ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ “SFÂNTUL IOAN” BUCUREȘTI

PROIECT
BACTERIOLOGIE

PROFESOR COORDONATOR ELEV

GHEORGHIȚA BRAȘOVEANU TULICĂ CĂTĂLINA IRINA

Clasa I-C
INTRODUCERE

Bacteriologia este acea ramură a microbiologiei, ce studiază reprezentanții

regnului Monera și acțiunile lor adverse asupra altor organisme.

Bacteriile sunt microorganisme procariote monocelulare, care formează

domeniul Bacteria (Eubacteria). Anterior, ele erau incluse în regnul Monera
alcătuit din două încrengături: Schizophita sau Bacteriophyta (bacteriile) și
Cyanophyta (algele albastre-verzi). Bacteriile sunt cele mai vechi forme de viață,
foarte răspândite în aer, apă, sol, pe obiecte, alimente și organisme.

MORFOLOGIA BACTERIILOR

Forma bacteriană
Forma este un criteriu foarte important de clasificare și identificare a
bacteriilor, aceasta variind în funcție de vârstă, factori ereditari specifici și mediul
de cultură. Principalele forme de observație a bacteriilor sunt:

 formă sferică, specifică cocilor, în cadrul careia se pot deosebi și mai multe
varietăți: sferică, ovoidală, lanceolată, reniformă(Fig.1)
 formă cilindrică sau alungită, specifică bacililor și bacteriilor nesporulate, ce
pot avea capete drepte (ex. Bacillus antracis), rotunjite (ex. Escherichia coli)
sau ascuțite (ex. Fusiobacterium fusiforme) (Fig.2)
 formă spiralat-elicoidală, cu aspect de virgulă (vibrio - virgo), în forma
literei S, sau de resort, cu spire neregulate sau regulate(Fig.3)
 formă de filament, care ajunge la zeci de microni lungime, fără prezența
unor diviziuni
transversale

Fig.1 Micrococcus

1
Fig.2 Baccilus

Fig.3 Spirillum
2
Există de asemenea pe lângă aceste forme principale de observație și forme
specifice și anume:

 pedunculate
 filamentoase neramificate
 filamentoase pseudoramificate
 filamentoase ramifica

Fig.4

Dupa diviziune, celulele pot ramane unite între ele prin învelisul gelatinos,
alcătuind cenobii (agregate de celule) de formă diferită. Astfel, la prima diviziune
din coci rezultă diplococi, iar printr-o noua împărţire în alt plan, se ajunge la o
cenobie de 4 celule, deci tetracoci. Asemenea cenobie, în urma mai multor
diviziuni, capătă aspectul unui cub, fiind denumită sarcină. După mai multe
diviziuni se pot obţine şi cenobii de altă formă, de exemplu cu aspect de ciorchine
constituind stafilococi. Din diplococi, prin diviziune repetată într-o singură
directive, se ajunge la forma de siraguri de margele sau streptococci. De asemenea
şi bacteriile de formă alungită (bacili), prin diviziune pot alcătui cenobii, care au
aspectul unor filamente. Sunt şi forme bacteriene aşa numite de involuţie, cu
aspect de L, I, Y, X, care apar datorită condiţiilor de mediu nefavorabile.

3
Dimensiuni bacteriene
Privite în ansamblul lor, putem observa o foarte largă varietate
dimensională, dimensiuni care variază între cateva zecimi de micron și până la 10-
15 microni (0.01 - 0.015 mm). După dimensiunea lor, bacteriile se împart în:

 mici - sub 1 μ - streptococcus, stafilococcus

 mijlocii - între 1 μ și 3 μ - salmonele, -coli bacillus
 mari - peste 3 μ – clostrydium

Grupări bacteriene

 gruparea diplo-este întâlnită atat la coci cât și la bacili, în care grupa este
formată din două elemente (ex. Diplococcus pneumoniae, Neiseria
gonorhoeae);
 grupare strepto- este o formațiune rezultată din gruparea în lanț a cocilor și
bacililor (ex. Streptococcus lactis, Streptococcus temaris, Streptococcus
citravorus, Streptococcus paracetivorus, Streptococcus pzogenes – patogen);
 gruparea stafilo- este caracteristică cocilor, în care bacteriile sunt grămezi
neregulate sub forma unui ciorchine de strugure(ex. Staphylococccus aureus,
Staphylococcus albus, Staphylococcus citrinus)
 grupările tetrada- și sarcina- caracteristice cocilor, sunt constituite din 4,
respectiv 8 bacterii, cu înmulțire într-un singur plan, dar două direcții la
tetrade și în două planuri distincte la gruparea sarcina(ex. tetrada - Gafkia
tetragena; ex. - Sarcina lutea, Sarcina flava);
 gruparea în palisadă proprie bacililor, în care aceștia sunt dispuși în paralel

Fig.5 Neiseria gonorhoeae

4
Fiziologia bacteriană
Microorganismele, având o mare diversitate metabolică, reușesc să își
asigure materialul nutritiv necesar aproape din orice; începând de la utilizarea celor
mai simple substanțe chimice, chiar anorganice și până la utilizarea celor mai
complexe substanțe organice, acestea dovedesc o diversitate sporită și o
adaptabilitate fără precedent.
Metabolism bacterian
Metabolismul bacterian reprezintă totalitatea transformărilor biochimice
enzimatice implicate în activitatea lor biologică, prin care substanțele nutritive din
mediu sunt transformate în constituenți proprii, energie și produși de matabolism.
Căile metabolice sunt:

 catabolice (de dezasimilație) - constă în degradarea compușilor nutritivi din

mediu și eliberarea energiei rezultate în celulă (sunt reacții metabolice
exoterme)
 anabolice (de asimilație) - constă în reacții de sinteză a componenților
celulari (reacții metabolice endoterme)
 amfibolice (donare) - constă în reacții metabolice cito-centrale, cu funcție de
eliberare de energie și de furnizare de precursori pentru biosinteze
 anaplerotice (auxiliare) - introduc diverși metaboliți în diverse cicluri m
etabolice esențiale
Principalele caracteristici ale metabolismului bacterian:

 este un metabolism flexibil, ceea ce permite adaptabilitate crescută la mediu

a bacteriilor
 este un metabolism reglat genetic, caracterizat prin diversitatea
mecanismelor enzimatice și a produșilor metabolici
 este un metabolism intens, ceea ce permite o multiplicare extrem de rapidă
în doar 20-30 de minute
 este un metabolism cu o eficiență maximă, cu mecanisme similare, sau mai
complexe decât cele ale organismelor superioare
Nutriția bacteriilor
Reprezintă totalitatea proceselor prin care bacteriile preiau și utilizează
anumite substanțe din mediu, pentru acoperirea nevoilor energetice și plastice.
Aceste substanțe nutritive trebuie să conțină:

 macrobioelemente - C, O, H, N, S, P, K, Mg, Ca, Fe

 microbioelemente - Zn, Mn, Na, Cl, Mo, Se, Co, Cu, W
Nutriția bacteriană corespunde fazei de anabolism a metabolismului
Cunoașterea modului de nutriție a bacteriilor are importanță practică pentru
cultivarea lor și prepararea vaccinurilor. Creșterea, dezvoltarea și multiplicarea
5
bacteriilor sunt condiționate de pătrundearea nutrienților esențiali prin învelișurile
celulare și eliminarea unor substanțe uzate rezultate din catabolism. Nutriția se
realizează prin mecanisme de tip absorbtiv. După sursele de hrană, bacteriile pot fi:

 autotrofe - își asigură nevoile plastice și energetice exclusiv din substanțe

anorganice, folosind dioxidul de carbon ca sursă de carbon, iar ca sursă de
azot utilizând sărurile amoniacale, nitriții și nitrații. Bacteriile autotrofe nu
sunt patogene, unele dintre ele fiind de mare folos agriculturii, prin
contribuția adusă îmbogățirii solului în azot.
 heterotrofe - pe lângă substanțele anorganice au absolută nevoie pentru
acoperirea necesitaților de carbon și azot - de substanțe organice sintetizate
de către alte organisme. În această grupă se încadrează toate
bacteriile patogene
 mixotrofe - sunt capabile să folosească ca sursă de carbon fie substanțe
organice, fie substanțe anorganice, în special dioxidul de carbon. Bacteriile
de acest tip sunt foarte răspândite în natură dar nu sunt patogene pentru
organismele animale și umane.

Respiraţia bacteriană

Bacteriile işi procură energia necesară proceselor vitale printr-un şir de

procese de oxidare şi de reducere (preluarea hidrogenului rezultat din diferite
reacţii catabolice prin intermediul unei dehidrogenaze şi cedarea către un acceptor,
care poate fi oxigenul sau o altă substanţă). Unele bacterii, în dezvoltarea lor, au
nevoie de oxigen, altele trăiesc numai în lipsa lui. Dupa acest criteriu se deosebesc
mai multe tipuri si subtipuri de bacterii:

o bacterii aerobe, care folosesc oxigenul ca acceptor de hidrogen. În

etapele intermediare intervin citocromii si citocromoxidazele:
o bacterii strict aerobe, cele cărora le lipsesc enzimele necesare
respiraţiei anaerobe (Mycobacterium tuberculosis, Bacillus species);
o bacteriile anaerobe, care utilizează alt acceptor de hidrogen decât
oxigenul, care poate fi un compus organic sau anorganic;
o bacterii strict anaerobe, pentru care oxigenul este toxic (C. tetani,
botulinum si Fusobacterium necrophorum);
o bacterii microaerofile, au nevoie de oxigen în proporţie mică faţă de
cea existentă în atmosferă;
o bacterii aerobe-anaerobe facultativ-determinate de posibilitatea
folosirii ambelor mecanisme respiratorii.

6
Structura celulară a bacteriei

Capsula este formată dintr-o matrice fibroasă. Ea poate fi rigidă, flexibilă

sau integrată prin asociere cu suprafaţa periferică. În timp ce capsula este uniform
repartizată pe suprafaţa celulei, stratul mucos se prezintă sub forma unei mase
neorganizate de filamente polizaharidice, cu rol major în adezivitatea bacteriilor de
suprafeţe. Uneori stratul mucos leagă prin fibrile extracelulare mai multe bacterii,
formând zoogleea. Capsula şi stratul mucos sunt componente inerte rezultate din
metabolismul celulei care îi asigură protecţie la desicaţie, iar în cazul bacteriilor
patogene le măreşte rezistenţa la acţiunea fagocitelor.

Fig.6

7
La unele bacterii se mai pot întâlni urmatoarele formaţiuni:

 flageli (cili), sunt organite de locomotie prezente sub forma unor filamente.
Deplasarea bacteriei se produce prin rotirea flagelului în jurul axului ca o
elice.
 fimbri (pili), sunt structuri pericelulare sub forma unor tuburi subţiri din
proteine aranjate helicoidal. Au rol în ataşarea bacteriilor şi în formarea de
pelicule;
 spini – structuri rigide (1-15 /celula), întâlnite la bacteriile Gram-negative

Membrana citoplasmatică, situată în interiorul peretelui celular, este foarte

subţire şi alcătuită din straturi de fosfolipide în care sunt situate proteine integrate
şi proteine globulare. Ea are un rol vital în reţinerea citoplasmei la bacteriile lipsite
de perete celular, în permeabilitatea selectivă şi menţinerea presiunii interne a
celulei.

Citoplasma (matricea citoplasmatică), reprezintă un sistem coloidal

complex, semifluid, format din 80% apă, în care sunt dispersate o cantitate foarte
mare de compusi gluco-lipo-proteici, fosfolipide, volutina, glicogen, compuşi de
fier, ioni de metale, în special magneziu, ribonucleoproteine și acizi nucleici
(ARN). La unele bacterii, în conţinutul citoplasmatic se află şi diverşi pigmenţi cu
rol diferit, iar la cele fotosintetizante se găsesc şi corpusculi clorofilieni (tylacoizi).
Dintre structurile interne ale citoplasmei fac parte şi anumite organite:

 mezozomii, sau corpii membranoşi, care rezultă prin invaginari ale

membranei plasmatice şi au un rol funcţional important în creşterea
suprafeţei şi în diviziunea celulară. Contribuie la sinteza peretelui celular, în
procese secretorii ale metabolitilor şi în procesul de respiraţie;
 vacuolele de gaz, care au un perete rigid, alcătuit din proteine cu molecule
mici, permeabil la gaz şi impermeabil la apă;
 ribozomii (granulele lui Palade) – formațiuni corpusculare proteice,
purtătoare de acizi nucleici (ARN), în care se produce biosinteza proteică.
Sunt în număr foarte mare şi conferă citoplasmei aspectul fin, granular.
 nucleoidul, este lipsit de membrană, fiind difuz în citoplasmă sau formeaza o
regiune distinctă în partea centrală. Aici este localizat cromozomul bacterian
format din ADN dublu spiralat, nucleoproteide şi cantităţi mici de ARN

8
Creşterea si reproducerea bacteriană

Celulele bacteriene cresc datorită noilor constituenți celulari rezultați din

procesele de biosinteză. Această creștere se oprește la un anumit moment dat când
începe diviziunea celulară. La bacterii au fost identificate mai multe modalitați de
multiplicare:

 prin diviziune
 prin înmugurire
 prin fragmentare
 prin corpi elementari

Multiplicarea prin diviziune

Se realizează prin divizarea celulei mamă în două celule fiice, cel mai adesea
absolut identice. Pregătirea diviziunii celulare se face prin dublarea tuturor
constituenților celulari. Are loc apoi dublarea și separarea materialului nuclear și
apariția unui sept transversal, ce împarte celula mamă în două celule noi care
ulterior se vor separa complet. În condiții favorabile de viață și în prezența unui
mediu nutritiv bogat, rata de multiplicare bacteriană este foarte rapidă (variind în
funcție de specie de la 10 la 30 de minute).
Multiplicarea prin înmugurire
Este caracterizată prin formarea pe corpul celulei mamă a unei protuberanțe
din care ulterior se va dezvolta o singură celulă fiică.
Multiplicarea prin fragmentare
Se întâlnește la bacteriile cu dezvoltare hifală, în care alungirea se face prin
adăugarea de material nou numai la extremități și la locul de origine a
ramificațiilor. După un timp are loc fragmentarea în porțiuni scurte și egale
(Actinomycetes).
Multiplicarea prin corpi elementari
Corpii elementari sunt mici structuri corpusculare care cresc și se multiplică
prin diviziune.
Viteza de multiplicare bacteriană este foarte mare, datorată metabolismului
bacterian foarte intens, astfel la fiecare 20 de minute apare o nouă generație.

9
Stafilococul auriu
Stafilococul auriu (lat. Staphylococcus aureus) este o bacterie patogenă din
genul Staphylococcus, care poate produce infecții supurative sau septicemii la om
și animale. Formele de manifestare ale acestor infecții sunt variate: impetigo,
piodermite, stafilodermii, pneumonie stafilococică, Sindromul SSS (Engleză:
staphiloccocal scalded skin syndrome, numit și sindrom Lyell). Se deosebește de
alte specii ale genului prin faptul că este coagulazo-pozitiv.

Este un coc Gram-pozitiv, aerob, necapsulat, care apare la microscop sub forma
unor aglomări asemenătoare unui ciorchine, iar cultivat pe agar-agar produce
colonii mari, rotunde, galben-aurii.

Patogenitatea sa ridicată este data de o serie de factori: coagulaza, hemolizina,

leucocidina, enterotoxine etc. Deoarece stafilococii sunt extrem de heterogeni din
punct de vedere al antigenelor de suprafață, clasificarea lor cea mai utilizată este în
fagotipuri, după tipul fagic.

Fig.7 Staphylococcus aureus, factor

Clasificare ştiinţifică
de mărire 50.000x, imagine obținută
cu microscopul electronic
Domeniu Bacterie

Regn Eubacterie

Încrengătură Firmicute

Clasă Bacil

Ordin Bacillales

Familie Staphylococcaceae

Gen Staphylococcus

10
Staphilococcus aureus este un tip de bacterie sau germen, care există în mod
normal la nivelul pielii sau nasului. Aproximativ 25-30% dintre persoanele
sănătoase sunt purtătoare ale acestui germene la nivelul cavităţii nazale. În
majoritatea cazurilor, nu produce infecţii. Dar în cazul în care bacteria pătrunde la
nivelul tegumentelor, de exemplu printr-o plaga tăiată sau leziune inflamatorie,
poate produce vezicule (basicute cu lichid) dureroase sau furuncule inflamatorii, cu
tumefiere si puroi sau alte tipuri de leziuni exudative.

Uneori, în cazul în care stafilococul pătrunde în organism, poate produce infecţii

severe de tipul pneumoniei sau poate intârzia vindecarea unor plagi postoperatorii.
Stafilococul se răspândeşte de la o persoană la alta, prin contact direct cutanat sau
prin intermediul diverselor obiecte pe care acesta persistă. Persoanele care sunt la
risc de a contacta infecţia sunt cele care lucrează în spital, în clinici private sau alte
instituţii de sănătate, cele care au suferit recent o intervenţie chirurgicală, dializa
sau plasarea de cateter sau alte proceduri medicale; persoanele care au sistem imun
slăbit, incluzând persoanele cu infecţie HIV si cei care locuiesc în locuri
aglomerate ca de exemplu cei care locuiesc în adăposturi sau puşcării.

Fig.8

11
Stafilococii sunt bacterii de formă rotund-ovalară (coci), gram pozitivi (se
colorează cu colorant Gram), cu un diametru de 0,5-1,5 µm, dispuși caracteristic în
grămezi (ca și ciorchinele de strugure).Genul Staphylococcus cuprinde aproximativ
27 de specii de stafilococi, dintre care cele mai des asociate cu infecții umane sunt,
în ordinea frecvenței: Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis,
Staphylococcus saprophyticus
și Staphylococcus schleiferi.
Pot produce o gamǎ largǎ de
infecții, a căror gravitate și
localizare variază de la infecții
superficiale ale pielii până la
infecții ce pun viața în pericol,
ca de exemplu septicemia sau
meningită.

Fig.9 Colorare Gram a lui S. Aureus

Epidemiologia Stafilococului auriu

În funcție de capacitatea de a secreta o enzimă numită coagulază (care poate

coagula plasma), stafilococii se împart în coagulazo-negativi și coagulazo-pozitivi.
Stafilococii coagulazo-negativi sunt ubicuitari (se găsesc peste tot), făcând parte
din flora normală a organismului, găsindu-se în orofaringe, tractul gastro-intestinal
și uretra anterioară. Produc frecvent infecții intraspitalicești, ei fiind rezistenți la
unele dezinfectante și antiseptice sau apar la cei cu diverse corpuri străine (proteze,
grefe, catetere etc.). Supraviețuiesc îndelungat pe suprafețe uscate. Transmiterea se
poate face direct interuman sau prin intermediul unor obiecte (prosoape, lenjerie).
Dintre stafilococii coagulazo-pozitivi,
o singură specie este patogenă pentru
om: Staphylococcus aureus sau
Stafilococul auriu, numit astfel după
culoarea galben-aurie a coloniilor
bacteriene obținute pe medii de
cultură.

Fig.10 Colonie de S. aureus

12
Denumirea lui Staphylococcus aureus vine de la pigmentul evident când se cultivă
pe medii de cultură, care, la această specie, este cel mai frecvent galben-auriu, dar
poate fi și alb, în timp ce la Staphylococcus epidermitis este alb iar la
Staphylococcus saprophyticus este citrin. Stafilococul auriu rezistă 60 de minute la
60 °C, supraviețuiește în produse uscate câteva luni și rezistă la acțiunea alcoolului
etilic 70° aproximativ 10 minute. Se găsește în mod normal pe pielea și mucoasele
omului, dar și a altor mamifere precum și la păsări. Este prezent pe mucoasa nazală
la 30% dintre persoanele sănătoase, procentajul fiind mai ridicat la personalul
sanitar din spitale, pacienți dializați, diabetici și cei ce folosesc droguri
intravenoase. Colonizarea nou-născutului cu stafilococ auriu are loc la nivelul
bontului ombilical, suprafața pielii și zona perineală.

Patogenitatea S. Aureus

Pentru a înțelege cum reușește această bacterie să patrundă, să infecteze și să se

raspândească în organism, în ciuda mecanismelor de apărare proprii organismului,
și cum se explică varietatea clinică a afecțiunilor determinate de stafilococ, este
important de cunoscut structura acestuia și modul de acțiune. Stafilococul auriu (S.
aureus) își exercită patogenitatea atât prin structura sa cât și printr-o multitudine de
enzime pe care le produce. Astfel:

 capsula (un strat subțire care învelește bacteria) protejează bacteria de

acțiunea celulelor și mecanismelor de aparare ale organismului (fagocitoză,
leucocite, macrofage) și favorizează în același timp aderența bacteriei de
catetere și de alte materiale sintetice: proteze valvulare, proteze articulare,
șunturi, grefe etc.
 peretele celular al bacteriei conține mai multe substanțe care declanșează
reacțiile inflamatorii în organism, stimulează sinteza de pirogeni endogeni
(substanțe sintetizate în organism care determină apariția febrei) și inhibă
mecanismele de aparare ale organismului.
 tot la nivelul peretelui celular există acizi teicoici, care ajută la atașarea
stafilococilor de suprafețele mucoaselor.

Stafilococul auriu secretă un număr mare de toxine:

 5 enzime citolitice, care sunt capabile să lezeze membranele celulare și deci

să distrugă celulele; acestea sunt alpha, beta, gama hemolizinele și
leucocidina; după cum le spune și numele, hemolizinele au ca principal rol
hemoliza – distrugerea eritrocitelor, dar ele pot distruge și alte tipuri de
celule având un rol important în producerea leziunilor tisulare; leucocidinele
atacă și distrug leucocitele.
13
 exfoliantina, ce determină leziuni la nivelul epidermului cu exfoliere
consecutivă; este responsabilă de apariția dermatitei exfoliative în cadrul
sindromului stafilococic al pielii opărite (frecventă la copiii mici).
 toxina-1 a socului toxic, responsabilă de sindromul toxic caracterizat prin:
febră, hipotensiune, erupție urmată de descuamare și afectarea mai multor
organe interne.
 enterotoxină (sunt 5, notate de la A la E), responsabile de toxiinfecțiile
alimentare cu stafilococ, ele fiind rezistente la aciditatea gastrică și rezistă
30 de minute la temperatura de 100 °C, ceea ce semnifică faptul că
alimentele contaminate cu enterotoxină stafilococica nu devin inofensive
prin fierbere; aceste enterotoxine se pare [necesită citare] că au acțiune și
asupra sistemului nervos central, ceea ce explica vărsăturile severe ce apar
uneori în toxiinfecțiile alimentare.

Fig.11 O colonie de S. aureus rezistentă la meticilină

14
 De asemenea, stafilococul secretă un număr de enzime care au diverse roluri
în patogenitate, dar care sunt utilizate și ca markeri în diagnosticul infecțiilor
stafilococice:

 coagulaza, care poate converti fibrinogenul în fibrină și este un marker al

virulentei S. aureus
 catalaza, care protejează bacteria de acțiunea apei oxigenate
 hialuronidaza, care hidrolizează acidul hialuronic din țesutul conjunctiv,
favorizând astfel diseminarea infecției
 fibrinolizina, care dizolvă cheagurile de fibrină, fiind un factor de difuziune
al infecției
 lipazele, care hidrolizează lipidele, ceea ce-i permite bacteriei să
supraviețuiască și să invadaze pielea, țesutul subcutanat și ariile sebacee ale
organismului
 nucleaze, marker pentru S. aureus
 penicilinaze sau beta-lactamaze, enzime care inhibă penicilina și
antibioticele beta-lactaminice, ceea ce-i conferă rezistență bacteriei la
tratamentul cu penicilină si alte antibiotice similare.

S. aureus este capabil de a produce două tipuri de sindroame: intoxicaţii şi

infecţii. Odată pătruns în organism, patogenul poate secreta o serie de toxine,
responsabile de apariţia manifestarilor toxice; aceasta simptomatologie specifică,
poate fi reprodusă prin simpla administrare a toxinelor, în absenţa patogenului
incriminat. Toxinele pot fi secretate, , in vivo’’ – de exemplu: sindromul
stafilococic al pielii opărite, cât şi la nivelul unor vectori (alimente contaminate),
care ulterior ajung în interiorul gazdei umane – toxiinfecţiile alimentare. Procesul
infecţios presupune proliferarea bacteriană, invazia şi distrugerea ţesuturilor gazdă,
precum şi dezvoltarea unui răspuns inflamator local sau general, ca urmare a
declanşării acestor evenimente anterior enumerate. Manifestările infecţiei sunt
generate de o multitudine de factori de virulentă, secretaţi de S. aureus, care este un
patogen ce poate sintetiza o armată de factori virulenţi.

Etapele patogenezei

Patogeneza intoxicaţiilor stafilococice este directă, şi implică existenţa a patru

etape:

- colonizarea cu o tulpină bacteriană toxogenică

- secreţia de toxine

- absorbţia toxinei de către organizmul gazdă

15
- intoxicaţia

Spre deosebire de patogeneza intoxicaţiilor stafilococice, patogeneza

infecţiilor stafilococice este mult mai complexă şi implică prezenţa unor etape mai
discrete. Declanşarea unei infecţii stafilococice presupune urmatoarele:

- colonizarea epiteliilor sau mucoaselor

- invazia organismului gazdă, prin depaşirea barierelor epiteliale

- aderarea la nivelul matricei extracelulare

- evitarea şi neutralizarea mecanismelor sistemului imunitar de apărare al gazdei

- distrucţia ţesuturilor invadate

Toate procesele patologice desfăşurate în cazul intoxicaţiilor sau infecţiilor,

sunt strict coordonate de către agentul infecţios, care este capabil de a răspunde
specific la condiţiile de mediu înconjurătoare (în acest caz, este vorba de condiţiile
mediului intern) .

Stafilococii sunt bacterii care se pot adapta, pentru a supravieţui în condiţii

aspre de mediu; forma şi rezistenţa bacteriei este conferită de către un perete
celular rigid. Peptidoglicanul reprezintă componenţa principală a peretelui celular,
care conferă aceste proprietăţi fizice specifice. Peptidoglicanul este vulnerabil în
faţa acţiunii antibioticelor beta-lactamice si aminoglicozidice, care blochează
sinteza acestuia, făcându-l vulnerabil şi în faţa autolizinelor – hidrolaze endogene
ale peptidoglicanului. Există şi alte componente importante ale peretelui celular
bacterian, implicate în dezvoltarea virulenţei, cum ar fi acidul teicoic si proteina A.
Este foarte important să atragem atenţia asupra faptului că, S. aureus are
capacitatea de a se dezvolta în alimentele care nu au fost bine spălate, datorită
osmotolerantei; aceasta este modalitatea de apariţie a contaminării alimentelor cu
enterotoxinele stafilococice. Ingestia acestor alimente, de către gazda umană, va
conduce la apariţia unui sindrom de toxiinfecţie alimentară.

S. aureus poate adera cu uşurinţă la nivelul mucoasei nazale, fenomen

favorizat de existenţa acidului teicoic din membrana celulară. Este posibil ca
acelaşi acid teicoi, să medieze aderenţa la nivelul altor tipuri de mucoasă, cum ar fi
cea vaginală. După colonizarea epiteliilor si mucoaselor, patogenul poate declanşa
sinteza unor toxine stafilococice, precum enterotoxine sau toxine exfoliative, care
pot conduce la apariţia sindromului şocului toxic. Dacă aceste toxine vor fi
absorbite în torentul sanguin, vom asista la o intoxicaţie sistemică a organismului
respectiv. Colonizarea poate persista pe o perioadă de timp, relativ extinsă, până
16
când se va acţiona specific (antibioterapie) pentru eradicarea acestor patogeni.
Pătrunderea bacteriilor în profunzime, către ţesuturile subiacente, va conduce la
declanşarea procesului infecţios specific.

În mod normal, stafilococii nu au capacitatea de a străbate o barieră

epitelială intactă – mecanism al apărării nespecifice din organsim, de aceea invazia
va fi favorizată atunci când există o leziune a epiteliului (soluţie de continuitate =
plaga), sau de prezentă orificiului unei glange sau a foliculului pilos. După ce a
depăsit bariera epitelială, stafilococul are capacitatea de recunoaşte şi aderă la
nivelul suprafeţei celulelor subiacente sau la nivelul matricei extracelulare.
Moleculele la nivelul cărora S. aureus poate aderă, conţin fibrinogen, fibronectina,
laminina, trambospondina, colagen, elastina, vitronectina şi un schelet de
sialoproteina.

S. aureus este capabil de a produce o serie de substanţe nocive, care vor

distruge celulele gazdă şi care vor altera mediul intern, în beneficiul patogenului.
Spre exemplu: coagulaza (substanta secretata de stafilococ), leagă protrombina şi
transforma fibrinogenul în fibrina, favorizând astfel, instalarea patogenului în
ţesuturile care au protecţie imunitară sau antibiotica. De asemenea, S.aureus este
capabil de a secreta lipaze, ce-i asigură supravieţuirea în regiunile sebacee ale
organismului gazdă. O altă substanţă secretată de către stafilococ este
hialuronidaza, ce acţionează prin hidrolizarea acidului hialuronic, uşurând astfel
diseminarea bacteriilor în matricea extracelulară. Enzimele care acţionează asupra
acizilor graşi, au capacitatea de a inactiva lipidele distruse de către aceste bacterii,
acumulându-se în timpul constituirii abceselor. Alte substanţe enzimatice
extracelulare, că se pare că au diverse roluri în patogeneza infecţiilor stafilococice,
sunt: stafilokinaza, termonucleaza şi proteaza serică.

S. aureus poate sintetiza şi elibera o serie de toxine membranar-active, care

contribuie la afectarea şi distrugerea celulelor gazdei umane: hemolizinele alfa,
beta şi gama, precum şi toxinele sinergohimenotropice. Hemolizina alfa = toxina
alfa, este o toxina capabilă să formeze pori – la nivelul membranei celulei gazdă;
ea determina formarea de canale transportatoare de ioni, ce distrug integritatea
membranei celulare Atunci, când este injectată subcutanat, toxina alfa produce
necroza dermului. Hemolizina beta are activitate hemolitică specifică fiecarei
specii, funcţie de continutul în sfingomielina al membranelor celulelor ţintă. Deşi
hemolizina gama nu a fost suficient de mult studiată, se pare ca ea are rol de
spalare a membranelor celulare.

Toxinele sinergohimenotropice au fost recent descoperite şi investigate, având

doua componete. Cele doua componete, care sunt sintetizate şi secretate separat, au
17
afinitate crescută pentru membranele celulare, şi împreuna (sinergic), sunt activate
pentru a acţiona împotiva acestor membrane. De asemenea, şi aceste toxine au
capacitatea de a forma pori la nivelul celulelor ţinta, fiind active mai ales împotriva
celulelor polimorfonucleare, monocitelor şi macrofagelor. Ele pot produce nocroza
dermului, fiind asociate cu furunculoza umană. Hemolizina gama este activa
inclusiv împotriva eritrocitelor umane.

Manifestări clinice produse de S. Aureus

Manifestările clinice ale infecțiilor produse de stafilococul auriu se datorează

fie toxinelor secretate de acesta – intoxicații, fie înmulțirii bacteriene – infecții.
Intoxicatiile stafilococice sunt:

 sindromul pielii opărite

 toxiinfecția alimentară
 sindromul toxic

Principalele infecții sunt cele purulente, dintre care cele mai frecvente sunt:

 infecții ale pielii: furuncule, acnee, foliculite, orjelet, suprainfecțiile

plăgilor
 infecțiile țesutului subcutanat: mastite, hidrosadenite, abcese
 infecții respiratorii: faringite, bronșite, pneumonii, empieme
 infecții ale scheletului: artrite, osteomielite
 infecții generalizate: meningite, septicemii, endocardite cu diseminări
secundare cu formare de abcese în diferite organe

Sindromul stafilococic al pielii oparite

Acest sindrom face referire la o categorie de boli cutanate, de severitate

variabila, provocate de anumite tulpini de S. aureus, capabile de a produce toxine
exfoliative. Boala Ritter, reprezintă cea mai severă formă de sindrom stafilococic
al pielii opărite, care apare la nou-născut. Atunci când apare la pacienţii vârstnici,
această boală poartă denumirea de, , necroliza epidemica toxica’’ (NET) . O formă
mult mai uşoară de boală, şi mai frecvent întâlnită, este pemfigusul neonatal. De
asemenea, intoxicaţia cu toxine exfoliative poate conduce la apariţia unor cazuri de
aşa-numită, , febra stacojie stafilococica’’.

18
 Copii în vârsta de peste cinci ani, dezvoltă foarte rar, , necroliza exfoliatică
toxică’’, pe când cei care suferă de, , necroliza exfoliativa toxica’’, au întotdeauna
o boală gravă de fond – insuficienţa renală, imunosupresie sistemică. Acest
sindrom este mult mai rar în rândul adulţilor, probabil datorită imunităţii dobândite
împotriva acestor toxine, a creţterii ratei de epurare renală a toxinelor, dar şi a
sensibilităţii scăzute în faţa toxinelor exfoliative. Adulţii au de obicei anticorpi
împotriva toxinelor exfoliative, sintetizaţi în timpul unor îmbolnăviri anterioare, cu
alte tipuri de toxine stafilococice. O rinită, deja existentă, poate fi complicată de
apariţia acestui sindrom. Doar 3% dintre copii, şi peste 50% dintre adulţii cu acest
sindrom, prezintă bacteriemie stafilococică.

Adesea, Boala Ritter debutează nespecific; mai întâi apare o erupţie

eritematoasă, în zonele periorbitale şi periorale, care apoi se extinde la nivelul
trunchiului şi membrelor; în această faza a bolii, se pot evidenţia liniile Pastia.
Pielea afectată are un aspect rugos şi este sensibilă la atingere. În mod frecvent se
instaleaza şi edemul periorbital. De asemenea, iritabilitatea şi letargia sunt
manifestări frecvente ce apar la sugari şi copii. Ulterior (după ore sau zile), vom
asista la zbârcirea şi descuamarea tegumentelor; chiar şi o simplă mângâiere a
tegumentelor poate provoca descuamarea acestora (semnul Nikolsky) ; zonele
astfel denudate au un aspect rosiatic si lucios, nefiind contaminate cu stafilococi.
Ulterior, exfolierea poate progresa, realizându-se sub forma de lambouri mari, sau
sub forma de fragmente zdrenţuite de ţesut, moment în care, la suprafaţa
tegumentului vor apărea bule de dimensiuni mari. Pacientul poate pierde cantităţi
mari de apă şi electroliţi, cu riscul apariţiei unor infecţii secundare – asa cum se
întâmplă în cazul arsurilor termice. După două zile, zonele exfoliate se vor usca şi
va începe descuamarea secundară. Toate aceste manifestări se desfăşoară pe durată
de maxim 10 zile. Moratalitatea cauzată de hipovolemie sau infecţii secundare este
de 3% în rândul copiilor şi de aproximativ 50% în rândul adulţilor.

Terapia va urmări administrarea de agenţi chimioterapici antistafilococici,

lichide cu electroliţi pentru reumplere volemica, precum şi tratamentul local al
zonelor denudate.

19
Toxiinfecţia alimentară stafilococică

Toxiinfecţiile alimentare, au un debut brusc, la maxim şase ore după ingestia

alimentelor contaminate. Pacientul prezintă greţuri, vărsături, dureri abdominale
sub formă de crampă, şi diaree apoasă. Diareea este în cantitate mult mai mică
decât cea manifestată în cazurile de holeră sau în toxiinfecţiile cu E. coli. Pacientul
nu prezintă febra sau erupţii cutanate, iar statusul mental nu este afectat. Aceste
cazuri de toxiinfecţie au un caracter autolimitat, simptomatologia disparând în
maxim 24 de ore de la debut. Cazurile severe vor fi însoţite de hipovolemie şi
hipotensiune arterială. Intoxicaţia stafilococica se situează pe locul trei ca
frecvenţă, în rândul cazurilor de toxiinfecţie alimentară, foarte multe cazuri nefiind
diagnosticate, tratate sau raportate.

Toxiinfecţiile alimentare apar ca urmare a ingestiei unor alimente ce conţin

exotoxine secretate de anumite tulpini de S. aureus. Boala are o perioadă scurtă de
incubaţie, tocmai datorită prezenţei toxinelor în alimente, în momentul în care ele
au fost ingerate. Chiar dacă alimentele vor fi preparate termic, toxinele nu vor fi
distruse deoarece prezintă stabilitate termică. Boala este destul de agresivă,
incidenţa maximă înregistrându-se în perioada calduroasă a anului.

Consum de alimente din carne, sau a prăjiturilor care conţin cremă,

contribuie la creşterea riscului de îmbolnavire, deoarece stafilococii pot tolera
foarte uşor mediile bogate în proteine, sare sau zahar, în care se pot dezvolta în
absenţa competiţiei altor bacterii. Riscul de apariţie a bolii creşte considerabil
atunci când individul ingeră alimente care au fost păstrate timp îndelungat la
temperatura camerei, fapt ce permite stafilococilor să elibereze o serie de toxine,
mai înainte că aceste alimente să fie consumate.Un alt factor de risc deosebit de
important în apariţia bolii, îl reprezintă contaminarea echipamentelor utilizate în
industria alimentara sau în gospodarie, precum şi o igiena defectuasă a mâinilor
personalului implicat în manipularea alimentelor.

Atunci când suspectăm existenţa unei surse comune pentru apariţia

toxiinfecţiilor alimentare, se recomandă sesizarea de urgenţă a autorităţilor de
sănătate publica, care vor demare o anchetă epidemiologică pentru identificarea
surselor infecţioase şi a modalităţilor de transmitere a bolii. Ulterior vor fi luate
măsurile necesare pentru îndepartarea factorilor care au condus la apariţia acestor
boli într-o populaţie. Reţinem că, toxinele stafilococice pot fi detectate în alimente,
utilizând o gamă variată de metode.

20
Sindromul şocului toxic

Sindromul şocului toxic reprezintă o intoxicaţie acută ce ameninţă viaţa

gazdei umane. Pacientul prezintă febra ridicată, erupţii cutanate, disfuncţii
multiorganice şi descuamare tegumentara în perioada incipientă de convalescenţă.
Aceste manifestări au fost descrise pentru prima data în literatura medicală, în anul
1978, pentru că doi ani mai târziu să izbucenasca o mare epidemie în rândul
femeilor tineri care prezentau menstruaţie. Boala este destul de rară în populaţia
generală, fiind raportat câte un caz la fiecare 100.000 de locuitori. Maladia
afectează indivizi de toate vârstele şi de ambele sexe, manifestându-se în alte
momente, fără o legătură aparentă cu perioadă menstruaţiei – în cazul femeilor
tinere. Din păcate, nu putem realiza o diferenţiere clinică certă, între cazurile care
se manifestă în timpul perioadei menstruale şi cele care se manifestă după perioada
menstruală.

În ultimii 30 de ani, cazurile fatale au reprezentat un procent de 2, 5% din

numărul cazurilor totale raportate la nivel global, pentru cazurile de boală
declanşată în timpul perioadei menstruale; cazurile de boală fatală, declanşată după
perioada menstruală au reprezentat aproximativ 6, 4% din numărul cazurilor totale
raportate în ultimii 30 de ani.

Sindromul socului toxic este determinat în mare parte de toxinele sintetizate

şi eliberate de către S. aureus. Toxina SSTT-1 este cea mai frecvent implicată; pe
locul doi ca frecvenţă şi virulenţa se situează enterotoxina stafilococica. Boala este
declanşată atunci când un individ este infectat cu o tulpina toxica de S. aureus, în
condiţiile în care organismul acestui nu deţine un nivel adecvat de anticorpi
protectori. Sindromul socului toxic este o boala care afectează mai ales categoriile
de pacienţi tineri, peste 90% dintre indivizii adulţi, având în organism anticorpi
protectori.

Perioada menstruală reprezintă o cauză comună pentru apariţia sindromului

şocului septic; însă boala poate apărea şi ca urmare a utilizarii unor metode
contraceptive locale inadecvate, ca urmare a lauziei, a avortului septic sau ca
urmare a realizării unor intervenţii chirurgicale din sfera ginecologică. Dacă
sindromul socilui toxic se manifestă în afara perioadelor menstruale, poate
complica leziunile tegumentare, precum arsurile chimice, termice, leziunile
produse prin înţepătura de insecte, sau cele provocate de varicelă sau plagi
chirurgicale. În unele cazuri, boala se poate manifesta abia dupa ore sau chiar
saptamâni, din momentul finalizării intervenţiei chirurgicale.

21
 Pentru aparitia sindromului socului toxic, nu este obligatorie prezenta
infectiei cu S.aureus; simpla colonizare cu tulpini toxice, poate fi suficienta, locul
in care este produsa toxina, fiind aparent inofensiv. Frecvent, sindromul socului
toxic se asociaza cu infectii musculo-scheletale, cu infectii respiratorii produse de
S. aureus, sau chiar cu bacteriemie stafilococica.

Pacientii care se incadreaza in definitia sindromului socului toxic, pot fi

considerati ca fiind pacienti grav bolnavi. Boala debuteaza brusc, cu febra
accentuata, greata, varsaturi, dureri abdominale, diaree, dureri musculare, dureri de
gat si cefalee (dureri de cap) . Vertijul (ametelile) apare mai ales atunci cand
pacientul se afla in pozitie ortostatica (in picioare) . Dupa primele 48 de ore de
boala, apare o eruptie maculara caracteristica; aceasta eruptie este cel mai adesea
localizata, insa in unele cazuri se poate generaliza, fiind trecatoare sau persistenta.
Cel mai adesea statusul mental al pacientilor este si el afecat; aceasta situatie nu
poate fi corelata cu gradul de hipotensiune. In unele cazuri de boala, vom observa
subfuziuni conjunctivale, hiperemie faringiana si edem periferic; aproape 50%
dintre pacienti prezinta asa numita, , limba zmeurie’’.

Daca boala se manifesta in timpul perioadei menstruale, mucoasa vaginala

va capara un aspect eritematos iar in unele cazuri, pot fi observate scurgeri
vaginale purulente. Analizele de laborator releva urmatoarele modificari
patologice: azotemie, hipoalbuminemie, hipocalcemie, hipofosfatemie, niveluri
crescute ale creatinfosfokinazei, leucocitoza sau leucopenie, trombocotopenie si
piurie.

Enumeram in continuare elementele caracteristice sindromului socului toxic,

produs de stafilococ:

- febra ridicata, peste 38, 9 grade Celsius.

- eruptie maculara difuza, cu aspect de, , arsura solara’’.

- hipotensiune – tensiunea arteriala sistolica mai mica decat 90 mm Hg, sau

hipotensiune ortostatica, insotita de ameteli sau sincope.

- afectarea a cel putin trei dintre urmatoarle organe: gastrointestinal – varsaturi sau
diaree, in faza de debut a bolii; muscular – dureri musculare severe si niveluri
serice crescute ale creatinfosfokinazei, de doua ori peste nivelurile maxime admise;
mucoase – hiperemie vaginala, orofaringiana sau conjunctivala; renal – niveluri
serice crescute ale ureei si creatininei, de cel putin doua ori mai mari decat limita
suprerioara admisa, in absenta oricarui tip de infectie urinara; hepatic – cresterea
bilirubinei totale si a transaminazelor hepatice, de cel putin doua ori peste limita
22
superioara maxima admisa; hematologic – trombocitopenie; sistem nervos central
– dezorientare si alterarea starii de constienta, in absenta semnele neurologice de
focar, atata timp cat febra si hipotensiunea sunt absente.

- descuamatia, apare la 7-14 zile dupa debutul bolii; se manifesta tipic la nivelul
palmelor si plantelor.

- existenta unor dovezi indreptate impotriva unui diagnostic alternativ: hemoculturi

negative, exudat faringian negativ, culturi din lichidul cefalorahidian negative,
absenta cresterii titrului anticorpilor indreptati impotriva patogenilor care produc
febra Muntilor Stancosi, precum si excluderea leptospirozei sau rubeolei (absenta
cresterii titrului anticorpilor specifici) .

Primele zile de boala vor fi dominate de semnele si simptomele specifice

sindromului socului toxic; ulterior, tabloul clinic va fi dominat de complicatiile
aparute ca urmare a complicatiilor date de hipoperfuzia unor organe: insuficienta
renala, disfunctie cardiaca, edem masiv si sindromul detresei respiratorii a
adultului. Dupa sapte zile de boala, vom observa descuamarea furfuracee a pielii
de la nivelul toracelui, fetei si membrelor, urmata ulterior de descuamarea in
lambouri a palmelor, plantelor si degetelor. Tardiv, apare gangrena periferica,
caderea reversibila a parului si unghiilor, precum si slabiciunea musculara si
disfunctia neuro-psihica.

Pentru realizarea diagnosticului diferential al sindromului socului toxic, vom

lua in considerare posibilitatea existentei diferitelor exanteme febrile, insotite de
hipotensiune. Cel mai usor de diagnosticat, sunt cazurile de boala aparute in
perioada menstruatiei, atunci cand sunt insotite de scurgeri vaginale purulente.
Diagnosticul diferential este mai dificil, atunci cand avem in fata un caz atipic, in
care exantemul este trecator, disfunctiile multiorganice sunt subtile iar localizarea
focarului infectios primar, este inaparenta. Alte afectiuni care vor fi luate in
considerare atunci cand se doreste realizarea unui diagnostic diferential corect:
sindromul socului toxic streptococic, sindromul stafilococic al pielii oparite,
sindromul Kawasaki, febra patata a Muntilor Stancosi, leptospiroza,
meningococemia, septicemia cu bacterii gram-negative, sindroamele virale insotite
de exantem, precum si reactiile medicamentoase severe. Din pacate, este aproape
imposibil de diferentiat clinic, sindromul socului toxic stafilococic de sindromul
socului toxic streptococic.

Tratamentul sindromului socului toxic are trei mari componete: eradicarea

focarului infectios raspunzator de producerea toxinelor, reechilibrarea hidro-
electrolitica rapida a pacientului si administrarea medicatiei specifice
23
antistafilococice. In toate situatiile, plagile chirurgicale recente vor fi atent evaluate
si ingrijite, pentru a evita o eventuala infectie stafilococica. Daca hipotensiunea nu
raspunde la substitutia lichidiana, se va apela la utilizarea medicatiei vasopresoare.
Se va proceda rapid, la corectarea hipocalcemiei. Pentru eradicarea infectiei
stafilococice, putem utiliza penicilinele semisintetice – nafcilina, oxacilina, sau
clindamicina (inhibitor al sitezei proteinelor bacteriene), care este net superioara in
terapia infectiilor stafilococice.

Clindamicina poate fi administrata singura, sau in combinatie cu

antibioticele beta-lactamice sau vancomicina, in doza de 900 mg, intravenos, la
fiecare 8 ore. In cazul in care, maniefstarile de boala sunt foarte severe, iar
diagnosticul nu este pe deplin elucidat, vom utiliza antibioticele cu spectru larg,
pana in momentul in care avem confirmarea de laborator a diagnosticului.
Antibioticele vor fi administrate pe o perioada de doua saptamani; in ultimele zile
de tratament, medicatia poate fi administrata pe cale orala. Pacientii care se afla in
stare grava, cei care necesita medicatie vasopresaore si ventilatie mecanica,
precum si cei a caror functie renala este alterata, vor beneficia de tratament cu
imunoglobuline administrate pe cale intravenoasa; acest ser, contine anticorpi care
vor neutraliza toxinele ce au generat sindromul socului toxic. O singura doza de ser
(400 mg / kg corp), va genera un nivel protector de anticorpi, care vor persista in
organism, mai multe saptamani. Nu se recomanda administrarea de rutina a
steroizilor.

Sindromul socului toxic poate fi recurent, deoarece starea de purtator vaginal

poate fi continua sau intermitenta, iar in mai mult de 50% dintre cazurile de boala,
nu se instaleaza imunitate; sindromul socului toxic recurent, reprezinta o reala
situatie de ingrijorare; recent, au fost raportate si cazuri de sindrom al socului toxic
recurent, non-menstrual. Riscul de boala recurenta, poate fi apreciat prin realizarea
unor teste de seroconversie. Toate femeile care nu prezinta seroconversie dupa un
episod de boala acuta, vor evita pe timp nedeterminat, utilizarea tampoanelor sau a
dispozitivelor contraceptive.

24
Infecţiile pielii şi ţesuturilor moi

Dintre toţi agenţii patogeni, S. aureus determină cel mai frecvent infecţii ale
pielii şi ţesuturilor moi. Bolile sunt generate în mod uzual, de anumite tulpini de S.
aureus care colonizeaza mucoasa nazală sau alte regiuni ale organismului uman.
Pielea si tesuturile moi subiacente pot fi invadate in mod direct, sau infectia se
poate constitui ca un proces secundar ce complica anumite leziuni deja existente la
suprafata tegumentelor si mucoaselor.

Stafilococii pot produce infecţii ale foliculilor pilosi, infectii care pot fi
banale sau chiar amenintatiare de viata. Foliculita, reprezinta o infectie ce
afecteaza orificiul folicular; in timpul examenului clinic al pielii, putem observa o
pustula de culoare galbena cu aspect rotunjit, inconjurata simetric de o zona
eritematoasa (rosiatica) . Foliculita este autolimitata, insa vindecarea poate fi
accelerata prin utilizarea unor antiseptice locale sau sistemice.

Furunculul (buboiul), este o infectie mai severa decat foliculita, ce afecteaza

zonele din profunzimea foliculului pilos, determinand aparitia unui proces de
necroza; furunculul apare mai ales le nivelul tegumentului fetei, gatului si feselor.
Aparitia furuncului va fi însotita de durere in regiunea respectiva, febra si
simptome generale. Intotdeauna se impune realizarea unui drenaj chirurgical atent
si complet, precum si administrarea unui tratament cu antibiotice; în felul acesta,
vindecarea se va realiza mult mai repede si vom evita aparitia unor cicatrici
inestetice. Dupa vindecare, furunculul poate sa recidiveze, atunci cand in organism
exista un focar de colonizare permanenta cu anumite tulpini patogene de S. aureus.
Daca infectia afecteaza un numar extins de foliculi pilosi, atunci boala este
denumita, , carbuncul’’. Carbunculul reprezinta o infectie necrotica grava, insotita
de febra ridicata si stare de rau accentuata; infectia afecteaza mai ales barbatii
adulti de varsta medie, si se dispune cu predilectie la nivelul tegumentului cefei,
umerilor, soldurilor si coapselor. Deoarece infectia este mult mai extinsa decat in
cazul furunculului, boala se poate complica cu bacteriemie. Pentru vindecare, se
recomanda realizarea drenajului chirurgical si administrarea de antibiotice pe cale
sistemica.

De asemenea, S.aureus reprezinta cea mai frecventa cauza de panaritiu acut

si infectie a pliurilor laterale ale unghiilor. S. aureus poate produce impetigo bulos,
boala ce apare mai ales la varsta copilariei. Toxinele exfoliative sunt raspunzatoare
de aparitia fisurilor tegumentare si a bulelor ce contin leucocite neutrofile si
bacterii. Impetigo non-bulos este cauza de prezenta streptococilor beta-hemolitici,
in timp de S. aureus este capabil de a infecta secundar aceste leziuni. Infectiile
usoare si localizate pot fi tratate cu antibiotice topice (mupirocin) ; infectiile severe
25
si generalizate, precum si cele insotite de limfadenopatie, vor necesita tratament
sistemic intens.

Celulita reprezinta o infectie extinsa a tesutului celular subcutanat, produsa

in mod obisnuit de streptococii beta-hemolitici; mult mai rar, celulita poate fi
produsa de anumite tulpini patogene de S. aureus. Celulita stafilococica apare de
obicei dupa infectarea secundara a plagilor traumatice sau chirurgicale. In acest
caz, se recomanda initierea unui tratament empiric indreptat impotriva celor doi
posil agenti etiologici ai infectiei: streptococul beta-hemolitic si S. aureus.

Erizipelul reprezinta o infectie superficiala a dermului si tesutului celular

subcutanat, cu aspect eruptiv, margini ridicate si bine delimitate. Erizipelul este
determinat cel mai frecvent de infectia cu streptococi de grup A, si mult mai rar de
infectia cu S. aureus.

26
Bibliografie

 E. Miftode, Boli Infectioase, Ed.Junimea 2008

 https://ecomareaneagra.wordpress.com
 http://www.romedic.ro
 V. Rusu, Dictionar Medical, Ed. Medicala 2001
 https://ro.wikipedia.org/wiki/Bacterie
 https://www.trivedieffect.co
 Harisson, Principiile medicine interne, Ed. 14
 http://www.sfatulmedicului.ro

27