SINDROMUL ICTERIC

Definiţie: noţiunea de icter are două inţelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea galbenă a
ţesuturilor, şi icterul-afecţiune, cuprinzand totalitatea tulburărilor clinice,fiziopatologice şi morfologice care
condiţionează diferitele stări icterice. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor
şi a mucoaselor, iar umoral, princreşterea bilirubinei in sange.
Etiopatogenie: creşterea cantităţii de bilirubină in sange poate apărea in trei imprejurărimajore, care
realizează trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular şi mecanic.
Icterul hemolitic: creşterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are două consecinţe principale:
cantitatea crescută de bilirubină şi anemia. Bilirubină mult crescută va depăşi capacitatea celulelor hepatice de
a o excreta, iar excesul de pigment biliar rămane in sange, constituind icterul. in acest icter, celula hepatică
este normală, iar căile biliare sunt libere.
Anemia importantă va avea drept consecinţă hipoxia hepatocitelor, şi dacă durează mai mult timp, le
va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic - incepe să capete o patogenie mixtă, adăugandu-
se factorul hepatocelular. Pe de altă parte, excesul de pigment biliar excretat duce, cu timpul, la formarea unor
trombi biliari şi a unor calculi de bilirubină in căile biliare. in acest mod, la patogenia icterului se mai adaugă
un factor mecanic. in icterul hemolitic este crescută numai bilirubină indirectă, iar bilirubină directă va creşte
abia mai tarziu, datorită unor factori etiopatogenici supraadăugaţi: factorul obstrucţiei şi factorul
hepatocelular. O altă consecinţă a excreţiei crescute de bilirubină constă in creşterea urobilinei
şi a urobilinogenului in urină.
Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatită, sau parenchimatos) este o afecţiune hepatică de cauze
infecţioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade şi cu interesarea canaliculelor biliare.
Cea mai frecventă cauză a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemică de etiologie virotică,
cu virus A sau B. Urmează icterele infecţioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu
virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele nutriţionale şi dismetabolice. in cursul unei hepatite, celula
hepatică suferă leziuni variate, de la intumescenţă tulbure pană la necroză. Apar distincţii ale trabeculelor
celulare şi capilarelor biliare, creandu-se largi comunicări cu spaţiile intercelulare şi cu capilarele limfatice şi
sanguine, in care se varsă bila secretată in regiunile, incă normale, ale parenchimului hepatic. Ca urmare a
acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toată bila din sange; pe de altă parte, o cantitate din bilirubina
directă (conjugată de hepatocitele incă sănătoase) va trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin
intermediul lifaticelor. Aşa se explică de ce in icterul prin hepatită va fi crescută atat bilirubina directă, cat şi
bilirubina indirectă. Acelaşi mecanism explică şi creşterea sărurilor biliare in sange. Dacă efracţiile din
parenchimul hepatic explică apariţia icterului, intensitatea lui este determinată de integritatea hepatocitelor
rămase. Pentru acest motiv, in icterele grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru, pentru că lezarea
hepatocitară masivă nu mai poate menţine un icter intens.
Urobilina şi urobilinogenul pot fi şi ele crescute, ca urmare a insuficienţei hepatice de a capta
urobilinogenul reabsorbit in intestin. S-a mai emis ipoteza că formarea trombilor biliari poate provoca
obstruarea canaliculelor biliare şi că edemul inflamator ar comprima aceste canalicule, deci ar exista şi un
factor mScanic-obstructiv in patogenia icterelor hepatocelulare.
Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe căile biliare, care
impiedică scurgerea bilei, provocand stază şi hipertensiune pană la canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele
biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup şi se crează comunicări cu capilarele sanguine şi cu
spaţiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei pătrund in sange, unde le vom găsi in cantităţi
crescute: hiperbilirubinemie directă, hipercolalemie (creştere a sărurilor biliare), hipercolesterolemie.
Urobilina şi urobilinogenul vor fi normale sau scăzute.
Cauzele care duc cel mai des la apariţia icterelor prin obstrucţie sunt: calculoza cole-dociană, cancerul
capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronică hipertrofică.
Persistenţa stazei şi a hipertensiunii biliare va provoca, cu timpul, şi leziuni hepatocelulare, iar la patogenia
icterului se adaugă un nou factor - şi drept consecinţă - apar in sange şi in urină elementele caracteristice
icterului paren-chimatos.
Icterele cu patogenie mixtă: in afară de faptul că un icter mecanic poate duce la leziuni
hepatocelulare, că un icter prin hepatită poate determina trombi biliari sau că un icter hemolitic poate avea şi
cauze inflamatorii hepatice şi elemente obstructive, există unele ictere care de la bun inceput au o patogenie
mixtă. Aşa este cazul in toxiinfecţiile grave (septicemia cu B. perfringens, spirochetoza icterohemoragică,
pneumonia gravă etc.), in care icterul este hepatic şi totodată hemolitic.
 Simptomatologie: Icterul hemolitic este puţin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul
tegumentelor este galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloraţia galbenă observanduse mai uşor la
sclerotică, mucoasa conjunctivală şi sublinguală.
Urina este hipercromă, insă fără bilirubinurie, cu urobilina crescută. Examenul obiectiv pune in
evidenţă splenomegalia şi o uşoară hepatomegalie. Laboratorul va arăta prezenţa unei anemii hipocrome, cu
microsferocitoză şi cu reticulocitoză crescută; rezistenţă globulară, scăzută. in sange creşte bilirubina
indirectă; colesterolul este normal, ca şi sărurile biliare şi testele funcţionale hepatice. La tubajul duodenal se
obţine bilă cu pigmenţi in cantitate mare.
Icterul hepatocelular va fi descris la "Hepatita virală acută".
Icterul prin obstrucţie are unele semne comune şi altele care variază după cauza care 1-a provocat. in
icterul determinat prin obstrucţie calculoasă, pacientul acuză dureri in hipocondrul drept, deseori cu
intensitate de colică (sau colica biliară a precedat cu puţin timp
apariţia icterului). Bolnavul are antecedente de litiază biliară. in icterul provocat de cancerul de cap de
pancreas, coloraţia se intalează progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie,
slăbire, astenie, paloare, tensiune dureroasă in hipocondrul drept, scaune grăsoase. in toate icterele mecanice,
coloraţia este continuă şi progresivă, cat timp persistă obstacolul.
Icterul se insoţeşte de un prurit supărător. Tulburările dispeptice sunt frecvente, lipsind bila din
intestin. Scaunul este decolorat; in calculoza coledociană, decolorarea este variabilă in raport cu modificările
de poziţie ale calculului; in cancerul de cap de pancreas sau al ampulei Vater, decolorarea scaunului este totală
şi definitivă, avand aspectul de chit alb. Urina are o culoare inchisă şi conţine pigmenţi şi săruri biliare, iar
urobilina este normală. La examenul obiectiv, ficatul este mărit, neted şi sensibil la palpare. Splina are
dimensiuni normale.
La tubajul duodenal nu se obţine bilă cat timp persistă obstacolul. Examenul sangelui evidenţiază o
creştere progresivă a bilirubinei directe, ajungand pană la 500 mg%o. Sărurile minerale şi colesterolul sunt
crescute. Testele funcţionale hepatice, la inceput normale, se alterează pe măsură ce icterul se invecheşte.
Protrombina este scăzută, datorită neresorbirii vitaminei K, şi din această cauză pot surveni manifestări
hemoragipare. Hemograma poate da informaţii asupra naturii obstacolului: anemie in cancer; hiperleu-
cocitoză, in calculoza cu angiocolită.
Diagnosticul pozitiv al icterului se bazează pe coloraţia tegumentelor şi a mucoaselor şi pe prezenţa
hiperbilirubinemiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu coloraţia galbenă provocată de unele substanţe ca: atebrina
(Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii.
Diagnosticul etiopatogenic se bazează pe clinică, pe datele de laborator şi, la nevoie, pe puncţia-
biopsie şi explorarea chirurgicală.
Evoluţia este determinată de natura icterului. in icterul hemolitic, evoluţia este blandă; in icterele prin
hepatită, evoluţia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor; in icterul mecanic vom asista la o evoluţie
gravă (letală in cancer) sau oprită de intervenţia chirurgicală (in calculoza) . Complicaţiile depind şi ele de
etilogie.
Tratamentul icterelor va fi etiopatogenic: in icterul hemolitic se recomandă splenec-tomia, in icterul
hepatic se face un tratament medical, iar in icterul mecanic se procedează la intervenţia chirurgicală, in funcţie
de natura obstacolului. in toate icterele prin hepatită şi in cele mecanice se va prescrie regimul alimentar
adecvat (vezi "Hepatita virală acută" - tratament) şi se vor administra medicamentele necesare. Cand se
consideră indicat, se vor face tubaje duodenale terapeutice.