acumularea de limfă in
spaţiul pleura!, ca urmare a afectării canalului toracic sau
a colateralelor lui.
Etiologia chil otorax ului este variată şi include:
a) cauze congenita!e: absenţa sau atrezia canalului
toracic; traiecte fistulare între canalui toracic şi pleură;
b) traumatisme: traumatisme toracice închise, cu
hiperextensia c oloanei toracice sau fracturi vertebrale ;
plăgi penetrante l a nivelul gâtului sau toracelui; chilotorax
iatrogen, în urma chirurgiei esofagului, chirurgiei
cardiovasculare, chirurgfei simpaticului dorsolombar;
c) cauze obstructive: limfoame mediastinale; metas­
taze ganglionare mediastinale; boli granulomatoase me­
diastinale (tuberculoză, histoplasmoză); tromboză de venă
subclavie stângă; limfangioleiomiomatoza, ş .a.
Afectarea canalului toracic deasupra vertebrei T5
produce de obicei un chilotorax drept, pe când leziunile
sub acest nivel d uc Ia constituirea unui chilotorax stâng.
Chilotoraxu l poate fi şi bilateral, atât prin cauze
traumatice, cât şi obstructive.
Diagnosticul se face prin toracenteză.
Lichidul pleura! are un aspect patognomonic, fiind
alb-lăptos, inodor, gros, alea/in, exsudat cu predominanţă
limfocitară.
Diagnosticul dţferenţial cu un empiem sau cu
pleurezia cu colesterol (pseudo-chilotorax) se face prin:
- centrifugare, după care supematantul lichidului din
empiem rămâne limpede, pe când cel al chilotoraxului,
nu;
- do�area colesterolului şi a trigliceridelor, care arată
valori foarte ridicate de colesterol, cu trigliceride scăzute,
în pleurezia cu colesterol şi valori ridicate de trigliceride
şi chilomicroni, cu colesterol puţin, în_ chilotorax;
- ingestia de unt cu un colorant lipofil colorează
lichidul pleural în câteva ore în chilotorax;
- coloraţia Sudan 111 evidenţiază bule de grăsime în
lichidul chilos, dar nu şi în revărsatele pseudochiloase.
Evacuarea repetată a lichidului în chilotorax duce la
slăbire, denutriţie şi limfopenie, prin pierderea unor can­
tităţi mari de prote ine, grăsimi, vitamine liposolubile şi
electroliţi.
Tratamentul chilotoraxului non-traumatic necesită în
primul rând stabilirea cauzei lui. În cazul limfoamelor sau
a altor neoplazii, se vor efectua iradierea mediastinului şi
chioterapie · adecvată. Toracentezele vor fi efectuate doar
de necesitate, încercându-se totodată şi realizarea unei
pleurodeze chimice.
Tratamentul chilotoraxului traumatic este iniţial
conservator: alimentaţie parenterală (reduce fluxul prin
canalul toracic), dietă săracă în grăsimi, repaus la, pat,
toracenteze mici, de necesitate. Dacă după câteva
săptămâni nu se reduce ritmul de refacere a
chil otoraxului, se impune intervenţia chirurgucală cu
ligatura canalu lui toracic, după precizarea prealabilă a
sediului rupturii acestuia prin limfografi e.
Bibliografie
Murray FJ, Nadel JA - Textbook of Respiratory Medicine. ·
Sec. ed., WBSaunders Co., 1 994, voi 2, 2 1 45-2 1 92 ; 2222-2234.
Fishman AP - Pulmonary Diseases and Disorders. Sec. ed.,
McGraw-Hil l Book Company, 1 98 8 , voi. 3, 2 1 1 7-2 1 7 1 .
Gherasim L (sub red) Medicina Internă, Bolile aparatului
�
respirator. Editura Medicală, 1 995, voi. 1 , 3 75-3 95.
Harrison's Prin ciples of Interna) Medicine - 1 2th edition,
1 99 1 , McGraw-H ill, Tnc., vol .2 , ! I l 1 - 1 1 1 4.
Barcan FI - Di agnosticul diferenţia! radiologic în patologia
organelor toracale. Editura Medicală, 1 9 1 - 1 92 , 252-2 53.
Broaddus VC, Light RW What ţs the origin o f transudates
-
and exudates? Chest, 1 02 : 658-659, 1 992.
Staub NC, Wiwner-Krinish JP, Alberti n e KH - Transport
through the pleura: physiology of nonnal l iqui d and salute
exchange in the pleura! space. În : J Chretien, J B i gnon, A
Hirsch: The Pleura in Heaith and D isease. New York, Marcel·
Dekker, 1 985, 1 69- 1 93 .
Roth BJ ş i colab. - The semm-effusion albumin gradient in the
evaluation ofpleural effusions. Chest, 98:546-549, 1 990. .
Light RW - Pleura! disease due to collagen vascular diseases.
În : Pleura! D iseases, sec. ed., Philadelphia, Lea&Febiger, 1 990,
205-2 1 6.
Menyies R, Charbonneau M Thoracoscopy for the diagnosis
-
of pleura! d isease. A nn Intern Med, 1 1 4: 2 7 1 -276, 1 99 1 .
Rusch VW, Venkatraman ES - Important prognostic factors i n
patients with mal i gnant pleura! mesothelioma, managed
surgically. A nn Thorac Surg, 68: 1 799- 1 8 04, 1 999.
Bu rrows CM şi colab. - Predicting survival in patients with
recurrent symptomatic malignant pleura! effusions. Chest, 1 1 7 :
73-78, 2000.
Glazer M şi colab. - Successful talc sluny p leurodesis in
patients with nonmalignant pleura! effusion. Chest, 1 1 7 : 1 404-
1 409, 2000.
Changle H şi colab. - Overdose of tetracycl in e for p leurodesis
leading to chemical bums of the pleura. Eur J Cardiothorac
Surg, l 6: 469-470, 1 999.
Flores RM, Sugarbaker DJ - Malignant mesothel i oma of the
pleura! space. Ann Thorac Surg, 70: 3 06 , 2000;
Light WR Management of parapneumonic effusions. Arch
-
lnter Med, 1 4 1 : 1 33 9- 1 34 1 , 1 98 1 .
Colice GL şi colab. - Medical and surgical treatment of
parapneumonic effusions. Chest, 1 1 8 : 1 1 5 8- 1 1 7 1 , 2000.
Light WR - Pleura! effusion due to vimses (in cluding AIDS),
Mycoplasma pneumoniae and rickettsiae. În: Pleura! D iseases,
second edition, Philadelph ia, Lea&Febiger, 1 990, 1 77- 1 82.
Light WR - Pleura! effusion due to dmg reaction. În: Pleura!
D iseases, second edition, Philadelphia, Lea&Febiger, 1 990, 2 1 7-
222.
Buttiker V, Fanconi S, Burger R - Chylothorax in children­
Guidel ines for Diagnosis and Management. Chest, 1 1 6 : 682-
687, 1 999.
Bercea O - P1eurezia serofibrinoasă tubercu1oasă. În: "Tratat de
Medi cină Internă" (sub red. R. Păun),vol. I, Ed. Medicală, 1 983.
Crofton J ş i colab. - Clinica! Tubercul osis, Mc. Millan Press,
1 992.
Mu rray & NadeJ - Textbook of Respiratory Med i cine.
353