CAP: I

INTRODUCERE
RUJEOLA -; IMPORTANTA PROBLEMA DE SANATATE PUBLICA
Rujeola, boala cvasiobligatorie a copilului neimunizat, este grevata de un mare procentaj de
mortalitate, mai ales prin complicatiile respiratorii si encefalitice, in special la malnutriti, dar
care beneficiaza, in ultimi 30 de ani, de un vaccin cu o mare eficacitate si inocuitate.
Introducerea campaniilor vaccinale in masa a fost acompaniata de scaderea spectaculoasa a
morbiditatii, urmata de o cvasieradicare a bolii in tarile care au dus o vasta campanie sustinuta de
vaccinare, concomitent cu reducerea mortalitatii infantile la subiectii vaccinati.
Rujeola este, ecologic vorbind, un clasic exemplu de infectie virala autolimitanta, in fata careia
gazda extrem de receptiva este practic descoperita. Prin incidenta sa, afectand peste 90% din
populatia susceptibila de varsta prescolara, rujeola a fost privita in trecut ca un ,, rau necesar “ al
primei copilarii tot atat de frecvent ca durerile ce insotesc formarea dentitiei deciduale. Evolutia -
in general benigna -; a bolii, aparitia complicatiilor dupa estomparea semnelor patognomonice
ale maladiei, lipsa inregistrarii cazurilor au determinat subestimarea rujeolei ca problema de
sanatate publica. Este un merit al cercetarilor epidemiologice moderne, care au atras atentia
asupra faptului ca aceasta boala benigna pentru individ reprezinta un risc real pentru
colectivitate. Raportate la numarul mare de bolnavi, cifrele absolute ale cazurilor insotite de
complicatii nervoase, cu sechele ireversibile si decesele prin rujeola -;constituie o tara importanta
pentru indicii de sanatate ai populatiei infantile.
Explozia demografica -; una din trasaturile caracteristice ale epocii noastre -; pune mari
probleme de sanatate publica in relatie cu rujeola, prin cresterea geometrica a populatiei
receptive. Aceste probleme sunt legate de prognosticul sau vital -; sechele, afectarea vietii
familiale, scolare sau sociale si starea de energie consecventa.
Boala a evoluat diferit in diverse arii geografice,in raport cu nivelul social-economic al acestora.
In opozitie cu relativa benignitate a rujeolei,caracteristica Europei si Americii de Nord,este bine
cunoscuta severitatea si mortalitatea acestei afectiuni in Africa, America Latina si Asia, unde
boala este responsabila, direct sau indirect, de moartea a peste un milion de copii anual, ceea ce
corespunde la o letalitate de 10% in zone rurale si 2-3% in zone urbane.
In Romania, prima campanie nationala de imunizare antirujeolica s-a desfasurat in perioada 20
mai -; 25 iunie 1979, utilizandu-se 1200000 de doze de vaccin antirujeolic viu supraatenuat, fiind
cuprinsa grupa de varsta 9 luni -; 4 1/2 ani. In trimestrele III si IV ale anului 1979, morbiditatea a
scazut de peste 16 ori fata de anul 1978, iar la grupa de varsta 1 -; 4 ani de peste 23 ori.
Mortalitatea prin rujeola inregistrata in anul 1979, comparativ cu anul 1978, a scazut la jumatate
de la 1,1/100000 locuitori, la 0,62 cazuri.
Cel mai bun mijloc de eliminare a rujeolei este acela de a avea o populatie imunizata, iar
imunizarea universala -; care face parte din buna ingrijire a sanatatii -; trebuie efectuata prin
programe de rutina si intensive la toate nivelurile. Programele de vacinare a copiilor contra
rujeolei la varsta de 15luni, trebuie stabilite si mentionate in toate colectivitatile umane si, de
asemenea, trebuie inclusi toti suspectii, indiferent de varsta. In anul 1984 s-au raportat in tarile in
curs de dezvoltare care nu practica vaccinarea antirujeolica in masa, mai mult de 1,5 milioane
copii morti cu rujeola si complicatiile ei.
In programul OMS -; EPI (Expanded Programme on Immunizstion)s-a inclus combaterea prin
vaccinare a sase boli infectioase: difterie, tetanos, pertussis, poliomielita, rujeola si tuberculoza -;
care omoara 10 copii pe glob la fiecare minut si handicapeaza inca 10. Rujeola este responsabila
de 1/3 din aceste morti si sechele.
CAP. III
DESCRIEREA BOLII
III. 1. DEFINITIE
Rujeola este o boala acuta infectioasa, si extrem de contagioasa, uneori severa, provocata de
virusul rujeolic, caracterizata clinic prin manifestari prodromale catarale respiratorii, un enantem
bucal particular, urmat de o eruptie caracteristica si insotita de variate complicatii bacteriene.
III. 2. EPIDERMIOLOGIE
Caractere generale
Rujeola este cunoscuta ca boala de aproximativ 2000 de ani, dar natura infectiei si boala vor fi
descrise mai bine in cursul ultimilor 145 de ani.
Noi date despre rujeola au fost aduse in 1954 de Enders si Peebles care au reusit cultivarea
virusului pe celule renale umane.
Acest succes este legat direct de dezvoltarea vaccinului rujeolic, care in S.U.A. a fost pus in uz
din 1963.
Rujeola a fost descrisa in toate tarile din lume, afectand 99,9 % din populatia respectiva.
Dupa introducerea vaccinului, epidemiile de rujeola cu o durata de 3-;4 luni, ar fi prezise la
aproximativ 2-5 ani.
In populatia urbana apare endemo-epidemic cu valori epidemice la 2-3 ani, in timp ce in zonele
rurale apare sporadic sau in epidemii extinse la intervale mai mari.
Aspectul clinic al epidemiilor s-a pastrat in general acelasi de-a lungul secolelor, insa severitatea
lor a scazut mult in ultimele decenii, mai ales in tarile dezvoltate cu nivel bun de nutritie si igiena
si accesibilitatea la ingrijiri medicale.
Gravitatea rujeolei in unele tari din Africa si Asia se explica prin imbolnavirea predominanta a
copiilor de varsta mica (sub 3 ani) si prin malnutritia acestora, cu rezistenta scazuta fata de
evolutia bolii si aparitia complicatiilor.
In regiuni cu totul izolate, in special in insule, rujeola apare la intervale mari, de zeci de ani cu
ocazia importului unui caz contagios si atunci cuprinde intreaga populatie receptiva expusa,
inclusiv varstnicii, in aceste situatii epidemiile de rujeola fiind severe.

Morbiditatea
paritia unor epidemii la intervale din ce in ce mai lungi (de la un an la trei si apoi la patru ani) si
cu reducerea incidentei in epidemie sub nivelul epidemiilor din perioada prevaccinala.
- Amploarea acestor variatii epidemice tine de masa receptiva cuprinsa, prin acumularea de noi
generatii receptive. Miniepidemii de rujeola continua sa fie raportate cand grupuri largi de
susceptibili sunt reunite, de in colectivitati inchise.
Curba lunara si sezoniera a incidentei rujeolei in Romania a atins nivelul maxim in lunile de
primavara (aprilie - mai) cu 34,07% cazuri, 28,97% cazuri iarna, pe cand vara s-au inregistrat
21,32% din imbolnaviri, iar toamna 15,64%.
Repartitia pe grupe de varsta
Importanta particulara a varstei, in ceea ce priveste morbiditatea prin rujeola, este un fapt
binecunoscut.
Majoritatea cazurilor se situeaza in grupa 2-10 ani, morbiditatea fiind sensibil egala pentru cele
doua subgrupe componente : 1-5 ani si 5-10 ani.
Diverse statistici de pe glob consemneaza morbiditatea cea mai ridicata, de aproximativ 2
500/100 000, la grupele 1-5 si 5-9 ani.
Pana la 15 ani, rujeola apare la 98,84% dintre copii, un procent infim facand rujeola dupa aceasta
varsta.
In tarile in curs de dezvoltare, observatiile epidemiologice releva ca scaderea nivelului de trai se
acompaniaza cu scaderea varstei contagiunii, rujeola afectand cu precadere, sugari si copii.
(2,10,11,12).
Formarea de colectivitati de copii mici (crese, gradinite), favorizeaza deplasarea morbiditatii spre
aceste varste, cazuri sub 2 ani si chiar sub 1 an, fiind frecvente ceea ce impune vaccinarea
antirujeolica sub varsta de 1 an.
In populatia vaccinata antirujeolic, frecventa cazurilor se deplaseaza spre varste mari.
Sexul se pare ca nu joaca un rol important in incidenta bolii.
Mortalitatea
Mortalitatea prin rujeola a inregistrat cifre inalte in Europa la inceputul secolului : dupa Debre si
Joannon, mortalitatea globala era de 17%, iar aceea a copiilor sub 2 ani -; 37,5%, iar dupa
Laporte, complicatiile pulmonare erau responsabile de 90% din decese.
In Romania indicele de mortalitate, in 1964, s-a incadrat in limitele inregistrate in tarile
dezvoltate, 0,2/100 000 de locuitori.
In Romania in perioada 1978-1992 mortalitatea scade progresiv de la 1,17/100 000 de locuitori
in 1978 (an prevaccinal) la 0,03/100 000 de locuitori in 1992, adica o scadere de 39 de ori.
Letalitatea-indice de deces la 100de bolnavi -; a scazut de 3,5% in 1944 la 0,1 -; 0,3 in prezent.
Letalitatea este influentata de varsta, de starea de nutritie, de unele asocieri morbide si in general
de complicatii.
Sursa de infectie este constituita de omul bolnav sau de maimuta. Nu exista purtatori de germeni
convalescenti sau sanatosi.
Poarta de intrare este mucoasa nazofaringiana si conjunctivala unde provoaca reactia
inflamatorie cu eliminare de virus.
Transmiterea se poate face in mod direct prin contact, dar mai ales indirect simplu, prin
intermediul aerului.
Receptivitatea este generala, iar dupa boala ramane imunitate durabila care nu permite aparitia
reimbolnavirilor decat cu totul exceptional.
II. 3. Etiologie
Virusul rujeolic face parte din genul Morbillivirus, familia Paramyxoviridae si difera de celelalte
paramixovirusuri prin lipsa activitatii neuraminidazice.
Prezinta un invelis extern lipoproteic si o nucleocapsida interna cu simetrie elicoidala.
Virionul contine mai multe proteine structurale, dintre care :
- glicoproteina F (produce fuziunea virusului cu membrana celulei gazda favorizand penetrarea);
- proteina M (matriceala, cu rol in maturizarea virusului);
- proteina H (hemaglutinina).
Virusul este inactivat de caldura, ultraviolete, solventi lipidici, ph-uri extreme. Este inactivat la
56 grade Celsius in 30 minute, dar se poate conserva la 70 grade Celsius ani de zile.
Virusul cultiva pe celule primare de rinichi uman sau de maimuta si dezvolta doua tipuri de
efecte citopatogene : - formarea de sincitii si modificarea formei celulare singure (aspect stelat
sau fusiform).
III. 4. Patogenie
Poarta de intrare a virusului este mucoasa naso-faringiana si conjunctivala.
Virusul se multiplica la nivelul mucoasei respiratorii de unde in cadrul viremiei primare trece in
sange localizandu-se in leucocite si sistemul reticulo-endotelial.
Se produce necroza celulelor reticulo-endoteliale infectate cu eliberarea virusului si o noua
viremie (viremia secundara) urmata de reinvazia leucocitelor.
Invazia limfocitelor este incriminata in depresia temporara a imunitatii mediate celular.
Dupa faza viremiei secundare intreaga mucoasa respiratorie este afectata de boala cu aparitia
tusei ca semn clinic din rujeola. Pot aparea in formele severe crup, bronsiolita si pneumonie.
Afectarea tractului respirator prin edem si alterarea activitatii ciliare predispuse la invazii
secundare bacteriene, rezultand complicatii ca otite medii si pneumonii.
La primele zile dupa generalizarea afectari tractului respirator apare Koplik urmat de eruptie -;
acestea avand mecanisme patogenice similare (la examinarea microscopica a pielii si
membranelor mucoase, celule gigante multinucleate sunt observate atat in epiderm cat si in
epiteliul oral).
Este de mult recunoscut ca aparitia eruptiei rujeolice coincide temporal cu aparitia anticorpilor
serici si reducerea contagiozitatii bolii.
Explicatia actuala a eruptiei este hipersensibilizarea mediata mai degraba celular decat prin
imunitate umorala.
Pacientii cu gamaglobulinemie care contacteaza rujeola, fac eruptia.
Pacientii cu deficienta in imunitatea mediata celular pot pe de alta parte sa dezvolte pneumonia
rujeolica cu celule gigante (Hechts) fara eruptie dupa expunerea la rujeola si vaccinul rujeolic.
Imunitatea
Dupa infectie apar anticorpi antiproteine de invelis (F,H,M) si anticorpi care, in prezenta
complementului, produc leziuni secundare. Prezenta acestor anticorpi sta la baza diagnosticului
serologic.
La bolnavii cu rujeola s-a demonstrat prezenta limfocitelor T sensibilizate specific la virus.
Persoanele cu deficite pe linia imunitatii mediate celular au o evolutie progresiva severa.
Interferonii au valori crescute mai ales dupa vaccinare.
Dupa boala, reactiile tegumentare de hipersensibilizare tardiva sunt supresate.
Vindecarea rujeolei este asociata cu raspuns in anticorpi serici si secretori, raspuns in interferoni
si aparitia limfocitelor T sensibilizate.
Imunitatea dupa boala este solida si de lunga durata. Nou-nascutul este protejat in primele 6 luni
de anticorpii materni pe care il primeste pasiv transplacentar.
Rujeola induce imunodepresie care debuteaza cu 1-2 zile inaintea eruptiei si persista 1-6
saptamani. Aceasta imunodepresie favorizeaza suprainfectiile oportuniste bacteriene, inclusiv
tuberculoase, parazitare,micotice si virale,adesea grave, mai ales la copiii malnutriti din tarile
subdezvoltate.
III. 5. Mecanismele fiziopatologice ale imunodepresiei rujeolice
Desi mult studiate, nu sunt inca elucidate.
a) Imunitatea celulara se caracterizeaza prin :
- negativarea reactiilor de hipersensibilitate intarziata, de exemplu IDR la tuberculoza sau DNCB
(dinitroclorbenzen) -;ca expresie a deficitului imunocelular;
- scaderea raspunsului blastogen al limfocitelor la antigenul tuberculos constatata si in vitro.
- limfopenie globala si circulanta, cu repartitia conservata a limfocitelor CD4 + CD8 + si B.
Anomalia este functionala, evidentiata in vitro prin scaderea proliferari limfocitelor de mitogeni,
in particular de fithemaglutinina (FHA)
- efectul de retrocontrol al fractiunii solubile a receptorilor interleukinei2care s-ar fixa pe IL2
libera, sau ar smulge receptorii suprafetei celulare.
- anomalia functionala a anumitor monocite este probabila si s-a constatat producerea de
prostaglandina E2 monocitara, factor inhibitor al limfoproliferarii.
- scaderea productiei de interleukina 1 -; factor de stimulare al limfocitelor T.
- secretia de catre monocite al interferonului alpha, mediator al inhibarii limfocitelor T.
- identificarea unui factor solubil, inhibitor al limfoproliferarii stimulate de FHA.
- se citeaza drept cauza a depresiuni celulare depletia cortexului timic si alterarea corpusculilor
Hassel.
b) Imunitatea humorala este redusa in rujeola
- in vivo : scaderea raspunsului anticorpilor la vaccinul tifoparatific;
- in vitro : scaderea producerii de imunoglobuline de catre celulele mononucleare sanguine
infectate cu virus rujeolic si stimulate de pakeweed mitogen (mitogen stimulant al limfocitelor T
si B).
- un nivel crescut de Ig E
c) Imunitatea non specifica rezida in :
- alterarea fagocitozei, prin deficitul functional al polinuclearelor, ca expresie a deprimarii
imunitatii nonspecifice.
” Rujeola -; ,, un model de imunodepresie dobandita
„Paralelismul intre SIDA si rujeola „ -; Rujeola a aparut pe glob, ca si SIDA, la un anumit
moment (secolul VI e.n.). Necunoscuta in antichitate, boala a fost introdusa in Europa
Occidentala de sarazini, in secolul VIII.
Rujeola a fost descoperita prima data de Rhazes din Bagdad, in 850. Nu este imposibil sa fi
aparut la om, prin adaptarea unui morbillivirus animal, in urma unei mutatii.
- Expresia gravitatii bolii -; prin leziuni determinate de virus (encefalita), dar mai ales prin
infectii oportuniste legate de imunodepresie.
- Manifestari autoimune in complicatiile neurologice;
- Anomalii functionale importante ale imunitatii celulare, cu numar mic de mononucleare
sanguine infectate si anomalii timice comune.
Diferente notabile
- Imunodepresia este brutala si tranzistorie in rujeola, dar insidioasa si definitiva in infectia cu
HIV.
Rujeola beneficiaza de un vaccin eficace, care, teoretic, poate eradica boala, daca este utilizat
sistematic, prin imunizare in masa.
Receptivitatea maxima este intre 2-5 ani, cand se imbolnavesc majoritatea, dar boala poate apare
si la adulti sau chiar varstnici care nu s-au imbolnavit in copilarie.
Rujeola modifica receptivitatea generala prin epuizarea fortelor de aparare nespecifica, cu
instalarea unei stari de alergie ce favorizeaza aparitia de complicatii, a altor boli sau actiunea
unor focare latente (reactivarea unor focare de tuberculoza).
III. 6. Anatomie patologica
In invazie, se produce o infiltratie superficiala, limfocite, monocite si celule gigante cu multi
nuclei in mucoasa nazo-faringiana si a tubului digestiv.
In eruptie, tegumentul si mucoasele prezinta o congestie intensa, cu edem marcat si infiltratie
perivasculara. Este proeminenta si o proliferare reticuloendoteliala, manifestata prin adenopatii
accelerate si usoara splenomegalie.
In plamani, exista o infiltratie interstitiala peribronsica si interalveolara cu celule gigante si
mononucleare.
In encefalita rujeolica -; apar procese de demielinizare.
III. 7. Manifestari clinice -; Simptomatologie
Incubatia dureaza 10, + 2 sau -; 2 zile; prelungita la 21 -; 28 zile daca in aceasta perioada se
administreaza gamaglobuline.
Perioada de invazie ( preeruptiva, catarala) dureaza 3 zile.
Debutul este progresiv cu febra, care atinge 38-39 grade Celsius, cefalee, indispozitie, fenomene
catarale :
- conjunctivale :- hiperemie, hiperlacrimare, fotofobie, tumefactia pleoapelor;
- naso-faringo-laringiene :- rinoree abundenta seromucoasa sau mucopurulenta, hiperemie
faringiana, voce ragusita, tuse uscata, suparatoare si tenace.
- Traheo-bronsice :- tuse productiva, raluri romflante si sibilante.
Din cauza catarului fata bolnavului are un aspect de plans buhait.
In aceasta perioada se dezvolta enantemul pulmonar confirmat radiologic in peste jumatate din
cazuri, element favorizant al dezvoltarii suprainfectiilor pulmonare.
Modificari bucofaringiene Se evidentiaza un enantem congestiv al amigdalelor, faringelui si
valului, cu puncte hemoragice si contur neregulat (picheteu rujeolic). Limba este saburala, cu
depozite albicioase si marginile rosii.
In ultimele 24-48 de ore ale perioadei prodromale, apare semnul lui Koplik, patognomonic
pentru rujeola, dar este prezent numai in 80-90% din cazuri : micropapule albicioase, izolate sau
grupate, dispuse pe o zona rosie, de cativa milimetri. Este localizat pe mucoasa jugulara,
gingivita, in dreptul ultimilor molari sau in jurul gingivomaxilra.
Elementele sunt aderente de mucoasa si persista inca 2-3 zile dupa eruptie. Sunt inlocuite apoi de
o mica depresiune hemoragica inconjurata de o zona congestiva (rest de Koplik).
Perioada eruptiva - Febra, care la sfarsitul perioadei prodromale avusese tendinta sa scada, creste
din nou. Semnele generale, catarale si nervoase se accentueaza.
Exantemul este alcatuit din macule congestive, de culoare roz, cu diametrul de 1-3 centimetri,
contur neregulat sau dantelat, usor reliefate si catifelate la pipait, cu tendinta la confluenta, dar
lasand zone de tegument integru (mai ales pe fese).
Eruptia apare de obicei in cursul noptii, retroauricular ( la limita dintre pielea paroasa a capului si
tegumente ), pe fata, coboara spre gat.
Generalizarea se face progresiv, descendent, in 2-3 zile.
In momentul aparitiei pe extremitati, incepe sa paleasca pe fata.
Stingerea eruptiei se produce in ordinea in care a aparut, lasand un desen rezidual, reticular,
cafeniu-galbui (cu valoare diagnostica retrospectiva).
Eruptia poate imbraca si alte aspecte : miliara , (veziculoasa), buloasa (pemfigoida - in forme
severe), hemoragica (in forme toxice insotite de diateza hemoragipara ),cianotica ( in cazul
complicatiilor pulmonare severe).
La persoanele partial imunizate, eruptia poate lipsi.
Alte suferinte :
- Bronsita rujeolica, ca si infiltratul interstitial pulmonar sunt mai curand regula, decat exceptie,si
ele nu trebuie confundate cu complicatiile respiratorii.
Perioada posreruptiva (convalescenta) :
Temperatura revine la normal odata cu stingerea eruptiei, treptat se recastiga starea anterioara.
In aceasta perioada, datorita supresiei reactiilor de aparare ale organismului, exista riscul
complicatiilor prin suprainfectii bacteriene.
Forme clinic
Rujeola modificata (mitigata, atenuata ) apare la copilul receptiv care a primit imunoglobuline
dupa expunere, la sugari sub 9 luni partiali protejati de anticorpii materni, ocazional dupa esecul
vaccinarii cu virus viu atenuat.
Prodromul este adesea mai scurt, febra si fenomenele catarale sunt mai atenuate, semnul Koplik
este mai tranzitor si apare concomitent cu eruptia, care este discreta si neconfluenta. Bolnavul
este contagios.
Rujeola atipica apare la persoanele imunizate cu vaccin inactivat, dar dupa 1970 se raporteaza
cazuri sporadice si la cei care au primit vaccin viu atenuat.
Incubatia este 7-14 zile, prodromul este marcat de febra inalta
( 39,5-40 grade Celsius), cefalee intensa, mialgii, dureri abdominale, tuse uscata, neproductiva.
Eruptia apere la extremitati distal ( glezne, inchietura mainii ) si progreseaza centripet spre
torace, oprindu-se, de obicei, la nivelul mameloanelor ( rareori intereseaza si fata).
Frecvent este prezenta o componenta petesiala, purpurica sau urticariana. Sunt prezente edeme
ale extremitatilor.
Conjunctivita si coriza sunt discrete, in schimb interesarea pulmonara este regula.
Radiologic se evidentiaza adenopatii hilare, pneumonie lobulara sau segmentara, pleurezie.
Leziunile nodulare pot persista luni de zile.
Boala este urmata de un sindrom astenic prelungit (1 an, 1 an si jumatate).
Titrul anticorpilor fixatori de complement si inhibitori ai hemaglutinarii atinge valori mult mai
mari comparativ cu rujeola comuna. Bolnavul nu este contagios.
Rujeola toxica si hipertoxica evolueaza cu convulsii tonicoclonice, fenomene de insuficienta
cardio-circulatorie, soc infectios. Situatia bolnavului este agravata de prezenta bronsiolitei in
copilarie.
Rujeola hemoragica , pe langa eruptia hemoragica, evolueaza cu trombocitopenie si diateza
hemoragipara (epistaxis, gingivoragii, metroragii).
Rujeola la gravida -; cand survine in primul trimestru de sarcina poate fi cauza unor embriopatii
congenitale. Poate provoca avort sau nastere prematura.
Rujeola la imunocompromisi -; Rujeola severa apare la bolnavii cu imunitate celulara deficitara
sau compromisa, la cei tratati pentru afectiuni maligne, SIDA sau imunodeficiente congenitale.
Diagnosticul de certitudine -; bolnavul prezinta un raspuns in anticorpi de nivel redus -; se poate
pune prin izolarea virusului din tesuturile infectate sau evidentierea antigenului rujeolic prin
imunoflorescenta.
Acesti bolnavi dezvolta o forma cronica de encefalita asemanatoare PEES, asociata frecvent cu
pneumonie.
Rujeola si tuberculoza. Tuberculoza este agravata de rujeola, secundar depresiei imunitare
mediate celular produsa de virus.
Testul la tuberculina este negativ timp de o luna dupa rujeola sau vaccinare antirujeolica.
III. 8 Examinari paraclinice
Date specifice :
- izolarea virusului prin cultivarea secretiilor naso-faringiene pe celule.
- evidentierea prin imuno-fluorescenta a antigenului rujeolic in celulele exfoliate din epiteliul
naso-faringian
- determinarea dinamica a titrului anticorpilor specifici antirujeolici prin reactii de inhibitie a
hemaglutinarii, fixarea complementului, neutralizarea, imunoenzimatice sau imunofluorescenta.
A fost descrisa o metoda ELIAS care este mai simpla si mai utila decat reactia de inhibare a
hemaglutininelor.
Cand exista posibilitatea tehnica, demonstrarea anticorpilor specifici Ig M este suficienta pe o
singura proba.
Date nespecifice : - utile mai ales pentru diagnosticul -; initial leucocitoza cu neutrofilie, apoi
leucopenie, limfomonocitoza, moderata plasmocitoza.
Citodiagnosticul in secretia nazala in perioada prodromala evidentiaza celulele epiteliale gigante
multinucleate.
III. 9. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv , in general el se sprijina pe date epidemiologice, date clinice si date de
laborator.
Izolarea virusului rujeolic se poate face din secretiile nazofaringiene, conjunctivale si din sange,
pe culturi de tesuturi, dar nu constituie o metoda de rutina.
Diagnosticul serologic este posibil si util, in cazurile problema de diagnostic sau pentru
verificarea eficacitatii vaccinarii antirujeolice.
Diagnosticul diferential .In stadiul preeruptiv, rujeola poate fi confundata cu variate infectii
respiratorii acute, care prezinta febra, catar al cailor respiratorii si tuse : gripa. guturai,
adenoviroze, laringite, rinofaringite, traheobronsite, adenoidite, tuse convulsiva.
Datele epidemiologice si semnul Koplek ajuta, de obicei, la stabilirea corecta a diagnosticului.
In perioada eruptiva, diagnosticul diferential se poate face cu urmatoarele boli :
- boli infectioase :- in care eruptia este manifestarea principala : rujeola, scarlatina, megaeritem
infectios;
- boli infectioase virale cu eruptie rujeoliforma secundara : rash-ul preeruptiv din varicela si
variola, infectii cu virusuri ECHO sau Coxsackie, adenoviroze, mononucleoza infectioasa, gripa,
boala zgarieturilor de pisica, hepatita epidemica, encefalite cu arbovirusi.
- boli infectioase bacteriene, cu rujeoliforma secundara : septicemii, reumatism articular acut,
febra tifoida si paratifoida, tifos exantematic, leptospiroza, lues secundar, febra recurenta.
- boli infectioase determinate de protozoare, cu eruptie secundara rujeoliforma : malarie,
toxoplazmoza.
- boli infectioase determinate de metazoare, cu eruptie rujeoliforma secundara : trichineloza.
- boli de etiologie variata cu eruptie rujeoliforma : eritem exudativ polimorf, herpes eritematos
diseminat, poliartrita nodoasa, dermatomiozita, poliartrita reumatoida, sarcoidoza, leucemii,
limfoame.
- eruptii alergice rujeoliforme : alimentare, medicamentoase (barbiturice, aminofenazona,
rifampicina, diazepam, chinina, penicilina, etc.), boala serului.
Date epidemiologice, clinice si de laborator, caracteristice fiecarei entitati enumerate, ajuta la
diagnostic.
III. 10  Evolutia bolii

In general, evolutia rujeolei este buna, mai ales la copiii cu stare de nutritie normala.
Evolutia este insa mai severa la copii sub 2 ani, cu distrofie, rahitism si in cazul unor asocieri
morbide.
Letalitatea este mica, in medie de 0,03 la 100 de bolnavi.
III. 11. Complicatiile rujeolei
Cele mai frecvente complicatii cuprind tractul respirator si sistemul nervos central.
Atacul tractului respirator este rezultatul actiunii virusului rujeolic, iar suprainfectiile bacteriene
pot cuprinde orice arie respiratorie, fiind secundar leziunilor locale produse de virus si
depresiunii imunitatii celulare.
Evidentierea radiologica a pneumoniei este frecventa chiar in rujeola necomplicata.
Bronhopneumoniile sunt responsabile de 60 % din decesele la sugarii cu rujeola, in timp ce
decesele prin rujeola sunt frecvente la copii in varsta de 10 -; 14 ani.
Clasificarea complicatiilor rujeolei :
a) Legate de malnutritia protein-calorica (MPC)
- pneumonia cu celule gigante Hecht, cu evolutie frecvent lenta,
- emfizemul cervico-mediastinal : - cu origine in emfizemul pulmonar, legat de multiplicarea
virala si migrarea de-a lungul pediculilor vasculo-bronsici in mediastin si teritoriul subcutanat
cervico-toracic.
- keratina rujeolica punctata, apoi ulceroasa, cauza importanta de cecitate,
- encefalita cu incluzii.
b) Complicatiile secundare imunodepresiei rujeolice :
- suprainfectie oportunista posteruptiva ( 5 zile de la debutul eruptiei, 9 zile de boala si 19 zile de
la contagiune);
- bacteriene : - majoritatea pulmonare : bronhopneumonii, stafilococii buloase;
- pleuropulmonare : piopneumotorax;
- otite purulente;
- suprainfectia keratitei -; cu drenaj purulent alochiului;

- septicemii;
- tuberculoza pulmonara;
- virale :- Infectie herpetica -; frecventa si severa;
- stomatite veziculoase febrile;
- keratite dendritice extensive,bilaterale,corneene;
- herpes diseminat, esofagian sau multivisceral;
- Suprainfectii cu adenovirus;
- amibiaza : - colite multiulceroase amibiene;
- abcese hepatice;
- candidoza digestiva florida -; micoza oportunista curenta.
c) Complicatii neurologice :
In encefalomielita acuta, antigenul CD 8 (limfocite T -; CD 8 ) este crescut in lichidul cefalo-
rahidian traducand activarea celulelor efectoare citotoxice, asemenea celulelor autologe
formatoare de mielina.
S-au demonstrat similitudini intre secventele polipeptidice ale virusului rujeolic si proteina
bazica a mielinei.
Anomalii EEG se observa la 50% dintre bolnavii de rujeola, fara simptomatologie sugestiva de
afectare cerebrala, cea ce pledeaza pentru invazia virala a SNC in cursul bolii, desi numai 1/1
000 pana la 1/2 000 bolnavi dezvolta semne clinice de encefalita. Virusul rujeolic a fost izolat
prin cocultivare din creierul bolnavilor decedati cu encefalita rujeolica.

Incidenta encefalitei rujeolice la copiii vaccinati cu virus viu atenuat este de 1/1milion. Clasic, se
considera ca encefalita rujeolica are ca mecanism patogenetic hipersensibilizarea tesutului
cerebral la virusul rujeolic, iar aceasta poate fi indreptata atat impotriva antigenului viral, cat si a
antigenului cerebral al gazdei. Leziunile anatomo-patologice cuprind demielinizarea, glioza, si
infiltrarea macrofagelor in apropierea peretilor vasculari. Ele sunt similare encefalomielitei
alergice experimentale, cu raspuns imun la proteina mielinica bazica si distrugerea mielinei care
se demonstreaza la 50% dintre bolnavi.
Panencefalita sclerozanta subacuta ( PESS )
PEES este o boala progresiva inflamatorie dementiala la copii, descrisa de Dowson, in 1934, care
a avansat suspiciunea de boala virala.
Este o boala rara, in S.U.A. sunt raportate 40 de cazuri noi anual, iar incidenta pe glob variaza de
la 0,12 la 1,4/milion, care tin de diferente in diagnostic si eaportare.
Majoritatea cazurilor provin din mediul rural, fiind frecvente in contextul nivelului economico-
social scazut, iar rata sexului este M/F=3/1 sau mai mult.
Vaccinarea antirujeolica a scazut dramatic incidenta PEES, prin prevenirea rujeolei naturale.
Intervalul dintre rujeola si debutul PESS este de la 6 luni la 18 ani, cu o medie de 7 ani.
Incidenta PESS dupa vaccin antirujeolic atenuat a fost estimata la 0,5 -; 1,1 / milion comparativ
cu incidenta de 5,2-7/milion dupa rujeola naturala.
III. 12. Tratamentul bolii
Rujeola nu beneficiaza de tratament specific, ci doar de terapie suportiva.
Gamaglobulinele au doar valoare preventiva, nu si curativa; administrarea in stadiul prodromal
ar scadea frecvent complicatiile si gravitatea bolii.
Izolarea - bolnavului de cel putin 6 zile de la aparitia eruptiei.
In formele comune de rujeola izolarea se poate face la domiciliu.
Se spitalizeaza formele clinice severe, toxice si complicate.
Regimul alimentar -; va fi predominant hidro-electro-zaharat-fainos, completand pierderile de
lichide prin varsaturi, iar in convalescenta se imbogateste, devenind complet.
In formele nespecifice se face tratament simptomatic : - febra se combate cu antipiretice
(aspirina, paracetamol), tusea iritativa : - cu antitusive (calmotusin, codenal), apoi expectorante ;
pentru varsaturi : - antiemetice (emetiral).
Administrarea parenterala de vitamina A 200 000 U la debut si repetat la cateva zile, ar reduce
complicatiile si evolutia bolii.
In forma toxica se intensifica masurile igieno-dietetice, alimentatie lichide, semilichida,
hidratare, oxigenoterapie, hemisuccinat de hidrocortizon, cardiotonice.
Suprainfectiile bacteriene trebuie tratate prompt cu antibiotice adecvate germenului suspectat sau
izolat, dar profilaxia acestora cu antibiotice, nu are valoare si este total contraindicata.
Terapia experimentala cu interferon nu este utila in tratamentul rujeolei si complicatiilor sale.
Lupta in focar include :
- izolarea bolnavilor la domiciliu;
- raportarea numerica a cazurilor;
- supravegherea contactilor si administrarea selectiva de imunoglobuline la persoanele cu
rezistenta scazuta.
Supravegherea dureaza 10 zile de la izolarea ultimului caz ( 3 saptamani daca s-au administrat
imunoglobuline in focar).
III. 13. Prognosticul
Prognosticul este in general bun, mai ales la copii peste 3 ani, cu mecanisme de aparare indemne.
Factori care intuneca prognosticul : varsta de sugar, prezenta complicatiilor si a asociatilor
morbide ( tuberculoza, scarlatina, dizenterie), tulpini agresive de virus.
III. 14. Profilaxie
Rujeola este o boala ,,obligatorie’’ prin proprietatile sale epidemiologice, receptivitatea fiind
universala (99%), apare in toate tarile, iar prevenirea ei este o problema de importanta mondiala,
bazandu-se pe imunizarea pasiva si, mai ales, activa.
Prevenirea actuala a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat, in prima
parte al celui de al doilea an de viata.
Situatii in care se utilizeaza imunizarea pasiva cu gamaglobuline :
- Persoane cu risc crescut de dezvoltare a rujeolei severe sau fatale, receptive si care au fost
expuse la infectie;
- Copii cu boli maligne, mai ales sub chimioterapie si/sau radioterapie;
- Copii cu imunitate mediata celular deficitara;
- Sugari sug un an, expusi la rujeola, inclusiv nou-nascusi din mame cu rujeola.
Eficacitatea imunizarii pasive rezida in administrarea sa in primele 6 zile de la expunere.
Doza la sugari este de 0,25 ml/kg imunoglobuline (IG), administrata intramusculat. La acesti
sugari se va administra vaccin rujeolic viu atenuat la varsta de 15 luni (American Academy of
Pediatrics, 1988).
La copiii imunocompromisi, receptivi si expusi la infectia rujeolica, doza este dubla, 0,5ml de
imunoglobuline/ kg intramuscular, pana la doza maxima de 15 ml.
Dozele mari de imunoglobuline intravenos, administrate la intervale regulate, protejeaza copiii
cu infectie HIV si SIDA, in cazul expunerii la rujeola.
Imunizarea activa impotriva rujeolei sa dezvoltat din 1960, iar licenta vaccinului in S.U.A. sa dat
din 1963.
Vaccinul inactivat a fost retras din 1968, dupa recunoasterea rujeolei atipice la recipientii acestui
vaccin.
Primul vaccin cu virus viu atenuat a fost cu tulpina Edmonston B.
Ulterior, a fost inlocuit cu vaccin mult mai atenuat ca SCHWARZ si ATTENUVAX, iar din
1976 au fost vaccinati sistematic toti copiii sanatosi de la varsta de 15 luni.
Administrarea corecta a vaccinului este asociata cu persistenta imunitatii cel putin 16 ani. 95%
din copiii cercetati stiintific experimental raspund serologic la vaccinul administrat cu aerosoli,
care induce raspuns imun la sugarii cu varsta peste 6 luni.
Reactiile postvaccinale includ febra tranzitorie si eruptie la 5 -; 15% din copii.
Deoarece rujeola evolueaza sever la adulti, este recomandata vaccinarea antirujeolica.
Cauzele aparente ale vaccinarii pot fi :
- stocarea improprie a vaccinului la temperaturi de peste 4 grade Celsius,
- utilizarea diluentului necorespunzator pentru vaccinuri liofilizate.
- expunerea vaccinului la lumina sau caldura.
- vaccinarea in prezenta unor niveluri reduse de anticorpi pasivi -; in special sugari imunizati la
varsta de 12 luni sau mai mica, care nu au pierdut anticorpii materni antirujeolici Ig G, transmisi
transplacentar, sau la copiii care au primit IG cu 1-2 luni inaintea vaccinarii, sau daca au primit
vaccin + IG sau daca au primit vaccin ‚ IG sau vaccin inactivat. Se recomanda vaccinarea
copiilor care au primit vaccin viu atenuat inaintea varstei de 12 luni.
Contraindicatii
- Persoanele cu imunitate mediata celular deficitara si gravide.
- Persoanele receptive la rujeola si care sunt expuse infectiei vor fi vaccinate pentru prevenirea
bolii, cu exceptia sugarilor mici,gravidelor si bolnavilor imunodeprimati. Vaccinurile
administrate rapid dupa expunere pot preveni aparitia bolii clinice deoarece perioada de incubatie
a vaccinului rujeolic este de 7 zile, comparativ cu perioada de 10 zile a rujeolei clinice.
Rujeola poate aparea la 2-5% din persoanele vaccinate, la care seroconversia a esuat dupa doza
initiala de vaccin.
In 1989, se recomanda o schema de vaccinare antirujeolica cu doua doze.
Prima doza trebuie administrata la varsta de 12-15 luni. Grupa de varsta de 12 luni este special
indicata in ariile cu risc inalt de rujeola la prescolari, sau cu transmisia persistenta a bolii la
aceasta grupa de varsta.
A doua doza trebuie administrata fie la intrarea in gradinita, la varsta de 4-6 ani, fie aproximativ
la varsta de 12 ani.
Toti cei care nu au primit doua doze de vaccin vor fi revaccinati cu o a doua doza, iar cei
nevaccinati vor primi doua doze, la minim o luna interval. Aceleasi recomandari se aplica si
personalul medical, mai ales in spitale cu risc inalt , din orasele mari. Vor fi considerati
susceptibili de a contacta rujeola, toti indivizii care nu au primit doua doze de vaccin antirujeolic
viu atenuat, care nu au avut rujeola sau nu prezinta in ser anticorpi specifici
detectabili.
Nu s-au detectat efecte adverse dupa revaccinarea antirujeolica.
In prezent s-au semnalat cazuri in care imunitatea indusa de vaccinul antirujeolic dispare cu
timpul.