Lidia Iuliana Arhire, Otilia Niță

Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

Lidia Iuliana ARHIRE, Otilia NIȚĂ

Fiziologia comportamentului alimentar

Nu putem supraviețui fără hrană și am dezvoltat mecanisme puternice

pentru a o obține.
Comportamentul alimentar este un termen larg care cuprinde alegerea
alimentelor și motivele acestei alegeri, practicile de hrănire, modelul alimentar
dar și problemele legate de alimentație, cum ar fi obezitatea, tulburările
alimentare/de hrănire (1). Comportamentul alimentar include fiziologia și
psihologia acțiunilor individuale legate de consumurile alimentare care duc la
controlul achiziționării de substraturi energetice (2). Principala funcție
fiziologică a acestui comportament este de a asigura furnizarea de calorii și de
compuși biochimici necesari celulelor organismului. Mâncatul este și un
comportament recompensator, care aduce satisfacții și este astfel legat intrinsec
de starea de spirit și emoții (3). Comportamentul alimentar este fin reglementat
în cadrul mai larg al furnizării necesarului energetic (și al păstrării unui nivel de
masă grasă), dar și al asigurării necesarului hedonic și simbolic. Volumul și
calitatea prizei alimentare depinde de relația dintre procesele metabolice/starea
nutrițională și procesele hedonice. Se creează un echilibru între homeostazia
energetică/internă (echilibrul energetic și ponderal) și „homeostazia”
ambientală/externă în relaţie cu alimentul, anturajul și societatea (controlul non-
homeostatic al comportamentului alimentar).
Aportul alimentar este discontinuu față de necesarul continuu de
nutrimente. Organismul reglează circuitele substratelor energetice în timpul
fazelor de hrănire și de post. Nivelul energetic este reglat de volumul meselor și
de intervalul dintre prizele alimentare. Comportamentul alimentar este controlat
de sistemul nervos central (SNC), creierul detectând modificările depozitelor de
energie și declanșând răspunsuri metabolice și comportamentale menite să

181
Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

readucă și să mențină echilibrul. Homeostazia energetică este controlată în

principal de către circuitele neuronale din hipotalamus și trunchiul cerebral, în
timp ce sistemul de recompensă/plăcere și motivație este format din structuri
cerebrale localizate în special la nivelul sistemului limbic, conectate printr-o
rețea neuronală complexă (4). Echilibrul energetic este controlat de răspunsurile
hipotalamice, dar acestea pot fi anulate de sistemele cerebrale hedonice/de
recompensă.
Reglarea aporturilor alimentare este făcută de semnale către creier:
senzoriale (gust, miros, textură), semnale digestive (motricitate/distensie
gastrică) și semnale neuro-hormonale (informații privind cantitatea și
compoziția alimentelor consumate și hormonii/peptide gastrointestinale
sintetizate de celulele neuroendocrine ale aparatului digestiv) (5). Principalii
hormoni și peptide gastrointestinale sunt colecistokinina, peptidul YY,
Glucagon – like peptide-1 (GLP-1), oxyntomodulina. Semnalele periferice ale
stării energetice, semnalează fie direct către hipotalamus, fie indirect, prin
trunchiul cerebral și fibrele aferente vagale (6).
Reglarea rezervelor energetice corelează cu nivelul adipozității (reglare
hormonală). În reglarea rezervelor energetice intervin leptina (7), insulina,
obestatina (anorexigen) și ghrelina (orexigen) (8).
Structurile implicate în comportamentul alimentar includ hipotalamusul
- (nucleu arcuat, nucleu paraventricular, aria hipotalamică laterală) și structuri
extrahipotalamice (nucleul tractului solitar, sistemul limbic, talamus, lob
temporal) (9). Sistemul orexigen este format din neuroni situați în partea
ventro-mediană a nucleului arcuat unde se sintetizează neuropeptide orexigene:
neuropeptidul Y și agouti related peptide (AgRP). Sistemul anorexigen este
format din neuroni situați în porțiunea cea mai laterală a nucleului arcuat unde
se sintetizează pro-opiomelanocortină (POMC) și cocaine and amphetamine
regulated transcript (CART). Hormonul de stimulare alfa-melanocitar (α-MSH)
inhibă ingestia de alimente și stimulează cheltuielile energetice, acțiunea de
sațietate fiind realizată prin intermediul unor subtipuri de receptori de
melanocortină: MC4-R (10). Aceste circuite neuronale primesc informații (pe
cale nervoasă și hormonală) cu privire la statusul energetic și nutrițional al
organismului, adaptând cu precizie aportul la nevoi. Reglarea fiziologică
determinată genetic (modelată epigenetic) este supusă presiunilor factorilor
psihologici, sociali și de mediu care o pot perturba și pot modifica

182
 Lidia Iuliana Arhire, Otilia Niță

caracteristicile personalității explicând frecvența obezității. Hipotalamusul este

un centru integrator al informațiilor nutriționale interne și externe (11).
Cascada sațietății propusă de Blundell și colegii lui cu ani în urmă este
un cadru conceptual care combină evenimentele fiziologice care controlează
apetitul cu comportamentele simultane și experiențele psihologice care fac parte
integrantă din procesul de alimentare (12):
Foamea este un „semnal” care conduce la inițierea procesului de
hrănire, o senzație conștientă reflectând o dorință mentală de a mânca. Poate fi
de diferite grade până la modificările senzațiilor fizice în părți ale corpului –
stomac, membre sau cap. În forma sa puternică poate include senzații de ușoară
amețeală, slăbiciune sau gol în stomac (13).
Săturarea sau sațietatea intra-masă, este procesul care determină oprirea
alimentaţiei însoțit de un sentiment de satisfacție datorat în principal
proprietăților fizico-chimice ale alimentelor. Depinde de mărimea mesei și
semnalele senzoriale preabsorbtive.
Saţietatea sau sațietatea dintre mese este procesul care suprimă impulsul
intern de a mânca, este intervalul dintre mese a cărui durată depinde de
proprietăți nutriționale ale alimentelor și semnale tardive post-aborbtive.
Foamea inițiază următoarea perioadă de mâncare.
În conformitate cu sensul general al "satisfacerii foamei", săturarea şi
sațietatea sunt utilizate interschimbabil.
Apetitul este dorința de a mânca (alimente), acoperă întregul domeniu al
selecției, motivației, preferinței și consumului alimentelor. Apetitul se referă în
mod specific la aspectele calitative ale alimentației, aspecte senzoriale sau de
reacție la stimulare din mediul înconjurător, care nu se regăsește integral în
comportamentul homeostatic bazat pe consumul de alimente ca răspuns la
stimuli fiziologici, deficit de energie etc. Sistemul de apetit uman conține
mecanisme centrale și periferice care interacționează cu caracteristicile
mediului, în special cu compoziția fizică și nutritivă a alimentelor. Funcție de
compoziția nutrienților, alimentele exercită diferite semnale de sațietate. Dietele
bogate în grăsimi (coeficient alimentar scăzut) duc la un consum ridicat
(supraconsum pasiv) exercitând un efect slab asupra sațietății. Înțelegerea
complexității sistemului de control al apetitului poate sugera strategii
comportamentale nutriționale pentru modificarea aportului (13).

183
Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

Factori asociați cu stilul de viață care influențează apetitul

DIETA
Dietele hipocalorice

Așa cum am arătat mai sus, apetitul uman este un proces complex, unde
componente biologice interacționează complex cu componente psihologice și
de mediu; în plus, deoarece apetitul uman interacționează cu și este afectat de
cheltuielile de energie, acesta trebuie totdeauna interpretat în contextul balanței
energetice. Înțelegerea factorilor care stimulează sau inhibă apetitul este
esențial pentru înțelegerea aportului alimentar excesiv și apariția obezității.
Doar recent a început să fie cercetată intensiv originea biologică a dorinței de
mânca, dar această arie de cercetare pare să fie cea care va conduce la
progresele cele mai semnificative în tratamentul obezității (14). Semnalele
periferice ale apetitului sunt dereglate în obezitate, ceea ce constituie de fapt
unul dintre mecanismele cele mai relevante în apariția bolii. Practic, axa
intestin-creier, un sistem complex și foarte coordonat de hormoni ai apetitului
periferic cu reglare neuronală mediată central, percep modificări în obezitate
care conduc la creșterea apetitului. Este vorba în special de peptidele
anorexigenice din tractul intestinal glucagon-like peptide 1 (GLP-1),
colecistochinina (CCK), peptida YY (PYY) și de leptina din țesutul adipos care
sunt scăzute la persoanele cu obezitate și de hormonul orexigen ghrelină și
polipeptida pancreatică (PP) din pancreas, care sunt crescute la persoanele cu
obezitate. Subiectul cel mai interesant la acest moment din punct de vedere al
abordării terapeutice a pacienților cu obezitate este faptul că dietele
hipocalorice par să modifice secreția acestor peptide/hormoni în sensul creșterii
și mai mult a apetitului, pe când exercițiul fizic și chirurgia bariatrică par să
regleze toate aceste molecule înspre scăderea apetitului (15). Există deja dovezi
ştiinţifice coerente care demonstrează, la nivel de mecanisme neeuroendocrine,
de ce dietele hipocalorice nu funcţionează. Este vorba de toate studiile care au
folosit intervenţii prin diete hipocalorice și care au constatat că la un an, sau mai
mult, după intervenţie, întreaga pierdere ponderală din timpul intervenţiei era
recâştigată sau, mai rău, greutatea era chiar mai mare decât înainte de
intervenţie. Astfel, dovezile ştiinţifice arată nu numai că dietele hipocalorice nu
funcţionează, dar că ele sunt chiar dăunătoare, agravând practic dereglările la
nivel de control al apetitului pe care persoanele cu obezitate le au deja.

184
 Lidia Iuliana Arhire, Otilia Niță

Scăderea în greutate obţinută prin diete hipocalorice creşte apetitul atât în post,
cât şi postprandial, acest lucru fiind adevărat în special pentru femei. Peptidele
implicate în controlul apetitului, leptina, ghrelina şi PYY sunt modificate în
moduri care cresc apetitul: dietele hipocalorice duc la creşterea și mai mult a
secreţiei de ghrelină, la scăderea suplimentară a secreţiei de leptină şi de PYY.
Mai mult, deficitul caloric de durată duce la creşterea frecvenţei şi intensităţii
poftelor∕dorinţelor alimentare, a recompensei alimentare percepute (16,17). Pe
lângă aceastea, ghrelina și leptina, care afectează mai puțin apetitul de la o masă
a alta, dar răspund variațiilor pe termen lung în disponibilitatea energiei sunt
modificate în obezitate (18). Modificările dăunătoare la nivelul peptidelor
periferice implicate în reglarea apetitului, după diete hipocalorice, se și mențin
pe termen lung după o astfel de dietă (19). În plus, la persoanele cu obezitate
există modificări la nivelul sistemul nervos central, care are un rol complex și
complicat în reglarea apetitului, în speță la nivelul hipotalamusului atât pe
mecanismele de integrare a semnalelor externe care modulează homeostazia
energetică, dar și pe sistemul de recompensă. Dovezile în acest sens, la om (și
nu pe modelul animal, intens studiat) sunt greu de obținut. În prezent metodele
de cercetare prin imagistică cerebrală funcțională deschid perspective noi în
ceea ce înseamnă procesele cognitive și afective implicate în dereglarea
comportamentului alimentar la om - pe lângă sistemele de recompense - și se
constată că dietele hipocalorice intervin negativ și pe aceste mecanisme (20).
Un alt argument împotriva dietelor hipocalorice este și faptul că, după scăderea
în greutate, consumul energetic, și în special consumul energetic la sedentari
scade mai mult decât ar fi de explicat prin modificările în greutatea și
compoziția corporală (21).

Mestecatul si apetitul

GLP-1 scăzut este unul dintre mecanismele implicate în geneza

obezității. De aceea, este util de știut ce componente ale stilului de viață ar
putea să ajute în creșterea secreției acestui hormon. Anumite componente din
stilul de viață pot crește secreția de GLP-1, cum ar fi exercițiile fizice de
intensitate mare, dar și aportul de alimente bogate în proteine și evitarea
grăsimilor saturate. Însă, mai interesant este că mâncatul lent, cu un timp de
masticație mai lung, are efecte foarte bune pe creșterea GLP-1 (22). Inclusiv
mestecatul de gumă de mestecat fără zahăr poate avea acest efect asupra

185
Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

secreției de GLP-1 (23). Este controversat însă dacă această creștere a GLP-1
după mestecat mai mult (un studiu a folosit mestecatul de 30 de ori a fiecărei
îmbucături) care apare la adulții sănătoși, s-ar regăsi și la pacienții cu diabet
zaharat tip 2 (24, 25). Totuși, a mesteca mai mult (40 în loc de 15 mestecături)
poate scădea aportul energetic, concentrația postprandială de ghrelină, și
conduce și la creșterea concentrației postprandiale de GLP-1 și colecistokinină,
atât la persoanele normoponderale, cât și la persoanele cu obezitate (fără diabet)
(26). Este de menționat că dovezile provin și dintr-un review sistematic și
metaanaliză care a concluzionat că mestecatul mai mult reduce senzația de
foame autoraportată, dar și aportul de energie, prin modificări ale secreției
hormonilor intestinali spre reducea apetitului (27). Nu trebuie uitat că mâncatul
înseamnă nu doar aport de energie și nutrienți, ci și o plăcere. În acest context,
mestecatul mai mult, ceea ce înseamnă de fapt mâncat mai încet (slow eating),
influențează expunerea oro-senzorială la mâncare și poate astfel intensifica
procesele care promovează sațietatea (28).

Textura alimentelor

Despre textura alimentelor și controlul apetitului se consideră că aceasta

ar putea influența sațietatea prin diferențe în senzațiile subiective de foame,
aportul alimentar, dar și secreția de peptide gastrointestinale. Se pare că
alimentele solide sau vâscoase reduc senzația de foame mai mult decât
alimentele lichide sau puțin vâscoase, conform unui review sistematic și
metaanaliză (29). De asemenea, volumul alimentelor în combinație cu
consistența lor (în studiul la care se face referire este vorba de diferite mărimi
de bucăți de granola) pot modifica masticația, astfel modificând viteza cu care
se consumă alimentele și aportul ad libitum (30).

Postul intermitent

Postul intermitent este discutat pe larg într-un alt capitol, așa că vom
reaminti doar câteva aspecte care arată impactul acestei noi modalități de
alimentare asupra apetitului. În ceea ce privește forma de post intermitent prin
restricție alimentară la perioada matinală (early time-restricted feeding),
varianta de post intermitent care pare a avea cele mai bune argumente
fiziologice (alinierea cu ritmurile circadiene metabolice), este demonstrat, la

186
 Lidia Iuliana Arhire, Otilia Niță

persoane cu exces ponderal, că prin consumul de alimente doar în intervalul

800-1400 se reduce apetitul prin reducerea secreției de ghrelină, creșterea
secreției de PYY, distribuția mai uniformă a stării de foame pe parcursul celor
24 de ore și scăderea dorinței de a mânca (31). Varianta de post intermitent prin
zile alternative de post (alternate cu zile de consum alimentar ad libitum)
(alternate day fasting) pare să aibă efecte diferite asupra apetitului. Într-un
studiu intervențional pe persoane cu obezitate, fără grup control, s-a observat că
postul intermitent timp de 8 săptămâni a condus la scăderea secreției bazale de
leptină și insulină și la creșterea secreției de ghrelină; totuși, nu a existat o
creștere a senzației subiective de foame, iar senzația de plenitudine, dar și
secreția de PYY au crescut. Nu a existat o asociere între masa slabă sau rata
metabolică bazală și secreția de ghrelină sau senzația de foame (32). O altă
variantă de post intermitent bine studiată este Ramadanul, despre care un studiu
intervențional a arătat că are un efect benefic asupra secreției de leptină, GLP-1,
PYY și colecistokinină, dar fără să influențeze secreția de ghrelină (33). Efectul
Ramadanului asupra secreției de ghrelină este oarecum controversat, deoarece
un alt studiu a demonstrat o scădere semnificativă a acesteia după 28 de zile de
Ramadan, de asemenea o scădere a secreției de leptină și melatonină. Dat fiind
faptul că Ramadanul reprezintă de fapt consumul de alimente în timpul nopții,
este de așteptat ca ritmul circadian metabolic să fie afectat, mai ales secreția
hormonilor cu variații circadiene (34).

SOMNUL

Durata scurtă a somnului a fost în numeroase studii puternic asociată cu

obezitatea. Relația cauzală între deprivarea de somn și obezitate (sau mai precis
imposibilitatea controlului ponderal) a fost sugerată prin mai multe mecanisme
- inclusiv perioade mai lungi în care se poate mânca concomitent cu petrecerea
timpului în fața ecranelor, sau oboseală care duce la scăderea activității fizice –
dar cele mai studiate sunt fundamentate de dereglări biologice: creșterea
hormonilor orexigeni (ghrelina) cu diminuarea celor anorexigeni (GLP-1 și
PYY în special), dar și valoarea de recompensă a alimentelor și scăderea ratei
metabolice bazale (35,36). O relație interesantă există între secreția de ghrelină
și somn. Pe de o parte, s-a demonstrat că pacienții care suferă de insomnii au
nivele serice de ghrelină în timpul nopții mai mici decât cei care au un somn
normal; mai mult, studii intervenționale cu ghrelină acilată injectabilă a arătat

187
Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

că cea mai bună calitate a somnului se obține când nivelul de ghrelină este
crescut în prima jumătate a nopții, ca apoi să scadă în a doua jumătate a nopții.
Pe de altă parte, mai multe studii au arătat că deprivarea de somn (fie parțială –
4 ore de somn pe noapte, fie totală – o noapte întreagă nedormită) crește
semnificativ și puternic nivelul de ghrelină dimineața (37). Impactul duratei
scurte habituale a somnului asupra aportului alimentar este atât în creșterea
aportului energetic total, dar mai ales asupra aportului total de grăsimi și a
orarului meselor (neregulat și cu gustări dense caloric, palatabile, noaptea).
Mecanismele implicate în acest comportament alimentar nesănătos sunt
dereglări atât în secrețiile de ghrelină și leptină, cât și în căile hedonice de
control al apetitului (38). Pe lângă această creștere a secreției de ghrelină și
scăderea secreției de leptină, deprivarea cronică de somn conduce la
insulinorezistență și dereglări în metabolismul glucidic și creșterea
concentrațiilor vesperale ale cortizolului (39). Trebuie menționat că aceste
alterări complexe în secreția hormonilor implicați în apetit nu se întâlnesc doar
la cei cu durată scurtă a somnului (deprivarea cronică de somn), ci și la cei care
lucrează în ture, incluzând ture de noapte, unde întregul ritm circadian este
dereglat (40). Astfel, ceasul intestinal este în contratimp cu ceasul central, ceea
ce conduce nu numai la modificările neuro-endocrine menționate mai sus, ci și
la alterări ale activității motorii autonome a sistemului digestiv (41).

EXERCIȚIUL FIZIC

Dintre toate componentele de stil de viață, exercițiul fizic are efectele

cele mai complexe și mai interesante în reglarea apetitului. Din păcate, aceste
efecte benefice sunt puțin cunoscute, deoarece ele au fost mult timp dificil de
cercetat, stârnind controverse care nu au făcut decât să conducă la mesaje
neclare, uneori chiar false, către populație. Astfel, atunci când se vorbește
despre rolul exercițiului fizic în balanța energetică, adesea se înțelege doar
consumul energetic datorat activității în sine (acel mic procent din consumul
energetic, care, oricât ar fi "solicitat" de amatori, nu de sportivi de performanță,
tot nu poate avea un impact considerabil în balanța energetică). Pe cale de
consecință, există voci, inclusiv în lumea medicală, care susțin că exercițiul
fizic nu va conduce la scădere ponderală, ba chiar, eventual, atunci când există
"greșeli" alimentare datorate activității fizice, ar putea chiar să conducă la
creștere ponderală (42,43). Această abordare simplistă înseamnă de fapt a

188
 Lidia Iuliana Arhire, Otilia Niță

considera balanța energetică (aport vs. consum) ca fiind singura responsabilă de

controlul ponderal; aceasta este de fapt teoria homeostaziei energetice, care nu
este deloc greșită, doar incompletă. Dacă până acum am discutat despre căile
complexe prin care se decide aportul alimentar, prin mecanisme de reglare a
apetitului, care implică comunicare între periferie (sistem digestiv, țesut adipos)
și centru (hipotalamus), sisteme de recompensă și chiar procesele cognitive
superioare, atunci putem să presupunem că și deciderea consumului energetic
este mai complexă decât formula matematică rată metabolică bazală +
termogeneză + activitate fizică (sau măcar că aceste componente ale
consumului energetic sunt și ele stabilite prin mecanisme complexe) (43,44).
Într-adevăr, trebuie mers mai departe de homeostazia energetică, pentru a
înțelege rolul exercițiului fizic în reglarea apetitului, și deci în apariția
obezității. Homeostazia energetică se bazează pe existența unui ponderostat
stabil, adică a unei reglări și stabilități a greutății corporale (în interval de
normalitate); în condiții fiziologice, masa slabă determină rata metabolică
bazală și influențează senzația de foame, iar masa grasă are rol inhibitor asupra
aportului alimentar (prin secreția de leptină și insulină). Toate aceste lucruri nu
mai sunt valabile când există vulnerabilități genetice la care se adaugă cele de
mediu (disponibilitatea alimentară excesivă din societatea modernă) ceea ce
conduce la supraalimentare, la creșterea masei grase cu dezvoltarea leptino- și
insulinorezistenței, astfel încât influența inhibitorie a masei grase asupra
apetitului scade, apetitul crește, se acumulează masă grasă care nu mai suprimă
aportul alimentar - un cerc vicios evident (43). Exercițiul fizic este un "jucător"
puternic în această ecuație între aport și consum, și mai ales în ruperea acestui
cerc vicios. Cu toate acestea, rolul său asupra apetitului, și mai ales
mecanismele intime prin care exercițiul fizic influențează apetitul au putut fi
cunoscute doar de când: 1) se cercetează împreună aportul alimentar și
consumul (multe cercetări mai vechi se axau exclusiv pe aportul alimentar în
încercarea de a afla determinanții alegerilor alimentare, sau exclusiv pe consum,
dacă se dorea investigarea efectelor exercițiilor fizice pe consumul energetic);
2) se fac cercetări pe om, adesea însemnând folosirea de tehnici moderne de
imagistică (RMN funcțional de exemplu), care pot să depășească studiul
balanței energetice (ceea ce se putea afla de la model animal) și să includă
factori valabili doar la om în ceea ce privește apariția obezității: sistemele de
recompensă, sistemele emoționale și de memorie, sistemele de atenție și
sistemele de control cognitiv; 3) s-au rafinat metodele de cercetare a activității

189
Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

fizice, pentru a cuprinde nivele de exercițiu fizic realiste, în studii cu durate

medii, și nu în context acut, și măsurând împreună (toți) factorii care contribuie
la modificările de apetit: compoziția corporală (nu doar greutatea),
metabolismul energetic, hormonii intestinali implicați în fiziologia sațietății,
procesele hedonice și homeostatice ale controlului apetitului (42,45,46). În
acest mod de a face cercetare, s-a putut ajunge la o primă concluzie foarte
importantă, și anume că activitatea fizică habituală și controlul apetitului nu
sunt independente, ci interconectate, și anume exercițiul fizic conduce la un
control mai bun al apetitului (relația dintre consumul energetic și aportul
energetic devine una liniară, fiziologică – cu cât consumul energetic este mai
mare, și aportul energetic este mai mare, dar "în echilibru" cu consumul). Însă,
și aceasta este de fapt partea relevantă pentru geneza obezității, la nivele scăzute
de consum energetic (în sedentarism), asociația dintre consumul energetic și
aportul energetic este pierdută, iar aportul energetic nu scade proporțional cu
scăderea energiei consumate (mecanismele de reglare a apetitului nu se
adaptează la consumul energetic foarte scăzut). În alt mod spus, o scădere a
consumului energetic nu induce o scădere compensatorie a aportului energetic,
creând astfel o balanță energetică pozitivă (43,47-49). Se strâng din ce în ce mai
multe dovezi care explică mecanismele intime prin care exercițiului fizic
influențează controlului apetitului, fiind vorba de modificări neuro-endocrine.
Dacă dietele hipocalorice accentuează dereglările semnalelor periferice
orexigene și anorexigene, exercițiul fizic habitual face exact inversul: duce la
creșterea secreției de PYY (fiind vorba de o creștere susținută, chiar și la cinci
ore după exercițiul fizic și proporțională cu intensitatea exercițiului fizic), la
creșterea secreției de GLP 1 și PP și la scăderea secreției de ghrelină (deși în
cazul acestui hormon, din cauza dificultăților de studiere, efectele au fost
dovedite doar pentru exercițiul fizic de intensitate mare). Mai mult, mușchiul în
timpul exercițiului fizic (și NU în repaus) se comportă ca un adevărat organ
secretor, miokinele eliberate accentuând rolul masei slabe în controlul ponderal:
de exemplu, adipomiokina irisină, secretată în timpul exercițiului fizic, conduce
la scăderea insulinorezistenței și la brunificarea țesutului adipos (ceea ce
înseamnă un consum energetic suplimentar) (44,50-53). Trebuie menționat însă
că există și o relație inversă, și anume că activitatea fizică spontană este la
rândul ei controlată hormonal (ceea ce, sigur, conduce la alt cerc vicios în
geneza obezității). În esență, cantitatea de țesut adipos și nivelul de activitate
fizică spontană sunt invers asociate (aspect evident în forma sa extremă în cazul

190
 Lidia Iuliana Arhire, Otilia Niță

anorexiei nervoase); această relație inversă este una non-homeostatică.

Hiperinsulinemia, de exemplu, se însoțește de reducerea nivelului de activitate
fizică spontană. Secreția de insulină duce la creșterea nivelului de leptină și la
supresia activității fizice involuntare după o masă. Leptina și insulina
influențează motivația pentru exercițiu fizic prin mecanisme la nivelul
sistemelor de recompensă; aceste circuite devin refractare la nivele crescute de
masă grasă, când se dezvoltă rezistență la ambii hormoni. Se arată astfel că și
activitatea fizică spontană, și motivația de a face activitate fizică sunt sub
influența controlului inconștient al circuitelor neuroendocrine care controlează
apetitul (54,55).
Controlul apetitului se bazează pe mecanisme complexe, periferice și
centrale, care sunt în afara controlului volitiv – aceasta este principala idee care
trebuie înțeleasă, pentru a putea înțelege obezitatea și a ne îndrepta spre terapii
eficiente pentru această boală. Totuși, dacă lucrăm în această paradigmă, mai
are sens să tentăm controlul apetitului (poate chiar controlul obezității) prin
modificări în stilul de viață? Lucrarea de față și-a propus să motiveze răspunsul
DA la această întrebare, sau poate, mai complet, "DA, dar poate nu prin
metodele clasic/general acceptate". Pe de o parte, trebuie să înlăturăm
elementele de stil de viață care vor conduce la accentuarea modificărilor
patologice ale apetitului întâlnite în obezitate (și aici pe primul loc sunt dietele
hipocalorice, dar și deficitul de somn și sedentarismul). Pe de altă parte, trebuie
să încurajăm includerea în stilul de viață a componentelor care ameliorează
aceste dereglări – dacă este vorba de dietă, înseamnă compoziția în
macronutrienți a alimentelor, textura alimentelor și aspecte ce țin de masa în
sine (durată, orar); o calitate bună a somnului și practicarea exercițiului fizic
sunt însă elementele de stil de viață pe care trebuie cel mai mult insistat, căci
pot contribui la reglarea apetitului mai mult decât orice modificare nutrițională.

Bibliografie

1. LaCaille L. Eating Behavior. In: Gellman M.D., Turner J.R. (eds) Encyclopedia of
Behavioral Medicine. 2013, Springer, New York, NY.
2. National Heart, Lung, and Blood Institute. The Practical Guide Identification, Evaluation,
and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Appendix I. Guide to Behavior
Change; NIH Publication Number 00-4084 October 2000.
3. Vögele C, Gibson L. “Mood, emotions and eating disorders,” in Oxford Handbook of Eating
Disorders. Series: Oxford Library of Psychology, 2010, Ed. W. S. Agras (New York:
Oxford University Press), 180–205.

191
Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

4. Olds J, Milner P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area

and other regions of rat brain. J Comp Physiol Psychol. 1954; 7(6): 419-427.
5. Murphy KG, Bloom SR. Gut hormones and the regulation of energy homeostasis. Nature
2006; 444: 854–859.
6. Suzuki K, Simpson KA, Minnion JS, Shillito JC, Bloom SR. The role of gut hormones and
the hypothalamus in appetite regulation. Endocr J. 2010; 57(5) :359-372.
7. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of
the mouse obese gene and its human homologue [published correction appears in Nature
1995 Mar 30;374(6521):479]. Nature. 1994; 372(6505): 425-432.
8. Kojima M. The discovery of ghrelin--a personal memory. Regul Pept. 2008; 145(1-3): 2-6.
9. Baltatzi M, Hatzitolios A, Tziomalos K, Iliadis F, Zamboulis Ch. Neuropeptide Y and
alpha-melanocyte-stimulating hormone: interaction in obesity and possible role in the
development of hypertension. Int J Clin Pract. 2008; 62(9): 1432-1440.
10. Subramaniapillai M, McIntyre RS. A review of the neurobiology of obesity and the
available pharmacotherapies. CNS Spectr. 2017; 22(S1): 29-38.
11. Berthoud HR, Münzberg H, Morrison CD. Blaming the Brain for Obesity: Integration of
Hedonic and Homeostatic Mechanisms. Gastroenterology. 2017;152(7):1728-1738.
12. Blundell J, de Graaf C, Hulshof T, et al. Appetite control: methodological aspects of the
evaluation of foods. Obes Rev. 2010;11(3):251-270.
13. Blundell JE, Lawton CL, Cotton JR, Macdiarmid JI. Control of human appetite:
implications for the intake of dietary fat. Annu Rev Nutr. 1996;16:285-319.
14. Casanova N, Finlayson G, Blundell JE, Hopkins M. Biopsychology of human appetite —
understanding the excitatory and inhibitory mechanisms of homeostatic control. Curr Opin
Physiol. 2019;12:33-38.
15. Lean ME, Malkova D. Altered gut and adipose tissue hormones in overweight and obese
individuals: cause or consequence?. Int J Obes (Lond). 2016;40(4):622-632.
16. Hintze LJ, Mahmoodianfard S, Auguste CB, Doucet É. Weight Loss and Appetite Control in
Women. Curr Obes Rep. 2017; 6(3): 334-351.
17. Freire RH, Alvarez-Leite JI. Appetite control: hormones or diet strategies?. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2020; 23(5): 328-335.
18. Borer KT. Nonhomeostatic control of human appetite and physical activity in regulation of
energy balance. Exerc Sport Sci Rev. 2010; 38(3): 114-121.
19. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal
adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011; 365(17): 1597-1604.
20. Farr OM, Li CR, Mantzoros CS. Central nervous system regulation of eating: Insights from
human brain imaging. Metabolism. 2016; 65(5): 699-713.
21. Rosenbaum M, Hirsch J, Gallagher DA, Leibel RL. Long-term persistence of adaptive
thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight. Am J Clin Nutr.
2008; 88(4): 906-912.
22. Fujiwara Y, Eguchi S, Murayama H, et al. Relationship between diet/exercise and
pharmacotherapy to enhance the GLP-1 levels in type 2 diabetes. Endocrinol Diabetes
Metab. 2019; 2(3): e00068. Published 2019.
23. Xu J, Xiao X, Li Y, et al. The effect of gum chewing on blood GLP-1 concentration in
fasted, healthy, non-obese men. Endocrine. 2015; 50(1): 93-98.
24. Fujiwara Y, Eguchi S, Murayama H, et al. Relationship between diet/exercise and
pharmacotherapy to enhance the GLP-1 levels in type 2 diabetes. Endocrinol Diabetes
Metab. 2019; 2(3): e00068. Published 2019.

192
 Lidia Iuliana Arhire, Otilia Niță

25. Sonoki K, Iwase M, Takata Y, et al. Effects of thirty-times chewing per bite on secretion of
glucagon-like peptide-1 in healthy volunteers and type 2 diabetic patients. Endocr J. 2013;
60(3): 311-319.
26. Li J, Zhang N, Hu L, et al. Improvement in chewing activity reduces energy intake in one
meal and modulates plasma gut hormone concentrations in obese and lean young Chinese
men. Am J Clin Nutr. 2011; 94(3): 709-716.
27. Miquel-Kergoat S, Azais-Braesco V, Burton-Freeman B, Hetherington MM. Effects of
chewing on appetite, food intake and gut hormones: A systematic review and meta-
analysis. Physiol Behav. 2015; 151: 88-96.
28. Krop EM, Hetherington MM, Nekitsing C, Miquel S, Postelnicu L, Sarkar A. Influence of
oral processing on appetite and food intake - A systematic review and meta-
analysis. Appetite. 2018; 125: 253-269.
29. Stribiţcaia E, Evans CEL, Gibbons C, Blundell J, Sarkar A. Food texture influences on
satiety: systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2020; 10(1): 12929. Published 2020.
30. Mosca AC, Torres AP, Slob E, de Graaf K, McEwan JA, Stieger M. Small food texture
modifications can be used to change oral processing behaviour and to control ad libitum
food intake. Appetite. 2019; 142: 104375.
31. Ravussin E, Beyl RA, Poggiogalle E, Hsia DS, Peterson CM. Early Time-Restricted
Feeding Reduces Appetite and Increases Fat Oxidation But Does Not Affect Energy
Expenditure in Humans. Obesity (Silver Spring). 2019; 27(8): 1244-1254.
32. Hoddy KK, Gibbons C, Kroeger CM, et al. Changes in hunger and fullness in relation to gut
peptides before and after 8 weeks of alternate day fasting. Clin Nutr. 2016; 35(6): 1380-
1385.
33. Zouhal H, Bagheri R, Triki R, et al. Effects of Ramadan Intermittent Fasting on Gut
Hormones and Body Composition in Males with Obesity. Int J Environ Res Public Health.
2020; 17(15): 5600. Published 2020.
34. Al-Rawi N, Madkour M, Jahrami H, et al. Effect of diurnal intermittent fasting during
Ramadan on ghrelin, leptin, melatonin, and cortisol levels among overweight and obese
subjects: A prospective observational study. PLoS One. 2020; 15(8): e0237922. Published
2020.
35. St-Onge MP. Sleep-obesity relation: underlying mechanisms and consequences for
treatment. Obes Rev. 2017;18 Suppl 1:34-39.
36. Bayon V, Leger D, Gomez-Merino D, Vecchierini MF, Chennaoui M. Sleep debt and
obesity. Ann Med. 2014; 46(5): 264-272.
37. Morin V, Hozer F, Costemale-Lacoste JF. The effects of ghrelin on sleep, appetite, and
memory, and its possible role in depression: A review of the literature. Encephale. 2018;
44(3): 256-263.
38. Dashti HS, Scheer FA, Jacques PF, Lamon-Fava S, Ordovás JM. Short sleep duration and
dietary intake: epidemiologic evidence, mechanisms, and health implications. Adv Nutr.
2015; 6(6): 648-659. Published 2015.
39. Leproult R, Van Cauter E. Role of sleep and sleep loss in hormonal release and
metabolism. Endocr Dev. 2010; 17: 11-21.
40. Kim TW, Jeong JH, Hong SC. The impact of sleep and circadian disturbance on hormones
and metabolism. Int J Endocrinol. 2015; 2015: 591729.
41. Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Gut clock: implication of circadian rhythms in
the gastrointestinal tract. J Physiol Pharmacol. 2011; 62(2): 139-150.

193
Reglarea apetitului – rolul stilului de viață

42. Stensel DJ, King JA, Thackray AE. Role of physical activity in regulating appetite and body
fat. Nutr Bull. 2016; 41. 10.1111/nbu.12234.
43. Blundell JE, Gibbons C, Caudwell P, Finlayson G, Hopkins M. Appetite control and energy
balance: impact of exercise. Obes Rev. 2015; 16 Suppl 1: 67-76.
44. Stensel D. Exercise, appetite and appetite-regulating hormones: implications for food intake
and weight control. Ann Nutr Metab. 2010; 57 Suppl 2: 36-42.
45. Farr OM, Li CR, Mantzoros CS. Central nervous system regulation of eating: Insights from
human brain imaging. Metabolism. 2016; 65(5): 699-713.
46. Caudwell P, Gibbons C, Hopkins M, et al. The influence of physical activity on appetite
control: an experimental system to understand the relationship between exercise-induced
energy expenditure and energy intake. Proc Nutr Soc. 2011; 70(2): 171-180.
47. Beaulieu K, Hopkins M, Blundell J, Finlayson G. Does Habitual Physical Activity Increase
the Sensitivity of the Appetite Control System? A Systematic Review. Sports Med. 2016;
46(12): 1897-1919.
48. Beaulieu K, Hopkins M, Blundell J, Finlayson G. Impact of physical activity level and
dietary fat content on passive overconsumption of energy in non-obese adults. Int J Behav
Nutr Phys Act. 2017; 14(1): 14. Published 2017.
49. Stubbs RJ, Hughes DA, Johnstone AM, Horgan GW, King N, Blundell JE. A decrease in
physical activity affects appetite, energy, and nutrient balance in lean men feeding ad
libitum. Am J Clin Nutr. 2004; 79(1): 62-69.
50. Douglas JA, King JA, McFarlane E, et al. Appetite, appetite hormone and energy intake
responses to two consecutive days of aerobic exercise in healthy young men. Appetite.
2015; 92: 57-65.
51. Vatansever-Ozen S, Tiryaki-Sonmez G, Bugdayci G, Ozen G. The effects of exercise on
food intake and hunger: relationship with acylated ghrelin and leptin. J Sports Sci Med.
2011; 10(2): 283-291. Published 2011.
52. Martins C, Morgan LM, Bloom SR, Robertson MD. Effects of exercise on gut peptides,
energy intake and appetite. J Endocrinol. 2007;193(2):251-258. doi:10.1677/JOE-06-0030
53. Gavrieli A, Mantzoros CS. Novel Molecules Regulating Energy Homeostasis: Physiology
and Regulation by Macronutrient Intake and Weight Loss. Endocrinol Metab (Seoul). 2016;
31(3): 361-372.
54. Pfluger PT, Castañeda TR, Heppner KM, et al. Ghrelin, peptide YY and their hypothalamic
targets differentially regulate spontaneous physical activity. Physiol Behav. 2011; 105(1):
52-61.
55. Borer KT. Nonhomeostatic control of human appetite and physical activity in regulation of
energy balance. Exerc Sport Sci Rev. 2010; 38(3): 114-121.

194