MEDICINĂ INTERNĂ

Poliartrita reumatoidă – LP1

Poliartrita reumatoidă este o boală inflamatorie cronică, aceasta afectează
sinoviala articulară - apar modificări care pot fi deformări articulare, sau ale
mebranei sinoviale, care să ducă până la ipotența articulației sau anchiloză
articulară. Anchiloza articulară începe de obicei la o articulație, pacientul acuză
redoare articulară, ne așteptăm să avem manifestări în special la nivelul
articulațiilor mari. Se numește Poliartrită deoarece afectează mai multe articulații.
De multe ori dacă boala afectează articulațiile mari, pacienții pot să acuze și
slăbiciune musculară, de asemenea există și alte manifestări. Cauzele sunt multiple,
există anumite persoane care au o predispoziție, sexul feminin este predispus.
Teoria infecțioasa este unul din motivele acceptate. Boala are mai multe straduri:
 Stadiul 1–începe prin înroșire, durere articulară și este o inflamație precoce
 Stadiul 2– începe cu o proliferare celulară, care invadează cartilajul și în
felul acesta mobilitatea articulației descrește, se pot asocia și inflamații ale
tendoanelor. Prin radiografie se observă rarefierea țesutului osos.
 Stadiul 3– încep să apară deformările articulare cu implicarea tendoanelor și
a țesutului periarticular. În acest stadiu dacă facem radiografie, putem
observa distrucția osoasă, osteoporoza este prezentă în acest caz.
 Stadiul 4– apar deformările articulare, articulațiile sunt dezorganizate,
datorită poziților vicioase se modifică și tonusul muscular, pe rând se pot
vedea diferite disfuncții articulare.
Diagnosticul - pentru a pune diagnosticul pacientul trebuie să întrunească trei sau
patru criterii care să fie persistente până la șase săptămâni.
Criterii:
 Să aibă redoare matinală
 Limitarea articulațiilor
 Artrita să fie realizată la mai multe articulații, minim trei.
 Boala începe la articulațiile mâinilor, în principal la metacarpofalangiene,
sau tipic, la nivelul articulațiilor interfalangiene proximale.
 Afectarea este simetrică – apar afecțiuni simetric la ambele maini
 Apar nodulii reumatoizi – aceștia sunt formațiuni nodulare care apar pe
partea de extensie a articulațiilor, nu sunt caracteristici acestei boli, apar și în
alte afecțiuni.
Terapia fizică- este ideal să înceapă cât mai precoce cu putință, pentru a evita
ultimele stadii de dizabilitate. Înainte de a începe terapia, kinetoterapeutul trebuie
să facă o verificare pentru fiecare articulație,astfel acesta verifică: gradul de
mișcare, gradul de forță, dar și o evaluare a funcției respiratorii.
Există mai multe posibilități de realbilitare: aplicații de căldură sau comprese reci,
stripolare erlectrică, hidroterapie sau spaterapie. Educația pacientului este foarte
importantă . Articulațiile se păstrează, trebuie să întârziem evoluția naturală a bolii,
să ușurăm durerea, să creștem flexibilitatea sau mobilitatea articulară și să-i
ameliorăm starea genereala.
În ceea ce privește aplicarea de căldură sau comprese reci, ele trebuie aplicate în
fazele diferite de evoluție ale boliii . Temperatura scăzută poate să reducă
inflamația, tumefierea articulară, durerea, dar ea trebuie aplicată în fazele acute. În
cele cronice punem utiliza căldura, aceasta ajută la lubrifierea lichidului sinovial.
Ea poate să relaxeze muschii și redoarea articulară, dar și să încălzească articulația.
Poate fi utilă înainte de începerea antrenamentelor fizice. Neuropatie vegetativă –
înseamnă că pacientul iși pierde sensibilitatea, nu răspunde intervenților (se poate
produce arderea datorită căldurii sau modificări la nivel cutanat, datorită
compreselor reci).
Stimularea electrică este a doua modalitate de fizioterapie, este utilizată la pacienții
cu poliartrită reumatoidă, în principal pentru a ușura durerea, prin stimularea
transcutanată electrică a nervilor. Studiile spun că această terapie are un efect
foarte marcat. Frecvența cu cele mai bune rezultate este cea de 70 Hz.
Balneoterapia crește gradul de mobilitate articulară și ameliorează durerea
crescând starea de confort a pacientului.
Tipul de exerciții diferă în funcție de stadiul în care se află pacientul. În faza acută
exercițiile trebuie efectuate cel puțin o dată pe zi, exercițiile trebuie să fie blânde,
prin mobilzări pasive, ușoare, exerciții izometrice, care să ajute pacientul să
mentina tonusul muscular și să-și susțină corect postura fără a crește inflamația.
Pentru faza cronică se poate crește gradul de complexitate și să includem exerciții
de rezistență, posturale. Pacienții trebuie să fie încurajați să înoate sau să execute
mișcări de gimnastică în apă, să se plimbe, să meargă pe bicicletă, se poate începe
și cu ușoare mișcări de întindere. Este foarte important ca exercițiile să se facă de-o
manieră regulată, un tonus muscular adecvat previne deformarea articulară și
asigură stabilitatea, dacă exercițiile nu sunt regulate pacienții devin hipotoni.

Fizioterapia modificărilor mâinii generată de

Poliartrita reumatoidă – LP 2
Degetul în gât de lebădăapare prin deformarea articulației interfalangiene distale
care este în flexieși a articulației interfalangiene proximalecare stă în hiperextensieși
de asemenea acestui tendon al flexorului digital care de obicei suferă modificăriși
permiteaceastă blocarea degetului în poziția de gât de lebădă.
Un alt tip de deformareeste deformarea în butonieră. La această deformare sunt
implicate de asemenea articulațiile interfalangiene distale, interfalangiene proximale,
dar apar și modificărila nivelul tendonului centralși a tendoanelor lateralepermițând
ca această articulație interfalangiană distalăsă stea de fapt în flexieiar articulația
interfalangiană proximalăsă stea în hiperextensie. Această deformare în
butonierăseamănă cu deformarea celor care bat foarte mult la mașină prin această
hiperextensie pe care o au la nivelul articulației distale.
Cea mai caracteristicămodificare este devierea ulnară a degetelorcare reprezintă o
modificare la nivelul articulațiilor metacarpofalangieneîn modul cel mai comunși care
implică în mod egaltendoanele, ligamenteleși sinoviala articulațiilor
metacarpofalangienecu deformareaacestor articulații și cu această orientarea degetelor
către partea exterioarăa mâinii, către partea ulnară care înseamnă deviere ulnară a
degetelor.
O altă modificare este subluxația carpului pe radiuscare este datorată laxității
ligamentareși a sinovitei, a inflamației cronicela nivelul articulației mâinilor cu o
deplasare volară(către partea palmară a articulației distale a radiusului) și care automat
se însoțește de deplasarea/subluxarea dorsală a ulnei, cu procese de artrită
degenerativă, cu relaxare și cu deteriorare a ligamentelor. Această subluxație volară
a carpului pe radiusse asociază automatși cu această subluxație dorsală a ulnei
distale, deci modificări la nivelul încheieturii mâinilor.
Modificările mâinii în cadrul poliartritei reumatoidesunt complexe, ele implicând de
fapt toate articulațiile mâinii, toate articulațiile interfalangiene, articulațiile
metacarpofalangiene șiarticulațiile încheieturii mâinii.
Inflamația sinovialeloreste cunoscută sub termenul de sinovită. În stadiile acute, în
stadiile inițialeavem semnele inflamatorii caracteristicecu roșeața articulației, cu
încălzirea articulației, uneori cu tumefiere și câteodată se poate simți o senzație de
elasticitate care este dată de acumularea lichidului la nivelul sinovialelor în diferite
articulații. Pe măsură ce boala evoluează, sinovitaeste supusă unui proces cronic de
proliferare, nu mai este inflamație acută, nu mai este durere atât de mare, nu mai sunt
semnele Celsiene de inflamație acută și apar în principal modificările structurale. Se
poate observa faptul că în loc de tumefierea elastică apare o tumefiere care este dată în
principal de deformarea articulației. În momentul în care avem articulația
deformatăștim că boalaeste într-un stadiu mai avansat. Mai putem observa nodulii,
nodulii reumatoizi, care nu sunt caracteristici poliartritei reumatoide, dar care potsă
apară la peste 50% dintre pacienții cu aceste afecțiuni. Apar datorită unor proliferări
granulomatoase a țesutului fibros și pot să fiesau pot să nu fiedureroși. De obicei în
primele zile/săptămâni din momentul aparițieiacești noduli sunt dureroși, ei nu trebuie
să fie confundați cu nodulii Heberden´ssau nodulii Bouchard´scare apar în
reumatismul cronic. Aceștia sunt niște noduli care sunt localizați numai la nivelul
articulațiilor interfalangiene. Cei care sunt la nivelul interfalangienelor distalese
numesc noduli Heberden´s, iar cei care sunt localizați la nivelul interfalangienelor
proximalese numesc noduli Bouchard´s.
Nodulii Heberden´sși Bouchard´ssunt de dimensiuni mici, de obicei aproximativ ½ cm
maxim; sunt situați la nivelul articulațiilor interfalangieneși apar în bolile degenerative.În
poliartrita reumatoidă, nodulii reumatoizi apar pe suprafețele extensoare ale articulațiilor
și nu sunt limitați numai la nivelul articulațiilor interfalangiene, pot să fie situați la
nivelul cotului, la nivelul articulației carpului, sau la nivelul articulațiilor
metacarpofalangiene.
Crepitațiilese pot simți mai bine nu neapărat auzi. Crepitațiaeste o senzație de
frecarecare poate fi auzită în momentul în care mobilizăm articulația. Aceasta indică un
cartilaj deteriorat.
În cazul proceselor acutesau acutizate, în stadiile inițiale, pieleaeste roșieși
caldăavând semnele Celsiene, în stadiile tardivepieleapoate să fie subțireși se poate
leza foarte ușor.
Pacienții cu poliartrită reumatoidă au acea redoare matinalăcare se poate traduce ca un
fel de „înțepenire matinală”, o reducere a mobilității articulareîn special în cursul
dimineții. Dacă nu mai pot fi făcute mișcările active, acest fapt se poate datora rupturii
tendoanelor, iar tendoanele care sunt în mod particular vulnerabilesunt: tendonul
extensor al policeluiși tendoanele extensoare ale degetelor, lucru care la unii pacienți
duce la blocareaarticulațiilor în flexie.
Forța articularăeste dată de obicei de stabilitatea articulației; o articulație care nu este
stabilă generează niște modificări mai slabe și crează probleme în timpul desfășurării
ADL-urilor.Chiar dacă musculatura este întărită, pacienții pot să nu mențină un obiect sau
pot să nu își mențină articulația stabilă în cazul în care tendoanele sau ligamentele sunt
afectate sau sunt rupte.
Durereaeste cauzată în principal de inflamație acutăși mai puțin este întâlnită în
cazurile cronice ale bolii.De asemenea nodulii reumatoizi pot să fie dureroși când sunt
palpați. Prezența unui nodul dureros poate afecta anumite mișcări.
Principii care necesită atenție, care trebuie ținute sub control:
Orice activitate pe care pacientul o face trebuie oprită înainte de a ajunge la
punctul de discomfort;
Trebuie să descreștem gradul de activitate dacă acesta cauzează durere care ține
mai mult de două ore.
 Trebuie să avem un echilibru între pauze și activitate;
Trebuie să evităm să folosim articulația într-o singură poziție pentru o perioadă
lungă de timp;
Trebuie să evităm împingerea anumitor obiecte cu mâinile;
Trebuie alternate exercițiile ușoare cu unele exerciții mai grele.
Este foarte indicatsă facem exerciții în apăpentru că solicitarea articulară este în acel
momentmult mai mică, iar dacă apa este și caldă efectul de căldură aduce relaxare și
calmare a durerii. Asta nu se faceîn situațiile în care articulația este recent inflamată.
Există exerciții care sunt dedicate pentru fiecare tip de deformare articulară. Există
diferite tipuri de proteze/orteze pe care pacienții le pot purta pentru a putea conferi
articulației o poziție „normală” și pentru a întârziaapariția diferitelor modificări
articulare. Există principii de a reducedurerea și de a favorizarelaxarea articularăcare
se ralizează în mod special cu diferite metode de aplicare a căldurii, fie că vorbim de
împachietări cu parafină, hidroterapie cu apă caldă, mănuși electricesau aplicarea unor
pachete calde la nivelul articulației, dar asta se poate face doar în cazul în care pacientul
vine cu modificări cronice.

Kinetoterapia în insuficiența renală cronică

LP 3
Insuficiența renală cronicăexprimă într-o manieră destul de exactă stadiul deteriorării renale.
Existăcincistadiialeinsuficiențeirenale:
Stadiul 1 (în care ne aflămtoți) – este funcțiarenalănormalăcuo înclinație la
creatininăsau un GFR de peste 90ml/min pesuprafațacorporală;
Stadiul 2– între 60 și 89 estedeteriorareușoară;
Stadiul 3 – este între 59 până la 30 și se împarteîndouăsubstadii;
Stadiul 4– esteîntre 15 și 30;
Stadiul 5 – sub 15 sau la
paciențiipedializăvorbimdespreinsuficiențărenalăsauboalăcronică de rinichi.
La aceastatrebuiesă ne mai uităm la niștelucrurișiîn principal la albuminuriacare poatesă fie
microalbuminuriesaumacroalbuminurie. Normal este să nu existe pierderi de
albuminăprinrinichi. Aceastăprezențăa albumineiînurinăînseamnădeteriorarela
nivelulglomerululuirenalînsensulcreșteriipermeabilității membrane, albumina
fiindproteinacudiametrulcel mai mic;deciînstadiileprecoce de
deteriorarecândmembranaglomerurală se alterează, cele care scapăsuntalbuminele care suntcele
mai micișiînfuncție de cantitateade albumină care
scapăprinmembranaglomeruralășiajungeînurinăavemacestedouă aspecte de microalbuminurie
șimacroalbuminurie.
Culorileverde, galbenșiroșude pegrafic se referă la risculpe care îl are pacientul, risc de decesși
de complicații, care devin cuatât mai complicate (cuatât mai roșu), cucâtfuncțiarenală se
deterioreazășigradul de albuminăînurină, albuminuria(excreția de albuminăînurină), este mai
mare.
Activitateafizică, educațiadieteticășieducațiakinetoterapeuticăla
paciențiicuinsuficiențărenalăcronicăsuntfoarteimportatente. Aceștipaciențicuinsuficiențărenală,
sunt de faptniștepaciențifoartefragilicare pot sămoarăsau pot săaibecomplicațiidinparteaaltor
organe care suferă, deoarecerinichiuleste pede-o parte un organ care
realizeazăcurățeniaînorganism, are funcție de excreție a substanțelor nocive, dar are
înegalămăsură o funcție de secrețieșide sintezăa unorsubstanțe care ne sunt utile, de
exemplufactorul de creștere al celulelorhematopoieticeeritrocitare, care se
numeșteeritropoietinăși care este sintetizată la nivelulrinichiului, de asemenea, sunt o grămade
de imunoglobuline, moleculeimplicateînimunitate care suntsecretatela nivelulrinichiului.
Șiatunci un rinichi care suferăpede-o parte nu mai asigurăfuncția de detoxifiere a organismului,
pe de altă parte nu mai poatesăîșiîndeplineascăaceastăfuncție de sinteză a unormolecule care sunt
importante.
Înstadiul 1, în care ne aflămtoți, pacientultrebuiesăprimească o educațiereferitoare la
alimentație, referitoare la felulîn care îi va evoluaboalași la fleul/tipul de activitatefizicăpe care
trebuiesă o desfășoarepentrucăinsuficiențarenalăeste un factor semnificativ de agravare al
bolilorcardio-vasculare.Pacienții care au insuficiențărenală au o evoluțiemult mai agresivăa
aterosclerozeivasculareșiei fac într-un procentmult mai mare bolicardio-vasculare.Din
acestmotiv, pelângăfaptulcătrebuiesădesfășoare o activitatefizică, trebuiesăîșimodificeșistilul de
viață, sămănâncesănătos, să se miște mai mult, sărenunțe la fumat, sărenunțela alcoolșiașa mai
departe… Trebuiesă le monotorizămînteorieprogresulpe care îl fac șiprogresiuneaaltorfactori de
riscpentruboalalor.
Înstadiile 2-4, deci la pacienții care înfapt au insuficiențărenalăcronică,pentrucăînstadiul 1
suntemtoți. Înfaza de insuficiențărenalătrebuiesăavem un controlstrict al factorilor de risccardio-
vascular, trebuiesăavem un program de exerciții care să ne ameliorezestareafizică, să ne
plimbăm, să ne creștemcapacitatea de mers șisăameliorămparametriicardio-vasculari,
înacestestadiifiindprescriseexercițiiaerobice de intensitatejoasăsaumoderată, care
săameliorezecreștereaconsumului de oxigenșicalitateavieții. AcestparametruVO2 peackeste un
parametruîntâlnit la paciențiicuafecțiunicardio-vasculareși care reprezintăcapacitateamaximă de
captare/de consum de oxigen, un indicatorfoartefidel al stării/ capacitățiifizice al pacientului. Se
măsoarăcu un aparatspecial la testul de efort care de obicei se face cucicloergometrul, dar se
poateșipebandă- pacientulpoartă o mască, i se adminitreazăoxigenși se măsoarăcaptareaacestuia
la nivelpulmonar. De asemeneapaciențiitrebuiesă fie încurajațisădesfășoareactivitatefizicăpentru
minimum 30 de minute pezi. Înaceastăetapă a insuficiențeirenalepredialiticetrebuiesăavem un
regimde viațăpe care putemsă-lnumimsănătos, cuactivitatefizică, cucontrolulfactorilor de risc.
Înstadiul 5, stadiul terminal al bolii,
lucrurilesuntfoartecomplicatepentrucăinsuficiențarenalăcronică, are
răsunetpetoateorganeleșisistemelecorpuluinostru. Pacientulajungesăintreîntr-o
spiralăvicioasăcare îideterioreazăgravstarea de sănătate. Înaceststadiuavansat, la
nivelulaparatuluicardio-vascularavem o serie de modificăriși un lucrufoarte important
suntcalcificărilevascularecare pot săgenerezeagravareaaterosclerozeicumanifestări de
tipischemic. Pe de altă parte pot săgenerezerigiditate a vaselor, rigiditatearterială, care să se
complice cuagravareahipertensiuniiarterialeșicucomplicațiileaferenteputemsăavem,
hipertrofieventricularăstângăcare se agravezesausăgenerezeo insuficiențăcardiacă.De
asemeneadatoritătoxineloruremiceavem un status de
inflamațieșistresoxidativeșimalnutriție,paciențiiîșipierdpofta de mâncare nu mai au
absorbțienormală a nutrienților la nivel intestinal, îșipierdmasamusculară, au unașanumitproces
de osteo-distrofierenală. Toțiaceștifactoricontribuie la scădereacapitățiiviețiiacestorpaciențiși
la creștereamortalitățiișipracticdatorităacestordiscomforturișidatorităacestorafecțiuni,
paciențiiintrăînaceastăspiralăvicioasăcudecondiționarefizicăpentrucă nu se mai pot mișca,
pentrucă nu se mai pot alimenta, lucru care le agraveazăboala care îi duc îninactivitateși care
într-un final îi duc la deces
.Kinetoterapeutulpoateîntr-o oarecaremăsurăsăîncetineascăaceastă spiral
vicioasăprinîncepereaunui program de exercițiifizicecare să le creascăatâttonusulfizic,
câtșitonusulpsihicși care să le ameliorezeanumițiparametriisă le creascăimunitatea, să le
ameliorezestareafizică, să le ameliorezestareapsihică, să le creascătonusulmuscularșisă le
optimizezecalitateavieții.Șiînaceststadiupaciențiitrebuieajutațișiceicudializă,
pentrucăinactivitateafizicăcreștesemnificativ, riscul de aparițieprematură a unorboli cum ar
fi infarct de ateroscleroză, care în mod evident le influențeazămortalitateaacestorpacienți.
Dializase poate face îndouăfeluri, se poate face acasă la domiciliu, aceștiasuntpacienții care fac
dializăperitoneală, existăniștesisteme care
folosescpropriulperitoneucamembranăfiltrantășiatuncipaciențiiprimescacestekituri de
dializășitrebuiesăîșifacă la domiciliutreipatruședințedepinde cum suntprescrise, înfiecarezi.
O ședință de dializădureazăo oră - o orășiceva, plus pregărireaceea ce
înseamnăcătimpuldintreședințele de dializă nu este unulfoarte mare, în plus pacientul care face
dializăperitoneală este destul de legatde domiciliupentrucădatorităfrecvențeiședințelor de dializă
el nu are autonomiade a se deplasa, de a pleca.
Preparareaunorședințe de dializă, necesitătimpșinecesităniștecondiții de sterilitate, de asepsie
care trebuierespectate, De asemeneapacienții care ajungsăfacădializăsunt de
obiceipaciențiicuvârstă mai înaintată, media de vârstăeste de 65 de anișiacesteia i se asociază un
sindrom de fragilitate, care întoateacestecondițiise translateazăîntr-o capacitatealterată de a
face exercițiifizice, de a-șidesfășura ADL-urile, de a trăiindependentșiasta duce la un stil de viață
care nu este unulcorespunzătorși o calitate a vieții care este redusă.
Sindromul de fragilitateeste un sindrom care are mai multecaracteristiciși care adună la un
loc:fatigabilitatea, pierdereaîngreutate, slăbiciuneamusculară,
limităriseverealefuncționalitățiibazale, nivelscăzut de activitate(niveluriscăzute de PA).
Toateaceste la un locse pot deteriorași pot să se agravezeo
datăcuinstalareahemodializeisaudializeiperitoneale.
Hemodializa este cealaltă modalitatede a practica dializa când membrana dialitică este de fapt
o mașină iar pacientului i se face la nivelul antebrațului de obicei o fisulă de dializă, adică se
realizează o comunicare între o arterăși o venă. Practic din venă sângele se scoate, trece prin
mașina de dializă, se curățăși este reintrodus în corpul pacientului la nivel arterial, un
sângele„curat”.

Ședințele de dializă se desfășoară în centrele de dializă acestea se fac o dată pe zi și

intervalul la care se repetă sunt de două-trei zile. Deci acești pacienți se pot mișca în jurul casei,
pot să părăsească domiciliul mai ușor, ei fiind însă legați de programul de hemodializă, iar dacă
se deplasează dintr-o localitate în alta centrele de dializă iau legătura unele cu celelaltele pentru a
putea programa ședința de dializă a pacientului într-un alt oraș.
Trebuie analizată capacitatea fiziologică și funcțională a pacientului care are insuficiență
renală, de obicei acestea sun mul reduse. În stadiul final al bolii renale, apare anemia datorită
deficitului de secreție al eritropoietinei – substanța care stimulează formarea de globule roșii la
nivelul măduvei, deciformarea de eritrocite.
Eritrocitele sunt răspunzătoare de transportul oxigenului la nivelul țesuturilor, așa încât dacă
nu avem suficiente globule roșii, pacientul devine anemic, anemiccronic- se traduce într-un
deficit de oxigenare al țesuturilor și implicit într-un deficit al capacității de efort, pentru că
dacă nu ai oxigenare corespunzătoare nu ai cum să faciefort. Au ceea ce se numește o disfuncție
autonomă, deci un dezechilibru între sistemul nervos simpatic și sistemul nervos parasimpatic
și pot să aibe anumite manifestări vegetative de tip :episoade de tahicardie sau episoade de
hipertensiune alterent cu episoade de hipotensiune, lucruri care sunt cu impact destul de mare în
moment ce pacientul încearcă să aibe o activitate fizică, oricât de cât de mică ar fi. De asemenea
la nivelul aparatului cardio-vascula rsunt o grămadă de disfuncții, pot să aibă ischemiecardiacă,
ischemie la nivelul vaselor periferice, au un metabolism annormal, au o funcționare
annormală a musculaturiischeletice și de obicei viața lor se caracterizează printr-o inactivitate
fizică ce nu face decât să înrăutățească forțamusculară, să își piardă masa musculară, să le scadă
foarte mult capacitatea de efort și atunci acești pacienți prezintă un potential de reabilitare.
Există mai multe tipuri de efort care pot fi prescrise și administrate acestor pacienți, ele pot fi
exerciții cu supervizare (exerciții care necesităsupraveghere), acestea se pot efectua chiar
înunitatea de dializă, chiar în timpul ședinței sau în anumite săli de reabilitare în care există
kinetoterapeut, exerciții care nu necesită supraveghere– pachete de exerciții particularizate pe
care pacientul să le facă acasă (plimbare, mers pebicicletă).
Există trei tipuri de exerciții:
1. aerobice;
2. de rezistență
3. structurăcombinată.
Pentru a prescrieînsiguranță, pentru a ști ce fel de antrenamenttrebuiesă le prescriem,
trebuiesăvedem care este toleranțapaciențiilorla efort – se așeazăpacientulpebicicletăși se
analizeazăconsumulmaxim de oxigen, care la ei este foarte redusdar pentruacesta
se presupunetipul de exerciții. Totdeaunase începecu un timppentruîncălzirecare
trebuiemonotorizatădinpunct de vedereal rezistențeicardiace, al tensiuniiarteriale,
al percepțieipacientuluireferitoare la dificultateaexercițiului.
Totînceea ce priveșteaceastăevaluarefuncționalăeatrebuiefăcută de rutină,
atâtinițialcâtșipeparcursulantrenamentuluișimodalitateaîn care
facemaceastăevaluarefizicătrebuiesăținăcont de statusul de sănătate al pacientului,
trebuieobservateșicelelaltecomorbidități, pentrucă nu toțipaciențiisunt la
fel;trebuieevaluatedorințapacientului de a colabora.
Aceastăevaluarefizică este foarteimportantăpentrucăea ne ajutăsăstabilimgradul
de deficiențăfuncțională al pacientuluișisăidentificămmomentele optime pentru a
interveniînvedereacorectăriiacestora. De asemenea se
poateevaluaprezențașiseveritateasimptomelor, dar șiefectele adverse cum ar fi
pierdereamusculară,sause poate observa pragulanginos.
Evaluareatrebuiesă fie multiplășicomprehensivă, trebuieobservateatâtcapacitatea
de efort, câtșisimptomeleasociate, câtșireacțiile adverse.Aceastăevaluarepoatesă fie
făcută de mai multeoripeparcursulunuiantrenament.

Kinetoterapiaînsubstituțiarenală.
Reabilitarerenală – LP 4
Existănoțiunea de boalărenalăcronică/nefropatiecronică(înseamnăcăavem o
afectarerenală care este diagnosticată, care persistă mai mult de treiluni, dar care se
însoțeștesau nu de reducerearatei de filtrareglomerulară – putem a vea o
boalărenală/ o glomerulonefrităacutăsau o glomerulonefrităcronică dar
filtrareaglomerularăsă nu fie severafectată; astaînseamnăcăomul are o boalăcronică
de rinichi, dar nu are insuficiențărenală)șiexistăinsuficiențarenalăde ultimstadiu
care are mai multeetiologii. Indiferent de cauzadin care se întâmplă, ceea ce
fiziopatologic se petrece la nivelulrinichiului este săscadătreptatnumărul de
nefronifuncționalinormalișiîn final acestlucru se
concretizeazăcuinsuficiențaorganuluirespectivsauinsuficiențarenală.
Boala renală de rinichinu este
egalăcuinsuficiențarenalăcronicăpentrucăspuneminsuficiențărenalăcronică,
numaiatuncicândexistăsemnecărinichiul nu-și mai poateîndepliniifuncțiilepe care le
areșianume:de detoxifiere, de sintezășifuncțiilemetabolice. Putemavea un
anumitprocespatologic la nivelulrinichiului, decisăavem o boalărenalăcronică, dar
înstadiileincipientecândnumărul de nefroni nu este sever redus atunci nu
aveminsuficiențărenală. Insuficiențarenalăapareînmăsuraîn care se
pierdaproximativjumătatedinnumărul de nefronifuncționali.
Insuficiențarenalăde ultimstadiu este o stareclinicășibiologică. Așa cum
îispunenumeleeste atuncicândrinichiulîșipierdepracticcapacitățiile sale de
organsecretor, excretorșimetabolic. De obiceiînaceststadiu de insuficiențărenală
ne gândim la terapia de replețierenalăsau laterapia de protezarerenală.
Ideală este terapia de replețiecare înseamnă de
fapttransplantulrenal(decisăînlocuieștirinichiulbolnavcu un rinichisănătos) de la o
persoană care este compatibilădinpunct de vedereimunologiccuprimitorul. Aceasta
este soluțiaideală, dar dinpăcateea nu poate fi
aplicatătuturorpaciențilorcuinsuficiențărenală, așaîncât, pentrucei care nu
beneficiază de transplant saula care nu se poate face
transplantuldinanumitecondiții/cauze, se poateinstituidializarenalăcare
poatefi:dializăperitonealăsaudializăvasculară.
Dializanu face totceeace face un rinichi,
aceastaprotezeazădoarfuncțiaexcretorie,decifuncția de purificare. Dializa nu
substituiefuncțiaexcretorie a rinichiuluișinicifuncțiilemetabolice. (Pentru un
pacientpedializăsângele este extras dinorganism, trecutprintr-o membranăfiltrantă
care „curăță” sângele de substanțeletoxiceacumulatepeparcursul a câtorvazile;sau
la dializaperitoneală – se face la câteva ore și se
reintroducesângelecurățatînorganismalpacientului.)
Insuficiențarenalăcronică,
grupeazăsuferințaaparatelorșisistemelororganismului(toateaparateleșisistemeleorga
nismuluisuferădacărinichiul este bolnav)
datoratelipseisaudeficiențeifuncțiilorrenale:de filtrare, de secreție,
reabsorbțieșiendocrino-metabolice. Numaifuncțiile de epurare pot fi
supliniteprindializă.
Există un termen care se numește„uremie”și care este tot un sindromclinico-
biologic care afectează toate aparatele și sistemele și este datorat insuficienței
renale, în principiu prinacumularea toxinelor uremice, mai multe substanțe pot să
întrunească acest criteriu de toxine uremice care din cauza lipsei funcționalității
normale a rinichiului se acumulează în organism și pot avea diferite efecte.
Epurarera extrarenală sau transplantul (evidentînlăturândacestesubstanțetoxice)
evită aceste efecte(care pot să fie ireversibile) ce conduc la sindromuluremic.
Boli care cauzeazăinsuficiențarenalăcronică:
Diabetulzaharat produce modificări, „strică” vasele și în specia lrețeaua
microvasculară(rețeaua de arterioleaferente + rețeaua de arterioleeferente +
capilareglomerularerenale), nu numai la nivelul rinichiului (dar acolo se poate
observa cel mai bine) – deci afectează toate zonele cu microvasculatură și
produce insuficiență renală. În urma acestei afectări microvasculare din
cadrul diabetului zaharat, rinichiul devine insuficient.
Hipertensiuneaarterială– valorile tensionale crescute și necorectate duc la
modificări structurale la nivelul arterelor și arteriorelor mai ales pentru că o
tensiune crescută în mod repetat la nivelvascular duce la îngroșarea tunicei
musculare a vaselor, atât a vaselor mari, cât și arteriorelor și capilarelor cu
distrucție capilară la nivelul glomerulirol renali și cu ceea ce se numește
nefroangioscleroză. Un sfert dintre pacienții cu hipertensiunearterială ajung să
dezvolte un oarecare grad de insuficiențărenală, lucru care se reflectă de-o
manieră negativă la nivelul valorilor tensionale care cresc – deci
hipertensiuneaarterială se agravează și aceasta la rândulei duce la agravarea
insuficienței renale și în lipsa tratamentului adecvat al hipertensiunii arteriale,
insuficiența renală poate să evolueze.
Glomerulonefritele– sunt diferite tipuri de boliinflamatorii, acuteoricronice,
sau acute care pot evolua cu o stricăciune cronică, cu lezarea cronică a
rinichiului. Aceste inflamații se manifestă la nivelul glomerulilor renali și pot
genera în timp insuficiență cradiacă.
Bolilechisticerenale– polichistozarenală– se caracterizează prin prezența de
multiple chisturi care pot avea diferite dimensiuni, până la dimensiuni de cm,
care se dezvoltă în interiorul parenchimului renal (îninteriorulrinichiului) și pot
să facă două lucruri: primul– prin dezvoltarea lor să comprime țesutul renal
funcțional/ să scadă cantitatea de țesut funcționa lrenal și al doilea –
dacăacestechisturisunt mari șisuntsituateînvecinătateavaselorglomerululuirenal,
 ele pot comprima vasele care alimenteazăglomerululrenalsauchiarrinichiul,
arterioreleaferentesaueferenteși pot generainsuficiențărenalăcronică.
Pielonefritele–infecțiilerepetate acute saucornice ale căilorurinare– acestea
pot săgenerezeîntimpinsuficiențărenală.
Din punct de vederepatogenics-a constatatcăindiferent de cauzacare
genereazănefropatiace duce într-un final la insuficiențărenalăexistă o mare
variabilitateevolutivăcătreinsuficiențarenală,ceeaceînseamnăcăexistădiferitemecani
smepoligenice. Cu altecuvinteexistăfoartemulțioameni cu diabetzaharat, dintreei
sunt foartemulți care nu respectădietahipoglucidică, însă nu toțiajung la
insuficiențărenalăcronicăși nu la toțiprogresează cu aceiașiviteză,
sauseveritateaajungesă fie aceiași – lucrucearatăcăfiecare organism
reacționeazădiferit. Există un polimorfismgenetic al enzimelor de
conversiealeangiotensinei.
Nefropatia de bazășifactorii de progresie duc întimp la
limitarea/reducereanumărului de nefroni.Rinichiulîncearcăsă se
adaptezeacesteisituațiișiatunci, pemăsură ce uniinefroni se îmbolnăvescșidispar,
nefronii care au rămasșisuntfuncționali, încearcăsăpreiașifuncțianefronilordistruși.
Caatare, aceștinefroni se vor hipertrofiacompensator, dar întimp „muncind mai
multdecât au fosteiprogramați”, ajungșiaceștiasă se distrugășiînfelulacestao
datăprindistrucțiedirectăși o datăprindistrucțianefronilorhipertofici se ajunge la
progresiuneadeficituluifuncțieirenale, deci lainsuficiențărenalăcronică.
Aceștinefronipot săfuncționeze, decisă-șicreascăcapacitatea de
filtrareprinexistențala nivelulnefronului a uneidiferențe de
presiuneîntrearteriolaaferentășiceaeferentă. Arteriolaaferentăeste cea care
aducefluxul sanguin cu toxineșicutotceea ce avem de filtrat la
nivelulcapilaruluiglomerular. Arteriolaeferentăestecea care iese din
glomerulpentru a putea filtra sângeleși a puteaseparasubstanțeletoxice.
Avemnevoiede o presiune la nivelulglomerulului – decide o diferență de
presiuneîntrearteriolaaferentășiarteriolaeferentă. De
obiceipresiuneaînarteriolaaferentăeste
mareșipresiuneaînarteriolaeferentăesteredusășiînacestfeldiferențadintreceledo
uăpresiuniajută la
creareagradientuluinecesarpentrufiltrareasângeluirespectiv,
ceeaceînseamnăcăpentru a creștecapacitatea de filtrare, automat rinichiul se
adapteazășiîșicreștepresiuneaînarteriolaaferentășiscadepresiuneaînarteriolaeferentă,
iaraceastăcreștere a presiunii de filtrareși a fluxuluisanguin glomerular
conducîntimp lasclerozăglomerulară, la stricareastructuriivasuluiși
ladisparițiavasculară. Acesteasuntdouămecanismeprin care glomeruliirenali se
distrugșiapareinsuficiențarenală.

Boalacronică de rinichiînseamnăcăpacientul are o afectarerenală(de exemplu o

glomerulonefrită), deciceva care îțiafecteazărinichiul;
iarinsuficiențarenalăesteconsecințaacesteibolicronice de rinichi,
pacientulpoateavea o boalăcronică de rinichi, poateștică are o
glomerulonefrităacută, darmăsurândfuncționalitatearenală, prin eGFR, rinichiulsă
nu fie insuficient.
Insuficiențarenalăcronicăafecteazăechilibrulhidro-electroliticșiacido-
bazic(decipaciențiicărorarinichii nu le maifuncționează bine pot săaibe fie o stare
de hiperhidratare – săreținăapă – care se traduce princreștereponderală,
prinagravareahipertensiuniiarteriale, prinaparițiaedemelor,
prinaparițiaasciteișiprinhiposodemie; saudimpotrivăsăaibeo stare de hipohidratare–
săavempreapuținlichidîncorp – șiatuncipacientulprezintăuscăciuneaguriisau a
mucoaselor, are valorimici ale tensiunii, face hipotensiuneortostatică,
poatechiarsăleșine, poatesăaibăamețeli. Acestedouăstări le putemavea fie la
pacientulcuinsuficiențărenalăneterminală, fie înstarea de hiperhidrataresauînstarea
de dializă.
De asemenea, pot exista dezechilibre la nivelulelectroliților, fie
cuhiperpotasemie, fie cuhipopotasemie.
De asemenea, avem multiple modificări la nivelulmetabolismului. La
nivelulmetabolismuluiproteicavem un bilanțazotatnegativ, deciavem un
hipercatabolismceea ce duce la
scădereaîngreutateșidatorităafectăriifuncțieisecretoriiavem o hipoalbuminemie. La
nivelulmetabolismuluiglucidic, pede-o parte scadetoleranța la glucoză, pe de altă
parte scadenecesarulșiutilizareainsulinei. La nivelulmetabolismuluilipidicavem un
„dezastru” însensulîn care toatesuntcu„hiper-” – o săavem o dislipidemie (o
creștere a lipidelor/grăsimilorînsânge), a trigliceridelor, a colesteroluluirău
(LDL);toateacestelucruriducând la agravareaaterosclerozei.
Pacienții care au insuficiențărenalăcronică fac într-o proporțiemult mai mare
infarctmiocardic, anginăinstabilă, accidente vascularecerebrale,
pentrucăprocesulaterosclerotic la nivelvascular este unulmult mai intens.
Aparatulcardiovascularsuferăprinfoartemulteafectări, hipertensiunease
poateagravadatorităinsuficiențeirenaleprin multiple mecanisme.
Poatesăaparăînstadiileavansatealeinsuficiențeirenale – cardiomiopatiauremică–
toatetoxineleuremice, totceea ce nu este detoxifiat de cătrerinichi se
poatedepuneîndiferitelocuri, inclusiv la nivelulinimiiși pot săaibă o inflamație a
foițeipericardice – pericardităuremică– sau pot săintreînedempulmonar acut, sau
pot săaibetotfelul de boli.
De asemenea, la nivelulaparatuluirespirator, pot săfacăedempulmonar acut,
plămânuluremic, poatesăaibăpleurezii– afectareafoiței pleurale
datoritătoxineloruremice. Le scadeimunitateaacestorpaciențipentrucărinichiul are
un rol important înformarea de anumiteproteine care îiapără de boliși de aceea pot
face pneumopatiifrecvente.
 De asemenea, la nivelulaparatului gastrointestinalau unfetoruremic, au o
anumitărespirație care miroaseurât, datoratăacumulăriiacestor toxine uremice, care
la un moment dat se eliminășiprinaparatulrespirator.
 De asemenea, metabolismulfosforuluiși al calciuluieste
severafectatîninsuficiențelerenalecrornice(la aceștipaciențiaparcalcificări la
nivelultendoanelor, la
nivelulmușchilordatorităacestormodificărialefostforuluișicalciului) și pot fi
anemici, iarmecanismulanemieiîninsuficiențarenalăcronică este unulcomplex. Se
reducesinteza de eritropoietinăpentrucăaceastaeste un stimulator al
formăriieritrocitelor– globulelorroșii – la nivelulmăduveișiîninsuficiențarenală nu
se mai produce (cândrinichiul este insuficient, măduva nu mai
produceeritropoietinăcaatare, măduvahematopoietică– măduva care generează
globule roșii – nu mai primeșteacelsemnalsăproducă globule roșiiși ca atare nu mai
produce).
 De asemenea, pot apăreadiferitedeficitealeunorsubstanțe care
intrăînalcătuireahemoglobinei, cum ar fi, deficitul de acidfolic, deficitul de
vitamina B12 șideficit de fier.Câteodată la nivelulmăduveiosoase se manifestăși
un efect de fibrozaredatorităparathormonului,
decidatoritămodificărilormetabolismuluifostfo-calcic.
Toateacesteafectăricliniceșibiologicegenereazăsimptome de uremiecare
sunt:astenie, fatigabilitate, dispnee, anorexie, intoleranță la frig, tahigardie,
aritmii– decisuntniștepaciențiextrem de fragili.

Anemii – LP 5
Înanemii, scademasa de globule roșii, de hematii, cuscădereacapacitățiisângeluide
a transporta oxigen.
Valorilenormale ale Hemoglobinei:
 bărbați:> 13 g/ dl (Htc> 39%)
 femei:> 12 g/dl (Htc>37%)
 nou-nascut: 19g/dl +/- 4g

Putemclasificaanemiileîn mai multefeluri:

Înfuncție de rapiditateainstalării. Pot fi:
Anemii acute – dacăscădereahemoglobinei se face rapid (într-un
intervalscurt)
Anemiicornice – dacăscădereahemoglobinei se face întimp (încetul cu
încetul)
În funcție de severitate (cât de mult scade hemoglobina) Pot fi:
 ușoare- Hb = 11-8g/dl, Htc = 39-30%,
 medii- Hb = 8-6 g/dl, Htc 30-22%,
 severe - Hb < 6g/dl, Htc< 20%
Producereaanemiilor:
Fie nu se maiproduceritrocite la nivelulmăduvei – pentrucăloculîn care se
produceleestemăduvahematogenă – măduvageneratoare de elementefiguratoare
ale sângelui care se găsește la niveluloaselorlate(ex: sternul – la adult
măduvahematogenă se maigăseștedoar la acestnivel, sau la copiioaselecraniene,
oasele din creastailiacă)
Fie măduva produce cum trebuiedarhematiile sunt
distruseprindiferitemecanismeîncirculațiaperifericășiaceastădistrucțieeste una
crescutădacă omul pierdesânge.
Fie un falssindrom anemic cum se întâmplă la femeileînsărcinate, la care
dupăluna a cinceavolumul plasmatic creștefoartemult (acelașinumăr de
elemente figurate, acelașinumăr de hematii, expandateîntr-un
volumsangvinmaimare, proavoacă o falsăanemie).

Existădeficitul de precursorinecesarieritropoiezei – înprocesulacesta de formare

al hematiilorestenevoie de anumitelucrurișiatunci: fie nu producihemoglobină
(pentrucăestenevoiesăsintetizezicomponentelehemoglobinei, fie globina, fie
fierul); fie eritrocitulrespectiv nu are pachetulenzimatic de care are nevoie
(atunci se formeazănișteeritrocitedefecte care vor fi
distruseîncirculațiaperiferică); fie un deficit de vitamina B6 – un potențator al
hematopoiezei la nivelmedular; fie lipsescsubstanțele care
condiționeazăcreșterea/maturareanormală a hematiiloradicăvitamina B12
șiacidul folic.

Mai există un mechanism – Sindromul de deficiențămedulară – Măduva nu

poate produce eritrocitepentrucăspațiulmedularesteocupat de altecelule (se
întâmplă de exemplucând apar infiltrațiimaligne, cancerulsangvin de obicei,
înleucemiișilimfoame) annormale care invadeazăspațiulmedularși nu lasă loc
celulelornormalesă se dezvolte.

Sindromul de insuficiențămedulară -cândmăduva nu poatesăproducăpentrucă

nu are factoriinecesari care s-o maturezeși s-o stimulezesăproducăadică nu are
suficientăeritropoietină (Eritropoietinafiind o substanțăprodusăînrinichi a
căruirolestesăstimuleze, sădeasemnalmăduveisăproducăeritrocite). Deci
măduvapoatesă fie absolutfuncționalădardacăeritopoietina nu „îispune”
săproducăeritrocite, aceasta nu produce, iardacă nu avemeritropoietină,
putemavea un sindrom de insuficiențămedulară.
Prin acestemecanisme pot apăreaanemiiledinalteboli de exempludinbolile de
tiroidă. Există un tipspecial de anemie, ceadinbolilecorniceinflamatorii (o
infecție care dureazăfoartemult, boli de colagen – lupus, de
poliartrităreumatoidă, de tuberculoză, de cancere, de afecțiunirenale –
insuficiențarenalăcronică) care au unmechanism mai complex.
Eritropoieza (felulîn care se produc eritrocitele la nivelulmăduvei)
La nivelulmăduvei, existăniștecelule primordial numitecelule Stem care sunt
multipotente pentrucă se pot diferențiape mai multelinii (se pot
diferențiapelinieeritrocitară, sau pot da naștere la granulocite). Cele care se
diferențiazăpelinieeritrocitarăsuntstimulatoare de eritropoietinășisuferă un
process de maturare, cea mai prematurecelulăfiindProeritroblastul
(blast=celulătânără) care are diferitestadii de dezvoltare (eritroblastbazofil –
eritroblastpolicromatofil – eritroblastoxifil – reticulocit – eritrocitmatur).
Înprocesul de maturare al eritrocituluiaparedistrucțianucleului, eritrocitulmatur
este o celulăfărănucleu, iarreticulocituleste un precursor al eritrocituluimaturîn
care resturile de nucleuaparca o rețea.
Anemiile se mai pot clasificaîntr-un fel:
Anemiiregenerative – celeîn care regenerarea/creștereanumărului de eritrocite
se poate face automat.
Anemiiaregenerative – celeîn care regenerarea nu se poate face automat (de
exemplu: o anemieprinpierdere de sângesau o anemieferiprivă,
indiferentcâtăeritropoietinăs-arsecreta, indiferentcât de „harnică” este
măduvaînproducerea de eritrocite, ea nu se poateregeneradatoritălipseifierului).
Pentru a se puteasintetizaeritrocitul este nevoiede:
Hem – care suferă un proces de sinteză (se leagă de fierul care trebuiesă existe
înorganism) șiapoi se leagă de o
proteinănumităglobinășiîmpreunăformeazăhemoglobina.

Circulațiafieruluiînorganism – se absoarbedinalimentelepe care le mâncăm. Din

fierulpe care îlabsorbimîn intestin, o mare parte ajungeînțesuturi,
ajungeînmușchi (mioglobinadinmușchiconține fier), ajungeînanumiteenzimeși o
mare parte dinfierulabsorbit, transportatpe o proteină care se
numeștetransferină, ajunge la măduvăpentru a fi înglobatăînhemoglobină.
Practiccea mai mare parte a fierului care se absoarbe la
nivelulintestinuluiajungeînhematiisubformă de
hemoglobinășiajungeînțesuturisubformă de mioglobinășienzime.
Organismulpăstreazăreserve de fier – monocitșimacrofag – care se stochează la
nivelhepaticsubformăferitinășihemosiderină (decidinfierulpe care îlabsorbim,
organismal are grijăsătrimităundetrebuieînhemoglobină, înenzime, însânge, dar
are grijăsăîșifacășiniștedepozite).
La persoaneleanemice, prinsideremie se poate observa concentrația de fier
dinsângeși se pot observa șiexistențadepozitelor. Existănișteanalize care se fac
pentruinvestigareametabolismuluifierului:
1. Determinareafierului din sânge (sideremia)
2. Determinareacapacitățiitotale de legare a fierului – a proteinei care
leagăfierul – a transferinei – dacă nu ai fierîn organism
atuncicapacitateatotală de legare a fieruluiva fi mare pentrucă organismal are
nevoie de fierșitransferinaleagă
3. Coeficientul de saturare cu fier a transferinei – dacăavemfiertransferina e
saturată, adică are fiersuficient – invers – dacă organismal are suficiente
reserve de fierînhemoglobină, capacitateatotală de legare a
fieruluiestescăzută.
4. Capacitateatotală de saturare a fierului – este mare, dacă nu am fiersaturația
cu fier a transferineiesteredusă.

Apreciereadepozitelor de fier:
1. Determinareahemosiderineimedulare – ne putemuita la
nivelmedular( prinpuncție – cu un ac gros se pătrundeînosulsternului – se
aspiră o cantitate mica de măduvă – se întinde pe o lama – se colorează
cu o anumităsubstanță – se poateobservadacăexistăhemosiderinămedulară
– se face o aprecierecalitativă )
2. Dozareaferitinei circulante – Un alt fier de depozit este cellegat de o
proteină care se numeșteferitinăși se poatedozaaceastăferitinăcirculantă.
3. Testul de absorbțieintestinală a fierului – pleacă de la premisacădacă nu
ai fier de depozit, absorbția de fier absorbția de fier poatesă fie mare,
dacă nu, poatesă fie mica saupoțisăidentificianumiteanomalii de
absorbțieintestinală a fierului. Înziua de astăzi nu se mai face.
Anemiaferiprivă – Cea mai frecventăanemie este anemiaferiprivă.
Anemiaferiprivăapare de obiceisub forma uneianemiiposthemoragice mai
rardincauzaunoranomalii de absorbție a fierului. Înanemiaferiprivă, hemoglobina
nu se poate forma pentrucă nu avem fier, nu are cinesă lege hemulșiatunciacel hem
fără fier nu poate lega globinași nu se poate forma hemoglobina. Este o
anemiehipocromă – este o anemieîn care eritrocitelesuntpalide, culoarearoșie a
hematilolr este dată de gradul de încărcarecu fier, dacăfierullipsește este o
anemiehipocromă.
Deficitul se sinteză al hemoglobinei are dreptcauzăscădereacantității totale a
fieruluidinorganism, aceasta este cea mai răspândităcauză de
anemiedinlumeșicăapareînspecial la preșcolari/școlariși la femeile gravide. Există
mai multestadiiîn care putemevidențiadeficitul de fier.
Durata de viață a unuieritrociteste de 120 de zile.
Cauzeledeficitului de fier:
1. Pierderi de sânge – cea mai important cauză – sângele se poatepierde
de oriundedinorganism:dintractuldigestiv, înorganelegenitalesau de la
nivelpulmonar. 15% suntfărăcauzădecilabilăclinică – dar
mediciitrebuiesă insiste șisăcaute care este sursadeficitului de fier,
pentrucă nu existăanemieferiprivăfărăcauză.
2. Aportscăzut de fier – Anemiaferiprivăpoate fi întâlnită la pacienții
care au o dietăvegetariansau la sugarii care sunthrănițiculapte de capră
(acestafiindsăracîn fier)
3. Sindroame de malabsorbție – poatesăaparădeficit de fier dacă el nu se
absoarbe cum trebuie. Fierul se absoarbeînspecial la
nivelulstomaculuișiîn prima parte a jejunului. Dacăpacientul a avut o
rezecțiegastrică/o anumităoperație, prin care i s-a tăiatstomacul, a avut
un cancer de stomacsau are nișteinflamații la nivleuljejunului, acestea
pot influențaabsorbțiafierului, fierulsă nu se mai
absoarbășicaatarehemoglobinasă nu se mai
formezeșisădetermineanemie.
4. Consumulcrescut de fier care duce la scădereadepozitelor
Manifestărilecauzelordeficitului de fier – înprincipiu apar la
toatesindroameleanemice – de obiceipacientul are manifestări clinic,
dacăhemoglobinascade sub 8 grame/dl șiacestemanifestări pot să fie: oboseala,
palpitații, dispnee, fatigabilitate. Înstadiileavansatealeanemiei, pot săaparătulburări
digestive – disfagie, saudiferiteleziuni la nivelulcavitățiibucale.
Diagnosticul de laborator se punepefrotiu de sânge,
pebazauneihemoleucogrameunde se observă o hemoglobinăscăzută,
reticulocitelesunt normale, sideremia este scăzută, transferina are o capacitatetotală
de legare a fieruluicrescută, saturațiatransferinei este scăzută, feritinacirculantă
(fierul de depozit circulant) este scăzutășiprotoprofirinaliberăcirculantă este
crescută.
Corectareadeficitului de fier – Administrarea de fier este bine să se facăcu fier oral,
vitamina C faciliteazăabsorbțiafieruluișieste important caadministrareasă fie
făcutăpânăcânddepozitele de fier se refac, așadar nu
vomîntrerupetratamentuldacădeficitul este corectat. Decitimpul de administrare
este până la corectareaanemieișirefacereadepozitelor (6 luni).
Anemiilemegaloblastice
Pentru a se constituihemoglobina este nevoie de mai multeelemente,
uneledintreelesuntfactorii de creștere, vitamina B12 șiacidulfolic. Acesteaau
unrolfoarte important înmaturareaacestorceluleșiinfluențeazăsinteza AND-ului,
iarlipsalordeterminăasincronismulnucleo-citoplasmatic – adicăcitoplasma se
deszvoltă, dar nucleul, nu șiastagenerează o hematopoezăannormală.
O marcă a acestui tip de anemie este
granulocitulneutropilhipersegmentatpentrucăacestdeficit de vitamina B12 sau de
acidfolic nu afecteazănumaiseriaeritrocitară.
Alte etiologiialeanemiilormegaloblastice este alcoolismulcronic, hipertiroidismul,
mai aparînbolihematice, însarcină – pentrucăfătul de asemeneaconsumă B12
șiacidfolicpentru a se dezvoltași de aceeafemeile gravide
trebuiesăaibăpetoatăperioadasarciniisubstituțiecuacidfolicșicu vitamina B 12, mai
ales înultimeledouăluni de sarcină.
Necesarulvitaminei B12 esterelativ mic, el se absoarbe la nivelulintestinului sub
acțiuneaunui factor – factorulintrinsec al lui Castle. Odatăabsorbit B12-le se leagă
de nișteprotein care se numesctranscobalamineși se depoziteazăînficat.
Dacăanemia nu este diagnosticatăși nu este tratată la timp, pot
apăreatulburărineurologicefoarte grave care sărămânășidefinitive.