Insuficienţa cardiacă congestivă

Insuficienţa cardiacă
congestivă
 Este un sindrom heterogen

 Constă în incapacitatea cordului de a “pompa” o cantitate

suficientă de sânge pentru a satisface cerinţele
metabolice ale organismului

 La copii există un spectru diferit în ceea ce priveşte

etiologia, fiziopatologia, tabloul clinic şi
mecanismele compensatorii
Etiologie

 ICC poate apare în condiţii variate:

 supraîncărcarea excesivă, de presiune sau volum,
a miocardului
 alterarea procesului contractil, a performanţei
contractile intrinseci (afectarea primară a miocardului)

 la copii este utilă clasificarea etiologiei ICC pe grupe

de vârstă

 această clasificare oferă un punct de pornire în ceea

ce priveşte stabilirea strategiei terapeutice a ICC la
copil
Etiologia insuficienţei cardiace la
pacien ţi cu cord structural normal

Prenatal Copil ărie

 Anemie
 Aritmii  Valvulopatii dobândite
 Fistule arterio-venoase  Anemie
 Cardiomiopatie  Aritmii
 Transfuzie sanguina intre gemeni  Cardiomiopatie dilatativă
 Cardiomiopatie restrictivă
 Cardiomiopatie hipertrofică
Nou -născut şi sugar  Hipertensiune
 Insuficienţă renală
 Anemie  Pericardită, endocardită
 Aritmii
 RAA
 Fistule arterio-venoase
 Sindrom Marfan
 Cardiomiopatie dilatativă
 Endocrinopatii
 Hipoglicemie
 Hipotiroidism
 Insuficienţă renală
 Leziuni hipoxic-ischemice
 Hipertensiune
 Infecţie/sepsis
 Sindrom Kawasaki
 Etiologia insuficienţei cardiace la
pacienţ ii cu malformaţie cardiacă
congenitală
Nou - născut şi sugar
 Obstrucţia tractului de ejecţie sistemic (Stenoza
aortică valvulară,Coarctaţia de aortă)
 Insuficienţa aortică sau mitrală
 Fenestraţie aorto-pulmonară
 Defect septal atrial
 Canal atrioventricular
 Canal arterial persistent
 Întoarcere venoasă pulmonară total aberantă
 Trunchi arterial comun
 Defect septal ventricular
 Originea anormală a coronarei stângi din AP
La copilul mare:

 Leziuni valvulare congenitale ale mitralei

 Leziuni valvulare congenitale ale pulmonarei
 Insuficienţa aortică
 Stenoza aortică larga, medie
 Boala Ebstein
Fiziopatologie
 Semnele şi simptomele ICC

Semne de c ongestie venoasă

pulmonară:
 Tahipnee
 Wheezing
 Raluri crepitante
 Dificultăţi de alimentaţie
 Iritabilitate
Semne de congestie venoasă sistemică
 Hepatomegalie
 Edeme periferice – faciale,
palpebrale sau cre;teri nemotivate în
greutate
 Tabloul clinic ICC
al
Variabil în funcție de vârsta și patologia copilului:

La sugar elocvente sunt:

 Dificultăţi de alimentaţie
 Tahipnee semnificativă (>60 resp/min la NN, respectiv >40 resp/min la
sugari)
 Tahicardie (FC >160 b/min la NN, respectiv >120 b/min la sugari)
 Transpiraţii
 Bătăi ale aripioarelor nazale
 Tiraj intercostal
 Wheezing (Dg. dif. Cu bronşiolită sau pneumonie)
 Raluri pulmonare
 Extremităţi reci, puls slab perceptibil
 Tegumente marmorate
 Timp de recolorare capilară prelungit
La copilul mare simptomatologia este apropiată de cea a adultului:

 Dispnee de efort sau d ispnee de repaus

 Ortopnee
 Tuse persistentă, iritativă
 Fatigabilitate, toleranță redusă la eforturi mici și medii
 Tahicardie
 Tahipnee
 Extremităţi reci, palide, cianotice
 Turgescenţa venelor jugulare
 Hepatomegalie (precoce) ± dureri în hipocondrul drept
 Edeme periferice
 Ascită, pericardită, ocazional pleurezie
Date paraclinice şi de
laborator
Semne radiologice
 Cardiomegalie (ICT peste 0,55)
 Congestie pulmonară cu accentuarea desenului vascular
 Aplatizarea diafragmului
 Colaps al lobului inferior stâng
 Colecţie pleurală
 Lichid pericardic

ECG
 Hipertrofii ventriculare
 Dilataţii atriale
 Modificări ale segmentului ST
Laborator
 Proteinurie, densităţi urinare crescute

 Na urinar <10mEq/L

 ureeei şi creatininei serice

 Hiponatremia (ICC prelungită)

 Modificări ale transaminazelor

Clasificarea severităţii ICC

 Clasificarea NYHA
 dificil de aplicat la copii mai mici

 Clasificarea Ross

 Indexul IC pediatrice al Universităţii din New

York
Diagnostic

 Abordarea pacienţilor aflaţi al primul episod de ICC depinde de:

 vârsta copilului
 prezenţa sau absenţa MCC
 afecţiuni sistemice asociate

 ECG

 Ecocardiografia
Tratamentul ICC

Obiectivele terapiei
1. Înlăturarea cauzei ICC
2. Îndepărtarea cauzelor precipitante
3. Controlul ICC
 primul în ordinea cronologică a
planului terapeutic
 controlul retenţiei excesive de sodiu şi potasiu
 ameliorarea performanţei contractile a cordului
 reducerea suprasolicitării cordului
Măsuri
generale
Necesarul caloric crescut
Capacitatea de alimentare
diminuată

Controlul alimentaţiei este crucial:

 utilizarea formulelor de lapte cu valoare

calorică ridicată
 alimente cu aport caloric crescut
 alimentaţie prin gavaj (uneori)
 restricţie lichidiană
 regim hiposodat
1. Înlăturarea cauzei IC la
pacienţii cu MCC
 Tratamentul cu diuretice reprezintă prima treaptă
terapeutică pentru controlul edemului pulmonar şi al
congestiei venoase.

 IECA sunt benefici prin reducerea rezistenţei vasculare

sistemice în favoarea celei pulmonare, reducând astfel afluxul
pulmonar

 Beta-blocantele ( Propranolol) controlează IC prin , influenţează

pozitiv curba ponderală
1. Înlăturarea cauzei IC la
pacienţii fără MCC
 De obicei, nu există opţiuni chirurgicale, în afara transplantului
cardiac

 Prin urmare trebuie utilizată la maxim terapia medicamentoasă, în

scopul evitării sau întârzierii momentului efectuării transplantului
cardiac

 Există puţine studii care oferă informaţii în ceea ce priveşte ce fel

de agent medicamentos este cel mai util într-o anumită situaţie şi
în ce doză

 În cazul copiilor mai mari cu CMD, se pot extrapola datele din

studii efectuate în cazul adulţilor cu această afecţiune
2. Îndepărtarea cauzelor precipitante
Factori precipitanţi:
 Endocardită
 Infecţii respiratorii
 Anemie
 Dezechilibre hidroelectrolitice
 Aritmii
 Embolism pulmonar
 Interacţiuni medicamentoase
 Toxicitate medicamentoasă
 Non-complianţă
 Alte afecţiuni sistemice
Agenţi terapeutici utilizaţi în ICC

 Diuretice
 Glicozizii digitalici
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
 Blocanţii receptorilor angiotensinei
 Antagoniştii aldosteronului
 Beta-blocante
Diureticele

 Diureticele sunt medicamente care cresc excreţia urinară de

Na şi apă
 Îmbunătăţesc simptomatologia şi scad presiunile vasculare
sistemice şi pulmonare
 La sugari, diureticele constituie prima opţiune terapeutică
medicală instituită în vederea scăderii sarcinii de volum
excesive a inimii
 !! Atenție la efectele adverse (tulburări hidroelectrolitice şi
acido-bazice, hipercalcemie ocazională, ototoxicitate)
care trebuie monitorizate atent.
Glicozizii
digitalici
 Digitala rămâne agentul terapeutic fundamental în
tratamentul ICC
 Principalul efect hemodinamic este reprezentat de
creşterea forţei de contracţie ventriculară
 Are efecte benefice asupra sistemului neuroumoral:
îmbunătăţirea funcţiei baroreceptorilor, tonus vagal
crescut, efect inhibitor simpatic, reducerea nivelelor
circulante ale noradrenalinei, posibil efecte antagoniste
aldosteronului
 Preparate digitalice: Digoxinul
 Scheme de dozare a Digoxinului
Doza de atac Doza de întreţinere
(mg/kg) (mg/kg/zi)
Prematuri <
20-25 5
37
săptămâni
Sugari 30 8-10

 Digoxinul se administrează p.o. sau i.v.

 Doza de atac se administrează în primele 24 de oreş la prima
administrare ½ din doza calculată/24 ore, apoi la interval de 6-
8 ore restul dozei
 Administrarea p.o. se face în 2 prize
 De menţionat limita relativ mică între doza terapeutică şi cea
toxică
Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei ( IECA)

 Acționează prin reducerea postsarcina, presarcina,

stressul parietal, rezultând creşterea DC, fără o creştere
a FC
 Studiile au demonstrat că IECA îmbunătăţesc
supravieţuirea şi încetinesc progresia IC
 Pot fi administraţi pe termen lung, fără întreruperi
 IECA studiaţi la copii: Captopril, Enalapril
 NN: 0,1 -0,5 mg/kg/doză p.o. la 8-12 ore, maxim 4 mg/kg/zi
 Sugari şi copii: 0,1-2 mg/kg/doză p.o. la 6-12 ore, maxim 6 mg/kg/zi
 Adolescenţi: 6,25-12,5 mg/doză p.o. la 8-12 ore , maxim 50-75 mg/doză

 Efecte adverse: neutropenie, proteinurie, rush, tulburări

gastrointestinale
Blocanţii receptorilor angiotensinei
 Sunt antagonişti ai receptorilor
angiotensinei I (AT1)
 Receptorii AT1 mediază vasoconstricţia, secreţia
de aldosteron, reabsorbţia Na şi proliferarea
celulară
 Terapia cu BRA pare a fi o alternativă convenabilă
pentru pacienţii cu intoleranţă la IECA
 Nu sunt disponibile date în ceea ce priveşte
eficacitatea şi siguranţa utilizării terapiei cu BRA
la pacienţii pediatrici
Antagoniştii aldosteronului

 Spironolactona a fost utilizată ca diuretic

economisitor de K
Tratamentul cu beta-blocante

 în IC, mecanismul principal de acţiune a β-blocantelor constă în

prevenirea disfuncţiei miocardice şi a remodelării, mediate
adrenergic

 la copiii cu IC au fost studiate efectele următoarelor β-blocante:

Metoprolol, Carvedilol

 β-blocante de nouă generaţie (Nebivolol) sunt în plin proces de

cercetare