Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Oftalmologie
Oftalmologie
CUPRINS
Capitolul 3. REFRACŢIA............................................................................................................................19
Capitolul 5. ORBITA..................................................................................................................................42
Capitolul 7. PLEOAPELE............................................................................................................................60
Capitolul 8. CONJUNCTIVA.......................................................................................................................72
Capitolul 9. CORNEEA..............................................................................................................................84
ANEXE......................................................................................................................................................163
BIBLIOGRAFIE..........................................................................................................................................170
3
4
Capitolul 1. EMBRIOLOGIE, ANATOMIE
Modificările câmpului vizual ne conduc cele periferice spre glaucom, iar cele centrale
spre degenerescentă maculară legata de vârstă sau afectiuni ale nervului optic.
5
Examinarea specifică oftalmologica constă în:
măsurarea acuitătii vizuale
determinarea câmpului vizual
măsurarea presiunii intraoculare
examinarea pupilei
examinarea pozitiei si mobilitaţii globilor oculari
examinarea polului ocular anterior (pleoape, conjunctive, sclere, cornee, cameră
anterioară, iris, cristalin) cu ajutorul lămpii cu fantă (biomicroscopia)
examinarea fundului de ochi (oftalmoscopia).
a b c
d e
Fig. 1 Embriologia analizatorului vizual: a- apariţia scobiturii optice în placa neurală; b- vezicula optică
primitivă; c- apariţia placodului cristalinian; d- vezicula optică secundară; e- dezvoltarea pleoapelor
6
Ectodermul din faţa cristalinului împreună cu lama mezodermală din jurul
cristalinului vor forma corneea.
În jurul corneii se formează cute epiblastice din care vor rezulta conjunctiva şi
pleoapele.
În luna a VII-a a vieţii intrauterine deschiderea palpebrală este completă.
Vitrosul primitiv se dezvoltă din mezodermul din care provine si sistemul vascular
hialoidian; ulterior se resoarbe, fiind înlocuit cu vitrosul definitiv.
Mezodermul va forma tunica vasculară, coroida, iar în afara acestora sclera,
echivalentul meningelor cerebrale. Membrana vasculară se strecoară între cristalin si cornee,
formând corpul ciliar si irisul.
Aparatul lacrimal se dezvoltă în cursul lunii a treia intrauterine pe seama epiteliului
conjunctivei fundului de sac inferior.
Discul si nervul optic se dezvoltă din pediculul optic.
Radiatiile optice se dezvoltă ca fibre de proiecţie ale cortexului. Mielinizarea lor
începe imediat după naştere.
Ochiul nou-născutului, raportat la dimensiunile corpului, este foarte dezvoltat, cu o
lungime de 17 mm si prezintă o hipermetropie de pană la +4 dioptrii. Pigmentaţia irisului este
scăzută, culoarea definitivă formându-se la aproximativ 2 ani. Dimensiunile globului ocular
si refractia definitivă se instalează la vârsta de 6-7 ani.
În consecintă, ectodermul si mezodermul participă la formarea globului ocular si
anexelor.
Tulburările dezvoltării embrionare duc la malformaţii congenitale.
Macula
Pupila
Cornea
Nervul optic
Corpul ciliar
Retina
Globul ocular este o formatiune aproape sferică situată în partea anterioară a orbitei,
având următoarele dimensiuni:
diametrul antero-posterior 25-26 mm (corneea 1mm, camera anterioara 2.5mm,
cristalin 4.5 mm, corp vitros 17mm)
diametrul transversal 24,5 mm
diametrul vertical 23,7 mm.
1. Scleră – un tesut fibros dens, de culoare albă sidefie, dură, inextensibilă, nu lasă să
treacă razele luminoase; grosimea sclerei 0.4-1 mm (0.6mm la polul ant.; 0.8mm in
Iris
zona ecuatoriala; 1 mm la polul posterior)
Vitros
suprafaţa externă este convexă – vine în raport cu capsula Tenon şi ofera
Corneea
insertie tendoanelor muschilor drepti si oblici; Retina
prin sclera patrund arterele ciliare anterioare si posterioare si ies cele 4 vene
vorticoase
Pupila
suprafata interna este concava si vine in raport cu coroida
Macula
2. Cornee, situată anterior; este transparentă, mediu optic important, lasă razele
luminoase să pătrundă în interiorul globului ocular.
Cristalin Nervul optic
Sclera 8 Coroida
Corpul ciliar
Corneea Retina
Pupila Macula
Sclera Coroida
Corpul ciliar
Stratul vascular - uveea este intens vascularizată şi are trei părţi (fig.5):
Corpul
ciliar Coroid
aaaaa
Iri
s
Fig. 5 Uveea
1. Irisul formează partea anterioară, este situat înapoia corneii si înaintea cristalinului,
delimitând camera anterioară a globului ocular de cea posterioara.
2. Are forma unei diafragme prevăzute cu un orificiu - pupila.
3. Corpul ciliar se întinde de la rădăcina irisului până la „ora serrata“şi are formă
triunghiulară. Are rol în acomodaţie şi în secreţia umorii apoase. Rolul său este vital
în menţinerea consistenţei si hrănirii globului ocular.
4. Coroida se întinde de la nervul optic până la „ora serrata“. Este un strat bogat
vascularizat (asigura nutriţia conurilor si bastonaselor), bogat pigmentat, formând
ecranul opac al ochiului, cu rol important în menţinerea tonusului ocular (tensiunuea
intraoculara).
9
Stratul nervos - retina (fig.6) este
continuarea nevraxului la nivelul
globului ocular si căptuşeşte
interiorul globului ocular de la
pupilă până la orificiul nervului
optic.
Se află între coroidă si
corpul vitros. Permite prin celule
specializate receptionarea excita-
ţiilor si transmiterea lor spre centrul
cortical vizual (cortexul occipital).
Regiunile retiniene cu
structură specială sunt foveea
centrală (contine exclusiv celule
cu conuri), papila nervului optic
(fără celule vizuale) si ora serrata.
1) Epiteliul pigmentar
2) Stratul conurilor si bastonaselor
3) Membrana limitantă externă
4) Stratul granulos extern
5) Stratul plexiform extern
6) Stratul granulos intern
7) Stratul plexiform intern
8) Stratul celulelor ganglionare
9) Stratul fibrelor optice
10) Membrana limitantă internă.
Iris
Camera anterioară Corpul ciliar
Căile optice leagă retina de centrul cortical al vederii situat în lobul occipital, la
nivelul scizurii calcarine si sunt alcătuite din:
Nervul optic (perechea a II-a de nervi cranieni) se formează la nivelul retinei din
cilindracsii celulelor ganglionare retiniene, traversează lama ciuruită a sclerei, orbita, canalul
optic si pătrunde în cavitatea craniană. Ajung la nivelul seii turcesti unde are loc o încrucisare
parţială a fibrelor; după încrucisare se continuă cu bandeletele optice, care se termină în
corpii geniculaţi. De aici se continuă cu radiatiile optice Gratiolet, formate din fibre vizuale
ce merg spre aria striată a lobului occipital si se termină în jurul scizurii calcarine.
Nervul optic
Chiasma optică
Bandeletele optice
Talamus
Radiaţiile optice
11
Capitolul 2. FUNCŢIA VEDERII
Sub actiunea excitaţiei luminoase asupra retinei se desfăşoară la nivelul ei mai multe
categorii de modificări:
1. anatomice
2. fizico-chimice
3. electrice.
pH-ul retinian - la întuneric retina are reacţie alcalină sau neutră, iar la lumină reacţie
acidă.
Vederea binoculară se realizează prin fuzionarea într-o singură imagine a celor două
imagini furnizate de cele două retine.
I. Senzaţia de lumină
I. Acuitatea vizuală
Se consideră acuitate vizuală normală, vederea care permite a distinge separat două
puncte îndepărtate unul de altul printr-un unghi de 1 mm.
Examinarea acuităţii vizuale se face cu ajutorul unor
tabele speciale - optotipi (fig.10), ce au diferite semne -
litere, cifre sau figuri, figurile fiind pentru preşcolari sau
adulţi analfabeţi (fig.11).
Acuitatea vizuală se determină de la distanţa de 5 m,
distanţă considerată „infinitul oftalmologic“. Se determină
iniţial monocular, începând cu ochiul drept.
Rezultatul se notează printr-o fracţie d/D
(d = distanţa de la care se face examinarea, iar D = distanţa
de la care ar trebui citit rândul respectiv de către un ochi
normal).
Vederea periferică sau câmpul vizual corespunde porţiunii din spaţiu care se
proiectează pe retina sensibilă a unui ochi imobil.
Pentru culori câmpul vizual este mai redus cu aproximativ 10° pentru albastru, 20
pentru roşu şi 30 pentru verde. Fiziologic, temporal la 12-18 grade pe diametrul orizontal se
găseşte o zonă lipsită de percepţie vizuală numită pata oarbă - descrisă de Mariotte, ce
corespunde proiecţiei papilei nervului optic în câmpul vizual, zonă lipsită de celule vizuale.
15
Fig. 13 Perimetru computerizat
OS OD
Nerv optic
Chiasma optică
optic
Tractul optic
optic
Corp geniculat
lateral
Radiaţii optice
optic optic
Cortex vizual
16
Tonul defineşte culoarea respectivă, pentru fiecare ton pot fi percepute 15 nuante.
Teoria tricromatică a lui Helmholtz şi Young consideră că există trei culori de bază -
roşu, verde, albastru - din amestecul lor rezultând celelalte culori.
Discromatopsiile câştigate sunt rare, apar în afecţiuni ale retinei ( leziuni maculare),
ale nervului optic, intoxicaţii etc.
17
Analiza senzaţiei vizuale se face de obicei monocular, dar toate fenomenele se produc
simultan la cei doi ochi si, printr-un reflex de fuziune, cele două imagini sunt percepute ca o
senzaţie unică, ceea ce constituie vederea binoculară. Vederea binoculară se consolidează la
vârsta de 5-6 ani. Pentru existenta vederii binoculare sunt necesare anumite condiţii:
de natură senzorială: integritatea anatomică a globului ocular
conditiile motrice - integritatea anatomică si functională a muschilor si nervilor
oculomotori.
a) Perceptia simultană
b) Fuzionarea imaginilor
c) Vederea stereoscopică
Capitolul 3. REFRACŢIA
18
Ochiul poate fi comparat cu un aparat fotografic în care, datorită mediilor sale
refringente, imaginea care se formează pe retină este reală, mai mică şi răsturnată.
Prin refracţie se înţelege devierea razelor luminoase la nivelul suprafeţei de separare a
două medii transparente cu densitate diferită. Refracţia oculară este constituită de deviaţiile
pe care mediile transparente şi refringente ale ochiului le imprimă razelor luminoase ce le
traversează (fig.17).
Mediile refringente ale ochiului sunt: corneea, umoarea apoasă, cristalinul şi vitrosul.
Fa ţa ant. = +48,83 D
Fa ţa post. = - 5,88 D
Cristalin
i = 1,3374
Cornee
» +22 D
Vitros
U.A.
i = 1,3355
Modificarea refracţiei ochiului poate fi dată numai de cristalin, care îşi poate modifica
raza de curbură prin acţiunea muşchiului ciliar în procesul de acomodaţie. Se poate distinge
deci refracţia statică - fără acomodaţie, şi dinamică - în care intervine acomodaţia.
I. Refracţia statică
În ochiul în stare de repaus acomodativ razele luminoase venite de la infinit, după ce
au străbătut dioptrul ocular se întâlnesc într-un focar pe retină, înaintea sau înapoia ei.
În cazul în care razele se întâlnesc pe retină, ochiul este emetrop, iar când se întâlnesc
înaintea sau înapoia retinei ochiul este ametrop.
Ametropiile sau viciile de refracţie pot fi:
sferice, când razele luminoase se întâlnesc într-un punct
asferice - când razele luminoase se înâlnesc într-o linie focală (astigmice).
Ametropiile sferice:
Când razele luminoase se întîlnesc într-un focar înaintea retinei ametropia se
numeşte miopie.
În situaţia în care razele luminoase se întâlnesc într-un focar înapoia retinei,
ametropia se numeşte hipermetropie.
Ametropiile pot fi (fig.18):
axiale - când axul antero-posterior al globului ocular este prea lung sau prea scurt
de curbură, când razele de curbură ale componentelor dioptrului ocular (cornee,
cristalin) sunt modificate;
de indice, când indicele de refracţie al unuia din mediile oculare este modificat;
accidentale, când se produce deplasarea unui element al dioptrului (ex. luxaţia de
cristalin).
19
Fig. 18 Ametropiile
a. Determi
narea
20
Skiascopia, sau jocul umbrei in campul pupilar, este cea mai exactă metodă. La tineri
skiascopia se face după suprimarea prealabilă a acomodaţiei prin instilare de midriatice
cicloplegice (fig.21).
Fig. 21 Skiascopia
Rolul lentilelor este de a aduce imaginea pe retină prin modificarea directiei razelor
luminoase.
i. Hipermetropia
Hipermetropia este viciul de refracţie în care razele luminoase paralele venite de la infinit
se adună într-un punct, focar situat înapoia retinei. Printr-un efort acomodativ, imaginea poate
fi adusă pe retină. Hipermetropul în repaus acomodativ nu vede bine nici la distanţă, nici
aproape. Acomodaţia lucrează tot timpul, ducând la oboseală, rezultând astenopia
acomodativă. Acomodaţia fiind permanentă, muşchiul ciliar al ochiului hipermetrop este
hipertrofiat şi cu un tonus de repaus permanent crescut mascand valoarea hipermetropiei.
Datorită efortului acomodativ permanent hipermetropul poate prezenta cefalee, disconfort,
oboseală oculară.
La vederea de aproape, ochii se înroşesc, vederea se tulbură, iar dacă acomodaţia cedează,
textul nu mai este lizibil pentru moment.
Hipermetropia este foarte răspândită şi frecvent ignorată. La naştere există un grad mic de
hipermetropie, ce dispare odată cu înaintarea în vârstă.
ii. Miopia
Se corectează cu lentile divergente concave, notate cu (-), care aduc focarul pe retină
(fig.25). Raze luminoase
de la infinit
Focalizare
î naintea retinei
Cristalin
OCHI MIOP
Raze luminoase
de la infinit
Focalizare
pe retină
CORECŢ IA MIOPIEI
Ex. = -2D Cyl x 180+ -1D Cylx90 rezultă -1 D sferic combinat cu - 1 D cyl. 180° (fig.28).
-1D Cyl x 90
3. Anizometropia
25
Lentilele de contact. În ultimii ani lentilele de contact au câştigat tot mai multă
încredere, s-au perfecţionat şi diversificat.
Principalul motiv pentru care pacienţii doresc lentile de contact este renunţarea la
ochelari.
La lentilele cu putere dioptrică mare (miopie forte, afachie) lentila de contact reduce
aberaţiile optice.
Anizometropia. În anizometropie lentila de contact aduce imaginea formată la normal,
permiţând creierului să fuzioneze cele două imagini , avand indicaţia de elecţie.
Keratoconusul poate fi corectat prin lentile de contact dure făcute după mulajul
cornean.
Contraindicatiile lentilelor de contact:
ochiul uscat;
atopia
neîndemânarea la montarea lentilelor (în special la bolnavi neurologici, cu
Parkinson ).
26
De aceea, la purtătorii de lentile de contact în prezenţa ochiului roşu trebuie întreruptă
purtarea lentilelor şi examinare de specialitate - biomicroscopie după coloraţie cu
fluoresceină.
Pentru prevenirea acestor complicatii trebuie ca pacientul să respecte o igienă riguroasă şi
să studieze ghidul cu instructiuni de folosire şi întreţinere a lentilelor de contact.
Chirurgia refractivă
Efecte secundare:
a) durere câteva zile după tratament
b) perioadă scurtă de supracorecţie postoperator
c) posibilitatea opacifierii zonei tratate.
În cazul în care pacienţii se supun chirurgiei refractive, trebuie bine informaţi asupra
riscurilor şi să li se ofere de către chirurgul oftalmolog timpul necesar pentru a reflecta asupra
dezavantajelor înainte de intervenţie şi nu după, când se produc modificări ireversibile.
Cristalin
Vedere
OCHI EMETROP F ĂRĂ ACOMOD AŢIE
la aproape
Focalizare
pe retină
Cristalin bombat
Focalizare
pe retină
Lentiă convexă
convergentă (+4 D)
OCHI PREZBIT
28
Acomodaţia se măsoară în dioptrii, iar convergenţa în unghiuri metrice. Între
acomodaie şi convergenţă există un paralelism strâns. Astfel, când ochii privesc un obiect la
distanţa de 1 metru acomodează 1D şi converg un unghi metric; la 25 cm, 4 D şi 4 unghiuri
metrice.
Tulburările acomodaţiei
Simptomatologia:
a. subiectiv: înceţoşarea vederii, lipsă de randament, durere oculară, cefalee.
b. obiectiv: congestie conjunctivală. În astenopia acomodativă este de fapt vorba de
o oboseală musculară, deoarece suportul acomodaţiei este muscular. Se întâlneşte
la hipermetropi, astigmaţi şi se tratează prin corectarea corespunzătoare a
ametropiei.
ii. Paralizia acomodaţiei este consecutivă paraliziei muşchiului ciliar, aducând
subiectul în stare de refracţie statică. Astfel, în această situaţie emetropul nu va mai
vedea la aproape, hipermetropul nu va mai vedea nici la aproape nici la distanţă, iar
miopul nu va prezenta nici o tulburare.
a. Traumatică - după contuzii forte ale globului ocular fiind asociată cu midriaza
paralitică.
b. Medicamentoasă prin:
instilaţii locale: atropina, homatropina, scopolamina
medicaţie generală pe bază de atropină sau antihistaminice,unele neuroleptice.
c. Toxico-infecţioasă în:
difterie, botulism, tetanos;
29
intoxicaţii cu ciuperci, plumb, sulfură de carbon
encefalită
diabet
tumori cerebrale.
Tratamentul în primul rând trebuie să fie etiologic, apoi optic cu lentile corectoare
convergente de +4 D sferic pentru aproape la emetropi, la hipermetropi făcându-se corecţia
optică pentru distanţă şi adăugându-se +4 D sferice pentru aproape.
3. Spasmul acomodaţiei
Etiologie
cauze generale: intoxicaţii cu fizostigmină, sulfamide
cauze locale: instilaţia de pilocarpină, ezerină, acetilcolină
afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos.
30
Strabismul funcţional latent sau heteroforia, este un dezechilibru oculomotor
intermitent şi apare în condiţii de suprasolicitare acomodativă, la oboseală. Între heterotropie
şi heteroforie există stadii intermediare.
Noţiunea de ortoforie defineşte situaţia când axele vizuale sunt paralele şi vederea
binoculară se face fără dificultate.
Această stare de ortoforie se menţine printr-o motilitate oculară corectă, care este
asigurată de muşchii oculari coordonaţi în aşa fel încât imaginile recepţionate să se facă în
puncte retiniene corespondente (punctele corespondente ideale sunt maculele).
1. Anatomie
Muşchii extrinseci ai globului ocular sunt în număr de opt: 4 muşchi drepţi, 2 muşchi
oblici, orbicularul pleoapelor şi ridicătorul pleoapei superioare.
Muşchii drepţi (superior, inferior, intern, extern) şi muşchii oblici (mare şi mic):
au o inserţie osoasă fixă şi una oculară, mobilă;
insertia posterioară se face în vârful orbitei (fig.30 ), printr-un tendon comun
inelar, scurt (tendonul lui Zinn), ce se fixează pe faţa laterală a corpului
sfenoidului şi in jurul găurii optice. Se îndreaptă înainte şi se împarte în 4
langhete: supero-internă şi externă, infero-internă şi externă, ce servesc inserţiei
celor 4 muşchi drepţi.
31
Oblicul inferior (mic) se inseră în unghiul infero-intern al bazei orbitei, are un traiect
oblic în afară, înapoi şi în sus şi se fixează la 7 mm dedesubtul inserţiei marelui oblic în
cadranul postero-infero-extern al globului ocular, după ce trece pe sub dreptul inferior.
Vascularizatia este reprezentată de arterele şi venele musculare.
Inervaţia muşchilor extrinseci este asigurată de nervii oculomotori astfel (fig.32):
Nervul
oculomotor comun
(perechea a III-a)
inervează dreptul
superior, dreptul
inferior, dreptul
intern, oblicul mic
si ridicătorul
pleoapei superioare.
Nervul
oculomotor extern (VI)
inervează dreptul
extern.
Nervul
patetic (trohlear - perechea IV) inervează marele oblic.
Nucleii se găsesc în trunchiul cerebral, unde există conexiuni între cei 3 nuclei ai
nervilor oculomotori, aceştia fiind în legătură şi cu nucleii vestibulari şi centrii supranucleari:
Centrii supranucleari sunt centrii reflecşi şi coordonatori:
centrul mişcării de verticalitate
centrul mişcării de lateralitate
centrul mişcării de convergentă.
32
Centrii corticali:
anterior - frontal: centrul mişcărilor oculare voluntare şi comandate
posterior - occipital: centrul mişcărilor automate-reflexe.
Dreptul intern şi dreptul extern acţionează doar în jurul unui ax vertical: dreptul intern
adductor, dreptul extern abductor. Ceilalţi muşchi drepţi oculari acţionează în jurul a 3 axe:
Dreptul superior este ridicător, adductor şi rotator intern; dreptul inferior este coborâtor,
adductor şi rotator extern; marele oblic - rotator intern, coborâtor şi uşor abductor, iar micul
oblic rotator extern, ridicător şi abductor.
În mişcările globilor oculari acţionează mai multi muşchi în acelaşi timp. Schema
realizată de Marquez uşurează înţelegerea acţiunii muşchilor globului ocular (fig.33).
33
a. b.
Fig.34 Examinarea componentei motorii
Fig.34 a
Determinarea deviaţiei strabice se poate face prin:
aprecierea reflectării unei surse de lumină în pupilele celor 2 ochi;
determinarea deviaţiei strabice la perimetru permite determinarea obiectivă a
unghiului strabismului;
determinarea deviaţiei strabice la sinoptofor.
A. Deviaţia strabică ar fi cea care dă tonul sau „deschide scena“, ei urmându-i restul
tulburărilor senzoriale.
B. Tulburarea factorului senzorial se manifestă prin lipsa de percepţie a uneia din cele două
imagini, deci prin suprimarea vederii binoculare.
35
Dacă această neutralizare se produce întotdeauna pe acelaşi ochi acesta îşi poate
pierde capacitătile sale vizuale, generând ambliopia.
A. Strabismul convergent este de 4-5 ori mai frecvent decât cel divergent şi poate debuta
precoce (2 ani) sau tardiv (2-4 ani).
B. Strabismele divergente apar de obicei după 5 ani, mai frecvent la fete, au caracter
intermitent, vederea binoculară este mai putin alterată, deoarece a fost consolidată înainte
de apariţia strabismului.
Forme clinice:
36
Se poate vorbi de un complex de factori ce intervin în apariţia strabismului, factori ce
perturbă echilibrul oculo-motor şi duc la degradarea vederii binoculare. Aceşti factori sunt:
optici: hipermetropia, anizometropia şi anizocoria pentru strabismul convergent şi
miopia pentru strabismul divergent;
organici - senzoriali - orice leziune a polului anterior sau posterior, unilaterală, poate
duce la deviatie strabică (leucom, cataractă, afachie, atrofie de nerv optic, afecţiuni
maculare);
factori anatomici şi motori - modifică poziţia globilor oculari (hipertelorismul poate
favoriza un strabism divergent, anomalii musculare sau ale inserţiilor muşchilor etc.);
factori inervaţionali - ipotetici - prin ruperea echilibrului dintre acomodatie şi
convergenţă. Strânsa legătură dintre acomodaţie şi convergenţă se poate modifica în
funcţie de mărimea hipermetropiei - ducând la apariţia strabismului.
6. Diagnosticul strabismului funcţional
Elementele diagnosticului pozitiv:
apariţia din copilărie
mişcări oculare normale
absenţa diplopiei
unghiul de deviaţie constant
deviaţia primară egală cu cea secundară.
7. Diagnosticul diferenţial se face cu strabismul paralitic, care apare la orice vârstă,
mişcările globului ocular sunt limitate, iar deviaţia secundară este mai mare decât cea
primară.
8. Prognosticul depinde de intervalul de timp scurs de la depistare până la începerea
tratamentului, precum şi de felul în care se face tratamentul (competenţa medicului), cum
este acceptat de copil şi înteles de părinţi.
9. Tratament.
37
normalizarea corespondenţei retiniene;
restabilirea fuziunii şi a amplitudinii de fuziune;
reeducarea vederii stereoscopice.
5. Tratamentul chirurgical - vizează redresarea axelor vizuale prin procedee chirurgicale
la nivelul muşchilor oculomotori.
6. Tratamentul ortoptic postoperator - urmăreşte consolidarea vederii binoculare. La
deviaţii strabice peste 20-25, tratamentul iniţial este cel chirurgical.
II. Nistagmusul
Etiologie
A. Simptomatologia
1. Diplopia. Vederea dublă este cel mai important simptom al paraliziilor oculo-motorii se
manifestă prin perceperea a două imagini a obiectului privit, care dispare când bolnavul
priveşte cu un singur ochi.
Diplopia este consecinţa faptului că datorită deviaţiei unui ochi imaginea nu se mai
formează pe puncte retiniene corespondente. Imaginea ochiului ce priveşte obiectul se
formează în maculă şi este clară - imagine adevărată, pe când imaginea ochiului deviat se
formează extramacular şi este neclară = imagine falsă.
Imaginea adevărată, cea normală, va fi focalizată pe axa vizuală, pe când imaginea
falsă va fi focalizată undeva în spaţiu.
Diplopia poate fi:
homonimă;
heteronimă - încrucişată.
2. Falsa proiecţie, sau falsa localizare, constă în aprecierea greşită a poziţiei obiectelor în
spaţiu.
3. Tulburările vegetative, reflexe constau din ameţeli, greaţă, vărsături, nesiguranţă în
deplasare, din care cauză bolnavii închid de obicei un ochi, deoarece la închiderea
ochiului cu muşchiul paralizat toate aceste fenomene dispar, inclusiv diplopia.
B. Semne obiective:
C. Clasificare
1. Infecţii generale acute şi cronice (gripă, febră tifoidă, reumatism, difteria, TBC, lues etc.)
2. Infecţii de vecinătate: sinuzite, otite
3. Intoxicaţii acute cu alcool, plumb, CO, botulism
4. Leziuni vasculare: accidente vasculare cerebrale (tromboze, hemoragii)
5. Boli ale SNC: encefalite, scleroza în plăci, tabes, miastenie
40
6. Traumatisme ale bazei craniului ce pot interesa nervii oculomotori la nivelul fantei
sfenoidale, precum şi traumatisme chirurgicale
7. Tumori benigne sau maligne intracraniene
8. Diabetul, prin nevrita diabetică
E. Evolutie şi prognostic
F. Tratament
41
Capitolul 5. ORBITA
1. Anatomie şi fiziologie
Forma orbitei este piramidală, cu lungimea de 4,5 cm. Orbita prezintă 4 pereţi
(superior, intern, inferior şi extern), o bază îndreptată înainte şi înafară, şi un vârf îndreptat
înapoi şi înăuntru.
Peretele superior este format anterior de osul frontal (sinusul frontal), iar posterior
de aripa mică a sfenoidului. În unghiul supero-extern este situată foseta lacrimală
ce adăposteşte glanda lacrimală.
Peretele intern - nazal - este alcătuit din următoarele oase: corpul sfenoidului,
lama papiracee a osului etmoid, osul lacrimal, o mică porţiune din apofiza
maxilarului. În partea anterioară a peretelui intern se găseşte foseta sacului
lacrimal, ce adăposteşte sacul lacrimal.
Peretele intern este foarte subţire, prin intermediul său orbita vine în contact cu
celulele etmoidale.
Peretele inferior este compus din faţa superioară a maxilarului, apofizele orbitare
ale oaselor malar şi palatin. În apropierea regiunii anterioare se află un mic
orificiu prin care trece ramura a II-a a nervului trigemen şi vasele suborbitare.
Prin peretele inferior, orbita vine în contact cu sinusul maxilar.
Peretele extern este cel mai gros. Este alcătuit din osul frontal, o parte din aripa
mare a sfenoidului, apofiza orbitară a malarului.
42
Fisura supraorbitala
Osul frontal
Fisura zigomatico-temporala
Osul etmoid
Osul lacrimal
Osul zigomatic
Osul nazal
Fisura zigomatico-facială
Fisura infraorbitală
Osul maxilar
2. Examinarea orbitei
Prin palpare se pot evidenţia zone dureroase la nivelul marginii orbitare, eventual
denivelări osoase, neoformaţii tumorale. În exoftalmiile pulsatile de origine vasculară
auscultaţia transpalpebrală poate evidenţia un suflu orbitar. În cazul emfizemului palpebral
posttraumatic se pot palpa crepitaţii orbito-palpebrale.
Explorarea radiologică este frecvent folosită în examinarea orbitei. Astfel, se pot
efectua radiografii simple faţă şi profil, radiografii ale canalului optic şi fantei sfenoidale.
Angiografia orbitară cu substanţă de contrast se impune în anevrisme arterio-venoase
şi în toate exoftalmiile de origine vasculară.
Tomografia computerizată permite obţinerea unor imagini de secţiune ale conţinutului
orbitar.
Rezonanţa magnetică nucleară oferă date mai precise despre leziunile orbitare.
3. Patologia orbitei
Globul ocular este menţinut în orbită prin acţiunea unor factori ce dau naştere la forţe
antagoniste.
În final orice proces patologic orbitar se manifestă prin modificarea poziţiei globului
ocular.
Exoftalmia
Fig.37 Exoftalmometria
A. Clasificarea exoftalmiilor
În exoftalmia axială globul ocular se deplasează direct înainte (în afecţiuni ale conului
muscular retrobulbar).
În exoftalmia laterală globul este deplasat într-o parte (în procese tumorale sau
inflamatorii situate lateral pe peretele orbitar).
Exoftalmia este reductibilă în hemangioame etc. şi nereductibilă în tumori sau
inflamaţii, formaţiuni dure etc.
B. Evoluţie. Atâta vreme cât ocluzia pleoapelor nu este împiedicată, exoftalmia nu produce
complicaţii ale polului anterior. Dacă pleoapele nu se mai închid din cauza protruziei
globului ocular, apar complicaţiile ce constau în chemozis şi iritaţie, roşeaţă, uscarea
corneii cu ulcerare până la perforare. Se poate modifica motilitatea oculară şi atunci apare
diplopia.
Se poate ajunge până la o veritabila luxaţie anterioară a globului ocular.
C. Diagnosticul diferenţial se face cu hidroftalmia (când volumul globului ocular este mărit)
şi miopia forte, când diametrul antero-posterior al globului ocular este mărit, stări
denumite pseudoexoftalmii.
I. Anomalii congenitale
Anomaliile congenitale ale orbitei sunt de obicei malformaţii ce cuprind şi alte părţi
ale craniului şi feţei:
1. Oxicefalia duce la orbitostenoză, rezultând comprimarea nervului optic şi atrofia lui.
2. Disostoza cranio-facială - boala Crouzon - se manifestă prin înclinarea exagerată a
bolţii orbitare, cu proeminarea în orbită a sinusului maxilar. Evoluează spre
exoftalmie, strabism divergent şi atrofie optică.
3. Meningocelul apare prin hernierea meningelor cerebrale. Clinic, se constată o
tumoare fluctuentă, pulsatilă, reductibilă.
46
Sunt prezente semnele generale: cefalee, ameţeli, vărsături etc., în cazul asocierii unor
traumatisme cranio-cerebrale.
Complicaţii
Tratament
Venele orbitei formează o reţea densă, şi sunt legate de venele feţei şi ale sinusului
cavernos.
Tulburările circulatorii tipice sunt:
47
Simptomatologie:
zgomot perceput de bolnav în cap ce se datorează refluxului sanguin din sinusul
cavernos în venele orbitare. Acest zgomot poate fi perceput cu stetoscopul aşezat
în şanţul orbitar. Exoftalmia se poate reduce prin compresiunea arterei carotide de
aceeaşi parte.
staza în circulaţia venoasă provoacă dilataţia venelor retiniene, conjunctivale şi
palpebrale.
Complicaţii: paralizii ale nervilor cranieni.
Prognosticul este grav, în evoluţie apărând glaucom secundar.
Tratamentul chirurgical constă în ligatura în etape a carotidei interne.
IV.Inflamaţiile orbitei
1. Osteoperiostita orbitară
48
Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia subiectivă şi obiectivă, diagnosticul
etiologic fiind important pentru stabilirea conduitei terapeutice.
Tratamentul:
medicamentos: antibioterapie masivă, antiinflamatorii, trofice generale
chirurgical realizează orbitotomia pentru evacuarea colecţiilor purulente.
Prognosticul este grevat de sechele, cicatrici retractile, inestetice, care necesită
corectie prin operaţii plastice.
Tuberculoza orbitară evoluează „la rece“, fără abcese. Debutul este insidios, cu edem
palpebral, dureri, chemozis.
Simptomatologie:
exoftalmie reductibilă axială
glob imobil
edem inflamator al pleopapelor
chemozis al conjunctivei bulbare
stare generală alterată, febră
dureri oculare, hemicranie
tulburări vizuale datorită compresiunii nervului optic.
3. Tenonita reprezintă inflamaţia capsulei lui Tenon. Este rar independentă, de obicei
însoţeşte inflamaţiile orbitei şi sclerei.
4. Tromboflebita orbito-cavernoasă
Este o inflamaţie acută consecutivă propagării unei infecţii piogene de la nas şi sinusurile
feţei la venele orbitare şi de aici la sinusul cavernos, producând tromboflebita acestuia.
Venele feţei şi cele orbitare se anastomozează prin vena angulară şi la rândul lor
venele orbitare se anastomozează cu cele ale sinusurilor, astfel rezultând propagarea infecţiei
de la sinusuri şi faţă la sinusul cavernos.
Simptomatologia este alarmantă:
debut brutal, cu stare generală alterată, febră 40-42°C, cefalee, vărsături;
semne locale: edem dureros al pleoapelor, cu venele palpebrale dilatate, chemozis
cu vene turgescente, exoftalmie axială, glob ocular imobil, inel perikeratic, pupila
în midriază, areflectivă.
La examinarea fundului de ochi papila nervului optic apare congestionată,
edematoasă, venele retiniene sunt dilatate, tortuoase.
Simptomatologia se asociază şi cu semne de iritaţie meningeală.
Diagnosticul pozitiv se pune pe semnele locale, semnele generale şi meningeale.
Diagnosticul diferenţial se face cu sinuzita frontală şi flegmonul orbitar.
Prognosticul este grav, înaintea erei antibioticelor afecţiunea era letală; în prezent se
face antibioterapie în doze mari şi spectru larg, însoţită de anticoagulante, corticosteroizi, etc.
V. Tumorile orbitei
Tumorile orbitei pot fi primitive şi secundare.
1. Simptomatologia este în general comună, cu următoarele semne principale:
a. Exoftalmie unilaterală axială sau laterală, cu evoluţie lentă, progresivă,
nedureroasă, fără caractere inflamatorii şi nereductibilă. Prin exoftalmie apar
tulburări motorii, respectiv paralizii musculare ce pot da diplopie. De asemenea,
pot apare tulburări senzitive - durere şi tulburări senzoriale - scăderea vederii.
Uneori pot apare şi modificări ale fundului de ochi.
b. Stază a venelor orbitare şi palpebrale.
c. Lagoftalmia, cu toată simptomatologia secundară ei, în fazele avansate.
50
A. Tumori primitive orbitare
a. Tumori benigne
Chistul dermoid este o formaţiune tumorală mobilă la planul cutanat şi aderentă la
planul osos. Conţinutul este păstos, amestecat uneori cu ţesut cornos (unghii, păr).
Angioame orbitare.
Tumori conjunctive: lipomul, fibromul, mixomul, osteomul, etc. sunt rare.
b. Tumori maligne
Sarcomul orbitei se dezvoltă din periostul orbitei, tecile nervului optic sau tecile
musculare. Este mai frecvent la tineri.
Tumora creşte foarte rapid, exteriorizându-se. Distruge globul ocular şi se propagă
spre cavităţile vecine.
Din punct de vedere histologic există două forme: nereticulate şi reticulate. Cele
nereticulare sunt fibrosarcomul, rabdomiosarcomul şi sarcomul polimorf, iar cele reticulare
sunt nediferenţiate şi diferenţiate.
a. Tumorile benigne
Mucocelul (din sinusul frontal)
Meningiomul - de la nivelul sfenoidului.
b. Tumorile maligne
De vecinătate:
- de la globul ocular: retinoblastomul şi melanomul
- de la pleoape: carcinoamele palpebrale
- de la sinusuri: sarcoame.
Metastatice: de la cancerul de sân, ovar şi stomac.
51
Capitolul 6. APARATUL LACRIMAL
I. Anatomie şi fiziologie
Aparatul lacrimal se compune din două părţi distincte: glanda lacrimală şi căile
lacrimale (fig.39).
Caile lacrimale
Structura. Glanda lacrimală are o structură acinoasă alcătuită din lobi, lobuli şi acini
glandulari. Există şi glande lacrimale accesorii, situate în fundul de sac superior.
Vascularizaţia este asigurată de artera lacrimală, ramură a arterei oftalmice. Sângele
venos este colectat de vena lacrimală, ce se varsă în vena oftalmică şi vena suborbitară,
tributară venei faciale.
52
Inervaţia secretorie provine din sistemul nervos vegetativ simpatic (plexul nervos
pericarotidian) şi parasimpatic (din nucleul lacrimo-muco-nazal, prin nervul
lacrimal).
Căile lacrimale
Căile lacrimale vehiculează lacrimile din fundul de sac conjunctival în meatul nazal
inferior. Sunt alcătuite din:
punctele lacrimale
canaliculele lacrimale
sacul lacrimal
canalul lacrimo-nazal.
Punctele lacrimale sunt 2 mici orificii aflate pe cei doi tuberculi lacrimali.
Canaliculele lacrimale continuă punctele lacrimale.
Sacul lacrimal este aşezat în loja lacrimală. Are o formă ovalară alungită, cu partea
superioară rotunjită - domul lacrimal. Partea inferioară se îngustează şi se continuă cu canalul
lacrimo-nazal.
Canalul lacrimo-nazal este un conduct prin care sacul lacrimal comunică cu fosele
nazale. Are un diametru de 2-3 mm şi este alcătuit dintr-o porţiune osoasă lungă de
12-16 mm şi una membranoasă cu lungimea de 5 mm, ce se deschide în meatul nazal inferior.
Rolul aparatului lacrimal este de a secreta şi drena lacrimile
Glandele lacrimale secretă în permanenţă lacrimi, în medie 1-1,5 ml/24 ore.
Lacrimile sunt un lichid clar cu densitatea 1,001-1,008 şi pH 7,2-7,4. Conţin apă 98%,
clorură de sodiu 0,65%, proteine 0,66%, glucoză 0,06%, lizozim cu rol bacteriostatic.
Lacrimile secretate sunt întinse prin clipit într-un strat subţire pe suprafaţa corneo-
conjunctivală (filmul lacrimal).
Prin filmul lacrimal corneea şi conjunctiva sunt umectate şi protejate de agenţii
externi. Lacrimile se colectează inferior în lacul lacrimal, unde sunt absorbite la nivelul
punctelor lacrimale şi apoi prin căile lacrimale sunt drenate în cavitatea nazală.
53
Inspecţia dă relaţii asupra punctelor lacrimale şi asupra aspectului sacului lacrimal,
care poate fi edemaţiat, poate prezenta hiperemia tegumentelor suprajacente.
Palparea. Se pot evidenţia induraţii ale canaliculelor lacrimale sau sacului lacrimal.
Compresiunea sacului lacrimal permite evacuarea lui prin punctele lacrimale (în cazul unui
sac destins plin cu un conţinut patologic, în lipsa permeabilităţii canalului lacrimo-nazal).
Explorarea permeabilităţii căilor lacrimale se poate face prin instilarea unei soluţii
colorate (colargol 5%, fluoresceină 2%) în fundul de sac conjunctival inferior. În caz de
permeabilitate a căilor lacrimale, după 5-10 minute secreţia nazală apare colorată.
Spălarea căilor lacrimale:
După instilarea unui colir anestezic se face dilatarea punctului lacrimal cu sonda conică
Bowman, ce se introduce vertical, apoi orizontal prin punctul lacrimal şi canaliculele
lacrimale. Spălătura se face cu acul de spălătură (ac cu varful bont, angulat ) montat la o
seringă cu ser. Acul se introduce la fel ca şi sonda. Se apleacă capul bolnavului înainte şi în
jos şi se injectează soluţia de ser. În caz de permeabilitate lichidul se scurge prin nas. În caz
de impermeabilitate refluează prin punctul lacrimal superior sau pe lângă ac.
Sondajul căilor lacrimale poate avea rol diagnostic şi terapeutic (fig.40).
Se folosesc sonda conică Bowman şi sondele butonate Bowman. După anestezia locală cu
instilaţii de xilină 2% sau cocaină 1%, se face dilatarea punctului lacrimal cu sonda conică
Bowman, apoi se introduce sonda butonată Bowman orizontal până ce întâlneşte o rezistenţă
osoasă, ceea ce înseamnă că a intrat în sacul lacrimal şi întâlneşte suprafaţa osoasă a fosei
lacrimale. În acest moment sonda se îndreaptă vertical şi se introduce în canalul lacrimo-
nazal; dacă trece uşor, canalul a fost permeabil, iar dacă trece greu, înseamnă că a rupt o
strictură sau a depăşit un alt obstacol. Când sonda nu poate depăşi obstacolul, forţarea sondei
poate crea o cale falsă.
54
Endoscopia căilor lacrimale poate oferi date suplimentare despre procese patologice
dezvoltate la acest nivel.
Examinări complementare:
examenul clinic al nasului şi sinusurilor feţei;
examenul clinic general (poate depista alte manifestări în sindromul Gujerot-
Sjögren).
Patologia aparatului lacrimal este reprezentată de afecţiuni ale glandei lacrimale şi ale
căilor lacrimale.
1. Dacrioadenita acută
Evoluţie. În 5-7 zile procesul se poate resorbi sau poate evolua spre supuraţie,
flegmon glandular ce poate drena la piele, la conjunctivă sau în orbită.
2. Dacrioadenita cronică
Chistul glandei lacrimale este o tumoră benignă ce se poduce prin obstrucţia canalelor
excretoare ale glandei lacrimale. Se prezintă sub forma unei tumorete moi, mobile,
transparente, fluctuentă, situata în unghiul supero-extern al orbitei, sub conjunctivă.
1. Dacriocistita
Dacriocistita acută
Dacriocistita cronică
Pericistita
Este o inflamaţie acută a ţesutului perisacular, sacul fiind normal. Această entitate
poate apare în cazul unor infecţii din jurul sacului lacrimal - acnee supurată, flebite ale venei
angulare, sinuzite, abcese dentare etc.
În aceste cazuri căile lacrimale sunt permeabile.
Dacriocistita nou-născutului
Tratament
Canal de drenaj
nou creat
Obstacol la nivelul
canalului lacrimo-nazal
Fig. 41 Dacriocistorinostomie
Căile lacrimale sunt frecvent afectate în traumatismele pleoapelor şi ale feţei. Frecvent
plăgile pleoapelor afectează canaliculele lacrimale, în special cel inferior. Posttraumatic, prin
58
secţionarea canaliculului, cele două părţi se retractă, refacerea lui fiind aproape imposibilă.
Chiar dacă se reface, cicatrizarea se soldează cu stenoza canaliculului şi cu lăcrimare cronică.
Arsurile, prin cicatricile rezultate, pot duce la stenozarea punctelor lacrimale.
În fracturile oaselor feţei poate fi interesat sacul lacrimal sau canalul lacrimo-nazal.
3. Tumorile căilor lacrimale sunt rare. Pot fi benigne (polipi) sau maligne (sarcoame).
59
Capitolul 7. PLEOAPELE
Straturile pleoapelor:
i. Pielea - este fină şi elastică, cu şanţuri ce se adâncesc cu vârsta (riduri).
ii. Ţesutul celular subcutanat - reprezentat de ţesut conjunctiv lax.
iii. Stratul muscular - alcătuit din 2 muşchi striaţi (orbicularul pleoapelor şi
ridicătorul pleoapei superioare) şi un muşchi neted (muşchiul capsulo-tarsal -
muşchiul lui Müller).
Orbicularul pleoapelor este dispus în jurul orificiului palpebral. În structura sa
intră muşchiul lui Riolan ce înconjoară canalele excretorii ale glandelor lui
Meibomius şi muşchiul lui Horner ce contribuie la excreţia lacrimilor, fiind
dispus pe peretele posterior al sacului lacrimal şi conductelor lacrimale.
Ridicătorul pleoapei superioare este alcătuit din două porţiuni: porţiunea
fibroasă, ce se inseră pe faţa profundă a tegumentelor palpebrale şi o porţiune
musculară, ce se inseră pe marginea orbitară a tarsului.
Muşchiul capsulo-tarsal (al lui Müller) este format din fibre musculare netede
ce se inseră pe marginea orbitară a tarsului; este inervat de simpaticul cervical.
iv. Stratul fibros alcătuieşte un adevărat schelet al pleoapei şi este format din tars
şi ligamentele largi.
Tarsul este format din lame de ţesut fibros foarte gros şi rezistent. Tarsul
pleoapei superioare este mai gros şi mai mare, cel al pleoapei inferioare este
mai mic. Cele doua tarsuri superior şi inferior sunt unite nazal si temporal prin
ligamentele intern si respectiv extern.
60
v. Conjunctiva palpebrală este aderentă de tars.
Vascularizaţia pleoapelor
Sângele arterial provine din artera facială si oftalmică, ce formează două arcade
vasculare, superioară şi inferioară.
Venele formează tot două arcade ce se varsă în venele oftalmice, temporale si faciale.
Legătura între cele doua arcade se face prin vena angulară.
Limfaticele drenează spre ganglionii preauriculari, parotidieni şi submandibulari.
2. Examinarea pleoapelor
61
3. Pa
tol
ogi
a
pleoapelor
Fig.42 Examinarea pleoapelor
Patologia pleoapelor este extrem de variată. Gruparea afecţiunilor palpebrale se face
după ţesutul sau formaţiunea anatomică afectată. Astfel, după prof. Michail, patologia
pleoapelor se poate clasifica în:
I. Afecţiuni congenitale
II. Traumatisme
III. Dermatoze
IV. Afecţiuni ale marginilor libere
V. Afecţiuni ale tarsului şi glandelor tarsale
VI. Tulburări de motilitate palpebrală
VII. Deviaţiile pleoapelor
VIII. Tumorile pleoapelor
I. Afecţiuni congenitale
62
Tratamentul conservator constă în umectarea corneii cu soluţii apoase sau uleioase
(lacrimi artificiale). Tratamentul eficace este cel chirurgical, constând în refacerea pleoapei cu
sau fără plastie.
63
cele orizontale sângerează puţin şi au tendinţa la cicatrizare spontană; de obicei nu
necesită sutură;
cele verticale realizează un colobom palpebral traumatic.
A1. Eritemul palpebral are drept cauze căldura excesivă, traumatisme, alergia; poate
apare secundar blefaritelor, uveitelor, sinuzitelor.
A3. Eczema pleoapelor poate fi recunoscută prin următoarele semne: eritem, papule,
vezicule, pustule, cruste şi/sau fenomene subiective, usturime - arsură, prurit.
La nivelul pleoapelor se poate întâlni eczema uscată şi umedă.
Eczema uscată se manifestă prin prurit, pielea este aspră, uscată, roşie şi cutată.
În eczema umedă pielea este roşie, edemaţiată, cu papule, vezicule ce se sparg,
obţinându-se un lichid clar, citrin, după care se acoperă cu cruste sero-hematice.
În etiopatogenia afecţiunii este dovedită o predispoziţie congenitală. Apare frecvent la
cei cu distonii neuro-vegetative, în stări alergice.
Agentul declanşant poate fi orice substanţă organică sau anorganică ce ajunge în
contact cu pielea pleoapelor (substanţe cosmetice, medicamente, microbi, micoze).
Tratamentul este general şi local.
64
Tratamentul local în eczema uscată urmăreşte calmarea pruritului şi refacerea pielii. În
eczema umedă se fac tamponaje cu nitrat de argint 1%, iar în caz de suprainfecţie cu violet de
genţiană.
În fazele cronicizate, se aplică pastă zincată si unguent cu cortizon.
Tratamentul etiologic constă în depistarea şi înlăturarea alergenului.
Tratamentul general se realizează prin administrarea de cortizonice şi antihistaminice.
Debutul bolii este acut, cu febră, cefalee, frisoane. Local se constată edemul
pleoapelor delimitat de o margine festonată cu vezicule.
Tratamentul este:
general, cu antibiotic din spectrul penicilinelor
local, cu soluţii antiseptice (rivanol, alcool iodat).
A7. Cărbunele pleoapelor. Agentul etiologic este bacilul cărbunos; se întâlneşte frecvent
la persoanele ce vin în contact cu animale.
Este o afecţiune foarte rară, ce se manifestă prin alterarea stării generale şi local cu
ulceraţie cu fundul negru-hemoragic (pustula malignă), ce se vindecă cu cicatrici mari,
retractile.
Diagnosticul pozitiv se pune prin examenul bacteriologic.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, sulfamide, ser anticărbunos. Sunt
necesare blefaroplastii şi excizia cicatricilor retractile rezultate.
1. Blefaritele sunt inflamaţii ale marginii libere palpebrale, interesând pielea şi conjunctiva
la nivelul joncţiunii lor, precum şi foliculul pilos împreună cu glandele ce-i sunt anexate.
Au evoluţie subacută sau cronică, recidivează des, se pot complica cu leziuni corneene
sau conjunctivale.
Există 3 forme clinice de blefarită: eritematoasă, scuamoasă şi ulceroasă (fig.44).
a. Blefarita eritematoasă se manifestă prin hiperemie şi edem al marginii libere.
Congestia se accentuează după efort, oboseală, expunere la noxe (praf, fum, radiaţii)
Simptomatologia subiectivă este reprezentată de mâncărimi, usturime, senzaţie de
arsură.
b. Blefarita scuamoasă sau seboreică. Este o infecţie a regiunii libere care este acoperită
cu nişte pelicule sau scuame asemănătoare cu mătreaţa de pe cap. După îndepărtarea
acestor scuame pielea rămâne iritată, roşie, sensibilă. Se poate suprainfecta. Boala are
o evoluţie lungă, trenantă, cu îngroşarea tarsului şi eversiunea punctului lacrimal şi
epiforă cronică.
c. Blefarita ulceroasă se caracterizează printr-o infecţie de obicei stafilococică la nivelul
foliculului ciliar şi a glandelor anexe - foliculită, ce se manifestă prin ulceraţii şi
microabcese ciliare. Se deschid spontan şi se transformă în cruste galben-brune.
Ulceraţiile se cicatrizează, dar cilii nu se refac datorită distrugerii foliculului pilos.
După cicatrizare foliculii rămaşi pot creşte aberant, rezultând trichiaza.
66
Fig.44 Formele clinice de blefarită
Cauzele blefaritelor sunt numeroase:
cauzele generale sunt reprezentate de predispoziţii individuale, stări
constituţionale, avitaminoze, stări alergice;
cauzele locale pot fi iritaţii mecanice, expunere la căldură, frig, radiaţii, substanţe
chimice.
67
Evoluţie. După evacuarea puroiului durerile se atenuează şi dispar, edemul palpebral
retrocedează, iar ulceraţia se cicatrizează. Uneori infecţia se poate propaga la alţi foliculi,
producând orgelete în serie.
Tratamentul local:
comprese reci pentru a opri evoluţia în fazele incipiente şi comprese calde pentru
a accelera evoluţia spre colecţie şi drenare.
instilaţii cu soluţii (colire) antiseptice şi antibiotice;
se poate puncţiona colecţia, de preferat cu galvanocauterul, lăsând-o să dreneze
spontan.
2. Orgeletul intern este o inflamaţie acută supurativă a glandelor lui Meibomius (fig.46).
Simptomatologia este mai atenuată, iar evoluţia mai lungă, cu tendinţa de a se
deschide la conjunctivă.
4. Districhiaza este o anomalie congenitală ce constă în existenţa mai multor rânduri de cili
pe buza anterioară şi posterioară a marginii ciliare, cei posteriori putând irita corneea.
5. Trichiaza constă în deviaţia cililor către globul ocular (fig.47). Apare frecvent după
blefarite, conjunctivite, arsuri etc.
Tratament: îndepărtarea prin diatermocoagulare a cililor atunci când sunt puţini sau se
recurge la intervenţie chirurgicală.
68
Fig.47 Trichiaza
69
Paralizia orbicularului este consecinţa paraliziei facialului şi se manifestă prin
lagoftalmie. Pleoapa superioară coboară prin greutate, cea inferioară se îndepărtează de glob,
ducând la ectropionarea punctului lacrimal, rezultâd epifora cronică. Din cauza insuficientei
ocluzii corneea se usucă, se ulcerează, se suprainfectează şi apare keratita lagoftalmică.
Tratamentul este etiologic. Pentru prevenirea keratitei lagoftalmice se face tratament
local cu instilaţii cu coliruri cu antibiotice, coliruri uleioase, unguente. În cazul prelungirii
lagoftalmiei se practică blefarorafie, implante palpebrale.
Ectropionul spastic apare în urma unei afecţiuni acute palpebrale; dispare odată cu
îndepărtarea cauzei.
Ectropionul cicatricial apare în urma unor cicatrici retractile ale pleoapelor (după
arsuri, traumatisme, tumori). Tratamentul este chirurgical, de refacere a pleoapei prin plastie.
Ectropionul paralitic interesează pleoapa inferioară; apare după pareza de facial;
tratamentul este chirurgical.
Ectropionul senil este bilateral şi se datoreşte relaxării ţesutului palpebral. Pleoapa
inferioară se alungeşte şi se eversează, se suprainfectează, apărând blefaro-conjunctivita
cronică, ce accentuează ectropionul. Tratamentul este chirurgical.
Ectropionul inflamator este ectropionul senil suprainfectat, când apare secundar
inflamaţia conjunctivei palpebrale, ce accentuează ectropionul.
Tumorile pleoapelor sunt numeroase, şi pot lua naştere din piele, conjunctivă, glande,
ţesut conjunctival şi nervos. Pot fi congenitale şi câştigate.
1. Tumorile congenitale pot fi angioame, chisturi epidermoide, nevi pigmentari,
nevromul plexiform.
70
Angiomul plapebral este destul de frecvent, fiind uneori localizat, alteori extins (în
angiomatoza feţei şi membrelor, însoţită de tulburări neurologice, în boala Struge-Weber).
Tratamentul este chirurgical.
Nevromul plexiform este o tumoră de origine nervoasă ce se caracterizează printr-o
hipertrofie accentuată a pleoapei superioare şi senzaţia la palpare de cordoane dure, mobile.
71
Capitolul 8. CONJUNCTIVA
1. Anatomie şi fiziologie
Prezintă 3 porţiuni:
1. Conjunctiva palpebrală sau tarsală - este netedă, pe suprafaţa ei întâlnindu-se
nişte proeminenţe - papilele conjunctivale.
2. Conjunctiva bulbară - acoperă sclera anterioară, este subţire, transparentă, mobilă.
Se inseră aderent la nivelul limbului sclero-cornean.
3. Conjunctiva de trecere a fundului de sac sau a fornixurilor este zona cuprinsă
între conjunctiva bulbară şi cea palpebrală.
Vascularizaţie
Arterele provin din ramurile arterelor palpebrale şi din artera ciliară (pentru porţiunea
conjunctivei bulbare pericorneene).
2. Examinarea conjunctivei
72
Cuprinde examenul clinic al conjunctivei, examenul secreţiei conjunctivale şi
examinarea anatomo-patologică.
a. Examinarea clinică
i. Examenul clinic al conjunctivei se face prin inspecţie, la lumina zilei sau la
biomicroscop. Examinarea topografică a conjunctivei cuprinde:
examenul conjunctivei bulbare
examenul conjunctivei palpebrale inferioare
examenul fundului de sac inferior
examenul conjunctivei palpebrale superioare
examenul fundului de sac superior ; este posibil numai după întoarcerea pleoapei
superioare cu întorcătorul de pleoape.
ii. Examinarea sensibilităţii se face cu un tampon de vată uscată efilată sau cu aparate
speciale - esteziometre.
iii. Coloraţia cu fluoresceină 2% pune în evidenţă lipsa de substanţă la nivelul
conjunctivei şi/sau al corneei.
iv. Proba cu vasoconstrictoare - după instilaţii de adrenalină congestia venelor
episclerale nu dispare.
b. Examinarea secreţiei conjunctivale constă în examenul bacteriologic şi citologic.
c. Examenul anatomo-patologic presupune recoltarea şi examinarea histopatologică a
piesei de biopsie conjunctivală.
3. Patologia conjunctivei
I. Traumatismele conjunctivei
Bolile conjunctivei reprezintă aproximativ 40% din patologia oculară, o mare parte
din acest procent fiind reprezentat de conjunctivite, de aceea acest capitol al oftalmologiei
devine din ce în ce mai important pentru orice medic, indiferent de specialitatea pe care o va
practica.
Simptomatologie
73
Simptome subiective:
senzaţie de nisip sau corp străin sub pleoape, înţepături, ustrurimi, senzaţie de
arsură;
uneori uşoară fotofobie şi dureri localizate în regiunea palpebro-orbitară.
acuitatea vizuală nu se modifică.
Semnele obiective sunt reprezentate de modificări de culoare, relief şi ale secreţiei
conjunctivale (fig.48).
Fig.48 Conjunctivită
1. Modificările de
culoare sunt produse prin hiperemia mucoasei, ce poate fi superficială, profundă sau
mixtă.
Hiperemia superficială are culoare roşie vie, fiind caracteristică conjunctivitelor
Hiperemia profundă formează inelul perikeratic (în uveite şi keratite)
Hiperemia mixtă are un prognostic grav, apare în endoftalmite.
Etiologia conjunctivitelor
74
Există o serie de factori favorizanţi, declanşanţi şi determinanţi în etiopatogeneza
inflamaţiilor conjunctivei.
Tratament
In conjunctivite se evită pansamentul ocluziv!
Îndepărtarea secreţiei se face cu soluţie nitrat de argint 1%. Se face tratament cu
antibiotice - după antibiogramă, sulfamide şi astringente.
A. Conjunctivitele catarale
Conjunctivitele catarale îmbracă mai multe forme clinice: acută, subacută şi cronică.
1. Conjunctivita catarală acută este contagioasă şi poate apare izolat sau în epidemii.
Diagnosticul etiologic este pus prin prezenţa bacilului Koch-Weeks (pentru forma
tipică), bacil Pffeifer, pneumococ etc.
75
purulentă. Evoluţia durează 8-15 zile uneori se cronicizează. Se poate complica cu infiltrate
corneene periferice, ce se pot ulcera.
Tratament. Se administrează colir cu sulfat de zinc 1-2‰, colir rezorcină 2-3%, nitrat
de argint 1%, coliruri cu antibiotice.
Tratamentul - colire astringente cu sulfat de zinc 1‰, rezorcină 3%, nitrat de argint
0,5-1%. Trebuie avute in vedere corectarea viciilor de refracţie şi înlăturarea factorilor
iritativi.
B. Conjunctivita pseudomembranoasă
1. Conjunctivita difterică este foarte rară şi se asociază de obicei cu alte localizări ale
difteriei. Se manifestă sub două forme: uşoară şi gravă.
Forma uşoară apare în cursul febrei eruptive.
76
Simptomatolgia este dată de congestie conjunctivală, secreţie filamentoasă, edem
palpebral, adenopatie preauriculară. Caracteristice sunt falsele membrane de culoare alb-
cenuşie situate pe conjunctiva palpebrală. Evoluează câteva săptămâni.
C. Conjunctivitele purulente
77
a. Conjunctivita
Fig.49 Conjunctivită gonococică
gonococică a nou-
născutului apare la 2-3 zile de la naştere, este bilaterală.
Simptomatologie:
edem palpebral şi secreţie conjunctivală ce se accentuează rapid, determină lipirea
pleoapelor,făcand dificilă deschiderea acestora.
Simptomatologia se intensifică rapid; edemul palpebral devine dur, cu tegumente roşii
lucioase, calde, secreţia conjunctivală devine foarte abundentă, galben-verzuie (faza de
pioree).
În faza de regresiune fenomenele inflamatorii conjunctivale şi palpebrale diminuă,
secreţia se reduce, devine catarală,gonococii dispar din secreţia conjunctivală.
Complicaţii: ulcere corneene, care pot perfora corneea, cu formare de leucom aderent.
Patogenie. Inocularea se poate produce în cursul traversării de către făt a căii
pelvigenitale infectate.
Diagnosticul diferenţial se face cu conjunctivita cu incluziuni a nou-născutului.
D. Conjunctivitele nodulare
Sunt inflamaţiile conjunctivei care au ca element comun prezenţa de noduli: foliculi
sau papile
Nodulii sunt prezenţi încă din faza de debut a bolii. Există mai multe forme clinice:
Conjunctivita acută foliculară tip Béal este o inflamaţie acută cu evoluţie rapidă spre
vindecare. Simptomatologia debutează unilateral, apoi după 3-5 zile devine bilaterală. Se
întâlneşte la adult.
Febra adeno-faringo-conjunctivală
Inflamaţia interesează ganglionii preauriculari, faringele şi conjunctiva; este produsă
de adenovirusuri, serotipurile 3 şi 7. Se manifestă prin febră, astenie, mialgii, asociate cu
semne faringiene (edem, eritem) şi adenopatie loco- regională. Poate fi asociată cu o keratită
punctată superficială.
2. Conjunctivite foliculare cronice
Prognosticul este benign în forma uşoară şi mai puţin favorabil în forma gravă (prin
recidive, soldate cu opacifierea corneei).
Tratament:
general specific (tuberculostatice) şi tonic (vitamine, antihistaminice).
tratamentul local se face prin aplicaţii de colire cu nitrat de Ag, antibiotice,
atropină, lentile colorate, protectoare impotriva fotofobiei.
3. Pterigionul este o cută a conjunctivei bulbare din unghiul intern, cu baza la plica
semilunară şi vârful ce înaintează pe cornee (fig.50).
82
Etiologia este
necunoscută; Fig.50 Pterigion se presupune
că unii factori iritativi
externi ar acţiona ca factori favorizanţi.
Tratamentul este chirurgical, constând în excizie cu autoplastie conjunctivală sau
grefe corneene.
1. Tumori benigne:
chistul dermoid
lipomul
nevi pigmentari
granuloame
angioame
papiloame.
2. Tumori maligne:
epiteliomul spinocelular (90%) şi bazocelular (10%); poate fi sesil sau pedicular.
nevocarcinomul
sarcomul
83
Capitolul 9. CORNEEA
1. Anatomie şi fiziologie
4
5
84
Inervaţia senzitivă este foarte bogată. Nervii provin din nervii ciliari, ramuri ale
oftalmicului.
2. Examinarea corneii
3. Patologia corneii
85
Afecţiunile corneei pot fi:
I. Congenitale
II. Traumatice
III. Inflamatorii
IV. Degenerative
V. Cicatriciale
VI. Tumorale.
I. Anomalii congenitale
Cauza eroziunilor corneene este variată: traumatisme, corpi străini, cili (trichiaza).
Manifestări clinice:
subiective sunt lăcrimarea, fotofobie, senzaţia de corp străin ce se accentuează la
mişcările globului ocular.
obiectiv; se poate evidenţia prezenţa corpului străin situat superficial sau mai în
profunzime (în parenchimul cornean).
Diagnosticul pozitiv este uşor; este de preferat a se pune diagnosticul după examenul
biomicroscopic, care precizează locul, profunzimea, mărimea şi calea de abord pentru
extragerea corpului străin.
86
Fig.53 Corp strain metalic
Tratamentul
constă în extracţia corpului străin. După anestezia corneei cu xilină 2% sau cocaină 1% se
extrage cu acul pentru corpi străini sau cu acul de seringă. Leziunea corneană restantă se
tratează cu antibiotice (colire sau unguente), vitamina A uleioasă, pansament obligatoriu. În
prezenţa congestiei perikeratice se administrează midriatice de scurtă durată (mydrum) sau de
lungă durată (atropină).
Evoluţia se poate face spre agravare, cu ulcer cornean, sau se poate vindeca, rezultând
cicatrici corneene superficiale sau profunde.
Profilaxia constă în purtarea de ochelari protectori la persoanele expuse.
3. Plăgile corneene
Etiologie. Plăgile corneene sunt cauzate de corpuri contondente tăioase sau ascuţite.
Pot fi perforante sau neperforante. Cele perforante pot fi cu sau fără retenţie de corpi străini
intraoculari.
Simptomatologie:
subiectiv: durere, lăcrimare, fotofobie, scăderea vederii
obiectiv: hipotonie oculară cu camera anterioară pierdută datorită scurgerii umorii
apoase prin plaga corneană. Irisul sau alte structuri oculare, cum ar fi corpul ciliar şi
vitrosul pot hernia prin plagă.
Pentru a certifica prezenţa sau absenţa corpilor străini sunt necesare radiografii de
orbită faţă şi profil, ecografii oculare.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul plăgilor neperforante se face cu coliruri cu antibiotice, midriatice,
vitamină A, unguent şi pansament.
Plăgile perforante necesită tratament chirurgical, constând în sutura plăgii după
rezecţia sau repunerea părţilor inclavate sau herniate şi refacerea planurilor (fig.54). Se
administrează midriatice, se aplică pansament ocluziv. Se asociază tratament antibiotic şi
antiinflamator pe cale generală.
87
Fig.54 Plaga corneană suturată
4. Contuziile corneei sunt secundare unor lovituri puternice cu obiecte mari în mişcare. Se
soldează de obicei cu edem cornean şi cu opacităţi corneene.
Tratamentul este conservator, cu antibiotice, cortizon, vitamine B1, B2,B12 - fără
pansament.
b. Agenţii fizici propriu-zişi sunt gaze, vapori, lichide supraîncălzite, metale topite sau
incandescente.
88
B. Arsurile chimice produc leziuni mult mai grave; se asociază acţiunea chimică cu cea
termică, producând leziuni a căror gravitate este în funcţie de:
compoziţia chimică a substanţei
cantitatea şi concentraţia ei
durata contactului cu corneea.
Simptomatologie:
Simptomatologia subiectivă constă în durere, lăcrimare, fotofobie, scăderea vederii.
Obiectiv, se constată aspectul de porţelan al corneei.
A. Keratite exogene
1. Ulcerul serpiginos este o afecţiune gravă, relativ frecventă; se mai numeşte şi „ulcerul
secerătorilor“ sau „ulcerul cu hipopion“ (fig.55). Ulcerul serpiginos este o keratită
exogenă, ulcerată şi supurativă.
sprâ nceană
de invazie
precipitat pe faț a
posterio ară a corneii
ulcer cornean
sinechie posterioară
hipopion
Tratament
90
Local se fac instilaţii cu midriatice de lungă sau scurtă durată, antibiotice cu spectru
larg sub formă de instilaţii şi injecţii parabulbare, pansament oculziv.
Tratamentul general - antibioterapie, vitamine etc.
Tratamentul chirurgical constă în chiuretarea ulcerului şi badijonarea lui cu nitrat de
argint 1% sau tinctură de iod. În caz de descemetocel se poate face keratoplastie la
cald sau acoperire conjunctivală; în cazul leucoamelor corneene întinse şi persistente
se face keratoplastie perforantă.
2. Ulcerul marginal poate fi superficial sau profund şi se caracterizează prin apariţia unei
ulceraţii corneene cu margini infiltrate, în apropierea limbului sclerocornean.
3. Keratita lagoftalmică apare în urma uscării corneei şi ulcerării ei din cauza imposibilităţii
ocluziei palpebrale. Debutează sub forma unei zone mate, opace, care apoi se
desepitelizează şi se ulcerează, se poate suprainfecta, putând duce la ulcer serpiginos.
91
Tratament:
local:
- antib
iotice unguente
sau colir,
pentru
prevenirea
suprainfecţiei
bacteriene
- midri
atice,
- medi
caţie antivirală
(Idoxuridina-
Fig.56 Keratită herpetică Dendrid,
Aciclovir-
Zovirax sau Virolex),
- badijonări şi chiuretări ale ulceraţiei,
- acoperire conjunctivală, keratoplastie lamelară - în fazele complicate cu
leucom cornean),
- pansament ocluziv.
general: Aciclovir – 1 cp de 5 ori pe zi, 7-10 zile, vitamine din grupul B,
Rodilemid (1 fiolă la 2 zile im., 6 fiole).
Simptomatologie
92
Subiectiv, la nivelul globului ocular afectat bolnavul acuză durere, scăderea
vederii, lăcrimare, uneori hipoestezie corneană.
Obiectiv se pune în evidenţă o opacitate discoidă în stromă, de culoare cenuşie, ce
ocupă centrul corneei. Se asociază cu edem epitelial, cute pe membrana Descemet
şi sensibilitate corneană diminuată determinată prin esteziometrie. Corneea poate
fi îngroşată în zona centrală de 2-3 ori. De obicei se asociază cu uveită anterioară.
8. Keratita rozacee este o complicaţie corneană a acneii rozacee. Se manifestă clinic sub
formă de noduli infiltrativi corneeni, ce se ulcerează şi se vascularizează, fiind însoţită de
lăcrimare, durere, senzaţie de corp străin, scăderea vederii.
9. Keratita zosteriană
B. Keratite endogene
93
2. Faza de vascularizaţie începe la 3-4 săptămâni de la debutul bolii, prin
pătrunderea vaselor episclerale în parenchimul cornean sub formă de pensulă sau
mătură. Numărul vaselor creşte mereu, corneea luând un aspect roşu, iar
simptomatologia se accentuează.
3. Faza de resorbţie. După alte 3-4 săptămâni simptomatologia subiectivă se atenuează,
corneea se clarifică, vasele luând un aspect fibrilar. În această fază diagnosticul se
poate pune retrospectiv prin prezenţa opacităţilor şi a vaselor obstruate.
Evoluţia este uneori spre clarificarea totală a corneei, alteori rămân cicatrice ce scad
acuitatea vizuală.
A. Distrofii eredo-familiale
Pot interesa membrana limitantă anterioară (distrofia în bandeletă, în mozaic) sau pot
fi distrofii interstiţiale, de mai multe tipuri:
nodular (distrofia Groenouw tip I)
reticulată (distrofia Haab-Dimmer)
maculară (distrofia pătată a lui Fehr, distrofia Groenouw tip II).
94
Tratamentul constă în administrare de doze mari de vitamina A, asociat cu un
tratament de reabilitare a stării generale condus de medicul pediatru.
2. Keratoconjunctivita uscată (keratoconjunctivita sicca) se datorează lipsei secreţiei
lacrimale în cadrul sindromului Gougerot-Sjögren. Hiposecreţia lacrimală produce
discomfort ocular, senzaţie de ochi uscat, vedere înceţoşată, dureri oculare, prurit.
Tratamentul constă în administrarea de lacrimi artificiale, vitamina A şi cortizon.
3. Keratoconusul se manifestă clinic printr-o ectazie
conică a părţii centrale a corneei (fig.58). Debutează
prin scăderea vederii cu astigmatism neregulat,
vederea scăzând progresiv şi accentuâdu-se
astigmatismul.
5. Gerontoxonul sau arcul senil constă într-o opacitate albicioasă de 1-2 mm situată la
periferia corneei.Este o anomalie de involuţie care este frecventă după vârsta de 60-70
de ani.
6. Embriotoxonul sau arcul juvenil este congenital; constă de asemenea dintr-o opacitate
corneană periferică de 1-2 mm, de culoare albicioasă.
V. Cicatrici corneene
96
Capitolul 10. SCLERA
Sclera este stratul fibros al globului ocular şi reprezintă 5/6 posterioare, anterior
continuându-se cu corneea prin intermediul limbului sclero-cornean.
Sclera este o structură formată dintr-un ţesut dur, alb-sidefiu, inextensibil. Are o
grosime de 1 mm şi prezintă două feţe: una externă - convexă - pe care se inseră muşchii
drepţi şi oblici, şi una internă - concavă - care vine în raport cu supracoroida sau lamina
fusca.
Este străbătută de diferite orificii, locul de intrare pentru vase şi nervi:
Orificiul de ieşire al nervului optic se găseşte la 4 mm intern de polul posterior al
globului ocular - la acest nivel se găsesc orificii foarte mici ce străbat lamina cribrosa sau
lama ciuruită, prin care trec fibrele nervului optic.
În jurul lamei ciuruite există orificii pentru arterele ciliare şi nervii ciliari. Puţin
posterior de ecuator se găsesc cele 4 orificii pentru venele vorticoase.
În jurul corneei sunt prezente orificii pentru arterele şi venele ciliare anterioare.
1. Examinarea sclerei
Fig.59 Sclerite
Simptomatologie:
Subiectiv: durere uşoară, fotofobie, lăcrimare.
Obiectiv: edem, roşeaţă, proeminenţă episclerală (nodul) ce creşte în dimensiuni şi
se înconjoară de o zonă hiperemică.
Evoluţia este de lungă durată, nodulul creşte progresiv sau poate avea un caracter
recidivant.
2. Sclerita se caracterizează prin pete difuze de culoare violacee însoţite de dureri mari
oculare, cefalee, lăcrimare intensă, fotofobie.
Evoluţie este de lungă durată cu subţierea sclerei, ducând la ectazii. Frecvent sunt
afectate straturile profunde şi învecinate (cornee, uvee).
Poate fi anterioară cu evoluţie mai puţin gravă sau posterioară, cu evoluţie mai gravă,
prin interesarea uveei sau a retinei (decolare de retină).
98
Evoluţia poate fi:
cronică (TBC, sifilis) sau
acută (pneumonie, gripă, infecţii de focar).
2. Rupturile sclerale sunt consecutive contuziilor forte cu pumn, piatră, corn de vită, sau
prin cădere.
După mecanismul de producere, rupturile se pot clasifica în: directă şi indirectă, când
agentul vulnerant acţionează la distanţă.
Locul de producere a rupturii este cel mai frecvent paralimbic superior, sau posterior
în jurul nervului optic.
2. Anomalii de culoare
100
Capitolul 11. PUPILA
Funcţiile pupilei:
Examinarea pupilei
La lumină difuză oferă date asupra dimensiunilor, formei, poziţiei, culorii şi reacţiilor
pupilare.
Reflexele pupilare sunt date de echilibrul funcţional oculomotor irian.
101
1. Reflexul fotomotor direct constă într-o contracţie pupilară la nivelul ochiului
examinat sub acţiunea luminii. Se examinează acoperind cu mâna ambii ochi
deschişi. Se descoperă pe rând OD, apoi OS urmărindu-se instalarea miozei.
2. Reflexul fotomotor indirect (consensual). Se urmăreşte mioza ochiului opus
când se acoperă şi se descoperă succesiv unul din ochi.
3. Reflexul de aproape, de convergenţă sau de acomodaţie constată mioza la
privirea la aproape. Se invită bolnavul să privească la distanţă şi apoi la
degetul examinatorului situat la 25 cm median.
Patologia pupilei
3. Modificări de formă
neregulată cu aspect de trifoi, policiclică, apare postinflamator prin sinechii
posterioare
deformată in gaură de cheie etc.in coloboame iriene posttraumatice sau
postchirurgicale
contur dinţat după rupturi sfincteriene posttraumatice.
4. Modificări de mărime sunt:
midriază (pupila mare)
mioză (pupila mică sub 2 mm).
Examinarea modificărilor diametrului pupilar prezintă importanţă nu numai pentru
oftalmolog ci şi pentru alte specialităţi: anestezie terapie-intensivă, interne, neurologie,
neurochirurgie. Aceste modificări pot fi unilaterale sau bilaterale, pot fi asociate cu perturbări
ale reflexelor pupilare in contextul unor sindroame neurologice.
Midriaza
102
administrarea locală de midriatice - atropină, scopolamină, homatropină,
tropicamidă etc., ce produc paralizia parasimpaticului
leziuni ale oculomotorului comun
compresiunea ganglionului ciliar (hematom sau tumori orbitare).
Mioza
103
1. Rigiditatea pupilară amaurotică este caracterizată prin:
cecitate unilaterală
abolirea reflexului fotomotor direct şi consensual
conservarea reflexului consensual la excitarea ochiului sănătos.
104
Capitolul 12. UVEEA
Anatomie şi fiziologie
Uveea sau tunica vasculară a globului ocular este tunica intens pigmentată şi
vascularizată a globului ocular. Este situată între tunica fibroasă în exterior (alcătuită din
cornee şi scleră) şi tunica nervoasă în interior, reprezentată de retină (oarbă şi vizuală).
Se compune din 3 părţi:
1. iris
2. corp ciliar
3. coroidă.
I. Irisul
Irisul formează partea anterioară a uveii. Se află situat înapoia corneii şi în faţa
cristalinului, delimitând camera anterioară. Faţa posterioară a irisului delimitează anterior
camera posterioară a globului ocular.
Irisul are forma unui diafragm prevăzut cu un orificiu central, pupila.
Faţa anterioară a irisului are culoare variabilă, aspect neomogen cu cripte, cute radiare
şi pliuri.
Faţa posterioară a irisului este uşor concavă, de culoare neagră şi formează peretele
anterior al camerei posterioare.
Vascularizaţia irisului
105
Arterele provin din cele două artere ciliare lungi posterioare, care la nivelul limbului
sclero-cornean se împart în 2 ramuri (superioară şi inferioară) şi care unindu-se cu cele din
partea opusă constituie în jurul bazei irisului marele cerc arterial. La formarea lui participă şi
arterele ciliare anterioare. De la marele cerc arterial pleacă numeroase ramuri radiare care se
anastomozează în jurul orificiului pupilar formând micul cerc arterial al irisului.
Venele urmează calea inversă şi se varsă în venele vorticoase.
Inervaţia irisului
Rolul irisului:
de diafragm, reglând prin dimensiunea pupilei cantitatea de lumină ce pătrunde
în ochi;
rol protector al retinei; absoarbe razele luminoase ce pătrund prin cornee în
afara zonei pupilare;
efect stenopeic - diminuând aberaţia de sfericitate şi cromatică;
rol în absorbţia umorii apoase.
Corpul ciliar este porţiunea mijlocie a uveii şi este situat între iris şi coroidă. Are o
formă triunghiulară (pe secţiune sagitală) cu 3 feţe: antero-internă, antero-externă şi postero-
internă, o bază şi un vârf.
Baza este situată anterior în contact cu rădăcina irisului. Vârful este îndreptat posterior
spre ora serrata. Faţa externă este în contact cu sclera, iar faţa internă în contact cu vitrosul.
Corpul ciliar prezintă 2 regiuni:
Partea anterioară sau pars plicata (2 mm), cu procesele ciliare şi văile ciliare.
Procesele ciliare sunt ghemuri vasculare tapetate de epiteliul ciliar ce
reprezintă retina ciliară redusă la două straturi.
Partea posterioară sau pars plana (4 mm) se întinde posterior de procesele
ciliare până la retina periferică, la nivelul orei serrata. În constituirea corpului
ciliar intră fibre musculare netede ce alcătuiesc muşchiul ciliar, cu 3 grupe de
fibre:
- longitudinale (de la limbul sclerocornean la ora serrata),
- oblice (de la limbul sclerocornean la procesele ciliare) şi
- fibre circulare (situate paralel cu circumferinţa irisului).
Fibrele longitudinale şi radiare formează muşchiul Brücke-Wallace, iar fibrele
circulare muşchiul Rouget-Müller.
Rolul corpului ciliar:
secreţia umorii apoase de către epiteliul ciliar;
106
intervine în acomodaţie prin modificarea puterii de refracţie a cristalinului,
realizată de acţiunea muşchiului ciliar prin tracţiuni pe zonula lui Zinn.
III. Coroida
Coroida se întinde de la ora serrata până la papila nervului optic şi este în raport cu
sclera înafară şi cu retina înăuntru. Coroida este intens pigmentată şi vascularizată.
Vascularizaţia coroidei
Rolul coroidei
Metode de examinare
Irisul. Examinarea irisului se poate face prin examinare la lumina zilei cu ochiul liber
sau cu lupa şi prin biomicroscopie.
Patologia uveii
I. Afecţiuni congenitale
108
Este consecinţa resorbţiei incomplete a tunicii vasculare a cristalinului. Poate
persista sub forma unor filamente fine ce pleacă de pe faţa anterioară a irisului,
traversând pupila, sau ca o membrană centrală liberă sau aderentă de cristaloida
anterioară - membrana Wackendorff.
2. Colobomul irian constă dintr-o lipsă triunghiulară de substanţă iriană, fiind
consecinţa unui defect de închidere a fantei fetale (în perioada embrionară).
3. Aniridia se traduce clinic prin lipsa totală a irisului.
4. Policoria. Pe suprafaţa irisului se constată prezenţa mai multor pupile.
5. Ectropionul uveal - irisul ectodermic acoperă irisul mezodermic.
6. Colobomul corpului ciliar şi al coroidei survine ca şi cel irian şi se asociază cu
colobom irian. Deficitul vizual variază în funcţie de mărimea colobomului.
7. Albinismul constă în lipsa congenitală a pigmentului uveal. În aceste cazuri se
constată hemeralopie, îngustarea câmpului vizual, miopie, nistagmus.
Traumatismele coroidei
109
1. Uveita anterioară sau iridociclita
2. Uveita posterioară sau coroidita.
Există situaţii când sunt afectate ambele teritorii şi atunci vorbim de panuveită sau
irido-ciclo-coroidită.
Clasificare:
i. După criteriul evolutiv pot fi acute, subacute şi cronice.
ii. După natura exsudatului pot fi seroase, fibrinoase, purulente şi hemoragice.
iii. După aspectul anatomo-patologic sunt difuze şi granuloase.
iv. După etiologie sunt exogene şi endogene.
Etiopatogenie
Uveitele anterioare pot fi exogene şi endogene.
Semne subiective:
dureri oculare şi perioculare, fotofobie şi lăcrimare însoţite de scăderea acuităţii
vizuale.
Semne obiective:
Congestie conjunctivală perikeratică cu vase dilatate, violacee, dispuse
pericornean (perikeratic).
Edem cornean endotelial
Precipitate pe faţa posterioară a corneii. Aceste precipitate sunt depozite
hemisferice formate din celule inflamatorii şi care se depun pe faţa posterioară a
corneii datorită curentului din umoarea apoasă (ascendent pe faţa anterioară a
irisului şi descendent pe faţa posterioară a corneii).
110
Precipitatele sunt elemente obligatorii pentru diagnosticul de ciclită.
Tulburarea umorii apoase se datorează prezenţei fibrinei şi celulelor inflamatorii;
exsudatul din camera anterioară poate fi serofibrinos, purulent, hemoragic. Când
este abundent se depune în partea declivă a camerei anterioare, formând
hipopionul.
Mioza se produce datorită unui spasm reflex al
sfincterului pupilar, reflexul pupilar fiind
Sinechii iriene
totuşi prezent atât timp cât nu sunt aderenţe posterioare
irido-cristaliniene.
Sinechii iriene posterioare sau irido-
cristaliniene (fig.64). Fibrina şi celulele
inflamatorii din umoarea apoasă produc
„lipirea“ marginii pupilare de cristaloida
anterioară. La început acestea au un aspect
dinţat şi determină deformarea pupilei. Fig.64
Fig.65
111
Se asociază cu mioză, tulburarea umorii apoase sau precipitate pe faţa posterioară a
corneii, sinechii iriene posterioare.
Evoluţia uveitelor exogene este gravă, chiar când este spre vindecare este marcată de
sechele morfo-funcţionale. Evoluţia uveitelor endogene este acută, cu prognostic bun, dar cu
recidive frecvente.
Tratamentul etiologic vizează etiologia, când aceasta se cunoaşte, dar din păcate de
multe ori etiologia uveitelor rămâne necunoscută. Tratamentul etiologic urmăreşte
suprimarea infecţiilor de focar şi a tulburărilor de metabolism.
În cazul uveitelor asociate cu hipertensiune intraoculară (uveitele hipertensive) se
asociază local hipotonizante oculare (betablocante (Timolol 0,25-0,5%, inhibitori de
anhidrază carbonică), iar general acetazolamidă.
Clasificare:
după evoluţia clinică: acute, subacute, cronice;
după aspectul anatomo-patologic: exsudative şi granulomatoase.
după sediu: generalizate (difuze) şi localizate.
-după etiologie: exogene şi endogene.
Coroiditele exogene
Se datoresc pătrunderii agentului patogen din mediul exterior printr-o plagă perforantă
accidentală sau chirurgicală.
Tabloul clinic:
Subiectiv, apare durere oculară asociată cu scăderea acuităţii vizuale.
Obiectiv, coroiditele exogene îmbracă aspectul endoftalmitei cu edem
palpebral, chemozis, exudat în camera anterioară şi în pupilă.
Coroiditele endogene
113
Etiopatogenia acestor afecţiuni are la bază un mecanism autoimun şi/sau alergic.
Cauzele sunt reprezentate de boli reumatismale, infecţii de focar, tuberculoză, sifilis,
sarcoidoză şi frecvent toxoplasmoză (fig.66).
Tablou clinic. Semnele subiective sunt miodezopsii, metamorfopsii, scăderea acuităţii
vizuale, scotoame pozitive, scotoame în câmpul vizual.
Semne obiective: scăderea accentuată a vederii pe un ochi alb, nedureros.
Examenul fundului de ochi conduce spre diagnosticul de certitudine şi se
caracterizează prin prezenţa de noduli exsudativi alb-gălbui proeminenţi, activi, sau leziuni
cicatriciale, zone albe presărate cu pigment, cicatrici atrofo-pigmentate.
Evoluţia este cronică, recidivantă.
Complicaţii:
cataracta complicată, subcapsulară, posterioară
neurocorioretinita.
Fig.66
Oftalmia simpatică
Este o formă clinică particulară de uveită, factorul declanşant este perforaţia globului
ocular, fie ea accidentală sau chirurgicală. Plăgile oculare ce interesează irisul şi corpul ciliar
cu sau fără corp străin intraocular se află la originea oftalmiei simpatice.
Patogenia nu este complet elucidată. Se acceptă ipoteza că oftalmia simpatică este o
afecţiune autoimună.
Tabloul clinic. Iniţial apare uveită la ochiul traumatizat (ochiul simpatizant), care nu
poate fi stăpânită terapeutic. La un interval de timp variabil ( luni-ani ) poate apare uveită la
ochiul congener (ochiul simpatizat), uveită mai rebelă la tratament decât la primul ochi.
Evoluţia este de lungă durată, subacută, mai severă la ochiul simpatizat.
Complicaţii:
cataractă complicată
114
glaucom secundar
atrofie de glob.
Prognosticul este sever, ducând la pierderea vederii.
Tratament. Tratamentul profilactic este cel mai important şi constă în tratamentul
precoce şi corect al plăgilor oculare perforante.
După declanşarea oftalmiei simpatice este inutilă enucleaţia globului simpatizant,
uneori evoluţia fiind mai severă la ochiul simpatizat.
Tratamentul curativ al oftalmiei simpatice declanşate trebuie să fie intensiv, instituit
cu promptitudine, cu imunosupresive, corticoterapie general şi local in doze mari pe perioade
lungi.
Tratamentul chirurgical, cum ar fi extracţia cristalinului cataractat şi tratamentul
glaucomului, se face la un an după stingerea procesului uveal.
1. Tumori iriene:
a. Tumori maligne:
melanosarcomul - când este mic se excizează prin fotocoagulare, iar când este
mare se face enucleaţie
b. Tumori benigne: chisturi iriene traumatice, parazitare.
3. Tumorile coroidei
a. Tumori benigne:
melanomul benign
angiomul
b. Tumori maligne, ce pot fi primitive (melanomul malign) şi secundare (metastatice).
Melanomul malign
Este o tumoră malignă cu un grad foarte mare de malignitate. Este relativ rar, dar
constituie cea mai frecventă localizare a cancerului ocular,interesează in egală măsură
ambelesexe şi are o evoluţie asimptomatică timp indelungat. Se dezvoltă pe nevi preexistenţi
şi in aproximativ 10% din cazuri după leziuni traumatice sau inflamatorii oculare.
În evoluţia sa se descriu 4 stadii:
115
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe semnele clinice, iar diagnosticul diferenţial se face
cu deslipirea de retină, hemoragii coroidiene şi decolarea de coroidă.
Investigaţii paraclinice
Se pot efectua:
Angiofluorografia
Ecografia
Tomografia computerizată
Rezonanţa magnetică nucleară.
Tratament.
În stadiul I se poate încerca fotocoagularea laser,
în stadiul II enucleaţia globului ocular,
în stadiul III exenteraţia de orbită
în stadiul IV se efectuează polichimioterapie paleativă.
116
Capitolul 13. CRISTALINUL
Particularităţi anatomo-fiziologice
Este suspendat de corpul ciliar printr-un ligament, zonula lui Zinn, care se inseră pe
ecuatorul cristalinului. De vitros aderă prin ligamentul hialoido-capsular. Ligamentele
au rolul de a menţine cristalinul în poziţia normală, iar zonula lui Zinn transmite
cristalinului contracţiile muşchiului ciliar, cu rol în acomodaţie.
Cristalinul prezintă două feţe, anterioară şi posterioară, doi poli (anterior şi posterior)
şi un ecuator.
corticala
nucleul
zonula Zinn
La lumina zilei cristalinul poate fi transparent, iar dacă este opacifiat are o culoare
alb-cenuşie.
La iluminarea laterală pe câmpul negru opacităţile apar sub formă de zone cenuşii-
albicioase. „Umbra irisului pe cristalin“ dispare în cataracta matură.
La examenul oftalmoscopic, cristalinul transparent nu se vede. Opacităţile au aspectul
unor pete nerge pe fondul roşu pupilar, iar când este total opacifiat pupila apare neagră.
Examinarea biomicroscopică. La iluminarea difuză se examinează suprafaţa
anterioară şi straturile superficiale anterioare. La iluminarea cu fantă sau examinarea pe
secţiune optică se evidenţiază toate structurile cristalinului. În condiţii patologice această
examinare permite aprecierea localizării şi intensităţii opacităţilor cristaliniene, felul
cataractei şi evidenţiază deplasările cristalinene.
Patologia cristalinului
Cristalinul, structură lipsită de vase şi nervi, nu poate reacţiona la diferiţi factori externi decât
prin pierderea transparenţei.
I. Cataractele (fig.68)
Clasificarea cataractelor se poate face după mai multe criterii:
1. După etiologie:
- congenitale
- câştigate.
Cele câştigate pot fi, la rândul lor: - primitive (cataracta senilă şi presenilă) şi
- complicate, de cauză locală (cataracta complicată)
- de cauze generale (cataracta patologică).
Cataractele câştigate cuprind şi cataractele traumatice (după contuzii, plăgi) şi cataractele
secundare (rezultate în urma extracţiei cristalinului, prin opacifierea capsulei posterioare).
118
3. Criteriul evolutiv împarte cataractele în staţionare (opacităţi cristaliniene) şi evolutive.
A. Cataracta congenitală
Reprezintă pierderea totală sau parţială a transparenţei dată de un proces patologic în
perioada intrauterină.
Forme de cataractă congenitală: - polară anterioară sau posterioară,
- cataracta piramidală (capsulo-lenticulară anterioară şi
posterioară),
- centrală,
- zonulară,
-subcapsulară,
- nucleară,
- corticală şi totală.
Simptomatologia. Subiectiv, bolnavul acuză scăderea vederii, iar obiectiv, examenul
biomicroscopic pune în evidenţă opacităţile cristaliniene.
De obicei nu evoluează, cataracta congenitală fiind staţionară.
În etiologia afecţiunii sunt incriminate procese patologice intrauterine (rubeola, lues, viroze).
Este posibilă existenţa unor factori predispozanţi cu transmitere dominantă.
Tratament. Opacităţile simple nu necesită tratament. Cataracta totală bilaterală beneficiază de
tratament chirurgical, cea unilaterală trebuind operată foarte precoce. Se face prin extracţie
extracapsulară, discizia capsulei şi aspirarea maselor cristaliniene.
119
1. Cataracta primitivă, poate fi presenilă şi senilă.
Vorbim de cataractă primitivă presenilă în cazul apariţiei cataractei înaintea vârstei de
55 de ani.
O clasificare a lui Friedburg, în 1972 împarte cataractele în felul următor, după cum
pierderea transparenţei începe în nucleu sau în cortex:
1. Cristalin transparent
2. Cataractă nucleară
3. Cataractă corticală profundă
4. Cataractă subcapsulară
5. Cataractă totală, care poate fi intumescentă, matură şi hipermatură.
Simptomatologia subiectivă constă în:
- scăderea vederii lent şi progresiv, în funcţie de opacităţile centrale sau periferice, opacităţile
centrale evoluând mai lent decât cele periferice
- miodezopsii ce se deplasează odată cu globul ocular
- diplopie monoculară
- miopie cristaliniană, putând ajunge până la -8 -10 D.
Obiectiv, la examinarea oftalmoscopică apar opacităţi negre pe fondul roşu al pupilei, iar la
examinarea biomicroscopică opacităţile cristaliniene apar cenuşii pe fondul pupilar.
Faze de evoluţie.
- În faza de intumescenţă camera anterioară devine mică, unghiul camerular putându-se
bloca, rezultând glaucomul secundar acut.
- În faza de maturare acuitatea vizuală scade mult, pupila devenind alb-cenuşie.
-În faza de hipermaturare fibrele cristaliniene se lichefiază, nucleul plutind în sacul capsular.
Evoluţia cataractelor poate urma fazele descrise sau poate sări peste faza de intumescenţă.
Etiologia este necunoscută. Se insistă asupra metabolismului cristalinian scăzut datorită
vârstei, plus intervenţia unor factori de risc: peroxidarea lipidelor, factorul genetic, calciul,
lumina solară (prin formarea de radicali liberi), HTA, încetinirea circulaţiei sângelui, diabetul,
miopia, chirurgia glaucomului, alcoolul, tutunul, etc.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor subiective şi obiective.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- opacităţile corneene
- membrana pupilară
- glaucomul cronic cu unghi deschis, datorită reflexului gri-albicios al pupilei, care se poate
confunda cu cataracta.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia unei cataracte nu se opreşte niciodată. Complicaţiile ce pot
apare pe parcursul evoluţiei sunt glaucom acut în faza de intumescenţă, sau fenomene
inflamatorii datorită eliberării de mase cristaliniene prin fisuri ale capsulei cristaliniene, ce
pot da uveita facotoxică.
120
Tratament
Decizia operatorie depinde de efectul pe care cataracta îl are asupra acuităţii vizuale a
pacientului. Nu există un criteriu standard care să dea o indicaţie absolută operaţiei. De la o
acuitate vizuală de 1/3 se poate interveni chirurgical, în special la pacienţi mai tineri, care
necesită o vedere bună pentru desfăşurarea activităţii. Pacienţii mai bătrâni se mulţumesc cu
vederea pe care o au; astfel, indicaţia operatorie se face mai târziu, în funcţie de necesităţile
pacientului.
Aprecierea oportunităţii operaţiei va fi individualizată pentru fiecare bolnav în parte,
conceptul mai vechi de cataractă matură pierzându-şi astfel semnificaţia. Exista tendinţa de a
opera cataracta în stadii cât mai precoce.
Tehnica operatorie. Operaţia de cataractă se poate desfăşura în anestezie locală.
-Metoda extracţiei intracapsulare (IEC)
-Metoda extracţiei extracapsulare (EEC)
-Tehnica EEC, prin facoemulsificare (fig.70)
Cel mai frecvent se folosesc implantele de cameră posterioară. Alte tipuri de implante sunt
cele de cameră anterioară, care sunt fixate în unghiul camerei anterioare şi lentilele pupilare,
care sunt fixate de marginea irisului (în pupilă).
Corecţia optică după operaţie
Îndepărtarea cristalinului duce la o hipermetropie mare, care trebuie corectată. Această
hipermetropie poate fi corectată cu lentile intraoculare, lentile de contact sau lentile aeriene
(ochelari).
Corecţia ideală o realizează implantul intraocular, mai ales că în ultimul timp se fac
lentile intraoculare bifocale sau chiar multifocale, care înlocuiesc chiar şi ochelarii de citit.
Poate fi:
- glaucomatoasă, în glaucomul decompensat sau după chirurgia glaucomului
- miopigenă, în miopia forte
- după deslipire de retină
- după uveite - oftalmia simpatică, sindromul Fuchs.
3. Cataracta patologică de cauză generală este secundară unor afecţiuni sistemice, prin
tulburări metabolice de ordin general. Poate apare în: diabet, afecţiuni hipofizare, tetanie,
miotonia atrofică Steinert, cataracte sindermatotice sau dermatologice, cataracte toxice.
Tratamentul este mai dificil, complicaţiile intraoperatorii şi postoperatorii fiind mai frecvente
şi rezultatele funcţionale mai scăzute.
4. Cataracta traumatică este secundară unui traumatism ce interesează globul ocular şi poate
fi:
- Contuzivă, după contuzii oculare.
- După plagă perforantă: cu sau fără corp străin; forme particulare, grave ale
cataractelor cu corp străin intraocular sunt cataracta siderotică (după corpi străini din fier) şi
calcozică (după corpi străini din cupru).
122
- Prin electrocutare
- Prin radiaţii infraroşii la turnători, sticlari, topitori.
Subluxaţia cristalinului
Simptomatologia este marcată de scăderea acuităţii vizuale, miopie, deplasarea cristalinului.
Obiectiv, la lampa cu fantă camera anterioară apare inegală, iridodonezis, facodonezis, vitros
în camera anterioară. În câmpul pupilar se disting două zone: cu şi fără cristalin.
Tratamentul este chirurgical şi este indicat când există complicaţii (glaucom secundar).
Luxaţia cristalinului reprezintă deplasarea totală a cristalinului din loja sa. Poate fi anterioară
(în camera anterioară), sau posterioară (în vitros) sau subconjunctival (in rupturi ale peretelui
globului ocular).
123
- Luxaţia cristalinului în camera anterioară se manifestă prin scăderea bruscă a
acuităţii vizuale şi fenomene iritative date de iritaţia corneană prin contactul cristalinului cu
endoteliul cornean, cât şi glaucomul secundar, prin blocarea mecanică a unghiului camerular.
Obiectiv, cristalinul se vede în camera anterioară ca o picătură de ulei.
Tratamentul este chirurgical, constând în extracţia cristalinului.
- Luxaţia cristalinului în vitros se manifestă prin scăderea vederii ce poate fi corectată
cu lentile de +10 D. În general luxaţia posterioară a cristalinului este bine tolerată. La
examenul oftalmoscopic se vede cristalinul luxat în vitros. În timp pot apare complicaţii, ca
uveita facoanafilactică şi glaucomul secundar.
Tratamentul este chirurgical, care poate fi temporizat atât timp cât cristalinul este bine tolerat.
- Luxaţia subconjunctivală a cristalinului survine după traumatisme contuzive
violente ce duc la rupturi sclerale şi luxarea subconjunctivală a cristalinului.
Intervenţia chirurgicală se impune de urgenţă, făcându-se îndepărtarea cristalinului şi sutura
rupturii sclerale. De obicei aceşti globi oculari sunt compromişi funcţional.
124
Capitolul 14. GLAUCOMUL
Presiunea intraoculară variază între anumite limite fiziologice care dacă sunt depăşite au
repercusiuni asupra vederii prin alterarea fibrelor nervului optic şi metabolismului ocular.
Vene episclerale
Canalul Schlemm
Trabeculul corneo-scleral
Iris
Cristalin
125
Metoda digitală este indicată numai atunci când există leziuni corneene.
De obicei glaucomul este bilateral. Incidenţa este de 1-1,5% din populaţie, reprezentând 3-
4% din numărul de bolnavii internaţi şi constituind una din principalele cauze de orbire a
adulţilor.
După etiologie putem împărţi glaucomul în primar şi secundar.
126
Glaucomul primar este cauzat de un obstacol în drenajul umorii apoase la nivelul unghiului
camerular.
Trabeculoplastia laser se face cu laserul argon, laserul fiind aplicat la nivelul porilor
trabeculari. Acest tratament este utilizat numai în glaucomul cu unghi deschis. Efectul de
scădere a presiunii intraoculare este de scurtă durată ( până la 5 ani), tratamentul fiind indicat
doar la persoanele în vârstă şi tarate cu scopul de a prelungi intervalul până la intervenţia
chirurgicală.
Trabeculectomia este o operaţie filtrantă constând în crearea unui tunel între interiorul
ochiului (camera anterioară) şi spaţiul subconjunctival. În aceste cazuri, sub pleoapa
superioară, deasupra limbului sclero-cornean se poate observa o bulă de filtraţie (fig.74).
128
Fig.74 Trabeculectomie
II. Glaucomul primar cu unghi închis (Prin închiderea unghiului - Glaucomul congestiv)
Unghiul camerular se închide prin lipirea rădăcinii irisului peste trabeculul corneo-
scleral. Astfel se descriu două stadii: iniţial reversibil, apoi ireversibil prin apariţia
goniosinechiilor, Glaucomul cu unghi închis reprezintă 10-20% din glaucoame şi apare pe
ochi predispuşi genetic printr-o uşoară modificare anatomică.
Simptomatologia
Glaucomul acut cu unghi închis
Glaucomul acut poate fi precedat de manifestări prodromale, ca înceţoşarea vederii, halouri
colorate în jurul surselor de lumină, cefalee, semne ce pot fi induse de oboseală, emoţii,
insomnie.
129
Evoluţie. Fără tratament, după câteva zile sau săptămâni simptomatologia diminuă,
apărând starea post-atac de glaucom, cu glob hipoton, cornee cutată şi acuitate vizuală foarte
scăzută.
130
Glaucomul secundar se caracterizează prin creşterea secundară a presiunii intraoculare dată
de o cauză locală, oculară, sau extraoculară.
Este unilateral, simptomatologia fiind în funcţie de etiologie.
Poate fi secundar unor cauze:inflamatorii, vasculare, traumatice, tumorale şi postoperatorii.
1. Glaucomul secundar de cauză inflamatorie se poate întâlni după:
- uveite hipertensive
- sechele după cheratite
- după iridociclite, în urma secluziei/ocluziei pupilare cu blocaj pupilar şi al unghiului
camerular.
2. Glaucomul secundar de cauză vasculară se poate întâlni după:
- obstrucţia venei centrale a retinei
- diabet cu retinopatie diabetică proliferativă şi rubeoză iriană
3. Glaucomul de cauză tumorală se întâlneşte în diferite stadii de evoluţie ale
tumorilor intraoculare.
4. Glaucomul posttraumatic se întâlneşte după contuzii sau plăgi oculare soldate cu
luxaţia sau subluxaţia cristalinului, hemoragii ale camerei anterioare, etc.
5. Glaucomul postoperator se întâlneşte în chirurgia oculară după extracţia
cristalinului, după keratoplastii sau chiar după operaţia de glaucom şi se datorează blocării
unghiului camerular, blocajului pupilar sau reacţiei uveale postoperatorii.
6. Glaucomul pseudoexfoliativ se realizează prin depunerea unui material fibrilar pe
elementele structurale ale polului anterior.
7. Glaucomul pigmentar apare în contextul unui sindrom de dispersie
pigmentară,pigment provenit din epiteliul pigmentar irian
8. Glaucomul cortizonic după utilizarea cortizonului in tratamente de lungă durată.
V. Glaucomul absolut
Glaucomul absolut este faza terminală a oricărui glaucom netratat sau insuficient tratat.
Se caracterizează prin lipsa totală a vederii şi tensiune intraoculară mult crescută, ireductibilă.
Tratamentul constă în: - calmarea durerilor prin injecţii retrobulbare cu alcool 70%
sau
- enucleaţia globului ocular.
Hipotonia oculară
Hipotonia oculară reprezintă scăderea presiunii intraoculare sub 10 mm Hg. şi poate fi
de diferite cauze:
- cauzele locale: traumatismele perforante şi contuzive, inflamaţiile, leziunile
degenerative sau congenitale.
- cauze generale pot fi intoxicaţii, boli sanguine.
131
132
Capitolul 15. RETINA
1. Anatomie şi fiziologie
Retina alcătuieşte stratul intern sau tunica nervoasă a globului ocular, fiind situată
între coroidă şi corpul vitros.
Se întinde de la papila nervului optic până la pupilă. Este foarte subţire şi transparentă.
Este alcătuită din două părţi: - retina vizuală, ce se întinde de la nervul optic până la
ora serrata, alcătuind pars optica, formată din 10 straturi de celule, şi
- retina oarbă, ce se întinde de la ora serrata la pupilă,
alcătuind pars caeca alcătuită doar din două straturi de celule.
Retina este fixată doar la marginea papilei nervului optic şi la nivelul orei serrata.
Histologic retina este formtă din 10 straturi care din exterior spre interior sunt (fig.75):
1. -Epiteliul pigmentar
2. -Stratul conurilor şi bastonaşelor
3. -Membrana limitantă externă
4. -Stratul granular extern
5. -Stratul plexiform extern
6. -Stratul granular intern
7. -Stratul plexiform intern
8. -Stratul celulelor ganglionare
9. -Stratul fibrelor optice
10. -Membrana limitantă internă
3. Patologia retinei
Patologia retinei cuprinde: afecţiuni congenitale, traumatice, inflamatorii, tulburări
circulatorii, degenerescenţe şi tumori.
133
I. Anomalii congenitale
- Cea mai frecventă anomalie congenitală este prezenţa fibrelor de mielină în jurul
papilei, mai frecvent supero-nazal.
În mod normal fibrele nervului optic sunt prevăzute cu teacă de mielină numai după
traversarea lamei ciuruite.
II. Traumatisme
Afecţiunile traumatice postcontuzive alcătuiesc ceea ce se cheamă „sindromul
contuziv de pol posterior“, caracterizat prin edem macular postcontuziv (edem Berlin) şi
uneori cu rupturi retiniene, hemoragii retiniene, decolare de retină.
După compresiuni toracice puternice poate apare angiopatia posttraumatică a retinei
(Purtscher).
III. Tulburări circulatorii retiniene
Irigaţia arterială a retinei este asigurată de artera centrală a retinei ( ACR), ramură a
arterei oftalmice. ACR pătrunde în ochi la nivelul papilei papilei optice unde va da naştere
ramurilor arteriale retiniene temporale şi nazale ( superioare şi inferioare). Ramurile arteriale
retiniene se divid dicotomic şi sunt de tip terminal.
Venele retiniene au traiect invers arterelor şi vor forma vena centrală a retinei ( VCR).
Prin examinarea fundului de ochi se pot vedea vasele retiniene, dealtfel singurul loc în
organism unde acestea pot fi examinate.
În tulburările circulatorii retiniene apar anumite semne obiective, cum sunt edemul
retinian, hiperemia retinei (activă şi pasivă), anemia retinei, hemoragiile retiniene de formă şi
dimensiuni variabile.
Hemoragiile pot fi preretiniene (cu nivel orizontal), intraretiniene şi subretiniene. Cele
centrale modifică acuitatea vizuală, iar cele periferice modifică câmpul vizual. Hemoragiile
se resorb lent, ducând la cicatrici.
Obstrucţia arterei centrale a retinei este un accident vascular retinian dramatic care duce la
pierderea vederii şi poate fi:
- organică, în urma mobilizării unui embol
- funcţională, în urma unui spasm.
Simptomatologie.
- Subiectiv, dispare brusc acuitatea vizuală.
- Obiectiv apare midriază cu lipsa reflexului fotomotor, iar la examenul fundului de ochi se
observă ischemie retiniană cu edem retinian alb centrat de o pată roşie maculară (macula
cireşie). Arterele sunt îngustate. Cu timpul, fundul de ochi îşi reia coloraţia de fond normală,
cu atrofie totală de nerv optic.
134
Fig.76 Obstruţie de ACR
135
Fig.77 Obstruţie de VCR
Stadiul I: Arterele sunt îngustate, spastice, venele sunt dilatate, apar discrete semne de
încrucişare arterio-venoasă; la nivelul încrucişării venele par strivite de artere.
Stadiul II: În stadiul II arterele sunt mult mai îngustate, luând un aspect sârmos,
semnele de încrucişare sunt vizibile, astfel vena pare întreruptă când artera trece peste ea, iar
când vena trece peste arteră face un cot la nivelul încrucişării - Salus-Gunn. În acest stadiu se
pot adăuga şi semne de angiopatie aterosclerotică. Funcţia cardiacă şi renală sunt normale.
Retinopatia gravidică
Retinopatia gravidică evoluează ca o retinopatie hipertensivă de stadiu III/IV, total reversibilă
după naştere.
Retinopatia diabetică
136
Retinopatia diabetică reprezintă manifestarea retiniană a microangiopatiei diabetice şi este
una din principalele cauze de orbire . Se presupune că aproximativ 50% din diabetici fac
retinopatie diabetică, retinopatie ce depinde de vechimea diabetului, de oscilaţiile glicemiei,
de tipul diabetului ( este mai frecventă în diabetul non-insulino-dependent), de vârstă etc .
Tratamentul laser este singurul care previne complicaţiile şi menţine vederea. Se face
fotocoagulare laser argon cu rezultate foarte bune în retinopatia diabetică preproliferantă.
Tratamentul chirurgical; în retinopatia diabetică proliferantă se face vitrectomie posterioară
şi microchirurgie a fundului de ochi. Dezlipirea de retină şi glaucomul secundar necesită
conduită chirurgicală particulară .
137
intravitreene şi retiniene duce la formarea de bride retinovitreene ce tracţionează retina,
ducând la deslipiri de retină.
Deslipirea de retină este complicaţia majoră şi finală a bolii Eales, ducând la compromiterea
definitivă a vederii. O altă complicaţie care poate apare este glaucomul neovascular.
Tratamentul este dificil, se administrează general un tratament antiinflamator,
antihemoragic, hemoresorbant, trofic vascular. În fazele avansate singurul tratament este
vitrectomia posterioară cu microchirurgia fundului de ochi.
Retinopatia pigmentară
Retinopatia pigmentară este o afecţiune degenerativă a retinei (degenerescenţă
tapetoretiniană) caracterizată prin distrugerea progresivă a fotoreceptorilor şi a celorlalte
straturi ale retinei. Sunt afectate iniţial bastonaşele iar în stadiile finale şi conurile.
Simptomatologie. Caracteristică pentru retinopatia pigmentară este hemeralopia sau
imposibilitatea orientării la întuneric. Acuitatea vizuală se menţine normală în primele stadii
de evoluţie.
Câmpul vizual se îngustează concentric treptat, ajungând în final la un câmp vizual
tubular de 5-10 grade în jurul punctului de fixaţie.
Aspectul oftalmoscopic al fundului de ochi este caracteristic: migrări pigmentare sub
formă de osteoblaste diseminate pe tot fundul de ochi, vase retiniene filiforme şi decolorarea
papilei nervului optic.
Prognosticul afecţiunii este rezervat, evoluţia fiind spre cecitate.
Tratamentul este pe termen lung cu vasodilatatoare, trofice vasculare, vitamina E. Nu
există un tratament cu eficacitate dovedită.
Maladia Stargardt
Boala Stargardt este o degenerescenţă retiniană centrală, caracterizată oftalmoscopic
prin modificări pigmentare maculare sub formă de mici pete nerge, alternând cu plaje albe
atrofice (aspectul de disc de bronz bătut).
Este o boală ereditară cu transmitere autosomal recesivă şi este expresia unei anomalii
la nivelul epiteliului pigmentar retinian. Debutul afecţiunii este de obicei până la vârsta de 20
de ani şi se caracterizează prin scăderea treptată, bilaterală a acuităţii vizuale.
Afecţiunea nu beneficiază de tratament.
Deslipirea de retină regmatogenă este deslipirea de retină care apare fără a fi precedată de o
altă afecţiune oculară. Apare cu preponderenţă la miopi.
Simptomatologia este precedată de anumite manifestări prodromale, cum ar fi miodezopsii,
metamorfopsii, fosfene, ca apoi vederea să scadă, fiind însoţită de amputare de câmp vizual.
De obicei deslipirea începe superotemporal, iar când prinde regiunea maculară vederea scade
brusc. Tensiunea intraoculară este scăzută. Examenul fundului de ochi decelează zona
deslipită, de culoare cenuşie, flotantă, proeminentă, şi ruptura retiniană situată în periferie, de
culoare roşie.
Diagnosticul diferenţial se face cu deslipirea de retină secundară, cu deslipirea de coroidă şi
deslipirea de vitros.
Prognosticul este grav, afecţiunea netratată ducând la cecitate.
Tratamentul este în exclusivitate chirurgical şi constă în blocarea rupturilor retiniene şi
realipirea retinei prin tamponament intern şi puncte de adezivitate externe, rezultate prin
criocoagulare trans-sclerală sau endofotocoagulare laser.
Oatenţie deosebită se va acorda profilaxiei DR regmatogene. Se vor trata profilactic
prin crioterapie sau fotocoagulare toate rupturile retiniene simptomatice precum şi zonele
retiniene slabe cu risc de ruptură retiniană.
Deslipirea de retină secundară poate fi traumatică, după contuzii sau plăgi oculare,
tumorală, inflamatorie, posthemoragii retiniene, prin bride de tracţiune, etc. Nu se evidenţiază
rupturi retiniene. Tratamentul acestei forme de DR este cauzal; medical, radioterapie,
chirurgical.
139
- Stadiul III este stadiul de tumoră exofitică, tumora invadând orbita, apoi cutia
craniană şi exteriorizându-se prin fanta palpebrală.
Stadiul IV, de metastazare ganglionară, cerebrală şi osoasă.
Prognosticul este grav, depinzând de precocitatea diagnosticului şi de tratamentul efectuat.
Tratament. - În cazul retinoblastomului unilateral stadiul I sau II se impune enucleaţia
globului ocular.
- În stadiul III este necesară exenteraţia de orbită
- În stadiul IV doar tratament paleativ.
Tratamentul conservator este indicat în tumorile de dimensiuni mici şi constă în iradierea cu
protoni, plasarea unei plăci radioactive pe scleră în vecinătatea tumorii.
În cazul retinoblastoamelor bilaterale se va enuclea ochiul cel mai afectat şi se va încerca un
tratament conservativ la al doilea ochi prin fotocoagulare laser şi cobaltoterapie
chimioterapie, imunoterapie.
140
Capitolul 16. NERVUL OPTIC
Nervul optic, perechea a II-a de nervi cranieni, este format din cilindraxonii celulelor
ganglionare retiniene. Fibrele nervului optic, în număr de aproximativ un milion, sunt lipsite
de teaca Schwann iar teaca de mielină încetează la nivelul laminei cribrate.
Nervul optic este învelit de foiţele meningeale pe tot traiectul, membrana durală oprindu-se la
nivelul sclerei, pe când celelalte membrane se continuă până la papilă, unde se răsfrâng în
formă de fund de sac, până la acest nivel ajungând lichidul cefalo-rahidian (fig.78).
Capul nervului
optic (discul optic)
Nervul
optic
Artera centrală
a rertinei
Sclera
Piamater
Spaţiu Arahnoida
subarahnoidian Duramater
141
- arteriole piale provenite din sistemul arterial al piei mater,care asigură nutriţia
fibrelor periferice
Papila optică are asigurată irigaţia arterială prin arteriole provenite din:
- reţeaua vasculară a piei mater
- ramificaţiile terminale ale ramurii anterioare a arterei centrale a nervului optic
- cercul arterial Zinn format din ramuri ale arterelor ciliare scurte posterioare
Cei doi nervi optici ajunşi în cutia craniană se întâlnesc deasupra hipofizei, unde se
încrucişează parţial şi formează chiasma optică. Fibrele venite din jumătatea nazală a retinei
(3/5) se încrucişează cu fascicolul din partea opusă; fibrele temporale (2/5) nu se
încrucişează.
După încrucişare fibrele directe şi indirecte formează bandeletele optice care merg spre corpii
geniculaţi externi din diencefal. De la ganglionii geniculaţi fibrele optice se continuă cu
radiaţiile optice Gratiolet, care se termină în cortexul occipital, la nivelul scizurii calcarine
(câmpurile 17,18,19 Brodmann) (fig.79).
Metode de examinare
142
- Tomografia computerizată
- Rezonanţa magnetică nucleară
Suferinţa nervului optic însoţită de tulburări vizuale este denumită cu termenul general de
neuropatie optică.
144
Tratamentul este etiologic, patogenetic şi simptomatic. Este necesară antibioterapia pentru
asanarea focarelor de infecţie din vecinătate. Se efectuează corticoterapie pentru reducerea
inflamaţiei, inclusiv injecţii retrobulbare asociat cu vasodilatatoare.
Tratamentul general cuprinde vitaminoterapie cu vitamine din grupul B, vasodilatatoare,
antiinflamatoare, etc.
146
- Atrofia optică glaucomatoasă comportă o escavaţie papilară specifică, raportul
cup/disc (raportul dintre diametrul escavaţiei papilare şi diametrul papilei) reprezentând
gradul de afectare a fibrelor nervului optic.
Tratamentul este puţin eficace. Dacă se poate stabili cauza, tratamentul etiologic dă rezultate
bune. Tratamentul asociază vasodilatatoare, vitaminoterapie de grup B, corticoterapie.
147
- glioamele – tumori ale nervului optic propriu-zis, reprezintă 2/3 din totalul tumorilor
nervului optic dezvoltându-se din astrocite (astrocitomul) şi
oligodendrocite( oligodendrogliomul).
Simptomatologie
- Subiectiv, acuitatea vizuală scade precoce, cu evoluţie rapid progresivă.
148
CAPITOLUL 17. TRAUMATOLOGIA OCULARĂ
I. Contuziile oculare
Agenţii contuzivi pot fi diverşi: corpuri contondente neascuţite sau ascuţite, din piatră,
metal, lemn, unelte de lucru, lovitura în „corn de vită“.
1. Contuziile pleoapelor
Din punct de vedere anatomo-clinic, se împart în escoriaţii, echimoze şi hematoame
palpebrale, însoţite sau nu de emfizem subcutanat în cazul prezenţei fisurilor celulelor
etmoidale.
2. Contuziile conjunctivei
Se manifestă prin chemozis si hemoragie subonjunctivală. Hemoragiile palpebro-
conjunctivale ce apar la 24-48 ore de la traumatism pot atrage atenţia asupra unei
fracturi a bazei craniului.
3. Contuziile globului ocular
Contuziile globului ocular sunt închise, dechise sau mixte.
Contuzia acţionează antero-posterior ducând la o aplatizare antero-posterioară a
globului ocular şi o distensie ecuatorială. Aceste fenomene se produc brutal şi pot duce
la leziuni oculare multiple, de la polul anterior (cornee) până la polul posterior (retina şi
nervul optic).
A. Contuziile închise ale globului ocular realizează, după caz şi intensitate:
- sindromul contuziv al polului anterior
- sindromul contuziv al polului posterior.
1. Sindromul contuziv al polului anterior (Frenkel)
Poate interesa una din următoarele structuri:
149
- Corneea, rezultând keratopatia traumatică, cu edem cornean şi cute pe membrana
Descemet. După hipeme totale prelungite poate apare impregnaţia hematică a corneii.
- Camera anterioară poate fi interesată prin modificări de profunzime în luxaţii şi
subluxaţii ale cristalinului, sau hipemă.
- Irisul poate suferi în urma traumatismelor rupturi radiare ale marginii libere sau
iridodializă parţială sau totală, pot apare hemoragii iriene sau reacţii inflamatorii (irita
posttraumatică).
- La nivelul pupilei este prezentă midriaza posttraumatică, după lezarea fibrelor
sfincterului irian, sau mioza posttraumatică (mai rară şi pasageră).
- Cristalinul traumatizat poate suferi deplasări (subluxaţia şi luxaţia), sau opacifieri,
rezultând cataracta contuzivă (fără rupturi capsulare evidente). Cataracta postcontuzivă
este de obicei o cataractă subcapsulară posterioară.
- Modificarea tensiunii intraoculare
Hipertensiunea intraoculară poate fi provocată prin mecanisme variate:
- prezenţa hipemei
- modificări ale unghiului camerular
- modificări de poziţie ale cristalinului
Hipotonia oculară s-ar datora stopului secretor postcontuzional la nivelul epiteliului
corpului ciliar.
2. Sindromul contuziv de pol posterior
Interesarea retinei în traumatisme duce la edem macular (edem Berlin), asociat uneori
cu hemoragii retiniene şi deslipire de retină.
Coroida traumatizată prezintă hemoragii şi fisuri sau rupturi coroidiene.
Vitrosul este frecvent invadat de sânge în urma traumatismelor, rezultând
hemoftalmusul posttraumatic.
B. Contuziile deschise (Rupturile globului ocular)
Când forţa contuzivă depăşeşte rezistenţa peretelui scleral, se pot produce rupturi
sclerale. Sclera cedează în zonele ei de minimă rezistenţă:
- anterior - supero-nazal perilimbic
- posterior - în jurul nervului optic.
Rupturile posterioare sunt cele mai grave. Frecvent contuziile oculare se însoţesc de
traumatisme cranio-cerebrale, ce necesită măsuri deosebite de supraveghere şi îngrijire.
II. Plăgile oculare
1. Plăgile pleoapelor pot fi orizontale, verticale sau oblice (simple, cu interesarea
tarsului sau cu interesarea canaliculului lacrimal) şi smulse.
2. Plăgile conjunctivale
3. Plăgile globului ocular pot fi:
- neperforante (corneene sau sclerale)
- perforante, cu sau fără corp străin intraocular.
Din punct de vedere al localizării leziunii pot fi corneene, sclerale sau corneo-sclerale.
- Plăgile corneene. Diagnosticul pozitiv se pune prin lipsa camerei anterioare şi
hipotonia oculară, asociată sau nu cu hernia de iris, corp ciliar, vitros. Examenul
obiectiv la biomicroscop evidenţiază plaga.
Tratamentul constă în sutură după rezecţia membranelor herniate (sau repunerea lor).
Atenţie la primul ajutor necalificat, care în necunoştinţă de cauză, poate face mai mult
rău, încercând să îndepărteze membranele herniate, crezând că sunt corpi străini.
- Plăgile sclerale perforante. Diagnosticul este pus prin hernia de vitros şi uvee, şi
hipotonia oculară.
Tratamentul este chirurgical şi constă în sutura plăgii.
III. Corpii străini oculari
150
La nivelul globilor oculari putem găsi corpi străini conjunctivali, corneeni, sclerali sau
intraoculari.
Corpii străini intraoculari
Corpii străini intraoculari pot fi prezenţi în camera anterioară, cristalin sau vitros.
Diagnosticul este de mare importanţă, ca şi îndrumarea către un serviciu specializat.
Diagnosticul pozitiv se pune prin:
- Examinarea polului anterior, care pune în evidenţă plaga corneană, corpul străin în
camera anterioară sau cristalin.
- Examenul oftalmoscopic - se pun în evidenţă corpi străini din vitros sau de pe retină,
în cazul în care vitrosul este transparent. Frecvent însă vitrosul este ocupat de sânge şi
atunci ne ajută explorarea radiologică.
- Examenul radiografic: radiografia de orbită faţă şi profil. Pentru localizare se folosesc
lentile Comberg (cu 4 puncte de plumb ce marchează limbul sclerocornean), permiţând
astfel o localizare tridimensională a corpului străin.
- Examenul ecografic permite diagnosticul şi localizarea corpilor străini intraoculari
indiferent de natura lor (radioopaci sau radiotransparenţi)
Atitudine terapeutică. Este obligatorie extracţia corpilor străini metalici intraoculari, şi
evitarea pe cât posibil a complicaţiilor.
Corpii străini intraoculari rămân o urgenţă şi o problemă majoră a urgenţelor
oftalmologice. În cazul retenţiei de corp străin metalic intraocular se poate dezvolta
sideroza oculară (corp străin de fier) sau calcoza (din cupru), uneori ducând la oftalmie
simpatică.
151
- asigurarea vindecării cu sechele minime utilizând epitelizante, trofice tisulare,iar la nevoie
plastii cutanate
Fototraumatismele rezultate în urma expunerii la radiaţii luminoase produc
dezepitelizări punctiforme conjunctivale, şi corneene însotite de durere intensă, fotofobie,
hiperlăcrimare. Tratamentul lor presupune cuparea simptomelor prin anestezice locale şi
stimularea epitelizării, asociate profilaxiei infecţiilor locale.
2. Arsurile chimice pot fi produse în principal de două categorii de substanţe: acizi şi baze,
care ajung accidental in contact cu ochiul şi anexele lui.
Arsurile cu acizi sunt arsuri cu gravitate mai redusă datorită necrozei de coagulare pe care o
provoacă şi care limitează penetraţia substanţei acide în profunzime.
Arsurile cu baze sunt mai grave datorită penetrabilităţii crescute a substanţelor alcaline în
tesuturi.
Tratamentul arsurilor chimice trebuie aplicat rapid şi are următoarele obiective:
-îndepărtarea cât mai rapidă a substanţei chimice prin spălături abundente cu apă ale
tesuturilor afectate şi neutralizarea ei la nivelul zonelor arse. Neutralizarea se face cu soluţie
de bicarbonat de sodiu 2% pentru arsurile cu acizi şi cu acid acetic 1-2% pentru arsurile cu
baze.
- calmarea simptomelor locale şi a pacientului
- prelucrarea secundară a leziunilor, cu îndepărtarea tesuturilor necrozate
- profilaxia infecţiilor locale
- asigurarea troficităţii şi epitelizării ţesuturilor prin combaterea edemului şi
restabilirea irigaţiei tisulare ; corticoterapia având un rol important în această etapă.
- tratamentul sechelelor arsurii reprezintă etapa finală când se recurge la procedee de
chirurgie plastică, reconstructivă.
152
ANEXE
TABEL I. Diagnosticul Diferenţial al cauzelor comune de ochi roşu
Glaucom
Uveită Traumatism
Conjunctivită* acut cu Keratită
anterioară cornean
unghi închis
Foarte
Incidenţă Crescută Scăzută Crescută Crescută
crescută
Moderată până Apoasă sau Apoasă sau
Secreţie Absentă Absentă
la abundentă purulentă purulentă
Acuitate Nu este Uşor Marcant De obicei Semnificativ
vizuală afectată afectată afectată afectată afectată
Moderată sau
Durere Absentă Moderată Severă Moderată
severă
Difuză, în În special
Hiperemie special în în jurul Difuză Difuză Intensă
fornix corneei
Claritate
Claritate
În general Moderat modificată în
Cornee Clară modificată în
clară opacă funcţie de
funcţie de cauză
cauză
Diametru Moderat Normal sau Normal sau
Normal Micşorat
pupilar dilatat şi fix micşorat micşorat
Răspuns
reflex
Normal Slab Absent Normal Normal sau slab
pupilar la
lumină
Presiune
Normală Normală Crescută Normală Normală
intraoculară
Organismele
Frotiu / determinante
Organismele Organismele
Cultură din Sterilă Sterilă doar în
determinante determinante
ţesut cazurile
infectate
* Vezi detalii în Tabel II
Adaptat după: Vaughan D., Asbury T.,Tabbara K.F.: General Ophthalmology. A Lange medical book, 12th ed.(1989)
TABEL II. Diagnosticul diferenţial al formelor comune de conjunctivită
153
Forma Nodulii limfatici
Conjunctiva Exsudat Frotiu
afecţiunii periauriculari
Acută sau
Bacteriană Hiperemică Purulent Bacterii, PMN De obicei normali
cronică
Intens hiper-
emică,
Leucocite
Virală Acută Posibilă Seros Măriţi, duri
mononucleare
prezenţa
sufuziunilor
Determinat Subacută
ă de Moderat Muco- Incluziuni
până la Măriţi, duri
hiperemică purulent intracelulare
Chlamydia cronică
Acută sau Edematoasă,
Alergică Seros Eozinofile Normali
cronică hiperemică
Adaptat după: Hollowich F.: Ophthalmology. A short textbook.2nd ed., Thieme (1985)
154
TABEL III Conjunctivita infecţioasă –
Ghid principal de diagnostic clinic
155
Tipul conjunctivitei Teste diagnostice
Diagnostic pe baza istoricului medical şi al examenului oftalmologic.
Testele diagnostice sunt indicate în conjunctivita bacteriană neonatală,
Bacteriană
cazurile clinice dificile, conjunctivita recurentă şi la pacienţii care nu
răspund la medicaţie.
Bacteriană hiper-acută În urgenţă: frotiu, cultură şi antibiogramă
Diagnostic pe baza istoricului medical şi al examenului oftalmologic.
Virală Testele (culturi virale şi imuno-diagnostic) nu sunt de mare ajutor, dar pot
fi realizate în cazurile dificil de diagnosticat.
Dacă diagnosticul nu poate fi pus clinic pe baza citologiei (corpii
Chlamydia Halberstaedter - von Provazek), se poate apela la următoarele teste:
anticorpi imunofluorescenţi, ELISA şi PCR.
156
Conjunctivita infecţioasă - Ghid general de tratament
157
Excludeţi keratita Urmăriţi claritatea corneană. Dacă se constată
DA opacităţi, pacientul trebuie consultat de către un
medic specialist oftalmolog
NU
Tratament– Vezi conjunctivita bacteriană
peste 2 - 3 săptămâni,
recurentă
Tratament– Vezi conjunctivita infecţioasă
NU
(partea a IV a)
(partea a IV a)
158
EXAMINAREA FIZICĂ (fără manevre)
Urmăriţi hiperemia conjunctivală şi secreţia
159
Schema III. Ochiul uscat - Schema de diagnostic
Durata simptomelor: sunt cronice?
Simptome predominante bilateral?
Senzaţie de uscăciune a gurii, suferă de afecţiuni reumatice?
Hiperemia este intermitentă?
Vârsta pacientului: peste 50 ani?
Simptomatologia se înrăutăţeşte pe timpul iernii (încălzire centrală, aer condiţionat) sau al verii (climat uscat)?
Simptomatologia se înrăutăţeşte atunci când lucrează la computer, citeşte, sau priveşte la TV?
Simptomatologia se înrăutăţeşte în timpul condusului (ventilaţie, aer condiţionat)?
Simptomatologia se înrăutăţeşte în perioada premenopauzei?
Disconfort la portul lentilelor de contact?
Întrebări pentru a diferenţia SOU hiposecretor de cel hiperevaporativ:
DACĂ
dimineaţa seara
RĂSPUNSUL
ESTE DA
DACĂ TOATE SAU MAJORITATEA RĂSPUNSURILOR SUNT DA, CONSIDERAŢI TRIMITEŢI LA IMUNOLOG
DIAGNOSTICUL DE OCHI USCAT ŞI/SAU REUMATOLOG
DA la toate sau majoritatea răspunsurilor de mai sus, cu înrăutăţirea DA la toate sau majoritatea
recentă a simptomelor, secreţie mai pronunţată, hiperemie, şi răspunsurilor de mai sus, cu
simptomatologie mai pronunţată unilateral?
160
2. Calugaru, M.: Tratat clinic de glaucom, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1998
3. Călugăru M.: Tratat Clinic de glaucom, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1998
4. Cernea P.: Tratat de oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 2002
5. Chiseliţă, D.: Oftalmologie generală, Ed. Dosoftei, Iaşi, 1997
6. Chiseliţă D., Bogdanici C., Rusu V., Brănişteanu D. – Refracţia Oculară, Raport
prezentat la cea de a XXXI-a reuniune a oftalmologilor din Moldova, Iaşi, 1995
7. Dumitrache Marieta: Oftalmologie, Editura National 1998
8. Hollowich F.: Ophthalmology. A short textbook.2nd ed., Thieme (1985)
9. Kansky, J.J.: Clinical Ophthalmology, Saunders, 2011
10. Lang, Ophthalmology © 2000 Thieme
11. Olteanu M.: Tratat de oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989
12. Pop Rodica: Oftalmologie, Ed. Casa Cărţii de ştiinţă, Cluj-Napoca, 1995
13. Popa C.: Neurologie, Ed. Naţional, Bucureşti, 1997
14. Risse J. F.: Exploration de la fonction visuelle, Masson, Paris, 1998
15. Stănilă, Adriana: ABC în Oftalmologie, Sibiu, 1997
16. Vaughan D., Asbury T.,Tabbara K.F.: General Ophthalmology. A Lange medical book,
12th ed.(1989)
17. Vlăduţiu, Cristina: Oftalmologie, Ed. Mega, Cluj-Napoca, 2009
18. Vlăduţiu, Cristina: Strabismul, Ghid Practic, Ed. Napoca Star, Cluj-Napoca, 1999
19. Yanoff & Duker: Ophthalmology, 3rd ed, Mosby, 2008
20. Zolog, Ileana – Corneea, Ed. Mirton, 1997
161