1. OBICEIURI ALIMENTARE.

COMPORTAMENT ALIMENTAR

Relaţia dintre oameni şi alimente este complexă şi are multiple valenţe. În decursul vieţii o
persoană consumă aproximativ 60 tone de mâncare, ia, în medie, 70 000 mese şi dedică 13 ani
din perioadele de veghe consumului de alimente [1].

1. Termeni şi definiţii:
 FOAMEA este definită ca fiind necesitătea fiziologică de a ingera alimente fără
discriminare [2];
 APETITUL reprezintă necesitătea psihologică, dorinţa de a ingera un anumit aliment [3];
 SAŢIETATEA este senzaţia de plenitudine dată de ingestia alimentelor şi de absenţa
foamei [4]

2. Consumul alimentelor trebuie să raspundă la 3 cerinţe [5]:

 Energo – plastică (biologică);
 Hedonică (afectivă, emoţională);
 Simbolică (socio-culturală, etnică).

1.1. OBICEIURI ALIMENTARE

Obiceiurile alimentare caracterizează o populaţie din punct de vedere al profilului de consum

alimentar. Profilul alimentar este influenţat de o serie de factori, cum ar fi cei sociali, economici,
etc [1].
În figura 1 este prezentată diagrama factorilor ce influenţează şi definesc obiceiurile
alimentare.
1. Factorii care influenţează alegerile alimentare [1] sunt:
• Experienţele alimentare din copilărie;
• Rutina care creează confort (selecţie limitată);
• Starea de sănătate;
• Cultura – religia – etnia (apartenenţă, bonding);
• Reclama;
• Factorii economici;
• Evoluţia societăţii, astfel, unele din trăsăturile definitorii pentru epoca noastră fiind:
– Creşterea populaţiei active;
– Renunţarea la unele mese;
– Numărul mare de unităţi de alimentaţie colectivă;
– Prezenţa semipreparatelor şi a tehnicilor moderne de gastrotehnie.

2. Alimentele şi consumul lor reprezintă un instrument de definire a comunităţii şi de cultivare

a interacţiunilor şi a comunicării, precum şi o oglindă a variaţiilor culturale în istorie.

3
 OBICEIURILE ALIMENTARE

STIL DE VIAŢĂ

GOSPODĂRIE INDIVIDUALĂ
(COMPOZIŢIE-STRUCTURĂ-TRADIŢII)

CREDINŢE REFERITOARE LA STAREA DE INFLUENŢA FAMILIEI

SĂNĂTATE

STARE DE SĂNĂTATE ETNIE

CUNOŞTINŢE DESPRE NUTRIŢIE EDUCAŢIE

RELIGIE VENIT- OCUPAŢIE

AROMA ŞI TEXTURA ALIMENTELOR MEDIU RURAL-URBAN

SISTEMUL DE PRODUCŢIE ŞI SISTEMUL SOCIO-ECONOMIC ŞI POLITIC

DISTRIBUŢIE ALIMENTARE

Figura 1.1 Diagrama factorilor ce influenţează şi definesc obiceiurile alimentare

3. Alimentele au influenţat istoria (şi viceversa). În mod succinct, trecem în revistă următoarele
conexiuni între anumite alimente şi momente din istorie:
• Condimentele - Marile Descoperiri Geografice;
• Zahărul - fenomenul sclaviei;
• Cafeaua – etica protestantă;
• Ciocolata - biserica catolică;
• Ceaiul – independenţa Statelor Unite;
• Conservele sterilizate (aperthizate) – epoca lui Napoleon.

4. Semnificaţia alimentelor este foarte diversă. Consumul alimentar reprezintă o modalitate de

întărire a semnificaţiei unor evenimente şi un prilej de socializare [6].
Există o ramură a antropologiei care se referă la consumul alimentar şi la alimente ca simbol
(simbolism alimentar), numită antropologie alimentară.
În funcţie de cultură, alimentele pot avea semnificaţii diferite în funcţie de:
• Caracteristicile organoleptice ale alimentului;
• Preparare;
• Mod de servire;
• Ordinea în succesiunea servirii;
În acest sens, există:
- Alimente dedicate unui context, spre exemplu:
- tortul de nuntă;
- curcanul de Ziua Recunoştinţei;
- oul de Paşte.

4
- Alimente ca simbol al unui pattern social contestat - produsele de fast food, ca elemente de
contestare a globalizării;
- Alimentul ca simbol religios - vaca sacră indiană;
- Alimentul ca metaforă – tăiţeii chinezeşti, simbol de viaţă lungă;
- Alimente care semnifică anumite valori, norme culturale – supa de pui – aliment reconfortant;
- Alimente simbolice pentru reuşita socială – fois gras, caviar.

În concluzie: A bea + a mânca = afacere culturală

Exemplu: Ceremonia ceaiului în Japonia este o oglindă a organizării sociale şi a concepţiilor

din ţara respectivă.
Semnificaţia alimentelor este codificată în funcţie de contextul socio-cultural. Alimentele
reflectă:
- Condiţiile sociale, de exemplu, relaţia de intimitate dintre indivizi (o invitaţie la bere se face
numai unor prieteni aflaţi pe o treaptă socială similară);
- Reguli sociale, exemplu: ordinea folosirii tacâmurilor la masă;
- Adeziunea la un grup social-religios, recunoaşterea membrilor unei comunităţi/religii după
tabu-urile alimentare (ex. ţinerea unui post);
- Limite.

1.2 COMPORTAMENTUL ALIMENTAR

Comportamentul alimentar reprezintă procesul determinant al prizei alimentare spontane a

unui individ. Priza alimentară are mai multe secvenţe/faze comportamentale: faza preingestivă,
faza de intreţinere – ingestivă, faza postingestivă [7].
Faza preingestivă se caracterizează printr-o faza cefalică (precede aportul alimentar) şi o
fază de iniţiere (declanşarea propriu-zisă a hranirii)
Faza de întreţinere – ingestivă – corespunde alegerii alimentelor (inclusiv în scopul de
obţinere a plăcerii alimentare) şi este limitată de apariţia senzaţiei de “saţiere” (satisfacţie
alimentară), aceasta fiind mecanismul care opreşte aportul alimentar în timpul mesei.
Plăcerea alimentară este determinată de palatabilitate (pozitivă sau negativă), care, la rândul
ei este dată de:
 proprietăţile alimentului;
 trecutul alimentar al individului;
 echilibrul energetic al individului în acel moment.
Preferinţele şi aversiunile alimentare pot fi înnăscute (dulce/amar) sau condiţionate.
Faza postingestivă reprezintă perioada de confort interior care corespunde prezenţei
saţietăţii – absenţa senzaţiei de foame.

Ingestia alimentelor se găseşte, cel puţin teoretic, în relaţie cu necesităţile nutriţionale ale
individului, deşi teoria “self-selecţiei” alimentare nu mai este de actualitate. De asemenea,
prezenţa unui “set weight” al individului, dovedită experimental la animale, nu se regăseşte la
om.

5
 1.3 REGLAREA APORTULUI ALIMENTAR

Reglarea aportului alimentar se realizeaza pe termen scurt şi/sau pe termen lung [8].
1. Reglarea pe termen scurt (zile/ore). În acest caz, iniţierea, durata şi frecvenţa meselor
sunt fenomene care prezintă variaţii importante, determinate de [9]:
– Factori neuronali;
– Factori metabolici;
– Factori gastro–intestinali;
– Factori emoţionali/cognitive.

Reglarea pe termen scurt nu se corelează cu depozitele adipoase sau cu necesarul energetic

de fond al organismului.

1.1 Centrii nervosi implicaţi în comportamentul alimentar sunt reprezentaţi de[10]:

• Hipotalamusul
• Trunchiul cerebral (salivaţie, masticaţie, deglutiţie, etc)
• Alte zone hipotalamice (mai ales pentru apetit), amigdala (leziunile ei determină orbire
psihică la alegerea alimentelor)
• Arii ale sistemului limbic (cingula, girusul hipocampic, etc)

1.2 Factori pregastrici determinanţi în aportul alimentar sunt [11]:

• Condiţiile de mediu
• Aspectul alimentului
• Gustul – mirosul (mirosul este determinant)
• Aversiunile – preferinţele învăţate
• Factorii psihici (teamă, depresie, interacţiuni sociale)

1.3 Factori gastrici şi intestinali determinanţi în aportul alimentar sunt reprezentaţi de distensia
gastrică şi saţietatea intestinală[12].

Distensia gastrică (mecanoreceptorii) are un rol limitat deoarece, în principiu, o distensie

suficientă se obţine la o ingestie alimentară superioară consumului obişnuit. Ea conferă saţietate
volumetrică [13].
Saţietatea intestinală – nutritivă are rol dominant prin intermediul polipeptidelor intestinale,
acestea pot produce saţietate conştient/inconştient.
Declanşarea secreţiei peptidelor este complexă şi armonizată [14].
! Exemple de polipeptide intestinale:
- În zona intestinală superioară - colecistokinina – răspunde la semnale date de
lipide şi proteine
- În zona intestinală inferioară - glucagon-like peptide 1, oxintomodulina,
polipeptidele pancreatice , etc

2. Reglarea pe termen lung (săptămâni-luni). Este cea care determină greutatea corporală [15,
16].
De asemenea, limitează variaţiile de moment ale aportului energetic, reglează dezechilibrele
induse pe termen scurt şi se află în relaţie cu rezervele adipoase şi capitalul energetic consumat
pe durate lungi de timp.
Reglarea pe termen lung necesita apariţia unor bucle de feed back, in care sunt implicate:

6
  semnale care anunţă rezervele energetice disponibile (leptina, insulina - “ long acting
adiposity hormones, gain setters”)
 centrii nervoşi coordonatori (în hipotalamus)
 sistemele efectoare:
Reglarea pe termen lung controlează aportul şi cheltuielile energetice ale organismului si
modulează răspunsul central la mesajele pe termen scurt cu ajutorul neurotransmiţătorilor
(monoamine/neuropeptide - NPY, orexine, opioide, GABA, MSH, CRF, TRH, neurotensina)
care acţionează asupra sistemului neuro-vegetativ, determinând creşterea sau scăderea
activităţilor parasimpatică/simpatică (efecte anabolice/catabolice) [8].

Leptina - hormonul saţietăţii [17,18 ]

• Sintetizată mai ales de adipocitele ţesutului alb adipos;

• Majoritatea receptorilor pentru leptină se găsesc în hipotalamus;
• Nivelul plasmatic scade sau creşte direct proporţional cu masa totală de ţesut adipos ;
• Acţiunile experimentale ale leptinei sunt:
 Scade ingestia de alimente
 Creşte rata metabolică
 Amplifică cheltuielile energetice.

Ghrelina - hormonul foamei

• Secretată ca prehormon în celulele fundice gastrice (mai ales), placentă, rinichi,

hipotalamus-hipofiză [19];
• Stimulează secreţia de STH [20];
• Reglează balanţa energetică [20]
 orexigenă prin stimularea hipotalamusului
 scade utilizarea lipidelor de către ţesutul adipos.

1.4 TULBURĂRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR

Există un mare număr de entităţi care pot fi incluse sub această titulatură, unele de mică
amploare, putând fi lesne trecute cu vedere şi influenţând puţin sau deloc statusul nutriţional al
individului şi altele de o amploare deosebită, putând pune în pericol însăşi supravieţuirea [21].

1. Tulburări minore, în acestă categorie intră [8]:

• Tulburari de ritm - absenţa micului dejun/consumul a 2/3 din alimente la masa de seară/
consumuri interprandiale frecvente;
• Prize rapide şi inconstiente;
• Pulsiunile alimentare (“binge eating”, “night eating”- 50% din alimentele pe 24 de ore
sunt consumate în decursul nopţii) [22,23];
• Preferinţele alimentare – cel mai frecvent se întâlnesc preferinţe orientate către alimente
cu un conţinut lipidic ridicat [24]

2.Tulburări majore, în această categorie intră anorexia nervoasa, bulimia şi bariofobia

7
[25,26,27].

2.1 Anorexia nervoasa reprezintă refuzul consumului de alimente. Interesează aproximativ 1%

din fetele cu vârsta între 12 şi 18 ani. Este rară la adulţi. 3-8% din persoanele afectate decedează
prematur (prin fenomene infecţioase, tulburări cardiace, suicid [28]). Jumătate din procentele
rămase se vindecă în aproximativ 6 ani, iar restul trăiesc cu boala. O caracteristică esenţială a
afecţiunii este că pacienta neagă existenţa tulburării.

2.1.1 Criteriile de diagnostic al anorexiei nervoase sunt [28, 29]:

• Pierderea a peste 15% din greutatea recomandată,

• Dispariţia sporului ponderal aşteptat corespunzător creşterii,
• Fobia creşterii în greutate,
• Tulburări de autopercepţie corporală (în ansamblu sau parţial pacienta se consideră
supraponderală sau este de parere că în anumite arii corporale are mai mult ţesut adipos
decât ar fi “admis”),
• Amenoree 3 luni consecutive.

2.1.2 Semnele şi simptomele anorexiei nervoase sunt:

• Scăderea temperaturii cutanate • Leucopenie – risc de infecţie

• Scăderea MB (prin scăderea • Pierderea părului
sintezei de hormoni tiroidieni) • Apariţia de lanugo
• Bradicardie • Constipaţie
• Astenie, leşin, somnolenţă • Hipopotasemie (prin aport redus,
• Carenţa de fier, care amplifică vome induse, autoadministrare de
astenia diuretice)
• Tegumentele sunt aspre, uscate, • Amenoree
reci • Pierderea dinţilor

2.1.3 Stigmate în cazul anorexiei nervoase:

• Pierderea dinţilor
• Scăderea masei osoase

2.1.4 Tratamentul anorexiei nervoase constă în [30, 31]:

• Terapie nutriţională (menită să reechilibreze pacientul);

• Terapie psihologică (de durată, implică şi familia, anturajul, elementul cel mai dificil
este reprezentat de acceptarea cooperarii de către pacient).

2.2 Bulimia – “ox hunger” [29, 32]

• 2-4% din adolescente suferă de bulimie

• Numărul cazurilor este în creştere la atleţii de sex masculin (“get thin and win”) [1]
• Sunt persoane cu greutatea normală sau uşor crescută
• Consumul de alimente este excesiv în perioade de stres
• Bulimicul ştie că are un comportament alimentar anormal (spre deosebire de
anorexic), în consecinţă se ascund de anturaj

8
2.2.1 Criterii de diagnostic în cazul bulimiei sunt [32, 33]:

• Episoade recurente de “binge eating” – consum rapid, în timp scurt, al unor cantităţi
crescute de alimente (depăşind chiar şi 20 000 Kcal)!!!
• Pacientul simte că nu are control asupra propriei persoane în timpul episodului de
“binge”

Pentru a preveni sporul ponderal bulimicul [34]:

 Işi induce vome
 Foloseşte laxative, diuretice
 Recurge la diete stricte sau posturi
 Exersează intens

2.2.2 Repercusiunile asupra stării de sănătate (cele mai multe sunt consecinţa vomelor) în
cazul bulimiei sunt:
• Demineralizarea dinţilor;
• Carii;
• Pierderea dinţilor;
• Hipopotasemie – probleme cardiace;
• Inflamaţia glandelor salivare;
• Ulcere gastrice;
• Hemoragii, rupturi esofagiene, etc.

2.2.3 Tratamentul va dura cel puţin 15–20 de săptămâni şi pacientul va beneficia de

psihoterapie [27].

2.3 Bariofobia – este o tulburare de comportament alimentar întâlnită la copii şi tineri,

îndeosebi la cei care sunt implicaţi în activitatea sportivă de performanţă. Din teama
nejustificată ca aceştia să nu depasească o anumită greutate considerată ideală, părinţii,
profesorii, antrenorii nu le administrează o dietă corespunzătoare necesităţilor vârstei, ca atare
copiii au indicatorii de creştere sub limitele aşteptate la vârstele respective [35].

! Prevenirea tulburărilor de comportament alimentar implică [1]:

• Descurajarea dietelor restrictive, a postului şi a renunţării la mese;
• Asigurarea informaţiilor necesare cu privire la transformarilor fizice normale ale
pubertăţii;
• Corectarea concepţiilor eronate privitoare la nutriţie, greutate corporală şi modalităţi
de a scădea în greutate;
• Formularea cu mare atenţie a recomandărilor şi comentariilor privitoare la greutatea
corporală la copii şi tineri.

Bibliografie selectiva:

1. Gordon M. Wardlaw, Anne M. Smith Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis: McGraw-Hill College,
2004: 7,21, 404-409
2. Holben D: The Concept and Definition of Hunger and Its Relationship to Food Insecurity;disp. La.
http://www7.nationalacademies.org/cnstat/Concept_and_Definition_of_Hunger_Paper.pdf
3. Appetite,disp.la http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/ appetite
4. Satiety, disp. La http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/satiety
5. Jacotot B, LeParco JC. Nutrition et alimentation, Paris: Masson, 2000 : 150-157
6. Jean-Pierre Poulain Manger aujourd'hui : attitudes, normes et pratiques, Paris:Privat, 2001 : 10-65
7. Poppit SD, Prentice AM Energy density and its control on food intake: evidence from metavolic and communities
studies, Appetite, 1996: 26, 153-174

9
8. Graur M: “Obezitatea”, Iasi: Junimea,2004: 149-150, 98-99, 153-54
9. Scwartz MW, Baskin DG, Kaiyala KJ, Woods, SC Model for the regulation of energy balance and adipositu by the
central nervous syste, Am J Clin Nutr, 1999, 69: 584-596
10. Morton, G.J., Cummings, D.E., Baskin, D.G., Barsh, G.S., Schwartz, M.W. Central nervous system control of food
intake and body weight. Nature, 2006, 443:289-295.
11. Macbeth H. Food Preferences and Taste: Conţinuity and Change,Berghahn Books, 1997; 55-83
12. Cummings D, Overduin R. Gastrointestinal regulation of food
J. Clin. Invest., 2007, 117(1): 13-23
13. Powley, T.L., Phillips, R.J. Gastric satiation is volumetric, intestinal satiation is nutritive. Physiol. Behav., 2004,
82:69-74.
14. Strader, A.D., Woods, S.C. Gastrointestinal hormones and food intake. Gastroenterology, 2005, 128:175-191
15. Havel PJ Peripherial signals conveying metrabolic information to the brain: short term and long term regulation
of food intake and energy ho,eostasis, Exp Biol Med 2001, 226(11); 963-977
16. Wilding JPH Neuropeptides and appetite control, Diabet Med 2002, 19: 619-627
17. Leptin- http://www.3dchem.com/molecules.asp?ID=154
18. Rexford S. Ahima Revisiting leptin’s role in obesity and weight loss
J. Clin. Invest., 2008, 118(7): 2380-2383
19. Ghigo E, Benso A, Broglio F. Ghrelin, Springer, 2004: 61-73, 91-113
20. Azdin S. Ghrelin May Be a Universal Peptide in all Living Organisms Turk J Med Sci.2007; 37 (2): 123-124
21. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Core interventions in the treatment and management of anorexia
nervosa, bulimia nervosa, and binge eating disorder, London: British Psychological Society. 2004
22. Binge eating, disp. La: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003265.htm
23. Allison K, Stunkard A, Thier S. Overcoming Night Eating Syndrome: A Step-by-Step Guide to Breaking the
Cycle,New Harbingr Publications, Oakland, Ca, 2004: 9-51
24. Birch LL .Development of food preferences, Annu Rev Nutr 1999; 19:41-62
25. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders, fourth edition (DSM-
IV). Washington, DC: American Psychiatric Press, 1994.
26. American Psychiatric Association (APA). Let's Talk Facts About Eating Disorders. 2005.
(http://www.healthyminds.org/factsheets/LTF-EatingDisorders.pdf)
27. American Psychiatric Association Work Group on Eating Disorders. Practice guideline for the treatment of
patients with eating disorders (revision). American Journal of Psychiatry, 2000; 157(1 Suppl): 1-39.
28. Birmingham CL, Su J, Hlynsky JA, Goldner EM, Gao M. The mortality rate of anorexia nervosa. International
Journal of Eating Disorders. 2005 ; 38(2):143-146.
29. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB. Eating Disorders. New England Journal of Medicine, 1999;
340(14): 1092-1098.
30. Halmi CA, Agras WS, Crow S, Mitchell J, Wilson GT, Bryson S, Kraemer HC. Predictors of treatment acceptance
and completion in anorexia nervosa: implications for future study designs. Archives of General Psychiatry; 2005;
62: 776-781.
31. Lock J, Le Grange D, Agras WS, Dare C. Treatment Manual for Anorexia Nervosa: A Family-based Approach.
New York: Guilford Press, 2001.
32. Streigel-Moore RH, Franko DL. Epidemiology of Binge Eating Disorder. International Journal of Eating
Disorders, 2003; 21: 11-27.
33. Taylor CB, Bryson S, Luce KH, Cunning D, Doyle AC, Abascal LB, Rockwell R, Dev P, Winzelberg AJ, Wilfley DE.
Prevention of Eating Disorders in At-risk College-age Women. Arch Gen Psy; 2006; 63(8):881-888.
34. Wilson GT, Shafran R. Eating disorders guidelines from NICE. Lancet, 2005; 365: 79-81
35. Eating disorders.disp. la :
www3.uakron.edu/chima/Nutrition%20Fundamentals/eating%20disorders%20adapted%20from%20ch%2012.ppt

10
 2. NECESITĂŢILE ENERGETICE

1Kcal  4,165KJ

Organismul uman este homeoterm, nu are capacitatea de a depozita căldura. De aceea,

funcţionează numai în condiţiile unui aport constant de energie, iar sursa unică şi
indispensabilă de energie necesară pentru supravieţuire este energia din alimente [1].
Depozitele energetice din organism, formate din ţesut adipos, sunt diferite în funcţie de
persoană. Astfel:
• O persoană slabă are ţesut adipos pentru 2-3 luni
• O persoana obeză are ţesut adipos pentru aproximativ 1 an

Ecuaţia bilanţului energetic poate fi exprimată static sau dinamic [1]:

- Ecuaţia statică :
Modificările rezervelor energetice ale organismului = aport de energie - consum de energie

- Ecuaţia dinamică (mai corectă):

Rata de modificare a rezervelor energetice = rata aportului – rata consumului

Componentele consumului energetic sunt [2]:

1. Metabolismul bazal
2. Termogeneza
 Indusă de alimente
 Termoreglatorie
3. Activitatea fizică
4. Consumul energetic
 secundar creşterii
 secundar sarcinii şi alăptării

2.1 METABOLISMUL BAZAL

Metabolismul bazal reprezintă cheltuielile de “întreţinere” ale corpului omenesc. El constă

în energia necesară menţinerii funcţiilor vitale organismului şi a homeostaziei şi poate fi
cuantificat în 2/3 din consumul zilnic (60–75% din caloriile pe care le consumăm pe durata
unei zile).
Nivelul minim de energie necesar menţinerii vieţii este de 1Kcal/h/kg (la bărbat) şi de
0.9 Kcal/h/kg (la femeie)[3]. Calculul metabolismului bazal se face prin calorimetrie indirectă
iar ceea ce măsurăm, de fapt, este consumul energetic de repaos (puţin mai mare decât cifra
reală a metabolismului bazal).
Factorii care influenţează valoarea metabolismului bazal sunt următorii: masa şi
compoziţia corporală (în mare masură), vârsta (în mare masură), sexul (în mare masură),
statusul hormonal, climatul, stresul, ereditatea, fumatul, cofeina etc.
1. Masa şi compoziţia corporală. Au un rol major în valoarea metabolismului bazal, astfel
valoarea metabolismului unei persoane obeze este mai mare decât al unei persoane
normoponderale (pentru că obezii au suprafaţa corporală mai mare) [3].

11
 Formulele des utilizate pentru calculul metabolismului bazal sunt reprezentate de ecuaţiile
simplificate Mifflin – St. Jeor (1990), pentru vârsta cuprinsă între 19-78 ani [1]:

 f MB  10 G  6,25 I   5  v  161 i 

bMB  10  G  6,25 I   5  v  5 ii 
Unde: G = greutatea exprimată în kilograme
I = înălţimea exprimată în cm
v = vârstă exprimata în ani

Compoziţia corporală este foarte importantă, raportul masa ţesuturilor slabe/greutatea

corporală jucând un rol central. Masa ţesuturilor slabe (“fat free mass”) este componentul
metabolic cel mai activ, determinând 70-80% din variaţiile de metabolism bazal individual
[4,5].

Notă. Masa ţesuturilor slabe = Masa musculară + Masa viscerelor (creier, ficat, rinichi,
cord)
Valoarea metabolismului bazal este direct proporţională cu masa slabă şi cu suprafaţa
corporală.
Contribuţia unui ţesut la valoarea metabolismului bazal este proporţională cu fluxul
sanguin. Din acest punct de vedere, cele mai active sunt creierul, ficatul, rinichii, cordul, care,
deşi reprezintă numai 5-6% din greutatea corporală, sunt răspunzătoare de 60% din
cheltuielile metabolismului bazal. Rata metabolică a acestor ţesuturi este de 15-40 ori mai
mare decât o masă echivalentă de muşchi în repaos şi de 50-100 ori mai mare decât a ţesutului
adipos [1].

2. Vârsta.
Metabolismului bazal scade cu 2-3 % la fiecare decadă de viaţă (6). Valoarea MB este
mare la vârste mici când 12-15% din aportul energetic alimentar este utilizat pentru creştere
(5Kcal/g ţesut sintetizat).
Metabolismul bazal are un vârf la pubertate, dupa care scade în timp.

3. Sexul ♀♂ (7) Metabolismul bazal este mai mic la femei, comparativ cu cel al bărbaţilor, în
special datorită diferenţelor de masă şi de compoziţie corporală (5-10% mai puţin la o femeie,
faţă de un bărbat de aceeaşi greutate)

4. Statusul hormonal
 Rolul central în valoarea metabolismului bazal îl are tiroida [8], astfel în caz de:
 hipertiroidie – metabolismul bazal are o creştere cu 60 -100% a valorii,
 absenţa completă a tiroidei - metabolismul bazal va scădea la 50-60% din
valoarea normală;
 Stressul pozitiv sau negativ determină o stimulare a sistemului nervos simpatic, deci
a secreţiei de adrenalină/noradrenalină, ceea ce la adult amplifică valoarea
metabolismului bazal cu aproximativ 15%;
 Alţi hormoni cu acţiune de stimulare a metabolismului bazal sunt STH şi insulina;
 Hormonii sexuali au şi ei o mare influenţă. Se constată o variaţie a valorii
metabolismului bazal în decursul ciclului menstrual, creşterea cea mai importantă
având loc în a doua jumătate a ciclului (+150 Kcal/zi).

12
5. Alţi factori [1]. Cei mai reprezentativi sunt:

• Clima şi factorii de mediu: s-a constat o amplificare a MB cu 5-20% în zonele

tropicale faţă de cele temperate;
• Stresul din intervenţii chirurgicale, febra, arsuri, malnutriţie – creşte MB (1º febră =
13% x MB);
• Ereditatea exercită o anumită influenţă, greu de cuantificat.

2.2 TERMOGENEZA

2.2.1 Termogeneza indusă de alimente

Sinonime: acţiunea dinamică specifică (ADS), efectul termic al alimentelor (Thermic effect of
foods)
Definiţie = cantitatea de energie consumata pentru digestia, absorbtia, transportul,
metabolizarea alimentelor ingerate [9]

Valoarea termogenezei este diferită în funcţie de principiul nutritiv şi reprezintă 10% din
consumul energetic zilnic. De asemenea, valoarea acesteia este 7-10 % din energia conţinută
de alimente [10].

Scopul termogenezei îl reprezintă asigurarea energiei mecanismelor implicate în digestia

şi metabolizarea alimentelor, respectiv în:
- Masticaţie, secreţii digestive,
- Secreţie suprarenaliană,
- Punerea în functie a tubului digestiv,
- Transformarea nutrienţilor în ATP şi stocarea energiei.

Factorii care influenţează ADS sunt: cantitatea şi compoziţia alimentelor, gastrotehnia,

compoziţia organismului, alternata zi-noapte,etc [11,12].

1. Cantitatea şi calitatea nutrienţilor.

Valoarea termogenezei diferă funcţie de tipul de nutrient :
– lipidele cresc consumul energetic cu 2-4%,
– glucide cresc consumul energetic cu 6-8%,
– proteine cresc consumul energetic 15-30%.
Termogeneza este mai mare când nutrienţii sunt administraţi separat decât într-un prânz
mixt [13, 14].
Valoarea termogenezei depinde şi de elemente de detaliu, cum ar fi, de exemplu, tipul de
grăsime: trigliceridele cu lanţ mediu cresc mai mult ADS, comparativ cu cele cu lanţ lung
[15].

2. Gastrotehnia
• Condimentele cresc şi prelungesc peste 3 ore ADS;

13
 • ADS este amplificat de cafea, nicotina, alimente calde [16];
• Palatabilitatea – cu cât gustul este mai bun, cu atât se ingeră mai multe alimente, deci
evident ADS este mai mare.

3. Compoziţia organismului – unii obezi au un deficit de termogeneză postprandială mai

ales glucidică (legat de insulino-rezistenţă) [15].

4. Nictemer [13]:
• ADS scade în timpul nopţii;
• Termogeneza maximă este dimineaţa;
• Scade pe masură ce ziua avansează.

5. Alţi factori sunt reprezentaţi de:

• Incărcătura genetică (40% din variabilitatea individuală);
• Vârsta, antrenamentul fizic;
• Sensibilitatea la insulină.

2.2.2 Termogeneza termoreglatorie

Termoreglarea reprezintă suma funcţiilor care reglează producerea de căldură

(termoreglare chimică) şi de transport (termoreglare fizică).
Tremolieres a cuantificat mărirea cheltuielilor energetice astfel: la o creştere a
temperaturii ambiante cu 10oC, cheltuielile cresc cu 3% [17].
Trebuie insa avut în vedere faptul că omul modern este mai puţin supus variaţiilor
climatice, datorită condiţiilor de trai. De aceea, experţii FAO/OMS consideră că nu se poate
evalua exact influenţa climatului pe cheltuielile energetice [18].

2.3 ACTIVITATEA FIZICĂ

Termenul de “activitate fizică” include o gamă foarte variată de mişcări ale corpului.
Pentru evaluarea mai corectă a impactului acestora asupra metabolismului energetic, s-a
introdus termenul de “cost metabolic”, care se masoară în “echivalenţi metabolici”. Un alt
termen util este cel de “physical activity level” (nivel de activitate fizică).

 Costul metabolic se masoară în echivalenţi metabolici – MET – multipli de MB.

Unde : 1 MET = echivalentul energiei cheltuite când stăm în repaos absolut, după 12 ore de
post alimentar
 PALs = Physical Activity Levels = raportul dintre consumul energetic total şi MB -
permite mai bine diferenţierea între sedentari şi cei fizic-activi (PAL ≥ 1,75 = previne
obezitatea)

Clasificarea activitatilor fizice [19]. Activităţile fizice se clasifică în activitate fizică

cotidiană, ocupaţională (activitate profesională, stat în picioare sau pe scaun, dans, mers,
nelinişte-nervozitate, control postural) şi exerciţiu fizic voluntar susţinut.

14
1. Activitate cotidiană. În cazul activităţii cotidiene este greu de cuantificat energia cheltuită,
totuşi această energie reprezintă principalul component al consumului energetic datorat
activităţilor fizice.
În acest context, se defineşte activitatea spontană (NEAT = non exercise activity
thermogenesis), care reprezintă totalitatea mişcărilor curente, de mică amploare, efectuate în
cursul zilei (nelinişte, nervozitate, tremurături = 100-800 Kcal/zi)

NEAT – principalele caracteristici ale acestui tip de cheltuiala energetica sunt: [19]
• Variabilitatea individuală;
• Depindenta de tipul de personalitate & statusul vegetativ (simpatic = NEAT↑);
• Influentarea majora a balantei energetice.

2. Efort fizic susţinut

În tabelul 2.1 este prezentată valoarea echivalenţilor metabolici în funcţie de tipul de
activitate depusă [1]:

Tabel 2.1 Valoarea echivalenţilor metabolici MET în funcţie de tipul de activitate fizică

Activitate fizică MET

plimbare 3-5
zugrăvit 4,5
antrenament de rezistenţă 6
tenis 6-8
baschet 8
alergat cu 8-11 km/h 8-10
fotbal 7-10
schi 7-14
alergat cu 14-16 Km/h 16-18

Tipul de substrat utilizat ca sursă de energie în activitatea fizică este determinat de

numeroşi factori.
În principal, ca sursă de energie se folosesc desigur glucoză şi acizii graşi, în funcţie de
[20]:
 Intensitatea şi durata efortului fizic
 Antrenament
 Condiţie fizică.
Astfel, în cazul unui efort de intensitate foarte mare şi durată mică sunt utilizate
glucidele. Dacă efortul de intensitate mare durează mai mult de câteva secunde, atunci se
impune şi glicoliza anaerobă.
În cazul efortului de intensitate moderată si redusă, sursa de energie o constituie acizii
graşi [21].
De regulă, utilizarea glucidelor depinde mai degrabă de intensitatea efortului, iar a
lipidelor, de durata acestuia.

Antrenamentul îmbunătăţeşte funcţionalitatea aparatului cardio-vascular şi, în plus [21]:

- creşte numărul de mitocondrii şi nivelul enzimelor implicate în sinteza aerobă a ATP,

15
 - creşte capacitatea organismului de a metaboliza orice substrat energetic (mai ales a
acizilor graşi)
O persoană neantrenată îşi poate amplifica de 2-3 ori consumul caloric/ora, pe când un
individ antrenat şi-l poate creşte de 8-9 ori.

Dacă se doreşte scăderea sau menţinerea greutăţii corporale, sunt indicate exerciţiile
de intensitate mică/moderată pe durate mari (>40 min) [22].

Factorii ce influenţează energia cheltuită în activitatea fizică sunt [1]:

- tipul, intensitatea, durata activităţii desfăşurate, respectiv numărul de fibre musculare
antrenate în contracţie, durata contracţiei, raportul contracţie/relaxare. În exerciţiul fizic se
consumă calorii dar pe termen lung creşte şi “fat free mass”, deci creşte MB. [5].
OMS – ul a clasificat activităţile profesionale, după cum urmeză [22]:
• Uşoare – funcţionar, avocat, medic, profesor, architect
• Medii – industria uşoară, student, agricultor muncă mecanizată, comerciant
• Grele – unii agricultori, pădurarii, minerii, oţelarii, turnătorii, dansatorii, militarii în
campanie
• Deosebit de grele – atlet, tăietor de lemne;
- masa şi compoziţia corporală – la atleţii bine antrenaţi rata metabolismului în efort poate
creşte cu mult mai mult faţă de cea normală;
- sex;
- vârstă – vezi tabelul 2.3 ;
- mediu social şi educaţie – rural, urban (cheltuielile energetice solicitate de traiul cotidian
diferă, fiind mai mari in mediu rural);
- fond genetic.
În tabelul 2.2 sunt prezentate cheltuielile energetice pentru un bărbat de 70 kg (Kcal/h)
[1].

Tabel 2.2 Valoarea cheltuielilor energetice pentru un bărbat de 70 kg (Kcal/h) în funcţie de

tipul de activitate fizică [1]

Tip de activitate fizică Valoarea cheltuielilor energetice

Somn 65
Clinostatism treaz 77
Stat pe scaun 100
Ortostatism relaxat 105
Îmbrăcare 118
Muncă la calculator 140
Efort fizic uşor 170
Plimbare 6 km/h 200
Efort moderat 290
Efort intens 450
Înot 500
Alergare 10 km/h 570
Marş forţat 650
Urcat scări 1100

16
 2.4 CONSUMUL ENERGETIC SECUNDAR
SARCINII ŞI ALĂPTĂRII [23]

Totalul cheltuielilor pe 9 luni de sarcină este de 80.000 Kcal, din care 36.000 Kcal = 4 kg
depozite lipidice necesare în perioada de alăptare.
Aportul suplimentar în sarcină trebuie sa fie de 150 kcal/zi în trimestrul 1, 350 Kcal/zi in
trimestrele 2-3 de sarcină – vezi tabelul 2.3.
FAO consideră că pe durata alăptarii (de dorit: minim 6 luni) consumul energetic
suplimentar trebuie sa acopere secretia a 850 ml de lapte pe zi. Energia echivalenta se
situeaza la nivelul de 750 Kcal/zi = 150Kcal (efort secretor) + 600Kcal (lapte) --- surplusul
necesar din alimentaţia cotidiană de 550 Kcal (restul din depozite).

2.5 METABOLISMUL ORGANISMULUI BOLNAV [24]

Numeroşi pacienţi sunt hipermetabolici, cu rata metabolică variind foarte mult. Dintre
aceştia, o rată metabolică ridicată au îndeosebi:
– Pacienţii din terapia intensivă postoperatorie;
– Pacienţii cu traume severe;
– Pacienţii arşi;
– Pacienţii septici;
– Pacienţii cu răspuns inflamator intens (boli autoimune grave).

2.6 DEZECHILIBRE DE APORT ENERGETIC [25]

În tabelul 2.3 sunt prezentate valorile necesarului nivelurilor energetice, exprimate în

Kcal, funcţie de vârstă, greutate, sarcină şi alăptare [1].

Tabel 2.3 Valorile necesarului nivelurilor energetice, exprimate în Kcal, funcţie de vârstă,
greutate, sarcină şi alăptare [1]
Greutate Nevoi energetice
Vârsta
(kg) (Kcal)
Copii < 1 an 7.3 820
1-3 ani 13,4 1360
4-6 ani 20,2 1830
7-9 ani 28 2190
Adolescenti 10-12 ani 36,9 2600
13-15 ani 51,3 2900
16-19 ani 62 3070
Adolescente 10-12 ani 38 2350
13-15 ani 50 2490
16-19 ani 54,4 2310
Adult moderat activ – B 65 3000
Adult moderat activ - F 55 2200
Sarcină - +350
Lactaţie - +550

Dezechilibrele în minus de aport energetic sunt cunoscute sub numele generic de

subalimentaţie calorică (sau subnutriţie, MC = malnutriţie calorică)

17
 Dezechilibrele în plus de aport energetic sunt cunoscute sub numele generic de
supraalimentaţie calorică (supraponderalitate, obezitate).

2.6.1 Subalimentaţia calorică [10]

1. Etiologia subalimentaţiei calorice – se poate grupa după cum urmează:

 Lipsa alimentelor (catastrofe naturale, război);
 Lipsa mijloacelor financiare necesare (absolută = sărăcie; relativă = adicţii);
 Alimente disponibile, dar:
1) aport insuficient (anorexie, comă, disfagie, leziuni gastrice, factori psihologici),
2) cheltuieli metabolice foarte mari : arsuri, traume, sepsis, neoplasme
3) malabsorbţie – toate condiţiile care interferă digestia si/sau absorbţia
Suportul nutriţional este eficient îndeosebi în situaţiile 1 şi 3.

2. Grupe la risc sunt:

• Sugarii şi copiii alimentaţi necorespunzător
• Bătrânii
• Persoanele supuse unor tratamente medicamentoase care scad apetitul sau care
interferă digestia şi absorbţia nutrienţilor
• Alcoolicii sau dependenţii de droguri
• Persoanele cu tulburări de comportament alimentar
• Persoanele cu unele afecţiuni: fibroză chistică, celiachie, hepatopatii, nefropatii,
cancer, diabet netratat
• Indivizii cu un venit insuficient pentru o alimentaţie corespunzătoare
• Gravidele, femeile care alăptează

1.3 Semne şi simptome în cazul subalimentaţiei calorice:

• Oboseală, somnolenţă, ameţeli
• Lipsa de iniţiativă, apatie
• Intoleranţă la frig
• Modificări de troficitate ale fanerelor(părul cade, se depigmenteză, unghii friabile)
• Keilita, glosita cu atrofia papilelor
• Piele palidă, ternă, descuamată
• Scadere ponderală
• Scăderea/dispariţia depozitelor adipoase
• Atrofii musculare
• Anemie, leucopenie, trombocitopenie
• Imunitate deficitară
• Efecte asupra produsului de concepţie
• Copiii îşi încetinesc sau opresc creşterea

1.4 Forma extremă a subalimentaţiei = marasm [10,26,27]

• La copil se vede pregnant – îndeosebi la vârste de sub 2 ani, când copilul a fost
alimentat foarte puţin sau deloc la sân, iar formulele sunt inexistente sau pregătite
necorespunzător;
• Reprezintă o infometare până la deces;
• Se caracterizează printr-o greutate foarte scăzută, fără edeme şi cu absenţa depozitelor
adipoase (sub 5%, nedetectabile clinic);

18
 • Masele musculare scheletice sunt atrofiate (scad sub 30% în formele grave);
• Se păstrează până târziu integritatea şi funcţionalitatea scheletului, creierului,
rinichilor;
• Sunt afectate precoce : ficatul, inima, pancreasul, tractul digestiv.

2.6.2 Supraalimentaţia calorică – supraponderalitate, obezitate

1. Contextul apariţiei supraalimentaţiei este considerat a fi alcatuit din urmatoarele

circumstanţe[1]:

– Creşterea densităţii calorice a alimentelor;

– Scăderea consumului de fibre alimentare;
– Modificarea ritmului meselor;
– Diversitatea şi disponibilitatea alimentelor;
– Reducerea activităţii fizice (eventual în context patologic).

2. Repercursiuni ale depăşirii importante a greutăţii recomandate [10]

• Creşterea riscului chirurgical • Boala coronariană

• Insuficienţa respiratorie • Afecţiuni osteoarticulare
• Diabet de tip 2 • Litiaza biliară
• Dislipemii • Afectări cutanata(intertrigo)
• Hiperuricemie • Neoplasme
• Steatohepatita non-alcoolică • Sarcina cu risc
• HTA • Speranţa redusă de viaţă

Bibliografie selectiva:

1. Graur M. Obezitatea, Iasi, Junimea,2004: 70-96, 441,442, 439,

2. Prentice A.. Aetiology of obesity: metabolic factors. In:The British Nutrition Foundation Task Force, editors,
Obesity. Oxfor,:Blackwell Science, 2000: 37-38, 61-70
3. Mayo Clinic: Metabolism and weight loss: How you burn calories, disponibil la http://www.mayoclinic.com/health/metabolism/WT00006
4. Goran MI, Astrup A. Energy metabolism in Gibney MJ, Vorster HH, KOK FJ, editors. Introduction to Human
Nutrition, Oxford:Blackwell science, 200: 30-45
5. Vermorel M, Lazzer S, Bitar A, Ribeyre J, Montaurier C, Fellmann N, Coudert J, Meyer M, Boirie Y. Contributing
factors and variability of energy expenditure in non-obese, obese, and post-obese adolescents Reprod Nutr Dev.
2005,;45(2):129-42
6. Poehlman ET Regulation of energy expediture in aging humans, Geriatr Biosci, 1993, 41: 552
7. Ferraro R, Lillioja S, Fontvieille AM et al. Lower sedentary metabolic rate in women compared to men, J Clin
Invest, 1992, 90:780-784
8. Jacotot B, LeParco JC . Nutrition et alimentation, 2e edition, Paris, Masson, 2000, 71-91
9. Reed GW, Hill JO. Measuring the thermic effect of food. Am J Clin Nutr. 1996 Feb;63(2):164-9.
10. Wardlaw G, Smith A . Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis. McGraw-Hill College, 2004: 237-
238, 344-346, 567-578
11. Denzer CM. The effect of resistance exercise on the thermic effect of food - International Journal of Sport Nutrition
and Exercise Metabolism - 2003; 13(3): 396-402, Review
12. McCue M. Specific dynamic action: A century of investigation Comparative Biochemistry and Physiology, Part A
144 (2006) 381–394
13. Frankenfield D. Energy dynamics. In: Matarese LE, Gottschlich MM, editors, Contemporary Nutrition Support
Practice- A Clinical Guide, Philadelphia:WB Saunders Company, 1998, 79-95
14. Alpers DH, Stenson WF, Bier DM. Manual of Nutrition Therapeutics, 4th edition, Philadelphia:Lippincott Williams
&Wilkins, 2002: 71-116
15. Lecerf JM. Poids et obesite, Paris, John Libbey Eurotext, 2001 : 34-67
16. Hofstetter A. Increased 24-hours energy expediture in cigarette smokers. N Engl J Med, 1986, 314:79
17. Beisel WR, Wannemacher RWJR, Neufeld HA. Relation of fever to energy expediture, In : Assessment of Energy
Metabolism in Health and Disease, Report of the First RossConference on Medical Research, Columbus,
Ohio:Ross Laboratories, 1980, 144-150

19
18. Basdevant A, Le Barzic M, Guy-Grand B .Maladies et Nutrition, 1990, 429-450
19. Levine J. Non-exercise activity thermogenesis, disponibil la
http://mayoresearch.mayo.edu/mayo/research/levine_lab/about.cfm
20. Mougios V. Exercise Biochemistry, Thsalloniki, 2006:16-49
21. Berning JR. Nutrition for exercise and sport performance. In: Mahan K, Escott –Stump S, editors, Krause`s Food
Nutrition and Diet Therapy, Philadelphia, W B Saunders Company, 2000, 534-557
22. Johnson RK Energy. In: Mahan K., Escott-Stump S, editors. Krause`s food Nutrition and Diet Therapy,
Philadelphia:WB Saunders Company, 2000, 19-30
23. Butte N, Wong W, Treuth M, Elli Ks, 0 'Brian Smith. Energy requirements during pregnancy based on total
energy expenditure and energy deposition, Am J Clin Nut, 2004,r 79: 1078 -1087
24. Nutrition support for the critically ill patient; a guide to practice. Gail Cresci, editor, Taylor & Francis, Boca
Raton, Fl. 2005 , 543-567
25. Understanding hunger , accesibil la http://www.actionagainsthunger.org/understanding-hunger
26. Mario Gehri Marasmus disponibil la http://www.emedicine.com/ped/TOPIC164.HTM
27. Pillitteri A. Maternal & Child Health Nursing: Care of the Childbearing & Childrearing Family, Lippincott
Williams & Wilkins, 2006: 1438, 1481

20
 3. NECESARUL DE PROTEINE

Proteinele alcătuiesc aproximativ 16% din greutatea noastră corporală. Ele sunt formate
din aminoacizi, iar din punct de vedere al compoziţiei, conţin N, C, H, O. Azotul este
elementul care marchează prezenţa proteinelor, el permiţând chiar evaluarea cantităţii acestora
(1g de azot se regăseşte în 6,25 g de proteine).

3.1 AMINOACIZII (aa)

În cursul digestiei proteinele sunt hidrolizate până la aminoacizi.

Aminoacizii se împart, după sinteza lor în organism, în patru clase: aa esenţiali = nu pot fi
sintetizaţi de către organism, trebuie aduşi prin alimente, aa neesenţiali = pot fi sintetizaţi de
către organism, aa semi-esenţiali = dacă nu sunt suficienţi în alimente, pot fi eventual
sintetizaţi din aa esenţiali şi aa relativ esenţiali = esenţiali la copilul prematur şi în unele
afecţiuni [1].
Din categoria aa esenţiali fac parte:

Fenilalanina Metionină
Izoleucina Treonină
Leucină Triptofan
Lisină Valină

Din categoria aa semi-esenţiali (complementari) fac parte:

Cisteina (cistină)
Tirozină

Din categoria aa relativ esenţiali :

Arginina
Histidina

Unii autori introduc histidina printre aa. esentiali[2]

Drumul aminoacizilor după ingestie se poate prezenta schematic, după cum urmează [3]:
1. În tubul digestiv proteinele suferă transformări succesive, astfel:
proteine  peptide (di-, tri-)  aa
Transformarea proteinelor în peptide are loc sub acţiunea enzimelor: pepsina, tripsina,
chemotripsina, carboxipeptidaza, peptidaze.
Aa rezultaţi sunt supuşi procesului de absorbţie (excesul unui aminoacid, datorat, de exemplu,
suplimentelor, poate competiţiona la absorbţie un alt aminoacid, determinând în acest fel o
deficienţă relativă).

21
2. Cantităţi mici de aa neabsorbiţi suferă reacţii de dezaminare, decarboxilare, desulfurare şi
sunt eliminaţi în materiile fecale.

Este de menţionat că Aa din intestin provin pe de o parte din grupa aa din alimente şi pe
de altă parte din a aa din celule descuamate şi din secreţii digestive.
De asemenea, Aa din celule provin pe de o parte din aportul zilnic si pe de alta parte din
reutilizarea aa endogeni.

Aminoacizii sunt utilizaţi în organism pentru [3]:

• sinteze proteice si de substanţe active
• gluconeogeneza - din scheletele de carbon ale aa glucogenici (procesul are loc
în ficat şi rinichi)
• sinteze de acizi graşi - din scheletele de carbon ale aa cetogenici (procesul are
loc în ficat)
• energie - din scheletele de carbon (procesul are loc la nivel celular)

3.2 PROTEINE

3.2.1 Clasificarea proteinelor

Din punct de vedere structural proteinele se clasifică în holoproteine şi heteroproteine [4].

Holoproteine. La rândul lor holoproteinele pot fi:
1. Proteine globulare (sferoproteine) sunt substanţe solubile în apă sau în soluţii saline. Din
categoria acestora fac parte: protaminele, histonele, prolaminele, glutelinele, globulinele,
albuminele.
2. Proteinele fibrilare (scleroproteinele) sunt caracteristice regnului animal şi au rol de
susţinere, protecţie şi rezistenţă mecanică. Din categoria acestora fac parte: colagenul,
cheratina şi elastina).

Heteroproteinele sunt proteine complexe care sunt constituite din o parte proteică şi o
parte prostetică. În funcţie de gruparea prostetică, heteroproteinele se pot clasifica astfel:
– Glicoproteine
– Lipoproteine
– Nucleoproteine

Din punct de vedere nutriţional proteinele se pot clasifica [3,5]:

- proteine cu valoare biologică mare (complete, cls.1) – au toţi aa esenţiali în cantităţi

suficiente (proteine animale)…(conţin 33% aa esenţiali)
- proteine cu valoare biologică medie (cls.2) – au toţi aa, mai puţin unul (limitant) în
cantităţi suficiente (proteine vegetale)…(conţin 25% aa esenţiali)
- proteine cu valoare biologică inferioară (incomplete, cls.3.)- au aa esenţiali lipsă
(proteine vegetale, animale)

În ceea ce priveşte aminoacizii şi sinteza proteinelor, este valabilă legea “toţi sau
niciunul” – pentru sinteza endogenă de proteine sunt necesari toţi aa, dacă unul singur
lipseşte, sinteza de proteine nu mai are loc (limitată).

22
 3.2.2 Evaluarea calităţii proteinelor - indicatori

Valoarea biologică (VB) [6] Este măsura eficienţei transformării acesteia în ţesuturi proprii,
după absorbţie şi depinde de similaritatea modelulului iniţial de aa cu cel al corpului nostru.
Se poate concluziona că:

BV 
Nretinut
iii
Nabsorbit

Azotul neabsorbit se pierde ca uree, iar scheletul de C se transformă în glucide sau grăsimi.
În ou se află proteinele cu valoare biologică maximă.
Utilizarea netă a proteinelor (UNP) [7] Valoarea biologică a alimentelor poate fi ajustată în
funcţie de digestibilitate, astfel UNP se defineşte ca fiind raportul dintre aa convertiţi în
proteine şi aa ingeraţi:

NPU 
aa convertiti in proteine
iv 
aa ingerati
Însă există factori de distorsiune şi anume aa reciclaţi şi/sau aa limitanţi.
Eficienţa proteică (PER) [8,9] Măsoară sporul de greutate al unui şobolan (ca model
experimental) după cel puţin10 zile de consum al unei cantităţi date de proteină (factor de
distorsiune: şobolanul are nevoie de mai multă metionină decât omul, din cauza existenţei
blănii).
Noţiunea de eficienţă proteică este folosită de FDA (Food and Drug Aministration, USA)
pentru etichetarea alimentelor
Scorul chimic al poteinelor [9,10] este un indicator similar conceptului de valoare biologică
şi raportează cantitatea existentă în aliment a unui aa, faţă de cantitatea ideală a aa.
Astfel este luată în considerare compoziţia în aa. Spre exemplu: într-un aliment sunt 24 mg
lizină/g de proteină. Idealul este de 55 mg.
Scorul chimic al alimentului:
24
x100  44 v 
55

Prin combinarea aa se ajunge, de regulă, la un scor total al mesei ridicat.

Avantaj al utilizării scorului chimic al proteinelor: se masoară uşor şi nu necesită subiecţi
umani sau animali.
În tabelul 3.1 sunt prezentaţi indicatorii calităţii proteinelor alimentare în funcţie de
tipul de aliment.

Tabel 3.1 Indicatorii calităţii proteinelor în funcţie de tipul de aliment [8]

Aliment Scor chimic BV NPU PER
Ou 100 100 94 3,92

Lapte de vacă 95 93 82 3.09

Peşte 71 76 - 3.55
Vită 69 74 67 2,3

23
 Orez integral 67 86 59 -

Alune 65 55 55 1,65
Faina albă 53 65 49 1,53
Porumb 49 72 36 -
Soia 47 73 61 2,32

3.2.3 Balanţa proteinelor (azotată) în organism [11]

În funcţie de nivelul proteinelor în organism se definesc următoarele noţiuni:

- balanţa echilibrată = nivel constant de proteine în corp (aport = excreţie)
- balanţa pozitivă = cresc proteinele corpului (aport > excreţie). O astfel de balanţă se
întâlneşte în : - Copilărie
- Sarcină
- Convalescenţă
- Creşteri musculare
- Secreţie crescută de STH, insulină, testosteron
- balanţa negativă = scad proteinele corpului (aport < excretie). Balanţa negativă apare în
caz de : - Aport proteic neadecvat (post, tulburări digestive)
- Aport energetic neadecvat
- Repaus prelungit la pat
- Deficienţe de aa esenţiali
- Pierderi proteice excesive (boli renale)
- Secreţii exagerate hormonale (cortizon, hormoni tiroidieni)

3.2.4 Rolul proteinelor în organism [12]

Proteinele au rol multiplu în organism şi anume: rol structural, rol funcţional, rol
energetic si de rezervă.
Rol structural. Proteinele formează baza pentru muşchi, viscere, matrice osoasă, ţesut
conjunctiv.
Roluri funcţionale. Rolurile funcţionale ale proteinelor sunt multiple şi diverse. Menţionăm
selectiv rolul proteinelor ca:
• Factori de coagulare
• Elemente transportoare
• Lipoproteine
• Enzime
• Anticorpi
• Pigmenţi vizuali
• Hormoni
• Menţinerea echilibrului acido-bazic(sisteme tampon)
• Menţinerea presiunii coloid-osmotice
Rol energetic Proteinele prezintă un rol energetic indirect, prin gluconeogeneză. Rolul
energetic direct este nerentabil pentru organism, proteinele ca sursă de energie fiind scumpe
[3]. Produşii finali de catabolism trebuie detoxifiaţi şi necesită alt consum de energie.

1g proteină eliberează 4,1 kcal

24
Proteinele nu eliberează toată energia conţinută în moleculă, astfel ureea, acidul uric mai
conţin energie).

Rezerve de proteine ?! Organismul uman nu posedă rezerve proteice bine individualizate (ca
în cazul glicogenul sau al ţesutului adipos)
Se evaluează la 2 kg proteinele celulare de care organismul s-ar putea dispensa fără
modificări serioase funcţionale.

3.2.5 Surse de proteine [13]

Proteinele pot proveni din alimente de origine animală şi vegetală.

 Alimente de origine animală
• Carne, mezeluri (12% porc gras, 22% pasăre, peşte)
• Ouă (14%)
• Lapte, lactate acide (3,5%)
• Brânzeturi (15-33%)

 Alimente de origine vegetală

• Leguminoase: soia (30-35%), fasole (20-25%)
• Nuci (20-25%), alune, arahide, seminţe
• Cereale (8-14% grâu, 7-8% pâine)
• Legume (cartof, varza albă, fasole verde: 1,8%; 3% conopidă, 7%
usturoi, 8% în mazărea verde)

3.2.6 Necesarul de proteine [14]

Organizaţia FAO/OMS consideră că raţiile de securitate (aport proteic de securitate sau

minim fiziologic de proteine) ,referitoare la utilizarea de proteine etalon (lapte/ou), sunt: 0,57
g/kgcorp/zi pentru bărbaţi şi 0,52 g/kgcorp/zi pentru femei.
Necesarul de proteine pe grupe de vărstă este:
• Adult: 1,2 - 1,5 g/kgcorp/zi (85-100g la ♂ de 70kg)
• Batrân: 1g/kg/zi
• Copil mic: 3 - 4 g/kg/zi
• Adolescent, femei în perioada maternităţii: 1,5 - 2 g/kg/zi
• Sportivi care îşi hipertrofiază muşchii: 2 - 2,5g/kg/zi
Necesarul de proteine raportat la caloriile zilei = 10-16% (max.18%):
- necesarul are valoarea mică: în raţii cu valori calorice foarte mari, unde un procent mic
semnifica un nivel mare de proteine
- necesarul are valoarea mare: la copil, femei gravide, persoane care lucrează în mediu
toxic, sportivi care îşi hipertrofiază masele musculare, etc.
Notă. Necesarul de proteine nu pune probleme la adult!
Ţinând cont de origine, pentru: un adult cel puţin 30% din proteine trebuie să fie de
origine animală; femeie în perioada maternităţii cel puţin 50% din proteine trebuie să fie de
origine animală, pentru copii cel puţin 50-75% din proteine trebuie să fie de origine animală.
Consumul neadecvat de proteine, respectiv insuficienţa sau excesul de proteine pot
produce tulburări.

25
 Insuficienţa de proteine provoacă malnutriţia protein-calorică (MPC) [12]
În forma medie (cea uzuală) este greu de specificat dacă o persoană mănâncă prea puţine
calorii sau prea puţine proteine (sau ambele).
Insuficienţa de proteine este frecventă în zonele subdezvoltate. In practica medicala o
intalnim des şi la copiii spitalizaţi cu afecţiuni cronice
Dacă domină deficienţa proteică , adaugandu-se si alte afecţiuni (infecţii) = kwashiorkor
(context în care probabil aportul caloric este adecvat). Se asociază alte deficienţe: Fe, I, Zn,
vit.A, D, acid folic, etc. [9].
Kwashiorkor se caracterizează prin apariţia edemelor şi prin prezenţa de rezerve
moderate de grăsime. Este însoţit de un deficit ponderal moderat. Eventual simultan există o
stare hipermetabolică (spre ex. infecţie intercurentă: rujeola).
Apare, de regulă, la venirea pe lume a unui frate, când copilul nu mai poate fi alimentat la
sân.
Simptomele kwashiorkor – ului sunt:
– apatie, rupere de mediu, letargie;
– eşec în ceea ce priveste creşterea (în G şi H);
– modificări cutanate şi de fanere [15] ;
– steatoză hepatică (hepatomegalie);
– edeme masive;
– receptivitate la infecţii [16].
Cauzele frecvente de MPC sunt:
– prematuritate;
– expunere in utero la toxice (alcool);
– fibroză chistică;
– insuficienţă renală cronică;
– neoplazii;
– boli cardiace congenitale;
– boli neuromusculare;
– afecţiuni inflamatorii intestinale cornice;
– !!!alergii (regimuri de eliminare nejudicioase) [17].
Consecinţele MPC asupra dezvoltării fizice şi neuro-psihice sunt cu atât mai importante
cu cât deficitul apare la o vârsta mai mică (defecte cognitive, comportamentale permanente)
[18, 19].

Excesul de proteine [20]. Excesul de proteine la adultul sănătos nu pare să aibă efecte
negative. Eventualele efecte nedorite s-ar datora altor nutrienţi din alimentele bogate în
proteine (ex. lipide saturate, colesterol). Efectele excesului proteic sunt controversate,
posibilele probleme fiind nefundamentate stiinţific foarte clar.
Deocamdata se considera ca printre consecinţele excesului de proteine se pot enumera
disbacteriemiile intestinale şi interferarea metabolismului calciului (pierderi exagerate în
urină) – unele studii au indicat un oarecare rol in accelerarea inducerii osteoporozei [21].

Bibliografie selectiva:

1. Anne J. Classification of amino-acids, disp. la http://www.healthvitaminsguide.com/articles/classification-

amino-acids.htm
2. Neniţescu, C., D., Chimie organică. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1980, Vol II, p. 209-262
3. Graur M. Obezitatea, Iasi, Junimea,2004,39-43

26
4. Ophart C. Virtual Chembook, Quaternary Protein, disp. la :
http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/567quatprotein.html
5. Otten J , Pitzi Hellwig J, Meyers D . Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements,
National Academies Press, 2006, 23-150
6. Srikantia S.G. The use of biological value of a protein in evaluating its quality for human requirements, Item
3.2.3 of the Provisional Agenda, Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation on
Energy and Protein Requirements,Rome, 5 to 17 October 1981
7. Net protein utilisation, disp. La http://www.nationmaster.com/encyclopedia/Net-protein-utilization
8. Mitchell G, Young JenkinsM, Grundel E . Protein efficiency ratios and net protein ratios of selected protein
foods, Plant Foods for Human Nutrition (Formerly Qualitas Plantarum),1989, vol. 39, 1:53-58
9. Wardlaw G, Smith A. Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis. McGraw-Hill College, 2004, 236-
237, A99-A100
10. Seligson F, Mackey L. Variable Predictions of Protein Quality by Chemical Score Due to Amino Acid Analysis
and Reference Pattern Journal of Nutrition, 1984, Vol. 114 No. 4 : 682-691
11. Barbosa-Silva MC. Subjective and objective nutritional assessment methods: what do they really assess?. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care, 2008, 11 (3): 248–54
12. Latham M. Human nutrition in the developing world Food and Nutrition Series , 1997, No. 29, cap.9, 12
13. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, disp. la
http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500
14. WHO Protein and Amino Acid Requirements in Human Nutrition, Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert
Consultation, 2007, Technical Report Series, No 935
15. Kuhl J, Davis MD, Kalaaji AN, et al. Skin signs as the presenting manifestation of severe nutritional
deficiency: report of 2 cases. Arch Dermatol. 2004;140:521–524.
16. Cunningham–Rundles S, McNeeley DF, Moon A. Mechanisms of nutrient modulation of the immune response. J
Allergy Clin Immunol. 2005;115:1119–1128
17. Vandenplas Y, Heymans H. Primary and Secondary Prevention of Atopic Diseases in Children. Wüthrich B
(ed): The Atopy Syndrome in the Third Millennium.Curr Probl Dermatol. Basel, Karger, 1999, vol 28: 173-193
18. Underwood B.A. Health and Nutrition in Women, Infants, and Children: Overview of the Global Situation and
the Asian Enigma, Nutrition Reviews, 2002, Volume 60, Supplement 1: 7-13(7)
19. Yehuda S, Rabinovit S, Mostofsky DI. Nutritional Deficiencies in Learning and Cognition, J Ped Gastro &
Nutr., 2006, 43 Suppl 3:S22-S25
20. St. Jeor S, Howard B, Prewit E, Bovee V, Bazzarre T, Eckel R. Dietary Protein and Weight Reduction, A
Statement for Healthcare Professionals From the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism of the American Heart Association, Circulation. 2001;104:1869-1874
21. Rapuri P, Gallagher J, Haynatzka V Protein intake: effects on bone mineral density and the rate of bone loss in
elderly women , Am J Clinical Nutrition,2003, Vol. 77, No. 6: 1517-1525

27
 4. NECESARUL DE GLUCIDE

Glucidele, cunoscute şi sub numele de carbohidraţi, cuprind un număr foarte mare de

combinaţii ce au o semnificaţie incalculabilă ca produşi naturali.
Asimilaţia CO2 de către plantele verzi, sub influenţa luminii, este singura reacţie din
natură în urma căreia din substanţe anorganice se obţin substanţe organice [1]. Produsul
principal al fotosintezei este o polizahridă compusă din D-glucoză.
Glucidele reprezintă 0,3% din greutatea corpului.

4.1. CLASIFICAREA GLUCIDELOR

Glucidele se clasifică după cum urmează [2]:

a) zaharuri (glucide simple) – monozaharide, oligozaharide, din categoria cărora fac parte:
• glucoza, fructoza, galactoza (hexoze)
• riboza, xiloza, arabinoza (pentoza)
• zaharoza, maltoza, lactoza
Oligozaharidele sunt derivaţi funcţionali ai monozaharidelor, rezultaţi în urma legării
moleculelor de monozaharide prin atomi de oxigen[1]. Astfel, oligozaharidele (nedigerabile,
solubile), în funcţie de numărul de monozaharide din moleculă, pot fi:

– trizaharide: rafinoza (galactoza, glucoza, fructoza)

– tetrazaharide: stahioza
– pentazaharide: verbascoza

b) polizaharide digerabile (glucide complexe) – reprezentate de:

 amidon (ce conţine 25% amiloză şi 75% amilopectină)
 glicogen (structura pemite utilizarea rapidă)

c) polizaharide nedigerabile (fibre):

 celuloza, hemicelulozele, lignina (derivat alcoolic, nonglucidic) sunt fibre insolubile
 pectinele, gumele, mucilagiile sunt fibre solubile (se dizolvă sau se umflă în apă)
(! De menţionat amidonul rezistent, adică acel amidon care este omis de la
digestie în intestinul subţire la indivizii sanatosi. Este considerat uneori ca fiind
al treilea tip de fibre alimentare, deoarece poate avea unele din beneficiile
fibrelor solubile şi, în acelaşi timp, şi unele din avantajele fibrelor insolubile)
[3].

28
 4.2. TERMENI. DEFINIŢII

Densitatea energetică [4] reprezintă conţinutul de kcal (energie) la 100 g aliment. Cantitatea
de glucide din alimente permite, în general, definirea densităţii lor energetice.

Densitatea nutriţională [5] reprezintă conţinutul de nutrienţi non-energetici la 100 kcal de

aliment (micronutrienţi, proteine). Este de dorit ca la 100 kcal densitatea nutritionlă să fie cât
mai înaltă.

Indexul glicemic (IG) – a se vedea tabelul 4.3. IG-ul măsoară puterea hiperglicemiantă a unui
aliment, în raport cu un glucid de referinţă [6]. Este considerat indexul care apreciază
utilizarea metabolică a glucidelor. Nu are legatură directă cu valoarea calorică.

4.3 DIGESTIA GLUCIDELOR [7]

În sens larg, prima etapa de digestie a glucidelor este tratamentul termic (amidonul se
umflă şi fibrele se înmoaie).
Sub acţiunea amilazei salivare amidonul se transformă în maltoza (ceea ce explică gustul
dulce al unui biscuit sărat).
Amilaza pancreatică (probleme în fibroza chistică) transformă oligozaharidele, iar
dizaharidaze intestinale (din marginea în perie- maltaza, zaharaza, lactaza), dizaharidele.

Următoare etapă a digestiei glucidelor este absorbtia, care poate fi: activă/pasivă pentru
glucoză şi galactoză; şi pasivă pentru fructoză.

Metabolismul intermediar
Sursele glucozei circulante.
• glucidele alimentare digerate şi absorbite;
• glicogenoliza glicogenului hepatic;
• gluconeogeneza din aminoacizi glucoformatori şi glicerol;
• în mică măsură: reconversia acizilor lactic şi piruvic rezultaţi din căile glicolitice.
Destinaţiile glucozei circulante
! asigurarea metabolismului energetic celular - 1 g glucoza = 4,1 Kcal
 glicogenogeneza hepatică = formare de glicogen
 sinteza de lipide (lipogeneză)
 sinteze de derivaţi glucidici(vezi rolurile funcţionale)
 glicoliza din hematii
 eliminare prin urină când este depăşit pragul renal

29
 4.4 ROLURILE GLUCIDELOR
4.4.1 Rolurile glucidelor digerabile (8)

Principalele surse de glucide digerabile sunt: derivatele cerealiere, leguminoasele uscate,

produsele zaharoase, legume: cartofi, napi, mazăre, usturoi şi fructe: struguri, prune, pere,
banane, fructe uscate.
Glucidele digerabile au rol organoleptic, energetic şi funcţional/plastic.
Rolul organoleptic. Monozaharidele şi dizaharidele conferă gust dulce (bun) alimentelor.
Considerându-se parametrul putere relativă de îndulcire, în tabelul 4.1 sunt prezentate pentru
diferite zaharuri valorile acestui parametru [9]:

Tabelul 4.1 Valoarea puterii de îndulcire pentru diverse glucide

Tip de glucide Putere relativă de îndulcire

Fructoza 1,7

Zahăr invertit 1,3

Zaharoza 1

Glucoza 0,7

Maltoza 0,4

Lactoza 0,2

Rolul energetic. Glucidele reprezintă principala sursă energetică a organismului, acoperind

mai bine de ½ din necesarul caloric.
Caracteristicile glucozei [5]:
- are dimensiuni mici şi este lipsită de sarcină electrică, având o bună difuzibilitate în ţesuturi
şi celule (aici – control insulinic);
- o moleculă gram (180g) eliberează prin ardere o cantitate mare de energie (686kcal),
deşeurile (H2O si CO2) fiind netoxice şi uşor de eliminat;
- eficienţa energetică a arderii glucozei: 40% din total (restul se pierde sub formă de caldură);
- conţine mult oxigen – este combustibilul de elecţie în anaerobioză, glucoza este preferată de:
• muschiul în efort fizic intens,
• de eritrocite (care nu au mitocondrii),
• de medulara renală (care primeşte puţin oxigen),
• de creier,
• de cord.

Organismul are o formă de stocaj constituita din glicogen (sintetizat din glucoză şi/sau
fructoză) într-o cantitate de 100 g în ficat, 150-500 g în muşchi.
Sinteza glicogenului este:

30
 • directă (prin glicogenogeneza),
• indirectă (prin neoglucogeneza)
Avantajele glicogenului ca formă de depozitare:
• poate fi hidrolizat mai rapid ca lipidele
• poate fi utilizat ca sursă de energie anaerobă
• lipidele nu pot fi transformate rapid în glucoză, pentru a putea menţine
glicemia sanguină necesară susţinerii metabolismului cerebral
• stocarea glucozei sub forma de glicogen evită încărcarea osmotică excesivă a
ficatului
Glucidele “cruţă” proteinele – acestea nu se disipă în gluconeogeneza. Lipidele “ard” în
“focul”glucidelor – în absenţa acestora, arderea lipidelor determină formarea cetozei. Cetoza
este răspunsul metabolic normal la foamete, care cruţă proteinele. Pentru evitarea aparitiei
cetozei consumul de glucide trebuie să fie de minimum 50-100 g/zi.
Roluri funcţionale/plastice [9] Glucide se găsesc în ţesuturi conjunctive sub formă de acid
glucuronic, acid hialuronic, condroitin şi mucoitin sulfaţi. Glucidele contribuie si la :
• alcătuirea membranelor celulare;
• formarea heparinei (MPZ);
• formarea galactolipidelor – cerebrozidelor (în SN);
• formarea imunopolizaharide;
• formarea factorului intrinsec (antipernicios);
• formarea acizilor nucleici (riboza, dezoxiriboza).

4.4.2 Rolurile glucidelor nedigerabile [9,10]

Principalele surse de glucide nedigerabile sunt: derivatele cerealiere integrale, cât mai
puţin rafinate, leguminoasele uscate, legumele şi fructele, preparatele procesate cu adaos de
fibre (iaurturi, crème, dulceţuri, etc).
În tabelul 4.2 este prezentat conţinutul de fibre pentru unele alimente şi valoarea calorica a
acestora exprimat în Kcalorii.

Tabelul 4.2 Conţinutul de fibre pentru unele alimente şi aportul caloric al acestora [13]

Tip de aliment Fibre KCalorii

(1 cup=1 cana = 240 ml) (g)
Cereale cu tărâţe (100%), ½ cup 8.8 78
Linte fiarta ½ cup 7.8 115
Fasole neagra fiartă ½ cup 7.5 114
Anghinare fiartă, o bucată 6.5 60
Fasole alba fiartă ½ cup 6.3 154
Soia matură, fiartă, ½ cup 5.2 149
Un cartof dulce, copt, cu coaja,mediu
4.8 131
(146 g)
Pară chinezească, crudă, o bucată mică 4.4 51
Mazare verde fiartă, ½ cup 4.4 67
Pară crudă, 1 mica 4.3 81
Legume mixte, fierte ½ cup 4.0 59
Zmeură, crudă, ½ cup 4.0 32
Mure crude, ½ cup 3.8 31
Cartof mediu copt, cu coajă 3.8 161

31
 Soia verde fiartă, ½ cup 3.8 127
Prune fierte, ½ cup 3.8 133
Smochine uscate, ¼ cup 3.7 93
Curmale, ¼ cup 3.6 126
Dovleac copt, ½ cup 3.6 42
Spanac fiert ½ cup 3.5 30
Măr crud cu coajă, 1bucata, mediu 3.3 72
Varză de Bruxelles, fiartă, ½ cup 3.2 33
Spaghete din grâu integral, fierte, ½ cup 3.1 87
Banană, 1 bucată, medie 3.1 105
Portocală, 1 bucată, medie 3.1 62
Pastă de rosii, ¼ cup 2.9 54
Broccoli, fiert ½ cup 2.8 26

Prin capacitatea de a reţine apa şi prin volumul propriu, glucidele nedigerabile cresc
volumul bolului fecal.
Accentuează peristaltismul pe două căi: mecanică (volum mare) şi chimică (se produce
iritaţia pereţilor intestinali datorită faptului ca apar produşi de digestie bacteriană intestinală
de tipul acizilor graşi cu lanţ scurt).
Combat constipaţia şi complicaţiile acesteia (diverticuloză, hemoroizi).
Au rol în profilaxia cancerului rectal prin favorizarea proliferării florei de fermentaţie şi
prin scurtarea timpului de staţionare a bolului fecal în intestinul terminal.
Au rol în profilaxia obezităţii , “diluează” alimente – scad densitatea calorică, prin:
• accelerarea tranzitului;
• scăderea coeficientului de utilizare digestivă a tuturor principiilor nutritive, datorită
formării de bariere faţă de enzimele digestive.
Fibrele solubile reţin multă apă (de 20-30 ori mai mult ca propria greutate), formează un
gel, cu rol antiseptic şi antiinflamator care absoarbe toxine. Sunt utile în inflamaţiile
intestinale specifice şi nespecifice(!!sindromul de colon iritabil) [11].
Pot funcţiona ca schimbătoare de cationi, legând calciu, fier, magneziu, etc.
Alte roluri:
• reduc indexul glicemic al alimentelor (prin încetinirea tranzitului şi micşorarea
impactului glicemic);
• induc saţietate;
• diminuează absorbţia colesterolului alimentar şi a celui recirculat (din bilă şi celulele
descuamate) – în mod special fibrele solubile (guma guar) [12].
Notă. Excesul de fibre:
• chelează cationi utili (Ca, Fe, Mg), put\nd provoca la copil anemii, rahitism;
• devine iritant pentru mucoasele digestive (colite), desi in timp tubul digestiv are
capacitatea de a se adapta.

4.5 NECESARUL DE GLUCIDE

Ponderea în alimentaţie a glucidelor este foarte diferită în funcţie de grupul populaţional

(de la 7% la eschimoşi , până la 80% în ţări africane).
Organizaţia FAO-OMS recomandă ca 50-68% din kcalorii să fie reprezentate de glucide,
din care maxim 10% sa fie din glucide simple (zaharuri).

32
 Este indicat să se consume alimente cu un indice glicemic (IG) cât mai mic [14], astfel
valorile IG-ului sunt:
• IG mare ≥ 70
• IG mediu = 56–69
• IG mic ≤ 55
Avantajele alimentelor cu IG mic, sunt:
- ajută la scăderea ponderală şi la controlul greutăţii [15,16,17];
- cresc sensibilitatea la insulină [18,19];
- ameliorează controlul diabetului [20];
- reduc riscul de boală cardiovasculară [21];
- reduc nivelul colesterolului plasmatic (cresc HDL, scad LDL) [22, 23, 24, 25, 26];
- reduc apetitul şi induc saţietate [27];
- ameliorează efortul fizic de anduranţă [28];
Reducerea consumului alimentelor cu IG mare se face prin (29):
• utilizarea de cereale integrale (inclusiv ca cereale pentru micul dejun);
• reducerea raţiei de cartofi;
• creşterea raţiei de legume si fructe cu IG mic (consumate îndeosebi sub formă de
salate);
• utilizarea de orez puţin rafinat (basmanti);
IG este influenţat şi de tratamentul termic : tratamentul prelungit → IG creşte, deci
alimentele amidonoase nu trebuie tratate termic exagerat;
• consumul de paste din cereale mai puţin rafinate (pastele din grâu bogat în amiloză au
IG mai mic);
(Atenţie! cu cât conţinutul de amilopectină al unei cereale este mai mare, cu atât şi IG va
fi mai mare).

În tabelul 4.3 este prezentat procentual indexul glicemic al unor alimente [14].

Tabel 4.3 Indexul glicemic, exprimat procentul, al unor alimente

138 glucoza
126 mierea
100% glucoză 100% pâine albă

91-99% pâine integrală, piure de cartofi, muesli, biscuiţi

80-90% piure de morcovi, morcovi, miere 89-90% cartofi, banane, zahăr

70-79% pâine integrală, orez, cartofi 70-79 chipsuri

60-69% pâine albă, banane, muesli, biscuiţi, patiserie 60-69% paste, suc de portocale

50-59% chipsuri, zahăr 50-59% mere, portocale, iaurt, îngheţată

40-49% mazăre uscată, suc de portocale, portocale 40-49% piersici, lapte

În tabelul 4.4 este prezentat necesarul de fibre în funcţie de grupa de vârstă şi sex [30].

Tabelul 4.4 Necesarul de fibre în funcţie de grupa de vârstă şi sex

Copii
1-3 1,404 19
ani
4-8 1,789 25

33
 Baieţi şi bărbaţi
9-13 2,265 31
14-18 2,840 38
19-30 2,818 38
ani
31-50 2,554 38
51-70 2,162 30
70+ 1,821 30
Fete şi femei
9-13 1,910 26
14-18 1,901 26
19-30 1,791 25
ani
31-50 1,694 25
51-70 1,536 21
70+ 1,381 21

Bibliografie selectiva

1. Neniţescu, C., D., Chimie organică. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1980, Vol II, p. 209-262
2. Ophart C. Virtual Chembook, Carbohydrates, disp. la :
http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/540carbohydrates.html
3. Asp NG. Resistant starch. Proceedings from the second plenary meeting of EURESTA: European FLAIR
Concerted Action No. 11 on physiological implications of the consumption of resistant starch in man.
European Journal of Clinical Nutrition 1992;46 (Suppl 2):S1 .
4. Poppitt SD, Prentice AM Energy density ant its role in the control of food intake:evidence from metabolic ant
comunnity studies, Appetite, 1996; 26:153-174
5. Graur M. Obezitatea, Iasi, Junimea,2004: 23,151
6. Wolever et al. Measuring the glycemic index of foods: interlaboratory study
Am. J. Clin. Nutr. 2008;87:247S-257S
7. Marshall W,. Bangert S. K .Clinical Chemistry, Elsevier Health Sciences, 2004,p. 151-180
8. Trends in Dietary Carbohydrates Research , M. V. Landow (Editor) Nova Science Publishers Inc, 2006,
p.150-232
9. Wardlaw G, Smith A. Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis. McGraw-Hill College, 2004, p.
150-182
10. Spiller G. CRC Handbook of Dietary Fiber in Human Nutrition CRC Press, 2001: 133-321
11. Barclay L , Lie D Irritable Bowel Syndrome May Respond to Fiber, Peppermint Oil, Antispasmodics disp. La
http://www.medscape.com/viewarticle/583595
12. Jenkins DJ, Kendall CW, Axelsen M, Augustin LS, Vuksan V. Viscous and nonviscous fibres, nonabsorbable and
low glycaemic index carbohydrates, blood lipids and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol. 2000;11:49-
56
13. http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500
14. Glycemic Index and GI database , disp la http://www.glycemicindex.com/
15. Simin Liu Lowering Dietary Glycemic Load for Weight Control and Cardiovascular Health: A Matter of
Quality.Arch Intern Med. 2006;166(14):1438-1439.
16. Brand-Miller JC, Holt SH, Pawlak DB, McMillan J. Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr. 2002;76:281S-
285S
17. McMillan-Price J et al. Comparison of 4 Diets of Varying Glycemic Load on Weight Loss and Cardiovascular
Risk Reduction in Overweight and Obese Young Adults A Randomized Controlled Trial Arch Intern
Med. 2006;166:1466-1475.
18. Cornier MA, Donahoo WT, Pereira R, et al. Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary
macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res. 2005;13:703-709.
19. McKeown NM, Meigs JB, Liu S, Saltzman E, Wilson PW, Jacques PF. Carbohydrate nutrition, insulin resistance,
and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham offspring cohort. Diabetes Care. 2004:34-
45
20. Riccardi et al.Role of glycemic index and glycemic load in the healthy state, in prediabetes, and in diabetes, Am. J.
Clin. Nutr. 2008;87:269S-274S
21. Clifton P . Glycemic Load and Cardiovascular Risk, Arch Intern Med. 2007;167(2):206.
22. Sloth B, Krog-Mikkelsen I, Flint A, et al. No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and
a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-
index diet. Am J Clin Nutr. 2004;80:337-347.

34
 23. Ebbeling CB, Leidig MM, Sinclair KB, Seger-Shippee LG, Feldman HA, Ludwig DS. Effects of an ad libitum
reduced glycemic load diet on cardiovascular disease risk factors in obese young adults. Am J Clin Nutr.
2005;81:976-982.
24. Hu F. Protein, body weight and cardiovascular health. Am J Clin Nutr. 2005;82(suppl):242S-247S.
25. Ford ES, Liu S. Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among us adults.
Arch Intern Med. 2001;161(4):572-576.
26. Liu S, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation
to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols in postmenopausal women.
Am J Clin Nutr. 2001;73(3):560-566.
27. Ebbeling et al.Effects of a Low-Glycemic Load vs Low-Fat Diet in Obese Young Adults: A Randomized Trial.JAMA
2007;297:2092-2102.
28. McArdle W, Katch F, Katch V. Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance Published by
Lippincott Williams & Wilkins, 2007, p.104
29. Brand-Miller J, Foster-Powell K, Sandall P Low GI Eating - Made Easy, Marlowe & Company; 2005, p.35-43
30. Institute of Medicine, W DC –Dietary Refererence Intake for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty
Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine of the
Medicine of The National Academies, The National Academies Press, Washington, D.C., 2005

5. NECESARUL DE LIPIDE

Lipidele sunt compuşi deosebit de importanţi pentru organismul uman. Ca şi glucidele,

conţin C, H, O (oxigen mai puţin decât în glucide), alături de acestea putând să mai aiba în
structura lor şi alte elemente cum ar fi P şi N.
Caracterisiticile generale ale lipidelor sunt:
• o grupă foarte hetrogenă de substanţe;
• insolubile în apă;
• solubile în solvenţi organici (eter, acetona, cloroform, benzen);
• au densitatea inferioară apei;
• aspect: în funcţie de gradul de nesaturare şi de lungimea lanţului de atomi de C, pot fi:
– solide (grăsimi)
– lichide (uleiuri).

5.1 CLASIFICAREA LIPIDELOR [1]

Lipidele se clasifică în lipide simple (TG) şi lipide complexe.

Lipide simple. Lipidele simple reprezintă 98% din lipidele alimentare. Constituie mai mult
de 90% din grăsimea corporală totală.
Sunt reprezentate de esteri ai acizilor graşi cu glicerolul, denumiţi trigliceride (grăsimi
neutre). Acestea pot fi:
– simple = cei 3 acizi grasi sunt asemănători
– compuse = cel puţin 2 din acizi grasi sunt diferiţi
Lipide complexe sunt lipide care, alături de acizi graşi şi glicerol (sau un alt alcool, de ex.,
sfingozina), conţin şi alţi componenţi (N, acid fosforic, etc)
Exemple de lipide complexe:
• lecitina- conţine glicolipide, trigliceride şi fosfolipide;
• cefalina (fosfatidiletanolamina);
• sfingomielina (din clasa sfingolipidelor);

35
 • cerebrozide şi gangliozidele – din clasa glicosfingolipide, şi anume:
– cerebrozidele (ex. mielina) conţin alături de ceramidă o moleculă de glucoză
sau galactoză; denumite glucocerebrozide, respectiv galactocerebrozide;
– gangliozidele conţin ceramidă + acid sialic (acid acetil-neuraminic).
Derivaţii lipidici sunt reprezentaţi de:
a) acizii graşi (rar întâlniţi ca atare, de regulă se găsesc sub formă de di-, tri- sau
monogliceride)
b) sterolii/steride (colesteroli/fitosteroli)
c) carotenoizii
d) vitaminele liposolubile
Din categoria sterolilor (steroid –alcooli) fac parte: zoosteroli – colesterol şi fitosteroli.
Câteva caracteristici ale colesterolului:
• are o moleculă foarte rigidă, stabilă, foarte hidrofobă;
• sursă exogenă: din alimente
• sursă endogenă: practic se poate sintetiza (din acetil CoA) în toate celulele, maximum
în ficat, epiteliu intestinal, cortex suprarenalian, ţesuturi de reproducere. Intensitatea
sintezei endogene este invers proporţională cu aportul exogen.

Acizii graşi (AG)

Acizii graşi se diferenţiază din punct de vedere al proprietăţilor fizico-chimice şi al
acţiunii în organism [2] şi se clasifică în funcţie de:
– gradul de nesaturare
– lungimea catenei (numarul de atomi de carbon)
După lungimea catenei, acizii graşi pot fi:
– acizi graşi cu lanţ scurt, cu un număr mai mic de 8 de atomi de C: ex. butiric,
caproic, valeric - se absorb direct în sângele portal;
– acizi graşi cu lanţ mediu: cu un număr de 8-14 atomi de C - 8 caproic, 12
miristic, 14 lauric;
– acizi graşi cu lanţ lung: cu un număr mai mare sau egal de 16 de atomi de C
(chilomicroni – limfa - subclavie) – 16 palmitic, 18 stearic, 20 arahidonic.
După gradul de nesaturare pot fi acizi graşi saturaţi şi nesaturaţi [3].
În tabelul 5.1 sunt prezentate denumirile, structura şi proprietăţile fizice ale unor acizi
graşi saturaţi ce intră în componenţa lipidelor.

Tabelul 5.1 Denumirile, structura şi proprietăţile fizice ale unor acizi graşi saturaţi
(SAFA)ce intră în componenţa lipidelor.

Nume Denumire IUPAC Structura chimică Abreviere Punct de

topire
(°C)
Butiric Butanoic acid CH3(CH2)2COOH C4:0 -8
Caproic Hexanoic acid CH3(CH2)4COOH C6:0 -3
Caprilic Octanoic acid CH3(CH2)6COOH C8:0 16-17
Capric Decanoic acid CH3(CH2)8COOH C10:0 31
Lauric Dodecanoic acid CH3(CH2)10COOH C12:0 44-46
Miristic Tetradecanoic acid CH3(CH2)12COOH C14:0 58.8
Palmitic Hexadecanoic acid CH3(CH2)14COOH C16:0 63-64
Stearic Octadecanoic acid CH3(CH2)16COOH C18:0 69.9
Arachidic Eicosanoic acid CH3(CH2)18COOH C20:0 75.5
Behenic Docosanoic acid CH3(CH2)20COOH C22:0 74-78

36
 În tabelul 5.2 sunt prezentate denumirile, structura şi proprietăţile fizice ale unor acizi
graşi nesaturaţi ce intră în componenţa lipidelor. ω indica prezenta primei duble legaturi in
catena acidului gras, in raport cu prima grupare metil din catena.

Tabelul 5.2 Denumirile, structura şi proprietăţile fizice ale unor acizi graşi mono/poli
(MUFA, PUFA) nesaturaţi ce intră în componenţa lipidelor
Nume Structura chimică ω Abreviere
Palmitoleic CH3(CH2)5CH=CH-(CH2)7COOH ω-7 C16:1
Oleic CH3(CH2)7CH=CH-(CH2)7COOH ω-9 C18:1
Linoleic CH3(CH2)4CH=CH-CH2-CH=CH(CH2)7COOH ω-6 C18:2
Alfa- CH3CH2CH=CH-CH2 CH=CH-CH2-CH=CH(CH2)7COOH ω-3 C18:3
linolenic
Arachidonic CH3(CH2)4CH= CH-CH2-CH = CH-CH2-CH =CH-CH2- ω-6 C20:4
CH=CH(CH2)3COOH
Eicosapenta CH3CH2CH= CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2- ω-3 C20:5
enoic (EPA) CH =CH(CH2)3COOH
Docosahexa CH3CH2CH= CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2-CH = CH-CH2- ω-3 C22:6
enoic CH = CH-CH2-CH =CH(CH2)2COOH
(DHA)

Cu cât gradul de nesaturare al acizilor graşi este mai mare, cu atât molecula este mai
flexibilă, mai puţin hidrofobă, ocupă mai mult loc în spatiu şi are punctul de topire mai scăzut.
• la catene scurte, saturarea nu mai contează şi punctul de topire e scăzut
• digestibilitatea acizilor graşi este legată de punctul de topire

Acizii graşi esenţiali:

• acidul linoleic (omega 6) şi acidul alfa linolenic (omega 3) – nu pot fi sintetizaţi de
către organism;

5.2 DIGESTIA LIPIDELOR

Digestia lipidelor este un proces complex, care necesită acţiunea diferitelor enzime, după
cum urmează [4]:

• bila: pentru emulsionare (circuit hepato-entero-hepatic) – se formează micelii –

absorbite în microvili
• lipaze (pancreatică) TG → MG, glicerol; MG → în enterocite→ resinteza TG →
• acizii graşi cu lanţ scurt şi mediu pătrund direct în sângele portal,
• acizii graşi cu lanţ lung – chilomicroni - limfa
• fosofolipaza pancreatică - fosfolipidele→lisofosfolipide →în enterocit
• esteraza pancreatică – colesterolul esterificat este hidrolizat → absorbţie →
reesterificare parţială → chilomicroni (fitosterolii nu se absorb)
• 95% din grăsimile consumate sunt absorbite
• 85% din colesterolul raţiei este absorbit

Transportul lipidelor [4, 5, 6]

 Lipidele exogene
(Abrevieri utilizate: TG = trigliceride, PL = fosfolipide, CE = colesterol esterificat, C =
colesterol, LPL = lipoproteinlipaza, AGL = acid gras liber)

37
 Chilomicronii conţin 90%TG, 5% PL, 3% CE şi 1-2 % apoproteine. Au rol în transportul
AG către ţesuturi. Sunt catabolizati dupa fixarea de pereţii vaselor, când sunt degradaţi sub
acţiunea LPL tisulare → astfel rezula:
– AGL – un procent de 80% sunt stocaţi în ţesutul adipos, iar 20% sunt oxidaţi în
muşchi, miocard;
– glicerol – ajunge în ficat
– PL, C, Proteine – folositi pentru formarea de Pre-HDL
– Remnanţii(resturile) : sunt epuraţi de ficat.

 Lipide endogene sunt transportate cu ajutorul lipoproteinelor. Rolul central în

transportul lipidelor endogene îl ocupă ficatul (sintetizează cea mai mare parte din
lipoproteine şi apoproteine).
Transportul lipidelor endogene se realizează pe două circuite, între ele fiind schimburi de
apoproteine şi lipide (TG, PL, CE). Cele două circuite sunt:
• circuit hepatofug: VLDL – Ill – LDL;
• circuit hepatopet: HDL.
1. Circuitul hepatofug
• sinteza hepatică de VLDL: din TG, PL, C endogen – în sânge + CE + apoproteine:
TG 60 %, CE 12%, C 3%, PL 15%, apop. 10%;
• hidroliza VLDL – similar chilomicronilor, de către LPL →AG la ţesut adipos şi
muşchi (cardiac) + PL, C, apop = la HDL;
• rezultă IDL – lipaza hepatică îi fură TG restante – LDL – CE 45%, C 10%, PL 20%,
apop. 25%;
• LDL se leagă pe receptorii celulari ai LDL(75% din ei: la ficat) – complex internalizat
- C folosit de celule;
• LDL necaptate – în cell scavanger din pereţii vaselor – digerate – se încarcă de
colesterol – Ateroscleroza.

2. Circuitul hepatopet
• returul C excedentar de la ţesuturi (sau din celulele moarte), la ficat – prin HDL ;
• sinteza hepatică de pre-HDL (coaja de apoproteine şi PL, conţinut gol);
• captare de C din ţesuturi şi din peretele vascular – HDL3;
• HDL3- HDL2 prin pierderea CE în favoarea VLDL, IDL, LDL;
• HDL2 – la ficat hidrolizat – C eliminat pe cale biliară direct sau după transformarea în
acizi biliari.

5.3 FUNCŢIILE LIPIDELOR ÎN ORGANISM

Principale funcţii ale lipidelor sunt: energetice, structurale şi funcţionale. În acest paragraf
sunt prezentate rolurile în organism ale acizilor graşi esenţiali şi ale trigliceridelor.

5.3.1 Funcţiile aciziilor graşi esenţiali

Acizii graşi esentiali intervin în:

• procesele imune;
• vedere;
• structura membranelor celulare;

38
 • sunt precursorii ai eicosanoizilor - prostaglandine, tromboxani, leucotriene - funcţii în
[7,8,9]: - reglarea TA,
– contracţia musculară,
– coagulare,
– răspuns imun
– inflamaţie
– secreţii digestive, etc;
• diferenţe minore în structura eicosanoizilor (spre ex. poziţia primei duble legături faţă
de prima grupare CH2) pot avea consecinţe funcţionale majore - Produşii omega 3
scad coagulabilitatea, în timp ce produşii omega 6 o cresc [10].

5.3.2 Funcţiile trigliceridelor (TG) [11]

Trigliceridele sunt sursă de energie:

• sursa majoră de energie pentru corp – sunt preferate de muşchii în repaos sau în
activitate uşoară;
• din lipide provine 40% din energia de repaos sau în activităţi uşoare;
• în absenţa glucidelor metabolizarea lipidelor este necorespunzatoare si apare cetoza.
Trigliceridele contribuie la stocarea de energie, astfel:
• teoretic capacitatea corpului de a stoca lipide este nelimitată;
• un adipocit îşi poate mări greutatea de 50 ori;
• există posibilitatea formării de noi adipocite;
• un adipocit are 80% grăsime (muşchiul însă are un conţinut de 73% apă)
• grăsimile sunt dense energetic: 9,3Kcal/g + stocarea lor necesită o cheltuială
energetică mică;
• considerându-se greutatea egală a TG cu a glicogenului : TG au de 2,5 ori mai multă
energie ca glicogenul. Glicogenul este hidrofil, conţine apă de 2 ori mai multă decât
greutatea lui, deci pe unitatea de greutate: TG au de 4 ori mai multă energie decât
glicogenul.
Au rol în izolarea şi protejarea corpului:
• TG din ţesutul adipos subcutanat;
• grăsimea periviscerală (perirenală).
TG au rol în transportul vitaminic: TG şi alte grăsimi transportă în intestin vitaminele
liposolubile şi le facilitează absorbţia (în caz de tulburări de digestie lipidică apar probleme si
cu utilizarea vitaminelor liposolubile).
Trigliceridele asigură saţietatea, astfel:
• asigură păstrarea saţietăţii mai mult timp după masă,
• în cazul dietelor hipolipidice - senzaţia de foame este accentuată.
Rol organoleptizant, după cum urmează:
• conferă textura plăcută şi aromă mâncărurilor,
• condimentele îşi transferă aroma grăsimilor.

5.3.3. Funcţiile ale altor lipide

Principale funcţii ale fosfolipidelor: au acţiune emulgatoare (în alimente, în sânge) şi intră
în structura membranelor celulare
Sfingolipidele intră în componenţa structurilor nervoase şi a membranelor celulare.
Principalele roluri ale colesterolului:
• se găseşte în cantităţi maxime în anumite ţesuturi: ficat, măduva spinării, creier

39
 • intră în structura membranelor , intervenind in semnalizarea celulară
• stă la baza sintezei hormonilor steroizi (suprarenale, gonade), bilei şi vitaminei D.

5.4 Necesarul de lipide [12, 13, 14]

Necesarul cantitativ al lipidelor este de 20-35% din caloriile zilnice (0,7 – 1 mg/kg
corp/zi), iar cel calitativ este SAFA: MUFA: PUFA = 1:1:1.
În cazul acizilor grasi esenţiali necesarul calitativ este omega 6: omega 3 = 5:1(3:1) [15].
Aportul recomandat pentru colesterol este de max 300 mg.
Sursele pentru grăsimile “ascunse” sunt [11, 16]:
• carnea grasă, mezelurile (SAFA la mamifere, PUFA la peşte): 25-40% grăsimi
• lactatele integrale (SAFA): 20-30% grăsimi
• galbenuşul de ou (SAFA): 30-35% grăsimi
• fructele oleaginoase, seminţe (de floarea soarelui, dovleac, in, etc) (MUFA şi PUFA) 40-
60% grăsimi
• dulciuriile
• produse grase (semipreparate cu paste sau carne, mâncăruri “gata de consum”, snacksuri,
floricele, etc)
Sursele pentru grăsimile comerciale, animale (au un mare procent de SAFA şi colesterol)
sunt: - unt: 82% grăsimi
- smântână: 20-30 %
- untură: 99%
- osânza
Sursele pentru grăsimile comerciale, vegetale sunt:
• uleiuri: floarea soarelui, soia, măsline, ulei de rapiţă, ulei de in, ulei de sâmbure de
strugure: (MUFA şi PUFA) - 99% grăsimi,
• ulei de palmier (SAFA) – 99% grăsimi,
• grăsime de cocos (SAFA) – 99% grăsimi,
• margarina are un nivel de grăsimi variabil.

Bibliografie selectiva

1. Fahy et al. A comprehensive classification system for lipids. Journal of Lipid Research, 2005, Vol. 46, p. 839-862
2. Chow C K. Fatty Acids in Foods and Their Health Implications, third edition , CRC Press, a Taylor &Francis
Group, 2000. p.17-67
3. AkohC, Min D Food Lipids: Chemistry, Nutrition, and Biotechnology Published by CRC Press, a Taylor &Francis
Group, 2008. p.33-65
4. Berdanier C, Dwyer J, Feldman B. Handbook of Nutrition and Food Published by CRC Press, a Taylor &Francis
Group , 2007: 122-125, 134-142
5. Lichtenstein AH, Jones PJ. Lipids: absorption and transport. In: Bowman BA, Russel RM, eds. Present Knowledge
in Nutrition. 8th ed. Washington, D. C.: ILSI Press; 2001, p.93-103
6. Graur M. Obezitate, Iasi: Junimea,2004: .30-35
7. Smith, M.L. and Murphy, R.C. The eicosanoids: cyclooxygenase, lipoxygenase and epoxygenase pathways. In:
Biochemistry of Lipids, Lipoproteins and Membranes., Vance, D.E. and Vance, J. (editors), Elsevier, Amsterdam
2002 , p. 341-371
8. . Nicolaou, A. Prostanoids. In: Bioactive Lipids. edited by A. Nicolaou and G. Kokotos, Oily Press, Bridgwater,
2004. pp. 197-222
9. WW Christie. Eicosanoids and related compounds - an introduction, Structures and Key Enzymes disp la.
http://www.lipidlibrary.co.uk/Lipids/eicintro/index.htm
10. Calder PC. Dietary modification of inflammation with lipids. Proc Nutr Soc. 2002;61(3):345-358
11. Gordon M. Wardlaw, Anne M. Smith Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis: McGraw-Hill
College, 2004: 182-207
12. USDA Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans. 2005 Dietary Guidelines Advisory Committee
Report, disp. la. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/report/HTML/D4_Fats.htm

40
 13. Simopoulos AP, Leaf A, Salem N. Workshop statement on the essentiality of and recommended dietary intakes for
Omega-6 and Omega-3 fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2000;63(3):119-121
14. World Health Organization, Food And Agriculture Organization. Joint WHO/FAO Expert Consultation on Diet,
Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. 2002. disp.la.
http://www.who.int/hpr/NPH/docs/who_fao_expert_report.pdf
15. Simopoulos A P. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother.,
2002; 56(8):365-79.
16. Zamora A. Fatty acid composition of some common edible fats and oils, disp. La:
http://www.scientificpsychic.com/fitness/fattyacids1.html

6. NECESARUL DE VITAMINE

Vitaminele sunt compuşi organici necesari în cantitati reduse pentru buna desfăşurare a
activităţilor în organism.
De regulă acţioneză sub formă de coenzime (legaţi de enzime, catalizează activitatea
acestora) sau ca transportori de grupări organice.
În ultimele decenii, alături de vitaminele din dietă, oamenii au avut posibilitatea să apeleze
şi la suplimente.

Istoria vitaminelor este extrem de interesantă. Deşi izolate şi descrise târziu, prezenţa şi
efectele lor au fost intuite de foarte multă vreme, astfel [1]:

• În Egiptul antic – se recomanda consumul de ficat pentru tratarea hemeralopiei

(datorită con’inutului de vitamină A);

• 1747 – Scoţianul James Lind precizează că sucul de lămâie previne şi tratează

scorbutul;

• 1912 – Casimir Funk realizează prima formulare a conceptului de vitamină – pornind

de la evidenţierea empirică a efectelor carenţei tiaminei la porumbei, el le pune pe
seama unor substanţe denumite “amine vitale” sau “Vit- amine”;

• 1900 – uleiul de cod se folosea în rahitism, fiind activ datorită “substanţei antirahitice
A” ?!

• 1931 – Albert Szent-Györgyi descoperă vitamina C, substanţă cu acţiune

antiscorbutică

• 1934 – Minot, Whipple, Murphy primesc premiul Nobel pentru izolarea B12 din ficat;

• 1956 – Hodgkin descrie structura B12

• Faptul că se poate menţine în viaţa activă o persoană alimentată parenteral utilizându-

se vitaminele cunoscute, ne duce la concluzia că nu mai există vitamine în afara celor
descrise până în prezent.

41
 6.1 CLASIFICARE ŞI CARACTERISTICI GENERALE

Vitaminele se clasifică în: vitamine liposolubile şi vitamine hidrosolubile.

Vitaminele liposolubile În aceasta categorie intră vitaminele: A, D, E şi K. Caracteristici
generale:
• sunt vehiculate de grăsimile alimentare, împreună cu care se absorb;
• dacă grăsimile sunt digerate în condiţii normale, 40-90% din vitamine se absorb. În
caz de maldigestia lipidică , absobţia vitaminelor este interferată şi se poate ajunge la
carenţe;
• surplusul de vitamine liposolubile este depozitat de către organism în anumite ţesuturi
(ficat, ţesut adipos), în consecinţă:
• carenţele apar tardiv,
• excesul poate determina intoxicaţii vitaminice (apar numai prin
suplimentare, nu prin aport alimentar);
• sunt implicate îndeosebi în procese anabolice.

Vitaminele hidrosolubile. În această categorie intră vitamina C şi complexul vitaminic B.

 sunt vitamine sensibile (se distrug uşor sub acţiunea factorilor de mediu);
 se absorb mai uşor ca vitaminele liposolubile;
 surplusul este eliminat rapid pe cale renală, organismul nu face depozite, deci:
 deficienţele apar rapid (dacă vitaminele sunt complet absente din
alimentaţia unei persoane, după aproximativ 10 zile pentru tiamină şi după
20 - 40 zile pentru vitamina C)
 intoxicaţiile sunt rare.
 intervin îndeosebi în procese catabolice.

6.2 VITAMINA A

Vitamina A a fost descrisă pentru prima dată în anul 1913. Se gaseşte sub mai multe
forme, şi anume [2]:
- sub formă de retinoizi: retinol (alcool), retinal (aldehida) şi acid retinoic;
- sub formă de carotenoizi. Există aproximativ 600 carotenoizi, dar numai 50 sunt
provitamine A, beta –carotenul fiind cel mai puternic
Organismul stochează vitamina A în ficat.

6.2.1. Rolurile retinoizilor. Doze recomandate

Retinoizii au o multitudine de funcţii în organism :

a) au rol în menţinerea vederii [3]. Această proprietate este cunoscută din antichitate.
Retinoizii au un rol central în ciclul vizual (adaptarea vederii la lumina slabă). Carenţa se
numeşte hemeralopie.

42
b) au rol în diferenţierea celulară, în sinteza unor proteine (prin reglarea expresiei unor
gene) [4, 5]. Aceste roluri sunt dovedite de existenţa unor receptori nucleari, RAR şi RXR, de
care se pot lega retinoizii.Prin activarea receptorilor:
• se declanşează efectuarea majorităţii sarcinilor specifice vitaminei A în organism;
• se influenţează specializarea celulelor pentru roluri fiziologice foarte specifice;
• se determină şi implicarea retinoizilor în formarea şi dezvoltarea unui produs de
concepţie normal [6].

c) au rol în creştere, dezvoltare şi reproductie [7] – vezi punctul b) . Retinoizii intervin în:
• creşterea osoasă,
• sinteza de proteine celulare,
• reglarea expresiei STH,
• dezvoltarea embrionilor (membre, inima, ochi, urechi)
Carenţa marcată determină sterilitate, malformaţii, dezvoltare necorespunzătoare a produsului
de concepţie.

d) au rol în sănătatea celulelor epiteliale [8, 9]. Retinoizii sunt responsabili de integritatea şi
funcţionalitatea acestor celule → în caz de carenţă sunt afectate tegumentele, mucoasele
interne (de la nivelul aparatului respirator, digestiv, genito-urinar) şi externe, corneea,
conjunctivă şi se pot observa următoarele fenomene:
• afectarea secretiei de mucus şi lacrimi;
• la nivel ocular: xeroftalmie, keratită, keratomalacie, plăcile lui Bitot pe cornee, chiar
orbire (numai în carenţele marcate, aşa cum se pot semnala în unele ţări subdezvoltate
unde aportul de vitamina A este problematic);
• la nivel tegumentar: piele uscată, scuamoasă, fisurată (“piele de broască râioasă”),
datorită excesului de keratina, a sebumului deficitar, fisurile reprezentând porţi de
intrare pentru germeni (infecţii frecvente) [10];
• la nivelul mucoaselor – mucoase uscate, cu metaplazie keratinoasă, ele devenind o
barieră ineficientă pentru agenţii patogeni (apar des infecţii multiloculare).

e) au rol în imunitate [11, 12]. Vitamina A este necesară în funcţionarea sistemului imun
(“vitamina antiinfecţioasă”). Acest rol are mai multe explicaţii:
– păstrarea, sub acţiunea vitaminei, a funcţiilor tegumentelor şi mucoaselor de bariere
împotriva germenilor;
– rolul central al vitaminei în formarea şi diferenţierea seriei albe;
– rolul în activarea limfocitelor T.

f) au rol în formarea hematiilor prin diferenţierea celulelor stem în hematii [13] şi prin
mobilizarea fierului din depozite şi includerea sa în hemoglobină [14, 15].

g) utilizarea retinoizilor ca tratament în anumite circumstanţe patologice. Se folosesc în

doze care depăşesc cu mult necesarul. Acest lucru duce la efecte adverse şi , eventual, la risc
de teratogeneză, de aceea, tratamentul trebuie efectuat obligatoriu sub control medical.
Retinoizii sunt utili în:
• afecţiuni ale pielii [16, 17] se administrează sub formă de retinoizi sintetici şi naturali
în doze mari. Mecanismul de acţiune este acela de afectare a activităţii celulelor
cutanate
• în psoriazis: etetrinat,
• în acnea gravă : tretinoin, acutan;
• retinita pigmentară (înca în studiu) [18, 19];

43
 • unele leucemii (încă în studiu) şi în prevenirea cancerului [20, 21, 22, 23].

Doze recomandate de retinoizi [27] - unităţi de măsură: UI (Unităţi Internaţionale), ER

(echivalenţi de retinol), mcg:

1 UI = 0.3 mcg retinol 1ER = 3, 3 UI= 1mcg

Doza recomandată pentru bărbaţi este 900 mcg (3000 UI), iar pentru femei 700 mcg (2300
UI).
Pe perioada sarcinii este recomandat un aport de vitamina A de 2500 UI, iar pe perioada
alăptării 4500 UI
Limita superioară tolerabilă (pentru vârste mai mari de 19 ani) este de 3000 mcg (10 000
UI).

Intoxicaţia cu retinoizi [24]:

• apare la administrarea prelungită de doze foarte mari (de 10 ori mai mult decât dozele
recomandate). Există grupe de persoane care riscă să facă intoxicaţii şi la
administrarea de doze mai mici de retinoizi: alcoolicii, bătrânii, persoanele cu
hipercolesterolemie familială.
• singura circumstanţă în care intoxicaţia poate fi declanşată de ingestia de alimente(şi
nu de administrarea de suplimente) este întâlnită la populaţiile nordice, care pot ingera
o cantitate excesivă de ficat de urs polar
• efectele excesului se manifestă pe: tegumente, organe interne, SNC. Cele mai multe
dispar la întreruperea suplimentării.
• semne timpurii: greaţă, cefalee, astenie, inapetenţă, ameţeală.
• toxicitate cronică: piele uscată, pruriginoasă, pierdera părului, inapetenţă, cefalee,
dureri musculo-articulare.
• cazuri severe: leziuni hepatice, hemoragii, comă, exit.
• efecte ireversibile: ficat, os (osteoporoza?! [25, 26])
• durere recurentă articulară şi musculară.
• toxicitatea în timpul sarcinii - provoacă malformaţii fetale grave (!!medicaţia pentru
acnee sau psoriazis este foarte toxică, trebuie întreruptă înainte de sarcină).

6.2.2 Surse alimentare de vitamina A

Retinolul (acesta trebuie să acopere 50% din necesarul de vitamina A) se găseşte în

special în alimente de origine animală sau fortificate, şi anume în [24]:
- ficat (6500mcg),
- ulei de peşte/carne de peşte,
- brânzeturi grase,
- smântânâ, unt, frişcă,
- margarină,
- galbenuş de ou (140 mcg tot oul),
- cereale fortificate, lapte degresat fortificat.
Sursele de caroteni sunt reprezentate de legumele şi fructele cu coaja şi pulpa intens
colorate, inclusiv de legumele-frunze [24]:
• morcovi (835 μg ) • dovleac (369 μg )
• varza creaţă (681mcg) • pepene galben(169 μg )
• spanac (469 μg ) • legume frunze

44
 • caise (96 μg ) • broccoli (31 μg )
• papaya (55 μg 6%) • mazăre (38 μg )
• mango (38 μg 4%) • sfeclă

6.2.3 Carotenoizi.

Carotenoizii sunt pigmenţi oranj, galbeni, roşii cu rol în fotosinteză (terpene) şi au acţiune
antioxidanta. Provitaminele A sunt numai anumiţi carotenoizi (α-caroten, β-caroten şi β -
cryptoxantina),nu toate substanţele din respectiva clasă [28].
Carotenoizii necesită lipide ca vehicul iar absorbţia lor este variabilă. În intestin şi ficat se
transformă în retinal (procent invers proporţional cu depozite din organism – daca organismul
are suficienta vitamina A, rata de activare a carotenilor este redusă) [29].
Excesul de carotenoizi nu determină intoxicaţie pentru că [29]:
- rata de conversie în retinal este lentă şi regulată,
- dacă aportul creşte mult, absorbţia intestinală de caroteni scade.
Efectul excesului consumului de caroteniozi este, eventual, carotenodermia (palmo-
plantară mai ales).
Din punct de vedere al activităţii :
• 2 mcg caroten administrate în soluţie uleioasă = 1 mcg retinol = 2:1 raport de
activitate ca retinol (deci se observă activitate de două ori mai slabă a carotenului)
• carotenii din alimente dau raporturi de activitate şi mai slabe = 12:1 pentru beta
caroten, 24:1 pentru alţi carotenoizi [27]
Nu există doză recomandată de caroteni, dar ei asigură aproximativ 50% din raţia zilnică
de vitamina A. Vegetarienii se pot baza pe caroteni pentru a evita carenţa.

6.2.4 Carenţa de vitamina A

Carenţa de vitamină A se poate manifesta prin [24, 30]:

• hemeralopie,
• modificări ale troficităţii şi aspectului tegumentelor şi mucoaselor (xeroftalmie, piele uscată,
îngroşată, fisurată, mucoase şi semimucoase cu metaplazie cornoasă),
• infecţii secundare abolirii rolului de barieră împotriva germenilor jucat de tegumente şi
mucoase,
• împiedicarea creşterii şi dezvoltării normale,
• anemie,
• malformaţii fetale.
În populaţia generală, grupele la risc pentru a devolta carenţa de vitamina A sunt:
• grupurile populaţionale sărace, inclusiv urbane,
• bătrânii,
• alcoolicii,
• persoanele cu afecţiuni hepatice,
• copiii cu forme severe de malabsorpţie.

45
 6.3 VITAMINA D

Vitamina D se întâlneşte în două forme majore:

- ergocalciferol: D2 (în membrana celulelor fungice – ergosterol, care se transformă sub
acţiunea UVB);
- colecalciferol: D3 (la animale – 7-dehidrocolesterol în piele, se transformă sub
acţiunea UVB).

6.3.1 Sinteza vitaminei D

Sinteza vitaminei D are loc în tegumente (precursorul 7–dehidrocolesterol se găseşte în

epiderm, stratul bazal şi cel spinos) sub acţiune UVB – pre-vitamina D3 (sinteza cutanată
asigură peste 90% din necesar).
Pentru sinteza unei cantităţi suficiente sunt necesare 10-15` expunere de cel puţin 2-3
ori/saptămână la soare a feţei, braţelor fără ecrane de protecţie [31].
Un SPF 8 reduce cu 95% accesul razelor UV la tegumente.
Melanina formează un ecran, deci pielea mai închisă la culoare necesită expunere mai
îndelungată decât pielea albă.
Expunerea mai lungă determină un echilibru în piele – vitamina este degradată pe măsură
ce se generează, deci nu există ricuri de hipervitaminoză.
La majoritate mamiferelor, forma D3 este mult mai activă ca D2 (de 3-10 ori). Există o
singură excepţie - şobolanii[ 32, 33].

Activarea ulterioară a vitaminei D are loc în două etape [34]:

1. hidroxilare hepatică: rezultă 25-hidroxi-vitamina D-[25(OH)D3], compus ce reprezintă
forma circulantă majoritară. Este un marker al saturării organismului cu vitamina D
(!afectările hepatice pot interfera această etapă);

2. hidroxilare renală: rezultă 1α,25-dihidroxi-vitamina D [1,25(OH)2D]. Este cea mai activă

formă de vitamină (!afectările renale pot inerfera această etapă).

6.3.2 Rolurile Vitaminei D

Majoritatea rolurilor vitaminei D în organism sunt mediate de un factor de transcripţie

nuclear – VDR [35]. Ţesuturile care au cei mai mulţi receptori VDR sunt în: creierul, inima,
pielea, gonadele, prostata, sânul.
În afară de aceşti receptori, se presupune că există şi receptori localizaţi membranar, a
căror prezenţă explică unele efecte rapide ale vitaminei.
Vitamina D are rol în:
- metabolismul fosfo-calcic: vitamina D menţine calcemia normală prin [36, 37]:
- creşterea absorbţiei Ca, P,
- creşterea resorbţiei renale a Ca,
- depunerea/resorbţia Ca în os în funcţie de calcemie;
- promovarea formării şi mineralizării osului, fiind esenţială pentru dezvoltarea unui
material osos puternic [38];
- diferenţierea celulară [36]. Inhibă proliferarea şi stimulează diferenţierea, are rol în
creştere.

46
- modularea imunităţii - o stimulează [39] şi inhibă fenomenele de autoimunitate [40].
Alte roluri: rămân de fundamentat (protecţie faţă de cancer, hipertensiune arterială, diabet,
sindrom metabolic, dislipemii, cardiopatie ischemică, boli autoimune, afecţiuni psihiatrice).

6.3.3 Carenţa vitaminei D

Factorii de risc ce determină carenţa vitaminei D sunt:

• radiaţia solară redusă (clima),
• radiaţia solară ecranată de poluare,
• insuficienta expunere la soare - lucrul în incinte,
• tegumentele închise la culoare şi traiul în zone nordice [36, 41],
• folosirea de ecrane solare din ce în ce mai puternice de către omul modern [42, 43],
• anumite obiceiuri nutriţionale (vegetarianismul),
• obezitatea (vitamina este depozitată în ţesut adipos),
• vârsta: sugarii (alimentaţi la sân sau cu formule nefortificate) [44, 45, 46].
• vârsta: îmbătrânirea (eficienţa redusă a sintezei, expunere diminuată la radiaţii solare)
[47],
• sindroamele de malabsorbţie (colestaza, fibroza chistică, boala Crohn), rezecţii
intestinale [48],
• afecţiuni hepato-renale (ciroza, insuficienţa renală, disfuncţii enzimatice – rahitism
vitaminorezistent).

Efectele carenţei vitaminei D conduc la insuficienta mineralizare a oaselor: rahitism,

osteomalacie (posibila contribuţie la osteoporoză) [49].
Rahitism:
– cele mai afectate sunt oasele lungi, deformate de tracţiunile musculare;
– tesutul osteoid nu se mineralizează → îngroşarea zonelor cu cartilaj de creştere;
– închiderea tardivă a fontanelelor;
– hipotonie musculară (abdomen mărit, coloană deformată);
– creştere întârziată;
– afecţiuni dento-maxilare;
– labilitate neuro-vegetativă (convulsii febrile);
– susceptibilitate la infecţii.
Osteomalacie. Matricea organică se păstrează, dar se pierd elementele minerale. Consecinţe
sunt:
- fracturi facile (şold, coloană, etc);
- dureri osoase spontane;
- hipotonie a muşchilor proximali.
! Afecţiunea este foarte frecventă după o anumită vârstă, determinată mai ales de condiţii care
afectează metabolismul vitaminei D şi al Ca (afecţiuni renale, hepatice, rezecţii intestinale,
sarcini repetate, etc).

6.3.4 Surse alimentare de vitaminei D [52, 53, 54]

Vitamina D se găseşte numai în alimente de origine animală, şi anume:

• uleiuri din ficat de peşte (ulei de ficat de cod): 1 lingură (15 ml) = 1,360 UI,

47
 • peşte gras: peşte pisică, somon (360 UI), macrou (345 UI), sardine (conserve ulei 250
UI), ton (conserve ulei 200 UI), ţipar (200 UI),
• icre de sturion: 232 UI,
• crevete 172 UI,
• ficat de pasăre sau mamifere 12 UI,
• ciuperci expuse 5 min la UV – vit D2 – 2700 UI,
• ou - 24 UI (la un galbenuş - 148/100g),
• brânzeturi grase,
• unt (56 UI), smântână, margarină,
• alimente fortificate
Cantitatea de vitamina D s-a exprimat per 100 g aliment.

6.3.5 Dozele recomandate de vitamină D

În tabelul 6.1 sunt prezentate valorile dozelor recomandate (aport adecvat) de vitamină D
în funcţie de sex şi vârstă. Se consideră 1mcg = 40 UI [55].

Tabel 6.1 Dozele recomandate (aport adecvat) de vitamină D în funcţie de sex şi vârstă

M F
Etapa Vârstă
mcg/zi (UI/zi) mcg/zi(UI/zi)
sugar 0-6 luni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
sugar 7-12 luni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
copil 1-3 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
copil 4-8 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
copil 9-13 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
Adolescenţi 14-18 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
Adulţi 19-50 ani 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI)
Adulţi 51-70 ani 10 mcg (400 UI) 10 mcg (400 UI)
Adulţi ≥71 ani 15 mcg (600 UI) 15 mcg (600 UI)
Sarcină Indiferent - 5 mcg (200 UI)
Alăptare Indiferent - 5 mcg (200 UI)

Necesitatea suplimentarii a aportului de vitamină D apare la [56]:

• sugar şi copil mic (suplimente administrate per os, pentru evitarea intoxicaţiei),
• persoane care nu se expun deloc sau se expun foarte puţin la soare (profesiuni, habitat,
detenţie),
• vârstnici.
În prezent se discută necesitatea creşterii dozelor recomandate atât la tineri [57], cât şi la
adult şi senior, mergându-se până la un maxim de 2000 UI [58].
Profilaxia carenţei necesită expunerea la soare minimum 10-15 `, faţă, picioare, braţe, de
cel puţin 3 ori/săptămână, primăvara, vara, toamna în zona temperată. Această expunere evită
carenţa pănă la sfârşitul iernii.

Intoxicaţia cu vitamină D apare la doze de 100 ori mai mare decât doza recomandată/zi,
administrate pe perioade de câteva luni (sensibilitate crescută la persoanele cu
hiperparatiroidism primar, sarcoidoză, tuberculoză, limfoame) [49, 50, 51].

48
 Nu este determinată niciodată prin hiperexpunere la soare sau prin consum de alimente
bogate în vitmină D.
Simptome intoxicaţiei cu vitamină D sunt:
• hipercalcemie (prin creşterea absorbţiei intestinale şi a resorbţiei osoase),
• deshidratare,
• vome,
• anorexie,
• iritabilitate,
• astenie,
• constipaţie,
• depunere ectopică de calciu în ţesuturile moi, în rinichi (litiază),
• leziuni arteriale şi cardiace,
• depuneri şi lezări pulmonare, în tendoane, ligamente (impotenţă funcţională).

6.4 VITAMINA E

Tocoferolii reprezintă o familie de 8 antioxidanţi, şi anume [59]:

• 4 tocoferoli: alpha-, beta-, gama- şi delta-
• 4 tocotrienoli: alpha-, beta-, gama- şi delta-
Alfa – tocoferolul este substanţa cea mai activă pentru om, cu cea mai mare semnificaţie
nutriţională.
Istoricul vitaminei E
• 1922 - Herbert McLean Evans a efectuat experimente pe şobolanii hrăniţi cu diverse
substanţe nutritive, constatând că există şi o altă vitamină, în afara de vitamina C şi
cele din grupul B. Şobolanii carenţaţi erau infertili, fapt remediat prin administrare de
germeni de grâu.
• 1936 – este izolată substanţa şi determinată formula.
Măsurarea activităţii vitaminei E în unităţi de măsură internaţionale, UI, s-a bazat pe
efectul de stimulare a fertilităţii şi de prevenire a avortului spontan la şobolan, de către alfa
tocoferol. Atenţie ! acest efect nu există la om.

6.4.1 Rolurile vitaminei E

Vitamina E este antioxidant liposolubil important, prevenind oxidarea lipidelor din

membranele celulare şi din LDL [60].
După ce îşi pierde capacitatea antioxidantă, vitamina E poate fi regenerată de vitamina C
[61].
Roluri:
- în răspunsul imun şi inflamaţie [62,63],
- este antiagreganta, vasodilatatoare [64],
- pare a fi utilă în profilaxia unor afecţiuni (de fundamentat aceste afirmaţii prin cercetări
ulterioare): - boli cardio-vasculare [65],
- ateroscleroză [66],
- cancer [67],
- cataractă [68],

49
 - degenerescenţă maculară [69],
- stimularea imunităţii (mai ales la bătrâni) [70],
- diabet zaharat [71],
- demenţă [72].
Vitamina E se foloseşte şi ca aditiv alimentar – E 307(datorită acţiunii antioxidante).

6.4.2 Carenţa vitaminei E

Carenţa vitaminei E are ca circumstanţe favorizante următoarele [73]:

– sindroamele de malabsorbţie lipidică: fibroză chistică, b.Crohn, colestaza, pancreatite,
– prematuritatea,
– a-beta-lipoproteinemia.
Manifestările carenţei vitaminei E sunt:
– neurologice: ataxie, neuropatie periferică, miopatie, retinopatie pigmentară;
– anemie (hemoliză prin scăderea calităţii şi rezistenţei membranelor eritrocitare);
– afectarea SN în dezvoltare;
În sindromul de malabsorbţie la adult: manifestările de carenţă pot apărea abia după 10-20
ani. Nu a fost citată carenţa clinic manifestă la adulţii care au o dietă săracă în vitamina E.

6.4.3 Dozele recomandate de vitamină E

În tabelul 6.2. sunt prezentate valorile dozelor zilnice recomandate de vitamină E în

funcţie de sex şi vârstă [74]. 1 UI =echivalentul biologic a 0,667 mg de RRR-alfa-tocoferol

Tabelul 6.2. Valorile dozelor zilnice recomandate de vitamină E în funcţie de sex şi vârstă

Doza zilnică recomandată pentru RRR-alfa-tocoferol (d-alfa-tocoferol)

Etapa Vârsta M; mg/zi (IU/zi) F; mg/zi (IU/zi)

Sugari 0-6 luni 4 mg (6 IU) 4 mg (6 IU)
Sugari 7-12 luni 5 mg (7.5 IU) 5 mg (7.5 IU)
Copii 1-3 ani 6 mg (9 IU) 6 mg (9 IU)
Copii 4-8 ani 7 mg (10.5 IU) 7 mg (10.5 IU)
Copii 9-13 ani 11 mg (16.5 IU) 11 mg (16.5 IU)
Adolescenţi 14-18 ani 15 mg (22.5 IU) 15 mg (22.5 IU)
Adulţi ≥19 ani 15 mg (22.5 IU) 15 mg (22.5 IU)
Graviditate - - 15 mg (22.5 IU)
Alăptare - - 19 mg (28.5 IU

Intoxicaţia cu tocoferol apare la administrarea de mai mult de 500 mg pe durate lungi şi

se manifestă prin [75,76,77,78]:
 greaţă,
 vărsături,
 cefalee,
 diaree,
 astenie,

50
  interferenţa metabolismului vitaminei K,
 interacţiune cu anticoagulantele

6.4.4 Surse alimentare de vitamină E

Vitamina E se găseşte îndeosebi în alimente de origine vegetală:

• uleiuri vegetale: de palmier, floarea soarelui, soia, porumb, măsline,
• fructe oleaginoase şi seminţe,
• cerealele integrale şi leguminoasele uscate,
• legumele frunze,
• alte legume,
• produse fortificate (cereale pentru mic-dejun, margarine),
• în peşte - cantităţi reduse.

Exemple de valori ale vitaminei E în diferite alimente [54]:

• ulei de germeni de porumb (215,4 mg/100 g),
• ulei de floarea soarelui (55,8 mg/100 g),
• ulei de nucă (20,0 mg/100 g),
• ulei de măsline (12,0 mg/100 g),
• alune (9,0 mg/100 g),
• porumb (2,0 mg/100 g),
• fulgi de ovăz (1,5 mg/100 g),
• castane (1,2 mg/100 g),
• cocos (1,0 mg/100 g),
• roşii (0,9 mg/100 g),
• morcovi (0,6 mg/100 g).
Cantitatea de vitamină E din alimente este dependentă de procesul de recoltare, procesare,
depozitare şi de tratamentul termic.
Tocoferolul e susceptibil la oxidare, în prezenţa: metalelor, oxigenului, luminii şi in
conditii de tratament termic repetat (prăjirii repetate).

6.5 VITAMINA K

Termenul vitamină K este, de fapt, un nume generic pentru un grup de substanţe.

Bacteriile intestinului uman (E. coli) sintetizează o bună parte din necesarul de vitamina K
sub formă de K2 (menachinone-4, -6, -7 sau -9) (până recent se considera că bacteriile asigură
aproximativ 50% din necesar, aspect considerat în prezent discutabil) [79]. Vitamina K1 este o
filochinonă.

6.5.1 Rolurile vitaminei K

Cercetări recente explică modul de acţiune al vitaminei K astfel – vitamina acţionează ca

şi coenzimă a unei carboxilaze care carboxilează acidul glutamic. Rezultă Gla (gama-carboxi-
glutamat) → astfel se determină activarea unor proteine = proteine Gla (proteine care
utilizează pentru activitate reziduuri de gama-carboxi-glutamat) [80].
Activitatea acestor proteine Gla este determinată de potenţialul lor de legare a Ca –lui.
Deocamdată s-au identificat 14 proteine umane Gla, cu rol în:

51
– coagulare (intervin în sinteza protrombinei (factor II), factorilor VII, IX, X, proteinei C,
proteinei S şi proteinei Z) [81];
– metabolismul osului (osteocalcina şi matrix-Gla proteina (MGP)) [82, 83];
– biologia celulei: Gas6 = reglarea creşterii celulare [84];
– alte roluri de confirmat prin cercetări ulterioare – vitamina K este protectoare faţă de :
– ateroscleroză [85, 86, 87],
– osteoporoză [88-93].

6.5.2. Raţia şi sursele alimentare ale vitaminei K

Raţia de vitamină K pentru bărbaţi este de 120mcg, iar pentru femei 90mcg [94, 95].
Sursele alimentare pentru vitamina K1 (filochinonă) sunt reprezentate de:
– legume verzi: spanac, salată, brasicacee (varză, conopidă, broccoli),
– tărâţă de grâu, cereale,
– fructe (banane, avocado, kiwi),
– carne şi organe (ficat),
– ouă,
– unele brânzeturi,
– produse de soia.

6.5.3 Carenţa şi intoxicaţia cu vitamină K

Carenţa vitaminei K nu apare la adultul normal pentru că pe de o parte vitamina este larg
răspândită în alimente, iar pe de altă parte este produsă de bacteriile intestinale. De asemenea
ciclul său în organism este conservator.
Circumstanţele favorizante carenţei apar:
– la nou născut,
– în administrarea de antibotice pe termen lung,
– în malabsorbţia lipidică severă.
Carenţa vitaminei K în organism determină hemoragii.
Intoxicaţia cu vitamină K este exceptională şi se manifestă prin: anemie şi icter.

6.6. COMPLEXUL VITAMINIC B

Include următoarele vitamine: B1, B2, B6, B12, acid folic (B9), acid pantotenic (B5), biotina
(B7, H) şi niacina (PP, B3).

6.6.1 Vitamina B1
(tiamina sau aneurina)

1. Sensibilitatea vitaminei B1 [96]. Vitamina B1 este o vitamină hidrosolubilă. Este

termolabilă (se descompune în cei 2 nuclei: tiazolic & piridonic), oxidabilă.

52
 Se distruge la pH neutru sau alcalin şi la iradiere.

2. Forme. Organismul uman nu poate sintetiza tiamină, dar poate transforma tiamina în
fosfaţii şi pirofosfaţii ei.
Formele fosforilate ale tiaminei în organism sunt:
 tiamin – monofosfat,
 tiamin – difosfat (tiaminpirofosfat –TPP),
 tiamin – trifosfat,
 adenozin – tiamin – trifosfat (recent).

Tiaminpirofosfat (TPP) este forma majoritară întâlnită în organismul uman. Se formează

din tiamină, în prezenţa Mg, ATP, tiamin-fosfokinaza.

3. Funcţiile vitaminei B1. Vitamina B1 este o coenzimă pentru numeroase enzime, astfel:
 TPP este coenzimă pentru câteva enzime mitocondriale foarte importante [97]:
- piruvat – dehidrogenaza,
- α – ketoglutarat dehidrogenaza,
 - cetoacid – dehidrogenaza, (BCKA);
Acţionează prin decarboxilări determinând producerea de energie din alimente
 aceste enzime necesită şi NAD, FAD, acid lipoic.
 TPP este coenzimă şi pentru transcetolaza. Astfel, intervine în calea pentozelor,
rezultând intermediari necesari în sinteza ATP, GTP, ADN, ARN, NADPH [98];
Deci vitamina B1 are rol în:
 eliberarea energiei din glucide şi lipide;
 creştere şi dezvoltare;
 funcţionarea corectă a sistemelor: digestiv, nervos şi cardiovascular.
Se pare că intervine în profilaxia şi tratamentul unor afecţiuni (aceste afirmaţii ramân de
fundamentat prin studii ulterioare):
- cataracta [99],
- boala Alzheimer [100],
- cancer [101]
- insuficienţa cardiacă congestivă [102, 103].

4. Carenţa vitaminei B1 este o maladie cunoscută sub denumirea beri-beri [104]. A fost
descrisă încă din 2600 i.e.n. în China. Maladia afectează sistemele: cardio-vascular, nervos,
digestiv şi muscular.
Există 3 forme de manifestare a carenţei:
4.1. B. Beri-beri nervos (uscat), care urmează unei carenţe instalate cronic. Se manifestă
în principal prin:
- neuropatie periferică;
- arsuri în extremităţi ("burning feet syndrome“) (apar precoce);
- reflexe exagerate;
- hiposensibilitate şi slăbiciune la nivelul membrelor;
- mialgii, sensibilitate musculară crescută;
- grav: atrofii musculare, pareze, paralizii;
- convulsii.

4.2. B. Beri-beri cardiac (umed - edeme), care urmează unei carenţe instalate acut. Se
manifestă în principal prin insuficienţă cardiacă congestivă;

53
 4.3. B. Beri-beri cerebral [105], pare a fi cauza unor forme de:
- encefalopatie Wernicke;
- psihoză Korsakoff;
- cauza probabilă: stresul oxidativ crescut în absenţa vitaminei B1, în anumite arii
cerebrale;
- la pacienţii alcoolici sau cu afectiuni grave care determina malnutriţie (cancer
gastric, SIDA).

Cauzele carenţei vitaminei B1 sunt:

- aportul neadecvat – sărăcie (!alcoolism) [104];
- necesităţile sporite - activitate fizică intensă, febră, sarcină, alăptare, perioadă de
creştere, SIDA [106], alcoolism;
- pierderile exagerate - diuretice?!, dializă [107, 108, 109, 110];
cauze asociate;
- existenţa unor factori anti-tiaminici: in ceai, cafea, betel, feriga,
- aportul de tiaminaza din peşte, scoici, vierme de mătase (consumat în Nigeria)
[111];

Beri-beri subclinic [112]

- sinonime: distrofie de făinoase şi zaharoase/dezechilibru tiamino-glucidic;
- apare datorită neadecvării raportului ofertă/necesităţi;
- indus de alimentaţia bogată în glucide dar săracă în tiamină (cereale rafinate, lapte,
dulciuri, alimente conservate, alcool);
- simptomatologie: oboseala/cefalee/iritabilitate.

5. Raţia vitaminei B1 este de 1,2 mg/zi pentru bărbaţi, iar pentru femei 1,1 mg/zi [113].

6. Sursele alimentare pentru vitamina B1 sunt reprezentate în special de [114]:

 derivatele cerealiere integrale (vitamina este localizată în stratul aleuronic şi în
germenele boabelor de cereale şi leguminoase);
 derivatele cerealiere rafinate şi fortificate;
 leguminoasele uscate;
 drojdie;
 carnea de porc (nu şi în alte tipuri de carne);
 legume, fructe.

Modalităţile de păstrare a vitaminei sunt: rafinarea moderată, paraboiling-ul şi glazurarea.

6.6.2 Vitamina B2
(Riboflavină → culoare galbenă)

1. Sensibilitatea. Vitamina B2 are o hidrosolubilitate mai redusă decât a vitaminei B1. Este
fotosensibilă (1 oră la lumină – 50% distrusă).

2. Forma în organism. Vitamina B2 este integrată în coenzimele flavinice (FAD – flavin-

adenin-dinucleotida, FMN – flavin-mononucleotida), numite şi flavocoenzime – asociate
enzimelor flavinice = flavoproteine [113].

54
3. Funcţiile vitaminei B2 sunt:

 participă la reacţiile REDOX – flavocoenzimele sunt critice pentru metabolismul

glucidelor, lipidelor, proteinelor [115];
o FAD – face parte din lanţul respirator;
o alături de citocromul P450 are rol în detoxifiere,
 are funcţie antioxidantă – prin intermediul unor enzime FAD-dependente, şi anume
[116]: glutathion reductaza, glutathion peroxidaza şi xanthin oxidaza

Foarte important: deficienţa de riboflavină induce creşterea stresului oxidativ [116].

 activarea vitaminei B6 [117];

 sinteza NAD şi NADP din triptofan;
 activarea acidului folic;
 implicare în metabolismul Fe şi în sinteza Hb [118].
Se poate utiliza pentru tratamentul şi profilaxia unor afecţiuni (aceste aspecte rămân de
dovedit prin cercetări ulterioare), cum ar fi: cataracta [99] şi migrena [119, 120].

4. Carenţa vitaminei B2, rareori izolată, se manifesta prin:

- stomatită;
- glosită;
- keilită (angulară);
- panus conjunctival;
- dermatită seboreică;
- anemie normocromă, normocitară [121].
Factorii favorizanţi apariţiei carenţei sunt:
 alcoolismul,
 anorexia;
 intoleranţa la lactoză;
 hipotiroidia/insuficienţa adrenală – diminuarea conversiei riboflavinei la FAD şi
FMN;
 activitatea fizică crescută;
 administrarea unor medicamente.

5. Raţia vitaminei B2 este de 1,3 mg/zi pentru bărbaţi, iar pentru femei 1,1 mg/zi [122].

6. Sursele alimentare pentru vitamina B2 sunt reprezentate de [54]:

 toate alimentele de origine animală,
 derivatele cerealiere integrale,
 leguminoasele,
 legumele, fructele,
 produsele fortificate sau la care vitamina este adiţionată pentru colorare (supe,
sosuri instant).

55
 6.6.3 Vitamina B6
(piridoxina)

1. Vitamina B6 se găseşte în organism sub 3 forme: piridoxal (PL), piridoxina (PN) şi

piridoxamina (PM) [123, 124].

2. Funcţiile. Principala coenzimă implicată în metabolismul uman: piridoxal-5-fosfatul (PLP)

– fosfat ester.
PLP este coenzimă pentru aprox. 100 enzime ce îndeplinesc diverse funcţii [125, 126]:
 eliberarea glucozei din glicogen (majoritatea PLP este găsit în muşchi);
 gluconeogeneza;
 funcţionarea SNC (sinteza neurotransmiţătorilor – serotonina, dopamina,
norepinefrina, GABA) [126];
 sinteza hemului;
 sinteza niacinei din triptofan;
 modularea acţiunii hormonilor steroizi (implicaţii în apariţia şi evoluţia unor tipuri
de cancer: sân, prostată);
 sinteza acizilor nucleici;
 imunitate.

Se poate utiliza pentru tratamentul şi profilaxia unor afecţiuni (aceste aspecte rămân de
confirmat prin studii ulterioare):
 boli cardio-vasculare (metabolismul homocisteinei) [127];
 ameliorarea funcţiilor cognitive [128];
 profilxia efectelor colaterale ale contraceptivelor orale [129, 130];
 sindromul pre-menstrual [131];
 depresie [132];
 disgravidie de prim trimestru [133].

3. Carenţa izolată a vitaminei B6 este excepţională. Apare când vitamina este complexată de:
izoniazida, antiparkinsoniene, penicilamina.
Factorii favorizanţi ai apariţiei carenţei sunt:
 alcoolismul,
 alimentaţia greşită la sugari (carenţa poate determina convulsii,modificări EEG).
Se manifestă prin: iritabilitate şi modificări cutanate.

4. Raţia vitaminei B6 este de 1,3 mg/zi [134].

5. Surse alimentare pentru vitamina B6 sunt reprezentate în special de [54]:

 alimentele de origine animală,
 derivate cerealiere integrale,
 leguminoase,
 legume (banane, cartofi, spanac, etc),
 produse fortificate.
Notă. De suplimentat raţia la vegetarienii stricţi.

56
6. Toxicitatea vitaminei B6 apare numai datorită suplimentării. Determină neuropatie
senzorială.
Doza maximă care evită efectele toxice(doza maximă tolerabilă): 100 mg/zi [134].

6.6.4 Vitamina PP(B3)

(niacina)

1. Sensibilitatea vitaminei. Vitamina PP este cea mai rezistentă vitamină din grupul B.

2. Forme [9]
Niacina → nicotinamida → utilizată în sinteza celor 2 coenzime niacinice:
• NAD
• NADP
• NAD se sintetizează în ficat şi din triptofan (cu ajutorul B2, B6, Fe). Abilitatea de
sinteză este diferită în funcţie de specie. La om, din 60 mg triptofan se sintetizează 1
mg niacină.

3. Funcţiile vitaminei PP sunt determinate de participarea în organism la:

 reacţii REDOX [135]. Peste 200 de enzime implicate au drept coenzime NAD şi
NADP. NAD : intervine în catabolismul glucidelor, lipidelor, proteinelor, alcoolului,
iar NADP intervine în reactii anabolice – ex. sinteza unor macromolecule: acizi graşi,
colesterol;

 reacţii non-redox [135]. NAD este substrat pentru diferite enzime (are rol în
prevenirea cancerului?!) care intervin în :
– semnalizarea intercelulară [136],
– repararea ADN,
– reglarea apoptozei,
– diferenţierea celulară.

Se poate utiliza pentru tratamentul şi profilaxia unor afecţiuni (aceste aspecte rămân de
confirmat prin studii ulterioare):
• cancer [137],
• diabet insulinodependent [138],
• boli cardiovasculare, hipercolesterolemie [139, 140, 141],
• SIDA [142,143].

4. Carenţa vitaminei PP este cunoscută sub denumirea de pelagră (boala celor 3D). Este o
malnutriţie complexă, care nu se referă exclusiv la carenţa de niacina, ci şi la lipsa proteinelor
de calitate superioară şi a altor vitamine din grupul B [144, 145, 146].
Factorii favorizanţi apariţiei carenţei sunt:
– consumul de porumb, sorg,
– sărăcia,
– alcoolismul,
– malabsorbţiile,
– administrarea unor medicamente (izoniazida).

57
 Manifestările pelagrei sunt: dermatologice (modificări tegumentare pe zonele expuse la
soare, glosita), digestive şi neuro-psihice.
Pelagra subclinică prezintă manifestări discrete.

5. Raţia vitaminei PP este de 16 mg/zi pentru bărbaţi, iar pentru femei 14 mg/zi [122].

6.Surse alimentare pentru vitamina PP sunt reprezentate în special de [54]:

 carne (indiferent de specie),
 cereale integrale sau fortificate,
 leguminoase,
 nuci, seminţe,
 cafea,
 mai puţin: lactate, legume-frunze.

6.6.5 Vitamina B12

(Ciancobalamina)

1. Structura [147]. Vitamina B12 este cea mai complexă vitamină. Conţine în structura sa
ionul de cobalt, motiv pentru care compuşi cu activitate de B12.sunt numiţi cobalamine .
În corpul uman sunt folosite: metilcobalamina & 5-deoxiadenosil-cobalamina
Cianocobalamina (din suplimente) este convertită în cei 2 compuşi în organismul uman.

2. Absorbţia vitaminei B12 este un proces complex [148]. Necesită funcţionarea normală a
stomacului, pancreasului şi intestinului subţire.
Sub acţiunea acidităţii şi a enzimelor gastrice, B12 este eliberată din alimente.
Vitamina se leaga de proteinele R. În mediul alcalin al intestinului subţire, proteinele R
sunt degradate de enzimele pancreatice.
Apoi B12 se leagă de Factorul Intrinsec secretat de mucoasa gastrică.
În prezenţa Ca-ului asigurat de pancreas, complexul FI-vitamină este legat de receptorii
din intestinul subtire şi are loc absorbţia.
Un procent de 1% este absorbit prin difuzie.

3. Funcţiile vitaminei B12 [149]. La mamifere, cobalamina este cofactor pentru doar 2
enzime: methionin-sintetaza şi L-methylmalonyl-CoA mutaza.

• Metionin-sintetaza (folat-dependentă) are rol în sinteza metioninei din homocisteină.

Metionina → S-adenozilmetionina = donor de radicali metil → intervine în reacţii de
metilare (inclusiv pentru formarea de ADN, ARN).

• Cofactor pentru enzimele care transformă L-methilmalonil-CoA în succinil-CoA-,

compus cu rol în:
– producerea de energie din grăsimi şi proteine,
– sinteza hemoglobinei.

Se poate utiliza pentru tratamentul şi profilaxia unor afecţiuni (aceste aspecte rămân de
confirmat prin studii ulterioare):
- boli cardiovasculare [150],
- cancer (în special cancer mamar) [151, 152, 153],

58
 - defecte de tub neural [154],
- demenţă [155, 156, 157],
- depresie [158].

4. Deficienţa vitaminei B12 se întâlneşte la 10-15% din persoanele cu vârsta de peste 60 ani
[159].
Factorii favorizanţi apariţiei carenţei sunt [160]:
1) anemia pernicioasă –afecţiune autoimună;
2) malabsorbţia vitaminei alimentare datorată:
• gastritei atrofice, frecventă la bătrâni,
• rezecţiilor,
• sindroamelor malabsorbtive,
• insuficienţei pancreatice,
• alcoolismului,
• SIDA
3) aportul insuficient: vegetarianismul.

Manifestările deficienţei sunt: anemia megaloblastică, afectarile neurologice şi afectarile

gastro-intestinale.

5. Raţia vitaminei B12 este de 2,4 mcg/zi [161].

6. Sursele alimentare pentru vitamina B12 sunt reprezentate NUMAI de alimentele de origine
animală sau de produsele fortificare.
Vegetarienii au nevoie de suplimente sau produse fortificate.

6.6.6 Acidul folic

1. Forme. Acidul folic este o formă stabilă şi se găseşte rar ca atare în organism sau alimente.
Forma naturală a acidului este reprezentată de folaţi. Doar în alimentele fortificate şi
suplimente se găseşte sub forma de acid folic.

2. Funcţiile acidului folic [162,163]. Folaţii sunt coenzime în procesele de transfer a

radicalilor metil.

Coenzimele folice reacţionează ca acceptori şi/sau donori în reacţii critice pentru

metabolismul acizilor nucleici şi al aminoacizilor.

Se poate utiliza pentru tratamentul şi profilaxia unor afecţiuni (aceste aspecte rămân de
confirmat prin studii ulterioare):
- complicaţii în graviditate: defecte de tub neural (spina bifidă, anencefalie),
preeclampsie, etc [164, 165, 166],
- boli cardio-vasculare [167, 168, 169],
- cancer (în special cel colo-rectal şi cel de sân) [170-177],
- demenţă [178].

3. Carenţa acidului folic [179].

59
Factorii favorizanţi apariţiei carenţei sunt:
 insuficienţa alimentară,
 alcoolismul,
 necesarul crescut (prin creşterea ratei diviziunilor celulare şi a metabolismului) în
caz de: sarcină, cancer,
 administrarea unor medicamente (antifolice).

Manifestările carenţei sunt sunt consecinţa suferinţei ţesuturilor cu turnover rapid (maduva
hematoformatoare, epiteliul digestiv).

4. Raţia acidului folic este de 400 mcg/zi, iar pe parioada sarcinii la femei 600 mcg/zi [180].

5. Sursele alimentare pentru acidul folic sunt reprezentate în special de:

 legume frunze,
 alte legume şi fructe (citricele),
 leguminoase,
 alimente de origine animală,
 produse fortificate.

6.7 VITAMINA C
(L-ascorbat)

1. Scurt istoric [181]

→ Descoperirea şi separarea vitaminei C a fost realizată pentru prima oară în 1933 de echipa
de cercetători compusă din Joseph L. Svirbely şi Albert Szent-Gyorgyi (ultimul luând premiul
Nobel pentru fiziologie şi medicină) şi, independent, de americanul Charles Glen King;

→ În perioada 1933 – 1934, chimiştii britanici Sir Walter Norman Haworth (a primit premiul
Nobel pentru chimie în 1937) şi Sir Edmund Hirst şi, independent, polonezul Tadeus
Reichstein, au reuşit să sintetizeze vitamina, ea fiind prima substanţă de acest gen creată
articifial;

→ Forma sintetică a vitaminei C este identică cu cea naturală (se obtine tot din glucoză).

2. Sinteza vitaminei C. Majoritatea vieţuitoarelor sintetizează în organism vitamina C din

glucoză.
Dependenţi de aportul exogen sunt: omul, simienii, liliacul fructivor, porcul de Guinea şi
privighetoarea cu guşă roşie.
Printr-o mutaţie, omul a pierdut L-gluconolacton-oxidaza, mutaţia fiind neletală, pentru că
fructele abundau în alimentaţia traditională.

3. Sensibilitate. Vitamina C suferă însemnate pierderi gastrotehnice, datorită urmatoarelor

caracteristici:
• este hidrosolubilă . Se pierde o cantitate mare în apă (in timpul spălarii, tratarii
termice);

60
 • este termolabilă (190oC). Se distruge prin prăjire, coacere, etc;
• este oxidabila (proces catalizat de ionii metalici) în prezenţa O2, UV, ascorbic-
oxidaza;
• este inactivată în mediu alcalin (rezistă în mediu acid).

4. Rolurile în organism ale vitaminei C.

Este principalul AOX hidrosolubil, astfel:
 protejează molecule importante faţă de stresul oxidativ (proteine, lipide, glucide,
acizi nucleici);

 regenerează alţi AOX (vitamina E).

În figura 6.1 sunt prezentate structural cele două forme, redusă şi oxidată, ale vitaminei C.

forma redusă forma oxidată

(acidul ascorbic) (acidul dehidroascorbic)

Figura 6.1 Structura formei reduse (acidul ascorbic) şi oxidate (acidul dehidroascorbic) ale
vitaminei C

Este cofactor enzimatic. Vitamina C funcţionează ca donor de electroni pentru 8 enzime-

implicate în [182, 183, 184]:
- hidroxilarea colagenului . Vitamina este esenţială în dezvoltarea şi menţinerea ţesuturilor
conjunctive (proces important pentru cicatrizare, rezistenţă vasculară, formarea cartilajelor);
- sinteza carnitinei – transportor al AG pt sinteza de ATP;
- transformarea dopaminei în noradrenalina;
- sinteza hormonilor peptidici;
- modularea metabolismului tirozinei.

Ţesuturile cu mare concentraţie de acid ascorbic :

• cele din medulosuprarenale, corp luteal, timus, hipofiza şi retina -- au un conţinut de
100 ori mai mare decât plasma,

• creierul, splina, plămânul, testiculul, nodulii limfatici, ficatul, tiroida, mucoasa

intestinului subţire, leucocitele, pancreasul, rinichii şi glandele salivare au un conţinut
de 10-50 ori mai mare decât plasma.

61
5. Carenţa vitaminei C se numeste hipoascorbinemie(faza preclinica), scorbut(forma clinic
manifesta).

Datele studiului NHANES III au scos în evidenţă că în SUA un număr de 15.769 persoane
(copiii şi adulţi de 12-74 de ani: 14% din bărbaţi şi 10% din femei) au prezentat deficit de
vitamina C. În Europa 12% din bărbaţi şi 5% din femei au prezentat deficit de vitamina C in
cadrul unui studiu recent.
Cele mai multe persoane deficitare sunt cele de peste 65 de ani (15% din femei şi 20% din
bărbaţi).

De asemenea, trebuie menţionat că vârsta la care apare deficitul de vitamina C are două
maxime [185, 186]:
- copiii de 6-12 luni cu o dietă carentată în legume şi fructe,
şi
- vârsta a treia, când se consumă frecvent o dietă de tip "ceai şi pâine prăjită".

Simptomele carenţei sunt [187]:

 precoce - polimorfe, nespecifice – “astenia de primăvară”,
 la aproximativ o lună-două de la primele simptome, tabloul se diversifică:
- discretă dispnee,
– dureri osoase,
– modificări cutanate,
– gingivoragii şi gingivită hipertrofică,
– epistaxis,
– vindecare lentă a soluţiilor de conţinuitate ale pielii,
– sindrom Sjogren cu xerostomie şi xeroftalmie,
– tulburări emoţionale etc.
 în stadiile tardive ale scorbutului, gravitatea tabloului clinic este maximă, şi anume:
– icter,
– edeme generalizate,
– oligurie,
– neuropatie,
– febră,
– convulsii
– exit.

Situaţii de risc pentru hipoascorbinemie : stările hipermetabolice (patologice, fiziologice),

stări care cresc necesarul de vitamină C: febră, frig şi efort fizic mare.

Principalii factori de risc pentru scorbut apar la [188]:

• sugarii hrănii numai cu lapte de vacă,
• alcoolici,
• persoane care urmează diverse diete în afara îndrumărilor specialistului,
• bătrâni singuri,
• persoane defavorizate economic,
• refugiaţi dependenţi de un sistem deficitar de aprovizionare cu legume şi fructe,
• fumători,
• femei care iau anticoncepţionale orale,
• femei cu tireotoxicoză, aflate în perioada de maternitate,

62
 • persoane cu tulburări de comportament alimentar (bulimie, anorexie nervoasă),
• pacienţi neoplazici sau cu SIDA,
• persoane cu afecţiuni febrile cronice (TBC),
• pacienţi cu diabet de tip 1,
• cei supuşi la hemodializă sau dializă peritoneală,
• persoane cu afecţiuni enterale unde absorbţia normală a vitaminei este interferată
(boala Crohn, Whipple, celiachie) etc.

Examenul fizic al pacientului [188]

- cutanat. Apar: papule perifoliculare hiperkeratozice, hemoragii perifoliculare, purpura,
echimoze, iar in patul unghial - "hemoragii în aşchie" .

- la nivelul capului şi al gâtului.

 gingiile sunt hipertrofiate, friabile şi sângerande. În stadiile tardive apar infecţii
parodontale fuzo-spirilare.
 pierderea dinţilor,
 peteşii pe mucoase,
 icter scleral tardiv,
 conjunctive palide
 hemoragii conjunctivale, hemoragii "în flacără",
 uneori apar hemoragii în ariile periorbitale, la nivelul pleoapelor şi retrobulbar.

- la nivelul toracelui. La copii apar matanii costale. În cazurile grave de scorbut - insuficienţa
cardiacă şi hemopericard.

- la nivelul extremităţilor. Apar fracturi, luxaţii şi, mai ales la copii, sensibilitate osoasă.
Pot fi prezente hemartroze şi hematoame în masele musculare. Tardiv pot apărea edeme.

- la nivelul aparatului digestiv. Apare anorexia cu pierdere secundară în greutate. La

examenul endoscopic se observă hemoragii submucoase.

- semnele vitale. În fazele târzii ale bolii există hipotensiune arterială.

6. Necesarul de vitamina C este diferit, în funcţie de organizatia care emite recomandările, şi

anume:
• The United Kingdom's Food Standards Agency recomandă 40 mg/zi;
• OMS recomandă 45 mg/zi;
• Health Canada a recomandat în anul 2007 o raţie de 60 mg/zi;
• United States' National Academy of Sciences recomandă 60–95 mg/zi – a se vedea
tabelul 6.3

Tabel 6.3 Recomandările United States' National Academy of Sciences pentru necesarul de
vitamină C
Adulţi - bărbaţi 90 mg/zi

Adulţi - femei 75 mg/zi

Nivel max tolerabil (adult bărbaţi) 2,000 mg/zi

63
 Nivel max tolerabil (adult femei) 2,000 mg/zi

7. Excesul de vitamină C produce [188]: iritaţie a tubului digestiv şi scorbut “de rebound”.
Nu există efecte toxice (nu se fac depozite) ale consumului excesiv de vitamină C.
Vitamina C nu determina cancer!!

8. Vitamina C şi diverse afecţiuni “panaceu universal”?!

În prezent se pune întrebarea: vitamina C are efect protector la doze mari ?! Rămâne ca
cercetări de viitor să confirme sau să infirme rezultatele pozitive obţinute până în prezent
pentru următoarele boli:

- boli cardiovasculare (ateromatoza)): CI, stroke, HTA [189, 190, 191],

- cancer [192, 193],
- diabet [194],
- răceală comună, viroze respiratorii [195].

9. Sursele alimentare pentru vitamina C sunt reprezentate în tabelul 6.4 [54]. Este de reţinut
că 5 porţii de legume/fructe/zi aduc un aport mediu de aproximativ 200 mg vitamină C.

Tabel 6.4 Surse alimentare pentru vitamina C

Sursa vegetală (mg / 100g) cartofi 20
coacaze negre 200 roşii 10
ardei roşii 190 afine 10
patrunjel 130 ananas 10
kiwi 90 struguri 10
broccoli 90 caise 10
varză de Brussels 80 prune 10
lichi 70 pepene verde 10
papaya 60 banane 9
fragi 60 morocvi 9
portocale 50 avocado 8
lămâi 40 cireşe 7
pepene galben 40 pere 7
conopidă 40 mere 6
grapefruit 30 mure 6
zmeură 30 sfeclă 5
mandarine 30 salată 4
maracuja 30 castravete 3
spanac 30 vinete 2
varză 30 curmale 2
mango 20

Bibliografie selectiva
1. Vitamins, disp la http://www.beta-glucan-info.com/vitamins.htm
2. Groff JL. Advanced Nutrition and Human Metabolism. 2nd ed. St Paul: West Publishing; 1995.
3. Ross AC. Vitamin A and retinoids. In: Shils M, ed. Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999:305-327.

64
4. Semba RD. The role of vitamin A and related retinoids in immune funcţion. Nutr Rev. 1998;56(1 Pt 2):S38-48.
5. Valcárcel, R et al. Retinoid-dependent in vitro transcription mediated by the RXR/RAR heterodimer. Genes &
Dev. 1994. 8: 3068-3079
6. Semba RD. Impact of vitamin A on immunity and infection in developing countries. In: Bendich A, Decklebaum RJ,
eds. Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press Inc;
2001:329-346.
7. Solomons NW. Vitamin A and carotenoids. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. 8th
ed. Washington D.C.: ILSI Press; 2001:127-145.
8. Semba RD. Impact of vitamin A on immunity and infection in developing countries. In: Bendich A, Decklebaum RJ,
eds. Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press Inc;
2001:329-346.
9. Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego: Academic Press; 1999.
10. Underwood BA, Arthur P. The contribution of vitamin A to public health. FASEB J. 1996;10(9):1040-1048.
11. Bendich A , Deckelbaum R Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide For Health Professionals Published by
Humana Press, 2005 (576-600)
12. Field CJ, Johnson IR, Schley PD. Nutrients and their role in host resistance to infection. J Leukoc Biol.
2002;71(1):16-32.
13. Thurnham DI, Northrop-Clewes CA. Optimal nutrition: vitamin A and the carotenoids. Proc Nutr Soc.
1999;58(2):449-457
14. Willows A, Grey-Donald K Serum retinol is associated with hemoglobin concentration in infants who are not
vitamin A deficient nutrition research, 2003, Volume 23, Issue 7: 891-900
15. Lynch SR. Interaction of iron with other nutrients. Nutr Rev. 1997;55(4):102-110
16. March of Dimes. Accutane and Other Retinoids [Web page]. Available at: http://search.marchofdimes.com/cgi-
bin/MsmGo.exe?grab_id= 0&page_id=1247&query=Retinoids&hiword=RETINOID%20Retinoids%20. Accessed
September 27, 2007.
17. Ross AC. Vitamin A and retinoids. In: Shils M, ed. Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999:305-327
18. van Soest S, Westerveld A, de Jong PT, Bleeker-Wagemakers EM, Bergen AA. Retinitis pigmentosa: defined from a
molecular point of view. Surv Ophthalmol. 1999;43(4):321-334.
19. Fingert J et al. Association of a Novel Mutation in the Retinol Dehydrogenase 12 (RDH12) Gene With Autosomal
Dominant Retinitis Pigmentosa , Arch Ophthalmol. 2008;126(9):1301-1307
20. Comstock GW, Helzlsouer KJ. Preventive nutrition and lung cancer. In: Bendich A, Decklebaum RJ, eds.
Preventive Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press Inc;
2001:97-129.
21. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung
cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334(18):1150-1155.
22. Ching S, Ingram D, Hahnel R, Beilby J, Rossi E. Serum levels of micronutrients, antioxidants and total antioxidant
status predict risk of breast cancer in a case control study. J Nutr. 2002;132(2):303-306
23. Ross AC. Vitamin A and retinoids. In: Shils M, ed. Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1999:305-327.
24. Vitamin A , disp. La http://www.whfoods.com/genpage.php?tname=nutrient&dbid=106
25. Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ, Barrett-Connor E. Retinol intake and bone mineral density in the
elderly: the Rancho Bernardo Study. J Bone Miner Res. 2002;17(8):1349-1358
26. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Vitamin A intake and hip fractures among postmenopausal women.
JAMA. 2002;287(1):47-54.
27. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin A. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K,
Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc.
Washington D.C.: National Academy Press; 2001:65-126
28. International Agency for Research on Cancer. IARC Handbooks of Cancer Prevention: Carotenoids. Lyon:
International Agency for Research on Cancer; 1998.
29. Yeum KJ, Russell RM. Carotenoid bioavailability and bioconversion. Annu Rev Nutr. 2002;22:483-504
30. Vitamin A deficiency: The challenge disp . la http://www.who.int/nutrition/topics/vad/en/index.html,
31. Holick MF. Vitamin D deficiency: what a pain it is. Mayo Clin Proc. 2003;78(12):1457-1459
32. Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol
Metab. 2004;89(11):5387-5391
33. Houghton LA, Vieth R. The case against ergocalciferol (vitamin D2) as a vitamin supplement. Am J Clin Nutr.
2006;84(4):694-697
34. Holick MF. Vitamin D: A millenium perspective. J Cell Biochem. 2003;88(2):296-307
35. Sutton AL, MacDonald PN. Vitamin D: more than a "bone-a-fide" hormone. Mol Endocrinol. 2003;17(5):777-791
36. Holick MF. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis.
Am J Clin Nutr. 2004;79(3):362-371
37. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and funcţions of vitamin D. Am J Clin Nutr. 2004;80(6
Suppl):1689S-1696S
38. SUDA Tatsuo Vitamin D and bone: How does vitamin D regulate bone formation and resorption? , Proceedings of
the Japan Academy. Series B Physical and biological sciences 2004, vol. 80, no9, pp. 407-421
39. Lin R, White JH. The pleiotropic actions of vitamin D. Bioessays. 2004;26(1):21-28

65
40. Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y Vitamin D and autoimmunity: new aetiological and therapeutic considerations.
Ann Rheum Dis. 2007 Sep;66(9):1137-42. Epub 2007 Jun 8.
41. Nesby-O'Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Hypovitaminosis D prevalence and determinants among African
American and white women of reproductive age: third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-
1994. Am J Clin Nutr. 2002;76(1):187-192
42. Dawodu A, Agarwal M, Hossain M, Kochiyil J, Zayed R. Hypovitaminosis D and vitamin D deficiency in
exclusively breast-feeding infants and their mothers in summer: a justification for vitamin D supplementation of
breast-feeding infants. J Pediatr. 2003;142(2):169-173.
43. Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, et al. Commonly recommended daily intake of vitamin D is not sufficient if
sunlight exposure is limited. J Intern Med. 2000;247(2):260-268
44. Arunabh S, Pollack S, Yeh J, Aloia JF. Body fat content and 25-hydroxyvitamin D levels in healthy women. J Clin
Endocrinol Metab. 2003;88(1):157-161. (
45. Wagner CL, Greer FR, and the Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition. Prevention of rickets and
vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. American Academy of Pediatrics. 2008;122(5):1142-
1152.
46. Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet. 2003;362(9393):1389-1400
47. Harris SS, Soteriades E, Coolidge JA, Mudgal S, Dawson-Hughes B. Vitamin D insufficiency and
hyperparathyroidism in a low income, multiracial, elderly population. J Clin Endocrinol Metab.
2000;85(11):4125-4130.
48. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin D. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington D.C.: National Academies Press; 1999:250-287
49. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-281.
50. . Heaney RP. Vitamin D: how much do we need, and how much is too much? Osteoporos Int. 2000;11(7):553-555.
51. Cranney C, Horsely T, O'Donnell S, Weiler H, Ooi D, Atkinson S, et al. Effectiveness and safety of vitamin D.
Evidence Report/Technology Assessment No. 158 prepared by the University of Ottawa Evidence-based Practice
Center under Contract No. 290-02.0021. AHRQ Publication No. 07-E013. Rockville, MD: Agency for Healthcare
Research and Quality, 2007.
52. Pennington JA, Douglass JS. Bowes and Church's Food Values of Portions Commonly Used. 18th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
53. Nutrition Coordinating Center. Nutrition Data System for Research (NDS-R). Version 4.06/34. Minneapolis:
University of Minnesota, 2003.
54. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference,
Release 16. Nutrient Data Laboratory Home Page, 2003.
[http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500]
55. Adequate intake of vitamin D , disp. La http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminD/
56. Wagner CL, Greer FR, and the Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition. Prevention of rickets and
vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2008;122:1142-1152
57. Barclay L , Lie D. Current Recommended Vitamin D Intake May Not Be Optimal . disp.la :
http://cme.medscape.com/viewarticle/541149
58. Vitamin D Expert at UC Riverside Leads UC Scientists' Call Recommending Increase in Daily Vitamin D Intake,
disp la http://newsroom.ucr.edu/cgi-bin/display.cgi?id=1968
59. Traber MG. Vitamin E. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkiins; 2006:396-411.
60. Traber MG, Frei B, Beckman JS. Vitamin E revisited: do new data validate benefits for chronic disease
prevention? Curr Opin Lipidol. 2008;19(1):30-38.
61. Bruno RS, Leonard SW, Atkinson J, et al. Faster plasma vitamin E disappearance in smokers is normalized by
vitamin C supplementation. Free Radic Biol Med. 2006;40(4):689-697
62. Meydani SN, Leka LS, Fine BC, et al. Vitamin E and respiratory tract infections in elderly nursing home
residents: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(7):828-836
63. Rizzo M R et al. Evidence for Anti-Inflammatory Effects of Combined Administration of Vitamin E and C in
Older Persons with Impaired Fasting Glucose: Impact on Insulin Action Journal of the American College of
Nutrition, 2008, Vol. 27, No. 4, 505-511
64. Vanhoutte P . EDHF 2000: Proceedings of the Symposium on Endothelium-Dependent Hyperpolarizing Factor
(3d: 2000: Vaux de Cernay, France), CRC Press, 2001, 357-358
65. Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Zee RY, Buring JE. Effects of random allocation to vitamin E
supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women's Health Study.
Circulation. 2007;116(13):1497-1503.
66. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and
cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;294(1):56-65.
67. Jiang Q, Wong J, Fyrst H, Saba JD, Ames BN. gamma-Tocopherol or combinations of vitamin E forms induce
cell death in human prostate cancer cells by interrupting sphingolipid synthesis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004
;101(51):17825-30
68. Gritz DC, Srinivasan M, Smith SD, et al. The Antioxidants in Prevention of Cataracts Study: effects of
antioxidant supplements on cataract progression in South India. Br J Ophthalmol. 2006;90(7):847-851.
69. Taylor H, Tikellis G, Robman L, Mc Carthy C, Mc Neil J . Vitamin E supplementation and macular
degeneration: randomised controlled trial BMJ 2002;325:11
70. Kelleher. Vitamin E and the immune response Proceedings of the Nutrition Society (1991) 50, 245-249

66
71. Kontush K, Schekatolina S. Vitamin E in neurodegenerative disorders: Alzheimer's disease. Ann N Y Acad Sci.
2004;1031:249-262
72. Morris MC, Evans DA, Tangney CC, Bienias JL, Wilson RS, Aggarwal NT, Scherr PA. Relation of the tocoperol
forms to incident Alzheimer disease and to cognitive change. Am J Clin Nutr. 2005 , 81(2):508-14.
73. Traber MG. Vitamin E. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. 9th ed. Volume 1.
Washington, D.C.: ILSI Press; 2006, 211-219.
74. 72. RDA for tocopherol, disp. La http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/vitaminE/#rda
75. Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, et al. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may
increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005;142(1):37-46.
76. Hathcock JN, Azzi A, Blumberg J, et al. Vitamins E and C are safe across a broad range of intakes. Am J Clin
Nutr.2005;81(4):736-45.
77. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, et al. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for
primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007;297(8):842-57
78. Kappus H, Diplock AT. Tolerance and safety of vitamin E: a toxicological position report. Free Radic Biol
Med. 1992;13(1):55-74.
79. Suttie JW. The importance of menaquinones in human nutrition. Annu Rev Nutr. 1995;15:399-417.
80. Furie B, Bouchard BA, Furie BC. Vitamin K-dependent biosynthesis of gamma-carboxyglutamic acid. Blood.
1999;93(6):1798-1808
81. Olson RE. Vitamin K. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease.
9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:363-380.
82. Gage BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Binder EF. Risk of osteoporotic fracture in elderly
patients taking warfarin: results from the National Registry of Atrial Fibrillation 2. Arch Intern Med.
2006;166(2):241-246
83. Caraballo PJ, Gabriel SE, Castro MR, Atkinson EJ, Melton LJ, 3rd. Changes in bone density after exposure to
oral anticoagulants: a meta-analysis. Osteoporos Int. 1999;9(5):441-448
84. Maree AO, Jneid H, Palacios IF, Rosenfield K, MacRae CA, Fitzgerald DJ. Growth arrest specific gene (GAS) 6
modulates platelet thrombus formation and vascular wall homeostasis and represents an attractive drug target.
Curr Pharm Des. 2007;13(26):2656-2661.
85. Maas AH, van der Schouw YT, Beijerinck D, et al. Vitamin K intake and calcifications in breast arteries.
Maturitas. 2007;56(3):273-279.
86. Schurgers LJ, Teunissen KJ, Knapen MH, et al. Novel conformation-specific antibodies against matrix gamma-
carboxyglutamic acid (Gla) protein: undercarboxylated matrix Gla protein as marker for vascular calcification.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(8):1629-1633
87. Cranenburg EC, Vermeer C, Koos R, et al. The Circulating Inactive Form of Matrix Gla Protein (ucMGP) as a
Biomarker for Cardiovascular Calcification. J Vasc Res. 2008;45(5):427-436
88. Vermeer C, Jie KS, Knapen MH. Role of vitamin K in bone metabolism. Annu Rev Nutr. 1995;15:1-22 Iwamoto
J, Takeda T, Ichimura S. Effect of menatetrenone on bone mineral density and incidence of vertebral fractures in
postmenopausal women with osteoporosis: a comparison with the effect of etidronate. J Orthop Sci.
2001;6(6):487-492
89. Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, Shearer MJ, Gilbody S, Torgerson DJ. Vitamin K and the prevention
of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med.
2006;166(12):1256-1261.
90. Tamura T, Morgan SL, Takimoto H. Vitamin K and the prevention of fractures. Arch Intern Med.
2007;167(1):94
91. Knapen MH, Schurgers LJ, Vermeer C. Vitamin K2 supplementation improves hip bone geometry and bone
strength indices in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2007;18(7):963-972
92. Bolton-Smith C, McMurdo ME, Paterson CR, et al. Two-year randomized controlled trial of vitamin K1
(phylloquinone) and vitamin D3 plus calcium on the bone health of older women. J Bone Miner Res.
2007;22(4):509-519.
93. Booth SL, Dallal G, Shea MK, Gundberg C, Peterson JW, Dawson-Hughes B. Effect of vitamin K supplementation
on bone loss in elderly men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1217-1223
94. Suttie JW. Vitamin K. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:412-425.
95. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin K. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin
K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and
Zinc. Washington, D.C.: National Academy Press; 2001:162-196
96. Tanphaichitr V. Thiamin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:381-389.
97. 94. Rindi G. Thiamin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington D.C.:
ILSI Press; 1996:160-166
98. 95. Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego: Academic Press; 1999.
99. Cumming RG, Mitchell P, Smith W. Diet and cataract: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology.
2000;107(3):450-456.
100. 97. Rodriguez-Martin JL, Qizilbash N, Lopez-Arrieta JM. Thiamine for Alzheimer's disease (Cochrane Review).
Cochrane Database Syst Rev. 2001;2:CD001498
101. 98. Comin-Anduix B, Boren J, Martinez S, et al. The effect of thiamine supplementation on tumour proliferation.
A metabolic control analysis study. Eur J Biochem. 2001;268(15):4177-4182

67
102. 99. Zenuk C, Healey J, Donnelly J, Vaillancourt R, Almalki Y, Smith S. Thiamine deficiency in congestive heart
failure patients receiving long term furosemide therapy. Can J Clin Pharmacol. 2003;10(4):184-188
103. 100. Hanninen SA, Darling PB, Sole MJ, Barr A, Keith ME. The prevalence of thiamin deficiency in hospitalized
patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol.,2006;47(2):354-61
104. 101. Rindi G. Thiamin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington D.C.:
ILSI Press; 1996:160-166
105. 102. Todd K, Butterworth RF. Mechanisms of selective neuronal cell death due to thiamine deficiency. Ann N Y
Acad Sci. 1999;893:404-411
106. 103. Muri RM, Von Overbeck J, Furrer J, Ballmer PE. Thiamin deficiency in HIV-positive patients: evaluation
by erythrocyte transketolase activity and thiamin pyrophosphate effect. Clin Nutr. 1999;18(6):375-378,
107. Suter PM, Haller J, Hany A, Vetter W. Diuretic use: a risk for subclinical thiamine deficiency in elderly patients.
J Nutr Health Aging. 2000;4(2):69-71.
108. Rieck J, Halkin H, Almog S, et al. Urinary loss of thiamine is increased by low doses of furosemide in healthy
volunteers. J Lab Clin Med. 1999;134(3):238-243
109. Hung SC, Hung SH, Tarng DC, Yang WC, Chen TW, Huang TP. Thiamine deficiency and unexplained
encephalopathy in hemodialysis and peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis. 2001;38(5):941-94710.
110. Wilcox CS. Do diuretics cause thiamine deficiency? J Lab Clin Med. 1999;134(3):192-193.
111. Nishimune T, Watanabe Y, Okazaki H, Akai H. Thiamin is decomposed due to Anaphe spp. entomophagy in
seasonal ataxia patients in Nigeria. J Nutr. 2000;130(6):1625-1628.
112. Rabinowitz S. Beri-beri, disp. La http://www.emedicine.com/ped/topic229.htm
113. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Thiamin. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academy
Press; 1998:58-86
114. Thiamin , disp. La http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NHD_99.13.pdf
115. McCormick DB. Riboflavin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:391-399.
116. Powers HJ. Current knowledge concerning optimum nutritional status of riboflavin, niacin and pyridoxine. Proc
Nutr Soc. 1999;58(2):435-440.
117. McCormick DB. Two interconnected B vitamins: riboflavin and pyridoxine. Physiol Rev. 1989;69(4):1170-1198
118. Powers HJ. Riboflavin-iron interactions with particular emphasis on the gastrointestinal tract. Proc Nutr Soc.
1995;54(2):509-517
119. Boehnke C, Reuter U, Flach U, Schuh-Hofer S, Einhaupl KM, Arnold G. High-dose riboflavin treatment is
efficacious in migraine prophylaxis: an open study in a tertiary care centre. Eur J Neurol. 2004;11(7):475-477
120. . Maizels M, Blumenfeld A, Burchette R. A combination of riboflavin, magnesium, and feverfew for migraine
prophylaxis: a randomized trial. Headache. 2004;44(9):885-890
121. McCormick DB. Riboflavin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:391-399.
122. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Thiamin. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin,
Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academy Press;
1998:58-86
123. McCormick DB. Vitamin B6. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. Vol. I.
Washington, D.C.: International Life Sciences Institute; 2006:269-277.
124. Dakshinamurti S, Dakshinamurti K. Vitamin B6. In: Zempleni J, Rucker RB, McCormick DB, Suttie JW, eds.
Handbook of Vitamins. 4th ed. New York: CRC Press (Taylor & Fracis Group); 2007:315-359
125. Mackey AD, Davis SR, Gregory JF, 3rd. Vitamin B6. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ,
eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:452-
461.
126. Leklem JE. Vitamin B6. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease.
9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:413-422.
127. Lin PT, Cheng CH, Liaw YP, Lee BJ, Lee TW, Huang YC. Low pyridoxal 5'-phosphate is associated with increased
risk of coronary artery disease. Nutrition. 2006;22(11-12):1146-1151
128. Balk EM, Raman G, Tatsioni A, Chung M, Lau J, Rosenberg IH. Vitamin B6, B12, and folic acid supplementation
and cognitive funcţion: a systematic review of randomized trials. Arch Intern Med. 2007;167(1):21-30
129. Bender DA. Non-nutritional uses of vitamin B6. Br J Nutr. 1999;81(1):7-20
130. Villegas-Salas E, Ponce de Leon R, Juarez-Perez MA, Grubb GS. Effect of vitamin B6 on the side effects of a
low-dose combined oral contraceptive. Contraception. 1997;55(4):245-248
131. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O'Brien PM. Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of
premenstrual syndrome: systematic review. Bmj. 1999;318(7195):1375-1381
132. Williams AL, Cotter A, Sabina A, Girard C, Goodman J, Katz DL. The role for vitamin B-6 as treatment for
depression: a systematic review. Fam Pract. 2005;22(5):532-537
133. Jewell D, Young G. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev.
2002(1):CD000145.
134. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin B 6. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academies
Press; 1998:150-195.
135. Cervantes-Laurean D, McElvaney NG, Moss J. Niacin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern
Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:401-411

68
136. Jacob R, Swenseid M. Niacin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington
D.C: ILSI Press; 1996:185-190.
137. Boyonoski AC, Spronck JC, Gallacher LM, et al. Niacin deficiency decreases bone marrow poly(ADP-ribose) and
the latency of ethylnitrosourea-induced carcinogenesis in rats. J Nutr. 2002;132(1):108-114
138. Schatz DA, Bingley PJ. Update on major trials for the prevention of type 1 diabetes mellitus: the American
Diabetes Prevention Trial (DPT-1) and the European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT). J
Pediatr Endocrinol Metab. 2001;14 Suppl 1:619-622
139. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the
prevention of coronary disease. N Engl J Med. 2001;345(22):1583-1592
140. McKenney J. New perspectives on the use of niacin in the treatment of lipid disorders. Arch Intern Med.
2004;164(7):697-705
141. Kashyap ML, McGovern ME, Berra K, et al. Long-term safety and efficacy of a once-daily niacin/lovastatin
formulation for patients with dyslipidemia. Am J Cardiol. 2002;89(6):672-678
142. Murray MF, Langan M, MacGregor RR. Increased plasma tryptophan in HIV-infected patients treated with
pharmacologic doses of nicotinamide. Nutrition. 2001;17(7-8):654-656.
143. Tremeschin MH, Cervi MC, Camelo Junior JS, et al. Niacin nutritional status in HIV type 1-positive children:
preliminary data. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2007;44(5):629-33
144. Rabinowitz S, Reddy S , Rajakumar K Pellagra, disp. La http://emedicine.medscape.com/article/985427-overview
145. Hegyi J, Schwartz RA, Hegyi V. Pellagra: dermatitis, dementia, and diarrhea. Int J Dermatol. 2004;43(1):1-5
146. Jagielska G, Tomaszewicz-Libudzic EC, Brzozowska A. Pellagra: a rare complication of anorexia nervosa. Eur
Child Adolesc Psychiatry. 2007;16(7):417-20.
147. Carmel R. Cobalamin (Vitamin B-12). In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern
Nutrition in Health and Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:482-497.
148. Neale G . B12 binding proteins Gut. 1990; 31(1): 59–63
149. Shane B. Folic acid, vitamin B-12, and vitamin B-6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects
of Human Nutrition. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 2000:483-518
150. Quinlivan EP, McPartlin J, McNulty H, et al. Importance of both folic acid and vitamin B 12 in reduction of risk of
vascular disease. Lancet. 2002;359(9302):227-228.
151. Lajous M, Lazcano-Ponce E, Hernandez-Avila M, Willett W, Romieu I. Folate, vitamin B(6), and vitamin B(12)
intake and the risk of breast cancer among Mexican women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2006;15(3):443-448.
152. Shrubsole MJ, Jin F, Dai Q, et al. Dietary folate intake and breast cancer risk: results from the Shanghai Breast
Cancer Study. Cancer Res. 2001;61(19):7136-7141
153. Lajous M, Romieu I, Sabia S, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Folate, vitamin B12 and
postmenopausal breast cancer in a prospective study of French women. Cancer Causes Control.
2006;17(9):1209-1213.
154. Mills JL, Scott JM, Kirke PN, et al. Homocysteine and neural tube defects. J Nutr. 1996;126(3):756S-760S.
155. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, et al. Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer
disease. Am J Clin Nutr. 2005;82(3):636-643
156. Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R. Relation of higher folate intake to lower risk of
Alzheimer disease in the elderly. Arch Neurol. 2007;64(1):86-92.
157. Eussen SJ, de Groot LC, Joosten LW, et al. Effect of oral vitamin B-12 with or without folic acid on cognitive
funcţion in older people with mild vitamin B-12 deficiency: a randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin
Nutr. 2006;84(2):361-370
158. Williams AL, Girard C, Jui D, Sabina A, Katz DL. S-adenosylmethionine (SAMe) as treatment for depression: a
systematic review. Clin Invest Med. 2005;28(3):132-139.
159. Baik HW, Russell RM. Vitamin B12 deficiency in the elderly. Annu Rev Nutr. 1999;19:357-377
160. B12 deficienc yAnemia - B12 deficiency, disp.la
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000574.htm#Causes,%20incidence,%20and%20risk%20factor
s
161. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Vitamin B 12. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington D.C.: National Academy
Press; 1998:306-356
162. Choi SW, Mason JB. Folate and carcinogenesis: an integrated scheme. J Nutr. 2000;130(2):129-132.
163. Bailey LB, Gregory JF, 3rd. Folate metabolism and requirements. J Nutr. 1999;129(4):779-782.
164. Spina bifida and anencephaly before and after folic acid mandate--United States, 1995-1996 and 1999-2000.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004;53(17):362-365.
165. Mills JL, Signore C. Neural tube defect rates before and after food fortification with folic acid. Birth Defects Res A
Clin Mol Teratol. 2004;70(11):844-845.
166. 14. Scholl TO, Johnson WG. Folic acid: influence on the outcome of pregnancy. Am J Clin Nutr.
2000;71(5Suppl):1295S-1303S
167. Bazzano LA, Reynolds K, Holder KN, He J.Effect of folic acid supplementation on risk of cardiovascular diseases:
a meta-analysis of randomized controlled trials.
JAMA. 2007 Mar 7;297(9):952.
168. Clarke R, Lewington S, Sherliker P, Armitage J. Effects of B-vitamins on plasma homocysteine concentrations and
on risk of cardiovascular disease and dementia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007;10(1):32-39.

69
169. Bazzano LA, Reynolds K, Holder KN, He J. Effect of folic acid supplementation on risk of cardiovascular diseases:
a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2006;296(22):2720-2726
170. John Wiley & Sons, Inc. (2006, June 12). Encouraging Results For Folic Acid As A Cancer Prevention Drug.
ScienceDaily. Retrieved December 19, 2008, from http://www.sciencedaily.com
/releases/2006/06/060612082419.htm
171. Sanjoaquin MA, Allen N, Couto E, Roddam AW, Key TJ. Folate intake and colorectal cancer risk: a meta-
analytical approach. Int J Cancer. 2005;113(5):825-828.
172. Su LJ, Arab L. Nutritional status of folate and colon cancer risk: evidence from NHANES I epidemiologic
follow-up study. Ann Epidemiol. 2001;11(1):65-72.
173. . Terry P, Jain M, Miller AB, Howe GR, Rohan TE. Dietary intake of folic acid and colorectal cancer risk in a
cohort of women. Int J Cancer. 2002;97(6):864-867.
174. Giovannucci E, Rimm EB, Ascherio A, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC. Alcohol, low-methionine--low-
folate diets, and risk of colon cancer in men. J Natl Cancer Inst. 1995;87(4):265-273.
175. Slattery ML, Potter JD, Samowitz W, Schaffer D, Leppert M. Methylenetetrahydrofolate reductase, diet, and risk
of colon cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999;8(6):513-518.
176. Cole BF, Baron JA, Sandler RS, et al. Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized
clinical trial. JAMA. 2007;297(21):2351-2359.
177. Kim YI. Does a high folate intake increase the risk of breast cancer? Nutr Rev. 2006;64(10 Pt 1):468-475.
178. Reynolds EH Folic acid, ageing, depression, and dementia BMJ. 2002; 324(7352): 1512–1515.
179. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Folic Acid. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin,
Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, D.C.: National Academy
Press; 1998:193-305
180. Bailey LB. Dietary reference intakes for folate: the debut of dietary folate equivalents. Nutr Rev.
1998;56(10):294-299
181. Vitamin C history, disp. La http://www.beta-glucan-info.com/vitaminchistory.htm
182. Vitamin C disp. La http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002404.htm#top
183. Carr AC, Frei B. Toward a new recommended dietary allowance for vitamin C based on antioxidant and health
effects in humans. Am J Clin Nutr. 1999;69(6):1086-1107.
184. Vitamin C , disp. La http://www.feinberg.northwestern.edu/nutrition/factsheets/vitamin-c.pdf
185. Stephen R, Utecht T. Scurvy identified in the emergency department: a case report. J Emerg Med.
2001;21(3):235-237.
186. Weinstein M, Babyn P, Zlotkin S. An orange a day keeps the doctor away: scurvy in the year 2000. Pediatrics.
2001;108(3):E55
187. Rajakumar K . Scurvy, disp. La http://emedicine.medscape.com/article/985573-overview
188. Human Vitamin and Mineral Requirements Report of a joint FAO/WHO expert consultation, Bangkok, Thailand
W. H. O.
FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS, Rome, 2002. Cap. 6 . Vitamin C.
disp la http://www.fao.org/docrep/004/Y2809E/y2809e0c.htm#bm12
189. Osganian SK, Stampfer MJ, Rimm E, et al. Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. J Am Coll
Cardiol. 2003;42(2):246-252.
190. Knekt P, Ritz J, Pereira MA, et al. Antioxidant vitamins and coronary heart disease risk: a pooled analysis of 9
cohorts. Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1508-1520
191. Myint PK, Luben RN, Welch AA, Bingham SA, Wareham NJ, Khaw KT. Plasma vitamin C concentrations
predict risk of incident stroke over 10 y in 20 649 participants of the European Prospective Investigation into
Cancer Norfolk prospective population study. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):64-69.
192. Michels KB, Holmberg L, Bergkvist L, Ljung H, Bruce A, Wolk A. Dietary antioxidant vitamins, retinol, and
breast cancer incidence in a cohort of Swedish women. Int J Cancer. 2001;91(4):563-567.
193. Feiz HR, Mobarhan S. Does vitamin C intake slow the progression of gastric cancer in Helicobacter pylori -
infected populations? Nutr Rev. 2002;60(1):34-36.
194. Harding A-H et al. "Plasma Vitamin C Level, Fruit and Vegetable Consumption, and the Risk of New-Onset
Type 2 Diabetes Mellitus - The European Prospective Investigation of Cancer - Norfolk Prospective Study"
Archives of Internal Medicine
Volume 168, Number 14: 1493-1499
195. Douglas RM, Hemila H, D'Souza R, Chalker EB, Treacy B. Vitamin C for preventing and treating the common
cold. Cochrane Database Syst Rev. 2004(4):CD000980

70
 7. ELEMENTELE MINERALE.

Apa şi elementele minerale reprezintă 6% din greutatea adultului.

Necesarul de apă provine din consumul ca atare şi din alimente, raţia de apă fiind de
1ml/Kcal de aliment consumată.

Elementele minerale sunt grupate în macroelemente şi microelemente.

Macroelemente se găsesc în cantitate mare în alimente şi organism şi în categoria
acestora intră: K, Na, Ca, P, Mg, Cl, S.
Microelemente (denumite şi oligoelemente) sunt în canitate mică în alimente şi în
organism, şi sunt reprezentate de: Cu, Co, Cr, F, I, Se, Mn, Mo, Zn, s.a.
Fierul face trecerea între cele două.
Lista elementelor minerale rămăne deschisă, unii cercetători afirmă că ar mai exista şi alte
bioelemente.
Pentru buna funcţionare a organismului uman toate biolementele sunt esenţiale. Bucătăria
modernă sărăceşte alimentele în elemente minerale.

Elementele minerale îndeplinesc în organism roluri structurale şi funcţionale.

Biodisponibilitatea acestora este condiţionată de diverşi factori. Procentul absorbit de
elemente minerale este determinat mai ales de necesităţile organismului.

7.1. BIODISPONIBILITATEA MINERALELOR

Este de remarcat că valorile elementelor minerale din tabelele de compoziţie ale

alimentelor nu se referă la biodisponibilitatea acestora. De regulă, biodisponibilitatea este
crescută pentru alimentele de origine animală.
În alimentele de origine vegetală biodisponibilitatea depinde de existenţa factorilor
chelatori (ex., fibre, oxalaţi, fitaţi) ai elementelor minerale, în timp ce cantitatea depinde de
sol şi apă (la vegetale exista variaţii mari, pe cand la alimentele de origine animală valorile
sunt mai stabile) [1].

7.1.1 Interacţiunea fibre-minerale

Acidul fitic din cereale şi acidul oxalic din legume leagă mineralele.
Dacă aportul fibrelor este mare (peste 20-35g/zi), acestea diminuează biodisponibilitatea
mineralelor. Însă gastrotehnia joacă un rol important în ameliorarea acestor aspecte [1].
Spre ex.: în aluatul preparat cu drojdie legătură mineral/acid fitic este desfacută. In
consecinta, carentele minerale apar la populaţiile care nu folosesc aluaturi dospite (ex. Zn) si
nu apar la cele care dospesc aluaturile.

71
 7.1.2 Interacţiunea mineral - mineral

Interacţiunea între elementele similare ca dimensiune şi sarcină electrică poate apărea în

cazul: Mg, Ca, Fe şi Cu. Datorită similarităţilor, există competiţie reciprocă pentru absorbţie,
ceea ce le scade biodisponibilitatea [1].
De aceea nu este recomandată administrarea nejudicioasă a unui element mineral izolat.
Spre exemplu excesul de Ca interferă absorbţia Fe, Mg, iar excesul de Zn interferă
absorbţia Cu.

7.1.3 Interactiunea mineral-vitamina (1)

Interacţiunea element mineral – vitamină este reciproca, de exemplu aportul vitaminei C

creşte absorbtia Fe - lui când sunt administrate împreună, iar cel al vitaminei D creşte
absorbţia Ca-lui.
Pe de altă parte multe vitamine au drept cofactori elemente minerale (ex. B1 necesită Mg
pentru a funcţiona eficient).

7.2. TOXICITATEA MINERALELOR

Toxicitatea elementelor minerale este de luat in seama îndeosebi la microelemente şi

apare numai prin suplimente. Poate fi observată la doze cu puţin superioare dozei
recomandate.
De exemplu:
 în cazul Fe-lui - hemocromatoza [2],
 în cazul Zn apar: diminuarea absorbţiei Fe, scăderea HDL, fenomene toxice [3],
 în cazul Cu apar: intoxicaţie acută, afectare hepatică, ! b.Wilson – risc de efecte
toxice la doze mai mici decât în mod normal [4],
 în cazul Se apar fenomenele toxice, calviţia, halena “de usturoi”, ciroza [5],
 în cazul I :interferarea funcţiei tiroidiene(exces de alge marine) [6],
 în cazul F: fluoroza dentară (pete), fluoroza osoasă [7]

7.3 MACROELEMENTE

7.3.1 Sodiul

Sodiul este un macroelement larg răspândit, ce se absoarbe şi elimină uşor (necesită

funcţionarea normală a rinichiului pentru a fi excretat corespunzător).
Este un ion extracelular, cu numeroase roluri în procese esenţiale menţinerii vieţii [8]:
 Menţinerea potenţialelor membrana - transmiterea impulsurilor nervoase,
contracţia musculară, funcţia cardiacă [9];
 Absorbţia şi transportul unor nutrienţi (glucoza, aminoacizi, clor) [10];
 Menţinerea volemiei şi a TA (prin sistemul renină – angiotensină – aldosteron şi
cu ajutorul hormonului antidiuretic [9].
Situaţiile cu necesar crescut când poate să apară o carenta relativa de sodiu sunt:
– transpiraţia abundentă,
– tulburările de tranzit (vome, diaree),
– administrarea de diuretice,

72
 – afecţiunile renale.
Semnele deficienţei sunt date de semnele de deshidratare, care evoluează rapid în formele
grave către coma şi exit [10].
Raţia de sodiu este de 1, 5g/zi (respectiv 3, 8 g /zi de sare de bucătărie) [10]. Alimentaţia
mixtă, diversă, aduce suficient sodiu, datorită conţinutului natural al alimentelor în acest
nutrient.
Excesul de sodiu creşte riscul de HTA [12-17].

7.3.2 Potasiul

Potasiul este un cation intracelular (pompă Na-K). Are rol în [18]:

 creşterea diurezei,
 menţinerea echilibrul acido-bazic,
 menţinerea permeabilităţii membranelor,
 sinteza proteinelor,
 funcţionarea anumitor enzime,
 transmiterea excitaţiei de la terminaţiile nervoase, la organul efector,
! Are acţiune parasimpaticomimetică – excesul opreşte cordul în diastolă.
Carenţa potasiului este favorizată de [19]:
- utilizarea de diuretice (care pierd potasiul –furosemid, tiazidice),
- alcoolism,
- vome şi diaree severe,
- utlizarea exagerată a laxativelor,
- anorexia nervoasă sau bulimie,
- depleţia de magneziu,
- insuficienţa cardiacă congestivă
Carenţa potasiului în organism determină: astenie, hipotonie musculară, iritabilitate şi stop
în diastolă.
Necesarul de potasiu este de 2 g/zi [20].
Sursele alimentare de potasiu. Este larg răspândit în diverse alimente, atât de origine
vegetală, cât şi animală. Legumele şi fructele rămân, totuşi, cea mai bogată sursă de potasiu.

7.3.3 Calciul

Calciul este un macroelement ce se găseşte în organismul uman într-o cantitate de 1,4 kg

la adult.
Îndeplineşte diverse roluri, şi anume:
 rol plastic: os - hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2], dinte. Asigură rezistenţa structurilor
osoase, fiind important, alături de vitamina D, în profilaxia rahitismului şi a
osteoporozei [21];
 roluri funcţionale: 10-12 mg% calcemia, 15 % din întreaga cantitate este în muşchi
[21, 22]
– în activitatea enzimelor (lipaza pancreatică),
– este factor al coagularii,
– scade excitabilitatea neuromusculară

73
 – acţiune simpaticomimetică - excesul opreşte cordul în sistolă,
– contracţia fibrei musculare,
– permeabilitatea membranelor,
– activarea factorului intrinsec;

 implicat în profilaxia HTA (studiile cu diete DASH –hiposodate, bogate în lactate

degresate şi legume/fructe) [23, 24, 25].

Are rol încă insuficient determinat în profilaxia cancerului (este factor de protecţie în
cancerul colo-rectal [26,27] şi factor de risc pentru cancerul de prostată [28, 29]). De
asemenea, are eventual rol în reducerea prevalenţei supraponderalităţii şi obezităţii [30,31].

Hipocalcemia apare, de regulă, în disfuncţii paratiroidiene, iar carenţa nutriţională este

excepţională.
Surse alimentare de calciu sunt reprezentate de: produsele lactate (conţin calciu în
cantitate mare şi cu o bună biodisponibilitate), legumele şi fructe (calciu cu biodisponibilitate
redusă din cauza oxalaţilor, fitaţilor, fibrelor).
Grupele la risc pentru deficienţă sunt vegetarienii [32] şi cei cu intoleranţă la lactoză [1].
În tabelul 7.1 este prezentat necesarul de calciu în funcţie de vârstă [33].

Tabelul 7.1 Necesarul de calciu în funcţie de vârstă

Vârstă Calciu Sarcină şi alăptare
(mg/zi)
0 - 6 luni 210 N/A
7 - 12 luni 270 N/A
1 - 3 ani 500 N/A
4 - 8 ani 800 N/A
9- 13 ani 1300 N/A
14 -18 ani 1300 1300
19 - 50 ani 1000 1000
51+ ani 1200 N/A

7.3.4 Fosforul

Fosforul este un macroelement cu rol structural important în os şi dinte, unde se găseşte

alături de Ca.
Din totalul de fosfor conţinut în organism, un procent de 20% este în ţesuturile moi (în
sânge 2-4 mg %).
Alături de rolul său structural, fosforul îndeplineşte şi roluri funcţionale [34]:
 intră în structura nucleoproteinelor,
 intră în structura moleculelor macroergice (ATP),
 intră în structura fosfolipidelor,
 formeaza un sistem tampon,
 este cofactor pentru multe sisteme enzimatice.
Asigurarea raţiei de fosfor nu este o problemă, deoarece acest macrolement este larg
răspândit în alimente de origine animală şi vegetală. Are biodisponibilitate crescută în

74
alimentele de origine animală şi scăzută în cele de origine vegetală, unde se găseşte mai ales
sub formă de fitat (acid inozitolhexafosforic) [33].
Necesarul de fosfor este de 700 mg/zi [33].

7.3.5 Magneziul

Magneziul este un cation preponderent intracelular (extracelular doar un procent scăzut,

de 2%) [35].
În organism îndeplineşte diverse roluri, şi anume:
 rol structural: intră în compoziţia osului şi dintelui (fosfat de Mg),
 în fibra musculară – rol în travaliul muscular,
 rolurile functionale sunt asigurate de Mg circulant (2-3 mg%), şi anume [36]:
- menţine echilibru acidobazic,
- intervine in excitabilitatea neuromusculară,
- este coferment al multor enzime (metabolizarea principiilor nutritive),
- intervine în procesele eliberatoare de energie,
- rol în transportul activ transmembranar.
Alte roluri (încă insuficient fundamentate): anticanceros, se utilizează în astm, demenţă,
HTA [37], boli cardiovasculare [38], sindrom metabolic [39].

Stressul intesifică eliberarea cateholaminelor şi a corticosterizilor. În condiţiile deficitului de

magneziu, stresul creşte riscul de afectare cardiovasculară [40, 41] prin:
- hipertensiune,
- constricţie vasculară în teritoriul coronar sau cerebral,
- ocluzie vasculară în respectivele teritorii (42, 43)
- aritmie,
- moarte subită.
Aportul mare de calciu şi/sau de lipide pot agrava deficitul de magneziu, mai ales în
condiţii de stress [44].
Deosebirile genetice în ceea ce priveşte utilizarea magneziului pot sta la originea
diferenţelor în ceea ce priveşte vulnerabilitatea în faţa deficienţei de magneziu şi a modului
diferit în care corpul uman reacţionează la stress.

Diabetul. Legătura dintre diabet şi deficienţa de magneziu este bine documentată [45, 46, 47].
Consumat în cantităţi adecvate, magneziu pare să poate amâna instalarea diabetului de tip
2 şi a complicaţiilor sale importante (boala cardiovasculară, retinopatie, nefropatie).
Sensibilitatea la insulină ca şi secreţia acesteia sunt ameliorate de suplimentele de Mg.
Hipomagneziemia poate agrava rezistenţa la insulină.
De asemenea rinichii îşi diminuează capacitatea de a reţine magneziul în decursul
periodelor de hiperglicemie severă, ceea ce creşte automat nivelul eliminărilor acestuia în
urină.

Carenţa de magneziu [36]. Multe studii indică la populaţiile din ţările dezvoltate un aport
diminuat de magneziu (NU insa carenţe serioase).
Circumstanţele carenţei sunt:
 consumul de medicamente care induc o depleţie de magneziu, cum ar fi:
diureticele (Lasix, Edecrin, etc), gentamicina, amfoterecina, cisplatin;

75
  diabetul necontrolat care induce pierderi de magneziu în urină, consecutiv
hiperglicemiei;
 alcoolismul;
 malabsorbţiile diverse, când se poate pierde magneziu datorită diareii şi a
steatoreii (boala Crohn, enteropatie glutenică, enterită regională, intestin operat);
 hipopotasemia şi hipocalcemia cronice (pot fi conectate cu deficienţa de
magneziu). Suplimentele de magneziu pot corecta şi problemele legate de K şi Ca;
 La adulţii vârstnici (au un risc crescut de deficienţă de magneziu) apare aportul
alimentar mai redus, absorbţia este diminuată şi excreţia renală crescută. În plus,
la vârstnici există mai frecvent conditii de administrare a medicamentelor care
interacţionează cu metabolismul normal al magneziului.
Simptomele deficitului de magneziu se pot clasifica în 3 categorii:
1. precoce - iritabilitatea, anorexia, astenia, insomnia, spasmele musculare, memoria
deficitară, apatia, confuzia şi scăderea capacităţii de a învăţa;
2. deficitului moderat - tahicardie şi alte modificări cardio-vasculare;
3. deficitul grav - tremurături, ameţeală şi confuzie, convulsii, halucinaţii şi delir.

Necesarul de magneziu este de 310-420 mg/zi [44].

Surse alimentare ale magneziului sunt reprezentate de [48]:
 legumele frunze (magneziu este component al clorofilei),
 leguminoasele uscate,
 fructele oleaginoase, seminţe (mai ales seminţele de dovleac),
 cerealele integrale,
 alimentele de origine animală, mai ales carnea, viscerele, lactatele.

7.4 FIERUL

Aşa cum s-a menţionat în introducerea acestui capitol, fierul face trecerea între
macroelemente şi microelemente.
Fierul este un component important a sute de proteine şi enzime [49, 50].
Îndeplineşte în organism diverse funcţii, şi anume:
 transportul şi depozitarea pe termen scurt a oxigenului (fer heminic în mio-şi
hemoglobina),
 transportul de electroni (la nivelul mitocondriei) şi metabolismul energetic (compuşi
cu hem–citocromii, compuşi non-heminici - NADH dehodrogenaza,
succinildehidrogenaza),
 antioxidant (catalaza, peroxidaza – enzime heminice),
 reacţii pro-oxidative cu efect pozitiv (mieloperoxidaza – enzima heminică –
producerea de specii reactive de oxigen în neutrofile, în scopul distrugerii germenilor
patogeni),
 răspunsul fiziologic la hipoxie [51, 52],
 sinteza ADN (prin intermediul ribonucleotid-reductazei), are rol în creştere,
reproducţie, procese reparatorii, imunitate [49, 50].

Deficienţa fierului determina aparitia anemiei feriprive [53, 54].

Grupele la risc sunt reprezentate de:
– sugari, copii mici, adolescenţi,

76
 – femei în perioada fertilă,
– bătrâni,
– persoane cu parazitoze,
– persoane cu diferite sindroame de malabsorbţie (celiachia),
– persoane cu resurse materiale insuficiente,
– vegetarieni [55].

Necesarul de fier este de 8 mg/zi pentru bărbaţi şi 18 mg/zi pentru femei [2].
Surse alimentare pentru fier sunt în special: carnea, galbenusul de ou, legumele şi
produsele fortificate. În tărâţele cerealelor există cantităţi mici de fier care se pierd prin
rafinare.

Factorii dietetici care interferă absorbţia fierului [55]:

- următorii factori determina o absorbţie crescută:
• vitamina C,
• aciditatea gastrică,
• fierul heminic,
• necesarul crescut de fier (hemoragii, altitudine mare, antrenamente intense,
graviditate),
• rezervele diminuate,
• proteinele din carne.
- următorii factori determina o absorbţie scăzută:
• fitaţii,
• oxalţii,
• taninurile,
• rezervele suficiente,
• excesul altor minerale (Zn, Mn, Ca),
• hipoaciditatea gastrica,
• antacide.

7.5 MICROELEMENTE

7.5.1 Cuprul

Cuprul primeşte şi donează cu uşurinţă electroni de aceea este implicat în reacţii redox şi
în eliminarea radicalilor liberi.
Are diverse roluri:
 intervine în metabolismul Fe, crescându-i absorbţia şi implicarea în sinteza hemoglobinei
(prin intermediul feroxidazelor I şi II) [55, 56],
 este cofactor pentru multe enzime – cuproenzime, implicându-se astfel în foarte multe
procese fiziologice, şi anume:
• producerea de energie (citocrom-c-oxidaza) [57],
• formarea ţesutului conjunctiv [58],
• sinteza şi metabolismul unor neurotransmiţători (prin intermediul MAO şi al
dopamin- b-monooxigenazei) – norepinefrina, epinefrina şi dopamina [59, 60],
• sinteza şi întreţinerea mielinei [58],
• funcţii antioxidante prin intermediul unor forme de SOD [60] şi a ceruloplasminei
[61],

77
 • reglarea expresiei unor gene – prin intermediul unor factori de transcripţie
dependenţi de cupru,
• influenţarea sintezei unor proteine (SOD, CAT, proteine legate de depozitarea
cuprului) [57].
Carenţa de cupru induce anemie, leucopenie, încetinirea creşterii [57]. Grupele supuse la
risc sunt: persoanele malnutrite, cei care au un aport exagerat de zinc, cei cu malabsorbţii
[62].
Necesarul de cupru este de 900 mcg/zi [62].
Sursele alimentare de cupru sunt reprezentate de: ficat, cacao, leguminoase, cereale
integrale, fructe uscate şi nuci [48].
Excesul de cupru induce manifestari toxice: vome (toxicitate acuta), afectare nervoasă,
afectare hepatică [62,63].

7.5.2 Zincul

Zincul este un microelement cu următoarele roluri:

 rol catalitic.Este cofactor al peste 100 enzime implicate în [3, 64]: creştere, imunitate,
funcţionarea sistemului nervos, dezvoltarea sexuală şi reproducere;
 rol structural. Intră în structura proteinelor (ex. în strucutra Cu/Zn SOD) [3, 65] şi a
membranelor celulare [66];
 rol reglator
o prin intermediul proteinelor ce conţin zinc - reglarea expresiei genelor,
acţionând ca factori de transcripţie,
o prin semnalizarea intercelulară (eliberare de hormoni şi transmiterea
influxului nervos),
o prin influenţarea apoptozei celulare [67].

Utilizarea zincului în tratamentul unor afecţiuni este încă în studiu (diabet [68,69,70] şi
SIDA [71,72,73]).

Deficienţa zincului în organism produce: rush-uri, scăderea apetitului şi gustului,

alopecie, scăderea creşterii şi dezvoltării [74)].
Grupele supuse la risc sunt reprezentate de:
• sugarii şi copiii mici,
• femeile gravide şi care alăptează (mai ales cele foarte tinere),
• persoanele hrănite integral parenteral,
• persoanele malnutrite (persoane din tari subdezvoltate, cu MPC, cu anorexie nervoasă),
• persoanele cu diaree severă şi persistentă,
• persoanele cu sindroame de malabsorbţie (celiachie, intestin scurt, etc),
• persoanele cu afecţiuni inflamatorii intestinale (Crohn, rectocolita ulcerohemoragică),
• indivizii cu ficat alcoolic (creşterea excreţiei urinare de zinc şi nivel hepatic redus de
zinc),
• persoanele cu anemie falciformă,
• seniorii (peste 65 ani),
• vegetarienii - au un necesar cu 50% mai mare decât cei cu o dietă mixtă, datorită
nivelului ridicat de fitaţi din sursele vegetale, care scad biodisponibilitatea zincului [3].

78
 Dospirea cerealelor presupune activarea fitazelor, de aceea consumul de produse obţinute
din cereale integrale tratate în acest fel oferă mai mult zinc decât dacă ar fi consumate produse
din cereale integrale nedospite.
Sursele alimentare de zinc sunt în special: carnea, fructele de mare şi legumele-frunze.
Necesarul de zinc este de 13 mg/zi pentru bărbaţi şi 9 mg/zi pentru femei necesar [3].
Toxicitatea zincului se manifestă prin: scăderea absorbţiei Fe, Cu, a imunităţii, crampe,
diaree [65].

7.5.3 Seleniul

Există aproximativ 25 de selenoproteine, însă numai pentru aproximativ 12 au fost

identificate funcţiile [75].
Este component al unor sisteme AOX (glutation-peroxidaza) şi în colaborare cu vitamina
E are efect protector asupra membranelor celulare [76, 77].
Carenţa seleniului în organism produce fenomene extrem de variate[78]: mialgii, afectare
cardiacă (b. Keshan [79]), mătreaţă 
Toxicitatea seleniului în organism se manifestă prin: greaţă, vome, alopecie, astenie,
afectare hepatică.

La ora actuala se urmăreşte implicarea seleniului în:

 funcţionarea aparatului imun [80, 81, 82],
 profilaxia cancerului [83, 84, 85],
 hepatoprotecţie [86],
 fertilitatea masculină [87],
 prevenirea dislipemiilor şi a ateromatozei [88],
 profilaxia diabetului [89, 90].
 limitarea mutaţiilor şi a virulenţei virusului gripei aviare prin administrarea de
suplimente de seleniu păsărilor din zonele afectate. Suplimentele ar diminua şi
posibilitatea ca virusul sa treacă de la păsări, la om.

Necesarul de seleniului este de 50 mcg/zi [5].

Sursele alimentare [5]. Conţinutul alimentar de seleniu depinde în cea mai mare măsura
de concentraţia elementului în solul pe care au crescut sau din zona din care provin produsele.
Se găseşte în: - fructe de mare,
- viscere (ficatul, rinichiul), carne roşie,
- cereale integrale, germeni de grâu,
- drojdie de bere,
- usturoi,
- seminţe de susan şi de floarea soarelui,
- fructe oleaginoase (nuci, alune, arahide),
- ciuperci, legume şi fructe.

7.5.4 Iodul [92]

Iodul joacă rol central în sinteza hormonilor tiroidieni.

Carenţa iodului conduce la apariţia guşei, a deficienţelor de creştere şi dezvoltare, a
cretinismului tiroidian.

79
 Grupele expuse la risc sunt reprezentate de persoanele cu solicitări metabolice mari
(sportivi, convalescenţi, sarcină, copilărie).
Sursele alimentare sunt: sarea iodată [93] , peştii de apă sărată şi lactatele.
Excesul de iod conduce la inhibarea funcţiei de sinteză a hormonilor tiroidieni.

7.5.5 Alte microelemente

Fluorul. Are rol în creşterea rezistenţei dinţilor la carie;

Cromul are rol în controlul glicemiei [94, 95, 96, 97]. Sursele alimentare ale cromului
sunt: galbenuşul, carnea, cerealele integrale.
Manganul este cofactor al unor enzime (mai ales cele din metabolismul carbohidraţilor,
colesterolului, aminoacizilor [98]) şi este antioxidant prin intermediul MnSOD [99].
Molibdenul este cofactor enzimatic [100] pentru aşa numitele molibdoenzime –
sulfitoxidaza, xantinoxidaza, aldehidoxidaza [101].

Bibliografie selectivă
1. Gordon M. Wardlaw, Anne M. Smith Contemporary Nutrition: Issues and Insights, St.Louis: McGraw-Hill College,
2004: 302-314
2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Iron. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington D.C.:
National Academy Press; 2001:290-393
3. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Zinc. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:442-501
4. Bremner I. Manifestations of copper excess. Am J Clin Nutr. 1998;67(5 Suppl):1069S-1073S
5. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Selenium. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium,
and carotenoids. Washington D.C.: National Academy Press; 2000:284-324.
6. Hetzel BS, Clugston GA. Iodine. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease.
9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:253-264.
7. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Fluoride. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington D.C.: National Academy Press; 1997:288-313.
8. (Harper ME, Willis JS, Patrick J. Sodium and chloride in nutrition. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of
nutritionally essential minerals. New York: Marcel Dekker; 1997:93-116.
9. Sheng H-W. Sodium, chloride and potassium. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human
Nutrition. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000:686-710.
10. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Sodium and Chloride. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium,
Sodium, Chloride, and Sulfate. Washington, D.C.: National Academies Press; 2004:247-392.
11. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342(21):1581-1589
12. He FJ, MacGregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev.
2004;(3):CD004937
13. Obarzanek E, Proschan MA, Vollmer WM, et al. Individual blood pressure responses to changes in salt intake: results
from the DASH-Sodium trial. Hypertension. 2003;42(4):459-467.
14. Franco V, Oparil S. Salt sensitivity, a determinant of blood pressure, cardiovascular disease and survival. J Am Coll
Nutr. 2006;25(3 Suppl):247S-255S.
15. Akita S, Sacks FM, Svetkey LP, Conlin PR, Kimura G. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)
diet on the pressure-natriuresis relationship. Hypertension. 2003;42(1):8-13.
16. Fung TT, Chiuve SE, McCullough ML, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB. Adherence to a DASH-style diet and risk of
coronary heart disease and stroke in women. Arch Intern Med. 2008;168(7):713-720.
17. NIH, National Heart, Lung and Blood Institute Statement on Sodium Intake and High Blood Pressure, NHLBI
Communications 1998
18. Potasium in diet disp. La : http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/002413.htm
19. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-458
20. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Potassium. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium,
Chloride, and Sulfate. Washington, D. C.: National Academies Press; 2004:173-246
21. Heaney RP. Calcium, dairy products and osteoporosis. J Am Coll Nutr. 2000;19(2 Suppl):83S-99S.
22. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Calcium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, D.C.: National Academy Press; 1997:71-145
23. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH
Collaborative Research Group. N Engl J Med. 1997;336(16):1117-1124.

80
24. Conlin PR, Chow D, Miller ER, 3rd, et al. The effect of dietary patterns on blood pressure control in hypertensive
patients: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Am J Hypertens. 2000;13(9):949-
955.
25. Miller GD, DiRienzo DD, Reusser ME, McCarron DA. Benefits of dairy product consumption on blood pressure in
humans: a summary of the biomedical literature. J Am Coll Nutr. 2000;19(2 Suppl):147S-164S
26. Bostick R. Diet and nutrition in the prevention of colon cancer. In: Bendich A, Deckelbaum RJ, eds. Preventive
Nutrition: The Comprehensive Guide for Health Professionals. 2nd ed. Totowa: Humana Press, Inc; 2001:57-95
27. Grau MV, Baron JA, Sandler RS, et al. Prolonged effect of calcium supplementation on risk of colorectal adenomas in a
randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2007;99(2):129-136.
28. Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, Gann PH, Gaziano JM, Giovannucci EL. Dairy products, calcium, and prostate cancer
risk in the Physicians' Health Study. Am J Clin Nutr. 2001;74(4):549-554.
29. Mitrou PN, Albanes D, Weinstein SJ, et al. A prospective study of dietary calcium, dairy products and prostate cancer
risk (Finland). Int J Cancer. 2007;120(11):2466-2473.
30. Gunther CW, Legowski PA, Lyle RM, et al. Dairy products do not lead to alterations in body weight or fat mass in
young women in a 1-y intervention. Am J Clin Nutr. 2005;81(4):751-756.
31. Eagan MS, Lyle RM, Gunther CW, Peacock M, Teegarden D. Effect of 1-year dairy product intervention on fat mass in
young women: 6-month follow-up. Obesity (Silver Spring). 2006;14(12):2242-2248.
32. Weaver CM, Proulx WR, Heaney R. Choices for achieving adequate dietary calcium with a vegetarian diet. Am J Clin
Nutr. 1999;70(3 Suppl):543S-548S
33. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Calcium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, D.C.: National Academy Press; 1997:71-145
34. Knochel JP. Phosphorus. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health
and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:211-222.
35. Shils ME. Magnesium. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York: Marcel
Dekker, Inc; 1997:117-152.
36. Rude RK, Shils ME. Magnesium. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:223-247.
37. Sontia B, Touyz RM. Role of magnesium in hypertension. Arch Biochem Biophys. 2007;458(1):33-39.
38. Song Y, Manson JE, Cook NR, Albert CM, Buring JE, Liu S. Dietary magnesium intake and risk of cardiovascular
disease among women. Am J Cardiol. 2005;96(8):1135-1141
39. Champagne C, Magnesium in Hypertension, Cardiovascular Disease, Metabolic Syndrome, and Other Conditions: A
Review, Nutrition in Clinical Practice,2008, Vol. 23, No. 2, 142-151
40. Seelig M Consequences of Magnesium Deficiency on the Enhancement of Stress Reactions; Preventive and Therapeutic
Implications (A Review) J Am Coll Nutr, 1994, Vol. 13, No. 5, 429-446
41. Bo S, Pisu E Role of dietary magnesium in cardiovascular disease prevention, insulin sensitivity and diabetes Curr Opin
Lipidol,2008, Vol. 19, No. 1: 50-56.
42. Ziegelstein RC, Hilbe JM, French WJ, Antman EM, Chandra-Strobos N. Magnesium use in the treatment of acute
myocardial infarction in the United States (observations from the Second National Registry of Myocardial Infarction).
Am J Cardiol. 2001;87(1):7-10.
43. Li J, Zhang Q, Zhang M, Egger M. Intravenous magnesium for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst
Rev. 2007;(2):CD002755.
44. . Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Magnesium. Dietary Reference Intakes: Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington D.C.: National Academy Press; 1997:190-249.
45. Rodriguez-Moran M, Guerrero-Romero F. Oral magnesium supplementation improves insulin sensitivity and metabolic
control in type 2 diabetic subjects: a randomized double-blind controlled trial. Diabetes Care. 2003;26(4):1147-1152.
46. Yokota K, Kato M, Lister F, et al. Clinical efficacy of magnesium supplementation in patients with type 2 diabetes. J Am
Coll Nutr. 2004;23(5):506S-509S.
47. Song Y, He K, Levitan EB, Manson JE, Liu S. Effects of oral magnesium supplementation on glycaemic control in Type
2 diabetes: a meta-analysis of randomized double-blind controlled trials. Diabet Med. 2006;23(10):1050-1056.
48. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference,
Release 16. Nutrient Data Laboratory Home Page, 2003.
[http://www.ars.usda.gov/main/site_main.htm?modecode=12354500]
49. Fairbanks VF. Iron in Medicine and Nutrition. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:223-239.
50. Beard JL, Dawson HD. Iron. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York:
Marcel Dekker, Inc; 1997:275-334.
51. Ivan M, Kondo K, Yang H, et al. HIFalpha targeted for VHL-mediated destruction by proline hydroxylation:
implications for O2 sensing. Science. 2001;292(5516):464-468.
52. Jaakkola P, Mole DR, Tian YM, et al. Targeting of HIF-alpha to the von Hippel-Lindau ubiquitylation complex by O2-
regulated prolyl hydroxylation. Science. 2001;292(5516):468-472
53. Lee GR. Disorders of iron metabolism and heme synthesis. In: Lee GR, Foerster J, Paraskevas F, Greer JP, Rogers
GM, eds. Wintrobe's Clinical Hematology. 10th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:979-1070.
54. Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego: Academic Press; 1999.
55. Lynch SR. Interaction of iron with other nutrients. Nutr Rev. 1997;55(4):102-110.
56. Harris ED. Copper. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York: Marcel
Dekker, Inc; 1997:231-273. s
57. Uauy R, Olivares M, Gonzalez M. Essentiality of copper in humans. Am J Clin Nutr. 1998;67(5 Suppl):952S-959S.

81
58. Turnlund JR. Copper. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:289-299
59. Harris ED. Copper. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New York: Marcel
Dekker, Inc; 1997:231-273.
60. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Copper. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:224-257.
61. Johnson MA, Fischer JG, Kays SE. Is copper an antioxidant nutrient? Crit Rev Food Sci Nutr. 1992;32(1):1-31.
62. Turnlund JR, Jacob RA, Keen CL, et al. Long-term high copper intake: effects on indexes of copper status, antioxidant
status, and immune funcţion in young men. Am J Clin Nutr. 2004;79(6):1037-1044.
63. Turnlund JR, Keyes WR, Kim SK, Domek JM. Long-term high copper intake: effects on copper absorption, retention,
and homeostasis in men. Am J Clin Nutr. 2005;81(4):822-828
64. Cousins RJ. Zinc. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition. 9th ed, Vol. 1. Washington, D.C.:
ILSI Press; 2006:445-457.
65. King JC, Cousins RJ. Zinc. In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health
and Disease. 10th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:271-285.
66. O'Dell BL. Role of zinc in plasma membrane funcţion. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1432S-1436S
67. Truong-Tran AQ, Ho LH, Chai F, Zalewski PD. Cellular zinc fluxes and the regulation of apoptosis/gene-directed cell
death. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1459S-1466S
68. Blostein-Fujii A, DiSilvestro RA, Frid D, Katz C, Malarkey W. Short-term zinc supplementation in women with non-
insulin-dependent diabetes mellitus: effects on plasma 5'-nucleotidase activities, insulin-like growth factor I
concentrations, and lipoprotein oxidation rates in vitro. Am J Clin Nutr. 1997;66(3):639-642.
69. .Cunningham JJ, Fu A, Mearkle PL, Brown RG. Hyperzincuria in individuals with insulin-dependent diabetes mellitus:
concurrent zinc status and the effect of high-dose zinc supplementation. Metabolism. 1994;43(12):1558-1562.
70. Anderson RA, Roussel AM, Zouari N, Mahjoub S, Matheau JM, Kerkeni A. Potential antioxidant effects of zinc and
chromium supplementation in people with type 2 diabetes mellitus. J Am Coll Nutr. 2001;20(3):212-218.
71. Lai H, Lai S, Shor-Posner G, Ma F, Trapido E, Baum MK. Plasma zinc, copper, copper:zinc ratio, and survival in a
cohort of HIV-1-infected homosexual men. J Acquir Immune Defic Syndr. 2001;27(1):56-62.
72. Wellinghausen N, Kern WV, Jochle W, Kern P. Zinc serum level in human immunodeficiency virus-infected patients in
relation to immunological status. Biol Trace Elem Res. 2000;73(2):139-149.
73. Mocchegiani E, Muzzioli M. Therapeutic application of zinc in human immunodeficiency virus against opportunistic
infections. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1424S-1431S.
74. Hambidge M. Human zinc deficiency. J Nutr. 2000;130(5S Suppl):1344S-1349S.
75. Gladyshev VN. Selenoproteins and selenoproteomes. In: Hatfield DL, Berry MJ, Gladyshev VN, eds. Selenium: Its
molecular biology and role in human health. 2nd ed. New York: Springer; 2006:99-114.
76. Ursini F, Heim S, Kiess M, et al. Dual funcţion of the selenoprotein PHGPx during sperm maturation. Science.
1999;285(5432):1393-1396
77. Sword JT, Pope AL, Hoekstra WG. Endotoxin and lipid peroxidation in vitro in selenium- and vitamin E-deficient and -
adequate rat tissues. J Nutr. 1991;121(2):258-264.
78. Burk RF, Levander OA. Selenium. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and
Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:265-276.
79. Foster LH, Sumar S. Selenium in health and disease: a review. Crit Rev Food Sci Nutr. 1997;37(3):211-228.
80. McKenzie RC, Beckett GJ, Arthur JR. Effects of selenium on immunity and aging. In: Hatfield DL, Berry MJ, Gladyshev
VN, eds. Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. 2nd ed. New York: Springer; 2006:311-323.
81. Roy M, Kiremidjian-Schumacher L, Wishe HI, Cohen MW, Stotzky G. Supplementation with selenium and human
immune cell funcţions. I. Effect on lymphocyte proliferation and interleukin 2 receptor expression. Biol Trace Elem Res.
1994;41(1-2):103-114.
82. 18. Kiremidjian-Schumacher L, Roy M, Wishe HI, Cohen MW, Stotzky G. Supplementation with selenium and human
immune cell funcţions. II. Effect on cytotoxic lymphocytes and natural killer cells. Biol Trace Elem Res. 1994;41(1-
2):115-127
83. Ip C. Lessons from basic research in selenium and cancer prevention. J Nutr. 1998;128(11):1845-1854.
84. Whanger PD. Selenium and its relationship to cancer: an update. Br J Nutr. 2004;91(1):11-28
85. Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Garland L, Turnbull BW, Clark LC, Marshall JR. Selenium supplementation and lung
cancer incidence: an update of the nutritional prevention of cancer trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
2002;11(11):1285-1291.
86. Itoh N et al. Metallothionein-independent hepatoprotection by zinc and sakuraso-saponinToxicol Lett. 1997;93(2-
3):135-40.
87. Kvist U, Björndahl L, Kjellberg S. Sperm nuclear zinc, chromatin stability, and male fertilityScanning Microsc.
1987;1(3):1241-7.
88. Rajpathak S, Rimm E, Morris JS, Hu F. Toenail selenium and cardiovascular disease in men with diabetes. J Am Coll
Nutr. 2005;24(4):250-256.
89. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium and diabetes in U.S. adults. Diabetes Care. 2007;30(4):829-834.
90. Stranges S, Marshall JR, Natarajan R, et al. Effects of Long-Term Selenium Supplementation on the Incidence of Type
2 Diabetes: A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2007,147/4:217
91. Eric Ka-Wai Hui E , Smee D, Wong M, Nayak D Mutations in Influenza Virus M1 CCHH, the Putative Zinc Finger
Motif, Cause Attenuation in Mice and Protect Mice against Lethal Influenza Virus Infection, Journal of Virology, 2006,
Vol. 80, No. 12: 5697-5707

82
92. World Health Organization. Eliminating Iodine Deficiency disorders. World Health Organization, [Web page].
04/09/2003. http://www.who.int/nut/idd.htm.
93. United Nations Children's Fund. The State of the World's Children 2007, UNICEF. New York; 2006. p. 109.
94. Vincent JB. Elucidating a biological role for chromium at a molecular level. Acc Chem Res. 2000;33(7):503-510.
95. Wang H, Kruszewski A, Brautigan DL. Cellular chromium enhances activation of insulin receptor kinase. Biochemistry.
2005;44(22):8167-8175.
96. Chen G, Liu P, Pattar GR, et al. Chromium activates glucose transporter 4 trafficking and enhances insulin-stimulated
glucose transport in 3T3-L1 adipocytes via a cholesterol-dependent mechanism. Mol Endocrinol. 2006;20(4):857-870.
97. Pattar GR, Tackett L, Liu P, Elmendorf JS. Chromium picolinate positively influences the glucose transporter system
via affecting cholesterol homeostasis in adipocytes cultured under hyperglycemic diabetic conditions. Mutat Res.
2006;610(1-2):93-100.
98. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Manganese. Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:394-419
99. Leach RM, Harris ED. Manganese. In: O'Dell BL, Sunde RA, eds. Handbook of nutritionally essential minerals. New
York: Marcel Dekker, Inc; 1997:335-355
100. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Molybdenum. In: Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K,
boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. Washington, D.C.:
National Academy Press; 2001:420-441
101. Eckhert C. Other trace elements In: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in
Health and Disease. 10th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2006:338-350

83
 CUPRINS

1. OBICEIURI ALIMENTARE. COMPORTAMENT ALIMENTAR..........................3

(Corina Zugravu)
1.1. OBICEIURI ALIMENTARE…………………………………………………………3
1.2 COMPORTAMENTUL ALIMENTAR.........................................................................5
1.3 REGLAREA APORTULUI ALIMENTAR ..................................................................6
1.4 TULBURĂRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR………………………………7
Bibliografie selectiva..................................................................................................................9

2. NECESITĂŢILE ENERGETICE.....................................................................................11
(Corina Zugravu)
2.1 METABOLISMUL BAZAL………………………………………………………….11
2.2 TERMOGENEZA…………………………………………………….………………13
2.2.1 Termogeneza indusă de alimente……………………………….………………13
2.2.2 Termogeneza termoreglatorie ………………………………………………….14
2.3 ACTIVITATEA FIZICĂ..............................................................................................14
2.4 CONSUMUL ENERGETIC SECUNDAR
SARCINII ŞI ALĂPTĂRII ………………………………………...…………..17
2.5 METABOLISMUL ORGANISMULUI BOLNAV ....................................................17
2.6 DEZECHILIBRE DE APORT ENERGETIC………………………………………..17
2.6.1 Subalimentaţia calorică …………………………………………………….…..18
2.6.2 Supraalimentaţia calorică – supraponderalitate, obezitate ……………………..19
Bibliografie selectiva............................................................................................................... 19

3. NECESARUL DE PROTEINE..........................................................................................21
(Corina Zugravu)
3.1 AMINOACIZII (aa) ………………………………………………………………....21
3.2 PROTEINE…………………………………………………………………………..22
3.2.1 Clasificarea proteinelor………………………………………………………..22
3.2.2 Evaluarea calităţii proteinelor – indicatori…………………………………….23
3.2.3 Balanţa proteinelor (azotată) în organism …………………………………..…24
3.2.4 Rolul proteinelor în organism ............................................................................24
3.2.5 Surse de proteine ………..…………………………………………………….25
3.2.6 Necesarul de proteine………………………………………………………….25
Bibliografie selectiva…………………………………………..………………………….. 26

4. NECESARUL DE GLUCIDE………………………………………………………..…..28
(Corina Zugravu)
4.1. CLASIFICAREA GLUCIDELOR..............................................................................28
4.2. TERMENI. DEFINIŢII………………………………………………………………29
4.3 DIGESTIA GLUCIDELOR ………………………………………….………………29
4.4 ROLURILE GLUCIDELOR........................................................................................30
4.4.1 Rolurile glucidelor digerabile ..............................................................................30
4.4.2 Rolurile glucidelor nedigerabile...........................................................................31

84
 4.5 NECESARUL DE GLUCIDE......................................................................................32
Bibliografie selectiva..........................................................................................................34

5. NECESARUL DE LIPIDE……………………………………………………...………..35
(Corina Zugravu)
5.1 CLASIFICAREA LIPIDELOR ...................................................................................35
5.2 DIGESTIA LIPIDELOR...............................................................................................37
5.3 FUNCŢIILE LIPIDELOR ÎN ORGANISM……………...…………………………..38
5.3.1 Funcţiile aciziilor graşi esenţiali..........................................................................38
5.3.2 Funcţiile trigliceridelor ………………………..………………………………..39
5.3.3. Funcţiile ale altor lipide……………………….………………………………. 39
5.4 NECESARUL DE
LIPIDE…………………………………………………….………………………………….39
Bibliografie selectiva................................................................................................................40

6. NECESARUL DE VITAMINE..........................................................................................41
(Corina Zugravu)
6.1 CLASIFICARE ŞI CARACTERISTICI GENERALE…………….……………….42
6.2 VITAMINA A ………………………………………………………………………42
6.2.1. Rolurile retinoizilor. Doze recomandate.............................................................42
6.2.2 Surse alimentare de vitamina A...........................................................................44
6.2.3 Carotenoizi. …………….....................................................................................45
6.2.4 Carenţa de vitamina A..........................................................................................45
6.3 VITAMINA D…………………………………………………….…………………46
6.3.1 Sinteza vitaminei D…………………………………………..…………………46
6.3.2 Rolurile Vitaminei D............................................................................................47
6.3.3 Carenţa vitaminei D.............................................................................................47
6.3.4 Surse alimentare de vitaminei D …………...…………………..………………47
6.3.5 Dozele recomandate de vitamină D………..…………………………………48
6.4 VITAMINA E………………………………………………………………………49
6.4.1 Rolurile vitaminei E……………………………………………………………49
6.4.2 Carenţa vitaminei E………………………….…………………………………50
6.4.3 Dozele recomandate de vitamină E.....................................................................50
6.4.4 Surse alimentare de vitamină E…………………..…………………………….51
6.5 VITAMINA K………………………………………….…………………………….51
6.5.1 Rolurile vitaminei K…………………………………………………………….51
6.5.2. Raţia şi sursele alimentare ale vitaminei K……….……………………………52
6.5.3 Carenţa şi intoxicaţia cu vitamină K………………………………………….52
6.6. COMPLEXUL VITAMINIC B………………………….………………………….52
6.6.1 Vitamina B1 (tiamina sau aneurina)………………..………………………….52
6.6.2 Vitamina B2 (Riboflavină → culoare galbenă)………………………………….54
6.6.3 Vitamina B6 (piridoxina)……………………………….………………………56
6.6.4 Vitamina PP (B3) (niacina).................................................................................57
6.6.5 Vitamina B12 (Ciancobalamina)…………………………..……………………58
6.6.6 Acidul folic………………………………………………..…………………….59
6.7 VITAMINA C (L-ascorbat)…………………………………….……………………60
Bibliografie selectiva………………………………………………….……………………64

7. ELEMENTELE MINERALE...........................................................................................71
(Gabriela Cilincă)

85
 7.1. BIODISPONIBILITATEA MINERALELOR ……………...………………………71
7.1.1 Interacţiunea fibre-minerale ……………………...…………………………….71
7.1.2 Interacţiunea mineral - mineral ……………....………………………………..72
7.1.3 Interactiunea mineral-vitamina …………..…………………………………….72
7.2. TOXICITATEA MINERALELOR…………………………………………………72
7.3 MACROELEMENTE………………………………………………………………..72
7.3.1 Sodiul…………….…….……………..………………………………………..72
7.3.2 Potasiul …………......……………….…………………………………………73
7.3.3 Calciul……………..……………..…………………………………………….73
7.3.4 Fosforul…………….…………………………………………………………..74
7.3.5 Magneziul…………….…….………………………………………………….75
7.4 FIERUL…………………………..………………………………………………….76
7.5 MICROELEMENTE…………….………………………………………………….77
7.5.1 Cuprul………………………………………………………………………….77
7.5.2 Zincul………………………..…………………………………………………78
7.5.3 Seleniul ……………………..…………………………………………………79
7.5.4 Iodul ………………………..………………………………………………….79
7.5.5 Alte microelemente…………………………………………………………….80
Bibliografie selectivă……………………………..…………………………………………..80

Cuprins………………………………………………………………………………………84

86