Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Lucrarea A II A Paro
Lucrarea A II A Paro
Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontala, dar nu sunt direct implicati etiologic:
varsta
sex
educatie
1
ocupatie
rasa
stare civila
grupare etnica
starea socio-economica
venit lunar
posibilitate de prezentare la tratament;
2. eliminarea microorganismului din leziunile parodontale trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului
clinic
3. microorganismul sa initieze raspunsul imun umoral (prin cresterea nivelului Ac in ser, saliva, lichidul
santului gingival) sau raspunsul mediat celular
2
2. microorganismul trebuie sa detina factori genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa initieze boala
(unele specii bacteriene pot sa nu posede aceste elemente, dar le pot primi de la alte specii prin intermediul
fagilor, plasmidelor sau transposomilor)
5. patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala a pungii, apropierea epiteliului)
6. speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul inducerii bolii
7. mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene
A. Complexul galben
streptococi orali - gordonii, mittis, oralis, sanguis, intermedius
au rolul de pionieri in colonizarea bacteriana precoce
complex compatibil cu sanatatea parodontala
B. Complexul purpuriu
actynomices odontolyticus
veillonella parvula
complex compatibil cu sanatatea parodontala
C. Complexul verde
capnocytophaga
aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A
eikenella corrodens
complex compatibil cu sanatatea parodontala
D. Complexul oranj
fusobacterium
prevotella
campylobacter
eubacterium nodatum
realizeaza legaturi si permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata ( din complexul rosu)
E. Complexul rosu
complex cu virulenta accentuata
porphyromonas gingivalis
tennerella forsithensia
treponema denticola
complex corelat cu pierderile jonctiunii gingivo-parodontale din parodontopatii
3
aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip B
actinomyces naeslundii
selenomonas noxia
2. restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala sunt
urmate de reducerea inflamatiei gingivale
3. actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special clorhexidina, in reducerea evolutiei
inflamatiei gingivale si parodontale
4. reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa bacteriana,
sau la hamster, prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale de la om
5. la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar si prin actiunea unor factori de
agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminarea bacteriana
II. Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din cauza acidului
lipoteichoic din structura peretelui bacterian
III. Aderenta prin struct bact specializate: bacteriile prezinta structuri ce le faciliteaza adeziunea la
substrat: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor
primele bacterii ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor orali
o modalitate de atasare se realizeaza intre streptococi si bact filamentoase
4
106. Biofimul placii bacteriene. Pg.122-124 pag139
placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unui biofilm „adevarat” atat prin
mecanismele de constituire cat si prin functionaliate
constituirea se realizeaza prin mecanisme complexe de aderenta bacteriana la substrat prin intermediul
peliculei
biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a bacteriilor cu mecanisme
de virulenta complexa ce elaboreaza factori cu actiune directa asupra tesutului parodontal sau prin
mecanism indirect cu penetrarea si progresia in tesut si aparitia leziunilor caracteristice din boala
parodontala
Bioflimul placii bacteriene analizat prin microscopia confocala a dovedit o structura organizata
strabatuta de abundente conducte numite '' canale de apa''
canalele de apa - penetreaza biofilmul, asigura o circulatie a factorilor metabolici si, de asemenea,
permit sau nu difuziunea unor factori in mediul exterior
interactiunea unor bacterii in biofilm a fost dovedita - astfel: streptococii producator de acid lactic
prezinta factori catabolici pentru speciile de Veillonela, Actynomices si hidrolizeaza glicoproteine
salivare cu formarea de zaharuri utilizate de Streptococcus mutans
in biofilmul placii subgingivale - spirochetele orale interactioneaza metabolic cu Porphyromonas
gingivalis
biofilmul poate permite difuzia in profunzime sau poate fi o bariera in difuzia unor substante din exterior
datorita biomasei sale
cresterea biomasei biofilmului poate afecta actiunea unor antiseptice folosite in cavitatea orala ,
deoarece efectul acestora este conditionat de raportul cu cantitatea de bacterii si de difuzia lor;
5
109.Factorii de aparare ai organismului gazda ???
secretii, bariera naturala realizata de tes gazda
Ac, complementul, Ig, cel de aparare
factorii de virulenta bacterieni sunt constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga
mecanismele homeostatice sau protective ale organismului gazda sau sa produca initierea sau progresia
bolii
patogeneza bolii parodontale depinde de prezenta si numarul microorganismelor capabile sa produca
imbolnavirea, de virulenta acestora, capacitatea de a invinge microorganismele antagoniste si raspunsul
imun al gazdei, dar si de susceptibilitatea organismului gazda
pentru ca un patogen paodonal sa induca imbolnavirea, este esential ca acesta:
sa colonizeze spatiul subgingival
sa produca factori care sa distruga direct tes gazda sau sa produca autodistrugerea tesutului
gazda
6
tinand cont e acestea, doar une
factorii de virulenta bacterieni sunt: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine (leucotoxina),
constituenti celulari (endotoxine, structuri de suprafata, componenti capsulari), enzime, metabolismul
bacterieni, capacitatea de evitare a raspunsului imun al gazdei;
7
o amine
o indol
o sulfuri volatile
o amoniac
o metilmercaptan
o hidrogen sulfurat
o dimetilsulfit
o TOTI -> sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine
sistemul LPO: inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal
sistemele tampon salivare: neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor
in saliva exista o serie de factorii de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia,
impiedica aderenta bacteriana, actioneaza litic sau toxic asupra lor
c) Complementul (extravazat din ser): este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor metabolice, de
endotoxinele bacteriene eliberate.
complementul activat poate determina liza sau inhibitia unor bacterii, intervine in fagocitarea bacteriana de
catre neutrofile si macrofage.
prin componentele C3a si C5a determina eliminarea histaminei din mastocite si a altor factori chemotactici
si a multor citokine
proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C 3; C4; C5 si C5a cu
impidicarea declansarii fagocitozei
tot proteazele unor bacterii pot inctiva moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca: alfa 1 antitripsina,
alfa 2 macroglobulina, alfa 2 antiplasmina - contribuie astfel la amplificarea reactiilor inflamatorii;
8
efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea leucotoxinei produse Aggregatibacter
actinomucetemcomitans ce determina formarea de pori in membrana celulara a PMN din lichidul
santului gingival, cu efect citolotic
capsula polizaharidica a bactiilor parodontogene contine acizi uronici si sialici, molecule anionice
hidrofobe ce impiedica legatura cu PMN si determina, in acelasi timp, inactivarea unor factori ai
complementului - in consecnta - nu se mai produce opsonizarea
lipopolizaharidul unor bacterii ca porphiromonars gingivalis manifesta efecte deosebite asupra PMN,
inhiband expresia unor factori de adeziune ca : E-selectina si interleukina 1 beta fata de celulele
endoteliale;
producerea in exces de factori peptidici ( de catre bacteriile parodontogene) in santul gingival petruba
chemotactismul la acest nivel, in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul parodontal profund duce la
eliberarea enzimelor litice din organitele lizozomale ale PMN, cu efect distructiv asupra tes adiacente -
contibuind astfel la extinderea leziunii
fagocitoza declansata in focar determina eliberarea a numeroase citokine si mediatori chimici care,
impreuna cu produsele de metabolism bacterian rezultate - contribuie la amplificarea distructiilor
celulare
macrofagele fagociteaza bacteriile si resturile celulare, dar tot ele elaboreaza enzime cu rol distructiv
tisular:
o elastaza
o hialuronidaze
o citokie: interleukina1, factorul de necroza tumorala, prostaglandine, leucotriene
o toate acestea pot determina resorbtia osoasa
leucotoxina bacteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de pori in
membranele celulare ale macrofagelor, limfocitelor si celulelor natural killer cu efect citolitic
9
mecanismele de aparare specifica ale organismului uman se realiaza atat prin raspunsul imun umoral cat
si prin raspunsul imun mediat celular
raspunsul imun poate avea atat un rol protetic ( benefic) cat si un rol distructiv asupra organismului
uman - ambele importante in patogeneza bolii parodontale
aspectele protective includ: actiunea neutrofilelor, producerea anticorpilor protectivi si eliberarea
citokinelor antiinflamatorii: interleukinele 4, 10, 12
in lichidul santului gingival exista imunoglobuline ( secretate local de catre celulele plasmatice) si
complement care constant scalda spatiul subgingival si reactioneaza cu bacteriile existente,
opsonizandu-le sau impiedicandu-le colonizarea prin legarea de adezine
in infiltratul inflamator se afla imunoglobuline - predominand IgG si IgM
nivelele anticorpilor la cei mai multi patogeni parodontali sunt de obicei mari si adesea corelate cu
severitatea, tipul bolii parodontale si numarul bacteriilor existente
Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din perete) sau
sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime)
o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local si potential Ag prin
fragmentul “O ” specific
o In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este difuziunea lor in
tesuturi pt activarea raspunsului imun specific; tesutul epitelial permite difuziunea Ag, mai ales cand
este ulcerat
o Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj, chiuretajul
cimentului, extractia dentara
Anticorpii din lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din
clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului, precum si in proportie mai
mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul.
o Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea
fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva
o In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala ,
Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal
o Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati local,de celulele
plasmicitare
o Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile parodontale de celulele plasmocitare/pungi
parodontale poate fi afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate de bacterii ce atacat
Igdegradarea se face in etape succesive:
-sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigeneFab se pot lega acum
numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in recunoastere
-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella intermedia;
fusobacterium nucleatum)imposibilitate de opsonizare
in parodontiul profund domina anticorpii din clasa IgG si IgM - din care o parte sunt formati in
plasmocitele infiltrate local
10
la pacientii adulti cu parodontopatii, se constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene
parodontogene comparativ cu persoanele sanatoase
tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de anticorpi, dupa manoperele chirurgicale s-a constatat o
crestere a titrului de anticorpi,explicata prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene in tesuturi.
urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament
in raspunsul imun celular, informatia antigenica este preluata de limfocitul T - care se transforma blastic
sub actiunea mitogena a antigenului - ducand la aparitia de celule T citotoxice specifice si limfokine -
fctori ce pot contribui si ei la amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea altor
mediatori la locul agresiunii antigenice
cercetarea numarului de limfocite T arata ca exista un numar mai mare in gingia persoanelor cu gingivite
fata de cele cu parodontite
s-au constatat modificari cantitative ale limfocitelor T in parodontite - in sensul diminuarii raportului
intre celulele limfocitare CD4/CD8 cat si o activitate diminuata a limfocitelor din subpopulatia TH 2
( adica exista modificari cantitative si calitative ale limfocitelor T in parodontite)
Tannerella forsythensia
este un parodontopatogen major
aspectul pe frotiu este de bacil gram negativ - ca niste mici fusuri
bacteriile sunt imobile, nesporulate
cultivarea lor este dificila, necesita medii suplimentate cu acid muramic
coloniile apar dupa 7-14 zile de incubare
elaboreaza o enzima proteaza ( tripsin - like) ce poate fi evidentiata prin testul BANA
creste semnificativ in profunzimea pungilor parodontale
a fost izolata chiar si in peretele pungilor - ceea ce semnifica penetrarea in tesuturi
Treponema denticola
bactere gram negativa
localizare preferentiala in santul gingival
11
prezinta sarcolema aranjata in spire
datorita flagelilor prezinta miscari variate, fiind mobile chiar si in medii vascoase
sunt necultivabile sau se cultiva dificil
factor deosebit de invazie - mobilitatea treponemelor
12
anticorpii din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival, cu rol important in
apararea fata de placa supragingivala, cu concentratii ceva mai mari in saliva
cresterea IgA serice in parodontopatii este nesimnificativa
IgG
in santul gingival domina anticorpii din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa
subgingivala , anticorpi cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal, cu o putere mare de
opsonizare si de fixare a complementului
IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile gingivale iar IgM
lipsesc in saliva
IgM
anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara
potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul
129. Rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala pg.163
in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la nivelul gazdei, cat si al bacteriilor, este
activata sinteza celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie celulara fata de factorii de stres
sunt reprezentante prin proteine procariote si eucariote; multe din aceste proteine s-au dovedit a fi
nucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un grup variat de proteine cu functii de control al
legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;
proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii proteinelor
cresterea proteinelor de soc termin activeaza sistemul imun imediat dupa agresiunea bacteriana si
inainte de multiplicarea bacteriilor si creeaza conditii pt mobilizarea mijloacelor specifice de aparare
bacteriile agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata
atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor
proteinele de soc termic de origine bacteriana stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei
130.Lipoxinele pg.130 !?
inflamatia acuta este un mecanism initiat de neutrofile ca raspuns la agresiune bacteriana.
in aceste condtitii, neutrofilele elibereaza mediatori protectivi antiinflamatori care vor initia rezolutia
inflamatie
un rol important il joaca lipoxigenale eliberate de neutrofilele mobilizate in fazele tarzii ale inflamatiei,
cand in urma reactiilor enzimatice se formeaza lipoxinele.
acestea limiteaza migrarea PMN in focarul inflamator, moduleaza fenotipul macrofagelor si stimuleaza
apoptoza PMN fara rpoducerea citokinelor proinflamatorii.
celulele apoptozice reduc inflamatia prin trimiterea de semnale macrofagelor spre a le fagocita, precum
si prin secretia de citokine antiinflamatorii si molecule regulatorii.
in timpul procesului inflamator acut, citokinele proinflamatorii ca IFN-ᵧ, IL-4, IL-1β pot induce expresia
mediatorilor antiinflamatori, cum sunt lipoxinele
intervin astfel in reducerea inflamatiei si instaurarea homeostaziei tisulare
13
reprezentata de aparitia unui nou virus TTV identificat in parodontiul marginal, aflat in stransa legatura
cu prezenta parodontitei cronice;
specii virale identificate prin reactia polimerizarii in lant(PCR):
virusul herpes simplex 6,7,8;
citomegalovirus(HCMV);
virusul Epstein-Barr de tip 1
b)actiunea radicalilor liberi:
-teorie patogena ce acorda radicalilor liberi actiuni de modificare a:
ADN-ului;
lipidelor membranare(prin activarea ciclooxigenazei si lipooxigenazei);
unor struct. proteice:proteoglicani,colagen;
inhibarea unor enzime:α-chemotripsina;
producerea de citokine de catre monocite si macrofage,cu efecte de resorbtie si la nvelul osului alveolar.
14
detectarea in pungile parodontale a substantelor asociate patogenilor parodontali: analiza ADN, profil
antigenic, activare enzimatica a unor specii din flora subgingivala
detectarea enzimelor eliberate la nivel parodontal
detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara
detectarea mediatorilor inflamatori
15
fatetele netede de tartru sunt mascate vizual de adancimea pungilor parodontale, se
mentin in urma chiuretrajului radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente
neascutite, inactive, timp redus de executie si superficial ca actiune;
fatetele de tatru ce nu au fost indepartarea in urma detartrajului pot fi evidentiate si
indepartate doar in urma unor operatii cu lambou, indepartarea realizandu-se tot cu
dificultate deoarece sunt foarte aderente si nu prezinta margiini reliefate - in aceste
situatii se recomanda utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu precautiile de rigoare;
6. digitatii sub forma de feriga
7. insule de tartru, pete insulare
teoria actiunii esterazei: esteraza prezenta in bacterii filamentoase, coci, leucocite, macrofage, celule
descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii bacteriene prin hidroliza esterilor
acizilor grasi din care rezulta acizi grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate
in saruri insolubile de fosfat de calciu.
16
depunerea tartrului este influentata mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor
cele dure, cu actiune mecanica pronuntata, intarzie formarea tartrului
deficienta vitaminelor B6, PP, alimente bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine, glucide favorizeaza
formarea tartrului
aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru
3. la tineri starea parodontiului marginal este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru;
5. la adulti, sunt rare situatiile in care in pungile parodontale sa nu existe tartru, dar uneri acesta este in
cantiate infima;
7. tartrul dentar produce boala parodontala doar prin faptul ca exercita un rol mecanic de mentinere a placii
bacteriene, chiar iritant, prin cresterea sa in volum, se afla in contact strans cu parodontiul marginal si
impiedica curatirea artificiala si autocuratirea;
17
asocierea cu osteoporoza
fumatul este asociat cu parodontitele refractare si defectele leucocitelor PMN ce sunt implicate in
mecanismele producerii acestor forme de imbolnavire parodontala
Trauma ocluzala cronica: mai frecventa si rezulta din bruxism, inclestarea dintilor, hipersolicitarea
dintilor care marginesc bresele edentate.
Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit
parodontiului marginal afectat ( os, in special) sa suporte solicitarile fiziologice anterioare
Aceste modificari sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului marginal fata de injuria
traumatica si au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana
Numeroase studii au aratata ca in absenta placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite sau
parodontite.
146.Rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172
din cauza durerii la contactul cu alimentele, determina masticatie unilaterala sau/si superficiala
autocuratirea si chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene
se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala.
18
147.Rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale - pag 172
cariile de colet retin resturi alimentare si placa bacteriana, care produc inflamatia marginii gingivale;
prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale de tip polipos, pediculat sau sesil ce accentueaza si
mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa;
gingivita sau parodontita nu apare intotdeauna ca urmare a fenomenelor de fermentatie sau
descompurene putrida a resturilor alimentare;
factorul principal si circumstantial il constituie reducerea pana la incetarea autocuratirii si a curatirii
artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a sangerarii, ce alarmeaza pacientul si
il determina protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarea riguroasa a regulilor de igienizare;
migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bresele edentate - face posibila aparitia de spatii
intre dinti si impact alimentar traumatic al papilei interdentare;
19
151.Rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor
marginale cronice - pag 174
Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice prin:
retentia resturilor alimentare si a placii bacteriene si dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale;
conditii anatomice: septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus prezinta o
circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune nutritii gingivo-parodontale;
inflamatia se poate instala cand depunerea de placa bacteriana e posibila prin lipsa igienei, carii de colet
si aproximale, obturatii in exces;
153. Rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice - pag 174
favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bacteriene de catre partile moi neantrenate in
masticatie;
bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii - are
efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal
157. Obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii parodontale - pag 176
20
Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei ocluzale si prin actiunea placii bacteriene a
suferintei gingivo-parodontale.
1. respiratia orala si deglutitia infantila
2. presiune anormala exercitata de limba asupra arcadeor dentare
3. onicofagia
4. muscarea buzelor
5. sugerea degetului
6. folosirea traumatica a scobitorilor
7. periajul dentar traumatic
8. tinerea intre dinti ale cuielor
9. interpunerea intrumentelor muzicale, pipei.
158. Factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative - pag 176
lezarea gingiei in timpul pregatirilor cavitatilor
lipsa de bizotare a pragului gingival in cavitai de clasa a II-a
actiunea traumatica a matricei si a penelor interdentare
obturatii ocluzale inalte
obturatii de colet si aproximale in exces
supraf rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obturatiilor nefinisate, nelustruite
cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
pansamente arsenicale incorect etanseizate
actiunea radiatiilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate
asupra gingiei si parodontiului profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta
protectiei prin antibiotice si medicatie imunosupresoare
21
3. intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului local (antimicrobian, chirurgical, de
echilibrare ocluzala, de biostimulare)
4. favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local
22
orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relateaza ca intr-un timp scurt, masurile
obisnuite ale capului si membrelor s-au marit (semnul palariei, manusilor, pantofilor)
hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire
23
scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modificate
oboseala marcata
24
Hipovitaminoza B1
eroziuni ale mucoasei bucale
hiperestezii nevritice
Hipovitaminoza B2
glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii
keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans (zabaluta, perleș sau
micoza interlabiala)
Hipovitaminoza PP
gingivita acuta ulcero-necrotica
glosita
stomatita
181. De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat - pag 201
stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii de tratament
eficient si de urmarire in timp a rezultatelor
25
De ordin stiintific: foaia de observatie serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari stiintifice cu
caracter imediat sau de perspectiva (lucrari de diploma, comunicari, articole, referate si teze de doctorat,
monografii stiintifice)
183. Motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie pag 201
De ordin medical: in foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se stabileste
diagnosticul si planul de tratament; F.O. cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva
bolii, pentru restaurarea sanatatii
De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii
diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune, identificarea unei persoane
decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;
De ordin medico-judiciar: datele din foaia de observatie pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii
diagnosticului si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune, identificarea unei persoane
decedate, cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii;
26
187. Modalitatea de realizare a anamnezei - pag 202
vezi subiectul anterior
2. varsta: in diferite perioade ale evolutiei ontogenetice pot aparea forme clinice de imbolnavire caracteristice
numitor grupe de varsta:
la copii - parodontita juvenila, gingivitele de pubertate, parodontitele prepubertare
la adulti: parodontitele agresive, cronice, marginale cu caracter mixt distrofic
la varstnici: parodontopatii de ivolutie
3. sexul:
in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii
in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale
4. ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei abrazive, gaze toxice,
coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie, produse zaharoase, suprasolicitari dentare
ocluzale.
5. motivele prezentarii
6. felul masticatiei si obiceiuri alimentare
preferinte alimentare, masticatie lenta, cu triturarea completa sau grabita, masticatie robusta
(muscarea unui aliment) sau fragmentarea prealabila
folosirea dupa fiecare masa a clatirii gurii, periajului dentar
7. istoricul afectiunii, date asupra starii generale, obiceiuri vicioase
8. fumatul, consumul de alcool, unele practici - obiceiuri vicioase ( bruxism, inclestarea dintilor, interpunere
de obiecte intre arcadele dentare)
27
12. control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere, pentru cei preocupati de sanatatea
gingiilor
190. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor
parodontopatici - pag 202
identitatea: nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pacientilor la control, dispensarizare
varsta: aparea boli caracteristice anumitor grupe de varsta
ocupatia: ne orienteaza asupra unui posibil diagnostic stiind faptul ca anumite afectiuni sunt mai
frecvente in cazul anumitor ocupatii
motivele prezentarii: focalizeaza medicul spre dignostic dar poate fi si inselat datorita faptului ca prin
focalizarea pe motivele prezentarii pot fi omise alte semne, simptome
191. Rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici - pag 203
sexul:
in sarcina pot aparea hipertofii - hiperplazii
in anumite perioade fiziologice - la pubertate (la fete mai frecvent decat la baieti)
la femei - hiperfoliculinemia se poate insotii de hiperplazii gingivale
ocupatia: unele ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulbei abrazive, gaze toxice,
coloranti, substante acide, pulberi fermentescibile din panificatie, produse zaharoase, suprasolicitari dentare
ocluzale.
192. Felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele
anamnezice - pag 203
preferintele alimentare legate de consistenta crescuta sau scazuta a alimentelor, preferinta pentru fructe si
legume consumate in stare cruda sau prepara
masticatie lenta, cu triturare completa sau grabita cu inghitirea unor fragmentelor mari
masticatie robusta, stimulanta pentru parodontiul marginal in sensul muscarii unui aliment, fruct sau
dimpotriva fragmentarea alimentelor in prealabil
folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dentar sau a altor practici si deprinderi de autocuratire si
curatire artificiala
aceste date le putem corela cu anumite afectari ale parodontiului marginal, in sensul incadrarii lor ca fiind
patologice sau fiziologice
28
194. Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea
generala a bolnavului parodontopat - pag 205
va stiti bolnav, suferind, in general?
ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?
va tratati la medicul internist de o boala generala ?
luati medicamente pentru vreo boala generala?
ati intrat in contact cu persoane bolnave de SIDA, TBC, sifilis?
ati fost spitalizat?
ati suferit interventii chirurgicale, transfuzii de sange?
ati suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli lista :
reumatism cronic degenrativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate de schimbarea
vremii)
HTA(dureri occipitale, ameteli, fosfene, acufene)
cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale spontane sau de efort, iradieri in
bratul stang,sau maxilar)
IMA
arterita(dureri in gambe/mers pe jos)
gastrita, ulcer (pirozis, foame dureroasa, dureri in epigastru)
colecistita (greata, varsaturi, dureri sub rebordul costal drept)
colita (scaune diareice alternad cu constipatie)
hepatita acuta,cronica (oboseala, greata, balonare, varsaturi, jena in hipocondtrul drept)
diabet (apetit si sete exagerate, urinat des, infectii repetate, abcese, foliculite)
nefrita, TBC, lues, SIDA
astm, rinita alergica, urticarie
alergie la medicamente: aspirina, penicilina, sulfamide, novocaina, tranchilizante, sedative, barbiturice,
etc.
ati folosit un anestezic dentar vreodata?
sunteti nervos sau deprimat in unele perioade?
sangerati cu usurinta si pe perioade mai lungi, din nas, la mici taieturi accidentale?
program de lucru incarcat?
insomnii frecvente, utilizati medicamente pt a dormi?
observati nevoia de a schima manusile, palaria sau pantofii cu nr mai mari?
sunteti insarcinata?
ciclu menstrual normal/menopauza?
29
pentru masurarea adancimii pungilor parodontale si depistarea tartrului subgingival se utilizeaza sonda
“rigid metal tactile sensor”
pentru pungile parodontale ale intilor din zonele de incongruenta dento-alveolara cu inghesurie, la
bi/trifurcatii, la dintii inclinati se utilizeaza sonda “flexible plastic universal explorer”
stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste o sonda butonata, colorata, gradata intre 3.4 si 5.5
mm de la varf
prin palpare cu sonda se poate realiza examenul clinic al mobilitatii dentare ( cu instrument metalic) cu
care se exercita presiuni moderate in plan orizontal si axial - determinam daca mobilitatea dentara este
fiziologica sau patologica
determinarea gradului de afectare al furcatiilor - cu sonda gradata - atat in plan vestibulo-oral cat si
vertical
30
201. Testul la solicitarea dentara prin presiune - pag 210
se exercita o presiune moderata ca intensitate, ferma asupra vetei vestibulare a unui dinte frontal inferior
timp de 20-30 de secunde;
la dintii parodontotici - dupa solicitare - se resimte o senatie dureroasa sau parestezica, care dureaza de
la 20 de secunde la un minut sau mai mult, in functie de gradul de afectare a parodontiului marginal;
31
205. Indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie pag 211
32
210. Indice de placa SILNESS si LOE - pag 214
Se realizeaza cu usurinta si poate fi utilizat in studii epidemiologice a unor comunitati mari de persoane
Valori:
0 – absenta placii
1 – placa nu se observa cu ochiul liber pe suprafetele dentare decat dupa raziure cu varful rotunjit al sondei
de parodontometrie
2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin, pelicular
3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul gingival de la marginea gingivala libera pana la
suprafata dentara
33
2 – gingivita avansata, care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni aparente ale insertiei epiteliale
6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, dintii sunt inca bine implantati, masticatia se
realizeaza normal, radiologic pierderi de os alveolar pana la jumatate din lungimea radacinii
8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie, sunet mat la percutia dintilor, mobilitate
dentara axiala; radiologic - resorbtii osoase accentuate pana spre apex
se bazeaza pe examinare clinica si radiologica, se calculeaza pentru fiecare dinte
34
placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala, anorganica, se poate colora in mod natural in
negru, brun, verde sau portocaliu
se coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, bauturi carbogazoase, nicotina
se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori
dupa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient
222. Forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene - pag 219
se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara
Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote
se dizolva un drajeu colorat in gura si se coloraza zonele cu placa bacteriana
35
in cazul retractiilor gingivale avansate se poate observa cementul radicular ( element al parodontiului
profund)
36
Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontale dar are dezavantajul distructiei tisulare
pentru recoltarea de probe
poate evidentia existenta si caracterul relatiei care se stabileste intre structura de aditie prin implant
granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alveolar resorbit
poate evidentia identificarea si evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau elemente
tisulare, vasculare fata de imaginea histologica anterioara
233. Determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat - pag 224
se realizeaza in parodontologie in vederea interventiilor chirurgicale, pentru a depisa unele afectiuni
generale care contraindica interventia sau impun masuri speciale - sau pentru depistarea corelatiilor intre
afectiuni generale si parodontopatii
hemoleucograma, glicemie, VSH, probe de coagulare, transaminaze, uree, acid uric, Ca, Fe, lipidemie,
colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, timp de
retractie a cheagului;
37