Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
I. Gologan, Elena
616.3
Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. Eugen Târcoveanu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Prof. dr. Viorel Scripcariu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa"
Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un
mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din
partea autorului sau a editurii.
PREFAŢĂ ........................................................................................................
PARTEA I
Cap I. PATOLOGIA ESOFAGULUI ........................................................... 9
Gabriela Ştefănescu, Elena Gologan , Simona Pârciu
PARTEA A II-a
TESTE GRILĂ DE GASTROENTEROLOGIE ŞI HEPATOLOGIE .... 125
PARTEA I
Capitolul I
PATOLOGIA ESOFAGULUI
Definiţii
Refluxul gastro-esofagian (RGE) este un fenomen fiziologic şi constă în
refluarea conţinutului gastric sau duodenal acid sau alcalin în esofag.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) include totalitatea simptomelor
şi/sau a modificărilor endoscopice produse de refluarea conţinutului
gastric/gastroduodenal în esofag.
Esofagita de reflux (ER) vizează modificările mucoasei esofagiene induse
de RGE
Prevalenţă BRGE este dificil de apreciat deoarece criteriile de diagnostic
sunt imprecise, iar simptomatologia este variabilă. Totuşi se poate aprecia că
9
Esenţialul în gastroenterologie
este cea mai frecventă afecţiune a tractului digestiv superior, 7% din populaţie
în SUA reclamă pirozis zilnic, 14% săptămânal iar 36% relatează pirozis mai
des decât odată pe lună. Un procent mare dintre gravide (48%-79%) prezintă
pirozis!
Impactul asupra calităţii vieţii este important, peste 90% din pacienţi
afirmând că simptomele cauzate de refluxul gastroesofagian acid le afectează
activităţile zilnice prin: restricţiile în dietă, afectarea somnului, concentrarea la
locul de muncă, anxietate, cancerofobie, aspectul financiar (costul medicaţiei).
Etiopatogenie
Principalele mecanisme care determină RGE sunt reprezentate de:
- scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). RGE apare când
SEI se relaxează în afara deglutiţiei, sau când presiunea în SEI scade. Condiţiile
de scădere a presiunii în SEI sunt: ingestia de:
- medicamente (Diazepam, Alprazolam, Miofilin, Teotard, Nifedipin,
Verapamil);
- alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de roşii);
- cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat;
- diminuarea motilităţii gastrice;
- afectarea clearance-ului esofagian.
Factorii favorizanţi ai BRGE sunt:
- hernia hiatală favorizează refluxul gastroesofagian prin scăderea
presiunii SEI;
- creşterea presiunii intra-abdominale (obezitate, sarcină, ascită, tumori
abdominale gigante);
- tulburările motorii esofagiene.
10
Capitolul I. Patologia esofagului
Explorările paraclinice
Explorările paraclinice nu sunt utilizate de primă intenţie la pacienţii cu
BRGE, diagnosticul putând fi stabilit cel mai adesea doar după anamneză şi
examen clinic.
Explorările suplimentare îşi găsesc locul atunci când diagnosticul este
incert, sunt prezente simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare
sau ORL) sau când sunt prezente simptome care pot sugera prezenţa unor
complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă, HDS,
anemie). Alte situaţii care impun evaluarea paraclinică sunt răspunsul inadecvat
la tratament, recurenţa simptomelor la oprirea tratamentului precum şi pre- şi
postchirurgical.
Explorările disponibile pentru evaluarea BRGE sunt multiple. Cel mai
frecvent utilizate sunt:
- endoscopia digestivă superioară
- tranzitul baritat
- pH-metria şi manometria esofagiană
Endoscopia digestivă superioară este prima explorare paraclinică de
efectuat. Explorarea este indicată de primă intenţie dacă simptomatologia nu
este tipică sau dacă sunt prezente simptome de alarmă pentru a exclude alte
afecţiuni digestive, în special un neoplasm esofagian sau gastric cu invazie
esofagiana. Efectuată cu indicaţie raportată unui răspuns terapeutic inadecvat
sau recurenţei simptomelor la întreruperea tratamentului permite identificarea şi
aprecierea severităţii leziunilor de esofagită, evidenţiază complicaţiile BRGE,
permite biopsierea leziunilor.
In plus, endoscopia digestivă superioară permite identificarea unor factori
favorizanţi pentru reflux, cel mai frecvent incriminat fiind hernia hiatală prin
alunecare.
De reţinut! Identificarea esofagitei nu este obligatorie pentru diagnosticul
BRGE. Există cazuri de BRGE cu aspect endoscopic normal ( boala de reflux
endoscopic negativă).
11
Esenţialul în gastroenterologie
12
Capitolul I. Patologia esofagului
Evoluţie
Evoluţia bolii este îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai
rele.
Cazurile severe, complicate sunt urmarea stilului de alimentaţie
occidental (băuturi carbogazoase, mâncăruri grase, condimentate).
Complicaţiile BRGE:
Cazurile cu evoluţie îndelungată, cu reflux acid prelungit, şi forme severe
de esofagită se pot complica în timp cu stenoză esofagiană peptică, ulcer peptic
esofagian, hemoragie digestivă superioară, esofag Barrett sau adenocarcinom
esofagian.
1. Stenoza esofagiană peptică este
suspectată atunci când pacientul, după o lungă
perioadă (de ordinul anilor) cu simptome de
reflux, relatează instalarea treptată, lentă a
disfagiei, iniţial pentru solide şi ulterior pentru
semisolide şi lichide.
Explorarea de primă intenţie în astfel de
cazuri este endoscopia digestivă superioară
care relevă o stenoză deobicei strânsă (dar nu
obligator), axială, cu modificări inflamatorii
ale espfagului suprastenotic; în cazul în care
stenoza este mai largă şi permite progresia
endoscopului se poate aprecia şi extensia ei
distală precum şi aspectul traiectului. În caz de Stenoză esofagiană peptică
dubiu asupra etiologiei stenozei se pot preleva (aspect radiologic)
13
Esenţialul în gastroenterologie
Tratament
Tratamentul în BRGE are următoarele obiective:
- dispariţia (ameliorarea) simptomatologiei;
- vindecarea (ameliorarea) leziunilor morfologice;
- prevenirea complicaţiilor;
- prevenirea recurenţelor bolii;
- prevenirea intervenţiilor chirurgicale.
A. Măsurile igieno-dietetice sunt adeseori eficiente şi uneori suficiente
dacă sunt aplicate cu consecvenţă.
Restricţiile alimentare sunt de ordin cantitativ, recomandându-se evitarea
meselor abundente, dar şi calitativ fiind indicată excluderea alimentelor care
scad presiunea în sfincterul esofagian inferior (de exemplu: grăsimi, cafea,
14
Capitolul I. Patologia esofagului
15
Esenţialul în gastroenterologie
16
Capitolul I. Patologia esofagului
Explorări paraclinice
Tranzitul baritat al esofagului este util şi valoros, având o bună
sensibilitate şi specificitate.
Explorarea evidenţiază un esofag dilatat
simetric (diametrul esofagului este proporţional
cu durata bolii), care se îngustează în porţiunea
distală în “cioc de pasăre”. Ca urmare a absenţei
relaxării cardiei, se constată întârzierea pasajului
bariului în stomac, cardia se deschide intermitent
Endoscopia digestivă superioară: este utilă
în explorarea acalaziei pentru că exclude
prezenţa unei disfagii organice (stenoză
esofagiană benign, neoplasm esofagian) şi
permie evaluarea mucoasei esofagiene.
Examenul endoscopic constată lărgirea Acalazia cardiei
lumenului esofagian şi prezenţa de resturi (aspect radiologic)
alimentare
a
b
17
Esenţialul în gastroenterologie
18
Capitolul I. Patologia esofagului
Cadru nosologic.
Cancerul esofagian este una dintre bolile neoplazice cu prognosticul cel
mai sumbru atât prin malignitatea deosebită cât şi prin faptul că este
diagnosticat tardiv întrucât în formele incipiente este asimptomatic.
19
Esenţialul în gastroenterologie
Prevalenţă.
Reprezintă 5-15% din cancerele digestive. Incidenţa maximă a bolii este
după vârsta de 50 de ani cu o vârstă medie de apariţie 60- 65 ani, iar în Europa
este mai frecvent la bărbaţi (B:F - 5:1). Predomină în mediul rural şi la
categoriile sociale defavorizate.
Etiologie. Patogeneză :
Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută dar, ţinând cont de
variaţiile mari de prevalenţă, probabil că factorii de mediu şi alimentari joacă un
rol important.
Cei mai importanţi factori sunt fumatul şi excesul de alcool, cu acţiune
individuală dar şi sinergică. Alţi factori posibil implicaţi în cancerogeneza
esofagiană sunt factorii alimentari (deficitul de proteine, aportul scăzut de
vitamine A, B, C; excesul de nitrozamine). De asemenea factorul genetic,
expunerea la radiaţii ionizante precum şi infecţiile cu Papiloma virus reprezintă
factori favorizanţi ai dezvoltării neoplaziei.
Stări preneoplazice. Există o serie de afecţiuni care au riscul de a
degenera malign sau se asociază frecvent cu cancerul esofagian:
- cancerele în sfera ORL după iradiere;
- esofagul Barrett;
- diverticulii esofagieni;
- stenozele peptice şi post caustice, mai ales după dilatări repetate.
Morfopatologie.
Din punct de vedere histopatologic şi implicit evolutiv cancerul esofagian
este de două feluri: 90% sunt carcinoame scuamoase care se dezvoltă în
porţiunea superioară şi medie a esofagului, din mucoasa esofagiană normală şi
adenocarcinomul esofagian dezvoltat de cele mai multe ori din mucoasa
esofagului Barrett, localizat obişnuit în 1/3 inferioară.
Macroscopic sunt 4 tipuri de tumori: vegetante, infiltrative, ulcerate şi
mixte ulcero-vegetante (care sunt cele mai frecvente).
Tablou clinic.
În stadiile incipiente cancerul esofagian este asimptomatic, motiv pentru
care diagnosticul este pus adesea tardiv.
În stadiile avansate principalul simptom este disfagia care apare în
general când tumora a ocupat peste 50% din lumen !
Disfagia este continuă, progresivă, iniţial pentru solide apoi şi pentru
lichide iar în stadiile avansate pacientul nu-şi poate înghiţi nici saliva.
20
Capitolul I. Patologia esofagului
Cancer esofagian
(aspect endoscopic)
a) cancer incipient
b) cancer avansat
a b
21
Esenţialul în gastroenterologie
Diagnosticul de extensie
Stadializarea cancerului (clasificarea TNM) presupune aprecierea invaziei
locale (T), prezenţa adenopatiilor (N) şi a metastazelor (M) şi este utilă în
stabilirea conduitei terapeutice.
Ecoendoscopia apreciază invazia locală (în profunzimea peretelui
esofagian şi extraesofagian).
Computertomografia este obligatorie în poate identifica extensia
extraesofagiană, adenopatiile, metastazele.
Evoluţia este rapidă cu metastazare ganglionară regională şi la distanţă
(plămân, ficat, os), rata de supravieţuire la 5 ani este 5%.
Complicaţiile sunt reprezentate de:
- fistule eso-bronşice, eso-traheale;
- pneumonia de aspiraţie;
- perforaţia;
- hemoragia digestivă superioară.
22
Capitolul I. Patologia esofagului
Tratament:
În cazurile incipiente se poate efectua
tratament endoscopic cu viză curativă:
mucosectomie sau fotocoagulare.
În formele avansate tratamentul de
elecţie este cel chirurgical şi constă în
esofagiectomie în limite oncologice cu
esofagoplastie (fragment colonic sau
gastric).
Pentru carcinomul scuamos (care este
radiosensibil) se practică radioterapia Cancer esofagian protezat
eventual combinată cu chimioterapie (aspect endoscopic)
(derivati de platina, 5 Fluorouracil) dar
rezultatele sunt nesatisfăcătoare dacă nu se intervine chirurgical.
În cazurile stenozante cu disfagie severă care nu pot fi abordate
chirurgical se practică protezarea endoscopică în scop paliativ sau recanalizarea
lumenului esofagian cu laser cu scopul asigurării unei alimentaţii
corespunzătoare şi ameliorarea calităţii vieţii.
Dacă nici aceste metode nu sunt operante se recurge la gastrostomie
pentru alimentare dar cu prejudicii serioase generate de dificultăţile de îngrijire
legate de gastrostomă.
23
Esenţialul în gastroenterologie
24
Capitolul II. Patologia stomacului
Capitolul II
PATOLOGIA STOMACULUI
Dispepsia funcţională
Definiţie.
Dispepsia funcţională este o suferinţă fără leziuni demonstrabile (deci
investigată), caracterizată printr-o simptomatologie localizată în abdomenul
superior şi având ca manifestări durerile, plenitudinea, balonarea sau
disconfortul epigastric, timp de 12 săptămâni în ultimele 12 luni.
Dincolo de definiţia clasică a afecţiunii ca boală cronică în practica
clinică se întâlnesc numeroase cazuri de manifestări dispeptice cu durată mai
scurtă, cel mai adesea legate de abuzuri alimentare sau de expunerea la stres.
Dar alteori o astfel de simptomatologie aparent benignă poate ascunde
cauze grave care sunt mascate (mai ales în stadiile iniţiale) de o astfel de
simptomatologie.
Pentru termenul de sindrom dispeptic se mai utilizează ca sinonim
termenul de indigestie.
Epidemiologie
Doar aproximativ 25% din pacienţii care se adresează medicului
gastroenterolog pentru o simptomatologie la nivelul abdomenului superior au o
cauză organică a dispepsiei, cel mai frecvent determinată de:
–gastrite cronice;
–ulcer peptic gastric sau duodenal;
– pancreatită cronică;
– afecţiuni neoplazice (neoplasm gastric, pancreatic, etc).
Restul de 75% nu au leziuni organice, deci pot fi încadraţi ca suferind de
dispepsie funcţională.
25
Esenţialul în gastroenterologie
Etiopatogenie
Cauzele şi mecanismul patogenic nu sunt cunoscute. În cazurile cu
simptome de tip ulceros se pare că sunt implicaţi Helicobacter pylori şi statusul
hipersecretor. La cei cu simptome de tip balonare pot fi incriminate tulburările
motorii la nivelul tubului digestiv superior.
Clasificare
În funcţie de simptomatologia predominantă, dispepsia poate fi:
- de tip ulceros (“ulcer-like” dyspepsia): durere epigastrică, disconfort,
foame dureroasă dar cu endoscopie digestivă superioară normală;
- de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia): plenitudine sau “greutate”
epigastrică, balonări, eructaţii;
- esenţială (essential dyspepsia): un amestec al simptomelor descrise mai sus
Tablou clinic.
Simptomatologia epigastrică are o severitate variabilă dar trebuie să
menţionăm ca întotdeauna lipsesc semnele de alarmă: pierderea ponderală,
anemia, HDS.
Explorări paraclinice.
Investigaţiile au rolul de a exclude prezenţa afecţiunilor organice.
Investigaţiile de laborator sunt întotdeauna normale cu excepţia serologie
pentru Helicobacter pylori care poate în unele cazuri să fie pozitivă.
Este utilă efectuarea ecografiei abdominale care în dispepsia funcţională
este normală, ca şi endoscopia digestivă superioară. Având în vedere asocierea
frecventă a infecţiei cu Helicobacter pylori la pacienţii cu dispepsie funcţională,
este logică testarea pentru Hp. Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal este
normal. Dacă s-au exclus afecţiuni organice ale stomacului, duodenului,
pancreasului, colecistului şi căilor biliare iar simptomatologia persistă este utilă
investigarea în continuare şi a colonului mai ales în formele în care
simptomatologia este dominată de dispepsie.
Diagnostic diferenţial:
- Cu afecţiuni organice cu simptomatologie asemănătoare (ulcer peptic,
litiază biliară, pancreatite, neoplazii, etc).
- Colonul iritabil – patologie funcţională care se manifestă cu disconfort
predominant la nivelul abdomenului inferior (unii autori includ dispepsia
funcţională şi colonul iritabil într-o singură entitate “tubul digestiv iritabil”).
26
Capitolul II. Patologia stomacului
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este cronică, cu alternanţă de perioade bune cu mai puţin bune
legate de alimentaţie, stres, etc
Prognosticul este favorabil.
Tratament
Nefiind cunoscute nici cauzele şi nici mecanismele care generează
afecţiunea, tratamentul este unul simptomatic:
În dispepsia de tip ulceros se folosesc antisecretoriile:
– blocanţi ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidină, Famotidină);
– neutralizante ale acidităţii (Maalox, Almagel, Phosphalugel);
– inhibitori ai pompei de protoni (IPP) (Omeprazol, Pantoprazol) – sunt
rar indicaţi, de obicei atunci când blocanţii H2 histaminici nu rezolvă
simptomele.
Privitor la eradicarea infecţiei cu Helicobacter Pylori şi efectul acesteia
asupra remisiei simptomatice la pacienţii cu dispepsie funcţională, părerile sunt
împărţite. Totuşi s-a constatat că aproximativ ½ din pacienţii la care se
administrează tripla terapie prezintă ameliorarea sau dispariţia
simptomatologiei.
În dispepsia de tip dismotilitate sunt utile:
Prokineticele – Metoclopramid sau Motilium administrate cu 30 de
minute înainte de mesele principale
Enzime pancreatice administrate în timpul meselor principale (Digestal,
Mezym, Festal, Kreon, Amrase)
Absorbanţi ai gazelor intestinale (Sab-simplex, Espumisan, Gasex)
În dispepsia funcţională esenţială tratamentul variază în funcţie de
simptomul dominant.
Indiferent de tipul dispepsiei, poate fi utilă psihoterapia iar în cazurile
generate de stres pot fi administrate sedative uşoare.
Helicobacter pylori
27
Esenţialul în gastroenterologie
28
Capitolul II. Patologia stomacului
Tratament:
Schemele de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori cuprind asocieri
de antisecretorii şi antibiotice. Cea mai utilizată schemă este reprezentată de
triplă terapie: IPP + Claritromicină + Amoxicilină (sau Metronidazol ) - 7 zile
Indicaţiile de eradicare cuprind:
Ulcerul gastric şi duodenal, limfomul MALT, gastrita atrofică, gastrita de
bont gastric post cancer, rudele de gradul I a pacienţilor cu cancer gastric sau
chiar la cererea pacientului.
Gastritele şi gastropatiile
Noţiuni introductive
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale
mucoasei stomacului. Pentru diagnostic şi pentru determinarea severităţii şi a
extinderii leziunilor este esenţial criteriul histologic
Clasificarea gastritelor
Acute Gastrite erozive –hemoragice
Gastrita acută indusă de Hp
Gastrita flegmonoasă
Cronice Gastrita cronică indusă de Hp (tip B)
Gastrite chimice (tip C)
- de reflux
- antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
- alcool
Gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală (tip A)
- autoimună (cu anemie Biermer)
- produsă de factori de mediu
29
Esenţialul în gastroenterologie
Tablou clinic
Frecvent pacienţii diagnosticaţi cu gastrită sunt asimptomatici sau
prezintă simptome nespecifice: greaţă, disconfort epigastric, meteorism, etc.
În gastritele hemoragice (adesea după administrare de antiinflamatorii),
pacienţii prezintă hematemeză („în zaţ de cafea”) şi/sau „melenă”.
Diagnosticul paraclinic
Explorarea esenţială în diagnosticul gastritelor este endoscopia digestivă
superioară cu examen histopatologic al specimenului de biopsie.
Endoscopic se descriu 3 tipuri de gastrită după cum urmează:
Gastrita superficială în care mucoasa este congestionată, cu eritem
peteşial pe creasta pliurilor şi acoperită de mucus aderent.
Gastrita atrofică în care mucoasa este subţire, permiţând vizualizarea
desenului vascular.
Gastrita hipertrofică în care pliurile sunt tumefiate şi persistă la insuflaţie
moderată.
Examenul radiologic este nespecific şi nu poate stabili tipul de gastrită
(poate identifica un grad de edem al mucoasei sau hipertrofierea pliurilor).
Examenul histopatologic. Biopsia mucoasei gastrice este obligatorie
pentru diagnosticul de gastrita şi pentru a aprecia caracterul acut sau cronic (în
funcţie de tipul infiltratului inflamator)
Evaluarea etiologică.
Identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori. Diagnosticul infecţiei cu
Helicobacter pylori poate fi făcut prin metode invazive sau non-invazive (vezi
mai sus). Metodele non-invazive includ: testul respirator cu uree, testele
serologice, detectarea antigenului în salivă sau materii fecale. Metodele
invazive sunt testul rapid la urează sau examen histopatologic (eventual cultură)
ambele din fragment de mucoasă gastrică, testele moleculare pentru detecţia
ADN-ului Helicobacter pylori.
Complicaţii
Hemoragie digestivă superioară în caz de gastrită erozivă sau hemoragică.
30
Capitolul II. Patologia stomacului
Prognostic. Evoluţie.
Evoluţia este lentă. Fără a constitui o afecţiune invalidantă în sine, gastrita
cronică tip A, prin consecinţele aclorhidriei la care poate duce, are risc
cancerigen iar cea tip B prin infecţia Hp în sine.
Tratament
Măsuri generale. Respectarea unui regim corect de viaţă, lucru şi odihnă.
Prânzuri reduse cantitativ şi repetate (de 4-5 ori /zi la ore fixe). Se recomandă
evitarea abuzului de condimente, grasimi, alimente fierbinţi sau reci, picante şi
bauturi alcoolice. Se limitează consumul de lapte gras integral şi smântâna,
ceaiul şi cafeaua concentrate, pâinea proaspătă. De asemenea se interzice
utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene.
Tratament medicamentos. Sunt utile antisecretoarele gastrice, mai ales
inhibitorii de pompă de protoni (Omeran, Ortanol, Losec, Controloc, Nexium).
În gastritele Hp + este logică eradicarea infecţiei. Schemele de eradicare a
infecţiei cu Helicobacter pylori cuprind asocieri de antisecretorii şi antibiotice.
Cea mai utilizată schemă este reprezentată de triplă terapie: IPP + Amoxicilină
+ Claritromicină (sau Metronidazol ) - 7 -14 zile
Alte opţiuni terapeutice vizează restabilirea integrităţii mucoasei gastrice
care se realizează cu medicamente care interacţionează cu bariera mucoasei
gastrice: produşii pe bază de aluminiu (Almagel, Maalox, etc) şi
prostaglandinele care sunt utilizate în gastritele induse de AINS.
Ulcerul peptic
31
Esenţialul în gastroenterologie
Tablou clinic
Cel mai frecvent simptom al ulcerului duodenal este durerea localizată
la nivelul epigastrului, care are frecvent caracter de eroziune sau arsură. Alteori,
durerea poate fi percepută ca o senzaţie de foame. Se ameliorează la cateva
minute după mese sau după administrarea de medicamente antiacide. Reapare
de obicei după 1,5-3 ore după mese şi trezeşte deseori pacientul în timpul nopţii
(mica periodicitate).
Episoadele dureroase pot persista de la câteva zile până la săptămâni sau
luni. Acutizările sunt mai frecvente toamna şi primăvara (marea periodicitate).
32
Capitolul II. Patologia stomacului
Diagnostic paraclinic
Cele două metode majore de diagnostic al ulcerului gastric şi duodenal
sunt endoscopia digestivă superioară şi examenul radiologic baritat.
Endoscopia digestivă superioară reprezintă cel mai precis mijloc de a
diagnostica ulcerele gastrice şi duodenale.
Aşa cum s-a menţionat anterior, în cazul ulcerelor gastrice este obligatorie
evaluarea endoscopică pentru a proba bioptic benignitatea leziunii.
În ulcerele duodenale investigaţia este utilă în detectarea leziunilor
suspectate clinic dar neidentificate radiologic.
Indiferent de localizare, EDS este obligatorie pentru identificarea
ulcerului ca fiind sursa unei hemoragii digestive.
În plus, endoscopia permite biopsia de mucoasa antrală pentru detectarea
H. Pylori.
33
Esenţialul în gastroenterologie
34
Capitolul II. Patologia stomacului
Complicaţii
1. Hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă complicaţie şi
se întâlneşte în aproximativ 15% din cazuri.
Se exteriorizează prin hematemeză
(vărsături cu sânge) şi/sau melenă, („scaune
cu aspect de păcură“ ). Mai rar, pierderea de
sânge este discretă, evidenţiindu-se printr-o
anemie. Tratamentul poate fi medicamentos
(antisecretorii), endoscopic (injectare
hemostatică, clipsuri) sau chirurgical în
cazurile cu HDS severe în care celelalte
metode au eşuat.
2. Ulcerul perforat. perforaţia este
întâlnită la aproximativ 7% din pacienţii cu Pneumoperitoneu
aspect radiologic
ulcer. Tabloul este dominat de durere cu
35
Esenţialul în gastroenterologie
36
Capitolul II. Patologia stomacului
37
Esenţialul în gastroenterologie
Cancerul gastric
Cadru nosologic
Noţiunea de cancer gastric este echivalentă cu adenocarcinomul deşi
malignităţile stomacului interesează oricare din structurile peretelui gastric, deci
au variate aspecte histopatologice.
38
Capitolul II. Patologia stomacului
Etiologie
Factori favorizanţi:
Alimentaţia. Consumul de alimente sărate şi conservate. S-au găsit
corelaţii cu cancerul gastric după consumul murături, peşte sărat, carne şi alte
alimente afumate.
Nitraţii sunt un constituent comun în dietă. Aceştia sunt convertiţi în
nitriţi care vor deveni nitrosamine sau nitrosamide. Aceste substanţe au fost
demonstrate a fi carcinogene gastrice.
Infecţia cu Helicobacter pylori. Prezenţa anticorpilor anti Hp a fost găsită
la 80% din cei care au cancer gastric. Infecţia cu Hp determină iniţial o gastrită
superficială care poate progresa către atrofie gastrică urmată de metaplazie
intestinală care la o parte dintre subiecţi poate progresa către displazie şi
ulterior către carcinom gastric.
Factori genetici şi familiali. Istoricul familial reprezintă un factor de risc
independent pentru cancerul gastric. Rudele de gradul I ale pacienţilor cu
cancer gastric prezintă un risc de 2-3 ori mai mare de a dezvolta CG.
Alţi factori: fumatul dublează riscul de dezvoltare a adenocarcinomului
gastric. Nu a fost demonstrată nici o asociere între consumul de alcool şi CG.
Factorii protectori sunt vitaminele C, E, carotenii (mai ales beta-caroten),
seleniul consumul de fructe şi vegetale constituie principalul factor dietetic
protector împotriva cancerului gastric.
Stări preneoplazice
Gastrita cronică atrofică se asociază cu un risc relativ de aproape 6 ori
mai mare de dezvoltare a cancerului gastric. Frecvent este asociată cu infecţia
cu Hp. S-a estimat că 10% din pacienţii cu gastrită cronică atrofică dezvoltă
cancer gastric într-o perioadă de 15 ani.
Stomacul operat are un risc crescut de dezvoltare a cancerului gastric
după 20 de ani de la intervenţia chirurgicală. Cancerele au tendinţa să apară la
nivelul sau în apropierea anastomozelor chirurgicale.
Gastrita cu pliuri gigante Menetrier. Reprezintă o afecţiune rară asociată
cu îngroşarea mucoasei fundice.
Ulcerul gastric. Până în prezent s-a considerat că 10% din ulcerele
gastrice ar putea progresa ulterior către cancer gastric, deoarece carcinomul
poate fi adeseori întâlnit la marginea ulcerului, dar nu la bază. Totuşi s-a
demonstrat că multe dintre ulcerele considerate a fi suferit o transformare
malignă, reprezintă de fapt cancere gastrice ulcerate.
Polipii gastrici. Majoritatea polipilor gastrici care suferă malignizare sunt
adenoame, acestea putând progresa spre displazie şi carcinom.
39
Esenţialul în gastroenterologie
Tablou clinic
Cancerul gastric incipient
Cancerul gastric incipient este definit drept neoplasmul limitat la mucoasă
şi submucoasă. Aproximativ 70% din pacienţii cu cancer gastric incipient
prezintă sindrom dispeptic, fără prezenţa anemiei, disfagiei sau scăderii
ponderale; restul de 30% sunt asimptomatici. În Europa diagnosticarea
cancerului gastric incipient este rară. În Japonia, ţară cu prevalenţă mare a
cancerului gastric, se face screening în populaţia generală peste 40 de ani şi ca
urmare este depistat frecvent. Aspectul este deosebit de important pentru că
supravieţuirea la 5 ani postoperator în cancerul gastric incipient este de peste
95%.
Cancerul gastric avansat
În momentul diagnosticului, simptomele care predomină sunt reprezentate
de scăderea ponderală şi durerea abdominală apărută postprandial precoce.
Alte simptome mai puţin frecvente includ greţurile, vărsăturile, anorexia,
melena sau hematemeza, saţietatea precoce. Stenoza pilorică poate să apară în
cazul tumorilor cu localizare antrală, sub formă de saţietate precoce şi vărsături,
în timp ce tumorile afectând cardia pot cauza disfagie.
Suspiciunea de neoplasm gastric este ridicată atunci când simptomele
dispeptice se asociază cu simptome de alarmă (de ex: scădere ponderală,
vărsături, anemie).
Rar pot fi prezente sindroame paraneoplazice, precum tromboflebite
superficiale recurente, neuropatii, dermatomiozită, sindrom nefrotic şi
acanthosis nigricans, etc.
Examenul fizic este deseori normal. Alteori se constată paloarea având ca
substrat anemia cu multiple mecanisme: hemoragii digestive acute sau cronice,
gastrita atrofică sau anemia Biermer. Febra apare în stadii terminale prin
necroza tumorii primitive În cancerul gastric avansat, îndeosebi în localizările
antrale, poate fi detectată o masă tumorală palpabilă în epigastru.
Metastazele cancerului pot determina hepatomegalie frecvent asociată cu
icter, ascită; metastaze ganglionare - adenopatie supraclaviculară (semn
Virchow).
În momentul diagnosticului, de cele mai multe ori cancerul gastric
avansat este metastazat, cele mai frecvente organe ţintă fiind ficatul, plămânul
şi peritoneul.
40
Capitolul II. Patologia stomacului
Diagnosticul paraclinic
Endoscopia digestivă superioară
Endoscopia digestivă superioară stabileşte existenţa leziunii, localizarea
acesteia, tipul macroscopic şi permite prelevarea de biopsii şi reprezintă
explorarea de bază în diagnosticul pozitiv al cancerului gastric, atât în fazele
precoce cât şi în cele avansate.
Cancer gastric
aspect endoscopic
a) ulcerat,
b) vegetant
41
Esenţialul în gastroenterologie
a b c
Cancer gastric (aspect radiologic)
a) formă vegetantă, b) schir gastric, c) nişă malignă
Stadializare
Este obligatorie efectuarea unei stadializări minuţioase şi corecte în cazul
tuturor pacienţilor, în vederea alegerii terapiei optime. Stadializarea modernă a
cancerului gastric se bazează pe clasificarea tumoră/limfonoduli/metastaze
(TNM).
Prognosticul pacientului depinde de stadiul neoplasmului în momentul
diagnosticului. La diagnosticare, aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă
cancer gastric care se extinde dincolo de limitele locoregionale.
Stadializarea corectă se obţine prin aplicarea unei combinaţii de metode
diagnostice.
Metode de stadializare
Ecografia transabdominală identifică prezenţa metastazelor hepatice dar
sensibilitatea este destul de redusă.
Radiografia pulmonară se efectuează obligatoriu în cazul diagnosticării
neoplaziei. CT va fi efectuat de rutină ca parte a procedurii de stadializare şi
este mult mai sensibil decât Rx toracic în detecţia metastazelor pulmonare.
Tomografia computerizată (CT) apreciază prezenţa metastazelor
pulmonare, hepatice şi peritoneale.
CT spiral a îmbunătăţit semnificativ detectarea metastazelor hepatice,
diagnosticând 75-80% dintre acestea.
42
Capitolul II. Patologia stomacului
Evoluţie
Se pare că sunt necesari 30 de ani pentru ca boala să devină aparentă. Este
însă sigur că de la primele manifestări clinice, supravieţuirea se numără în ani,
dar cel mai adesea în luni..
Complicaţii
Pot fi sistematizate în:
1. Complicaţii mecanice – care sunt direct legate de localizarea tumorii
(stenoză cardială, mediogastrică sau antro-pilorică);
2. Hemoragii – acute sau cronice – conducând după caz la anemie
posthemoragică acută sau respectiv anemie feriprivă;
3. Perforaţia în cavitate liberă generând peritonită acută difuză sau
peritonită închistată;
4. Penetrarea în organele vecine cu realizarea de fistule;
5.Complicaţii metastatice – se produc prin însămânţare directă
(carcinomatoza peritoneală sau tumora Kruckenberg), prin diseminare limfatică
(ganglionară) sau pe cale sangvină.
Tratament
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie în cancerul gastric.
Se practică gastrectomie în limite oncologice cu limfadenectomie.
Amploarea rezecţiei este în funcţie de localizarea şi extensia tumorii. Tumorile
cu localizare distală (antrale) se tratează prin gastrectomie subtotală, iar
tumorile cu localizare proximală prin gastrectomie totală. Limfadenectomia
trebuie să se adreseze staţiilor ganglionare ce drenează teritoriul respectiv.
Tratamentul endoscopic al cancerului gastric poate fi cu viză curativă în
CG incipient prin îndepărtarea leziunii tumorale: rezecţie endoscopică (disecţie
submucoasă), polipectomie, terapie fotodinamică sau lasertermie;
43
Esenţialul în gastroenterologie
Profilaxie
Profilaxia cancerului gastric vizează identificarea leziunilor cât mai
precoce şi se poate realiza prin:
- iniţierea unor protocoale de diagnostic precoce asemănătoare cu cele din
Japonia (dar incidenţa relativ mică nu justifică un screening populaţional);
- supravegherea leziunilor cu risc:
- polipectomia endoscopică a polipilor gastrici;
- urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 10 ani de la rezecţie);
- eradicarea infecţiei cu Helicobacter Pylori (carcinogen de ordinul I,
conform OMS) la anumite categorii de pacienţi, inclusiv la descendenţii
pacienţilor cu CG.
44
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Capitolul III
Epidemiologie
Incidenţa este de 3 - 6 la 100 000 de locuitori, egală pentru cele doua
sexe. Sunt mai răspândite în ţările dezvoltate. În România sunt mai rare şi
predomină formele mai puţin grave.Totuşi numărul de cazuri noi este în
creştere lentă şi constantă în ultimii 25 de ani
Vârsta de debut predilectă este sub 35 de ani în RCUH şi sub 45 de ani în
BC.
Se pare că sunt favorizate de stres, alimentaţie de tip occidental, săracă în
crudităţi.
45
Esenţialul în gastroenterologie
Rectocolita ulcero-hemoragică
Definiţie
Este o boală inflamatorie nespecifică, care afectează în principal mucoasa
rectului şi a colonului stâng, dar care poate să cuprindă colonul în întregime,
caracterizată prin episoade recurente de diaree cu mucus şi sânge, alternând cu
perioade de acalmie.
Sinonime: colita ulceroasă, rectocolita ulceroasă.
Tablou clinic
Manifestări digestive:
Rectocolita ulcerohemoragică se manifestă clinic prin simptome
digestive, dominate de scaune sangvinolente, cu mucus şi puroi, cu tenesme şi
diaree (poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase) şi prin
fenomene generale: subfebrilitate, astenie, anemie, scădere ponderală.
Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) şi insidios.
Manifestările extradigestive sunt: artrită, uveită, eritemul nodos,
pyoderma gangrenosum, colangită sclerozantă, amiloidoză secundară,
spondilită anchilozantă. Ele sunt afecţiuni rare ca frecvenţă dar se asociază
specific cu RCUH.
Clasificare
Forme clinico-evolutive:
- forma acută fulminantă (5 - 15%), cu debut febril, dureri abdominale
difuze, alterare rapidă a stării generale, tulburări hidroelectrolitice şi denutriţie
proteică.
- forma cronică continuă (5 - 15%), cu persistenţa atenuată a simptomelor
din faza acută
- forma cronică intermitentă, cea mai frecventă, care evoluează cu
recăderi şi remisiuni variabile în timp.
În funcţie de severitate:
- uşoară: maximum 4 scaune/zi cu puţin sânge şi mucus, stare generală
bună, fără febră, discretă anemie;
46
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Diagnostic paraclinic
Determinări biologice:
-sindrom inflamator nespecific (VSH, CRP, leucocitoză, fibrinogen);
- anemie feriprivă;
- rar hipoalbuminemie.
Colonoscopic se constată tipic afectarea rectului cu caracterul continuu al
leziunilor endoscopice, care se atenuează dinspre rect spre cec. Leziunile sunt
strict localizate la nivelul colonului, spre deosebire de BC care poate afecta şi
alte segmente digestive.
În perioada activă mucoasa este friabilă, cu ulceraţii superficiale acoperite
de mucus şi puroi, cu edem şi cu pierderea desenului vascular.
a b
RCUH aspect colonoscopic: a) faza activă; b) pseudopolipi
47
Esenţialul în gastroenterologie
a b
Diagnostic
Diagnostic pozitiv:
Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul scaunelor, pe alterarea stării
generale, pe caracterul recurent şi pe examenele paraclinice, în special
colonoscopia. Se va exclude o colită infecţioasă la cazurile noi.
Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut cu neoplasmul rectal, colita
ischemică, boala Crohn, dizenteria sau de alte diarei infecţioase.
Complicaţii
Complicaţiile locale sunt acute şi severe (megacolonul toxic - rar la noi)
sau cronice stenozele intestinale. RCUH are un potenţial evolutiv spre cancer de
colon (după 10 ani de evoluţie).
Complicaţiile generale sunt în mare măsură cele prezentate la manifestări
extradigestive. Având în vedere că nu se stie mecanismul etiopatogenic al bolii
este dificil de stabilit relaţia de cauzalitate dar s-a constatat asociere specifică
cu: artrita, spondilita anchilozanta, eritemul nodos, uveita, irita, episclerita,
pyoderma gangrenosum, stomatita aftoasă.
48
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Tratament
Regimul igieno – dietetic. În perioada acutizărilor se recomandă evitarea
lactatelor, a fructelor şi legumelor crude, a dulciurilor concentrate, a
condimentelor iuţi.
Tratamentul medicamentos este diferenţiat în funcţie de severitatea
puseului.
În formele severe se impune reechilibrare hidroelectolitică, alimentaţie
parenterală iar farmacologic se administrează corticoterapie iniţial parenteral
(Hidrocortizon i.v. 100-200mg/zi), apoi Prednison p.o. 1 mg/kg/zi.
În formele medii se iniţiază corticoterapie orală cu scăderea progresivă a
dozelor până la 6 luni sau antiinflamatorii intestinale (Mesalazină p.o. sau
Salazopirină p.o.)
În forme joase (rectite) se poate administra medicaţie topică locală:
microclisme sau supozitoare cu Salazopirină, Mesalazină sau Budesonid
(corticoid topic)
În formele uşoare: numai antiinflamatorii intestinale (Mesalazină p.o. sau
Salazopirină)
În forma cronică continuă: tratament indefinit cu Mesalazină p.o. sau
Salazopirină.
Tratament chirurgical, constă în proctocolectomie totală şi are indicaţii
în megacolonul toxic, în sângerarea necontrolată terapeutic sau în neoplazie.
Boala Crohn
Definiţie
Este o afecţiune inflamatorie cronică nespecifică a tubului digestiv, de
origine necunoscută, care afectează îndeosebi ileonul dar care poate afecta
orice segment al acestuia, interesând peretele în toată grosimea sa, şi a cărui
modificare morfopatologică specifică este constituită de granulomul epitelioid.
49
Esenţialul în gastroenterologie
Tablou clinic
Debutul bolii este progresiv şi de obicei nu prezintă semne specifice.
Simptomele variază în funcţie de segmentul tubului digestiv afectat.
Semne şi simptome tipice:
Pacienţii acuză diaree cronică, cel mai frecvent fără sânge asociată cu
dureri abdominale, scădere ponderală şi leziuni perianale (fisuri, fistule).
Ca şi RCUH, se asociază cu manifestări extradigestive: subfebrilităţi,
astenie, artrită, eritem nodos, uveită.
Examen obiectiv relevă un abdomen dureros difuz la palpare, eventual
masă palpabilă în fosa iliacă dreaptă, şi rar fistule cutanate.
Diagnostic paraclinic
Determinările biologice: relevă un sindrom inflamator nespecific (VSH,
CRP, leucocitoză), anemie feriprivă şi uneori, hipoalbuminemie.
Examenul colonoscopic este indispensabil pentru diagnostic. De
menţionat că leziunile sunt „pe sărite”, între zonele cu modificări endoscopice
intercalându-se mucoasă de aspect normal. Tipic se descriu leziuni aftoide,
ulceraţii adânci, liniare care prin intersectare determină aspectul de piatră de
pavaj.
Se poate constata prezenţa unor stenoze largi, cu caracter inflamator,
uneori se obiectivează fistule. Leziunile pot fi localizate în ileonul terminal,
colon, dar şi în esofag sau duoden, pot fi unice sau multiple şi impun şi
evaluarea tubului digestiv superior.
50
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Tratament
Tratamentul bolii Crohn variază în funcţie de segmentul digestiv afectat,
de severitatea bolii, de complicaţiile şi de răspunsul la tratament. Obiectivele
51
Esenţialul în gastroenterologie
52
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Cancerul colorectal
Cadru nosologic.
Cancerul colorectal (CCR) cuprinde toate tumorile maligne cu origine în
mucoasa colică. Cancerul rectal este situat de la nivelul marginii anale până la
15 cm de la acest nivel (joncţiunea recto-sigmoidiană) iar cancerul colonic este
cel situat deasupra acestui nivel.
Epidemiologie
Reprezintă o reală problemă de sănătate publică, în unele state ocupând
primul loc între neoplazii. La nivel mondial reprezintă a patra localizare a
cancerului şi este a doua cauză de mortalitate prin cancer în ţările dezvoltate.
Este frecvent în Europa şi SUA şi mai puţin frecvent în America de Sud şi
Africa.
În România este cel mai frecvent cancer digestiv. Peste 90% din cazuri
apare la vârste de peste 50 de ani dar tot mai frecvent este diagnosticat la vârste
mai tinere. Raportul pe sexe F/B este aproape egal (B/F–1,5-2/1).
Stări preneoplazice
1. Polipii colonici adenomatoşi (mai ales cei de mari dimensiuni) au risc
crescut de a degenera malign.
2. Polipoza adenomatoasă familială este caracterizată prin prezenţa a
peste 100 polipi în colon, care apar înainte de 30 ani. Este o afecţiune ereditară
cu transmitere dominant autosomală. Evoluţia spre cancer este regula. Incidenţa
creşte cu vârsta, la 55 ani practic toţi pacienţii dezvoltă cancer de colon.
53
Esenţialul în gastroenterologie
Anatomie patologică
Ca localizare peste 50% din cancerele de colon sunt localizate la nivel
rectosigmoidian şi aproximativ 20% la nivelul ceco-ascendentului. În ultimii
ani se constată o creştere a incidenţei cancerelor de colon drept.
Histologic marea majoritate a cancerelor colorectale sunt adeno-
carcinoame cu grade diferite de diferenţiere celulară.
Macroscopic se descriu trei tipuri de tumori: vegetante, ulcerovegetante şi
stenozante. În general la nivelul cecului, colonului ascendent, sigmoidului şi
rectului, unde lumenul este mai larg, se dezvoltă tumori vegetante, polipoide şi
ulcerate, în timp ce la nivelul descendentului unde lumenul este îngust, tumorile
au caracter infiltrativ determinând stenoze.
Tablou clinic
Tabloul clinic depinde de stadiul afecţiunii şi localizarea tumorii.
În stadiile incipiente simptomatologia este absentă sau nespecifică. În
aceste cazuri diagnosticul se pune doar prin screening sau întâmplător în urma
unei evaluări de rutină.
În cancerul de colon simptomatic simptomatologia depinde de localizare:
La nivelul colonului drept CCR se manifestă prin tulburări de tranzit,
mai frecvent diaree, anemie feriprivă, uşoară, moderată sau severă (de obicei în
absenţa obiectivării sângerărilor perceptibile de către pacient), mai rar melenă.
Examenul clinic poate obiectiva sindromul anemic sau se poate palpa o
formaţiune în fosa iliacă dreaptă.
constipaţia – colon stg.,
Tumorile localizate la nivelul colonului stâng determină frecvent
constipaţie sau alternanţă diaree/constipaţie, uneori sindrom subocluziv sau
chiar ocluzie colonică
Alte simptome sunt mai puţin specifice şi care pot fi întâlnite în orice
localizare sunt scăderea ponderală, meteorismul, durerile abdominale. Obiectiv
se poate palpa o formaţiune la nivelul fosei iliace stângi.
54
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Diagnostic
Determinări biochimice
Tabloul hematologic relevă adeseori anemie feriprivă, VSH accelerată,
biochimic se constatăhiposideremie. Evaluarea sângerărilor oculte (test rapid
Hemocult) este utilă ca primă atitudine la pacienţii cu simptomatologie
sugestivă pentru afectare colonică dar este utilizată în special ca metodă de
screening – pentru diagnosticul precoce.
Antigenul carcino-embrionar (ACE) este un marker tumoral util în
urmărirea evoluţiei (recidivei) cancerului colorectal postoperator dacă valorile
iniţiale au fost crescute.
Explorări imagistice
Rectoscopia rigidă: examinează aprox. 20-25 cm din rectosigmoid şi
identifică tumorile aflate la acest nivel dar trebuie completată cu o metodă care
să evalueze tot colonul (irigoscopie, colonoscopie) pentru a exclude tumorile
sincrone sau patologia asociată (polipi).
Rectosigmoidoscopia flexibilă: evaluează colonul stâng până la unghiul
splenic, unde se află aprox. 70-80% din neoplasmele de colon; necesită
pregătire cu clisme şi este valabilă aceeaşi menţiune ca pentru explorarea
anterioară.
Colonoscopia este explorarea ideală: vizualizează tot colonul, se pot
preleva biopsii se pot face polipectomii; dar este laborioasă, disconfortantă şi
necesită pregătirea pacientului cu un laxativ drasti de tipul Fortrans.
Irigografia (clisma baritată): identifică tumorile colonice, este mai puţin
disconfortantă pentru pacient, permite evaluarea colonului deasupra stenozelor
care nu pot fi tehnica dublului contrast ameliorează performanţele metodei dar
nu permite biopsierea sau precedeele terapeutice (de ex. polipectomie) .
Ecoendoscopia, utilă în cancerul rectal, permite aprecierea invaziei în
peretele rectal şi în structurile învecinate.
55
Esenţialul în gastroenterologie
a b
Neoplasm de colon
a) aspect colonoscopic;
b) aspect irigoscopic (colontransvers);
c) colon ascendent
56
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Tratament
Tratamentul cu viză curativă este cel chirurgical şi posibil în funcţie de
stadiul CCR. Este singurul tratament de natură să asigure o supravieţuire de
lungă durată.
Tratamentul chirurgical. În funcţie de localizarea cancerului de colon se
poate practica: hemicolectomie dreaptă, hemicolectomie stângă, rezecţie
sigmoidiană.
În cancerul rectal, în funcţie de segmentul integru de la marginea anală
până la tumoră, se poate practica rezecţie rectală cu colorectoanastomoză sau
amputaţie de rect cu anus iliac stâng definitiv. Relativ recent procedeele
chirurgicale pot fi abordate şi laparoscopic.
2. Chimioterapia este utilizată ca metodă adjuvantă. Se folosesc scheme
care conţin 5 fluoro-uracil şi acid folinic.
3. Radioterapia este utilă în special pentru cancerul rectal şi se poate
utiliza preoperator.
Profilaxia cancerului de colon
Profilaxia primară: constă în măsuri de educaţie alimentară (modificarea
dietei cu creşterea conţinutului de fibre şi de vitamine) .
Profilaxia secundară: este operantă în primul rând prin screening pentru
descoperirea polipilor şi a cancerului de colon incipient (teste Hemocult urmate
de colonoscopie în caz de pozitivitate).
O altă metodă de profilaxie este polipectomia endoscopică a polipilor
diagnosticaţi.
57
Esenţialul în gastroenterologie
Colonul iritabil
58
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Evoluţie şi prognostic
Deşi este o boală fără potenţial evolutiv şi nu este în fatală, evoluţia este
cronică, cu ameliorări şi agravări ale simptomatologiei şi are impact negativ
asupra calităţii vieţii.
59
Esenţialul în gastroenterologie
60
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Diverticuloza colonică
Cadru nosologic
Diverticulul este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui
colonului constituit din mucoasa şi seroasă. Diverticuloza descrie condiţia
patologică în care se identifică prezenţa diverticulilor. Diverticulita se referă la
inflamaţia unuia sau mai multor diverticuli. Termenul de boală diverticulară
include atât diverticuloza cât şi diverticulita, făcând adeseori referire la cazurile
asimptomatice.
Epidemiologie
Prevalenţa este dependentă de vârstă, crescând de la mai puţin de 5% la
vârsta de 40 de ani, la 65% la 85 de ani. Privind localizarea, 80-95% dintre
diverticuli sunt identificaţi la nivelul colonului sigmoid, următoarea localizare
ca frecvenţă fiind colonul descendent.
Etiopatogenie
Dieta săracă în fibre şi sedentarismul este un factor predispozant pentru
apariţia diverticulilor.
Dezvoltarea diverticulilor este cauzată de rezistenţa scăzută a peretelui
colonic şi creşterea presiunii intraluminale .
Anatomie patologică
Diverticulul este o protruzie sub formă de sac la nivelul peretelui
colonului. Spre deosebire de diverticulii congenitali, “adevăraţi”, ai căror pereţi
conţin toate straturile peretelui colic, diverticulii dobândiţi sunt diverticuli de
pulsiune sau “falşi”, formaţi prin hernierea mucoasei printre fibrele stratului
muscular şi au pereţii constituiţi din mucoasă, submucoasă, şi seroasă, lipsindu-
le stratul muscular.
Tablou clinic
Manifestările clinice în diverticuloza colonică depind de prezenţa sau
absenţa complicaţiilor.
Diverticuloza necomplicată este cel mai adesea diagnosticată
întâmplător. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Doar 15-20% dintre
pacienţii cu diverticuloză acuză dureri abdominale colicative, flatulenţă şi
scaune neregulate (constipaţie alternând cu diaree).
61
Esenţialul în gastroenterologie
Diverticuloza colonică
Complicată 25%
abces
Necomplicată
obstrucţie
75%
perforaţie
Fistule
62
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Diagnosticul paraclinic
Irigoscopia, de preferat cu dublu contrast, evidenţiază diverticulii ca pe
nişte imagini de adiţie bine conturate, care uneori rămân vizibile şi după
evacuarea bariului (Fig xx).
Colonoscopia vizualizează cu uşurinţă diverticulii.
63
Esenţialul în gastroenterologie
Tratament
Tratamentul conservator:
Pentru diverticuloza asimptomatică se recomandă o dietă bogată în şi un
regim hidric corespunzător 1,5 - 2 litri/zi.
În diverticuloza simptomatică (dar necomplicată) în care predomină
durerea se recomandă pe termen scurt tratament antispastic (mebeverina). În
cazurile cu durere severă se pot administra analgezice (paracetamol,
meperidină, pentazocină).
În diverticulita acută principala opţiune o reprezintă antibioterapia. În
formele uşoare, făra sindrom inflamator, se recomandă rifaximina (antibiotic
neresorbabil) asociată tratamentului antispastic. În formele moderate şi severe
se instituie tratament antibiotic cu agenţi activi pe flora intestinală potenţial
patogenă .
Tratamentul sângerărilor diverticulare.
Hemoragiile digestive inferioare cauzate de boala diverticulară sunt cel
mai adesea reduse cantitativ, şi de obicei nu necesită intervenţie chirurgicală.
Tratamentul chirurgical în boala diverticulară
În diverticuloza colonică tratamentul chirurgical are indicaţie în cazurile
cu hemoragii severe prin ruptura vaselor care nu pot fi stopate prin tratament
medical şi în cazurile cu perforaţii, peritonită sau abcese. Se pot efectua rezecţii
segmentare cu drenaje.
Boala hemoroidală
Hemoroizii apar la inspecţie drept formaţiuni tisulare conţinând vase de
sânge, care prolabează în canalul anal. Doar atunci când masele hemoroidale îşi
măresc volumul sau, atunci când devin simptomatice, capată denumirea de
„boala hemoroidală”.
Dacă hemoroizii provin din partea superioară (partea rectală) a canalului
anal, sunt numiţi hemoroizi interni. Dacă îşi au originea la extremitatea distală a
canalului anal, în apropierea anusului, sunt numiţi hemoroizi externi.
Prevalenţa hemoroizilor. Chiar dacă hemoroizii sunt general prezenţi în
populaţie, ei devin simptomatici doar la 4% dintre persoane. Prevalenţa
hemoroizilor simptomatici este egală la barbaţi şi femei şi înregistrează o
valoare maximă între 45 şi 65 de ani.
64
Capitolul III: Patologia intestinului subţire şi a colonului
Tablou clinic
Simptomatologia cauzată de hemoroizii interni
Diagnosticul de boală hemoroidală se pune pe criterii pur clinice. Unele
dintre cele mai comune simptome pe care le prezintă pacienţii sunt durerea,
sângerarea anală, pruritul anal, senzaţia de defecaţie incompletă. Hemoroizii
interni sunt clasificaţi în patru grade, în funcţie de severitate:
- gradul I: hemoroizi care sângerează la defecaţie, dar nu prolabează prin
anus;
- gradul II: hemoroizi care prolabează temporar, retrăgându-se spontan
(cu sau fără sângerare);
- gradul III: hemoroizi care prolabează şi nu se mai retrag spontan, putând
fi reintroduşi de pacient;
- gradul IV: hemoroizi care prolabează permanent, nu mai pot fi
reintroduşi.
Simptomatologia cauzată de hemoroizii externi
Hemoroizii externi apar la palpare ca niste mici tumorete localizate la
nivelul anusului şi pot cauza probleme prin tromboza sângelui care stagnează în
interiorul lor. Hemoroizii externi trombozaţi sunt foarte dureroşi, adesea
necesitând intervenţie medicală.
Tratament
Măsuri generale. Se consideră că dilatarea vaselor hemoroidale este
favorizată de constipaţie şi de defecaţia cu efort. În consecinţă, se recomandă ca
persoanele cu boală hemoroidală să combată constipaţia printr-un aport crescut
de fibre. De asemenea, este recomandată creşterea aportului de lichide.
Tratament farmacologic. Produsele folosite pentru tratamentul
hemoroizilor sunt valabile sub formă de unguente, creme, geluri, supozitoare
65
Esenţialul în gastroenterologie
66
Capitolul IV: Patologia hepatică
Capitolul IV
PATOLOGIA HEPATICĂ
Hepatitele cronice
Tablou clinic
Adeseori pacienţii cu hepatită cronică pot fi asimptomatici sau pot acuza
simptome nespecifice. Dintre acestea mai frecvent sunt raportate astenia,
meteorismul, greaţa, durerea de etaj abdominal superior sau disconfortul la
nivelul hipocondrului drept.
67
Esenţialul în gastroenterologie
Diagnostic
Determinările biologice relevă caracteristic un sindrom de citoliză
hepatică. Mai pot fi constatate un sindrom de colestază – creşterea fosfatazei
alcaline (FA), a gama-glutamil transpeptidazei (GGT), cu sau fără
hiperbilirubinemie, la care se poate adăuga un sindrom de hiperactivitate
mezenchimală (sindrom inflamator nespecific, gama-globuline crescute).
Imagistic este utilă efectuarea ecografiei care poate fi normală sau poate
identifica o hepatosplenomegalie moderată.
Diagnosticul de certitudine se obţine numai prin documentare histologică
– puncţie biopsie hepatică (PBH). Aceasta permite stabilirea severităţii
hepatitei, a gradului de fibroză şi a activităţii bolii şi poate furniza elemente
diagnostice utile pentru încadrarea etiologică.
În continuare, dintre hepatitele cronice, sunt prezentate pe scurt cele de
etiologie virală şi hepatita autoimună, entităţi care au criterii de diagnostic şi
conduită terapeutică specifice.
Epidemiologie
România este situată într-o zonă cu o incidenţă mare a infecţiei cu VHB.
În urma vaccinării obligatorii la nou-născuţi, în vestul Europei incidenţa
infecţiei cu VHB a scăzut.
Dintre pacienţii infectaţi cu virusul B, aproximativ 10% vor evolua spre
hepatită cronică.
Sursa de infecţie o reprezintă persoanele infectate (virusul existând în
sânge, salivă şi alte secreţii).
Calea de transmitere poate fi:
- orizontală: parenteral sau percutan prin intervenţii medicale (transfuzii,
injecţii i.m, s.c, i.v, manevre stomatologice) sau nemedicale (tatuaje, piercing);
contact sexual; contact fizic non-sexual (prin coabitare intrafamilială);
- vertical – perinatal de la mama infectată la nou-născut.
Populaţia receptoare este populaţia generală nevaccinată împotriva
virusului B.
68
Capitolul IV: Patologia hepatică
Tablou clinic
Pacienţii cu hepatită cronică cu VHB sunt cel mai frecvent asimptomatici,
adeseori fiind descoperiţi întâmplător. În cazurile simptomatice cel mai frecvent
este acuzat sindromul neurasteniform (oboseală, fatigabilitate).
Examenul obiectiv poate să fie normal sau poate obiectiva hepatomegalie
şi/sau splenomegalie de obicei discrete.
Din anamneză uneori se poate identifica un posibil moment infectant.
Diagnostic paraclinic
Determinări biochimice
Se constată un sindrom hepatocitolitic cu valori ale transaminazelor de 2-
3 ori valoarea normală, eventual un sindrom inflamator nespecific (γ globuline
crescute). Sindromul bilioexcretor este mult mai rar întâlnit comparativ cu
hepatitele cronice de alte etiologii.
De menţionat că în stadiul de hepatită cronică sindromul hepatopriv
(alterarea funcţiei de sinteză a ficatului) este puţin exprimat.
Determinări virusologice
Evaluarea hepatitei cronice VHB presupune iniţial determinarea Ag HBs.
În condiţiile prezenţei acestuia se impune determinarea Ag HBe (marker de
infecţiozitate) şi a Ac antiHBe.
Încărcătura virală se apreciază prin determinarea viremiei (ADN-VHB).
În toate cazurile de hepatită cronică cu virus B este obligatorie cercetarea
virusului D (care poate fi asociat virusului B) prin dozarea Ac anti VHD.
Diagnosticul complet presupune diagnosticul histologic prin PBH care
indică activitatea bolii, gradul de fibroză şi aduce indicii suplimentare privind
implicarea virusului B în patogeneza bolii.
Tratament:
Măsuri generale – alcoolul ca şi alte toxice hepatice sunt complet
contraindicate. S-a dovedit că alcoolul grăbeşte evouţia spre ciroză a hepatitei
cu virus B.
Se recomandă o dietă de protecţie hepatică, echilibrată ca principii
alimentare. Având în vedere că este o măsură pe termen lung, nu se recomandă
o dietă foarte restrictivă. Restricţiile ţin mai mult de modul de preparare şi de
conservare. Se recomandă un regim alimentar bogat în fructe şi legume, cu
diminuarea alimentelor bogate în grăsimi.
69
Esenţialul în gastroenterologie
Tratamentul farmacologic
Medicaţia hepatoprotectoare (Silimarina, Liv 52, Hepaton, Farcovit B12,
etc) nu şi-a dovedit eficienţa. Totuşi este utilă în cazurile cu etiologie mixtă
(toxică şi virală) sau la pacienţii cu carenţe alimentare.
Tratamentul antiviral se adresează numai formelor de hepatită cronică
active citolitic şi dispune de mai multe opţiuni:
- Interferonul pegylat ca monoterapie, este recomandat pacienţilor tineri,
cu transaminaze crescute de cel puţin 2 ori valoarea normală, cu ADN –
VHB peste 10.000 UI/ml sau peste 100.000 UI/ml în funcţie de statusul
Ag Hbe- sau Ag Hbe+. Se administrează prin injecţii subcutanate (o
administrare pe săptămână).
Tratamentul cu interferon poate avea multiple efecte secundare,
majoritatea uşoare, reprezentate de sdr. pseudogripal, tulburări hematologice
(leucopenie, trombocitopenie), depresie, reacţii alergice. Uneori pot apare şi
efecte adverse severe care pot pune în pericol viaţa pacientului şi impun
întreruperea tratamentului antiviral.
- Analogii nucleozidici disponibili sunt Lamivudina, Entecavirul sau
Adefovirul. Analogii nucleozidici au avantajul că nu au efecte secundare
majore, se pot administra şi în ciroza hepatică cu virus B, se
administrează uşor dar au dezavantajul că trebuie administraţi o
perioadă lungă de timp (2-5 ani, după unii autori pe termen nelimitat) şi
că la Lamivudină s-au constatat mutaţii ale virusului care îi conferă
rezistenţă. Entecavirul şi Adefovirul nu au încă proba timpului.
Există mai multe modalităţi de administrare: după tratament anterior cu
Interferon sau direct la pacienţi care nu au fost trataţi, Entecavirul de asemenea
poate fi administrat la pacienţi care au dezvoltat rezistenţă la Lamivudină sau la
pacienţi care nu au fost anterior trataţi (naivi).
Având în vedere faptul că există un vaccin eficient împotriva virusului B,
hepatita cu virus B poate fi şi trebuie prevenită prin vaccinarea membrilor
anturajului persoanelor diagnosticate cu boală hepatică cronică cu virus B
(hepatite sau ciroze).
70
Capitolul IV: Patologia hepatică
Tabloul clinic: este de cele mai multe ori nespecific, similar celui întâlnit
în hepatita cronică cu VHB, mai ales în cazurile de coinfecţie. În caz de
suprainfecţie cu virus D, tabloul clinic poate fi cel al unei hepatite acute pe
fondul unei hepatite cronice cu VHB.
Tratament.
Măsurile generale sunt aceleaşi ca şi în cazul hepatitei cronice cu virus B.
Tratamentul antiviral se indică în cazul formelor active citolitic şi beneficiază
de tratament cu Interferon standard în doze mari, cu administrare de trei ori pe
săptămână. Sunt discutate scheme de tratament noi cu interferon pegylat sau cu
Entecavir, fară ca în prezent să se fi ajuns la un consens general.
71
Esenţialul în gastroenterologie
Tablou clinic.
Pacienţii cu hepatită cronică cu virus C sunt cel mai des asimptomatici
sau prezintă un tablou clinic şters, cu sindrom neurasteniform, inapetenţă,
mialgii, dureri în hipocondrul drept. Spre deosebire de celelalte hepatite cronice
virale, în hepatita cronică cu virus C destul de frecvent se pot întâlni manifestări
extrahepatice: purpură trombocitopenică, artralgii, crioglobulinemie mixtă,
porfiria cutanea tarda, tiroidită autoimună, glomerulonefrită membranoasă, etc.
Examenul obiectiv poate fi normal sau poate obiectiva hepatomegalie
şi/sau splenomegalie. Rareori se constată icter şi leziuni de grataj.
72
Capitolul IV: Patologia hepatică
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală a bolii se întinde pe un interval lung de timp (15-20 de
ani) şi urmăreşte secvenţa hepatită cronică, ciroză hepatică, hepatom !
În cazul pacienţilor cu manifestări extrahepatice pot apare şi alte
complicaţii cum ar fi, de exemplu, insuficienţa renală cronică la pacienţii cu
glomerulonefrită secundară crioglobulinelor.
Tratament
Măsurile generale: vizează interzicerea consumului de alcool şi a
consumului de alte toxice hepatice.
Tratamentul antiviral este standardizat, existând criterii stricte de
includere în tratament (vârstă, prezenţa citolizei, severitatea hepatitei, nivelul
viremiei).
Tratamentul standard este tratamentul combinat Interferon pegylat +
Ribavirină timp de 12 luni. Aşa cum s-a menţionat anterior, tratamentul cu
interferon poate avea multiple efecte secundare şi adverse motiv pentru care
este obligatorie supravegherea tratamentului prin determinarea lunară a
hemoleucogramei, consult endocrinologic şi consult psihiatric. De asemenea
pentru aprecierea răspunsului la tratament se monitorizează sindromul citolitic
şi ARN-VHC la 12 săptămâni de la începutul tratamentului şi la 24 de
săptămâni după întreruperea tratamentului. Obţinerea unei viremii nedetectabile
la 6 luni de la întreruperea tratamentului corespunde unui răspuns viral susţinut
(RVS) şi are o predicţie crescută pentru vindecarea hepatitei.
Răspunsul la tratament (aproximativ 60% din pacienţi au răspuns viral
susţinut) este mult mai bun comparativ cu răspunsul la tratament al celorlalte
tipuri de hepatite cronice virale.
73
Esenţialul în gastroenterologie
Hepatita autoimună
Diagnostic paraclinic
Determinările biochimice relevă un sindrom de citoliză hepatică şi un
sindrom de hiperactivitate mezenchimală. Caracteristică este
hipergamaglobulinemia precum şi prezenţa autoanticorpilor: antinucleari,
antifibră musculară netedă, anti LKM1 (liver kidney microsomal), IgG4 şi anti
LSP (liver specific protein).
Examenul histologic poate furniza informaţii suplimentare, dar nu este
esenţial pentru diagnostic.
Tratament
Tratamentul de elecţie este reprezentat de corticoterapie. Se iniţiază
tratamentul cu Prednison cu doza de atac de 30-60 mg/zi după care doza se
ajustează progresiv până la o doză de întreţinere de 5-10 mg/zi, timp de
minimum 6 luni.
Corticoterapia este foarte eficientă dar are multiple efecte secundare
(determină retenţie hidro-salină, sindrom ulceros, creşterea tensiunii arteriale şi,
în cazul administrărilor prelungite, apariţia sindromului cushingoid).
În cazurile corticorezistente sau corticodependente există ca alternativă
administrarea imunosupresoarelor. Dintre acestea cel mai utilizat preparat este
Azatioprina care poate fi utilizat ca monoterapie sau în asociere cu Prednison.
74
Capitolul IV: Patologia hepatică
Ciroza hepatică
Definiţie.
Cirozele hepatice sunt suferinţe cronice cu evoluţie progresivă,
caracterizate morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice prin apariţia
fibrozei, determinată de distrucţia hepatocitelor şi de regenerarea nodulară;
biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de
hipertensiunea portală (HTP) şi de insuficienţă hepatocitară; clinic, prin stadii
avansate de insuficienţă hepatică, insoţite de semnele de hipertensiune portală.
Reprezintă o etapă evolutivă pentru majoritatea hepatitelor cronice.
Epidemiologie.
În ultimul timp numărul cazurilor de ciroză este în creştere. În ţările
dezvoltate, reprezintă a treia cauză de mortalitate la persoanele cu vârste
cuprinse între 45 şi 65 ani, după bolile coronariene şi cancer. Incidenţa cirozei
hepatice este mai mare la bărbaţi decât la femei.
Etiopatogenie
Ciroza survine în stadiul avansat al unor boli hepatice de cauze diferite,
cel mai frecvent legate de consumul cronic de alcool şi de infecţia cu virusurile
hepatice B sau C.
Aproximativ 10-15% dintre consumatorii cronici de alcool, mai frecvent
bărbaţi, vor suferi de ciroză hepatică alcoolică, după un consum zilnic de
băuturi alcoolice în cantitate mare, timp de 10-15 ani. Numărul femeilor
consumatoare de alcool este mai mic, dar la acestea ciroza alcoolică apare după
un consum zilnic mai redus şi într-o perioadă mai scurtă de timp.
Ciroza hepatică secundară infecţiei cu virusuri hepatice apare la
aproximativ 40% dintre persoanele care suferă de hepatită cronică de etiologie
virală. Ciroza se instalează lent, putând să apară la mai mult de 20 de ani după
declanşarea hepatitei. În situaţia în care la boala hepatică cronică virală se
asociază şi consumul excesiv de băuturi alcoolice, ciroza se instalează mult mai
repede.
Alte cauze de ciroză sunt: tulburări metabolice (hemocromatoza, boala
Wilson, deficitul de α1-antitripsină, galactozemia), obstrucţia biliară prelungită,
malnutriţia etc. Uneori, cauza bolii nu poate fi identificată, situaţie în care este
denumită ciroză criptogenică.
75
Esenţialul în gastroenterologie
Tablou clinic
Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic.
Primele semne care apar sunt astenia cu somnolenţa matinală şi insomnie
nocturnă, simptome biliare (inapetenţă, greţuri, balonări postprandiale,
intoleranţă la alcool) sau fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii,
menometroragii, erupţii purpurice).
Uneori, boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima
manifestare fiind o complicaţie (de exemplu hemoragie digestivă superioară),
sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenţii chirurgicale pentru o
patologie abdominală.
În perioada de stare, tabloul clinic se îmbogăţeşte cu semne cutanate,
tulburări endocrine şi nervoase, modificări hepatice şi splenice, sindrom ascito-
edematos, hidrotorax, precum şi modificări hematologice.
- Modificări cutanate: icterul survine ca semn de insuficienţă
hepatică prin necroză hepatocitară. Steluţele vasculare apar în
partea superioară a toracelui (pe decolteu), buzele şi mucoasa
linguală sunt carminate, tegumentele palmei sunt roşii, dând
aspectul de eritem palmar. Uneori poate apare purpura. În
formele colestatice şi mai ales în ciroza biliară primitivă
pacienţii acuză prurit şi se pot constata leziuni de grataj,
xantoame, xantelasmă.
- În 80% din cazuri se constată hepatomegalie, de consistenţă
crescută, până la duritate, cu marginea ascuţită, cu suprafaţa
regulată, mai rar cu macronoduli. Chiar şi în cazurile cu ficat
atrofic la început se constată hepatomegalie, pentru ca ulterior
ficatul să se micşoreze. Splenomegalia este prezentă în trei
sferturi din cazuri.
- Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism şi
prin apariţia circulaţiei colaterale abdominale. Ascita apare
frecvent în ciroza hepatică, putând fi întâlnită în orice formă de
ciroză.
- Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 5 % din ciroze.
- Edemele albe şi moi apar în faze mai avansate, de obicei însoţind
ascita şi sunt consecinţa hipoproteinemiei.
- Modificările endocrine sunt întotdeauna prezente şi constau în:
scăderea libidoului, impotenţă sexuală, ginecomastie, atrofie
testiculară, amenoree, infertilitate.
76
Capitolul IV: Patologia hepatică
Diagnostic paraclinic
Diagnosticul pozitiv presupune evaluarea funcţională, morfologică,
etiologică şi a complicaţiilor.
Bilanţul funcţional urmăreşte evaluarea sindromului bilio-excretor, de
citoliză, de activitate mezenchimală şi sindromul hepatopriv.
Sindromul de citoliză relevă gradul de distrucţie hepatocitară şi este
apreciat de următoarele teste biochimice: TGP,TGO, LDH, sideremie.
Sindromul bilio-excretor este explorat prin determinarea pigmenţilor
biliari: bilirubina, acizi biliari, urobilinogen, stercobilinogen şi a enzimelor de
colestază: FA, GGT, 5-nucleotidaza, leucinaminopeptidaza. Se poate constata
colestază hepatică în ciroza hepatică de orice etiologie dar este marcat
exprimată şi specifică pentru ciroza biliară primitivă.
Sindromul de activitate mezenchimală este evaluat de electroforeza
proteinelor serice (se constată creşterea gamaglobulinelor), imunelectroforeză
şi testele de labilitate serică (timol, Gross, Takata-Ara, sulfat de zinc). Acestea
din urmă sunt nespecifice şi au ieşit din uzul curent.
Sindromul hepatopriv reprezintă alterarea funcţiei de sinteză hepatică şi
este cuantificat pentru fiecare metabolism în parte după cum urmează:
- metabolismul protidic: scăderea serumalbuminelor, a indicelui de
protrombină (evaluează factorii de coagulare sintetizaţi de ficat),
hipofibrinogenemie,
- metabolismul lipidic: scăderea colesterolului (cu excepţia cirozei biliare
primitive), alterarea raportul de esterificare, scăderea lipidelor totale.
Trigliceridele pot fi crescute la pacienţii etilici.
77
Esenţialul în gastroenterologie
78
Capitolul IV: Patologia hepatică
Varice esofagiene
(aspect endoscopic)
79
Esenţialul în gastroenterologie
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul cirozelor hepatice trebuie să precizeze atât forma clinică a
bolii, cât şi stadiul ei evolutiv, etiologia şi prezenţa complicaţiilor, de acestea
depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică.
Diagnosticul diferenţial va fi diferit de la caz la caz, după predominenţa
simptomelor. În cazurile cu tablou clinic complet, care asociază ascită, icter,
hepato-splenomegalie, diagnosticul este simplu. În cazurile la care examenul
clinic relevă doar ascită, diagnosticul diferenţial va fi făcut cu peritonita
tuberculoasă, cu peritonita carcinomatoasă, cu ascita din decompensările
cardiace sau cu ascita din simfiza pericardică. Când există numai
hepatomegalie, diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul
hidatic, cu ficatul de stază. În cazurile cu icter intens, trebuie exclusă o cauză
obstructivă a acestuia.
80
Capitolul IV: Patologia hepatică
Prognostic şi evoluţie
Ciroza hepatică este o afecţiune cronică, incurabilă, gravă, care în timp
dezvoltă complicaţii cu prognostic nefavorabil.
Modalitatea de evoluţie a cirozei hepatice este variabilă de la caz la caz.
În unele cazuri o ciroză compensată poate avea o evoluţie de 20 - 30 ani dar
există şi situaţii cu evoluţie rapid progresivă, cu decompensări şi complicaţii.
Rata decompensărilor este de 10% pe an.
Tratament
Nu există un tratament curativ pentru ciroza hepatică, intervenţiile
terapeutice având scopul de a preveni sau întârzia deteriorarea hepatică
ulterioară şi de a evita decompensările.
Principalele componente ale tratamentului cirozei hepatice includ:
1. măsuri generale;
2. tratamentul farmacologic;
a. hepatoprotectoarele, antifibroticele;
b. tratamentul ascitei;
c. tratamentul profilactic al HTP;
3. tratamentul complicaţiilor;
4. transplantul hepatic la pacienţii cu ciroză avansată.
1. Măsuri generale
Indiferent de etiologia cirozei, se recomandă excluderea consumului de
băuturi alcoolice şi evitarea administrării de medicamente cu acţiune
hepatotoxică.
Aportul zilnic de sare trebuie restricţionat. Chiar şi în stadiul de ciroză
compensată este recomandabilă limitarea aportului de sare la 4 - 6 g/zi, în timp
ce, în cazul decompensării portale cu prezenţa ascitei, cantitatea de sare permisă
scade până la 2 g /zi.
Recomandările dietetice prevăd o alimentaţie raţională şi echilibrată care
să cuprindă toate principiile alimentare:
81
Esenţialul în gastroenterologie
82
Capitolul IV: Patologia hepatică
83
Esenţialul în gastroenterologie
84
Capitolul IV: Patologia hepatică
85
Esenţialul în gastroenterologie
Balon esofagian
Balon gastric
Stomac
Sondă Sengstaken -Blakemore
86
Capitolul IV: Patologia hepatică
87
Esenţialul în gastroenterologie
Stadializarea EH
Stadiu Alterarea funcţiilor psihice Manifestări neurologice
1 Tulburări de somn Flapping tremor + / -
Modificări de personalitate Deficit în coordonarea
Iritabilitate mişcărilor
2 Somnolenţă Flapping tremor +
Dezorientare Bradilalie
Tulburări de comportament Hiporeflexie osteo-tendinoasă
Calcul matematic afectat
3 Somnolenţă profundă, cu reacţie la Hiperreflexie osteo-
stimuli tendinoasă
Dezorientare, confuzie Rigiditate musculară
Operaţiuni mentale imposibile Babinski + / -
Amnezie
4 Comă Babinski +
Absenţa funcţiilor intelectuale Pupile dilatate
Decerebrare
Diagnostic paraclinic
Diagnosticul de EH este în esenţă unul de excludere întrucât nu există o
metodă de diagnostic infailibilă.
Explorările biochimice permit confirmarea bolii hepatice, evaluarea
funcţiei hepatice, pot identifica un eventual factor precipitant (dezechilibru
electrolitic, complicaţii infecţioase etc) şi mai ales exclud alte cauze de
encefalopatie (hipoglicemie, uremie, intoxicaţie cu barbiturice sau alte
substanţe, alcoolism). Amoniemia este singurul parametru care poate sugera
encefalopatia de cauză hepatică dar poate fi crescută şi în alte circumstanţe
patologice.
Electroencefalograma (EEG) şi computertomografia (CT) nu oferă
imagini diagnostice directe. Au rolul de a exclude leziuni organice cerebrale.
Diagnostic diferenţial
Există un număr mare de afecţiuni care pot mima simptomele
encefalopatiei hepatice: encefalopatiile metabolice (come diabetice, uremie,
tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic sau acidobazic, comă
hipo/hipercapnică) comele neurologice (accidente vasculare cerebrale,
hemoragii cerebrale, tumori cerebrale, traumatisme) encefalopatiile induse de
consumul de alcool, etc.
88
Capitolul IV: Patologia hepatică
Tratament
Măsuri generale. Măsura cea mai importantă este identificarea şi
corectarea factorilor precipitanţi (supravegherea tratamentului diuretic şi a
ionogramei, antibioterapie în caz de complicaţii infecţioase, corectarea
insuficienţei renale, corectarea tulburărilor de tranzit). Trebuie luată în
considerare intubarea traheală la pacienţii cu encefalopatie profundă. Se evită
sedativele ori de câte ori este posibil.
Măsuri specifice
Dieta impune restricţia proteică. Proteinele pot fi complet excluse din
dietă în primele 48 de ore, necesarul caloric fiind asigurat prin carbohidraţi.
Ulterior aportul de proteine începe la o doză de 0.5 g/kg/zi, cu creşterea
progresivă până la 1–1.5 g/kg/zi. În cazul encefalopatiei profunde, se suspendă
alimentaţia orală şi se administrează glucoza i.v. până la ameliorare.
Modificarea florei bacteriene intestinale se realizează prin administrarea
de antibiotice (Neomicină,Metronidazol, Rifaximina) şi de dizaharide -
Lactuloza p.o. În cazul encefalopatiei profunde aceasta din urmă se
administrează prin clismă sau sondă nasogastrică.
Flumazenilul poate fi utilizat la pacienţii la care se suspectează consumul
de benzodiazepine.
Stimularea funcţiei hepatice de detoxifiere se realizează cu multiglutin,
aspatofort.
Factorul determinant în evoluţia şi prognosticul encefalopatiei hepatice îl
reprezintă rezerva funcţională hepatică, astfel încât singurul tratament cu
adevărat eficient este transplantul hepatic.
Recomandări la externare: Pacientul trebuie instruit pentru controlul
potenţialilor factori precipitanţi. Aceste recomandări includ evitarea
constipaţiei, utilizarea judicioasă a diureticelor, evitarea medicaţiei psihoactive,
profilaxia sângerărilor din varicele esofagiene, profilaxia peritonitei bacteriene
spontane. De asemenea se va educa pacientul în scopul obţinerii complianţei la
medicaţia cronică (lactuloza sau/şi antibiotice neresorbabile).
Privind regimul de viaţă după externare, se recomandă o perioadă
adecvată de repaus, cu evitarea activităţilor care implică un efort susţinut, dar
cu încurajarea exerciţiilor fizice uşoare şi regulate care menţin o condiţie fizică
acceptabilă.
Evoluţie. Prognostic. Unele forme de EH sunt reversibile dar apariţia
episoadelor de encefalopatie manifestă implică un prognostic nefavorabil. Un
episod de EH în stadiul 4 (comă), este asociat cu o mortalitate de 80%.
89
Esenţialul în gastroenterologie
4. Sindromul hepatorenal
Este o insuficienţă renală funcţională care apare în cazuri de ciroză
hepatică în stadii avansate, cu ascită şi insuficienţă hepatică severă şi este
cauzată de ischemia renală.
Sindromul poate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin HDS,
diaree, infecţii sau iatrogen prin paracenteze evacuatorii importante.
Se caracterizează prin creşterea progresivă a retenţiei azotate, cu
modificări ale diurezei (oligurie) şi tulburări hidroelectrolitice. De subliniat că
sumarul de urină este normal.
Tratamentul în fazele iniţiale constă în corecţia tulburărilor
hidroelectrolitice, administrarea de albumină sau plasma expanderi (Dextran),
perfuzii cu Dopamină. S-a tentat efectuarea TIPS-ului dar rezultatele au fost
descurajante.
Singura terapie eficientă este transplantul hepatic, în absenţa lui
mortalitatea fiind regula.
90
Capitolul IV: Patologia hepatică
Carcinomul hepatocelular
91
Esenţialul în gastroenterologie
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv presupune atât diagnosticul formaţiunii tumorale, cât
şi evaluarea funcţiei hepatice în vederea stabilirii atitudinii terapeutice.
Diagnosticul cancerului hepatic primitiv este de multe ori dificil, necesitând
diferenţierea de unele tumori hepatice benigne, precum şi diferenţierea între
tumorile primare şi secundare maligne (metastaze hepatice).
Datele clinice
Dintre simptomele pe care le acuză pacientul, durerea apare în peste 80%
din cazuri, fiind asociată cu scădere ponderală, astenie, inapetenţă şi disconfort
abdominal. Alte circumstanţe care orientează clinic spre diagnosticul de CHC
sunt apariţia ascitei care creşte rapid, refractare la tratament şi sindromul febril
neexplicat de o patologie infecţioasă intercurentă.
Examenul clinic obiectiv este dominat de hepatomegalia dură, dureroasă
la palpare (ficat tumoral), precum şi de fenomenele de decompensare (ascită,
icter).
Sindroamele paraneoplazice pot precede cu câţiva ani debutul obiectiv al
hepatocarcinomului. Dintre acestea hipoglicemia şi trombocitoza sunt relativ
specifice pentru CHC. Constatarea unei trombocitoze la un pacient cirotic
trebuie să ridice suspiciunea de degenerare malignă !
Markerii tumorali sunt elemente adjuvante în diagnosticul cancerului
clinic manifest, şi permit monitorizarea tratamentului, evaluarea rezultatelor
terapeutice, decelarea precoce a recidivelor şi a metastazelor.
Cel mai folosit marker tumoral în diagnosticul CHC este alfafetoproteina
(AFP). Valori ale AFP peste 400 ng/ml sunt considerate patognomonice pentru
CHC. AFP în asociere cu ecografia hepatică ajută la depistarea precoce a CHC.
Metodele de explorare imagistică contribuie la screeningul CHC, la
confirmarea sau diferenţierea de alte tumori, la stadializare şi la evaluarea
răspunsului terapeutic al CHC.
Ecografia hepatică: este metoda standard de screening a CHC, cu o
sensibilitate şi specificitate de aproximativ 90 %.
Ecografic CHC apare ca o formaţiune circumscrisă de variate dimensiuni,
de obicei hipoecogenă. Poate fi unicentric, multicentric sau difuz. Constatarea
unei tromboze portale adiacente unui nodul hepatic diagnosticat ecografic este
de înaltă sugestie pentru CHC.
92
Capitolul IV: Patologia hepatică
93
Esenţialul în gastroenterologie
rezultatelor fals negative poate atinge 40%, în 1-3 % din cazuri se pot insemina
celule maligne pe traseul acului care pot compromite tratamentul chirurgical
ulterior.
Tratament
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie al CHC şi constă în
rezecţie hepatică sau transplant hepatic. Este indicat în tumori mai mici de 5
cm, unice, bine încapsulate, fără invazie vasculară portală şi fără metastaze, şi
mai ales în cazul leziunilor dezvoltate pe ficat sănătos.
Rezecţia hepatică este contraindicată în caz de insuficienţa hepatică,
indice de protrombină sub 50%, ascită, bilirubinemie peste 2 mg/dl, metastaze,
mai mult de 3 noduli tumorali, tumoră asociată cu tromboză portală tronculară.
Chimioterapia sistemică are valoare limitată şi are toxicitate mai mare ca
beneficiul. Chimioterapia prin artera hepatică minimalizează toxicitatea
sistemică, dar nu ameliorează supravieţuirea. Se indică pentru tumori
inoperabile, dar are numeroase limite.
Chemoembolizarea arterială transcateter se utilizează în cazul tumorilor
mari, în tratarea durerii sau hemoragiei provocate de CHC.
Tehnicile de tratament cu ecoghidaj percutan sunt realizate prin
injectare directă intratumorală a agenţilor chimici (etanol, acid acetic, ser
fiziologic fierbinte) sau prin distrucţie mediată termic (ablaţia prin
radiofrecvenţă, ablaţia laser, ablaţia prin microunde).
Radioterapia are valoare limitată, fiind ineficientă din cauza sensibilităţii
scăzute a parenchimului hepatic.
Imunoterapia sistemică foloseşte doze mari de IFN-alfa şi se află în fază
experimentală, cu rezultate deocamdată modeste.
Profilaxie
Profilaxia primară presupune prevenirea infecţiei cu virusurile B şi C,
vaccinarea pentru hepatita B, prevenirea cirozei hepatice prin tratament
antiviral al hepatitelor B şi C, interzicerea consumului de alcool mai ales la
persoanele infectate cu virus B şi C.
Profilaxia secundară constă în programe de screening şi supraveghere.
94
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
Capitolul V
Definiţie.
Litiaza biliară este o afecţiune provocată de dezvoltarea calculilor biliari
în colecist sau în căile biliare extra- sau intrahepatice, şi a căror prezenţă poate
să nu se manifeste clinic sau poate să se însoţească de o simptomatologie
zgomotoasă.
Epidemiologie
Este o boală cu prevalenţă ridicată, în populaţia adultă, 10-15% fiind
purtători de calculi. În unele ţări din Europa şi America de Nord fiind prezentă
până la 30% din populaţie. Răspândirea geografică inegală a litiazei biliare ca şi
compoziţia diferită a calculilor în diferitele regiuni ale lumii se datorează atât
factorilor genetici, cât şi nivelului de dezvoltare socio-economică.
Privitor la repartiţia pe sexe, frecvenţa la femei este net superioară:
raportul F/B fiind de 4/1 - 5/1.
Anatomie patologică.
Calculii biliari sunt formaţi dintr-o materie proteică (celule, resturi
celulare, mucus şi bacterii), peste care se depun colesterol sau/săruri, ceea ce
face ca ei să fie de mai multe feluri: calculi de colesterol, de bilirubinat de
calciu, de carbonat de calciu şi micşti.
Numărul şi dimensiunile calculilor variază foarte mult. Dimensiunea este
în general invers proporţională cu numărul lor.
Calculii biliari pot fi constituiţi din colesterol, bilirubinat de calciu sau
carbonat de calciu.
Examenul colecistului care conţine calculi poate evidenţia uneori aspect
macroscopic şi chiar microscopic normal, dar în majoritatea cazurilor prezintă
95
Esenţialul în gastroenterologie
modificări inflamatorii cronice, peste care survin pusee inflamatorii acute sau
subacute de diferite grade.
În timp calculii intraveziculari determină modificări inflamatorii cronice
ale peretelui colecistului. Se evidenţiază astfel mai multe tipuri de colecistită
cronică,cele mai frecvente fiind colecistita cronică litiazică (comună): iniţial,
colecistul prezintă un perete suplu sau uşor îngroşat, cu seroasa netedă, fără
aderenţe şi mucoasa uşor inflamată sau cu ulceraţii la zona de contact cu
calculii şi colecistita cronică scleroatrofică: se caracterizează prin proliferarea
ţesutului fibros (îngroşarea şi retractarea pereţilor până la mularea pe conţinutul
litiazic).
Etiopatogeneză.
Litogeneza este un proces complex, desfăşurat dinamic, care presupune
intervenţia unor factori multipli (fizico-chimici, metabolici, staza şi infecţiile),
care se intercondiţionează.
Condiţii fiziologice
Factorii genetici: antecedente heredo-colaterale
Vârsta: peste 40 de ani
Sexul: feminin
Sarcina: multipare
Factori alimentari
Dieta hiperlipidică
Dieta hipercalorică
Dieta săracă în fibre vegetale
Regimul de slăbire
Reducerea frecvenţei prânzurilor
Alimentaţia parenterală totală
Medicamente
Estrogeni
Hipolipemiante
96
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
Tablou clinic
Din punct de vedere clinic, afecţiunea poate parcurge 3 etape:
Perioada latentă (asimptomatică). Un număr destul de mare de pacienţi
(70-80%) pot rămâne permanent asimptomatici („purtători”).
97
Esenţialul în gastroenterologie
Diagnostic paraclinic
Suspicinea diagnostică de litiază veziculară trebuie confirmată paraclinic.
Examenele de laborator. Biochimic în majoritatea cazurilor necomplicate
singura modificare constatată poate fi hipercolesterolemia. În litiaza biliară
complicată cu litiază coledociană se constată hiperbilirubinemie şi enzime de
colestază crescute (fosfataza alcalină şi gama-glutamil-transpeptidaza) iar
examenul urinii arată creşterea urobilinogenului şi prezenţa bilirubinuriei.
V.S.H. crescută şi leucocitoza sunt martorii apariţiei unei infecţii.
98
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
99
Esenţialul în gastroenterologie
a b
) )
Litiază biliară veziculară: a) Rx abdominală pe gol; b) Colecistografie
100
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
Evoluţie
Cea mai mare proporţie a calculilor sunt asimptomatici, iar purtătorii
acestora au un prognostic relativ favorabil. În general, cu cât perioada latentă
este mai lungă, cu atât este mai scăzut riscul de a dezvolta simptome. Mai mult,
calculii devin mai întâi simptomatici, şi doar ulterior dau complicaţii.
101
Esenţialul în gastroenterologie
Complicaţii
Complicaţiile litiazei veziculare pot fi: inflamatorii (colecistita acută,
angiocolită acută, colangite cronice), mecanice (hidrops vezicular, migrarea
calculilor în coledoc sau ampular, pancreatita acută biliară), degenerative
(cancer vezicular) şi mixte - inflamatorii şi obstructive (fistule biliare interne).
Complicaţiile inflamatorii.
Colecistita acută este o complicaţie severă a litiazei, care se manifestă
prin dureri intense, neinfluenţate de medicaţie, febră cu frisoane, rezistenţă sau
apărare musculară la palpare. Se poate complica cu abces pericolecistic, abces
hepatic, perforaţie etc, impunând o supraveghere clinică continuă şi alegerea
momentului optim pentru intervenţia chirurgicală.
Angiocolita reprezintă complicaţia inflamatorie a litiazei căii biliare
principale. Se manifestă prin dureri, icter, febră septică, frisoane. La rândul său,
angiocolita poate conduce la formarea de abcese hepatice, fistule biliare, la
perforaţie şi peritonită.
Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare sunt reprezentate de inclavarea
calculilor în canalul cistic (cu dezvoltarea hidropsului vezicular), în sfincterul
Oddi (cu instalarea icterului obstructiv) sau migrarea acestora în intestin, de
obicei consecutiv unei fistulizări, şi realizarea ileusului biliar.
Leziunile cronice mai frecvente în cazul litiazei biliare sunt cele
inflamatorii cronice: colecistita cronică, colangita cronică şi papilo-oddita.
Complicaţiile degenerative sunt reprezentate în principal de cancerul
veziculei biliare. Incidenţa carcinomului vezicular este mică, de 1/1000
litiazici/an. Dificil de stabilit dacă nu cumva litiaza este secundară tumorii stiut
fiind că litogeneza se poate realiza în intervale de timp mai scurte uneori decât
oncogeneza.
Complicaţiile hepatice. Obstrucţia cronică a căii biliare principale poate
conduce la instalarea cirozei biliare secundare (astăzi foarte rară datorită
posibilităţilor de diagnostic şi tratament).
Complicaţiile pancreatice ale litiazei biliare sunt în principal
pancreatitele acute biliare produse prin anclavarea unui calcul biliar migrat din
colecist sau format local, la nivelul ampulei Vater cu obstrucţia concomitentă şi
a canalului pancreatic principal.
Tratament
Tratamentul litiazei biliare presupune tratamentul colicilor biliare, a
litiazei în sine, a complicaţiilor, precum şi conduita în afara crizelor.
102
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
103
Esenţialul în gastroenterologie
Icterul obstructiv.
LITIAZA COLEDOCIANĂ.
Consideraţii generale
Calculii coledocieni, provin din vezicula biliară la majoritatea bolnavilor,
dar ei se pot forma şi în coledoc. Dintre pacienţii cu litiază biliară veziculară
aproximativ 15% au concomitent calculi şi în calea biliară principală (CBP).
Marea majoritate sunt migraţi din colecist dar există şi litiază coledociană
autohtonă.
Calculii coledocieni pot trece spontan în duoden dacă sunt de dimensiuni
mici.
Tablou clinic
Litiaza CBP se poate prezenta în unul din următoarele 5 moduri:
1 – asimptomatică;
2 - colică biliară;
3 – icter;
4 – angiocolită;
5 – pancreatită.
104
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
Litiaza CBP poate fi asimptomatică luni sau ani de zile dar proporţia este
mult mai mică decât pentru litiaza colecistului.
În cazul apariţiei unui sindrom icteric după ce s-a stabilit că este un icter
obstructiv, este foarte utilă diferenţierea celor două mari cauze principale de
obstrucţie a căii biliare principale (CBP): litiaza şi tumorile maligne.
Caracterele semiologice ale celor două categorii sunt relativ uşor de diferenţiat.
Icterul obstructiv litiazic :
De obicei se manifestă prin triada simptomatică triada Charcot: durere,
icter şi febră. Clasic durerea este asemănătoare celei din colica biliară însă apare
icterul cu caracter obstructiv: cu prurit tegumentar, urini hipercrome, scaune
decolorate şi hepatomegalie prezentă. Spre deosebire de icterul neoplazic,
icterul din litiaza coledociană poate prezenta variaţii de intensitate.
În realitate durerea este inconstantă şi uneori poate lipsi, alteori lipseşte
aspectul de colică biliară. În aceste situaţii este importantă cronologia apariţiei
simptomelor care începe cu durere, apoi icterul şi apoi febra. Febra şi frisoanele
pot înregistra variaţii.
Instalarea este de obicei acută şi este de cele mai multe ori precedată de
colica biliară.
Este însoţit de febră şi frisoane, contaminarea bacteriană făcând parte din
complexul patogenetic al afecţiunii.
La examenul obiectiv al pacientului icteric se pot detecta leziunile de
grataj tegumentar care reflectă intensitatea pruritului, durere abdominală
moderată la palpare, uneori mai intensă în hipocondrul drept prin distensia
hepatică consecutivă colestazei.
Icterul obstructiv neoplazic :
Poate fi cauzat de orice tumoră stenozantă a CBP: cancerul coledocului
(colangiocarcinom), cancerul de cap de pancreas, ampulomul vaterian,
adenopatii dezvoltate în hilul hepatic.
Debutul este lent, fără dureri semnificative, este precedat de prurit
progresiv care devine foarte supărător şi rezistent la tratamente simptomatice.
La un pacient icteric palparea veziculei destinse sugerează natura malignă
a obstrucţiei biliare (mărirea de volum este explicată de creşterea presiunii în
arborele biliar care destinde retrograd un colecist cu pereţi normali - semnul lui
Courvoisier).
Acest semn nu se întâlneşte în icterul litiazic deoarece peretele colecistic
este de obicei afectat de fenomene de colecistită cronică.
105
Esenţialul în gastroenterologie
Explorări paraclinice
Probele de laborator importante pentru evidenţierea colestazei sunt:
- hiperbilirubinemie cu predominenţa fracţiei conjugate;
- creşterea fosfatazei alcaline şi a GGT;
- leucocitoză moderată (neutrofile);
- uneori se constată creşteri ale transaminazelor serice;
Ecografia abdominală este metoda cea mai utilizată în practică.
Evidenţiază dilatarea căilor biliare intrahepatice şi a coledocului,
apreciază aspectul colecistului, prezenţa litiazei veziculare şi în aproximativ
50% din cazuri identifică prezenţa obstacolului în calea biliară veziculară.
A B C
A B
Litiază coledociană
A) aspect ecoendoscopic; B) aspect colangio RM; C) aspect CRE
106
Capitolul VI: Patologia colecistului şi căilor biliare
Complicaţii
Ciroza biliară secundară apare în caz de obstrucţie prelungită a
coledocului, cu insuficienţă hepatică consecutivă (apare şi în stenozele
coledociene şi în afecţiunile neoplazice).
Complicaţiile infecţioase: abcesul hepatic, angiocolita sunt complicaţii
relativ frecvente ale litiazei coledociene.
Pancreatita acută recurentă se asociază frecvent cu litiaza coledociană.
Ruptura coledocului, stenoza coledociană, fistulele sunt complicaţii mai
rare.
Evoluţia naturală
În cazul nerezolvării obstrucţiei evoluţia urmează 3 etape:
- colangita non-supurativă reprezintă forma clinică cea mai frecventă,
apare la 24-48 de ore de la instalarea icterului, evoluează în paralel cu
bilirubinemia şi leucocitoza. Simptomatologia este influenţată prompt şi
favorabil de tratamentul cu antibiotice, spasmolitice şi analgetice.
- colangita supurativă; evoluţia este rapid progresivă cu alterarea stării
generale şi alterarea testelor funcţionale hepato-renale. La semnele
clinice de colangită se adaugă cele ale şocului septic: letargia,
instabilitatea hemodinamică. Este o urgenţa chirurgicală iar
107
Esenţialul în gastroenterologie
Tratament
Litiaza coledociană complicată cu angiocolită necesită tratament
antibiotic (ampicilină sau cefalosporine sau chinolone). Dacă este obstruată
calea biliară şi nu se constată ameliorarea, este necesară decomprimarea urgentă
a căii biliare principale, de preferat prin sfincterotomie endoscopică. Dacă
aceasta nu este posibilă, se impune intervenţia chirurgicală (laparotomie şi
coledocolitotomie).
Pacienţii colecistectomizaţi cu calculi coledocieni restanţi pot fi trataţi
prin sfincterotomie endoscopică şi extracţie de calculi pe cale endoscopică.
La pacienţii care au concomitent litiază veziculară şi litiază coledociană,
după rezolvarea endoscopică se practică colecistectomia laparoscopică.
Dacă tratamentul endoscopic eşuează este necesar tratamentul chirurgical
108
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Capitolul VI
PATOLOGIA PANCREASULUI
Pancreatita acută
Etiopatogenie
Deşi spectrul etiologic al pancreatitei acute este foarte larg, aşa cum am
menţionat, cele mai frecvente cauze sunt litiaza biliară şi alcoolismul şi,
împreună cu pancreatitele idiopatice, acoperă 90% din totalul cazurilor.
Cauzele pancreatitei acute sunt:
- Pancreatita biliară - 40% din cazuri sunt asociate unei afecţiuni biliare
litiazice (cel mai frecvent litiază coledociană). Rezolvarea chirurgicală
a afecţiunii biliare previne de regulă recurenţa episoadelor de pancreatita
acută.
- Pancreatita etanolică - 40% dintre pacienţii cu pancreatită acută
recunosc consumul unor cantităţi de peste 500 ml alcool zilnic, cu cel
puţin 5 ani înainte de apariţia primului episod de pancreatită acută.
- Pancreatita idiopatică - reprezintă 10 % din cazuri fiind a treia grupă ca
frecvenţă, la aceşti pacienţi neexistând o cauză evidentă a afecţiunii.
109
Esenţialul în gastroenterologie
Morfopatologie
Există două forme evolutive distincte prin gravitate şi implicaţiile
terapeutice:
- “pancreatita edematoasă” care corespunde formei uşoare, cu evoluţie
clinică benignă, cu răspuns favorabil la tratamentul medicamentos şi care se
vindecă fără sechele morfologice. Parenchimul glandei este mărit de volum,
edemul se poate extinde la intreaga lojă pancreatică fără să existe o suferinţă
celulară evidentă.
- “pancreatita necrotico-hemoragica”. Corespunde formei severe, cu
evoluţie variabilă. Anatomopatologic se constată sufuziuni sangvine sau
hematoame intra şi peripancreatice. Creşterea presiunii în loja pancreatică va
diminua fluxul arteriolo-capilar rezultatul final fiind necroza parenchimului
110
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Tablou clinic
Manifestările clinice sunt determinate de severitatea substratului
morfologic. Se disting două forme de pancreatită acută:
Forme clinice
Forma uşoară corespunde pancreatitei edematoase.
Forma severă corespunde pancreatitei necrotico-hemoragice.
Semne şi simptome: Debutul este brusc, după o masă abundentă, cu
conţinut important de grăsimi şi alcool.
Durerea este simptomul dominant, având iniţial localizare epigastrică,
ulterior iradiază posterior “în centură”. Este continuă, de intensitate maximă
(“drama pancreatică”) şi se asociază cu greţuri şi vărsături incoercibile,
intoleranţă digestivă.
Simptomatologia în formele uşoare este mult atenuată şi răspunde la
tratament în 24-48 de ore.
Examenul obiectiv în formele uşoare este sărac, cu sensibilitate marcată
la palpare în epigastru dar fără manifestări sistemice.
Examenul obiectiv în formele severe pune în evidenţă un pacient aflat în
stare gravă, cu instabilitate hemodinamică - tahicardie, tendinţă la hipotensiune.
Prezintă distensie abdominală dureroasă difuză, mai accentuată în epigastru sau
numai la acest nivel.
La palpare se constată o împăstare dureroasă epigastrică, imprecis
delimitată. Se pot observa echimoze pe flancuri (semnul Turner) sau echimoză
periombilicală (semnul Cullen). Prezenţa acestora semnifică o hemoragie
retroperitoneală în cadrul unei pancreatite severe. La examenul toracelui există
uneori o reacţie pleurală stangă.
Tot în formele severe pot apărea noduli cutanaţi dureroşi localizaţi pe
picioare; sunt asemanatori cu cei din eritemul nodos şi se datoresc necrozei
grase subcutanate.
111
Esenţialul în gastroenterologie
Explorări paraclinice
Determinări biologice
- hematocritul - poate fi crescut (deshidratare) sau scăzut (hemoragie
retroperitoneala);
- leucocitoza moderată este frecvent constatată în absenţa unei complicaţii
supurative; este criteriu de severitate al bolii;
- hiperglicemia este adeseori constatată la valori moderate;
- în formele severe se poate constata hipocalcemie - consecutiv
saponificării leziunilor de steato-necroză. Are semnificaţie prognostică
severă.
Enzimele pancreatice: Se constată creşterea lipazei serice care este
precoce, specifică şi durează câteva zile după debutul pancreatitei. Creşterea
amilazei serice este precoce, durează 24-48 de ore, dar testul nu are valoare
diagnostică deoarece hiperamilazemia se întâlneşte şi în colecistita acută,
ulcerul perforat, infarctul intestino-mezenteric.
- creşterea amilazei urinare - are valoare diagnostică la valori mari, este
constantă şi persistentă, urmând evoluţia bolii.
Explorări imagistice
Examenul radiologic. Modificările caracteristice apar la 2/3 din cazuri.
Radiografia abdominala simplă arată:
- aspectul “ansei sentinelă” - dilatarea paralitică a unui segment intestinal
adiacent pancreasului (prima ansă jejunală sau colonul transvers);
- semnul “colonului amputat” - distensia gazoasă a hemicolonul drept
care se întrerupe brusc în dreptul pancreasului;
- la radioscopia pulmonară se decelează revarsatul pleural stâng.
Ecografia. Valoarea metodei constă în posibilitatea urmăririi în dinamică
a evoluţiei bolii. Este o metodă neinvazivă şi explorarea se poate face la patul
bolnavului şi se poate repeta de câte ori este nevoie.
Elementele diagnostice evidenţiabile sunt:
- creşterea volumului pancreasului cu ştergerea limitelor anatomice;
- aspectul neomogen cu zone hipoecogene (necroze) alternând cu zone
normale;
- prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice;
- dilatarea canalului wirsung.
În plus poate oferi detalii asupra modificărilor la nivelul arborelui biliar:
litiaza, dilatarea CBP, aspectul de colecistită acută. Poate identifica prezenţa
ascitei sau a lichidului pleural.
112
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Prognostic
Aproximativ 80% din PA sunt forme edematoase autolimitate şi au o
evoluţie favorabilă cu o mortalitate de 3 - 5%. PA necrotizantă are o mortalitate
de 9%, iar în formele fulminante severe, care se întâlnesc rar, mortalitatea creşte
până la 30%.
Tratament
Masuri generale –pacienţii cu forme severe de boală necesită spitalizare
de urgenţă în secţia de terapie intensivă.
Se impune aspiraţia gastrică pe sondă-nazogastrică continuă asociată cu
restricţia alimentară completă care se menţine până la reluarea tranzitului
intestinal şi ameliorarea clinică şi biologică. În această perioadă se
administrează alimentaţie parenterală totală.
113
Esenţialul în gastroenterologie
114
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Pancreatita cronică
Etiologie.
Alcoolismul cronic este cea mai importantă cauză a PC (peste 90% din
cazuri). Mai mult, studiile necroptice au demonstrat că la peste 45% din
alcoolici există modificări morfologice de PC, în absenţa semnelor clinice de
boală.
Se consideră că doza “periculoasă” de alcool pur este de peste 60-70 ml
alcool/zi la barbat şi peste 40 ml alcool/zi la femeie, pentru o durată a
consumului de 10-20 de ani.
Alte cauze incriminate în apariţia pancreatitei cronice sunt:
- malnutritia protein-calorică;
- hipercalcemia din hiperparatiroidie;
- obstrucţiile ductale date de traumatisme sau tumori pancreatice, stenoze
oddiene, anomalii congenitale de tip “pancreas divisum”;
- pancreatita ereditară (cu transmitere AD);
- hemocromatoza – diabetul bronzat.
Litiaza biliară este un factor cert pentru apariţia pancreatitei acute dar nu
s-a dovedit implicarea ei în patogeneza pancreatitei cronice.
Morfopatologie
Macroscopic pancreasul în PC este mic, dur, rareori poate fi hipertrofic,
cu aspect pseudotumoral.
Microscopic se constată fibroză, infiltrat limfoplasmocitar în jurul
acinilor iar la nivel canalar se pot evidenţia ducte dilatate neuniform, cu dopuri
proteice şi eventual calculi în wirsung.
115
Esenţialul în gastroenterologie
Tablou clinic
Simptomul dominant în PC este durerea abdominală. Aceasta este
localizată epigastric sau periombilical, uneori cu iradiere “în bară” în regiunea
posterioară sau lombară. Durerea în puseele acute este, de obicei, mai uşoară
decât durerea din pancreatita acută (nu necesita antalgice majore). Durerile
abdominale pot fi continui (în forma persistentă) sau, mai frecvent, crize
dureroase recurente (în forma recidivantă). În forma persistentă durerea este
profundă, sâcâitoare, rezistentă la anticide. Episoadele dureroase recurente
durează de la câteva ore la câteva zile şi sunt declanşate de alcool sau prânzuri
hiperlipidice.
Sindromul de malabsorbţie apare tardiv şi se manifestă prin diaree cronică
cu steatoree, şi pierdere ponderală lentă. Scaunele devin grase, voluminoase,
păstoase, cu miros rânced, uneori pot fi identificate macroscopic picături de
grăsime. Semnele de malabsorbţie ale vitaminelor D si C (manifestări osoase,
hemoragice) sau ale vitaminei B12 (anemie) se întâlnesc foarte rar.
Diabetul zaharat apare tardiv la majoritatea bolnavilor manifestându-se
prin scăderea toleranţei la glucoză şi uneori cu hiperglicemie „a jeun".
Examenul obiectiv este sărac. Se poate constata un abdomen sensibil la
palpare, eventual prezenţa unei formaţiuni abdominale care poate traduce un
pseudochist, rareori icter moderat,
Forme clinice
În functie de durere - manifestarea clinică de bază, se disting următoarele
forme clinice:
- pancreatita cronică recidivantă;
- pancreatita cronică cu durere persistentă;
- pancreatita latentă (fără durere), care constituie 10 - 20% din cazuri.
Diagnostic paraclinic.
Diagnosticul este dificil de pus în stadiile iniţiale, majoritatea
modificărilor biochimice şi imagistice apărând când pancreatita este severă, cu
afectarea a peste 90% din pancreas.
Determinări biologice
Amilaza şi lipaza sangvină cresc în perioadele de acutizare, intercritic
putând fi normale. Uşoară hiperbilirubinemie şi creşterea fosfatazei alcaline şi a
gama-glutamil-transpeptidazei pot fi identificate în inflamaţia cronică a ductului
biliar comun.
116
Capitolul VI: Patologia pancreasului
a b
Pancreatită cronică
calcificări: a) aspect radiologic; b) aspect ecografic
117
Esenţialul în gastroenterologie
stadiile de debut ale bolii astfel că, o biopsie efectuată pe o pancreatită cronică
la debut poate fi normală.
Diagnosticul pozitiv - se bazează pe cele patru manifestări clinice
importante: durere, steatoree cu sau fără scădere ponderală, diabet zaharat şi
calcificări pancreatice, mai ales în prezenţa unui istoric de alcoolism. Prezenţa
calcificărilor (semn patognomonic) permite un diagnostic sigur chiar şi în lipsa
altor manifestări.
Diagnostic diferenţial - ulcerul gastro-duodenal, litiaza biliară, colecistita
cronică, bolile hepatice cronice, cancerul gastric, pancreatic, de colon transvers
şi de unghi splenic al colonului.
118
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Tratament
Măsuri generale. Dieta constă în interzicerea alcoolului şi grăsimilor. Se
recomandă preparate pe bază de lapte, făinoase, legume, came slaba fiartă.
Dieta trebuie să fie hipercalorică, pentru a preveni scăderea ponderală. Datorită
scăderii capacităţii de digestie şi absorbţie, raţia alimentară zilnică trebuie
fracţionată în 5-6 mese/zi.
Tratamentul durerii şi al insuficienţei pancreatice.
În funcţie de cauza care o determină, există diferite metode de tratament a
durerii, cum ar fi dieta, preparatele de substituţie enzimatică pancreatică,
antialgice, tratament chirurgical.
Tratamentul durerii se realizează farmacologic cu ajutorul protectoarelor
gastrice, al enzimelor pancreatice şi al analgezicelor.
Uneori durerea este rezistentă la tratamentul medicamentos, fiind
necesară neuroliza plexului celiac prin alcoolizare, distrucţie chirurgicală,
endoscopică sau radiologică a acestui plex nervos sau rezecţia capului de
pancreas.
Dacă simptomele sindromulului de malabsorbţie devin manifeste clinic,
prima măsură trebuie să fie reducerea ingestiei de grăsimi şi administrarea de
vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupul B şi acid folic.
Dacă aceste măsuri nu duc la normalizarea scaunelor şi a greutăţii
corporale şi/sau conţinutul de grăsimi eliminat în scaun depăşeşte 15 g/zi, se
administrează enzime pancreatice (la o masă sunt necesare minimum 25.000
unităţi de lipază).
119
Esenţialul în gastroenterologie
Cancerul de pancreas
Morfopatologie
Aşa cum am menţionat anterior, cea mai frecventă tumoră pancreatică
este adenocarcinomul ductal.
Ca localizare, 70% din tumori se dezvoltă la nivelul pancreasului cefalic,
20% la nivelul pancreasului corporeal şi doar 10% la nivelul pancreasului
caudal.
Tablou clinic
În formele incipiente simptomele sunt nespecifice şi întârzie mult
diagnosticul.
Manifestările clinice sugestive sunt reprezentate de asocierea durere în
abdomenul superior cu iradiere dorsală, scădere ponderală până la caşexie şi
icter obstructiv.
120
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Diagnosticul paraclinic
Explorări hematologice şi biochimice
Se constată anemie, leucocitoză moderată, VSH accelerată.
121
Esenţialul în gastroenterologie
C a b
122
Capitolul VI: Patologia pancreasului
Tumoră de pancreas
a) aspect ecoendoscopic
nodul hipoecogen şi aspectul
acului de puncţie)
b) aspect CPER
(stenoză neregulată)
a
b
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală este prin extensie loco-regională şi metastazare la
distanţă. Complicaţiile apar prin extensie de vecinătate: icter obstructiv prin
invazia coledocului distal, insuficienţă evacuatorie gastrică prin invazia
duodenului, hemoragii digestive prin invazie directă sau prin varice gastrice
dezvoltate ca urmare a hipertensiunii portale segmentare.
123
Esenţialul în gastroenterologie
Prognosticul
Cancerul pancreatic este una dintre tumorile maligne cu cea mai mare
mortalitate.
Tratament
Tratamentul se stabileşte diferenţiat pentru fiecare pacient, în funcţie de
starea lui generală, de invazia tumorii în structurile învecinate şi de prezenţa sau
absenţa metastazelor.
Tratamentul chirurgical poate avea viză curativă dar rata de
rezecabilitate este de 5-10%. În cancerele cefalice procedura indicată este
operaţia Whipple cu păstrarea pilorului (duodeno-pancreatectomia cefalică). În
tumorile corporeale/caudale se indică splenopancreatectomia caudală.
Chimioterapia ca metodă unică de tratament este puţin eficientă deşi
există o listă lungă de agenţi utilizaţi.
Radioterapia – nu are un rol cert definit. Radioterapia intraoperatorie
scade rata recurenţelor dar ca monoterapie nu a dat rezultatele aşteptate.
Terapia multimodală (asociată) rezecţie + chimioterapie + radioterapie
are rezultate superioare monoterapiei dar fară să amelioreze spectaculos
supravieţuirea.
Tratamentul paleativ impune controlul durerii şi tratamentul icterului
obstructiv.
Tratamentul durerii are ca scop ameliorarea calităţii vieţii.
Controlul durerii se poate face cu antalgice uzuale sau opiacee sau prin
neuroliza plexului celiac sub control CT sau EUS. Se poate tenta infiltraţia
peridurală continua cu Xilină. De asemenea radioterapia poate fi utilă în
ameliorarea durerii.
Tratamentul obstrucţiei biliare se poate realiza prin:
- metode chirurgicale drenaj biliar intern prin anastomoza bilio-digestivă
(anastomozarea unui segment al căilor biliare extrahepatice la un segment
învecinat al tubului digestiv: stomac, duoden, jejun)
- tratament endoscopic prin protezarea căii biliare şi /sau pancreatice
utilizând diferite tipuri de proteze (din plastic, proteze metalice expandabile).
124
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
PARTEA A II-A
EXERCIŢII CLINICE
DE GASTROENTEROLOGIE ŞI HEPATOLOGIE
125
Esenţialul în gastroenterologie
TUB DIGESTIV
126
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
127
Esenţialul în gastroenterologie
128
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
129
Esenţialul în gastroenterologie
130
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
131
Esenţialul în gastroenterologie
33. *Boala Crohn face parte din acelaşi grup de boli cu:
a. boala celiacă
b. rectocolita ulcero-hemoragică
c. colita pseudomembranoasă
d. enterocolita acută
e. polipozele intestinale
132
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
39. Dintre simptomele clinice sugestive pentru colon iritabil fac parte:
a. durere abdominală calmată de defecaţie
b. melena
c. rectoragie
d. meteorismul
e. diaree nocturna
133
Esenţialul în gastroenterologie
134
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
135
Esenţialul în gastroenterologie
136
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
137
Esenţialul în gastroenterologie
138
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
139
Esenţialul în gastroenterologie
140
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
141
Esenţialul în gastroenterologie
142
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
143
Esenţialul în gastroenterologie
144
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
145
Esenţialul în gastroenterologie
46. *Prognosticul într-o pancreatită cronică este mai puţin rău la:
a. consumatorii de cafea
b. tineri
c. fumători
d. alcoolici
e. cirotici
146
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
147
Esenţialul în gastroenterologie
148
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
149
Esenţialul în gastroenterologie
RĂSPUNSURI CORECTE
TUB DIGESTIV
1. a,c 20. b,c,e 39. a,d
2. a,c,d 21. b 40. e
3. c 22. c,e 41. c
4. a,c 23. a,b,c,d 42. a
5. b,c 24. a 43. a
6. b,e 25. a,b,c,e 44. d
7. a,b,d 26. b,c 45. c
8. c,d,e 27. a,b,e 46. a
9. a,b,c,d 28. b,c 47. c
10. c,d 29. a,b,c,d 48. c
11. b,c 30. c,d 49. c
12. a,c,d 31. a,b,d,e 50. e
13. b,e 32. b,e 51. b
14. a,c,e 33. b 52. e
15. c,e 34. a,b,e 53. a
16. a,d 35. c,e 54. e
17. a,b,c 36. a,b 55. b
18. a,d,e 37. a,c,e 56. a
19. a,b 38. c,d,e
150
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
151
Esenţialul în gastroenterologie
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
152
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
ABREVIERI
153
Esenţialul în gastroenterologie
154
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
GLOSAR
155
Esenţialul în gastroenterologie
156
Exerciţii clinie de gastroenterologie şi hepatologie
157
Esenţialul în gastroenterologie
158