CURS 1 MEDICINĂ INTERNĂ

BRONŞITA ACUTĂ

Este o inflamaţie acută a peretelui bronşic, limitată la mucoasă şi corion,

cu tulburări ale secreţiei, permeabilităţii, sensibilităţii peretelui bronşic; poate
apare primitiv sau secundar unor faringite, angine, sau ca element însoţitor al
unor boli infecto-contagioase: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifoidă.

Evoluează în trei faze:

1. Debutul, care durează 1-3 zile, survine consecutiv expunerii la frig, umiditate, substanţe toxice, iritante,
ce determină inflamaţia (catarul) căilor respiratorii superioare:
• coriza (guturaiul) cu rinoree, lăcrimare;
• angina, cu dificultate la deglutiţie;
• laringita, a cărei expresie este răguşeala sau voalarea vocii
• senzaţia de uscăciune la nivelul mucoasei nazale, faringiene;
• astenie, cefalee, frisoane, dureri musculare.
2. Perioada de cruditate durează 3-4 zile: subfebrilitate/febra, frisoane şi mialgii de intensitate variabila,
diminuarea apetitul, senzaţia de uscăciune coboară la nivel traheal, tuse uscată, iritativă, chinuitoare,
dureri retrosternale la baza toracelui şi, excepţional, dispnee în interesarea bronşiilor mici.
Examenul obiectiv evidenţiază:
• congestia mucoasei buco-faringiene,
• raluri sibilante şi ronflante pe întreg toracele.
3.Perioada de cocţiune durează circa 6 zile; tusea devine productivă, umedă, cu expectoraţie muco-
purulentă;
• obiectiv se constată raluri muzicale, ronflante şi sibilante, subcrepitante.
• Febra, frisonul, cefaleea dispar.
• Bolnavul se vindecă complet în 10 zile.
Examenele paraclinice relevă:
• V.S.H., α2- globulinele, fibrinogenul crescute, leucocitoză cu neutrofilie.
• Examenul bacteriologic al sputei identifică flora microbiană, de obicei mixtă.
• Examenul radiologie este normal.
Complicaţiile bronşitei acute depind de teren.
• Pe o insuficienţă respiratorie severă, apariţia unei bronşite poate fi letală, la bătrâni se poate
complica cu o bronhopneumonie, iar bronşitele gripale pot evolua cu mici hemoptizii;
• bronşitele segmentare recidivante (într-un anumit teritoriu) sunt evocatore pentru neoplasm, corp
străin, tuberculoză.

BRONŞITA CRONICĂ
Este o inflamaţie cronică nespecifică a bronşiilor, ce se manifestă clinic prin tuse, expectoraţie mucoasă şi
muco-purulentă, cel puţin trei luni pe an, continuu sau intermitent, cel puţin doi ani consecutiv.
• Procesul patologic interesează mucoasa, determinând hiperplazia glandelor mucoase din trahee,
bronhii şi hiperplazia epiteliului bronşic.
• Afectează predominant bărbaţii fumători.
• Ca factori etiologici sunt implicaţi: frigul, poluarea atmosferică, pulberile profesionale, etilismul
cronic.
• Debutul este insidios, vârsta la care se produce este cuprinsă între 30-60 ani.
• Succede unei pneumonii virale, astm bronşic, după bronşite acute repetate, tuberculoză pulmonară.
• în puseele de acutizare sunt prezente semnele bronşitei acute.

1
Semne funcţionale: tuse, expectoraţie, dispnee mai întâi la efort, sau sub forma unor accese paroxistice de
tip astmatiform. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza toracelui, prin solicitarea musculaturii
intercostale şi diafragmului.

Examenul clinic obiectiv: secreţii purulente nazale, edem al luetei (constant în bronşita tabagică), torace
de conformaţie normală sau globulos, vibraţii vocale normal transmise sau diminuate, sonoritate
pulmonară normală sau crescută, respiraţie bronşică sau murmur vezicular accentuat, raluri ronflante şi
sibilante, laterotoracic, subscapular extern, paracardiac.
Paraclinic:
 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare;
 examenul microbiologic al sputei care evidenţiază floră patogenă,
comună pentru căile respiratorii;
 examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular, cu sau fără hipertransparenţă
pulmonară:
 bronhografia lipiodolata exclude prezenţa bronşiectaziilor;
 bronhoscopia exclude neoplasmul, corpii străini, tuberculoza;
 explorarea funcţională respiratorie:
 disfuncţie respiratorie progresivă de tip obstructiv (scăderea VEMS, scăderea indicelui
Tiffeneau VEMS x 100/CV) la care se adaugă scăderea CV şi disfuncţie restrictivă,
simultan cu creşterea VR, CRF.
Evoluţie: spre astm bronşic infecţios, bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC), emfizem
obstructiv, cord pulmonar cronic (CPC).

EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie (anatomică): condiţie morbidă caracterizată prin dilatarea căilor aeriene distale de
bronhiola terminală, interesând bronhiola respiratorie, conductele alveolare, sacii alveolari, alveolele
pulmonare, cu creşterea conţinutului aeric al plămânului.
Incidenţa maximă este după vârsta de 50 de ani, fiind asociat cu tabagismul, expunerea la pulberi,
variaţii mari de temperatură, prezenţa în antecedente a bronşitei cronice, astmului bronşic, tuberculozei
pulmonare, profesiilor cu risc crescut (suflătorii în sticlă, muzicanţii suflători).
Simptome funcţionale
• Sunt reprezentate de dispnee de efort şi în cursul puseelor de infecţie bronşică, urmată de dispnee
permanentă.
• Tusea uscată, iritativă este provocată de efort, de contactul cu aer rece sau poluat şi de pusee de
infecţie bronşică.
În emfizemul de tip centrolobular, tusea cu expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă predomină net
asupra dispneei, realizând tipul bronşitic al emfizemului pulmonar.
• În emfizemul de tip panlobular, dispneea predomină asupra expectoraţiei. Este adeseori continuă,
accentuată de eforturi minime şi de tusea uscată, chinuitoare.
• bolnavul prezintă exoftalmie
• cianoza este moderată sau absentă
Toracele poate fi astenic sau globulos, ascultaţia plămânului relevă expir prelungit şi raluri sibilante.
Explorarea funcţională respiratorie obiectivează sindrom de hiperinflaţie pulmonară, cu creşterea
VR, CRF şi CPT. La acestea se asociază sindromul de obstrucţie bronşică, cu reducerea VEMS şi a
indicelui Tiffenau, ameliorate în grade variabile la testul farmaco-dinamic, creşterea rezistenţei la flux, a
travaliului respirator, prelungirea timpului de mixică. Sunt evidente semne de pierdere a elasticităţii
pulmonare, hipercomplianţa pulmonară statică, cu reducerea CV în formele severe.
Gazometria sanguină permite identificarea insuficienţei pulmonare latente sau manifeste.
Examenul radiologic evidenţiază: hipertransparenţa pulmonară, orizontalizarea coastelor cu spaţii
intercostale lărgite, diafragm coborât, cu excursii reduse.
2
• în forma de emfizem CL desenul pulmonar este accentuat şi poate fi prezent în mantia plămânului,
spre deosebire de emfizemul PL unde structura vasculară este mult sărăcită, cu zone de
hipertransparenţa extinse şi absenţa desenului în mantie.
Complicaţiile emfizemului pulmonar: infecţii bronhopulmonare; pneumotorax spontan; fracturi
costale datorate tusei în emfizemul pulmonar obstructiv; tromboze venoase favorizate de
poliglobulie; cordul pulmonar cronic.

ASTMUL BRONŞIC

 Astmul bronşic - o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene caracterizată prin

hiperreactivitatea bronşică faţă de stimuli numeroşi şi diverşi, care se manifestă fiziopatologic prin
îngustarea căilor respiratorii, ce se remite spontan sau după tratament şi se exprimă clinic prin
triada: wheezing, dispnee, tuse.
 Boala are un caracter episodic, evoluând în accese, separate de perioade asimptomatice; crizele
durează minute până la ore; există şi astm cu dispnee continuă.
 Când dispneea este intensă, severă şi durează peste 24 ore vorbim de status astmaticus.
 Incidenţa este de 5% la adulţi şi de 7-10% la copii, raportul băieţi/fete
fiind de 2:1; la adulţi, raportul pe sexe este de 1:1.
Etiopatogenia astmului bronşic
 Factorii implicaţi în etiopatogenia astmului bronşic:
 - alergenii, care pot fi pneumoalergeni (acarienii din praful de casă + Dermatophagoides
pteronyssinus, părul de animale, polenurile, mucegaiurile), alergeni alimentari şi
medicamentoşi, care pătrund pe calea digestivă, şi alergenii de contact; alergenii acţionează pe un
teren atopic;
 - factorii iritanţi care sunt reprezentaţi de praful de stradă, fum, gaze
toxice, oxid de azot, de sulf, hidrocarburi, ozon, modificările de temperatură (aer rece), fumul de
ţigară;
 - factorii infecţioşi cum ar fi unele virusuri (sinciţial respirator,
paragripal, rinovirusuri) au un rol demonstrat în patogenia astmului bronşic;
factorii microbieni sunt încă suspectaţi, fără ca rolul lor să fi fost demonstrat în
etiopatogenie (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae);
 - endoalergenele în cazul astmului bronşic intrinsec, cu infecţie bronşică şi răspuns alergic la
antigenele bacteriene;
 - factorii psihici: traume, stress, persoanele cu infantilism psihic;
 - efortul fizic, mai ales în microclimatul uscat, în special la copii şi tineri, cu apariţia crizei de
spasm bronşic după efort;
 - factorii genetici: haplotipul HLA 1 şi 8 pentru astmul bronşic atopic.
Hotărâtorii în producerea bolii sunt:
1. procesele inflamatorii bronşice, infiltraţia cu eozinofile a peretelui bronşic;
2. hiperreactivitatea bronşică, ca răspuns exagerat la stimuli nespecifici.
În prezent se încearcă un concept integrativ al mecanismelor patogenice celulare, imunologice şi
biochimice.
Celulele implicate în patogenia AB sunt:
 mastocitul: celule prezente în număr mare la nivelul căilor aeriene la astmatici (puse în evidenţă
prin spălătura bronşică):
• eliberează mediatori chimici preformaţi sau sintetizaţi in situ: histamină, serotonină.
factorul chemotactic al eozinofilelor (ECFA), bradikinina, factorul chemotactic al
neutrofilelor (NCFA), adenozina;
• induce stimularea lanţului de sinteză al prostaglandinelor din acidul arahidonic;
 eozinofilul: este chemat în focarul în care s-a produs degranularea mastocitelor de către ECFA şi
PAF (factor de activare plachetară);
3
 • are rol de protecţie prin enzimele pe care le secretă: histaminaza, aril-sulfataza care
blochează leucotrienele, fosfolipaza;
• are rol toxic prin eliberarea de radicali liberi de oxigen, PMB (proteina bazică majoră),
care lezează epiteliul bronşic;
 neutrofilul;
 macrofagul: este activat în reacţiile alergice ale astmului bronşic şi secretă PAF.
Mediatorii chimici care intervin în patogenia astmului bronşic:
- histamină:
• produce o bronhoconstricţie severă şi susţinută;
• determină exsudare microvasculară;
• edem al mucoasei;
• chemotactic pentru eozinofile;
• puterea histaminopexică a serului este scăzută;
• PG F2 alfa produce bronhoconstricţie intensă, antagonizată de PG I1;
- leucotrinele, în special LT D4, produc constricţie bronşică intensă şi prelungită.
Rolul stimulilor neimuni:
• antigenele bacteriene induc formarea de imunoglobuline G, induc eliberarea de mediatori,
produc leziuni epiteliale, bronşice;
• poluanţii atmosferici;
• sensibilitatea la aspirină şi la alte antiinflamatoare nesteroidiene ca fenilbutazona, indometacinul
blochează calea ciclooxigenazei şi induc formarea de leucotriene care produc bronhospasmul;
• intoleranţa la alcool.

Clinica astmului bronşic

Simptomele caracteristice:
- dispnee, tuse cu expectoraţie redusă şi wheezing - variabile spontan sau cu terapia
Criza de astm bronşic:
1. Faza prodromală (aura astmatică);
2. Faza dispneică;
3. Faza catarală;
1. Aura astmatică: strănut, hidroree nazală, senzaţie de uscăciune rino şi orofaringiană, lăcrimare,
cefalee, prurit palpebral, senzaţie de gâdilitură laringeană, accese de tuse spasmodică.
2. Faza dispneică debutează după aură.
Apare de regulă în cursul nopţii (dar nu obligatoriu), datorită predominanţei tonusului vagal. Apare
brusc o senzaţie de plenitudine toracică, de lipsă de aer, anxietate majoră, care obligă bolnavul să ia
poziţia de ortopnee, ce pune în acţiune muşchii inspiratori accesori.
La examenul obiectiv este palid, cu buzele cianotice, jugularele turgide, trunchiul aplecat anterior
pentru a uşura mişcarea diafragmului; inspirul este scurt şi ineficient, expirul este prelungit, dificil, se
aude cu zgomot ca un ţiuit (wheezing). Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu frecvenţa
respiraţiilor între 13-15 pe minut. Coexistă o tuse iritativă, dispneizantă. Toracele este blocat în inspir
profund, excursii costale de mică amplitudine, freamăt pectoral diminuat pe ambele arii pulmonare
(obstrucţie bronşică difuză):
• hipersonoritate, expresia emfizemului acut prin trapping aeric în căile aeriene distale;
• scăderea/diminuarea murmurului vezicular;
• raluri sibilante şi ronflante diseminate, suberepitante, realizând împreună "zgomotul de
porumbar".
Radiografia toracică în cursul atacului de astm evidenţiază: torace blocat in inspir profund, coaste
orizontalizate; transparenţă pulmonară crescută; hiluri etalate; diafragm orizontalizat.
3. Faza catarală este iniţiată de tusea eliberatoare; bolnavul expectorează o spută mucoasă,
vâscoasă, perlată, cu mulaje bronşice şi spirale Curschmann evidente. În raport cu expectoraţia, există un
astm uscat, fără spută, şi un astm umed, cu expectoraţie abundentă. După expectoraţie, respiraţia devine
4
uşoară, ralurile diminua, murmurul vezicular se ascultă înăsprit (tonus crescut al sfincterului alveolar). Se
poate produce o criză poliurică, iar după 3 ore bolnavul poate avea respiraţia şi ascultaţia toracală
normale.
1. Diagnosticul pozitiv:
- examenul clinic al bolnavului în criză;
- examenul sputei:
• eozinofilele;
• spirale Curschmann;
• cristale octoedrice de lizofosfolipază Charcot -Leyden;
• corpi Creola;
• mulaje bronşice;
Explorarea funcţionala pulmonară: bazală şi/sau cu test bronhomotor (după administrarea inhalatorie
de beta-2-agonist cu durată scurtă de acţiune, de ex Salbutamol)
- Spirometria simplă indică:
• creşterea rezistenţei la flux in căile aeriene, predominentă în expir, (mai mare de 3 cm H2O);
• scăderea VEMS cu mai mult de 15% din valoarea teoretică;
• reducerea indicelui Tiffneau şi a debitului expirator de vârf (PEF);
• scăderea capacităţii vitale (CV);
• capacitatea pulmonară totală în limite normale sau crescută;
• VR, CRF, CPT crescute (când este complicat cu emfizem obstructiv);
• scăderea forţei de retracţie elastică.
Ex. radiologic: este de obicei normal. Uneori aspect de hiperinflaţie pulmonară în crizele severe
- pentru diagnosticul complicaţiilor crizelor astmatice (pneumotorax)
- pentru diagnosticul diferenţial (pneumonie, aspergiloză pulmonară)
Gazometria sanguină: hipoxemie cu normo/hipocapnie; sau hipoxemie cu hipercapnie.
La criza de astm obişnuit există hipocapnie, expresia unei hiperventilaţii reflexe; prezenţa
hipercapniei sau chiar a normocapniei constituie un semn de gravitate, anunţând eventuala trecere spre
starea de rău astmatic.
Scintigrama cu Xe133 arată modificări în repartiţia sângelui în plămân (perfuzia pulmonară), care
este crescută la vârfuri, iar la baze şi în periferie este redusă.
2. Diagnosticul etiologic:
- anamneza minuţioasă va aduce date privind antecedentele alergice
heredocolaterale şi personale, inclusiv echivalenţele astmatice, circumstanţele de
producere a crizelor (factori profesionali), debutul crizelor (sezon polinic,
infecţii respiratorii), medicamente care declanşează criza;
- teste cutanate: scratch test prin scarificare; prick test prin înţepare; reacţia intradermică la diverşi
alergeni. Reacţiile se citesc la 15 minute sau tardiv (la 24-72 ore). Uneori răspunsul la testul cutanat poate
fi hiperergic, dar respirator, la testele inhalatorii, răspunsul este absent; în această situaţie se scoate
alergenul respectiv din cauză.
- teste de provocare cu: acetilcolină, hislamină, metacolină: se administrează în aerosoli, diluţie de
1% timp de 3 minute; semnificativ este ca VEMS să scadă cu 20%; se utilizează rar în practica clinică.
- teste de liză a bronhospasmului cu Astmopent sau Berotec, pozitive în situaţia în care VEMS creşte
cu 20%
- scăderea PEF cu peste 15% după 5 minute de alergare susţinută sau un alt exerciţiu fizic.
Metode de laborator pentru evidenţierea alergiei:
• cercetarea eozinofiliei sanguine 5-8-10%;
• dozarea IgG: concentraţia serică normală este de 600-1600 mg%;
• dozarea IgE;
• testul degranulării mastocitare în prezenţa alergenului;
• testul inhibiţiei migrării leucocitelor în prezenţa alergenului;
• testul transformării limfoblastice sub acţiunea alergenului.
5
 Complicaţiile astmului bronşic:
a. în criză: pneumotoraxul spontan; fracturi costale; sincopa de tuse; atelectazii limitate;
b. tardive: emfizem pulmonar; bronşiectazii; infecţii bronşice repetate; hipertensiune arterială
pulmonară; cord pulmonar cronic; fibroze pulmonare.
Starea de rău astmatic
Este o urgenţă medicală: criză de astm cu durată > de 24 ore, rezistentă la tratament; mortalitatea
este de 17%. Se poate produce datorită intervenţiei următoarelor cauze: infecţii bronhopulmonare; oprire
bruscă a corticoterapiei;abuz de simpatomimetice fără administrare concomitentă de corticosteroizi;
administrarea de medicamente ce deprimă centrul respirator ca opiacee (morfină) şi benzodiazepinice.
Are ca substrat o bronşiolită obliterantă cu insuficienţă respiratorie acută şi cord pulmonar acut. Se
însoţeşte de:
• adinamie, incapacitate de a termina o propoziție
• punerea în acţiune a muşchilor inspiratori accesorii
• diametrul anteroposterior toracic devine egal cu cel transversal
• tahicardie (>=110/min),puls paradoxal, jugulare turgide, semn Harzer
• ascultaţie săracă pulmonară
• apar elemente de cord pulmonar acut: galop ventricular drept, întărirea şi dedublarea Z2 în focarul
pulmonarei, hepatomegalie.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 BPOC
 Alte forme de dispnee expiratorie (corpi străini, pneumonii, bronşiolite, trombembolism,
sindroame de hiperventilaţie, etc);
 Cancer bronhopulmonar;
 Pneumonia eozinofilică;
 Vasculite sistemice: sindromul Churg-Strauss, poliarterita nodoasă.

Componentele Intermitent Persistent uşor Persistent moderat Persistent

severităţii sever

Simptome peste zi ≤ 2 zile/săpt. > 2 zile/săptămână, Zilnic Zilnic pe

dar nu zilnic parcursul
întregii zile
Activitatea Nu este limitată Limitare minoră Limitare moderată Foarte limitată

Simptome nocturne ≤ 2 ori/lună 3-4 ori/lună > 1 dată/săptămână, dar nu Deseori, 7

cu trezire în ori/săptămână
fiecare noapte
Explorare - VEMS normal - VEMS ≥80% din -60%>VEMS<80% - VEMS<60%
funcţională între crize cel prezis - VEMS/Cv redus cu 5% din cel prezis
pulmonară - VEMS >80% din - VEMS/CV normal - VEMS/CV
cel prezis redus >5%
- VEMS/CV normal
Variabilitate PEF <20% 20-30% >30% >30%

Beta-2-agonişti ≤2 zile/săptămână >2 zile/săptămână, Zilnic De mai multe

inhalatori de scurtă dar nu zilnic şi nu ori/zi
durată mai mult de o dată/zi
Episoade de 0-1/an ≥2/an ≥2/an ≥2/an
exacerbare care
necesită
corticoterapie orală

6
Strategia tratamentului în astmul bronșic
 Alegerea medicației adecvate.
 Îngrijirea pe termen lung a astmului.
 Tratamentul atacului de astm, identificarea triggerilor şi evitarea lor.
– Minimalizarea expunerii la pneumalergenii din praful de casă: spălarea săptămânala a
lenjeriei, folosirea de perne şi plapume hipoalergenice, înlocuirea covoarelor cu gresie sau
parchet, evitarea mobilierului tapiţat, utilizarea aspiratoarelor cu filtru
– Evitarea fumatului pasiv sau activ
– Îndepărtarea animalelor de casă cu blană
– Reducerea umidităţii din încăperi pentru a preveni formarea mucegaiului în interior
– Inhalarea preventivă a unui beta-2-agonist cu acţiune rapidă sau a unei cromone sau a unui
modificator de leucotrienă înainte de efortul fizic
– Evitarea consumului de aspirină, alte AINS sau a betablocantelor.
 Educarea pacienților pentru a-și controla boala.
 Monitorizarea și modificarea tratamentului astmului pentru controlul eficient pe termen lung.
Există 2 tipuri de medicamente:
 medicatie preventivă pe termen lung – în special agenți antiinflamatori - previn simptomele şi
crizele
 medicatie rapidă, de urgenţă – bronhodilatatori cu durată scurtă de acțiune administrate în
criză, care au efect rapid şi îndepărtează simptomele (relacează musculatura netedă a căilor
respiratorii).

Medicaţia administrata prin inhalare

 Avantaj - eficienţă terapeutică superioară datorită:
– Eliberării direct în căile respiratorii a unei concentraţii mai mari de medicament, cu efect
terapeutic important
– Numarului redus de efecte secundare sistemice
– Dispozitivele existente petru medicaţia administrată prin inhalare includ:
– Inhalatoare sub presiune cu măsură dozată (pMDI);
– Inhalatoare cu doză măsurată acţionate de respiraţie;
– Inhalatoare cu pulbere uscată;
– Nebulizatoare
 Spacer-ele (sau camerele de reţinere) facilitează utilizarea inhalatoarelor, întrucât reduc absorbţia
sistemică şi efectele secundare ale glucocorticosteroizilor inhalatori.
MEDICAŢIA BRONHODILATATOARE
 Acţionează rapid în remiterea simptomelor, însă nu influenţează inflamaţia căilor respiratorii
 Utilizată ca monoterapie, nu este suficientă pentru controlarea astmului persistent.
 Clase de medicamente: beta2 agoniştii adrenergici (cele mai eficiente), anticolinergicele, teofilina

1.a) Beta2 agoniştii adrenergici cu durată scurtă de acţiune (β2A SA)

 Mod de actiune:
– stimuleaza beta2 receptorii din musculatura bronșică → relaxează musculatura netedă a
căilor respiratorii proximale şi distale
– protejează împotriva eliberării mediatorilor mastocitari prin stabilizarea mastocitelor
– ameliorează clearance-ul mucociliar
– creşte secreţia de mucus
– inhibă tusea
– inhibă exudarea plasmatică şi edemul căilor respiratorii
– fără efect pe inflamaţia cronică
 Indicații:
– pentru cedarea rapidă a crizelor
7
 – utilizarea frecventă și de lungă durată se face numai în asociere cu corticoterapia
inhalatorie, altfel putând fi cauza creșterii mortalității
– preventiv pentru astmul indus de efort
Preparate medicamentoase: Albuterol, Bitolterol, Fenoterol, Izoetarina, Metoprotrenol, Pirbuterol,
Salbutamol, Terbutalina
 Frecvența 2-4 ori/zi
 Utilizarea spacerelor crește doza utilă și reduce fenomenele secundare crescând eficiența
 Durata de acţiune 3-6 ore
 În criza astmatică se pot folosi 1x4-8 puff-uri la 2-4 ore sau echivalentul a 5 mg Salbutamol prin
nebulizator
 Utilizarea frecventă (mai mult de 1 recipient/lună) indică lipsa controlului terapeutic al astmului
bronşic
 Administrarea a 2 puff-uri înainte de efortul fizic previne AB indus de efort.
Efecte secundare:
– HipoKaliemie
– Tahicardie
– Hipoxemie prin tulburarea raportului ventilaţie perfuzie datorită vasodilataţiei pulmonare
– Tahifilaxia (rezistența la tratament prin folosirea în doze mari și pe durată lungă) - remediu
– schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau pauză de minim 7 zile

1.b) Beta2 agoniştii adrenergici cu acţiune de lungă durată (β2A LA)

 Produc o bronhodilatație sustinută și o protecție împotriva bronhoconstricției induse de contactul
cu diverși alergeni de cel puțin 12 ore
 Mod de acțiune:
– inhibă răspunsul bronhoconstrictor precoce și tardiv la alergeni
– Dețin potential antiinflamator demonstrat in vitro
– au durata de acțiune de cel puțin 12 ore
– datorită lipofiliei se fixează durabil pe situsul specific
 Indicații
– Se administrează de 2 ori/zi
– Ca bronhodilatator obișnuit la pacienții care primesc doze moderate și mari de
corticosteroizi inhalatori (CSI) zilnic
– Folositor în astmul nocturn (o singură administrare seara înainte de culcare) reducând până
la dispariție trezirile nocturne
– Protecție de lungă durată împotriva astmului indus de efort.
– Când dozele standard de CSI nu realizează controlul astmului si mai ales controlul crizelor
nocturne.
– Dacă necesarul de β2A SA este mai mare de 3-4 administrări/zi.
 Preparate medicamentoase inhalatorii: Salmeterol, Formeterol

2. Anticolinergicele
 Mod de acțiune:
– antagoniști ai receptorilor muscarinici care inhibă reflexul colinergic bronhoconstrictor și
reduc tonusul vagal colinergic.
– Mai puţin eficiente decât β2-agoniştii
 Indicații
– la pacienții cu doze mari de CSI
– Ca bronhodilatatoare adiţionale la pacienţii al căror astm nu este controlat de celellalte
medicamente inhalatorii
– Ca bronhodilatatoare pentru pacienții cu BPOC – unde tonusul vagal este o componenta
reversibilă majoră
8
 – Doze mari se pot administra prin nebulizare în crizele severe de astm, dar numai după
administrarea de β2-agonişti (debut mai lent al bronhodilataţiei)
 Efecte secundare:
– bronhoconstricțtie paradoxală – datorata aditivilor din soluția de nebulizare
– glaucom
– efecte sistemice: uscăciunea gurii, retenție de urină, constipație
 Preparate medicamentoase: Bromura de Ipratropium (Atrovent), Tiotropium Bromid

3) Teofilinele
 Ieftine, cu reacţii adverse multimple şi cu efect bronhodilatator mai redus decât al β2-agoniştilor
 Mod de acțiune:
– inhibă fosfodiesteraza (cresc nivelele de AMP ciclic și GMP ciclic)
– antagoniști ai receptorilor adenozinici (responsabili pentru unele efecte secundare)
– cresc secreția de adrenalină
– inhibă prostaglandinele
– inhibă intrarea /ieșirea Ca ionic din celulă
– efecte necunoscute care nu se pot explica prin mecanismele de mai sus și care concură la
un răspuns evident antiasmatic
– sunt necesare doze mari de teofiline care sunt apropiate de doza toxică (sunt studii care
infirmă aceasta)
 Indicații
 Se preferă formele retard, cu adminstrare zilnică, o dată sai de 2 ori/zi
– Ca bronhodilatator adițional la pacienții tratați cu doze mari de CSI
– Poate fi încercată în terapie cu monitorizarea VEMS
– Se poate folosi în combinații cu CSI la pacienţii cu AB sever
– Se va administra 1-2 ori/zi pentru a nu depăși concentrația plasmatică de teofilină de 5-10
mg/l
– Necesită monitorizarea nivelelor plasmatice
 În crizele severe de astm, în locul administrării i.v. de aminofilină se preferă utilizarea de β2A SA
inhalatori
 Aminofilina i.v. lent se preferă la pacienţii cu exacerbări severe refractare la doze mari de β2A SA
inhalatori
– Efecte secundare: greață, vărsături, cefalee, insomnia, reflux gastroesofagian, aritmii
cardiac, crize epileptic, tulburări de comportament – la copii
– Factorii care cresc clearance-ul teofilinei: vârsta tânără, inducţia enzimatică a CYP450 de
către: rifampicină, fenobarbital, etanol, fumat, dietă hipeproteică şi săracă în carbohidraţi
– Factorii care reduc clearance-ul teofilinei: vârsta înaintată, inbiţia CYP450: cimetidină,
eritromicină, ciprofloxacină, allopurinol, zafirlukast), insuficienţa cardiacă congestivă,
hepatopatii, pneumonii, infecţii virale, vaccinările, dieta bogată în carbohidraţi).

TERAPIA DE CONTROL

1) Corticoizii:
 Inhalatori – medicaţie de bază
 Se utilizează ca tratament de primă linie la pacienţii cu astm persistent
 Dacă nu se obţine controlul simptomelor, se adaugă β2A LA
 Se administrează de 2 ori/zi (în formele uşoare o dată/zi)
Mod de acțiune:
 Se leagă de receptorii glucococorticoizi din citoplasma care reglează exprimarea mai multor gene.
 Inhibă sinteza citokinelor implicate în inflamația bronșică în special IL5 ceea ce reduce infiltratul
cu eozinofile al peretelui căilor aeriene
9
  Reduc hiperreactivitatea bronşică
 Inhibă producerea leucotrienelor și prostaglandinelor
 Scade exudarea plasmatică și secreția de mucus
 Crește exprimarea beta 2 receptorilor în căile aeriene și previne desensibilizarea beta 2 receptorilor
 Previne remodelarea tisulară
Efectele clinice ale CS: reduc inflamația, suprimă simptomele, ameliorează funcția pulmonară,
reduc procentul cronicizărilor, reduc frecvența crizelor, ameliorează calitatea vieții, acționează
indiferent de vârstă și severitatea astmului
Efecte secundare locale: datorate depozitării steroidului inhalator în orofaringe. Prin folosirea
unui spacer sau prin clătirea gurii cu apă după inhalare, frecvența lor se reduce semnificativ
 disfonia: apare la 40% din pacienții care sunt tratați cu doze maxime
 Candidoza orofaringiană apare la 5% din pacienți
 Iritarea gâtului și tusea, posibil datorate aditivelor din dozatoare rare ori datorate CSI sub forma de
pulbere

Efecte secundare sistemice: supresia suprarenaliană, subțierea pielii, creșterea turn-overului

osos, osteoporoza, cataracta, tulburări comportamentale
Avantajele tratamentului: dirijarea drogului direct la locul inflamației, doze mult mai mici
inhalatorii, decât cele sistemice.
Preparate medicamentoase: Beclometazone, Budesonide, Flunisonide, Fluticazona, Triamcinolon.
Corticoterapia sistemică
 Indicații:
– pacienți cu AB sever care nu pot fi controlați cu CS inhalatori și cu bronhodilatatoare
adiționale (1% din astmatici necesită CS orali de întreţinere).
– Exacerbările severe ale AB (hidrocortizon sau metilprednisolon i.v.)
 Prednisolonul - medicament de elecție
– cure scurte - 5-7 zile
– se utilizează doza minimă necesară pentru controlul bolii (30-45 mg/zi)
– modificarea dozelor se va face lent
– se încearcă înlocuirea cu CS inhalatori
Efecte secundare ale CS orali: supresie adrenergică, sindrom Cushingoid, osteoporoză,
fracturi spontane, încetinirea creșterii la copil, simptome gastro-intestinale, diabet zaharat,
HTA, cataractă, tulburări psihice, euforie, depresie, manie, creșterea în greutate.
Preparate: Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon
2) Cromonele – cromoglicatul de sodiu, Nedocromil sodic
– Mod de acțiune: stabilizarea membranei celulare mastocitare, activarea neurosenzorială a
bronhoconstricţiei
– Prevenţia astmului indus de efort, alergeni sau dioxid de sulf
– Durată scurtă de acţiune, se administrează de 4 ori/zi
– Beneficiu redus în controlul de lungă durată al astmului
 Receptori antagoniști de leucotriene (antileucotriene): Montelukast (Singulair), Zafirlukast,
Pranlukast
– Mod de acţiune: blochează cistenil leucotrienele în căile respiratorii. Mai puţin eficiente
decât CSI, dar utile în asocierea cu CSI (deşi sunt mai puţin eficiente decât β2A LA)
– Administrare 1 dată/zi sau de 2 ori/zi
Alte terapii:
 Antihistaminice – unele cu efecte sedative (ketotifenul) – nu sunt indicate pentru controlul
astmului
 Imunosupresoarele (Metrotrexat) la non responderi – efect discutabil
 Anticorpi monoclonali anti IgE Omalizumab (Xolair) - folosit în pacienţi selectați AB alergic.

10
 Tratamentul crizei de astm bronsic – urgență
 Oxigenoterapie pe mască O2 100% pentru a obţine SAO2>95%
 β2A SA inhalatori în doze mari: Salbutamol 5 mg sau Terbutalina 2-4 puff-uri la intervale de 20
minute în prima oră; apoi 6-10 puf-uri în decurs de 1-2 ore
 Β2 agonişti i.v. în caz de iminenţă respiratorie
 Corticoterapie (0,5-1mg prednisolon/kg sau echivalentul pe o perioadă de 24 ore) - Hidrocortizon
100 mg iv sau prednisolon 40-50 mg per os sau ambele dacă este foarte grav.
– Se poate adăuga un anticolinergic inhalator dacă nu se obţine ameliorare clinică după
administrarea de β2A agonişti (Ipatropium bromid 0,5 mg în nebulizare cu O2).
 Aminofilină în perfuzie i.v. lentă
 Rx – pentru a exclude pneumotoraxul.
 Sulfat de Magneziu 1,2-2gr. iv la 20 min
 La cei cu insuficienţă respiratorie: intubaţie şi ventilaţie
 Daca starea se menține alterată, luați legatura cu ATI
 Nu se administrează sedative (deprimă respiraţia), antibioterapie de rutină.
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

Definitie: afectiune caracterizată prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă.
Termenul include asocierea: bronşitei cronice, emfizemului pulmonar, bolii căilor aeriene mici
(îngustarea bronşiolelor).
 Obstrucţia:
– cronică - fără variații lunare
– ireversibilă sau parțial la tratament bronhodilatator
– progresivă – lentă spre agravare
– asociată cu un răspuns anormal inflamator al plămânilor la particule nocive sau gaze;
– primitivă – fără etiologie (bronșiectazie, fibroză chistică, brohiolită obliterantă, TBC,
sarcoidoză, silicoză, neoplasm)
 Morfopatologie – obstrucția la fluxul de aer este rezultatul îngustării căilor aeriene mici – bronhii
si bronhiole - cu diametrul <2mm
Cauze:
1.Procese inflamatorii intrinseci la nivelul căilor aeriene – bronșita asociată cu: hipersecretie de mucus
cu formare de dopuri, edem al mucoasei bronșice, infiltrație a submucoasei – îngroșarea peretelui,
alterarea proprietăților surfactantului, spasm al musculaturi netede a bronșiilor.
2. Distrugerea pereților alveolari îngustarea bronșiilor în inspirație
+ hiperinflație – emfizem pulmonar
Factori de risc: fumatul activ sau pasiv, expunerile profesionale la praf, iritanţi chimici (vapori,
fum), deficitul de alfa-1 antitripsină – genetic, polurea atmosferică, infecțiile virale, statusul
socioeconomic și rasa, alcoolismul, vârsta înaintată, hiperactivitatea căilor aeriene la stimuli exogeni.
Clinica BPOC
Istoric
 Fumatori >20 ani, 20 țigarete /zi cu tuse cronică, producţie cronică de spută, dispnee ± wheezing
 Expectorație: dimineața, mucoasă, purulentă
 Producţia cronica de spută, Sputa/24h>30 ml
 Dispnee progresivă, persistentă și permanentă, care se agraveayă în timpul efortului şi al infecţiilor
respiratorii supraadăugate
 Hipoxemie și hipercapnie în formele severe
 Vârsta >40 ani
Examen clinic
 Torace de tip emfizematos: „în butoi”, cu mărirea diametrului antero-posterior,
 reducerea excursiilor costale
 Scăderea mobilităţii diafragmatice
11
  Wheezing – expir prelungit >5sec
 Raluri bronşice, raluri crepitante bazale
 Diminuarea zgomotelor cardiace
 Hipersonoritatepercutorie
 Cianoza (în prezenţa insuficienţei respiratorii), hipocratism digital
 BPOC de tip predominant emfizematos: „pink puffer”
 BPOC de tip predominant bronşitic: „blue bloater”
 În stadiile avansate:
– Scădere ponderală, reducerea ţesutului adipos
– Semnul Hoover (retracţia inspiratorie a spaţiilor intercostale)
– Semne ale cordului pulmonar cronic: edeme, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie
Explorări paraclinice:
 Explorarea funcţionlă pulmonară: bazală şi/sau cu test bronhomotor (după administrarea
inhalatorie a unui bronhodilatator beta-2-agonist cu durată scurtă de acţiune, de ex. Salbutamol
(Ventolin)
 Spirometria evidenţiază disfuncţia respiratorie obstructivă (DVO)
Capacitatea vitală CV, VEMS și VEMS/CV
- reducerea capacităţii de difuziune la bolnavii cu emfizem pulmonar
- Severitatea BPOC în funcție de VEMS
Forma ușoară ≥70%
Moderată 50-69%
Severa < 50%
 Gazometria sanguină (determinarea PaO2 și PaCO2, SaO2)
Scăderea PaO2 >8 mm Hg sub diagrama - hipoxemie
Creșterea PaCO2 >45 mm Hg - hipercapnie
Ex. radiologic - rol limitat, evaluare inițială, dg. diferențial (CaBP), complicaţii (pneumopatie,
pneumotorax)
1. Hiperinflație: hipertransparență pulmonară, diafragme coborâte, plate, diminuarea desenului vascular
pulmonar, mărirea spațiilor intercostale, orizontalizarea coastelor, micșorarea ariei cardiace, bule de
emfizem
2. Hipertensiune arterială pulmonară: mărirea hilurilor pulmonare, diametrul arterei pulmonare
descendente de peste 16mm, modificări ale siluetei cardiace.
Bronhoscopie
EKG
Polisomnografie - in cazul suspiciunii a episoadelor de apnee in timpul somnului
Tomografia computerizată:
 identifică zonele hipodense – emfizemul
 identifică prezența bulelor cu stabilirea tipului de emfizem centroacinar sau acinar
 identifică bronșiectaziile
Echografia Doppler - metodă neinvazivă - apreciază severitatea bolii; apreciază prognosticul HT
arteriale pulmonare (în BPOC avansată)
Cateterismul cardiac evaluează presiunea în sistemul circulator pulmonar –nerecomandat în BPOC
severă.
 Ex spută şi/sau secreţie faringiană/secreţie linguală (ex bcteriologic, citologic)
 Hemoleucogramă (poliglobulie, hipereozinofilie, neutrofilie)
 Sindrom biologic inflamator: VSH, Proteina C reactivă, fibrinogen
 Testare cutanată alergologică
 Determinarea IgE totale şi specifice
 Determinarea alfa-1-antitripsinei
COMPLICAŢII:insuficienţă respiratorie, hipertensiune arterială pulmonară secundară,
insuficienţă ventriculară dreaptă.
12
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Astm bronşic, tumori pbronhopulmonare,bronşiectazii, TBC pulmonară
 Dispnee de alta etiologie: corpi străini, pneumonii, trombembolism, bronşiolite, sindroame de
hiperventilaţie
 Insuficienţă cardiacă
Tratament - obiective:
 Ameliorarea simptomelor și calității vieții pe termen scurt și lung
 Ameliorarea toleranţei la efort
 Ameliorarea funcției pulmonare
 Prevenirea şi tratarea exacerbărilor
 Prevenirea şi tratarea complicaţiilor
 Prevenirea progresiei bolii
 Reducerea mortalităţii
 Prevenirea şi minimalizarea reacţiilor adverse medicamentoase

Măsuri profilactice: oprirea fumatului, eliminarea iritanților de mediu și profesionali,

administrarea de vaccinuri gripale și antipneumococice.
Terapia farmacologică
I. Medicatia bronhodilatatoare: - se administrează continuu
 I.a. Anticolinergicele – medicația de elecție în BPOC
– Reprezentant – Bromura de Ipratopium (Atrovent), Bromura de Tiotropium
 Indicatii – pacienți cu simptome zilnice
 Acțiune: asupra secreției bronșice, efect sinergic cu beta2 simpatomimeticele, efect mai lent,
dar de mai lungă durată, nu provoacă scăderea PaO2, nu au efecte secundare
 Doza: 2-4 pufuri de 3-4 X/zi, în inhalații .
I.b. Beta 2 simpatomimeticele
I.b.1. Beta 2 simpatomimetice cu acțiune scurtă
 Reprezentanți: fenoterol, salbutamol, pirbuterol, metaproterenol, terbutalina, isoetarina
 Indicații: pacienți cu simptome intermitente
 Caracteristici:
– efect in 15-30min
– durata 4-5 ore efect protector faţă de bronhospasmul la aer rece
– utilizarea de lunga durată duce la tahifilaxie
– provoacă tremurături ale mâinilor
– provoaca scăderea PaO2
 Doza 2 pufuri de 3-4 ori/zi se adm. inhalator, s.c, oral
I.b.2. Se utilizează beta 2 simpatomimetice cu acțiune îndelungată (preferaţi): Salmeterol,
Formeterol pentru simptome nocturne.
 Doza 2 pufuri la 12 h
 Asocierea cu anticolinergicele este superioară
– Ex. Fenoterol +bromura de ipratopiu (Berodual) oferă un răspuns rapid și durată de acțiune
crescută, efecte secundare minime
– Doza: 1-2 pufuri de 3-4 ori /zi
I.c. Teofilinele
 Efecte: ameliorează modest VEMS, CV, gaometria sangvină, ameliorează funcția musculaturii
respiratorii, stimulează centrul respirator, cresc debitul cardiac, ameliorează perfuzia miocardului,
efect antiinflamator, doza terapeutică foarte aproape de toxică (dezavantaj)
 Indicații: la cei cu complianță scăzută la dozatoare, la cei cu manifestări nocturne
 Doze: 200mg TR – răspuns slab - se add. 100-200 la 4-7 zile
 Răspuns slab se dozează teofilina în sânge
 Doza terapeutică 10±3 micrograme /ml
13
 II. Medicația antiinflamatorie
Corticoizii:
 În BPOC spre deosebire de A.B., corticoizii se administrează per os, însă câștigă teren
administrarea inhalatorie.
 Indicatia tratamentului cu corticoizi: exacerbări ale BPOC, cei care răspund la bronhodilatatoare
răspund și la corticoizi.
 Doze: 0,5-1mg/Kg/corp echivalent prednison. Se înregistrează VEMS la început și după 2-3
săptămâni. Daca nu se obține o ameliorare cu 20-30% se recomandă reducere și întrerupere.
 Doza de întretinere - până la 15-20 mg/zi
 Corticoizi inhalatori doze de 800-1600 micrograme echivalent în dipropionat de beclometazonă

III. Medicația cu acțiune asupra mucusului

Acțiune asupra producerii de mucus
 Agenți: hidratanți, mucoregulatori, bronhomucotropi, expectoranți
 Substanțe: apă, soluții saline, bromhexin, carbocisteină, Mucosolvan, substanțe iodate,
guiafenezină
Modificatori ai structurii mucusului
 Agenți: diluanți, mucolitici
 Substanțe: apă, soluții saline, Mucosolvan, acetil cisteina
Acțiune asupra clearance-ului ciliar
Agenți excitanți, detergenți
Substanțe: beta simpatomimetice, colinergice, Mucosolvan
IV. Antibiotice:
 prevenirea exacerbărilor
 tratamentul exacerbărilor infecțioase cu: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza,
Moraxella catarrhalis.
V. Terapia cardiovasculară
 Utilizarea vasodilatatoarelor poate fi limitată datorită efectelor incompatibile cu BPOC.
 VI. Vaccinarea antigripală preventivă
 VII. Tratamentul nefarmacologic: reabilitarea, oxigenoterapia de lungă durată şi intervenţiile
chirurgicale
Reabilitarea: programele includ antrenamentul fizic, consiliere nutriţională, educaţie
Oxigenoterapia
 Indiicații: exacerbările acute ale BPOC se administrează pe mască sau pe tub nazal sau prin
ventilație asistată pentru ridicarea saturației la >90% sau a PaO2 >60mmHg
Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu(OLD)
BPOC stadiul IV, dacă:
 insuficiența respiratorie stabilă de 3-4 săptămâni
 PaO2 <55mmHg sau SaO2 <88%
 fără hipercapnie
 HT arterială pulmonară
 cord pulmonar
 policitemie
 hipoxie nocturnă severă
 nu se prescrie la fumători
Debit: 1,2-2,5 l/min cu o durată de 15 h/zi

Tratamentul exacerbarilor

14
 Factori cauzali ai exacerbărilor: infecții respiratorii cel mai frecvent, insuficiența cardiacă,
trombembolism pulmonar, medicație hipnotică, diuretice tranchilizante, nutriție deficitară,
poluarea atmosferică, oboseală musculară (stadii finale).
Elemente de recunoaștere a excerbărilor
 Dispnee de repaus, agravarea tusei, modificarea caracterului şi cantităţii de spută
 febră T <38,5 C, mialgiii, odinofagie
 Frecvența respiratorie >25 /min, puls >110/min, cianoză
 Utilizarea musculaturii expiratorii accesorii, scăderea reactivității la stimuli externi, confuzie,
comă, prezenţa insuficienţei respiratorii: PaO2 <60mmHg, SaO2<90% ± PaCO2>45mm
 Acidoză moderat-severă (pH<7,36) cu hipercapnie (PaCO2>45-60mmHg) la un pacient cu
insuficienţă respiratorie este idicaţie pentru ventilaţie mecanică
 Rx toracică: pentru diagnostic diferenţial
 EKG: HVD, aritmii, episoade ischemice
 Investigaţii de laborator: culturi din spută şi antibiogramă, ionograma serică, hemoleucogramă
(poliglobulie, leucocitoză, neutrofilie).

Tratamentul exacerbărilor:
 Bronhodilatatoare: creşterea dozei şi frecvenţei B2 simpaticomimeticelor cu acţiune scurtă,
anticolinergice inhalatorii
 Glucocorticoizi: 30-40mg prednisolon/zi, 7-10 zile
 Antibiotice:
– Prezenţa semnelor sugestive pentru exacerbare: dispnee, creşterea purulenţei şi a cantităţii
de sputa
– În prezenţa ventilaţiei mecanice

BRONŞIECTAZIA

• reprezintă dilatarea patologică şi ireversibilă a bronşiilor prin compromiterea structurii

musculoestatice a peretelui bronşic.
• Clinic se caracterizează prin bronhoree purulentă, hemoptizie, pneumopatii recurente.
Clasificarea bronşiectaziilor:
Congenitale:
• traheo-bronho-megalia (sindromul Mounier Kühn);
• sindromul Williams-Campbell (anomalii de dezvoltare parţială sau totală a cartilajului bronhiilor
de gradul 2 şi 3);
• boala polichistică pulmonară asociată sau nu cu afectare renală, splenico-hepatică etc;
• atrezia de arteră pulmonară (sindrom McLeod)
• sechestraţia pulmonară (malformaţie pulmonară caracterizată prin prezenţa de chisturi bronşice
într-un teritoriu pulmonar situat intra sau extralobar, vascularizat doar de vase eferente din aortă
sau din ramurile ei;
• hipoplazia limfatică (sindromul unghiilor galbene) asociază bronşiectazie, revărsate pleurale
recidivante, limfedem, limfangiectazie intestinală.
Ereditare:
• mucoviscidoza (fibroza chistică); deficitul în α1-antitripsină; deficit de gamma-globulină; deficit al
neutrofilului şi macrofagului alveolar;
• sindrom Kartagener (situs inversus total, bronşiectazii, sinuzită recurentă sau polipoză nazală);
• bronşiectazia asociată cu defect septal ventricular, luxaţie congenitală de şold, polidactilic;
• sindrom Marfan (diselastoză);
• sindrom Ehlers-Danlos (diselastoză);
Dobândite:
15
 a. consecutiv infecţiilor sau altor boli inflamatorii:
• infecţii cu Stafilococ, Klebsiela, Hemophillus, Mycoplasma, Bordetella pertusis (agentul tusei
convulsive);
• bronşiectazie interesând bronşiile lobare în aspergiloza alergică; sarcoidoza pulmonară; fibroze
interstiţiale difuze.
b. stenoze bronşice:
• localizate: leziuni metatuberculoase, corpi străini, adenopatii, tumori benigne sau maligne;
• difuze: în astmul bronşic şi în emfizemul pulmonar, după o evoluţie îndelungată.
• In patogenia bolii bronşiectatice se incriminează staza şi infecţia secreţiilor bronşice.
• Se pot localiza în lobii inferiori (cel mai frecvent) sau în lobul mijlociu, constituind sindromul
de lob mijlociu. Leziunile anatomo-patologice în cazul bronşiectaziilor sunt următoarele:
subţierea peretelui bronhie, hiperplazia aparatului secretor, infiltrat histiocitar şi limfoplasmocitar
în corion.
Tablou clinic
 Simptomatologia poate debuta insidios, prin tuse cronică, productivă, mai ales dimineaţa, fără
efort, poziţională; cantitatea de spută depăşeşte adesea 100 ml/zi.
 Sputa abundentă sedimentează în patru straturi: spumos, seros cu stalactite de mucus, purulent şi
grunjos. În caz de suprainfecţie cu anaerobi, mirosul devine fetid.
 Hemoptiziile sau sputele hemoptice se produc prin lezarea vaselor din pereţii bronşiiior dilatate.
 In perioada de acutizare şi retenţie bronşică bolnavul prezintă diminuarea bronhoreei, febră,
astenie, transpiraţii, scădere în greutate.

Examenul fizic
1. Sindromul bronşic este de tip localizat: raluri ronflante şi sibilante cu topografie constantă.
2. Sindromul cavitar:
3. Sindromul de condensare pulmonară
4. Sindromul pleuretic:
Manifestări la distanţă: hipocratism digital, cianoză, scăderea în greutate.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic pulmonar poate fi discrepant cu bronhoreea bolnavului; se pot observa:
accentuarea desenului bronho-vascular, condensări liniare tubulare, rozete Ameuille (imagini
areolare bazale).
Bronhografia, realizată prin introducerea de lipiodol pe sondă Metras în căile respiratorii, şi, mai
recent şi neinvaziv, computer tomografia relevă: prezenţa dilataţiilor; sediul lor; tipul: cilindrice,
ampulare (fusiforme), moniliforme (succesiune de dilataţii cu zone de calibru normal sau îngustat),
sacciforme; eventual etiologia (corpi străini, neoplazii, anomalii congenitale etc).
Contraindicaţii de brohografie: stare febrilă, sputa în cantitate crescută, disfuncţia respiratorie
importantă, hemoptizia recentă.
2. Examenul bronhoscopic se execută cu bronhoscopul rigid sau cu fibrobronhoscopul; se
vizualizează arborele bronşic până la bronşiile segmentare;
• Examenul microscopic al sputei pune în evidenţă PMN integre şi alterate, acizi graşi, cristale de
leucină şi absenţa fibrelor elastice (în bronşiectazie, spre deosebire de abcesul pulmonar).
 Examenul bacteriologic arată prezenţa pneumococului, streptococului, stafilococului,
micrococului cataral şi germenilor anaerobi în dilataţiile mai mari (sacciforme).
3. Examenul biologic
Cresc reactanţii de fază acută ai inflamaţiei: fibrinogenul, VSH, a2 globulina, proteina C reactivă
şi leucocitoză cu neutrofilie.
Evoluţia de lungă durată este net ameliorată de antibioterapie.
Complicaţii: hemoptizii, pleurite, pleurezii, empieme, piopneumotorax, metaplazia epitelială,
proliferarea cu caracter polipoid, cancerul bronşic, pneumopatii acute supurate şi nesupurate, pioscleroze,

16
metastaze septice la distanţă (abcese cerebrale, hepatice, renale, osteomielită), amiloidoza, osteoartropatia
hipertrofiantă pneumică Pierre-Marie-Bamberger, cord pulmonar cronic (rar).
Evolutie și complicații: abcese peribronșice, pleurezie purulentă, focare bronhopneumonice,
amiloidoză, hemoptizii grave, scleroze retractile, pahipleurite, insuficiență respiratorie cu CPC
Prognostic: ameliorat datorită tratamentului antibiotic și chirurgical, rămane însă o boală cu
sechele respiratorii restrictive.
Tratament
 Tratament medical de bază – antibioterapia. Se va trata comform antibiogramei si germenilor
selectionați. Se poate face o antibioterapie preventivă.
 Corticoterapia discutabilă - prednisolon
 Drenajul secrețiilor bronsice zilnic x 2/zi
 Fluidificarea secrețiilor – mucolitice
 Bronhodilatatoare –Salbutamol în nebulizare
 Tratament chirurgical - indicații: caracterul localizat al bronșiectaziei, întinderea leziunilor
gravitatea bolii, hemoptiziile massive

PNEUMONII INFECŢIOASE

= infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor

Clasificare:
- după etiologie: bacteriene, virale, cu mycoplasme, cu chlamydii, cu rickettsii, fungice, cu
protozoare sau mixte
- după modul de apariţie
-pneumonii primare->ex.pneumonia lobară pneumococică
-pneumonii secundare->afectare secundară a plămânilor (ex.septicemii)
-pneumonii de aspiraţie
- după aspectul clinico-radiologic: pneumonie lobară, pneumonie atipică primară, bronhopneumonie,
pneumonie necrozantă
- după evoluţie: pneumonii acute, pneumonii cronice

Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ)

-există 83 tipuri serologice de pneumococ
-determină pneumonie lobară la adult şi bronhopneumonie la copii şi bătrâni
-Clinic:
-debut brutal cu: febră, junghi toracic, tuse iniţial seacă ulterior cu expectoraţie
mucopurulentă, congestia pomeţilor, herpes bucal
-Diagnostic pozitiv:
ancheta epidemiologică
date clinice
date paraclinice
-VSH ↑, leucocitoză, neutrofilie, fibrinogen ↑, PCR ↑
-identificarea pneumococului:
-examen din spută-> peste 25 PMN în infecţiile bacteriene
-colorare + identificarea germenului
-cultură din spută
-lavaj / bronhoscopie / puncţie traheală / puncţie pulmonară
-există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectuează
hemoculturi
-Rx pulmonar->opacitate lobară / segmentară
-Diagnostic diferenţial->alte pneumonii
17
-Complicaţii: pleurezia parapneumonică, abces pulmonar, bronşiectazie, septicemie
-Tratament cu durată de 7-10 zile
-ampicilină 100-200 mg/kg/zi
-penicilină (50.000-100.000 UI/kg/zi)+ ampicilină
-cefalosporine de generaţia III
-quinolone esp.de generaţia III->ciprofloxacin 400-600 mg injectabil şi 1-1.5 g p.o.
-penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi,amikacină)
-simptomatice: aspirină, paracetamol, AINS, combaterea tusei->Brofimen,Efitusin,Codenal
-tratament de deşocare->se poate ajunge până la cortizon
-Bronhopneumonie: dispnee foarte accentuată, tahipnee, cianoză perioronazală
-Rx->focare micronodulare diseminate unilataral / bilateral

Pneumoniile cu Staphylococcus aureus

-stafilococul determină usu.bronhopneumonii esp.la vârstele extreme şi imunodeprimaţi
-Clinic: febră, stare generală foarte alterată, dispnee, polipnee, cianoză perioronazală, tiraj
intercostal, tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau sanguinolentă
-Paraclinic:
-Rx->focare micro- sau macronodulare cu tendinţă la confluare
-necroză masivă în parenchimul pulmonar
-Complicaţii->frecvente abcese pulmonare
-Prognostic->rezervat
-Tratament:
-există multiple tulpini rezistente la antibiotice ->nu se administrează penicilină
-oxacilină : 150-400 mg/kg/zi
-frecvent se asociază cu un aminoglicozid
-quinolone de generaţia III
-cefalosporine de generaţia I şi II ± aminoglicozid

Pneumonii virale
-Etiologie:
-v.gripale sau paragripale->pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină)
-adenovirusuri->pneumonii interstiţiale
-v.rujeolei
-v.varicelo-zoosterian
-CMV->determină infecţii frecvent la nou-născuţi->boala incluziilor citomegalice
-determină pneumonie interstiţială

Pneumonii fungice
-etiologie->Aspergillus,Coccidioides
-determină pneumonii in special la imunodeprimaţi

18
 CURS 2 MEDICINĂ INTERNĂ
CANCERUL BRONHO-PULMONAR

- îşi are originea în 99% din cazuri în epiteliul bronşic.

EPIDEMIOLOGIE
 Incidenţă maximă: 55-65 ani. Raportul B/F=10:1 în anii ‘70, astăzi < 2:1, proporţional cu
răspândirea fumatului în rândul femeilor.
Cancerul bronhopulmonar (CBP) este al 2-lea cancer ca frecventa la ambele sexe:
– La B: 15% (dupa c. de prostata)
– La F: 13% (dupa c. mamar, egal cu Ca uterin)
În Uniunea Europeană incidenţa anuală a cancerului pulmonar este 52,5/100.000, iar mortalitatea
anuală este 48,7/100.000.
CBP este are cea mai mare mortalitate dintre cancere! 32% la B; 25% la F
Scadere a incidentei cu 1%/an prin interzicerea fumatului in locuri publice
ETIOLOGIE
1.Factori exogeni:
 Fumatul: 85 % din CaBP
 Carcinogenii industriali: beriliumul, uraniul, radonul, plutoniu, azbestul, Arseniu, Crom, PAH
 Poluarea atmosferica
2.Factori endogeni:
 TBC pulmonară: 20% din CaBP în zonele de fibroză post-tuberculoasă = carcinoame de cicatrice
(scar carcinoma)
 BPOC: fumatul = factor etiologic comun.
 Fumatul
 85% dintre CBP sunt determinate de fumat! Riscul creste cu: nr. de tigari fumate/zi, durata
fumatului, tipul de tigarete, varsta mai precoce a debutului fumatului
 Asociere semnificativa cu toate tipurile histopatologice (dar mai putin cu adenocarcinomul!)
 Mecanismul carcinogen: complex; implicate in carcinogeneza: PAH (hidrocarburi aromatice
policiclice), N-nitrosamine (NNK)
 Fumatul pasiv
 Unul din 7 fumatori de > 2 pachete/zi va face CBP
 Riscul relativ (RR) de CaBP creşte de 13 ori la fumătorii activi şi de 1,5 ori la cei pasivi.
 Cei care au fumat <20 ţigarete/zi si renunţă la fumat ajung la un RR egal cu al nefumătorului abia
după 13 ani
 Cei care au fumat > 20 ţigarete/zi păstrează permanent un RR > decât al nefumătorului.
 Dacă marii fumători renunţă după > 20 de ani de fumat, riscul cancerului CaBP se păstrează egal
cu al fumătorilor activi pe tot timpul vieţii.
 Factori protectori: vitamina A si carotenul, dieta bogata in pește si fructe, Seleniul, vitamina C
Factori familiali şi genetici
– Doar 1 din 10 fumatori dezvolta CBP!
– Exista susceptibilitate familiala, agregare in familii
Factori implicati: activitatea AHH (aryl hydrocarbon hydroxylase), sensibilitatea la
mutageni (frecv. rupturilor cromatidiene), dozari citogenetice: SCE (sister
chromatid exchange)
Genetica CaBP
Mutatii la nivelul proto-oncogenelor si genelor de initiere tumorala, polimorfisme genetice
– p53 (Ac anti p53)
– p16INK4A – 4 gene, cel putin una alterata in CBP
– K-ras
– Cit. P 450 (CYP1A1, CPY2D6) – metabolizatori lenti de debrisoquina, activare NNK

19
MORFOPATOLOGIE
CBP cu debut central
– Cel mai frecvent
– Origine in bronhii principale, lobare, segmentare
– Accesibil bronhoscopiei, citologie pozitiva, Rx pozitiv mai tardiv
– Poate conduce la atelectazie, pneumonita
– Evolueaza cu necroza si hemoragie, cavitatie
– Extensie limfatica, rapida
CBP cu debut periferic
– Origine in bronhii terminale, bronsiole
– Extensie in parenchim si la peretele toracic, pleura
– Rx pozitiv precoce (nodul solitar), bronhoscopie si citologie negative
– Disemineaza hematogen
CLASIFICARE HISTOLOGICA
4 tipuri histologice = 95% din cazuri
În funcţie de particularităţile evolutive şi terapeutice, aceste 4 tipuri histologice sunt grupate în 2
categorii:
 Cancerul microcelular (cu celule mici, „în bob de ovăz”, oat cella) (CMC) 15%
 Tip histologic nediferenţiat
 Evoluţie rapidă
 Metastazare precoce, explozivă
 Cancerul nonmicrocelular (CNMC) 80%
 Evoluţie locală mai lentă
 Putere metastazantă mai mică
 3 tipuri histologice (în ordinea frecvenţei):
1.Cancerul epidermoid
2.Adenocarcinomul (carcinomul cilindrocubic)
3.Cancerul nediferenţiat cu celule mari (macrocelular)
CLASIFICAREA HISTOLOGICA (OMS)
Carcinom epidermoid a. Varianta cu cel fuziforme
(pavimentos spinocelular, cu cel scuamoase)
Adenocarcinom a. Acinar
b. Papilar
c. Bronhioloalveolar
d. Mucosecretant
Carcinom cu cel. mari a. Cel gigante
b. Cel clare

Carcinom adenoscuamos
Carcinom (nediferentiat) cu cel. mici a. Cu cel in bob de ovaz (oat-
cell)
b. Tip intermediar
c. Combinat
Carcinoid (a. tipic, b. atipic)

MODALITATI DE EXTENSIE A CaBP

20
 Prin contiguitate la organe mediastinale: pericard, miocard, pleura, vase mari, esofag, vena cava
superioara, perete toracic
Prin extensie limfatica: hil, mediastin, supraclavicular
Prin extensie hematogena: ficat, SNC, glande suprarenale, os, maduva osoasa, etc.
STADIALIZAREA CBP - Clasificarea TNM internationala
T (tumor) = dimensiune + extensie locala a tumorii primare
N (nodes) = extensie limfatica
M (metastasis) = metastazare la distanta
STADIALIZAREA TNM
Tx Tumora primara ce nu poate fi apreciata sau citologie pozitiva, tumora nevizualizabila

T0 Fara semne de tumora primara

T1 Tumora  3cm, inconjurata de plaman sau pleura viscerala, ce nu ajunge in bronsia principala

T2 Tumora > 3cm sau care intereseaza bronsia principala la  2cm de carena sau invadeaza pleura viscerala sau cu
atelectazie partiala sau pneumonita neobstructiva extinsa la hil, dar care nu intereseaza intregul plaman
T3 Tumora indiferent de dimensiune care invadeaza direct peretele toracic, diafragmul, pericardul parietal, pleura
mediastinala sau tumora in bronsia principala la < 2cm de carena sau atelectazie sau pneumonita asociata a intregului
plaman
T4 Tumora indiferent de dimensiune care invadeaza una dintre urmatoarele structuri: mediastin, cord, vase mari, trahee,
esofag, corp vertebral, carena sau pleurezie maligna sau noduli multipli in acelasi lob

Nx Nu pot fi apreciati ganglionii regionali

N0 Fara adenopatie regionala
N1 Adenopatie peribronsica si/sau hilara homolaterala, inclusiv extensia directa
N2 Adenopatie mediastinala si/sau subcarinara homolaterala

N3 Adenopatie mediastinala sau hilara contralaterala, adenopatie scalenica sau supraclaviculara homolaterala sau
contralaterala
Mx Prezenta metastazelor la distanta nu poate fi determinata
M0 Fara metastaze la distanta

M1 Metastaze la distanta prezente

CLASIFICAREA STADIALA A NSCLC – PROGNOSTIC IN FUNCTIE DE STADIUL TNM
T N M Stadiul (1987) Stadiul (1997) Suprav. la 5 ani (%)
T1 N0 M0 I IA > 70
T2 N0 M0 I IB 60
T1 N1 M0 II IIA 50
T2 N1 M0 II IIB 39

T3 N0 M0 IIIA IIB 40
T3 N1 M0 IIIA IIIA 30

T1-3 N2 M0 IIIA IIIA 10-30

Orice T N3 M0 IIIB IIIB < 5-10

T4 OriceN M0 IIIB IIIB < 5-10

OriceT OriceN M1 IV IV <2

21
 Stadializarea CaBP
Carcinom ocult TxN0M0
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul IA T1 N0 M0
Stadiul IB T2 N0 M0
Stadiul IIA T1 N1 M0
Stadiul IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul IIIA T1/T2 N2 M0
T3 N1/N2 M0
Stadiul IIIB Orice T, N3, M0
T4, Orice N, M0
Stadiul IV Orice T, orice N, M1

Tablou clinic
În momentul diagnosticului 10-25% din CaBP = asimptomatice.
• !!! necesitatea screening-ului populational (strategii active de a depista boala într-un stadiu
incipient, terapeutic util, în rândul populaţiei asimptomatice cu risc).
Debutul
 De obicei insidios: schimbarea caracteristicilor tusei, spute hemoptoice repetate, jenă toracică
unilaterală
 sindrom de impregnare neoplazică (anorexie, scădere ponderală progresivă majoră, transpiraţii
profuze, subfebrilitate, fatigabilitate).
 Mai rar acut: mascat de afecţiuni intercurente, manifestări ale metastazelor cerebrale, osoase sau
limfatice deja instalate.
 Orice bărbat > 40 ani, fumător, care îşi schimbă caracterul tusei trebuie suspicionat de
CaBP până la proba contrarie!
CaBP trebuie suspectat la orice fumător de peste 40 ani cu o afecţiune toracică de natură
neclară.
În perioada de stare tabloul clinic este determinat de: dezvoltarea intrabronşică a tumorii, invazia
loco-regională, apariţia metastazelor, secreţia de către celulele neoplazice a unor substanţe cu acţiune
asemănătoare hormonilor care determină sindroamele paraneoplazice.
Sindromul respirator produs prin dezvoltarea intrabronşică a tumorii:
 Tusea: precoce în > 90% din cazuri, chinuitoare, uneori neproductivă, dar adesea însoţită de
expectoraţie hemoptoică sau hemoptizie
 Durerea toracică unilaterală, de intensitate moderată (jenă).
 Dispneea cu weezing sau stridor - tardiv.
 Pneumonii repetate în teritoriul tributar bronşiei afectate.
Sindromul de extensie loco-regională :
 Disfagie prin compresia esofagului.
 Sdr. de vena cava superioara - cea mai frecv. cauza este SCLC (85%)
– Cianoza extremitatii cefalice + edem “in pelerina” torace superior si extremitate cefalica +
circulatie venoasa colaterala
 Disfonie (pareza n. recurent).
 Revărsate pleurale sau pericardice.
 Insuficienţă respiratorie (compromiterea hematozei prin T. mari, invazie pleurală sau prin
interesarea n. recurent şi pareza diafragmului).
 Sindroamele determinate de metastaze ganglionare, hepatice, osoase, cerebrale, suprarenale
Prezente la momentul diagnosticului aproape în toate cazurile de CMC și în 20 % din CNMC.
• Sindroamele paraneoplazice
Apar prin secretia de hormoni ectopici din tumora
Frecvente in CMC : peptide cu actiune hormon-like
22
 Pot preceda alte manifestari clinice
Regreseaza numai prin rezectia tumorii, reapar in caz de recidive sau metastaze
SINDROAMELE PARANEOPLAZICE
Hipersecretia de ACTH (sdr. Cushing paraneoplazic)
Secretie inadecvata de ADH (Schwartz-Bartter)
Hipercalcemia paraneoplazica
Encefalomielita paraneoplazica
Degenerescenta cerebeloasa subacuta
Polineuropatii periferice
Sdr. Eaton-Lambert
Osteoartropatia hipertrofica pulmonara (OAHP)
Hipocratismul digital
Tromboflebita migratorie
Endocardita trombozanta subacuta
CID
Dermatomiozita
Achantosis nigricans
Manifestari hematologice (leucoeritroblastoza)
Formă clinică particulară: sdr. Pancoast-Tobias = cancerul de varf pulmonar - implică: plexul brahial,
pleura parietală, primele 3 coaste, lanţul simpatic paravertebral, corpii vertebrali cu care vine în raport
direct, ganglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).
Sdr. Pancoast –Tobias:
– Durere toracica superioara + plexalgie brahiala (durere intensă, asociată cu parestezii, care
iradiază spre gât şi cap şi/sau în axilă, spre marginea internă a scapulei şi pe traiectul
nervului cubital (marginea internă a membrului superior şi ultimele 2 degete), pierderea
forţei şi, ulterior, atrofia muşchilor intrinseci ai mâinii.
– + sdr. Claude Bernard-Horner: compresia simpaticului cervical (anhidroza faciala)+ mioza
+ ptoza palpebrala + enoftalmie
Investigaţii paraclinice
hemogramă completă (inclusiv formulă leucocitară), teste funcţionale hepatice, pulmonare şi renale,
dozarea LDH şi a natremiei
Radiografia toracică standard completată cu radiografia cu raze dure poate evidenţia tumora,
adenopatiile, complicaţiile locale (hiperinflaţie zonală în cazul obstrucţiilor bronşice parţiale şi atelectazie
în cazul celor totale, pneumonii, pleurezii etc).
Din punct de vedere radiologic - 3 forme de CaBP:
– Forma centrală (hilară) = tumora localizată pe bronşia primitivă sau lobară, până la bifurcaţia
segmentarelor.
– Forma intermediară = tumorile dezvoltate pe bronşiile sementare.
– Forma periferică = tumorile dezvoltate în aval de bronşiile segmentare.
Forma intermediară se defineşte ca o opacitate rotundă, omogenă, adesea cu prelungiri liniare în
parenchimul vecin, dar separată de umbra hilară printr-un spaţiu radiotransparent.
Forma periferică poate fi
 Unică: nodulară, cavitară
 Multiple (imagini radioopace asemanatoare cu bronhopneumonia) = cancer bronho-alveolar
(adenocarcinom)
Tomografia computerizată (CT) este utilizată pe scară largă în:
– CMC pentru iniţierea şi evaluarea răspunsului la chimioterapie
– CNMC pentru evaluarea preoperatorie (adenopatiile mediastinale, invazia pleurală,
metastazele abdominale sau cerebrale).
– TC torace şi abdomen superior.

23
 Bronhoscopia cu fibre optice cu recoltare obligatorie de material pentru ex. anatomo-patologic
(ptr. precizarea tipului histologic şi stadializare).
Recoltarea ţesutului neoplazic - prin: broșaj bronşic, biopsie bronşică, biopsie pulmonară
transbronşică, lavaj bronhoalveolar, biopsierea limfoganglionilor mediastinali se poate realiza prin
mediastinoscopie, aspiraţie transbronşică, aspiraţie cu ac subţire prin bronhoscopie efectuată sub ghidaj
ecografic şi/sau endoscopie şi aspiraţie cu ac subţire ghidată prin ecografie esofagiană.
În caz de manifestări neurologice sugestive se recomandă IRM cerebrală (dacă IRM nu este
disponibilă se poate face TC cerebrală).
În caz de dureri osoase, hipercalcemie, sau creşterea fosfatazei alcaline se recomandă scintigrafie
osoasă.
aspirat/biopsiere a măduvei hematogene - la pacienţii cu manifestări sugestive pentru existenţa
leziunilor secundare
Toracotomia şi/sau mediastinoscopia ptr.:
 CMC cu evoluţie centrală, spre mediastin şi mai puţin endobronşică
 Pentru aprecierea rezecabilităţii ganglionilor hilari şi mediastinali.
• Diagnosticul precoce (screening)
• Screening-ul se adresează populaţiei asimptomatice, dar cu risc ridicat, în scopul de a depista
boala precoce, în stadiul în care ea mai poate beneficia de tratament.
Scopul - scăderea mortalităţii prin CaBP.
Populaţia de risc pentru CaBP: vârsta peste 50 ani, fumător activ peste 20 pachete/an, fost fumător peste
20 pachete/an,care a renunţat la fumat de mai puţin de 10 ani.
Metoda de screening - CT cu doză mică de iradiere, efectuată anual.
Evoluţie şi prognostic
În momentul diagnosticului:
20 % din CaBP sunt încă localizate.
– Supravieţuire la 5 ani = 30 % pentru bărbaţi şi 50 % pentru femei
25 % din cazuri prezintă metastaze în ganglionii loco-regionali.
55 % prezintă metastaze la distanţă.
CNMC rezecabil este grevat de o mortalitate post-operatorie de 3-5 % în funcţie de extensia
rezecţiei practicate.
– Supravieţuirea la 5 ani este de 30%, iar la 10 de 15%.
Istoria naturală a CMC nu este mai lungă de 6-17 săptămâni.
– Chimioterapia (grevată de o mortalitate de 5%), prelungeşte supravieţuirea medie la 40-70
săptămâni.
– vindecare - de 15-25% în stadiul limitat si 1-5% în stadiul extensiv.
• Supravieţuirea la 5 ani:
• 5 % pentru CMC
• 8 % pentru CNMC
TRATAMENT
CHIRURGIE
RADIOTERAPIE
CHIMIOTERAPIE

TRATAMENT CNMC
Tratamentul bolii locoregionale CNMC
Trat. chirurgical la pacienţii cu status de performanţă bun - lobectomie / pneumectomie + biopsiere
sistematică a limfoganglionilor mediastinali / limfadenectomie mediastinală
CHT adjuvantă - cisplatin – indicată
la pacienţii cu boală stadiul II sau IIIA
la anumiţi pacienţi cu boală stadiul IB (T > 4 cm).
CHT neoadjuvantă - cisplatin in stadiul IIIA (N2).
24
RT postoperatorie
când nu se realizează rezecţie radicală
In stadiul IIIA operată.
Radioterapia conformaţională cu intenţie curativă ca modalitate terapeutică locală unică la
pacienţii care nu pot fi operaţi standard.
CHT pe bază de săruri de platină, preferabil administrată concomitent cu RT toracică - tratamentul
standard pentru anumiţi pacienţi cu boală local-avansată nerezecabilă (stadiul III) şi funcţie
pulmonară normală
Tratamentul bolii metastatice
CHT de asociere cu
săruri de platină şi un alt agent citostatic ci eficacitate dovedită (vinorelbină, gemcitabină,
taxani, sau pemetrexed - tratamentul standard de primă linie pentru pacienţii cu status de
performanţă bun
Bevacizumab+paclitaxel-carboplatin
gemcitabină-cisplatin-bevacizumab
Cetuximab + combinaţia cisplatin-vinorelbină in tumori EGFR pozitive (IHC).
La pacienţii cu tumori care prezintă mutaţii ale genei EGFR poate fi luat în considerare tratamentul
cu inhibitori ai domeniului tirozin-kinazic al EGFR
Monochimioterapia - in cazul pacienţilor cu stare generală alterată şi la cei cu status de
performanţă 2 poate fi luată în considerare.
rezecţia leziunilor metastatice unice - în cazuri selectate.
iradierea întregului creier - tratament paliativ al metastazelor cerebrale multiple.
Tratamentul de linia a doua tratamentul sistemic de linia a doua docetaxel, erlotinib, sau
pemetrexed l a pacienţi bine selecţionaţi cu tumori al căror subtip histologic este predominant non-
epidermoid)
Monitorizare
La pacienţii trataţi cu intenţie curativă ar trebui să se efectueze la intervale de 3-6 luni în primii 2
ani şi de 6-12 luni ulterior.
– anamneză,
– examinare fizică şi
– evaluare imagistică
Se recomandă renunţarea la fumat

Tratamentul CMC
Stadiul limitat
Tumorile SCLC care pot fi incluse complet într-un câmp de iradiere.
– tumorile limitate la un singur hemitorace, chiar dacă acestea au diseminat la nivelul
limfoganglionilor regionali (hilari ipsilaterali/controlaterali, mediastinali, supraclaviculari
ipsilaterali).
Stadiul extins
Tumorile SCLC care nu pot fi incluse complet într-un singur câmp de iradiere.
– pacienţii cu metastaze pulmonare ipsilaterale, efuziuni maligne la nivel pleural/pericardic,
sau metastaze la distanţă.
Tratamentul bolii limitate CMC
CHT - 4-6 cicluri etoposid/cisplatin + RT toracică precoce (concomitent).
RT toracică ameliorează controlul local al bolii şi creşte supravieţuirea.
Pacienţilor cu boală limitată la care se obţine răspuns clinic major ar trebui să li se ofere
posibilitatea de a efectua iradiere craniană profilactică, - reduce riscul de apariţie a metastazelor
cerebrale şi creşte supravieţuirea.
La pacienţii cu boală foarte limitată (T1-2, N0) - tratamentul chirurgical urmat de CHT adjuvantă
şi iradiere craniană profilactică
25
 Tratamentul bolii extinse CMC
CHT tip cisplatin/carboplatin + etoposid 4-6 cicluri.
Pacienţilor la care se obţine răspuns după chimioterapie - iradiere craniană profilactică - reduce
riscul de apariţie a metastazelor cerebrale şi creşte supravieţuirea.
Situaţii particulare
Sdr. de vena cava superioara
Netratat: exitus intr-o luna
Radioterapie decompresiva de urgenta
Atelectazia completa
Dezobstructie laser
Brahiterapie endobronsica
Radioterapie externa decompresiva
Pleurezia maligna
Simfize chimice:Bleomicina, Girostan (75% succes)
Simfize cu talcaj pleural
Metastaze osoase, cerebrale
Radioterapie antalgica, decompresiva
Corticoterapie

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR (TEP)

Definiţie
TEP = obstrucţia acută a unei artere pulmonare printr-un tromb, determinând ischemia
parenchimului pulmonar tributar.
Consecinţa = consolidarea hemoragică a parenchimului pulmonar, adesea urmată de necroză locală
= infarct pulmonar.
Epidemiologie
Incidenţa reală a TEP este greu de estimat, deoarece diagnosticul clinic este pus doar în 10-30%
din cazurile în care acesta este identificat necroptic.
Se apreciază că 1% din totalul deceselor intra-spitaliceşti se datorează TEP.
TEP este ceva mai frecvent şi are un prognostic mai rezervat la bărbaţi.
Infarctul pulmonar reprezintă sub 10% din cazurile de TEP deoarece circulaţia colaterală cu
origine în arterele bronşice asigură viabilitatea ţesutului pulmonar în ciuda obstrucţiei arterei
pulmonare sau ramurilor acesteia.
Etiopatogenie
 Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare (majoritatea cu sediu proximal de vena
poplitee) - în peste 95% din cazuri,
 5% cazuri trombul provine din venele pelvine și cavităţile cordului drept.
 Trombul mobilizat din v. membrelor inf. →VCI → străbate cavităţile cordului drept → artera
pulmonară (în 2/3 din cazuri în ramurile arteriale mari (elastice) şi mijlocii (musculare).
 Majoritatea TEP sunt multiple, au localizare bilaterală, afectează cu precădere lobii inferiori.
1.1. Stări primare de hipercoagulabilitate cu AHC tromboembolice, tromboze recurente fără
cauze aparente, tromboze la vârstă tânără, în plină sănătate aparentă;
– cauzate de: deficienţa de antitrombină III, proteină C, S, fibrinoliza deficitară.
1.2. Stări secundare de hipercoagulabilitate
– intervenţii chirurgicale recente care necesită peste 30 minute de anestezie;
– obezitate (prin staza venoasă);
– neoplasme, fractură de bazin, femur sau tibie
– contraceptive orale, sarcină sau naștere recentă;
– sindroame nefrotice
– imobilizare la pat prelungită, accident vascular cerebral
– boli inflamatorii ale colonului
26
 – tromboza atriului drept cauzată de: infarct miocardic; fibrilaţie atrială, Insuficienţă cardiacă
congestivă
– vârsta peste 40 ani - FR
Obstrucţia ramului arterial pulmonar întrerupe fluxul sangvin către parenchimul irigat cu:
Consecinţe respiratorii
– apariţia unei arii pulmonare care este ventilată în continuare, dar nu şi perfuzată (spaţiu
alveolar mort).
– surfactantul dispare după 24-48 ore, → colaps alveolar şi atelectazie segmentară.
– clinic se instalează hipoxemia (PaO2 sub 60 mmHg).
Consecinţe hemodinamice în patul arterei pulmonare.
– ↓ ariei funcţionale a patului arterial pulmonar→ ↑ rezistenţei la flux →↑ presarcinii
ventriculului drept.
– Depind de: extensia obstrucţiei, adică mărimea şi numărul emboliilor, statusul cardio-
pulmonar anterior.
Diagnosticul de probabilitate al TEP (Wells şi col, 2000): probabilitatea clinică mică dacă < 2p;
intermediară = 2-6p; mare > 6 puncte.
1.Simptome şi semne clinice de tromboflebită profundă = 3 pct
2.Un diagnostic alternativ este considerat mai puţin probabil decât cel de TEP = 3 pct
3.Frecvența cardiacă peste 100/min. = 1,5 pct
4.Imobilizare sau intervenţie chirurgicală în ultimele 4 săptămâni = 1,5 pct
5.Hemoptizie = 1pct
6.Cancer (în tratament, tratat în ultimele 6 luni sau sub tratament paliativ) = 1pct
Diagnostic paraclinic
1.Dozarea D-dimerului (produs de degradare a fibrinogenului) - ↑
• ↑ nespecific - la vârstnici, în sarcină, traumatisme, postoperator, în inflamaţii şi cancer
• Trombocitopenie
2.Ecg
 tahicardia sinusală.
 în TEP masiv apar semnele cord pulmonar acut, de suprasolicitare a ventriculului drept:
– Rotaţia orară bruscă, prin dilatarea acută a ventriculului drept - aspectul SIQIII
– Supradenivelarea segmentului ST cu negativarea undei T în D3, V1
– Tulburări de conducere la nivelul ventriculului drept, cel mai adesea bloc minor de ram
drept, cu apariţia undei r’ în D3 şi V1.
– HVD in embolii pulmonare recurente,
– uneori P pulmonar,
– aritmii (EsA, FbA)
• aceste modificări sunt tranzitorii (minute-ore) – ECG repetat.
• Aspect ECG sugestiv pentru cordul pulmonar acut: apariţia undei S în D I, a undei Q şi inversarea
undei T în DIII
3.Radiografia toracică
• Absenţa fluxului sangvin în aval de obstrucţia tromboembolică face ca zona respectivă să
devină hipertransparentă (prin comparaţie cu zona simetrică a plămânului controlatelal).
• După cca. 24 ore de la instalarea TEP în aria ischemică pot apare mici opacităţi determinate
de atelectaziile segmentare secundare lipsei de surfactant.
• În cazul infarctului pulmonar poate apare o opacitate triunghiulară, precis delimitată, cu
baza placată la pleură (cocoaşa lui Hampton), adesea precedată de instalarea unui mic
revărsat pleural homolateral.
4.Scintigrama de perfuzie şi ventilaţie
principalul test de screening pentru angiografie
• Macroagregatele de albumină marcate cu Technetiu 99 injectate i.v. se fixează în patul
capilar pulmonar, scanarea evidenţiind defectele de perfuzie - ariile neirigate.
27
 • Dacă scintigrama de perfuzie este normală, se exclude diagnosticul de TEP masiv.
• Dacă defectele de perfuzie sunt evidente se efectuează scintigrama de ventilaţie, pentru
care pacientul respiră un gaz radioactiv (Xenon 127 sau 133).
• Dacă gazul radioactiv intră (wash in) sau iese (wash out) din ariile cu defect de prefuzie,
neconcordanţa ventilaţie/perfuzie este demonstrată şi pune diagnosticul de TEP.
5.CT helical
• sensibilitate şi specificitate de aproape 90% embolii localizaţi în arterele pulmonare
principale şi arterele lobare,
• în 50% din cazuri, nu vizualizează arterele segmentare şi subsegmentare → un CT normal
nu exclude diagn. de TEP.
6.Angiografia pulmonară unica metodă care permite diagnosticul de certitudine – aspect
patognomonic – amputare pulmonara
asigură diagnosticul de certitudine al TEP,
• se adresează doar acelor pacienţi la care diagnosticul nu a putut fi stabilit cu metode mai puţin
invazive.
7. evaluarea venelor profunde ale membrelor inferioare (ecografie Doppler venoasa, flebografie)
8. Ecocardiografie
9. Gazometria sanguina – hipoxemie (nu e obligatorie)
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Junghiul toracic: pleurezia sica; osteocondrita; fracturile costale; debutul pneumonie.
Dispneea asfixică: pneumotoraxul; astmul bronşic.
Insuficienţa circulatorie acută: infarctul ventriculului drept; şocul toxico-septic; tamponada
cardiacă; tromboza cavei superioare.
Infarctul pulmonar: pneumonia bacteriana; pleurezia.
Evoluţie şi prognostic
 Marea majoritate a embolilor pulmonari sunt lizaţi spontan în primele 2 săptămâni.
 Sub 10% din pacienţi mai menţin defecte de perfuzie după 6 săptămâni.
 La aceasta contribuie şi dezvoltarea circulaţiei colaterale din sistemul arterial bronşic.
 În cazul lizei deficitare a embolilor → în timp hipertensiune pulmonară.
 Decesele prin TEP se produc aproape în totalitate în primele 2 ore de la evenimentul acut.
 Elementele de prognostic nefavorabil la internare:
 Instabilitatea hemodinamică sau şocul cardiogenic.
 Preexistenţa afecţ. cr. bronho-pulmonare şi cardiace.
 În absenţa tratamentului, recurenţa TEP este de 50%, din care jumătate sunt cazuri fatale.
Sub tratament, incidenţa recurenţei scade la cca. 5%, iar a fatalităţii sub 20%.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC - Repaus absolut la pat (minimum 3-5 zile), pentru a
evita detaşarea de noi emboli.
2. TRATAMENTUL MEDICAL
– 2.1. Tratamentul durerii şi anxietăţii MIALGIN i.v. sau PETHIDINA 100 mg i.v.,
asociate cu ATROPINĂ 0,5-1 mg (vizând sincopa bradicardizantă).
– 2.2. Tratamentul vasodilatator PAPAVERINA 40 mg x 2-3/zi; NOVOCAINA
– 2.3. Tratamentul insuficienţei respiratorii acute - OXIGENOTERAPIE 6-10 l/min;
intubaţie şi respiraţie controlată.
– 2.4. Tratamentul insuficienţei circulatorii acute
DOBUTAMINĂ 5-15 ug/kgc/min ± repleţie fluidică prudentă.
– 2.5. Tratamentul anticoagulant
HEPARINA - Efecte secundare: hemoragii, trombocitopenie, hiperKemie
Anticoagulantele orale/(dicumarinice) după heparinoterapie, suprapunându-se
acesteia până când IQ ajunge în zona de eficienţă (25-35%)

28
 – ACENOCUMAROL (Trombostop), WARFARINA (Coumadine),
DIFENADIONA (Pindione)
Contraindicaţii: gravide (risc malformativ), alăptare, intoleranţă.
– Conduita în caz de hemoragii (supradozaj) cu anticoagulante orale dicumarinice:
1. stoparea administrării (suficientă în cazurile uşoare);
2. VITAMINA K hidrosolubilă (Fitomenadion) 10 mg i.v.
– (anulează efectele asupra coagulabilităţii în 6-8h);
3. PPC sau/şi CONCENTRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) în caz
de hemoragii grave care necesită efect prompt.
2.6. Tratamentul trombolitic
– STREPTOKINAZA, UROKINAZA, ALTEPLAZA, ACTIVATORUL TISULAR AL
PLASMINOGENULUI (tPA)
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Embolectomia
– chirurgical, pe torace deschis, - TROMBENDARTERECTOMIE;
– cu cateter de sucţiune introdus percutan transvenos în artera pulmonară.
Controlul fluxului in vena cavă inferioară prin ligatura completă a venei cave inferioare,
clipsuri aplicate extern pe vena cavă; dispozitive intraluminale

REVARSATELE LICHIDIENE PLEURALE (EPANŞAMENTELE PLEURALE, EP)

Definiţie
EP = acumularea de lichid in spaţiul pleural
 Liber /
 Închistat (oriunde între pleura viscerală şi cea parietală sau interlobar).
Fiziologia spaţiului pleural
Lichidul pleural ia naştere din circulaţia sistemică prin ambele foiţe pleurale, de unde este apoi
preluat de limfaticele parietale:
Fiziopatologia acumulării EP
Compoziţia normală a lichidului pleural:
– ultrafiltrat plasmatic (= lichid care are anumite componente ca apa, glucoza şi alte molecule
mici in cantitate egala cu cea din plasma, iar altele, cu molecula mai mare, ca de ex.
proteinele în cantitate < cea plasmatica).
Volumul normal al lichidului pleural: 5-15 ml
Turn-over rapid: 1-2 litri/zi
Rata de formare = rata absorbţie  volum constant
Presiunea intrapleurală: negativă (-5 cm H2O la jumatatea toracelui la CRF, cca -30 cm la CPT)
Presiunea intrapleurală: egală, dar de sens opus cu reculul elastic pulmonar
1. Productie crescuta de lichid pleural >> drenajul limfatic:
- modificare presionala  ↑ presiunii hidrostatice
↓ presiunii coloid-osmotice
- permeabilitate crescută a endoteliului vascular şi/sau mezoteliului pleural
- căi aberante de pătrundere a lichidului din cavitatea peritoneala (stome)
2. Resorbţie scăzută de lichid:
- obstruarea stomelor limfatice parietale
- contractilitate limfatică alterată
- infiltrarea staţiilor ganglionare limfatice
- creşterea presiunii in venele care drenează limfa
3. Ambele mecanisme.
Diagnostic
1. Clinic: durere toracică de tip pleuretic, tuse neproductivă, dispnee, alte elemente de orientare
etiologica: febra, debutul (brusc / insidios).
29
 Examenul fizic poate decela EP în cantitate ≥ 300 ml:
– inspecţie: ± bombarea hemitoracelui.
– palpare: reducerea expansiunilor costale, abolirea vibraţiilor vocale.
– Percuție: matitate “lemnoasă”, deplasabilă cu poziţia, curba Damoiseau,
– Auscultaţie: abolirea m.v., ± frecatura pleurală ± suflu pleuretic.
2. DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC
Revărsate LIBERE în marea cavitate pleurală: mici, mediim, voluminoase.
Revărsate ÎNCHISTATE: interlobar (scizural) sau oriunde între pleura parietala şi cea viscerală.
TORACENTEZA - generalitati –
Tehnica:
- dezinfectia tegumentului
- se patrunde cu acul perpendicular, razant cu marginea superioara a coastei inferioare
- anestezie plan cu plan
Scop: diagnostic si terapeutic
Contraindicatii relative: defecte majore de coagulare
Complicatii posibile: pneumotorax, hemotorax, sincopa vagala, edem pulmonar ex vacuo
unilateral
Oprirea evacuarii cand apar: tuse, durere umar, dispnee, constrictie toracica. Daca se ignora
aceste semne se poate produce o presiune negativa intrapleurala excesiva, care genereaza
acumularea de lichid in spatiile alveolare, unilateral (edem pulmonar ex vacuo unilateral)
TORACENTEZA - aspectul macroscopic al lichidului -2 categorii mari:
– lichid clar (serocitrin / serohemoragic)
– lichid tulbure (purulent / lactescent)
Aspecte particulare:
– transsudatele: lichid limpede, galben pal
– empiemele: aspect macroscopic de puroi
– chilotoraxul: lichid alb-laptos (limfa)
– hemotoraxul: lichid hemoragic cu hematocrit > 50% din cel sanguin
– mezoteliomul malign: lichid filant, gelatinos.
Explorări biochimice din lichid
1. Proteinele pleurale: criteriul clasic de diferentiere intre:
• exsudate: proteine > 3 g% (g/dl)
• raport prot.pl./ prot.plasm. > 0,5
• transsudate: proteine < 3 g%
• raport prot.pl./prot.plasm < 0,5
2. LDH: al doilea criteriu de diferentiere exsudate şi transsudate:
• exsudat: LDH pl > 200 UI
• LDH pl / LDH seric > 0,6
• transsudat: LDH pl < 200 UI
• LDH pl / LDH seric < 0,6
3. Glicopleuria vs glicemie:
• normal valorile sunt egale
• glicopleurie > 1 g/l - revarsatul probabil NU este tuberculos
• valori < 0,3 g/l – revarsat fie in cadrul PR, fie empiem
• valori < 0,6 g/l: pleurezie parapneumonica, pleurezie TBC, PR
• revarsate maligne cu glicopleurie mica au probabilitate mare de citologie tumorala pozitiva in
lichid
4. Adenozin-dezaminaza (ADA):
- utila in dg. diferential tbc / neoplazie
- valori crescute > 65 u/l  EP tuberculos
5. Amilaza pleurala crescuta – 3 cauze:
30
• boala pancreatica (amilaza pl. >> amilaza serica)
• perforatia esofag
• pleureziile neoplazice (10%)
6. Acidul hialuronic > 200 mg% - 2 cauze: mezoteliom malign, metastaza pleurala de
adenocarcinom
7. pH-ul lichidului pleural: valori < 7,2 apar in:
- revarsat parapneumonic - revarsate maligne
complicat - hemotorax
- ruptura de esofag - acidoza sistemica
- pleurezia reumatoida - pleurezia lupica
- pleurezia tbc
(atentie la conditiile de recoltare: anaerobioza stricta, transport rapid, in gheaţă a probei!)
8. Colesterolul: revarsate pleurale vechi
9. Trigliceride si chilomicroni >: revarsate chiloase
10. Anticorpi antinucleari, complement, celule lupice, factor reumatoid: utile in revarsatele
pleurale din cadrul colagenozelor
• Examen citologic al lichidului – Nr. total de celule: > 600 celule/mm3 – exsudat
Celule mezoteliale: apar in orice proces inflamator pleural, mai rar in revărsate TB
2. Celule sanguine:
 Nr. total de leucocite > 1000/mm3 – exsudate
 PMN > - empieme, parapn., embolie, pancreatite, abcese intraabdominale, precoce TB
 Eozinofile > 10%: aer/sange in pleura, revarsate azbestozice benigne, hipersensibilitate la
medicamente, sindrom Churg-Strauss, parazitoze, pleurezia TB in faza reparatorie, boala
Hodgkin
 Limfocite > 50%: TB, pleurezie maligna, revarsate virale, revarsate de cauza cardiaca
 Hematii: valoare dg. cand sunt > 100.000/mm3 (neoplazie, embolie, traumatisme)
3. Celule maligne – semnificatie:
 pleurezie neoplazica când exista “placarde de celule”, “muguri celulari”…
 prognostic: speranta de viata < 1 an
 localizare neo primar: bronhopulmonar (citologia (+) in lichidul pleural reprezinta
metastaza, deci contraindicatie operatorie, chiar daca tumora primara este rezecabila dupa
alte criterii), sân, limfoame maligne
 imunohistochimia, flux citometria, analiza cromozomiala: metode noi de dg. diferential
intre neo
Examenul bacteriologic al lichidului
Se face cand se suspecteaza etiologia infectioasa
Consta in efectuare de frotiuri, culturi, diferentiate in functie de germenii incriminati (M.
tuberculosis, flora aeroba/anaeroba, fungi)
Frotiu pozitiv + culturi aerobe negative pot apare în caz de germeni anaerobi, medii de cultura
inadecvate, antibioterapie prealabila
Pleurezia TB: paucibacilara (randament examen bacteriologic: 10-20%)
BIOPSIA PLEURALA TRANSTORACICA
Tehnica:
- cu ace speciale (Cope, Abrams)
- similar toracentezei, dar anestezie >>
Incidente, accidente: pneumotorax, lezarea pachetului nervos i.c., sincopa vagala
Contraindicatii: tulburari majore de coagulare, spatii i.c. foarte mult reduse
Indicatii: in orice exsudat, pt. diferentierea TB de neoplazie
Randament dg.: 80% TB, 40-60% neo şi creste prin repetarea biopsiei
Limite: in 7% din revarsate NU se stabileste dg. etiologic nici prin biopsie  indic. pleuroscopie

31
 ALTE TEHNICI SAU INVESTIGATII
– Pleuroscopia: tehnica chirurgicala videoasistată, cu instrumentar special, sub anestezie
generala. Indicatie: pleurezii suspect maligne neconfirmate prin biopsie cu acul
– Toracotomia cu biopsie “deschisa”: pentru cazurile neconfirmate nici dupa pleuroscopie
– Ecografia transtoracica: pt. revarsate inchistate
– Bronhoscopia: cand se asociaza imagini in parenchim, hemoptizii, lichid masiv cu
refacere rapida…
– Tomografia computerizata: utila in revarsate foarte reduse; asociere revarsat+leziuni
pulm. de etiologie incerta

ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE - transsudate

1. Insuficienta cardiaca congestiva
2. Ciroza
3. Sindrom nefrotic
4. Dializa peritoneala
5. Pericardita constrictiva
6. Obstructia venei cave superioare
7. Mixedem
8. Embolie pulmonara*
9. Sindrom Demon-Meigs*
10. Sarcoidoza*
11. Urinotorax
* Pot genera transsudat / exsudat

ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE - exsudate

1. Neoplazii
- pleurezii metastatice
- mezoteliom malign
2. Boli infectioase
- infectii bacteriene
- tuberculoza
- infectii virale, fungice, parazitare
3. Tromboembolismul pulmonar
4. Boli gastrointestinale
- perforatia esofagului
- afectiuni pancreatice
- abcese intraabdominale
- hernie diafragmatica
- dupa chirurgie abdominala
- boala Whipple
- dupa sceroterapia endosc.varice
- postpartum
5. Boli vasculare de colagen
-poliartrita reumatoida
- lupus eritematos sistemic/postmedic.
- limfadenopatie angioimunoblastica
- sindrom Sjögren
- granulomatoza Wegener
- sindrom Churg-Strauss
6. Postmedicamentoase: Nitrofurantoin, Dantrolen, Metisergid, Bromocriptina, Procarbazina,
Amiodarona
32
 7. Sindrom Dressler (posttraumatic card.)
8. Expunere la azbest
9. Uremie
10. Sindromul unghiilor galbene
11. Radioterapie
12. Trapped lung
13. Hemotorax
14. Chilotorax

ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE - cele 3 cauze majore -

1. Neoplasm
2. Tuberculoza
3. Afectiuni cardiovasculare
- Variatii legate de varsta –
Tineri  predomina TB
Varstnici  predomina neoplasmele
30-40 ani  proportii egale TB/neoplasmul

PLEUREZIILE NEOPLAZICE PRIMITIVE (mezotelioamele maligne)

Rare (< 10% din pleureziile maligne)
Legate de expunerea la azbest; interval de latenta mare
Clinic: durere toracica, dispnee, retractia hemitoracelui afectat
Radiologic: ingrosare mamelonata a pleurei, ± revarsat pleural, retractie torace
Lichidul pleural: revarsat masiv, tendinta la refacere dupa evacuare. Lichid gelatinos, filant, acid
hialuronic crescut
Confirmare: citologie+ / biopsie cu acul (greu de diferentiat de adenocarcinom)
Tratament: fara viza curativa, doar simptomatic
Evolutie: locala (invazie diafragm, pericard, cord, coaste) / la distanta

PLEUREZIILE NEOPLAZICE SECUNDARE (metastatice)

A 2-a cauza de exsudat pleural dupa cauzele infectioase
> 40 ani: etiologia neoplazica – locul I
Neoplasmele care dau metastaze pleurale:
- bronhopulmonar 30%
- cancer san 25%
- limfoame maligne 20%
- altele (ovar, digestive, tiroida, oase, sarcoame, s.a.) 75%
Mecanism producere: invazie tumorala directa, diseminare limfatica/hematogena
Clinic: debut insidios; revarsate masive, tend. refacere, frecvent dureri toracice rebele
Lichidul pleural: 50% hemoragic, 60% citologie +
– Restul de 40% cu citologie negativa – posibilitati:
descuamare redusa cel. Maligne
alt mecanism decat invazia pleurei (obstructie limfatica, atelectazie, supuratie
retrostenotica, pericardita neoplazica  transsudat pleural, embolie paraneo,
postiradiere, secundar chimioterapiei, etc)
Biopsia pleurala cu acul: randament dg. cca 60%, creste prin repetare.
Biopsia toracoscopica: randament >>
Prognostic nefavorabil, supravietuire 3-6 luni
Citologia (+) sau/si biopsia pleurala pozitive pentru neoplazie = contraindicatie chirurgicala !!

PLEUREZIILE BACTERIENE (parapneumonice)

33
 Caracter comun: tendinta la purulenta a lichidului
Asociate pneumoniilor, abceselor pulmonare, bronsiectaziilor
Germeni: Klebsiella pn, S. aureus, Streptococcus pn, E. coli, Ps. Aeruginosa, germeni anaeobi,
s.a.
Clinic: febra, durere toracica, tuse productiva, leucocitoza
Lichidul pleural: tulbure / franc purulent, glicopleurie <<, neutrofile >>. Ex. bacteriologic:
identificarea germenilor

HIDROTORAXUL DIN INSUFICIENTA CARDIACA

Apare in IVS sau IC globala
Mecanism de producere: acumulare in exces de lichid in pleura (> capacitatea de drenaj limfatic),
prin migrarea apei din interstitiul pulmonar
Clinic: semnele insuf. cardiace + sdr. lichidian
Tipic – revarsat pleural bilateral, mai rar drept, asociat cardiomegaliei
Rar: revarsate inchistate interlobar
Lichidul pleural: transsudat sero-citrin sau sero-hemoragic
Biopsia pleurala e indicata daca: exsudat, febra, durere pleuritica
Revarsatele secundare TEP
TEP sunt insotite frecvent de revarsate pleurale (10-50%)
Clinic: predomina dispneea, >> fata de volumul revarsatului pleural, ± alte semne de TEP (junghi
toracic, hemoptizie, anxietate, etc)
Radiologic: revarsat uni/bilateral, mic-mediu (adesea interlobar), ± imagine de infarct pulmonar,
ascensionarea hemidiafragmului unilateral
Lichidul pleural: exsudat / transsudat, sanghinolent, LDH >>, fara tend. la refacere.
Biopsie pleurala non-diagnostica.
Dg. certitudine: scintigrama pulmonara, arteriografie pulm.

HIDROTORAXUL DIN CIROZA HEPATICA

Apare in ciroza hepatica decompensata (ascita)
Mecanisme: migrare directa lichid transdiafragm, hipertensiunea din v. Azygos, hipoproteinemia
Revarsat masiv, de regula pe dreapta, transsudat.
Alte cauze extratoracice de pleurezii
Afectiuni pancreatice (pancreatite ac/cr, neoplasm, pseudochisturi, etc): exsudate masive pe stanga
(60%), cu refacere dupa evacuare si amilaza pleurala >> (A pl / A sg = 6/1)
Abcese subfrenice, flegmoane perinefretice: exsudate pleurale cu neutrofile, sterile, fara alte
leziuni pulmonare, ± simptomatologie abdominala, posibil dupa chirurgie abdominala.

TRATAMENTUL PLEUREZIILOR BACTERIENE

TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
– repaus la pat, în cameră aerisită, moderat încălzită (18°C) pe întreg parcursul perioadei
febrile;
– alimentaţie variată, hipercalorică, hipervitaminizată.
2. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
– combaterea durerilor toracice cu antalgice (aspirină, aminofenazonă) şi comprese
alcoolizate;
– combaterea tusei cu codeină;
– combaterea transpiraţiilor excesive cu anticolinergice.
3. TRATAMENTUL ANTIINFECŢIOS
infecţiile cu anaerobi:
– PENICILINA G + METRONIDAZOL
– CEFALOSPORINE (gen. II-III) - la imunodeprimaţi sau
34
 – VANCOMICINA / CLINDAMICINAasociate cu METRONIDAZOL
• infecţiile cu aerobi:
– AMPICILINA (4-6 g/zi) / OXACILINA (4-6 g/zi), asociate cu
– KANAMICINÄ (1-2 g/zi) / GENTAMICINÄ (3 mg/kgc/zi).
B) După identificarea germenului - terapie ţintită, conform antibiogramei:
– • tratament antibiotic pe cale generală 4-6 săptămîni;
– • tratament local asociat 5-7 zile
GIMNASTICA RESPIRATORIE
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
în caz de eşec după 5 zile de tratament medical sau de pneumotorax:
– PLEUROTOMIE À MINIMA + DRENAJ ASPIRATIV CONTINUU;
• în caz de eşec (la 4 săptămâni):
– PLEUROTOMIE LARGA + DRENAJUL CAVITĂŢII ÎNCHISTATE;
– • DECORTICARE CU TORACOPLASTIE in extremis.

CURS 3
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Respiratia este un proces celular fundamental
Definitie - incapacitatea organismului de a mentine schimbul normal de gaze la nivel celular si, in
consecinta, de a mentine metabolismul aerob.
Consecinte
– ↓ presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial PaO2< 60 mmHg
– hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei respiratorii
– ↑ presiunea partiala a dioxidului de carbon PaCO2> 44 mmHg
IR determina totdeauna scaderea PaO2, dar modificarea PaCO2 nu este o regula

PaO2
valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativ
valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este specifica pentru fiecare pacient
depinde de:
– fractia inspiratorie de O2
– varsta pacientului
– nivelul cronic al gazelor sangvine

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII

IR hipoxemica
– PaO2< 55-60 mmHg
– PaCO2≤40 mmHg
Sinonime:

35
 IR tip I
IR partiala
IR nonventilatorie
IR hipoxemica-hipercapnica
– PaO2<55-60 mmHg
– PaCO2>45-50 mmHg
Sinonime:
IR tip II
IR globala
Insuficienta ventilatorie
Clasificare in functie de durata evolutiei:
– IR acuta
– IR cronica

Caracteristicile IR acute:
IR apare in minute, ore sau zile;
se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidoza sau alcaloza)
este o patologie amenintatoare de viata

Caracteristicile IR cronice:
IR apare dupa luni/ani de evolutie
se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie
este o patologie potential amenintatoare de viata
este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui proces acut sau cronic

Mecanismele fiziopatologice ale IR:

scaderea FiO2 (concentrația O2 în aerul respirat)
hipoventilatia alveolara
tulburari de ventilatie-perfuzie
alterarea difuziunii alveolo-capilare
șunt intrapulmonar (dreapta-stânga)
transportor deficitar - marile anemii (Hb↓) sau intoxicatii cu CO, carboxiHb↑, metHb↑, sulfHb↑.
In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme.

1. Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen:

altitudine
spatii inchise
incendiu in spatiu inchis, etc.

sistem pulmonar normal

IR este rezultatul unor factori externi
tratament - inlaturarea factorilor de mediu

2. Hipoventilatia alveolara

36
  Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta, normala a gazului
alveolar.
 Scopul ventilatiei externe este de a mentine compozitia normala a gazului alveolar.
 Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei externe (compozitie anormala sau
volum anormal de aer la nivel alveolar)
 HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare
 = IR tip II (hipoxemica si hipercapnica)
Mecanismele HA:
A) restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar (amplitudine si/sau frecventa);
B) obstructia cailor aeriene;
C) coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive

A) HA RESTRICTIVA
Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine,
antidepresive triciclice, etc.)
come endogene sau exogene;
infectii (meningite, encefalite)
tumori;
traumatisme craniene si HTIC
AVC
alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:
boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)
leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare
alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura respiratorie
3. Boli musculare
atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)
– casexie, inanitie
– distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)
– distrofii musculare congenitale sau dobandite
– miopatii, hipoKaliemie, corticoterapie, IRC
oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii travaliului
respirator)
37
 – forma finala a oricarui tip de IR
– deces prin IR tip II indiferent de forma initiala de IR (tip I sau II)
4.Alterarea cutiei toracice
– traumatism toracic (volet costal)
– deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)
5. Alterarea continutului cutiei toracice:
– interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori)
– tumori intratoracice
– ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominale
voluminoase)
6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:
– edem pulmonar acut
– pneumonie
– bronhopneumonie
– numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot produce IR

B. HA OBSTRUCTIVA
Cauze:
obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe, trahee)
– caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
– corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)
– traumatism fata/gat
– tumori laringeale sau traheale
– infectii (laringita, epiglotita)
obstructie bronsica
– aspirare suc gastric, inec
Obstructia cailor aeriene distale nu produce hipoventilatie alveolara, ci alterarea raportului
ventilatie perfuzie datorita obstructiei unui numar mare de cai aeriene de mici dimensiuni.
Principii de tratament a insuficientei respiratorii datorate hipoventilatiei alveolare:
oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a suportului ventilator este cel mai des
ineficienta (O2 nu poate ajunge la nivel alveolar)
eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta ventilatorie obstructiva
ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este utila pana la restabilirea ventilatiei
alveolare normale

3. ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE PERFUZIE

distributia inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare
zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie
consecinta acestui dezechilibru este alterarea schimburilor gazoase
– hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai mare; ariile cu ventilatie normala
compenseaza eliminarea CO2 din zonele hipoventilate)
– hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de
CO2)
– hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului ventilatie perfuzie; se poate insoti
de hipoventilatie alveolara)
38
Cauze:
boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea unei distributii inegale a aerului inspirator
ex. Bronsita cronica
boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a vascularizatiei pulmonare (vasospasm,
tromboza vasculara, distructia patului capilar pulmonar) ex. Embolie pulmonara, emfizem
In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara
Principii de tratament in IR produsa prin alterarea raportului ventilatie perfuzie
oxigenoterapia este eficienta.
– Cresterea FiO2 duce la ameliorarea schimbului gazos in ariile hipoventilate si corectarea
partiala sau totala a hipoxemiei.
– In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate agrava
hipoxemia si hipercapnia.
– eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului inspirator (aerosoli, nebulizari,
bronhodilatatoare, etc)
ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat; trat hipertensiunii pulmonare,
embolie pulmonara
suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II

4. ALTERAREA DIFUZIBILITATII
Mecanism:
– cresterea gradientului alveolo-arterial de O2
– Cauze:
– alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-capilare (edem interstitial, EPA, fibroza
pulmonara)
– reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)
Consecinte:
– hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si
are o eliminare normala chiar in conditiile unei alterari severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
– oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
– important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)

5. ȘUNT INTRAPULMONAR = Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe cai
extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si
pulmonara) - 1% din DC
cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate.
Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul cardiac
Șunt > 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca schimburile gazoase sunt normale
Cauze pulmonare:
– aspirare continut gastric
– inhalare fum/gaze toxice
– contuzie pulmonara
– atelectazie
– pneumonie virala sau bacteriana
39
 Cauze sistemice:
– toate cauzele de soc
– transfuzie masiva
– pancreatita acuta
– politraumatism
– circulatie extracorporeala
Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA) - edem pulmonar noncardiogen - edem de
permeabilitate
Fiziopatologie:
cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (“wet lung”)
scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate dar nonventilate) - cresterea
suntului intrapulmonar
scaderea volumelor pulmonare
scaderea compliantei pulmonare
cresterea presiunii vasculare pulmonare
hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate compenseaza eliminarea CO2
Tratament:
– tratamentul bolii de baza
– tratament suportiv
suport ventilator
– PEEP (positive end expiratory pressure)
terapie nonventilatorie

SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE

1. Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
depind de:
– rapiditatea instalarii
– gradul hipoxemiei
– durata hipoxemiei
– asocierea modificarilor PaCO2
Semne respiratorii:
– hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
semne cardio-circulatorii:
– raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci,
transpiratii profuze
– cianoza
– depresie cardio-circulatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca
semne SNC:
– oboseala si alterarea capacitatii mentale
– initial agitatie, ulterior stupor si coma

2. Semne clinice de hipo/hipercapnie

Semne respiratorii:
40
 hipoventilatie - volum/frecventa reduse
semne cardiocirculatorii:
Raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
vasodilatatie periferica
vasoconstrictie pulmonara
scaderea contractilitatii miocardice determinata de acidoza
Semne SNC:
alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
vasodilatatie cerebrala

DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

1. Examen clinic
dificil de efectuat la pacientul critic
agitat, stupor, coma
istoric dificil in prezenta dispneei
examinare dificila datorita monitorizarii, etc

extrem de important!!!
se poate realiza la primul contact cu pacientul
poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea laboratorului
evalueaza alte organe si sisteme
permite instituirea tratamentului de urgent
2. Analiza gazelor sangvine
Permite masurarea PaO2, PaCO2, pH si alti parametrii utili in interpretarea statusului acido-bazic.
– Dovedeste existenta hipoxemiei
– stabileste tipul de IR
– evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
– stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC
– permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina diagnostice
3. Examenul radiologic si de laborator
examenul radiologic ofera date de morfologice si nu functionale; util in stabilirea diagnosticului
etiologic dar irelevant in diagnosticul IR
datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul etiologic si pentru evaluarea interesarii
organice sau functionale a altor organe

TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

OXIGENOTERAPIE
ELIBERAREA CAILOR AERIENE
SUPORT VENTILATOR

1. OXIGENOTERAPIA
mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2
se poate realiza in ventilatie spontana sau controlata
dispozitive:
– flux mare
41
 – flux mic
canula nazala;
masca - pentru a asigura PaO2 > 60 mm Hg (concentratia O2 = 25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.
Canula nazala este preferata, fiind mai puțin claustrofobica, permite hranirea si vorbitul, dar poate
produce iritații (ulcerații).
efecte secundare FiO2> 50%
– iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare (traheobronsita, disfunctie
mucociliara)
– efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi de oxigen
– atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima ora de administrare O2 100%
–
2. ELIBERAREA CAILOR AERIENE
Aspirare secretii traheobronsice
bronhofibroscopie
kinesiterapie
IOT

3. SUPORTUL VENTILATOR
Clasificare:
invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)
noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)
controlat
asistat
asistat-controlat

Indicatiile IOT:
eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie
prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase)
toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
facilitarea ventilatiei mecanice
în cazul în care intubația nu este posibilă, se recurge la traheostomie

Indicatiile ventilatiei mecanice:

IRA tip I sau II
– hipoxemie severa PaO2<60mmHg in pofida oxigenoterapiei
– hipercapnie severa cu acidemie
– volet costal - stabilizare
anestezie generala
tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie (hipocapnia - PaCO2 30mmHg - induce
vasoconstrictie cerebrala)
insuficienta circulatorie acuta (toate formele de soc)

Riscuri:
A. Precoce:

42
 – barotraume (supradistensie pulmonara + ruptura alveolara si colecții aeriene
peribronhovasculare si subpleurale, pneumotorax, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
– hemoragii si ulceratii, fistula traheo-esofagiana;
– infecții;
– jenarea circulației venoase de intoarcere si reducerea debitului cardiac;
– distensie abdominala;
– o varsatura ± aspirate (sdr. Mendelsonn).
B. Tardive:
– stenoza traheala;
– colaps al inelelor traheale la nivelul stomei.

Ventilatia noninvaziva
IR potential reversibila in scurt timp:
– BPOC decompensat
– edem pulmonar acut hemodinamic
Ventilatia noninvaziva:
pacient treaz si cooperant
capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia spontana
functii CAS intacte
stabil hemodinamic
absenta leziunilor traumatice faciale
absenta secretiilor bronsice abundente

CORDUL PULMONAR CRONIC (CPC)

Definitie
Hipertrofie ventriculara dreapta (HVD) consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si
structura pulmonilor (vasele sau/si parenchimul), determinand hipertensiune arteriala pulmonara
(HTAP);
Se exclude HTAP consecutiva:
Decompensarilor cordului stg
Malformatiilor cardiace congenitale
Definitie functionala:
PAPm > 25mmHg in repaus, dar PCP si PAS < 15mmHg

Epidemiologie
40% din decesele BPOC – CPC
CPC = cauza de insuficiență cardiaca 10-30% in US și 30-40% in UK

Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afectarea bronho-pulmonara cronica
• hipoventilaţia alveolară conduce la:
 scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul alveolar sub 60 mm Hg.
 efect de shunt dat fiind că sângele care perfuzează alveolele hipoventilate este incomplet
oxigenat. Astfel se instalează hipoxemia (PaO2 sub 60 mm Hg).
1.Reducerea funcțională a patului vascular pulmonar prin arteriolo-constrictie consecutivă:
43
  reflex alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alveolară ± acidoza) -
vasoconstricţie arterială pulmonară, în scopul fiziologic de a redistribui debitul sangvin
spre alveolele ventilate normal. Vasoconstricţia cronică determină în timp hipertrofia
musculaturii din media arteriolelor precapilare şi, ca atare, instalarea hipertensiunii arteriale
pulmonare organice.
 reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
Cu timpul, HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)  HTAP permanenta (arteriolo-
scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica = ingrosare intimala, hipertrofie
musculara, infiltrare colagen)
2. Restrictia anatomica a patului vascular pulmonar prin
 reducerea numărului de vase în
Emfizem
Rezectii pulmonare
Aplazii
Fibroze
 reducerea calibrului vascular prin
 Fibroza perivasculara constrictiva
3.Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara  microtromboze (CID
intrapulmonara) + deficit de fibrinoliza datorat defectului de activare a fibrinogenului
4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei (la PaCO 2 >
45mmHg)
5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei
• Pentru corectarea hipoxemiei creşte numărul eritrocitelor (policitemie, poliglobulie) → ↑
vâscozitatea sângelui, şi, în consecinţă, amplifică suplimentar rezistenţa pulmonară.
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A
VS
• Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)
• Instalarea HTP determină suprasolicitarea presională (sistolică) a VD
• VD are o slabă capacitate de adaptare la suprasarcină (spre deosebire de VS)
• o creştere relativ mică a presiunii arteriale pulmonare produce o scădere brutală a debitului sistolic
al VD.
• Mecanismele adaptative sunt, ca şi în cazul VS, hipertrofia şi dilataţia → instalarea cordului
pulmonar compensat.
• HVD devine evidentă şi se însoţeşte de fenomene de insuficienţă cardiacă (cordul pulmonar
decompensat) în prezenţa unor factori precipitanţi precum:
– Agravarea hipoventilaţiei prin infecţii bronhopulmonare.
– Creşterea debitului cardiac (ex: efort fizic).
– Creşterea vâscozităţii sangvine.
– Tahiaritmie.
Corelaţii morfo-funcţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburări la nivelul patului vascular

reducerea capacităţii de schimburi gazoase 44

hipoxemiei si hipercapniei

HTAP
 STADIILE CPC
Simptome:
– semnele bolii cauzale + semne de I Resp + semne de IC dreaptă.
evoluează în 3 stadii:
Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie),
– semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii,
– lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă.
– dispnee de efort, tuse cu expectoraţie şi - dacă este prezentă insuficienţa respiratorie - prin
cianoză (în sângele arterial scade O2 şi creşte CO2).
Stadiul de CPC compensat
– apare după ani de evoluţie, sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare intercurente şi
a fumatului.
– I Resp manifestă, dispneea progresivă de efort.
– Cianoză - în repaus, foarte intensă.
– Poliglobulia şi degetele hipocratice.
– semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte.
Stadiul III - apariţia semnelor de IC dreaptă → CPC decompensat (reversibil sau
ireversibil).
– Cianoza intensă, cu nuanţă pământie ("cardiaci negri“)
– Dispneea, poliglobulia şi degetele hipocratice - foarte pronunţate.
– Uneori - dureri anginoase şi somnolenţă - până la comă.
– Semnele IC drepte: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie,
uneori ascită.

PROGNOSTICUL - în general grav.

Insuficienţa respiratorie odată apărută, evoluția - invariabilă către agravare.
Apariţia insuficienţei cardiace – prognosticul nefavorabil.
Infecţiile acute bronhopulmonare precipită evoluţia.

DIAGNOSTIC
Afirmarea diagnosticului = asocierea a 4 elemente:
1. Prezenta afectiunii pulmonare cauzale
2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
3. Semnele HTAP
4. Semnele HVD
1.Prezenta afectiunii pulmonare cauzale
45
 Boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice:
– BPOC (70%)
– Fibroze (15%)
– Pneumoconioze
– Supuratii bronsice sau pulmonare cronice
– Pulmon polichistic suprainfectat
– Boli ale cailor respiratorii superioare (amigdalită cronică, vegetatii adenoidiene,
obstrucții traheale cronice)
Boli ale cutiei toracice si pleurei (cifoscolioze, pahipleurite, obezitate, SLA, miastenia gravis)
Boli vasculare ocluzive pulmonare (schistosomiaza, arterita pulmonară, anemie falciforma,
trombembolism pulmonar recidivant, boala veno-ocluziva pulmonară)
2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
Clinic
– Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus
– Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor  CO2
– Hipocratism digital
Laborator (absente in IVS)
– Poliglobulie secundara
– SaO2 < 90% (N > 95%)
– PaO2 < 90mmHg (N > 95)
– PaCO2 > 50 mmHg (N < 45mmHg)
3. Semnele HTAP
Clinic:
– pulsatii parasternal spatiul II i.c. stâng
– Accentuarea/clivarea Z2
Radiografie toracica
– Desen bronhovascular accentuat central, rarefiat periferic
– Hiluri marite, arc mijlociu bombat, mărirea diametrului arterei pulmonare descendente
drepte (peste 16 mm) şi stângi (peste 18 mm).
Ecografie cardiaca
– AP largita + HTAP
Cateterism drept:
– HTAP (PAP>35mmHg)
– RVP > 250 dyn sec/cm5 (N <150)
4. Semnele HVD
Clinic
Pulsatia epigastrica a VD (Hartzer)
Marirea matitatii cardiace transversal
Radiografie toracica
Diafragme coborate + hipertranspatenta
Cord cu diametrul transvers marit + pensarea sp. retrosternal (radiografia toracică de profil )
+ unghi cardio-hepatic obtuz
ECG
Deviaţia axială dreaptă cu ÂQRS peste 110˚ sau împinsă spre dreapta cu peste 30˚ faţă de poziţia
anterioară
46
 Unda P amplă (peste 2,5 mm), ascuţită, simetrică în D2, 3, aVF (P pulmonar).
BRD
Echografie cardiaca
Diametrul VD>25mm, peretele VD>5mm, miscare paradoxala, sept interventricular ↑
Scintigrafie miocardica 201Ta vizualizeaza VD

Complicatii
1.Encefalopatia hipercapnica survine in acutizari
•  cresc hipoxia + acidoza
•  hiperTV + hiperpermiabilizare  edem
2.Aritmii
3.Tulburari tromboembolice
4.Suprainfectii pulmonare

Diagnostic diferential
Cu alte afectiuni cianogene
– Malformatii cardiace congenitale cu sunt dreapta-stânga
– Hemoglobinopatii, sulfHbpatii, metHbpatii
Cu alte afectiuni hidropigene
– Cu hipertensiune venoasă
Insuficiență cardiacă hipodiastolica (pericardita constrictiva, amiloidoza,
hemosideroza, fibroelastoza endocardica)
Insuficiența cardiacă globală
– Fără hipertensiune venoasă
Nefropatii glomerulare
Ciroza decompensata vascular
Edeme hipoproteinemice

PROFILAXIA
Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale
Profilaxia secundara
Profilaxia si tratamentul energic al acutizarilor infectioase
Combaterea obezitatii
Sevrajul tabagic
Evitarea decompensarii cardiace
Cel mai bun factor prognostic este PAP determinată prin cateterismul cordului drept sau, indirect, prin
eco Doppler.
În BPOC:
 Cu HTP uşoară (PAP = 20-35 mmHg ): supravieţuirea la 5 ani = 50%
 Cu HTP severă (PAP > 45 mmHg): supravieţuirea la 5 ani < 10%.

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
 Clasic, decompensarea CPC constituie per se un indice prognostic rezervat, mortalitatea la 3 ani
după primul episod, fiind de până la 80%
47
Astăzi se ştie că şi după decompensarea CPC supravieţuirea îndelungată ( >10 ani ) este posibilă în
condiţiile unui tratament adecvat.

Tratament
Tratamentul afectiunii cauzale
Tratamentul HTAP
– Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55% (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare
sau – in ambulator- 1 sangerare la 4-6 sapt); precedata de heparina 50mg iv cu 30 min
anterior
– Corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie atat in acutizari, cat si la domiciliu/in
ambulator  eficient cand creste O2 > 60mmHg
– Medicatie anticoagulanta in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi sau
heparine fractionate – fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC
tromboembolic cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
Vasodilatatoare
– Se administrează doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP
si PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
– NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA sunt unicele medicamente clasice eficiente,dar
limitat (scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente)
– ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:
EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din
malformatii congenitale ca tratament de asteptare)
TEPROSTINIL SI ILOPROST au actiune mai lunga si pot fi adm i.v. intermitent
sau s.c. (ILOPROST si inhalator)
– INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
SILDENAFIL SI TADAFIL actionează prin inhibarea degradarii GMPc
intracelular , favorizand si actiunea altor vasodilatatoare (prostanoizi sau
IREndotelinei); vasodilatatia excesiva poate perturba distributia insa cu hipoxemie
consecutiva
– INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:
BOSENTAN
SITAXENTAN
AMBRISENTAN
Tratamentul decompensarii cardiace drepte
 DIGITALICELE
 Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstrictie pulmonara si aritmii;
 recomandabile doar in caz de insuficienta VS concomitenta + fibrilatie atriala
 DIURETICE
 FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile =
tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei, altfel poate agrava
prin:
Cresterea tendintei la aritmii (prin tulb HE – hipoK+)
Cresterea deficitului functional cardiac (prin reducerea presarcinii si
hipervascozitate)
Cresterea deficitului functional respirator
48
 – prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului
– prin depresia centrilor respiratori  alcaloza

CURS 4
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Definitie: reactie inflamatorie nesupurativa post-streptococica de natura imunologica ce apare

dupa o infectie faringo-amigdaliana cu streptococ beta-hemolitic de grup A, cu o perioada de
latenta de  3 saptamani, si care afecteaza tesutul conjunctiv de la nivelul: cordului, articulatiilor,
sistemului nervos central, tegumentelor, tesutului subcutanat.
Epidemiologie
Cea mai frecventa cauza de IC dobandita la copil si adultul tanar
– Incidenta, prevalenta – in scadere in tarile dezvoltate - SUA: 0,6 ‰
– Prevalenta inca ridicata in tarile in curs de dezvoltare - Africa: 0,3-15 ‰
Prevalenta in Romania: 2,1 – 2,4 ‰
Factorii de risc: nivelul socio-economic scăzut. Favorizata de aglomerarea in colectivitati, clima
temperată/rece, predispoziţia genetică
Varsta de aparitie a primului puseu: 6 -15 ani; foarte rar < 5 ani
Rata  de recurente in primul an: 50%; recurente in primii 5 ani  ! profilaxie
Amigdalectomia – nu confera protectie!
Agentul etiologic
Streptococul β hemolitic grup A:
– evidente puternice, dar indirecte (clinice, epidemiologice, imunologice)
– serotipuri  80; actual - orice serotip poate provoca faringita si RAA – recaderi numeroase
cu serotipuri diferite!
– serotipuri “reumatogene”: 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27, 29  tipul M
puternic incapsulati, rezistenti la fagocitoza
organismul produce Ac antistreptococici care interactioneaza cu tesuturile umane
datorita similaritatii antigenice
Factorii virulenţei sale sunt numeroşi, dar 2 sunt de primă importanţă pentru înţelegerea şi
diagnosticul bolii:
1. Proteina M din peretele bacterian cu rol de a inhiba fagocitoza
2. Streptolizina O cu rol toxic pentru leucocite.
1. Proteina M din peretele bacterian este identică din punct de vedere antigenic cu
• proteine ale ţesutului conjunctiv uman din: endocard, pericard, membrana sinovială şi cartilajul
articular
• miozina şi tropomiozina umane, putând astfel genera reacţii imunologice încrucişate
2. Streptolizina O este capabilă să genereze Ac specifici = Ac anti-streptolizină O (ASLO).
Titrul acestora creşte la 2 săptămâni după infecţie, atinge un maxim la 4-5 săptămâni şi revine la
normal după 6 luni.
Titrul normal -la copil <320 u; la adult <200 u.
Titrul crescut al ASLO nu diagnostichează RAA sau cardita reumatismală, ci infecţia
streptococică faringiană (sau cu altă localizare) în ultimile 6 luni !

49
Organismul se apără de infecţia cu SBHGA prin intermediul Ac (apărarea umorală) şi al
limfocitelor T (apărarea celulară) dirijate specific împotriva Ag streptococice, în principal
împotriva proteinei M. Ac şi limfocitele T anti-SBHGA reacţionează încrucişat cu Ag similare
proteinei M din cord, creier, articulaţii, vase şi tegumente, producând leziuni exudative şi
proliferativ granulomatoase → RAA. Mecanismul patogenic imunologic explică intervalul de
latenţă dintre faringita acută streptococică şi debutul RAA de cca 3 săptămâni (excepţie: coreea
care poate apare şi după câteva luni).
Manifestari clinice
1.Artrita
Apare în 75% din cazurile de RAA.
mai frecventa si mai severa la adolescenti
frecvent simptomul de debut
artrita febrila, asimetrica, fugace, cu caracter migrator
afecteaza articulatiile mari periferice: genunchi, glezne, pumni, coate
tipic – 6-16 articulatii; rar – monoartrita
dureri, tumefacţie caldă, eritem local şi impotenţă funcţională relativă.
Se remite spontan în 2-3 săptămâni, Nu lasă sechele.
ameliorare rapida (24-48 h) dupa AAS – test dg.
afectarea unei articulatii – max 1 sapt
evolutia naturala frecvent intrerupta de administrarea de AINS
radiografia – adesea fara modificari
lichidul articular – steril
complementul seric - normal
2. Cardita
Poate afecta toate cele 3 tunici ale cordului (endocardul, miocardul şi pericardul) = Pancardita
Apare în cca 50% din cazurile de RAA.
debut precoce – in S1 la  50%, 85% din cazuri în primele 3 săptămâni.
manifestari cu grade diferite de severitate
sufluri – nou aparute / modificarea celor preexistente
insuficienta mitrala – frecvent
insuficienta aortica izolata – rar
stenoze – tardiv – prin cicatrici si calcificari
Endocardita
Este prezentă în >80% din cazurile de cardită, dar este cea mai evidentă clinic şi ca atare cel mai
frecvent diagnosticată
Se poate manifesta prin:
Asurzirea zgomotelor cardiace
Apariţia de noi sufluri organice – cel mai frecvent suflul sistolic mitral, urmat de cel
diastolic aortic
Modificarea intensităţii sau duratei suflurilor preexistente.
Miocardita
este prezentă la toţi bolnavii care dezvoltă cardită
1.Tahicardie discordantă cu febra
2.Cardiomegalie

50
 3.Modificarea zgomotelor cardiace (galop, sufluri prin dilatari inel valvular)
4.Modificarea eventualelor sufluri preexistente
5.Tulburări de ritm şi conducere (extrasistole)
6.Insuficienţă cardiacă congestivă
Pericardita
Este prezentă în cca 10% din cazuri, niciodată izolată, ci asociată cu mio- sau endocardită
Orice durere precordială în context de RAA este sugestivă pentru pericardită.
fibrinoasa
durere precordiala
frecatura pericardica
exudativa - rar voluminoasă
dispare durerea
presiune toracica + anxietate
pana la tamponada
Diagnosticul paraclinic al carditei
ECG
– tulburari de conducere AV (alungirea PR - la 30-40% (!!! BAV I nu semnifica miocardita)
- modificare functionala a nodului
– tahicardie, aritmii
Radiografia cord-pulmon: cardiomegalia
Ecocardiografia
– vegetatii endocardice
– mobilitatea valvelor mitrale si aortice,
– cardiomegalia
Diagnosticul pozitiv al carditei
– suflu cardiac organic nou aparut
– dilatatia cardiaca
– aparitia IC congestive
– prezenta frecaturii pericardice
RAA “linge” articulatiile si “musca” inima!
3. Coreea Sydenham, coreea minor, “Dansul Sf. Vitus”
la  20%
afectare neurologica - miscari involuntare, necontrolate, aritmice, insotite de oboseala musculara si
tulburari emotionale, de vorbire si de echilibru
miscarile coreice
– mai accentuate pe o parte a corpului, dar rar apar unilateral (hemicoree); frecvent la fata,
extremitati
– agravate la efort, emotii
– dispar caracteristic in somn si dupa sedative si neuroleptice
oboseala musculara
tulburarile emotionale: crize de plans, agitatie, uneori psihoze tranzitorii
de 2 ori mai frecventa la sexul feminin
apare tardiv in cursul bolii, dupa celelalte manifestari (dupa 3 luni; 9 luni de la infectie in medie)
evolutie autolimitata, nu lasa sechele

51
 risc crescut de recurenta a RAA: necesita profilaxie!
4. Nodulii subcutanati
fermi, nedurerosi, mobili, diametrul – mm  1-2 cm
tegumentul suprajacent – frecvent neinflamat
localizare – suprafete osoase, in apropierea tendoanelor, occiput, coaste
nr variabil de la 1 la 12; uzual 3-4; cand sunt mai multi – frecvent sunt simetrici
durata – 1 sau mai multe saptamani; rar > 1 luna
apar dupa prima saptamana de boala si de obicei la pacientii cu cardita
5. Eritemul marginat
rash nepruriginos, roz sau rosu pal cu marginile eritematoase rotunjite, serpiginoase şi centrul mai
palid.
Localizat pe trunchi, mai rar pe partea proximala a membrelor, nu la nivelul fetei
extensia leziunii se face centrifug, tegumentul din centru revine la normal
margini continue  aspect inelar  eritem inelar
caracter fugace – apare, dispare, reapare in decurs de ore
accentuat prin aplicarea locală de căldură (dupa baie fierbinte)
frecvent apare precoce in cursul bolii
frecvent apare doar la pacientii cu cardita

Criteriile de diagnostic al RAA (Jones 1944, reactualizate AHA 1992)

Manifestari majore Manifestari minore

Cardita Manifestari clinice:

Poliartrita Febra
Coree Artralgii
Eritem marginat APP de RAA sau boala cardiaca reumatismala
Noduli subcutanati Manifestari paraclinice:
 Reactantilor de faza acuta (VSH, PCR)
Alungirea intervalului PR pe ECG

Dovezi de infectie streptococica:

Titru crescut / in crestere al Ac antistreptococici (ASLO, s.a)
Izolarea streptococului grup A din culturile de secretii faringiene
Test direct rapid pozitiv pentru antigen carbohidrat streptococic grup A
Scarlatina recenta

Diagnostic pozitiv de RAA

2 criterii majore
1 criteriu major si 2 minore, cu obligativitatea prezentei dovezilor de infectie streptococica

ASLO
testul cel mai frecvent utilizat
pozitiv la  80% pacienti cu RAA
variatii cu varsta, anotimpul, zona geografica

52
 infectia streptococica faringiana  peak la 4-5 sapt (cand RAA deja evolueaza)  utila
determinarea titrului in dinamica
titrul scade lent in 6 luni
titrul nu e proportional cu severitatea bolii
Ac streptococici
Ac anti DNA-aza B
Ac anti-hialuronidaza
anti streptozym test
– eritrocite de oaie cu Ag streptococice diferite  contact cu ser bolnav  aglutinare
Probe laborator
reactanti de faza acuta: VSH, fibrinogen, PCR
– cresc in faza acuta a bolii; normale la pacientii cu coree
– VSH - util pentru monitorizarea bolii
leucocitoza – variabila
anemie inflamatorie cronica - frecvent usoara; caracter normocrom normocitar
Sechelele RAA - valvulopatiile
frecvent la 10-20 ani dupa primul atac de RAA
principala cauza de valvulopatii dobandite
la  ½ din pacientii cu cardita initial
valva mitrala – cel mai frecvent afectata
– calcificarile valvulare, fuziunea comisurilor  stenoza mitrala
Evolutie. Prognostic
Recadere = reaparitia semnelor clinice/ paraclinice ale bolii la intreruperea tratamentului (rebound)
Recurenta = aparitia unui nou episod de RAA dupa o noua infectie streptococica (cu alt serotip) la
peste 2 luni de la intreruperea tratamentului
– frecventa maxima in primul an, incidenta crescuta in primii 5 ani
Prognostic: foarte bun la cei cu afectari extracardiace; relativ bun la cei fara sechele valvulare;
rezervat la cei cu sechele valvulare.
• Evoluţia RAA durează
 ≤6 săptămâni în 75 % din cazuri
 ≤12 săptămâni în 90% din cazuri.
• Simptomatologia persistă ≥6 luni - 5% din cazuri.
• Ulterior, în contextul reinfecţiei cu SBHGA, pot surveni recurenţe ale RAA.
• Mortalitatea este de 1% în primul puseu şi ceva mai mare în cursul recurenţelor.
 Recurențele RAA sunt mai frecvente în primii 3 ani şi mai ales în primul an după primul puseu
 sunt mai frecvente la cei care au dezvoltat deja valvulopatii cronice
 Frecvenţa lor scade cu vârsta
 Cresc riscul de a dezvolta valvulopatii cronice
Tratament
Obiective
– Eradicarea infectiei streptococice
– Tratamentul simptomatic al manifestarilor acute
– Profilaxia recurentelor
Tratamentul igieno-dietetic

53
 repaus la pat
– scurt
– cardita – 3-12 sapt, cu mobilizare prudenta
alimentatie completa, echilibrata
corticoterapie: regim hiposodat
Tratamentul curativ - antibiotic –
Eradicarea infectiei streptococice
– indiferent de prezenta sau absenta faringitei la momentul diagnosticului RAA
– Penicilina V p.o. 10 zile
250 mg U x 2-3/zi la copii; 500 mg U x 2-3/zi la adulti
– Penicilina G i.m. 10 zile
2,4-3,2 mil. U /24 ore in 4 prize
– Benzatin penicilina G (Moldamin) i.m. priza unica
600 000 U la copii < 27 kg; 1,2 mil U la copii > 27 kg si la adulti
– Eritromicina succinat p.o. 10 zile
la cei alergici la Penicilina
doza 40 mg/kgc/zi, in 2-4 prize
alternativa – azitromicina – 5 zile
– Cefalosporina p.o.
Cefalexin, cefaclor, cefuroxime
Tratamentul simptomatic - antiinflamator –
– RAA fara cardita
Aspirina
– ameliorare rapida a artritei
– doza 80-100 mg/kgc/zi la copii si 4-8 g/zi la adulti
– durata variabila - pana la disparitia simptomelor sau a sindromului biologic
inflamator
– scazuta treptat in 6-8 sapt.
Corticoizi: numai in poliartrita severa fara raspuns la Aspirina
– RAA cu cardita
Tratamentul clasic al IC
Prednison - de la inceput
– doza 1-2 mg/kg/zi 2-4 saptamani
– suprapus cu Aspirina in ultimele 2 saptamani
– reducerea dozei cu 5 mg la 4-5 zile si se continua numai cu Aspirina pentru
a preveni recaderea
– RAA cu coree - sedative, haloperidol, izolare
Tratamentul profilactic
Preventia primara
– Benzatin penicilina (Moldamin): 1.2 mil u im doza unica
– Penicilina V : 250 –500 mg x 2-3/zi p.o, 10 zile
– Eritromicina: 40 mg/kg/zi in 2-4 prize, p.o, 10 zile; la cei alergici la Penicilina
– Cefalosporine gen. I si II - Cefuroxime, cefaclor, cefalexin, 10 zile
Preventia secundara
– Benzatin penicilina (Moldamin) i.m.
54
 imediat dupa rezolutia episodului acut
doza 1.2 mil U/luna
durata variabila
RAA cu cardita si valvulopatie reumatismala in antecedente - minim 10 ani,
pana la 40 ani sau preferabil toata viata
RAA cu cardita fara valvulopatie - minim 10 ani sau pana la 40 ani
RAA fara cardita - minim 5 ani sau pana la 21 ani
– Penicilina V p.o. - 250 mg U x 2/zi
– Eritromicina - 250 mg x 2/zi; la alergici
– trebuie sa continue si dupa protezarea valvulara !
– nu inlocuieste profilaxia endocarditei bacteriene !
NU Tetraciclina: rezistenta peste 50%!
Vaccin in studiu impotriva Str. grup A

STENOZA MITRALĂ

cardiopatie valvulară caracterizată prin strâmtorarea orificiului mitral (aria normală = 4-6 cm2) şi
jenarea umplerii diastolice a ventriculului stâng.
Pentru o perioadă de timp, prin intervenţia unor mecanisme compensatoare - dilataţie şi creştere a
presiunii diastolice în AS - debitul VS se menţine normal.
Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depăşite, debitul cardiac scade şi sângele stagnează
deasupra obstacolului - în AS şi în circulaţia pulmonară -, ceea ce impune inimii drepte un efort
suplimentar, din care cauză se hipertrofiază, iar mai târziu se decompensează.
Cât timp debitul VS rămâne normal, stenoza mitrală este compensată şi nu apar complicaţii.
Când apar staza şi hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, iar în ultima perioadă, când
inima dreaptă cedează, apar semnele insuficienţei cardiace drepte.
Manifestările clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral, scade sub 2 cm2.
ETIOLOGIE
– 99% - RAA (sechelă a endocarditei recurente)!
este o boală evolutivă, pe o perioadă de mai mulţi ani, prin lezarea unei valve
mitrale în decursul unui RAA poststreptococic;
leziunea = fuziune comisurală + modificări la nivelul aparatului subvalvular;
atinge în special femeile tinere (două treimi din cazuri);
incidenţa sa este în netă regresie în ţările industrializate deoarece anginele
streptococice sunt diagnosticate şi tratate precoce.
excepţional: malformaţie congenitală; mixom atrial; vegetaţii conopidiforme în anumite
endocardite bacteriene; calcificarea masivă a aparatului mitral (vârstnici); trombus atrial obliterant.
Tablou clinic
Circumstanţe de apariţie. SM este descoperită:
- după un examen sistematic în cadrul supravegherii unui pacient cu antecedente de RAA, a
unei sarcini etc
- după apariţia unui accident evolutiv: IC, tulburări de ritm, embolie sistemică, etc.
Apariţia simptomelor este adesea provocată de un factor declanşator: debutul fibrilaţiei atriale
(ritm rapid), infecţie intercurentă, efort mare, sarcină.
Stenoza largă (> 1,5 cm2): Clinic: subiectiv discret (dispnee la eforturi mari); auscultaţie modestă.
55
 Stenoza strânsă (<1cm2) : Clinic:
– dispnee de efort, cu accese paroxistice (până la EPA);
– tuse cardiacă;
– junghi interscapulovertebral Vaquez ± disfonie şi disfagie (compresiunea exercitată de AS dilatat
asupra structurilor mediastinale);
– hemoptizii de efort - frecvente în stenoza mitrală. În hipertensiunea din circulaţia pulmonară se
dezvoltă anastomozele dintre venele bronşice tributare circulaţiei sistemice şi venele pulmonare, tributare
circulaţiei pulmonare. Presiunea crescută din venele pulmonare determină dilatarea exagerată a acestor
anastomoze la nivelul mucoasei bronşice, care se pot rupe, producând hemoptizia;
Ex obiectiv
Inspecţia:
Nanismul mitral în cazul instalării SM în copilărie (excepţional astăzi)
Faciesul mitral datorat DC scăzut, SaO2 scăzute.
semn Harzer (HVD) – tadiv.
Palparea:
Şoc apexian N / diminuat (în SM pură)
Zg.1 palpabil (valve mobile)
CDM palpabilă
Zg.2 palpabil în focarul pulmonarei (când există HTP)
Freamăt diastolic palpabil la apex (mai uşor de identificat în decubit lateral stâng)
Auscultaţie tipică: Tetrada Duroziez: CDM +uruitura diastolică+suflu presistolic+întărirea Zg.1;
calcificarea aparatului valvular poate însă amortiza vibraţiile = stenoză "mută";
semne de HTAP: pulsaţie parasternală în spaţiul III-IV i.c. stâng; Z2 accentuat, suflu de ejecţie,
clic de ejecţie, suflu diastolic Graham-Steel (insuficienţa pulmonară funcţională în HT AP mari).
Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) = zgomot scurt, sec, de tonalitate înaltă, care se aude
după Zg.2 (la 0,03-0,14 s) şi se datorează deschiderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate şi
rigide.
Uruitura diastolică este produsă de trecerea sângelui prin orificiul mitral stenozat, datorită
gradientui presional AV mare.
Suflul presistolic este continuarea uruiturii şi se datoreşte contracţiei atriale de la sfârşitul
diastolei, care imprimă o viteză mai mare coloanei de sânge ce trece prin orificiul stenozat.
Dispariţia sistolei atriale ca urmare a instalării FiA duce la dispariţia suflului presistolic.
Întărirea Zg.1 la apex se datorează scurtării şi îngroşării cordajelor şi scurtării sistolei VS.
Modificările ascultătorii apicale realizează un ritm special, pe care Duroziez l-a descris prin
onomatopee (care-i poartă numele) : rrruuu-fff-t-ta-ta, în care:
rrruuu = uruitura diastolică
fff = suflul presistolic
t = Zg.1 accentuat
ta = Zg.2
ta = CDM.

SM: ascultaţia în focarul apexian (fonocardiografie)

56
 Radiografia toracica PA
Semne indirecte:
Dilatarea AS: bombare arc mijlociu stâng (US); dublu contur (marginea dreaptă)
Circulaţia pulmonară
VS nedilatat (în SM pură): arc inferior stâng normal
Calcificări mitrale
Calcificări parietale AS
RT oblic anterioară dreaptă (OAD) cu opacifierea esofagului cu Ba
Semne indirecte: dilatarea AS - (împinge/comprimă esofagul); dilatarea VD - (umple spaţiul
retrosternal)
2. Ecocardiografia confirmă diagnosticul şi măsoară SM - Pune diagnosticul de certitudine
 În modul B: suprafaţa orificială (planimetria SOM), aspectul valvular şi al aparatului subvalvular;
răsunetul în amonte: talia AS, trombi, AP, VD.
 Examenul Doppler cardiac: permite o evaluare a suprafeţei funcţionale (timpul de înjumătăţire a
presiunii, pressure half-time, PHT); măsoară presiunea arterială pulmonară
 Ecografia transesofagiană: detectează un eventual trombus în urechiuşa stângă sau AS; permite
cuantificarea unei eventuale IM asociate.
3. ECG: P mitral (suprasolicitare AS) sau FbA ± HVD.
Gradarea severităţii SM
Usoara Moderata Severa
Gradient mediu (mm Hg) <5 5 - 10 > 10
PAP sistolică (mm Hg) < 30 30 - 50 > 50
SOM (cm2) > 1.5 1 - 1.5 <1

Semnificaţie clinică
Prognosticul depinde de gradul stenozei.
 SM puţin strânsă este bine tolerată, fără răsunet în amonte. Necesită o supraveghere regulată şi
prevenirea EI.
 SM strânsă (SOM < 1 cm2) impune un tratament radical (în absenţa HTP fixe).
COMPLICAŢII
57
 Hemoptiziile
Aritmiile - EsA, FbA (40-50% din cazuri), FIA.
Trombozele atriale - marile tromboze obliterante (tind să obstrueze orificiul mitral), micile
tromboze embolizante (în teritoriul sistemic).
Emboliile pulmonare sunt originare din AD sau de la nivelul TVP
Endocardita infecţioasă subacută
Edemul pulmonar acut
Insuficienţa ventriculară dreaptă
Bronşita cronică recidivantă
La femei: tulburări menstruale (oligomenoree); tulburări la ovulaţie (hemoptizii, EPA); accidente
gravido-cardiace
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Stenoza mitrală largă, bine tolerată hemodinamic:
– evitarea eforturilor fizice mari + eventuală reorientare socio-profesională;
– dietă hiposodata, eventual diuretice;
– profilaxia secundară a RAA; profilaxia endocarditei bacteriene subacute;
– Control cardiologic bianual
Stenoza mitrală strânsă în plus, tratamentul complicaţiilor:
– Tahicardia sinusală – betablocante:PROPRANOLOL 60-80 mg/zi, ATENOLOL 25-50
mg/zi, SOTALOL40mg/12h, VERAPAMIL 40 mg x 3/zi.
– Staza pulmonară - diuretice (Furosemid, Hidroclorotiazidă)
Hemoptiziile impun repaus + antitusive + diuretice (se vor evita hemostaticele, deoarece
hemoptiziile pot fi cauzate şi de un infarct pulmonar!!!).
EPA
Aritmiile
– EsA – CHINIDINA; VERAPAMILUL; PROPAFENONA
– FbA paroxistică necesită DIGOXIN + anticoagulante (HEPARINĂ, ACENOCUMAROL);
PROPRANOLOL
– FbA cronică - Conversie electrica sau chimică în ritm sinusal – CHINIDINA,
DISOPIRAMIDĂ, PROPAFENONA, FLECAINIDA, AMIODARONA, SOTALOL sau
IBUTILIDA
Complicaţiile tromboembolice - administrare cronică de ACENOCUMAROL sau/şi ASPIRINA
Insuficienţa cardiacă dreapta poate fi ameliorată prin tratament digitalo-diuretic
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
– Comisurotomia pe cord închis
– Comisurotomia pe cord deschis
– Valvuloplastia – valve biologice, proteze valvulare
VALVULOPLASTIA PERCUTANĂ TRANSLUMINALĂ (VPTL) – cardiologie intervenţională.

INSUFICIENȚA MITRALĂ

DEFINIŢIE: cardiopatie valvulară caracterizată prin refluare sistolică anormală de sânge din VS în
AS printr-un defect de etanşeitate a valvei mitrale. Refluxul sistolic produce dilatarea AS şi, cu

58
timpul, dilatarea şi hipertrofierea VS, prin solicitarea suplimentară. Ulterior apare insuficienţa
ventriculară stângă, staza retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală.
Insuficienţa mitrală pură este foarte rară, fiind asociată de obicei cu o stenoză mitrală, în care caz
se vorbeşte de boala mitrală.
ETIOLOGIE
RAA.
Cardiopatie ischemică cronică sau IMA
Endocardită bacteriană
Prolaps de valvulă mitrală (congenitală, degenerescentă mixomatoasă).
Boli congenitale:
– ale ţesutului conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Hurler, sdr. Ehlers-Danlos, osteogenesis
imperfecta, LES) care afectează ţesutul valvular, inelul mitral, corzile tendinoase;
– agenezii ale valvulelor, muşchilor papilari, cordajelor;
– perforaţii/fenestraţii valvulare congenitale;
– boală Ebstein.
Fibroelastoză endocardică
Amiloidoză cardiacă
Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva - CMHO
Sarcoidoză,
Sindrom carcinoid
Traumatisme cardiace -» rupturi de cordaje.
Tabloul clinic
Semnele funcţionale în IM sunt variabile:
uneori asimptomatice, descoperite întâmplător (examen sistematic);
adeseori evoluţie progresivă: astenie, palpitaţii, dispnee de efort, IC la debut;
foarte rar acute: EPA (mai rar ca în SM).
subiectiv: jenă precordială, palpitaţii, dispnee de efort;
obiectiv:
– Palpare: şocul apexian poate fi deviat în jos şi în afară cu freamăt sistolic
– Ascultație: suflu holosistolic apical cu iradiere în axilă şi interscapulovertebral, asociat cu
freamăt ± zgomot III.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
Radiologie:
– HVS (bombarea arcului inferior în profil şi OAS)
– expansiune sistolică a AS dilatat
– circulaţie pulmonară încărcată semne de HTP;
– existenţa calcificărilor mitrale
ECG: suprasolicitare VS (HVS) și AS (P mitral, FbA);
Echocardiografia:
– afirmarea regurgitării, precizarea topografiei şi estimarea cantitativă a scurgerii;
– AS dilatat
– VS dilatat
– căutarea etiologiei: analizarea inelului, a aparatului subvalvular, a valvelor (utilă ecografia
transesofagiană - ETE).

59
 Echo-Doppler color: vizualizarea jetului de regurgitare; cuantificarea regurgitării + aria orificiului
mitral
cateterismul stâng (Standardul de aur): apreciază mărimea AS şi VS și gradul opacifierii AS la
injectarea substanţei de contrast în VS; coronarografia, efectuată la vârste peste 50 de ani,
evidenţiază coafectarea coronariană (eventuala necesitate de by-pass).
COMPLICAŢII
Reşuta RAA
Aritmiile (EsA, FIA, FbA)
Accidentele tromboembolice (favorizate de AS dilatat, hipomobil, fibrilant)
EBSA
Insuficienţa VS → insuficienţă cardiacă globală (EPA favorizat de efort fizic intens, FbA, FV
rapidă, anemie, hipertiroidie, febră)
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAL
1.1. Masuri igieno-dietetice: evitarea eforturilor fizice; dietă hiposodată.
1.2. Tratamentul etiologic
– profilaxia secundară a RAA şi tratamentul energic al puseului acut;
– tratamentul cardiopatiei ischemice;
– tratamentul EBSA şi profilaxia acesteia.
1.3. Tratamentul complicaţiilor
1.3.1. Tratamentul decompensării cardiace
– Digitalizare (indicată în special in caz de FbA).
– Diuretice (ca şi digitalicele, în cazurile cu cardiomegalie).
– Vasodilatatoare:
Inhibitori ECA - CAPTOPRIL 7,5 mg/zi -> 50-75 mg/zi
HIDRALAZINA 50-75 mg/zi
Nitriţi-retard
NIFEDIPIN
1.3.2. Tratamentul aritmiilor prin metode chimice sau electrice:
– digitalice ± mici doze de (β-blocante, blocanţi calcici non-dihidropiridinici) - în FbA;
– CHINIDINA, PROCAINAMIDA – EsA, EsV;
– ECV - după pregătire cu anticoagulante (dacă AS < 50 mm şi fără trombi).
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaţii:
– IM + insuficienţă cardiacă clasa III-IV NYHA;
– IM severă + insuficienţă cardiacă cls. II NYHA, dar cu cardiomegalie în ciuda unui
tratament medical energic.
– Proceduri:
– 2.1. Procedurile reconstructive plastice - conduita de elecţie:
anuloplastie ± inel protetic rigid (Carpentier) sau semirigid (Duran);
sutura comisurilor;
scurtări, alungiri sau reimplantări de cordaje;
suturi de cordaje şi valve.
– 2.2. înlocuirile valvulare
valve biologice;
60
 proteze mecanice.

STENOZA AORTICĂ

DEFINITIE: cardiopatie valvulară caracterizată prin jenarea ejectării sângelui din ventriculul stâng
în aortă, printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau în imediata lor apropiere
cea mai frecventă valvulopatie în ţările dezvoltate. Incidenţa SA creşte cu vârsta: de 5 x mai
frecventă > 60 ani, decât < 30 ani
ETIOLOGIE
1) Congenitală.
2) RAA.
3) Degenerativă – calcificată sau aterosclerotică (25% din valvulopatiile adultului în creştere
constantă, legată de creşterea speranţei de viaţă.).
4) Luetică
SEDIU (al ocluziei)
– Stenoza valvulară – cea mai frecventa
– Stenoza subvalvulară
– Stenoza supravalvulară
Suprafaţa aortică normală = 3-4 cm2.
SA
– Usoara <1,5 cm2
– Medie 1-1,5 cm2
– Severa<1 cm2
SA constituie un obstacol sistolic la ejecţia sângelui din VS în aortă determinând:
- în amonte: creşterea presiunii sistolice a VS, care creează o HCVS compensatorie (atrăgând
diminuarea complianţei VS)
- în aval: reducerea DC este compensată în repaus prin creşterea timpului şi vitezei de ejecţie a
sângelui. La efort însă DC creşte insuficient (DC fix), explicând simptomatologia de efort
(dispnee, angor, sincopă) a acestor pacienţi.
Simptomatologie
StAo devine simptomatică când AOA < 1,5 cm2
subiectiv:
– iniţial - nespecifice (astenie, palpitaţii, jenă precordială)
– ulterior - semnificative - apărute la efort triada:
- angor de efort, în absenţa bolii coronariene;
- dispnee de efort, secundară afectării VS;
- sincopă de efort, legată de o scădere tranzitorie a debitului cerebral, sau echivalenţe
minore (lipotimie de efort, tulburări vizuale).
- obiectiv:
- Inspecţie – normal / şoc apexian deplasat la stânga şi în jos
- freamăt sistolic în spaţiul II intercostal parasternal drept + suflu sistolic cu iradiere spre carotide
- puls parvus et tardus (mic şi întârziat)
- formulă sfigmomanometrică convergentă
- Suflul sistolic - produs de trecerea sângelui expulzat de VS prin orificiul aortic îngustat.
Complicaţii – IVS - EPA, embolii, aritmii (BAV grad III, BRS), EBSA, moartea subită
61
INVESTIGAŢII
ECG
Rx cardiopulmonar – Cord globulos, cu vârful ridicat de pe diafragm (HCVS)
ICT = N până în stadiile avansate; dilatarea Ao ascendente, calcificări ale valvulelor aortice - în
SA hemodinamic semnificative. Absenţa acestor calcificări exclude diagnosticul de SA severă
Cateterismul şi cardioangiografia
Fonocardiograma
Ecocardiografia
Examinarea cea mai utilă pentru evaluarea şi urmărirea pacienţilor cu SA:
1. Confirmă prezenţa SA
2. Precizează localizarea (valvulara, sub- / supravalvulară) şi oferă informaţii etiologice
3. Oferă date privind severitatea leziunii
4. Permite evaluarea funcţiei VS
5. Identifică eventualele valvulopatii asociate
6. Permite evaluarea rădăcinii aortei şi a aortei ascendente
7. În cazul pacienţilor cu bicuspidie aortica permite identificarea unor posibile leziuni asociate
(coarctaţie de aorta, PCA, etc)
Prognostic: în absenţa tratamentului chirurgical, după apariţia anginei supravieţuirea medie este
de 5 ani, a sincopei – 3 ani, iar a dispneei – 2 ani.
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
– Tratamentul etiologic, inclusiv profilaxia RAA.
– Profilaxia grefei septice (EBSA)
– Profilaxia (evitarea eforturilor fizice intense sau prelungite, corectarea factorilor agravanţi:
anemie, hipertiroidie, infecţii, consum excesiv de sare)
– Tratamentul decompensării cardiace:
dietă hiposodată, cruţare fizică;
cardiotonice (în decompensarea iniţială);
diuretice în doze mici (în formele congestive),
Tratamentul prompt al tahiaritmiilor
Tratamentul bolii cardiace ischemice nitriţi/calcium-blocanţi.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
– Incizia comisurală (comisurotomie)
– înlocuirea valvulară - tratamentul de elecţie la adulţi (valvuloplastia)
– Pontajul aorto-coronarian
VALVULOPLASTIA TRANSLUMINALĂ PERCUTANĂ
LITOTRIŢIA ULTRASONICA

INSUFICIENȚA AORTICĂ

DEFINIȚIE: incompetenţa sigmoidelor aortice în diastolă cu trecerea unui volum de sânge

din aortă în VS
poate fi acută sau cronică;

62
 Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventriculului stâng, refluxul de sânge, duce la dilatarea şi
hipertrofia acestuia. Cu timpul boala evoluează, apărând la început o insuficienţă ventriculară
stângă cu stază pulmonară şi apoi o insuficienţă cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept.
CAUZELE INSUFICIENŢEI AORTICE
– valvulopatia cronică reumatismală
– dilataţia rădăcinii aortei ascendente: anevrisme de aortă ascendentă; disecţie de aortă
ascendentă; colagenoze; sindromul Marfan.
– endocardite infecţioase
– bicuspidia aortică
– cauze inflamatorii: spondilita anchilopoietică; poliartrita reumatoidă; sindromul Reiter;
arterita sifilitică
– traumatisme toracice
– alte cauze (IAo cu valve normale, congenitală)
Fiziopatologie
Cantitatea de sânge regurgitat prin valva aortică depinde de 3 parametrii principali:
 gravitatea leziunilor anatomice (gradul incontinenţei sigmoidelor aortice)
 gradientul de presiune diastolică între aortă şi ventriculul stâng
 durata diastolei (dependentă de FC).
IA produce consecinţe fiziopatologice la nivel cardiac si periferic.
 Consecinţele cardiace:
1. IA constituie o supraîncărcare de volum (postsarcină, afterload) a VS, care duce, în ordine
cronologică, la
1.1. HVS importantă, comparabilă celei din cardiomiopatia dilatativă idiopatică
1.2. Dilatarea AS şi aortei ascendente şi orizontale.
2. Insuficienţă coronariană funcţională determinată de scăderea presiunii diastolice în aortă,
scurtarea diastolei şi HVS. VS - considerat compensat cât timp reuşeşte să ejecteze un volum
sistolic mai mare decât cel normal (volumul de sânge primit din AS + volumul refluat din aortă).
Atunci când VS se decompensează apar şi consecinţele periferice ale IA.
 Consecinţele periferice: presiunea medie din aortă şi rezistenţa arterială periferică rămân
nemodificate în faza de compensare, în schimb, raportul dintre presiunea sistolică şi cea diastolică
se modifică prin scăderea presiunii diastolice. Variaţiile de presiune sistolo-diastolice din aorta
iniţială sunt transmise amplificat la periferie, unde presiunea diferenţială este net crescută. Aceste
modificări explică semnele periferice din IA.
TABLOU CLINIC
IA este mult timp bine tolerată, fără vreun semn funcţional, boala fiind descoperită întâmplător la
un examen sistematic, prin existenţa suflului diastolic.
subiectiv:
– precordalgii - crize tipice de angor datorate:
hipertrofierii masei VS in condiţiile unei reţele coronariene normale
debitului aortic (deci şi coronarian) scăzut
aterosclerozei coronariene asociate
– lipotimii, palpitaţii.
– semne de IVS cu: dispnee de efort, dispnee paroxistică şi dispnee de decubit, traducând
deja un stadiu tardiv cu un răsunet miocardic pronunţat;
– astenie (debit cardiac scăzut) -> dispnee de effort
63
 Ex. obiectiv
Inspectie: semne periferice date de creşterea TA diferenţiale (formula tensională divergentă, prin
scăderea presiunii diastolice, în timp ce presiunea sistolică rămâne normală sau creşte)
 determină hiperpulsatilitatea arterială generală.
NB: zg. Korotkoff se aud până la 0, chiar dacă TAd rar este <30 mmHg.
Semnul Alfred de Musset = mişcări ritmice ale capului în ritmul pulsaţiilor arteriale.
Semnul Corrigan = pulsaţii vizibile ale vaselor gâtului
Pulsul amigdalian datorat transmiterii pulsului carotidian
Pulsul luetei Muller
Hipusul pupilar = mioză în sistolă, midriază în diastolă
Pulsul arteriolar Quincke (impropriu puls capilar) = alternanţă de paloare şi roşeaţă sincronă cu
bătăile cordului. Este vizibil mai bine la nivelul unghiilor, după exercitarea unei compresiuni
uşoare pe vârful unghiei.
Palpare
– Pulsul Corrigan = amplitudinea mărită a pulsului arterei radiale, cu ascensiune şi coborâre
rapide (pulsul depresibil, celer et altus = rapid şi înalt, puls bondissant = săltăreţ, semnul
ciocanului de apă, waterhammer).
– TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg mai mare decât TA la membrele
superioare (diferenţa normală = 10-20 mm Hg)
– şoc "en dome“ al lui Bard, deplasat în jos şi în afară (se palpează pe o arie întinsă şi
totodată este puternic) - în mod excepţional asociat cu freamăt diastolic.
Ascultatie
– Z1 diminuat + clic de ejecţie (Ao dilatată) + Z3
– suflu diastolic descrescendo, dulce, aspirativ, cu sediul în spaţiul III-IV intercostal sting ±
uruitură diastolică apexiană Austin-Flint (StM funcţională) ± suflu sistolic aortic de însoţire
(StAo relativă).
– Ascultaţia arterei femurale:
Fără a exercita presiune cu capsula stetoscopului : dublul ton Traube = perceperea a
2 zgomote, unul sistolic, celălalt diastolic
Exercitând o uşoară presiune cu capsula stetoscopului asupra vasului: dublul suflu
Duroziez, sistolic şi diastolic, datorat vitezei crescute a undei sanguine şi schimbării
direcţiei sale în sistolă şi diastolă.
PARACLINIC
 RADIOLOGIC: HVS (bombarea arcului inferior stâng (cord bovin, în sabot)
 Proeminenţa arcului, superior stâng = dilatarea aortei ascendente, pulsatilă (cord cu gât de lebădă).
 ICT > 0,5
FCG: suflu diastolic aortic
EKG: HVS
ECHOCARDIOGRAFIA
• Diagnostic pozitiv + etiologic
• Cuantificarea volumului regurgitat
• Morfologia valvei, Dimensiunea aortei
• Dimensiunile si funcţia VS, PAP
ECHO DOPPLER
AORTOGRAFIE SUPRAVALVULARĂ
64
CATETERISMUL CARDIAC
Evoluţie şi complicaţii
– IA uşoare – asimptomatice
– IA moderate sau severe – asimptomatice timp indelungat, apoi IVS
IA RAA – asimpt ptr 2 decade apoi IVS progresiva, exit in 10 ani
IA luetice – apar in 15 ani de la primo infectie, exit in 10 ani
COMPLICAŢII
– EI: valvulopatia cu riscul cel mare de EI !!
– IC – mitralizarea IA = supravieţuire 2 ani
– Tulburari de ritm sau conducere: fibrilatie atriala, bloc de ram stang, bloc atrioventricular
gradul I.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IAo UŞOARE-MEDII
Profilaxia RAA şi a endocarditei infecţioase;
tratamentul tuturor factorilor hemodinamici care pot favoriza decompensarea: anemii,
hipertiroidie, infecţii, eforturi violente;
eventual tratament cu inhibitori ECA sau alte vasodilataloare;
control clinic, ECG, Echo, Rx la 6 luni.
2. TRATAMENTUL IAo SEVERE
2.1.Tratamentul chirurgical (este singurul eficient!)
Moment optim: IAo simptomatică, dar înaintea apariţiei insuficienţei cardiace severe.
Protezare valvulară ± pontaj aorto-coronarian
Proteză aortica + valvă aortica mecanică + reimplantare de coronare - operaţia Bentall.
Plastie valvulară reparatorie
2.2.Tratamentul medical
2.2.1. Tratamentul decompensării cardiace
digitalice, fără a scădea AV sub 80/min;
vasodilatatoare - inhibitori ECA, nifedipină, hidralazină;
diuretice şi nitraţi, cu prudenţă deoarece cresc riscul de hTA ortostatică şi sincopă.
2.2.2. Tratamentul angorului
ISOSORBIDDINITRAT 20-40 mg x 2/zi;
NIFEDIPINA 60-80 mg/zi;
NITROGLICERINA sublingual - la nevoie (în criză).
2.2.3. Tratamentul aritmiilor
FbA beneficiază de ECV sau digitalizare cronică;
EsV poate ceda la MEXILETIN.

ENDOCARDITELE BACTERIENE ȘI NEBACTERIENE

DEFINITIE: boala septică ce determină afectări cardiace sau le agravează pe cele preexistente,
manifestată prin leziuni ulcero-vegetante produse prin multiplicarea agentului infecţios pe leziuni
trombotice, inițial abacteriene.
În patogenia endocarditei infecţioase intervin 3 factori:
– sursa microbiana (factor septic primar);
– procedura (terapeutică de obicei) care maltratează focarul septic;
65
 – leziunea endocardică (endotelială) care favorizează grefa septică.
– Zonele afectate preferenţial sunt zonele cele mai traumatizate hemodinamic: valvele cordului stâng
mai mult decât valvele cordului drept (regim presional mai mare)
– Vârsta medie: > 50 ani
• Bărbaţi / femei: 2/1
CLASIFICARE
ÎN FUNCŢIE DE EVOLUŢIA CLINICĂ:
E.I. SUBACUTĂ (BOALA OSLER)
E.I. ACUTĂ
ÎN FUNCŢIE DE LOCALIZAREA PROCESULUI INFECŢIOS:
E.I. CORDULUI STÂNG
E.I. CORDULUI DREPT
ÎN FUNCŢIE DE STAREA ANTERIOARĂ A ENDOCARDULUI:
E.I. A VALVELOR NATIVE - PATOLOGICE
- INDEMNE
E.I. A PROTEZELOR VALVULARE
ÎN FUNCŢIE DE ETIOPATOGENIA PROCESULUI INFECŢIOS:
E.I. NOSOCOMIALĂ
E.I. LA TOXICOMANI
FORMA CEA MAI FRECVENTĂ: E.I. SUBACUTĂ A CORDULUI STÂNG PE VALVE NATIVE
PATOLOGICE!
FIZIOPATOLOGIE
1. lezarea endocardului
2. denudarea ţesutului conjunctiv subjacent conţinând fibre de colagen
3. agregare plachetară cu formare de trombi plachetari microscopici
4. depunere de fibrină cu formare de vegetaţii sterile (= endocardita trombotică non-bacteriană)
5. infecţii supraadăugate
6. emboli sterili cu infarctizări (viscerale, periferice)
7. formare de noi vegetaţii prin adăugare de noi straturi de fibrina care protejează germenii de
fagocitoza
8. Disfuncții valvulare + destabilizare hemodinamică
9. Embolii septice
FACTORI DE RISC
CARDIOPATII CU RISC ÎNALT
– proteze valvulare;
– endocardita bacteriana preexistentă;
– malformaţii congenitale (PCA, CoAo);
– valvulopatii dobândite ale cordului stâng (de regulă post-RAA, dar şi StAo degenerativa);
– CMHO;
– PVM cu regurgitare valvulară
– Shunturi chirurgicale pulmonare sau sistemice.
Cardiopatii cu risc mai redus:
– tromboza postinfarct;
– intervenţii chirurgicale pe cord;
– pacemakeri;
66
 – fistule arterio-venoase.
Procedurile cu risc
– proceduri stomatologice sângerânde;
– amigdalectomie;
– adenoidectomie;
– intervenţii chirurgicale interesând mucoasa respiratorie/ intestinala;
– bronhoscopie cu bronhoscop rigid;
– scleroterapia varicelor esofagiene;
– dilatarea stenozelor esofagiene;
– chirurgia veziculei biliare;
– cistoscopia;
– dilataţia uretrală;
– cateterism urinar + chirurgia tractului urinar (în ambele cazuri, dacă urina este
suprainfectată);
– chirurgia prostatei;
– incizia şi drenajul colecţiilor purulente;
– histerectomia efectuată pe cale vaginaiă;
– naşterea pe căi naturale infectate.
SPECTRUL ETIOLOGIC
Endocardita pe valve native (exclusiv EB la drogaţi): streptococi, stafilococi, enterococi
Endocardita la drogații parenteral: stafilococi, streptococi, enterococi, Gram (-), fungi
Endocardita protetică: stafilococi, Gram (-), Staphilococcus epidermis, fungi.
MORFOPATOLOGIE
VEGETAŢIA ENDOCARDICĂ = leziunea fundamentală
DIMENSIUNI: 1-2 MM -> 1CM
STRUCTURA: fibrina = componentă majoră; plachete; colonii bacteriene; puţine polimorfonucleare.
LOCALIZAREA:- cel mai frecvent în cordul stâng
- în ordinea frecvenţei: mitrala > aorta > tricuspida > pulmonara
- în zonele de stres hemodinamic maxim şi presiune minimă (legea Venturi)
EVOLUŢIE:- în absenţa tratamentului:- fragmentare şi embolizare
- obstrucţii orificiale mitrale, aortice sau ale ostiumului coronarian
- extensie locală a procesului inflamator
- sub tratament: epitelializare; îmbogăţire în fibre de colagen (scade friabilitatea);
calcificare în masă a coloniilor bacteriene (uneori cu sechestrarea lor în faza de repaus şi posibilitate
de recădere)
DIAGNOSTICUL FORMEI CLINICE
1. Endocardita bacteriana subacută: se grefează de regula pe o cardiopatie preexistentă; evoluează
natural lent (= 6 luni), uneori ca o stare febrilă nedeterminată.
2. Endocardita bacteriana acută: reprezintă de fapt o localizare septicopioemică endocardică,
consecutivă unei septicemii, şi survine pe cord anterior indemn. Evoluţia este scurtă: zile -> săptămâni
(în medie max. 4 săptămâni), septicemia mascând adesea implicarea cardiacă.
TABLOU CLINIC
Sindrom infecţios
– febră: hectică, asociată cu frisoane - în forma acută - sau ondulantă - în forma subacută
(rareori astăzi) sau subfebrilitate (de obicei tardiv remarcată, apare în forma subacută)
67
 + alterarea stării generale: cefalee, artromialgii, astenie, inapetenţă, scădere ponderală
± hipocratism digital (în forma subacută).
Paloare ("cafea cu lapte") + semne cutaneo-mucoase cauzate de vasculită (consecutiv
hiperpermeabilizării capilare şi microemboliilor):
– peteşii (în spaţiul supraclavicular, pe mucoasa jugală şi conjunctivală);
– sufuziuni subunghiale (splinters);
– noduli Osler (roşii, de dimensiunile unui bob de mazăre, situate la nivelul membrelor şi
degetelor);
– leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la nivelul palmelor şi plantelor).
Semne cardiace: sufluri cauzate de cardiopatia preexistentă sau de remanierile valvulare
endocarditice; apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente sunt sugestive.
Semne extracardiace
– Splenomegalie moderată, moale, sensibilă;
– manifestări oculare (pete Roth, nevrită optică).
ORICE CARDIAC FEBRIL PESTE 8 ZILE TREBUIE ETICHETAT CA E.I. PÂNĂ LA
PROBA CONTRARIE !
Datele de laborator
– VSH accelerată;
– anemie;
– leucocitoză ± neutrofilie ± monocitoză;
– sediment urinar patologic (microhematurie ± proteinurie ± cilindrurie);
– disproteinemie + hiper-gammaglobulinemie
Evidenţierea germenului cauzal prin hemoculturi
– Probele de sânge se recoltează chiar din ziua internării (3 probe separate la interval de min.
60', cu însămânţări pe medii diferite: pentru aerobi, anaerobi, fungi);
– în caz de tratament antibiotic intempestiv anterior internării se repetă recoltarea de probe şi
la 7 zile.
– Dezinfectarea atentă a tegumentelor previne contaminarea probei.
– Culturile vor fi incubate min. 3 săptămâni
HEMOCULTURA NEGATIVĂ:
Tratament antibiotic recent / în curs
Microorganisme care nu cultivă pe medii obişnuite
Deficit de tehnică microbiologică
Diagnostic alternativ (endocardită noninfecţioasă, mixom atrial, vsculită)
NOI TEHNICI COMPLEMENTARE:
Examene serologice (Coxiella, Chlamydia, Brucella)
Culturi din materialul valvular / embolic prelevat chirurgical
Tehnici moleculare de identificare a adn bacterian
INVESTIGAȚII IMAGISTICE
– Echocardiografia - detectează şi urmărește în timp vegetaţiile + fondul cardiopat
preexistent.
– Angiocardiografia - unica metoda de vizualizare a vegetaţiilor în epoca preechografică.
– Ecografia abdominală şi tomografia computerizată - foarte utile pentru diagnosticul
determinărilor viscerale secundare.
DIAGNOSTIC POZITIV: CRITERIILE DUKE (DURACK ŞI COL, 1994) :
68
 CRITERII MAJORE:
1. Hemoculturi pozitive
– Microorganism tipic: 2 hemoculturi
– Microorganism atipic: bacteriemie persistentă (cel puţin 2 hemoculturi dacă sunt recoltate
la interval de minimum 12 ore sau cel puţin 3 hemoculturi dacă intervalul dintre prima si
ultima recoltare a fost de cel puţin 1 oră).
2. Suflu de insuficienţă valvulară nou aparut
3. Imagine ecocardiografică diagnostică
CRITERII MINORE:
1. Prezenţa factorilor de risc
2. Febra ≥ 38° c
3. Fenomene vasculare (embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice,
hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni janeway)
4. Fenomene imunologice (noduli osler, pete roth, factor reumatoid prezent, glomerulonefrită)
5. Dovezi microbiologice care nu se incadrează în criteriile majore
6. Imagine ecocardiografică care nu se încadrează în criteriile majore
DIAGNOSTIC POZITIV:
2 CRITERII MAJORE
1 CRITERIU MAJOR + 3 MINORE
5 CRITERII MINORE
Complicații
1. Insuficienţa cardiacă
2. Emboliile arteriale (septice sau aseptice) afectează în ordine: creierul, pulmonul, miocardul, splina,
extremităţile.
3. Complicaţiile renale pot conduce uneori la IRA
4. Complicaţiile cerebrale
– infarct embolie;
– hemoragii prin rupturi de anevrisme;
– abces;
– meningite.
PROFILAXIE
1. Identificarea pacienţilor cu risc:
– protezaţii valvulari;
– malformaţiile cardiace congenitale (pre- şi post-operator);
– şunturile sistemico-pulmonare construite chirurgical;
– valvulopatiile dobândite (în special prin RAA);
– stenoza subaortică hipertrofică idiopatică;
– endocardita infecţioasă în antecedente;
– PVM cu insuficienţă mitrală consecutivă;
– dializaţii cronic cu fistulă arterio-venoasă;
– purtătorii de pacemaker.
2. Proceduri care impun profilaxia infecţiei
A) La pacienţii fără risc special:

69
 – AMOXICILINA 3 g p.o. sau 1 g i.m. (în caz de anestezie generală), cu 1h înaintea
procedurii terapeutice cu risc, precum şi la 6h după aceasta (eventual asociind Probenecid
la priza iniţială).
– în caz de alergie la Amoxicilină, se recomandă
ERITROMICINA 1,5 g p.o. cu 1h înaintea procedurii + repetarea prizei la 6h după
procedură.
B) La pacienţii cu risc special (protezaţi valvulari sau cu endocardită bacteriană în istoric):
– AMOXICILINA 1 g i.m. sau i.v. + GENTAMICINA 120 mg i.m., repetând doza de
Amoxicilină la 6h după procedură.
– în caz de alergie la Amoxicilină: VANCOMICINA 1 g i.v. lent (în 30') + GENTAMICINA
120 mg i.m.
TRATAMENT
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
– repaus la pat (spitalizare) până la vindecare;
– dietă echilibrată, semilichidă în perioada febrilă, hiposodată în caz de insuficienţă
cardiacă.
2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC: antibiotice, antifungice
PENICILINA G 300.000 UI/kgc/zi (20 mil UI/zi) în perfuzie i.v., asociind
PROBENECID 0,5 g x 4/zi sau
AMOXICILINA 100 mg/kgc/zi (6-8 g/zi).
în cazul lipsei de răspuns terapeutic evident după 3 zile, se dublează doza de
Penicilina, asociind timp de 10-14 zile (nu mai mult, deoarece este oto- şi
neurotoxică), GENTAMICINA 1,5 mg/kgc/12h (3mg/kgc/zi = 240 mg/zi i.m.).
în caz de intolerantă sau esec la peniciline:
– VANCOMICINA 15 mg/kgc/12h i.v. = 30 mg/kgc/zi sau
– CEFTRIAXONA 2g/zi i.v. (perfuzie unică).
METICILINA 14 zile
– in caz de rezistenţă la meticilină: RIFAMPICINA, ACID FUSIDIC sau PEFLOXACINA
Fungi:
– AMFOTERICINA B sau 5-FLUCITOZINA 6-8 săpt. sau
– FLUCONAZOL 10-12 săpt. după negativarea hemoculturilor
– MICONAZOL/ECONAZOL - de asemenea eficiente.
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
OBIECTIVE :
– corijarea disfuncţiei valvulare prin proteze sau plastie;
– excizia ţesutului infectat (focar de rezistenţă la antibiotice);
– deterjarea şi colmatarea cavităţilor abcedate;
– închiderea fistulelor intercavitare;
– excizarea vegetaţiilor mobile (risc emboligen).
– Asanarea focarelor infecţioase extracardiace (poartă de intrare sau metastaze septice) este
obligatorie în anumite situaţii (drenajul abceselor dentare, splenectomie în caz de abces
splenic etc).

PERICARDITA ACUTĂ

70
 DEFINIŢIE: inflamaţie acută a pericardului, evoluând fie cu exsudat puţin (max. 200 ml; N < 30
ml), foarte bogat în fibrină (pericardita sica), fie cu exsudat abundent (pericardita lichidiană)
serofibrinos, hemoragie, purulent sau chiliform.
Etiopatogenie:
– reumatismul articular acut,
– Tuberculoza
– pericardita acută benignă (probabil de natură virală sau alergică)
– Mai rar
forma purulentă (cu pneumococ sau stafilococ),
pericardita din uremie, din infarctul miocardic, din mixedem, neoplasme şi diateze
hemoragice.
TABLOU CLINIC
Pericardita uscată - tablou clinic variabil, frecvent trecând neobservată, mascată de boala de bază.
Primul semn caracteristic - durerea retrosternală, cu iradiere spre umărul şi zona supraclaviculară
stângă, agravată de inspiraţia profundă şi pretând la confuzia cu infarctul miocardic.
Al doilea semn caracteristic - frecătura pericardică, zgomot independent de sistolă şi distolă,
superficial şi variabil de la o zi la alta. Dispare pe măsură ce apare lichidul.
Pericardita uscată se poate vindeca sau poate evolua către o pericardită cu lichid;
Pericardita exsudativă (cu lichid) - diminuarea sau dispariţia durerii precordiale, cu accentuarea
dispneei, uneori foarte intensă, obligând bolnavul să ia anumite poziţii care o ameliorează: poziţia
şezând şi aplecat înainte sau poziţia genu-pectorală.
în funcţie de boala de fond şi de cantitatea de lichid: febră cu frisoane, transpiraţie, astenie,
tahicardie şi semne de compresiune a organelor din jur (disfagie, tuse, cianoză, disfonie, sughiț,
dispnee).
Examenul fizic
– Percuţie - mărire a matităţii cardiace de la o zi la alta,
– Ascultaţie - asurzirea zgomotelor inimii şi, uneori, persistenţa frecăturii.
– De la o cantitate de cel puţin 300 ml lichid, semnele fizice devin nete.
Rx toracică: volumul inimii creşte, inima ia o formă triunghiulară sau de carafă; dispar arcurile şi
pulsaţiile; epanşament pleural (de obicei sting) de însoţire (mai ales în pericardita bacilară şi in cea
idiopatică
Puncţia pericardică confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale (serofibros,
hemoragie, purulent). Când lichidul pericardic devine brusc abundent, atriul drept şi marile vene
sunt comprimate, presiunea diastolică ventriculară creşte, în timp ce volumul sistolic scade şi apare
tamponada cardiacă, cu tablou de insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
– Durerea şi dispneea se accentuează, apar disfagie, greţuri, durere abdominală, anxietate
mare, transpiraţii, polipnee şi stări confuzionale.
– Creşte staza retrogradă → turgescenţa exagerată a venelor jugulare, pulsaţii exagerate ale
venelor gâtului, cianoză periferică, tahicardie, hipotensiune, diminuarea zgomotelor inimii,
mărirea rapidă a inimii (clinic şi radiologie), hepatomegalie şi creşterea presiunii venoase.
– puls paradoxal Küssmaul (diminuarea sau dispariţia pulsului în inspir indicând o reducere
de peste l0 mmHg a TAs)
Tamponada cardiacă impune, de urgenţă, puncţia evacuatoare a pericardului.
ECG:

71
 – supradenivelare ST concordantă, cu racordare lentă la unda R (nu abruptă ca în IMA) şi
fără imagine de subdenivelare "în oglindă" - apare în faza iniţială în toate derivaţiile
exceptând aVR şi V1;
– unde T negativate odată cu revenirea ST la linia izoelectrică; revenirea la normal se face
lent;
– microvoltaj (proporţional cu cantitatea de lichid);
– Echocardiografia - cea mai sensibilă şi mai precisă metodă de detecţie şi cuantificare (GOLDEN
STANDARD în pericardita exsudativă), importantă pentru:
– diagnostic: evidenţiază şi epanşamentele mici, sub 200 ml,
– diferenţierea exsudatului de transsudat, tumora cauzală;
– permite ghidajul puncţiei pericardice;
– estimarea cantităţii de lichid
– prognostic: compresia cavităţilor drepte (colapsul diastolic) anunţă tamponada chiar
înaintea apariţiei semnelor clinice
– evoluția în dinamică a lichidului.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară
Cardioangiografia cu substanţa de contrast şi scintigrafia, evidenţiază cavităţi cardiace mici,
contrastând cu cardiomegalia atestată radiologie.
Cateterismul cardiac (practicat doar excepţional)
Investigaţiile etiologice sunt:
– A. de rutină: VSH; leucogramă; creatininemie; CPK, LDH; IDR la tuberculină.
– B. ţintite:
puncţia şi biopsia pericardică;
hemoculturi;
serologia HIV;
titrul ASLO (în special la copii şi tineri);
aglutinine la rece (pentru a exclude Mycoplasma pneu-moniae), teste serologice
fungice;
Reacţia Bernuțiu - Hăngânuţiu (pentru mononucleoză infecţioasă) şi Ac antivirali;
anticorpi anti-ADN (pentru LES);
factor reumatoid;
imunofluorescenţa (pentru toxoplasmoza).

FORME CLINICE
Pericardita reumatismală
Pericardita tuberculoasă
Pericardita acută benignă se caracterizează prin debut brutal, dureros, de obicei la un tânăr.
Pericardita din infarctul miocardic
Pericardita din colagenoze (LES, poliartrita reumatoidă, mai rar în sclerodermie, dermatomiozită).
Pericardita posttraumatică (accident sau intervenţie pe cord).
Pericardita postradică (după aplicarea radiaţiilor ionizante în doze mari pentru cancer de sân,
tumori mediastinale etc).
Pericardita uremică (mai frecventă în IRC decât în IRA).
Pericardita medicamentoasă

72
 – droguri cauzatoare de LES: procainamidă, hidralazină, metil-DOPA, HIN,
difenilhidantoină;
– reacţie de hipersensibilizare la penicilina, cromoglicat disodic etc;
– proces general de fibroză mediastinala la metisergid;
– prin mecanism neclar (doxorubicină, daunorubicină, minoxidil, anticoagulante).
Pericardita de vecinătate (mixom atrial drept, DSA, anevrism de aortă, tumoră pulmonară, boală
Hodgkin, pancreatită acută).
– Pericardita paraneoplazică este de obicei serohemoragică; biopsia tranşează diagnosticul în
90% din cazuri.
Pericardita virotică (coxsackie, echovirus, Ebstein-Barr, adenovirus, SIDA etc).
Pericardita mixedematoasă
Pericardita idiopatică (25% din cazuri).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
– IM A
– Anevrismul disecant de aortă:
– Afecţiunile pleuro-pulmonare dureroase (în special stingi):
pneumonii, pleurezii, pneumotorax spontan, infarct pulmonar.
– Epanşamentele pericardice
Hidropericardul
Hemopericardul
Chilopericardul
Evoluţia şi prognosticul - depind de forma clinică şi afecţiunea de fond.
Prognosticul - sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu
insuficienţă cardiacă.

Tratament
1. TRATAMENTUL GENERAL NESPECIFIC
– Repaus la pat (spitalizare obligatorie) până dispar febra şi durerea, cu supraveghere
hemodinamică (poate surveni tamponadă!) şi etiologică (IMA?, proces piogen?).
Tratamentul simptomatic
– 1.2.1. Antiinflamatoare nesteroidiene (şi cu viză antalgică):
ASPIRINA 750 mg/6h (3 g/zi)
INDOMETACIN 25-50 mg/6h
IBUPROFEN 400-600 mg/6h.
In extremis. durerea se calmează cu: MEPERIDINĂ 50-100 mg/6h i.m. sau
MORFINA 10 mg i.m.
în caz de eşec, recidivă sau coafectare miocardică se impune:
– 1.2.2. Corticoterapia ° PREDNISON 1 mg/kgc/zi x 7 zile, scăzând ulterior cu 5 mg la 3
zile până la o doză de 30 mg la 2 zile (atenţie la contraindicaţii, efecte secundare, rebound
la sevraj!).
– 1.2.3. Antimalaricele de sinteză
COLCHICINA 1 mg/zi (seara la culcare) pare utilă în special în caz de recidivă.
Orice pericardită exsudativă care evoluează mai mult de 45 de zile în ciuda unui tratament general
nespecific corect impune biopsia pericardică (etiologie adesea tuberculoasă sau neoplazică).
73
1.3. Tratamentul tamponadei
1.3.1.Pericardiocenteza percutană
Indicaţii vitale pentru evacuare:
– TAs < 100 mm Hg sau cu 30 mm Hg sub TAs de fond;
– polipnee > 30 respiraţii/minut;
– puls paradoxal;
– lichid masiv (radiologie sau echografic).
1.3.2. Drenajul chirurgical convenţional are avantajul de a permite examenul histopatologic al
pericardului biopsia
– Pericardiotomia constă în rezecţia chirurgicală a unei mici ferestre xifoidiene + tub de
dren.
– Pericardectomia se practică in extremis (limitată sau completă).
1.3.3. Drenajul chirurgical neconvenţional
– Drenajul prin videochirurgie toracoscopică permite puncţii multiple pericardice,
pleurale, mediastinale.
– Crearea unei ferestre pleuropericardice cu sonda cu balonaş de valvuloplastie
2. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC
Pericardita RAA: PENICILINA + PREDNISON
Pericardita virală şi pericardita idiopatică impun doar tratament general.
Pericardita bacteriană (septică) este foarte gravă, cu prognostic rezervat (mortalitate 30% azi!); se
tratează cu:
– antibiotice pe cale generală, energic (ca în endocardita bacteriană);
– pericardiocenteza prin cateter in situ, cu evacuări repetate, urmate de spălaturi cu ser
fiziologic + administrare finală de antibiotic pe cateter;
– pericardectomia se recomandă în caz de eşec al pericardiocentezei, la 2-3 săptămâni,
pentru a evita pericardita constrictivă.
– Pericardita TBC
– Tratamentul tuberculostatic
RMP + HIN + PZM + SM x 7/7 x 2 luni, apoi RMP + HIN încă 4 luni (preferabil
tot 7/7).
– Corticoterapia
0
PREDNISON 1 mg/kgc/zi până la reducerea febrei, apoi se scade progresiv
(durata totală = 2-3 luni).
– Pericardectomia (sub tratament tuberculostatic)

PERICARDITA CRONICĂ

DEFINIȚIE: inflamaţie cronică a pericardului, cu fibroză retractilă ± impregnare calcară a sacului

pericardic, ceea ce determină limitarea permanentă a expansiunii diastolice a cordului.
3 forme anatomo-patologice:
– I. fibro-adezivă (concretio + acretio cordis);
– II. fibro-calcară (impregnare calcară a sacului pericardic = "Panzerherz" + leziuni
inflamatorii şi degenerative ale miocardului subiacent);
– III. lichidiană non-simfizată.

74
Etiologie
– idiopatică
– postradică
– postoperatorie (postpericardiotomie)
– boli sistemice (PCE, PAN, LES);
– infecţii bacteriene (în special TBC)

TABLOU CLINIC
datorită învelişului fibro-calcar, inextensibil, care comprimă inima şi în special cavităţile drepte,
ventriculii, îndeosebi cel drept, nu se pot umple suficient.
Rezultă o stază sanguină în venele cave, cu creşterea presiunii venoase şi micşorarea debitului
cardiac.
Datorită mecanismului său de producere (micşorare a umplerii diastolice), insuficienţa cardiacă
consecutivă este numită insuficienţă hipodiastolică.
Tabloul clinic - tamponada cardiacă, stângă sau dreaptă,
– manifestări mai reduse, în tamponada stângă, predomină semnele stazei pulmonare
(dispnee de efort, ortopnee, raluri de stază, edem pulmonar acut);
– în cea dreaptă turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalia, ascita.
Semnele cardiace - discrete.
Dispneea este rară
cianoza apare în formele avansate.
Inima este de dimensiuni normale sau mai mică (în discordanţă cu semnele periferice);
auscultaţia - uneori asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia unui suflu sistolic la vârf, prezenţa
fibrilaţiei atriale sau a unor zgomote supraadăugate, datorită mobilizării plăcilor calcare.
Ritmul este tahicardic.
Semnele periferice sunt caracteristice.
– Pulsul este rapid şi mic,
– Hipotensiune arterială
– presiunea venoasă constantă şi precoce crescută.
– Datorită stazei şi hipertensiunii venoase din teritoriul venei cave inferioare se instalează
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, ascită abundentă, care se reface repede după
evacuare, şi edeme discrete ale membrelor pelviene.
Aspectul este asemănător insuficienţei cardiace drepte sau cirozei hepatice hipertrofice.
La copii, pretează la confuzii şi peritonita tuberculoasă, din cauza ascitei.

INVESTIGAȚII PARACLINICE
Examenul radiologic - precizează diagnosticul, evidenţiază calcifierile pericardice.
– cord cu dimensiuni normale sau scăzute;
– lizereu calcar + calcificări ale şanţurilor atrioventricular şi interventricular;
– eventual epanşament pleural
Electrocardiograma
– microvoltaj;
– FbA sau RS ± "P mitral" (prin tulburări de conducere intraatrială);
– ± tulburări de repolarizare;
– ± tulburări de conducere atrio-ventriculară şi intraventriculară.
75
Ecocardiografia - pericard dens, imobil, îngroşat;
– dilatarea VCI şi a venei hepatice.
Cateterismul cardiac
Laborator - uneori, hipoproteinemie + alterarea probelor hepatice.
Tomodensitometria şi RMN -> îngroşarea pericardică.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
1. Afecţiuni edematoase
– ciroză hepatică;
– sindroame nefrotice;
– sindrom cav superior.
– 2. Valvulopatii extrinseci:
– stenoza mitrală;
– stenoza aortică;
– stenoza pulmonară;
– stenoza tricuspidiană (de obicei asociată cu SM).
3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative
– (cardiomegalie, IVS cu galop şi dispnee cu ortopnee):
– amiloidoză;
– hemocromatoză;
– sarcoidoză;
– fibroelastoză endocardică.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAL (simptomatic)
Indicaţii:
– de aşteptare (înaintea tratamentului chirurgical);
– în contraindicaţiile tratamentului chirurgical:
consecinţe hemodinamice minore
coafectare miocardică severă şi ireductibilă
speranţa de viaţă limitată (vârstă avansată, tare organice majore: insuficienţă
hepatică, insuficienţă renală).
Măsuri:
– repaus;
– dietă hiposodată şi hiperproteică (în caz de evacuări repetate);
– diuretice;
– + anticoagulante;
– perfuzii cu plasmă, hidrolizate proteice, albumină umană în caz de hipoproteinemie ±
hipoalbuminemie sau evacuarea epanşamentului pleural şi peritoneal (parţial şi prudent,
deoarece există risc de deproteinizare);
– digitalizarea este justificată doar cu scop antiaritmic sau pentru coafectare miocardică
majoră
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
– Pericardectomia (decorticarea pericardică) - (vindecare)

REVĂRSATELE PERICARDICE NEINFLAMATORII

76
 Hidropericardul = prezenţa în cavitatea pericardică a unui revărsat neinflamator, care depăşeşte
100 ml
de obicei este un transsudat ce se instalează insidios.
Diagnosticul - sugerat de mărirea inimii.
în caz de anasarcă, apar şi alte localizări (pleural, peritoneal).
Se întâlneşte în insuficienţa cardiacă, glomerulonefrită, mixedem, stări caşectice.
Hemopericardul = prezenţa unei cantităţi de sânge în cavitatea pericardică
apare în caz de
– ruptură a inimii după un infarct miocardic,
– rănirea inimii sau a marilor vase în porţiunea intrapericardică,
– tumori pericardice,
– ruptură a unui anevrism aortic.
în caz de hemoragie rapidă şi masivă poate surveni moartea subită.
Dacă hemoragia apare lent, tabloul clinic este dominat de dureri precordiale, dispnee intensă şi
semne de hemoragie internă.
Tratamentul este chirurgical.
Pneumopericardul = prezenţa unei cantităţi de aer în pericard.
De obicei se întâlnesc forme asociate:
– hidropneumo- sau hemopneumopericard.
Apare în caz de perforaţie traumatică a pericardului sau de stabilire a unei comunicări între
pericard şi organele vecine (plămân, esofag, stomac).
Debutul - brutal cu dureri violente, precordiale, dispnee, cianoză, stare lipotimică.
percuţia cordului - timpanism.
Examenul radiologic precizează diagnosticul.
Prognosticul este în general foarte grav.
Tratamentul se adresează bolii cauzale.
CURS 5
ATEROSCLEROZA

cea mai frecventă cauză de deces în lume şi în special în ţările dezvoltate.

Arterele musculare medii şi elastice mari
Progresia leziunilor şi complicaţiilor acestora → modificări ischemice sau necroză, în raport cu
sediul şi severitatea afectării fluxului sanguin.
Cele mai frecvente manifestări: cardiopatia ischemică, ischemia şi infarctul cerebral, sindroamele
de ischemie periferică sau viscerală și dilataţiile anevrismale.
Ateroscleroză – lb. greacă Athero = terci şi Sclerosis = induraţie,
Arterioscleroza = proces fiziologic de îmbătrânire a arterelor caracterizat prin: îngroşarea intimei;
scăderea elasticităţii arterelor; creşterea conţinutului în calciu; caracter difuz.
Ateroscleroza interesează focal arterele.
Leziunea esenţială - placa de aterom.
lez. ATS - mare diversitate - în funcţie de raportul dintre componentele lipidice şi fibromusculare.
FIZIOPATOLOGIE
Placa de aterom = dezvoltarea de plăci focale fibrolipidice asociate cu îngroşarea intimei şi a
porţiunii interne a mediei. Peretele arterial (normal) suferă modificări fiziologice adaptative la
forţele mecanice specifice, secundare modificărilor locale ale fluxului sanguin sau tensiunii
parietale din artere.
– = îngroşările intimale
77
 apar încă din copilărie, în special la bifurcaţia arterială
– excentrice = hiperplazie intimală focală (la nivelul bifurcărilor arteriale, pe
peretele extern al vasului - opus locului bifurcării
– circumferenţiale = îngroşări intimale musculoelastice.
în mai multe decade - lipidele tind să se acumuleze în îngroşările intimale,
transformându-le în unele obstructive.
A. musculare medii (a. coronare = epicardice, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare.
A. elastice mari: aorta, în special în regiunea abdominală, - sediul unor lez. extensive şi
complicate, deseori nemanifeste clinic.
Leziunile ATS:
1. leziuni timpurii: striaţii lipidice (fatty streack); plăci gelatinoase; microtromboze.
2. leziuni avansate:
– plăci fibroase;
– plăci aterosclerotice - proeminente în lumenul arterial; majoritatea sunt excentrice şi
protruzia lor în lumenul vascular nu compromite fluxul sanguin. Unele plăci fibroase
realizează stenoze concentrice.
3. leziuni complicate: ulceraţii; calcificări; hemoragie în placă; tromboza în placă.
Evoluţia ASC recunoaşte mai multe etape:
1. Apariţia celulelor încărcate cu grăsimi (celule spumoase, foam cells) imediat după naştere.
2. Apariţia striurilor lipidice (fatty streak) = striaţii gălbui pe intima arterială (reprezintă o aglomerare
de celule încărcate cu lipide). Aceste striuri apar din copilărie şi sunt reversibile
3. Constituirea plăcii de aterom care are în plus un nucleu extracelular de lipide provenite din
distrugerea celulelor spumoase.
4. Cu timpul, nucleul lipidic este înconjurat de ţesut fibros, cu depuneri de Ca, constituindu-se
fibroateromul. Fibroateromul creşte progresiv în volum, stenozând lumenul arterial, astfel încât
circulaţia sângelui devine - din laminară si fluentă - turbulentă si inegală.
Placa de aterom este o leziune evolutivă, instabilă, care se poate complica:
 Fisura/fractura plăcii de aterom
 Hemoragie în placa de aterom
Vulnerabilitatea placii este determinata de compoziţia sa şi nu de mărime. Tipic, placa vulnerabila
consta dintr-un lac extracelular de lipide separat de lumenul vascular printr-un strat fibros subţire.
Ariile cele mai vulnerabile sunt joncţiunile dintre acest strat si intima normala, care sunt zone mai
subţiri si cu numeroase macrofage bogate in lipide. Prin fisurare/fracturare, nucleul lipidic al plăcii,
cu proprietăţi intens trombogenice, este expus direct fluxului sanguin şi determină aderarea şi
agregarea plachetelor, rezultând un tromb mural care creşte gradul stenozei arteriale și are per se
activitatea trombogenică, favorizând ulterior trombozele locale recurente.

FACTORII DE RISC CARDIO-VASCULAR

Riscul cardiovascular global estimează probabilitatea de a muri printr-o boala cardiaca in
următorii 10 ani.
Importanţa factorilor de risc
Prevenţia primară - la nivel individual sau populaţional = măsuri → subiecţii asimptomatici cu
„high risk", pentru a ↓ riscul de apariţie a CI clinic manifeste sau a altor manifestări clinice de
ATS.
Prevenţia secundară = ansamblul măsurilor care trebuie să se regăsească în stilul de viaţă şi în
tratamentul persoanelor cu o formă de CI manifestă pentru a ↓ progresia aterosclerozei coronare şi
riscul de fenomene trombotice supraadăugate şi în final de a reduce riscul de noi fenomene
ischemice.

CLASIFICAREA FACTORILOR DE RISC

78
 CARACTERISTICI
MODUL DE BIOCHIMICE SAU CARACTERISTICI PERSONALE
VIAŢĂ FIZIOLOGICE - NEMODIFICABILE -
- MODIFICABILE -
- dieta bogată în - colesterol plasmatic total; - vârsta
grăsimi saturate,  LDL - sexul
colesterol, calciu -  HDL - colesterol - istoricul familial de BCI sau
- fumatul -  trigliceridelor vasculară ATS la vârstă tânără
- consum excesiv de - HTA (bărbat < 55 ani, femeie < 65)
alcool - DZ, STG - istoric personal de BCI sau
- sedentarism - obezitatea vasculară ASC
- factorii trombogenici

 Factorii de risc modificabili:

hipertensiunea arteriala (HTA)
dislipidemia
diabetul zaharat (DZ)
obezitatea
stilul de viata: fumatul, sedentarismul, consumul excesiv de alcool, alimentaţia bogată in grăsimi
saturate si colesterol.
 Factorii de risc nemodificabili:
vârsta
sexul
ereditatea
boala cardiovasculara sau boala valvulara in antecedentele personale.

Lipoproteinele şi ateroscleroza
Aterogenice
– LDL
– IDL
– Remnanţii din chilomicroni ( ? )
– Beta-VLDL
– LDL modificate
– Lipoproteina (a)
Non-aterogenice
– Chilomicronii
– VLDL(? )
Anti-aterogenice
HDL: raportul colesterol total/HDL-C; valori >5 = FR ptr. CI.

Dislipidemia
• creşterea colesterolului total, a LDL-colesterolului şi a trigliceridelor şi scăderea HDL-
colesterolului.
• Creşterea colesterolului total si a LDL-colesterolului este in relaţie directă cu riscul ASC, respectiv
al cardiopatiei ischemice. Riscul începe la 150 mg% colesterol total, creşte moderat până la 200-
250mg%, după care creşte brusc.
HTA
HTA = factor de risc pentru cardiopatie ischemică (angina pectorală, infarctul de miocard, moarte
subită), insuficienţă cardiacă şi boală cerebrovasculară,

79
 Incidenţa CI = de 3 ori mai mare la persoanele hipertensive
Mecanisme:
1. afectarea fizică a endotelului vascular;
2. creşterea transportului de LDL colesterol în peretele vascular şi a ratei de oxidare a
acestuia;
3. modificări în producerea şi degradarea unor substanţe biologice active la nivelul peretelui
vascular.
4. efectele hemodinamice ale creşterii TA → forţe de forfecare, la nivelul endoteliului
vascular pe care-l lezează.
5. Disfuncţia endotelială → ↓ eliberării de oxid nitric vasodilatator
6. efectul de stres vascular parietal poate determina şi fisura-ruptura plăcii de aterom şi
constituirea trombozei locale.
FUMATUL
riscul pentru CI la fumători = de 2-4 ori > decât la nefumători.
Efectul negativ - direct proporţional cu durata fumatului şi cu numărul de ţigarete fumate zilnic.
– atât la femei cât şi la bărbaţi, însă este mai marcat la femei prin abolirea parţială a protecţiei
hormonale a femeilor ptr. ATS.
– Riscul pentru ATS şi boli cv este deosebit de crescut dacă fumatul începe înainte de vârsta
de 15 ani.
– Risc maxim când este corelat cu nivele ↑ ale lipidelor plasmatice (↑ LDL-Col şi TGL şi ↓
HDL)
Mecanisme:
– multiple efecte pe factorii de coagulare, funcţiile plachetare şi alţi parametri hematologici
implicaţi în producerea şi evoluţia ATS
– inhalarea de nicotină şi de monoxid de carbon → disfuncţie endotelială, să crească
adezivitatea plachetară şi producerea de PDGF (platelet-derived growth factor) → ATS
DIABETUL ZAHARAT
La diabetici mortalitatea asociată cu ATS coronară = de 2 ori > decât la populaţia nediabetică
DZ tip 1 şi 2 - risc crescut pentru cardiopatie ischemică, arteriopatie obliterantă periferică şi boală
cerebrovasculară.
Mecanisme:
– hiperglicemia propriu-zisă, care iniţiază o parte din tulburările metabolice subsecvente;
– modificările cantitative şi calitative ale lipoproteinelor serice
secundare decompensării metabolice a DZ – macroangiopatia diabetică,
primare, asociate diabetului;
– HTA;
– obezitatea, predominent abdominală;
– rezistenţa la insulina, hiperinsulinismul sau posibil insulinoterapia
OBEZITATEA
Asocierea cu HTA, dislipemiile, scăderea toleranţei la glucoza şi hiperinsulinismul
obezitatea de tip abdominal - risc > pentru CI
modificări ale lipidelor plasmatice - ↑ TGL, ↑ LDL-C, ↓ HDL-C.
asociere - alimentaţie inadecvată (exces de grăsimi şi de hidrocarbonate) şi cu scăderea activităţii
fizice.
ACTIVITATEA FIZICĂ
menţinerea unei G corporale cât mai aproape de val. ideale
menţinerea TA normale şi în ↓ val. tensionale la pers. cu HTA uşoară/moderată (↓ cu aprox. 11
mm Hg a Tas şi cu 6 mm Hg a Tad)
modificarea profilului lipidic - ↓ colesterolului total, a LDL-Col şi a TGL şi o ↑ a nivelelor HLD-
Col şi a apo A-1.
ALIMENTAŢIA
80
 alimentaţia de tip occidental, cu un aport de grăsimi >35-40% din totalul caloric, bogată în hidraţi
de carbon şi zahăr → prevalenţă ↑ a CI;
– obezitate, scăderea toleranţei la glucoză şi hiperinsulinemie, ↑ nivelelor plasmatice ale
colesterolului total, LDL-C şi TG.
alimentaţia de tip „mediteranean" bogată în vegetale, fructe şi săracă în grăsimi → prevalenţa ATS
şi CI semnificativ ↓.
Acizii graşi poli- şi mononesaturaţi ↓ LDL-C
fibrele vegetale şi substanţele carbohidrate complexe de origine vegetală, vitamine antioxidante
(alfa-tocoferol, beta- caroten, vitamina C) - acţiune protectoare pentru ATS.
Alcoolul, consumat în cantităţi mari ↑ riscul de CI, moarte subită şi boală cerebrovasculară
– alcoolul consumat în cantităţi moderate-mici (10-30 gr/zi), în special vinul roşu - efect
protector în ATS (↑ HDL-C, are efect antiagregant plachetar şi efect favorabil pe factorii
fibrinolitici.
Consumatorii mari de cafea (mai mult de 5 ceşti/zi) – risc ↑ pentru ATS (mecanisme insuficient
clarificate).
Vârsta - incidenţa ATS şi a manifestărilor sale ↑ pe măsura înaintării în vârstă (după 40 de ani la
bărbaţi şi după 50 de ani la femei)
Sexul. Bărbaţii tineri (între 35-45 ani) au o mortalitate prin boală coronară aterosclerotică de 6 ori
> decât femeile la aceeaşi vârstă.
– între 45-55 ani - ↓ diferenţei între cele două sexe, reducere care se atenuează în decadele de
vârstă ulterioară.
– contraceptivele hormonale steroidice ↑ riscul pentru ATS, în special coronariană de 2-3 ori,
în particular la femei > 35 de ani, fumătoare.
Ereditatea. Istoricul familial de boală cardio-vasculară prematură (<55 de ani la bărbaţi si <65 de
ani la femei) la rudele de gradul I creşte riscul cardio-vascular individual.

BOLILE ARTERELOR CORONARE

CARDIOPATIILE ISCHEMICE

tulburările produse de modificări funcţionale sau organice ale arterelor coronare.

Etiologie:
– 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza.
– Alte cauze: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor
coronare etc.
Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană, care este expresia
ischemiei cardiace, adică a micşorării sau suprimării circulaţiei coronariene. Manifestările
dureroase ale insuficienţei coronariene în cazul unor coronare normale – apar prin ↓ debitului
coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii).
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ - cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani.
afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între 45 şi 55 de ani) decât femeile.
Caracterul ereditar este evident.
Factori favorizanți - factorii de risc - cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, HTA, fumatul,
DZ, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emoţionale, dieta hiperlipidică.
asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice şi în special
a principalei sale manifestări - infarctul miocardic - de 3-5-10 ori, în funcţie de numărul acestora.
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE
 forme nedureroase
1. cardiopatia ischemică asimptomatică, cu teste de inducere a ischemiei pozitive
2. moartea subită coronariană
3. tulburări de ritm şi de conducere
4. insuficienţa cardiacă
81
  forme dureroase
1. angina pectorală de efort stabilă
2. angina pectorală instabilă
3. angina Prinzmetal
4. sindromul X coronarian (AP cu coronare normale)
5. infarctul de miocard (Q si non-Q)

ANGINA PECTORALĂ (AP)

formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu
retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor
sau la administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină, Nitrit de amil).
Etiopatogenie:
– principala cauză (90 - 95%) - ateroscleroza coronariană sub formă de stenozări sau
obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.
– Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul
– Fiziopatologie: AP este expresia unei insuficienţe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc
apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile arterelor coronare. În mod
normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului, putând creşte la efort de 8 - 10 ori.
Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate.
– Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci
necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-şi
mărească debitul. Apare astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută, cu
acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic etc.) care excită terminaţiile nervoase locale şi
produc impulsul dureros (criza de angină).
Durerea din angina pectorală !!!
– Sediul retrosternal
– iradiază în umărul stâng, membrul superior stâng, pe marginea internă a braţului, antebraţului şi
ultimele două degete ale mâinii stângi
– caracter constrictiv (ca o gheară),
– se acompaniază de anxietate (senzaţie de moarte iminentă),
– apare de regulă la efort
– factori declanşatori: efortul fizic (mersul, urcatul scărilor), digestiv (mese copioase), de defecare,
micţiune şi cel sexual, emoţiiIe, frigul, vântul, umezeala şi căldura excesivă; fumatul, tahicardia (de orice
natură), creşterile bruşte ale TA, hipoglicemia
– are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20 de minute)
– cedează la repaus şi la administrare sublinguală de nitroglicerină.
Iradieri mai puţin obişnuite: spre dreapta, în mandibulă, epigastric, interscapular.
Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer,
eructaţii.
Examenul fizic – normal deseori. Alteori apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri,
insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).
Electrocardiograma
în criză:
aspect normal în 50% din cazuri
subdenivelări ale segmentului ST - undă T negativă sau turtită
blocuri intraventriculare;
între crize:
aspect normal în 80% din cazuri
leziuni subendocardice (subdenivelări ST)
ischemie subepicardică T negativă sau subendocardică (T înaltă, pozitivă, simetrică)
82
 reducerea amplitudinii sau inversarea undei T
alungirea intervalului QT.
Testele de efort: efort cicloergometric, covor sau scară rulantă
Scintigrama cardiacă de stress
Angiocardiografia radionucleară de efort cu Tc
Coronarografia
Echografia bidimensională
Cateterismul de presiune
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Afecţiuni cardio-vasculare
IMA;
pericardita acută;
disecţie de aortă.
Afecţiuni extracardiace toracice
pleurodinie-pleurezie; pneumonie; embolie pulmonară;
pneumotorax;
HTAP severă (blocaj toracic dureros);
reflux gastroesofagian; acalazia cardiei;
artrită condro-costală (sdr. Tietze); nevralgii intercostale; mialgii; radiculite (spondiloză cervicală).
Afecţiuni extratoracice: ulcer peptic subcardial; colică biliară; nevroză cu acuze cardiace.

TRATAMENT
1. TRATAMENTUL CONSERVATOR
1.1. Corecţia factorilor de risc
– normalizarea TA;
– combaterea obezităţii: grăsimi sub 30% din necesarul caloric, grăsimi animale sub 2/3 din
totalul grăsimilor;
– suprimarea fumatului:
– echilibrarea diabetului zaharat;
– combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bogate în colesterol (creier, rinichi,
ficat, unt, smântână, untură, ouă, ciocolata); la nevoie, se asociază medicaţie
anticolesterolemiantă
– evitarea stresului;
– combaterea sedentarismului + antrenament fizic dozat, în raport cu toleranţa (contraindicat
în angorul instabil şi insuficienţa cardiacă);
– evitarea consumului de alcool peste 30 ml/zi
– reducerea consumului de cafea la 1-2 ceşti/zi.
1.2. Schimbarea modului de viaţă
schimbarea locului de muncă, dacă acesta presupune stres sau/şi eforturi fizice excesive;
renunţarea la sporturile care supun la efort fizic major (tenis, înot) şi la activitatea competiţională;
pregătirea actului sexual:
– minimum 2 ore postprandial
– administrarea unui betablocant cu acţiune scurtă cu 1h înainte
– administrarea unei tablete de nitroglicerină cu 15' înainte (eventual 1 tb retard sau
unguent);
evitarea drogurilor care cresc consumul de O2 al miocardului şi pot favoriza criza de angor
(amfetamine, izoproterenol, cocaină).
TRATAMENT MEDICAMENTOS
sedative şi tranchilizante (Fenobarbital, Diazepam 10 mg ½ tb x 2, Alprazolam, Extraveral).
Tratamentul crizei anginoase
întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare
83
administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,5 mg), sublingual. Administrarea acestora se
poate repeta de mai multe ori pe zi, acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată. Dacă
durerea nu cedează în 20 - 30 de minute, se suspectează un angor intricat sau un sindrom
coronarian sever.
preventiv - preparate cu eliberare lentă ("long-acting"):
– Nitroglicerină-retard sau Nitroglicerină-discuri transdermice; se aplică un disc/zi, durata
de acţiune fiind de 24h,
Nitroglicerină-unguent 2%:
Efecte secundare:
• imediate:
– cefalee - apare la cca 10% din pacienţi şi cedează în general în câteva zile
– flushing; hTA; sincopă;
• tardive (în administrări prelungite, în doze mari):
– Methemoglobinemie
– toleranţă (pierderea eficienţei) - impune creşterea progresivă a dozei;
– dependenţă - întreruperea se poate face numai prin reducerea treptată a dozei.
PRECAUȚII ALE ADM. NITROGLICERINEI
– a) nitroglicerina se inactivează prin expunere la soare, umezeală, aer (flaconul trebuie să fie
opac şi închis ermetic); în mod normal, determină o senzaţie de arsură la sediul sublingual
al aplicării; în lipsa acestei senzaţii şi a eficienţei, flaconul trebuie schimbat);
– b) toleranţa (tahifilaxia) prevenită prin administrare asimetrică (cu fereastră = pauză de
12h).
ISOSORBID-DINITRAT - Are proprietăţi asemănătoare
– 1 tb = 5-10-15-20 mg/6h (3 adm/zi) sau
– 1 tb-retard (Isodinit-Retard) = 40 mg/8h (2 adm/zi).
ISOSORBID-MONONITRAT
– 1 gelulă = 20 mg/8h (2 adm/zi)
– 40-60 mg/24h (unică administrare).
BETA-BLOCANTELE
– PROPRANOLOL - se începe cu 20 mg/6h crescând doza progresiv până la obţinerea
efectului scontat (mx. 360 mg/zi);
– METOPROLOL 50-100 mg x 2/zi;
– ATENOLOL 50-100 mg/zi in administrare unică;
– NADOLOL 40-80 mg/zi in administrare unica.
Contraindicaţii: bronhospasm, insuf. cardiacă severă, bradicardie, blocuri A-V, hTA
BLOCANȚI DE CALCIU
– NIFEDIPIN (Adalat) 10-20 mg x 3-4/zi (mx. 160 mg/zi)
– VERAPAMILUL (Isoptin): 40-120 mg x 4/zi p.o. până la eficienţă
– DILTIAZEM
per os 30-90 mg x 4/zi (mx. 360 mg/zi);
i.v.: 5-10 mg, lent (în 5-10 min), sau 15 mg dizolvate în 250 ml glucoza, perfuzat
i.v. în 8h (în crizele severe şi prelungite).
MEDICAŢIA METABOLICA
– TRIMETAZIDINA (Preductal) - ar proteja miocardul de ischemie
Indicaţii:
– angor;
– IMA (reduce aria necrozei);
– protecţia miocardului după revascularizaţia prin tromboliză, APTL sau by-pass (previne
aritmia de reperfuzie).
Antiagregantele plachetare
– ASPIRINA (75-250 mg/zi)
84
 – TICLOPIDINA (Ticlid) două administrări zilnice (2 x 250 mg)
– CLOPIDOGREL (Plavix) (1 tb = 75 mg),
2. REVASCULARIZAREA
– Revascularizarea intervenţională
– Angioplastia percutană transluminală (APTL)
– APTL combinată cu endoprotezare (stent)
– Retunelizarea cu laser
– Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator
– Angioplastia termică cu microunde
– Angioplastia cu ultrasunete
3. Revascularizarea chirurgicală
– Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos (safena internă) sau arterial (mamara internă,
coronara gastrică sau epiploica) = CABG (coronary artery hy-pass grafting) plasat între
aortă şi coronara afectată
– Simpatectomia cervicală toracoscopică

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ

angină de preinfarct, sindrom intermediar.

Particularităţile clinice
– lipsa de legătură cu factorii agravanţi ai insuficienţei coronariene: anemie, tireotoxicoză,
infecţii, aritmii;
– nitroglicerina are efect temporar şi incomplet.
Particularităţile ECG
– aspectele ECG sunt identice cu cele întâlnite în angorul stabil, dar foarte mobile;
– monitorizarea Holter evidenţiază numeroase episoade ischemice silenţioase.
Confirmarea imagistică
1. Coronarografia evidenţiază:
– stenozare (peste 50% din lumen);
– trombozări (25-60% din cazuri);
– ulceraţii;
– rupturi de placă.
2. Coronaroscopia percutană vizualizează
– trombusul proaspăt;
– plăcile ateromatoase ulcerate.
TRATAMENT
spitalizare obligatorie + repaus la pat (existând risc de IMA şi moarte subită);
psihoterapie + sedare;
îndepărtarea factorilor agravanţi, care cresc necesarul de 02 miocardic:
– febră
– infecţii
– tireotoxicoză
– anemie (transfuzii!)
– boli pulmonare generatoare de hipoxie
– tahiaritmii sau bradiaritmii severe
– tulburări digestive cu mari pierderi lichidiene;
oxigenoterapie (de preferinţă O2 100% în cursul crizei dureroase);
monitorizare:
– clinică: insuficienţa cardiacă - inhibitori ECA
85
 – ECG: aritmii - EsV, TPV, FbV «- ECV
– enzimatică: TGO, CPK-MB, troponină - pentru surprinderea apariţiei IMA;
medicaţie convenţională:
NITROGLICERINA perfuzie i.v.; în caz de tahicardie reflexă se asociază beta-blocante:
PROPRANOLOL 240 mg/zi, ATENOLOL, METOPROLOL
XILINA 100 mg în bolus i.v., apoi perfuzie cu 2-3 mg/minut (mx. 2000 mg/zi)
STREPTOKINAZA (în cazul vizualizării trombusului)
HEPARINA 100 mg/6h + ACENOCUMAROL 6-8 mg/zi
tratament antiagregant plachetar - ASPIRINA (75-250 mg/zi) sau preparate injectabile
(ABCIXIMAB, EFTIBATIDA, LAMIFIBAN, TIROFIBAN)
proceduri de excepţie (în caz de eşec):
– contrapulsaţie aortică (este foarte eficientă ca tratament de aşteptare)
– APTL
– pontaj aorto-coronarian de urgenţă.

INFARCTUL MIOCARDIC

DEFINIŢIE: necroză miocardică zonală consecutivă unei ocluzii coronariene acute, de obicei prin
tromboză pe o placă de aterom ulcerată ± spasm coronarian asociat (alte cauze: vasculită
coronariană, coronarită ostială reumatismală, aortită luetică, spasm prelungit, anomalii congenitale,
traumatisme).
Mai frecv. bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani.
Factori de risc:
– sedentarism, obezitate, fumat, stress, dislipidemie, diabet zaharat, HTA.
– antecedentele personale sau familiale de accidente vasculare cerebrale, cardipatii ischemice
sau arterite ale membrelor pelviene.
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesităţile
miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în infarctul miocardic
dezechilibrul este important şi prelungit.
Anatomie patologică: leziunea specifică - necroza miocardului
– fie în urma ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză,
– fie - mai rar - datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de
aterom.
Localizarea cea mai frecventă - ventriculul stâng şi septul interventricular.
TABLOU CLINIC
• Durerea din infarctul miocardic
– are aceleaşi caractere generale ca şi durerea din angina pectorală, dar
Intensitate foarte mare („lovitură de pumnal", „sfâşiere"),
durata sunt mai mari (peste 30 de minute, chiar 1-2 zile),
Condiţii de apariţie: durerea apare obişnuit în repaus, în timpul somnului, şi mai rar la efort sau în
alte condiţii de suprasolicitare a inimii (emoţii, masă copioasă). Rareori identificaţi alţi factori precipitanţi:
abuzul de tutun sau cafea, ↓ bruscă a TA, şoc hemoragic de diverse cauze, tahiaritmii (FA cu ritm rapid),
HTA paroxistică, hipoglicemie spontană sau iatrogenă (insulina).
nu se calmează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină (cedează la opiacee - morfină,
mialgin)
simptome hipervagotonice de însoţire a crizei dureroase: slăbiciune, ameţeli, transpiraţii reci,
greaţă, vărsături, sughiţ;

86
 modificări cardiace obiective: frecătură pericardică pasageră (pericardită epistenocardică), galop,
aritmii
hipertermie de resorbţie 38°C tardivă (la 24-48h), tardivă (la 3-4 zile) şi durând în medie 7 zile
semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant,
mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de IC globală.
Frecvent - hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început compensat (tahicardie,
cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale, puls mic,
apatie, anurie).
Confirmarea diagnosticului
1. Semnele ECG permit:
confirmarea existenţei infarctului (semne directe):
– unda Q patologică (> 20 ms; Q/R > 1/4)
– supradenivelarea segmentului ST
– unda T negativă
afirmarea stadiului evolutiv:
– supraacut -> unda T giganta
– acut -» supradenivelarea ST care înglobează şi unda T = marea undă monofazică Pardee
– subacut -> asocierea celor 3 semne directe
– cronic -» persistenţa undei Q sau/şi a negativării undei T
stabilirea sediului:
– antero-lateral înalt: Dl-(DII)-aVL
– antero-septal: V1-V3
– antero-lateral: V4-V6
– posterior (afectând coronara dreaptă): (D2)-D3-aVF
– antero-apical:V3-V5
– antero-posterior: D3, aVF, V1-V3
Stadiul acut al IM transmural
Stadiul acut:
Se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni şi pe parcursul său se întâlnesc toate cele trei modificări
electrice de bază
FAZA ACUTĂ INIŢIALĂ:
- de la debut până la maxim 4 h
- EKG:

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:

- de la 2-4 h de la debut la 2-3 săpt.
- EKG:

Stadiile subacut si cronic

87
 II. Stadiul subacut:
- aspect de necroză şi de ischemie
- durata de la 2 săpt. până la 2-3 luni
ECG:

III. Stadiul cronic (sechelar):

- dincolo de 2-3 luni
ECG:
Exceptii
Față de această evolutie relativ standard a IM cu unda Q, pot interveni 3 exceptii importante:
persistenta indefinita a supradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata)
persistenta indefinita a undei T negative
disparitia in timp a undei Q patologice
IMA NonQ
Anatomic - infarct subendocardic
Infarct subendocardic (non-Q)
– Supradenivelare ST în aVR
– Subdenivelare ST de cel puţin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J+ negativarea undei T în
derivațiile anterioare sau/și posterioare

2. Semnele umorale
– creşterea transaminazelor din primele ore de la debut.
– transaminaza glutamicoxiacetică (TGO) începe să crească după 4-6 ore de la debut şi se
normalizează în 4-7 zile (normal 20 u.i.).
– troponinele cu specificitate miocardică şi rol de inhibare a activităţii complexului actină-
miozină permit confirmarea sau excluderea diagnosticului de IMA (inclusiv a
microinfarctelor), având specificitate şi sensibilitate excelentă;
troponina T are specificitate absolută şi sensibilitate maximă (100%) pentru IMA
(inclusiv pentru micronecroze), nefiind influenţată de miocitoliza din efortul fizic
major sau ECV (precum CK-MB);
Enzima Normal Creștere Maxim Revenire

CPK <50 UI 3-6 ore 24 ore 2-4 zile

88
 TGO <20 UI 8-12 ore 24-36 ore 4-7 zile
LDH <250 UI 24-48 ore 3-6 zile 8-14 zile

3. Sindrom inflamator şi de stres:

– Creşte VSH, fibrinogenul, α2-globulinele
– leucocitoză
– hiperglicemie ± glicozurie
– Mioglobinemie, mioglobinurie (apreciază întinderea şi prognosticul IMA: peste 10 xN
prezice mortalitate mare).
– INVESTIGAȚII IMAGISTICE
– Echografia - identificarea zonelor miocardice hipokinetice, a disfuncţiei de pompă şi a cauzelor
acesteia (întinderea zonei hipo- sau akinetice, disfuncţie de pilier cu insuficienţă mitrală
consecutivă, perforaţie de sept, formarea de anevrisme).
– Scintigrafia miocardică
– Technetium99m-pirofosfat: IMA = zonă "caldă", hiperfixantă;
– Imunscintigrafia miocardică foloseşte Ac monoclonali antimiozină marcaţi cu Iridium111 care se
fixează electric pe miocardul necrozat (util în special în IMA non-Q sau asociat cu BRS sau WPW
- când ECG este dificil de interpretat).
– Angiocardiografia (ventriculografia) radioizotopică evaluează foarte precis cinetica
segmentară, volumele cardiace şi Fej; metoda imagistică de referinţă (un nou GOLDEN
STANDARD).
– Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) utilizează radiotrasori care realizează cu precizie fluxul
coronarian; metoda este scumpă.
– RMN permite vizualizarea anatomiei cardiace şi identificarea zonelor necrotice şi siderate, precum
şi aprecierea gradului perfuziei reziduale.
– Coronarografia precizează sediul ocluziei, aria dependentă, precum şi starea colateralelor, fiind
metoda invazivă de referinţă.
– Rx toracică: ICT, stază pulmonară, anevrism.
COMPLICAȚII
Complicaţiile precoce
I. Complicaţiile electrice (practic oricare!)
bradiaritmii sau/şi blocuri: bradicardie sinusală (hipervagotonică); BSA; BAV (gr. I, II, III); BIV
(BRD, BRS, HBSA, HBSP); oprire cardiacă;
tahiaritmii şi extrasistolii supraventriculare: tahicardie sinusală; extrasistolie supraventriculară;
TPSV(5%); FbA (10-15%); FIA (2%); ritm joncţional;
aritmii ventriculare: extrasistolie ventriculară; TPV (10-40%, mai gravă când apare tardiv); FlV;
FbV (5-20%); ritm idioventricular accelerat: 60-110 b/min (10-20%).
2. Complicaţiile mecanice: IVS-»EPA; şoc cardiogen; anevrism acut; disfuncţie de pilier ->
insuficienţă mitrală acută; rupturi miocardice:
de pilier -> insuficienţă mitrală acută
de sept ± IVD acută prin DSV brusc instalat
de perete liber al VS ± tamponadă cardiacă;
3. Complicaţiile tromboembolice
– tromboze venoase -> embolii pulmonare;
– tromboze intracardiace (20-40%) -> embolii sistemice, sindrom de debit scăzut,
4. Pericardita epistenocardică (20-25%) - contraindică anticoagulantele când frecătura pericardică
durează peste 3 zile, lichid peste 5 mm sau care tinde să crească.
5. Moartea subită prin: FbV; colaps; ruptură de perete; BAV total -» oprire cardiacă; embolie
pulmonară masivă.
II. Complicaţiile tardive
89
 Pleuro-pericardita autoimună (sindromul post-infarct Dressler):
– clinic: durere precordială accentuată de respiraţie; dispnee; febră cu caracter recurent;
frecătură pleurală.
– radiologic: semne de revărsat pleuro-pericardic.
Anevrismul cronic al peretelui VS - aspect îngheţat subacut (ECG) + hipokinezie şi dilataţie ±
tromboză intraanevrismală (echo); radiologie: bombare zonală a peretelui ± lizereu calcar.
Sindromul mână-umăr Steinbrocker = anchiloză dureroasă a umărului stâng ± scleroză
retractilă a aponevrozei palmare ± tulburări vasomotorii cu edem consecutiv; simptomele
retrocedează spontan, dar recidivează frecvent.
Insuficienţa cardiacă progresivă
Angina post-infarct (de efort sau instabilă)
Recurenţa IMA (5%) - apare mai frecvent in primele 4-6 săptămâni şi reprezintă o complicaţie
redutabilă (exitus în 75% din cazuri).
Aritmiile
Moartea subită (FbV)

Clasificare Killip
Clasa fucţională Clinic Mortalitate
acută
Clasa I - fără semne de insuficienţă cardiacă 5-7%
(Im necomplicat)
Clasa II - raluri 1/3 inferioară ambe baze şi/sau 10-15%
(insuf. cardiacă uşoară, moderată) galop protodiastolic cu sau fără tahicardie
Clasa III - raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA 20-50%
(insuf. cardiacă congestivă severă cardiogen
– EPA – )
Clasa IV - hipoperfuzie periferică (oligurie, piele 90-100%
(şoc cardiogen) rece, umedă, confuzie) (şi operaţi)
- hipotensiune(TAmax 90mmHg)
- tahicardie

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Alte insuficienţe coronariene acute: angorul instabil
B. Alte sindroame dureroase cardiovasculare: miopericardita acută; disecţia aortei toracice
C. Sindroame dureroase toraco-pulmonare: embolia pulmonară; pneumotoraxul; pleurita acută;
pneumonia; sindromul Tietze; zona zoster (în special înainte de apariţia erupţiei);
D. Sindroame dureroase ale abdomenului superior: hernia diafragmatică; abcesul subfrenic;
ulcerul penetrant sau perforat; colica biliară; colica renală; pancreatita acută; infarctul mezenteric;
infarctul splenic; porfiria acuta.

TRATAMENT
PROFILAXIA PRIMARĂ (a primului IMA)
– prevenirea aterosclerozei prin corecţia factorilor de risc;
– tratamentul corect al anginei pectorale;
– corecţia promptă a factorilor precipitanţi extracardiaci
1. ETAPA PRESPITALICEASCĂ
Combaterea durerii cu antalgice + sedare

90
 – administrare i.v. de MORFINA (sau PETHIDINĂ sau PENTAZOCINĂ sau
NORAMINOFENAZONĂ) ± ATROPINĂ (dacă FV < 60/min sau/şi există hTA - atropină combate
efectele hipervagotoniei consecutive durerii: hTA, bradicardie, greţuri, vărsături).
Oxigenoterapia (efect antianginos, antiaritmic şi anxiolitic).
Prevenirea aritmiilor ventriculare
– administrare de XILINA (dacă TA este bună şi FV > 70/min) 300 mg intradeltoidian sau
(mai bine) 50 mg i.v. in bolus, urmat de perfuzie 2 mg/min.
Perfuzie cu glucoza 5% (pentru menţinerea venei).
Tromboliza precoce (STREPTOKINAZĂ) sub supervizare medicală - de mare eficienţă.
Tratamentul complicaţiilor
– dispneea (EPA?) -> FUROSEMID 20-40 mg i.v. + NTG 1 mg (2 cp) sublingual;
– bradicardia + hTA -> ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v.;
– EsV cu risc (peste 5/min, polimorfe sau în salve) XILINA 50 mg i.v. în bolus, urmat de perfuzie 2
mg/min (în caz de abord venos dificil, se pot administra 300 mg intradeltoidian);
– FbV -» resuscitare cardiacă.
2. ETAPA SPITALICEASCĂ - de preferinţă în UNITĂŢI DE TERAPIE INTENSIVĂ
CARDIOLOGICĂ
Calmarea durerii şi anxietăţii
– MORFINA - preferabilă la bolnavii hipertensivi, hipercatecolici, tahicardiei; efectele secundare
(hTA, depresie respiratorie, vărsături) se combat cu NALOXONA;
– PETHIDINĂ (Mialgin);
– PENTAZOCINĂ (Fortral);
– DIAZEPAM 10 mg (ca anxiolitic) i.v. lent sau i.m. ± ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v. pentru
combaterea hipervagotoniei (greaţă, vărsături, bradicardie, hTA) sau METOCLOPRAMIDA 30 mg i.v.
Administrarea cu masca de O2 70% + N2O 30% - efect anxiolitic şi analgetic!
Prinderea unei vene, plasarea unui cateter i.v. şi montarea unei perfuzii de aşteptare cu glucoza
5% (SF la diabetici) sau soluţie polarizantă Sody-Pallares (glucoza 10% 1000 ml + KCl 80 mEq +
insulina 20 UI) cu viză antiaritmică
Combaterea aritmiilor ventriculare cu risc -
EsV (peste 5/min, cuplate, cu fenomen R/T sau polimorfe) sau TPV:
– XILINĂ 100-200 mg în bolus i.v., urmat de doza de întreţinere de 1-4 mg/min (mx. 2000 mg/zi).
– Oxigenoterapie pe sondă endonazală, cu 02 umidifiat;
la anemici (Ht < 25%) transfuzii de masă eritrocitară

Limitarea activităţii fizice

A. în UTIC (primele 3-4 zile):
Etape: repaus absolut la pat 24-36h, urmat de mobilizare progresivă şi supravegheată (mişcări
libere în pat -> coborâre la marginea patului -> aşezat în fotoliu câte 2h). Condiţie obligatorie:
după dispariţia durerii şi în absenţa aritmiilor, insuficienţei cardiace sau altor complicaţii.
B. în următoarele 5-7 zile, sub monitorizare (încă mn. 2 zile): plimbări în jurul patului -» la 10 zile
se spală singur.
Mobilizarea precoce = previne PATOLOGIA IMOBILIZĂRII PRELUNGITE LA PAT:
atelectazii -+ bronhopneumonii; escare; tromboze venoase profunde -> embolii pulmonare;
osteoporoză, hTA ortostatică; retenţie acută de urină, constipaţie, psihoză de inactivitate.
Alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă). Progresiv,
dieta va fi completată, în săptămâna a 4-a revenind, la regimul normal (hipocaloric, sărac în lipide şi
sare).
Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative. Fumatul este interzis,

Tratamentul de limitare a dimensiunilor infarctului

1. Anticoagulantele - Scopuri:
91
 prevenirea extinderii trombozei coronariene;
prevenirea trombozei intracavitare (generatoare de embolii sistemice);
prevenirea TVP (generatoare de embolii pulmonare);
adjuvant al tratamentului de dezobstrucţie (tromboliză, APTL), obligatoriu după rt-PA.
2.1. Heparinoterapia
A. Heparina standard: HEPARINA SODICĂ - 100 mg (10.000 UI) în bolus i.v., apoi perfuzie
i.v. continuă cu 10 mg/h sau administrare intermitentă 50 mg/4h sau 100 mg/6h.
Efecte adverse:
hemoragii (supradozaj) - survin la persoane predispuse prin patologia asociată (mai ales Ia adm.
intermitentă);
trombocitopenie ± tromboze arteriale paradoxale (prin consum de antitrombină III);
reacţii alergice.
Precauţii: evitarea administrării în caz de:
vârstă peste 70 de ani (risc de AVC)
discrazii hemoragice (hemofilie, trombocitopenie)
hemoragii recente intracraniene (AVC, traumatisme cranio-cerebrale), medulare sau oculare
insuficienţă hepatică sau renală severă
ulcer activ, TBC activă, EBSA
pericardită epistenocardică (risc de tamponadă)
manevre de resuscitare recente (masaj cardiac);
numărătoarea trombocitelor înaintea iniţierii terapiei, repetată apoi la 3 zile în prima săptămână şi
săptămânal ulterior;
B) Heparinele fracţionate (cu greutate moleculară mică)
Particularităţi: efect predominant anticoagulant; risc hemoragic si trombocitopenic minor; NU necesită
monitorizarea coagulabilităţii!; risc alergogen mai redus.
NADROPARINA (Fraxiparină)
ENOXAPARINA (Clexan, Lovenox)
DALTEPARINA (Fragmine)
N.B. Administrarea subcutanată se face de obicei în pliul abdominal lateral, cu un ac foarte subţire
(0,5 mm) introdus perpendicular.
2.2. Anticoagulantele orale
ACENOCUMAROL (Trombostop) se suprapune iniţial, timp de 3 zile, peste heparinoterapie,
doza iniţială fiind de 8 mg, după care se reduce treptat până la doza de întreţinere necesara pentru a
menţine indicele Quick = 25-35%, respectiv INR = 2-3.
2.2.1. Inhibitorii ciclooxigenaxei plachetare
ACID ACETIL-SALICILIC (Aspirină) în doză antiagregantă (75-250 mg/zi) - reduce riscul
reinfarctării si al morţii subite - administrat chiar din primele ore;
administrat postprandial, are toleranţă digestivă acceptabilă,
2.2.2.Inhibitorii căii ADP (thienopiridinele) - în caz de intoleranţă la aspirină.
TICLOPIDINA 250 mg x 2/zi.
Dezavantaje: preţ de cost ridicat; administrare de 2 ori/zi; risc hematologic (neutropenie,
trombocitopenie, mai rar aplazie) - impune control hematologic bilunar în primele 3 luni.
CLOPIDOGREL 75 mg/zi; avantaj: toleranţă excelentă; eficienţa coronariană este similară cu cea
a aspirinei.
2.3. Coronarodilatatoarele
2.3.1. Nitraţii
NITROGLICERINA 15-25 mg (1 f = 5 mg) i.v., în perfuzie cu 250 ml glucoza 5% (deci 60-100
ug/ml), cu un debit de 10 μg/min, crescând cu 5 μg/min la fiecare 5‘, astfel încât TAs să scadă cu
10% la normotensivi şi cu 30% la hipertensivi (dar nu sub 90 mm Hg);

92
2.3.2. Betablocantele - se administrează de la început.
Condiţii: FV > 60/min (absenţa bradicardiei); TAs > 120 mm Hg (absenţa hTA); absenţa dispneei,
crepitantelor, galopului (absenţa IVS) şi a tulburărilor de conducere AV.
PROPRANOLOL 10 mg i.v.
METOPROLOL 5 mg i.v. sau înlocuindu-l cu ATENOLOL (aceeaşi doză) sau TIMOLOL (10-20
mg x 2/zi) sau NADOLOL (40-80 mg x 2/zi).
2.3.3. Inhibitorii ECA
Administrare: la 2-3 zile de la debut, începând cu doze mici şi apoi crescând progresiv în raport cu
toleranţa, timp de minim 1 an.
Condiţii: TAs > 100 mm Hg; absenţa IRA sau IRC.
CAPTOPRIL 6,25 mg x 2/zi -12,5 mg x 2/zi.
ENALAPRIL 2,5 mg x 1/zi -> 5mgx 1/zi.
2.3.4.Calcium-blocantele: NIFEDIPINA RETARD, VERAPAMIL şi DILTIAZEM

2.4. Reperfuzia miocardului infarctizat

Restabilirea fluxului coronarian în teritoriul infarctizat se poate realiza prin 4 metode: tromboliză,
APTL, laser, pontaj.
2.4.1. Tromboliza (80% din IMA au ca substrat tromboza)
Scopuri: 1° dezobstrucţia; 2° prevenirea necrozei; 3° prezervarea funcţiei VS; 4° prevenirea
mortalităţii imediate (prin aritmii) şi tardive (prin insuficienţă cardiacă).
Momentul ideal: primele 15' (nu mai apare necroza!); practic, aplicată în primele 2h, ar reduce
necroza cu 50%, iar aplicată la 3-6h, ar reduce necroza doar cu 30%.
STREPTOKINAZA BACTERIANA (SK) combinată cu plasminogenul
Mod de administrare: 1.500.000 UI i.v. în 60'.
Dezavantaje: risc hemoragic major; antigenitate crescută - nu se recomandă repetarea timp de 1 an
(risc alergic!);
Avantaj: preţ de cost accesibil.
UROKINAZA UMANA (UK) - puţin utilizată.
COMPLEXUL ACTIVATOR PLASMINOGEN-STREPTOKINAZA ANIZOLAT (APSAC
= anisolated plasminogen-SK activating complex) - Avantaje: administrabil rapid în bolus (în
etapa prespitalicească), deci nu necesită perfuzie;
Doza = 30 mg.
Dezavantaje: risc alergic (comparabil cu SK), preţ de cost mult mai mare.
ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA) - Mod de administrare:
clasic: 60 mg/ora I, 20 mg/ora II, 20 mg/ora III (total = 100 mg) sau 10 mg în bolus i.v., apoi 50
mg/ora I, 20 mg/ora II, 20 mg/ora III
accelerat: 100 mg în 90'.
Avantaje: trombolitic specific fibrinei cheagului; neantigenic (avantaj faţă de SK).
Dezavantaje: aritmii de reperfuzie, tranzitorii şi reversibile (EsV, TPV, FbV) în primele 24h,;
retrombozare posibilă; preţ de cost extrem de ridicat.
Angioplastia percutană transluminală - Aplicată în primele 4-8h, ar preveni necroza.
Tehnică: se perforează zona obstruată cu vârful cateterului (cheagul iniţial este foarte friabil şi se
pulverizează neproducând embolii), apoi se efectuează dilataţia cu balonaş (pentru remodelarea
lumenului).
Indicaţii:
ATS coronariană severă (ocluzii totale, boală bi- sau trivasculară, ocluzia trunchiului comun) -
infarct întins, cu tendinţă la complicaţii hemodinamice severe (şoc);
contraindicaţiile sau eşecul trombolizei (şoc, sângerări, tulburări de coagulare, alergie la SK).
Riscuri: aritmii de reperfuzie; perforaţia arterei (pontaj aorto-coronarian de urgenţă).
Pontajul aorto-coronarian de urgenţă - Condiţie: se efectuează în primele 4h post-IMA.
Laserul cu argon
93
 2.5. Tratamentul complicaţiilor precoce
2.5.1. Tratamentul aritmiilor
2.5.2. Tratamentul complicaţiilor tardive
Anevrismul ventricular cronic (generator de insuficienţă cardiacă refractară, aritmii,
trombembolii) -> anevrismectomie ± cardiomioplastie.
Pleuropericardita autoimună Dressler: ASPIRINA 500 mg/6h sau IBUPROFEN 200-400
mg/6h sau INDOMETACIN 25-50 mg/6h.
Angorul postinfarct: ISDN 30-40 mg/4h; NTG unguent/disc; PROPRANOLOL 60 mg/6h sau alt
β-blocant.
REABILITAREA POSTINFARCT. Externarea - la 11-14 zile în IMA necomplicat. După
externare, se continuă antrenamentul progresiv, se permite: la 4-6 săptămâni -> reluarea activităţii
sexuale; la 6-8 săptămâni -> plimbări până la 1500 m şi conducerea auto pe distanţe scurte; la 12
săptămâni -> reluarea activităţii profesionale, cu schimbarea la nevoie a locului de muncă sau chiar
a profesiei (dacă sunt excesiv de solicitante ca efort fizic sau/şi solicitare psiho-emoţională).

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DEFINIŢIE: creşterea presiunii arteriale in circulaţia sistemică, indiferent de cauza care o

generează.
Factorii etiologici
– factorii ereditari;
– aportul alimentar de sare,
– obezitatea creşte predispoziţia la HTA şi ambele la insulinorezistenţă (în special la tineri);
– consumul de alcool (peste 30 ml/zi) - probabil prin hipersimpaticotonie consecutivă;
– fumatul - determină creşteri pasagere ale tonusului simpatic (favorizând complicaţiile vasculare
ale HTA);
– sedentarismul, asociat cu stresul emoţional şi comportamentul psihosomatic tip A.
– N.B. Cafeaua, deşi determină creşteri pasagere ale TA prin vasoconstricţie, tinde a fi disculpată
deoarece ar genera rapid tahifilaxie (în cazul consumului habitual).
Presiunea arterială creşte fie prin mărirea debitului, fie prin creşterea rezistenţei. Cele mai multe
hipertensiuni au la bază creşterea rezistenţei periferice (hipertensiunea esenţială, renală etc.).
Iniţial, procesul este funcţional - vasoconstricţie -, ulterior apar leziuni organice care
permanentizează hipertensiunea arterială.
STABILIREA TIPULUI EVOLUTIV
HTA benignă (HTA "roşie" Volhard)
– evoluţie de lungă durată, cu păstrarea îndelungată a capacităţii de muncă, cu perioade de agravare
şi ameliorare;
– asociată adesea cu leziuni aterosclerotice care îi influenţează simptomatologia şi evoluţia.
HTA malignă (HTA "palidă" Volhard)
– incidenţă: cea 1% din cazurile de HTA;
– patogenia este necunoscută;
Clasificarea hipertensiunii arteriale
Categoria TAs TAd
(mm Hg) (mm Hg)
Optimă < 120 <80

Normală < 130 <85

La limita superioară 130-139 85-89

HTA gr. I (uşoară) 140-159 90-99

94
 -» subgrup: 140-149 90-94
borderline
HTA gr. II (moderată) 160-179 100-109
HTA gr. III (severă) > 180 > 110
HTA sistolică izolată > 140 <90
-> subgrup: 140-149 <90
borderline

FACTORII DE RISC - ACTUALIZARE

OBEZITATEA
Obezitatea abdominala = semn de sdr. metabolic
Circumferinta abd (nu index masa corporala)
DZ
MICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
Afectarea organelor tinta
conditie clinica asociata
CREATININA SERICA
Afectarea organelor tinta = 1,2 – 1,5 mg/dl
Conditie clinica asociata > 1,5
PROTEINA C REACTIVA
Predictor eveniment CV = LDL-COLESTEROL
Asociata cu sdr. metabolic
AFECTARE OCULARA
Hemoragii, exudate, edem papilar: conditii clinice asociate

STRATIFICAREA RISCULUI HTA

HTA I HTA II HTA III
140-159 / 160-179 /  180 / 
90-99 100-109 110
RA RA
FARA FR RA INALT
SCAZUT MODERAT
RA RA RA
1 – 2 FR
MODERAT MODERAT F.INALT
 3 FR
RA
SAU DZ SAU RA INALT RA INALT
F.INALT
AFECT ORG.TINTA
CONDITII RA RA RA
CLINICE ASOC. F.INALT F.INALT F.INALT

SINDROMUL CLINIC DIN HTA

Creşterea de durată a valorilor TA sistolice şi/sau diastolice (peste 140/90 mmHg)
110-130 mmHg (Tas), 75-85 mmHg (TAd)
– semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase şi rigide, puls bine bătut;
– cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedează peste zi, cu topografie în special
occipitală

95
 – ameţelile, prezente mai ales la schimbarea poziţiei, sau în unele cazuri caracter de vertij,
însoţite de greţuri, vărsături şi zgomote anormale în urechi.
– tulburările de vedere - scotoame, vedere ca prin ceaţă, diplopie (vedere dublă),
hemianopsie (vedere în jumătate de câmp vizual), amauroză (scăderea marcată a acuităţii
vizuale) sau chiar cecitate trecătoare.
– epistaxisul - frecvent.
Examenul cordului şi al altor aparate depinde de stadiul HTA
INVESTIGATII DE LABORATOR
INVESTIGATII DE RUTINA: glicemie, colesterol, HDL-c, trigliceride, Hb, Ht, acid uric,
creatinina serica, sumar (+ sediment) urina; EKG
INVESTIGATII RECOMANDATE: ecocardiografia; ultrasonografia carotidiana (si femurala);
ex. fund de ochi (in HTA severa); microalbuminuria (esential in DZ); proteinuria (cantitativa)
INVESTIGATII COMPLEMENTARE
In HTA complicate: evaluarea functiei cerebrale, cardiace, renale
Identificarea HTA secundare: masurare renina, aldosteron, corticosteroizi, catecolamine;
ultrasonografie renala, suprarenala; arteriografie; CT; RMN (cerebral).
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
1. Hipertensiunea arterială esenţială
Diagnosticarea este dificilă, afirmarea cu certitudine necesitând diagnostic de excludere.
Criterii orientative:
– HTAE - cea mai frecventă cauză de HTA sistolo-diastolică, implicând cca 70-90% din cazuri;
– anamneză evidenţiază adesea caracterul familial (predispoziţia genetică, mod de viaţă comun, cu
deprinderi nocive);
– debutul este insidios, eventual precedat de HTA "de graniţă";
– survine adesea pe fond comportamental de tip A (agresiv, hipercompetitiv), asociat cu profesiuni
suprasolicitante (persoane cu responsabilităţi sociale crescute: personal navigant sau angajat în siguranţa
circulaţiei, medici implicaţi în urgenţe, directori, contabili);
– vârsta depistării este de obicei la maturitate (tinerii sunt de obicei suspectaţi de HTA secundară);
– evoluţie favorabilă, influenţabilă prin tratament (evoluţia rapid defavorabilă, refractară la tratament
pledează pentru HTA secundară);
– tendinţă crescută la asocieri (complicaţii) aterosclerotice.
2. HTA secundară
Prezumţia clinică: vârsta depistării este fie sub 30 de ani, fie peste 60 de ani (ATS);
APP semnificative: diabetice sau renale (albuminurii sau hematurii pasagere, GN, infectii urinare,
colici nefretice, rinichi polichistic);
elemente clinice sugestive:
– crizele cu cefalee, crampe abdominale, constricţie toracică, palpitaţii, anxietate, paloare, transpiraţii
sugerează feocromocitom;
– Astenia musculară asociată cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente sugerează sdr. Conn;
– lipsa pulsului la arterele perifence sugerează coarctaţie de aortă;
– suflurile abdominale şi lombare sugerează stenoza arterelor renale;
– Asociere hipertricoză + vergeturi + obezitate sugerează sdr. Cushing;
– rinichiul mare, palpabil sugerează hidronefroză sau rinichi polichistic.
2.1. HTA de cauză renală
A) HTA reno-parenchimatoasă
Constituie cauza cea mai frecventă de HTA secundară.
Afecţiuni cauzale mai frecvente: GNAD, GNC; PNC scleroatrofică; colagenozele (PAN şi SSP
evoluează adesea cu HTA malignă); nefropatia diabetică; rinichiul polichistic; IRC terminală;
hemodializa cronică şi transplantul renal; rinichiul mic unilateral (congenital sau consecutiv PNC
unilaterale sau nefritei de iradiere); hidronefroză unilaterală prin uropatie obstructivă.
B) HTA reno-vasculară (afectarea arterelor renale)

96
 Cauze: ateromatoză; displazie fibromusculară a mediei; compresiuni extrinseci; tromboze;
embolii; aortită Takayashu; coarctaţie de aortă; stenoza arterei renale post-transplant.
2.1.3. HTA reno-endocrină
Hiperreninismul primar survine în context tumoral:
– Reninomul (sindromul Robertson-Kihara) - tumoră formată din celule juxtaglomerulare secretante
de renină.
– Nefroblastomul (tumora Wilms) poate evolua uneori cu HTA; exereza chirurgicală este necesară din
cauza fenomenelor compresive.
2.2. HTA de cauză endocrină
– feocromocitomul - o tumoră localizată în medulara glandei suprarenale, caracterizată prin crize
paroxistice de hipertensiune datorite descărcării în circulaţie de catecolamine (adrenalină şi
noradrenalină); tratamentul este chirurgical;
– hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreţie excesivă de aldosteron);
– sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin
hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism şi creşterea eliminării urinare a 17-cetosteroizilor;
tratamentul este chirurgical;
– hipertiroidism
– sarcina; în cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă, recidivând eventual cu
fiecare nouă sarcină; alteori, graviditatea agravează o hipertensiune arterială preexistentă, de altă natură.
HTA de cauză neurogenă: în boli traumatice, tumorale sau inflamatorii cerebrale care det.
creşterea presiunii intracraniene sau în caz de leziuni ale centrilor vasomotori.
HTA de cauză cardiovasculară: coarctația aortică, blocul complet, insuficienţa aortică şi
ateroscleroză.
HTA de cauză medicamentoasă Medicamente care, în administrare cronica, pot creşte valorile
tensionale: corticoterapia; steroizii anabolizanţi; estroprogestativele (inclusiv anticoncepţionale);
simpaticomimeticele (inclusiv EFEDRINA sub formă de picături decongestionante nazale);
amfetaminele; antiinflamatoarele nesteroidiene; antidepresivele triciclice; ciclosporina; eritropoietina.

COMPLICAŢII
1. Complicaţiile cardiace: cardiopatia hipertensivă: asociază hipertrofie ventriculară (iniţial
concentrică sau predominant septală, tardiv excentrică, dilatativă) cu insuficiență coronariană; în final, se
poate ajunge la aspect de cardiomiopatie dilatativă hipokinetică, manifestată prin insuficienţă cardiacă,
aritmii şi fenomene ischemice silenţioase sau dureroase (inclusiv infarct).
2. Complicaţiile renale – nefroangioscleroza hipertensivă - substrat leziuni de hialinoza şi
scleroza glomerulară, atrofii tubulare şi scleroză interstiţială, conducând la IRC; determină hematurie
microscopică, microalbuminurie, ulterior scăderea capacităţii de concentrare şi reducerea clearance-ului
creatininei.
3. Complicaţiile cerebrale. Traumatizarea hemodinamică produsă de creşterea regimului presional
favorizează dezvoltarea precoce a aterosclerozei, producerea de microanevrisme prin necroza fibrinoidă a
mediei şi pierderea capacităţii de autoreglare a circulaţiei cerebrale, producând:
– Hemoragiile cerebrale şi cerebro-meningee
– Ramolismentele cerebrale (dezvoltate pe ulceraţii ateromatoase) sau ischemice (în condiţiile
prăbuşirii TA pe fond de ateroscleroză cu îngustarea consecutivă a lumenului).
– Atacurile ischemice tranzitorii (AIT): deşi reversibile (în 24h), anunţă un accident cerebrovascular
major ulterior (în 1/3 din cazuri).
– Encefalopatia hipertensivă: având ca substrat edemul cerebral, apare în special în HTA malignă,
manifestându-se prin cefalee intensă, greaţa, vărsături, convulsii tonico-clonice; edemul papilar şi retinian
la examenul fundului de ochi confirmă diagnosticul.
– Retinopatia hipertensivă
4. Alte complicaţii vasculare
– Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare
97
 – Anevrismul disecant de aortă
– Rupturile vasculare cu hemoragii exteriorizate consecutive (epistaxis, hematemeză, melenă,
hemoptizii)
5. Complicaţiile metabolice: insulinorezistenţa şi diabetul zaharat tip 2.

TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Este necesar indiferent de stadiu! În stadiul incipient poate reprezenta, dacă este corect aplicat,
unica măsură terapeutică necesară:
– evitarea eforturilor fizice intense sau/şi prelungite (risc de AVC, IMA, hemoragii);
– evitarea surmenajului intelectual şi a stărilor conflictuale, utilizarea tehnicilor de relaxare şi, la
nevoie, a sedativelor;
– suprimarea fumatului;
– reducerea consumului de alcool sub 30 ml/zi, cafea (mx. 2 ceşti/zi, evitând consumul de cafea
concentrată, mai ales pe stomacul gol), ceai, cacao;
– reducerea consumului de sare;
– aportul de lichide se face după sete (dacă se respecta regimul desodat), dar administrarea se va face
fracţionat, fără a depăşi 200 ml la o priză (altfel există riscul creşterii bruşte a TA);
– combaterea excesului ponderal prin evitarea sau reducerea alcoolului şi alimentelor bogate în
condimente, grăsimi, făinoase, cartofi, pâine, dulciuri concentrate;
– excluderea medicaţiei hipertensive: corticoizi, contraceptive, medicaţie hipersodată;
– echilibrarea diabetului zaharat.
tratamentul trebuie să fie zilnic şi neîntrerupt (chiar dacă la control se găseşte TA normalizată,
acest lucru înseamnă eficienţă şi nu vindecare!), de lungă durată, excepţie făcând doar HTA secundară
curabilă;

Simpaticoliticele
1. Simpaticoliticele cu acţiune centrală
ALFA-METILDOPA (Aldomet, Dopegyt): acţiune: efect central inhibitor alfa-adrenergic.
Indicaţii: monoterapie in HTA uşoară/medie; se asociază cu antihipertensive cu mecanism diferit
de acţiune.
Mod de administrare: 250 mg x 2/zi (1 tb = 250 mg sau 500 mg), crescând apoi doza cu 250
mg/zi/săptămână până la mx. 2000 mg/zi (4 x 500 mg/zi);
Efecte secundare:
comune inhibitorilor α-adrenergici centrali: uscăciunea mucoaselor, sedare, tulburări de
dinamică sexuală, hTA ortostatică;
specifice: LES medicamentos (apar Ac antinucleari), hemoliză (test Coombs direct pozitiv);
toxicitate hepatică (TGP, bilirubinemie).
Contraindicații: stări depresive, anemii hemolitice, hepatite active
CLONIDINA (Catapresan)
Dezavantaje: sedare, somnolenţă, uscăciunea mucoaselor - efecte care scad în timp;
– tendinţă la rebound: la sevraj brusc, TA poate creşte (cefalee, tahicardie, palpitaţii, anxietate,
tremurături),
– tendinţă la retentie hidro-salină (impune asocierea cu diuretice);
– tendinţă la bradicardie prin hipervagolonie
Indicaţii: HTA medie/severă; HTA malignă; urgenţe hipertensive (parenteral).
Mod de administrare:
– per os: 0,075-0,150 mg x 2-3/zi, până la mx. 0,300 mg x3-4/zi;
– transdermic: 1 patch/zi;
– Injectabil în urgenţa: 1 f = 0,150 mg i.v. lent (în 10‘) sau perfuzie i.v. (0,600 mg in 500 ml
glucoza 5%) cu debit progresiv.
98
 – Contraindicaţie: stările depresive.
2. Simpaticoliticele cu acţiune periferică
GUANETIDINA
Mecanism de acţiune: inhibă eliberarea noradrenalinei la nivelul neuronilor periferici adrenergici
(postganglionar).
Indicaţii: HTA severă sau rezistentă (drog de rezervă), de regulă în asociere cu un diuretic
(hidroclorotiazida) sau cu un miorelaxant.
Mod de administrare: 1 cp = 10 mg/zi dimineaţa (se poate creşte cu câte 10 mg/săptamână până
la 30 mg/zi) în priză unică.
Contraindicaţii: accidente vasculare coronariene sau cerebrale recente; feocromocitom;
insuficienţa cardiacă congestivă globală; insuficienţă renală.
3. Simpaticoliticele cu acţiune mixtă (centrala + periferică)
RESERPINA
Mecanism de acţiune: depleţie de noradrenalină a neuronilor postganglionari prin inhibarea
captării acesteia în veziculele de depozit, expunând-o astfel degradării prin MAO; depleţie centrală
de catecolamine (cu efect sedativ).
Mod de administrare: per os: 1-3 tb/zi (1 tb = 0,25 mg);
– efecte secundare: depresive, hiperaciditate gastrică, sindroame extrapiramidale.
4. Alfa-blocantele: fenoxibenzamină, fentolamină, prazosina, terazosina, doxazosina
FENTOLAMINA
Indicaţii: criza hipertensivă din feocromocitom; criza hipertensivă de rebound la clonidină;
preoperator, la ablaţia feocromocitomului; test diagnostic în feocromocitom.
Mod de administrare: i.v 1 f = 5 mg.
PRAZOSINA
Indicaţii:
– HTA (monoterapie sau în asociere);
– HTA complicată cu: insuficienţă cardiacă, IRC, insuficienţă coronariană, astm;
– HTA din feocromocitom;
– HTA asociata sarcinii (nu are efect teratogen).
– Mod de administrare: 0,5 mg x 2/zi x 3 zile → 1 mg x 2/zi x 3 zile → 2 mg x 2/zi x 3
zile, până la 4-20 mg/zi în formele medii şi 30-40 mg/zi în formele severe (1 tb = 1 mg sau
2 mg sau 5 mg).
NICERGOLINA (Sermion)
– Indicaţii: HTA la vârstnici: nu dă hTA ortostatică, reduce tulburările senzoriale (cefalee,
vertij, acufene, fosfene); are şi efect antiagregant plachetar!
– Mod de administrare: 1 gelulă = 5 mg x 3/zi
Beta-blocantele
Indicaţii:
– ca monoterapie de linia I în special la tineri hiperreninemici;
– asociat în biterapie vasodilatatoarelor pentru a bloca reflexul tahicardizant;
– HTA hiperreninemică (asociat în HTA malignă);
– HTA + aritmii/angor de efort (scade necesarul de O2 coronarian);
– HTA + sindrom hiperkinetic (inclusiv hipertiroidia);
– HTA + anxietate marcată (cu tremor, transpiraţii, tahicardie);
– HTA perioperatorie;
– criza HTA din feocromocitom (dar numai după administrarea de α-blocant).
Alegerea betablocantului depinde de:
– cardioselectivitate (CS) - blocajul putând produce efecte secundare: bronhoconstricţie,
coronarospasm, arterioloconstricţie;

99
 – activitatea simpatică intrinseca (ASI) care diminua efectul cronotrop (-) şi inotrop (-),
precum şi deprimarea ARP, permiţând administrarea la pacienţii cu bradicardie sau
constricţie periferică:
Efecte negative şi contraindicaţii:
– bronhospasmul le contraindică la astmatici;
– insuf. cardiacă;
– efectul cronotrop (-) le contraindică în bradicardia sinusală;
– efectul dromotrop (-) le contraindică în blocurile a-v;
– blocarea reacţiei adrenergice la hipoglicemie (atât a reacţiei hormonale hiperglicemiante de
contrareglare, cât şi a fenomenelor de însoţire: tahicardie, tremurături, transpiraţii) le contraindică la
diabeticii aflaţi sub tratament cu insulină;
– efecte depresive legate probabil de liposolubilitatea betablocantului care permite traversarea barierei
hemato-encefalice (singurele betablocante hidrosolubile care ar putea fi administrate în aceste situaţii sunt
Atenololul şi Nadololul);
– efectul de rebound la suprimarea drogului impune prudenţă la sevraj; suprimarea drogului în această
situaţie va face ca influxul adrenergic normal să determine răspuns presional excesiv: suprimarea bruscă a
betablocantelor în HTA cu ateroscleroză coronariană asociată poate determina criză de angor şi chiar
IMA!
PROPRANOLOL 80 -> 240 mg/zi
METOPROLOL 100 -> 300 mg/zi
ATENOLOL 100 -> 200 mg/zi
NADOLOL 40-> 80 mg/zi
SOTALOL 160 -> 320 mg/zi
ACEBUTOLOL 400 -> 800 mg/zi
ALPRENOLOL 50 -> 200 mg/zi
OXPRENOLOL 80 -> 160 mg/zi

Miovasculorelaxantele - acţionează direct pe fibra musculară netedă, dar reducerea tensiunii

arteriale induce procese compensatorii
HIDRALAZINA
Indicaţii:
– HTA + IRC;
– HTA + insuficienţă circulatorie cerebrală;
– HTA + insuficienţă cardiacă.
Mod de administrare:
– cronic, per os: progresiv, 25-100 mg/zi (1 tb = 25 mg sau 50 mg), mx. 300 mg/zi
– in urgenţă, i.v.: 1 f = 25 mg.
Efecte secundare:
– retenţie hidro-salină (contracarabilă prin asociere cu diuretice);
– creşte reflex activitatea beta-adrenergică (tahicardie, cefalee, eritem, criză de angor) -
contracarabilă prin asociere cu betablocante;
– LES iatrogen (numai in administrările prelungite cu doze peste 100 mg/zi).
DIAZOXID
– efect ultrarapid (util în urgenţele cu risc vital!)
– efecte secundare minore (hiperglicemie pasageră).
Mod de administrare: exclusiv i.v., ultrarapid (în mx. 1'), 1 f = 300 mg (20 ml), repetabil la nevoie
până la mx. 1200 mg/zi; produce necroză în cazul injectării paravenoase.
MINOXIDIL
eficient în toate formele şi stadiile HTA, indiferent de etiologie; durată lungă de acţiune (24h),
Indicaţii (antihipertensiv de rezervă): HTA severă, rezistentă; HTA malignă; HTA + IRC.
Mod de administrare: per os 10-40 mg/zi (1 tb = 5 mg sau 10 mg) în priză unică.
100
 Efecte secundare: hirsutism; retenţie hidrosalină.
NITROPRUSIAT DE SODIU
– Indicaţii: marile urgenţe hipertensive cu risc: encefalopatie hipertensivă, hemoragie cerebrală,
decompensare cardiacă + EPA, glomerulonefrită acută, IMA (scade consumul de O2 miocardic).
– Mod de administrare: se dizolvă o fiolă (1 f Nipride = 50 mg, 1 f Nipruss = 60 mg) în 500 ml
glucoza 5% (atenție: soluţia preparată nu se păstrează mai mult de 24h!), protejând flaconul împotriva
luminii cu hârtie neagră sau staniol (fotoecranaj).
– Efecte secundare: greaţă, transpiraţii, anxietate, cefalee; dureri anginoase (prin furt coronarian).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinogenului (ECA)
Indicaţii:
HTA moderată (în monoterapie - eficienţă in 70% din cazuri);
HTA severă (în asociere cu diuretice, betablocante, calciumblocante, simpaticolitice centrale);
HTA complicată sau asociata cu:
– IRC compensată sau hemodializată (reduce presiunea intraglomerulară)
– insuficienţă cardiacă
– IMA (influenţează remodelarea post-infarct)
– stenoza unilaterala a arterei renale
– DZ (cresc sensibilitatea la insulina şi ameliorează nefropatia diabetică);
HTA sistolică la vârstnici.
– CAPTOPRIL 37,5-150 mg/zi
– ENALAPRIL 10-40 mg/zi
– FOSINOPRIL 10-40 mg/zi
– PERINDOPRIL 4-8 mg/zi
– RAMIPRIL 2,5-10 mg/zi
– QUINAPRIL 4-20 mg/zi
– CILAZAPRIL 2,5-20 mg/zi
– BENAZEPRIL 10-20 mg/zi
– TRANDOLAPRIL 2-4 mg/zi
Efecte secundare: hTA ortostatică (efectul primei doze); hiperkaliemie (prin hipoaldosteronism);
tuse (prin creşterea bradikininei); greaţă, diaree; neutropenic; hipoglicemie (creşte sensibilitatea Ia
insulina).
Contraindicaţii: sarcină (trimestrul II-III); stenoza arterelor renale bilaterală sau unilaterală pe
rinichi unic (risc de IRA prin reducerea presiunii de filtrare); IRC severă.
Calcium-blocantele
Dihidropiridinele
NIFEDIPINA (Adalat) 10-20 mg x 4/zi
NICARDIPINA 50 mg x 2/zi
NITRENDIPINA 10-20 mg x 2/zi
NISOLDIPINA 5 mg x 2/zi
ISRADIPINA = 5 mg (o dată/zi)
FELODIPINA (Plendil) 5-10 mg (o dată/zi)
LACIDIPINA (Motens) 4 mg (o dată/zi)
AMLODIPINA (Norvasc) 5-10 mg (o dată/zi)
Efecte secundare: cefalee, vertij; flushing; edeme periferice.
Fenilalkilaminele (VERAPAMIL) şi Fentotiazepinele (DILTIAZEM).
Verapamil (Isoptin)
– Mod de administrare: per os 40-60 mg x 3-4/zi sau 1 tb-retard = 240 mg/zi.
– asocierea i.v. cu β-blocantele este strict contraindicată!
DILTIAZEM
– Mod de administrare: per os 40-90 mg x 3-4/zi sau 1 tb retard = 150 mg/zi (o dată/zi).

101
 DIURETICELE
Diureticele tiazidice - sunt cele mai utilizate
HIDROCLOROTIAZIDA (Nefrix) iniţial 25-50 mg/zi per os în administrare unică (1 tb = 25
mg), ulterior doza se reduce la 12,5-25 mg/zi.
Diuretice de ansă
FUROSEMID - este drogul cel mai utilizat:
– i.v., in urgenţele hipertensive, 40 mg (1 f = 20 mg);
– p.o. 40-80 mg/zi (1 tb = 40 mg) în două prize.
ACIDUL ETACRINIC (Edecrin) 25-50 mg/zi (1 tb = 50 mg)
BUMETANIDA (Burinex) 0,5-2 mg/zi (1 tb = 1mg, 1 f = 0,5 mg).

Alte medicamente antihipertensive

Inhibitorii receptorilor serotoninergici S2: KETANSERINA
Blocanţii receptorilor angiotensinei II (sartanii): LOSARTAN; VALSARTAN;
CANDESARTAN; IRBESARTAN ;
Stimulatorii secreţiei de prostaglandine: CICLETANINA (Tenstaten)

STRATEGIA TRATAMENTULUI ÎN HTA

TREAPTA I: MONOTERAPIE cu unul dintre următoarele medicamente: Inhibitor ECA;
Diuretic; Betablocant; Calcium-Blocant; Labetalol; Clonidina
TREAPTA II: BITERAPIE: se asociază un alt medicament din lista treptei I:
TREAPTA III: TRITERAPIE: se asociază (la medicaţia treptei II): Hidralazina sau Prazosina;
TREAPTA IV: TETRATERAPIE: se asociază (Ia medicaţia treptei III) un antihipertensiv de
rezervă: Guanetidină; Bethanidina; Minoxidil

TRATAMENTUL URGENȚELOR HIPERTENSIVE

Medicația parenterală
– NITROPRUSIAT DE SODIU 50 mg solvite în 250 ml SG5% in flacoane foto-ecranate – p.i.v. cu
un debit iniţial de 0,5 ug/kgc/min (= 10 ml/h), crescând doza progresiv (sub control permanent al TA)
pânâ la eficienţă fără a depăşi 10 p.g/kgc/min;
– NITROGLICERINA 5 mg solvită în 250 ml SG 5% - p.i.v. cu un debit iniţial de 5 µg/min şi
crescând progresiv doza până la eficienţă (mx. 200 µg/min);
– DIAZOXID 300 mg (20 ml) i.v. ultrarapid (în 30-60"), repetabil la 4-6h (mx. 1200 mg/zi);
– LABETALOL 20 mg i.v. în bolus, apoi intermitent 20-80 mg la fiecare 10' până la eficienţă sau
continuu în p.i.v. cu un debit de 1-2 mg/min până la mx. 2400 mg/zi; ulterior: tratament oral de întreţinere
200 mg/6h; ENALAPRIL.
Medicația orală
– NIFEDIPINA 20 mg (2 tb) sublingual, efect în 20'; în caz de eşec, se poate repeta (eficientă 85%
cazuri);
– CLONIDINA 0,2 mg s.l. sau p.o., apoi 0,1 mg/h până la reducerea TAs cu mn. 20 mm Hg (fără a
depăşi 0,9 mg/ zi); TA se măsoară la fiecare 15' în prima oră, la fiecare 30' în a doua oră, apoi o dată pe
oră.

CURS 6

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

102
 DEFINIŢIE: IC = incapacitatea pompei cardiace de a asigura un debit cardiac adecvat necesităţilor
metabolice de fiecare moment ale organismului în condiţiile unei presiuni venoase normale şi a
unei bune întoarceri a sângelui venos.
Cauzele determinante:
– cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul
(valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară) şi
– procese inflamatorii şi metabolice, care afectează de la început miocardul (cardiopatie
ischemică, cardiată reumatismală sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări
metabolice, avitaminoze).
factorii precipitanţi
– efortul fizic,
– aportul mare de sodiu, absenţa tratamentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid,
– diverse infecţii (infecţia reumatismală, endocardita lentă, gripa),
– emboliile sau trombozele pulmonare, căldura sau umiditatea excesivă, hemoragiile şi
anemiile, sarcina şi naşterea şi,
– cardiopatia ischemică acută sau cronică.
Clasificare:
– dreaptă, stângă sau globală;
– acută sau cronică.
Fiziopatologie
Starling a dovedit că forţa de contracţie a miocardului creşte paralel cu alungirea fibrelor
miocardice. Alungirea fibrelor este determinată de umplerea cu sânge a inimii, deci de volumul diastolic.
Alungirea fibrelor măreşte suprafaţa chimic activă a miocardului, ceea ce permite eliberarea unei cantităţi
mai mari de energie, care creşte forţa de contracţie şi, bineînţeles, şi debitul cardiac. Dacă este depăşită
însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forţa de contracţie începe să scadă.
În condiţii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări (efort, emoţii etc.).
Această proprietate se numeşte rezervă cardiacă şi scade în insuficienţa cardiacă.
În insuficienţa cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se
menţine o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei şi dilatării tonogene. Când aceste mecanisme sunt
depăşite apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miogenă cu mărirea volumului inimii şi cu
creşterea presiunii de umplere (presiunea venoasă). Substratul metabolic îl constituie alterarea proteinelor
contractile (actomiozina). În IC metabolică, miocardul este de la început afectat, dilatarea inimii fiind de
la început miogenă. Dilatarea nu este deci compensatoare. Elementul comun al IC hemodinamice şi
metabolice - scăderea forţei de contracţie a miocardului, iar principala consecinţă a scăderii forţei de
contracţie este scăderea debitului cardiac.
În IC stângă creşte frecvenţa inimii, apare vasoconstricţia arterială cu redistribuirea sângelui
preferenţial spre organele de importanţă vitală (artere cerebrale, coronare etc.), stază şi hipertensiune
venoasă în circulaţia pulmonară. în final, se supraîncarcă ventriculul drept, ceea ce duce la insuficienţa sa.
IC dreaptă - caracterizată prin creşterea frecvenţei cardiace vasoconstricţie arterială cu redistribuire a
sângelui, stază şi hipertensiune venoasă, creşterea volumului sângelui circulant, scăderea vitezei de
circulaţie şi, în final, anoxie tisulară. Consecinţa stazei, a hipertensiunii venoase şi a scăderii fluxului real
este retenţia de apă şi sare, cu apariţia edemelor. Cât timp acţionează mecanismele de compensare
(hipertrofie, dilataţie, tahicardie) - inima este capabilă să facă faţă solicitărilor obişnuite, cardiopatia este
compensată. Când simptomele şi semnele IC apar la solicitări obişnuite şi chiar în repaus, cardiopatia este
decompensată.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ
Etiologie:
cauze hemodinamice - hipertensiunea arterială, insuficienţa şi stenoza aortică, insuficienţa şi
boala mitrală
cauze metabolice şi inflamatorii - cardiopatia ischemică, carditele infecţioase (reumatismală,
tifică, difterică), hipertiroidia etc.
103
Subiectiv:
dispneea de efort - simptom cardinal - este consecinţa stazei retrograde cu dilataţie pasivă veno-
capilară, extravazare interstiţială şi rigidizare a plămânului; coparticipă oboseala muşchilor
respiratori (suprasolicitaţi şi deficitar irigaţi) şi un grad de bronhospasm;
accentuarea stazei poate conduce la dispnee de efort progresivă şi chiar dispnee continuă (dispnee
de repaus) cu caracter de ortopnee (decubitul dorsal accentuând fenomenele atât prin facilitarea
întoarcerii venoase - ceea ce creşte angajarea pulmonului - cât şi prin limitarea excursiei
diafragmului - presat de viscerele abdominale);
astenia musculară survine mai târziu, în legătură cu hipoperfuzia musculaturii (sacrificată în
procesul de redistribuţie a debitului cardiac spre organele vitale); este favorizată de hiponatremie
(consecutivă salureticelor şi dietei hiposodate) şi de medicaţia antidepresivă
tusea este echivalentă dispneei şi are caracter iritativ;
– poate fi însoţită de expectoraţie seroasă (prin extravazare intraalveolară), hemoptoică (prin
ruptura capilarelor) sau muco-purulentă (în caz de suprainfecţie);
hemoptizia - consecutiv ruperii capilarelor sau/şi dilataţiilor anevrismale ale anastomozelor dintre
circulaţia bronşică şi cea pulmonară
Astmul cardiac = un acces de dispnee paroxistică det. de ↑ bruscă a PCP
– se însoţeşte adesea cu bronhiolospasm (wheezing + subcrepitante) - prin edem bronşic şi
hiperreactivitate a musculaturii - diagnostic diferenţial cu criza de astm bronşic;
Edemul pulmonar acut - forma extremă, supraacută a IVS - se produce în condiţiile ↑ brutale a
PCP (> 30 mm Hg) - depăşind forţa opusă a presiunii coloid-osmotice a plasmei - cu extravazare
nu numai în interstiţiu, ci şi intraalveolar;
– determină dispnee paroxistică însoţită de anxietate, agitaţie (prin hipoxie cerebrală),
transpiraţii şi paloare (consecutive hipersimpaticotoniei), însoțită de tuse cu expectoraţie
seroasă, spumoasă, rozată şi raluri crepitante, bronşice şi, in extremis, traheale
Obiectiv:
– cianoză, paloare, eventual ortopnee;
– submatitate la baze, subcrepitante şi crepitante în cazurile avansate;
– vârful cordului deplasat în jos şi spre stânga;
– tahicardie, galop, suflu sistolic de IM miogenă, zgomot II accentuat şi clivat în focarul
pulmonarei;
– puls mic, uneori altern (semn de gravitate deosebită).

Insuficienţa cardiacă dreaptă

Staza sistemică retrogradă determină:
– cianoză rece generalizată (prin ↓ vitezei de circulaţie periferică, sângele se desaturează
excesiv de O2 şi se răceşte);
– jugulare turgide (hiperpresiune venoasă);
– hepatomegalie dureroasă (în special la palpare) cu reflux hepatojugular (tardiv
nedureroasă la palpare prin instalarea "cirozei" cardiace) ± subicter;
– edeme - oligurie - nicturie (prin resorbţia edemelor);
– revărsate lichidiene în cavităţile seroase;
– inapetenţă şi greaţă (stază la nivelul tubului digestiv + efecte iatrogene);
– matitate cardiacă crescută transversal (depăşind linia latero-sternală dreaptă) + pulsaţii
epigastrice ale VD (semn Harzer);
– galop xifoidian ± suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană miogenă
IC dreaptă acută (în caz de embolie pulmonară) sau cronică;
poate surveni şi rămâne izolat (CPC, HTAP primitivă, valvulopatiile cordului drept),
poate succeda decompensării stângi, ameliorându-i simptomatologia sau
poate surveni concomitent cu decompensarea stângă (miocardite, cardiomiopatii toxice); ultimele
două situaţii se încadrează în insuficienţa cardiacă congestivă globală.
104
 Investigații paraclinice
Radiografia toracică
– mărirea umbrei cordului, eventual cu precizarea gradului cardiomegaliei şi a cavităţii
afectate
– staza pulmonară:
initial (PCP < 17 mm Hg) -> dilatarea venelor hilare (centrale) şi periferice (liniile
Sylla subclaviculare) ulterior (PCP = 18-25 mm Hg) -> edem interstitial reticular +
linii Kerley A perihilare groase şi periferice subţiri (perpendiculare pe pleură)
in EPA (PCP > 32 mm Hg) -> opacităţi alveolare confluente, "vătuite", imprecis
delimitate.
Măsurarea presiunii venoase
– presiunea venoasă periferică este crescută (N = 12-14 cm HîO);
– presiunea venoasă centrală (PVC) se măsoară pe cateter central (la nivelul AD);
Echografia
– permite evaluarea dimensiunilor cavităţilor cordului, grosimii pereţilor, masei VS, kineticii,
fracţiei de ejecţie (FEj) şi fracţiei de scurtare
Mecanografia
Metodele radioizotopice - calcularea precisă a volumelor ventriculare, a FEj şi a umplerii
diastolice.
Cateterismul cardiac permite măsurarea exactă a presiunilor terminal-diastolice, aprecierea
ventriculografică a dinamicii ventriculare precum şi precizarea substratului lezional al insuficienţei
cardiace;

STADIULUI DECOMPENSĂRII
Clasificarea NYHA
Clasa Simptomatologia

I fără simptome la efort (IC latentă)

II dispnee la eforturi mari

III dispnee la eforturi moderate

IV dispnee de repaus

COMPLICAŢII
Insuficienţa funcţională viscerală prin deficit de debit:
insuficienţă renală funcţională (creşterea ureei);
insuficienţa circulatorie cerebrală.
Infecţiile intercurente bronhopulmonare (favorizate de stază)
Ciroza cardiacă (favorizată de staza prelungită cu hepatomegalie dură şi nedureroasă)
Accidentele tromboembolice
Tromboza venoasă profundă - favorizată de statul prelungit la pat) ± embolii pulmonare
consecutive (adesea mici, recurente, determinând ireductibilitatea decompensării).
Trombozele intracavitare - jenează umplerea diastolică (reducând debitul) şi pot
determina embolii pulmonare sau sistemice.
Trombozele arteriale (pe fond aterosclerotic + deficit de debit)
infarct mezenteric;
infarct miocardic;
ramolisment cerebral trombotic.

105
 Accidentele iatrogene
Intoxicaţia digitalică
Tulburările hidroelectrolitice
Hipotensiunea arterială (prin administrare de vasodilatatoare şi diuretice).
Aritmiile - favorizate de:
dezechilibre hidroelectrolitice;
hipoxie miocardică (prin leziuni coronariene, HVS, tulburări de debit);
hipersimpaticotonie;
intoxicaţie digitalică;
efecte proaritmice ale medicaţiei antiaritmice;
afecţiunea de bază (miocardite);
dilataţie mecanică.
Patologia decubitului prelungit
Psihoza de inactivitate
Osteoporoza
Escarele
Erizipelul sau limfangita edemului cronic

TRATAMENT
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
1.1. Repausul fizic
In funcţie de severitatea insuficienţei cardiace, se impun:
evitarea eforturilor fizice mari;
creşterea numărului orelor de repaus la pat sau în fotoliu.
1.2. Repausul psihic este de asemenea absolut necesar:
evitarea stresului;
atmosferă calmă, relaxantă, în familie şi societate (asociere de sedative la nevoie);
psihoterapie: încredere în medic, în eficienţa terapiei, în posibilitatea recuperării;
asigurarea unui somn eficient, recuperator (recurgând la nevoie la somnifere).
Menţinerea unei activităţi profesionale compatibile cu posibilităţile miocardului (eventual testat
ergometric.
1.3. Dieta
1.3.1. Restricţia sodată - elementul cel mai important:
a) clasa I NYHA impune:
excluderea alimentelor care conţin cantităţi mari de sare: brânzeturi sărate (telemeaua se poate
desăra dacă se menţine 48h în apă schimbată de câteva ori pe zi), conserve, murături în saramură,
icre tescuite, măsline, mezeluri;
interzicerea adăugării de sare la masă.
b) clasa II-III NYHA impune în plus:
interzicerea adăugării de sare la gătit;
utilizarea sării fără sodiu (mai ales în condiţiile utilizării de saluretice şi digitalice).
c) clasa IV NYHA necesită în plus:
renunţarea temporară la carne, lactate, ouă, morcovi, ţelină, ridichi (bogate în sare intrinsecă), până
la trecerea terapeutică în clasa III NYHA.
Aportul de lichide va fi lăsat liber dacă nu există rezistenţă la saluretice. Lichidele consumate în
prize mici (mx. 150 ml la o priză) şi repetate, eşalonat pe parcursul întregii zile.
Aportul caloric - corespunzător gradului de efort permis şi eventualei necesităţi a scăderii
ponderale (în general sub 2000 cal/zi, la obezi reducâdu-se până la 1000 cal/zi).
Aportul de potasiu (necesar zilnic = cea 2-3 gj zi) se realizează prin consum de fructe şi legume
2.1. Cardiotonicele
2.1.1. Digitalicele: digitoxina sau digitalina şi lanatosidul C, digoxinul
106
 Contraindicaţiile digitalizării:
A. absoluta: intoxicaţia digitalică.
B. relative:
EsV/TPV suspecte de a fi provocate de digitalice; sindromul Wolf Parkinson White (WPW); BAV
gr. II şi III; BSA; bradicardiile sinusale cu FV < 40/min; hipokaliemia; tahicardiile din stările
febrile, hipertiroidism, astenia neurocirculatorie (sindroame hiperkinetice); cardiomiopatia
obstructiva.
DIGOXIN - extras din digitalis lanata. Mod de prezentare:
comprimate: 1 cp = 0,25 mg preferabil ca tratament de întreţinere: 1 cp/zi);
fiole: 1 f = 0,50 mg (preferabil pentru rezolvarea tahiaritmiilor);
soluţie pentru uz adulţi: 1 ml = 45 pic = 1 mg (1 cp = 11 pic).
ACETIL-DIGITOXINA (Acylanid, Nidacil) Particularităţi:
efect bradicardizant superior altor digitalice, fiind utilă in: IC + tahiaritmie; IC + tahicardie
importantă; FbA/FlA + cord decompensat.
comprimate: 1 cp = 0,20 mg;
soluţie: 1 ml = 35 pic = 0,50 mg (1 cp = 14 pic);,
supozitoare: 1 sup = 0,50 mg;
fiole: 1 f = 0,20 mg (preferabil in tratamentul în urgenţa al tahiaritmiilor).
LANATOSID C
BETA-METIL-DIGOXINA
DESACETIL-LANATOSID
STROFANTINA
La vârstnici peste 70 de ani şi la pacienţii cu IRC doza de întreţinere se înjumătăţeşte
(DIGOXIN 0,125 mg/zi).
Intoxicaţia digitalică
Factori favorizanţi:
miocard foarte alterat, hipoxie, tulburări electrolitice (hipopotasiemia, hipomagneziemia,
hipercalcemia), hipotiroidie, IRA, interferenţele medicamentoase.
Manifestări clinice:
digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree;
neurologice: astenie, cefalee, diplopie, xantocromie;
psihice: astenie, depresie, stare confuzională, delir;
cardiace: tulburări de excitabilitate, EsV monomorfe, bigeminism, EsV polimorfe, în salve, TPV -►
FbV, tahisistolie atrială, ritm joncţional de substituire, pacemaker vagabond, tulburări de conducere,
bloc sino-atrial, BAV gr. II sau III.

Alte cardiotonice
DOPAMINA
Mod de acţiune: precursor noradrenalinic care stimulează preceptorii miocardici şi receptorii
dopaminergici ai patului vascular renal şi mezenteric, determinând efect antişoc:
vasodilataţie în teritoriile vitale, sensibile la ischemie;
creşterea tonusului venos;
creşterea contractilităţii miocardice.
Mod de administrare: i.v., în perfuzie, în doza minimă eficientă de 4-12 ug/kgc/min.
DOBUTAMINA
Mod de acţiune: derivat al dopaminei, cu efect inotrop mai puternic, fără a creşte excitabilitatea şi
consumul de O2 miocardic, dar cu efecte de distribuţie mai slabe. Mod de administrare: 5-15
ug/kgc/min (indicat în şocul cardiogen primar).
2.2. Medicaţia vasodilatatoare
Indicaţii:
IC hiposistolică (prin scăderea contractilităţii) de orice clasă;
107
 IC cauzată de valvulopatiile cu regurgitare sau asociată cu regurgitări valvulare;
EPA cardiogen;
sindroame de debit scăzut după intervenţiile chirurgicale pe cord deschis.
Contraindicaţii: TAs<90mmHg; stenoze valvulare strânse, cu debit fix.
2.2.1. Vasodilatatoare administrabile per os
2.2.1.1. Inhibitorii ECA
Constituie în prezent medicaţia de primă intenţie a IC indiferent de stadiu şi etiologie (în afară
contraindicaţiilor certe). Contraindicaţii:
a) absolute
sarcina
antecedente de anurie sau angioedem
iminenţa de şoc cardiogen (până Ia stabilizarea hemodinamică);
b) relative (impun administrare monitorizată şi prudentă)
hTA (TAs < 80 mm Hg)
hiponatremie (Na+ < 130 mEq/1) -> risc de hTA
creatininemie > 3 mg/dl
hiperpotasiemie > 5,5 mEq/l
stenoza bilaterală a arterelor renale.
Iniţierea cu doze joase (CAPTOPRIL 6,25 mg x 2-3/zi, ENALAPRIL 2,5 mg x 2/zi, LISINOPRIL 2,5
mg x 1/zi) şi creştere lentă în caz de bună toleranţă (dublând doza la 3-7 zile) până la doza-ţintă de
minimum 150 mg/zi pentru captopril şi 20 mg/zi pentru enalapril şi lisinopril
1.1.2. Alte vasodilatatoare
HIDRALAZINA (în doze progresive: 25 mg x 3/zi -» 100 ~; ■ 3/zi) in asociere cu ISDN (20 mg x
3/zi, crescând progresiv până la 160 mg/zi) - în caz de intoleranţă la inhibitori ECA;
NITROGLICERINA - sublingual în EPA, astm cardiac, câte 2 cp a 0,5 mg (sau spray), repetabil după
10';
2.3. Medicaţia diuretică
in cazul prezenţei semnelor de congestie pulmonară (crepitante) sau sistemică (edeme, ascită,
hepatomegalie dureroasă cu reflux hepato-jugular, jugulare turgide);
eficienţa poate fi apreciată prin diminuarea acestor semne, cât mai ales prin măsurarea zilnică a
diurezei şi a greutăţii corporale;
tiazidice (hidroclorotiazida, tiabutazida)
diuretice de ansă (furosemid, acid etacrinic, bumetanidă);
inhibarea anhidrazei carbonice: acetazolamida;
antagonizarea efectelor aldosteronului asupra mecanismului de schimb ionic Na+/K+ cu efect
economizator de K+ (spironolactona) sau pseudoaldosteronice cu efect similar (triamteren, amilorid).
Efecte secundare:
tulburări electrolitice:
hiponatremie prin depletie excesivă de sodiu (salureză importantă + restricţie exagerată de sare),
ceea ce poate conduce la astenie, stare confuzională, comă
hiponatremie de diluţie (edeme + hepatomegalie + crampe musculare + somnolenţă + confuzie
mentală)
hipocloremie (< 90 mEq/l -»inapetenţă, somnolenţă)
hipokaliemie + hipomagneziemie (ceea ce favorizează tulburările de excitabilitate neuro-
musculară) la diureticele kalium-spoliatoare
hiperkaliemie la diureticele kalium-economizatoare;
tulburări metabolice:
hiperuricemie (în special la tiazidice, prin mecanism competitiv)
hiperglicemie (în special la tiazidice, prin inhibarea secreţiei de insulina)
hiperazotemie (prin hTA secundară cu reducerea FPR)
hiperamoniemie (tiazidicele, în special la cirotici)
108
 hipocalcemie (tetanie);
complicaţii toxico-alergice:
dermatologice: urticarie, prurit, dermatite exfoliative
digestive: greaţă, vărsături, diaree
sanguine: citopenii;
complicaţii prin hiperefect: hTA -> colaps;
complicaţii tromboembolice (prin hemoconcentraţie).
Indicaţii (în general, în caz de dispnee sau/şi edeme):
IC uşoară: tiazidice + K+-economizatoare (ex.: hidroclorotiazida + triamteren);
IC medie: diuretice de ansă + K+-economizatoare (ex. furosemid + amilorid);
IC severa: diuretic de ansă (ex.: furosemid 120-240 mg/ zi) + spironolactona 150 mg/zi;
IC prin disfuncţie diastolică pură: se recomandă exclusiv diuretice (nu cardiotonice sau
vasodilatatoare).
2.3.1. Tiazidicele
Efecte secundare:
hidroelectrolitice: depletie de K+ şi Mg2+ -> aritmii;
metabolice: hiperuricemie -> accese de gută; hiperglicemie - agravarea diabetului zaharat;
dislipoproteinemie;
reacţii cutanate.
Contraindicaţii:
gută;
diabet zaharat;
insuficienţă hepatică;
insuficienţă renală (total ineficiente la clearance de creatinină sub 30 ml/min);
aritmii maligne (în special în IMA).
HIDROCLOROTIAZIDA (Essidrex, Nefrix)
Doza de atac = 75-100 mg (1 tb = 25 mg) x 3 zile., Doza de întreţinere = 50 mg/zi x 3 zile/săpt.
TIOBUTAZIDA (Ufrix)
Doza de atac = 15-20 mg/zi x 3-4 zile, Doza de întreţinere =■ 10-15 mg/zi x 3 zile/săpt.
2.3.2. Diuretice netiazidice (diureticele de ansă) - Constituie diureticele de elecţie în IC.
FUROSEMIDUL (Diuresal, Diurix, Lasix) Mod de administrare:
• injectabil i.v. 20-80 mg (l_f = 20 mg), in caz de urgenţe (EPA, astm cardiac, crize hipertensive);
efectul diuretic apare la cca 15'
•injectabil i.m., efectul diuretic apare la cea 30'; administrarea i.m. - preferabilă în marile
decompensări, (preferabilă administrarea intradeltoidiană ptr. a evita injectarea în zona de edem!);
•per os 40-120 mg/zi (1 cp = 40 mg), intră în acţiune la 45-60'.
Efecte adverse:
hipopotasiemie, hiponatremie;
hipovolemie —► hTA ortostatică (la doze mari);
greaţă, vărsături, diaree;
erupţii cutanate alergice;
purpură trombocitopenică. Interferenţe: AINS pot anula efectul diuretic!
ACIDUL ETACRINIC
injectabil i.v.: 1-2 f (1 f = 50 mg) în urgenţe (intră în acţiune în cea 15', durata efectului fiind de cea
8h);
per os: tratament de atac 100-150 mg/zi, întreţinere 50 mg/zi (I tb = 50 mg).
Efecte secundare (mai violente decât ale furosemidului):
Deshidratare, alcaloză hipocloremică, hipopotasiemie
2.3.2. Economizatoarele de K+
SPIRONOLACTONA (Aldactone)

109
 Avantaje: asociere avantajoasă cu diureticele spoliatoare de K+; indicat in hipopotasiemii şi intoxicaţie
digitalică.
Contraindicaţii:
IRA şi IRC decompensată (ambele evoluând cu hiperkaliemie!);
hiperpotasiemie > 5,5 mEq/l şi creatinină > 2 mg/dl;
tulburări de conducere a-v: hiperkaliemia este dromotrop negativă;
acidoză (de obicei asociată cu hiperkaliemie).
Mod de administrare:
per os: 100-200 mg/zi (1 tb = 25 mg sau 100 mg) efect diuretic slab şi tardiv (intră în acţiune după 4h),
dar durabil (câteva zile);
parenteral în perfuzie: 250-500 mg/zi (1 fl = 250 mg)
Efecte secundare: hiperkaliemie; acidoză; ginecomastie; alergii cutanate.
TRIAMTEREN (Dyrenium, Dytac)
Mod de administrare: p.o. cca 300 mg/zi (1 tb= 100 mg).
Indicaţiile, contraindicaţiile şi efectele secundare sunt similare cu ale spironolactonei.
AMILORID (Midamor, Arumii, Modamide)
Mod de administrare: p.o. 10-15 mg/zi (1 cp = 5 mg).
2.4. Medicaţia betablocantă
Indicaţii: cardiomiopatii dilatative (de cauză ischemică sau neischemică) cu insuficienţă cardiacă
uşoară sau moderată (clasele II-III NYHA).
Contraindicaţii: bronhiolospasm; tulburări de conducere a-v cu bradicardie ventriculară; insuficienţă
cardiacă avansată (clasa IV NYHA).
Arsenal şi mod de administrare:
betablocante β1-hiperselective:
METOPROLOL LA 100 mg/zi sau SA 50 mg x 2/zi
BISOPROLOL în doze progresive: 1,25-2,5-5 mg/zi;
betablocantele selective cu efect vasodilatator
CARVEDILOL se începe cu doze mici de 3,125 mg x 2/zi, dublându-le doza la fiecare 2 săptămâni
până la mx. 25 mg x 2/zi sub control clinic
NEBIVOLOL 5 mg/zi (2,5 mg/zi la pacienţii > 60 de ani).
2.5. Medicaţia asociată
2.5.1. Medicaţia antiaritmică
aritmii ventriculare cu risc de moarte subită în special in fazele avansate.
aritmiile ventriculare asimptomatice sau nesusţinute NU se tratează.
Indicaţii de tratament:
TPV susţinute sau repetitive (cu destabilizare hemodinamică sau cu episoade de FbV resuscitate sau
diagnosticate prin ECG Holter);
aritmiile supraventriculare susţinute sau recurente, cu instabilitate hemodinamică sau cu răspuns
ventricular rapid.
Antiaritmice recomandabile:
AMIODARONĂ, SOTALOL,
2.5.2.Medicaţia anticoagulantă este recomandabilă numai în cazurile cu cavităţi mult dilatate şi risc
emboligen crescut.
3. PROCEDURI DE REZERVĂ
în caz de rezistenţă la diuretice: TORACENTEZA sau/ şi PARACENTEZĂ EVACUATORIE
TRATAMENTUL IC ACUTE
4.1. Astmul cardiac (= IVS acută fără transsudaţie intraalveolară ± bronhiolospasm asociat):
REPAUS la pat sau în fotoliu, în poziţie semişezândă;
OXIGENOTERAPIE;
NITROGLICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) + TRIADA:
AMINOFILINA 240 mg (i.v. lent, în 10') + FUROSEMID 20 mg + LANATOSID C 0,4 mg
110
4.2. EPA cardiogen
Poziţie semişezândă (pentru a scădea presiunea viscerelor abdominale asupra diafragmului şi pentru a
reduce returul venos).
Oxigenoterapie (cu mască sau sondă endonazalâ) barbotat prin soluţie de etanol 25% (pentru umidifiere
şi efect antispumant).
Opiaceu: MORFINA 5-10 mg i.v. lent (solvind 1 f= 10 mg în 10 ml ser fiziologic) + ATROPINĂ 1 mg
în caz de reacţie hipervagotonă(bradicardie, hTA, greaţă, vărsături).
Contraindicaţii: comatoşi, insuficienţă respiratorie gravă (cu cianoză şi încărcare traheobronşică severă,
impunând respiraţie asistată), insuficienţă renală decompensată.
Depleție prin:
aplicare de garouri la rădăcina membrelor (la câte 3 membre odată, cu rotaţie la fiecare 15'), pentru a
bloca circulaţia venoasă, în special in IMA (unde sângerarea este riscantă);
diuretice rapide (de ansă) cu efect venodilatator rapid (în 5') şi diuretic, pentru a reduce returul venos:
FUROSEMID 40-60 mg sau ACID ETACRINIC 50 mg i.v. în 5‘,
venosecţie sau venopuncţie cu emisie rapidă de sînge 350-500 ml in 5-10' (in absenţa hTA);
NITROGLICERINA I -2 mg sublingual sau 5 mg in perfuzie i.v. sau NITROPRUSIAT (in absenţa
hTA).
Cardiotonice i.v. lent, de preferinţă solvite în 10 ml glucoza 33%, repetând doza la nevoie după 15':
0
LANATOSID C 0,4 mg sau 0 DIGOXIN 0,5 mg sau
0
STROFANTINĂ 0,25 mg (contraindicată în caz de EsV sau TPV).
Mijloace terapeutice de excepţie (rezervate de obicei cazurilor care asociază şoc cardiogen):
ventilaţie spontană asistată, cu presiune terminal-expiratorie pozitivă (PEEP)
contrapulsaţie aortica cu balonaş;
asistenta cardiocirculatorie mecanică.

ANEVRISMELE ARTERIALE

Definiţie: anevrismul arterial = o dilatare anormală segmentară a peretelui arterial.

Mai frecvent la bărbaţi, adulţi
localizările cele mai frecvente: aorta, arterele poplitee.
ETIOLOGIE
– Ateroscleroza (ASC) - Cea mai frecventă cauză
Pe Ao abdominală distal de arterele renale
Fuziforme
– Necroza chistică a mediei - Degenerescenţa fibrelor elastice/colagen ale mediei aortei
Pe Ao proximală, Ao ascendentă + sinus Valsalva IAo
Fuziforme
Sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos, 20% familiale-transmitere ereditară
– Sifilis - la 20 ani de la luesul primar, periaortită, mezoaortită a. elastice, Ao ascendentă, arc Ao
Sacciforme
– TBC - Ao toracică prin extindere de la ganglionii hilari, abcese de contiguitate
– Micotice - Infecţii stafilococice, streptococice, Salmonella, grefate pe placă ATS
Sacciforme, cu hemoculturi +
– Boala Takayasu, Arterita cu celule gigante - Arc Ao, Ao toracică descendentă
– Spondilita anchilozanta, poliartrita reumatoida, sdr. Behçet, sdr. Reiter - Ao ascendentă
– Traumatisme - Ao toracică descendentă prin traumatisme toracice; cauza cea mai frecventă la nivelul
membrului superior
– Congenitale - Asociate cu bicuspidia Ao, coarctaţia Ao/ primare
Anatomie patologică
Aspect macroscopic: anevrism
– fusiform, când ectazia pereţilor se produce pe întreaga circumferinţă a arterei,
111
 – sacciform, când peretele se ectaziază unilateral, circumscris.
– anevrisme arteriovenoase, cu prezenţa unei fistule care permite trecerea sângelui din arteră în venă,
anevrisme disecante, care apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne, cu clivarea
pereţilor datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui aortic.

Anevrismul aortei toracice

ETIOLOGIE
ATS - pe arcul şi Ao toracică descendentă
Necroza medio-chistică - pe Ao ascendentă
CLINIC
Frecvent asimptomatice, în funcție de localizare, dimensiuni
Durerea toracică profundă cu exacerbare sistolică și iradiere posterioară / tip anginos
Compresiunea organelor vecine: esofag (disfagie), trahee (dispnee), n. recurent stg, Vena cavă
superioară (cianoză, circulaţie venoasă colaterală, edem)
I.C.C. prin IAo în anevrism de Ao ascendentă
Obiectiv: Suflu sistolic la Ao, Asimetria pulsului, a TA; se însoţeşte de eroziuni ale coastelor

Diagnostic paraclinic
RX TORACICA - Opacităţi rotunde, omogene, net delimitate, care fac corp comun cu Ao în toate
incidenţele, pulsatile, expansive. Indirect – compresiuni asupra organelor vecine, deviere a traheei,
amprentă esofagiană, eroziuni costale, corpi vertebrali.
ECOGRAFIE BIDIMENSIONALĂ,TRANSESOFAGIANĂ (TEE) - Diametrele Ao mărite,
ecogenitate crescută a Ao, trombi
CT± contrast, RMN - Sensibile, specifice, acurateţe crescută, la 6-12 luni monitorizarea
anevrismelor mai mici, asimptomatice
AORTOGRAFIA - Opacifierea sacului, localizare în raport cu crosa, pentru tratamentul
chirurgical; Când sunt trombi subestimează diametrul anevrismului.

COMPLICAŢII
Compresiuni de vecinătate
Ruptura  cauză de deces; Depinde de dimensiuni: > 6 cm Ao ascendentă, >7 cm Ao descendentă
Embolii arteriale periferice din trombi intra-anevrismali
IAo şi ICC - frecvente în necroza medio-chistică cu sdr. Marfan
MORTALITATEA - Depinde de dimensiuni (>7cm), HTA asociată

Anevrismul aortei abdominale

Mai frecvent la bărbaţi peste 50 ani
Frecvent în ATS
Localizare mai ales sub emergenţa arterelor renale
CLINIC
– Asimptomatice frecvent
– Examenul fizic - mase palpabile, pulsatile, nedureroase
– Simptome: dureri abdominale, subocluzie intestinală, compresiuni vertebrale cu nevralgii
– Obiectiv: formaţiune pulsatilă, profundă, paraombilical stâng, sufluri
PARACLINIC
ECOGRAFIA ABDOMINALĂ - dimensiuni, trombi murali, screening
CT cu contrast, RMN - localizare, dimensiuni
AORTOGRAFIA - evaluare preoperatorie, raport cu arterele emergente
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
RUPTURA - dureri lombare, hipoTA, masă abdominală pulsatilă, riscul creşte cu
dimensiunea ( > 5 cm risc 20-40% la 5 ani)
112
 TROMBI MURALI - embolii periferice acute/tromboză progresivă
PROGNOSTICUL - dimensiuni, b. coronariene, arteriale, cerebrovasculare asociate

Anevrismul disecant al aortei = disecţionarea straturilor aortei, în zona mediei, cu pătrunderea sângelui
din lumen printr-o ruptură a intimei.
Rupturile Ao
– Complete moarte rapidă
– Complete, dar acoperite şi limitate de ţesuturile din jur anevrism fals, hematom intramural
– Incomplete - numai intima este ruptă  anevrism disecant cu cavitate în grosimea peretelui Ao
Factori predispozanţi ai disecţiei de Ao
Necroza chistică a mediei in Sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos
HTA sistemică - coexistă > 70% cu disecţia de Ao
Aortite inflamatorii
Anomalii congenitale ale valvulei Ao - bicuspidia
Coarctaţia de Ao
Manifestări clinice
Bărbaţi (2:1), 60-70 ani
Durere intensă - Instalată brusc, maximă de la început - sfâşietoare, “lovitură de cuţit”- localizată
în piept, interscapular, iradiază pe traiectul disecţiei lombar, membre inferioare, membre
superioare, gât, mandibulă
Manifestări vaso-vagale
Transpiraţii, sincopă, anxietate, greaţă, vărsături, lipotimii, insuficiență ventriculară stângă acută.
Obiectiv
hipoTA, şoc, IAo recent instalată, galop ventricular, deficit de puls
Semne neurologice: hemiplegii, paraplegii, monoplegii
Prin extindere, complicaţii: Ischemii intestinale, hematurie, IM, sdr. Claude-Bernard-Horner,
disfagie, hemopericard etc.
Ex. paraclinice
ECG - exclude IM, apare HVS în HTA
Rx. Toracică - Modificarea conturului Ao: contur extern neregulat separat de intima calcificată,
lărgirea progresivă a umbrei Ao, a mediastinului - la examene repetate la câteva ore
Ao ascendentă  lichid pleural stâng
Ao descendentă  lărgirea mediastinului
Ecocardiografia trans-toracică (ETT), trans-esofagiană (TEE)-de elecţie
Voal intimal flotant, dedublarea pulsatilă a peretelui Ao
Ex. Doppler color  orificiul de intrare, fluxul
Ex. Doppler vascular periferic  propagarea disecţiei pe vasele mari
CT - Specificitate > 90%
Diferenţierea de anevrismul Ao, evidenţierea voalului intimal flotant, extinderea disecţiei
RMN - idem cu CT
Angiografia coronariană - Evaluarea preoperatorie
Laborator: Leucocitoză, LDH crescută, Bilirubina crescută

Evoluţie şi complicaţii
RUPTURA
Pericard, mediastin, pleura stângă
hipoTA, tamponadă cardiacă, sdr. de compresiune pe vena cavă superioară, sdr. Horner,
disfagie etc.
INSUFICIENŢA Ao ACUTĂ
>50% complică disecţia proximală
Puls bondisant, suflu diastolic parasternal drept, ICC
113
 TROMBOZA
Pe ramurile emergente
Ischemie miocardică, intestinală, hematurie
Risc crescut de complicaţii post-disecţie - sdr. Marfan
Prognosticul - foarte rezervat,
Tratamentul
– medical (opiacee, ↓ TA sistolice cu Reserpină şi Propranolol, combaterea şocului)
– chirurgical.
– pentru a evita ruperea anevrismului - evitarea eforturilor fizice, emoţiilor şi a cauzelor care măresc
presiunea sanguină.
– Cel mai eficace tratament - chirurgical.

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

origine funcţională sau organică.
Bolile funcţionale = tulburări fără modificări anatomice,
cele mai frecvente
– boala Raynaud,
– acrocianoza
– eritromelalgia.
– Bolile arteriale organice – secundare unor lez. inflamatorii sau degenerative:
– trombangeita obliterantă,
– ateroscleroza obliterantă periferică,
– emboliile şi trombozele arterelor periferice,
– arteritele de etiologie cunoscută,
– ateroscleroza şi
– anevrismele arteriale.
EPIDEMIOLOGIE
Aproximativ 20% dintre cei cu vârsta medie (55-75 de ani) prezintă BAP
¼ dintre aceştia vor prezenta simptome
Afectează membrele inferioare de 8 ori mai frecvent decât membrele superioare
Factorii care influentează manifestările clinice ale BAP
Localizarea anatomică
– Circulaţia cerebrală: AIT, amauroza fugace, insuficienţă vertebro-bazilară
– Arterele renale: hipertensiune si insuficienţa renală
– Arterele mezenterice: infarct intestinal acut
– Membrele inferioare si superioare: claudicatie intermitentă, ischemie acuta a membrelor
Circulaţia colaterală
– la pacienţii cu circulaţia permeabilă la nivelul poligonului Willis, ocluzia unei artere carotide poate
fi asimptomatică
– La pacienţii fără circulaţie colaterală, AVC-ul se poate instala
– Debut si evoluţie
– când BAP evoluează lent, se dezvoltă circulaţia colaterală
– ocluzia bruscă a unei artere anterior normale este probabil cauză de ischemie distală severă (acută)
Mecanisme de producere
Trombotice. Diametrul lumenului trebuie să se reducă cu 70% (“stenoză critică”) pt a produce
reducerea fluxului şi a presiunii în vas sub nivelul stenozei. Ocluzia de durată a unei stenoze critice poate
fi asimptomatică datorită colateralelor.
Embolice. Simptomele depind de dimensiunea si structura embolului. Ateroembolia carotide
(manifestata prin AIT,amauroza fugace sau AVC) si arterelor periferice (sindromul degetelor albastre)
sunt exemple comune

114
 Tromboembolice. Cel mai frecvent este secundar FiA. Consecinţele clinice sunt cu atât mai
severe cu cât trombul este mai mare şi tinde să obstrueze o arteră majoră fără circulaţie colaterală

Procesul ischemic in cadrul BAP se prezintă sub trei entităţi clinice distincte
– Claudicaţie intermitentă
– Ischemie subcritică
– Ischemie critică

Claudicaţia intermitentă (CI)

Durerea in muşchii membrelor inferioare care apare la efort in timpul mersului şi dispare la repaus.
Durerea este simţită de obicei în molet datorită faptului că BAP tinde să afecteze preponderent artera
femurală superficială şi poplitee. Durerea poate fi resimţită în partea interioara a coapsei şi molet dacă este
implicată artera ilio-femurală; regiunea fesieră şi şold daca este implicată artera aorto-iliacă sau arterele
hipogastrice. Durerea în regiunea plantară în trombangeita obliterantă şi DZ
Tipic, durerea apare dupa o constantă “distanţă claudicantă”, şi se micşorează rapid şi complet la
oprirea din mers. Reluare mersului duce la reapariţia durerii
Cei mai mulţi pacienţi descriu un mod ciclic de agravare şi dispariţie a durerii datorită progresiei
bolii si apariţiei circulaţiei colaterale.

Ischemia subcritică
Durere de repaus
Fără ulceraţii
TAS la membrul inferior > 50mmHg
În timp ce CI este de obicei datorată unei plăci simple, ischemia subcritica este întotdeauna
datorată unei placi la mai multe nivele
Ischemia critică
Durere nocturnă la repaus, care necesită uneori analgezie cu opiacee
Cu sau fără ulceraţii şi gangrenă
Durata >2 săptămâni
TAS la membrul inferior <50mmHg
Durerea se localizează de obicei în picior, la o oră după ce pacientul s-a dus la culcare deoarece
efectele benefice la gravitaţiei asupra perfuziei nu mai există, iar presiunea sangelui şi bătăile inimii scad
în timpul somnului
Durerea este mare şi trezeşte pacientul. Durerea dispare prin coborârea din pat, ceea ce duce la
trezirea pacientului si pierderea somnului. Pacientul este nevoit să doarmă pe scaun, aceasta ducând la
apariţia edemului. Presiunea din ţesutul interstiţial creste reducând perfuzia arteriala. Se produce un cerc
vicios al creşterii durerii şi pierderii somnului. Se dezvoltă rapid ulcerul şi gangrena
Pacienţii cu ischemie critică prezintă riscul de a-şi pierde membrul, uneori chiar viaţa, într-o
perioadă de săptămâni sau luni, fără by-pass chirurgical sau revascularizaţie endovasculară.

Examenul obiectiv
paloarea şi răcirea tegumentelor, uneori roşeaţă însoţită de căldură, alteori cianoză.
Ridicarea membrului inferior produce rapid o paloare lividă, iar în stadiile avansate, chiar durere.
Coborârea piciorului bolnav sub nivelul patului readuce coloraţia normală cu o întârziere de peste 5
secunde, iar reumplerea venelor se face cu mai mare întârziere.
Pulsul arterelor obliterate (pedioasă, tibială posterioară, poplitee) lipseşte.
într-un stadiu mai avansat apar tulburări trofice - tegumentele sunt atrofice, pielea lucioasă, părul
rar şi subţire, unghiile groase şi deformate, muşchii gambieri atrofiaţi.
întârzierea cicatrizării plăgilor şi tendinţă la infecţii cutanate.
Cele mai severe tulburări trofice sunt ulceraţiile - de obicei mici, localizate interdigital, apărând
după microtraumatisme - şi gangrena. Gangrena apare distal, la vârful degetelor sau la călcâi. In stadiul de
115
gangrena uscată, ţesuturile sunt necroze, nedureroase, negre-violacee, acoperite cu o crustă. Corect tratată,
gangrena se poate elimina spontan. Prin suprainfecţie se poate transforma, uneori, în gangrena umedă, cu
edem şi limfangită.
Explorări paraclinice
Ultrasonografie prin examen Doppler: variaţiile vitezei de curgere a sângelui în arteră, sub forma
unei curbe
Oscilometria, care arată un indice oscilometric coborât,
Tomodensimetria, limitată mai ales la explorarea aortei in dg. anevrismelor si disecţiei de aortă
RMN, permite realizarea unei angiografii fără substanţă de contrast
Angiografia cu substanţă de contrast – sediul ocluziei
Angiografia prin substracţie digitală
Determinarea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi (N=70mmHg±10)
– <30mmHg ischemie critică
– <10mmHg compromisă definitiv viabilitatea membrului ischemic
Tratament - instituit rapid
– combaterea durerii cu Algocalmin, Mialgin sau Morfină;
– suprimarea spasmului vascular supraadăugat cu Papaverină i.v.,
– blocaj paravertebral cu Novocaină;
– prevenirea extinderii trombozei cu Heparină i.v., 1 fiolă la 4 ore,
– protejarea extremităţii afectate printr-o atelă protectoare şi prin evitarea oricăror traume
(căldură, fricţiuni, presiune prin încălţăminte sau ciorapi),
– plasarea extremităţii afectate sub nivelul inimii.
Dacă însă în 2-4 ore (cel mult 6-8 ore) ischemia nu se remite, se efectuează tromboembolectomia
(în primele 6-12 ore).
Tratamentul sindromului de ischemie periferică acută:
3 metode:
1. Heparinoterapia,
– se administrează 10-15 zile, obligatoriu i.v. în primele zile, apoi heparinat de calciu intradermic.
– Se începe cu 50 mg heparină i.v., urmată de o perfuzie la 4 ore, în SG 5%, cu 100 mg heparină.
– în continuare la 6 ore se administrează 50 mg heparină.
– Administrarea intraarterială de heparină 50 mg cu novocaină şi papaverină.
– oxigenoterapia,
– poziţia orizontală a membrului ischemiat,
– menţinerea TA la valori apropiate de normal.
– tonicardiace, combaterea hiperpotasemiei şi acidozei.
2. Tromboliza - perfuzii i.v. de streptokinază sau urokinază.
3. Intervenţia operatorie - embolectomia, trombectomia sau amputaţia, după caz. Celelalte procedee
chirurgicale ca: Trombendarteriectomia şi Pontajul, cu proteze sau grefe venoase - rezervate obstrucţiilor
acute care evoluează pe un teren de ischemie cronică.
Tratamentul sdr de ischemie arterială cronică
Măsuri de ordin general:
– interzicerea completă şi definitivă a fumatului,
– evitarea frigului şi a umidităţii, protejând picioarele cu încălţăminte confortabilă, ciorapi de lână
totdeauna curaţi, se vor evita băile prea calde.
– Igiena riguroasă locală prin băi zilnice, uscarea spaţiilor interdigitale, pudrarea lor cu talc, tăierea
unghiilor în linie dreaptă pentru a evita încarnarea, evitarea oricărui tratament local.
– evitarea şi combaterea infecţiile locale bacteriene sau micotice, cu antibiotice sau fungicide
– în perioadele evolutive, repaus la pat.
– în general se recomandă mersul lent, cu opriri frecvente, dozat, sub limita de apariţie a claudicaţiei,
pentru a stimula vasodilataţia şi circulaţia colaterală.
Tratamentul medical:
116
 – combaterea agitaţiei şi a neliniştii cu: barbiturice, Meprobamat;
– calmarea durerilor cu Aminofenazonă, Acid acetilsalicilic, Algocalmin, şi mai ales injecţii
intraarteriale cu Novocaină 1%.
– medicamente vasodilatatoare: Acid nicotinic, Papaverină
Tratamentul chirurgical
– simpatectomie lombară, extirparea trombozei, pontaj arterial şi înlocuiri arteriale cu grefe sintetice
sau venoase. In caz de gangrena întinsă - amputaţie a piciorului.
Tratamentul ulceraţiilor şi al gangrenei - antibiotice, comprese călduţe cu permanganat de potasiu
0,20% sau acid boric.
Tratamentul profilactic - ateroscleroza.

Patologia venelor
TROMBOFLEBITA PROFUNDĂ

Definiţie:
Afecțiune a venelor: leziune parietală venoasă + tromboză, cu risc evolutiv sever:
– Insuficiența venoasă cronică
– Embolia pulmonară
Etiopatogenie
Teoria Virchow:
– Leziunea parietală (fracturi, cateter venos, sol. iritante, ischemia sec. imobilizărilor)
– Staza venoasă (ICC, ortostatism prelungit, tumori abdominale, imobilizare prelungită)
– Hipercoagulabilitatea sangvină (după intervenţii chirurgicale hemoragice - avort, naștere -, boli
sangvine cu poliglobulie, trombocitoză
Etiopatogenie - factori favorizanți:
Externi:
– factori meteorologici,
– Mod de viață (țări industrializate)
– factori medicamentoși (digitala, diuretice, cortizon)
– traumatisme accidentale sau chirurgicale
Interni:
– Vârsta (50-60 ani)
– Sarcina (factori endocrini, mecanici)
– Ateroscleroza
– Diabetul zaharat
– Obezitatea
– Neoplasme (gastric, pancreatic)
– Afecțiuni cardiace și pulmonare cronice
– Hemopatiile cu poliglobulie și trombocitoza
Flebite
Anatomie patologică:
1. Formarea trombusului
◦ Alb
◦ Rosu
2. Evoluția trombusului venos
◦ Resorbția (fibrinoliza)
◦ Organizare fibroasă
3. Sediul trombozei venoase
◦ Planta, gamba - flebita ascendentă
◦ Vene iliace – flebita descendentă

117
Ex.clinic
Flebita venelor profunde ale gambei
Perioada de debut:
Semne generale: subfebrilitate (37,5- 38°C), puls căţărător Mahler, anxietate, nelinişte.
Ex. local: durerea provocată (manevra Homans), edem, accentuarea reţelei venoase superficiale
Rar embolie pulmonară de gravitate variabilă
Perioada de stare:
Semnele locale ale flebitei se accentuează
Durere locală – impotenţă funcţională
Durere provocată
Edem moale albicios, depresibil, proximal de extensia trombozei
Flebita ileofemurală
Primară - durere, împăstare la rădăcina coapsei
Secundară: procesul interesează întreg membrul pelvin
 Edem alb, moale, dureros – flegmatia alba dolens
 Edem sub tensiune, cianotic, fără pulsații arteriale – flegmatia cerulea dolens (risc de gangrenă
venoasă)
Flebita venei cave inferioare:
• Rară în septicemii, traumatisme, febră tifoidă
• Secundară progresiei trombozei ileofemurale
• Edemul membrelor pelvine bilateral (flebita “în potcoavă”)
• Edemul organelor genitale, peretelui abdominal, regiunii lombare
• Circulație colaterală cavocavă
• Tulburări digestive (meteorism), urinare (disurie)
• Extensia superior de venele renale/supraviețuire rară
Flebita membrului superior:
Secundară intervențiilor chirurgicale axilare, denudări venoase, ICC
 Edemul și cianoza membrului superior
 Durere la palparea venei axilare

TROMBOFLEBITĂ SUPERFICIALĂ

simptome generale discrete: subfebrilitatea, tahicardia

semnele locale la nivelul membrului afectat: durere continua sau accentuată la mers şi prezenţa
unui cordon dur, sensibil şi roşu, de-a lungul unui traiect venos, pe o porţiune de câţiva centimetri,
de obicei la nivelul unei vene varicoase.
Diagnostic paraclinic
Ultrasonografia Doppler, duplex doppler
Flebografia
Testul cu Fibrinogen marcat cu 125I
CT/RMN pt. trombozele venelor mari (VCI; VCS, vene portă, vene mezenterice)
Evoluţie:
1. Faza acută
2. Faza de convalescenţă:
Fenomenele clinice retrocedează
Persistă edemul şi cianoza în ortostatism
3. Faza de stabilizare – dispariţia semnelor clinice
4. Faza de sechele – sindr. posttrombotic
Vindecare fară sechele (venele distale)
Complicaţii:
118
 Faza acută
Embolia pulmonară
Gangrena venoasă
Faza cronică
Sindromul posttrombotic

Embolia pulmonară
Forme clinice:
1. Embolia pulmonară masivă - cord pulmonar acut - letală
2. Embolia pulmonară de gravitate medie - infarct pulmonar (junghi toracic, dispnee, cianoză, tuse
seacă, apoi sangvinolentă)
3. Embolia pulmonară frustă – oligosimptomatică (anxietate, jenă respiratorie, dispnee de scurtă
durată, tahicardie). Episoade repetate – cord pulmonar cronic
Prognostic:
– Importanţa vasului obstruat
Starea aparatului cardiocirculator pulmonar

Gangrena venoasă
Complicaţie rară, prognostic sever
Apare în evoluţia flebitelor extensive cavo-ileo-femurale + spasm arterial (flegmatia cerulea
dolens)
Gangrena venoasă:
– Pe fondul edemului cianotic şi difuz
– Parcelare
– Superficială
– Fata dorsala a piciorului, mai rar gamba sau coapsă
– Dg. dif. cu gangrena arterială:
– Tegumente reci, puls absent
– Arteriografic: spasm, nu obstrucţie arterială

Insuficienţa venoasă cronică (IVC)

Definitie: sindrom ce reuneşte totalitatea modificărilor secundare trombozei venoase profunde sau a
evoluţiei îndelungate a bolii varicoase.
≠ sindrom posttrombotic
Anatomopatologic:
Edem scleros
Modificările circulației limfatice
Clinic:
• Subiectiv: durere în molet, impotenţă funcţională, tulburări posturale (ameţeli, lipotimie).
Obiectiv:
Edem iniţial depresibil, reductibil
Tulburări trofice (dermatita ocră, eczematiformă, piodermite, micoze)
Dermatoscleroza
Ulcerul posttrombotic (paramaleolar, recidivant, refractar la tratament)
Varice secundare nesistematizate
Diagnostic pozitiv:
Anamneză – episod flebitic
Ex. clinic
Impermeabilitatea sistemului venos profund:
Ecografie Doppler
Flebomanometria
119
 Flebografia

Tratament profilactic
Indicaţii:
– Bolnavi > 40ani
– Operaţie > 1oră
– Obezitate
– Neoplazie
– Antecedente de flebită, embolie
Măsuri:
– Ciorapi elastici
– Compresie pneumatică intermitentă a gambei
– Heparinoterapie profilactică: heparină nefracţionată / heparine fracţionate

Tratament curativ
1. Tratament anticoagulant:
1. Heparina
1. 5 000-10000UI i.v. apoi
1. 5000UI / 4ore sau 10000 / 6ore
2. 1000U /1oră pev
2. Monitorizarea coagulării cu TC, TH, INR, APTT
3. Efecte adverse:
1. Hemoragia 20%
2. Trombocitopenie ± tromboze arteriale
3. Reacţii alergice
2. Heparinele cu greutate moleculară mică
1. Clexane,
2. Fragmine,
3. Fraxiparine
1. Activitate antifactor Xa
2. Administrare subcutanată
3. Risc hemoragic mai mic
4. Fără efect trombocitopenic
3. Antiprotrombinele (cumarinice, antivitamine K)
1. Trombostop, Sintrom
1. Împiedică sinteza protrombinei în competiţie cu vitamina K
2. Efect tardiv cu latenţă de 48-72 ore
3. Administrare orală
4. Monitorizarea prin indicele de protrombină
5. Supradozaj: sângerări microscopice
6. Tratamentul se începe cu heparină şi se continua cu suprapunerea medicaţiei
orale, 2-3 zile
7. Tratamentul durează până la dispariţia fenomenelor clinice, chiar luni sau
ani de zile, şi nu se întrerupe brusc.
8. In timpul tratamentului cu Acenocumarol sunt contraindicate injectiile
intramusculare, manevrele sangerande (interventii chirurgicale,
extractii dentare, biopsii etc)
4. Trombolitice
1. Streptokinaza, Urokinaza, Alteplasa, Anistreptaza
1. Enzime exogene care lizează trombusul (stimulează producerea plasminei)

120
 2. Indicat în flebitele profunde recente (<10zile) cu caracter extensiv sau cu
gangrenă venoasă, TEP
3. Se continuă cu tratament anticoagulant
Contraindicaţii: răni, plăgi recente, sângerări (digestive, bronşice, cerebrale) sarcină, tumori cerebrale,
HTA, diateze hemoragice.
2. Tratament chirurgical:
– Trombectomie (sonda Fogarty)
– Flebectomie
– Filtrele de VCI
– embolism repetat sub tratament anticoagulant,
– TVP şi contraindicaţie de anticoagulante,
– embolism pulmonar repetat,
– după embolectomie pt embolism pulmonar masiv.
3. Combaterea stazei venoase:
– Menţinerea membrului pelvin în poziţie proclivă
– Compresiune externă prin bandaj elastic
4. Tratament adjuvant
– Antialgice
– Antiinflamatoare
– Antibiotice
– Antiagregante plachetare
5.a .Tratamentul emboliei pulmonare:
Anticoagulant
Trombolitice
Tratament chirurgical (embolectomia a. pulmonare: deschis sau prin cateter transvenos)
Filtru de venă cavă inferioară
Terapie intensivă pt. insuf. cardiocirculatorie acuta, tulburări de ritm, insuf. respiratorie acută.
5.b. Tratamentul gangrenei venoase:
Trombolitice
Tratament chirurgical - trombectomie
Anticoagulant
Vasodilatatorii (perfuzie peridurală continuă)
Amputaţii limitate
5. Tratamentul insuficienţei venoase cronice:
Tratament profilactic
Tratament curativ:
Compresie elastică externă
Anticoagulante
Tratament chirurgical
Rezecţia pachetelor varicoase
Ligatura perforantelor
Valvuloplastii
Autotransplant de venă avalvulată
Reconstrucţii de scurtcircuitare a venelor trombozate

CURS 7
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

DEFINIȚIE:
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) se caracterizează prin prezenţa refluxului
gastroesofagian (RGE), cu trecerea unei părţi din conţinutul gastric în esofag.
121
 Esofagita de reflux - caracterizată prin apariţia leziunilor inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
Cea mai frecventă afecțiune a tractului digestiv superior în țările dezvoltate

ETIOPATOGENIE
BRGE este determinată de RGE care poate apare în diferite circumstanţe:
la fumători,
alcoolici,
obezi
sarcină,
după vagotomie,
intervenţii chirurgicale în zona esofagiană,
în neuropatia autonomă diabetică,
după unele medicamente (de ex. anticolinergicele neselective).
BRGE apare mai ales după 40 de ani şi este mai frecventă la bărbaţi.

MECANISME FIZIOPATOLOGICE
1. Incompetența mecanismelor de barieră antireflux
Tulburările localizate la nivelul sfincterului esofagian inferior
– Relaxarea tranzitorie a sficterului esofagian inferior (SEI) – cauza esențială a RGE și
constă într-o relaxare completă a sfincterului, ce nu este declanșată de deglutiție;
– Răspunsul adaptativ anormal al SEI la creșterea presiunii intragastrice.
presiunea intragastrică > decât cea a SEI → RGE
– Sfincter esofagian inferior hipotensiv cu o presiune bazală <10 mm Hg (VN 10-30 mmHg)
Lipsa segmentului intraabdominal al esofagului
– determină creșterea presiunii intragastrice în timpul mișcărilor respiratorii, cu scăderea
presiunii esofagiene și apariția unui gradient de presiune ce favorizează RGE.
Pliurile mucoasei gastrice și unghiul Hiss (unghiul format la unirea esofagului cu stomacul) –
mecanism de barieră antireflux
– unghiul Hiss lărgit sau modificarea pliurilor mucoasei gastrice la nivelul joncțiunii
esogastrice – factori favorizanți ai RGE
2. Întârzierea evacuării gastrice în tulburări de motilitate gastro-duodenală
Distensia gastrică postprandială determinată de întârzierea evacuării gastrice, cu relaxarea
tranzitorie a SEI (prin reflex vagal) determină RGE
 Conținutul refluxului poate fi acid, alcalin sau mixt.
 Cu cât concentrația de HCl este mai mare, cu atât esofagita de reflux este mai
severă
3. Clearance-ul esofagian – capacitatea esofagului de a neutraliza conținutul refluat
– Cu cât clearanceul se realizează mai rapid, cu atât scade timpul de contact al conținutului
RGE cu mucoasa esofagiană și riscul de esofagită peptică
4. Scăderea rezistenței mucoasei esofagiene la acid –
– datorită ↓ secreției de mucus și bicarbonat de către celulele epiteliale
– eliberare insuficientă de prostaglandine
5. Rolul Helicobacter pylori
• anumite tulpini Cag A-pozitive ar juca rol pozitiv împotriva apariției esofagitei
• intervenția acestuia în patogenia BRGE este încă neclară.

MORFOPATOLOGIE
Macroscopic
Endoscopic – mucoasă friabilă, eritematoasă cu edem, exudat, eroziuni sau ulcer
Microscopic

122
 Epiteliu esofagian hiperplazic cu alungirea papilelor, congestie vasculară papilară și aflux
de polinucleare neutrofile

TABLOU CLINIC
Simptome tipice şi simptome atipice extraesofagiene.
Simptomele tipice sunt următoarele:
– pirozisul care apare la 30-60 minute după mese şi se calmează după administrarea de
antiacide;
– regurgitaţia acidă;
– eructaţiile;
– sialoreea;
– odinofagia (deglutiţia dureroasă).
Simptomele atipice extraesofagiene - digestive şi extradigestive, în sfera ORL, pulmonară,
cardiacă
– durerea toracică noncardiacă - trebuie diferenţiată de durerea din angina pectorală
– tuse, astm bronșic,
– laringita, disfonie
– eroziuni dentare
Semne de alarmă – indică instalarea unor complicații severe
– scăderea ponderală,
– hemoragia digestivă,
– anemia,
– disfagia

EXAMEN PARACLINIC
Examenul radiologic baritat în poziţie Trendelenburg - evidenţia RGE şi instalarea unor
complicaţii ale acestuia.
Monitorizarea pH-ului esofagian = înregistrarea timp de 24 de ore a pH-ului esofagian cu
evidenţierea episoadelor de reflux.
– Un episod de reflux se caracterizează prin scăderea pH-ului esofagian sub 4 (normal >6).
Manometria esofagiană evidenţiază
– o presiune sub 10 mmHg a SEI,
– viteză mai mică de propagare a contracţiilor peristaltice
– Contracţii nonperistaltice mai frecvente.
Examenul scintigrafic – efectuat după un prânz marcat cu 99Tc pentru lichide și cu 131Tc pentru
solide
– Dacă refluxul în esofag depășește 4% din cantitatea de alimente ingerată - BRGE
Esofagoscopia
– pentru aprecierea asocierii esofagitei peptice
– diagnosticul diferenţial cu alte boli ale esofagului (obligatoriu examenul bioptic).
Testul Bernstein sau testul perfuziei acide
= în perfuzarea intraesofagiană de HCl 0,1 N, folosindu-se un cateter cu capătul distal la 5-8 cm deasupra
SEI - se instalează pirozisul.

DIAGNOSTIC POZITIV
simptomelor tipice + monitorizarea pH-ului esofagian.
Testul terapeutic - confirmarea diagnosticului.
– tratament cu omeprazol 40 mg x 2/zi timp de o săptămână.
– Diagnosticul de BRGE este sugerat dacă simptomele se ameliorează sau dispar.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
123
 esofagitele de alte cauze;
acalazia cardiei;
spasmul difuz esofagian;
diverticulii esofagieni;
cancerul esofagian;
angina pectorală;
ulcerul duodenal, ulcerul gastric şi colecistopatiile litiazice, în care durerea poate iradia
retrosternal.

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII ŞI PROGNOSTIC

Evoluţia este favorabilă sub tratament adecvat.
Complicaţiile BRGE:
– esofagita de reflux (esofagita peptică);
– stenoza esofagiană benignă determinată de cicatrizarea leziunilor inflamatorii;
– sindromul Barrett;
– ulcerul esofagian cu posibilitatea de perforaţie (rarisimă) şi mediastinită;
– hemoragia digestivă superioară cu sindrom anemic consecutiv.
Prognosticul BRGE este bun.

TRATAMENT
Măsuri generale
– Regimul alimentar va consta în prânzuri mici şi repetate cu evitarea - grăsimilor, cafelei,
citricelor, condimentelor şi alcoolului, care cresc secreţia acidă gastrică si irită mucoasa
esofagiană, agravând BRGE.
– Masa de seară - servită cu cel puţin două ore înainte de culcare.
– Se va interzice fumatul - determină scăderea presiunii SEI şi fav. refluxul duodenogastric.
– Se vor evita exerciţiile fizice care cresc presiunea intraabdominală, precum şi unele
medicamente care scad presiunea SEI: nitriţi. calciumblocantele, diazepamul,
anticolinergicele.
Tratamentul medicamentos
– Medicamentele antiacide - Maalox, Renie, Dicarbocalm - neutralizează HCl,
inactivarea pepsinei şi efect chelator pe sărurile biliare.
– Preparatele pe bază de alginat - Gaviscon
Medicamentele prokinetice stimulează peristaltismul esofagian, ↑ presiunea SEI şi
accelerează evacuarea gastrică.
– metoclopramida - în doză de 10 mg x 3/zi cu 30 de minute înainte de mesele principale;
– domperidon (Motilium) 10 mg x 3/zi cu de 30 minute înainte de mesele principale.
Medicamentele antisecretorii
– Blocanţii de receptori histaminici
H2 scad secreţia gastrică acidă → ameliorare rapidă şi de durată a simptomelor BRGE.
Cimetidină DOZE
Ranitidină
Nizatidină Forme uşoare/medii Forme severe
Famotidină
Roxatidină 800 mg/zi 800 mg la 12 ore
150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
20 mg x 2/zi 40 mg la 12 ore
75 mg x 2/zi 75 mg la 8 ore
– Inhibitorii pompei de protoni (IPP) - cele mai puternice medicamente antisecretorii.

124
 – în tratamentul de întreţinere, dozele se folosesc la jumătate.
IPP DOZE

Forme uşoare/medii Forme severe

Omeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Lansoprazol 15 mg/zi 15 mg x 2/zi
Pantoprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Rabeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi
Esomeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Tratament chirurgical-antireflux
INDICAȚII
– în cazurile care nu răspund la tratamentul medicamentos,
– la cei la care persistă semnele de esofagită,
– când apar complicaţii.
Intervenţiile mecanice restabilesc bariera antireflux prin plicaturarea fundusului
gastric în jurul esofagului - Fundoplicatura Nissen
intervenţiile anatomice includ tehnicile chirurgicale antireflux.
tehnica laparoscopică.
Mortalitate 0,08%
Complicații: pneumotorax, perforaţie, HDS, infecţii, pneumonie, injurie splenică
Disfagie, balonări, flatulenţă, diaree

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

afecţiuni cronice, cu evoluţie clasică în pusee, definite morfopatologic printr-o pierdere de

substanţă localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal, care interesează mucoasa, depăşind
musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată grosimea peretelui, limitată în general în
profunzime printr-o reacţie inflamatorie.
UG - mai frecvent după vârsta de 50 ani, predomina la femei,
U.D., între 20-45 ani, mai frecvent la bărbaţi
UD este de două mai frecvent decât UG;
125
 raportul B/F (sex ratio) = 1,5 la UG şi 2,2 la UD;
mediul de provenienţă:
– UG – mediul rural
– UD – mediul urban;

ETIOPATOGENIE
dezechilibrul dintre factorii de agresiune şi cei de apărare a mucoasei.
factori de apărare: mucusul, regenerarea epitelială şi vascularizaţia.
factorii de agresiune
– 1) endogeni: acidul clorhidric şi pepsina (rămânând pe deplin valabil dictonul „unde nu-i
acid, nu-i ulcer”)
– 2) exogeni: infecţia cu H. pylori, medicamente (AINS), corozivi etc.
Factori ulcerogeni Factori protectori

1. Acidul clorihidric 1. Inhibiţia secreţiei gastrice

2. Pepsina 2. (feed-back negativ)
3. Refluxul gastro-duodenal 3. Mucusul + bicarbonat
4. Infecţia cu Hp Factorii de refacere ai epiteliului:
-microcirculaţia;
-Prostaglandine;
-RGF;

HP = bacil Gram negativ, curbat, care colonizează stratul mucos al stomacului uman.
prezintă o enzimă, ureaza, care are posibilitatea să scindeze ureea în CO2 şi hidrogen; această
proprietate a ureeazei - utilizată ca principiu ptr. multe teste de depistare a infecţiei cu H. pylori.
Clasificarea ulcerelor
– ulcerul cronic (peptic)
– ulcerul acut (de stress)
– ulcerul drog-indus - ingestia de antiinflamatorii non-steroidiene,
– ulcerul Curling apare tardiv după arsuri extinse
– ulcerul Cushing apare cu localizare duodenală sau gastrică ca o consecinţă a creşterii
central - mediată a acidităţii gastrice în: tumori cerebrale, poliomielită, operaţii pe regiunea
centrilor bulbari şi pontici.
– leziuni asimilate cu ulcerul neîndeplinind definiţia endoscopică sau histologică:
i) ulcerul Dieulafoy
ii) leziunile Mallory-Weiss - laceraţii ale mucoasei în regiunea joncţiunii eso-
gastrice, produse de vărsături severe după consum de alcool.
AHC = factorul genetic are rol primordial în ulcero-geneză → risc de 2,5 ori:
– grupul sângelui OI, statusul de nonsecretor (salivă, suc gastric) ridică riscul la 1,5 ori;
– preponderenţa pepsinogenului I în UD;
– masa de celule parietale este crescută la UD;
– hiperplazie a celulelor antrale G;
– prezenţa Ag HLA-B5 şi HLA-B12
App
– infecţia cu Helicobacter pylori, contractată din copilărie, în mediile sociale paupere;
– boli care favorizează apariţia bolii ulceroase:
– staza gastrică (I.C.C.);
– hipoxia din BPCO;
– scăderea capacităţii de sinteză a proteinelor din mucusul protector – ciroza hepatică;
– CVM:

126
 – fumatul = agent etiologic al ulcerului;
– alimentaţia: -mese neregulate; consumul de alcool, condimente;
– stress-ul: -acut → ulcere de stress, gastrită hemoragică acută;
cronic → factor ulcerogen;
– tipul de personalitate: emotivi, anxioşi, hipocondriaci;
– consumul de medicamente: -AINS – Aspirina;
– corticoterapia = rol ulcerogen în doze mari şi cure prelungite;

TABLOU CLINIC
Durerea - simptomul cardinal, prezentă aproape în toate cazurile.
– Mecanism - HCl care vine în contact cu craterul ulceros (neutralizarea HCl cu alcaline
produce dispariţia (sau ameliorarea durerii).
– Localizare - epigastrică (în ulcerul cardiei şi al micii curburi în regiunea epigastrică
superioară, în ulcerul antro-piloric şi cel duodenal în dreptul liniei mediane sub rebordul
costal drept), cu iradiere în spate.
– Intensitate - variabilă;
sub formă de crampă, arsură sau distensie dureroasă epigastrică;
la alţi bolnavi durerea - intensă (ulcerele vechi, ulcerul cardiei, ulcerul piloric).
durerea ulceroasă dispare de obicei după instalarea unei hemoragii digestive (nu şi
cea din cancerul gastric).
– Ritmicitatea = apariţia durerii la un anumit interval în raport cu mesele.
– Orarul durerii - indicaţii asupra localizării ulcerului.
durerea este „precoce" (la 10-30 minute după mese) în ulcerul cardiei,
„semitardivă" (la 1-2 ore) în ulcerul micii curburi,
„tardivă" (la 3-4 ore) în ulcerul antro-piloric,
„hipertardivă" (la 5-6 ore) în U.D.; aceasta din urmă, apărând pe stomacul gol,
înaintea mesei următoare = foame dureroasă (care se calmează după ingestia de
alimente) ce poate apare şi între miezul nopţii şi ora trei dimineaţa.
Ritmicitatea alimentară a durerii ulceroase (numită şi „mica periodicitate") se
desfăşoară în următoarea succesiune: mâncare - durere - calmare în U.G. şi durere -
mâncare - calmare în U.D.
-nu există o concordanţă clinico-lezională:
- există ulcere mari asimptomatice (bătrâni);
- ulcere mici la care persistă durerile şi după închiderea lor;
-debutul poate fi cu o complicaţie: HDS, penetraţie, perforaţie;
Periodicitatea = succesiunea de perioade dureroase (durere zilnică, 2-4 săptămâni) cu perioade de
acalmie (câteva luni) - caracteristică esenţială
– La unii dintre bolnavi, periodicitate sezonieră (primăvara şi toamna) („marea
periodicitate").
– absenţa acesteia dimineaţa la sculare, pentru o perioadă de l-2 ore.
– ameliorarea durerii ulceroase după administrarea de alcaline (bicarbonat de sodiu,
dicarbocalm) sau antisecretorii gastrici (anti-H2 sau inhibitori ai pompei de protoni).
Vărsăturile - de obicei postprandial, abundente cu alimente semidigerate.
– rare în ulcerul necomplicat, frecvente în cel complicat cu stenoză.
– După vărsătură, durerea se calmează → unii dintre bolnavi şi le provoacă singuri.
– Alte simptome: pirozisul, greţurile, eructaţiile.
– Pofta de mâncare - în general păstrată, în U.D. - chiar crescută
– Constipaţia - în majoritatea cazurilor de U.D. în caz de apariţie a unei complicaţii.
Examenul obiectiv general
faciesul: ulceros (supt, pomeţii proeminenţi);
tip constituţional: hipersten → ulcerul duodenal;
127
 starea de nutriţie: bună în UD;
scădere ponderală relativă în crizele dureroase de UG, sau complicaţii ale bolii ulceroase;
tegumente şi mucoase: paloare marcată după HDS;
fanere: tulburări trofice în pierderile oculte de Fe din boala ulceroasă;
Examenul abdomenului
sensibilitate dureroasă în:
– epigastru (pct. epigastric,solar) → UG;
– sediu deplasat spre dreapta (zona pancreatico-duodenală) → UD;
în complicaţii: -împăstare
– apărare musculară;

EXAMENE PARACLINICE
Examenul radiologic, chiar cu dublu contrast
– Semnul radiologic direct - „nişa" = plus de opacitate în afara siluetei gastrice sau duodenale
ale cărei dimensiuni variază între câţiva mm la câţiva cm şi spre care converg pliurile
mucoasei gastrice, peristaltismul din jurul nişei fiind normal.
– semne radiologice indirecte:
a) pentru U.G. - incizura spastică pe marea curbură în faţa ulcerului, hipersecreţia
gastrică, spasm piloric, hiperperistaltism, tulburări de evacuare gastrică;
b) pentru U.D. - imagine în trifoi a bulbului duodenal, spasm piloric, hipersecreţie,
scurtarea şi intoleranţa bulbului, durerea localizată sub ecran.
Examenul endoscopic - diagnosticul leziunilor ulceroase, fie gastrice, fie
duodenale,
– permite prelevarea de biopsii în cazul celor gastrice (obligatorii pentru diagnosticul
diferenţial cu cancerul gastric ulcerat).
– prelevarea de specimene bioptice pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori pentru
examenul histologic, culturi sau testul rapid al ureazei

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
– sindromul dispeptic non-ulceros,
– refluxul gastro-esofagian,
– esofagitele,
– sindromul de intestin iritabil,
– cancerul gastric, duodenal, pancreatic, esofagian,
– afecţiunile bilio - pancreatice cronice,
– afecţiunile infecţioase (tbc, sifilis),
– porfiria acută intermitentă,
– ischemia intestinală.

COMPLICAŢII
I. Hemoragia digestivă superioară
II. Stenoza
III. Perforaţia ulcerului
IV. Degenerarea malignă a ulcerului gastric
V. Periviscerita

I. Hemoragia digestivă superioară (HDS)

– = complicaţia cea mai frecventă a ulcerului
– Clinic: hematemeză şi melenă sau de hemoragii oculte cu anemie feriprivă secundară.
– Diagnosticul este clinic şi confirmat endoscopic;

128
 această metodă permite evidenţierea leziunii sângerânde, evaluarea activităţii şi
a debitului sângerării, riscului de recidivă şi permite tratamentul (injectare de
adrenalină 1/10000 periulceros, aplicare de clipsuri mecanice).
– Tratamentul - combinat cu cel medical (antisecretorii administrate i,v., apoi p.o. asociat cu
tratamentul de eradicare a H. pylori); rar - necesară intervenţia chirurgicală (sutură,
antrectomie)

//. Perforaţia ulcerului - o complicaţie gravă, urmată de peritonită acută generalizată care realizează
tabloul clinic de abdomen acut.
Simptomatologie
– Durerea reprezintă simptomul major, prezentă in toate cazurile, caracterizată prin:
– a) debut obişnuit brusc;
– b) localizare iniţială la o anumită regiune abdominală (corespunzătoare organului perforat),
devine ulterior generalizată;
– c) iradiere diferită umăr, omoplat etc);
– d) intensitate mare (lovitura de pumnal)
– f) după câteva ore de la debut, se poate ameliora (faza de „acalmie înşelătoare").
Alte simptome: greţuri şi vărsături (alimentare, bilioase), sughiţ (semn de iritaţie
peritoneală), oprirea tranzitului intestinal (prin ileus dinamic).

Examenul obiectiv.
Aspectul tipic al bolnavului - facies peritoneal (ochii înfundaţi în orbite şi încercănaţi, nasul
ascuţit, faţa palid-teroasă), extremităţi reci, zace imobilizat pe spate, cu coapsele flectate pe
abdomen, respiraţie superficială, cu starea de conştienţă tot timpul păstrată.
Examenul obiectiv al abdomenului:
– la inspecţie: abdomen imobil şi retractat într-o primă fază, apoi bombat din cauza
meteorismului;
– la palpare: în stadiile incipiente - prezentă apărarea musculară (palparea produce durere la
care bolnavul reacţionează prin contracţia musculaturii abdominale care, după întreruperea
palpării, se relaxează din nou).
Durerea - foarte vie când se produce decompresiunea bruscă a peretelui abdominal
(semn Blumberg).
Mai curând sau mai târziu (la unii chiar la debut) se instalează contractura
abdominală (creşterea permanentă a tonusului muscular), semnul cel mai important,
care poate fi generalizat („abdomen de lemn") sau limitată la o porţiune a
abdomenului.
– la percuţie: zone de matitate (prezenţa lichidului) sau de sonoritate (dispariţia matităţii
hepatice);
– la ascultaţie: „linişte abdominală" (ileus dinamic);
Investigaţii paraclinice
– Radiografia abdominală pe gol - evidenţiază pneumoperitoneul
– Hematologic - leucocitoză cu neutrofilie.
– În unele cazuri, se produce o penetraţie a ulcerului în pancreas, ficat sau colon, neînsoţită de
fenomene peritoneale, dar în care durerea devine continuă, iradiere atipică, fară ritmicitate şi
rezistenţă la tratament.

///. Stenoza, localizată obişnuit la nivelul pilorului, determină fenomene clinice legate de
insuficienţa evacuatorie gastrică.
TABLOU CLINIC
– Simptomatologie.

129
 – Simptomul dominant - vărsătura abundentă, cu conţinut alimentar (alimente ingerate cu 24-
48 ore înainte) şi miros rânced, neplăcut.
– dureri epigastrice;
– în cazul stenozei pilorice ulceroase, durerea - neobişnuită în acest stadiu deoarece ulcerul a
început să se vindece, să se cicatrizeze (fibroza cicatricei este elementul care contribuie la
stenoză).
– Clinic: senzaţie de saţietate precoce, balonări postprandiale, eructaţii, pirozis, scăderea
poftei de mâncare, constipaţie, scădere în greutate.
– Examenul obiectiv
1. general: tegumente palide, uscate, stare de emaciere sau caşexie;
2. abdomen:
– a) inspecţie - bombarea moderată, postprandială a regiunii epigastrice, prezenţa undelor
peristaltice cu direcţie de la stânga la dreapta (semnul Kussmaul), contractura tonică
intermitentă (mai evidentă după percuţia uşoară a epigastrului cu vârful degetelor),
– b) palpare - tumoare epigastrică în caz de cancer antropiloric avansat;
– c) percuţie - clapotaj pe nemâncate.
EXAMEN PARACLINIC
– 1. Examenul radiologie baritat - un stomac mult dilatat în formă de „chiuvetă" sau de
„farfurie" (lărgit în sens orizontal), cu secreţie abundentă prin care bariul trece sub formă
de „fulgi de zăpadă", depunându-se la fund.
Conţinutul stomacului nu se mai evacuează sau evacuarea se face extrem de greu.
– Endoscopia - calibrul mărit al lumenului stomacului, lichidul de secreţie, stază şi
alimentele restante;
permite şi tratarea stenozei prin dilatare pneumatică.
– Sondajul gastric, efectuat dimineaţa pe nemâncate: staza, cu recoltarea unei cantităţi de suc
gastric ce depăşeşte mult 100 ml, tulbure, cu resturi alimentare.
– 4. Alte investigaţii: electroliţii (hipocloremie), rezerva alcalină (alcaloză, uneori severă),
ureea (crescută în insuficienţa renală prerenală, posibilă complicaţie a stenozei pilorice),
hemograma etc.
Degenerarea malignă a ulcerului gastric - discutabilă; se consideră mai probabil că ar fi greşeli
de diagnostic, ulcerul fiind malign de la început.
Periviscerita - o complicaţie secundară implicării în procesul ulceros a seroasei;
– se formează aderenţe care fixează stomacul sau duodenul de organele din jur (pancreas,
colecist, colon).

TRATAMENT
A. Tratamentul medical
Regimul alimentar
– regim echilibrat, care să ţină cont doar de toleranţa individuală a pacientului.
– Se contraindică fumatul şi utilizarea AINS.
Tratamentul medicamentos
– localizarea gastrică sau duodenală, prezenţa sau nu a infecţiei cu H. pylori.
1 Tratamentul de eradicare a infecţiei cu H. pylori = IPP + antibiotice
– Amoxicilină 1g x 2/zi
– Metronidazol 500 mg x 2/zi
– Claritromicină 500 mg x 2/zi
– Tetraciclină 500 mg x 4/zi.
Inhibitorii de pompă de protoni utilizaţi sunt:
– Omeprazol 2x20 mg/zi
– Lansoprazol 2x30 mg/zi
– Pantoprazol 2x40 mg/zi
130
 – Esomeprazol 2x20 mg/zi
Produşii de bismut:
– Subsalicilat de bismut 525 mgx4/zi
– Citrat coloidal de bismut 120 mgx4/zi
//. Medicatia antiacidă
Antiacidele - neutralizarea HCl din stomac, inhibarea conversiei pepsinogenului în pepsină, unele
(cele cu Al) fixează sărurile biliare şi lizolecitina şi stimulează angiogeneza în mucoasa lezată.
– Au acţiune rapidă, dar de scurtă durată → adm. în 6-7 doze pe zi şi scad complianţa.
– Se folosesc compuşi de:
Al produc ca efect advers constipaţia.
Ca - produc hiperaciditate de rebound Na (bicarbonat, citrat); produc alcaloză
metabolică.
– Acest tip de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul simptomelor, on demand şi nu
constituie baza tratamentului antiulceros.
– ///. Medicaţía antisecretorie
1. Antagoniştii receptorilor H2 - Acţionează prin inhibarea secreţiei bazale şi stimulate de
HCl prin blocarea receptorilor H2 de pe celula parietală.
– Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Ranitidina
– Administrarea se face în doză unică seara
– Efecte adverse multiple
3. Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide bazale şi
stimulate
– Omeprazol 20-40 mg/zi
– Lansoprazol 30-60 mg/zi
– Rabeprazol 20-40 mg/zi
– Pantoprazol 40-80 mg/zi
– Esomeprazol 20-40 mg/zi
– Administrarea se face în doză unică, de preferinţă dimineaţa.
– Efectele adverse sunt rare: cefalee, greţuri, erupţii cutanate.
IV. Citoprotectoarele
1 Sucralfatul = o sare de Al cu sucroză, polimerizată sub formă de gel.
– Acţionează prin crearea unui strat cu efect citoprotector la suprafaţa epiteliului, leagă
pepsina şi acizii biliari inactivându-i, stimulează producerea de prostaglandine;
– efectele adverse sunt minime: constipaţie, gust metalic, uscăciunea gurii.
– Este indicat mai ales în condiţiile asociate cu reflux biliar, doza de 1gx4/zi
2. Produşi de bismut coloidal (subcitrat - Denol, tb = 120mg, doză 120 mgx4/zi)
– acţionează prin formarea unui film protector, cu aderenţă particulară pentru ulcer,
citoprotecţie, stimularea secreţiei de prostaglandine şi acţiune antibacteriană contra H.
pylori.
3. Prostaglandinele (misoprostol 200 ugx4/zi) acţionează prin stimularea secreţiei de mucus şi
bicarbonaţi şi prin inhibiţia secreţiei gastrice acide.
– Efectele adverse multiple le limitează folosirea doar la cazurile de ulcer indus de AINS.
Tratament endoscopic:
HDS – electrocoagularea, coagularea cu laser sau argon, tehnici de sclerozare, aplicarea de
clipsuri, adezivi, spray cu vasoconstrictori.
Stenoza pilorică - dilatarea pneumatică cu balonaş
Tratament chirurgical:
Indicaţiile tratamentului chirurgical în ulcerul gastric şi duodenal
• Ulcerul gastric refractar la tratament corect 4 sapt.
• Nisa de >2cm cu mucoasa de vecinatate nodulara sau distorsionata
• Biopsii cu metaplazie sau displazie intestinala
131
 • Transformare carcinomatoasa la bio.
• Aparitia fenomenelor de tip stenotic persistente
• În caz de ulcer duodenal se indică antrectomie cu vagotomie selectivă.
• În ulcerul gastric gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro - jejunală (Polya sau Finsterer) sau
gastro-duodenală (Pean).

CANCERUL GASTRIC

Cancerul gastric este unul dintre cele mai frecvente neoplasme din lumea întreaga.
MORFOPATOLOGIE:
– 95 % sunt adenocarcinom;
– 5 % limfoame primitive (non Hodgkin);
– 1 % sarcoame;
– Este mai frecvent la ♂, raportul ♂/♀ = 2:1;
– incidenţa creşte cu vârsta, fiind mai înaltă între 50-70 ani;
– are o răspândire inegală geografică, mai frecvent în Japonia, Columbia, Islanda,
Scandinavia, Europa de Est (legată mai ales de obiceiurile alimentare);
A II-a cauza de deces prin cancer dupa cel pulmonar
Etiopatogenie:
factori de risc: locali; generali;
Ereditatea: grupa sanguină AII – agregare familială crescută;
Factorii de mediu:
Alimentaţia:
– consumul crescut de sare,nitraţi, amidon, carne sau peşte conservate prin afumare sau
sărare;
– consumul scăzut de vegetale proapete, citrice, vitamina C;
– expunerea la nitrozamine care sunt carcinogeni puternici;
Factorii locali:
Modificări histologice:
– metaplazia intestinală asociată frecvent gastritei cronice atrofice;
– displazia gastrică = grade variabile de mucoasă anormală (I-III), cu potenţial de
transformare malignă;
Leziunile precanceroase gastrice = afecţiuni gastrice în care carcinomul gastric apare mai frecvent
decât la persoanele de control (aparent sănătoase);
1.gastrita atrofică mai ales însoţită de metaplazie intestinală;
2.infecţia asociată cu Hp = cofactor în dezvoltarea cancerului gastric;
3.bontul gastric după rezecţie pentru ulcer benign, după 10-15 ani de la intervenţia chirurgicală →
creşte riscul de 2-3 ori (gastrita cronică atrofică);
4.anemia pernicioasă în care este întotdeauna prezentă gastrita atrofică a fost găsită asociată de 3-
20 de ori mai frecvent;
5.polipoza gastrică: polipii adenomatoşi au potenţial de transformare malignă (> 2 cm diametru),
se asociază frecvent cu cea intestinală;
6.gastrita Ménétrièr (rară), are risc de transformare neoplazică în 10 %;

CANCERUL GASTRIC CLASIFICARE MACROSCOPICĂ

Macroscopic, Borrmann clasifică cancerul gastric avansat în 4 tipuri principale:
-tipul I = polipoid (exofitic);
-tipul II = proliferativ-exulcerat;
-tipul III = infiltrativ-exulcerat;
-tipul IV = infiltrativ (segmentar sau difuz)-linita plastică
Clasificarea histopatologică Lauren a cancerului gastric
132
Ca gastric incipient
Este adesea asimptomatic sau se manifestă cu fenomene dispeptice nespecifice;
de tip ulceros (masca ulceroasă) în 25 %;
de tip gastric (masa gastrică);
Simptomul de debut cel mai frecvent = durerea (> 70 %) blândă, disconfort postprandial,
indigestie, în 25 % aspectul durerii ulceroase;
vărsăturile, greţurile şi regurgitaţiile 25 %;
anorexia cu caracter selectiv pentru carne şi pâine;
După localizarea leziunii:
-disfagie în formă cardiotuberozitară;
-semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în forma antro-pilorică stenozantă;
-HDS poate apărea frecvent în varianta sângerărilor oculte, mai rar hematemeză + melenă;
-alterarea stării generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, subfebrilităţi vesperale;

Cancerul gastric avansat

durerea domină tabloul clinic (prinderea filetelor nervoase, metastaze hepatice);
scădere ponderală importantă,
anorexia;
ascită prin carcinomatoză peritoneală
Manifestările paraneoplazice pot apărea în orice stadiu al evoluţiei CC gastric
dermatologice: dermatomiozita, acantozis nigricans, tilosis;
neurologice: polineuropatii, ataxie;
hematologice,
vasculare: tromboflebita membrului inferior stâng
Examenul obiectiv:
-în formele incipiente este sărac;
-în stadiile avansate:
– paloare cu tentă gălbuie (jaun-paille),
– icter (meta hepatic);
– tulburări trofice;
– stare de denutriţie, deshidratare;
– adenopatii periferice (supraclaviculară stângă: semnul Virchow-Troisier);
– hiperpigmentaţie axilară;
Abdomenul:
palparea unei tumori epigastrice în 45-50%;
ficat palpabil tumoral (meta hepatice);
prezenţa ascitei;
prezenţa tumorilor metastatice ovariene (tumora Kruckenberg)

BIOCHIMIC
Analiza secreţiei gastrice, uneori hipoaciditate-anaciditate (gastrita cronică atrofică);
Prezenţa glicuronidazei + dehidrogenazelor = markeri ai metaplaziei intestinale, indicând un risc
crescut de malignitate;
Anemia microcitară, feriprivă, consecutivă sângerărilor oculte;
Anemia macrocitară la cei cu anemie Biermer prezentă sau paraBiermeriană;
Prezenţa hemoragiilor oculte în scaun obligă cercetarea întregului tub digestiv;
Markerii tumorali: ACE, CA 19-9; AFP = nespecifici, valoare diagnostică scăzută;

PARACLINIC
Examinările principale de diagnostic sunt gastroscopia şi examenul radiologic.
133
 Examenul radiologic:
CANCER GASTRIC AVANSAT
Vegetant: masa tumorala intraluminala + necroza, ulceratie; defect de umplere/lacuna, delimitare
imprecisa,
Infiltrant: ingrosarea peretelui; rigiditate, absenta peristalticii; ingustatarea lumenului gastric »
schir gastric;
Ulcerat: nisa maligna; profil: “menisc”, contur rectiliniu, in limitele peretelui, pliuri infiltrate
oprite la distanta de nisa;

Gastroscopia:
Early gastric cancer-cancer gastric incipient)
-tipul I = forma protruzivă = formaţiune protruzivă la nivelul mucoasei, dificil de diferenţiat de
polipul benign.
-tipul II = forma superficială:
IIa = tipul superficial elevat, IIb = tipul superficial plat; IIc = tipul erodat sau subdenivelat -
tipul III = forma excavată/ulcerată = ulceraţie cu margini imprecis tăiate şi mucoasa din jur
mamelonată.
Fundul craterului = detritus necrotic-hemoragic.
Alte examinări pentru evaluarea completă şi stadializarea tumorii:
Radiografie toracica;
ecografie abdominală,
CT, IRM;
Evoluţie, complicaţii
HDS, perforaţie, fistulă gastro-colică, stenoza pilorică;
Metastazarea: tumora Kruckenberg- metastaze ovariene
Carcinomatoza peritoneală- ascita neoplazică
Prognosticul: factorul principal de prognostic = gradul de invazie al peretelui gastric.

TNM

T N M

T1-muc şi submuc N0-fără M0-fără

T2-penetrare musculara N1-gngl perigastrici în 3cm de la T M1-MTS la
proprie N2-gngl locoreg la d distanţă
T3-seroasa fără alte N3-gngl intraabd la d care nu pot fi
organe îndepărtaţi chir
T4-depăşeşte seroasa

Tratament
CG precoce - Prognostic bun
ablaţie laser, terapie fotodinamica, mucosectomie endoscopică
Tratament chirurgical in cancerul gastric incipient tip III
CG avansat - Gastrectomie+limfadenectomie D1-D2 ±?chimioterapie, chimioradioterapie
Paleativ - bypass, stentări
Complicaţii
Obstrucţie - chirurgie, dilatare, protezare
Hemoragie - EDS, laser, epinefrină
134
Disfagie - protezare, chirurgie, laser
MTS hepatice - rar rezecţie
Ascită - paracenteză, doxorubicină
Nutriţie deficitară - tub, iv

BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE

CADRU NOSOLOGIC
Bolile inflamatorii intestinale idiopatice (BII) - reprezentate de Boala Crohn (BC) şi Rectocolita
ulcero-hemorgică (RCUH).
se caracterizează prin procese patologice şi epidemiologice comune, diferenţierea bazându-se pe
criterii morfoclinice cu implicaţii terapeutice particulare.
Studiile epidimiologice - ↑ a frecvenţei acestor boli, cu preponderenţă la femei, cu frecvenţă mai
mare între 15 şi 25 de ani şi între 55 şi 65 de ani.
De 2-5 ori mai frecvente la populația albă decât la afro-americani
De 3-8 ori mai frecventă la evrei - Ashkenazi (est-europeni și americani) > Sepharzi (cu origine
orientală).

ETIOPATOGENIE
FACTORII GENETICI
Gene și familii de gene implicate în reglarea răspunsului imun considerate ca gene de
susceptibilitate pentru BII
Identificarea persoanelor susceptibile pt. BII – markeri genetici subclinici:
– antigene HLA,
– Ac antineutrofilici citoplasmatici (AANC),
– creșterea permeabilității epiteliului intestinal.
Factorii endoluminali cu rol în declanşarea leziunilor inflamatorii intestinale.
– Factorii "trigger" (factorii declanşatori ai leziunilor inflamatorii) - antigene microbiene şi
alimentare care se localizează în lumenul intestinal.
3 ipoteze:
1. Răspuns adecvat, dar ineficient la microorganisme patogene specifice:
• Alergeni bacterieni: M. paratuberculosis, virusul rujeolic, Listeria monocytogenes (BC)
• Alergeni alimentari: proteinele din lapte și drojdia de bere
2. Răspuns anormal la moleculele luminale ubicuitare (bacterii și antigene dietetice comune) prin:
• Alterarea barierei mucoase intestinale; Creșterea genetic-determinată a permeabilității
mucoasei (BC); Alterarea structurii mucinelor; Alterarea barierei epiteliale; Anomalii ale
imunoreglărilor intestinale cu răspuns inflamator cronic.
3. Răspuns autoimun îndreptat împotriva unor autoantigene:
• Anomalii ale imunoreglării intestinale ce permit atacul imun asupra antigenelor self;
• Argument: prezența Ac anticolon (anti-P40) în RCUH
• Fumat protectiv RCUH, risc Boala Crohn
Standard socio-economic înalt, igienă bună, sedentarismul, dietă rafinată, săracă în fructe și
legume, prelucrarea termică excesivă
Alimentația la sân limitată – factor de risc

MORFOPATOLOGIE
BOALA CROHN
Macroscopic
– Ulcerația aftoidă de 1-4 mm, rotundă, bine delimitată, de culoare albicios-gălbuie și
mărginită de un halou hiperemic;
– Ulcere profunde bine delimitate;
135
 – Ulcere liniare profunde;
– Aspectul de ”piatră de pavaj” realizat de ariile de mucoasă neulcerată limitate de existența
leziunilor;
– Leziunile au o delimitare segmentară și asimetrică;
– Mucoasa dintre leziuni poate fi normală, hiperemică sau edematoasă.
Histologic
– Infiltrat inflamator limfoplasmocitar, cu colagenizare, interesând toate tunicile peretelui
intestinal;
– În stadiile avansate se instalează fibroza transmurală cu apariția unor stenoze strânse, non-
distensibile;
– Fisurile se dezvoltă din baza ulcerelor aftoide, se extind transmural, dar perforația este
neobișnuită din cauza aderențelor realizate între intestinul inflamat și structurile adiacente;
– Granulomul de tip sarcoid – leziunea caracteristică BC
Agregat de celule epiteliale cu sau fără celule gigante multinucleate, fiind
înconjurat de un inel periferic de limfocite;
– Necroza axonală a nervilor autonomi – leziune precoce caracteristică BC.
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ
Macroscopic
– Aspect granular al mucoasei;
– Ștergerea luciului mucoasei;
– Edemul, hiperemia și friabilitatea mucoasei;
– Ulcerații superficiale, neregulate, mici, care confluează și cresc în dimensiuni odată cu
progresia bolii;
– Polipi inflamatori – pseudopolipi;
– Exudat muco-purulent și hemoragic;
– Leziunile sunt continue, strict colonice; încep cu rectul și se întind până la valvula ileo-
cecală, existând o demarcație netă între mucoasa indemnă și cea inflamată.
Histologic
leziunile se localizează în mucoasă și submucoasă
în perioadele de acutizare:
– Infiltrat inflamator cu preponderență neutrofile;
– Prezența neutrofilelor localizate între celulele ganglionare sau în lumenul criptei glandulare
(abces criptic) - leziunea caracteristică pentru RCUH;
– Depleția de mucus, edemul, hiperemia și hemoragiile focale;
– Ulcerațiile superficiale.
În perioada de remisiune:
– Infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar mai puțin intens;
– Anomalii de arhitectură epitelială (scăderea numărului de cripte glandulare, atrofia
criptică, scurtarea și ramificarea acestora).

A. BOALA CROHN

afecţiune inflamatorie idiopatică complexă cu tablou clinic determinat de localizarea şi extinderea

leziunilor care pot interesa oricare teritoriu din tractusul gastro-intestinal.
După tipul de distribuţie a manifestărilor inflamatorii localizările segmentare:
– localizarea în ileon şi colon, cel mai frecvent pe cecoascendent (40%);
– localizarea exclusivă la nivelul intestinului subţire (30%);
– localizarea exclusivă la nivelul colonului (25%);
– localizarea perianală asociată de regulă cu localizările colonice (50%);
– localizarea în tractul digestiv superior: esofag, stomac, duoden (rară).

136
 Extinderea leziunilor poate fi de 10-60 cm, intestinul transformându-se într-un tub rigid cu
mucoasă ce poate prezenta ulceraţii, fisuri, leziuni stenozante şi abcese.
Leziunile microscopice - dominate de inflamaţia granulomatoasă.
Simptomele clinice principale în Boala Crohn
– diareea, durerea abdominală şi scăderea ponderală.
Debutul bolii - de obicei insidios cu durere abdominală şi diaree intermitentă, care pot evolua cu
luni sau ani înainte de stabilirea diagnosticului.
Are predilecţie pentru ileon şi colon, afectând toată grosimea peretelui, dar în general ”pe sărite”,
segmentar porţiuni din tot tubul digestiv.
Durerea abdominală - în general - durere abdominală în fosa iliacă dreaptă. Apare după masă,
înainte de defecație, după care se ameliorează. Uneori durerea poate mima apendicita acută!
Scăderea ponderală – mai des întâlnită în formele ileale. Apare prin malabsorbție și diminuarea
aportului alimentar, consecință a inapetenței, a durerii și a diareei.
Semnele generale în perioadele de activitate inflamatorie intestinală: alterarea stării generale,
frison, febră, fatigabilitate.
Examenul fizic
– Semne generale de malabsorbție: denutriție, paloare, hipotrofie și hipotonie musculară,
tetanie;
– Palparea abdomenului – durere abdominală determinată de inflamația intestinală, cordonul
ileitic de consistență crescută sensibil la palpare, mase abdominale palpabile datorită unor
anse intestinale aglutinate prin inflamația transmurală sau abcese abdominale;
– uneori o împăstare difuză sau o masă tumorală în fosa iliacă dreaptă.

Simptome în funcție de localizare

Cavitatea orală – ulcerații aftoide
Esofag - disfagie, durere, odinofagie, scădere ponderală (stenoză esofagiană)
Stomac, duoden - asimptomatic, stenoză pilorică, ulcer
– Dureri epigastrice, ulcerlike, greață, vărsături (în formele stenozante)
Intestin subțire – malabsorbție, enteropatie cu pierdere proteine, diaree (5-6 scaune/zi)
semiconsistente,cu volum care steatoree, durere, suprapopulare bacteriană
Ileo-cecală - distensie abdominală, durere, borborisme, masă palpabilă
Colon - diaree, durere abdominală, rar sânge
Perianal - fistule, abces

EXAMENE PARACLINICE
1) hematologice (anemie normocromă sau hipocromă)
2) biochimice (hipoalbuminemie, posibil hepatocitoliză, diselectrolitemie, sindrom inflamator, PCR)
3) Examenul radiologic cu dublu contrast
• efectuat precoce decelează ulcerații aftoide care ulterior cresc în dimensiuni, devin stelate sau
liniare, profunde, determină împreună cu mucoasa normală dintre ulcerații aspectul de “piatră de
pavaj‘”
• Îngroșarea și rigiditatea peretelui intestinal cu scurtarea acestuia
• Stenoze localizate la nivelul ileonului care alternează cu zone dilatate → ”semnul sforii”
• În jejunita segmentară – stenoze multiple crează aspect de ”șirag de cârnați”
• Pseudopolipi
• Traiecte fistuloase.
4) colonoscopia (indicată ca primă investigaţie imagistică când predomină diareea şi nu durerea)
• stabilește diagnosticul pozitiv
• apreciază leziunile histologice
• face diagnosticul diferențial cu RCUH,
• urmărește stenozele pentru riscul malignizării.
137
 4) Colonoscopia - leziuni posibile:
– arii de inflamaţie,
– ulceraţii aftoide,
– ulceraţii de diverse profunzimi alternând cu zone de epitelizare defectuoasă - aspectul
considerat tipic pentru b. Crohn de “piatră de pavaj‘”,
– stricturi,
– fistule;
Biopsia prelevată din leziuni indică granulom fără cazeificare;
5) CT sau RM - indicate pentru evidenţierea fistulelor.
6) Ultrasonografia (ca și CT) – apreciază grosimea peretelui intestinal și prezența abceselor
abdominale.
7) Scintigrafia cu leucocite marcate poate aprecia localizarea, extinderea și severitatea procesului
inflamator (acumularea de neutrofile în țesutul inflamat)

DIAGNOSTIC POZITIV
1. Tablou clinic - Triada diaree, durere abdominală, scădere ponderală
2. Examen radiologic
3. Endoscopia digestivă inferioară

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Alte afecțiuni
Ileita acută cu Yersinia – ex coprobacteriologic
Colitele infecțioase – Shigella, E coli, Giardia, Entamoeba hystolitica
Tuberculoza intestinală
Apendicita acută
Limfomul intestinal
Colita ischemică
Colita colagenică și limfocitară
Sindromul Behcet
Diverticulita acută
Colonul iritabil
Complicaţii: abcese, fistule, stenoze de tip obstructiv, fisuri, hemoroizi, cancer colorectal.
Complicaţii extraintestinale:
– Artrita migratorie,
– Sacroileita şi spondilita anchilozantă,
– Complicaţiile cutanate (Eritemul nodos),
– Complicaţiile oculare (iritele şi episcleritele).
– Complicaţiile hepatobiliare - steatoza hepatică, pericolangita, colangita sclerozantă
primitivă şi colangiocarcinomul.
– Litiaza renală oxalică (BC cu localizare ileală).
138
 – Amiloidoza renală – evoluţie severă.
– Fistulele entero-urinare determină infecţii urinare trenante.
– Extensia retroperitoneală a inflamaţiei transmurale intestinale cu ureterohidronefroză (în
ileocolita Crohn).

TRATAMENT
Tratament inducţie: derivați 5-ASA, antibiotice, budesonide, corticosteroizi, infliximab
Tratament de menţinere
Derivati ai acidului 5 aminosalicilic (5 ASA)
Corticosteroizi - prednison 40mg/zi, Budesonide 9mg/zi, utilizati pentru tratamentul de
inducere a remisiunii, scazute apoi progresiv pana la intrerupere
Prednison – efecte secundare: intoleranţă digestivă, faţă “în lună plină”, acnee, hiperglicemie,
depresie, psihoză, osteoporoză, cataractă, retard creştere
Azatioprină, 6-mercaptopurină
Metotrexat-25mg/săpt
Ciprofloxacin, metronidazol
TERAPIA BIOLOGICĂ
Ac anti TNFalfa - blocarea selectivă a cascadei inflamatorii
Infliximab - 5mg/kgcorp în forma rezistentă sau fistulizantă
Reacţii adverse: reactivare tbc, agravare insificienţă cardiacă, infecţii, anafilaxie. Apariția Ac anti-
infliximab în 61% din cazuri
Adalimumab (administrare subcutana) doza de inductie 160/80mg, apoi intretinere 40 mg la 2
sapatamani
– imunogenicitate scăzută
Tratament chirurgical
1. Forme refractare la tratamentul medical!
2. stenoze persistente
3. fistule simptomatice în vezica urinară, vagin, piele
4. fistule perianale, abcese
5. abcese intraabdominale, dilataţii toxice, perforaţii
Rezecţii minime

B. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ

Boală inflamatorie nespecifică ce afectează într-o manieră continuă distanţe variabile din
mucoasa colonului (de regulă, nu tot peretele ca în b. Crohn), începând obişnuit de la nivelul
rectului (aproape întotdeauna afectat).
– femeile sunt afectate mai frecvent ca bărbaţii, iar vârsta debutului este de 20-40 ani.
– Clasificare
Severitate: forme uşoare, moderate, severe
Extensie: proctită, proctosigmoidită, colită stângă, pancolită
Clinico-evolutiv: f acută fulminantă, f cronică recurentă, f cronică continuă
Simptomatologia variază în funcţie de extensia şi severitatea afectării colonului.
– doar afectarea rectului - rectoragii, tenesme rectale şi uneori constipaţie.
– afectare mai extinsă, în perioadele de acutizare - diaree (până la 20 scaune pe zi) cu
aspectul de sânge amestecat cu mucus şi puroi, anorexie, dureri abdominale de intensitate
mică sau absente.
– Apariţia durerilor intense în RCUH anunţă apariţia unei complicaţii (megacolon toxic).
– Examenul clinic obiectiv - sensibilitate dureroasă la palparea cadrului colic, în special în
flancul stâng.
– La aceste simptome se asociază şi semnele şi simptomele unui sindrom anemic.
139
 Formele severe - scădere ponderala şi alterarea stării generale.
Manifestările extradigestive sunt diverse, similare cu cele descrise în cazul b. Crohn

INVESTIGAŢII PARACLINICE:
1) hematologice şi biochimice:
• VSH accelerată; proteina C reactivă crescută; Fibrinogen crescut;
• Leucocitoză cu neutrofile;
• Hiperalbuminemie cu hiper-α1 şi α2-globulinemie;
• Hematocrit scăzut; hemoglobina scăzută;
• Hiposideremie;
• Trombocitoza peste 600.000/mm3 - semn de activitate crescută.
2) Rx abdominală pe gol pentru a exclude megacolonul toxic
3) clisma baritată - aspecte diverse în funcţie de stadiu şi extindere:
– ulceraţii, pierderea haustraţiilor, reducerea distensibilităţii, scurtarea colonului, cu aspectul
de tub rigid,
– Aspect neregulat, fin granular, îngroşarea mucoasei, spiculi marginali, pete baritate,
ulceraţii în buton de cămaşă, defecte de umplere (pseudopolipi),
4) colonoscopia cu biopsie - implicarea rectului în marea majoritate a cazurilor, aspectul fiind de
mucoasă hiperemică cu desen vascular şters, friabilitate spontană, şi la atingere (mucoasa “plânge cu
sânge”), ulceraţii acoperite de mucus şi puroi pseudopolipi;
Examenul microscopic - abcese criptale, modificarea arhitecturii criptelor, pierderea celulelor
caliciforme.
Complicaţii: megacolon toxic, hemoragie, perforaţie, stenoze colonice.
RCUH mai veche de 10 ani - factor de risc pentru cancerul recto-colic.

TRATAMENT
Măsuri generale
Educaţia pacientului
Dietă echilibrată, restricţii minime
Suplimentare cu Fe, Ca, acid folic
Sport
Spitalizaţi - prevenţia tromboemboliilor- ciorapi elastici, heparină cu greutate moleculară joasă
Evitarea anticolinergicelor, AINS, antibioticelor
Preparate - Acid 5-aminosalicilic
Sulfatate - salazopirina (sulfapiridină – 5-ASA)
Non-sulfatate: mesalazina, olsalazina, balsalazina
Efecte: inhibă ciclooxigenaza, 5-lipooxigenaza, leucotrienei B4, tromboxan A2, PG, efect pe Ri,
inhibă chemotactismul PMN, macrofage, îndepărtează radicalii liberi
Ef. adverse:
– doza dependente - greaţă, vărsături, anorexie, cefalee, malabsorbţie de folaţi;
– orice doză: rash, anemie hemolitică, leucopenie, infertilitate masculină
Doza atac: salazopirină 3-6g/zi; mesalazin 3,2-4,8g/zi
Indicaţii: inducţie f medii, uşoare, menţinere RCUH
Antibiotice: Metronidazol 10-20mg/kg/zi; Ciprofloxacin 500mgx2/zi
Corticosteroizii - inhibă activitatea leucocitelor: marginaţia leucocitară, chemotactism, fagocitoza,
metabolismul acidului arahidonic, blochează elib. acidului arahidonic, fosfolipide, scade
prostaglandinele, leucotriene; diminuă sinteza citokinelor proinflamatorii
Doze 0,5-0,75mg/kgcorp/zi;
doza 40-60mg/zi cu scădere treptată de 5-10mg/săptămână, apoi 2,5-5mg/săptămână
în trat de inducţie a formelor moderate, severe RCUH, B Crohn;
nu se indică pt menţinere
140
 Budesonid - 9mg/zi
Agenţi imunomodulatori - blochează proliferarea, activarea şi mecanismele efectorii ale
leucocitelor
Azatioprina - 2-2,5mg/kg/zi
6-mercaptopurina - 1,5mg/kgcorp/zi - Toxicitate: leucopenie, pancreatită, depresie medulară, rc
alergice, infecţii
Metotrexat 15-25mg/săptămână- Greaţă, supresie medulară, toxicitate hepatică, CI sarcină
Ciclosporina - inhibă ciclofilina celulară, inhibă producerea factorilor inflamatori IL-2, IL-4, IFN,
TNFalfa, ef antiproliferativ
– 4mg/kgcorp/zi în perfuzie continuă
– Ef renale, HTA, tremor, cefalee, parestezii
– Modificatori ai răspunsului biologic
Infliximab
Adalimumab

Tratament de menţinere
5 ASA
6 mercaptopurină - 50mg/zi şi se poate creşte până la 1,5mg/kg/zi cu câte 25mg/zi
Azatioprina - doză dublă ca 6MP
probiotice
Terapie biologica
Tratament chirurgical
1. Colită fulminantă;
2. Megacolon toxic
3. Electivă la pacient care terapia medicală ineficace, efecte adverse importante, inacceptabile,
calitatea vieţii joasă, cortico- dependenţă
4. Identificarea displaziei sau a CCR
Colectomie cu ileostomie
Colectomie cu ileal pouch-anal anastomoză
Prognostic
Risc recădere la 1 an - 50%
Supravieţuire similară cu populaţia generală

CANCERUL COLORECTAL

Cancerul colorectal defineşte tumorile maligne care au ca origine mucoasa colonului.

Cancerul colonic > 15 cm de marginea anală la rectosigmoidoscopie sau deasupra vertebrei 3 sacrate
Cancerul rectal < 15cm

Epidemiologie
Cel mai frecvent cancer digestiv - peste 800.000 cazuri noi anual
Ţări cu incidenţă mare : peste 60 cazuri/100000 loc.-Cehia, Ungaria, Slovacia, Germania
Ţări cu incidenţă mică: Grecia, România, Finlanda
Creşterea incidenţei în ţări în care CCR era rar-Japonia
Afectează ambele sexe
Romania 13,07 → 23,09 %ooo
Etiopatogenie
Majoritatea CCR se dezvoltă din leziuni precanceroase identificabile-accesibile colonoscopic.
Rezultatul interacţiunii dintre mediu şi epiteliul mucoasei colonice-proces cumulativ care durează
toată viaţa
Factori genetici
141
 Anomaliile genetice
CCR ereditare (sub 10% din totalitatea cazurilor de CCR)
CCR dobândite (marea majoritate a cazurilor - cancerul sporadic)
Factori de mediu -alimentaţia
Factori de risc pentru CCR
Nemodificabili: sex masculin, vârstă înaintată, predispoziţie genetică, boli inflamatorii intestinale,
istoric de polipi sau CCR
Modificabili: fibre scăzute, grăsimi saturate, obezitate, sedentarism.
Factori protectivi - terapie de substituţie hormonală, AINS
Risc de CCR
CCR ereditar nonpolipozic (hereditary nonpolyposis colorectal cancer – HNPCC
cea mai frecventă formă de CCR ereditar - AD cu penetranţă de 85%.
HNPCC-2 variante
1. Lynch I - caracterizat prin apariţia CCR la vârstă tânără, în jurul celei de 40ani, frecvent la nivelul
colonului drept
2. 2. Lynch II -se caracterizează prin tumori colonice dar şi endometriale, ale sistemului nervos
central, pulmon şi alte tipuri de cancere digestive
CCR sporadic
imensa majoritate a cazurilor de CCR
acumularea de anomalii genetice succesive, sub influenţa factorilor de mediu, epiteliu normal
trecând prin stadiu de polip adenomatos devine CCR precoce şi apoi invadant.
Secvenţa polip- CCR este în prezent principala ţintă a programelor de screening.
Rezecţia endoscopică a polipilor-polipectomia-opreşte evoluţia, prevenind astfel CCR
Anatomie patologică
forma vegetantă
forme ulcero-vegetante (masă exofitică, sesilă, friabilă, ulcerată)
forme infiltrative (tumori rare, dure, infiltrative care produc retracţia şi stenoza peretelui)
forme ulcerate.
Localizare
Marea majoritate a CCR - colon stâng-75%
La nivelul rectului, sigmoidului, cecului şi colonului ascendent- tumorile sunt vegetante, polipode
şi ulcerate
La nivelul colonului descendent (lumenul cel mai mic din tot colonul) - caracter anular, infiltrativ
producând aspectul radiologic de “cotor de măr”
Histologic - marea majoritate a CCR -adenocarcinoame tubulare, tubulo-papilare sau acinoase,
bine, moderat sau slab diferenţiate
– rar sunt cele „în inel cu pecete” (colon drept), adenoscuamoase,
– F rar-neuro-endocrine sau limfoamele, sarcoamele şi carcinoidul
Evoluţia anatomică a CCR
CCR - celulelor neoplazice sub m.m.
după depăşirea mm extensia locală se face spre submucoasă, seroasă sau grăsimea perirectală
extensie - invadate organele vecine: peritoneul (porţiunile libere: cec, sigmoid, transvers), ureter,
duoden (colon drept), ureter, vezică urinară, uter (sigmoid), vagin, vezică urinară (rect).
Ganglionii limfatici în care CCR metastazează sunt : pericolici, paracolonici, cei localizaţi la
originea vaselor mezenterice; în momentul dG 30-40% -invazie gangl.
Ficatul este principalul releu în care metastazează CCR; pulmonul poate fi prima ţintă în
cancerele rectale
La dg 10-20% din CCR au MTS hepatice

Diagnostic pozitiv
Tabloul clinic f de localizarea tumorii şi de stadiul afecţiunii
142
 I.CCR asimptomatic
Diagnostic stabilit prin screening sau întâmplător
Categoriile populaţionale:
cu risc mediu (peste 50ani)
– cu risc crescut (antecedente personale de polip sau CCR, polipoze familiale, Lynch I sau II,
cancer familial)
II. CCR simptomatic
CCR-drept:
A. Semne de obstrucţie intestinală joasă: greţuri, vărsături, constipaţie, distensie abdominală.
B. Tabloul clinic în absenţa obstrucţiei este mai nespecific, neputând fi corelat cu intestinul gros.
– anemie (severă), scădere ponderală, rar scaune moi, uneori melenă.
– Examenul fizic anemia şi identifică prin palpare în fosa iliacă dreaptă o tumora.
CCR-stâng
A. Prezentare clinică cu obstrucţie.
– 1/3- tablou sugestiv pentru urgenţă chirurgicală indicând un abces pericolic, peritonită
generalizată sau, mai frecvent, ocluzie colonică (cea mai frecventă cauză de ocluzie
colonică)
B. Prezentare clinică fără obstrucţie.
– Alterarea tranzitului de tipul constipaţiei, diareei sau alternanţei constipaţiei cu debacluri
diareice
– rectoragia -obişnuită
– Scăderea în greutate
– rar se poate palpa o formaţiune în fosa iliacă stângă
C rectal
rectoragie
alternanţă de diaree cu constipaţie
scaun modificat “în creion”
tenesme rectale sau urinare
senzaţie de evacuare incompletă
până în 10cm de marginea anală pot şi palpate la tuşeul rectal.
Simptome/semne generale
inflamaţiei peritumorale - febră, alterarea stării generale
semne de impregnaţie neoplazică: scădere ponderală, paloare, anorexie

Investigaţii paraclinice
A.Investigaţii efectuate pentru identificarea tumorii
Rectosigmoidoscopia cu biopsie -primii 25-30cm de la marginea anală dar trebuie urmată de
investigarea întregului colon prin colonoscopie sau clismă baritată.
Clisma baritată (CB) cu dublu contrast
– Dificultăţi de efectuare la vârstnici (incontinenţă şi imposibilitatea opacifierii colonului), la
imposiblitatea de a preleva biopsii şi nu în ultimul rând la necesitatea îndepărtării
substanţei de contrast înaintea continuării investigaţiilor
– în cazul identificării unei leziuni - confirmată prin biopsie
– foarte util pentru investigarea colonului supradiacent unei stenoze
Colonoscopia
standardul pentru examinarea colonului
pregătirea prealabilă a colonului cu substanţe neresorbabile
o rată mică de 0,3-0,5 % a accidentelor majore care necesită chirurgie (perforaţie, hemoragie)
avantaj major este posibilitatea de a preleva biopsii, îndepărtarea leziunile polipoide pediculate sau
sesile prin polipectomie sau distrugându-le prin „hot biopsy” sau coagulare cu laser sau argon
B. Investigaţii efectuate pentru stabilirea extinderii
143
 Ecografia abdominală
Tomografia computerizată
Rezonanţa magnetică-extensie-rect
Ecoendoscopia - zona rectală
Radiografia pulmonară
Markeri sugestivi pentru recidivă
Antigenul carcinoembrionar; dacă preoperator este crescut şi înregistrează o scădere postoperator,
acest marker poate fi folosit pentru supravegherea apariţiei metastazelor
Diagnosticul diferenţial al CCR
rectoragia : boală hemoroidală, fisuri anale, diverticuloză, angiodisplazii, polipi, boli inflamatorii
colonice sau enterocolite acute, endometrioză
sindromul subocluziv: diverticulita, volvulusul, aderenţe postoperatorii, boala Crohn, tuberculoza
colonică, pseudoobstrucţia intestinală
tulburarea de tranzit: colonul iritabil, boala Crohn, rectocolită
sindromul de impregnare neoplazică-alte tumori maligne digestive;
masă palpabilă-diverticulita, plastron apendicular, tuberculoza, fecalom, volvulus, tumori
benigne, textilom
Colonoscopia (când nu este CI) cu prelevare de biopsii elucidează rapid şi fără echivoc
diagnosticul.
Prognosticul CCR
depinde de stadiu, de profunzimea (nu mărimea) invaziei tumorale şi de existenţa metastazelor la
distanţă
sub 50% supravieţuiesc la 5 ani
supravieţuirea la 5 ani este de:
– 81-84% pentru Dukes A
– 62-65% pentru Dukes B
– 36-40% pentru Dukes C
– 0-3% pentru Dukes D.
majoritatea cancerelor se află în stadiul B şi C la momentul diagnosticului
metodele de screening diagnostichează o proporţie mai mare de tumori în stadiul A

TRATAMENT
ABORD MULTIDISCIPLINAR
Tratamentul cu viză curativă
stadiile I şi II
- intervenţia chirurgicală este singurul tratament recomandat.
- Intervenţia chirurgicală curativă trebuie să rezece tumora şi cel puţin 5 cm proximal şi distal de
aceasta; de asemenea se disecă ganglionii limfatici loco-regionali:
- leziunile localizate la nivelul cecului, colonului ascendent, unghiului hepatic - hemicolectomie
dreaptă cu disecţia ganglionilor mezenterici.
- localizările unghi splenic, colon descendent - hemicolectomie stângă.
- localizările sigmoidiene - pe cât posibil rezecţie anterioară joasă cu disecţie atât a ganglionilor
mezenterici cât şi hipogastrici.
- cancerul rectal - tendinţă de a se practica pe cât posibil rezecţie anterioară joasă cu disecţia
ganglionilor hipogastrici şi mezenterici cu prezervarea rectului, practicându-se colostomia doar ca
ultimă posibilitate.
Mortalitatea legată de actul operator variază funcţie de chirurg şi bolnav, situându-se între 5-17%.
stadiul III (Dukes C) chirurgia + tratament adjuvant chimioterapic
FUFOL - Acid folinic 200mg/m2/zi în bolus i.v. în 10minute (sau acid I folinic
100mg/m2/zi)+5FU 375mg/m2/zi, în perfuzie, în 250ml ser glucozat 5%, în 30minute, din ziua 1
în ziua 5; se repetă la 28 zile, timp de 6 luni.
144
 – Radioterapia - indicată preoperator (uneori postoperator) la pacienţii cu cancer rectal în
stadiile II şi III.
CCR cu metastaze, stadiul IV- diferite combinaţii de chimioterapice-nu au influenţat prognosticul
Chirurgia curativă a metastazelor trebuie tentată de câte ori acestea sunt unice sau grupate într-un
singur lob hepatic.

CURS 8 MEDICINA INTERNA

HEPATITELE CRONICE

Definitie
Hepatita cronica reprezinta un sindrom clinico-patologic cu etiologii multiple caracterizat prin necro-
inflamatie asociata cu un grad variabil de fibroza, ce evolueaza continuu in parenchimul hepatic
timp de minimum 6 luni de la detectia initiala a afectiunii.

Clasificare
Hepatite cornice cu afectare primitiv hepatocelulara
Hepatita autoimuna
Hepatita cronica virala B
Hepatita cronica virala C
Hepatita cronica virala D
Hepatite cronice cu etiologie mixta virala si autoimuna
Hepatita cronica medicamentoasa (drog indusa)
Afectiuni cornice hepatice primitiv biliare
Ciroza biliara primitive
Colangita sclerozanta primitive
Afectiuni hepatice cornice cu etiologie ereditar-metabolica
Boala Wilson
Deficitul de alfa-1-antitripsina
Hepatita cronica criptogenetica

DIAGNOSTIC:
 Gradarea activităţii histologice:
A) Grading – aprecierea semicantitativă a severităţii /activităţii necroinflamaţiei
B) Staging – gradul de fibroză
Clasificare
Activitate necroinflamatorie:
scor HAI (grad) (histologic activity index), Knodell-Ishak-
minimă-scor 1-3; uşoară-scor 4-8; moderată-scor 9-12; severă-scor 13-18.
Stadiul de fibroză:0 (absentă),1 (uşoară), 2 (moderată),3 (severă, punţi),4 (ciroza)

Simptomatologie
Hepatita cronică persistentă (HCP)
histologic : infiltrat inflamator în spaţiul port; membrana limitantă este integră, fibroza este absentă
sau minimă. Tabloul clinic - foarte sărac, în multe cazuri singurul simptom - astenia accentuată; la
aceasta se mai pot adăuga: fenomene dispeptice (greţuri, balonări postprandiale); scăderea
apetitului; dureri la nivelul hipocondrului drept; examenul obiectiv - normal sau discretă
hepatomegalie.
Hepatita cronică activă (HCA)
Tabloul clinic – complex
durerea - topografie hepatică, apare de obicei după efort fizic, postalimentar şi la palparea ficatului;
145
 tulburări neuropsihice - astenie fizică şi intelectuală, cefalee, somnolenţă sau insomnie, anxietate şi
"cirozofobia";
tulburări dispeptice - variate şi în general datorate coafectării digestive extrahepatice (stomac, intestin
subţire, pancreas); constau în: scăderea apetitului, greţuri (mai rar vărsături bilioase), regurgitaţii, balonări
postprandiale, tulburări de tranzit (diaree sau constipaţie);
manifestări hemoragice - gingivoragii, epistaxis, echimoze;
manifestări extrahepatice (sistemice) - pot fi:
cutanate - purpură, urticarie, eritem nodos, vitiligo, facies lupic;
renale - glomerulonefrită, sindrom nefrotic;
articulare - artralgii, artrite;
pulmonare - pleurezie;
digestive - pancreatită cronică, gastroduodenită cronică;
cardiovasculare - miocardite, pericardite;
hematologice - anemie, leucopenie, trombocitopenie (secundare hipersplenismului);
neurologice - polinevrită;
psihice - tulburări psihonevrotice variate;
endocrine - facies cushingoid, obezitate, hirsutism, amenoree, diabet zaharat, hipertensiune arterială,
osteoporoză, ginecomastie.
Examenul obiectiv
icter sau subicter (la mai puţin de 25 % din cazuri);
steluţe vasculare şi eritem palmar;
hepatomegalie moderată - marginea inferioară a ficatului depăşind rebordul costal cu 2-3 cm,
suprafaţa obişnuit regulată (neregulată in formele avansate), consistenţă crescută şi dureroasă spontan şi la
palpare;
splenomegalie moderată (în 1/3-2/3 din cazuri)
alte semne: hipocratism digital, contractură palmară Dupuytren, hipertrofie parotidiană.
Investigaţii paraclinice
1. Explorări funcţional-biochimice - valori în limite normale sau doar uşor crescute ale TGO, TGP în
HCP, în timp ce în HCA există o varietate de modificări:
creşterea bilirubinemiei (în peste 50% din cazuri);
creşterea transaminazelor (predomină creşterea TGP, cu raportul TGO/TGP <1);
creşterea sideremiei;
TP este scăzut (în general între 50-70%);
lipidemia totală şi colesterolemia rămân de obicei în limite N;
proteinograma evidenţiază scăderea albuminelor şi creşterea globulinelor (în special a
gamaglobulinelor), astfel încât raportul albumine/globuline devine subunitar.
2. Explorări etiologice - determinărea markerilor virali sau ai hepatitei autoimune.
3. Explorări imunologice - creşterea IgG, IgM şi mai rar IgA.
4. Explorări imagistice - ecografia - diferenţierea de CH sau de formaţiunile înlocuitoare de spaţiu.
5. Explorări morfologice - PBH - explorarea esenţială pentru precizarea diagnosticului şi a stadiului
evolutiv de H.C.

HEPATITA CRONICĂ VHB

DEFINITIE: Afecţiune hepatică determinată de virusul B (VHB), caracterizată prin: persistenţa

antigenului HBs (AgHBs), mai mult de 6 luni, prezenţa ADN VHB>105 copii /ml, creşterea nivelului seric
al ALAT (TGP)-ASAT (TGO) persistentă sau intermitentă şi existenţa de modificări morfologice
hepatice, cu scor necroinflamator ≥4.
Agentul etiologic - VHB este un ADN-virus partial dublu catenar din familia hepadna-virusurilor
descoperit in 1960 in serul pacientilor cu hepatita si denumit “Antigen Australia”
Virusul hepatitic B - Organizarea genomului
146
Genomul viral are o organizare compacta constand in 4 ORF/gene cu functii specifice:
gena S (surface): contine regiunile preS1, preS2 si S ce codifica AgHBs al proteinele de suprafata ale
invelisului viral
gena P (polymerase): codifica polimeraza virala, RNaza si revers transcriptaza
gena C (core): codifica AgHBc al nucleocapsidei virale
gena precore: codifica AgHBe
gena X: codifica activatorul transcriptional necesar pentru infectia VHB in vivo
Magnitudinea infectiei VHB
Problema globala de sanatate publica in lume prin frecventa, morbiditate, mortalitate si costul
interventiilor destinate profilaxiei/tratamentului:
~2 miliarde de persoane (1/3 din populatia globului) prezinta markeri de expunere la VHB
350 milioane de persoane (5% din populatia globului) prezinta infectie cronica VHB caracterizata prin
prezenta AgHBs
15-40% dezvolta complicatii specifice (hepatita cronica, ciroza hepatica, carcinom hepatocelular)
~1 milion decese anual ca urmare a infectiei VHB
PREVALENŢA HEPATITEI VIRALE B
Zone cu mare endemicitate (10%-20%): China, Africa
Zone cu endemicitate scăzută (2%-5%): America de Nord, Australia, Europa de Vest
Romania: endemicitate medie (5%-7%)-20% in Bucuresti, 7% Iasi
creşterea (progresie geometrică) a numărului de cazuri de ciroză şi cancer hepatic
Modalitati de transmitere a VHB
Transfuzii (screening AgHBs, Ac antiHBc)
Inoculare percutanata (instrumentar nesteril, administrare iv de droguri, tatuaje, acupunctura etc.)
Contact sexual (~30% infectiile nou achizitionate in tarile dezvoltate; corelata cu comportamentul
sexual cu risc
Transmitere perinatala (cale importanta, ~90%, in ariile cu prevalenta mare) - vaccinarea universala a
nou nascutilor si administrarea de HBIg
Prin proceduri medicale/in institutii medicale
Transplantul de organe, tesuturi si lichide biologice
Alte modalitati (transmitere orizontala, insecte hematofage, secretii - saliva, sperma, nerespectarea
regulilor de igiena elementara)
Istoria naturala a infectiei VHB

Simptome si semne clinice

Numai 30-50% au un episod HAV in antecedente
Numerosi pacienti sunt asimptomatici sau au simptome nespecifice, subtile
Cele mai frecvente simptome: astenie fizica; dureri in hipocondrul drept
147
In puseele replicative severe: stare generala alterata, fatigabilitate, anorexie, greata, icter, stare
subfebrila
Prezenta hepato-splenomegaliei, eritemului palmar, angioamelor stelate - denota progresia in stadiul
de ciroza hepatica
Manifestari extrahepatice (10-20%) - mediate de complexe imune circulante: poliarterita nodoasa,
glomerulonefrita, crioglobulinemie mixta esentiala, anemie aplastica
Diagnosticul biochimic
Aminotrasferazele (ALT>AST) sunt, de regula, crescute, pana la 5x normalul, iar in puseele
replicative pana la 50x normalul. Testele ce releva insuficienta de sinteza hepatica (albumina,
testele de coagulare, bilirubina), scaderea leucocitelor, trombocitelor, cresterea AFP - markeaza
evolutia catre ciroza
Diagnosticul serologic
AgHBs - “semnatura” serologica a infectiei cronice VHB
apare in ser la 1-10 sapt de la infectia acuta si cu 2-6 sapt anterior debutului clinic si cresterii
transaminazelor
dispare la 4-6 luni de la infectia acuta
persistenta > 6 luni = infectie cronica
Ac antiHBs
marcheaza eradicarea infectiei acute
singurul Ac protector indus de vaccinurile disponibile
persista toata viata conferind imunitate pe termen lung
Semnificatie Ag HBs: infectie cronica VHB
Semnificatie Ac anti-HBs: imunitate solida post-infectie
Ag HBc si Ac anti-HBc
Ag HBc este un Ag intracelular, exprimat pe hepatocitele infectate
Ac anti HBc sunt detectati in ser in tot decursul infectiei VHB
tip IgM in cursul infectiei acute (apare la o luna de la infectia acuta si cu 1-2 sapt inainte de
cresterea transaminazelor)
e singurul marker imunologic detectat in cursul perioadei de “fereastra imunologica”
titrul sau scade progresiv, pe masura ce se dezvolta raspunsul tip IgG
Semnificatie Ac anti-HBc IgM:
infectie acuta (titru mare)
hepatita cronica (titru mic, persistent)
Semnificatie Ac anti-HBc IgG:
Ac anti-HBc IgG + Ac anti-HBs = eradicare infectiei
Ac anti-HBc IgG + Ag HBs = infectie cronica
Ag HBe si Ac anti-Hbe
Ag HBe este o proteina codificata de regiunea precore
Apare la scurt timp dupa Ag HBs si se asociaza cu alti markeri de replicare: ADN HBV si
ADN polimeraza
Seroconversia Ag HBe - Ac anti HBe are semnificatia incetarii replicarii, se asociaza cu
disparitia ADN VHB din ser si remisiunea bolii hepatice
Ac anti HBe persista ani-decade si au semnificatia eradicarii infectiei si imunitatii
Semnificatie Ag HBe: replicare virala activa
Semnificatie Ac anti-HBe:
Ac anti-HBe + boala hepatica activa + ADN VHB = infectie cronica cu VHB mutant in
regiunea precore
Ac anti-HBe + anti HBs = eradicarea infectiei
ADN VHB
tehnici de hibridizare sau amplificare de semnal (limita de detectie: 10-50 pg/ml, echivalenta
cu 106-105 echivalenti genomici/ml)
148
 PCR are sensibilitate crescuta (1-10 particule virale)
Rolul: evaluarea replicarii virale, candidaturii si sanselor de raspuns la tratament

Interpretarea datelor serologice şi virusologice

Markeri VHB Stadiul bolii/interpretare

Ag HBs Infecţie
IgM anti-HBc Infecţie recentă/reactivare infecţie cronică
IgG anti-HBc+ anti-HBs Infecţie în antecedente
IgG anti-HBc Infecţie în antecedente, infecţie controlată
eficient, sau test fals pozitiv
anti-HBs Imunitate indusă prin vaccinare
Ag HBe Replicare virală activă
Anti- HBe Replicare şi infectivitate scăzute
ADN-VHB>100 000 copii/ml Boală activă cu replicare virală activă
ADN-VHB în absenţa Mutaţiile precore ; se asociază cu infecţie
AgHBe acută fulminantă şi boală cronică agresivă

Ecografie abdominala (structura hepatica, VP, splina),

EDS (varice esofagiene)
FIBRO TEST
Fibroscan V. N. 5,5 KPa; BMI>3Kg/m2 –6,3kPa, Ciroza >12,5 kPa
Determinarea alfafetoproteinei.
Diagnosticul histopatologic – PUNCTIA BIOPSIE HEPATICA (PBH)
Evoluţie: ciroză, cancer hepatocelular
Profilaxie. Masuri generale
Vaccinare anti-hepatita B
Majoritatea vaccinurilor disponibile sunt proteine Ag HBs preparate prin tehnici recombinate
Eficienta de ~90% in asigurarea unei imunizari eficiente (Anti HBs > 100 UI/ml) dupa aplicarea a trei
doze
Indicata: personalului sanitar, institutii de asistenta, comportament sexual cu risc, consumatori de
droguri iv, arii endemice, sanitatie deficitara, copii nascuti din mame ADN+
TRATAMENTUL HC VHB
Abstinenţa la alcool;
Măsuri profilactice:
Evitarea medicamentelor hepatotoxice şi a noxelor şi toxicelor hepatice;
Respectarea normelor de igienă a alimentaţiei;
Respectarea normelor de prelevare a produselor biologice (sânge) şi cele referitoare la
tratamentele parenterale şi transfuzionale
Screening-ul gravidelor pentru HC virale
Tratamentul diabetului zaharat şi al obezităţii
Scopul tratatmentului
Faze precirotice - a preveni ciroza
Ciroza hepatica compensata - a preveni decompensarea, a anula modificarile tipice cirozei
Ciroza hepatica decompensata - imbunatatirea functiei hepatice, compensarea CH
Transplant - a micsora riscul reinfectiei post-transplant
149
 Scopul real la finalul tratamentului: Seroconversie in sistemul Hbe; Replicare virala minima

Selectia pacientilor pentru tratament

Transaminaze >1.5-2xN
AND 2000 u/ml
Necroinflamatie moderata/severa
Stadiu precirotic (preferabil) –

indicatie terapeutica

Transaminaze normale
AND VHB<2000 u/ml
Necroinflamatie usoara

monitorizare

Agenti terapeutici
Imunomodulatori:
Interferon pegylat α-2a (Pegasys), 180 µg/sapt, 48 saptamani
Antivirale:
Entecavir
Tenofovir
Adefovir dipivoxil

Parametru Avantaje Dezavantaje

α-Interferon Durata finita Cost crescut

Peginterferon α-2a Absenta rezistentei virale la Administrarea parenterala
(Pegasys) tratament Frecventa reactiilor adverse (mai
Seroconversia sustinuta HBe mica la peginterferon)
(durabilitatea raspunsului) Toleranta redusa
Complianta redusa
Analogi Administrare orala Dezvoltarea rezistentei virale la
nucleoz(t)idici Toleranta excelenta tratament (Lami, Entecavir)
Toxicitate renala (ADF)
Durata indefinita a tratamentului
Rata redusa a raspunsului viral
sustinut

Contraindicaţiile tratamentului cu IFN

Ciroză hepatică decompensată (Child C)
Depresii, tendinţă la suicid, epilepsie
Boli autoimune
Sarcină
Boli extrahepatice severe (cardiace)
Trombocitopenia/leucopenia (< 75 000/mmc; < 3000/mmc)
Infecţii severe
Transplant renal
Cancer hepatocelular
150
 Adicţie la droguri, alcool
Ciroză hepatică decompensată Child B
Ac antitiroidieni +
Imunosupresie: trombocitopenie, leucopenia
Pacienţi dializaţi

Efecte adverse IFN

Febră, mialgii, cefalee, curbatură (sindrom pseudogripal)
Diverse: oboseală, anorexie, insomnie, diaree, scădere ponderală, alopecie, mialgie, artralgie, anosmie
Hematologice (leucpenie, trombocitopenie)
Psihiatrice (iritabillitate, labilitate afectivă, convulsii, depresii, tendinţă de suicid, pierderea libidoului,
reacţii schizoide, modificări EEG)
Infecţii (tract urinar, respiratorii)
Endocrinlogice (alterări ale funcţiei tiroidiene, hipercalcemie, rezistenţă la insulină)
Imunologice (imunopatii cu anticorpi diverşi, epanşament pleural, sarcoidoză)
Medulare (supresie medulară)
Oftalmologice (hemoragie retiniană, modificări de vedere)
Cutanate (necroză cutanată, agravarea lichenului plan şi a psoriazisului)
Intestinale (boală celiacă, enterită)
Analogi nucleotidici
Lamivudina (Zeffix) 100 mg/zi - pana la 2 ani
Adefovir dipivoxil (Hepsera) 10 mg/zi
Entecavir 0.5 mg/zi sau 1 mg/zi la pacientii YMDD (+)
Tenofovir 245mg/zi
INDICAŢIILE TRATAMENTULUI CU ANALOGI NUCLEOTIDICI
Hepatită cronică virală B cu evidenţa replicării virale (DNA-VHB+ (>100000), AgHBe+ şi cu boală
hepatică activă (ALT ≥ 2 x N)
Hepatită cronică cu mutaţii pre-core VHB (DNA-VHB +, AgHBe-, Ac. anti-HBe+)
Hepatită cronică virală B care nu a răspuns la tratament cu INF-α
Pacienţii cu infecţie virală B persistentă după transplantul hepatic
Ciroza hepatică virală B (Clasa Child A şi posibil B)
Pacienţii supuşi chimioterapiei
Glomerulonefrita membrano-poliferativă AgHBs +
Coinfecţia cu HIV
Pacienţii cu transplant (altul decât hepatic)

MONITORIZAREA TRATAMENTULUI
Determinarea LA 6 luni a ALT
Urmărirea seroconversiei în sistemul HBe
la 6 luni
la 1 an
După întreruperea tratamentului:
AgHBe şi anti-HBe lunar în primele 3-6 luni
DNA-HBV la 6 luni
Terapia adjuvantă
1. Flebectomia: este indicată când nivelul sideremiei şi a feritinei sunt crescute (30% din pacienţii cu
VHB şi VHC); scăderea sideremiei îmbunătăţeşte răspunsul la tratamentul cu interferon.
2. Acidul ursodeoxicolic acţionează ca imunomodulator şi scade nivelul transaminazelor atât în HC cu
VHB cât şi în cea cu VHC.
3. Fosfolipidele esenţiale (Essentiale), Silimarina (Silimarină, Legalon), vitamina E, colchicina
(antifibrotic) sunt folosite cu răspunsuri variabile.
151
 Hepatita cronica VHD

VHD = ARN virus “defectiv”, ce are nevoie de Ag HBs pentru a se putea replica
particula virala mica 32 nm
2 situatii:
simultan (co-infectie): IgM anti-VHD + IgM antiHBc (titru mare)
succesiv (superinfectie): IgM anti-VHD + IgM antiHBc (titru mic)
ARN VHD se gaseste in ficat in infectia acuta si cronica
Clinic, in confectia B+D evolutia hepatitei acute este, in general, benigna, autolimitata desi sunt
posibile forme fulminante
In superinfectie, poate fi prezenta agravarea tranzitorie a starii clinice si biologice
Criterii de includere în tratament:
TGP ≥ 2 x LSN > 6 luni
Ag HBs +, > 6 luni
Ag Hbe negativ,
Ac anti HBc pozitiv,
ADN VHD pozitiv sau negativ
IgG anti VHD pozitiv
Evaluarea fibrozei şi a activităţii necro-inflamatorii Fibromax, Fibroactitest sau PBH - cel puţin F1 sau
A1
Scheme terapeutice :
VHB replicativ: Entecavir
VHD replicativ: Peginterferon α2a 180µg/sapt, 48-72-96sapt sau Peginterferon α2b 1,5µg/kgc/sapt,
48-72-96sapt.

Hepatita cronica VHC

Agentul etiologic. Agentul etiologic al “hepatitei post-transfuzionale non-A non-B” a fost descoperit
in 1989 (Choo QL)
virus ARN din familia flaviviridelor
genomul ARN este alcatuit din ~10 000 nucleotide codificand proteine structurale (c, E1, E2) si
nestructurale (NS1, NS2, NS3, NS4, NS5)
caracterizat printr-o replicare rapida si fidelitate redusa - o ampla variabilitate nucleotidica sub
presiune imunologica; aceasta constituie baza diversitatii genetice (6 genotipuri, subtipuri si
quasispecii)
Prevalenta globala a infectiei VHC
170 mil persoane infectate (3% populatia globului)
Prevalenta infectiei VHC este cuprinsa intre 0.5-3%
Arii de prevalenţă diferite:
F. joase-0,01-0,1% - M. Britanie, Scandinavia
Joase: 0,2-1% - SUA, Australia
Intermediară: 1-5% - E. Est, România
Înaltă: >5% - Egipt, Libia
Aceleasi cai de transmitere a infectiei ca si la hepatita virala B
Risc demonstrat
Transfuzii ori produse de sânge înainte de 1992
Expunere parenterală: droguri i.v.; expunere nosocomială; igienă deficitară
Nivel socioeconomic scăzut
Risc probabil: transmitere perinatală, body piercing/scarificări, hemodializă termen lung, expunere
profesională (ex, sănătate), parteneri sexuali multipli.
152
 Istoria naturala a infectiei VHC

Factori care accelerează progresia: consum alcool, vârsta la momentul infecţiei (>40 ani), sex
masculin, alte comorbidităţi: HIV–HCV co-infecţie; HIV–HBV co-infectie; Obezitate
Simptome si semne clinice
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici
Atunci cand sunt prezente, simptomele sunt nespecifice: astenie fizica, fatigabilitate, dureri in
hipocondrul drept, intermitente, pozitionale/vesperale; inapetenta, greata; artralgii, mialgii; prurit
Examenul obiectiv este normal/sarac (hepatomegalie usoara) sau poate releva stigmate de ciroza
(hepato-splenomegalie, eritem palmar, angioame stelate)
Manifestări extrahepatice: purpură trombocitopenică, artralgii, crioglobulinemie mixtă, porfiria
cutanea tarda, tiroidită autoimună, glomerulonefrită membranoasă, hepatită autoimună etc.
Diagnostic biochimic
Majoritatea pacientilor prezinta o crestere usoara/moderata a AT (1.5-2x normalul), permanent sau
intermitent
Valorile transaminazelor nu se coreleaza cu titrul ARN VHC, leziunile histologice sau raspunsul la
tratament
GGT, FA, Bl, electroforeza prot, Fe, glicemie
Markeri biochimici ai fibrozei (Fibrotest)
Diagnostic serologic
Teste serologice: detectia Ac anti-VHC (a 3-a generatie EIA)
Teste moleculare:
Calitative: confirma replicarea virala
Cantitative (real-time PCR) (limita de detectie: 10-50 UI/ml)
Identificarea genotipului
Diagnostic histopatologic
Hepatita periportala (de interfata)
Elemente caracteristice: steatoza, agregatele limfoide, leziunile biliare
Explorări diagnostice - ecografie abdominala, EDS, fibroscan
TRATAMENT
Scopul tratamentului
Eradicarea infecţiei-răspuns virusologic susţinut
Prevenirea, stabilizarea, regresia leziunilor hepatice
Indicaţii clasice
Criteriile virusologice: ARN VHC+
Criterii biochimice: ALT indiferent de valoare
ALT-normal
153
 Criterii morfologice:
PBH, Fibromax cu A≥1, F≥1 si sau S≥1
F4 fără semne de ciroză hepatică decompensată (EDS, Eco)
Regim terapeutic standard: IFN pegylat 2a (Pegasys) 180 g/sapt + RBV 800-1200 mg/zi, 48
saptamani
Efecte secundare IFN – aceleasi ca la hepatita virala B
Efecte secundare Ribavirină: anemia hemolitică, greaţă, tuse, hiperuricemie, creşterea creatininei
Contraindicata sarcina
Durata terapiei: genotipul 1 si 4 -48 sapt.; genotipul 2 si 3-24 sapt.
Raspuns:
normalizarea TGP
scăderea ARN VHC ≤ 2 log sau sub limita detectabilă la 12 săptămâni
ARN VHC se detemină la 12 săpt., 24 săpt dacă nu s-a obţinut normalizarea la 24 săpt. după
terminarea terapiei
Terapia fara interferon
F4 (ciroza hepatica compensata clasa Child A), F3 determinata prin PBH sau Fibromax
F2 cu contraindicatii pentru interferon
personal medical care prezinta riscul transmiterii infectiei la pacienti – indiferent de F
ARN VHC detectabil
Transaminaze indiferent de valoare
AFP normala + excludere hepatocarcinom (CT, RMN abdominala)
Test de sarcina negativ
Ombitasvir + Dasabuvir + Ritonavir + Paritaprevir (Viekirax + Exviera), 12 saptamani

HEPATITA AUTOIMUNĂ

Definitie: boala autoimună organ - specifică predominant feminină caracterizată prin:

absenta markerilor serologici de infecţie VHB VHC, VHA, virus herptic,
haplotip HLA A1 B8-DR3-4
hipergammmaglobulinemie,
Anticorpi antinucleari
sindroame autoimune extrahepatice.
Tablou clinic HAI
Debut -mai zgomotos decât la hepatitele cronice virusale, la o femeie tânără cu astenie, febră,
artralgii.
manifestări imune: tiroidită, amenoree, anemie hemolitică autoimună, glomerulonefrită cronică,
purpură trombocitopenică, poliartrită reumatoidă, etc.
TABLOU BIOLOGIC:
sindrom de citoliză.
hipergamaglobulinemie
modificări imune – autoanticorpi: ANA – anticorpi antinucleari, SMA – anticorpi anti muşchi neted,
anti LKM1 (liver kidney microsomal), anti LSP (liver specific protein), anti NCA antic. anticitoplasma
neutrofilica ANCA
examen histologic de HC – nespecific
Diagnostic diferenţial: hepatite virale icterice, hepatite medicamentoase, ciroza biliara primitive,
boala Wilson, deficit de alfa 1 anti tripsina
TRATAMENT:
CORTICOTERAPIA: doza de atac Prednison 30-60 mg/zi; doza de intreţinere minim 6 luni
IMUNOSUPRESOARE: Azatioprina ± Prednison.

154
 CIROZA HEPATICĂ
DEFINIŢIE
stadiul final şi ireversibil al oricărei afecţiuni hepatice cronice sau expuneri prelungite la factori
de agresiune hepatică.
problemă majoră de sănătate publică în România şi în lume → a 11-a cauză de deces (OMS).
MORFOPATOLOGIE:
distrucţie hepatocitară - necroză extensivă cu sau fără infiltrat inflamator
proliferare difuză a ţes. conjunctiv (fibroză)
regenerare nodulară
vascularizaţie hepatică deficitară
modificarea arhitecturii lobulare hepatice normale
Consecinţe fiziopatologice
pierderea funcţiei hepatocitelor (icter, coagulopatie, edeme, tulburări metabolice diverse)
apariţia hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie).
Encefalopatia hepato-portală şi ascita rezultă atât din apariţia insuficienţei hepatocitare cât şi din
hipertensiunea portală.
ETIOLOGIE
consumul excesiv de alcool;
virusurile hepatitice (C şi B ± D);
colestaza cronică (CBP, CSP);
hepatitele autoimune;
hepatitele toxice medicamentoase (metotrexat, amiodarone);
boli hepatice genetice şi metabolice (b. Wilson, deficitul de α1-AT, hemocromatoza, tezaurismozele);
obstrucţii venoase: sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă, pericardită constrictivă;
steatohepatita non-alcoolică.
România: HC virale C şi B ± D; alcool
ANAMNEZA: alcoolism, hepatită acută, transfuzii, intervenţii chirurgicale, medicamente, boli
metabolice
TABLOUL CLINIC
Faza latentă - complet asimptomatic şi diagnosticat întâmplător
Cele mai comune simptome: astenie, fatigabilitate, anxietate, scădere ponderală, dureri abdominale,
meteorism abdominal, edeme gambiere, icter cu urini hipercrome, mărirea de volum a
abdomenului, tendinţă la sângerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului şi
mirosului, febră, scăderea libidoului, amenoree.
Crampele musculare - ascită, hTA.
Steatoreea - datorată secreţiei scăzute de săruri biliare.
Tulburări ale somnului cu tendinţa de inversare a ritmului circadian.
Tulburări ale stării de conştienţă, agitaţie, somnolenţă în encefalopatie hepatică.
EXAMENUL OBIECTIV
Starea de nutriţie – deficitară. Cauza - deficit de aport (mai ales la alcoolici) + un status hipercatabolic
specific ciroticului
Examenul ochilor: retracţia frecventă a pleoapelor dând impresia unei exoftalmii; icter scleral; inel
Kayser- Fleischer (brun-verzuie in boala Wilson); hemoragii conjunctivale; xantelasme
hipertrofia parotidelor, contractura Dupuytren - alcoolici.
buzele carminate, limbă roşie depapilată.
steluţe vasculare, telangiectazii, eritem palmar.
unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice,
osteoartropatie hipertrofică (frecvent în CBP).
echimoze, purpură, hematoame (prin trombocitopeniei,  sintezei factorilor de coagulare,
crioglobulinemiei).
ginecomastie, atrofia testiculară, scăderea pilozităţii
155
 circulaţie colaterală abdominală, splenomegalie
Mărirea de volum a abdomenului datorate ascitei (”abdomen de batracian”, lăţit pe flancuri când
ascita este veche); semnul ”valului” şi ”matitatea deplasabilă pe flancuri”.
Hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe etc) - frecvent asociate cu ascita,
Hepatomegalia cu suprafaţă neregulată, nedureroasă, dură - caracter precoce al cirozei hepatice;
Semne cardio-vasculare: tahicardie, hTA, suflu sistolic.
Flapping tremor (asterixis) - în encefalopatia hepatică;
Semnul roţii dinţate - encefalopatie sau comă.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Hematologice - anemie; trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism); timpul de protrombină
prelungit (respectiv indice Quick IQ scăzut).
Biochimice
1. Activitatea enzimatică.
TGP, TGO - moderat crescute.
 GGT - în etiologia alcoolică, toxică, virală C ori regenerare hepatocitară.
colestază - creşterea concordantă a GGT şi FA;  Bilirubinei cu urobilirubinogenurie.
2. Activitatea mezenchimală este reflectată prin:  gama-globulinelor – la valori de 22-35%
3. Funcţia hepatică de sinteză: IQ (scăzut), anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen scăzut,
factorii II, VII, IX, X scăzuţi), ale inhibitorilor coagulării (antitrombină, proteina C, cofactorul
heparinei scăzute) şi ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmină scăzute).
4. Alfa-fetoproteina (AFP) – monitorizare.
INVESTIGAŢII IMAGISTICE ŞI HISTOLOGICE
1. Ecografia abdominală
2. Endoscopia digestivă superioară şi inferioară poate evidenţia varice esofagiene, gastrice, rectale,
gastropatia hipertensivă, ectazie vasculară antrală, ulcere.
3. Ecoendoscopia - circulaţia colaterală la nivelul esofagului şi cardiei.
4. Ecografia Doppler: evaluează hemodinamica în vena portă şi în venele hepatice;
5. Scintigrafia - captare scăzută a radioizotopului de către ficat şi una crescută de către splină.
6. Tomografia computerizată cu substanţă de contrast evidenţiază dimensiunea ficatului,
nodularitatea, dilatarea portei, circulaţia colaterală peri-splenică, para-esofagiană, eventuala ascită.
Avantaj: poate diferenţia nodulii de regenerare de cancerul hepatic incipient.
7. Rezonanţa magnetică
8. Examenul histologic: absenţa tracturilor portale, aranjamente vasculare anormale, prezenţa
nodulilor, septurilor fibroase şi a inegalităţii celulare.
FORME EVOLUTIVE
CH COMPENSATĂ
diagnosticată la o examinare de rutină, cu ocazia unor analize biochimice sau a unei operaţii pentru o
altă afecţiune
clinic: subfebrilitate, steluţe vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme periferice, posibil
hepatomegalie dură asociată cu splenomegalie
testele biochimice aproape normale, singura anomalie putând fi creşterea moderată a transaminazelor,
în special a GGT
Evoluţie: pacientul poate rămâne compensat până decedează din altă cauză sau după luni, ani de
acalmie poate apărea insuficienţa hepato-celulară sau manifestările hipertensiunii portale (HTP)
HTP poate fi prezentă chiar în condiţiile unui tablou biochimic normal.
CH DECOMPENSATĂ
Semnele cele mai frecvente care determină prezentarea la medic: ascita şi icterul.
astenie, slăbiciune musculară, scădere ponderală, febră (bacteriemie cu Gram negativi,
hepatocitoliză sau cancer hepato-celular), flapping tremor.
Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente
Ascita este voluminoasă
156
Icterul, ascita şi sângerările spontane sunt semne de gravitate.
Tipuri de decompensare
Decompensarea vasculară - determinată de HTP
ascită, circulaţie venoasă colaterală porto-cavă, varice esofagiene şi fundice, cu riscul implicit
de sângerare, varice colonice, splenomegalie.
Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa hepatocelulară) - febră, icter, foetor hepatic,
encefalopatie hepatica.
PROGNOSTIC
CLASIFICAREA CHILD-PUGH
sumarea unor parametri care măsoară severitatea HTP (ascită, encefalopatie) şi a altora care evaluează
funcţia metabolică a ficatului (albumina, icterul) - clase de prognostic.
clasa A are un pronostic bun, 10% decompensând într-un an.
clasa C - 20% decedează în primul an.
Parametru/clasa A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte
Br (mg/dl) <2,0 2-3 >3,0
Albumina (g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0
Ascita nu se remite rapid dificil de tratat
Encefalopatia nu stadiu I, II stadiu III,IV
IQ(%) >70 40-70 <40
Scor 5-6 7-9 10-15

COMPLICAŢIILE CH
CONSECINŢE METABOLICE
Balanţă energetică negativă (malnutriţie protein-calorică) - scădere ponderală şi atrofii musculare.
2. Modificari ale metabolismului glucidic: hipoglicemie, diabet, tulburarea glicogenolizei şi
gluconeogenezei.
3. Modificari ale metabolismului proteic: scăderea sintezei proteinelor; dezechilibru între aminoacizii
ramificaţi şi cei aromatici; scăderea sintezei de uree cu hiperamoniemie şi alcaloză metabolică.
4. Modificari ale metabolismului lipidic.
scăderea colesterolului, mai ales a fracţiei esterificate, a HDL, LDL, VLDL
creşterea trigliceridelor şi apariţia lipoproteinelor atipice
prezenţa sărurilor biliare în sângele periferic, cu malabsorbţia vitaminelor A,D,E, K.
5. Dereglări endocrine - DZ, scăderea T3 cu T4 normal şi eutiroidie, disfuncţii sexuale diverse
sindrom hepato-testicular la bărbat (ginecomastia, impotenţă, infertilitate, atrofie testiculară)
sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree, pierderea libidoului).
6. Sindrom de imunodeficienţă asociat CH.
peritonita bacteriană spontană în ascită, infecţii ale tractului uro-genital şi bronho-pulmonar;
tuberculoza (peritoneală, pulmonară, renală); infecţiile virale.
7. Hipovitaminozele: deficitul vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), deficitul de vitamine hidrosolubile
(acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) (alcoolici).
8. Osteopatia hepatică: osteoporoza si osteomalacia.

Ascita şi edemele
consemnează decompensarea vasculară a CH.
Ascita – prezenţa unei cantităţi excesive de fluide în cavitatea peritoneală.
fiziopatologie – implicate: HTP, retenţia renală de sodiu, vasodilataţia arterială splahnică, modificări
ale circulaţiei sistemice, formarea de limfă în exces şi hipoalbuminemia (scăderea presiunii coloid
osmotice).

157
 Tablou clinic.
se poate instala brusc (factor precipitant) sau insidios,
simptomele - în funcţie de cantitatea de ascită şi rapiditatea instalării; dureri abdominale, senzaţie de
tensiune sau dispnee.
examenul clinic evidenţiază prezenţa lichidului de ascită doar când este în cantitate de peste 1 l.
sindromul ascito-edematos – subclinic: creşterea în greutate cu peste 1kg în 3-4 zile.
în 5-10% din cazuri - acompaniată de hidrotorax, de regulă drept.
edemele periferice.
Diagnostic
Ecografia abdominală.
Paracenteza exploratorie urmată de examinarea lichidului de ascită = metoda cea mai rapidă pentru
diagnosticul etiologic al ascitei.
Lichidul de ascită se examinează:
macroscopic - clar, culoare gălbuie sau verzuie; aspectul sanghinolent sugerează malignitatea
biochimic (proteine, albumină),
citologic (numărătoare de celule, celule maligne) - Prezenţa a peste 250 neutrofile/mm3 semnifică
suprainfecţia bacteriană a lichidului de ascită (peritonită bacteriană spontană - PBS)
bacteriologic (examenul frotiului şi cultură).
Clasic, lichidul de ascită din ciroza hepatică este serocitrin, are caractere de transudat, cu
concentraţie relativ mică a proteinelor (sub 2,5/dl) şi celularitate redusă. Gradientul albuminei dintre ascită
şi plasmă este superior în stabilirea etiologiei ascitei, fiind direct corelat cu presiunea portală. Pacienţii cu
valori peste 1,1 g/dl au hipertensiune portală (acurateţe 97%).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Clinic: obezitate, meteorism abdominal, globul vezical, sarcina, tumorile ovariene.
examenul clinic + ecografia abdominală - diagn corect.
Paracenteza diagnostică:
ex citologic (celule maligne – carcinomatoza peritoneală)
frotiu Ziehl-Nielsen (tuberculoza peritoneală)
trigliceride (ascita chiloasă)
amilaze (ascita pancreatică sau perforaţie intestinală)
bilirubina (perforaţii biliare sau intestinale)
LDH, glucoză, culturi plurimicrobiene (PBS)
teste imunocitologice (Ac mono- sau policlonali, CA19-9, ACE, CA125, citometrie de flux –
ADN)
TRATAMENTUL ASCITEI
1. Cântărirea zilnică: Ascită fără edeme: 1 kg/48h; Ascită + edeme:  2 kg/48h
2. Măsurarea diurezei zilnic;
3. Determinarea ionogramei serice de 2 ori/săptămână
MĂSURI IGIENO-DIETETICE
I Repausul la pat
II. Dieta hiposodată - aport de aproximativ 2 g NaCl/zi (88 mmol sodiu/zi); gustul neplăcut al mâncării
fara sare!
III. Restricţia aportului lichidian (sub 1 litru/zi) Doar în caz de hiponatremie diluţională (Na-emie <
125 mEq/l). In rest, aport lichidian: 1000-1500 ml/zi.
Diuretice - două categorii:
diureticele economisatoare de K – Na-ureză redusă, economisesc K (efect antialdosteronic):
spironolactonă, amilorid, trimteren.
diuretice de ansă – Na-ureză şi K-ureză: furosemid, bumetamid, torasemid, acid etacrinic.
SPIRONOLACTONĂ: doza iniţială: 100mg/24 ore; - efecte secundare: ginecomastie (B),
secreţie lactată (F)
2. FUROSEMID: acţiune promptă; doza - 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore
158
 Efecte sec: hipokaliemie, alcaloză hipokaliemică, insuficienţă renală
AMILORID - 10 mg/24 ore; reţine K+ ; nu produce ginecomastie
DIURETICE OSMOTICE
ALBUMINA UMANĂ DESODATĂ SAU PLASMA
MANITOLUL (10-20%). Se poate administra numai când funcţia renală este integră
Efectele secundare ale tratamentului diuretic: insuficienţă renală cu inducerea sindromului hepato-
renal, encefalopatie hepatică, tulburări acido-bazice şi electrolitice, crampe musculare nocturne.
PARACENTEZA EVACUATORIE
metodă ieftină, accesibilă, facilă şi minim invazivă –prima opţiune terapeutică la pacienţii cu ascită
voluminoasă sau refractară.
este urmată de administrarea de soluţii coloidale sau albumină desodată pentru a preveni disfuncţia
circulatorie post-paracenteză, secundară creşterii activităţii sistemului renină-angiotensină.
Se recomandă administrarea de :
soluţii coloidale (hemacel, gelofusin) după paracentezele < 5 litri,
albumina desodată după paracentezele >5 litri (8 g/lichid de ascită evacuat)
TRATAMENT – ASCITA REFRACTARĂ
Utrafiltrarea şi reinfuzia ascitei
Şunturile porto-cave - abandonate (datorită EH)
Şunturile peritoneo-venoase
Şuntul porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)
Transplantul hepatic

PERITONITA BACTERIANĂ SPONTANĂ = Infecţia monomicrobiană lichidului de ascită fără o

sursă evidentă de infecţie - 8% din CH Child B şi C
TABLOUL CLINIC
pacient cirotic care nu a avut ascită, instalează fulminant sindromul ascitic concomitent cu alterarea
stării generale, febră, encefalopatie hepatică, icter
bolnav cu ascită, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestivă) care prezintă febră,
dureri abdominale difuze, eventual apărare abdominală, dar nu contractură şi care precipită
encefalopatia hepatică;
bolnav cu ascită care nu prezintă decât simptome minime care nu orientează diagnosticul către
peritonita bacteriană spontană, ci doar o agravare a stării generale cu progresia rapidă a
insuficienţei hepatice.
DIAGNOSTIC
Paracenteza diagnostică - lichid câteodată tulbure, cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25, Leucocite >
500/mmc din care jumătate sunt PMN (PMN > 250/mmc);
culturile din lichidul de ascită sunt pozitive pentru un singur germene, iar antibiograma ghidează
tratamentul
Hemoculturile -pozitive în 80%
TRATAMENTUL PBS
antibioterapia empirică
cefalosporină de a treia generaţie, cu preferinţă pentru cefotaxim i v. 2g x2/zi, deoarece nu are
acţiune nefrotoxică.
amoxicilină-acid clavulanic sau ciprofloxacin i.v. urmate de administrare orală
La pacienţii cu antecedente de peritonită bacteriană spontană sau la cei cu proteine în ascită < 1
g/dl se recomandă profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi.
Prognosticul: 50% decedează la primul episod.

ENCEFALOPATIA HEPATICĂ (EH)

Encefalopatia hepatică (EH), manifestare a decompensării, este un sindrom neuropsihic complex
caracterizat prin modificări ale personalităţii şi comportamentului, ale stării de conştienţă şi
159
 funcţiilor intelectuale asociate cu prezenţa unor semne neurologice variabile (dintre care cel mai
comun este flapping tremor sau asterixis) şi modificări EEG specifice.
Apare la subiecţii cu boli hepatice şi tulburări severe ale funcţiei hepatice şi/sau şunturi porto-
sistemice spontane sau produse chirurgical
Poate fi: acută, de regulă reversibilă şi cronică, progresivă, care poate evolua spre comă şi deces.
EH SUBCLINICĂ
Aparent normal
Teste psihometrice – evaluarea abilităţilor intelectuale şi a coordonării motorii (testul Reitan al
interconexiunii numerice A şi B), cu factori de corecţie în funcţie de vârstă şi gradul de instrucţie a
pacientului.
DIAGNOSTICUL EH
Alterarea stării de conştienţă
Alterarea generalizată a mişcărilor
Pacient cu o afecţiune hepatică cunoscută
STADIALIZAREA WEST-HAVEN
0. Lipsa modificărilor de personalitate şi de comportament. Lipsa asterixis-lui
Hipersomnie, insomnie sau inversarea ritmului somnului. Lentoare psihomotorie, deficit al atenţiei,
iritabilitate, modif. Psihoemoţionale (euforie sau depresie). Asterixis prezent.
Somnolenţă, apatie sau letargie, dezorientare intermitentă, tulburări mentale majore, de vorbide si de
comportament. Asterixis prezent.
III. Dezorientare majoră, comportament bizar, confuzie pronunţată, semistupor sau stupor,
incapacitatea de a efectua operaţiuni mentale. Asterixis în general absent.
IV Comă cu (IVa) sau fără (IVb) raspuns la stimuli durerosi
MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII
Asterixis (flepping tremor)– mişcări involuntare de flexie-extensie asincrone, repetate la 1-2 secunde.
Hiperreflexia, rigiditate musculară, Babinski
Facies imobil
Vorbire înceată, monotonă
Parkinsonism
Postura specifică decerebrării
TESTE PARACLINICE
Amoniacul – determinarea conc. NH3 în sângele arterial şi LCR
Electroencefalograma (EEG) - modificările EEG permit o stadializare a EH în 5 stadii.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – o creştere a intensităţii semnalului la nivelul globului
palidus, iar în cazuri mai avansate şi la nivelul substanţei negre şi al nucleului dentat cerebral
Tomografia de emisie pozitronică (PET) – evidenţiază scăderea activităţii metabolice şi a utilizării
glucozei în cortexul parietal.
FACTORII PRECIPITANŢI: HDS; sepsis; constipatie; supraincarcare dieta proteica; droguri active
SNC; hipoK/alcaloza; postanestezia; post-paracenteza; ileus, ocluzie; uremia; cancer hepatocelular
TRATAMENT - Măsuri suportive
Internare în secţia ATI, fluide, electroliţi, limitarea diureticelor, sondă urinară, naso- gastrică, intubare,
prevenire escare, suport nutriţional
DIETA
Restricţie proteică
Aminoacizi ramificaţi, proteine vegetale, proteine din produse lactate
Scăderea conţinutului produşilor azotaţi din intestin
Scăderea densităţii bacteriene colonice
Clisme evacuatorii – la pH neutru sau acid pentru a reduce pasajul amoniacului din lumenul intestinal
în sânge
Clisme cu acid acetic diluat sau preparate cu soluţii 20% lactoză, lactuloză, lactitol sau manitol
Contraindicate clismele alcaline cu săpun
160
Lavaj, aspiratie gastrica
Administrare de hidrocarbonate non-absorbabile- Lactuloza, Lactitol, Lactoza
Antibiotice - Scăderea florei colonice amonioproducătoare
Antibiotice nonresorbabile: Rifaximina (Normix) - 1200mg/zi, Vancomicina, Metronidazol - 250mg x
3 (ef sec – toxicitate SNC)
ALTE TRATAMENTE
Amoniofixatoare
Acid aspartic (Aspatofort 4 fiole /zi) în SG10%
Combinaţii arginină-glutamat, ornitin-alfa-cetoglutarat (HepaMertz)
Săruri de zinc (acetat de zinc 600mg/zi)
Ocluzia şunturilor porto-sistemice
Transplant hepatic

SINDROMUL HEPATO-RENAL
Instalarea, aparent fără nici o cauză specifică, a unei insuficienţe renale progresive, funcţionale,
teoretic reversibile, la un pacient cu insuficienţă hepatică gravă.
Factorii de risc: malnutriţia, ficatul mic, infecţiile, hemoragia digestivă, terapia diuretică agresivă sau
paracenteză mare, ascită extrem de voluminoasă, medicaţie nefrotoxică şi dezechilibre hidro-
electrolitice.
Se poate asocia cu: insuficienţa hepatică acută, hepatita acută virală, cancerul hepatic, metastazele
hepatice, hepatectomii, steatoza hepatică acută de sarcină
DIAGNOSTICUL SHR
1. Ciroză hepatică decompensată vascular (ascită)
2. Creatinină serică > 1,5 mg/dl
3. Funcția renală nu se ameliorează (creatinina serică nu scade < 1,5 mg/dl) la 2 zile după oprirea
tratamentului diuretic și creșterea volumului plasmatic prin administrare de albumină (doza de l g/kgc
până la maximum 100 g/zi)
4. Excluderea stării de șoc
5. Excluderea administrării recente/curente de medicamente nefrotoxice
6. Excluderea bolilor parenchimatoase renale: proteinurie <500 mg/zi, hematii urinare < 50/câmp și/sau
ecografie renală normală

TABLOU CLINIC
pe primul plan - afecţiunea de bază.
greaţă, slăbiciune şi astenie marcată, uneori confuzie (se poate confunda cu EH).
oliguria (< 500ml/zi) care nu răspunde la administrarea de albumină sau soluţie de NaCl 0,9% (dacă
se ameliorează după umplere pledează pentru insuficienţă renală prerenală şi nu pentru SHR),
urmată de retenţie azotată progresivă (Cl creatinină < 40ml/min), hiponatriurie, asociată sau nu cu
hiponatremie şi proteinurie minimă (< 500mg/zi).
TRATAMENTUL SHR
În cazul ascitei sub tensiune - paracenteză
Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice
asigurarea nutriţiei optime, măsuri de substituţie (vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportivă
(reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloză, ornicetil)
Tratamentul ideal este transplantul hepatic
Îmbunătăţirea hemodinamicii renale - administrare de albumină desodată urmată de manitol sau/şi
doză scăzută de diuretice.
Vasodilatatoarele. Dopamina (100 mg/12h)

161
Vasoconstrictoarele - terlipresina (glypressin) 2 mg/zi i.v, combinaţii ale acestora cu albumina;
Octreotid + Midodrine
Şuntul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de îmbunătăţirea funcţiei renale.
Hemodializa sau dializa peritoneală au succes limitat
Sistemul de dializă extracorporeală prin filtru de albumină (sistemul MARS)

HEMORAGIA DIGESTIVĂ
Hemoragia digestivă la un cirotic este frecvent superioară (originea deasupra ligamentului lui Treitz),
dar cea inferioară nu este exclusă.
hematemeză şi/sau melenă, rectoragie
Frecvent - efracţia de varice esofagiene. Alte cauze de HDS: gastrita erozivă, gastropatia hipertensivă
(manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic decât în
populaţia generală) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss etc.
Hemoragia digestivă inferioară, manifestată prin rectoragie, poate avea aceleaşi cauze ca la pacientul
non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidală (hemoroizi voluminoşi, consecinţă a
hipertensiunii portale) şi colopatia hipertensivă.
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE
Urgenţă extremă, cu deces în jumătate de cazuri! Internare imediată într-o unitate cu ATI + laborator
de endoscopie
Tratamentul nespecific
Asigurarea a două linii venoase periferice şi administrarea de sânge, soluţii cristaloide sau coloide în
scopul asigurării unei perfuzii sistemice adecvate
Antibioprofilaxie (prevenirea infecţiilor) norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile, cefotaxim 3g/zi
Protecţia căilor respiratorii
Oxigenoterapia
Corectarea tulburărilor de coagulare
Prevenirea encefalopatiei (administrarea de lactuloză)
Tratamentul farmacologic
Vasopresina (şi analogii)
Glypresina (terlipresina) i. v.
Somatostatina (şi analogii)
Octreotid 50 µg bolus i.v., apoi perfuzie 25-50 µg/h în următoarele 5 zile
Vapreotid
Tratamentul endoscopic
Scleroterapia
Ligatura endoscopică - mai eficientă decât scleroterapia; dificilă de efectuat în hemoragiile masive
Tamponada esofagiană prin sonda-balonaş - Eficientă în controlul hemoragiei în peste 90% din
cazuri; Complicaţii în 20% din cazuri; Recidivă hemoragică în ½ din cazuri la suprimarea sondei
TIPS–ul şi anastomozele chirurgicale - Eficiente pentru controlul hemoragiei;
COMPLICAŢIILE HEPATO-PULMONARE
Sindromul hepato-pulmonar : hipoxemie, hipercapnie, vasodilataţie pulmonară în absenţa unei
afecţiuni cardiace sau pulmonare recunoscute
Hipertensiunea pulmonară primară este caracterizată prin creşterea presiunii în artera pulmonară >
20 mmHg. Clinic: dispnee de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseală, vertigo. zgomot
II întărit şi posibil un suflu sistolic.
Hidrotoraxul cirotic, este definit ca acumularea de lichid de ascită în cavitatea pleurală, în absenţa
unei afecţiuni cardiace sau pulmonare.
unilateral în 98%, localizarea este dreaptă în 85,4% din cazuri, 12,5% stângă şi 2,1% bilaterală.
Tratamentul hidrotoraxului cirotic
hidrotorax asimptomatic, în cantitate mică sau medie - regimul desodat şi diuretice.

162
 hidrotorax simptomatic - o puncţie evacuatorie (maxim 1-1,5l pentru a evita riscul edemului a vacuo)
care ameliorează rapid simptomele.
Tratamentul hidrotoraxului refractar
Pleurodesa chimică (simfizarea) - bine tolerată şi are efecte durabile în circa jumătate din cazuri, în
restul însă recidivează.
Derivaţiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver
Şuntul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS)
LITIAZA BILIARĂ - este de 4-5 ori mai frecventă la cirotici; este cu calculi de bilirubină sau micşti,
nu este decât rareori simptomatică şi nu necesită tratament. Diagnosticul este ecografic.
CANCERUL HEPATOCELULAR - una din cele mai severe complicaţii ale CH.
Diagnosticul - monitorizarea alfa1-fetoproteinei şi ecografia
TC spirală şi RM permite identificarea precisă a leziunilor înlocuitoare de spaţiu permiţând biopsierea
percutană cu ac-fin.
Laparoscopia - diagnostic şi prelevarea biopsiilor sau citologiei.
Tratamentul: alcoolizare, tratament prin radiofrecvenţă, chirurgie, transplant hepatic.
ALTE COMPLICAŢII
Pileflebita - febră, dureri abdominale, meteorism, mărirea bruscă a ascitei; spleno-portografia
stabileşte diagnosticul. Tratament: antibiotice, antalgice.
Complicaţiile ombilicului evaginat (omfalită, ruptură, încarcerare, ocluzie).
Tromboză venă portă.
TRATAMENTUL CH COMPENSATE
Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului, tratamentul antiviral
Tratamentul patogenic:
flebotomia în hemocromatoză,
D-penicilamina în Wilson,
evitarea ultravioletelor în porfirie,
continuarea imunosupresiei în formele autoimune.
Tratamentul de oprire a progresiei bolii
acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei;
silimarina - inhibă peroxidarea lipidelor şi are efect antifibrozant;
colchicina – antifibrozant;
ornitina aspartate - combate hiperamoniemia

COLECISTITA LITIAZICĂ

Manifestări clinice şi paraclinice datorate prezenţei calcurilor in vezicula biliară.

Etiopatogeneză
Două elemente prezintă importanţă majoră în patogeneza litiazei biliare;
1) secreţia (intermitentă sau continuă) de bilă anormală ("litogenă") de către ficatul normal; această
bilă este suprasaturată în colesterol, ca urmare a unui deficit de substanţe solubilizante (săruri biliare
şi fosfolipide), sau a unui exces de colesterol;
rolul favorizant al veziculei biliare, prin stază şi infecţie.
După compoziţie, calculii biliari sunt:
colesterolici (radiotransparenţi);
pigmentări, formaţi în cea mai mare parte din bilirubinat de calciu (radioopaci);
calcici, formaţi din colesterol, bilirubinat de calciu, carbonat şi fosfat de calciu (radioopaci).
Simptomatologie
COLICA BILIARĂ = manifestarea cea mai frecventă şi caracteristică a litiazei; între colici,
bolnavii prezintă obişnuit un sindrom dispeptic biliar.
Colica biliară
Caracteristici:
163
 a) Sediul - hipocondrul drept.
b) Intensitatea - mare, atroce, debut brusc, cu paroxisme aproape insuportabile (caracter de crampă,
sfâşiere, ruptură) determinând bolnavul să adopte o poziţie antalgică, sau să fie într-o stare de continuă
agitaţie psihomotorie, cu respiraţie superficială.
c) Iradierea - posterioară (în formă de semicentură) şi ascendentă spre omoplatul drept şi regiunea
interscapulovertebrală dreaptă; mai rar spre epigastru şi hipocondrul stâng.
d) Durata - variabilă (minute, ore).
e) Simptome de acompaniament: greţuri; vărsături (alimentare şi bilioase); meteorism abdominal;
jenă în respiraţia profundă; uneori frison, febră, icter.
f) Circumstanţe de apariţie:
factori favorizanţi (modificări morfofuncţionale ale căilor biliare, menopauză);
factori precipitanţi (abuzuri alimentare, alimente cu acţiune colecistokinetică - ouă, maioneze,
sosuri);
poate apare în condiţii de stress psihic, trepidaţii, expunerea la frig.
g) Condiţii de dispariţie - poate ceda spontan sau după tratament medicamentos (antalgice,
antispastice).
Examenul obiectiv al abdomenului: trebuie făcut înainte de administrarea oricărui antispastic
sau antalgic; pune în evidenţă o apărare musculară localizată în hipocondrul drept.
manevra Murphy pozitivă;
în caz de obstruare a canalului cistic de calcul, vezicula biliară este mărită de volum, palpându-se ca o
tumoră globuloasă, netedă, remitent-elastică, care se deplasează cu ficatul în timpul respiraţiei
("hidropsul vezicular").
Icterul apare în obstrucţia coledociană sau puseele de angiocolită.
Frecvent apare triada caracteristică (Charcot): durere + febră + icter (angiocolită).
Investigaţii paraclinice:
radiografia abdominală pe gol (evidenţiază calculii radioopaci);
ecografia: structura solidă a litiazei biliare
Diagnostic diferenţial:
colica nefretică dreaptă (durerea iradiază în jos pe flancul drept, la nivelul organelor genitale externe şi
partea internă a coapsei + manifestări urinare);
ulcerul gastric sau duodenal perforat (antecedente ulceroase + "abdomen de lemn" + prezenţa
radiologică a semnelor de perforaţie cavitară);
pancreatita acută (durere mai intensă cu iradiere în stânga sau "în bară" + creşterea amilazelor).
apendicita acută;
afecţiuni pleuro-pulmonare diafragmatice drepte;
angina pectorală;
infarctul de miocard postero-inferior;
Forme clinice: asimptomatice ("mute"); simptomatice; complicate.
Complicaţii:
infecţia căilor biliare;
"hidropsul vezicular";
ileusul biliar - (prin migrarea calculului în intestin);
perforaţia veziculei (urmată de instalarea unei peritonite biliare);
pancreatita acută.
Prognostic - depinde de forma clinică, eliminarea calculilor fiind posibilă pe cale naturală (în caz de
microlitiază sau fistulă bilio-digestivă). Litiaza necomplicată diagnosticată şi tratată la timp, are
pronostic bun. Forma complicată are un prognostic rezervat dacă nu se recurge la terapie în timp util.
TRATAMENT
Măsuri generale: repaus la pat, dietă lichidiană, ameliorarea durerii prin administrarea de antispastice
sau petidină.

164
 Antibiotice - pentru a preveni empiemul şi peritonită; Se indică o cefalosporină în cazurile stabile sau o
combinaţie de piperacilină (2gx3-4/zi) cu aminoglicozid (Gentamicină 3-5mg/Kgcorp/zi) în sepsis.
Tratamentul chirurgical – colecistectomie cu ocazia primului atac de colecistita acută în cazul unui
pacient fără comorbidităţi importante sau vârstă foarte înaintată; la aceştia din urmă se recomandă
chirurgie electivă.
metoda laparoscopică - peste 80% din cazuri
avantaje faţă de metoda clasică: mortalitate mai mică, incizii mai mici care reduc necesarul de
analgetice de tip opioid, durată de spitalizare mică (uneori 24h), recuperare postoperatorie
rapidă.
Dezavantajele metodei-uneori metoda laparoscopică nu poate fi finalizată şi chirurgul trebuie
să convertească intervenţia într-una clasică.
Colecistectomia clasică (laparotomie), indicată în colici repetate, complicaţii mecanice cu hidrops
vezicular, icter, complicaţii infecţioase cu gangrena, colecistită purulentă, perforaţia colecistului cu
peritonită.
La un pacient vârstnic cu comorbidităţi - colecistotomia percutană cu plasarea unui tub de dren,
intervenţie efectuată sub acoperirea antibioticelor.
Indicaţiile tratamentului non-chirurgical:
pacient simptomatic (simptome moderate);
pacient cu comorbidităţi importante sau vârstnic sau care refuză chirurgia;
calculi mai mici de 20mm (ideal mai mici de 5mm);
mai puţin de 4 calculi;
calculi radiotransparenţi, de colesterol.
Tratament cu săruri biliare - acid ursodeoxicolic: 8-10mg/kcorp/zi;.
Litotripsia extracorporeală prin unde de şoc.
ERCP în litiaza coledociană

SINDROAME PANCREATICE

PANCREATITA ACUTĂ (PA) = inflamaţie acută a pancreasului caracterizată:

Clinic - prin tablou dureros abdominal acut asociat cu manifestări digestive şi sistemice;
Biologic - creşterea enzimelor pancreatice în sânge şi urină;
Morfologic - spectru de leziuni (de la edem interstiţial la necroză pancreatică şi
peripancreatică).
Etiopatogeneză
primele două locuri rămân alcoolul la bărbaţi şi litiaza biliară la femei
Structurale: litiaza biliară, spasm sau strictură Oddi, pancreas divisum.
traumă (CRPE)
Toxice: alcool, droguri
Infecţioase: viruşi (Coxakie), bacterii, paraziţi
Metabolice: Hiperlipemie, Hipercalcemie
Vasculite: ateroscleroză, vasculite
Altele: bypass coronarian, fibroză chistică, ereditar, IBD, neoplazii, UD

Clasificarea PA
PA interstiţială: arhitectură grosieră păstrată, arhitectură acinară modificată - edem, celule
inflamatorii, absenţa hemoragiei, modificarea dispoziţiei granulelor de zimogen
PA hemoragică: arhitectură modificată, necroză, hemoragie, necroza ţesutului adipos din jur,
hematoame in spatiul retroperitoneal, inflamaţie, tromboze
Patogenie
A) Iniţierea injuriei: obstrucţia ductului pancreatic, ischemia pancreatica, activarea prematură a
zimogenilor
165
 B) Perpetuarea injuriei: citokine, PMN, radicali liberi, PAF (injurie acini, inflamatie), TNF, IL-1
Inflamaţie: emboli leucocitari, fibrinoliză
Injurie vasculară şi ischemie: kinine, permeabilitate crescută, radicali liberi
Activarea enzimelor: în acini, autoactivare, enzime lizozomale, colecistikinina, alcool, depăşirea
mecanismelor protective (granule, inhibitorii enzimelor)
Simptomatologia PA
Debutul - cel mai frecvent brusc, în plină sănătate aparentă, în context sugestiv (consum de alcool,
masă copioasă, bogată în grăsimi).
Durerea abdominală, simptomul major al PA.
Debut în epigastru, iradiază în bară, în semicentură, spre coloana lombară, atinge maximum de
intensitate în primele două ore de la debut, nu cedează la calmantele obişnuite şi durează 24-48 de ore;
descrisă de bolnav ca o senzaţie de strivire sau sfâşiere, ca un pumnal.
uneori asociata cu un episod sincopal şi bufeuri vasomotorii (hipotensiune, apoi creşterea pasageră a
tensiunii arteriale) şi de dispnee (secundară bronhospasmului).
bolnavul adoptă diverse poziţii antalgice: şezândă în anteflexie, genupectorală, ghemuit cu pumnii în
epigastru etc.
Greţurile şi vărsăturile (care nu ameliorează durerea)
Ileusul paralitic - aproape întotdeauna.
Confuzia, starea de şoc sau coma sunt prezente în formele grave.
Febra, icterul.
insuf. respiratorie (dispnee, polipnee), insuficienţă multiorgan, comă.
EX CLINIC
inspecţia generală, faciesul bolnavului exprimă spaimă, dureri insuportabile.
În stările de şoc - transpiraţii reci, puls slab şi rapid, TA prăbuşită, extremităţile reci şi cianotice,
oligoanurie, cianoză generalizată, edem pulmonar acut, CID .
Foarte rar - agitaţie psiho-motorie, confuzie, halucinaţii (encefalopatie pancreatică)
inspecţia abdomenului - distensia abdomenului secundară meteorismului,
în cazuri severe - pete echimotice în jurul ombilicului (semnul Cullen) sau în flancuri, în special în
stânga (semnul Grey Turner) – acţiune necrotico hemoragică a sucului pancreatic.
palpare – abdomen sensibil difuz, mai accentuat în regiunea epigastrică şi periombilicală. Pe parcursul
evoluţiei bolii - o masă tumorală în epigastru data de prezenţa unui pseudochist.
palparea unghiului costo-diafragmatic stâng - adesea dureroasă (semnul Mayo-Robson).
Percuţia abdomenului după câteva zile de la debut poate evidenţia zone de timpanism, alternând cu
altele de matitate (tablă de şah) sau ascită în cantitate mică.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Biochimice: hiperamilazemie, hiperamilazurie, creşterea lipazei, tripsinei, chimiotripsinei,
fosfolipazei
Markeri de implicare biliară: TGP, TGO, BR>3mg/dl, raportul lipaza/amilaza serică
Markeri de afectare sistemică: leucocitoza, PCR, elastaza, VSH accelerată.
hiperglicemia cu glicozurie,
hipocalcemia secundară fixării calciului la nivelul focarelor de citosteatonecroză - este responsabilă de
manifestările clinice de tetanie.
Explorare imagistica
Examenul radiologic - evidenţierea pleureziei localizată frecvent pe stânga, exclude perforaţia unui
organ abdominal, indică ileusul, calcificări pancreatice (sugestive pentru PC), calculi biliari radio-
opaci.
Examenul ecografic - indicat în orice durere abdominală; permite evidenţierea edemului pancreatic
(hipoecogenitate), evaluarea căilor biliare intrahepatice, a vezicii biliare (aducând elemente
etiologice pentru diagnostic), ghidează puncţiile pancreatice la nivelul leziunilor suspecte.
Ecoendoscopia
Tomografia computerizată (CT) - indicată în PA severă, necrotică.
166
 Rezonanţa magnetică şi colangio-pancreatografia RM are valoare deosebită în evaluarea neinvazivă
a căilor biliare; aduce date etiologice şi asupra complicaţiilor.
Colangiopancrecitografia retrogradă endpscopică (CRPE) - indicată in PA de cauză biliară, când se
efectuează atât în scop diagnostic cât şi curativ (stincterotomie cu extragere de calculi).
Pentru aprecierea prognosticului se folosesc:
Criteriile Ranson
PA alcoolică PA biliară

La internare
Vârsta Peste 55 ani Peste 70 ani
GA >16.000 > 18.000
Glicemie >200 mg% >220 mg%
LDH >750 U >400 U
TGO >250 U >250 U
Primele 48 ore >10% >10%
Scădere HT >5 mg% > 2 mg%
Creştere uree <8mg% <8mg%
Calcemie <60 mm Hg >5 mEq/l
paO2 >4 mEq/l >4 L
Deficit de baze >6 L
Sechestrare lichide

Parametrii Glasgow
vârsta>55 ani
GA>15.000/mmc
PaO2<60mmHg
glicemie>10 mmol/l
uree > 16 mmol/l (necorectată de hidratare)
calcemie < 2 mmol/l
Albumine < 32 g/l
LDH > 600 U
TGO, TGP > 100 U
Complicatii locale: colectii, infectii, ascita, necroza; pseudochist->4sapt; 6cm conservator; 10cm?
1/3 se resorb; fistule – protezare
Complicatii sistemice
Pulmonare - excursii pulmonare diminuate, pleurezie stângă, dreaptă, bilaterală, fistule, ARDS,
embolii
HDS
Tromboza splenica, hematom, ruptura
Necroza perete
Infarcte, ischemie retiniană
Encefalopatie amilazemică
Tratament
Scopul: simptomatic, evitarea complicatiilor
Orice bolnav cu PA spitalizat (daca este posibil în ATI)
Parametri biochimici + ecografici – zilnic
Tratamentul - ameliorarea simptomelor: absenta durerii, febrei
Durere – procaina (2g/zi iv), petidina (8x50mg iv sau sc)
Substitutie de lichid - 3l/zi iv, + albumina, plasma
Corectarea anomaliilor metabolice - glicemie, O2, Ca, Mg
167
 Suportul nutritional -TPN, hrănire pe tub
Aspirație naso-gastrică, IPP
AB - puncție sau: cefuroxime, ciprofloxacin, cefalosporina + metronidazol, imipenem

PANCREATITA CRONICĂ

proces inflamator continuu caracterizat clinic prin durere şi pierderea ireversibilă a funcţiei exocrine şi
endocrine pancreatice.
Cauzele cele mai frecvente - consumul cronic de alcool şi malnutriţia.
ETIOLOGIE
Cauze toxice si metabolice: alcool, fumat, hipercalcemie (hiperparatiroidism), hiperlipidemie(I,
V,IV), medicamente (intox cu fenacetin), toxice, idiopatice, tropicale
Genetice
Transmisie autosomal dominanta (mutatia genei tripsinogenului cationic codon 29,122)
Transmitere autosomal recesiva (gena SPINK1, CFTR, tripsinogen cationic codon 16,22,23, deficit
alfa-1-antitripsina)
Autoimune – PC asociata cu alte afectiuni autoimmune: sdr Sjogren, ciroza biliara primitive, boli
inflamatorii intestinale
Pancreatite acute severe recidivante: ncreatite acute necrozante severe; iradiere; ischemie
Obstructive: obstructia canalelor (tumora); stenoza cicatriceala; pancreas divisum; dischinezia
sfincterului Oddi.
Fiziopatologie
Se propun mai multe teorii fiziopatologice:
Ipoteza defectului localizat initial la nivelul canalelor mici ( anomalii secretorii,, teoria
“dopurilor proteice”) – initiatorul PC ar fi secretia pancreatica anormala, cu vascozitate mare
datorita continutului proteic enzimatic si non-enzimatic si a unei cantitati mari de lactoferina. 
precipitate proteice intraductale, adevarate “dopuri”  obstructie, leziuni epiteliale, distructie
acinara, necroza, inflamatie si fibroza.
Teoria injuriei acinare primare - initial apar leziunile acinare, iar modificarile secretiei pancreatice,
alterarile ductulare si formarea calculilor ar fi secundare.
Simptomatologia
Durerea - simptomul principal al PC, are caracter recurent, intensitate variabilă şi afectează calitatea
vieţii.
localizată în hipocondru stâng, mezogastru, cu iradiere în bară, dar şi în spate: poate fi localizată
atipic, în flancuri, torace inferior sau tot abdomenul, este accentuată de consumul de alcool şi
ameliorată de poziţia antalgică pancreatică (aplecarea în faţă).
Icterul - datorat compresiunii ductului biliar distal de pancreasul hipertrofiat.
Anorexia, greţurile, vărsăturile şi scăderea ponderală.
Insuficienţa pancreatică (peste 90% din pancreas afectat) determină steatoree, scădere
ponderală, deficienţe ale vitaminelor liposolubile, diabet zaharat.
Complicaţii:
a) metabolice: metabolismul fosfo-calcic:
b) HDS;
c) pseudochist;
d) tromboza splenică cu apariţia de varice esofagiene şi gastrice:
e) noduli subcutanaţi.;
f) dureri osoase, poliartrită;
g) datorate compresiei mecanice pe organele din jur: icter, colangită, obstrucţie gastrică;
h) fistule pleuro-pancreatice;
i) colecţii;
j) pseudochistele care se pot complica prin hemoragie, ruptură, perforaţie.
168
 Examenul obiectiv - meteorismul abdominal şi sensibilitatea punctului Mallet-Guy (sub rebordul
costal, corespunzător cozii pancreasului).
pacient emaciat.
Examenele paraclinice
1. Teste pentru evaluarea funcţiei secretorii a pancreasului
Teste directe - colecţia sucului pancreatic înainte şi după stimulare cu secretină, cu CCK
Teste indirecte - dezavantajul invazivităţii (tub):
Teste fără intubaţie:
Determinarea grăsimilor fecale obiectivează steatoreea în PC severe:
Determinarea chimiotripsinei în scaun
Testul cu pancreolauryl
Testul de toleranţă la glucoza administrată oral (TTGO) - de regulă alterat în PC.
Explorari imagistice
a) Rx abdominala pe gol - calcificări pancreatice mai ales în PC alcoolice:
b) studiile baritate - stenoze duodenale, compresii la nivelul antrului gastric;
c) ecografia - evaluarea mărimii, conturului, texturii pancreasului, a ductului pancreatic (dilatarea sa),
prezenţa de calculi intraductali, evidenţiază colecţii, mase, ascită, semne de hipertensiune portală;
d) ecoendoscopia - superioară ecografiei simple, având o rezoluţie spaţială şi evită dificultăţile
datorate gazelor intestinale şi ţesutului adipos;
e) CT şi RM - informaţii asupra mărimii (lărgire difuză, atrofie, contur neregulat, alterarea ductelor,
prezenţa de calculi intraductali, calcificări;
f) CRPE - rol important diferenţierea PC de CP, este metoda cea mai precisă în vizualizarea ductelor
pancreatice. selectează pacienţii pentru tratament endoscopic.
Tratament
abstinenţa la alcool
dieta - mese fracţionate 2500-3500 cal
grăsimi<60 g/zi, trigliceride cu lanţ mediu 80-120 g/zi (în steatoreea severă), proteine 80-120
g/zi, carbohidraţi 300-400 g/zi
Vitamine liposolubile: A, D, E, K
Enzime pancreatice
inhibitori secreţie gastrică
Insulinoterapie pentru DZ
Tratamentul antalgic
Aspirină - 4 x 0,5-1g
Spasmolitice – butilscopolamină – 5 x10mg
Analgetice centrale cu acţiune medie – tramadol - 400mg zilnic po sau supozitoare
Buprenorphin
Antidepresive
Blocarea plexului celiac
Morfina - de evitat din cauza spasmului Oddian
Somatostatina
Scade secretia pancreatica
Citoprotectie
antinociceptiva
Octreotid - 40-150 ug/zi
CURS 9
OBEZITATEA

Definiţie - obezitatea este o boală caracterizată prin creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului
adipos, ce depăşeşte cu > 20% greutatea ideală

169
ETIOPATOGENEZĂ
Obezitatea = creştere a ţes. adipos total al organismului. Ţes. adipos şi distribuţia acestuia – det. de
sex, vârstă, gradul activităţii fizice, numeroase medicamente. La ambele sexe ţesutul adipos ↑ cu
vârsta. Distribuţia regională a ţes. adipos sau topografia acestuia - influenţă mare asupra riscului
de îmbolnăvire.

Factorii etiopatogenetici ai obezităţii

Factori individuali
1. Genetici: tipul somatic, condiţionarea altor mecanisme (ingestia alimentară, adipocitele etc.)
2. Reglarea ingestiei alimentare: factori nervoşi, medicamente, factori psihologici
3. Factori metabolici
Absorbţia intestinală
Ţesutul adipos: ţesutul adipos alb, ţesutul adipos brun, echilibrul lipogeneză-lipoliză
Masa şi activitatea musculară
Factorii endocrini
Transportul de energie şi activitatea enzimatică
Factori de mediu
a) Aportul şi disponibilitatea de hrană: tipul şi cantitatea alimentelor (alimentele cu conţinut glucidic
crescut)
b) Factorii familiali, sociali şi culturali: deprinderi alimentare familiale, influenţe sociale şi culturale
(centrate pe preferinţe alimentare, modularea formei ş.a.).
FACTORII INDIVIDUALI
Susceptibilitatea genetică
Prezenţa obezităţii în unele sindroame genetice
Sdr. Prader-Willi, sdr. Ahlstrom, sdr. Laurence-Moon-Biedl, sdr. Cohen şi sdr. Carpenter
4 gene ale căror mutaţii det. obezitate la animale → unele - importante în biologia umană:
gena leptinei – în obezitate - ↑ nivelului plasmatic al leptinei
gena receptorului beta3-adrenergic,
gena factorului de necroză tumorală alfa
gena lipoprotein-lipazei
Reglarea ingestiei alimentare – influenţa factorilor psihologici – elem. nervoase, digestive şi
metabolice
ASPECTE CLINICE
La început - prezent doar excesul ponderal evidenţiat prin aspectul somatic, măsurarea pliului cutanat
şi prin cântărire.
încărcarea hemodinamică şi respiratorie → palpitaţii, dispnee de efort, edeme maleolare, dureri
articulare, în special în zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe.
simptomele legate de complicaţii
Forme clinice
Obezitatea generalizată
Obezitate segmentară:
tipul „android“ – ţes. adipos predomină la nivelul trunchiului
tipul „ginoid“ - cu predominanţă a ţes. adipos în ½ inferioară a corpului.
Date paraclinice
Tehnica de absorbţie duală a razelor X (pentru evaluarea densităţii osoase) - cea mai bună evaluare
a ţesutului adipos total al organismului.
Diluţia izotopică - evaluarea riguroasă a masei ţesutului adipos
Adipozitatea regională - măsurată exact prin RMN sau CT;
Practic

170
 măsurarea circumferinţei taliei sau a diametrului sagital. O circumferinţă a taliei peste 100 cm la
bărbaţi şi peste 90 cm la femeie - asociată cu ↑ a nivelurilor trigliceridelor şi ↓ nivelurilor de HDL
colesterol.
Raportul dintre circumferinţa taliei şi circumferinţa la nivelul şoldurilor - larg folosit, nu este exact.
FORMULE DE CALCUL
formula Asigurărilor Metropolitane din New York
GI = 50 + 0,75 (I - 150)+ (V-20)/4
GI = greutatea ideală (în kg); I = înălţimea (în cm); V = vârsta (în ani). Rezultatul obţinut -
valabil pentru bărbaţi. In cazul femeilor, rezultatul trebuie înmulţit cu 0,9.
Obezitatea este definită prin depăşirea greutăţii ideale cu 20%.
Indicele de masă corporală (IMC) - cea mai folosită formulă - raportul dintre greutate (kg) şi
înălţime la pătrat (m2) IMC = G/T2
Clasificarea greutăţii în funcţie de valorile IMC (Kg/m2)

Subponderal < 18,5

Normal 18,5 - 24,9
Supraponderal 25 – 29,9
Obezitate gradul I 30 – 34,9
Obezitate gradul II 35 – 39,9
Obezitate gradul III ≥ 40

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII
faza „dinamică" – hiperfagie şi lipogeneză accentuată.
faza „statică" – stabilizare ponderală + se instalează complicaţiile bolii.
Complicaţii cardiovasculare
Hipertensiunea arterială - frecvenţa în rândul obezilor = 50-90%.
Prevalenta HTA - de aprox. 3 ori mai mare la supraponderali decât la normoponderali.
Mecanism - hiperinsulinismul → o reabsorbţie ↑ de Na.
↓G la o persoană obeză →↓ valorilor tensionale, chiar fără micşorarea aportului de sodiu.
Ateroscleroza: Obezitatea → dezvoltarea aterosclerozei cu aproximativ 10 ani mai devreme prin
cumul al factorilor de risc vascular (dislipidemia, reducerea efortului fizic, HTA etc.).
Insuficienţa cardiacă - favorizată de:efortul suplimentar impus inimii, modificările hemodinamice
induse în circulaţia pulmonară şi în circulaţia sistemică, infiltrarea cu grăsime a pericardului şi
miocardului etc.
Varicele membrelor inferioare - frecvente la obezi; Complicaţii - tromboflebite varicoase şi cu
tulburări trofice, trombozele venoase profunde (în asociaţie şi cu alţi factori de risc).
Complicaţii metabolice
Diabetul zaharat de tip 2
Un rol major - hiperinsulinismul şi insulino-rezistenţa.
Adipocitul mărit - mai puţin sensibil la acţiunile antilipolitice şi lipogenice ale insulinei.
Numărul scăzut de receptori insulinici contribuie la insulino-rezistenţă
existenţa unui defect „postreceptor“ în utilizarea glucozei în alte ţesuturi insulino-sensibile (muşchi).
Ficatul răspunde mai puţin la insulină. Pe măsură ce insulino-rezistenţa devine mai profundă, captarea
glucozei de către ţesuturile periferice este alterată şi eliberarea de glucoza a ficatului creşte.
Hiperlipoproteinemiile şi hiperuricemiile
concentraţie joasă a HDL colesterolului, dar cu LDL colesterol crescut.
Hipertrigliceridemia
în obezitate, clearance-ul uratului ↓ şi producţia de urat ↑.
171
Complicaţii respiratorii
Disfuncţie ventilatorie mixtă (predominent restrictivă). In timp → un tablou de insuficienţă
respiratorie şi eventual hipertensiune pulmonară.
„sindromul Pickwik": obezitate, somnolenţă, uneori convulsii, cianoză, policitemie secundară,
insuficienţă ventriculară dreaptă.
Sindromul de apnee în somn. Apneea - obstructivă sau centrală.
Alte complicaţii
Modificări degenerative osteoarticulare - la membrele inferioare şi la coloana vertebrală.
Litiaza biliară - mai frecventă la obezi decât la normoponrali; calculii - predominent de colesterol.
forme de cancer mai des întâlnite la obezi: cancerul de sân şi al veziculei biliare - femei; cancerul de
colon, rect şi prostată - bărbaţi.
probleme psihologice complexe, unele dintre ele cu importante consecinţe socio-familiale.

Tratamentul obezităţii
Tratamentul afecţiunilor primare (endocrinologice, medicamentoase)
Tratamentul dietetic - rolul de bază.
Negativarea bilanţului energetic, prin administrarea unei raţii calorice reduse, însă care să nu
provoace un dezechilibru nutritiv.
Regimul hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoproteic, hiposodat.
↑ proporţia legumelor şi fructelor (cu un conţinut glucidic mic) realizează mai uşor senzaţia de
saţietate, sunt bogate în vitamine şi minerale.
Este obligatorie fracţionarea meselor: 4-5/ zi.
Cura de slăbire - contraindicată: tbc pulmonară, insuficinţă renală, psihoze acute depresive, vârsta
înaintată, hepatopatii cronice active, UG şi UD, gută.
Principiile tratamentului dietetic în obezitate
Glucide: 55-58%, Proteine: 15-17%, Lipide: 27-28%, NaCl: < 6 g, Fibre alimentare: 20-30 g
Lichide: > 2 litri
5 mese pe zi
Mic dejun: 20%
Gustare: 15%
Prânz: 30%
Gustare: 15%
Cina: 20%
Diete moderat hipocalorice:
1200 kcal/zi – F, 1500 kcal/zi B; 500 g/săpt în I lună; 7,5 – 8 kg/ 20-24 săpt
Rolul efortului fizic în tratamentul obezităţii
Creşte sensibilitatea ţesuturilor la insulină
Determină scădere în greutate şi menţine greutatea dorită
Scade riscul cardiovascular
Scade necesarul de agenţi farmacologici
Creşte capacitatea de efort
Creşte calitatea vieţii
Tratamentul medicamentos
Anorexigenele - ↓ apetitul. Acţionează central sau periferic.
Anorexigenele centrale - excită centrul saţietăţii pe cale catecolaminică, dopaminergică sau
serotoninică. DEXFENFLURAMINA.
Alte medicamente cu acţiune centrală: DIETILPROPIONA, CLORFENTERMINA,
FENFLURAMINA
Anorexigenele periferice au la bază mucilagii sau zaharuri, care se îmbibă cu lichid şi realizează un
volum gastric crescut, determinând senzaţia de saţietate (inofensive, dar puţin eficiente).

172
 Alte clase de medicamente: medicaţie catabolizantă (preparate tiroidiene), diuretice, medicamente ce
reduc absorbţia intestinală a glucidelor (Acarboza) sau a lipidelor (Colestiramina), Orlistat
TRATAMENTUL CHIRURGICAL = chirurgie bariatrică
Obezitate grd. III sau morbidă (IMC >40kg/m2) (iniţial terapie medicamentoasă pentru 6 luni-1 an)
IMC>35 kg/ m2 cu asocierea complicaţiilor medicale ale obezităţii
Vârsta 18-60 ani
Eşecul pierderii în greutate prin terapie conservatoare aplicat cel puţin un an
Eşecul metodelor de menţinere a greutăţii
Prezenţa de complicaţii medicale susceptibile de ameliorare prin reducerea greutăţii (artrite debilitante,
esofagită de reflux severă, HTA, DZ tip 2, sindrom de apnee obstructivă în somn, dislipidemie etc)
Pacient cooperant
metode de reducere a capacităţii gastrice: gastroplastia, gastrobanda rigidă sau gonflabilă
metode de diminuare a absorbţiei intestinale: by-pass-ul gastric, by-pass-ul bilio-intestinal, bypass-ul
jejuno-ileal).

HIPERLIPOPROTEINEMIILE

Definiţie
HLP = afecţiuni metabolice, produse prin acţiunea unor factori genetici şi de mediu asupra metab.
lipidic, caracterizate prin creşterea şi modificarea raporturilor unor fracţiuni lipidice (lipoproteice)
sanguine;
HLP = factor de risc major pentru ATS.
ETIOPATOGENIE
1. Factorii genetici
Defect cromozomial monogenic sau poligenic
A) hipercolesterolemia familială (HLP tip Ila) –
B) În formele poligenice - anomalii genetice polimorfe ale factorilor ce reglează sinteza şi degradarea
lipidelor ± factorii câştigaţi (dieta hiperlipidică şi hiperglucidică). Predispoziţia ereditară poate deveni
evidentă la orice vârstă (nu obligator de la naştere).
2. Factorii dobândiţi
Excesele alimentare - alimentele bogate în grăsimi saturate, colesterol, glucide rafinate şi proteine
animale.
alimente bogate în grăsimi saturate şi colesterol: untul, untura, slănina, carnea grasă, organele,
mezelurile grase, smântână, brânza grasă, ouăle.
alimentele bogate în glucide rafinate: produsele zaharoase şi dulciurile concentrate → ↑ TGL.
Consumul excesiv de alcool → ↑sintezei hepatice de TGL → prelungeşte hiperlipemia postprandială.
Fumatul – fav. ↑ lipemiei prin mobilizarea grăsimilor din depozitele adipoase.
Sedentarismul - ↑ LDL bogate în colesterol, ↓ HDL (rol protector antiaterogen).
Stresul →↑ secr. de catecolamine, glucocorticoizi şi glucagon → mobilizarea lipidelor din depozitele
adipoase.
Obezitatea - cel mai frecvent asociată HLP.
Afecţiuni asociate cu HLP: DZ dezechilibrat, hipotiroidismul, sdr. nefrotic, pancreatita, icterele
obstructive, disglobulinemiile.
Medicamente: corticoizii şi anticoncepţionalele, induc tulburări ale metabolismului lipidic.
Vârsta şi sexul. Prevalenta HLP – aprox. egală la bărbaţi/femei.
vârsta: în primele decade este mică; valoarea max. între 40 şi 50 de ani, apoi o tendinţă de
scădere.
FIZIOPATOLOGIE
Lipoproteinele (LP) = particule sferice cu un nucleu, format din esteri de colesterol şi trigliceride
acoperit de fosfolipide amfifile şi proteine.
Clasificarea biochimică a lipoproteinelor
173
 în funcţie de conţinutul în proteine - 5 clase de LP:
chilomicroni - 80-95 % TGL exogene;
VLDL (very low density lipoproteins); 55-65 % TGL endogene
IDL (intermediate-density lipoproteins) 35% TGL + 35% colesterol esterificat;
LDL (low-density lipoproteins); 45% colesterol + fosfolipide
HDL (high density lipoproteins) 3% colest. esterificat + 1 4 % colesterol liber + 22% fosfolipide.
Colesterolul
alcătuit dintr-un nucleu sterolic care constituie baza hormonilor steroizi din glanda suprarenală, a
hormonilor testiculari şi a hormonilor ovarieni;
enzima-cheie a sintezei colesterolului = HMG-CoA reductaza (beta-hidroxi-beta-metilglutaril
coenzima A reductaza); inhibarea acestei enzime → hipocolesterolemie.
La nivel celular colesterolul esterificat este hidrolizat; o parte din colesterolul liber intră în structura
membranelor celulare, o altă parte este reesterificat şi o parte este preluat de către HDL.
Colesterolul din HDL = colesterolul preluat de la ţesuturi, care ulterior este eliberat prin bilă.
LP şi ateroscleroza
Aterogenice: LDL, IDL, remnanţii din chilomicroni ( ? ), Beta-VLDL, LDL modificate, Lipoproteina
(a)
Non-aterogenice: Chilomicronii, VLDL(? )
Anti-aterogenice: HDL
TABLOU CLINIC
Xantomatoza - Xantoamele de tip: eruptiv (fese şi coate), tendinos (tendonul lui Ahile, extensorii de la
membrul superior), tuberos (la coate), palmar („palmele galbene").
Stigmate oculare: xantelasma, arcul cornean şi aspectul denumit “lipemia retinalis".
Manif. digestive: dureri abdominale, pancreatită, hepatosplenomegalie.
Manif. ale aterosclerozei cerebrale, coronariene şi periferice pot fi predominante. Sunt caracteristice
- manif. de cardiopatie ischemică, care pot începe la vârste neobişnuit de tinere.
Simptome osteoarticulare – rareori proeminente.
INVESTIGAŢII BIOCHIMICE
Concentraţiile sangvine ale colesterolului (CT):
< 200 mg% - concentraţia ideală (risc ↓ de CI);
200-239 mg% - risc mediu de ateroscleroză;
240-300 mg% - hipercolesterolemie ;
> 300 mg% - hipercolesterolemie cu risc foarte mare de ATS şi x 4 de CI.
Valorile normale HDL-colesterol (HDL-col): bărbaţi 31-70 mg%; femei 50-80 mg%.
Astăzi valorile normale şi patologice ale LDL-col:
< 130 mg% - NORMAL;
130-159 mg % - risc mediu pentru ATS;
> 160 mg % - risc înalt pentru ATS şi CI (rolul hipertrigliceridemiei ca factor de risc < decât al
hipercolesterolemiei.
LDL-colesterolul se poate calcula prin formula lui Friedewald:
în mg/dl: LDL-colesterol = colesterol-HDL colesterol-(trigliceride/5).
Valorile normale pentru VLDL-colesterol sunt: bărbaţi 6-50 mg%; femei 3-40 mg%.
FORME CLINICE
Clasificare biochimică (practica medicală): hipercolesterolemii; hipertrigliceridemii; hiperlipidemii
combinate („mixte").
Clasificare etiopatogenică: HLP primare si HLP secundare

174
Hiperlipoproteinemii (secundare)
diabetul zaharat; abuzul de alcool; hipotiroidismul;
boli renale - sindromul nefrotic, dializa renală;
boli hepatice - colestaze de diferite cauze; hepatite;
disgamaglobulinemia; boli prin stocare de glicogen;
adm. de medicamente cu ef. hipercolesterolemiant: corticosteroizi, diuretice tiazidice, estrogeni, β-
blocante, retinoizi, steroizi anabolizanţi.
Sarcina
TRATAMENT
Scăderea în greutate → ↓Col şi TGL şi ↑ HDL-colesterolului.
Obiectivul ideal - ↓IMC < 25
Recomandările actuale - 30 de minute zilnic, 5 zile pe săptămână.
Dieta – Obligatoriu - ↓ ingestiei de grăsimi saturate – tb. înlocuite prin glucide complexe şi grăsimi
nesaturate.
Fibrele din fructe, fasole, mazăre, linte, cereale - ↓ colesterolului.
Hidrogenarea uleiurilor vegetale - produce AG de tip „trans", care se comportă similar grăsimilor
saturate. Ingestia lor trebuie scăzută.
reducerea ingestiei alimentelor cu mult colesterol: gălbenuş, măruntaie, unele crustacee.
dieta hipolipidică → ↓ cu 20 - 25% a Col plasmatic după aprox 3 săpt.
Cafeaua preparată prin fierbere prelungită - poate creşte colesterolul → trebuie evitată.
Alcoolul, în doze mici - nu are efecte negative asupra colesterolului, hipertrigliceridemia primară
poate fi agravată de alcool.
Rezinele = chelatoare de acizi biliari.
Colestiramina si colestipolul → scăderea reabsorbtiei intestinale a acizilor biliari.
Efectele adverse : constipaţia (combatută prin fibre) şi disconfortul gastrointestinal.
Inhibitorii de hidroxi-metil-glutarilcoenzimaA reductaza
cele mai eficiente medicamente hipocolesterolemiante: rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina,
fluvastatina, lovastatina si pravastatina.
Pacientii cu un LDL-c foarte crescut (mai mare de 190 mg/dl)
Statinele reduc producţia de VLDL şi IDL → ↓Col şi TGL şi în alte forme de dislipidemie.
efecte secundare: miopatie, toxicitatea hepatica (tb. întreruptă terapia daca enzimele de hidroliza
hepatică cresc peste 3 ori valoarea maxima de referinţă.
175
Fibraţii
↑ activitatea lipoproteinlipazei, mărind catabolismul trigliceridelor-VLDL
↓ nivelul trigliceridelor si creste nivelul HDL-c.
efecte adverse: tulburări gastrointestinale, modificările enzimelor hepatocelulare şi chiar creşterea
incidentei litiazei biliare.
Acidul nicotinic (niacina) - agent hipolipemiant eficient, ↓ TGL prin descreşterea producţiei de VLDL si
LDL.
efecte secundare: eritem cutanat, prurit intens, tulburari gastrointestinale, hiperuricemie.
Ezetimibul este un inhibitor al absorbtiei colesterolului prin inhibarea glucuronidarii in ficat.
↓ LDL-c , TGL şi ↑ HDL-c usor.
reactii de hipersensibilizare si angioedem. Doza tipica este de 10 mg/ zi, la orice moment al
zilei.
Acizii graşi omega 3 - în uleiurile de peste – în hipertrigliceridemii (↓ productiei de VLDL);
Usturoiul are mecanism necunoscut;
Fibrele (25-30g/zi) scad raportul TC/LDL.
Tratamentul chirurgical
de excepţie - cazuri extrem de dificile, forma homozigotă de HLP tip IIa.
by-pass intestinal - reducerea absorbţiei de lipide. Efectele - severe (slăbire, malabsorbţie etc).
Hiperuricemiile
Perturbări în metabolismul purinelor

Definitie
Afectiuni caracterizate prin creşterea ucidului uric plasmatic> 6mg% femei şi >7mg% bărbaţi .
Frecvenţa:7%
Clasificare: primare 90%-95% (familiale)
Hiperuricemii secundare 5-10%
Hemopatii: poliglobulii, sindr. mielo si limfoproliferativ, anemii hemolitice, hemofilia
Neoplazii viscerale, metastaze osoase, boala Paget
Nefropatii: pielonefrita cr., nefropatia gravidica primara, rinichiul polichistic
Endocrinopatii: hipo si hipertiroidia, b. Cushing.
Alimentare: alimentatie hiperproteica, post prelungit
Iatrogena: citostatice, diuretice, salicilati, radioterapie

GUTA
Hiperuricemia: concentraţie plasmatică de urat (acid uric) >420 micro moli/l (7,0 mg%)
Cauze: producţie crescută, excreţie scăzută sau ambele
Manifestări clinice
Artrita inflamatorie monoarticulară.
Guta tofică- depozite tofice de cristale de urat în şi în jurul articulaţiilor.
Guta interstiţială –depunere de cristale de urat în parenchimul renal .
Urolitiaza
ARTRITA GUTOASĂ
Atacul acut de gută - artrită monoarticulară
Iniţial: dureri moderate care durau ore.

176
 Atacul de gută: edem, eritem, căldură locală, sensibilitate exagerată, la o singură articulaţie sau mai
multe (la femei),
afectează articulaţiile periferice inferioare, periarticular – fascia plantară, inserţia tendonului lui
Ahile.
Articulaţia metatarsofalangiană - 50%, la primul atac
Articulaţia sacroiliacă, manubriul sternal, coloana vertebrală rar.
Febră, subfebră durează 24-48 ore, descreşte în 7-10 zile.
Boala renală urică
Nefrolitiaza: poate precede 40% gută:
13 mg% acid uric seric, 1100 mg/zi urinar. Se pot dezvolta fără gută.
Nefropatia urică sau nefroza uratică - Manifestare tardivă a gutei severe. Depozite de cristale de
urat monosodic înconjurate de o celulă gigantă cu reacţie inflamatorie în interstiţiul medular şi
piramide, cauzatoare de insuficienţă renală. Boală rară ce coexistă cu guta articulară. Clinic:
proteinurie, HTA, Insuficenţă renală. Fără tratament, deces în 25% cazuri.
Nefropatia cu acid uric - Caracter reversibil al insuficienţei renale acute.
Cauza: depunerea de cristale de acid uric în tubii renali şi canalele colectoare cu obstrucţia acestora,
obstrucţia vascularizaţiei renale distale.
Factori precipitanţi: deshidratarea şi acidoza. Apariţia: faza blastică din leucemie sau limfom, alte
neoplazii, criza de GM, eforturi mari cu stress termic.
Clinic: acid uric 12-80 mg%, oligoanurie, acid uric urinar normal sau scăzut, raport acid uric
urinar/creatinina <1.
Tratament
Hiperuricemia asimptomatică: cu excepţia neoplaziilor nu se tratează.
Hiperuricemia simptomatică
Artrita gutoasă
Colchicina:
- doze: per os 0,6 mg la fiecare oră până la ameliorarea simptomatologiei; i.v.1 mg în 20 ml soluţie
salină, din 6 in 6 ore; efecte secundare: greaţă, diaree, dureri abdominale
Contraindicaţii: depresii medulare, boli renale, hepatice, sepsis.
AINS (Indometacin, ibuprofen, piroxicam etc.)
Sunt mai bine toleraţi, dar mai puţin specifici. Pot fi folosiţi în tratamentul precoce. Tratamentul se
începe cu doză mare, se continuă 3-4 zile după cedarea simptomelor.
Contraindicaţii: ulcer peptic, insuficienţa cardiacă, stări edematoase, HTA.
Glucocorticoizii injectabili: în guta acută când sunt contraindicaţii la Colchicină sau AINS. Nu
sunt recomandaţi pentru tratamentul de rutină.
Guta intercritică - pacient cu gută după atac şi nesimptomatic.
Prevenirea atacurilor:
Colchicina 0,6 mg/zi
Ţintă: menţinerea acidului uric la 6,8mg%
Alopurinolul: inhibitor de xantin oxidază
Doza medie 300 mg/zi
Reacţii adverse minore: rash tegumentar,dureri gastroduodenale,diaree,cefalee.
Reacţii adverse grave: alopecie, febră, limfangită, supresie medulară, toxicitate hepatică, vasculită prin
hipersensibilizare. Potenţează toxicitatea ciclofosfamidei, azatioprinei
Probenicidul: 250 mg x2/zi, până la 3g/zi.
177
 Sulfinpirazona: iniţial 50mg/zi doza uzuala 300-400mg/zi
Nefrolitiaza:
Ingestie de lichide >2 l/zi
Alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na sau acetazolamidă
Alopurinol
Citratul potasiu 30-80 mmoli/zi.
Nefropatia cu acid uric
Hidratarea intravenoasă
Diureza cu Furosemid
Administrarea Acetazolamidei
Alopurinol 8mg/kg/corp la insuficienţă renală 100-200mg
Regim alimentar in hiperuricemie
De evitat: carnea de animal sau pasare tanara, organele, vanatul, ouale, salamul
pestele: scrumbia, crapul, somnul
oua, branzeturile fermentate
varza, sparanghelul, conopida, fasolea, mazarea, bobul, lintea, migdale.
ciocolata, cacaua, ceaiul

DIABETUL ZAHARAT

Definiţie: sindrom cuprinzând un grup heterogen de tulburări, cu etiologie diferită, având în comun
hiperglicemia, la care se asociază modificări lipidice şi protidice.
CLASIFICAREA DZ
Clasificarea patogenică:
Diabetul zaharat tip 1 - deficienţă absolută de insulină.
Tip 1 A - distrucţie autoimună a celulelor beta pancreatice
Auto.ac. anticelulă insulară (AaCI), Ac. anti decarboxilaza acidului glutamic (ADG), Ac.
antiinsulină (AaI), Ac. anti tirozin fosfatază (ATF).
Tip 1 B - fără evidenţă de patologie autoimună.
Trăsături comune: vârstă<50 ani, sindrom acut, BMI<25kg/m2, AHC diabet, AaI, secreţie scăzută
de insulină, prezenţa comună a cetoacidozei diabetice (KAD).
Diabet zaharat tip 2 - Grade diferite de deficienţă şi rezistenţă la insulină.
Diabet zaharat tip 2 A fără evoluţie cetoacidozică.
Diabet zaharat tip 2 B cu evoluţie cetocetozică (diabet atipic): pacienţi obezi, cu cetoacidoza
prezentă, >40 ani, bărbaţi, AHC pozitive, au ca etiologie supresia tranzitorie a cel. beta, 0-
18% prezenţă de Ac aI.
Clasificarea clinică a diabetului zaharat
Diabet zaharat - insulino necesitant
- insulino nenecesitant
a. fără obezitate
b. cu obezitate
Diabet zaharat asociat malnutriţiei.
Boli cu etiologie hormonală: sindromul Cushing, acromegalia, feocromocitom, glucagonom,
somatostatinoamele, hipertiroidism

178
 Boli pancreatice: fibroza chistică, hemocromatoza ereditară, pancreatitele cronice, diabetul
pancreasului fibrolitiazic
Tulburări induse de medicamente sau alte substanţe chimice. Hiperglicemia drog indusă:
glucocorticoizii, rifampicina, contraceptivele orale, izoniazida, betablocantele
fenotiazina, blocante ale canalelor de calciu, ciclosporina, agonişti beta adrenergice
litium, diureticele tiazidice, aspirina, acidul nicotinic, h.tiroidieni, teofilina, antipsihotice: clozapina,
olanzapina, ac. omega 3, indometacin
Tulburări ale insulinei sau receptorilor săi.
Sindroame genetice.
Persoane cu risc crescut de diabet zaharat
Diabet insulinonecesitant
predispoziţie genetică.
prezenţa anticorpilor anti celule pancreatice.
răspuns insulinic scăzut la glucoza administrată i.v.cu amputarea fazei precoce.
microsomia fetală.
menarha întârziată.
Risc crescut pentru diabetul insulino nenecesitant
rude grad 1 cu diabet insulino nenecesitant.
excesul ponderal
macrosomia fetală - risc pentru mamă
creşterea tranzitorie a glicemiei în diferite condiţii: sarcină, contraceptive, orale estroprogestative,
corticoizi, diuretice, infecţii, stress.
Patogeneza diabetului zaharat tip 2
Afectarea secreţiei de insulină
Rezistenţa la insulină
Afectarea procesării insulinei
Rolul polipeptidului amiloid insular
Susceptibilitatea genetică: grupuri etnice în acelaşi mediu, părinţi diabetici, gemeni monozigoţi cu
diabet zaharat, afectare la descendenţi de grad 1
Rolul dietei, obezităţii şi inflamaţiei
Trăsături comune: creşterea greutăţii şi reducerea efortului fizic.
Obezitatea: creşte rezistenţa periferică la insulină. Descreşte sensibilitatea celulei beta la glucoză.
Scăderea ponderală: scăderea glicemiei la normal.
Exerciţiul fizic: imbunătăţeşte toleranţa la glucoză
Inflamaţia: prezenţa de markeri (PCR, leucocitoza) rolul adipokinelor care stimulează inflamaţia,
corelată cu resistenţa la insulină, tratamentul cu statine (benefic).
Acizii graşi liberi: inhibă secreţia de insulină, inhibă stimularea secreţie de insulină la glucoză.
Distribuţia grăsimii: la obezitatea androgenă rezistenţă crescută la insulină, inhiba secreţia.
Rolul dezvoltării intrauterine
greutate scăzută la naştere(<3,5kg): predicţie pentru o rezistenţă scăzută la insulină.
greutate crescută la naştere (>4,5kg), legată de o hiperglicemie maternală în sarcină.
prematuritatea risc crescut de rezistenţă la insulină şi diabet zaharat.
Diagnosticul diabetului zaharat
OMS : criterii
glicemia ≥126 mg%, matinală, după somn nocturn
179
 TTGO la 2 ore ≥ 200 mg%
TSG : glicemie - 126 mg%
TSG-TTGO: ≥ 140mg% dar < 200mg%
NB. Glicemie patologică la 2 determinări nesucesive. Fără consum de calorii în ultimile 8 ore. TTGO la 2
ore de la testare.
Dacă la o testare Glicemia ≤ 200 mg%, iar la o altă determinare >200mg%, se declară toleranţă
scăzută la glucoză - risc crescut pentru hiperglicemie a jeun sau diabet zaharat simptomatic.
Valorile glicemiei venoase sunt cu 15% mai mici decât cele plasmatice. Valorile glicemiei luate pe
testere sunt similare cu cele ale glicemiei plasmatice.
Hemoglobina glicozilată (Hb A1c) Normal 6-10%.
Screening-ul Diabetului zaharat
Populaţia căreia se adresează screenig–ul:
Vârsta ≥ 45 ani.
Supragreutatea BMI≥ 25kg/m2.
Istorie familială de DZ, la rude de grad I.
Activitate fizică redusă.
Apartenenţa la un grup populaţional cu risc înalt (Afro-americani, Hispanici, Nativi americani, Asio-
americani, insulari din Pacific).
HTA (≥140/90 mmHg).
Hiperglicemii plasmatice sau TTGO alterate.
Sindromul ovarului polichistic.
Istoric de boală vasculară.

Diabetul zaharat complicaţii acute

Coma cetoacidotică
Definiţie: creşterea corpilor cetonici sanguini detectaţi la nivel urinar, scăderea pH-ului sanguin <
7,35; valori crescute ale glicemiei.
60% afecţiuni declanşante; 20% întreruperii insulinoterapiei; 20% cauze diverse
Poate apare la un diabetic cunoscut anterior sau la un diabetic necunoscut (cetoacidoza inaugurală).
Tablou clinic
Deshidratare: piele, mucoase: limbă prăjită, globi oculari hipotoni.
Hipotensiune.
Astenie intensă – hipopotasemie.
Respiraţie acidotică Kussmaul- stertoroasă evoluează către tip. Cheyne – Stockes sau superficială.
Foetor acetonic.
Manifestări digestive: vărsături, dureri cu aspect de abdomen acut.
Manifestările afecţiunii declanşante a comei.
Coma hiperosmolara
Etapa premonitorie: scăderea apetitului, scădere în greutate, deshidratare medie
Etapa de comă hiperosmolară
Tulburări neurologice: mioclonii, contracturi, agitaţie, tremurături ale extremităţilor. Comă corelată cu
gradul de osmolaritate
Deshidratare masivă hipertonă: limbă prăjită, oligurie, anurie.
Hipercoagulabilitate cu tromboză.
Tabloul biochimic al comei hiperosmolare
180
 Hiperglicemie marcată: 600mg%-1200 mg%
Na crescut sau normal.
Osmolaritate >350 mOsmol/l
Uree sanguină crescută/catabolism crescut şi IR funcţională.
Acidoză – pH>7,25, HCO3>15mEq
Acid lactic crescut – hipoxiei tisulare
Cetoză in grad redus.
Acidoza lactică la diabetici (Coma lactacidemica)
Deficit de lactic dehidrogenază, cu oxigenare tisulară scăzută, prin glicozilare defectoasă a Hb. Se
asociază: cetoza, hiperosmolaritatea, hiperlactatemia 10-15% din cetoacidozele diabetice.
Tratamentul cu biguanide: cetoacidoză severă - biguanide, insuficienţă renală, insuficienţa hepatică.
Acidoza lactică esenţială - fără explicaţiile de mai sus.
Clinica acidozei lactice
Perioada incipientă: astenie, crampe musculare, dureri difuze, la tratament cu biguanide.
Acidoză lactică confirmată:
alterarea stării de conştienţă, până la comă profundă, agitaţie,
polipnee, hipotensiune, respiraţie de tip Kussmaul (acidotică) fără miros de acetonă.
Biologic:
Ph<7,25;
deficit anionic >15 mEq/l, acid lactic >7-10 mEq/l, acid piruvic <0,5mEq/l,
K, Na normale sau uşor crescute.
NB. Acidoza lactică suspectată: acidoză în absenţa c. cetonici, sau IRC.
Prognostic sever: mortalitate: 50%.
Coma hipoglicemică
Definiţie: pierderea stării de conştienţă prin incapacitate pacientului de a acţiona coerent şi a ieşi din
hipoglicemie.
Cauze: aport glucidic scăzut, efort muscular crescut, supradozare de insulină, consumul de alcool.
Diagnostic: semne premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraţii, foame, tulburări de comportament.
Perioada de comă: agitat, transpiraţii abundente, poate apărea în somn, se poate complica cu IMA sau
AVC
Prognostic: Recunoscute din timp au pronostic bun. Hipoglicemie 5-10 ore, coma profundă, glicemie
de 25 mg %, recuperare totală, dar de durată. Hipoglicemii >10 ore se pot asocia cu un IMA sau
AVC, encefalopatie posthipoglicemică, hemoragie retiniană masivă cu pierderea vederii.
Mortalitate de 1,5-25%.

Complicaţii tardive microangipatia:

Nefropatia diabetică
D.Z. tip 1- 10-20% microalbuminurie după 15 ani, 1/2 ev. către nefropatie; 25-45% dezvoltă
nefropatie; 4-17% dezvoltă ins. ren fază terminală (IRFT) după 20 ani. Ameliorare statistică –
controlul glicemiei şi tratarea HTA.
D.Z.tip 2.- 2,8% pot evolua către nefropatie.
Factori de risc in nefropatia diabetică
Susceptibiliatea genetică: gemeni diabetici, parinţi cu nefropatie diabetică
Vârsta de debut vârsta înaintată.
HTA crescută.
181
 Rata filtrării glomerulare crescute 25-50% peste normal.
Controlul glicemiei
Rasa - indienii Pima, negrii, sud americanii
Obezitatea
Fumatul
Contraceptivele orale
Diagnosticul nefropatiei diabetice
Determinarea albuminei urinare .
Valoare normală: 30 micrograme/min. sau 30 mg/24 h
Microalbuminemia: 30-200 micrograme/min. sau 30-300 mg/24 h
Macroalbuminemia: 200 micrograme/min. sau <500 mg/24 h
Proteinurie clinică: >500mg/24 h
Stadiile nefropatiei diabetice
Stadiul I: hiperfuncţie renală, hipertrofie renală Rx sau echo, fără albuminurie (poate apărea la efort
fizic sau aport proteic crescut) este reversibilă
Stadiul II: îngroşarea membranei bazale, expansiune mezengială, fără albuminurie poate apărea ca şi
în st .I (stadiu subclinic).
Stadiul III: nefropatie diabetică incipientă, îngroşarea membranei bazale, expansiune mezangială,
obstrucţii glomerulare, albuminurie 30-200 microgr./min. FG cr., HTA <160 mm Hg.
Stadiul IV: nefropatie diabetica patentă.
1. stadiul precoce: albuminurie >200micr.gr./min (>300 mg/24 h), FG>130 ml/min.
2. stadiul intermediar: FG<100ml/min, HTA constanta, IRC, cu retentie azotată fixă.
3. stadiul avansat FG<70 ml/min, retenţie azotată crescută, retentie hidrosalina =/-
5. Stadiul V: IRC stadiul uremic FG<10 ml/min HTA crescută.
Tratamentul nefropatiei diabetice
Controlul glicemiei
Tratamentul cu agonişti ai receptorilor activatori-proliferatori de peroxisomi (pioglitazona,
rosiglitazona) rol în reglarea adipogenezei, metabolismului lipidic, sensibilităţii insulinei,
inflamaţiei şi presiunii sanguine.
Tratamentul cu Sartani – rol în renoprotecţie şi anti HTA (Ibersartanul), asocieri: IEC, Aliskiren (inh.
de renină)
Tratamentul cu IEC, beta blocanţi, inhibitori de canale de Calciu, antagonişti de aldosteron.
Dializa cronică, Transplantul renal.
Dieta în tratamentul nefropatiei diabetice: restricţia proteică: 0,6 g/kg/24 h scade rata deprecierii
filtratului glomerular, restricţia de sare.
Scăderea ponderală. Scăderea hiperlipemiei. Scăderea glicemiei.
Retinopatia diabetică
Cauză de cecitate principală >60 ani
15-30% la DZ la >5 ani de evolutie, 80-90% la 30 ani vechime.
Patogenie:
susceptibilitate genetică
f. metabolici: hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie,
f. hemodinamici: creşterea pres. în vasele retiniene.
presiune intraoculară crescută.
prostaglandine, hipoxie tisulară.
182
 creşterea vâscozităţii sanguine.
hipersecreţie de STH, radicali oxizi în exces.
Diagnostic:
Examenul fundului de ochi.
Angiografia cu fluoresceină.
Fluorometria retiniană.
Electroretinograma.
Tratamentul retinopatiei diabetice
Tratamentul medicamentos:
echlibrarea diabetului.
corectarea dislipidemiei.
modificarea f. de coagulare prevenirea producerii radicalilor oxizi.
tratamentul antiagregant plachetar.
tratamentul HTA.
tratamentul trofic vascular.
Tratamentul chirurgical:
fotocoagularea cu laser.
vitrectomia.
crioterapia.
Neuropatia diabetică
Poate afecta orice porţiune a sistemului nervos cu excepţia creierului.
Patogenie: hiperglicemie-scăderea activităţii ATP-azei Na-Kdependente –scăderea coducerii nervoase.
Fiziopatologie: glicozilare neenzimatică a proteinelor structurale şi funcţionale, afectarea celulelor
Schwann (f. de menţinere a fluxurilor nutritive neuronale, regenerarea tecii de mielină).
Histopatologie: disjuncţie axoglială atrofie axonală, demielinizare segmentară.
Diagnostic
Polineuropatia: acuze bilaterale, parastezii, hiperestezie severă, durere.
Caracteristici: apare noaptea, de tip lanciant sau fulgerătoare, cu caracter autolimitant-disestezie. Poate
dura câteva luni sau ani.
Degete picioare, evolutie centripetă.
Implicarea fibrelor propioceptive: anomalii ale mersului.
Pierderea curburii la oasele tarsiene cu fracturi multiple
Clinic: ROT absente, pierderea sensibilităţii vibratorii.
Disfuncţia vegetativă:
hipotensiune ortostatică.
tahicardie de repaus.
anhidroză cutanată distală.
pupile miotice cu reacţie întârziată la lumină.
pielea uscată la nivelul picioarelor- denervarea gl. sudoripare.
aspect pseudoinflamator - hiperemie cu aspect lucios degete umede, lucioase.
Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare - Caracteristic amiotrofia de grupe musculare.
Clinic: astenie musculară, topirea m. ileopsoas, qvadriceps, adductorilor coapsei, gluteali,
gastrocnemienilor, paravertebrali lombari.
Neuropatia diabetică hiposenzitivă - fără acuze subiective. Clinic: dispariţia sensibilităţii dureroase,
termice şi vibratorii, cu risc crescut de leziuni care prin suprainfecţii ajung la sancţiuni chirurgicale.
183
Mononeuropatiile - afectarea n. cranieni. In ordinea frecvenţei: oculomotor, abducensul, trohlear, facial.
Oculomotor: oftalmoplegie, ptoză palpebrală, mioză, deviere laterală, cu afectarea mişcărilor verticale şi
mediale.
Neuropatiile truncale: durere abdominală sau truncală unilaterală - Rădăcinile toracice afectate între
T3 –T12.
Neuropatiile vegetative:
Neuropatia cardiovasculară:
Afectare cardiacă
Tahicardie cu ritm stabil - disfuncţie simpatică sau parasimpatică.; Infarctul miocardic nedureros;
Ischemia miocardică silenţioasă; Creşterea intervalului QT>400 ms; Tulburări de ritm şi moarte
subită.
Afectare vasculară
Hipotensiunea ortostatică; Tulburări vasomotorii cutanate edeme - vasodialtaţie sunturi a-v,
permeabilitate capilară crescută.
Neuropatie vegetativă gastrointestinală
Hipotonie esofagiană cu tulburări de deglutiţie
Hipotonie gastrică - gastropareză: stomac mare hipoton, golire întârziată, anorexie greţuri, vărsături.
Diareea nocturnă: 10-20 scaune/zi, pierdere ponderală iniţială, apoi stabil.
Incontinenţa sfincterului anal intern cu pseudodiaree.
Hipotonia veziculei biliare cu litiază - denervare.
Constipaţia - denervare colonului, deficit de peptid intestinal activ (VIP).
Tulburări urinare:
Hipotonia ureterală
Pareza vezicală-senzaţia de umplere, urini rare cu senzaţia de eliminare incompletă.
Tulburări sexuale: Impotenţa masculină de tip erectil, ejaculare retrogradă.
Tulburări ale motilităţii pupilare
Întârziere a reacţiei pupilare.
Tulburări cutanate
Anhidroza distală-denervare simpatică a gl.sudoripare
Hipersudoraţie compensatorie trunchi faţă,intoleranţă cal
Tulburări trofice cutanate - ulcerul trofic neuropat.
Tratamentul neuropatiei diabetice
Durerea: Antiinflamatoare nesteroidiene, derivaţii de codeină.
- Amitriptilina 75 mg înainte de culcare sau Imipramina (Antideprin 25mg)x3/zi + 1mg
Flufenazin x3 /zi, Carbamazepina 200mgx3/zi
-Analgetice puternice non narcotice, ex. Pentazocina.
Diareea: Difenoxilat, Atropină, Loperamid.
Hipotensiunea ortostatică: Expansiune volemică cu Fludrocortizon.
Gangrena diabetică - piciorul diabetic
Definiţie: leziuni trofice ale piciorului.
Fiziopatologie:
1. Factorul neuropat
Afectarea sensibilităţii nociceptoare (termoalgezice)
Afectare nervoasă simpatică - secundara tulburărilor funcţionale vasculare: hipoxia tisulară.
Troficitate deficitară.
184
2. Factorul vascular: microangiopatie si macroangiopatie.
3. Factorul infecţios: Streptococi, Stafilococi, Anaerobi, Gram negativi: Ec, Klebsiela, Proteus.
Gangrena umedă extensivă: febră, stare generală alterată, tumefiere a piciorului cu sfaceluri, limfangită,
risc mare de cetoacidoză.
Gangrena uscată: culoare cianotic – negricioasă a tegumentelor, cu sau fără dureri, evoluţie lentă, fără
febră, stare generală bună.
Ulcerul trofic circulaţie periferică bună dar neuropatie +
Tratamentul gangrenei diabetice
Insulinoterapie cel puţin până la vindecare
Vasodilatatoare: Sulodexid (Vessel –Due), Pentoxifilin (Trental)
În tratament perfuzabil sau/şi oral.
Xilină, Trental, Heparină, HHC, Insulină înjectabil în a. inghinală la afectarea ischemică.
Tratamentul chirurgical când apare distrucţia osoasă, în stadiul II.
Amputaţia atunci când este cazul.
Chirurgia vasculară: By passul, cu grefă venoasă autologă.
Complicaţii infecţioase la diabetici
Cutanate: furunculoză, ulcere trofice, abcese la tratamentul insulinic
Colecist: colecistita emfizematoasă, gangrena colecistică
Urinare: pielonefrite acute şi cronice, cistite
Respiratorii: TBC de 2x mai frecvent la diabetici faţă de normali.
Hepatopatia dismetabolică
Încărcare grasă (uneori glicogenică) dismetabolică a celulelor hepatice
Clinic: hepatomegalie uneori impresionantă care cedează total sau parţial la tratament; icter uşor,
hepatocitoliză moderată
echo atenuare posterioară steatoză gr III.
poate evolua către steatohepatită rar ciroză hepatică.

Manifestări ale macroangiopatiei diabetice

Macroangiopatia coronariană:
2-3 x mai frecventa, vârsta mai tânără, mortalitatea cardiovasculara de 2-3x mai mare,
vârsta de debut a DZ, vechimea bolii, tipul de DZ, gradul de dezechilibru metabolic al acestuia.
Infarctul miocardic la diabetici caractere:
frecvenţa mai mare
absenţa simptomatologiei durereroase (datorită prezenţei neuropatiei diabetice asociate)
prezenţa miocardopatiei diabetice asociate.
diagnostic diferenţial între o glicemie crescută la un IMA şi un IMA în cadrul unui diabet preexistent-
determinarea Hb glicosilate - Normală la primul şi crescută la al doilea.
Tratament: ca la nediabetici insulinoterapie, atenţie la hipoglicemie care poate precipita un nou IMA.
Moartea subită: mai frecvent la diabetici datorată:
Instalării unui IMA atipic nediagnosticat
Tulburare de ritm majoră precipitată de ischemie, miocardopatiei şi neuropatiei diabetice.
Arteriopatia membrelor inferioare:
apare de 2x mai frecvent, fumătorii mai afectaţi.
claudicaţie intermitentă redusă (neuropatiei).
Tratament similar celei ATS.
185
Boala arterelor cerebrale:
AVC sunt de 3 x mai frecvente, sunt mai frecvente la femei
frecvenţa creşte cu vârsta, durata DZ, HTA, dezechilibrului metabolic.
infarctul cerebral cel mai frecvent – ocluzia vaselor mici, penetrante, din a. cerebrale şi a. bazilară sau
infarctizări mici multiple cu caracter de sindrom pseudo cerebelos.
hemoragia cerebrală mai gravă
Investigaţii: TC, RMN, Echo Doppler vasele gâtului
Tratament similar la AVC vasculare nediabetice.

TRATAMENTUL DIETETIC AL DIABETULUI ZAHARAT

Recomandarea unui regim alimentar care să îndeplinească condiţiile: Precizarea caracteristicilor

generale ale dietei: hipocalorică, hipoglucidică, normoglucidică, hiperproteică, hiperproteică+/-
restricţie de Na.-6g NaCl/zi.
Calculul aportului caloric necesar. Rol: scăderea ponderală la hiperponderali; hipoponderali – dietă
normocalorică. Calculul nr.de calorii/zi se face in funcţie de: vârstă, sex, grad de activitate fizică

Distribuţia caloriilor: 50-60% glucide, 25-35% lipide (1/3 animale 2/3 vegetale), 12-15% proteine
( ½ animale ½ vegetale).

186
 Evitarea glucidelor simple în favoarea celor complexe.
Alegerea alimentelor: 3 mese principale, 2 gustări zilnice
Distribuirea glucidelor.
Modul de pregătire al alimentelor.
Echivalenţă glucidică:12,5 g-50 kcal.
TIPUL INSULINEI DENUMIRE ACTIUNE DURATA
ACTIUNII

10 g-40kcal.

TRATAMENTUL CU INSULINĂ
CĂI ŞI DISPOZITIVE DE ADMINISTRARE A INSULINEI
Injecţii s.c. ac 1-1,5 perpendicular/oblic
Regiuni: perete abd. periombilical, braţe, coapse, reg. fesieră.
Injecţii i.v. timp de injumatatire 7-10 min efect 2 ore
i.m remanenţă 4 ore
s.c. acţiune în 30 min. remanenţă 7-8 ore.
NB. numai Insulinele cristaline au adm.i.v.
Indicaţii:
tip I f. secretorie compromisă - imediat
tip I f. secretorie redusă tratament oral - + Ins.
tip 2 trat. oral, glicemii > 200 se introd. Insulina
tip 2 trat. oral cu decompensari prin cauze infecţioase, interv. chir. se introduce trat. cu Insulina
tip 2 contraindicatii de trat. oral (af. hepatice sau renale) se introd. Ins.
sarcina la DZ tip 2 sau DZ gestaţional se introd. Ins.
Efectele secundare ale insulinoterapiei
Alergia la insuline (MC sau umane fără)
Lipodistrofia zone cu distrofie – hipertrofie, Abcesele, Edemul insulinic (renină-angiotensină
aldosteron)
Neuropatia dureroasă scăderea rapidă a glicemiei – repercusiuni nervoase.
Înceţoşarea vederii – tulburări de refracţie
Rezistenţa la insulina
Hipoglicemia
187
 INCEPE MAXIMA MINIMA MAXIMA

INSULINA UMANA CU ACTIUNE ACTRAPID 30 min-60 30 min-60 min 3-6 ore 6-8 ore
RAPIDA (REGULAR) INSUMAN RAPID min
HUMULIN
REGULAR
INSULINA CU ACTIUNE FOARTE APIDRA 10 min 30-90 min 3-4 ore 5 ore
SCURTA (ANALOGI DE INSULINA) HUMALOG
NOVO RAPID

INSULINA UMANA CU ACTIUNE ISULATARD 2-4 ore 6-10 ore 10-16 ore 14-18 ore
INTERMEDIARA (NPH) INSUMAN BAZAL
HUMULIN N
INSULINA CU ACTIUNE LUNGA LANTUS 2-4 ore 24 ore 24 ore
(ANALOG) (GLARGIN 100 U)
LEVEMIR ( 2-4 ore 20-24 ore 20-24 ore
DETEMIR)
TOUJEO 2-4 ore 24 ore 24 ore
(GLARGIN 300 U) lent

INSULINE PREAMESTECATE HUMULIN M3 30-60 min 2-3 ore-6-10 10-16 ore 14-18 ore
(BIFAZICE) INSUMAN COMB ore
25;50
MIXTARD 30
INSULINE PREAMESTECATE (ANALOGI) HUMALOG MIX 10 min 30-90 min-6- 10-16 ore 14-18 ore
25; 50 10 ore
NOVO MIX 30
INSULINA LENTA ULTRATARD HM 24-40 ore

Tratamentul oral
Preparate sufonilureice: metabolizate de ficat. Stimulează eliberarea de insulină din celulele beta
pancreatice. Secundar: sensibilizează cel. periferice – musculare la insulină.
Efecte secundare: hipoglicemia, hiperponderabilitatea, hiperemie facială după alcool
Se administrează înainte de mese cu 15-20 min. Eficienţa scade progresiv în 15-20 ani - eşec secundar.

188
Biguanidele: cresc acţiunea periferică a insulinei la nivelul receptorilor şi post receptorilor la nivel
muscular; la nivel intestinal - metabolism neoxidativ. Induc scăderea trigliceridelor plasmatice şi
colesterolului LDL, creşterea colesterolului HDL. Inhibă pofta de mâncare.
Efecte secundare: tulburări digestive, anorexie, acidoza lactică - la insuf. renală sau hepatică
Sunt folosite ca monoterapie sau asociate cu Sulfonilureice sau Insuline
Tratamente alternative
Acarboza: inhibă enzimele de tipul alfa glucosidazei intestinale este un pseudoligozaharid produs de
actinomicete - întârzie digestia şi absorbţia glucidelor, glicemia scade cu 20-30 mg/zi. Efecte
secundare: balonare, diaree, malabsorbţie.
Fitodiabul: mecanism de acţiune asemanator biguanidelor. Glicemia scade cu 60-70 mg /zi. Are efect
hipolipemiant.
Mijloace terapeutice mai rare: transplant de pancreas, transplant rinichi – pancreas, transplant de
celule insulare, transplant de celule non pancreatice modelate genetic.
Tratamentul complicaţiilor acute
Tratamentul comei cetoacidotice
Volum - 8-10 l /24 h,1,5 l prima oră cu sol. saline hipertone: ser fiziologic, sol.de glucoză 5%
corectată cu Ins., 1/2 in 6 ore -3000ml in 2 ore, 1l in 1/2h
Control diureza.
Insulinoterapie 100 U-1000 U/24h Initial 20U iv 20U sc.
Doza iv se repetă în prima oră, apoi la 2h până la control glicemiei
Glucoza hipertonă 20% corectată-1U/1gluc.(glic 2-3gr)
Corectarea hipopotasemiei < 4mEq/l sub control EKG. KCl 13,5 -27 ml din sol de 7,45‰ sau 5-10 ml
din sol. 20%.
Administrare de Heparină la bătrâni 5000 U s.c la 6 ore.
Corticoterapie în caz de hipotensiune.
Antibioterapie (>50% sunt declansate de infectie).
Tratamentul comei hipoglicemice.
la domiciliu: adm. de glucagon im. sau sc. 1mg, alimentare cu sucuri de fructe, soluţii dulci.
În spital: PEV cu Glucoză hipertonă, corectarea hipopotasemiei.
Glucagon contraindicat în hipoglicemiile din trat cu ADO.
Oxigenoterapie
Tratamentul acidozei lactice
cauză necunoscută corectarea acidozei şi a tulburărilor metabolice şi hidroelectrolitice la fel ca şi
cetoacidozei lactice
oxigenoterapie
combaterea colapsului
dializa peritoneală
CURS 10

Colica nefretică (renală)

durere paroxistică secundară unei distensii a căilor urinare superioare.

Caracteristici:
a) debut brusc, de obicei nocturn;
b) intensitatea mare (“lovitură de pumnal”), obligând bolnavul să adopte poziţie antalgică (“cocoş de
puşcă”);
189
c) sediu lombar (obişnuit unilateral);
d) iradierea tipică - descendentă, pe traiectul ureterului, flanc şi fosă iliacă, organele genitale externe şi
partea internă a coapsei;
e) durata – minute, ore, zile (excepţional), întreruptă de perioade de acalmie;
f) factori favorizanţi (precipitanţi) - efortul fizic;
g) factori care ameliorează - antispasticele, opiaceele;
h) simptome de însoţire – urinare (polakiurie, disurie, hematurie, oligurie), digestive (greţuri, vărsături),
cardiocirculatorii (bradicardie).
examenul obiectiv: bolnav anxios, agitat, transpirat, caută poziţie antalgică, obişnuit apiretic, cu
sensibilitate la palparea regiunii lombare.
Cauze: litiaza renală în 90 % din cazuri (migrarea unui calcul), cancerul, infarctul, tbc şi traumatismul
renal.

Sindromul nefritic (SN)

= complex de manifestări clinice şi biologice centrate în jurul hematuriei şi cilindruriei eritrocitare

produse prin inflamaţie glomerulară.
NU EXISTĂ SN ÎN ABSENŢA HEMATURIEI!
Etiopatogenie
Glomerulonefrite:
1.Criterii morfologice:
1.1. Extensia leziunilor:
1.1.1. Numărul glomerulilor afectaţi:
Focale: afectaţi <50% din glomeruli;
Difuze: afectaţi >50% glomeruli.
1.1.2. Gradul lezării glomerulilor interesaţi:
Segmentare: glomerulii sunt doar parţial afectaţi;
Globale: glomerulul este afectat în întregime.
1.2. Tipul celulelor interesate:
1.2.1. Proliferativă: creşterea numărului de celule glomerulare:
- Endo-(intra-)capilară = celulele endoteliale şi cele mezangiale;
- Extracapilară = celulele epiteliale;
1.2.2. Exudativă: acumularea de Le.
1.3. Tipul leziunilor:
- Scleroză: material cu aceeaşi structură ca matricea mesangială şi MBG. Coloraţii: eozină, PAS.
- Fibroză: fibre de colagen I şi III care nu se colorează PAS (= sechelă).
Hialinoză: leziune acelulară, conţinând glicoproteine fără structură în MO. Coloraţii: eozină,
PAS, tricrom.
- Necroză glomerulară: fragmentarea nucleilor şi/sau ruperea MBG + material bogat în fibrină.
- Semilune celulare: proliferarea a ≥ 2 straturi celulare epiteliale şi inflamatorii + fibrină în spaţiul
Bowman.
Semilune fibroase: material fibros în spaţiul Bowman.
1.4. Afectarea structurilor glomerulare acelulare:
- acumulare de matrice (hialinoză) / depozite imune;
- locul depunerii: mezangial, subendotelial, subepitelial.
2. Criteriul etiologic:
2.1. Primitive = leziunile îşi au sediul exclusiv renal, iar manifestările sistemice (HTA, EPA, anemie) sunt
consecinţele acestora;
2.1.1. GN cu leziuni minime
2.1.2. Glomeruloscleroza focală segmentară (GSFS)
2.1.3. GN difuze:
190
 I. GN proliferative
- GN proliferativ mezangială
- GN proliferativ endocapilară
- GN mesangiocapilară (membranoprolifearativă): Tip 1-3
II. GN membranoase
III. GN sclerogene
2.1.4. GN neclasificabile
2.2. Secundare = GN se instalează ca manifestare a unei afecţiuni sistemice.
2.2.1. Boli infecţioase,
2.2.2. Vasculite
2.2.3. Boli metabolice
2.2.4. Boli cardiovasculare
2.2.5. Boli hepatice
2.2.6. Boli hematologice
2.2.7. Boli dermatologice
2.2.8. Boli ereditare
2.2.9. Eclampsia
2.2.10. Intoxicaţii
2.2.11. Cancere
2.2.12. Post iradiere
2.2.13. Post transplant (rejet acut / cronic)
2.2.1. Boli infecţioase
Virale: hepatita cu virus B / C, HIV, V. Epstein-Barr, V. Citomegalus
Bacteriene: streprococică, sifilis, tuberculoza, chlamidii, ricketsii, nefrita de şunt, septicemii
Parazitare: malarie, schistosomiaza, filarioza, tripanosomiaza, echinococoza, trichineloza, leishmanloza,
strongyloidoza
2.2.2. Vasculite şi boli sistemice: LES, sclerodermia sistemica, sindromul Henoch-Schonlein, poliarterita
nodoasă, dermatomiozita, sindromul Sjogren, boala mixtă de colagen (sindromul Sharp), boala Wegener,
sindromul Goodpasture, poliartrita reumatoidă, crioglobulinemia mixta esentială, nefropatia IgA (Boala
Berger), sarcoidoza
2.2.3. Boli metabolice: nefropatia diabetică, GN cu depozite dense, GN urică, GN oxalică, GN din
amiloidoză
2.2.4. Boli cardiovasculare:
HTA: nefroangioscleroza benigna, nefroangioscleroza maligna
Boli cardiace emboligene: Stenoza mitrală, Mixomul atrial, Endocardita infecţioasă
2.2.5. Boli hematologice: Mielomul multiplu, Boala lanţurilor grele, B. Waldenstrom, Limfoame si
leucemii, Drepanocitoză, Purpura trombotica trombocitopenică, Microangiopatia trombotica (Sindromul
hemolitic-uremic)
2.2.6. Boli dermatologice: Psoriazis, Eritemul multiform, Necroza epidermica acuta, Dermatita
herpetiforma

3.1. GN acută: debut acut, evoluţie în general benignă, cu vindecare în 6-12 săptămâni. Doar 10-20% din
SN acute se cronicizează, evoluând spre BCR.
3.2. GN rapid progresivă: SN cu evoluţie spre insuficienţă renală în săpt-luni.
3.3. GN cronică: evoluţie lentă spre BCR (doar în 25% din cazuri se poate identifica episodul acut).
SN cronic evoluează în 3 stadii:
Stadiul latent (luni - zeci de ani): diagnosticul poate fi pus pe baza hematuriei microscopice, neînsoţite
de cilindrurie, dar obligatoriu cu proteinurie.
Stadiul compensat: elementele tipice SN, exceptând edemele. Pe fondul evoluţiei cronice, apar
acutizări declanşate de efort fizic, aportul exagerat de proteine sau sare, infecţii acute,
traumatisme, vaccinări, medicamente.
191
 Stadiul decompensat: BCR.

Patogenie
Patogenia GN =complexă, incomplet cunoscută:
Agresiunea iniţială poate fi endogenă (procese autoimmune, cancer, anomalii renale ultrastructurale)
sau exogenă (infecţioasă, toxică etc);
Susceptibilitatea individuală este variabilă, posibil pe baze genetice (ex: doar o minoritate din cei
infectaţi cu virus de hepatită C dezvoltă GN);
Există interacţiuni complexe între factorii umorali (Ac, sistem C, chemokine, citokine, factori de
creştere) şi cei celulari (leucocite, celule glomerulare) care mediază inflamaţia glomerulară;
Nefropatia este prin natura sa evolutivă, datorită unor factori nespecifici (proteinuria, HTA) care o
promovează chiar dacă agresiunea iniţială a încetat.
GN sunt în majoritate boli de natură inflamatorie (-ite) a căror patogenie recunoaşte:
1. Un mecanism primar specific, imun umoral
2. Mecanisme secundare, efectorii, nespecifice
1. Mecanismul primar specific, de natură imun umorală (Dixon, 1968):
1.1. Reacţie tip II Gell-Coombs (GN tip Dixon I) prin Ac anti MBG = 5% din GN umane: Sindromul
Goodpasture, unele GN rapid progresive, foarte rare GN post-transplant renal.
1.2. Reacţie tip III Gell –Coombs (GN tip Dixon II) prin complexe imune circulante (CIC).
Ag: endogen (o proteină non-colagenică sub formă de unităţi repetitive distribuite uniform în peretele
capilarului glomerular) sau exogen (bacterian sau viral) capabil să dea reacţii încrucişate cu Ag MBG
(cazul cel mai frecvent).
Ac: tip IgG sau IgA şi doar excepţional IgM.
Ac fixaţi pot declanşa inflamaţia glomerulară prin:
Promovarea citoxicităţii mediate celular dependentă de Ac;
Activarea leucocitelor / celulelor glomerulare prin intermediul receptorilor Fc;
Fixarea şi activarea C.
b. Reacţia tip III Gell –Coombs (GN tip Dixon II) prin complexe imune circulante (CIC) produce 95%
din GN (GN post-streptococică, LES etc).
Ag: endogen: Ag nucleare (LES), tireoglobulina, Ag tubulare renale, Ag CE, stroma He, Ig din
crioglobinuriilor mixte sau exogen: bacterian (sifilis, endocardita cu S.aureus, S.viridans sau cu
hemoculturi negative etc), virali (HAV B, rubeolă, rujeolă) sau parazitari (malarie, toxoplasmoză).
Ac: tip IgG.
Complexele Ag-Ac se formează intra-vascular în condiţiile unui uşor exces de Ag.
Complexele Ag-Ac sunt relativ mici şi solubile şi se depun sub formă de depozite granulare, discontinui,
neregulate la nivel
subepitelial (GN membranoasă),
intramembranar (unele GN lupice),
subendotelial (unele GN lupice) sau
intramezangial (GN cu IgA, unele GN lupice).
2. Mecanismele secundare, efectorii, nespecifice, sunt reprezentate de cei 4 C:
2.1. Sistemul C
2.2. Chimiotactismul pentru Le
2.3. Coagularea
2.4. Chininele şi alte amine vasoactive.
Modificările inflamatorii determină vasoconstricţie glomerulară, ceea ce are 3 efecte principale:
Scade RFG, ceea ce antrenează sinteza locală de PG I2 şi E2 care cresc FPR şi conservă astfel RFG
Hiperactivitatea sistemului RAA care determină retenţie hidro-salină şi astfel edeme şi HTA
Hipertrofia şi creşterea presiunii hidrostatice în glomerulii neafectaţi, având drept rezultat
hiperfiltrarea şi evoluţia spre cronicizare.

192
1. Sindromul nefritic tipic:
Hematurie
Proteinurie
Edeme
HTA
Retenţie azotată.

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNAP)

ETIOLOGIE.
Boala apare la 7-21 de zile după infecţii cu streptococ  hemolitic, indiferent de localizare
(angine, scarlatină, infecţii cutante, respiratorii etc.).
Argumente pentru etiologia streptococică:
1) clinice (infecţie streptococică în antecedente);
2) epidemiologice (apariţia frecventă a bolii în colectivităţi);
3) bacteriologice (prezenţa streptococului în focarele infecţioase);
4) serologice (creşterea titrului ASLO);
5) terapeutice (scăderea incidenţei bolii după tratament cu penicilină).

Patogeneza - imună cu formarea de complexe imune circulante care se depun în glomeruli unde
fixează complementul şi declanşează reacţii inflamatorii.
Simptomatologie
Debutul:
1) brusc (rar): febră (38-39ºC), frison, cefalee, vărsături, dureri lombare şi oligurie;
2) insidios (frecvent): astenie, anorexie, subfebrilitate şi jenă lombară.
Perioada de stare - patru sindroame: urinar, vascular, hidropigen şi cerebral (pseudouremia
eclamptică).
1. Sindromul urinar:
a) oligurie (300-900 ml/24ore) cu densitate urinară normală sau crescută (>1015) (tubii fiind intacţi,
capacitatea de concentraţie este păstrată);
Durata şi severitatea ei se corelează cu durata şi amploarea retenţiei azotate (în general moderate şi
regresive).
b) proteinurie moderată (1-3 g/24 ore);
c) hematurie (semn cardinal), totdeauna prezentă, fie macroscopic (dispare după câteva zile), fie
microscopic (persistă o perioadă mai mare de timp);
Macroscopică (>300 000 He/min >0,5 ml sânge/l urină) sau
Microscopică (1500 – 300 000 He/min).
d) sedimentul urinar cu numeroase hematii şi cilindri (hematici, hialini, granuloşi);
e) concentraţia ureei în urină - crescută.
Majoritatea He sunt dismorfice sau înglobate în cilindri hematici = originea glomerulară a hematuriei
2. Sindromul vascular:
1) HTA (mai ales pe seama componentei diastolice), cu valori moderate (excepţional TAs >200 mm Hg),
însoţită de simptomatologia respectivă (cefalee, vertij, tulburări de vedere etc.);
Mecansim: retenţia hidro-salină (volum-dependentă, cu reninemie normală)
2) bradicardie (prezenţa tahicardiei în decompensarea cardiacă); alte aritmii:
3) insuficienţă cardiacă globală sau IVS (obişnuit consecinţă a HTA) ± EPA;
4) modificări radiologice: stază hilară, mărirea umbrei cordului;
5) modificări EKG: aplatizarea undei T, subdenivelarea segmentului ST, tulburări de ritm;
6) modificări ale fundului de ochi în funcţie de stadiul HTA.

3. Sindromul edematos: edem palid, moale, pufos, interesează la început faţa, pleoapele, regiunile
periorbitare, iar ulterior, părţile declive, putându-se generaliza (anasarcă).
193
 Mecanism: retenţie hidro-sodată → creşterea presiunii hidrostatice capilare (Pc).

4. Sindromul cerebral
pseudouremia cronică Volhardt (=encefalopatia angiospastică): + astenie, apatie, depresie, respiraţie
Cheyne-Stokes;
eclampsie nefrogenă Volhardt: edemul cerebral cu sindrom de HIC şi convulsii;
numai asociată cu HTA severă
se manifestă prin amauroză, vărsături, cefalee violentă şi crize convulsive.
2. Sindromul nefritic atipic:
Forma oligo-anurică cu evoluţie benignă, spre rezoluţie / rapid progresivă (< 5%), spre IRC.
ii. Formele paucisimptomatice (incomplete):
Extrarenală (nefrita fără nefrită): HTA, edeme şi hematurie microscopică minoră
Hipertensivă pură: fără edeme
Edematoasă pură: fără HTA.
Renală: hematurie microscopică cu sau fără poteinurie, dar fără semne clinice
Hematurică pură: hematurie macroscopică izolată.

Investigaţii de laborator:
1) VSH accelerată;
2) anemie normocromă şi leucocitoză (moderate);
3) creşterea moderată a ureei şi creatininei în sânge;
4) titrul ASLO crescut;
5) complementul seric scăzut;
6) creşterea IgM şi IgG;
7) examenul de urină (descris mai sus).

GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVĂ (GNRP)

GNRP (glomerulonefrita extracapilară sau glomerulonefrita crescentică) = un grup de boli inflamatorii

glomerulare acute caracterizate clinic prin evoluţie rapidă (săptămâni/luni) spre insuficienţa renală
terminală şi histologic prin proliferare extracapilară sub formă de semilune (crescentis) şi scleroză
consecutivă.
Clasificare
a) GNRP primare. În funcţie de aspectul în imunofluorescenţă se descriu:
Tip 1 – cu anticorpi anti MBG şi depozite liniare de IgG;
Tip 2 – cu depozite granulare de Ig (complexe imune);
Tip 3 – fără sau cu puţin depozite imune (pauciimună).
b) GNRP secundare (infecţii streptococice, endocardita infecţioasă, hepatita virală B, C, LES,
purpură Henoch-Schönlein, vasculite sistemice, carcinoame, limfoame).
Diagnosticul GNRP impune obligatoriu efectuarea PBR - evidenţierea semilunelor şi pe aspectul
imunfluorescenţei.

Aspecte clinice şi de laborator

GNRP tip 1 - mai frecvent la femei cu vârste între 20-30 ani şi 50-70 ani.
Clinic. Debutul - brusc, după o infecţie respiratorie cu oligoanurie.
febra, artralgii, mialgii şi durerea abdominală.
Valorile tensionale - moderat crescute.
Evoluţia - severă în absenţa tratamentului precoce.
Laborator:
a) proteinurie non nefrotică;
b) sediment urinar relativ sărac;
194
c) complement seric normal;
d) 95% Ac anti MBG.
GNRP tip 2 - mai frecvent la vârstnici.
Clinic se aseamănă cu tipul 1, dar semnele generale - mai discrete.
Evoluţia - rapidă spre IRC (pot exista şi remisiuni spontane).
Laborator: a) complementul seric scăzut; b) complexele imune circulate - frecvente; c) Ac anti
MBG - absenţi.
GNRP tip 3 - mai frecventă la bărbaţi.
Clinic: frecvent apare febră, ↓G, afectarea stării generale.
simptome sugestive pentru o vasculită sistemică.
TRATAMENT
Antibioticoterapie precoce (penicilină sau eritromicină) - persoanele afectate şi familia acestora prev.
extinderea inf. streptococice precum şi apariţia GNPS.
În caz de congestie circulatorie, HTA şi edeme: restricţia de sodiu şi apă, diuretice de ansă
(furosemid); contraindicate diureticele ce economisesc potasiul (spironolactona, triamteren,
amilorid).
HTA severă sau medie: blocanţi de calciu, hidralazină, nitroprusiat de sodiu, diuretice de ansă.
Repausul la pat – pt. edeme marcate, hematurie şi HTA severă
Restricţia de proteine - azotemie marcată.
Câteodată – câteva şedinţe de hemodializă – în caz de azotemie mare sau hiperpotasemie.
Glomerulonefrita crescentică poststreptococică - corticosteroizi în doze mari, pentru o scurtă perioadă
de timp sau imunosupresoare.

GLOMERULONEFRITA CRONICĂ (GNC)

= expresia clinică a unei margini varietăţi de afecţiuni glomerulare, caracterizată histologic prin
scleroza difuză a glomerulilor prin hematurie, proteinurie, cilindrurie şi pierderea progresivă a
funcţiei renale.
Etiologie. Cauzele GNC - multiple (infecţioase, toxice, metabolice).
Simptomatologie.
Obişnuit, bolnav - asimptomatic, cu anomalii ale sedimentului urinar (hematurie şi/sau
proteinurie), retenţie azotată (discretă) şi HTA moderată (asimptomatică clinic).
În stadiile avansate, tabloul clinico biologic - similar cu cel al IRC.
Investigaţii de laborator:
1) examenul de urină: hematurie, proteinurie, cilindri;
2) sânge: creşterea creatininei şi ureei;
3) anemie normocromă;
4) biopsia renală: fibroză sau hialinizarea majorităţii glomerulilor.

SINDROMUL NEFROTIC (SN)

complex clinico-biologic caracterizat prin:
proteinurie (> 4-5 g/24 ore),
Hipoproteinemie (<6 g%), hipoalbuminemie (< 30 g‰),
hipercolesterolemie (>3 g‰), hiperlipidemie > 1000 mg% (facultativ) şi
edeme.
Etiologie.
SN - clasificat arbitrar, în:
1) SN primitiv (2/3 din cazuri), de cauză necunoscută, cu frecvenţă maximă la copii;
2) SN secundar (1/3 din cazuri), produs de:
a) boli generale (DZ, amiloidoză, mielom multiplu, cancere viscerale, purpură reumatoidă, boala Hodgkin,
LES);
b) nefropatii (GN proliferativă, GN membranoasă etc);
195
c) infecţii şi infestaţii (sifilis, malarie);
d) intoxicaţii cronice medicamentoase (penicilină, săruri de aur, fenilbutazonă etc);
e) reacţii alergice (înţepături de insecte, vaccinoterapie etc);
f) boli cardiovasculare (pericardita constrictivă sau tromboza venelor renale).
Clinic, SN - clasificare:
1) SN pur = hiperpermeabilitatea MBG pur funcţională, fără leziuni observabile în MO (GN cu leziuni
glomerulare minime)
proteinurie masivă selectivă,
Hipoproteinemie, hipoalbuminemie,
hiperlipidemie,
absenţa hematuriei, HTA şi a semnelor de insuficienţă renală);
2) SN impur (la semnele clinico-biologice ale formei pure se adaugă hematurie, HTA sau alterarea
funcţiilor renale).
Simptomatologie
Debutul:
a) insidios, prin astenie, cefalee, inapetenţă;
b) brusc (rar), prin sindrom edematos.
Perioada de stare:
1. Edemul - semnul clinic major
caracteristicele edemului renal de tip nefrotic: alb, moale, pufos, depresiv (lasă godeu), nedureros,
localizat iniţiale faţă şi gambe, uneori se generalizează (anasarcă) prin apariţia revărsatelor seroase
(pleură, peritoneu, pericard) şi interesării viscerale (edem cerebral, laringian etc.).
Mecanism: ↓ presiunii oncotice a plasmei.
2. HTA - frecvent observată în SN impur; lipseşte în SN pur.
3. Sindromul urinar:
a) oligurie (300-700 ml/24 ore);
b) densitatea urinară - crescută (datorită proteinuriei);
c) proteinuria masivă (semn cardinal) cu valori ce oscilează între 4-40 g/24 ore;
selectivă în SN pur (cu “leziuni glomerulare minime”) şi neselectivă în SN impur;
se datorează creşterii permeabilităţii MBG.
În SNo pur, proteinuria este selectivă:
Albumine > 80% din proteinele urinare;
Proteinele cu PM mare (ex: α2-globulinele) sunt absente.
d) lipurie 0,5-1g/24 ore (secundară hiperlipidemiei);
e) sedimentul urinar:
hematuria absentă în SN pur şi prezentă în SN impur;
leucociturie în prezenţa unei infecţii urinare; cilindri (toate tipurile), cristali
birefringenţi.
4. Sindromul umoral:
a) hipoproteinemia (<5g‰) cu hipoalbuminemie (<3 g‰) - tulburare tipică în SN, cu raportul
albumine/globuline subunitar şi modificarea fracţiunilor proteice electroforetice;
se datorează pierderilor renale, dar şi hipercatabolismului proteic.
↓ preponderentă a albuminelor + ↑ α şi β-globulinelor şi fibrinogenului → creşterea
marcată a VSH.
b) hiperlipemia (până la valori de 20 g‰) cu interesarea tuturor fracţiilor lipidice:
colesterolul (≥ 10 g‰),
trigliceridele (400 mg%) şi
fosfolipidele (200 mg%);
Mecanism: ↑ sintezei hepatice de VLDL şi LDL ca reacţie la scăderea albuminemiei.
c) fibrinogenul plasmatic crescut (7-10 g‰);
d) VSH accelerată;
196
 e) complementul seric - obişnuit scăzut
Alte investigaţii paraclinice:
1) ureea sanguină şi clearence-ul creatininei - normale în SN pur şi modificate în SN impur;
2) ionograma sanguină - hiponatremie;
3) biopsia renală - diagnosticul etiologic, histopatologic şi evolutiv al SN, necesar pentru terapia
diferenţiată.
Complicaţii
1) tromboza venoasă şi embolismul pulmonar (datorită creşterii sintezei hepatice a factorilor de coagulare
V, VII, VIII, X şi scăderii antitrombinei III prin pierderi urinare);
(10-40% din cazuri): tromboze la nivelul membrelor, plămânului, circulaţiei mezenterice, venei
renale (la aprox. 20% dintre bolnavi);
Tromboza mezenterică: crize nefrotice = dureri abdominale, torpoare, febră şi leucocitoză.
Tromboza venei renale: dureri în flanc, hematurie macroscopică şi IRA; uneori este asimptomatică din
punct de vedere reno-urinar, manifestându-se doar prin episoade recurente de TEP.
2) infecţii cu bacterii încapsulate (S. pneumoniae, Haemophillus, Klebsiella). Mecanism: ↓ imunităţii
umorale (prin pierderea urinară de Ig G şi A), dar şi a celei celulare;
3) ateroscleroză (secundară hipercolesterolemiei);
4) Sindromul de nefron (tub contort) proximal: glicozurie, amino-acidurie, fosfaturie, bicarbonaturie +
acidoză metabolică. Mecanism: efectului toxic al proteinuriei masive asupra epiteliului tubular.
5) Complicaţiile nutriţionale. Mecanism: pierderi renale; hipercatabolism proteic; anorexie.
6) insuficienţă renală.
2. Sindromul nefrotic impur traduce o leziune glomerulară identificabilă în MO (la adult cel mai
frecvent GN membranoasă).
Asociază la simptomatologia SNo pur unul sau mai multe din semnele următoare:
Hematurie
HTA
Proteinurie neselectivă
IRA intrinsecă.
TRATAMENT
a. Edemele
Reducerea aportului de sare (a nu se săra mâncarea şi a se evita alimentele conservate).
Tratament diuretic
diuretic de ansă (furosemid; acid etacrinic/Edecrin).
diureticele sulfamidice - cât funcţia renală este normală (hidroclorotiazida/ Nefrix).
diureticelor economisatoare de K (spironolactonă/Aldactonă; amilorid/Modamid, Midamor).
Repausul la pat cu membrele pelvine în poziţie ridicată facilitează mobilizarea lichidului interstiţial şi
potenţează acţiunea diureticelor.
Monitorizarea diurezei,
Cântărirea zilnică,
Efectuarea zilnică a ionogramei serice şi urinare în primele zile de tratament,
Măsurarea, o dată la trei zile, a creatininemiei şi ureei sanguine.
b. Hipoalbuminemia
Dieta hiperproteică (0,8-1 g/kg/zi) creşte pierderile urinare, în timp ce dieta hipoproteică reduce
pierderile urinare de albumină.
Administrarea zilnică de albumină umană 20% i.v. - în hiposerinemiile severe (sub 2,5 g) cu risc
major de complicaţii embolice.
Proteinuria masivă şi prelungită – det. malnutriţie proteincalorică.
diete hiperproteice - asociate cu adm de IEC, care reduc pierderile urinare.
suplimentare de aminoacizi, vitamine, cupru, Zn, Fe.
c. Hipercoagulabilitatea - Cele mai frecvente complicaţii secundare hipercoagulabilităţii –
tromboflebitele membrelor pelvine, cele severe - embolia pulmonară şi tromboza venelor renale.
197
 Heparinoterapia de 7-10 zile, urmată de tratament anticoagulant oral pe toată durata persistenţei
sindromului nefrotic.
tratament trombolitic cu streptokinază sau urokinază – în episoadele acute severe
Tratamentul profilactic cu anticoagulante - în cazurile cu risc înalt de tromboza (imobilizare
prelungită, hiposerinemie severă, antecedente trombotice
Antiagregante plachetare: aspirina (150-200 mg/zi), clopidogrel, Plavix.
d. Hiperlipidemia: dieta săracă în lipide şi colesterol, bogată în fibre solubile (orez), suplimentarea cu
acizi graşi omega 3, evitarea alcoolului; fibraţi (clofibrat şi gemfibrozil).
e. Risc crescut de infecţii, mai ales la infecţii cu bacterii încapsulate (pneumococ).
Pierderea urinară de imunoglobuline şi folosirea medicaţiei citostatice-imunodepresoare predispun
bolnavul la infecţii severe; impun antibioterapie adaptată antibiogramelor.
Sunt interzise antibioticele nefrotoxice (în special aminoglicozide).
Vaccinările antipneumococice, antigripale.
f. Corectarea complicaţii hidroelectrolitice şi acidobazice - proteinuria masivă şi hipoalbuminemia det.
semne clinice de hipovolemie (hipotensiune ortostatică, insuficienţă renală acută).

INFECŢIILE TRACTULUI URINAR

Starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină, însoţită de
simptomatologia clinică corespunzătoare.
Infecţia urinară:
bacteriurie semnificativă > 100.000 germeni / ml urină
bacteriurie nesemnificativă < 100.000 germeni / ml urină (dar pot avea caracter patogen în
cazuri particulare)
Etiologie
Urina în mod normal este sterilă. Infecţia urinară survine pe dezechilibrul dintre 2 factori: invazia
microbiană – mijloace de apărare a organismului.
Gram negativi (> 80%) Coci gram pozitivi (19%) Alţi germeni (1%)

E. Coli (peste 150 specii din care 7 Staphilococcus aureus Clostridium

patogene) (epidermis – perfringens
Enterobacter sp. coagulazopozitiv) Bacteroides fragilis
Klebsiella sp. Steptococ D (fecalis) Listeria sp.
Proteus mirabilis Candida albicans
Pseudomonas aeruginosa Chlamydia
(Piocianic) trachomatis
Serratia sp.
Moraxella catarrhalis

Virulenţa agenţilor patogeni depinde de:

capacitatea de rezistenţă plasmatică
capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar
posibilitatea de a adera la celulele epiteliale ale uroteliului
existenţa prelungirilor fimbriate ale germenilor (le conferă mobilitate şi aderare la celulele uroteliale)
factorii generali de rezistenţă la agresiunea agenţilor patogeni
statusul imun general al organismului,
echilibrul metabolic,
receptivitatea antigenică urotelială, etc.
Factorii anatomo-funcţionali inhibitori ai dezvoltării infecţiei urinare
Integritatea anatomică a aparatului urinar
Presiunea pozitivă a urinii în căile de excreţie de sus în jos

198
 Debitul urinar suficient (efect de wash-out) - ↓ concentraţia germenilor.
Proprietăţi bactericide ale urinii
Sistem imunitar de protecţie a parenchimului
Factori favorizanţi
1. Alterarea factorilor de protecţie locală:
a. factori ce favorizează staza urinară:
- mecanică (litiază, tumori, malformaţii, etc.)
- funcţională (disfuncţii ale micţiunii, reflux VU)
b. scăderea debitului urinar prin oligurie (deshidratare, lipsă de aport hidric)
c. leziuni ale uroteliului (mecanice, chimice)
d. corpi străini în tractul urinar (calculi, sonde)
e. inocularea directă a germenilor (fistule uro-digestive sau uro-genitale)
2. Alterarea factorilor de protecţie generală:
deficite imune – congenitale sau câştigate
tulburări metabolice – DZ, uremie
cauze diverse – igienă locală deficitară, utilizarea necontrolată a antibioticelor
Infecţia urinară se realizează pe cale:
ascendentă, canaliculară – cea mai frecventă
hematogenă – în special infecţiile parenchimale
limfatică – din aproape în aproape
comunicări anormale – fistule uro-digestive

Cistita acută
= sindromul clinic rezultat în urma localizării infecţiei cu germeni nespecifici la nivelul mucoasei
vezicale. Cea mai frecventă formă de infecţie urinară, în special la femei
Simptomatologie: Polakiurie, Durere, Piurie - semnează diagnosticul, apiretică (excepţii: cistita
gangrenoasă sau pancistită). Alte semne: hematuria, disuria
Ex. clinic: staza vezicală, infecţii ale tractului urinar inferior sau de vecinătate (prin TV sau TR)
Ex. paraclinic – leucociturie până la piurie
Urocultura identifică germenii (E. Coli de obicei) şi sensibilitatea (antibiogramă)
Ecografia sau investigaţia radiologică – obligatorii în caz de recidive sau cistite secundare
(litiază, tumori, malformaţii, etc.)
Tratament
Măsuri generale, igieno-dietetice şi repaus (relativ) (căldură locală, cură de diureză moderată)
Alcalinizarea mediului urinar (bicarbonat de sodiu)
Tratament medicamentos: chimioterapice cu concentraţie urinară mare:
Cotrimoxazol (Biseptol) 2 gr/zi, Chinolone (Nolicin) – 400 mg x 2 /zi
Nitrofurantoin – 200 mg - 300 mg/zi

Pielonefrita acută nespecifică (bacteriană)

= sindromul clinic şi urinar datorat infecţiei căilor excretorii superioare şi a parenchimului renal.
ETIOPATOGENIE
Agenţii patogeni cei mai frecv. întâlniţi - germenii Gram negativi: E. coli, Proteus, Klebsiella
Simptomatologie
Debutul - brutal cu febră, frisoane, uneori prodrom = sindrom cistitic
Prezintă triada simptomatică:
frison, febră (semn de infecţie)
durere lombară (semn de localizare – deseori unilaterală)
urină tulbure (piurie – semn de infecţie a căilor)
+
tulburări de micţiune (polakiurie, disurie) prin interesarea iniţială a VU
199
 tulburări digestive şi alterarea stării generale
diureza - normală de obicei, dar poate ajunge la oligurie - anurie în caz de pielonefrită ce
evoluează bilateral sau pe rinichi unic.
Examenul obiectiv
Rinichiul - sensibil, uneori mărit, palpabil
Abdomenul - sensibil, uneori destins
Hipogastrul destins (tuşeu vaginal obligatoriu)
Urina tulbure
Ex. paraclinice
Ex. urinei - leucocituria şi flora microbiană prin sedimentul urinar, determinările cantitative
(Addis) stabilesc gradul piuriei
Urocultura: prezenţa germenilor patogeni (mai frecvent E. Coli)
Probele funcţionale - de obicei normale; modificate când evoluează bilateral sau pe rinichi unic
UIV: identifica modificări ale dimensiunilor renale (mărimea rinichiului afectat), deformări ale
conturului renal cu dilataţii neobstructive ale sistemului colector

Pielonefrita cronică
= o nefrită interstiţială microbiană cu evoluţie lentă, întreruptă de pusee de pielonefrită acută
Rinichiul - dimensiuni mai mici, cu suprafaţă neregulată, cu zone cicatriciale
Tablou clinic
lombalgii surde
stări subfebrile, transpiraţii, astenie
fenomene de IRn cu manifestări de azotemie (se instalează treptat)
Investigaţiile de laborator - piurie cu bacteriurie intermitentă
Formă particulară – pielonefrita xantogranulomatoasă ce evoluează ca o formaţiune tumorală palpabilă
în flanc (ex. histologic semnează diagnosticul)
Tratamentul PNA
Regim de cruţare prin repaus la pat, cu hidratare, vitaminoterapie, antalgice, antipiretice
În formele obişnuite: tratament ambulatoriu (antibioterapie)
În formele cu risc (copii, gravide, diabetici, imuno-depresaţi) sau cele secundare unor cauze
urologice – se recomandă internarea în spital
Iniţial: Antibiotice cu spectru larg: din grupul aminoglicozidelor (Gentamicină, etc.) sau a
penicilinelor sintetice administrate parenteral
Tratamentul continuă cât timp persistă febra şi încă 2 – 3 zile după instalarea afebrilităţii
Se continuă cu antibioterapia orală ţintită pe antibiogramă (timp de 7 – 15 zile), apoi se continuă cu
chimiostatice timp de 15 – 30 zile până ce urocultura devine sterilă

LITIAZA URINARĂ

Forme topografice ale litiazei urinare

Litiaza caliceală
Litiaza bazinetală (pielică)
Litiaza uretrală
Litiaza vezicală
Litiaza uretrală
Consecinţe anatomo-patologice ale litiazei urinare
I. Obstrucţie
II. Infecţie urinară
III. Metaplazia malpighiană a mucoasei urinare
Morfologie – Calculi:
Unici
200
 Multipli
Coraliformi
Compoziţie determinata prin:
Analiza chimică
Spectrofotometrie în infraroşu
Cristalografie
Calcici (71%): oxalat de calciu preponderent = 33%, fosfat de calciu preponderent = 5%, mixt =
oxalat + fosfat = 33%
Necalcici (29%): fosfat amoniaco-magnezian = 20%, acid uric = 6%, cistină = 3%
Calculi rari: uraţi, proteine, xantină, medicamentoşi (acetazolamidă, silicaţi, etc)
Modalităţi clinice ale litiazei urinare
I. Durerea
Colică nefretică
Nefralgie
Cu semne şi simptome asociate şi manifestările particulare în raport de localizarea topografică a
calculului.
II. Hematuria: macroscopică sau microscopică, de tip nonglomerular
III. Infecţia
Urinară
Parenchimatoasă: - PNA, Pionefroză
Septicemică
IV. Obstrucţie
Unilaterală – cu sau fără durere, nefromegalie
Bilaterală sau pe rinichi unic funcţional sau congenital cu suprimarea diurezei = ANURIE
V. Insuficienţă renală
Acută – anurie obstructivă
Cronică
Există forme clinice de litiază oligosimptomatică, care se descoperă cu ocazia unui examen
sistematic: ecografic sau radiografie abdominală pe gol.
Bilanţul diagnostic iniţial al litiazei urinare
I. Evaluarea consecinţelor
Debitul urinar (anurie ?)
Curba febrilă (PNA ?)
Examen citobacteriologic urinar (frotiu direct) + urocultură
Funcţia renală (IR ?)
Morfologia ap. urinar (dilataţie ?)
II. Bilanţ metabolic
Sanguin: uree, creatinină, ionogramă, calcemie, fosfatemie, acid uric, magneziemie.
Urinar: - urina proaspătă: pH urinar, sumar şi sediment (cristalurie, cistină ?)
- urina din 24 ore: calciurie, fosfaturie, acid uric, oxalurie, Mg, citraţi, uree urinară,
creatinină, ionogramă, proteinurie, etc.
III. Explorări paraclinice
Ecografie
UIV
UPR (litiaza radiotransparentă cu R nefuncţional)
Radioizotopi
Ureteroscopie
TC
IV. Analiza calculului (chimică + spectrometrie în infraroşu)
V. Anamneza

201
 Anamneza dietetica – ingestii lichidiene, aport calcic, sodic, proteic, tratamente anterioare: gută,
ulcer g.-dd., vitamina C, D, diuretice (triamteren, hidroclorotiazidă)
Antecedente familiale, condiţii de muncă, mediu
Depistarea cistinuriei
Tratamentul intervenţional al litiazei renale - Indicaţii
Infecţii urinare recidivante, refractare la tratament
Deteriorare morfologică şi funcţională renală progresivă
Obstrucţie urinară
Dureri renale persistente
În majoritatea cazurilor, operaţia poate fi temporizată până la efectuarea unei evaluări metabolice
complete
În obstrucţiile urinare severe sau urosepsis, drenajul urinar se va asigura de urgenţă, prin nefrostomie
percutană sau cateter ureteral
I. ESWL – litotriţia extracorporeală
II. Extragerea percutanată a calculilor (NLP)
III. Procedee chirurgicale deschise
Pielolitotomia
Pielocalicotomia
Pielolitotomia şi nefrolitotomia în continuare (pielonefrolitotomia)
Coagulum pielolitotomia (fibrinogen uman + trombină)
Nefrotomia radiară
Nefrolitotomia anatrofică
Nefrectomia parţială
Nefrectomia totală
Ex vivo “bench surgery” şi autotranplant renal
Tratamentul chirurgical presupune:
tehnici de hipotermie renală (15-200C) – în perioadele de ischemie prin clampare arterială
Radiografia şi echografia per-operatorie
Nefroscopie şi irigaţie pulsatilă renală per-operatorie

Litiaza vezicală
De regulă, este secundară unui obstacol subvezical, formându-se în urina stagnantă şi infectată.
Conditii de aparitie:
Obstrucţii urinare – adenom prostatic, stricturi uretrale, etc.
Pacienţii cu sonde uretro-vezicală á démèure – vezici neurologice
Corpi străini intravezicali
Calculii eliminaţi din ureter, etc.
Evaluare diagnostică
Clinic: polachiurie, hematurie (de efort), disurie, micţiune întreruptă, retenţie de urină, dureri
hipogastrice, etc
Paraclinic:.
Echografie
UIV (clişeu micţional şi postmicţional) – incidenţe oblice
Cistoscopie
Dg. diferenţial - TV, corpi străini intra-vezicali, chiaguri, calcul în ureterocel, calcificări pelvice
Tratament
Litotriţie mecanică, ultrasonică, electrohidraulică, laser transuretral + TURP
Extragerea chirurgicală transvezicală a calculului şi deblocarea colului vezical

Calculii uretrali

202
primitivă – calculi formaţi în uretră (diverticul, stricturi, corpi străini, fistule uretrale cronice, stenoze
de meat uretral, etc)
secundară – calculi formaţi în rinichi sau vezică, eliminaţi şi inclavaţi în uretră
Evaluare diagnostică
Clinic
- retenţie completă de urină precededată de o durere perineală intensă
- palparea uretrei (anterioare la bărbat) sau prin T.V. la femeie - localizare
Paraclinic – uretrografie retrogradă la bărbat
Tratament
Chirurgical (uretrolitotomie) - extragerea calculului şi desfiinţarea cauzei (diverticul, strictură, stenoză
meatală, etc)
Anuria obstructivă
Imposibilitatea scurgerii urinii în vezică = obstruare mecanică a căilor urinare superioare
Dg. se stabileşte după 24 de diureză suprimată, în condiţiile unei hidratări normale, a absenţei
pierderilor lichidiene pe alte căi şi în condiţiile unei hemodinamici normale
Anuria obstructivă litiazică = “fulger pe cer senin” la bolnavii cu istoric clinic îndelungat, putând fi
prima manifestare clinică a litiazei
- se instalează brusc, precedată de colica reno-ureterală care însoţeşte migrarea calculului
- alteori, diureza scade treptat, bolnavul devenind anuric
- este consecinţa obstrucţiei unicului rinichi funcţional existent, cel opus fiind absent congenital,
chirurgical sau nefuncţional
Cauze
Obstrucţia litiazică
Anuria prin invadarea neoplazică a ureterelor
Anuria prin ligatura accidentală a ureterelelor
Anuria obstructivă evoluează în două faze clinice:
I. Faza de toleranţă clinică
Semne loco-regionale: bolnavul este anuric, vezica urinară este goală la cateterism, starea generală este
bună, dureri în partea rinichiului obstruat, rinichi mare palpabil
tulburările umorale lipsesc
II. Faza critică sau uremică
În această fază, dominante sunt semnele clinice ale I.R. în timp ce manifestările loco-regionale trec pe
plan secundar. Apar tulburări digestive, tulburări cardio-vasculare, tulburări respiratorii, tulburări
hematologice, tulburări neuro-psihice, etc.
Sindromul umoral
hiperazotemie (uree, creatinină, ac. uric, etc)
tulburări hidrice: hiperhidratare globală, predominent intracelulară
tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie globală, dar cu hiperkaliemie
acidoză metabolică
tulburări hematologice, etc.
Diagnostic
antecedente caracteristice litiazei
colica reno-ureterală
semne locale
vezica urinară goală la cateterism uretro-vezical
explorări paraclinice: echografie, RRVS (radiografia reno-vezicala simpla)– 90% din calculii
urinari sunt radioopaci
cateterism ureteral explorator
Tratament
are caracter de urgenţă = restabilirea diurezei
nefrostomia percutanată (antero- şi retrogradă)
203
 cateterism ureteral (standard, drenaj intern cu sonda Cook)
extragerea calculului: chirurgical, endourologic, etc.
concomitent se tratează dezechilibrele electrolitice, infecţia urinară, etc.
uneori (hiperpotasemie > 6,5 mEq/l) este necesară hemodializa de urgenţă concomitent cu
dezobstrucţia căii urinare superioare

TRATAMENTUL COLICII RENALE

Obiective: calmarea durerii, tratarea cauzei
Calmarea durerii
Cura de sete
Nu perfuzii endovenoase
Antalgice
Antispastice
Antiinflamatorii nesteroidiene – acţiune mediată prostaglandinic:  edemul la nivelul obstacolului, 
diureza
Metode chirurgicale minim invazive
Tratamentul cauzei

INSUFICIENŢA RENALĂ
= sindrom clinic, umoral şi urinar secundar incapacităţii rinichilor de a-şi îndeplini funcţiile în
asigurarea homeostazei organismului.
Clasificare.
În funcţie de modul de instalare a simptomatologiei şi potenţialului evolutiv - 2 forme de IR:
insuficienţă renală acută (IRA) - funcţia renală este suprimată brusc, dar cu potenţial de reversibilitate
integrală;
insuficienţa renală cronică (IRC), secundară distrugerii unui mare număr de nefroni; este lent
progresivă şi ireversibilă.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (IRA)

sindrom clinic (oligoanurie) şi umoral (hiperazotemie etc.) rezultat din suprimarea bruscă, dar
potenţial reversibilă, a funcţiilor renale, survenind de obicei pe rinichi anterior indemni.
Clasificare:
1) Anatomică:
a) IRA funcţională - nu sunt prezente leziuni renale decelabile (deshidratării masive, colaps circulator
etc.);
b) IRA organică, prin leziuni predominent glomerulare, tubulointerstiţiale sau vasculare.
2) Clinico-patogenică - în funcţie de nivelul la care acţionează factorii generatori, IRA:
prerenală (sinonime: extrarenală, funcţională) - în condiţii circulatorii care induc scăderea perfuziei
renale (şoc, deshidratări masive);
renală, cu punct de plecare de la început renal, prin necroză tubulară acută (şoc de diverse etiologii,
toxice endo- şi exogene, accidente alergice etc.), nefropatii glomerulare, interstiţiale şi vasculare;
postrenală (sinonime: IRA urologică, IRA obstructivă) când excreţia urinară este suprimată prin
obstrucţii (litiază, tumori etc) ale căilor urinare intra- şi extrarenale.
Simptomatologia clinică
I. Perioada de latenţă (iniţială, de invazie, de debut, preanurică) durează 1-2 zile (uneori mai mult):
1) Semne extrarenale (provocate de agentul cauzal) - domină tabloul clinic:
fenomene de şoc (în hemoragii, traumatisme, arsuri),
tulburări digestive (diaree şi vărsături în diferite intoxicaţii),
semne de avort septic (metroragie, febră, frison etc.),
icter hemolitic (în accidente posttransfuzionale, intoxicaţii cu ciuperci etc.).
204
 2) Semne renale:
dureri lombare surde,
reducerea treptată a diurezei,
urina - cilindri, hematii, proteine (cantitate mică),
ureea urinară redusă (<15g/24 ore),
densitatea urinei scăzută,
concentraţia sodiului urinar crescută.
II. Perioada oligoanurică (21 de zile în “forme prelungite”):
1. Tulburări renale.
Anuria completă - rară (se mai pot extrage prin sondaj 100 ml/24 ore).
Aspectul (hematurie, piurie) şi compoziţia urinei diferă în funcţie de etiologia IRA, dar -
similare cu cele de la perioada precedentă.
Retenţia azotată, acidoza metabolică, hiperpotasemia şi hipernatrenia - caract.
2. Tulburări digestive:
anorexie, limbă saburală (sau prăjită), stomatită,
greţuri şi vărsături, sughiţ,
tulburări de tranzit (constipaţie sau diaree), meteorism abdominal,
hemoragii (secundare ulceraţiilor digestive).
3. Tulburări cardiovasculare:
diverse TDR şi TDC (secundare diselectrolitemiei – în special hiperpotasemiei – şi miocarditei),
IC congestivă,
HTA (consecutivă încărcării hidrosaline)
pericardită uscată.
4.Tulburări neuropsihice: cefalee, astenie, dureri musculare, somnolenţă, torpoare, obnubilaţie, delir,
convulsie şi comă (datorate, tulburărilor h-e).
5. Tulburări respiratorii:
respiraţie de tip Küsmaul sau Cheyne-Stokes (acidoza şi retenţia azotată severe),
complicaţii infecţioase (bronhopneumonie, pleurezie),
la unii bolnavi (în special cei hiperhidrataţi) apare “plămânul uremic” (“umed”) - aspect RX:
opacităţi hilare bilaterale în formă de fluture, cu periferia pulmonară transparentă.
6. Tulburări cutanate: erupţii diverse, prurit, sindrom hemoragipar.
Tabloul umoral
1. Retenţia azotată - semn caracteristic,
creşterea concentraţiei plasmatice a ureei şi creatininei;
ureea - valori de peste 4g‰ şi creatinina depăşeşte 6-8 mg‰ (acidul uric creşte paralel cu
ureea, atingând 10-12 mg‰).
2. Tulburările echilibrului hidric:
a) hiperhidratare globală (prin administrarea de lichide în exces);
b) hiperhidratare extracelulară (prin aport sodic excesiv);
c) deshidratare extracelulară (prin pierderi masive de lichide prin vărsături şi diaree).
3. Tulburări electrolitice:
a) hiponatremie de diluţie (prin aport hidric excesiv);
b) hiperkaliemie (6 mEq/l) – tulburarea electrolitică majoră a IRA – responsabilă de apariţia unor
tulburări de ritm cardiac grave, inclusiv fibrilaţie ventriculară şi moarte subită;
c) hipocalcemie (<4 mEq/l) şi hipermagneziemie (>2,5 mEq/l);
d) alte tulburări: hipocloremie, creşterea fosfaţilor şi sulfaţilor.
4. Tulburările echilibrului acido-bazic:
acidoză metabolică
5. Tulburări hematologice:
anemie normocromă (prin inhibiţia eritropoiezei, hemoliză şi hemoragii),
sindrom hemoragipar (frecvent coagulare diseminată intravasculară).
205
 III. Perioada de reluare a diurezei (perioada “poliurică”) 2 faze:
1. Faza precoce (primele 3-6 zile sau faza “critică”), - poliurie evidentă (3-4 litri/24 ore), dar pierderile
urinare consecutive de Na, K, Ca etc. (cu scăderea concentraţiei lor plasmatice) sunt potenţial dăunătoare,
periclitând viaţa bolnavului.
2. Faza tardivă (de normalizare), - durează aprox. 2 săptămâni, timp în care starea generală a bolnavului
se ameliorează progresiv şi se normalizează constantele biologice.
Pericolul în această fază constă în scăderea rezistenţei organismului la infecţii.
IV. Perioada de recuperare (restituţie, vindecare) durează aprox. 1 an, rinichii reluându-se integral
funcţiile la un nivel similar celui existent înaintea instalării IRA.
Explorarea imagistică a IRA:
ecografia (informaţii privind existenţa calculilor, hidronefrozei),
radiografia renală simplă (informaţii privind mărimea rinichilor, existenţa calculilor),
CT (informaţii asupra leziunilor traumatice, diferitelor obstacole etc).
UIV este contraindicată.
TRATAMENTUL IRA
oligoanurie de 24 ore cu uree sanguină < 100 mg%: se cercetează cauza IRA;
soluţie NaCl 0,9% şi glucoza, manitol, furosemid (10-20 fiole în două prize)
Excepţiile de la această conduită: stare toxicoseptică, sindrom de strivire;
oligoanurie de 24-48 ore cu uree sanguină <300 mg%:
evitarea administrării de manitol (risc de edem pulmonar acut);
se pot administra doze mari de diuretic de ansă.
dializă în regim de urgenţă.
oligoanurie cu durata > 48 ore: terapia medicamentoasă, dializă.
Hemodializa - singurul tratament când diureza nu se reia.
Indicaţii: uree sanguină > 300 mg%, creatininemia >8 mg%, potasemia > 6,5 mEq/l,
insuficienţa cardiacă.
IRA prerenală şi instabilitate circulatorie, det. de pierderi ale lichidului extracelular (diaree, vărsături)
– reexpansiunea volemică – adm. de soluţii saline 0,9% sau Ringer lactat.
Administrarea soluţiilor coloidale (albumina, dextran, plasmă) - în stările asociate cu o presiune
coloid-osmotică redusă.
Se administrează lichide până la restabilirea TA şi obţinerea unui flux urinar > 30 ml/oră, cu evitarea
supraîncărcării şi producerea EPA, mai ales la pacienţii vârstnici sau la cei cu afecţiuni
cardiovasculare.
se supraveghează: turgescenţa jugularelor, prezenţa ralurilor, apariţia galopului, apariţia de
edeme, creşterea în greutate.
2. Dieta pacienţilor cu IRA
alimentare orală (în situaţii care nu o permit → calea parenterală de alimentare).
Administrarea de aminoacizi esenţiali, glucoza 50%.
a) Restricţie de potasiu. Restricţia de sodiu – ptr. a evita supraîncărcarea volemică;
b) Necesarul energetic – dietele hipercalorice
c) Lipidele - sursă eficientă de calorii - zilnic,
d) Dextroza, sub forma de soluţii hipertone (50-70%), = sursa uzuală de carbohidraţi;
e) Necesarul zilnic de proteine depinde atât de frecvenţa dializelor, cât şi de prezenţa unor afecţiuni
hipercatabolice.
f) vitamine (B1, B2, B6, biotină, acid pantotenic, colină) şi oligoelemente (Mn, Zn, Cu, Cr).
g) Vitamina K (10 mg) se administrează de 2 ori pe săptămână.
3. Tratamentul prin epurare extracorporeala în IRA
Hemodializa intermitentă,
hemofiltrarea - arteriovenoasă şi venovenoasă,
hemodiafiltrarea – arteriovenoasă şi venovenoasă,
dializa peritoneală acută.
206
 INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
= incapacitatea rinichiului de a-şi asigura funcţiile în urma leziunilor renale lent progresive şi
ireversibile în cadrul unor nefropatii cronice.
Etiologie.
orice nefropatie cronică bilaterală sau pe rinichi unic poate evolua spre IRC.
Nefropatii:
interstiţiale (PNC, nefropatia obstructivă, metabolică, din intoxicaţii cronice cu medicamente
etc.),
glomerulare (GNC primare şi secundare, glomeruloscleroza diabetică etc.),
vasculare (nefroangioscleroză, tromboza venelor renale etc),
ereditare (rinichi polichistic) etc.

Simptomatologie

4 stadii evolutive
I. Stadiul de suficienţa funcţională renală (stadiul compensării depline) (peste 50% din nefroni sunt
intacţi) - mai mulţi ani:
1) scăderea capacităţii de concentrare a urinei (<1020);
2) scăderea filtratului glomerular (clearance-ul creatininei: 50-60 ml/min);
3) valori normale ale constantelor biologice;
4) absenţa simptomatologiei clinice (sau cel mult prezenţa simptomatologiei nefropatiei cauzale).
II. Stadiul de IRC compensată (1/3 din numărul de nefroni - intacţi):
1) poliurie (cu nicturie) prin care rinichiul elimină produşii de catabolism şi radicali acizi, menţinând
astfel homeostazia organismului;
2) retenţie azotată “fixă” (ureea sanguină are valori cu caracter fix între 60-100 mg%) ureea şi creatinina
eliminându-se prin urină, determinând creşterea sarcinei filtrate prin nefronii restanţi.
Semnele clinice ale IRC lipsesc (sunt prezente cele ale nefropatiei de bază).

III. Stadiul de IRC decompensată se instalează când numărul de nefroni funcţionali scade (între 25-
10%) moment în care toate mecanismele compensatorii renale sunt depăşite iar echilibrul biologic
al organismului nu mai poate fi menţinut.
Diureza scade treptat, se instalează izostenuria (densitate urinară de 1010-1012, constantă,
rigidă, invariabilă) cu acumulare lent progresivă în sânge a ureei şi a altor produşi azotaţi,
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice.
Manifestările clinice şi umorale caracteristice fazei decompensate şi a celei uremice:
207
 1) Manifestări digestive: anorexie, halenă amoniacală (“foetor uremicus” prin transformarea, în salivă,
a ureei în amoniac), parotidită (septică), limbă “prăjită”, sughiţ, dureri abdominale, greţuri,
vărsături, tulburări de tranzit (constipaţie alternând cu diaree), hemoragii digestive sub formă de
hematemeză şi melenă (prin leziuni ulcerative gastrointestinale).
2) Manifestări cutaneo-mucoase: culoare palid murdară a tegumentelor, piele uscată care se
descuamează uşor, cu leziuni de grataj secundare pruritului, leziuni hemoragice (peteştii,
echimoze, gingivoragii, epistaxis), depunerea unor cristale mici, albe, strălucitoare pe suprafaţa
pielii (aspect “pudrat”).
3) Manifestări cardio-vasculare:
a) HTA;
b) insuficienţa cardiacă congestivă;
c) pericardita (uscată sau serofibrinoasă), reprezintă manifestarea cardio-vasculară cea mai
caracteristică a IRC în stadiul uremic (frecătura pericardică - semn preagonal).
4. Manifestări respiratorii: bronşitei, bronhopneumoniei şi astmului, respiraţie Cheyne-Stokes
sau Küssmaul (traduce acidoză avansată).
Pneumopatia uremicului (“plămânul uremic”), - clinic prin dispnee marcată si hemoptizii -RX,
prin opacităţi perihilare bilaterale cu aspect de “fluture”.
5. Manifestări neuropsihice:
a) de tip central: astenie, cefalee, apatie, obnubilare, comă, convulsii (localizate şi
generalizate), paralizii
b) de tip periferic: polinevrită “uremică” (frecventă la membrele inferioare) cu parestezii,
dureri şi tulburări motorii.
6. Manifestări osoase: osteodistrofia renală (osteomalacia, osteita fibrochistică şi osteoporoza) - dureri
osoase, fracturi spontane, demineralizări osoase şi focare de osteoliză
IV.Stadiul uremic final al IRC (numărul nefronilor funcţionali scade sub 10%) –
modificarea profundă a homeostazei şi manifestări clinice grave, inclusiv comă şi exitus.
Sindromul biologic
1. Retenţia azotată: ↑ valorilor sanguine ale ureei, creatininei şi acidului uric.
2. Tulburările echilibrului electrolitic:
a) sodiul – hiponatremie, secundară pierderilor urinare de Na;
b) potasiul – hipopotasemie; hiperpotasemie, în stadiile terminale ale IRC;
c) magneziul – hipermagneziemie, prin retenţie.
3. Tulburările echilibrului hidric: hiperhidratarea celulară secundară hiponatremiei: manifestată clinic prin
anorexie, vărsături, tulburări psihice, convulsii şi comă.
4. Tulburările echilibrului acidobazic:
acidoză metabolică (rezerva alcalină şi pH-ul scad progresiv)
5. Tulburările metabolismului fosfo-calcic: osteodistrofia în IRC.
6. Tulburările hematologice:
a) anemie normocitară
b) sindrom hemoragic (gingivoragii, epistaxis, purpură
7. Tulburările metabolismului glucidic, lipidic şi protidic includ: curbă de toleranţă la glucoză de tip
diabetic, hiperliperpemie şi, hiperproteinemie.

TRATAMENTUL IRC
HTA; tulburările hidroelectrolitice; ITU; obstrucţia tractului urinar; insuficienţa cardiacă congestiva.
1. Diagnosticul şi tratamentul cauzelor reversibile care agravează IRC
a. Deshidratarea
Cauze: vărsături, diaree; transpiraţii în climat cald; supradozaj de diuretice; scăderea aportului de
lichide; boli renale ce predispun la pierderi renale de apă şi electroliţi:
nefropatia analgetică, boala polichistică renală, acidoza tubulară renală; febră.

208
 Tratamentul - aport adecvat de lichide şi electroliţi, la nevoie i.v., până se restabileşte diureza (> 40
ml/oră) sau până la un total de 3000 ml/24 ore.
b. Infecţii de tract urinar (ITU)
când se asociază cu anomalii urologice, calculi, obstrucţie postrenală sau vezică neurologică.
Tratamentul - corecţie chirurgicală şi antibioterapie conform antibiogramei
în absenţa antibiogramei, se administrează peniciline sau cefalosporine cu spectru larg.
c. Obstrucţia de tract urinar - Cauze: necroză papilară diabetică; necroză papilară în abuzul de
fenacetină; litiază ureterală; hiperplazie de prostată; stricturi uretrale; retenţie vezicală la cei ce fac
tratament cu antidepresive triciclice.
d. Insuficienţa cardiacă congestivă
Tratamentul – administrarea de diuretice de ansă şi restricţie lichidiană.
tratamentul HTA şi al ICC - IEC (captopril, enalapril)
e. Nefrotoxicitatea medicamentoasă şi a substanţelor de contrast
2. Măsuri specifice de tratament conservator în uremie
a. Aportul de lichide - 1,5-2 l/zi,
Dacă există pierderi adiţionale de lichide (transpiraţii, diaree, vărsături, febră) aportul de
lichide trebuie crescut.
administrarea în perfuzie a lichidelor: 1/2 SF, 1/2 SG 5%, cu monitorizarea diurezei, TA,
greutăţii corporale, funcţiei cardiace (risc de IVS acută).
b. Aportul de sodiu
Regimul alimentar normo-hipersodat (cu eventuală suplimentare parenterală de NaCl) creşte
diureza şi reduce valorile retenţiei azotate!
Restricţia de sodiu - numai la cei cu HTA severă, stază pulmonară, edeme periferice.
c. Dieta hipoproteică
d. HTA
IEC
diuretice de ansă (furosemid 40-200 mg/zi).
HTA severă: diuretic de ansă (furosemid) + IEC (captopril, enalapril) + blocante de Ca /sau
beta blocante/ sau vasodilatatoare (prazosin, minoxidil).
e. Metabolismul fosfocalcic
Preparate de Ca p.o. dacă există hipocalcemie (1 g/zi sub formă de CaC03);
Administrarea de chelatoare de fosfaţi: CaCO3
Administrarea p.o. de l,25(OH)2D3 sau vitamina D parenteral (50-200 mg/zi 25 (OH)D3 sau
20.000 - 40.000 Ul/zi vitamina D).
f. Hiperkalemia
dietă restrictivă în K;
răşini schimbătoare de ioni (10-20 g de 3 ori /zi polistiren sulfonat de sodiu + sorbitol în
aceleaşi cantităţi),
Ser glucozat tamponat cu insulina,
Calciu gluconic,
Diuretice de ansa (Furosemid)
trebuie evitate: suplimentele de K; diureticele care „economisesc" K (triamteren, amilorid,
spironolactonă); sare medicinală; transfuzii cu sânge vechi.
g. Acidoza metabolică (AM)
Tratament: NaHCO3 p.o.
h. Hiperlipemia
dietă (raport acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi crescut, restricţie de hidrocarbonate);
medicaţie (Clofibrat, colestiramină).
i. Hiperuricemia
Nu necesită tratament la acid uric sanguin < 10 mg/dl.
Peste aceste valori - allopurinol 100-300 mg/zi.
209
 CURS 11 – HEMATOLOGIE
ANEMIILE

DEFINIŢIE
sindrom det. de scăderea hemoglobinei (Hb) funcţionale circulante conţinută în globulele roşii (GR),
ca urmare a unui dezechilibru între producţia acestora şi pierderea/distrugerea lor.
Hb funcţională poate fi scăzută, în ciuda unei cantităţi de Hb normală sau chiar crescută, când
aceasta este parţial blocată (carboxi-Hb, met-Hb, sulf-Hb).
FIZIOPATOLOGIE
Normal – echilibru între producerea şi distrugerea/pierderea de GR (respectiv de Hb),
Producţia de GR - continuă pentru a suplini pierderile normale (distrugerea GR îmbătrânite sau
fragilizate şi micilor hemoragii inerente - menstruaţie, micro-traumatizări ale mucoasei digestive
etc).
Anemia = consecinţa decompensării funcţiei de hematopoieză, fie izolat pe linia roşie, fie în cadrul
unei pancitopenii (decompensarea întregii hematopoieze).
Adaptarea organismului la anemie
1. adaptarea intraeritrocitară – prin:
modificarea metabolismului intraeritrocitar cu ↓ afinităţii Hb pentru O2.
Curba de disociere a oxihemoglobinei se deplasează spre dreapta, ţesuturile primind o cantitate > de
O2.
2. adaptarea extraeritrocitară - prin:
a) redistribuirea sângelui în organism spre zonele “nobile” (cord, creier, rinichi)
b) ↑ volumului plasmatic pentru compensarea volumului sanguin
c) ↑ debitului cardiac prin ↑ frecvenţei cardiace şi a volumului - bătaie.
Investigaţii necesare
1. Hb - depinde de vârstă, sex, altitudine
12-14 g/dl – femei; 14-16 g/dl – bărbaţi
N.B. La vârstnicii > 65 ani, Hb ↓ cu 0,2 g/dl la fiecare decadă de vârstă!
2. Ht (N = 40-54% la bărbaţi şi 37-47% la femei);
3. GR (N = 4,5-5 mil/mm3 la bărbaţi şi 4-4,5 mil/mm3 la femei);
4. Reticulocite - celule imature, indicator al producţiei de Er la nivelul MOH
Valori normale: 0,1-1,5% (1-15‰)
MOH (maduva osoasa hematogena) poate compensa la nevoie de 6-10 ori producţia bazală de
Er; Nr Ret reflectă capacitatea de regenerare a MOH;
5. Aspectul frotiului de sânge periferic
6. Medulograma
în măduva normală raportul dintre celule şi spaţiile grăsoase este de 15 - 40%, modificarea lui
evidenţiind o măduva hipo sau hiperplazică.
obligatorie când există:
reactie leucoeritroblastică (sugerează invazie neoplazică)
dispunerea eritrocitelor în rulouri (gamapatie monoclonală)
reticulopenie + pancitopenie
hipocromie (pentru analiza fierului medular)
prezenţa unui număr mic de mieloblaşti (pentru diagn. diferential între o leucemie acută şi un
sdr. mielodisplazic).
7. Durata viaţă eritrocitară – metode radioizotopice. Normal: 120 zile
8. Alte investigaţii: Sideremie, Feritina serică, Capacitatea totală de legare a fierului, Capacitatea de
saturare a transferinei, Eritrocinetica, Rezistenţa globulară osmotică, Electroforeza hemoglobinei , Testul

210
HAM (HPN), Determinarea vitaminei B12, acidului folic, Teste pentru hemolize imune: test Coombs,
aglutinine la rece, hemolizine bifazice.

PARAMETRII ERITROCITARI
I. Cantitatea de E existente în circulaţie: Proporţia de volum sanguin ocupat de eritrocite = Ht; Hb dintr-un
decilitru de sânge
II. Mărimea E - VEM = volumul E mediu = Ht(%) x 10/GR (N = 85-95 μ3)
 - microcitoza;  - macrocitoză
III. Încărcarea cu Hb a E - HEM = hemoglobina E medie = Hb(g/dl) / GR/mm3 (N = 27-32 pg);
CHEM = concentraţia medie a Hb din E = Hb(g/dl) x 100/Ht(%) (N =32-36%);
IV. Producţia de E a M.O. = Reticulocitoză
Variaţia dimensiunilor E: RDW (red cell distribution width) ) = 12,5  1
măsoară gradul de variaţie a mărimii celulelor roşii
RDW  indică prezenţa de celule de mărimi diferite
Caracterul morfologic al anemiei
Anemia VEM (μ3) CHEM (%) HEM (pg)

Microcitară-hipocromă < 85 < 30 <27

Normocitară-normocromă 85-95 32-34 27-32
Macrocitară > 95 32-34 >32

CLASIFICAREA DUPĂ MORFOLOGIA ERITROCITULUI

I. Anemie normocitară şi normocromă VEM = 85 - 95 3 , CHEM = 32 - 34 g/100 ml
1. Anemie prin sângerare acută
2. Anemii hemolitice
3. Anemii inflamatorii
4. Anemii prin insuficienţă medulară
a) anemia aplastică
b) anemia aneritroblastică
c) anemii prin infiltrarea măduvei cu celule maligne, mielofibroza, granulomatoza,
d) displazii congenitale sau dobândite
e) anemia din insuficienta renala cronica
f) anemii din boli endocrine
II. Anemie microcitară şi hipocromă VEM < 85 3, CHEM < 30 g/100 ml
1. anemia feriprivă
3. anemia sideroblastica ereditară sau dobândită
4. hemoglobinopatii (talasemii, HbC, HbE) - Deficit de sinteza a lanţurilor - sau -globinice
III. Anemie macrocitară şi normocromă VEM > 95 3, CHEM = 32 - 34 g/100 ml
1. anemii megaloblastice
a. prin deficit de vitamina B12
b. prin deficit de acid folic
c. altele
2. anemii macrocitare nemegaloblastice

CLASIFICAREA ANEMIILOR ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE

I. Anemie uşoară Hb = 10 - 12 g%
211
II. Anemie moderată Hb = 7 - 10 g%
III. Anemie severă Hb < 7 g%
Tipul eritrokinetic al anemiei
Anemia regenerativă:
reticulocite > 150.000/mm3 + anizocitoză + policromatofilie (pe frotiu);
cauzele sunt periferice (hemoliză, hemoragii).
2. Anemie hipo- sau aregenerativă:
reticulocite < 50.000/mm3;
cauzele sunt centrale (depresie sau înăbuşire medulară).

SIMPTOMATOLOGIA GENERALĂ A SINDROMULUI ANEMIC

în funcţie de: severitatea anemiei, ritmul instalării anemiei (anemia instalată rapid este mai prost
tolerată), vârsta bolnavului, starea aparatului cardio-vascular, capacitatea de transport a oxigenului
(exemplu hemoglobina S asigură o mai bună oxigenare a ţesuturilor)
TABLOU CLINIC
Semne consec. ↓ capacităţii sângelui de a transp. O2 la ţesuturi:
nervoase: ameţeli, cefalee, astenie, apatie sau agitaţie
cutanate: paloare, tulburări trofice ale pielii şi fanerelor
mucoase: glosită, keilită, gastrită atrofică
2. Semne şi simpt. determ. de mecanismele compensatorii:
cardio-vasculare:
sindrom hiperkinetic: tahicardie, palpitaţii, sufluri sistolice cardiace, puls capilar, creşterea
vitezei de circulaţie, scăderea rezistenţei vasculare periferice
sdr. de hipoirigaţie coronariană şi debit cardiac insuficient
dispnee de efort progresivă
angor ± alterări ECG de fază terminală
insuficienţă cardiacă
respiratorii:
dispnee de efort progresivă cu polipnee (ventilaţie crescută).

ANEMIA HIPOCROMĂ FERIPRIVĂ

DEFINIŢIE: sindroame anemice de tip hipocrom prin insuficienţa producţiei datorită lipsei de fier
eritropoietic.
INCIDENŢA: peste 90% din afecţiunile hematologice.
Ferocinetica
Cantitatea de fier din organism = aprox. 4 g, în structura hemoglobinei, mioglobinei, unor enzime
(catalaze, citocrom), transferinei, feritinei şi hemosiderinei (ultimele două - forme de depozit).
Aportul zilnic de fier – aprox. 10 - 20 mg/zi din care se absoarbe 10% (1 mg)
Absorbţia - reglată în funcţie de necesarul organismului putând creşte până la de 5 ori valoarea
normală. Necesarul de fier - > în timpul sarcinii şi alăptării (2-3 mg/zi, necesitând administrare
suplimentară faţă de dietă) şi în perioadele de creştere.
Alimentele bogate în fier: carnea roşie, ficatul, gălbenuşul de ou, fasolea, legumele uscate, vinul.
Pierderile de fier = 1-2 mg/zi (mai mari în sarcină, naştere şi lactaţie.
Fierul din alimente Fe3+ - transformat în Fe 2+ în prezenta acidului ascorbic (agent reducător) →
complex molecular cu fierul, complex care este rapid rezorbabil.
212
Fierul - transportat legat de o proteină plasmatică, transferina. Numai 1/3 din transferină leagă fierul,
restul de 2/3 - liberă.
Absorbţia: in intestinal subtire: preferenţial: duoden, jejun;
absorbtia este influenţată de :
factori endogeni:
secreţia gastrică: aciditatea;
activitatea mucoasei intestinale (cantitatea de fier);
stări patologice (A. feriprivă; A. aplastică etc.);
factori exogeni:
Vitamina C, citratii (cresc absorbţia);
fitatii; albuş de ou, lapte (blochează);
dozele mari de Fe din alimente reduc abs.
Excretia fierului - prin descuamarea celulelor intestinale colmatate cu Fe; nesemnificativ: urină,
transpiraţie.
PATOGENIE
Fe - constituient al hemului → ↓ lui blocând eritropoieza.
Sideropenia evoluează în 3 timpi:
1. scăderea rezervelor de Fe cu cresterea siderofilinei
2. scăderea Fe seric
3. afectarea eritropoiezei.
Anemia feriprivă - anemie aregenerativă, se datorează unui defect de sinteză a hemoglobinei, deci a
producţiei de hematii de către măduva osoasă.
Fe de depozit - legat de hemosiderină (insolubilă) şi feritină (forma hidrosolubilă de stocare),
hemosiderina se evid. prin coloraţia Perls (30-90% din Fe de depozite în MOH).
Fe - în structura unor proteine şi enzime (citocromi, catalaze, peroxidaze implicate în procesele de
oxidoreducere celulară) → suferinţa celulară generalizată.
↓ alfa-glicero-fosfat-dehidrogenazei (Fe-enzimă) → ↓ toleranţei la efort a bolnavului.
↓ activităţii monoaminoxidazei (MAO) → tulburarea dezvoltarii nervoase şi intelectuale la copii.
Sideropenia determina atrofia mucoasei din porţiunea superioară a tractului digestiv, → gastrită
atrofică cu aclorhidrie histamino-refractară.
ETIOLOGIE
I. 1. Pierderi în exces prin sângerări cronice
genitală (fibromatoză uterină)
digestive (ulcere, hernii hiatale, esofagite, cancere, polipoze, diverticuloze, boli inflamatorii
intestinale, hemoroizi, parazitoze)
urinare, respiratorii (tbc pulmonară), ORL (epistaxis)
donatori de sânge (o donare de 400 - 450 ml pierde 200 - 250 mg fier)
boală Rendu-Osler
consumul cronic de AINS
2. Hemoliza intravasculară cronică cu hemoglobinurie şi hemosiderinurie
3. Pierdere prin transferinurie (în sindromul nefrotic)
II. Deficit de aport: regim vegetarian strict, regim lactat prelungit la sugari; paupertate; nutriţie
parenterală timp îndelungat;
III. Malabsorbţia
globală (aclorhidrie, gastrectomie, boala celiacă, rezecţii intestinale)
213
 selectivă pentru fier (sindrom Riley)
IV. Carenţe relative prin dezechilibru între aport şi necesităţi (sarcină, alăptare, prematuritate,
perioade de creştere, infestaţii parazitare).
TABLOU CLINIC
Sindromul anemic:
paloare tegumentară de tip particular - albicioasă, cu tentă uşor verzuie, dând un aspect
translucid lobului urechii ("paloare de alabastru");
mucoase palide;
astenie;
tahicardie + polipnee la eforturi medii sau minime (uneori chiar în repaus);
sufluri sistolice cardiace;
cefalee, ameţeli.
Sindromul carenţei de fier (se manifestă la nivel citocromic, mioglobinic, ţes. cu regenerare
rapidă):
fatigabilitate, pierderea puterii de concentrare;
alterări ale fanerelor: unghii friabile, fără luciu, plate (platonikie) sau excavate (koilonikie), păr
friabil;
alterări ale mucoaselor:
stomatită angulară (ulceraţii sau ragade la colţurile gurii)
glosită (atrofia papilelor face ca jumătatea anterioară a limbii să aibă un aspect roşu,
neted şi lucios)
disfagie sideropenică (Plummer-Vinson)
gastrită atrofică, cu hipoaciditate
disfagie Plummer-Vinson + stomatita angulară + limba depapilată = Sd. Patterson-
Kelly;
hipersusceptibilitate la infecţii (subfebrilitate, discretă splenomegalie).
sindromul pica: geofagie (pământ, argilă); gheaţă (pagofagie); apret (amilofagie)
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Sângele periferic: anemie hipocromă, microcitară + anulocite.
Măduva osoasă:
↓ sideroblaştilor în măduvă (< 20%) - cel mai bun test dgn
prezenţa de eritroblaşti feriprivi, cu contururi neregulate ("zdrenţuite");
absenţa Fe de rezervă din macrofage (coloraţia Perls).
Carenţa de fier:
hiposideremie < 50 μg/dl;
capacitate totală de legare a fierului (CTLF) > 350 μg/dl (N = 250-350 μg/dl);
saturarea transferinei = (Fe seric/CTLF) x 100 = < 16% (N = 20-45%);
feritina serică < 12 ng/ml (radioimunologic).
Diagnostic
1. Diagnostic pozitiv:
anemie hipocromă microcitară aregenerativă;
Fe seric scăzut;
CTLF = crescută;
saturaţia transferinei: scăzută;
feritina serică: scăzută;
214
 m.o.: sideroblaşti scăzuţi, hemosiderina în macrofage absentă
protoporfirina liberă eritrocitară crescută de 5 ori (prin scăderea sintezei hemului)
 aclorhidrie gastrică
absorbţia intestinală a Fe crescută peste 50% (N=5-30%)
2. Diagnostic etiologic;
3. Diagnostic diferenţial:
Anemii inflamatorii;
Sindroame mielodisplazice:
hemocromatoza constituţională;
alte anemii microcitare: talasemii, saturnism, trat. cu HIN, PZN (blocarea utilizării fierului)
Anemia refractară (sideroacrestică, sideroblastică)
fierul este captat, dar blocat în eritroblaştii displazici
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL ETIOLOGIC - îndepărtarea cauzei - esenţială pentru corecţia anemiei şi
evoluţia ulterioară.
2. REGIMUL IGIENO-DIETETIC
reducerea eforturilor fizice proporţional cu gradul anemiei;
alimentaţie bogată în fier: carne, ficat, pipote, ouă, zarzavaturi verzi, fructe.
3. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS (tratamentul marţial)
1. Calea orală - preferată, utilizându-se în special
preparate feroase (mai uşor resorbabile).
Calculul cantităţii de fier necesar corecţiei după valorile hemoglobinei sau ale hematocritului
Doza de fier (în grame) necesară corecţiei:
0,225 x (16 - Hb g/dl); 16 = Hb ideală
Cantitatea de fier necesară (mg):
50* X (50 – Ht real); 50 = Ht ideal
Administrarea à jeun – preferabilă atunci când toleranţa digestivă este bună
GLUTAMAT FEROS
Glubifer 1 tb = 100 mg glutamat feros = 22 mg Fe2+;
SULFAT FEROS
1 tb Fero-Grad = 100 mg Fe2 + (+ vit. C), 1 tb Tardyferon = 80 mg Fe2+, 1 tb Ferro-Gradumet
LP =105 mg Fe2+;
FUMARAT FEROS 1 ml Ferronat = 30 mg Fe2+, 1 tb Fumafer = 66 mg Fe2+;
Mod de administrare: 1 doză x 3/zi x 3 săptămâni, apoi 1 doză x 2/zi până la normalizarea Ht şi Hb
şi continuat încă 6 luni ulterior (ptr refacerea depozitelor).
Efecte secundare: intoleranţă digestivă (rareori): greaţă, gust metalic, colici, tulburări de tranzit,
colorarea materiilor fecale;
Tratamentul asociat (în cazurile cu hipo- sau anaclorhidrie, pentru a favoriza absorbţia):
ACIDOPEPS 1-2 tb la fiecare masă, solvite într-un pahar cu apă (1 tb = 500 mg acid glutamic
clorhidrat + 100 mg pepsină);
ACID ASCORBIC (Vitamina C200) 1 cp = 200 mg x 3/zi;
ACID FOLIC 10 mg/zi în anemiile severe, pentru a preveni macrocitoza (datorată regenerării
rapide).
SORBIFER

215
 SIDERAL FORTE
2. Calea parenterală
Indicaţii:
tulburări digestive cu malabsorbţie;
intoleranţă digestivă, hemoragii digestive recente;
b. digestive cronice (ulcer, colite) în puseu acut;
lipsa de complianţă a pacientului la terapia orală, bolnavi psihici.
FIER POLIMALTOZAT 1 f = 100 mg Fe2 + i.m. profund sau i.v. la 2-3 zile, până la necesarul
calculat de fier.
Necesarul de fier parenteral (în mg): (15 - Hb g/dl) x G(kg) x 3
Efecte secundare:
congestia feţei, cefalee, adenopatie regională, durere;
reacţii anafilactice, pigmentare, sarcom la locul injectării
hemocromatoza (doza inadecvat calculată)
Tratament substitutiv (transfuzii):
numai în anemiile greu tolerate (atunci când există patologie asociată agravată de hipoxie:
angor pectoris, decompensare cardiacă, aritmii);
dacă Hb < 7g/dl
înainte de interventii chirurgicale sau de nastere;
numai până la depăşirea “impasului biologic”, NU până la corectarea anemiei.
Aprecierea eficientei terapiei marţiale
criză reticulocitară (5-10%) la 5-10 zile (primul semn favorabil);
ameliorare clinică;
creşterea Hb (cu 1 g/dl/săptămână) şi a Ht;
hemosiderina medulară începe să crească abia după 2-3 luni de tratament, normalizându-se la 6-12
luni
fanerele şi limba: 3-6 luni;
disfagia: 6 luni;
gastrita atrofică: NU se remite (decât la pacienţii <30 ani, de data recentă)
TRATAMENT PROFILACTIC
copii şi adolescenţi (asistaţi social);
gravide (în a doua jumătate a sarcinii): 200 mg Glutamat feros + 5 mg Acid folic de 2 ori pe zi;
donatorii de sânge: 1000 mg fier la bărbaţi şi 2000 mg fier la femei, pentru fiecare 250 ml sânge donat;
tratament anticoagulant de durată;
tratament cu Aspirină;
tratament cu Nifedipin; HIN; PZN;
rezecţiile gastrice (gastrectomiile)

Anemiile hemolitice
Definiţie
Cauza - scurtarea duratei vieţii hematiilor circulante (N. T. 101-120 zile) mai puţin de 100 zile.
Hemoliza accidentală. N = 0.05-0.5/zi.
Cauzele hemolizei: factori intracorpusculari si extracorpusculari
A. Factori intracorpusculari
Moleculă de Hb instabilă la schimbările oxidative, consecinţă formare de corpi Heinz.
216
Injurie membranară duce la formare în exces de lanţuri alfa şi beta.
Instabilitatea proteinelor membranare sau lipsa unora din acestea (sferocitoza ereditară,
hemoglobinuria paroxistică nocturnă)
Hidratarea anormală a membranei – xerocitoză.
Glicoliză deficitară - deficienţă de piruvat kinază
Reducerea de NADPH - deficienţă de G6PD
Anemii intracorpusculare prin defecte de membrană
Sferocitoza ereditară
Eliptocitoza ereditară
Stomatocitoza ereditară
Acantocitoza ereditară
Xerocitoza ereditară
Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
Anemii intracorpusculare prin deficite enzimatice
Enzime ale glicolizei anaerobe: piruvat kinaza, hexokinaza, GP izomeraza, fosfofructokinaza, aldolază
Enzime ale şuntului pentozei: G6PD
Enzime ale metabolismului glutationului: glutation reductaza, glutation peroxidaza, glutation sintetaza,
Alte afectări enzimatice: adenilat kinază, adenozin trifosfatază
Anemii intracorpusculare prin defecte ale globinei
Anomalii structurale:
Hemoglobinopatiile S, C, D, E, O
Anemii cu Hb instabile: Koln, Zurich
Sindroame talasemice
B. Factori extracorpusculari
Anticorpi anti componente membrană eritrocitară: a. hemolitică autoimună
a. hemolitică alloimună
a. hemolitică postransfuzională
a. hemolitică drog indusă
Distrucţie dată de staza hematiilor în splină sau de anticorpi la cald care se depun pe hematii.
Traume secundare velocităţii crescute a jetului (disfuncţia valvelor protezate), de depuneri de fibrină
de-a lungul vaselor care distrug hematiile în CID sau in purpura trombotică trombocitopenica din
sindromul hemolitic uremic.
Expunere la compuşi cu potenţial oxidant (anilina) la normali sau pacienţi cu deficienţă de G6PD,
methemoglobinemia congenitală sau variante de Hb instabilă.
Distrucţia de hematii de către agenţi patogeni: malarie, Cl. perfringes.
Muşcătura de şarpe, păianjen, alte toxine, arsuri termice.
Prin anticorpi:
Alloanticorpi: reacții postrasfuzionale, boala hemolitică a nou-născutului,
Autoanticorpi:
AHAI cu Ac la cald, rece,
AHAI idiopatice
AHAI secundare:
infecţii Mycoplasma, Epstein-Barr, citomegalovirus.
colagenoze (LES), B. limfoproliferative (LLC, b. Waldenstrom, limfoame non-Hodgkin,
cancere (ovar), medicamente (alfa metil dopa)
217
Prin agenţi infecţioşi: malaria, toxoplasma, leishmania, bartonella, Clostridium Welchii.
Prin medicamente: chinidina, fenacetina, sulfonamide, tiazide, clorpromazina, izoniazida.
Mecanism haptenic: penicilina, cefalosporine.
Prin agenţi chimici: Pb, Cu, Zn, As,
Prin agenţi fizici: arsuri întinse, radiaţii ionizante
Traumatisme: proteze valvulare, CID, sindromul hemolitic uremic, PTT, hemoglobinuria de marş
Hipersplenism
Locul distrucţiei eritrocitare
Hemoliza intravasculară:
Traumă directă: toboşari, hemoglobinuria de marş.
Distrucţia hematiilor la valvele cardiace mecanice.
Distrucţia prin şoc termic din arsuri
Liza indusă prin complement (hemoglobinuria paroxistică la rece)
Liza osmotică ca urmare a perfuziei de soluţii hipertone
Liza dată de toxine bacteriene (septicemia clostridică)
Hemoliza extravasculară:
Ficat: distrucţia hematiilor acoperite de complement.
Splina: hematiile senescente sau cele care nu îndeplinesc criteriile sunt fagocitate de macrofagele
sistemului monocitic.
Diagnosticul anemiilor hemolitice
Recunoaşterea hemolizei:
Apariţie rapidă a palorii şi anemiei
Icter cu creşterea BR. indirecte
Istorie de litiază biliară pigmentară
Splenomegalia
Prezenţa de sferocite în circulaţie
Creşterea concentraţiei de LDH
Reducerea nivelului sau absenţa haptoglobinei serice.
Un test direct antiglobulinic (Coombs)
Creşterea reticulocitelor - răspuns al măduvei la anemie.
Examene biologice
Frotiul de sânge periferic:
Sferocitoză, eliptocitoză.
Fragmentaţia hematiilor: schistocite, celule in coif - indică prezenţa unei anemii hemolitice
microangiopatice.
Acantocitoza: celule cu pinten - în boli hepatice.
Hematii cu incluziuni (malarie)
Umbre celulare: hemoliză vasculară, infecţii cu Cl. perfringens.
LDH (LDH1-LDH2) serică (N = 120-240U/l) eliberată de hemoliza hematiilor
Haptoglobina (N = 17-35mg%) – se leagă de:
Hb eliberată în timpul hemolizei
Hb din eritropoieza inefectivă cu eliberare din precursorii eritroizi din măduvă.
LDH+Haptoglobină în cantitate redusă = 90% hemoliză.
Numărul de reticulocite N 0,5-1,5% hemoliza 4-5 %; hemoliza ac. 9%; măduva compromisă N sau
mic;
218
↑ bilirubinei indirecte
↑ MCHC (concentraţia medie a Hb corpusculare) - sferocitoză.
Test Coombs direct (test direct la antiglobulină) a. hemolitice autoimune.
Teste pentru aglutinine la rece – legate de expunere la frig.
Teste pentru determinarea particulelor de globulină insolubilă (corpi Heinz)
Determinarea carboxihemoglobinei
Teste pentru hemoliza intravasculară
Măsurarea hemoglobinei plasmatice
Măsurarea Hb libere în supernatantul urinar - Testarea hemosiderinei în sedimentul urinar după 7 zile
de hemoliză.
Evaluarea serică a Hb şi Htc
Anemia hemolitică postransfuzională mediată imun
Reacţia postransfuzională acută:
Apare imediat postransfuzional - urgenţă medicală
Este o hemoliză intravasculară complement mediată.
Anticorpi din plasma primitorului anti-hematiilor donorului.
Anti A sau B ocazional anti-Rh
Poate evolua cu CID, şoc, insuficienţă renală acută
Clinica hemolizei postransfuzionale acute
Febra
Dureri în flanc
Urini roşii sau brune
Febră şi
Frison (pot fi singurele manifestări)
CID
Pacienţii în comă sau anestezie pot evolua direct cu CID.
TRATAMENT: oprirea transfuziei
tratamentul şocului
hidratare susţinută
Reacţia postransfuzională tardivă
Apare tardiv la câteva zile sau săptămâni
Anemie uşoară
Hiperbilirubinemie indirectă crescută.
Etiologie - ac. nelegaţi de complement care se leagă de hematiile donorului cu hemoliză secundară.
- ac. anamnestici după o reexpunere la Ag. (Rh)
Hemoliză extravasculară.
Apare gradual şi este mai puţin severă.
Simptomatologie:
Scăderea Htc
Febră uşoară
Bilirubină indirectă uşor crescută.
Prezenţa unei sferocitoze
Test Coombs pozitiv
TRATAMENT – nu este necesar
Criza hiperhemolitică
219
 Apare rar ca o hemoliză tardivă postransfuzională.
Sunt hemolizate hematiile primitorului - hiperhemoliză sau criză hiperhemolitică.
Apare la politransfuzaţi la cei cu anemie cu celule în seceră sau thalasemici.
Mecanism necunoscut.
HEMOLIZA POSTRANSFUZIONALĂ NON IMUNĂ
Injuria termală apare la transfuzarea de sânge cu temperatura prea caldă sau prea rece.
Hemoliza la căldură: >40 C. Se produce o afectare a membranei: schimbări în viscozitate,
permeabilitate, deformabilitate, fluiditate, fragilitate osmotică. Hematiile sunt apoi distruse în
splină.
Hemoliza la rece: <10 C/min: deshidratare hematiilor dacă este lentă si formare de cristale dacă este
rapidă >10 C/min. Depozitare la1-6 C, transport la 1-10 C.
Poate produce hemoliza la cei cu aglutinine la rece.
Injuria osmotică: hemoliza produsă la administrare de soluţii hipotone la perfuzia de sânge.
De administrat numai soluţii saline cu o concentraţie de 0,9 %, ABO plasmă compatibilă,
albumină 5%.
Nu se vor administra: dextroza 5%, sol. Ringer lactat.
Injuria mecanică: se poate produce la trecerea sângelui prin ace prea fine, orficii înguste, răsucirea sau
îndoirea liniei intravenoase, expunerea coloanei de sânge la pompe mecanice, valve mecanice
cardiace sau trecerea prin circulaţie extracorporeală, şunturi transjugulare portosistemice.
Infecţia 0.05-1% din sângele transfuzat este contaminat. Infecţia cu protozoare (malaria) se poate
manifesta ca o hemoliză tardivă.
Drogurile: pot determina o reacţie postransfuzinală care poate mima hemoliza: Plumb, Cupru,
Ciclofosfamida, Interferon alfa, Imunoglobuline i.v, Penicilina, Cefalosporinele, Alfa metil Dopa
Tratamentul AH
Talasemii: transplant alogenic medular, transfuzii până la corectarea deficitului + chelatoare de Fe
Siclemie: vindecare cu transplant medular
agenţi antisiclizanţi->aspirină, procaină, citostatice (HXU)
Criză ->antialgice, O2, hidratare, încălzirea pacienţilor
Anemii hemolitice dobândite
transplant medular allogenic
corticoizi în doze mici
substituţia Fe p.o.,nu în doze mari
steroizi anabolizanţi
imunosupresoare
splenectomie->dacă există contraindicaţii de corticoterapie

ANEMIILE MEGALOBLASTICE
Macrocitoza
MCV (mean corpuscular volume) în unităţi de femtolitri 10(-15) litri.>100 fL = macrocitoză.
Mecanisme de macrocitoză:
Acţiunea eritropoetinei (EPO) secretată ca răspuns la anemie, determină o creştere în
diviziunea celulară, cu apariţia macrocitozei.
Stress medular, producerea de Hb fetală cu producere de reticulocite care sunt mai mari cu
perioada de viaţă crescută.

220
 Cauze de macrocitoză
Alcoolismul. M. poate fi produsă prin ingestia de 80 gr/zi sau 300 gr. alcool / săptămână
Bolile hepatice date de alcool: creşterea depozitelor lipidice din membrana hematiilor.
Interferenţa cu sinteza de ADN – deficienţa de folat sau/şi ciancobalamină cu afectarea maturării
nucleare a. megaloblastice.
droguri: hidroxiuree, metrotrexat, azatioprina.
Mielomul multiplu - cauză necunoscută
Sindroamele mielodisplazice.
Hipotiroidism/mixedem
Hiperlipidemia. lipide în membrana hematiei.
Erori de laborator: la folosirea aparatelor automate.
ANEMIILE MEGALOBLASTICE
DEFINIŢIE, ETIOLOGIE
Anemie caracterizată prin prezenţa în sângele periferic a macrocitozei (MCV>100 fl), iar în măduvă
hiperplazie eritroidă cu prezenţa megaloblastului –marca morfologică a sindromului ca rezultat al
afectării ADN .
Cobalamina: conţinută în carne şi produse lactate. Minimul necesar pe zi: 6-9 mcrogr. Rezervele
organismului: 2-5microgr; ½ conţinută în ficat. Simptomele deficitului apar în ani.
Cobalamina din dietă la nivelul stomacului: actiune HCl + pepsină cu eliberarea ei de proteine.
Secreţia de Fi de celule parietale pentru legarea de Cb. Absorbţia in ileon de Cb-Fi.
CAUZE ALE DEFICIENŢEI DE VITAMINĂ B12
Anemia pernicioasă:
comună la bătrâni. Patogenie: prezenţa de anticorpii autoimuni anti Fi. în>70% cazuri.
2 tipuri de autoanticorpi:
A.a. (autoanticorpi) blocheză lipirea Cb de Fi
A.a. blochează lipirea Fi de complexul receptorul ileal
Gastrita atrofică:
prezenţa de anticorpi anticeluă parietala gastrică cu afectarea producerii de Fi.
creşterea riscului de cancer gastric de tip intestinal şi tumori carcinoide.
Helicobacter pylori.
Cauze: atrofia gastrică, aclorhidria, infecţia cu HP, poluare bacteriană gastrică post antibioterapie,
ingestie de durată de biguanide, antiacide, antisecretorii, alcoolism, insuficienţa pancreatică, chirurgia
gastrică, sindromul Sjogren.
Afecţiuni intestinale
Afecțiuni pancreatice severe cu malabsorbţie proteică
afecţiuni ale intestinului subţire: malabsorbţia, TBC ileală, limfom, amiloidoza, iradierea, rezecţiile,
sau by pass, b. Crohn, sindromul de ansă oarbă, infecţii intestinale, parazitoze,
Dieta inadecvată: vegetarienele în sarcină şi lactaţie.
Infecţia cu HIV: nutriţie deficitară, diaree, disfuncţie ileală, enteropatie exudativă.
Cauze ereditare:
producţie inadecvată de Fi.
boala Imerslund-Grasbeck, mutaţie genetică la complexul cubilin/amnion care este receptorul esenţial
pentru absorbţia ileală de Cb.+ absorbţia proteică renală.
Deficienţă congenitală de transcobalamină
Deficienţe severe de sinteză a metioninei
221
Expunere la oxid nitraţi: N2O inactivează Cb (anestezie)
Deficienţa de folaţi
Factori nutriţionali: ficat, vegetale, drojdie, distrus la fierbere.
Rezervele organismului 5-10 mg.
Dietă săracă – megaloblastoză în 4-5 luni.
Alcool: afectează ciclul enterohepatic inhibând absorbţia.
Vârstnicii 65-75 ani>rar.
Cauze similare deficitului de Cb.
Creşterea necesităţilor: sarcină, lactaţie, anemie hemolitică, b. de piele exfoliative.
Droguri: Trimetroprim, Metrotrexat, Fenitoin.
Congenital: diaree, deficit în creştere, a.megaloblastică, afectare neurologică.
Manifestări clinice
Deficitul de cobalamină: a. pernicioasă.
Comună la albii nordici.
Apare la vârstnici.
Apare <30 ani asociată cu afecţiuni tiroidiene şi vitiligo.
Coloraţie galben-pai.
Limbă roşie strălucitoare (glosită atrofică)
Deficit mintal.
Simptomatologie actuală:
Manifestări neurologice:
parestezii
pierderea unor dexterităţi
Tablou clasic al degenerării subacute combinate a cordoanelor dorsale şi laterale prin defect în
formarea de mielină.
Neuropatie simetrică cu afectarea membrelor inferioare mai mult decât superioare: ataxie, pierderea
senzitivităţii vibratorii, şi de poziţie, slăbire accentuată, clonus, spasticitate, paraplegie, uneori cu
incontinenţă de fecale şi urină.
Degenerare axonală a nervilor periferici şi SNC:
Pierderea de memorie, iritabilitate, demenţă.
Afectări ale personalităţii
Glosite, Atrofie vaginală, Malabsorbţie
Osteoporoza cu fracturi de membre sau coloană - supresia activităţii osteoblastice.
Aspect hematologic
Sângele periferic:
Anemia macroovalocitică, megaloblaşti (ocazional) neutrofile hipersegmentate,
Număr scăzut de reticulocite, leucocite, trombocite
Măduvă: Hiperplazie eritroidă megaloblastică, metamielocite gigante
Tratamentul anemiilor megaloblastice
Tratamentul deficitul de folat:
Acid folic 1-5 mg/zi pentru 1 -2 luni o doză de 1 mg/zi este suficient chiar in malabsorbţie.
Tratamentul deficitului de cobalamină
Tratamentul pararenteral: 1000 mgr.(1mg)/zi o săptămână, 1mg/săptămână 4 săptămâni apoi 1
mg/lună toată viaţa.
Tratamentul oral: 1-2 mg/zi - Nu este recomandat.
222
 Răspunsul la terapie
Scăderea Fe seric, bilirubinei indirecte, LDH, la 1-2 zile după tratament.
Măduva: schimbare din aspect megaloblastic în normoblastic.
Hipopotasemia (K este folosit în producerea noilor celule hematopoietice).
Reticulocitoza în 3-4 zile cu un peak la 1 săptămână.
Scăderea MCV.
Concentraţia Hb creşte a 10 zi şi revine la normal în 8 săptămâni. Un răspuns slab: deficit de Fe,
infecţie, cancer.
Neutrofilele hipersegmentate dispar în 10-14 zile.
Anomaliile neurologice: dispar în 3 luni ataxia în 6 luni
Gradul ameliorării: durata bolii şi gravitate.

EXPLORAREA SERIEI ALBE

formula leucocitară - examen de laborator de rutină în practica medicală
pe frotiul de sânge periferic colorat MGG se pot identifica tipurile celulare care compun formula
leucocitară normală
Număr total de leucocite 4.000 - 8.000/mm3

Neutrofile nesegmentate 1- 3 %
Neutrofile segmentate 60 - 66 %

Eozinofile 1-4%
Bazofile 0-1%
Limfocite 25 - 30 %
Monocite 6-8%

LEUCEMIILE ACUTE
LEUCEMIA MIELOIDĂ ACUTĂ
Definiţie: neoplazie hematopoetică care implică dezvoltarea liniei celulare mieloide.
Este o proliferare clonală a precursorilor mieloizi cu reducerea capacităţii de diferenţiere în celule
mature. Rezultatul consta in acumularea de forme leucemice în măduvă, sânge periferic şi alte
ţesuturi cu o reducere marcată de hematii, trombocite şi neutrofile.
Epidemiologie: cea mai frecventă leucemie la adulţi: B/F- 5:3, vârstă de dg. 60-65 ani.
Manifestări clinice
Astenie
Infecţii variate
Manifestări hemoragice: tract gastro intestinal, intrapulmonare, intracraniene (M3), sângerări +
coagulopatii (M5)
Dureri osoase mai ales în extremităţile inferioare
Febra
Manifestări cutanate: paloare, peteşii, echimoze, leziuni infiltrative.
Manifestări oculare: FO - hemoragii şi exudate, conjunctivă pală.

223
 Orofaringe şi dinţi: hipertrofie gingivală, candidoze, leziuni herpetice.
Adenopatii, hepatosplenomegalie,
Manifestări articulare: 4% poliartrite migratorii simetrice, dureri osoase sau articulare. Guta,
pseudoguta, artrita infecţioasă, infiltraţia directă cu celule leucemice, sunt rare.
Sarcomul mieloid: localizări extramedulare cutanate, gingivale, ganglioni, intestine, mediastin,
epidural, uter, ovar.
Clasificarea imunofenotipică cromozomială şi moleculară
Clasificarea imunofenotipică: Fenotipul celulelor LMA: studiat prin citometria de flux
multiparametrică după marcarea cu Ac. monoclonali împotriva Ag. de suprafaţă a celulelor.
Clasificarea cromozomială: 2 anomalii genetice:
FAB t(15;17) (q22 ;q23) cu M3
inv.(16)(p13q22) cu M4 Eo
Clasificarea moleculară:
studii moleculare au pus în evidenţă gene cu rol cauzal in leucemogeneză.
Se folosesc la dg. şi detectarea bolii reziduale după tratament.
Clasificarea FAB (French American British, clasificare morfologică şi citochimică - la
peroxidază).
FAB M0 - leucemie mieloidă acută minim diferenţiată.
FAB M1 - leucemie mieloidă acută fără maturare.
FAB M2 - leucemie acută (celulele pot prezenta o translocare-8;21.
FAB M3 - leucemie promielocitică cu variantele hipergranulare şi microgranulare cu translocare
15;17.
FAB M4 - leucemie acută mielocitică incluzând varianta cu eozinofile.
FAB M5 - leucemie acută mieloblastică cu variantele slab diferenţiate sau diferenţiate.
FAB M6 - eritroleucemia acută
FAB M7 - leucemia acută megacarioblastică, formă rară evoluează din megacariblastul primitiv.
Mielofibroza acută: tablou sanguin leuco eritroblastic fără splenomegalie - anomalii ale cromozomului
3.
Leucemia acută megacarioblastică se poate asocia cu trisomia 21 – sindromul Down.
Diagnostic
Sânge periferic:
anemie severă, normocitară, normocromă,
reticulocite scăzute,
Leucocite -15 000/mm3, 25-40% < 5000/mm3, 20%>1 000 000/mm3.
<5% nu au celule leucemice, din care 30% mieloblasti.
trombocite <100 000mm3 la 75%, 25% >25 000,
leucocite cu forme si dimensiuni bizare.
Măduvă: prezenţa de mieloblaşti>30%
Alte investigaţii
- Lizozim sanguin şi medular, LAM4, LAM5
- CID- constant în LAM3, frecvent în LAM5
Tratamentul leucemiei acute mieloblastice - Ţinta: refacerea măduvei cu o funcţie normală, până la
remisie totală.
Strategia – tratamentul de inducţie al remisiunii complete
- tratamentul postinducţie - tratament de consolidare, de întreţinere
224
 Chimioterapia de inducţie
Terapie combinată: Citarabina, Antraciclina
Rezultate: remisiune completa – 4 saptamani.
Ziua a14 a - leucemie persistenta: continuare tratament inca 5 respectiv 2 zile, sau doze mari de
Citarabina
Eşecul terapeutic prin:
Deces precoce sub tratament sau în timpul aplaziei, datorat complicaţiilor infecţioase sau hemoragice
Rezistenţe absolute sau relative cu reapariţia celulelor blastice după ieşirea din perioada de aplazie
Aplazie posterapeutică de peste 2 luni
Persistenţa localizărilor extramedulare
Tratament suportiv
Administrarea factorilor de crestere: rol in scaderea ratei infectiior dupa terapie, sensibilizarea
celulelor blastice la terapie.
G-CSF, factorul de stimulare a coloniilor granulocitare (GM-CSF) post tratament
Transfuziile: MER pentru mentinerea Hb>8,5gr%
Masa trombocitara (tr.<20.000/mm3)
Antibioterapie profilactica in abs. febrei controversata, benefica in febra, granulocitopenie
Imipenem - Cilastatin si Vancomicina
Tratamentul cu Amfotericina B la neutropenie, febrili, >7 zile.
Antibioticele si antifungicele se vor administra pana la afebrilitate si normalizarea neutropeniei.
Tratamentul post remisiune
Scop – eradicarea celulelor leucemice reziduale, prevenirea recaderii, prelungirea supravietuirii.
4 cicluri de tratament post remisiune: Citarabina
Transplantul de maduva osoasa: <65 ani, fara complicatii, HLA compatibil cu grefa allogena.
transplant autolog +tratametul de inductie.
Recaderea
Transplant medular allogenic sau autolog la primile semne de recadere.
Supravietuirea 30% efectuata la I a recadere sau a lI-a remisiune.
Recadere la scurt timp <6 luni rezultate slabe la tratament.
Remisiune >12 luni recadere sensibila la medicamente cu remisiune complecta la tratamentul original.
Conduita: Citarabina doze mari+Antraciclina sau Mitoxantrona la pacientii care au primit doze mari
de Citarabina, la tratamentul de inductie sau post remisiune si doze mari de Etoposid + doze mari
de Ciclofosfamida.

LEUCEMIA LIMFOIDĂ ACUTĂ

Este specifică copiilor, 30% din b. maligne ale acestora, 2-8 cazuri la1%ooo, apare la 2-5 ani,
afectează predominant băieţii albi.
Frecvenţă crescută în bolile genetice: sdr. Down, Neurofibromatoza tip 1,
Frecvenţă crescută la hiperponderali la naştere.
Simptomatologie: febră, sângerări, dureri osoase, limfadenopatie.
Dureri musculo-scheletale (21-38% din cazuri) - Afectează oasele lungi; implicarea leucemică a
periostului, osteonecroza aseptică, se manifestă cu schiopătare, sau nu ia în greutate.
Cefalea (5%) din cazuri, uneori implicare a SNC, datorită creşterii tensiuni intracraniene; rareori
afectarea nervilor cranieni.
Limfadenopatia (50%): indică extindere extramedulară.
225
 regulă generală adenopatie marirea >10 mm a ganglionului.
Caractere: nu sunt duri, fermi, roşiatici, neregulaţi, nu răspund la antibioterapie.
Afectarea testiculară: mărire unilaterală, nedureroşi -dg. dif. la biopsie unde trebuie să se
diferenţieze de simpla limfocitoză.
Tumori mediastinale: diagnostic diferenţial cu limfomul - adolescent, cu limfoblaşti maligni în
măduvă pun dg.
Poate fi f. mare implicând traheea, epanşamente pleurale, obstrucţia venei cave superioare cu sdr. de
venă cavă superioară: disfagie, dispnee, edem al gâtului, feţei, membrelor superioare.
Examenul sângelui periferic: anemie, trombocitopenie, limfoblaşti în 50% cazuri
leucocite<10.000, 20% >50.000.
Examenul măduvei osoase: >25% limfoblaşti
Clasificare
Morfologică:
L1 limfoblaşti mici cu citoplasmă puţină, cromatină condensată micelar, nucleoli nediferenţiaţi (85-
89% din pacienţi)
L2 limfoblaşti mari cu cantitate moderată de citoplasmă, cromatină disparată şi nucleoli multipli.
L3 limfoblaşti cu citoplasmă bazofilă cu vacuole.
Imunofenotipică:
Precursori de cel. B 70-80% cei mai recvenţi: CD10+, CD19+, CD20+, de cel. T 15-17%
Precursori de cel. T pentru CD2,3,4,5,7,8
Citogenetică
Hiperdiploidii 59-84, hipodiploidii 45
Tratament
Terapia de inducţie:
Vincristină timp de 3-4 săptămâni, corticoterapie zilnică, asparaginase chiar pegilată.
Antraciclina (doxorubicina, daunorubicina) poate fi adăugată la cazurile grave.
Insuccesul inducţiei: febra, >5 limfoblaşti în aspiratul medular,
Efecte adverse ale terapiei de inducţie
Sindromul de liză tumorală: hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia, hiperkaliemia,
insuficienţa renală acută.
Tromboze: tromboza sinusului dural intracranian cu hemoragie, tromboză venoasă profundă, embolie
pulmonară,
Sângerări: trombocitopenie <10 000/mmc risc mare.
Piele, mucoase, sângerarea craniană, viscerală este rară.
Tratament: transfuzie de trombocite.
Infecţiile: date de neutropenie → tratament: cu GCS factor (gran. coloni. stim. fact)
Anafilaxia
Tratamentul afectării SNC: radioterapie 46 Gy, complicaţii nervoase: Atrofie, leucoencefalie,
afectări ale materiei cenuşii
Terapia de consolidare are rolul de:
a preveni creşterea celulelor leucemice, scăderea maselor tumorale, reziduale, şi prevenirea rezistenţei
la tratament în celulele reziduale.
Relapse rapid dacă terapia nu este continuată.
Durată 6luni: Citarabina, Metrotrexat, Antracicline (Daurobicină,Doxorubicin), Ag.alchilanţi
(ciclofosamidă, Ifofasmine), Epipodofilotoxină (Teniposide, Etoposide)
226
 Terapia de menţinere:
Tratament zilnic cu 6 Mercaptopurină
Tratament săptămânal cu Metrotrexat
Durata 5-7 ani.
Prevenirea infecţiilor cu Pneumocistis carinii cu Sulfametoxazol-Trimetroprim
Imunizarea: numai imunizare inactivă
vaccin antivaricelă
vaccin anigripal
Monitorizarea recăderilor
Simptomatologie asemănătoare debutului
Citopenie sanguină periferică
Cercetarea măduvei osoase
Recăderea este de cele mai multe ori evideţiată prin manifestări ale SNC.
Manifestările testiculare rare(5%) bio test
Infiltrare leucemică rară apare în ovar, rinichi, piele sau ochi.
LEUCEMIILE CRONICE
LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ

Face parte din afecţiunile mieloproliferative: policitemia verra, trombocitemia esenţială, mielofibroza
primară.
Trăsături: afectări ale hematopoiezei care îşi au originea în celula stem hematopoietică.
producţie inconstantă a unei linii de celule mieloide mature cu o diferenţiere normală.
tendinţă de evoluţie către o leucemie acută de obicei mieloidă.
Epidemiologie:15-20 din leucemii la adult,1-2 cazuri la1%000, pred. masculină, vârsta medie 50-60
ani.
Factori de risc: expunere la radiaţii ionizante
Clinica leucemiei mieloide cronice
Trăsături: producţie necontrolată de granulocite mature, predominent neutrofile, dar şi eozinofile şi
bazofile.
Curs trifazic:
o fază cronică - prezentă la momentul prezentării în 85%
o faza de acceleraţie în care diferenţierea neutrofilelor se micşorează progresiv, iar nr.
leucocitelor este dificil a fi controlat
criza blastică care se aseamănă cu leucemia acută.
50% sunt asimptomatici
Simptoame sistemice: oboseală, scadere ponderala
Dureri abdominale: dureri de hipocondru drept, saţietate precoce dată de splenomegalie, perisplenitei
sau infarctelor splenice, dureri osoase, petesii, infecţii intercurente.
Splenomegalia cea mai mare din afecţiuni.
Sângele periferic:
L > 100 000/mmc, toate celulele seriei neutrocitice, de la maturitate la mieloblast, cu
predominenţa mielocitelor faţă de cele mature – hiatusul leucemic.
Tr > 600 000/mmc
Maduvă: hiperplazie granulocitică, creşterea fibrozei, şi vascularizării (cr. factorului vascular
endotelial de crestere).
227
Cromozomul Philadelphia: translocare între cromozomii 9-22 cu scurtarea braţului lung al
cromozomului 22 - se detectează prin hibridizarea in situ cu markeri fluorescenţi (tehnica FISH).
Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR) pune în evidenţă gena anormală BCR-ATLA
Fosfataza alcalină leucocitară scăzută
Definirea fazelor afecţiunii
FAZA BLASTICĂ:
≥20 % sau ≥ 30% blaşti în sângele periferic sau măduvă.
Focare mari sau grupuri de blaşti in bio medulară.
Prezenţa de infiltrate extramedulare de infiltrate blastice
Tratamentul leucemiilor mieloide cronice
Medicaţia citotoxică: IMATINIB, DASATINIB
Terapia biologică: reduce proliferarea celulară, stimulează sistemul imunitar: INTERFERON ALFA
Transplantul de celule stem cu donator compatibil sau autogrefă cu celulele bolnavului în faza de
remisiune.
Chimioterapia: BUSULFAN, HIDROXIUREE

LEUCEMIA LIMFOCITICĂ CRONICĂ (LLC)

LLC = afecţiune limfo-proliferativă caracterizată prin acumularea progresivă de limfocite

incompetente funcţional care au o origine monoclonală.
Epidemiologia: 30% din leucemii, afectează bărbaţii (1.7/1), vârste>40ani, caucazienii, radiaţiile,
muncitori în industria cauciucului, fermierii, expuneri la solvenţi: benzen, episoade frecvente de
pneumonie.
Genetic: mai frecvent la rudele de gr.I la cei cu LLC.
CLINICA LLC
Scădere ponderală ≥ 10% din greutate în ultimele 6 luni.
Febră >38 ºC ≥ 2 săptămâni fără evidenţă de infecţie.
Transpiraţii nocturne fără evidenţă de infecţie.
Oboseală extremă, nu poate desfăşura o activitate uzuală.
Ocazional: sindrom de imunodeficienţă: infecţii, anemie hemolitică, trombocitemie, aplazie de celule
roşii, reacţii exgerate la înţepături de insecte.
Limfadenomegalia (50-60%) generalizată sau localizată, cu dimensiuni care pot varia mult.
Regiuni afectate: cervicală, axilară supraclaviculară.
Caracteristic: sunt fermi, rotunzi, mobili faţă de ţesuturile subiacente. Pot conflua, cu aspect de masă
tumorală.
Excepţional pot avea localizări necaracteristice: deasupra sacrului sau torace.
Splenomegalia: (25-55%), obişnuit nedureroasă, cu sensibilitate scăzută la palpare cu margine ascuţită,
şi suprafaţă netedă, fermă. Infarctul splenic cu durere este neobişnuit.
Hepatomegalia: (15-20%) moderată, nedureroasă, fermă cu suprafaţă netedă.
Pielea (leucemia cutis): implică faţa; macule, papule, ulcere, pustule (diag. bio.)
Alte organe: orice ţesut limfoid; faringe, mucoasă gastrointestinală, meninge.
Glomerulonefrita cu etiologii diferite manifestare rară.
Biologia LLC
Sânge periferic:
Leucocite > 100 000 - 200 000/mm3
228
Neutropenie, anemie, trombocitopenie. Datorate: anemiei hemolitice, aplaziei hematiilor,
trombocitopeniei autoimune, granulocitozei.
Hipogammaglobulinemia (8%) poate ajunge la 1/3 în cursul bolii, se poate manifesta şi cu o creştere
monoclonală.
Morfologie: limfocitoză, celule leucemice tipice: limfocitele mici, aparent mature au nucleu dens, cu
cromatină parţial agregată, fără nucleoli decelabili, cu citoplasmă uşor bazofilică, la periferie.
Această prolimfocitoză este rară, dar poate ajunge până la 55%.
Frotiul mai poate conţine celule pătate, limfocite care au fost depreciate în procesul de întindere pe
lamă (umbrele Gumprecht).
IMUNOFENOTIPARE: citometrie de flux:
Expresia celulelor B antigen asociate
Expresia celulelor T antigen asociate
Nivele scăzute a imunoglobulinelor de suprafaţă, adesea IgM sau IgM şi IgD
BIOPSIA MEDULARĂ: nu este esenţială pentru diagnostic. Infiltratul limfocitar: interstiţial, nodular
sau difuz.
BIOPSIA GANGLIONARĂ: ştergere difuză a arhitecturii cu centri germinativi goi, cu limfocite
mature, mici, cu o mixtură de prolimfocite, paraimunoblaşti
Tratament
Analogi de purină: Fludarabina
Agenţi alkilanţi: Clorambucil, Bendabustin
Anticorpi monoclonali: Rituximab, Alemfuzumab
Limfoame maligne
Limfoame maligne (reticuloze maligne, limforeticuloze, limfoblastoame)

Definitie: hemopatii determinate de proliferarea tumorală a organelor limfode (ganglioni limfatici,

splină).
Frecventa: 2-4% din neoplazii
Clasificare:
Hodgkiniene (b. Hodgkin)
Nehodgkiniene
BOALA HODGKIN
LIMFOGRANULOMATOZA MALIGNA
Definiţie: hemopatie malignă caracterizată prin:
proliferarea specifică a cel. limfohistiocitare,
prezenţa adenopatiilor externe si interne,
splenomegaliei.
Frecventa: 30% din limfoame, pred. bărbaţii între 20-40 ani
Histopatologie: prezenţa unei celule gigante celula Sternberg-Reed: >50 microni, citoplasma
bazofilă, unul sau mai mulţi nuclei, în diferite stadii, de dezvoltare, reacţie inflamatorie tip
granulomatos periferică a limfocitelor T.
Clinic
febra ondulata, prurit, scădere ponderală
Adenopatia externa: 70-100%
gg. limfatici prinsi in urmatoarea ordine: laterocervicali pred. stg., axilari, inghinali.
Caracteristici: polimorfi, asimetrici, duri, nedureroşi, neaderenţi de planurile tegumentare.
229
Adenopatia interna: compresii mediastinale – sdr. mediastinal, abdominale – ascita, icter, ocluzie
intestinală
Splenomegalie moderată,
hepatomegalie.
Manifestari pleuropulmonare, gastrointestinal, osoase
EX. HEMATOLOGIC:
anemie normo-hipocromă,
leucocitoză cu neutrofilie,
eozinofilie >20% şi limfocitopenie 30%
trombocitoza sau trombocitopenie
VSH accelerată
Proteinograma: albumine scazute, creşterea alfa şi gamma globulinelor.
Fosfataza alcalina creşte în afectarea hepatică
Fosfataza acidă şi Ca în afecţiuni osoase
HISTOLOGIA: ştergerea arhitecturii ganglionilor limfatici cu invadarea capsulei, celula Sternberg.
Ex. Rx. adenopatii mediastinale
Eco abd. releva adenopatiile hepatice, splenice.
T.C. adenopatii abdominale, mediastinale
Stadializarea
Stadiul I - localizat, adenopatie singulară
Stadiul II - regional, subg.1, doua grupe gg. subg. 2, mai multe grupe gg.
Stadiul III - generalizat limfatic
Stadiul IV - visceral ± adenopatii
Fiecare stadiu se divide în A şi B dupa prezenţa sau absenţa semnelor generale.
Dg. pozitiv: bărbat tânăr, cu macropoliadenopatie, hepato-splenomegalie, semne generale, ex histo:
cel. Sternberg
TRATAMENT
cure chimioterapice stadiile III-IV
MOPP (Azatiopina, Vincristina, Procarbazina)
MVPP (Azotiperita, Vinblastina, Procarbazina)
COPP (Ciclofosfamida, Vinblastina, Procarbazina)
CVPP (Ciclofosfamida, Vinblastina, Procarbazina)
La toate se adauga Prednison.
Curele durează 2 saptamani, 6 pauză, în total 6 cure, sub control biologic.
Radioterapie: stadiile I-II sau asociată chimioterapiei III-IV
LIMFOAMELE MALIGNE NONHODGKINIENE
Boli neoplazice ale tesutului limfatice, cu modificări histologice nespecifice şi evoluţie infaustă.
Clasificare
Histologică: nodular si difuz
Tip cellular: limfocitar, histiocitar, celule stem
Grad de diferenţiere: bine diferentiat sau slab diferentiat
Diagnostic
Apar > 40 ani
Splenomegalie
Rx. largire suprafeţei mediastinului
230
Biologie: anemie moderată, leucopenie, trombocitopenie, cel. limfoblastice, histioblastice,
nediferentiate (stem)
Localizare: maxilar (t.Burkit), difiza oaselor lungi (t. Ewing), generalizata (limfogranulomatoza
Kundrat.
Tratament la fel ca la L. Hodgkiniene.
Evoluţie cu tratament 2-5 ani.

DIATEZELE HEMORAGICE
Definiţie: stări patologice produse prin tulburarea hemostazei.
Clasificare după mecanism de producere:
prin factori vasculari
trombocitare
plasmatice
Clasificare după etiologie:
congenitale
câştigate
Sindroame hemoragice prin factori vasculari
Caracteristici generale:
purpură
fragilitate capilară crescută (Proba garoului Rupel Leede pozitivă)
timp de sângerare prelungit (N-2-4 min.)
Telangiectazia hemoragică ereditară (boala Randu-Osler-Weber)
Definiţie: afectiune cu caracter familial la ambele sexe, cu debut între 20-30 ani
Clinic se manifestă prin:
Telangiectazii: dilatarea capilarelor la nivelul pieli şi mucoaselor.
Hemoragii diverse regidivante la nivelul mucoaselor: gastrică, vaginală, respiratorii
Tratament: vasotonice, vitamina C.
Sindroame hemoragice vasculare prin carenţă de vitamina C (câştigate)
Avitaminoza C:
Scorbutul adult simptomatologie: stomatită, tumefierea mucoasei bucale, hemoragii ale
mucoaselor, astenie marcată, anemie hipocromă
Hipovitaminoza C - gingivoragii infecţii
Tratament: Vit. C 400-600 mg/zi, Fe, PEV.sanguine.
Purpura vasculară alergică (boala Henoch-Shonlein )
Apare la 1-3 săptămâni după o infecţie acută de obicei streptococică (str.beta hemolitic gr.A) prin
mecanism infectoalergic titru ASLO este inconstant crescut .
Simtomatologie: debut brusc, febră,
sdr. cutanat: purpură pe faţa anterioară a gambelor, simetrică, nepruriginoasă.
sdr. articular: durere tumefiere articulară.
sdr. abdominal: dureri colicative.
sdr. renal: hematurie macro-micro scopică proteinurie discretă – (GN Focală sau GN Segmentară)
Evoluţie: pusee acute de 2 sapt. şi perioade de acalmie.
Forme clinice:
forme complete: cu manifestări abd. şi articulare (forma Henoch Shonlein)
forme reumatismale (boala Schonlein)
231
 forme abdominale (boala Henoch)
forme fulminante – exitus prin sepsis sau CID.
Tratament: repaus, antibioterapie, corticosteroizi, vasotonice, vasotrofice.

DIATEZE HEMORAGICE PRIN FACTORI TROMBOCITARI

Purpura trombociopenică idiopatică
Definitie: afecţiune caracterizată prin: hemoragii cutanate – purpură si hemoragii visceral, ale
mucoaselor
Frecvenţa: femei < 20 ani.
Patogenie: trombocitoliză splenică şi inhibiţie medulară.
mecanism autoimun – factor plasmatic antitrombocitar + boli autoimune de asociere: anemie
hemolitică colagenoze.
Simptomatologie: hemoragii cutanate-purpură, peteşii, hemoragii ale mucoaselor, splenomegalia.
Hematologia:
fragilitate vasculară
nr. de trombocite scăzut
TS (timp de sangerare) prelungit > 1 h
iretractibilitatea cheagului
Medulograma: hiperplazie megacariocitară compensatorie.
Evoluţie: cronică cu pusee ac.-3-4 săpt. la ciclu (femei), cu asocierea unui factor endocrin – foliculina.
Tratament :
Corticoterapie 1-1,5 gr. / kg / corp / zi.
Transfuzia de masă trombocitară sau sânge proaspăt – forme grave.
Splenectomia – indicată în formele hemoragice şi forme cr. cu pusee ac. repetate, rezistente.
-contraindicata la copii, cardiaci, gravide.
Purpurele trombocitopenice secundare
infecţioase: agenţi microbieni, virali
toxice:
exogene- Au, Hg, Bi, sulfamide, chinidina, barbiturice, fenilbutazona, tiazidice, antitiroidiene.
endogene-uremie, acidoza D.Z.
fizice: iradieri ionizante.
imunologice: date de medicamente, se remit la întrerupere.
endocrine - hiperestrogenism, inhibiţie medulară.
metaplazice LMC, Policitemia Vera, mielofibroza.
Tratament: cauzal +corticoterapie
Trombopatiile
Sunt afecţiuni caracterizate prin anomalii trombocitare calitative, numărul de trombocite este normal,
dar acestea sunt alterate morfologic, (anizotrombocite) sau functional (TS prelungit
ireductibilitatea cheagului), sunt ereditare.
Trombastenia Glanzman-Naegeli - Tulburarea adezivitatii plachetare şi Fb (F6)
Boala von Willebrand: deficit de tromboplastina plachetară (F3) şi factor VIII.
Tratament: plasmă, crioprecipitat, factor VIII.

Coagulopatiile – Hemofilia
Definiție
232
Deficit sever al FVIII sau IX ce determină afecţiune hemoragică majoră cunoscută ca hemofilia A
(deficit FVIII) sau hemofilia B (deficit FIX).
Afecţiune rară: 1/5,000 nou născuţi sex masculin (hem A), respectiv 1/30,000 (hem B)
HEMOFILIA A
Exemplu clasic de afecţiune cu transmitere recesivă legată de cromozomul X.
Gena FVIII 186 kilobase pe cromozomul X.
Severitatea clinică se corelează cu nivelul de activitate al FVIII:
Hemofilie severă <1% faţă de normal (<0.01U/mL);
diagnostic în copilărie: frecvente sângerări spontane în articulaţii, muşchi, organe vitale.
Hemofilie forma medie 1-5% sângerări moderate la traumatisme minime sau intervenţii chirurgicale,
mai puţin hemartroze, hematoame spontane.
Hemofilie forma uşoară 6-30%, pot fi diagnosticaţi la vârstă adultă;
sângerare excesivă la intervenţii chirurgicale sau traumatisme majore.
Femeile purtătoare: risc la intervenţiile chirurgicale.

Hemofilia B
Forma severă FIX<1% asociată cu hemoragii severe
Forma medie FIX=1-5% hemoragii de intensitate medie
Forma uşoară FIX=6-40%
Mutaţii genetice diverse: deleţii, mutaţii punctiforme ce implică gena FIX de pe cr. X.
Majoritatea pacienţilor: absenţa FIX datorită prezenţei unei proteine anormale.
TABLOU CLINIC
Hemartroza
cea mai frecventă, dureroasă şi invalidantă manifestare.
Cauza: sângerare în vasele sinoviale, apărută spontan sau ca urmare a unor traumatisme minore.
Absorbţia sângelui intraarticular - incompletă, sângele rămas produce inflamaţie cronică a
membranei sinoviale cu tumefacţia articulaţiei, durere, impotenţa funcţională timp de luni –
ani.
Repetarea hemartrozelor acute → îngroşarea sinovialei, sinovită cronică proliferativă.
Afectarea cartilajului hialin şi cavităţi osoase.
Stadiul final: artropatia cronică hemofilică cu anchiloza articulaţiilor mari, distrucţia articulaţiilor
mici.
O parte: senzaţie caracteristică de căldură la nivelul articulaţiei : aura.
Durere violentă în formele acute
Ex fizic: spasm muscular+limitarea mişcării în artic afectată+articulaţie caldă.
Frecvent- afectată o singură articulaţie în episodul de hemartroză: genunchi.
Hematoame
Subcutanate şi intramusculare:
Frecvent in Hem A echimoze largi, hematoame subcutanate şi intramusculare ce infiltrează spaţiile
fasciale şi disecă structurile profunde.
Hematoamele: compresie asupra structurilor vitale (reg cervicală: CARS, aa, nn).
Hematoame psoas şi retroperitoneale
Hemoragii spontane în fasciile musculare interne şi muşchii abdominali; intraperitoneale şi
retroperitoneale: frecvente în hemofilia A.

233
Sângerări în interiorul/în jurul muşchiului iliopsoas: durere progresivă; localizare dreapta: diagnostic
diferenţial cu apendicita acută.
Parestezii, anestezia completă/parţială, ↓ forţei musculare/paralizia extensorilor (± atrofie mm).
Sângerări gastrointestinale şi genitourinare
Frecvente sângerări la nivelul cavităţii bucale, epistaxis, hematemeză, melena
Sediul sângerărilor: frecvent tract gi superior.
Hematuria: sângerare la nivelul vezicii urinare, rinichi.
Hemoragii posttraumatice (mici tăieturi, traumatisme majore): intensitate mică/mare, persistente.
Sângerarea tardivă: frecventă,
hemostaza după intervenţii chirurgicale/traumatisme minore pare a fi normală, după ore/ zile
hemoragie de intensitate variabilă (extracţii dentare, amigdalectomie).
Hemostaza primară e numai temporar eficientă.
Puncţia venoasă: fără probleme datorită elasticităţii peretelui venos. Presiunea digitală: utilă
Injecţiile intramusculare: evitate.
Hematoamele: la copii activi, hemartroze: mers.
Date laborator
Forme severe
PTT, TC prelungite (cale intrinsecă)
PT normal (cale extrinsecă+trombocite)
discrepanţa PT-PTT atrage atenţia asupra deficitului FVIII, IX, XI.
Forme uşoare
PTT uşor alungit
Diferenţierea deficit factor şi prezenţa unui inhibitor
Hemofilia A deficit FVIII, fără inhibitor circulant: corecţie parţială / totală a PTT când plasma
normală este adăugată.
Prezenţa inhibitorului FVIII sau lupus anticoagulant: PTT nu se corectează.
Pacienţii cu forme severe: risc de a dezvolta inhibitori de factori VIII (frecvent) sau IX (mai rar), de
obicei după primele 20-30 administrări ale terapiei de substituţie.
>20% copii cu hemofilie ce primesc PPC şi crioprecipitat dezvoltă inhibitori la vârsta 10 ani.
Preparatele recombinante FVIII concentrate şi cu puritate mare nu rezolvă problema
DIAGNOSTIC
Sfatul genetic şi diagnostic prenatal
Detectarea purtătorilor hemofilie A, B
Toţi copiii de sex feminin ai pacientului cu hemofilie: obligatoriu purtători.
Determinare nivel FVIII/FIX.
Nivel VIII/IX< valori normale = purtător
Diagnostic prenatal: investigarea atentă a întregii familii
Aprox 60-80% familiile hemofilice: marker DNA unic (util pentru identificarea afectării fetale în
cursul trim 1 de sarcină).
TRATAMENT
Depinde de tipul A/B şi de severitatea bolii
1. Relaţie cu centru regional de hemofilie.
2. Vizită clinică de 2 x pe an pentru depistarea complicaţiilor virale (HIV, HBV, HCV), apariţia
inhibitorilor de FVIII, IX, modificări ale imunităţii celulare.
Episoade hemoragice
234
Principiu: substituirea rapidă şi eficientă a factorului VIII/IX.
Pentru orice episod de sângerare se administrează FVIII/IX.(excepţie minore sângerări ce pot fi
controlate local)
Tratament profilactic rezervat situaţiilor în care sunt anticipate sângerări importante (intervenţii
chirurgicale).
Forme severe 25-40 U/kg x3/săptămânal FVIII/FIX creşte nivelul plasmatic >1% şi previne
hemartrozele spontane.
Severitatea sângerării semnificativ redusă dacă tratamentul începe imediat.
La nivel articular/muscular: oprirea sângerării cât mai rapid pentru a preveni distrugerea tisulară.
Hemofilia A
Plasma proaspătă congelată (PPC) conţine FVIII şi IX 200-300 unităţi. 1 unitate creşte FVIII cu 5-
10%.
Crioprecipitat preparat din PPC nivele crescute de FVIII, VWF, Fbg.. 1 unitate=80-150 unităţi FVIII
Complicaţii: reacţii alergice, infecţii virale, imunosupresie.
FVIII purificat şi concentrat
FVIII recombinant
Hemofilia B
Plasma proaspătă congelată pentru forme uşoare/hemoragii minore.
Factor IX purificat
Factor IX recombinat concentrat complex protrombin-FIX
Crioprecipitat: concentraţie crescută de FVIII, Fbg, XIII, VWF (multimeri cu greutate moleculară
mare).
Complex protrombinic: FIX, FVII
Sângerări minore: hemartroze necomplicate, hematurie, hematoame în zone nonvitale).
Sângerări majore: hematoame în zone vitale, traumatisme, multiple extracţii dentare, intervenţii
chirurgicale majore.

Hipotrombinemiile
Sindroame hemoragice datorate deficienţei de F II (protrombina), pot fi congenitale (rare) şi câştigate
(frecvente).
Etiopatogenie: diminuarea sintezei de protrombină şi prelungirea TQ.
Protrombina este sintetizata de hepatocite prin activarea catepsinei hepatice de Vit.K.
HIPOTROMBINEMII câştigate:
1.Hepatopatii cr. (tulb.sintezei de PT)
2.Hipovitaminoza K
aport scazut
sinteză intestinală defectuoasă (flora saprofită afectată de antibiotice)
absorbţie, defectuoasă – enterite şi pancreatite cronice, icter obstructiv.
consum crescut: boala hemolitică a nou nascutului, adm. de antivitamine K1, anticoagulante
Dicumarinice, fenilbutazona, rezerpina, chinidina, alcool.
Simtomatologie: Hemoragii postraumatice, chirurgical
Hematologic:
TC,TH,TQ moderat prelungite
Scaderea pe electroforeza Hb a FII
Trombelastograma scaderea F II
235
Tratament:
in congenitale PEV cu sange integral, plasma 500 ml/zi 4zile
castigate: Vit.K1 f.10mg im sau iv 10-20mg/zi la care se asociaza PEV cu sange proaspat
Fibrinogenopatiile
Afecţiuni caracterizate prin deficienţa totală ,sau parţială de F I (fibrinogen).
Afibrinogeniemia
Sindr. caracterizat prin lipsa totală de fibrinogen de etiologie congenitală.
Clinic: hemoragii grave, de la nastere.
hematologic: sânge incoagulabil.
TC,TH,TQ , prelungite nedifinit.
Fibrinogen scăzut < 5mg% N 200-400 mg%
TEG linie orizontală – sânge incoagulabil
Tratament: Fg. 3g/zi la 4-5 zile, plasmă proaspată.
Hipofibrinogenemia: Scăderea sub limita a Fg.
1.Congenitală
2.Câştigată: sinteză hepatică deficitară- hepatopatii, intoxicaţii, leucoze
fibrinoliza crescută
consum cr. de factori ai coagularii - CID
Simptome: Fg. plasmatic scade<100mg%
Tratament: adm. de plasmă proaspată, Fg + tratamentul bolii de bază.

Sindromul hemolitic
Sindrom hemoragic determinat de o activitate fibrinolitică excesivă postcoagulare.
In fibrinoliza patologica – dezechilibru între factorii activatori şi inhibitori ai plasminogenului cu
predominenţa primilor.
Fibrinoliza: primară, secundară, acută, cronică.
Fibrinoliza primară acută: apare în postpartum în organe bogate în Fg sau după lobectomie
pulmonara bogate în activatori tisulari
Clinic: sindr. hemoragic f. sever la nivelul injectiilor, punctiilor, manevre obstetr. cu echimoze
hematologic: TC, TH, TQ, uşor prelungite, Fg. plasmatic scăzut, TEG caracteristic - racheta de tenis, t.
de liza a euglobulinelor <30/min. celelalte teste de hemostaza normale.
Evoluţie: netratate în primele ore –exitus.
Tratament: antifibrinolitic şi substitutiv
inhibitori ai plasminei Trasylol f.100 000 UIK - unităţi inactivează Kalikreina.
Doza: 500 000 -1 000 000U UI/24h in PEV lenta.
inhibitori de activatori de plasminogenului EACA (ac. epsilon amino-caproic).
Indirect scade şi cantitatea de plasmină.
Se adm. la 1 h de la Trasylol iniţial 4gr, apoi 1gr./h până la doza de 24gr./24h.
Fibrinogen 1gr./fl – în doză de 6-8gr/24h+sânge
Fibrinoliza primară cronică
Apare în hepatopatii cr.hemopatii maligne.
Hemoragiile sunt atenuate sau asimptomatice.
Pot fi accentuate de intervenţii chirurgicale.
Tratament: PEV cu plasmă sau fibrinogen.

236
 Coagularea intravasculară diseminată (CID)
Sindrom caracterizat prin asocierea de tromboze şi hemoragii.
Etiopatogenie:
şoc (toxicoseptic, posttransfuzional) manevre obstetricale (avort, sarcina patologică),
interventii chirurgicale laborioase (torace, prostată, cardiovasculare), hemopatii maligne,
carcinoame viscerale, hepatopatii cronice.
CID reacţie în cascadă:
Hipercoagulabilitate cu formare de trombi intravasculari diseminaţi.
Hipocoagulabilitate şi hemoragie consecutivă datorită consumării factorilor coagularii: Tr, Fg,
complex protrombinic: F II, F V, FVII, FX,
Fibrinoliza secundară - fibrina din cheagurile i.v. transformă plasminogenul în plasmină + liza
trombilor cu acc hemoragiei - sânge incoagulabil.
PDF au actiune inhibitorie pe f. plasmatici şi trombocite
Clinic:
tromboze şi infarctizările din microcirculaţie: cianoza extremităţilor, purpura necrotică, insuficienţa
respiratorie acută, insuficienţa renală acută, tulburări neurologice.
hemoragii diverse: echimoze, epistaxis, gingivoragii, sangerari digestive, respiratorii, cerebrale,
hematurie, metroragie
Hematologic: scad Tr, TP, Fg, TC nelimitat ,TS prelungit, cheag mic, friabil, cu retractie slabă.
Evoluţie nefavorabilă în majoritate cu exitus.
Tratament:
Heparină - iniţial 30 000-60 000 u.i, apoi 5000 u.i in PEV continuă sau la 4-6 ore până la dispariţia
semnelor clinice şi hematologice.
Tratament de substituţie ai factorilor coagulării PEV cu Fg 2gr, plasmă, masă trombocitară, MER.
Tratamentul fibrinolizei sec.: EAC, 4g iniţial, apoi 1g/h până la doza totala de 12-24g/24h
Tratamentul bolii de baza

CURS 12 – REUMATOLOGIE
POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR)

DEFINIŢIE = Boală sistemică, cronică, inflamatorie, cu etiologie necunoscută, cu patogenie autoimună,

manifestată predominant prin artropatii periferice cu caracter inflamator şi mai rar cu manifestări viscerale
EPIDEMIOLOGIE
Incidenţă – influenţată de zona geografică
Raportul femei:bărbaţi = 3,4:1
Vârsta:
Vârful incidenţei: 35-50 ani
Artrita reumatoidă juvenilă: <16 ani
PR a vârstnicului: >65 ani
ETIOLOGIE - Necunoscută, multifactorială:
1.Factorii genetici - Studii familiale
Agregare familială a bolii
Incidenţă > 2-3 ori în familia bolnavului
Gemeni monozigoţi > dizigoţi
Rude consanguine – anomalii imune (FR)
Corelaţii cu Ag. de histocompatibilitate - Tipuri HLA DR4 şi DR1
237
2.Factorii endocrini - PR mai frecventă la femei în perioada activă hormonală; Boala se ameliorează în
sarcină
3.Factorii de mediu - Incriminate: bacterii, virusuri - Epstein-Barr, mycoplasme, proteine de şoc termic
(HSP 70 şi 60 kD), superantigene (enterotoxina stafilococică şi a streptococului de grup A)
4.Factorii endogeni - Prezenţa în serul bolnavilor de Ac-anticolagen tip II (distrucţia cartilajului); IgG
insuficient glicozilată => Ac împotriva ei (IgM-FR)
Patogenia – autoimună
La nivel articular: iniţial – sinovită inflamator-exudativă; sinovită proliferativă şi infiltrativă; leziuni
cu caracter progresiv
La nivel extra-articular: depozite tisulare de IgG, IgM, C3; în ser ↑CIC, FR şi ↓C3
Patogenia – nivel articular
La apariţia şi întreţinerea bolii participă: celulele (în special din sinovială), sistemele biologice
umorale
Afectarea articulară are 3 momente evolutive:
Sinovita inflamatorie:
leziunea celulelor endoteliale
edem
infiltrare cu celule mononucleare
Distrucţia cartilajului, a osului subcondral, capsulă, ligamente, burse prin panusul articular
(ţesut sinovial hipertrofiat, excesiv vascularizat)
Fibroza şi anchiloza (calcificare panus)
Manifestări clinice – debut
insidios
declanşat de infecţii, traumatisme, stress, frig
simptome generale: inapetenţă, scădere ponderală, subfebră, mialgii
poate fi afectată orice articulaţie diartroidală
dureri, tumefacţii, limitarea mişcărilor la nivelul articulaţiilor
dureri cu caracter inflamator: se accentuează noaptea, se ameliorează cu exerciţiul
redoare articulară matinală
MÂINI:
Interfalangiene proximale (IFP) degete III, II,IV – degete fusiforme
Metacarpofalangiene (MCF) II, III
Radiocubitocarpiene (RCC)
PICIOARE:
Metatarsofalangiene (MTF) I, V
Tibiotarsiene (TT)
Manifestări clinice - perioada de stare
Manifestări generale
Manifestări articulare
Pot fi afectate toate articulaţiile ce au sinovială
Semne obiective: tumefacţie, căldură, durere, fără modificări de culoare
Evoluţie centripetă
Afectare simetrică
Modificări la nivelul mâinii în perioada de stare
Degete fusiforme
Subluxaţii MCF → deviaţie cubitală
Dosul mâinii cu aspect de ”spate de cămilă”
Degete în M, Z, în gât de lebădă, în butonieră
Funcţional este afectată prehensiunea digitopalmară
Afectarea coatelor si genunchilor - frecvent este afectată extensia - se fixează în flexie. Generează
dificultăţi la mers
238
 Afectarea umerilor în perioada de stare - Mişcările în articulaţie sunt dificile
Afectarea piciorului în perioada de stare
MTF: generează aspect de “degete în ciocan”
Subluxaţia MTF: prăbuşirea bolţii plantare anterioare cu sprijin pe capetele MTF II, III, IV
Afectarea MTF I - halus valgus
Afectarea articulaţiilor coxofemurale în perioada de stare (coxită reumatoidă)
Afectarea articulaţiilor coloanei cervicale
Inflamaţia bursei dintre axis şi ligamentul transvers al atlasului => subluxaţie atlanto-axoidiană
Artrita articulaţiilor interapofizare C3,C4, C5 => spondilolistezis, dureri cervicale
Manifestări periarticulare
Tenosinovite dorsale şi palmare
Tenosinovite retromaleolare interne şi externe - instabilitate la mers
Sindromul de canal carpian - compresie de nerv median (tulburări senzitive şi motorii)
Chist Baker popliteu
Bursita retrocalcaneană
Manifestări extraarticulare
Noduli reumatoizi subcutanaţi - Criteriu de diagnostic şi pronostic
Localizare: sacru, cot, periolecranian, tendoane flexori şi extensori degete, tendon achilian
Caracteristici: rotunzi-ovalari, fermi, nedureroşi, se pot infecta şi pot fistuliza
Manifestări pleuropulmonare
pleurezia
uni- sau bilaterală, mai frecventă la bărbaţi
lichidul pleural: exudat serocitrin, FR şi LDH crescute, complement şi glucoză scăzute
evoluţie favorabilă cu prednison
nodulii reumatoizi pulmonari
opacităţi macro-nodulare unice sau multiple
asimptomatici
se pot suprainfecta, se pot rupe în pleură – pneumotorax
fibroza pulmonară interstiţială
generează disfuncţie respiratorie restrictivă prin bloc alveolo-capilar
clinic: tuse, dispnee progresivă
radiologic: aspect reticulo-nodular/fagure de miere în bazele pulmonare
Manifestări cardiovasculare
Afectarea inimii (rar decelabilă clinic): pericardită, tulburări de conducere, valvulopatii
Afectarea vasculară: sindrom Raynaud, vasculită reumatoidă (microinfarcte degete, ulcere gambiere,
infarcte viscerale), afectarea vasa nervorum (polinevrită senzitivo-motorie paralizantă la membrele
inferioare)
Manifestări oculare
Apar mai frecvent la femei
irită, iridociclită, sclerită, scleromalacia perforans, kerato-conjunctivita
Manifestări renale
Glomerulonefrită mezangială / membranoasă – fără expresie clinică
Amiloidoza renală (în PR cu evoluţie îndelungată)
Efecte secundare ale tratamentului de fond (săruri de Au, D-penicilamină, ciclosporină, AINS)
Poliadenopatia
În vecinătatea articulaţiilor afectate
Ganglionii sunt hipertrofiaţi reactiv
Regresează în perioadele de remisiune
Splenomegalia
Manifestări musculare
Miozită de cauză inflamatorie
239
 Atrofii în vecinătatea articulaţiilor afectate
Atrofia musculară poate fi indusă de: repausul articular prelungit sau unele medicamente (cortizon,
antimalarice de sinteză)
Explorări paraclinice în PR
Hemoleucograma:
anemie normocromă normocitară (inflamaţie cronică / inhibiţie medulară)
anemie hipocromă microcitară feriprivă
anemie hemolitică (forme severe de PR)
Leucocitele: crescute (cortizon), scăzute (sdr. Felty), eozinofilie (în pusee)
Trombocite: normale / crescute
Teste de inflamaţie:
VSH creşte în pusee
CRP – cel mai fidel test de inflamaţie în PR
Fibrinogen
alfa-2 şi gama-globuline
Teste imunologice de depistare a FR
Teste specifice de depistare a FR (Ig M):
testul Waler-Rose (WR): serul bolnavului aglutinează hematiile de oaie sensibilizate anterior
cu ser antihematie de oaie preparat la iepure; diluţia >1/80 e test pozitiv
testul latex: particulele latex inerte biologic, tratate cu gama globulină umană denaturată sunt
puse în contact cu serul bolnavului. FR din ser reacţionează cu Ig de pe latex şi apare
aglutinarea.
Teste specifice de depistare a FR (IgG, IgA): teste radioimunologice
Alte anomalii imune în PR: FAN (factorul antinuclear) (20%), celule lupiceCIC - în forme severe, C3
în ser de regulă crescut
Ac antiproteina citrulinata (CCP)
Examenul lichidului sinovial
celularitate bogată > 200 elemente / ml
ragocite (PMN cu granulaţii ce înglobează CI, FR, gama-globuline, fracţiuni complement
C3 scăzut
latex, WR pozitive
Biopsia sinovială utilă în diagnosticul diferenţial al monoartritei
Artroscopia permite sinoviectomie terapeutică si apreciază extensia leziunilor înaintea intervenţiei
chirurgicale
Examenul radiologic
Radiografia mâinilor permite stadializarea radiologică a bolii:
stadiul 0: aspect normal
stadiul 1: demineralizare epifizară
stadiul 2: îngustarea spaţiului articular
stadiul 3: geode, eroziuni
stadiul 4: carpită (fuziunea oaselor carpului), subluxaţii, telescopări, anchiloză osoasă
Diagnostic pozitiv în PR
ARA 1987 - 7 criterii:
Redoare matinală minim 60 min.
Artrită cu tumefactie a cel puţin 3 articulaţii
Artrită a mâinii, pumnului, MCF, IFP
Artrită simetrică,simultană a articulaţiilor
Noduli reumatoizi
FR prezent
Semne radiologice tipice
criteriile 2-4 să dureze minim 6 săptămâni
240
 4 criterii => dg. pozitiv
Evoluţia PR
Cronică, cu pusee şi remisiuni
Clasificarea funcţională a PR:
Stadiul I: nici o restricţie în activităţile zilnice
Stadiul II: restrictie moderată
Stadiul III: restricţie mare
Stadiul IV: imobilizare la pat sau în căruţ
Complicaţiile PR
Ale bolii: infecţii prin depresie imună, moarte subită (luxaţia atlanto-axoidiană), amiloidoza renală,
complicaţii vasculitice;
Ale tratamentului

Tratamentul PR
Scopuri: reducerea inflamaţiei şi durerilor articulare, oprirea leziunilor distructive articulare,
menţinerea funcţiei articulare
1. Tratamentul igienico-dietetic
kinetoterapie
evitarea poziţiilor vicioase
regim bogat în vitamine, oligoelemente, acizi graşi polinesaturaţi omega-3, omega-6
restricţie de sare (cortizon, AINS)
2. Tratamentul medicamentos
Medicamente cu acţiune rapidă, de scurtă durată – AINS, analgezice, corticosteroizi
Medicamente cu acţiune lentă, ce pot induce remisiunea – tratament de fond
Tratamentul cu AINS în PR
AINS: neselective si cox-2 selective (celecoxib, etoricoxib)
Reacţii adverse: digestive, renale, cardiovasculare
Corticoterapia în PR – indicaţii
forme severe, cu vasculită, afectare viscerală, febră mare
doză mică zilnică în forme moderat active
terapie unică în sarcină
toxicitatea tratamentului de fond
Corticoterapia locală
preparat utilizat: diprophos
forme mono / oligo-articulare
maxim 3 administrări / an
se evacuează excesul de lichid articular
maximă asepsie - risc de artrită septică
Pulse-terapia cortizonică
cu metilprednisolon
forme severe, răspuns insuficient la tratamentul de fond
perfuzii 3-5 zile la rând
100-250 mg/zi (mini-pulse terapie)
nu înlocuieşte tratamentul de fond
Tratamentul de fond al PR
1. Antimalarice de sinteză
-Hidroxiclorochina
utilizare: forme uşoare / la debut
400 mg/zi – atac, 200 mg/2 zile-întreţinere
Reacţii adverse (R.A.): depozite corneene şi tulburări de acomodare reversibile, retinopatie
ireversibilă, erupţii cutanate, miopatie
241
monitorizare: control oftalmologic la 3-6 luni
2. Săruri de aur
injectabile: Tauredon (10, 20, 50 mg)
orale: Auranofin / Ridaura (3 mg)
se administrează progresiv
efectul terapeutic apare în 2-3 luni
Reactii adverse (RA): stomatită/ulcere bucale/erupţii cutanate, hematologice:
anemie/leucopenie/trombocitopenie, renale: proteinurie - sdr. nefrotic/hematurie/cilindrurie
monitorizare: hemograma şi sumar urină la 2 săptămâni
3. D-penicilamina
PR asociată cu hepatopatii
administrare progresivă: 250- 750 mg/zi (p.o.)
efectul terapeutic apare în 2-3 luni
R.A.: mai frecvente decât la săruri de aur
digestive:stomatită / epigastralgii / vărsături/ ageuzie
cutanate: erupţii / pemfigus bulos
hematologice: anemie / leucopenie / trombocitopenie
renale: proteinurie / hematurie / cilindrurie
induce boli autoimune: LES / miastenie / polimiozită
monitorizare: hemograma şi sumar urină la 2 săptămâni
4. Salazopirina
comprimate enterosolubile de 500 mg
administrare progresivă până la 2-3 g/zi
efectul se instalează în 1,5 luni
R.A. rare, e bine tolerată: cutanate, digestive, hepatice, hematologice, neuropsihice
5. Imunosupresivele
Metrotrexat - acţiune antifolică, scade sinteza de FR, scade secreţia de IL1, efect antiinflamator propriu
puls-terapie săptămânală: 7,5-20 mg; efectul se instalează în 4-5 săptămâni
Reacţii adverse (RA):
digestive: greţuri,vărsături, diaree
hepatice: hepatocitoliză, fibroză hepatică
pulmonare: fibroză interstiţială
cutaneo-mucoase: ulceraţii bucale, rash
efect osteopenizant
efect teratogen
favorizează infecţiile
cefalee
căderea părului
Monitorizare: hemograma, transaminaze la 2 săptămâni
Leflunomid (Arava)
inhibitor al secreţiei de pirimidină
reduce progresia leziunilor radiologice
doza: 100 mg-3 zile, apoi 20 mg/zi
efectul se instalează în 2 săptămâni
R.A.: digestive: greaţă, diaree; hepatice: hepatocitoliză; alopecie; rash
Azatioprină
doza de atac: 2,5 mg/kg corp
R.A.: inhibiţie medulară – neutropenie, reacţii cutaneo-mucoase, pancreatită, favorizează
infecţiile
Ciclofosfamidă
în forme severe, cu vasculită
242
 administrare: oral: 50-100 mg/zi (cu multe lichide!!!); pulse-terapie lunară alături de pulse-terapie
cu metilprednisolon
R.A.: cistită hemoragică / neoplasm de vezică urinară, inhibiţie medulară / risc de hemopatii
maligne, alopecie, amenoree / sterilitate
Ciclosporină
doza: 3-5 mg/kg corp
indicaţii: forme active, rezistente la tratament de fond
toxicitate renală mare (riscantă asocierea cu AINS) – scade filtrarea glomerulară
Tacrolimus
6. Terapia biologică
Anticorpi (Ac) anti-TNF-α
Infliximab (Remicade)
Ac monoclonal de origine umană şi murină ce ţinteşte specific TNF-α
se dă în PR neresponsivă la tratament de fond (preferabil în asociere cu metotrexat)
se administrează în perfuzie la 0-2-4, apoi din 8 în 8 săptămâni
doza: 3 mg/kg corp (maxim 10 mg/kg corp)
ameliorarea apare după 2 săptămâni – stopează progresia radiologică a bolii
Adalimumab (Humira)
anticorp monoclonal uman recombinat anti-TNF-α
reduce progresia radiologică a bolii
la bolnavi neresponsivi la metotrexat
doza: 40 mg subcutanat de 2 ori pe lună
Etanercept (Enbrel)
este un dimer al unei proteine himerice produsă prin inginerie genetică
primul inhibitor TNF-α aprobat de FDA în tratamentul PR
doza: 25 mg subcutanat / de 2 ori pe săptămână
administrat cu metotrexat
Anticorpi (Ac) anti-IL1
Anakinra
proteină antagonistă de receptor IL1
injecţii subcutanate -100 mg/zi
se administrează alături de tratamentul de fond, la pacienţi fără răspuns la anti-TNF-α
Reacţii adverse la tratamentul anti-TNF-α
infecţii bacteriene severe, infecţii oportuniste, reactivarea TBC (risc mai mare la infliximab)
creşte riscul de limfoame şi neoplazii
demielinizare, nevrită optică, scleroză multiplă (regresează la oprirea tratamentului)
reacţii alergice imediate şi la distanţă, sindrom lupoid, efect teratogen?
3. Tratamentul chirurgical în PR
precoce: sinoviectomie
tardiv: corectare deformări, proteze

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

Spondilartritele seronegative - entitati clinice

Spondilita anchilozanta (juvenila), Artrita reactiva, Artrita psoriazica, Artropatiile enteropatice,
Spondilartritele nediferentiate, Uveita HLA B27, Sindromul Behcet
Spondilartritele seronegative - Trasaturi clinice comune:
Absenta factorului reumatoid
Absenta nodulilor reumatoizi
Oligoartrita asimetrica a membrelor inferioare
Atingerea Rx a articulatiilor sacroiliace si a coloanei vertebrale
243
 Afectare frecventa a tegumentelor, mucoaselor, intestinului si ochiului
Frecventa mare a entesopatiilor
Agregare familiala

Spondilita anchilozanta (SA)

Afectiune inflamatorie cronica invalidanta care conduce la anchiloza completa a coloanei
3 ori mai frecventa la barbati
Boala a adolescentului si adultului tânăr
Frecvent nerecunoscuta clinic pâna în momentul când a aparut anchiloza completa a coloanei si
articulatiilor sacroiliace
Afecteaza coloana, articulatiile membrelor inferioare, tendoanele, ochii, alte organe

SA nu este o boala rara!

Prevalenta in Europa de Vest 0.1%-1.4%
Factori de risc care predispun la SA
HLA-B27+
Istoric familial de SA - Risc de 16 ori mai mare printre rudele HLA-B27+
Sexul masculin
Infectia ca Trigger ? - Ac anti Klebsiella

Patogeneza SA
Genetic: HLA B27
Imunitatea celulara
Artic sacroiliace
Entezele
Procesele patogenice la nivelul coloanei vertebrale in SA
Inflamatia straturi superf ale inelului fibros + eroziuni ale colturilor corpilor vertebrali (vertebra
patrata )  osificare reactiva = sindesmofite
Inflamatia + anchiloza artic. interapofizare
Inflamatia + osificarea ligg. interspinoase
Osteoporoza corpilor vertebrali (tardiv)
Alte localizari ale proceselor patogenice in SA
Articulatiile periferice: sinovita ca in RA; tendinta accentuata la osificare; artic mari MI asimetric;
artic. cartilaginoase: sternoclaviculare, simfiza pubiana
Locul de insertie al tendoanelor pe os = entesita sau entesopatie
Extrascheletal: ochi (uveita), cord (aortita)
Durerea lombara de tip inflamator
Criteriile de diagnostic
1. Debut inainte de 40-45 de ani
2. Debutul insidios al durerii
3. Persista de cel putin 3 luni
4. Incepe in primele ore ale diminetii
5. Redoarea matinala se amelioreaza cu miscarea
244
 Dg pozitiv daca exista cel putin 4 din 5 criterii
Dorsalgie cu caracter inflamator
Entesele din ariile costosternale
Articulatiile manubriosternale
Articulatiile sternoclaviculare
Inflamatiile ligg interspinoase, discurilor vertebrale limitarea expansiunii toracice in inspir
Cervicalgie cu caracter inflamator torticolis
Entesopatii frecvente in SA: Artic sacroiliace, Insertia ligg pe apofizele spinoase vertebrale, Simfiza
pubiana, Crestele iliace, Trohanterele, Rotula, Calcaneele. Claviculele.Capsulele si ligamentele artic mari
Tabloul clinic in SA
Manifestari scheletale:
-artrite in aria scheletului axial (sacroileita)
-oligoartrita asimetrica a membrelor inferioare
-entesita
-osteoporoza cu risc inalt de fractura
Manifestari extrascheletale :
-iridociclita (frecvent unilaterala)
-insuficienta aortica, BAV
-leziuni inflamatorii gastrointestinale
-glomerulonefrita Ig A, amiloidoza
-compresii medulare (fracturi de corpi vertebrali)
Uveita acuta anterioara (iridociclita) afecteaza irisul si segmentul anterior al globului ocular
Plămânul
Toracele spondilitic → Reducerea volumelor pulmonare
Fibroza interstitiala → lobi superiori si mijlocii
Cordul
Aorta: Aortita, Boala valvulara aortica, Fibroza subaortica
Tulburari de conducere; Disfunctie ventriculara stângă
Teste paraclinice in SA
VSH – nu coreleaza cu activitatea bolii
CRP – marker de activitate a bolii
Crestere usoara ale Ig A coreleaza cu reactantii de faza acuta
Anemie usoara normocroma normocitara
HLA B 27 in diagnosticul SA; HLA B27 pozitiv la 96 % din pacientii spondilitici (sensibilitate dg
crescuta)
Aspecte RX in SA
Sacroileita
Squarringul vertebral
Osteopenia
Osificarea ligg si capsulelor articulare
Sindesmofite
Coloana vertebrala
Fracturi vertebrale
Stadializarea Rx a sacroileitei
Gradul 0 Aspect normal
Gradul 1 Suspiciune: largirea spatiului articular cu pierdere de substanta osoasa

245
Gradul 2 Modificari minime; eroziuni clare (pierdere de cartilaj, os) sau scleroza subcondrala
(intarirea partii infer a stratului cartilaginos) fara o modificare in largimea spatiului
articular
Gradul 3 Modificari clare; Eroziuni, scleroza, largirea sau ingustarea spatiului articular
Gradul 4 Ankiloza
Alte tehnici imagistice in SA
RMN: cea mai sensibila in evidentierea sacroileitei, extrem de folositoare ptr dg SA la femei
TC: evidentiaza eroziunile osoase (artic sternocost), sacroileita; iradiere mare!!!
SCINTIGRAFIE OSOASA: entesita
Criteriile de clasificare ale SpA
Grupul European de Studiu al Spondilartritelor
Durere lombara de tip inflamator si / sau oligoartrita asimetrica predominent a membrelor
inferioare
+
Cel putin unul din urmatoarele criterii:
Istoric familial pozitiv pentru SpA
Psoriazis
Boala inflamatorie intestinala
Diaree sau cervicita cu cel putin 1 luna inainte
Durere fesiera alternanta
Entesita
Sensibilitate 77%, Specificitate 89%
Sacroileita (bilaterala > /= grd 2, unilaterala grd 3)
Sensibiliate 86% Specificitate 87%

Evolutie catre
- anchiloza spinala completa
- osteoporoza indusa de imobilitate
- protezare articulara  anchiloze articulare
Evolutia clinica a bolii
1. Evolutie cronica in episoade cu ankiloza coloanei in 20-30 de ani ± anchiloze articulare
2. Evolutie aproape continua cu episoade dureroase f. severe, dar fara anchiloza
3. Rar, evolutie rapida cu anchiloza in citiva ani, afectarea organelor interne, extremitati.
Obiectivele terapiei fizicale in SA
1. Conservarea si ameliorarea mobilitatii
2. Intinderea grupelor musculare scurtate
3. Intarirea musculaturii
4. Cresterea capacitatii respiratorii
5. Coordonarea si mentinerea echilibrului
6. Invatarea miscarilor compensatorii
Terapie activa (terapia prin miscare): kinetoterapia, terapie prin sport, ergoterapie
Terapie pasiva – Hidroterapia, Electroterapia, Ultrasunetele, Crioterapia (cald/rece), Masajul
AINS in SA
cea mai importanta medicatie in SA
eficiente pe durerea lombara, redoare
reactiile adverse gastrointestinale
246
 Raspunsul la AINS – criteriu de dg
Diclofenac, Indometacin frecvent folosite - Rc. adverse gastrointestinale (ulcere 15-30%)
Noile AINS = “coxibi”- reduc frecv. rc. gastrointest  inhiba numai COX2
Glucocorticoizii in SA
Local :intrarticular
Sistemic: formele periferice severe pe perioade scurte
SULFASALAZINA: efectul pe scheletul axial f.incert
METHOTREXATUL: NU are nici un efect pe boala spinala !!
Tratamentul formelor periferice de spondilita ankilozanta
Simptomele localizate in articulatiile periferice sunt mult mai accesibile tratamentului
AINS si glucocorticoizii (intraartic., oral, sistemic) eficienti in trat. artritei periferice acute
Lipsa de raspuns pentru lung timp sulfasalazina (mesalazina alternativa)
Tratamentul entesitelor
- iontoforeza, ultrasunete
- AINS
- masuri ortopedice
- infiltratie locala cu produs cortizonic
- roentgenterapie antiinflamatorie
- sulfasalazina
Tratamentul manifestarilor extrascheletale
Irita
Riscul pierderii vederii !!!
Glucocorticoizi local
Glucocorticoizi oral
Midriatice local (scopolamina, atropina)
Sulfasalazina (in formele recurente!!!)
Amiloidoza secundara  ciclofosfamida
Expansiunea toracica scazuta kinetoterapie
Pacemaker cardiac aritmii, BAV
Agenti Anti-TNF
Efect pe procesul inflamator
Recomandati dupa adm cronica, zilnica de AINS, terapie fizicala si exercitiu regulat
Etanercept: Doze: 50 mg SC per sapt in 2 injectii de 25 mg administrate in aceeasi zi sau la 3 - 4
zile distanta
Infliximab: Doze: 5 mg/kg IV in sapt 0, 2, si 6 si apoi la fiecare 6-8 sapt
Interventiile chirurgicale ortopedice la pacientii spondilitici
Recuperarea postoperatorie este cheia succesului !!! - fiziokinetoterapia
Anestezia dificila –col. cervicala in flexie !!
Masurile ortopedice conservatoare
Obiective: diminuarea stressurilor mecanice pe articulatii; orteze pentru pozitionare, orteze
functionale; perne special; pantofi ortopedici
Interventiile chirurgicale ortopedice la pacientii spondilitici
Sinovectomia = membrana sinoviala este indepartata chirurgical
Radiosinoviorteza = regenerarea membranei sinoviale prin inserarea intraartic. a unei surse de radiatie
( std precoce ale inflam.)
Sinoviorteza chimica (moruat de sodiu) –la pacientii tineri
Corectii articulare si protezari (genunchi, solduri)
Interventii de decompresie

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

Definiţie
247
LES este o boală autoimună cu manifestări multisistemice, mediate de anticopri antitisulari şi de complexe
imune.
Epidemiologie
incidenţa bolii = 4-250 / 100.000
raport femei: bărbaţi= 8/1 - 13/1
grupa de vârstă cea mai afectată = decada II-IV de viaţă
Etiologie Necunoscută!
1. Predispoziţie genetică: agregarea familial, gemeni monozigoţi, asocierea cu HLA-DR2, DR3, A1, B8
2. Factori hormonali: niveluri mai crescute ale metaboliţilor estrogenilor, agravare după administrare de
contraceptive
3. Factori de mediu: agenţi infecţioşi (virali, microbieni), radiaţii UV, medicamente: hidralazină,
procainamidă, izoniazidă, clorpromazină, alfa-metildopa, fenitoin
Patogenie
1. Autoanticorpi
- antinucleari (95%); specifici: AAN ce reacţionează cu ADN dublu catenar
- împotriva unor anitgene nucleare extractibile (anti-RNP, anti-Sm)
- atc anti SS-A (anti-Ro), anti SS-B (anti-La)
- anticelule sanguine circulante
- antiproteine solubile (anticardiolipină, anticoagulanţi circulanţi, antireceptor de insulină)
2. Leziuni imune
- Produse de autoatc specifici - determină liză celulară (celule circulante, renale, nervoase)
- Produse de complexe imune
- acestea se depun în diverse ţesuturi, este afectată epurarea lor
- apare activarea complementului care devine citotoxic şi duce la leziunile inflamatorii
caracteristice
Tablou clinic
1. Debut
- acut (mai frecvent) sau insidios
- după expunere la soare, infecţii, vaccinări, sarcină,
- apar: febră/subfebrilităţi, astenie, scădere ponderală, anorexie
- artralgii, artrite, leziuni cutanate
Perioada de stare
1. Sindromul febril (constant): subfebrilitate sau febră până la 39-40 C
2. Manifestări cutaneo-mucoase (80%)
- manifestări acute: eritem „în fluture” la eminenţele malare şi piramida nazală, respectând şanţul nazo-
labial, fotosensibilitate
- leziuni subacute: iniţial eritematoase, apoi papuloscuamoase
- leziuni cronice discoide: eritem, urmat de hipercheratoză şi atrofie, zonele afectate rămân
hipopigmentate
- leziuni vasculitice: purpură palpabilă, eritem periunghial, ulceraţii pe suprafeţele de extensie ale
antebraţului, la pulpa degetelor, erupţii urticariene;
- fenomen Raynaud şi livedo reticularis (30% dintre pacienţi);
- alopecie: în formele active, frecvent reversibilă, poate fi şi permanentă, când însoţeşte leziunile discoide;
- păr uscat, lipsit de luciu, friabil;
- leziuni ale mucoaselor: peteşii, ulceraţii la nivelul palatului dur şi moale, uneori, la nivelul septului
nazal, frecvent nedureroase
3. Manifestări osteo-articulare şi musculare
artrită şi artalgii (95% dintre pacienţi):
- artrită frecvent simetrică, afectând mai ales articulaţiile mici (interfalangiene proximale,
metacarpofalangiene, pumni), dar şi coatele sau genunchii
- posibil caracter migrator
248
 - adesea reversibilă
- redoare matinală de scurtă durată (minute)
4. Poliserozită
- pleurezie (1/3 dintre bolnavi), deseori bilaterală, cu exsudatul pleural în cantitate mică, biopsia pleurală:
corpi hematoxilinici
-pericardită frecvent nediagnosticată, ducând rar la tamponadă
-peritonită (5-10% dintre pacienţii cu pleuropericardită au concomitent şi peritonită): dureri abdominale,
anorexie, varsături, ascită (rar)
5. Semne renale (50% dintre pacienţi)
- depind de forma morfologică
- cele mai frecvente: proteinurie, hematurie, insuficienţă renală
6. Manifestări cardiovasculare
-pericardită: în cadrul poliserozitei
-miocardită: tahicardie neexplicată de febră sau anemie
-endocardită verucoasă Libman-Sacks: în special la valva mitrală
-afectarea coronarelor: mai des cauzată de ateroscleroză decât de vasculită
-vasculită: ulceraţii la nivelul tegumentului, purpură palpabilă, afectarea vasa nervorum cu manifestări de
tip nevritic etc.
-tromboze arteriale: la arterele cerebrale şi, rar, la marile trunchiuri arteriale
-tromboze venoase: venele profunde ale membrelor inferioare
7. Simptome pulmonare
-pneumonia acută lupică: febră, dispnee, tuse, hemoptizii radiologic: infiltrate bazale sau zone de
atelectazie
-pneumopatia cronică lupică (prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar) de regulă, asimptomatică
clinic şi, mai rar, cu dispnee de efort, tuse neproductivă, cianoză, raluri subcrepitante
radiologic: uneori infiltrate difuze la nivelul bazelor pulmonare
8. Manifestări nervoase (30% dintre pacienţi)
-tulburări neurologice: convulsii localizate sau generalizate, cefalee severă, neuropatii periferice, afectarea
nervilor cranieni, accidente vasculare cerebrale, meningită aseptică limfocitară
-tulburări psihice: psihoze, sindrom organic cerebral (tulburări de funcţie intelectuală, orientare, percepţie,
memorie)
9. Manifestări oculare
-corpii citoizi reflectă vasculita capilarelor retiniene şi microinfarctele localizate; se întâlnesc în formele
active de boală cu afectarea sistemului nervos central;
-keratoconjunctivita sicca (uscată) (10% dintre bolnavi).
10. Simptome digestive
- interesarea peritoneului, a arterei mezenterice, uneori pancreatită
-se exprimă prin anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale
-hepatomegalie: 30% dintre pacienţi, biopsia hepatică poate fi normală sau poate evidenţia încărcare grasă
şi fibroză
-splenomegalie: prin leziuni arteriolare sau infarcte splenice
11. Adenopatii
-prezente, uneori, în asociere cu splenomegalia, în forme active
12. Menstruaţie şi sarcină
- menstruaţie abundentă
- după menopauză, LES îşi reduce activitatea
- avort spontan (25-30% dintre sarcini)
- naştere prematură
Explorări paraclinice
Investigaţii imunologice
- anticorpii antinucleari (AAN) (>95%)
249
- celula LE (celule lupice) = PMN neutrofil cu nucleul împins la periferie de o masă mare omogenă
(colorată în roşu cu eozină), ce reprezintă nucleul denaturat al altor leucocite. Nucleul celulei agresate îşi
pierde structura cromatinei, devine inert şi se transformă în corpuscul omogen sau corp hematoxilinic.
Acesta este apoi fagocitat de PMN intacte care devin celule LE;
- alţi anticorpi (atc): atc împotriva determinanţilor antigenici de suprafaţă ai celulelor hematopoetice, atc
antifosfolipide (30%), responsabili de apariţia fenomenelor trombotice. Anticorpii din LES sunt, în
special, de tip IgG;
- gamaglobulinele: crescute la majoritatea bolnavilor;
- CI circulante şi crioglobulinele: cresc în special în perioadele active de boală;
- complementul şi fracţiile sale (mai ales C3): scăzute, reflectând activarea şi fixarea lor de către CI;
- teste fals pozitive pentru sifilis (25%), ce pot apărea cu ani înainte de semnele clinice ale LES.
Teste hematologice
- anemia: urmarea hemolizei autoimune (test Coombs pozitiv), a unor infecţii şi/sau a insuficienţei renale
cronice;
-leucopenia (<4.000 elemente/mm3): însoţită de limfopenie, urmarea acţiunii anticorpilor limfocitotoxici,
poate lipsi sau, uneori, există leucocitoză;
- trombocitopenia (<100.000/mm3): produsă prin mecanism autoimun;
- anomaliile coagulării: urmarea anticoagulanţilor circulanţi (atc. antifosfolipide). Prezenţa acestora se
asociază cu prelungirea APTT, cu detectarea atc. anticardiolipină, cu reacţie VDRL fals pozitivă pentru
lues, iar clinic, cu tromboze arteriale şi venoase
Teste inflamatorii
- VSH, fibrinogenul, α2 globulinele: frecvent crescute în fazele acute de boală
- Proteina C reactivă: valori normale chiar în fazele cele mai active
Diagnostic pozitiv – criteriile ACR, 1982
Criteriu Definirea criteriului
1. Rash malar Eritem facial fix, plat sau în relief pe suprafeţele malare, respectând şanţul
nazo-labial
2. Lupus discoid Plăci eritematoase cu cruste cheratozice aderente, cu astuparea foliculilor,
uneori atrofie cicatriceală pe leziuni vechi
3. Fotosensibilitate Rash cutanat după expunere la soare, observat de medic/pacient
4. Ulceraţii orale Ulceraţii orale sau nazofaringiene, de obicei nedureroase, observate de medic

5. Artrită Artrită neerozivă, afectând două sau mai multe articulaţii periferice,
caracterizată prin durere, tumefacţie sau exsudat
6. Serozită a) Pleurită, istoric de durere pleurală sau frecătură pleurală ascultată de
medic sau revărsat pleural
sau
b) Pericardită, afirmată pe ECG, prin frecătură pericardică sau prin
identificarea lichidului pericardic
7. Afectare renală a) Proteinurie persistentă peste 0,5 g/24 de ore sau peste 3+ dacă nu se poate
determina cantitativ
sau
b) Cilindri celulari (hematici, granuloşi, tubulari, micşti)
8.Afectare a) Convulsii, în absenţa medicaţiei responsabile sau a unor cauze metabolice
neurologică (uremie, cetoacidoză, diselectrolitemii)
sau
b) Psihoză, în absenţa medicaţiei responsabile sau a unor cauze metabolice
(uremie, cetoacidoză, diselectrolitemii)
9.Afectare a) Anemie hemolitică cu reticulocitoză
hematologică sau
b) Leucopenie (<4.000/mm3), la 2 sau mai multe determinări
250
 sau
c) Limfopenie (<1.500/mm3), la 2 sau mai multe determinări
sau
d) Trombocitopenie (<100.000/mm3), necauzată de medicaţie
10.Anomalii a) Celule LE prezente
imunologice sau
b) titru anormal de anticorpi anti ADNds, nativ
sau
c) prezenţa de anticorpi anti-Sm
sau
d) teste serologice fals pozitive pentru lues de cel puţin 6 luni
11. Anticorpi Titru anormal de AAN determinaţi prin imunofluorescenţă sau altă
antinucleari tehnică, în absenţa medicamentelor ce pot induce lupus

Pentru diagnosticul de LES trebuie să fie prezente simultan sau succesiv cel puţin 4 dintre cele 11
criterii.
Diagnostic diferenţial
-Boli reumatismale inflamatorii: poliartrită reumatoidă (sinovită proliferativă, cu apariţia eroziunilor
osoase, complement seric normal, AAN prezenţi doar la 10% dintre pacienţi), sindrom Felty (apare, de
regulă, în cazuri de poliatrită reumatoidă cu evoluţie prelungită, când diagnosticul este cert), sclerodermie,
reumatism articular acut, polimiozită, vasculite sistemice;
Boli metabolice: porfirie (fotosensibilitate, manifestări neurologice, hepatice etc.);
Afecţiuni infecţioase: endocardită bacteriană, artrite virale (parvovirus B19, hepatita B, HIV-1),
pneumopatii diverse, tuberculoză;
Altele: boli dermatologice (lichen plan, eritem multiform, psoriazis), boli neuropsihice (epilepsie,
psihoze), nefropatii diverse, tiroidită autoimună, neoplazii (leucemia), sindroame paraneoplazice

Evoluţie şi prognostic
- acutizări şi remisiuni
- severitatea bolii depinde de: leziuni renale, neurologice şi cardiace
- complicaţii tardive: insuficienţă renală, embolie pulmonară, tromboze, osteonecroză, tulburări
neuropsihice, insuficienţă respiratorie
- deces prin: insuficienţă renală, complicaţii vasculare sau infecţii
Tratament
Obiectiv terapeutic: menţinerea funcţionalităţii şi prevenirea alterării organice
Măsuri generale
- interzicerea expunerii la soare sau alte radiaţii ultraviolete
- evitarea infecţiilor
- evitarea unor medicamente (sulfonamide, penicilină, contraceptive orale, tetracicline)
- sarcina este permisă după o perioadă de inactivitate a bolii de trei ani şi când nu există afectările severe
renale, nervoase sau cardiace (care o contraindică)
Strategia terapeutică - reguli generale:
-anomaliile biologice fără manifestări clinice nu se tratează
- formele de boală cu manifestări articulare moderat active pot beneficia de AINS sau antimalarice
- formele clinice cu atingere viscerală necesită corticoterapie
- imunosupresoarele sunt indicate numai în formele severe cu afectare renală şi neurologică
Terapie medicamentoasă
Medicamentele folosite (AINS, antimalarice, corticoizi, imunosupresoare) intervin, probabil, pe căile
inflamaţiei şi interferează cu mecanismele imunologice.
AINS:
- indicate în formele uşoare, doar cu febră şi manifestări articulare
251
Antimalaricele de sinteză:
- efect favorabil asupra manifestărilor articulare şi cutanate
- hidroxiclorochina, 400-600 mg/24 de ore, tratament de lungă durată, cu supraveghere oftalmologică la
fiecare 6 luni, deoarece medicamentul poate produce leziuni retiniene ireversibile
Corticoterapia:
- folosită frecvent datorită proprietăţilor antiinflamatoare şi imunosupresive
- se utilizează preparate orale cu durată de acţiune medie (prednison, metilprednisolon, triamcinolon), ele
fiind indicate în cazurile febrile cu interesări viscerale multiple şi când nu s-a obţinut ameliorarea
simptomatologiei cu AINS sau cu antimalarice
- doze: 0,5-2 mg/kg/24 de ore, după ameliorarea simptomelor, dozele se reduc treptat
- se poate întrerupe la 6-12 luni după dispariţia simptomelor
- efectele adverse: frecvente, pentru prevenirea lor este necesar regimul hiposodat, hipoglucidic, aport
suplimentar de potasiu, administrarea de calciu şi alfa D3
Imunosupresoarele:
- ciclofosfamida şi azatioprina, administrându-se în situaţiile de rezistenţă la corticoterapie, în afectările
renale severe sau nervoase şi la pacienţii corticodependenţi
- ciclofosfamida: cea mai eficientă, dar şi cea mai toxică. În formele grave, se face pulsterapie, 1 g/lună,
i.v., timp de 6-12 luni. Medicamentul se poate administra şi oral, 1,5-2,5 mg/kg/24 de ore. Efectele
adverse sunt: cistita hemoragice, intoleranţa digestivă, alopecia, fibroza pulmonară.
- azatioprina: 1-2,5 mg/kg/24 de ore
- metotrexat: 10-25 mg, 1 dată/săptămână, util în special în cazul afectării cutanate şi articulare
Imunoglobulinele i.v.:
- 400 mg/kg/24 de ore, 5 zile consecutiv
- indicate pentru tratamentul manifestărilor clinice severe, în special pentru trombopenia refractară la
tratament
Androgenii (Danazol) se folosesc în caz de hiperestrogenism
Alte modalităţi terapeutice
Plasmafereza: utilă la titruri serice ridicate de CI, AAN, crioglobuline
Iradierea limfatică totală: o terapie de excepţie, determină limfopenie marcată cu depleţia LTh (CD4+)
care poate persista câţiva ani. Riscul complicaţiilor infecţioase, al leucemiei acute şi al tumorilor solide
este crescut.
Anticorpi monoclonali anti CD4, care, prin depleţia LTh, determină scăderea producţiei de
autoanticorpi
Tratamentul complicaţiilor
Infecţiile: trebuie tratate cu promptitudine, macrolidele fiind antibioticele de elecţie pentru infecţiile
respiratorii banale sau pentru cele din sfera ORL
Trombozele: necesită administrarea de heparină, asociată corticoterapiei, urmată ulterior de administrarea
de anticoagulante orale şi antiagregante
Hipertensiunea arterială răspunde la tratamentul cu inhibitori ai canalelor de calciu
Insuficienţa renală cronică severă impune hemodializă şi transplant renal

REUMATISMUL ARTICULAR DEGENERATIV

DEFINITIE/GENERALITATI
Grup de boli cu consecinte anatomice, clinice si biologice similare (degradarea cartilajului articular,
osului subcondral etc) care conduc la insuficienta de organ a articulatiei.
NU este strict degenerativa: etiologie complexa, difera de imbatranire si uzura, asimetrica, afecteaza
toate structurile articulare.
EPIDEMIOLOGIE
Cea mai frecventa suferinta articulara umana.
Afectare generala: > 65 ani Rx 70%, > 65 ani necropsii 100%.
252
 Prevalenta creste cu varsta: 1% < 30 ani, 10% < 40
< 45 ani B > F,
45 - 55 ani F = B,
> 55 ani F > B (mâini, genunchi).
F > B.
Caucazieni – coxartroza.
Africani – gonartroza.
Profesii – artroze.
Primare (idiopatice) si secundare.
FORMELE PRIMARE – LOCALIZARE
Maini (rizartroza).
Picioare: haluce valg, haluce rigid.
Genunchi: femurotibial; femuropatelar.
Sold.
Articulatie acromioclaviculara.
Coloana vertebrala: corpi, discuri, articulatii interapofizare etc.
Boala artrozica: > 3 articulatii (3 periferice + 1 axiala).
FORME SECUNDARE - ETIOLOGIE
Congenitale/dezvoltare: luxatie congenitala de sold, displazii, var/valg, dif. membre inf.
Traumatisme: majore, minore repetitive.
Boli inflamatorii: PR, SASN.
Artrite microcristaline: guta, condrocalc.
Artrite septice.
Boli metabolice: ocronoza, hemocromatoza, boala Wilson etc.
Boli endocrine: acromegalie, diabet, hiperparatiroidism, obezitate.
Endemice: Kashin – Beck, Mseleni, Malnad, genunchi var endemic etc.
Diverse: Paget, Charcot, boala de cheson, hemoglobinopatii etc.
APARITIE ARTROZE
Suprafete normale supuse unor eforturi anormale / suprafete anormale supuse unor eforturi normale.
FACTORI FAVORIZANTI
Dezalinierea articulară, traumatismele
Displazii articulare, stări displazice la limită, modificări posttraumatice.
Hipermobilitate articulara.
Traume majore/repetitive.
Artroze experimentale – leziuni menisc sau ligamente.
Reducerea traumatismelor – reducerea artrozelor.
Sexul feminin
F / M = 2.
Prevalenţa creşte după 55 de ani şi menopauză.
Tratament substituţie – efect favorabil?
Longevitate sex feminin.
Obezitatea
Gonartroză ± coxartroză
Activitate fizică intensă + vârstă + obezitate = risc crescut gonartroză.
Scădere în greutate – diminuare simptome, încetinire evoluţie.
Vârsta
Subţiere, fragilizare, scăderea răspunsului la stimuli anabolizanţi, producţie inadecvată
(cantitativ şi calitativ) de colagen şi proteoglicani, scadere continut de apa etc.
Atrofie musculară.
Tulburări neurologice.
Îmbătrânire = artroză ?
253
 Condrocite artrozice – mitocondrii “bătrâne”.
Variaţii de număr şi de funcţie.
Apoptoza condrocitelor.
Predispoziţia genetică
Monozigoţi, dizigoţi.
Rudele de grad I ale pacienţilor cu boală artrozică.
Concordanţă dezvoltare zone articulare:IF, şold, vertebre.
Combinaţii: coloană – mâini, coloană – genunchi, mâini – genunchi.
Densitate osoasa crescuta.
Hipermobilitate articulara.
Mutaţii ale genei COL1A2.Mutaţii ale genelor colagenului IV, V, VI, IX, XI; mutaţii
genă COMP. Mutaţie colagen XI – expresie crescută DDR2 – sinteză crescută MMP13.
Alele gene IGF1, agrecani. Genă proteinei de legare a IGF. Genă agrecanaze. Gena
matrilinei 3.
Localizarea articulară.
Articulaţii diferite – risc de artroză diferit.
Modificări vârstă genunchi, şolduri > glezne.
Număr receptori IL-1 condrocite genunchi > glezne.
Localizarea geografica.
Artroze endemice: neereditare, debut la tineri, asociaza tulburari de crestere, afectare
multipla, comunitati rurale.
Etiologie: deficit Se, exces Mo, exces Fe, consum de orez , pesticide, infectii micotice
etc.
Diverse.
Fumatul – risc crescut de artroze.
Deficit vitamina D. Deficit calciu. Deficit vitamina C. Deficit vitamina E. Deficit
oligominerale.
SPORT DE PERFORMANTA
Glezne – dansatori.
MCF – boxeri, practicanţi de arte marţiale.
Umeri – jucători de handbal, baseball.
Genunchi – jucători baschet, fotbal.
Jucătoarele de fotbal – traumatisme genunchi – risc crescut de gonartroză.
PROFESII
Mineri – genunchi, coate.
Agricultori – solduri, genunchi.
Hamali – coloana vertebrala.
Lucratori cu ciocan pneumatic – coate, umeri.
EXERCITIU FIZIC / REPAUS
Exerciţiul fizic moderat, constant nu creşte riscul de artroze.
Eforturi acute majore pe fond de repaus – degradare cartilaj articular.
Repaus articular total – atrofie cartilaj.
Atrofie / denervare musculară – risc crescut de dezvoltare a artrozelor.
CARTILAJUL ARTICULAR
Neinervat, nevascularizat. Nutritie – difuziune + absorbtie.
Catrilaj calcificat, profund, mediu, superficial.
Absorbtie socuri.
Zona de frecare joasa: lichid sinovial, molecule superficiale (lubricina etc).
Aspect fibrilar. Fisuri de diferite profunzimi. Dezgolire os subcondral
PATOGENIE

254
 Degradare retea colagen / stimulare inadecvata condrocite – productie crescuta citokine catabolice,
degradare intensa si raspuns reparator insuficient.
Initial faza hipertrofica (in vivo - RMN), ulterior atrofie.
Productie inadecvata (cantitativ si calitativ) – colagen II, PG.
Os subcondral:
Presiune crescuta – osteocondensare.
Staza venoasa – scade suplimentar complianta.
Aparitie osteofite (TGF) – creste suprafata articulara.
Chiste osoase – microfracturi subcondrale, patrundere lichid sinovial sub presiune.
Capsula ingrosata, fibrozata. Sinoviala hipertrofiata, hipervascularizata.
Leziuni ligamentare. Hipotrofie musculara.
CLINIC
Subiectiv:
Durere: os subcondral, capsula, sinoviala, ligamente, muschi, factori psihosociali.
Redoare < 30 minute. “Gelling”.
Impotenta functionala. Scaderea calitatii vietii.
Obiectiv:
Deformare articulara. Marire de volum. Cracmente la mobilizare. Tumefactie articulara.
Limitarea mobilitatii articulare. Atrofii musculare. Dureri la palparea interliniului articular.

DATE PARACLINICE
Examene de rutina – normale.
Lichid articular: clar, usor opalescent, vascozitate normala, ± resturi cartilaj, NL < 2000 / mmc; PMN
N < 25%.
Markeri de degradare a cartilajului articular: cercetare.
Teste modificate – diagnostic diferential cu alta suferinta articulara.
Rx – explorare de baza; stari predispozante, scadere spatiu articular, condensare subcondrala,
osteofite, chiste osoase, alte modificari.
Ecografie osteoarticulara si parti moi.
TC, RM.
Scintigrafie.
ARTROSCOPIE - Diagnostic pozitiv. Diagnostic diferential. Tratament.
COMPLICATII
Invaliditate. Accidente. Probleme profesionale. Probleme familiale.
Depresie. Scaderea calitatii vietii. Protezare articulara.
Chist sinovial. Corpi intraarticulari. Suferinte periarticulare. Complicatii ale tratamentului.
Evolutie lent progresiva cu acutizari si stabilizari. Potential invalidant - coxartroza, gonartroza.
PRINCIPII DE TRATAMENT - Calmarea durerilor. Intarzierea evolutiei. Prevenirea deficitului
functional. Mentinerea calitatii vietii.
PREVENIREA ARTROZELOR
Depistare factori de risc.
Orientare profesionala. Protectia muncii, medicina muncii, medicina sportiva.
Evitarea traumatismelor (respectarea regulilor de circulatie!).
Normalizarea greutatii la supraponderali.
Exercitiu fizic constant.
TRATAMENT
Nefarmacologic.
Educarea pacientului si familiei. Programe de automanagement. Asistenta sociala personalizata.
Slabire (pacienti supraponderali).
Exercitii fizice aerobice crestere mobilitate si forta. Cvadriceps - genunchi.
Instrumente (baston, carja, cadru, branturi in “pana”), orteze etc.
255
 Terapie ocupationala.
Dispozitive pentru usurarea activitatilor casnice si profesionale - scaun rotile, scara rulanta, rafturi,
manere, inchizatori, instrumente de scris.
Tratament de recuperare.
Faramacologic.
Analgetice: paracetamol 2 g /zi, algocalmin 2 - 4 cp/zi, tramadol 100 - 300 mg/zi, codeina 20 -80
mg/zi.
AINS clasice si COX - 2 specifice - eficienta, toleranta, durata minima.
Risc AINS: > 65 ani, ICC, IRC, ciroza, fumat, istoric HDS sau ulcer, cortizonice, anticoagulante.
TRAT. INTRAARTICULAR
Cortizonic: 3-4 infiltratii/an, 1-7 zile repaus, Diprophos, Depo-Medrol etc.
R.A. - atrofie cutanata si parti moi, infectii, “artropatie analgetica”.
Derivati acid hialuronic: Hylan, Synvisc, Hyalgan, Sinovial etc. 3 - 5 injectii, 1/sapt.
Gonartroza, coxartroza - intarzie protezarea.
TRAT. TOPIC
Capsaicina - depletie locala substanta P - analgezie locala. 3 - 5 ori /zi.
AINS unguent, gel etc. Anestezice locale.
CONDROPROTECTOARE
Glicosaminoglican sulfat. Condroitin sulfat. Diacereina. Doxiciclina - chelator Zn.
Suplimente vitamine D, C, E. Aport adecvat de calciu.
Ortopedico-chirurgical.
Artroscopie: lavaj, inlaturare corpi intraarticulari, corectare defecte, abraziune cartilaj.
Forare os subcondral. Protezare articulara. Grefa de cartilaj. Factori de crestere.
COXARTROZA
Primara / frecvent secundara. B > F. Cauze: stari displazice, artrite, boli metabolice, traumatisme,
necroza aseptica, boala Paget etc.
Dureri: fata A coapsa, genunchi; trohanter, fata L coapsa; fesa, fata P coapsa.
Mers, urcat scari, intrat in cada, picior peste picior etc.
Mers schiopatat, evitare sprijin sold af.
Atrofie musculara coapsa, fesa.
Limitare miscare, durere rotatie interna, extensie apoi alte miscari.
Rx: displazii; acop. cap femural < 20; insuf. cotil > 10.
Necroza cap femural. Artrite. Traumat.
Ingust., condensare, osteofite, chiste.
DIAGNOSTIC
Criterii ACR
Dureri de sold + 2 din 3: VSH < 20 mm/h, Rx - osteofite femur / acetabul., Rx - ingustare spatiu
articular.
Diagnostic diferential: Artrite C-F: PR, SA, septice. Periartrite C-F. Necroza aseptica cap femural.
Lombosciatica. Metastaze etc.
TRATAMENT
Analgetice, AINS,Kinetoterapie: mobilitate, forta musculara. Normalizarea greutatii. Acid hialuronic
intraarticular. Condroprotectoare.
Proteza C-F: dureri intense inclusiv nocturne, pierdere functie articulara, mers dificil 1 - 2 statii, stat in
picioare dificil peste 20 - 30 minute.

GONARTROZA
Obezitate, tulb. circ. venoasa, genunchi var / valg, traumat., leziuni ligamente, menisc, artrite, boala
Paget etc.
Dureri A, M, L, profund, mobiliz. patela.
Deformare, tumefactie, cracmente, limitarea mobilitatii, dureri palpare / mobiliz.
256
 Rx: ingust., condensare, osteofite, chiste.
Criterii ACR (clinic)
Dureri genunchi +3/6:
1. Varsta > 50 ani. 2. Redoare < 30 min. 3. Cracmente. 4. Dureri osoase local. 5. Deformari osoase. 6.
Tonus local normal. 7. VSH < 30 mm/h. 8. FR negativ. 9. Lichid articular de tip artrozic.
Diagnostic diferential: PR, SASN. Artrite microcristaline. Sinovita vilonodulara. Artrita septica.
Leziuni periarticulare.
TRATAMENT
Analgetice, AINS. Cortizon, acid hialuronic intraarticular. Condroprotectoare.
Artroscopie: lavaj, abraziune, foraj etc.
Protezare: dureri intense inclusiv nocturne, pierdere functie articulara, mers dificil 1 - 2 statii, stat in
picioare dificil peste 20 - 30 minute.

ARTROZE MAINI
IFD - Heberden, IFP - Bouchard.
Ereditate materna. Microtraumatisme.
Noduli duri, +/- eritem, fata P-L, L, M falanga, deviere falanga. Degete 2,3 (1 rar).
Rx - ingustare, osteofite, hipertrofie parti moi. Artroza eroziva - “aripa”.
Criterii ACR
Dureri/redoare maini + 3/4:
Marire > 2/10.
Marire > 2/10 IFD.
Tumefactie < 3 MCF.
Deformare > 1/10.
(IFD 2,3 + IFP 2,3 + CMC I X 2 = 10)
Diagnostic diferential: PR, artrita psoriazica, OAHP, artrite microcristaline etc.
Tratament: analgetice, AINS, kinetoterapie, fizioterapie, infiltratii locale, chirurgie plastica etc.
ARTROZE PICIOR
Haluce valg. Haluce rigid. Degete “in ciocan”.
Diagnostic - examen fizic.
Tratament: kinetoterapie, fizioterapie, orteze, incaltaminte adaptata, analgetice, AINS, tratament
ortopedic.

COLOANA CERVICALA
Dureri cervicale, occipitale, cefalee.
Nevralgie cervicobrahiala. Dureri toracice / precordiale. Dispnee, disfagie.
Vertij, tulb. auditive, vizuale, vegetative. Contract. musculara. Torticolis.
Tulburari de sensibilitate. ROT modificate.
Scadere forta / atrofie musculara. Tulburari sfincteriene.
COMPRESIE MEDULARA
Parestezii “ciorap” + “manusa”. Deficit motor - parapareza, tetrapareza. ROT diminuate.
Reflexe patologice - Babinski +. Tulburari sfincteriene.
RM, consult neurochirurgical!
COLOANA DORSALA
Spondiloza, discartroze, hernii mai rare.
Spondiloza hiperostozanta.
Diagnostic diferential: boala Scheuermann, SA, spondilodiscita, dorsalgie esentiala, osteoporoza,
metastaze, dureri viscerale iradiate la nivel dorsal.
COLOANA LOMBARA
Dureri, limitarea mobilitatii, contractura musculara paravertebrala.

257
 Tulburari de sensibilitate, scadere forta, modificare ROT, tulburari sfincteriene, semne de elongatie
pozitive.
Lombalgie cronica (durere lombosacrata cronica), lumbago, lombosciatica / nevralgie crurala etc.
RADIOLOGIC
Spondiloza, discartroza. Artroza interapofizara. Scolioza. Hiperlordoza / rectitudine. Spondilolistezis /
spondiloliza. Spondiloza hiperostozanta.
TRATAMENT
Kinetoterapie / tratament recuperare.
Analgetice.
AINS.
Cortizonice local – paravertebral, peridural.
Cortizonice sistemic perioade scurte.
Tratament neurochirurgical.

258