Învăţătorul îţi deschide uşa, dar

de intrat, intri singur (proverb chinez)

 CURSUL NR. 1
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
F.O. este compusă din 6 părţi:
Partea I – Date personale ale bolnavului
Partea II – Date anamnestice
Partea III – Examenul obiectiv
Partea IV – Explorările paraclinice
Partea V – Evoluţia bolii, regimul alimentar, tratamentul
aplicat şi eficienţa acestuia
Partea VI – Epicriza – reprezintă sinteza cazului cu datele
esenţiale din anamneză, examenul obiectiv, investigaţiile
concludente, tratamentul şi evoluţia în cursul spitalizării
precum şi indicaţiile oferite pacientului pentru continuarea
tratamentului sau a investigaţiilor după externare
 FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observaţie (FO) - document medical:

→ se întocmeşte bolnavului internat
→ sunt consemnate datele furnizate de explorarea clinico-paraclinică a
bolnavilor
FO - document cu triplă semnificaţie:
- document medical şi ştiinţific
- document medico-judiciar
- document contabil
F.O. este un document medical şi ştiinţific
→ duce la elaborarea diagnosticului
→ sursă de prelucrare ştiinţifică a datelor acumulate
F.O. - document medico-judiciar
→ utilă în diverse situaţii juridice cu care se confruntă pacientul sau
familia acestuia
F.O. - document contabil
→ foloseşte la justificarea cheltuielilor produse prin investigaţiile şi
tratamentele necesare fiecărui bolnav
Din motivele prezentate mai sus este necesară o deosebită atenţie,
competenţă profesională şi responsabilitate în întocmirea foii de observaţie
Partea I – Date personale ale bolnavului
Cuprinde:
→ nume, prenume, vârstă, sex, profesie, domiciliu
 NUME, PRENUME
– au semnificaţie medicală redusă
 VÂRSTA
– rol important în ceea ce priveşte receptivitatea faţă de unele afecţiuni
 prima copilărie se caracterizează prin apariţia:
→ bolilor eruptive (rujeolă, scarlatină, varicelă, rubeolă)
→ bolilor congenitale
→ rahitismului
 adolescenţii prezintă cu prevalenţă:
→ tuberculoză pulmonară
→ hepatită acută virală
→ angină streptococică
→ RAA
→ glomerulonefrită acută
 → boli venerice
→ tulburări hormonale şi psihice legate de pubertate (în jurul
vârstei de 11 ani la fete şi 13 ani la băieţi)
 adulţii sunt expuşi întregii patologii:
→ boli cardiovasculare: HTA, IMA, arteriopatii
→ boli digestive: ulcer gastroduodenal, colecistite, HC
→ boli respiratorii: bronşite cronice, astm bronşic
→ tumori
→ diabet zaharat
 vârsta “a 3-a” (după 65 ani) se caracterizează prin:
→ procese degenerative:
- pulmonare (fibroze)
- vasculare (ateroscleroză)
- articulare (artroză)
→ pneumonii
→ la bărbat hipertrofia de prostată cu consecinţele ei
 SEXUL
→ la femei se intâlnesc mai frecvent:
- boli cardiovasc.: valvulopatii (SM), tromboflebite
- boli respiratorii: astm bronşic
- boli digestive: colecistite, litiază biliară
- infecţii urinare
- boli endocrine: hipertiroidie, spasmofilie, tulburări de climax
- tulburări neuropsihice
- poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic
- neoplasmul mamar
→ la bărbaţi:
- insuficienţa aortică
- infarctul miocardic
- trombangeita obliterantă
- bronşiectaziile
- ulcerul duodenal şi/sau gastric
- litiaza renală
- guta
- neoplasmul bronhopulmonar
- spondilita anchilozantă
 LOCUL DE ORIGINE ŞI DOMICILIUL
- unele boli prezintă o distribuţie geografică, legată de caracteristicile
climatului, a obiceiurilor alimentare şi a standardului de viaţă
→Transilvania, Banat:
- alimentaţie hipercalorică cu incidenţă ↑ a obezităţii, aterosclerozei,
colecistitelor (mai ales litiazice)
→Dobrogea, Lunca Dunării: malaria
→Oltenia, Banat (zona Mehedinţi): nefropatia endemică
→Munţii Apuseni, Maramureş şi o parte din Podişul Transilvaniei: zone
guşogene (conţinut scăzut de iod în sol şi apă)

 OCUPAŢIA ŞI LOCUL DE MUNCĂ

- profesia actuală sau anterioară pensionării importantă pentru a aduce
lămuriri privind:
- existenţa noxelor a gazelor
- condiţiilor improprii de lucru
- prezenţa stressului
- a poziţiilor vicioase în timpul muncii
Exemple:
silicoza - datorată dioxidului de siliciu
→ saturnismul – datorat intoxicaţiei acute şi/sau cronice cu plumb
(tipografi, industria metalelor neferoase, acumulatori)
→ suflătorii din industria sticlei, muzicanţii – dezvoltă mai frecvent
emfizem pulmonar
→ veterinarii, măcelarii, tăbăcarii – sunt predispuşi la erizipel, bruceloză,
antrax (cărbune)
→ cei cu munci de răspundere – fac mai frecvent: HTA, CICD, boli
dismetabolice (obezitate, diabet)

Partea II – Date anamnestice

Anamneza
→“anamneză” - asocierea a două cuvinte greceşti: ana = din, prin şi mnesis
= memorie.
→ totalitatea informaţiilor obţinute de medic prin discuţia cu bolnavul
→ etapă, obligatorie, a relaţiei medic – bolnav
→ valoarea diagnostică a datelor obţinute prin anamneză este esenţială
→ un medic bun sfârşeşte anamneza în 80% din cazuri cu un diagnostic
prezumtiv sau orientativ de la care porneşte în investigaţia următoare
→ neglijarea anamnezei este una din cele mai frecvente surse de eroare în
medicină
Tehnica luării anamnezei trebuie şi ea individualizată în funcţie de bolnav,
metodele fiind:
→ ascultarea – bolnavul este cel care îşi descrie suferinţa
→ interogatoriul – medicul formulează întrebări în legătură cu boala
→ chestionarul – metoda foloseşte un formular tipărit
Dificultăţile în luarea anamnezei pot fi generate de:
medic:
→ număr mare de bolnavi
→ grabă
→ criză de timp
bolnav:
→ timorat de medic sau de gravitatea bolii
→ inhibat de prezenţa celorlalţi bolnavi din salon
→ incoerent, iraţional sau comatos
→ retardat
Anamneza cuprinde:
→ motivele internării
→ antecedentele heredocolaterale
→ antecedentele personale: fiziologice, patologice
→condiţiile de viaţă şi muncă
→istoricul bolii
Motivele internării
→ simptomele care l-au determinat pe bolnav să se adreseze medicului
→ se consemnează succint, în ordinea dominanţei şi a semnificaţiei lor
→ nu trebuie să cuprindă termeni de diagnostic

Antecedentele heredocolaterale
→ se referă la bolile de care au suferit părinţii şi membri ai familiei (rude
directe, nu prin alianţă)
→ ele urmăresc trei categorii de situaţii patologice:
- boli ereditare
- boli cu predispoziţie ereditară
- boli prin contagiune familială sau coabitare
Bolile ereditare sunt boli:
→ determinate de o anomalie genetică clară
→ cu transmitere somatică sau sexuală şi cu caracter dominant sau
recesiv cum ar fi :
- hemofilia
- microsferocitoza ereditară
- rinichiul polichistic
- diabetul insipid
Boli cu predispoziţie ereditară
- aceste boli au o aglomerare familiară fără ca să existe o moştenire
absolută
De exemplu:
- hipertensiunea arterială, diabetul zaharat
- ulcerul duodenal
- litiaza biliară, litiaza renală
- obezitatea
- epilepsia
- schizofrenia
Boli prin contagiune familială sau coabitare:
- tuberculoza
- rahitismul
- hepatita acută virală
- parazitozele
- sifilisul
Antecedentele personale se pot grupa în:
- fiziologice
- patologice
Antecedentele personale fiziologice privesc datele de instalare şi
modalităţile de evoluţie ale unor funcţii normale
Ele au o importanţă deosebită la femei şi cuprind :
- apariţia menstruaţiei - menarha
- regularitatea şi durata ciclului
- durata şi abundenţa fluxului menstrual
- data ultimei menstruaţii
- numărul de sarcini
- numărul de naşteri
- numărul de avorturi: spontane, provocate, terapeutice
- apariţia menopauzei: spontană sau indusă: chirurgical
sau prin radioterapie
La bărbaţi antecedentele personale fiziologice se referă la:
- momentul şi modul instalării pubertăţii
- viaţa sexuală
- momentul şi modul instalării andropauzei
Antecedentele personale patologice (se referă la principalele afecţiuni de
care a suferit pacientul, din copilărie până în momentul internării).
 Bolile infectocontagioase acute:
- scarlatina, angina streptococică: pot duce ulterior la RAA,
glomerulonefrită acută
- hepatita acută virală duce uneori la hepatopatii cronice
- parotidita epidemică poate produce pancreatită, orhită
 Boli infecţioase cronice: TBC, lues, supuraţii cronice
 Boli venerice: gonoree, sifilis, trichomoniază, SIDA
 Boli respiratorii, cardiovasculare, digestive, renale, endocrine,
neurologice
 Intervenţii chirurgicale
 Traumatisme
 Intoxicaţii, transfuzii sau diferite tratamente de lungă durată
Condiţiile de viaţă şi muncă
Factorii de mediu şi alimentari pot constitui uneori elemente de risc pentru
apariţia şi agravarea unor boli
Relaţia dintre mediul în care locuieşte pacientul şi starea sa de sănătate este
adeseori evidentă
Astfel:
→ crizele de astm bronşic pot fi declanşate de inhalarea prafului de casă
→ o locuinţă friguroasă, umedă sau aglomerată este favorizantă pentru
apariţia rahitismului, a tuberculozei sau a reumatismului
Alimentaţia
→ carenţa în proteine, vitamine → avitaminoze, disproteinemii
→ excesul de glucide şi/sau lipide predispune la obezitate, diabet zaharat,
ateroscleroză
Igiena precară şi programul dezorganizat pot fi factori nocivi, cu consecinţe
în special digestive: gastrite, ulcer gastroduodenal, hepatopatii
Consumul de toxice
→ alcoolul: se urmăreşte cantitatea şi ritmul de consum; predispune la:
boli hepatice, cardiace, neurologice, psihice, gastrointestinale
→ fumatul: constituie factor de risc pentru: neoplasme bpn, ateroscleroză,
trombangeită obliterantă, afecţiuni coronariene
→ cafeaua: consumul excesiv determină manifestări cardiovasculare,
manifestări neuropsihice, creşterea secreţiei acide gastrice, ateroscleroză
→ consumul excesiv de medicamente (fenacetină, anticoncepţionale) →
boli grave şi diverse
→consumul de droguri: morfină, heroină
Condiţiile de muncă
Trebuie cunoscute:
→ noxele profesionale: plumb, azbest, beriliu, poluare sonoră, praf,
temperatură ridicată
→ umiditatea, frigul
→ poziţiile defectuoase ale corpului
→ substanţele radioactive
Istoricul bolii
→mare valoare diagnostică, mare responsabilitate profesională, motiv
pentru care necesită acordarea unui timp suficient
→pentru realizarea corectă a unui istoric, trebuie precizate:
- debutul bolii (acut sau cronic)
- simptomele (generale sau locale)
- circumstanţele de apariţie, cronologia, succesiunea simptomelor,
localizarea, intensitatea, evoluţia, asocierea altor simptome
- atitudinea bolnavului faţă de afecţiunea sa (consultaţii, internări,
tratamente ambulatorii, investigaţii)
 Partea III – Examenul obiectiv
Metodele clasice ale examenului obiectiv →inspecţia, palparea, percuţia şi
asculaţia
Inspecţia
→ începe de la primul contact al medicului cu bolnavul
→ nu necesită nici o tehnică deosebită, ci numai mult spirit de observaţie
→ se face în condiţii de luminozitate corespunzătoare, de preferat lumina
naturală.
→ trebuie să fie completă (se ţine cont de pudoarea bolnavului)
→ se începe cu extremitatea cefalică→gât→torace→membre superioare
→ membre inferioare
→ examinarea se face în poziţie statică sau în mişcare
Palparea
→ dă informaţii asupra volumului, tonusului muscular, suprafeţelor,
temperaturii generale şi locale, a senzaţiei simţite la atingerea pielii,
crepitaţii şi mai ales sensibilitatea dureroasă a unor zone sau organe
Metode:
→palparea superficială fără apăsare, cu faţa palmară a mâinii pe regiunea
examinată
Se foloseşte la:
- examinarea tegumentelor şi mucoaselor
- la cercetarea cracmentelor articulare, crepitaţiilor osoase
- examinarea nodulilor limfatici
- evidentierea freamătului pectoral,
- evidenţierea pulsatilităţii arteriale, venelor periferice
- punerea în evidenţă a oricărei regiuni dureroase
→palparea profundă – prin apăsare monomanuală sau bimanuală,
exercitând o presiune mai puternică asupra regiunii examinate
Metoda este folosită pentru examenul abdomenului vizând:
- organele parenchimatoase
- unele porţiuni ale tubului digestiv
- formaţiuni tumorale
Percuţia
→ constă în lovirea uşoară, repetată a suprafeţei corpului
→ cel mai frecvent este indirectă sau mediată – prin interpunerea unui
plesimetru (de obicei deget) între mâna care percută şi suprafaţa corpului
→ se aude un sunet cu intensitate, tonalitate şi timbru caracteristice;
aceste caractere depind de prezenţa sau absenţa aerului în zona percutată
Sunet sonor:
→ are intensitate mare şi tonalitate scăzută
→ la percuţia plămânului - se obţine un sunet sonor numit
sonoritate pulmonară
→ la percuţia abdomenului – se obţine un sunet cu amplitudine
mare, tonalitate joasă, muzical numit sunet timpanic (dat de
conţinutul aerian din spaţii închise, cu pereţi regulaţi: stomac,
intestin)
hipersonoritate: are caracter intermediar între sonoritate şi
timpanism
Sunet mat:
→ se caracterizează prin intensitate scăzută, tonalitate
crescută
→ se obţine prin percuţia ţesuturilor şi organelor fără
conţinut aerian (muşchi, ficat, splină) sau proceselor
patologice dense (tumoră, colecţie de lichid)
Sunet submat:
Ascultaţia
→ permite perceperea zgomotelor normale sau patologice ce se produc
în organele interne în timpul activităţii acestora (cord, plămân, vase)
→ înregistrarea poate fi:
- directă (aplicarea urechii pe regiunea respectivă)
- indirectă (mediată) cu stetoscopul

Partea IV – Explorările paraclinice

Ajută la:
→ precizarea diagnosticului clinic
→ la urmărirea evoluţiei pacientului sub tratament - la depistarea precoce
a apariţiei unor complicaţii ale bolii.
**Analizele curente
→ se recoltează şi se efectuează tuturor pacienţilor internaţi, cu
scop de triaj → HL, VSH, glicemie, uree, transaminaze, RBW sau VDRL,
examen sumar de urină, MRF, EKG, examen ginecologic şi de prostată
**Analizele ţintite
→ examene serologice, bacteriologice, imunologice, radiologice,
biopsii şi puncţii (cutaneomucoase, medulare sau din colecţii lichidiene)
Au scop final precizarea etiologiei bolii cercetate, a stadiului ei evolutiv, a
complicaţiilor şi al prognosticului
 Partea V – Evoluţia bolii, regimul alimentar, tratamentul
aplicat şi eficienţa acestuia
FIŞA DE TRATAMENT
→ face parte integrantă din foaia de observaţie, fiind consemnate clar
produsele recomandate, modul de prezentare, doza pe 24 ore, ritmul şi
calea de administrare
FIŞA CURBELOR BIOLOGICE (FOAIA DE TEMPERATURĂ)
→ este ultima pagină a foii de observaţie
→ sunt reprezentate: zilele săptămânii (dimineaţa şi seara), curbele de
temperatură, puls, TA, respiraţie, greutate corporală, diureza, scaunul şi
dieta pacientului
FIŞA DE EVOLUŢIE
→ se consemnează date zilnice privind evoluţia pacientului sub tratament
→ în cazurile grave notările se fac pe ore
→ în funcţie de aceste date se fac modificări ale conduitei terapeutice, care
trebuie să îşi găsească justificarea în elementele clinice nou apărute
 PARTEA VI

EPICRIZA
→ este documentul final care se întocmeşte pentru fiecare caz, indiferent
ce evoluţie a avut
→ reprezintă o sinteză a tabloului clinic subiectiv şi obiectiv, a elementelor
paraclinice care susţin sau confirmă diagnosticul, a conduitei terapeutice,
cu evoluţia în tot acest timp
→ în funcţie de specificul fiecărui caz, se fac igieno-dietetice şi terapeutice
care sunt recomandate pacientului, menţionându-se şi perioada de repaus
care mai este necesară după externare

Datele consemnate în epicriză, aflată la sfârşitul foii de observaţie sunt

trecute şi pe biletul de ieşire care se înmânează bolnavului.

Acest document medical va fi folosit ulterior cu ocazia altor consulturi

medicale, fiind singurele date certe privind trecutul patologic al cazului
Studiază mai întâi ştiinţa şi continuă apoi cu
practica născută din această ştiinţă
(Leonardo Da Vinci)
 CURSUL Nr.2
SIMPTOME GENERALE

DUREREA
OBOSEALA
TULBURĂRILE SOMNULUI
TRANSPIRAŢIA
PRURITUL
SUGHIŢUL
SETEA
MIROSUL
FRISONUL
FEBRA
MODIFICĂRILE VOCII ŞI TULBURĂRILE DE
VORBIRE
 CEFALEEA

** durerea resimţită la nivelul capului

** se datorează unei stimulări anormale a formaţiunilor
sensibile ale craniului şi feţei
Mecanismele de producere sunt reprezentate de:
→ excitaţia receptorilor durerii de la nivelul durei
mater, arterelor şi venelor cerebrale;
→ stimularea asociată a nervilor cranieni
senzoriali şi a ramurilor lor vegetative, prin
procese inflamatorii;
→ vasodilataţie;
→ vasoconstricţie;
→ presiune;
→ tracţiune.
Cauzele cefaleei

1. Cauze vasculare
a) cefaleea vasomotorie frecvent legată de:
→ surmenaj intelectual sau fizic, foame
→ situaţii conflictuale
→ intoxicaţie cronică (CO, metale grele)
→ consum de alcool, cafea, tutun
→ postmedicamentos (nitroglicerină, nifedipin)

Caractere:
→ apăsare, înţepătură, sfredelire
→ difuză, chinuitoare
b) cefaleea prin modificările tensiunii arteriale

 HTA:
→ are apariţie matinală
→ asociază ameţeli, tulburări vizuale (fosfene) sau auditive (acufene)
→ este localizată: occipital, temporooccipital (în cască) sau frontal
 hTA:
→ are localizare frontală
→ este declanşată de schimbările de poziţie

c)cefaleea prin tulburări vasculare determinate de:

→ spasme de acomodare (localizare frontală, apariţie consecutivă
cititului sau scrisului)
→ stază cerebrală – apare în CPC – cefaleea este bifazică (miezul
nopţii şi dimineaţa), are caracter difuz şi se asociază cu somnolenţă

Migrena (hemicrania)-cefalalgie primară

→ este determinată de vasoconstricţie urmată de vasodilataţie intensă
a vaselor intracraniene
Caracteristici
→ are caracter pulsatil
→ este predominant unilaterală
→localizare frontală sau /si temporală apoi→toată 1/2capului
→prevalenta la femei
→accesele migrenoase sunt ciclice
Se descriu 4 faze
1. Prodromul → pacientul este anxios, +/-hiperfagie
2. Aura unilaterală → scotoame, tulburări de vorbire, stări confuzionale
→de scurtă durată
3. Durerea de cap → unilaterală, accentuată de poziţie, tuse, lumină
4. Revenirea la normal - de obicei după somn
Asociază:
→ hipersensibilitate la lumină şi zgomot
→ hipersensibilitatea pielii păroase a capului
→ paloare a hemifaciesului de aceeasi parte
→ ameţeli, tahicardie, transpiraţii, greţuri, vărsături
2. Procese intracraniene
a) tumori cerebrale
→ cefaleea este progresivă, permanentă
→ simptome asociate: tulburări vizuale, vărsături
explozive neprecedate de greaţă, bradicardie
→ intensitatea durerii poate fi influenţată de
schimbările poziţiei capului
alte cauze:
→encefalite, meningite, abces cerebral
→ hematoame cerebrale
→ după puncţie rahidiană
→ boli ale cutiei craniene-boala Paget
→ mielom multiplu
3. Cauze extracraniene
 de vecinătate:
→ spondiloza cervicală – cefaleea este accentuată la mişcările capului
→ otite, mastoidite - cefaleea este temporală, unilaterală, intermitentă
→ sinuzita frontală, etmoidală, maxilară – cefaleea are caracter de durere
persistentă, accentuată dimineaţa şi la aplecarea capului ;
→ afecţiuni dentare – durere locală cu caracter pulsatil, uneori iradiind şi
în zonele învecinate;
→ nevralgiile nervilor cranieni – localizare caracteristică şi intensitate de
obicei mare.
 la distanţă:
→ boli febrile
→ boli hematologice (anemii, poliglobulii)
→ boli digestive (boala ulceroasă, suferinţe hepatice şi biliare,
parazitoze)
→ boli renale
→ boli endocrine (hipercorticismul)
→ boli metabolice (hipoglicemiile)
 DUREREA
→ simptom des întâlnit printre MI
→ capătă denumirea organului sau părţii din corp unde este localizată
(durere precordială, toracică, abdominală, lombară)
Se descriu următoarele caractere:
 factori provocatori, de accentuare sau de ameliorare
 calitatea durerii (junghi, apăsare, arsură)
 localizare
 iradiere
 durată
 severitate
Durerea poate sau nu să fie însoţită de:
→ greţuri, vărsături
→ tulburări vizuale digestive, neurologice sau de diureză
Exemple:
 durerea anginoasă, durerea din IM…..
 colica biliară……
 colica renală……
 durerea ulceroasă…..
 OBOSEALA
**reprezintă diminuarea capacităţii funcţionale a unui aparat,
sistem funcţional sau a întregului organism.
Forme clinice:
a) Oboseala fiziologică (surmenajul fizic)
→secundară unui efort fizic excesiv

b) Oboseala patologică:
→ psihogenă - apare în situaţii de stress ;
→ boli febrile (virale, bacteriene);
→ boli endocrine:
→ boala Addison – oboseala are caracter vesperal, apoi
devine permanentă neameliorată de odihnă şi somn (apare
inaintea tulburărilor de pigmentare şi se asociază cu hTA,
hipotermie, hiponatremie, hipocloremie;
→ tireotoxicoza – bolnavul este mai obosit dimineaţa
→ hipotiroidia – scaderea forţei musculare, lipsa de
energie şi bradipsihie
 → hiperaldosteronismul primar (boala Conn) – cefalee,
fatigabilitate musculară, hipopotasemie, hipertensiune arterială diastolică
→ boli metabolice - diabet decompensat (hipoglicemie);
→ boli cardiovasc.: valvulopatii, IC;
→ boli hepatice: oboseala este postprandială;
→ boli renale: IRC - are caracter progresiv;
→ boli neurologice: b. Parkinson, miastenia gravis,
polineuropatiile, scleroza în plăci;
→ tumori maligne;
→ boli hematologice: anemii, limfoame;
→ boli reumatice
→ intoxicaţii cronice: alcool, Pb, nicotină
 TULBURĂRILE SOMNULUI

Necesităţile fiziologice de somn pentru un adult sunt de 7-9 ore/zi, ele

variind cu vârsta şi cu munca depusă în timpul zilei.

INSOMNIA
**reducerea duratei normale de somn prin adormire dificilă, trezire în
cursul nopţii sau trezirea foarte matinală

Cauze:
 ocazională (incidentală) – condiţii excitante pentru sistemul nervos
central
→ interne (endogene)
- muncă intensă de concentrare până la ora culcării
- oboseală fizică excesivă
- preocupări, anxietate, nelinişte, teamă
→ externe (exogene)
- ambianţă excitantă (căldură excesivă, lumină, zgomote)
- condiţii speciale meteorologice (vânt, furtună, ploaie)
- ingestie alimentară sau medicamentoasă excitantă (cafea,
ciocolată, masă copioasă, digitală)
 de durată (de fond)
→ afecţiuni neuropsihice: traumatisme craniene, tumori cerebrale
→ infecţii acute sau subacute cu dureri şi/sau febră
→ toxice: etilismul cronic, abuz de hipnotice sau încetarea lor
→ afecţiuni viscerale diverse :
* tusigene şi dispneizante (bronşită cronică, bronşiectazii, astm
bronşic, IVS ;
* dureri nocturne (ulcer duodenal);
* tulburări urinare (cistită, adenom de prostată)

HIPERSOMNIA
**stare caracterizată printr-un exces de somn, care se raportează fie la
tendinţa de a adormi cu uşurinţă, fie la durata prelungită a somnului, fie la
profunzimea deosebită a lui
Cauze:
 fiziologice:
→ oboseală excesivă după eforturi
→ convalescenţa unor boli prelungite
 patologice:
→ neurologice: ateroscleroză cerebrală, senilitate, tumori
cerebrale, encefalite, epilepsie
 → generale şi viscerale:
* toxice exogene (alcool, barbiturice)
* toxice endogene (insuficienţă hepatică, renală,
acidocetoză diabetică);
* infecţii prelungite;
* traume fizice sau psihice;
* afecţiuni endocrine (obezitate hipotiroidie)
 TRANSPIRAŢIA

** reprezintă creşterea secreţiei sudorale a pielii

** semnalată de pacient la anamneză sau remarcată la examenul obiectiv
• Cauze:
→ boli febrile (când scade temperatura)
→ menopauză- după valuri de căldură
→ TBC, RAA (miros acru intepător, deshidratează pacientul) boala
Hodgkin - nocturnă
→ hipertiroidie, nevrotici, anxioşi - la faţă, palme, plante
→ hemiplegii – unilaterală de partea paralizată
→ rahitism- in regiunea occipitală (“semnul pernei ude”), frontală,
perinazal
→ dureri paroxistice
→ intoxicaţii nicotinice
→ oboseala, frica, stări nervoase, efort mental → faţa palmară a
mainilor şi plantară a picioarelor, pe frunte (sunt reci)
Transpiraţia acută (apare brusc)
→ IMA
→ HDS (colaps prin hemoragie abundentă)
→ hipoglicemie
→ intoxicaţie acută (CO, benzină, ciuperci)
→ hipertensiunea paroxistică (feocromocitom)
→ acces de epilepsie
→ o criză de tahicardie paroxistică
→ rău de mare, rău de mişcare

Atentie
- Cand transpiraţiile sunt abundente pot produce pierderi importante de
apă şi electroliţi
 PRURITUL

** reprezintă senzaţia subiectivă produsă de o stimulare de natură

chimică, mecanică sau termică a receptorilor specializaţi situaţi la
joncţiunea dermoepidermică.

Cauze:
 afecţiuni dermatologice – eczeme, urticaria, micozele, scabia, păduchii
 afecţiuni metabolice - diabet zaharat
 afecţiuni hepatice - icter (de retenţie, insuficienţă hepatică), colecistite
cronice, ciroza biliară
 afecţiuni renale – insuficienţă renală cronică (stadiul uremic)
 afecţiuni hematologice - boala Hodgkin, policitemia vera
 boli endocrine – hipertiroidia, menopauza
 infestări parazitare – oxiuri, chist hidatic
 neoplasme – prurit paraneoplazic
 SUGHIŢUL
** un simptom datorat excitaţiei nervului frenic care determină o
contracţie bruscă a diafragmului şi un spasm al corzilor vocale,
manifestat printr-un zgomot caracteristic
Tipuri
→ sughiţul de lungă durată
→ sughiţul trecător
Sughiţul de lungă durată este condiţionat organic După mecanismul
de producere poate fi:
a) de origine centrală:
 meningită, encefalită
 tumori cerebrale
 ateroscleroză cerebrală
 epilepsie
 comă diabetică
 etilism
 uremie
b) de origine periferică:
 adenopatii cervicale, adenopatii hilare
 neoplasm bronşic, esofagian,
 diverticul esofagian
 guşă

c) de origine reflexă:
 peritonită
 abcese subfrenice
 necroză pancreatică
 meteorism
 ascită
 sarcina
Sughiţul trecător:
 după consumul de băuturi gazoase
 tahifagie
 psihopaţi
 isterici
 SETEA

** senzaţia de uscăciune a mucoasei buco-faringiene care necesită ingestia

de lichide
** traduce deshidratarea organismului şi exprimă nevoia fiziologică a
acestuia de lichide.
Modificările setei sunt de două categorii:
→cantitative : polidipsia, oligodipsia, adipsia
→calitative: potomania, dipsomania, dipsofobia.
Polidipsia – creşterea senzaţiei de sete şi a consumului de lichide.
*incidentală, episodică:
→ transpiraţii abundente
→ vărsături prelungite, repetate
→ hemoragie masivă,
→ după administrarea de diuretice
*de durată, continuă, permanentă:
→ stenoze pilorice, cu vărsături repetate
→ hipermenoree
→ paracenteze repetate
→ diabet insipid
 → diabet zaharat
→ polidipsie primară (dipsomanie)
→ etilismul cronic
→ stări nevrotice
→ hipertiroidie
Hipodipsia/adipsia
 leziuni hipotalamice
Potomania
– impulsul morbid de a bea în cantitate mare, orice lichid
Dipsomania
– constitue impulsul irezistibil de a bea, indiferent ce, mai ales
alcool
Dipsofobia
– este repulsia faţă de apă, lichide ( în stările de hiperhidratare
celulară)
 MIROSUL

Are importanţă ca:

→ ca tulburare senzorială percepută de bolnav
→ senzaţie olfactivă particulară percepută de medic

a) Tulburările senzoriale olfactive sunt:

 anosmia – pierderea totală a simţului mirosului (cauze locale, nazale sau
centrale)

 hipoosmia – diminuarea senzaţiei olfactive (fumători)

 hiperosmia – perceperea exagerată a mirosului (cocainomani, histerie)

 parosmia ( halucinaţii olfactive) – confuzia mirosurilor → apar în tumori

cerebrale, tabes, isterie

 pervertirea mirosurilor – este perceperea denaturată a mirosului, care nu

mai corespunde realităţii ( mirosul de parfum este luat drept ceapă) →
poate apare la nevropaţi şi în afecţiuni sinusale mai ales post gripale
b) Senzaţii olfactive percepute de medic:
 foetor “ex ore” – halenă fetidă: carii dentare, amigdalită, pioree
alveolară, stenoză pilorică
 miros de acetonă (mere fermentate) – diabet zaharat cu
acidocetoză
 miros amoniacal (urină) – uremici, prostatici
 mirosul fetid al hepaticilor (fructe putrede) – ciroze
 miros putrid – abces pulmonar, bronşiectazii
 miros fecaloid – ocluzie intestinală sau fistule gastrocolice
 mirosuri particulare apar în intoxicaţii:
- miros de migdale amare (intoxicaţia cu cianuri)
- miros de usturoi (intoxicaţia cu organofosforate)
 FRISONUL
** Senzaţia bruscă de frig, asociată cu tremurături inegale, neregulate, de
scurtă durată şi piloerecţie.
Tipuri:
 frison psihic – provocat de frică
 frison reflex – determinat de acţiunea bruscă a frigului asupra
pielii
 frison febril
 frison iatrogen - după perfuzii sau transfuzii

FEBRA
** ridicarea temperaturii corpului de cauze patologice (fervere=a fi
fierbinte)
N= temperatura corpului nu depăşeşte 37C.
Se descriu:
Temperatura periferică (cutanată)
– se determină la nivelul axilei sau al plicii inghinale (pentru copii)
Temperatura centrală
– se determină la nivelul cavităţii bucale, rectului, vaginului
 Temperatura centrală este cu aproximativ 0,50C mai mare decât cea
axilară
Cauze:
 infecţioase
→ infecţii generalizate acute sau cronice fără semne de localizare
(viroze, bacteriemii)
→ infecţii generale cu semne de localizare: TBC, endocardită
→ infecţii localizate superficiale (celulite)
→ infecţii localizate profunde (flegmon, abces subfrenic)
→ infecţii fungice (aspergiloza)
→ parazitoze (malaria, trichineloza)
 neinfecţioase
→ neoplasme: pulmonare, digestive, renale, cerebrale
→ hemopatii maligne: boala Hodgkin, leucemii
→ boli de colagen: LES, sclerodermie, dermatomiozită, PR
→ boli neurologice: hemoragii cerebrale sau meningiene, edem
cerebral, tumori cerebrale
→ boli endocrine : hipertiroidism, hiperestrogenism
→ boli metabolice: uremie, gută
 → postmedicamentoasă
→ distrugeri tisulare (hematoame, arsuri, infarctizări)

Grade de febră:
→ stare subfebrilă (37-38C)
→ stare febrilă
- moderată 38-39C
- ridicată 39-41C
- hipertermie 41-42C
Creşterea temperaturii urmează 3 etape:
* perioada incipientă – de debut - febra creşte brusc sau progresiv
* perioada de stare – curba termică atinge apogeul
* perioada de declin – scăderea se produce încet (in lizis) sau brusc (in
crisis)
Simptome asociate:
→ cefalee, frison, transpiraţii, mialgii
→ herpes labial
→ astenie, anorexie
→ tahicardie
Tipuri de febră
1. Febră continuă (în platou)
→ diferenţa de temperatură între dimineaţă şi seară este sub 1C
→ apare în pneumonia francă lobară, osteomielită, erizipel
2. Febră remitentă
→ diferenţa între dimineaţă şi seară este peste 1C dar nu scade sub
37C
→ apare în TBC, septicemia, bronhopneumonie
3. Febră intermitentă
→ febră cu variaţii mari, bolnavul devenind uneori afebril
→ survine la intervale diferite
* cotidiană: febra apare după o zi de afebrilitate (în septicemii)
* terţă: febra apare după două zile de afebrilitate (malarie cu
Plasmodium falciparum)
* quartă: febra apare după trei zile de afebrilitate (malarie cu
Plasmodium malariae)
4. Febră hectică
→ cu oscilaţii zilnice foarte mari, 3-5C
→ tuberculoză cavitară, septicemii
5. Febră recurentă
→ două sau mai multe episoade febrile separate de câteva episoade
afebrile
→ apare în febra recurentă, boala Hodgkin, infecţii urinare, infecţii
biliare, tuberculoză
6. Febră ondulantă
→ prezintă o curbă febrilă ascendentă până la apogeu, apoi
urmează o descreştere treptată până la afebrilitate
→ apare în boala Hodgkin, neoplasme, endocardite
7. Febră inversă
→ temperatura matinală este mai mare decât cea vesperală
→ apare în unele forme de tuberculoză pulmonară şi supuraţii
închise
8. Febră neregulată
→ nesistematizată
→ apare în tuberculoza cavitară, supuraţii, septicemii
 MODIFICĂRILE VOCII ŞI TULBURĂRILE DE VORBIRE

A. Modificările vocii
→ fiziologice: graviditate, pubertate, perioadă premenstruală
→ patologice: laringite, neoplasm laringian, mixedem
Răguşeala (disfonia) reprezintă diminuarea intensităţii şi tonalităţii
sunetelor.
Cauze
→ locale: laringite acute şi cronice, noduli laringieni, edem laringian,
tumori laringiene
→ generale: mixedem, acromegalie, boală Cushing, miastenie
Vocea bitonală – este o disfonie care constă în dedublarea vocii prin
concomitenţa a două sunete
Cauze
→ locale: polipi, tumori a unei singure corzi
→ regionale: afectarea laringeului superior prin adenopatii hilare,
anevrism aortic, tumori şi inflamaţii mediastinale
→ centrale: encefalite, tumori cerebrale
Vocea nazonată – caracterizată prin jena şi alterarea pronunţiei
consoanelor explozive (p,b,d,t) cu o nuanţă particulară
Cauze
→ paralizia sau pareza vălului palatin de cauze: inflamatorii, tumorale sau
centrale (encefalite, tumori)
Afonia - este caracterizată prin slăbirea până la dispariţie a vocii
Cauze
→ afecţiuni locale laringiene: laringite acute sau cronice, neoplasm
laringian
→ paralizie de nervi recurenţi: encefalite, tumori cerebrale
→ cauze generale: IC, IM, mixedem, caşexii, IRenală, etilism cronic

B. Tulburările de vorbire
Afazia este tulburarea de înţelegere şi întrebuinţare a cuvintelor
→ bolnavul este incapabil :
- să se exprime prin vorbă sau scris
- să înţeleagă vorba sau scrisul
După cum tulburarea se referă primitiv la :
→ expresia limbajului (vorbire, scris) → afazie motorie ori de expresie
→ înţelegerea limbajului (audiţie, lectură)→afazie senzorială ori de
înţelegere
Apare în:
→ encefalite, epilepsie, abcese cerebrale,
→ tabes,
→ accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale

Dizartria este perturbarea emisiei şi pronunţiei cuvintelor cu sau fără

tulburări de deglutiţie
Poate avea
Cauze centrale :
→ ateroscleroza cerebrală
→ accidente vasculare cerebrale
→ tumori cerebrale
→ boală Parkinson
Cauze periferice
→ hipotiroidia
→ inflamaţii bucolinguale
→ tumori linguale
→ paralizia de văl palatin
 Lucrurile nu sunt greu de făcut,
greu este să te pui în poziţie de a le face ( Brâncuşi)
 CURSUL Nr 3

INSPECŢIA GENERALĂ A ORGANISMULUI

ATITUDINI ŞI POZIŢII
MERSUL
MIŞCĂRI INVOLUNTARE
FACIESUL
MODIFICĂRI ALE GLOBILOR OCULARI
MODIFICĂRI ALE PLEOAPELOR
MODIFICĂRI ALE APARATULUI LACRIMAL
STATURA
STAREA DE NUTRIŢIE
 ATITUDINI ŞI POZIŢII
Poziţia spontană a bolnavului permite unele aprecieri referitoare la gravitatea
îmbolnăvirii
Această poziţie a bolnavului poate fi:
→ activă – liberă, cu posibilităţi de mişcare (persoane sănătoase)
→ pasivă – adinamică, flască, apatică cu imposibilitatea de mişcare
- caracterizează situaţiile grave, stările comatoase
→ forţată –impusă de suferinţele bolnavului (se incearcă calmarea
unui simptom -durere, dispnee, etc)

Atitudini şi poziţii fortate, antalgice - sunt poziţii forţate de diverse dureri în

evoluţia unor boli
→ decubit lateral pe partea sănătoasă - în pleuritele hiperalgice, nevralgiile
intercostale (pentru a evita durerea prin presiune pe partea bolnavă)
→ ghemuită – bolnavul îşi flectează coapsele pe abdomen şi cu pumnii apasă
abdomenul pentru a-şi atenua durerea - în ulcerul penetrant si pancreatită
→ decubit ventral – migrena, colicile intestinale, ulcer G, D
→ rigidă, imobilă – angina pectorală, embolia pulmonară
→ poziţia şezandă - cancerul pancreatic
→decubit dorsal cu gambele flectate- sciatalgie (poz. Fowler), peritonită,
ulcer perforat
→ decubit lateral drept - cardiacii
Atitudini şi poziţii forţate, antidispneice
→ ortopneea
- este poziţia şemisezândă sau şezândă, cu hiperextensia
capului şi sprijinirea în braţe, adoptată spontan de bolnav pentru
ameliorarea respiraţiei
- caracterizează IVS, ICG şi astmul bronşic în criză
→ decubit lateral de partea afectată
- este adoptat de bolnav pentru a ameliora respiraţia şi
hematoza în hemitoracele sănătos
- apare în pleurezia exudativă
→ semnul pernei sau semnul rugăciunii mahomedane
- bolnavul se aşează aplecat anterior pe o pernă pusă pe
genunchi sau stă în genunchi sprijinit anterior pe coate
- prin aplecarea înainte a toracelui, lichidul pericardic se
deplasează anterior decomprimând vasele mari de la baza inimii
- apare în pericardita exudativă
→poziţia ghemuită “pe vine”
– apare în cardiopatii congenitale cianogene (tetralogia Fallot)
Atitudini şi poziţii contracturante
* poziţia “în cocoş de puşcă”
→ culcat lateral cu capul în hiperextensie
→ coapsele flectate pe abdomen
→ gambele flectate pe coapse
→ mâinile prinse între genunchia
→ se explică prin contracţia muşchilor paravertebrali
→ apare în meningite
* opistotonus = opisthen-”indărăt”, tonos-tensiune
→ decubit dorsal, cu corpul sprijinit doar pe vertex şi călcâie, luând formă de arc
→ apare datorită contracturii extensorilor cefei, spatelui, coapsei
→ apare în tetanos, tumori cerebrale, intoxicaţii cu stricnină
* torticolis
→ înclinarea laterală a capului (involuntară), cu limitarea mişcărilor datorită
contracturii muşchilor laterocervicali (sternocleidomastoidieni)
Cauze:
→ congenital
→ afecţiuni ale coloanei cervicale (inflamatorii, traumatisme, hernii de disc)
→ flegmon amigdalian sau alt proces inflamator de vecinătate
→ afecţuni neurologice, torticolis paralitic, spasmodic în AVC, meningite
→ torticolis histeric
→ Atenţie - la copii →paralizia muşchilor oculari se asociază cu un « torticolis
compensator »

MERSUL
** indiciu important privind dg. în:
→ diverse boli neurologice
→ afecţiuni ale aparatului locomotor
→ intoxicaţii
→ mersul “cosit” - membrul inferior descrie un arc de cerc în timpul mersului - în
hemipareze spastice (sd. Piramidal in faza spastică-sechelară)
→ mersul rigid, fix, cu paşii mici şi capul aplecat înainte – în ateroscleroză şi
parkinsonism
→ mersul antalgic, şchiopătat – în afecţiuni reumatismale şi în sciatică
→ mersul talonat – dezordonat, loveşte pământul cu călcâiul – în tabes
→ mersul stepat – bolnavul nu poate ridica vârful piciorului; laba piciorului
atârnând, bolnavul ridică mult membrul inferior în mers şi loveşte pământul întâi
cu vârful piciorului şi apoi cu călcâiul - în paralizia de sciatic popliteu extern
→ mersul ebrios (ca de om beat) – mers cu bază de susţinere lărgită, nesigur - în
leziunile labirintice şi cerebeloase
→ mersul de “raţă” - legănat - luxaţia congenitală de şold, coxartroză
 MIŞCĂRI INVOLUNTARE
Tremurăturile – mişcări ritmice, rapide, de mică amplitudine ce cuprind
întregul corp sau numai anumite segmente
Pot fi:
**rapide şi fine – la membrele superioare:
Cauze → frig, oboseală, emoţii, consum excesiv de cafea, alcool,
hipertiroidism, distonie neurovegetativă(+tremurături ale pleoapelor)
**ample şi rare:
→ flepping-tremor (ca bătăile aripilor de păsări) – în encefalopatia portală
→ boala Parkinson
→ ateroscleroză cerebrală – “tremor senil”-la cap şi maini
Contracţiile musculare – sunt de cele mai multe ori involuntare
trismusul - imposibilitatea deschiderii gurii prin contracţia muşchilor
maseteri
Cauze:
→ centrale: tetanie, tetanos, meningite, tumori cerebrale
→ periferice: angine severe, stomatita ulcerată, tumori parotidiene, artrita
şi anchiloza articulaţiei temporomandibulare
* ticul nervos - spasm muscular involuntar facial sau cu altă localizare este
accentuat de emoţii şi stress
→ apare în encefalită şi la nevropaţi
* convulsiile - sunt contracţii intermitente ale muşchilor, cu o durată variabilă
Tipuri:
**clonice: mişcări ample, violente, dezordonate ale întregului corp
**tonice: rigiditatea segmentelor interesate
**tonico-clonice
→ apar în epilepsie, HT intracraniană, intoxicaţii exogene
crampele - sunt contracţii dureroase ale unor grupe musculare apărute după efort
fizic intens, intoxicaţii alcoolice, nicotinice, ischemie musculară sau hipoperfuzie
arterială (arteriopatie obliterantă)
mişcările coreice - sunt mişcări bruşte involuntare, dezordonate, bruşte ce cuprind
muşchii feţei şi membrelor
Apar în:
- coreea Sydenham → secundară RAA, scarlatină, nefrită, encefalită
- coreea ereditară Huntington
 FACIESUL
→ reprezintă modificarea fizică a feţei ce apare ca urmare a unei boli
→ semnificaţie de mare valoare în semiologie şi în stabilirea diagnosticului
FACIESUL ÎN COLAGENOZE
Faciesul din lupusul eritematos sistemic
→ prezintă o erupţie eritemato-scuamoasă-cicatriceală (rash)
localizată la nivelul nasului şi pomeţilor - cu aspect de fluture – “vespertilio”.
→ este respectată regiunea perioculară
Faciesul din sclerodermie
→ imaginea clasică de “icoană bizantină”
→ atrofierea, indurarea şi subţierea pielii
→ aderenţa de planurile profunde
→ pliurile dispărute (pielea dură nu face pliu)
→ pielea este depigmentată, cu mici puncte de hiperpigmentare
→ subţierea buzelor, nasului
→ micşorarea orificiului bucal (microstomie)
→ limbă scurtată
→ mimică imposibilă cu aspect rigid de mască
→ mişcări reduse ale pielii frunţii, pleoapelor, buzelor
→ atrofia mucoaselor se întinde în jos către faringe şi esofag,
determinând dificultăţi de vorbire şi alimentare
Faciesul din dermatomiozită
→ eritem periocular bilateral (eritem “în ochelari”)+edem
→ culoare liliachie a pleoapelor
→ piele edemaţiată, elastică
→ în timp (luni) se instalează atrofia pielii care devine lucioasă, indurată,
hiperpigmentată
→ teleangiectazii
→ iritaţie conjunctivală
→ aspect înlăcrimat, trist
Faciesul din sindromul Sjogren
→ afectare exclusiv feminină
→ atrofia glandelor lacrimale şi salivare (xeroftalmie, xerostomie)
→ luciu particular al conjuctivelor care sunt hiperemiate
→ clipitul este frecvent şi accentuează senzaţia de uscăciune a
conjunctivelor
→ asociază keratoconjuctivită
→ buze subţiri, uscate, cu fisuri sau ragade comisurale
 2. FACIESUL ÎN BOLILE ENDOCRINE

Faciesul din hipertiroidie (boala Basedov)

→ expresie de spaimă, nelinişte
→ exoftalmie bilaterală uşor asimetrică
→ fantă palpebrală larg deschisă
→ strălucire particulară a sclerei
→ edem periorbitar cu hiperpigmentaţie
→ clipeşte rar
→ pleoapele închise, tremură
→ retracţia pleoapei superioare
→ întârzierea coborârii pleoapei superioare la privirea în jos (asinergism
oculopalpebral)
→ labilitate psihică, nervozitate
→ piele caldă, umedă, subţire
→ păr mătăsos, subţire, friabil
→ unghii lucioase, subţiri
→ tremurăturile fine, involuntare ale extremităţilor
→ tahicardie, transpiraţii, nervozitate
→ scădere ponderală
→ toleranţă crescută la frig
→ +/- mărirea de volum a glandei tiroide
Faciesul din hipotiroidie (mixedem)
→ privire inexpresivă, aspect adormit, buhăit
→ piele aspră, îngroşată, rece, ceroasă
→ păr aspru, decolorat, uscat
→ alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor – semnul Herthoge
→ pleoapele sunt edemaţiate şi au tendinţa la cădere- blefaroptoză
→ buze groase, macroglosie cu amprente dentare
→ pavilionul urechii îngroşat, cu aspect gelatinos
→ unghii groase, mate, casante şi cu striaţii longitudinale
→ bradilalie, bradipsihie, bradikinezie, indiferenţă apatie
→ voce aspră şi groasă, toleranţă scăzută la frig
Faciesul cushingoid - din hipercorticism (boala Cushing)
→ faţă rotundă, în “lună plină”, aspect congestiv, pletoric, de sănătate
→ grăsimea este depusă la nivelul obrajilor (preauricular →pacientul nu-
şi poate vedea urechile cand se priveşte în oglindă din faţă), bărbiei şi
submentonier
→ gât scurt, gros, cu strat adipos interscapulovertebral – “ceafă de
bizon”
→ piele subţire cu teleangiectazii şi acnee
→ hirsutism
→ vergeturi roz-violacee pe abdomen, coapse şi fese (L≈20cm, l ≈3cm)
Faciesul din acromegalie
→ cap mare, mandibula proemină “în galoş”(prognatism)
→ proeminenţa oaselor frontale, zigomatice şi occipitale
→ nas mare, turtit, urechile şi buzele mari
→ pielea ingroşată, sanţurile feţei foarte accentuate
→ pliurile frunţii îngroşate
→ limbă mărită cu amprente dentare
→ dinţii “în evantai” – spaţii interdentare lărgite
→ mâini şi picioare mari
Faciesul din hipocorticism (Addison)
→ hiperpigmentarea tegumentelor şi mucoaselor, cu aspect cafeniu (cafea
cu lapte, ciocolată)
→ pe fondul de hiperpigmntare apar pete mai pigmentate dând
tegumentelor un aspect murdar
→ pigmentări accentuate ale plicilor, liniei albe abdominale, şanţurilor
palmo-plantare
3. FACIESUL DIN BOLILE INFECŢIOASE
Faciesul din rujeolă
→ catar conjunctival asociat cu cel nazal
→ aspect de copil plâns
Faciesul din oreion (parotidită epidemică)
→ hipertrofia glandelor parotide
→ capul ia aspect de “pară”
 4. FACIESUL DIN BOLILE DE SÂNGE
Faciesul din anemii
→ facies palid
- “alb ca varul” – anemii acute posthemoragice
- galben “pai” – anemii megaloblastice
- galben “auriu” – anemii hemolitice
- palid teros – neoplazii
- palid “cafea cu lapte” – endocardite
Faciesul din poliglobulii
→ coloraţia roşie a feţei, cu cianoză intensă a buzelor şi pomeţilor
→ hiperemie conjunctivală

5. FACIESUL DIN BOLILE RESPIRATORII

a) Faciesul vulptuos
→ congestia unilaterală sau bilaterală a pomeţilor
→ herpes nazolabial
→ ochi sclipitori, agitaţi sau dimpotrivă alterarea stării generale
→ apare în pneumonie şi alte boli febrile
b) Faciesul ftizic
→ palid-teros
→ faţa emaciată, pomeţi cianotici sau roşii
→ ochii strălucitori
 → faciesul comparat cu picturile lui Tizian
→ apare în formele grave de tuberculoză
c) Faciesul asfixic
→ apare în bronşita cronică, emfizemul pulmonar, procese masive
pulmonare sau pleurale
→ “roz gâfâitor” – pink puffer – predomină emfizemul
→ “buhăit cianotic” – blue bloater – predomină bronşita

6. FACIESUL DIN BOLILE CARDIACE

a) Faciesul mitral
→ apare în stenoza mitrală şi este caracterizat prin:
→ roşeaţa pomeţilor sau cianoză
→ buze cianotice
→ nas cianotic, urechi cianotice
→ aspect de “păpuşă fardată”
b) Faciesul aortic
→ apare în insuficienţa aortică
→ palid-gălbui
→ conjunctive palide
→ pulsatilitatea vaselor de la baza gâtului
c) Faciesul endocarditic
→ paloare “cafea cu lapte”
→ hemoragii conjunctivale
d) Faciesul Shattuck
→ aspect cianotic şi subicteric al feţei cu nuanţă oliv
→ faţa pare luminată de o lampă cu vapori de mercur
→ apare în leziunile tricuspidiene
e) Faciesul pletoric (al măcelarilor)
→ faciesul este roşu cu teleangiectazii pe pomeţii obrajilor
→ apare la hipertensivi, obezi, picnici
→ sunt agitaţi şi joviali
f) Faciesul din angina pectorală, infarctul miocardic
→ expresie anxioasă, cu privire fixă, buze cianotice
→ în IMA cu stare de şoc – paloare marcată, tegumente acoperite cu
transpiraţii reci
g) Faciesul cianotic
→ cianoza feţei
→ cianoza accentuată a buzelor şi limbii, mai evidentă la efort
→ hipocratism digital
→ apare în cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta- stânga
 7. FACIESUL DIN BOLILE DIGESTIVE

a)Faciesul peritoneal (hipocratic)

→ facies palid teros, palid transpirat
→ ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi
→ nasul subţire
→ buze cianotice
→ limba şi buzele fisurate, acoperite de fuliginozităţi (buze) şi depozit
sabural (limbă)
→ apare în peritonita acută, diarei profuze, vărsături incoercibile,
holeră, toxiinfecţie alimentară
b) Faciesul cirotic
→ coloraţie icterică
→ venectazii la nivelul pomeţilor
→ proeminenţe osoase evidente prin topirea maselor musculare
→ buze carminate
→ cheilită angulară
→ limbă depapilată (lăcuită), zmeurie
→ steluţe vasculare
→ păr uscat, friabil
→ deteriorarea stării de nutriţie
c) Faciesul ulceros
→ aspect obosit
→ ochii înfundaţi în orbite
→ şanţurile nazolabiale şi frontale foarte accentuate
d) Faciesul carcinoid –faciesul “flash”
→ coloraţie purpurică care apare brusc, de scurtă durată
→ anxietate, transpiraţii
→ cefalee pulsatilă
→ diaree şi dureri abdominale

8. FACIESUL DIN BOLILE RENALE

a)Faciesul renal
→ aspect buhait, santurilefetei disparute, nasul turtit
→ edeme palpebrale (fantele palpebrale aproape disparute) şi ale feţei
→ paloare
→ apare în nefrite şi sindrom nefrotic
b)Faciesul uremic
→ apare în insuficienţa renală cronică - stadiul terminal
→ tegumentele uscate capătă o culoare palid, murdară
→ descuamare furfuracee
→ respiraţie acidotică Kűssmaul
→ halenă uremică
 9. FACIESUL DIN BOLILE NEUROLOGICE

a) Faciesul în boala Parkinson

→ imobil, fix, ca o mască, inexpresiv
→ pierderea mişcărilor mimicii – stările sufleteşti nu se pot exprima prin
mimică
b) Faciesul din paralizia facială
→ este asimetric
→ partea afectată prezintă trăsături şterse,
→ comisura bucală este trasă în jos
→ lacrimile se scurg pe hemifaţa afectată (epifora)
→ nu poate fluiera
→ nu poate umfla obrazul (semnul pipei)
→ nu poate închide ochiul (lagoftalmie); dacă încearcă să facă aceasta,
ochiul deviază în sus şi în afară (semnul Bell)
c) Faciesul din tetanos-facies sardonicus
→ ca o mască, cu expresia unui râs dureros ”risus sardonicus”
→ tracţiunea comisurii bucale în sus şi în afară descoperind parţial dinţii
(muşchii mimicii sunt contractaţi)- modelate pentru ras
→ fruntea încreţită, privire tristă
d) Faciesul pseudobulbar
→ mimica este foarte bogată - “când râde, când plânge”

10. ALTE MODIFICĂRI ALE CAPULUI

FORMA CAPULUI
→ mărirea cutiei craniene - hidrocefalie
→ bose frontale proeminente - rahitism
→ creşterea circumferinţei capului (semnul pălăriei) – osteita deformantă –
boala Paget
→ craniu în “turn” sau în “perie” – anemii hemolitice
→ neregularităţile cutiei craniene (nodulare sau depresive) – metastaze,
mielom
NASUL
→ în şa – sifilis congenital – lăţit şi escavat la bază
→ mărit în toate trei dimensiunile – acromegalie
→ rinofima – nas mare, deformat, lobulat, cu hipertrofia glandelor sebacee şi
ţesutului conjunctiv periglandular
URECHILE
→ deformate, cu absenţa lobulaţiei sau alipirea lor de cap – deficienţe mentale
grave
→ noduli, proeminenţe variate: tofi gutoşi
→ epiteliom spinocelular
→ scurgeri - purulente (otite)
- apoase (fractură de bază de craniu)

OCHII
1. Modificări ale globilor oculari
2. Modificări ale pleoapelor
3. Modificări ale aparatului lacrimal

1. MODIFICĂRI ALE GLOBILOR OCULARI

a) Modificări ale sclerelor

Culoare
→ roşii – sclerite sau episclerite
→ galbene - icter
→ albastre – sindromul Lobstein – se asociază cu fracturi de oase lungi,
laxitate ligamentară, surditate, cataractă congenitală, deficit statural şi psihic
→ negre sau brune (melanoza sclerei) – boala Addison
b) Modificări ale corneei
La nivelul limbului sclerocorneean:
→ inelul senil (gerontoxon)
– alb sidefiu – apare la bătrâni dar şi la persoane tinere cu
hipercolesterolemie
- semnifică o dereglare a metabolismului lipidelor cu depunerea lor la
acest nivel
→ inelul Kayser-Fleischer
– inel de culoare brun-verzuie, determinat de depunerea de cupru
- apare în degenerescenţa hepatolenticulară (boala Wilson)
c. Modificări la nivelul pupilei
→ mioza – micşorarea pupilei
→fiziologic – lumină, privirea de aproape
→patologic:
- intoxicaţii cu opiacee
- administrarea de pilocarpină
- uremie
- hemoragii pontine
- paralizia de simpatic cervical
→ midriaza – mărirea pupilei
→fiziologic – întuneric, privirea la distanţă
→patologic–muribunzi, adm. de atropină
→ inegalitatea pupilară (anizocoria) + abolirea reflexului fotomotor – semnul
Argyll-Robertson din sifilisul nervos
→ hippusul pupilar
→modificarea diametrului pupilei ritmată de bătăile cordului (semnul
Landolfi)
→apare în insuficienţa aortică
Modificări ale globilor oculari
Exoftalmia
→ este definită ca o proeminenţa globilor oculari, în afara orbitelor
→ se determină prin măsurarea distanţei la care se găseşte punctul cel mai
proeminent al corneei faţă de planul marginii osoase externe a orbitei. Valori
normale =14-16 mm.
Poate fi:
**bilaterală
→ constituţională
→ boala Basedow (hipertiroidism)-exoftalmie tipică
→ hipotiroidism-exoftalmia se instalează progresiv şi are aspect edematos
→ acromegalie
**unilaterală:
→ inflamatorie–miozite, flegmon, osteoperiostita tuberculoasă, septicemia
(dureroasă, cu limitarea mişcărilor globilor oculari şi edem al pleoapelor)
→ traumatică - plăgi penetrante orbitare, traumatism craniocerebral, hematom
retroocular
→ vasculară - tromboflebita sinusului cavernos, anevrisme arteriovenoase
(exoftalmie pulsatilă), angiomul cavernos (exoftalmia se accentuează la tuse şi
efort), glaucom
→ neoplazică: primitivă sau metastaze (neoplasm de sân, stomac, prostată)
→ cauze tumorale primitive de vecinătate sau metastatice
→ în leucemii
→ cauze parazitare (echinococoza)
Enoftalmia – reprezintă înfundarea globilor oculari în orbită şi poate fi :
**unilaterală
→Sindromul Claude-Bernard-Horner
→ mioză
→ enoftalmie unilaterală
→ ptoza pleoapei superioare (produce îngustarea fantei palpebrale)
→ vasodilataţia hemifeţei şi a conjunctivei de partea afectată,
→ anhidroza
→ apare prin interesarea plexului cervical în cadrul sindromului
Pancoast-Tobias
→ Sindromul Petit de Pourfour- este inversul sd. CBH
→ midriază
→ mărirea fantei palpebrale
→ paloarea hemifeţei afectate
→ pseudoexoftalmie (prin mărirea fantei palpebrale)
→ apare în acelaşi context ca şi CBH (excitarea plexului cervical)
**bilaterală
→ sclerodermie,
→ deshidratare
→ boală consumptivă în stadiu avansat, caşexie
Nistagmusul
→ instabilitate motorie involuntară a globilor oculari compusă din 2 secuse: una
lentă care deviază privirea şi alta rapidă, de întoarcere la punctul fix
→ poate fi orizontal, vertical sau rotatoriu
→ poate fi:
- congenital
- dobandit (sindromul vestibular, intoxicaţii cu alcool)

MODIFICĂRI ALE PLEOAPELOR

** edemul pleoapelor apare în:
→ inflamaţii locale
→ edem Quincke
→ neoplasme
→ boli hepatice
→ nefropatii (GNA)
→ traumatisme
→ boli endocrine
** xantelasmele sunt pete sau plăci gălbui situate la nivelul unghiului intern al
pleoapei superioare
→ sunt depuneri de lipide (hiperlipoproteinemie)
** echimozele palpebrale
→ apar în
- traumatisme ale feţei
- fracturi de bază de craniu (echimoza este uni sau bilaterală, în
binoclu)
** lagoftalmia - lărgirea fantei palpebrale (fără exoftalmie cu imposibilitatea
închiderii pleoapei))
→ apare în paralizia periferică de nerv facial
• MODIFICĂRI ALE APARATULUI LACRIMAL
Scăderea secreţiei lacrimale apare în:
→ diabet zaharat
→ sindrom Sjőgren
Creşterea secreţiei lacrimale:
→ prezenţa de corpi străini conjunctivali
→ conjunctivită
→ aer rece, fum, lumină puternică
→ boala Basedow
→ nevralgie de trigemen
→ substanţe iritante
Sindromul “lacrimilor de crocodil”
→ hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor de masticaţiei
→ apare la cei cu fracturi cranio-faciale
 STATURA
Statura sau înălţimea variază în funcţie de vârstă, sex, rasă şi zona geografică.
Cea mai rapidă creştere în înălţime se desfăşoară în primul an de viaţă şi la
pubertate.
Înălţimea definitivă se stabilizează în jurul vârstei de 22 de ani.
La bătrâneţe are loc o scădere a taliei prin tasări de discuri intervertebrale şi
osteoporoză.
Statura poate fi:
→înaltă
→ mijlocie
→ scundă
Există 2 extreme:
→ Gigantismul
→ Nanismul

GIGANTISMUL
→reprezintă o creştere anormală în înălţime.
Limita superioară a înălţimii pentru România este de 2 m la bărbaţi şi 1,90 m
la femei.
Gigantismul este determinat de hipersecreţia hipofizară de STH sau de
insuficienţa gonadică, survenită în perioada de creştere, înaintea închiderii
cartilajelor de creştere.
 NANISMUL

→ este un sindrom caracterizat prin talie redusă corespunzând la aproximativ

120-130 cm pentru ţara noastră.
Tipuri:
 nanism hipofizar
-este datorat hiposecreţiei de STH
Poate fi :
→ idiopatic
→ lezional: tumori, inflamaţii (sechele după meningită sau
meningoencefalită)
→ dezvoltare somatică deficitară pe toate liniile (inălţime greutate)
→ este proporţionat, armonic, « om in miniatură »
→ facies cu aspect pueril
→ tegumente subţiri, fine, transparente
→ dezvoltarea psiho-intelectuală este normală, corespunzătore vârstei
cronologice
 nanism tiroidian (mixedematos)
→ este dizarmonic, disproporţionat, aspect de pitic cu capul mare faţă de
trunchi
→ cap mare, fruntea teşită, pomeţi proeminenţi
→ nas mare, buze şi limbă groase
→ extremităţi mai scurte decât trunchiul
→ degete scurte şi groase
→ abdomenul mărit
→ tulburările neuropsihice sunt de la subdezvoltare mintală până la cretinism
 nanism acondroplazic
→ este datorat tulburării de dezvoltare a oaselor lungi cu osificare encondrală,
fiind transmis genetic →deformare osoasă mai ales la m. inferioare
 caracteristici:
→ scurtarea membrelor
→ torace de dimensiuni normale
→ macrocefalie cu nas în şa
→ abdomen proeminent
→ dezvoltare psihică aparent normală; deformări osoase importante, mai ales la
nivelul membrelor inferioare – “piticii regelui”
 nanism rahitic
→este datorat deficitului de calciu şi tulburărilor metabolismului vitaminei D.
 caracteristici:
→ picioare în “O”
→ stern în carenă
→ mătănii costale
→ şanţ submamelonar
 nanism pottic
→ cifoză angulară (gibus, gheb, cocoaşă)
→ trunchi scurt cu membre lungi
→ faţa ascuţită
→ voce subţire
 nanism mitral
→ apare în stenoza mitrală apărută în prima copilărie
 nanismul din cardiopatii congenitale
→ apare în bolile congenitale de cord cianogene
 STAREA DE NUTRIŢIE
→se apreciază după dezvoltarea ţesutului adipos şi a
ţesutului muscular raportată la înălţime, sex şi vârstă
→aprecierea greutăţii corporale ideale şi a cantităţii de ţesut
grăsos se face în mai multe moduri.
Greutatea corporală ideală se apreciază prin diverse formule
Exp.: → Broca G(Kg) = T(cm) – 100
T=talia
Indicele de masă corporală (IMC), Body mass index (BMI) este un
indicator oficial, cu recunoaştere ştiinţifică de calculare a greutăţii
ideale, pt. o inălţime dată
→Indicele de masă corporală = Ga(Kg)
I2 (m2)
Ga = greutatea actuală (Kg)
Î = înălţimea(m)
O stare de nutriţie normală corespunde unui indice cuprins între
18,5 şi 25, indiferent de sex
 Indicele de masa
Interpretare rezultat Risc de boala
corporala

18,49 sau mai putin Subponderal

intre 18,50 si 24,99 Greutate normala Fara risc de boala

intre 25,00 si 29,99 Supraponderal

intre 30,00 si 34,99 Obezitate (gradul I)

intre 35,00 si 39,99 Obezitate (gradul II)

Obezitate morbida
40,00 sau mai mult (gradul III)
 OBEZITATEA

Definiţie: Creşterea greutăţii corporale cu mai mult de 10% faţă de

greutatea ideală, pe seama creşterii volumului ţesutului adipos
Indicele de masă corporală este egal sau mai mare decât 30 kg/m2 .
Cresterea indicelui de masă corporală între 25 şi 29,9 kg/m2 încadrează
persoana în clasa hiperponderal
Se exclud prin definiţie creşterile greutăţii corporale:
• în caz de edeme generalizate sau
• cele pe seama musculaturii scheletice
În funcţie de excesul ponderal, obezitatea se gradează astfel:
gradul I (uşoară) – cu surplus de 20-30%( ≈ 10 kg peste greutatea ideală) ;
indicele de masă corporală (IMC) între 3o şi 34,9 kg/m2
gradul II (medie) – cu surplus de 30-50% (≈ 20 kg peste greutatea ideală) ;
IMC între 35 şi 39,9 kg/m2
gradul III (severă) – cu surplus de peste 50%(≈ 30 kg peste greutatea
ideală) ; IMCpeste 40 kg/m2
 Tipuri de obezitate

După aspectul morfologic:

 obezitatea de tip android
→ apare la B, dar şi la F după menopauză
→ se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime abdominal
→ acest tip de obezitate:
- se însoţeşte de rezistenţă la insulină, care poate duce în timp la
diabet zaharat
- HTA
- factor de risc pentru afectări cardiovasculare (IMA, AVC)

 obezitatea de tip ginoid

→ apare la F dar şi la B cu hipofuncţie gonadică
→ grăsimea se dispune pe şolduri, fese, abdomen, pelvis, membre
inferioare
→ bolnavii prezintă:
- varice
- picior plat
- reumatism degenerativ
 Tipuri particulare de obezitate:

 obezitate de tip Cushing:

→ grăsimea se dispune pe ceafă ( “ceafă de bivol”), gât, trunchi
→ membrele rămân subţiri proximal şi distal – “portocală înfiptă în scobitori”
→ faţa “în lună plină” cu acnee, hirsutism
→ vergeturi violacee
→ involuţie anatomică şi funcţională a organelor genitale
→ se complică cu HTA, hiperglicemie, osteoporoză

 obezitate de tip Frőlich (sindromul adiposogenital)

→ apare la băieţi
→ obezitatea este de tip ginoid
→ dezvoltare redusă a organelor genitale
→ retardare mintală
→ se datorează unor leziuni tumorale sau inflamatorii distructive hipofizare

 obezitatea din mixedem

→ grăsimea se dispune difuz, cu predominanţă la faţă, gât, cap,
supraclavicular, periarticular, la nivelul gleznei şi genunchiului
→ facies caracteristic
 SLĂBIREA
Definiţie: scăderea greutăţii corporale sub valoarea ideală (pentru vârstă,
sex).
După gradul slăbirii se disting:
 slăbirea “simplă”
→ scăderea G corporale de până la 20% din greutatea ideală ( IMC )
→ caracterizată prin reducerea ţesutului adipos
 emacierea (denutriţia)
→ scăderea greutăţii corporale cu 20%- 30%
→ sunt afectate şi zone de ţesut adipos rezistente la slăbire, din care cea
mai evidentă este dispariţia bulei lui Bichat, ceea ce dă un aspect foarte
sugestiv feţei
Bolnavii sunt:
→ astenici
→ cu modificări ale tegumentelor şi fanerelor ( tegumente subţiri,
păr uscat, unghii friabile)
→ proteinele serice şi masele musculare sunt puţin afectate
 caşexia
→ slăbirea extremă cu >30% din greutatea ideală
→ faţă de emaciere
→ este evidentă denutriţia proteică:
**clinic:
- atrofii musculare – vizibile la interosoşi
- edeme hipoproteinemice,“de foame”
**biologic:
- hipoalbuminemie marcată
- anemie
- deficit de factori ai coagulării
 marasmul – este o stare de denutriţie mai severă decât caşexia
Termenul nu mai este utilizat în clinica adultului, dar se foloseşte pentru a
descrie stări de caşexie extremă la copii
Din punct de vedere clinic există 2 eventualităţi:
→ slăbirea rapidă, evidentă, ce necesită o atentă investigare biologică
→ slăbirea lentă, inaparentă

Principalele cauze de scăderi ponderale sunt:

→ cancerele cu diverse localizări şi în diverse stadii de evoluţie
→ tuberculoza
→ infecţiile cronice ( osteomielite, stări septice)
→ insuficienţa cardiacă avansată
→ insuficienţa hepatică cronică şi insuficienţa renală cronică
→ etilismul cronic
→ sindroamele de malabsorbţie
→ hipertiroidismul
→ diabetul zaharat
→ boala Addison
→ sindromul Sheehan ( insuficienţa hipofizei anterioare)
Problema de diagnostic diferenţial se pune de fapt în faţa unei persoane
care se prezintă cu o scădere ponderală semnificativă, dezvoltată rapid, în
absenţa altor manifestări de boală
În aceste condiţii, cauzele cele mai frecvente ce trebuie investigate sunt:
→ cancerul
→ tuberculoza
→ diabetul zaharat
→ hipertiroidismul
Fiecare zi ne învaţă ceva nou (Euripide)
 CURSUL Nr. 4

STAREA DE CONŞTIENŢĂ
SEMIOLOGIA TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI
FANERELOR
MODIFICĂRI DE CULOARE ALE PIELII
→ PALOAREA
→ ERITEMUL (ROŞEAŢA)
→ CIANOZA
→ ICTERUL
→ DISCROMIILE
LEZIUNI ELEMENTARE ALE PIELII
 STAREA DE CONŞTIENŢĂ

Definiţie: Conştienţa este forma superioară de reflectare a realităţii,

proprie omului
TULBURĂRILE DE CONŞTIENŢĂ
 obnubilarea
→ dificultatea de orientare temporo-spaţială
→ om “rătăcit”
→ somnolent, mişcări spontane limitate, răspunde la stimuli, inclusiv
ordine verbale, dar răspunsul este lent, neclar
→ apare în stări toxice, infecţii sau la bolnavi cu encefalopatii de diverse
cauze (hepatice, hipertensive)
 stupoarea
→ tulburare gravă a conştienţei
→ dezorientare temporo-spaţială evidentă
→ amnezie (pierderea memoriei)
→ privire fixă, fără nici o reacţie
→ nu răspunde la stimuli verbali
→ răspunde la stimuli dureroşi, răspunsul fiind lent, puţin adecvat
Apare în:
→ tumori cerebrale
→ encefalopatiilor
→ stări toxice grave
 torpoarea (obtuzia)→dex=stare de amorţire generală fizică şi psihică
insotită frecvent de momente de aţipire; lentoare in inţelegerea intrebărilor şi
formularea răspunsurilor
→ bolnavul se comportă ca un somnoros
→ apare după surmenaj fizic sau psihic, boli febrile,encefalopatia
hepatică
PIERDEREA CONŞTIENŢEI
Lipotimia
→ pierderea bruscă, incompletă, totdeauna reversibilă a conştienţei, de
scurtă durată, cu menţinerea funcţiilor vitale şi memoria parţială a
evenimentelor
Apare în:
→ hipoTA din: hemoragii, vărsături, IMA, diaree
→ tulburări de ritm: tahicardii sau bradicardii
Sincopa
→ pierderea bruscă, completă şi potenţial reversibilă, de scurtă durată a
stării de conştienţă
→ pacientul se prăbuşeşte brusc, neaşteptat, fără simptome premonitorii şi
indiferent de condiţii
→ în cădere se poate lovi, uneori provocându-şi răni grave, fracturi
→ la 15-20 secunde de la oprirea cordului se produce relaxare sfincteriană,
cu pierdere de urină şi scaun rărirea până la oprire a respiraţiei,
prăbuşirea TA
→ manifestări neurologice: convulsii tonico-clonice
→ durează 3-4 minute
→ peste 5minute se produce decerebrarea
→ bolnavul cu sincopă are amnezia episodului, dar poate să-şi amintească
simptomele ce au precedat accesul sau pe cele pe care le resimte la revenire
(dureri, palpitaţii)
**Cauze:
→ sincopa sinocarotidiană → secundară hiperreflectivităţii sinusului
carotidian cauzată de leziuni aterosclerotice, anevrism aortic, tumori
glotice
→ sincopa din CI dureroasă:
- IM poate debuta cu sincopă
- în cursul acceselor anginoase
→ Bloc AV total - la instalare → sincopa Adams - Stockes
→ Tulburări de ritm cu ritm rapid (neadaptarea circulaţiei cerebrale la
ritmul rapid):
- Fia paroxistică
- flutter atrial cu bloc 2/1
- TPSV
- fibrilaţie ventriculară
→ stenozele orificiale strânse din bolile congenitale cardiace; sincopa apare
de obicei in cursul unui efort fizic
→ sincopa din tumorile atriale pediculate (mixomul atrial)
→ sincopa din embolia pulmonară masivă
Sincopa şi lipotimia au ca substrat tulburările de irigaţie cerebrală (↓Qc)
Coma
→ pierderea stării de conştienţă de lungă durată asociată cu tulburări
vegetative (respiratorii, cardiace), oculare şi neurologice
→ în raport cu intensitatea pierderii conştienţei şi faza de evoluţie a unei
come, sunt descrise următoarele forme clinice:
* starea precomatoasă – predomină obnubilarea
* coma vigilă – bolnavul este confuz, răspunde la excitaţii, reflexul
fotomotor, corneean şi deglutiţia sunt păstrate
* coma profundă (carus) – bolnav complet areactiv, reflexe abolite,
incontinenţă de urină şi fecale, hipertermie, tahicardie, tahipnee
* coma depăşită (ireversibilă) – apare moartea creierului,
respiraţia şi circulaţia sunt menţinute artificial
Cauzele de comă:
* metabolice → coma diabetică, uremică, hepatică
* exogene → intoxicaţii
* cerebrale→ hemoragii cerebrale, traumatisme
 SEMIOLOGIA TEGUMENTELOR MUCOASELOR ŞI FANERELOR
MODIFICĂRI DE CULOARE ALE PIELII
PALOAREA
Definiţie: Dispariţia nuanţei rozate normale a tegumentelor şi mucoaselor
care capătă o culoare deschisă
Paloarea poate fi:
- generalizată
- localizată
Paloarea generalizată
Poate fi determinată de:
→ îngroşarea tegumentelor→mixedem
→ reducerea cantităţii de Hb în anemii
→ vasoconstricţie→frig, emoţii, şoc
→ hipodezvoltarea reţelei de capilare dermice

Paloarea este mai greu decelabilă la pacienţii hiperpigmentaţi

Cercetarea culorii palmelor şi a mucoaselor (conjuctivală, linguală, bucală)
care sunt mai puţin influenţate de alţi factori, permite să se aprecieze dacă
paloarea este expresia unei anemii reale
Paloarea poate îmbrăca diferite nuanţe:
→ paloare cu icter; pacienţii sunt mai mult palizi decât icterici (icter
flavinic) – în anemia hemolitică
→ paloare cu nuanţa gălbuie “ca ceara” – în anemia Biermer
→ paloare “café au lait” – în EBS
→ paloare marcată – “alb ca varul” sau “alb ca hârtia”, cu piele rece şi
umedă (transpiraţii reci) – în anemia posthemoragică acută
→ paloare “gri pământie” – apare în leucemii cronice, insuficienţă renală
cronică

Paloarea localizată
→ în obstrucţiile arteriale acute sau cronice
→ tegumentul este palid, rece
→ modificări ale părului şi unghiilor
→ în cazuri grave gangrenă
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul membrelor inferioare
ERITEMUL (ROŞEAŢA)
→ se produce prin vasodilataţie pronunţată sau prin ↑cantităţii de oxiHb
în circulaţia sanguină (poliglobulie)
Poate fi:
**Trecător - durează secunde, minute, zile, apare frecvent la faţă
circumstanţele de apariţie sunt:
→ stări emotive
→ expunere la soare
→ boli febrile
→ intoxicaţie cu CO
→ sindromul carcinoid
**Persistent
* generalizat: scarlatină, LLC
* localizat:
→ la faţă – LES, DZ, etilism cronic
→ alte localizări: arsuri de gr. I
→ la palme – eritroză palmară (ciroză hepatică)
 CIANOZA
Definiţie: reprezintă coloraţia in albastru a tegumentelor şi mucoaselor, cauzată de
creşterea >5g% a Hb reduse în sângele capilar (valori normale =2,5g%).
Tipuri:
Cianoza adevărată – hemoglobinică – creşterea Hb reduse
Cianoza prin derivaţi de Hb anormală - hemoglobinopatică
→ Methemoglobina
→ Sulfhemoglobina
CIANOZA ADEVĂRATĂ (HEMOGLOBINICĂ)
Poate fi:
→ centrală
→ periferică
 Cianoza centrală poate fi:
Cardiacă
→ afecţiuni cardiace cu stază pulmonară
* IC dreaptă, IC stângă, IC globală
* pericardita constrictivă
* stenoza mitrală
* insuficienţa tricuspidiană
→ afecţiuni cardiace cu şunt dreapta stânga
*maladii congenitale de cord (tetralogia Fallot)
Pulmonară
→ instalare acută
→ obstrucţie de căi aeriene superioare
→ embolie pulmonară
→ pneumotorax
→ instalare cronică:
→ bronşită cronică
→ astm bronşic
→ bronşiectazii
→ scleroze pulmonare
Mixtă
→ cordul pulmonar cronic………
→ cordul pulmonar acut………
 Caracterele cianozei centrale
→ este caldă deoarece lipseşte staza şi există o vasodilataţie prin
hipercapnie
→ interesează limba şi mucoasa bucală
→ nu dispare la masajul lobului urechii (proba Lewis) – deoarece activarea
circulaţiei locale modifică doar cianoza de stază
→ se ameliorează la administrarea de O2

 Cianoza periferică
Se instalează ca urmare a unei desaturări exagerate a oxiHb nivelul
ţesuturilor periferice
Cauza principală este staza
Poate fi:
→ generalizată →starea de şoc, IC globală
→ localizată
* Sindrom Raynaud →crize vasomotorii ce apar la frig, manifestate
prin: paloare, cianoză urmate de inroşirea degetelor
→3 faze: faza sincopală, faza asfixică, faza hiperemică.......
 * Cianoza “în pelerină” - obstacol pe vena cavă superioară
* Acrocianoza
→boală a vaselor periferice caracterizată prin cianoza şi
răcirea persistentă şi nedureroasă a extremităţilor
→ mai frecventă la femei
→ mainile, urechile, nasul sunt cianotice, reci dar nedureroase
→ iarna acestea se pot edemaţia şi pot deveni dureroase
→ pulsaţiile arteriale sunt normale
→ etiologie: tulburări neuro-endocrine, predispoziţie familială

*Livedo reticularis
→reţea albăstruie, marmorată situată pe antebraţe sau coapse
→ tulburare vasospastică a exteremităţilor
→ uneori + senzaţie de răceală, amorţeli, dureri surde, parestezii
in picioare şi gambe
→ Caracterele cianozei periferice
→ este rece
→ dispare în momentul masării lobului urechii după care se
recolorează în roz deschis
→ mucoasa bucală şi limba de culoare normală
→ nu se ameliorează la administrarea de O2

CIANOZA PRIN HEMOGLOBINĂ ANORMALĂ

(HEMOGLOBINOPATICĂ)
**Methemoglobinemie
→ cauzată de nitriţi, fenacetină, anilină, sulfamide
→ este brun închis
→ este tranzitorie, cu durată de ore, zile
→ examenul obiectiv este normal
**Sulfhemoglobinemie (cianoza enterogenă)- este cea mai albastră
Apare după:
→ abuz de analgetice
→ tulburări intestinale
 ICTERUL

Definiţie:
→ reprezintă coloraţia galbenă a pielii, sclerelor şi mucoaselor
→ datorată impregnării lor cu bilirubină rezultată din degradarea Hb

Există 2 situaţii clinice:

→ icter adevărat
– determinat de creşterea bilirubinei serice peste 1,6 mg%
→ coloraţia galbenă neicterică
- după administrare acid picric
- carotenoză – apare la copii – după alimentaţie cu morcovi în exces
- mucoasele nu sunt colorate
- bilirubinemia este normală
În funcţie de mecanismul de producere a icterului, acesta se împarte în 3
mari tipuri:

1. Icterul prehepatic – icterul hemolitic

 Mecanisme:
→ distrugere masivă de hematii prin hemoliză
→ depăşirea posibilităţii de conjugare a ficatului
 Cauze:
→ anemii hemolitice
→ hemolizele de alte cauze:
- hematoame extinse
- pulmonar,
- incompatibilitate transfuzională
 Caracteristici:
→ icter flavinic cu nuanţă deschisă
→ bilirubină indirectă ↑
→ sideremie ↑
→ reticulocite ↑
→ urini hipercrome – urobilinogen ↑
→ scaune colorate – stercobilinogen ↑
 → splenomegalie
→ ficatul funcţional normal
→ prurit absent
2. Icterul hepatic
 Mecanisme: datorat afectării anatomo-funcţionale a hepatocitelor, care
nu mai pot conjuga toată bilirubina liberă
 Cauze: HA, HC, CH
 Caracteristici:
→ icter cu nuanţă roşietică (icter rubinic)
→ creşte BD şi BI
→ urini hipercrome – conţin bilirubină conjugată şi urobilinogen
→ scaun hipocrom – prin reducerea cantităţii de stercobilină
→ splenomegalie
→ ficatul alterat morfofuncţional
3. Icterul posthepatic - obstructiv
 Mecanisme: - datorat deficitului în eliminarea bilirubinei conjugate
 Cauze:
→ obstrucţie intrahepatică:
- ciroză hepatică
- neoplasm hepatic
→ obstrucţie extrahepatică:
- litiază biliară
- litiază coledociană
- neoplasm de cap de pancreas)
 Caracteristici:
→ intensitate mare – verdinică sau închisă (negru) – melanică
→ predomină bilirubina directă
→ urini hipercrome
→ scaun deschis, grăsos, chitos
→ se însoţeşte de prurit
→ splina în limite normale
 DISCROMIILE
→ modificări de culoare ale pielii
→ apar ca urmare a tulburării pigmentului fiziologic, melanina, prin:
* exces → hipercromii
* diminuare sau lipsă → hipo sau acromii

A. TULBURĂRI DE TIP HIPOCROMIC SAU ACROMIC

Acromii difuze
Albinismul
→ absenţa completă şi generalizată a pigmentaţiei pielii
→ există un deficit congenital de tirozină, numărul de melanocite
este normal dar melanina nu se formează
→ tegumente şi fanere albe
→ membranele oculare, în special irisul sunt hipocrome
→ fotofobie, nistagmus
→ oligofrenie, epilepsie
 Acromii circumscrise
Vitiligo
→ discromie simetrică
→ zone de depigmentare simetrice, cu zone de hiperpigmentare la
periferie
→ localizare: faţă, gât, faţa dorsală a mâinilor, antebraţe, organe
genitale externe
→ asociază frecvent cu boala Basedow, boala Addison sau DZ

B. TULBURĂRI DE TIP HIPERCROMIC

Hiperpigmentări difuze
a) Melanodermia addisoniană
→ hiperpigmentare generalizată
→ interesează pielea şi mucoasele (axile, mameloane, plici,
cicatrici, linia albă, zone de fricţiune, mucoasa bucală)
→ astenie, adinamie, fatigabilitate
 → hipoTA, diaree, ↓G
→ hiperkaliemie, hiponatremie, cortizol scăzut
Cauze:
→ tuberculoză de CSR
→ metastaze suprarenale
→ atrofie suprarenală (cauză imunologică)
b. Hemocromatoza (diabetul bronzat)
→ triada: melanodermie, ciroză, DZ + frecvent hipogonadism şi IC
→ constă în depunere de fier sub formă de hemosiderină în diverse organe
c. Melanoza vagabonzilor
→ localizată predominant pe gât şi scapulohumeral (“pelerina vagabonzilor”)
→ secundară
- carenţelor nutriţionale
- inoculării unor produse toxice secretate de păduchi
- leziunilor de grataj
d. Alte pigmentări generalizate:
→ acromegalie
→ afecţiuni hepatice
→ caşexie
→ boli renale
 Hiperpigmentări localizate
a) Fiziologice
*cloasma gravidică
→ pete simetrice, brune, cu contur neregulat, localizate la faţă, obraji,
tâmple
→ dispare după naştere
* hiperpigmentarea de vârstă
→ pe faţa dorsală a mâinilor şi toracelui
b) Constituţionale
* efelidele (pistruii)
→ pete pigmentare mici, punctiforme
→ caracter familial
→ dispuse pe obraji, frunte, gât, mâini
→ apar la blonzi şi roşcaţi
→ dispar după 40 de ani
→ se accentuează la soare
c) Patologice
* nevi pignentari (aluniţe)
→ pot fi plani sau verucoşi
→ au potenţial malign
* achantozis nigricans
→ hiperpigmentare şi hiperkeratoză predominant la nivelul
plicilor (axilară, cot, anogenitală)
→ apare ca sd. paraneoplazic în neoplasmul gastric şi bronho-
pulmonar
* hiperpigmentarea părţilor descoperite
→ apare în pelagră, porfirie, prin foto-sensibilizare
* dermatita ocră
→ pete pigmentare brun-cenuşii pe gambe, uneori confluând în
placarde
→ apare în:
- insuficienţa venoasă cronică
- ulcer varicos
 LEZIUNI ELEMENTARE ALE PIELII

A. LEZIUNI SOLIDE
→ leziuni elementare primare care modifică arhitectura
tegumentului
Macula (pata) → arie eritematoasă, pigmentară, vasculară nereliefată
forme:
 pată eritematoasă (rujeolă, rubeolă)
 pată pigmentară (melanodermii)
 pată vasculară (angioame plane, stelate)
 purpura - pete roşii-violacee care nu dispar la digitopresiune
După întinderea lor se descriu:
→ peteşii (hemoragii punctiforme)
→ vibice (hemoragii liniare)
→ echimoze (hemoragii întinse)
Papula
→ zonă eritematoasă, uşor reliefată, de diferite forme şi mărimi
→ apare în scarlatină, eczeme, dermatite
Placa
→ leziune maculopapuloasă, cu contur neregulat
→ diametru mai mare de 1 cm
→ caracter fugace (urticarie)
Nodulii
→ leziuni solide, proeminente, situate în derm sau hipoderm
→ juxtaarticulari: RAA, artroze, endocardită, gută
→ eritem nodos: nodozităţi situate pe faţa anterioară a gambe
(etiologie streptococică, TBC)

Tuberculii
→ formaţiuni ovalare sau rotunde cu diametru de 0,5-1 cm, situaţi
în derm apar în tuberculoză, lepră
 Tumora
→neoformaţiune circumscrisă, neinflamatorie, de diferite
dimensiuni cu caracter benign sau malign
Vegetaţia
→ excrescenţă de aspect conopidiform, cu înveliş epidermic
(vegetaţie papilomatoasă) sau înveliş keratozic (verucă)
Lichenificarea
→ îngroşarea prin hiperplazie a tuturor straturilor dermice
→ apare secundar pruritului cronic şi stazei la nivelul membrelor
inferioare
B. LEZIUNI CU CONŢINUT LICHID
Vezicula
→ colecţie lichidiană situată în epiderm
→ diametru de 1-3 mm
→ apare în:
- arsuri de gradul II
-varicelă
- zona zoster
Bula (flictena)
→ veziculă mai mare
→ diametru mai mare de 5 mm
→ conţinut clar (arsuri)
→ continut hemoragic (boli de sânge)
Pustula
→ veziculă cu conţinut purulent
→ apare în acnee, furuncule
Chistul
→ colecţie încapsulată cu conţinut lichid sau semilichid
→ situat în derm sau hipoderm (chist sebaceu sau epidermoid)

C. LEZIUNI PRIN LIPSĂ DE SUBSTANŢĂ

Escoriaţia
→ lipsă superficială de substanţă
→ apare după traumatisme minore
Eroziunea
→pierdere de substanţă superficială consecutivă unei frecări sau
ruperea unei leziuni veziculare
→ se vindecă fără cicatrici
→ exemplu: şancrul sifilitic
Ulceraţia
→ pierderea de substanţă mai profundă cu afectarea dermului
după vindecare lasă cicatrici
Ragada (fisura)
→ leziune ulcerativă cu aspect liniar, dureroasă, dispusă la nivelul
pliurilor şi orificiilor naturale

D. DEŞEURI CUTANATE

Scuama
→ este un depozit cornos pe piele
→ dimensiuni variabile de la 1 mm (scuame furfuracee) până la
forme lamelare sau în lambouri (psoriazis, scarlatină)
Crusta
→ placă uscată de ser, sânge, puroi
→ apare după eczeme şi zona zoster
Escara
→ ţesut necrotic pe cale de eliminare ce apare la bolnavii
imobilizaţi la pat datorită ischemiei ţesutului şi suprainfectării
→ apare frecvent la:
- fese
- regiunea sacrată
- călcâie
E. SECHELE CUTANATE
→ elemente cutanate secundare
→ sunt consecinţa proceselor de cicatrizare
Cicatricea
→ este rezultatul procesului de reparare şi de unire a marginilor unei leziuni
→ cicatricea defectuoasă, suprareliefată, lăţită şi rigidă se numeşte cheloid

ALTE LEZIUNI ALE PIELII

Atrofiile
→ alterarea şi diminuarea grosimii pielii mai ales la nivel epidermic şi al
ţesutului elastic
→ apar în:
- sclerodermie
- lupus eritematos sistemic

Vergeturile
→ atrofii liniare descrise pe coapse, fese, abdomen
→ apar:
- după sarcină
- ascită
- slăbire rapidă
- boala Cushing
 Tulburări trofice ale pielii
 gangrena
→ necroză a ţesutului cutanat şi a straturilor subiacente
→ poate fi uscată sau umedă
→ apare în:
- arterite
- diabet
- embolii arteriale
 ulcer perforat plantar
→ ulceraţie profundă
→ greu vindecabilă
→ la nivelul ultimului metatarsian
→ apare în diabet zaharat, tabes
 degerături
→ la nivelul porţiunilor descoperite sau prost irigate (urechi, nas,
degete)
→ determinate de frig
→ se pot însoţi de necroză, gangrenă şi amputaţie spontană
 MODIFICĂRILE FANERELOR
PĂRUL
a)Modificări cantitative
Alopecia
→ defineşte căderea părului
→ poate fi ereditară sau dobândită
→ poate fi generalizată şi circumscrisă
Alopecia generalizată apare după:
→ radioterapie
→ citostatice
Alopecia circumscrisă are două forme:
→ pelada
- alopecie insulară în legătură cu o anomalie a foliculilor
piloşi
- determinată genetic
- declanşată de hipertiroidism sau factori neuropsihici
→ calviţia (chelia)
– reprezintă căderea prematură a părului la nivelul
vertexului şi regiunii temporale
→ poate fi:
- senilă
- precoce, postinfecţioasă sau discrinică (hipofiză, tiroidă)
Hipotrichoza:
→ constă în reducerea pilozităţii
→ apare în:
- hipotiroidie
- boala Addison
- ciroze

Hipertrichoza:
→ poate fi:
- congenitală: “om maimuţă” – hipertricoza feţei şi a
regiunii sternale
- dobândită: apare după fracturi şi neoplasme
Hirsutismul
→ la femei îmbracă aspectul virilismului primar cu pilozitate
facială tip masculin (barbă, mustaţă) şi pubiană de tip masculin
(mai ales pe linia albă)
 Cauze
→ menopauză
→ paraneoplazic
→ medicamente
→ anticoncepţionale
→ hormoni anabolizanţi
b) Modificări de culoare
Caniţia (încărunţirea)
→ reprezintă albirea părului
→ fiziologică
– apare odată cu înaintarea în vârstă
→ patologică
– în DZ, hipertiroidie, şocuri psihice
Leucotrichia – lipsă congenitală a pigmentului, localizată sau generalizată
(albinism)
 UNGHIILE
1. Modificări de culoare
Leuconichia
→ unghie albă
→ apare în albinism, degerături, hipocalcemie, ciroză

Melanonichia
→ culoare brună
→ apare după tratamentul cu tetraciclină

2. Modificări de formă
Platonichia
→ unghie plată, turtită
→ se întâlneşte în anemia feriprivă
Koilonichia
→ unghie concavă, “în linguriţă”
→ apare în anemia feriprivă, ciroză hepatică
Onicogrifoza
→ aspect de gheară
→ apare în arsuri, degerături, congenital
Onicofagia
→ unghii scurte, neregulate
→ apare în nevroze, carenţe de fier, infecţii
Onicoliza
→ desprinderea unghiei de patul unghial
→ apare în diabet, după panariţiu, posttraumatic
Onicomicoza
→ unghii opace, îngroşate
→ apare în micoze unghiale
Unghia jumătate
→ jumătate de unghie albă fără lunulă
→ apare în uremie
Hemoragii subunghiale “în aşchie”
→ apar în EBS, leucoze, posttraumatic
Degete hipocratice

→ unghia este bombată “în sticlă de ceasornic” asociată de obicei cu

hipertrofia ţesuturilor moi ale ultimei falange de la mâini şi picioare
realizând degetul în “băţ de tobă”

Degetele hipocratice apar în:

→ boli respiratorii:
→ bronşită cronică
→ bronşiectazii
→ supuraţii pulmonare
→ neoplasm pulmonar
→ fibroze interstiţiale

→ boli cardiovasculare:
→ cardiopatii congenitale cianogene
→ endocardită bacteriană subacută,
→ stenoză de arteră pulmonară
→ anevrism de arteră subclavie (hipocratism unilateral)
→ boli digestive:
→ polipoză intestinală
→ rectocolita ulcerohemoragică
→ tumori ale intestinului subţire
→ tumori ale colonului
→ ciroză biliară primitivă
→ boli de sânge:
→ policitemie vera
→ poliglobulii secundare
Dacă găseşti un drum fără obstacole acela nu
duce probabil nicăieri (Kennedy)
 CURSUL Nr 5
MODIFICĂRILE ŢESUTULUI SUBCUTANAT -
EDEMUL
SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
 EDEMUL

→ acumularea de lichid in spaţiile interstiţiale, care sunt

reprezentate în general de ţesutul celular subcutanat, cavităţile
seroase (pleură, pericard, peritoneu) sau spaţiile interstiţiale ale
viscerelor
→ anasarcă →retenţia de lichid cuprinde toate aceste teritorii

Aspecte clinice generale

Inspecţie
Edemul este vizibil clinic:
→ în părţile declive ale corpului→retromaleolar, pretibial, presacrat
→ în zonele cu ţesut celular mai lax→ pleoape
→ pielea devine subţire, lucioasă
→ pe măsură ce edemul se cronicizează, pielea suferă modificări
trofice → hiperpigmentare, ulcerare
Palpare
→ compresiunea pielii pe o suprafaţă osoasă lasă o
impresiune digitală numită godeu
Tipuri semiologice:
→ generalizate
→ localizate
Mecanisme de producere:
* ↓ presiunii coloidosmotice
* ↑presiunii hidrostatice
* hiperaldosteronismul
* hipersecreţia de hormon antidiuretic
* ↑permeabilităţii capilare
* obstrucţie a drenajului limfatic
 EDEME GENERALIZATE

1. Edemul cardiac
→ Mecanisme
→ ↑ presiunii hidrostatice
→ ↑ permeabilităţii capilare
-↓ filtratului glomerular
- retenţie de Na prin ↓ filtratului şi ↑resorbţiei tubulare
→ Localizare- este decliv
→ retromaleolar
→ pretibial
→ presacrat
→ Mod de apariţie
→ caracter vesperal (iniţial) → se reduce sau dispare după o noapte
de odihnă
→ lipseşte dimineaţa la trezire
→ treptat se permanetizează
→Caractere:
→ iniţial alb, moale, apoi
→ cianotic, dur, dureros, rece
→ Apare în: ICD, ICG, pericardita constrictivă
 2. Edemul renal
→Mecanisme:
→ ↑permeabilităţii capilare
→ ↓presiunii coloidosmotice (datorită hipoalbuminemiei)
→Localizare:
→ la faţă (pleoape) iniţial, apoi se extinde la gambe, presacrat,
organe genitale externe, seroase
→Mod de apariţie:
→ accentuat dimineaţa la trezire
→ diminuă în cursul zilei
→Caractere:
→ alb, moale, pufos
→ lasă godeu adânc
→ nedureros
→Apare în:
→ GN→incapacitatea rinichiului de a secreta Na ingerat → edem
nefritic
→ SN→proteinurie accentuată >3,5g/dl →hipoalbuminemie
secundară→ce scade presiunea coloidosmotică→retenţie de Na şi
H2O→edem nefrotic→cel mai mare edem din patologie
 Edemul hepatic

→Mecanisme:
→ ↓pres.coloidosmotice (hipoalbuminemie)
→ ↑ presiunii hidrostatice în vena portă
→ hiperaldosteronism
→ hiperestrogenism
→Localizare
→ predominant la membrele inferioare
→Caractere
→ apare după ascită
→ culoare alb-gălbui
→ pufos
→ Apare în:
→ CH decompensată vascular
 4. Edemul carenţial
→ Mecanisme
→ hipoalbuminemie care duce la ↓ presiunii oncotice a plasmei
→ Localizare
→ membre inferioare şi faţă
→ Caractere
→ moale, pufos
→ Apare în:
→ carenţe alimentare
→ tulburări de digestie
→ malabsorbţie intestinală

5. Edemul din mixedem

→ Mecanisme
→acumulare de MPZ în ţes. conjunctiv lax
→ Localizare
→ la nivelul feţei cu tendinţă la generalizare
→ Caractere
→alb, dur
→ tegumente palide, reci, uscate
→ Apare în mixedem
 6. Edemul catamenial (ciclic)
→Mecanisme
→ hiperfoliculinemie + hiperaldosteronism secundar
→Localizare
→ faţă, membre inferioare, sâni
→Caractere
→ alb, moale
→ apare ciclic – ziua a 14-a şi a 15-a a ciclului sau înainte de
menstruaţie

7. Edemul de sarcină
→Mecanisme
→ compresia VCI
→ hiperestrogenismul
→ hiperaldosteronismul secundar
→ nefropatia gravidică
→Localizare
→ membre inferioare
→Caractere
→ alb, moale, moderat
8. Edemul iatrogen
→ secundar
- corticoizilor
- estrogenilor
- AINS

EDEME LOCALIZATE

1. Edemul angioneurotic (Quincke)

→Mecanisme: creşterea permeabilităţii capilare
→Localizare
→ la faţă, buze (“buză de tapir”), pleoape
→ se extinde la limbă, laringe, glotă
→Caractere
→edem acut cu potenţial letal prin edemul glotic
→este moale, alb sau roz
→nedureros
→pruriginos, tranzitor
Se asociază cu urticarie care poate apare înainte, în acelaşi timp sau după
edem
→Apare în alergii diferite

2. Edemul limfatic
Tipuri:
→ inflamator - în limfangita primară sau secundară unei
tromboflebite
→ neinflamator - în obstrucţii neoplazice, adenopatii
→ parazitar – în filarioză
Localizare: membrele inferioare
Caractere
→ alb, dur, nu lasă godeu
→ tegumentele sunt îngroşate
→ localizarea este asimetrică
Forma particulară
→ elefantiazisul – membrele inferioare se deformează monstruos,
cu tegumente groase, dure, scleroase, cu tulburări trofice, ulceraţii şi
dermatită pigmentară
 3. Edemul venos
Cauze:
→ creşterea presiunii venoase într-un teritoriu limitat prin obstrucţia unei
vene, disfuncţia valvulelor venoase sau scăderea activităţii musculare
→ inflamatorie
Caractere
→ edem unilateral, dureros, cu tegumente cianotice, calde – tromboflebită
(frecvent la membrele inferioare)
→ localizat la faţă, gât, regiunea superioară a toracelui şi membre
superioare, “edem în pelerină” în compresia venei cave superioare

Edemul din insuficienţa venoasă cronică

→ după tromboflebite şi/sau varice
→ localizat la membele inferioare
→ accentuate de ortostatism
→ cianotice
→ asociază dermatite, ulcere
 4. Edemul inflamator
Mecanisme
→ creşterea permeabilităţii capilare
→ creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiul interstiţial
Caractere: dureros, roşu, cald
Apare în:
→ inflamaţii superficiale (furuncul, abces)
→ inflamaţii profunde (abces hepatic, abces perirenal)

5. Edemul neurotrofic
→ interesează membrul paralizat
→ este moale, nedureros
→ fără modificarea culorii tegumentelor
 SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Aparatul locomotor este alcătuit din trei componente anatomofuncţionale:
→ muşchi
→ oase
→ articulaţii
Simptomele şi semnele date de afecţiuni la acest nivel:
→ durerea
→ tumefacţia
→ deformările
→ mişcarea anormală

A. SEMIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAŢI

M. striaţi→fact. dinamic al ap. locomotor

Afecţiunile primare sau secundare au ca manifestări clinice:

1. → modificările forţei musculare
2. → durerea musculară (mialgia)
3. → modificările de tonus
4. → modificările de volum ale muşchilor
1. Modificările forţei musculare
Astenia (miastenia) - ↓ forţei musculare cu apariţia oboselii după un efort
fizic minim
Apare în:
→ miastenia gravis
→ boala Addison
→ neoplazii
→ infecţii grave
Pareza → pierderea parţială şi temporară a forţei musculare →consecinţa
unor leziuni neurologice
Paralizia→ pierderea totală temporară sau permanentă a forţei musculare
→ consecinţa unor leziuni neurologice
2. Durerea musculară (mialgia)
Fiziologic →după efort fizic intens → febră musculară
Patologic:
→ durerea musculară difuză apare în viroze, afecţiuni febrile
→ durerea musculară localizată la anumite grupe musculare
apare în:trichineloză, PR
→ crampa musc. → formă particulară de durere musculară
însoţită de contractura unor grupe musculare
 → la efort - poartă numele de claudicaţie intermitentă şi apare în
sindromul de ischemie periferica cronică
→ spontană
*în tetanie - poartă numele de “mână de mamoş”
*nocturnă - insuficienţă venoasă cronică şi la bătrâni
→ torticolisul - contractură dureroasă a muşchiului SCM
unilateral datorată unei leziuni de vecinătate (spondiloză cervicală,
afecţiuni dentare)
3. Modificările de tonus
Tonusul= starea de contracţie permanentă caracteristică muşchiului
normal
Hipotonia (flasciditatea) → este scăderea tonusului muscular şi apare în:
→ sindromul de neuron motor periferic
→ sindromul de neuron motor central
→ leziuni ale coarnelor posterioare
Hipertonia →este creşterea tonusului muscular şi se manifestă prin:
→ contracţii antalgice în:
- lumbago
- peritonite
- meningită (redoare de ceafă)
 → spasticitate - comparabile cu închiderea unei lame de briceag - la
flexie se întâmpină o rezistenţă apoi mişcarea se face uşor
- apare în sindromul piramidal
→ rigiditate
- senzaţia de roată dinţată
- apare în sindromul extrapiramidal - boală Parkinson
→ trismus
- contractura masticatorilor – apare în tetanos, flegmon
amigdalian, afecţiuni ale molarilor
4. Modificările de volum ale muşchilor
Se referă la:
Atrofia=↓masei musculare cu dispariţia reliefurilor musculaturii normale
Cauze:
→afecţiuni neurologice (poliomielită)
→imobilizarea la pat în aparat gipsat
→miopatii
Hipertrofia=creşterea masei musculare
Cauze:
→sportivi - culturişti (hipertrofie adevărată)
→hipotiroidieni, după rupturi musculare, tumori
 B. SEMIOLOGIA OASELOR
Simptomele si semnele majore ale suferinţelor osoase sunt:
1. Durerea osoasă
2. Modificările de volum şi formă
3. Distrucţia osoasă
1. Durerea osoasă descrisă de bolnav ca o durere profundă, de la
suportabilă până la vie, accentuată de mişcare
Poate fi:
→ localizată - TBC osos, tumori, artroze
→ difuză - osteoporoză, mielom multiplu, metastaze osoase
2. Modificările de volum şi formă
Tumefacţiile definesc modificările de relief ale oaselor.
Ele includ:
→ calusurile post fracturi
→ tumorile benigne, tumorile maligne
→ tumefacţia dureroasă din osteomielită
Deformările osoase sunt anomalii osoase ce apar in:
→ boli generale (boala Paget, sifilis)
→ acondroplazie unde se descriu: încurbări, angulaţii anormale,
îngroşări, “tibie în iatagan”, torace în carenă, mătănii costale
3. Distrucţiile osoase
Apar in:
→ osteoporoze secundare tulburărilor metabolismului fosfocalcic (sd.
Cushing, diabet zaharat)
→tumori osoase primitive sau metastaze
→mielom multiplu
→osteomalacie
C. SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILOR
Diagnosticul bolilor reumatismale se bazează pe:
1. Anamneză
2. Examen clinic: inspecţie, palpare
3. Examene paraclinice
1.Anamneza
Istoricul bolii caută să evidenţieze:
→ modul de debut acut sau cronic
→ contextul clinic
→ tratamentul aplicat
→ evoluţia
Antecedente personale
→depistarea unor b. cronice care pot evolua cu fenomene articulare: TBC,
lues, endocrinopatii, colagenoze, diabet, infecţii streptococice
Condiţii de viaţă şi muncă
→ mediul de acasă
→ mediul de la locul de muncă
→ poziţii vicioase
→ microtraumatisme repetate
2. Examenul clinic - se bazează pe inspecţie şi palpare
Inspecţia generală aduce informaţii privind staţiunea în ortostatism şi în mers
Examinarea coloanei vertebrale
→Coloana cervicală - examinarea se face exercitând mişcări active:
→ menton-stern
→ occiput-coloană
→ tragus-umăr
→ mişcări de rotaţie
→ se palpează punctele Arnold
→Coloana toraco-lombară şi sacrată se examinează în ortostatism curburile
fiziologice

→ se palpează şirul proceselor spinoase şi masele musculare paravertebrale

Pot fi depistate:
→ scolioze (deviaţii laterale)

→ cifoze (accentuarea convexităţii toracice)

→ lordoze (accentuarea curburii concave a regiunii lombare)

Examinarea mâinilor
→ modificarea artic. interdigitale

→ mobilitatea artic. interdigitale

→ prezenţa nodulilor

→ modificarea axului segmentului respectiv (deviaţie cubitală)

Examinarea pumnului şi cotului

→ volumul şi mişcarea în articulaţie

→ căldura locală

→ prezenţa durerii

Examinarea centurii şi articulaţiei scapulo-humerale

→ mişcări de rotaţie, abducţie, adducţie

→prezenţa durerii
→ prezenţa cracmentelor
Examinarea piciorului
→ deformări, tumefieri, atrofii musc.
Examinarea şoldului şi a coapsei
→ în ortostatism, prin înclinarea bazinului + probe de mers
→ în clinostatism→testul abducţiei, testul adducţiei cu flexie şi extensie
Se depistează puncte şi poziţii dureroase

3. Examene paraclinice
Examene biologice
→ teste de inflamaţie: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, electroforeză
(cresc α2 globulinele în RAA şi γ globulinele în colagenoze), leucocitoză
→ teste etiologice
* exudatul faringian şi testul ASLO - confirmă etiologia streptococică
* acid uric > 6-7 mg% - apare în gută
→ teste imunologice - sunt specifice mai ales pentru colagenoze
* R Waaler-Rose, testul latex se efectuează pentru evidenţierea
factorului reumatoid Ig M în serul bolnavilor cu PR şi care au activitate anti
Ig G
* celule lupice prezente în unele colagenoze, mai ales în LES
* anticorpii antinucleari (AAN), Cseric, imunoelectroforeză - dg. în
colagenoze

Examinarea lichidului articular

Se studiază:
→ culoarea lichidului→ clar, serocitrin, purulent, hemoragic
→ citologia→PMN↑→procese inflamatorii, limfocitele↑ în artritele tbc
→ ex. bacteriologic→depistează agentul bacterian cauzal
Examen radiologic - util pentru:
→ depistarea fracturilor
→ depistarea osteoporozei
→ depistarea subluxaţiilor, osteofitelor, modificărilor de interliniu
articular
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
(RAA)
Definiţie
→ b inflamatorie, consecinţa infecţiei cu strept. grup A cantonată la nivelul
faringelui
→ modalitate particulară de răspuns a organismului la agresiunea
streptococică
Epidemiologie
→ RAA este o boală a copilăriei (între 7-15 ani)
→ rară sub 4 ani şi peste 30 ani
→ incidenţa scade sub 15 ani
→ neinfluenţată de sex
→ dat de cantonarea streptococului la nivelul faringelui
→ factori favorizanţi: umezeala, condiţiile socioeconomice, colectivităţi
Clinic
Stadiul prodromal
→ apare angina streptococică eritematoasă sau eritematopultacee
→ se manifestă clinic cu: disfagie, adenopatie regională, febră
Stadiul de latenţă
→ durează 7-21 zile
→ este asimptomatic
→ pot exista semne minore: subfebrilitate, inapatenţă, astenie
fizică, epistaxis
Stadiul clinic manifest - apar:
*Manifestări generale
Febra - 39-40
→ prezintă ascensiuni legate de interesările articulare
→ ↑T în afara prinderilor articulare pune problema
visceralizării (interesare cardiacă)
Pulsul
→ este concordant cu febra
→ tahicardia persistentă sau exagerată, după normalizarea
temperaturii → interesarea miocardică
Bradicardia
→ interesarea ţesutului de conducere
 Transpiraţiile sunt:
→ profuze, miros înţepător, acru, nocturne
→ epuizează bolnavul prin tulburările hidroelectrolitice
Frisoane; Cefalee; Ameţeli
* Manifestări articulare
→ RAA interesează articulaţiile mari
→ au caracter fugace, migrator, saltant
→ prezintă caracterele inflamaţiei acute
→ nu lasă sechele
→ puseul articular durează 3 săptămâni
→ durata fenomenelor inflamatorii la o articulaţie este scurtă, de
câteva zile, existând posibilitatea revenirii inflamaţiei pe acelaş loc
în cadrul aceluiaşi atac reumatismal
→ fenomenele inflamatorii majore sunt prezente mai ales
periarticular
* Manifestări cardiovasculare – pancardita
Endocardita
→ asurzirea zgomotelor cardiace
→ galopuri
→ apariţia unor sufluri în focarul mitralei şi aortei
Miocardita
→ accentuarea febrei
→ tahicardie discordantă cu febra
→ tulburări de conducere AV→ AV gradul I cu prelungirea
intervalului PR peste 0,24 secunde, mai rar gradul II sau gradul III
→ diminuarea zgomotelor cardiace
→ reducerea amplitudinii şocului apexian
Pericardita
→ durere retrosternală
→ dispnee
→ mărirea matităţii cardiace
→ frecătură pericardică
* Manifestări nervoase – coreea Sydenham
→mişcări involuntare, inutile, spasmodice, neregulate
→grimase
→tulburări de scris
→labilitate emoţională
→mişcările sunt exacerbate de stress, emoţii şi sunt reduse în somn
* Nodulii subcutanaţi – Meynet
→formă rotundă, mobili, nedureroşi, fermi
→dispuşi în apropierea articulaţiilor (genuchi, coate, umeri,
occiput)
→evoluţie de 1-2 săptămâni
→apar în cazurile cu determinări cardiace
* Eritem marginat
→placard eritematos nepruriginos, fugace, localizat pe torace,
coapsă, faţă
→are contur palid şi periferia mai roşie
Eritem nodos
→localizat pe faţa anterioară a gambei
* Alte manifestări
→ pleurezia şi pneumonia reumatismală
→ durerile abdominale
→ epistaxisul
→ manifestările renale (hematuria macroscopică)

Examene paraclinice
Semne de inflamaţie acută
→ VSH crescut
→ leucocitoză
→
→ proteina C reactivă pozitivă
→ α2 globuline crescute
→ fibrinogen crescut
Infecţia streptococică
→ exudat faringian pozitiv pentru streptococ beta hemolitic
→ ASLO – valori crescute
Afectare cardiacă
→ pe EKG – apare alungirea intervalului PR şi tulburări de ritm
Afectare renală
→ proteinurie şi/sau hematurie
 Diagnosticul pozitiv
CriteriileJones:
Majore
→ Poliartrita
→ Cardita
→ Coreea
→ Eritemul marginat
→ Nodulii subcutanaţi
minore
→ Febră
→ Artralgii
→ alungirea intervalului PR (EKG)
→ teste inflamatorii (VSH ↑ PCR+, leucocite ↑)
→ exudat faringian pozitiv,
→ ASLO valori crescute
→ infecţii streptococice în antecedente
→ istoric de RAA sau boala cardiacă reumatismală
Dg. pozitiv → 2M sau 1M+ 2m
 POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR)
Definiţie
Polisinovită nesupurativă în special a artic. mici, cu caracter
simetric, persistentă, centripetă ce duce în timp la deformări şi
anchiloze.
Este mai frecventă la femei
Vârsta: 20-45 ani, rar sub 15 ani şi peste 55 ani.
Tablou clinic
Stadiul prodromal
→ oboseală
→ scădere ponderală
→ mialgii
→ redoare matinală prelungită
→ febră, frisoane
Stadiul de debut
*Simptome generale – aceleaşi din stadiul prodromal dar mai
accentuate
 *Simptome articulare
Debut tipic
→ dureri la nivelul articulaţiilor mici (MCF, IF proximale, pumni,
genunchi, glezne
→ mai accentuate noaptea
→ meteorosensibilitate
Debut atipic
→ monoartrita →articulaţie mare
→ oligoartrita cu caracter recidivant
→ tip RAA
Stadiul clinic manifest
**Simptome articulare
→ durere continuă, predominent matinală, spontană şi exacerbată de
mobilizare
→ limitarea mişcărilor articulare prin impotenţă funcţională şi
anchiloze
→ deviaţii artic.–deviere cubitală a mâinii
→ deformări articulare
→ mână → deformări în M sau Z, în “butonieră”, în “gât de lebădă”
→ picior →“picior reumatoid” – picior plat şi degete în ciocan
→ anchiloze osoase: genunchi, coate, mână “în gheară”
**Simptome extraarticulare
→ atrofia muşchilor interosoşi de pe faţa dorsală a mâinii
→ atrofia musculaturii eminenţei tenare şi hipotenare
→ cutanate → tegumente subţiri fine, catifelate
→ unghii cu aspect de cadavru
→ păr uscat, depigmentat cu tendinţă la cădere
→ noduli reumatoizi, fermi, nedureroşi, cel mai frecvent pe
suprafeţele de extensie (cot, occiput)
→ manifestări cardiovasculare
- pericardită reumatoidă
- vasculită reumatoidă
- vasculită coronariană
- miocardită
- endocardită
→ manifestări pleuropulmonare
– pleurezii şi fibroză pulmonară
→ manifestări neurologice
– polinevrită reumatoidă
→ manifestări oculare
– irită, iridociclita
→ poliadenopatii
→ amiloidoză secundară- complicaţie considerată clasică (biopsie renală
15%, biopsie rectală 5%, frecvent expresia clinică este de ordin renal)
Tablou paraclinic
→ teste de inflamaţie: VSH↑, PCR+, fibrinogen↑, α2 globuline↑, L↑
→ explorările imunologice:FR+ , R. Waaler-Rose (valori normale 1/32-
1/64), R latex (valori normale 1/20) AAN prezenţi, Cseric=N sau↑
→ examenul lichidului sinovial
ragocite – PMN cu incluziuni (granulaţii constituite din complexe imune
formate din FR şi fracţiuni de complement)
→ Examen radiologic
→ - pensarea spaţiului articular
→ - osteoporoză
→ - eroziuni marginale (geode)
→ - deformări articulare
→ - subluxaţii
→ - anchiloze
Criterii ARA de dg. → 4 din 7
1.*Redoare matinală de minim 1 oră, de cel puţin 6 săptămâni;
2.*Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni a minim 3 articulaţii (tumefieri de părţi
moi sau sinovită) ;14 zone articulare posibil implicate:IFP, MCF, pumni, coate,
genunchi, glezne, MTF ;
3.* Tumefierea de cel puţin 6 săptămâni (artrita) a articulaţiei radiocarpiene,
metacarpofalangiene şi interfalangiene proximale ;
4.* Afectarea simetrică a articulaţiilor (afectarea simultană, bilaterală, a aceleeasi
articulaţii);
5.* Prezenţa nodulilor reumatoizi observata de medic pe proeminentele osoase,
suprafetele de extensie si regiunile juxtaarticulare;
6.* Modificări radiologice tipice ale articulaţiilor mâinii ;
7.* Prezenţa factorului reumatoid in conditiile unei reactii pozitive intalnita la mai
putin de 5% dintre normali;
Stadializarea bolii
Stadiul I
→ durere articulară
→ tumefiere fără modificări radiologice
Stadiul II
→ absenţa deformărilor articulare
→ atrofia muşchilor adiacenţi articulaţiei
→ osteoporoză vizibilă radiologic
Stadiul III
→ deformare articulară cu subluxaţii
→ deviere ulnară, fără anchiloză osoasă
→ atrofie musculară marcată
→ prezenţă de noduli
→ osteoporoză şi distrucţiile osului şi cartilajului vizibile radiologic
Stadiul IV
→ modificările stadiului III la care se adaugă fibroza articulară şi
anchiloze
Forme particulare de poliartrită reumatoidă
→ PR seronegativă
→ PR juvenilă – sindrom Still
– poliartrită
– febră
– erupţii
– poliadenopatii
– splenomegalie
→ Sindrom Felty
– poliartrită
– splenomegalie
– poliadenopatii
– hiperpigmentarea feţei
– leucopenie
– trombocitopenie
 SPONDILITA ANCHILOPOIETICĂ
SA
Definiţie
→ boală inflamatorie cronică de obicei evolutivă, care afectează atât scheletul
axial cât şi articulaţiile periferice
→ apare la vârstă tânără 15-30 ani, rar sub15 ani şi peste 50 ani;
→ sexul M este afectat cu predominanţă
→ raportul B/F = 3/1 (rar la femei)
→ are predispoziţie genetică – asocierea SA şi antigenul HLA B27
Manifestări clinice
Stadiul de debut
a. → de tip central
b. → de tip periferic
c. → de tip mixt
a. → Debut central → dureri lombosacrate cu caracter inflamator:
→ apar în cursul nopţii (în a doua jumătate a nopţii)
→ se ameliorează după mişcări
→ reapar în caz de activitate prelungită
→ b. se simt mai rău dimineaţa şi la sfârşitul zilei de lucru
→ nevralgie sciatică cu următoarele particularităţi:
→ este o sciatică “înaltă” – coboară din regiunea fesieră către
coapse şi regiunea poplitee, dar de obicei nu depăşeşte genunchiul;
→ este o sciatică atipică – se însoţeşte de dureri situate în afara
teritoriului sciaticului (faţa anterioară a coapsei)
→ este o sciatică recidivantă – se repetă controlateral (“sciatică în
basculă”); poate fi uneori şi bilaterală

b) Debut periferic -“forma scandinavică”

→ prinde articulaţiile periferice: genunchii, gleznele
→ sunt prezente entezitele (inserţiile tendinoase şi capsulare pe
os): fasciita plantară, tendinita ahiliană (responsabile de talalgiile
persistente)

c) Debut concomitent central şi periferic

Manifestări generale: stare subfebrilă, inapetenţă, scădere în greutate,
fatigabilitate
Perioada de stare
**stadiul sacroiliac
→ dureri fesiere superointerne
→ obiectiv:
- durere la presiunea articulaţiilor sacroiliace – pacientul
stă în decubit ventral
**stadiul lombar
→ dureri lombare sau lombosacrate
→ redoare progresivă a rahisului lombar
→ obiectiv:
- proba indice-sol
- proba Schőber
- sensibilitate la percuţia apofizelor spinoase lombare
- ştergerea sau dispariţia lordozei lombare
**stadiul dorsal
→ dureri dorsale
→ dureri toracice inferioare şi toraco-abdominale
→ obiectiv
- măsurarea circumferinţei toracelui (pune în evidenţă
scăderea mobilităţii toracice)
- cifoza jumătăţii superioare a coloanei dorsale
**stadiul cervical
→ dureri cervicale, redoare
→ contractură a musculaturii (torticolis)
→ obiectiv
- proba menton-stern
- proba occiput-perete sau occiput-coloană
Stadiul avansat
→ aspect de “marionetă de lemn” sau “poziţie de schior”
→ coloana vertebrală rigidă
→ ştergerea lordozei lombare
→ cifoza dorsală superioară
→ proiecţia anterioară a coloanei cervicale
Manifestări extrascheletice
* oculare – irita, uveita
* cardiovasc. – cardiomegalie, AP, pericardita, IAo, tulburări de
conducere
pulmonare
- procese infiltrative şi fibroase la nivelul lobilor superiori
- chisturi pulmonare
renale
- glomerulonefrita mezangială cu depuneri de Ig A
- amiloidoză
neurologice - sindrom de “coadă de cal” (incontinenţă urinară,
impotenţă sexuală, abolirea reflexelor ahiliene)
Paraclinic
• teste de inflamaţie nespecifică pozitive
• teste de depistare a FR negative
• Ag HLA B27 pozitiv la 90-100 %
• examenul radiologic
– →îngustarea spaţiului articular sacroiliac
– → osificări subligamentare (sindesmofite) - apar precoce D11- D12,
L1 şi L2
– → sindesmofitele - apar sub forma unor calcificări liniare, fine,
adiacente marginilor corpurilor vertebrale şi discurilor
intervertebrale, cu tendinţă la extensie verticală şi confluenţă –
aspect de “tijă de bambus” sau “linie de tramvai”
• tomografia axială computerizată a articulaţiilor sacroiliace – metodă
sensibilă şi cu un grad mai mare de acurateţe în evaluarea sacroileitei
• scintigrafia articulară cu stronţiu sau techneţiu
 SINDROMUL REITER FISSINGER LEROY
Definiţie
→artrită reactivă definită ca o artropatie inflamatorie acută nesupurativă,
sterilă, apărută în urma unor infecţii situate la distanţă, la persoane cu o
anumită predispoziţie genetică
Infecţiile situate la distanţă sunt:
→ infecţiile digestive (Salmonella, Shigella) având corespondent clinic o
enterocolită acută dizenteriformă
→ infecţiile genitale având corespondent clinic o uretrită
Suferinţă esenţial masculină (90%) cu debut între 20-30 ani
Manifestări clinice
*Articulare
→ artrită periferică: genunchi, glezne
→ afectare lombosacrată
→ entezite - manifestate prin talalgii
→ manifestările articulare apar brusc la aproximativ trei săptămâni de la
uretrită, ating nivelul maxim în una sau două săptămâni şi dispar
treptat în 2-4 luni de la debut
Cutaneo-mucoase
→ uretrită negonococică, balanită, ulceraţii bucale, keratodermie palmo-
plantară (erupţie papuloscoamoasă pe plante şi/sau palme)
Oculare
→ conjunctivita, irita, uveita, ulcerul corneean
→ senzaţie de arsuri oculare, fotofobie şi lăcrimare
Cardiace
→ tulb. de conducere AV, IAo

Acest sindrom oculo-uretro-sinovial recidivant, la unul din trei bolnavi

evoluează→SA apărând treptat prinderea sacroiliacă şi a coloanei
lombare
 GUTA
Definiţie
Artrită de etiologie metabolică, datorată tulburării metabolismului
purinelor, cu hiperproducţie de acid uric şi cu precipitarea uraţilor în
ţesutul conjunctiv articular şi periarticular
Manifestări clinice
Atacul acut de gută
→ durere vie la nivelul articulaţiei metatarso-falangiene a halucelui (60%)
→ impotenţa funcţională completă
→ durerile se accentuează nocturn şi scad în intensitate ziua
obiectiv: articulaţia este:
→ roşie
→ tumefiată
→ foarte dureroasă la presiune şi mobilizare
Localizări atipice, dar cu aceleaşi caractere inflamatorii, pot apare la orice
articulaţie a membrelor, dar incidenţa scade centripet
Paraclinic:
→ leucocitoză, VSH crescut
→ acid uric crescut în sânge/sau normal
→ examen sumar de urină – cristale de acid uric
→ examenul lichidului sinovial – cristale de acid uric
→ examenul radiologic – tumefierea reversibilă a ţesuturilor moi,
adiacente articulaţiei implicate

REUMATISMUL CR. DEGENERATIV (ARTROZELE)

Definiţie
B. artrozică este o afecţiune neinflamatorie, degenerativă a articulaţiilor
mari şi a celor vertebrale, caracterizată prin deteriorarea cartilajului
articular, leziuni hipertrofice şi hiperproducţii osoase la nivelul
extremităţilor articulare (osteofite)
Este o boală a vârstei înaintate, fiind legată de obezitate, menopauză la
femei, condiţii grele de lucru în frig şi umezeală
Manifestări clinice
Dureri articulare
→ sunt moderate, persistente şi recidivante
→ apar după efort şi se atenuează după repaus
→ sunt meteorodependente
• Examen obiectiv
→ tegumente de aspect normal
→ hipertrofia şi tumefierea articulaţiei
→ cracmente (la palpare) la flexie
• Artrozele mâinii
→ dureri la nivelul articulaţiilor interfalangiene şi al pumnilor
→ prezenţa de noduli caracteristici
→ Heberden - la nivelul feţei dorsale ale artic. interfalangiene distale
→ Bouchard - la nivelul articulaţiei interfalangiene proximale

• Gonartroza
→ una din cele mai frecvente forme de reumatism cronic degenerativ,
afectarea celor două articulaţii femurotibială şi femurorotuliană fiind
de obicei sincronă
→ dureri la urcarea şi coborârea scărilor, la poziţia “pe vine” şi la
ridicarea de pe scaun.
→ localizate pe faţa anterioară şi anterolaterală a genunchiului, mai rar în
regiunea poplitee
Obiectiv
– dureri la palparea profundă pe faţa anterointernă sau anteroexternă
a genunchiului
 → în artroza femurorotuliană mişcarea rotulei în sens transversal şi
cranio-caudal produce crepitaţii – “semnul rândelei”
→ genunchii sunt deformaţi, măriţi de volum, cu şoc rotulian prezent
(hidrartroză)

• Coxartroza
Dureri in:
→ regiunea inghinală, cu iradiere pe faţa anterioară a coapsei
→ regiunea fesieră, cu iradiere pe faţa posterioară a coapsei
→ regiunea trohanteriană
Durerea este de tip mecanic, agravată de mers (scări), de flexia accentuată
a coapsei pe bazin sau adducţia ei (poziţia “picior peste picior”)
Obiectiv
→ şchiopătare
→ limitarea flexiei, adducţiei, abducţiei şi rotaţiei coapsei
Artrozele intervertebrale
→ se datoresc proceselor de uzură cu localizare la nivelul discurilor
intervertebrale (discartroză), interapofizar şi prin hiperproducţii osoase
(osteofitoză reacţională)
→ apar dureri vertebrale difuze vag localizate, cu evoluţie lungă, moderate
şi toate caracterele durerilor de tip mecanic:
→ se accentuează la oboseală, ortostatism prelungit şi mers
→ impotenţă funcţională la mişcările de flexie, extensie sau lateralitate

Sindroame radiculare (cervicobrahiale, sciatice, crurale) traduse

prin:
→ dureri vii
→ de tip nevralgic
→ dispuse pe traiectul nervos respectiv
 • SINDROMUL BEHCET
Include:
→ leziuni aftoase bipolare bucogenitale
→ atacuri recurenţiale de irită
→ artrita acută
Manifestări bucale
→ pot precede artrita (uneori cu ani de zile)
→ erupţii herpetiforme sau aftoase sub forma unor ulceraţii superficiale
dureroase şi recidivante
Manifestări genitale
→ concomitente sau urmează celor bucale
→ ulceraţii circulare, cu suprafaţa albicioasă, înconjurate de o zonă
eritematoasă, care apar la labii, vagin, gland, scrot
Manifestări oculare
→ uveită cu tendinţă la bilateralizare
→ rar opacifieri corneene, nevrită optică
Manifestări articulare
→ artrită mono sau oligoarticulară, predominant la nivelul genunchilor
→ debut insidios cu dureri la mobilizare şi redoare matinală, ulterior
apare hidrartroza cu discretă căldură locală şi sensibilitate la presiune
→ puseele se succed de 3-4 ori pe an, cu durată de câteva săptămâni
→ între pusee nu există semne inflamatorii articulare
nu apar deformări

ARTRITA PSORIAZICĂ
Apare la aproximativ 15% din cazurile de psoriazis, cronologia celor două
manifestări fiind variabilă.
Debutul bolii este în jurul vârstei de 40 de ani, cu o oligoartrită de tip acut sau
subacut.
Localizare
→ articulaţiile mari: cot, genunchi, umăr, coxofemural
→ obiectiv - articulaţiile sunt tumefiate, calde şi foarte dureroase
Evolutiv artropatia îmbracă 2 tipuri distincte:
• Forma pseudoreumatoidă (80%)
→ interesează articulaţiile interfalangiene distale existând şi leziuni psoriazice
unghiale
→ evoluţie cu deviere cubitală, anchiloze şi dislocări osoase
• Forma pseudospondilitică
→ cu dureri lombare şi iradieri radiculare
Există doar un lucru bun, ştiinţa şi doar unul
rău, neştiinţa (Socrates)
 CURSUL NR.6
CRITERIILE ARA PENTRU DIAGNOSTICUL LUPUSULUI
ERITEMATOS SISTEMIC
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC PENTRU SPONDILITA
ANCHILOZANTĂ
CRITERIILE ARA PENTRU POLIARTRITA REUMATOIDĂ

SEMIOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR

ANAMNEZA ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

SIMPTOMELE APARATULUI RESPIRATOR
**DUREREA TORACICĂ
**DISPNEEA
 CRITERIILE ARA PENTRU DIAGNOSTICUL LUPUSULUI
ERITEMATOS SISTEMIC

1. Rash malar- eritem fix, plat sau reliefat pe eminenţele malare

2. Lupus discoid-plăci eritematoase în relief cu cruste keratozice
3. Fotosensibilitate (>70%)
4. Ulceraţii orale
5. Artrite neerozive afectând 2 sau mai multe articulaţii periferice,
caracterizate prin tumefiere, durere sau exudat
6. Serozite - pleurite (radiografia pulmonară) sau pericardite afirmate pe
EKG sau
→ frecătura pericardică
→ evidenţierea lichidului pericardic ecografic
7. Afectare renală- proteinurie >0,5g/zi sau >3+ sau cilindrii celulari
8. Afectare neurologică- convulsii sau psihoze fara alte cauze
9. Afectare hematologică
→ anemie hemolitică sau
→ leucopenie(<4000/μl)
→ limfonie (<1500/μl)
→ trombocitopenie (<100000/μl) neinduse medicamentos
10. Anomalii imunologice
→ preparate pozitive pentru celule lupice sau
→ anticorpi anti ADN dublu catenar sau
→ anticorpi anti Sm sau
→ VDRL fals pozitiv
11. Anticorpi antinucleari (ANA) în titru anormal, în absenţa
medicamentelor
Pentru diagnostic sunt necesare cel puţin 4 criterii din 11
 CRITERIILE DE DIAGNOSTIC PENTRU SPONDILITA
ANCHILOZANTĂ
1. CLINICE
a. Durere lombară joasă şi redoare de mai mult de 3luni care se
ameliorează cu efortul şi nu dispare în repaus;
b.Limitare mişcării coloanei lombare în plan sagital şi frontal;
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice, faţă de valorile normale;
2. RADIOLOGICE
Sacroileita gradul 2-4 bilaterală sau sacroileita gradul 3-4

Diagnosticul
→ definit: criteriul radiologic+ cel puţin 1 criteriu clinic
→ probabil: 3criterii clinice sau doar criteriul radiologic
Explorări imagistice
Radiografia convenţională
Sacroileita
→ este modificarea radiologică caracteristică în stadiile incipiente de
boală
→ modificările sunt simetrice
Este utilizată gradarea sacroiliitei - în acord cu criteriile New York
Gradul 0 – normal;
Gradul 1 – suspiciune, făra modificări radiologice specifice;
Gradul 2 – sacroiliită minimă:contururi osoase estompate- prin
resorbţie osoasa subcondrală-cu pseudolărgire şi discretă scleroză
Gradul 3 – sacroiliită moderata, osteocondensare prin osteoscleroza
versanţilor articulari care au margini zimţate, „în timbru poştal”
Gradul 4 – anchiloza:dispariţia spatiului articular cu fuziune completă
prin punţi osoase a celor doi versanţi articulari
Radiografia joncţiunii dorso-lombare şi a coloanei dorsale
→ evidenţiază osificări incomplete- ca mici spiculi între corpii
vertebrali, prin interesări subligamentare la nivel T11-T12 şi L1-L2
→ în faze avansate, apar sindesmofitele prin osificare subligamentară
completă şi calcificarea zonei periferice ale inelului fibros discal
CRITERIILE ARA PENTRU POLIARTRITA REUMATOIDĂ
1. Redoarea articulară matinală de cel putin o oră;
2. Artrită simultană la minimum trei arii articulare observată de
medic (cu tumefiere de părţi moi sau sinovită) 14 zone articulare
posibil implicate: IFP, MCF, PUMNI, COATE, GENUNCHI,
GLEZNE, MTF;
3. Artrita articulaţiilor mâinii cu afectarea articulaţiilor
metacarpofalangiene (MCF) sau interfalangiene proximale (IFP);
4. Artrita simetrică cu afectarea simultană, bilaterală a aceloraşi
articulaţii;
5. Prezenţa nodulilor reumatoizi observată de medic pe
proeminenţele osoase, suprafeţele de extensie şi regiunile
juxtaarticulare;
6. Prezenţa serică de factor reumatoid în condiţiile unei reacţii
pozitive întâlnită la mai puţin de 5% dintre normali;
7. Modificări radiografice tipice bolii cu eroziuni şi decalcificări
juxtaarticulare la oasele mâinii;
Criteriile 1-4 trebuie să dureze cel puţin şase săptămâni.
Bolanavul este considerat a avea PR în cazul în care îndeplineşte 4
dintre aceste criterii
 EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Pentru examenul aparatului respirator utilizăm:
→ Inspecţia
→ Palparea
→ Percuţia
→ Ascultaţia
Inspecţia
→ modificări generale şi locale → indicaţii semiologice privind
afecţiunea respiratorie
Inspecţia generală
&Poziţia:
*Ortopneea:
→ astm bronşic;
→ edem pulmonar acut;
→ pneumotorax;
*Decubit pe partea bolnavă în:
→ pleurezie exudativă - această poziţie permite plămânului şi
hemitoracelui sănătos să aibă o mişcare amplă, compensatorie
*Decubit pe partea sănătoasă în:
→ pleurită - din cauza durerilor vii, intense de partea bolnavă;
→ bronşiectazii - pentru a favoriza drenajul secreţiilor;
&Facies vezi partea generala …………

&Tegumente şi mucoase
→paloare, ↓G, subfebrilitate, transpiraţii nocturne → TBC;
→ paloare, ↓G, tuse iritativă, degete hipocratice,
ginecomastie→neo. pulmonar;
→ cianoza tegumentelor →BPOC, bpn, pneumotorax;
→ herpes labial şi nazal →pn. bacteriană;

&Ţesut celular subcutanat

→ denutriţie →TBC, supuraţie pulmonară, neoplasm pulmonar;
→ obezitate →sindrom Pickwick;

&Fanere
→ degete hipocratice - bronşiectazii, abces pulmonar, neoplasm
pulmonar

&Sistemul osteoarticular şi nervos

→ dureri intense →în osteoartropatia hipertrofică pneumică → sdr.
paraneoplazic frecvent întâlnit în neo. bronhopulmonar;
→ nevralgia de plex brahial asociată cu Sdr. Claude Bernard
Inspecţia toracelui
Are ca obiective:
→inspecţia statică
- conformaţia toracelui
- modificări patologice ale acestuia
→inspecţia dinamică
- excursiile toracelui
- frecvenţa respiraţiilor
- tipul respirator
Conformaţia toracelui
Normal:
→ două hemitorace simetrice;
→ claviculele orizontale;
→ fosele supra şi sub claviculare uşor vizibile;
→ unghiul Louis vizibil (unghiul format între manubriul şi
corpul sternului);
→ unghiul epigastric la 90de grade;
→ spaţiile intercostale uşor oblice;
→ omoplaţii bine fixaţi pe torace;
→ diametrul anteroposterior (sternovertebral) este mai mic
decât cel transversal;
Deformări toracice simetrice (bilaterale)
Torace emfizematos – “în butoi”
→ fixat în inspir;
→ excursiile respiratorii diminuate;
→ diametrul AP > diametrul transversal;
→ sternul proeminent;
→ unghiul xifoidian sau epigastric obtuz;
→ coastele orizontalizate;
→ spaţiile intercostale lărgite;
→ fosele supra şi subclaviculare pline;
→ claviculele şi omoplaţii ridicaţi;
→ gâtul pare scurt “înfundat” în torace;
→ caracteristic emfizemului pulmonar difuz;
Torace conoid “în clopot”
→ torace dilatat la bază;
→ ascită, sarcină, F↑, S↑, tumori abdominale voluminoase;
Torace rahitic
→ apare la copii şi adolescenţii cu carenţe în metabolismul
calciului, în special prin lipsa vitaminei D;
→ “nodozităţi” ale artic. condrocostale bilateral (“mătănii
costale”);
 → proiecţia anterioară a sternului (“torace în carenă”);
→ şanţ Harrison (submamar);
Torace astenic
→ diametrele micşorate, în special cel anteroposterior;
→ umerii coborâţi;
→ gâtul lung;
→ fosele supraclaviculare adâncite;
→ unghiul xifoidian ascuţit;
→ coastele verticalizate;
→ musculatura toracelui hipotrofică, hipotonică, scapulele
ridicate deasupra planului dorsal (scapulae alatae);
Torace înfundibuliform “ de pantofar”
→ sternul înfundat în porţiunea lui inferioară;
→ congenital sau dobândit;
→ fără semnificaţie patologică deosebită;
Torace adenopatic “în pâlnie”
→ dilatare a părţii superioare;
→ în marile adenopatii mediastinale (în copilărie);
Deformări toracice asimetrice (unilaterale)
Toracele cifoscoliotic
→ deformarea coloanei în plan anterior (cifoză) cât şi lateral
(scolioză);
→ cauze traumatice, inflamatorii, degenerative sau congenitale
(morbul lui Pott);
Torace bombat unilateral
→ revărsate pleurale masive;
→ pneumotorax;
→ tumori pulmonare;
→ hepatomegalie (de stază sau tumorală);
Torace retractat unilateral
→ atelectazie masivă;
→ simfiză pleurală;
→ simfize pleuropulmonare;
Modificarea dinamicii respiratorii
Frecvenţa
→ normal = 16-18 respiraţii/minut
→ între durata inspiraţiei şi cea a expiraţiei raportul este 1/3
→ peste 20 respiraţii/min - tahipnee
→ sub 16 respiraţii/min - bradipnee
Tipul respirator
→ costal superior – femei
→ costal inferior – bărbaţi
În timpul somnului, indiferent de sex, respiraţia este de tip
abdominal

Retracţia inspiratorie a spaţiilor intercostale poartă numele de tiraj

→ simetric- obstacol la nivelul laringelui, traheei unilateral
→ obstrucţia bronşiei principale prin corp străin, tumori bronşice,
anevrism de aortă
→ simfize pleurale

Palparea
Prin palparea aparatului respirator se apreciază:
a) Starea morfologică a cutiei toracice
b) Mişcările respiratorii
c) Transmiterea vibraţiilor vocale la peretele toracic - freamătul
pectoral
d) Frecătura pleurală
a) Starea morfologică a cutiei toracice
→ bombări sau retracţii locale sau întinse la un întreg hemitorace
sau la ambele;
→ starea tegumentelor (elasticitate, troficitate, temperatură);
→ starea musculaturii
- atrofia sau hipertrofia musculară;
- formaţiuni intramusculare;
→ integritatea sistemului osteoarticular - se vor palpa coastele,
sternul, vertebrele coloanei dorsale pentru depistarea unor
eventuale procese patologice la acest nivel: fracturi, formaţiuni
tumorale;
→ pentru depistarea unor nevralgii intercostale se vor palpa
punctele Valleix (spinal, axilar, parasternal);
→ senzaţia de crepitaţii “de zăpadă” – în emfizemul subcutanat
care apare datorită pătrunderii aerului în ţesutul celular
subcutanat prin: - ruptură pleurală posttraumatică
- după puncţie pleurală;
b) Mişcările respiratorii
→ se apreciază prin palpare frecvenţa, amplitudinea şi
sincronismul mişcărilor respiratorii
Pentru determinarea frecvenţei respiratorii
→ se aplică faţa palmară a mâinii pe faţa anterioară
toracelui şi se calculează frecvenţa respiraţiilor pe minut
Pentru aprecierea amplitudinii şi sincronismului mişcărilor
respiratorii metodologia este următoarea:
→ bolnavul în poziţie şezândă, examinatorul fiind plasat în
spatele bolnavului
- aplică faţa palmară a mâinilor pe umeri iar degetele
în fosele supraclaviculare: în inspir vărful plămânilor va veni în
contact cu degetele examinatorului →se examinează astfel
mobilitatea vârfurilor
- palmele examinatorului se aplică la baza toracelui
(la nivelul coastei a zecea) cu policele la coloana vertebrală şi se
urmăreşte mobilitatea toracelui în timpul respiraţiei →se apreciază
astfel mobilitatea bazelor
Diminuarea simetrică a excursiilor respiratorii apare în:
→ emfizemul pulmonar
→ revărsate pleurale bilaterale
→ pahipleurite bilaterale
→ astm bronşic în criză
Diminuarea sau imobilitatea unilaterală apare în:
→ pneumonie
→ atelectazie
→ revărsat pleural
→ pneumotorax
→ patologie hiperalergică de perete toracic: zona zoster
intercostală, fracturi, nevralgii
Accentuarea bilaterală a excursiilor expiratorii apare în:
→ polipneea fără afectare pulmonară sau parietală toracică
→ febre mari, anemii severe, acidoze metabolice
c)Freamătul pectoral
→ reprezintă perceperea tactilă la nivelul peretelui toracic a
vibraţiilor transmise de la nivelul laringelui
→sunt necesare două condiţii esenţiale:
- vibraţiile vocale să fie suficient de puternice
- să nu existe obstacole în propagarea vibraţiilor vocale
de la laringe la peretele toracic (pe căile respiratorii sau la nivelul
cavităţii pleurale)
Tehnică
→ bolnavul în poziţie şezândă sau ortostatism;
→ pronunţă cuvintele “treizeci şi trei” (consoanele produc o
intensă vibraţie a corzilor vocale);
→ palmele examinatorului sunt aplicate de sus în jos pe zone
pulmonare simetrice;
Modificări:
Fiziologice
Accentuare
→ anterior şi la dreapta (bronşia dreaptă are diametrul mai
mare şi este mai aproape de peretele toracic);
→ subclavicular;
→ interscopulovertebral;
→ persoane slabe;
Diminuare
→ obezi;
→ regiunile de proiecţie a ficatului şi cordului;
Patologice
Diminuare sau abolire
→ afecţiuni laringiene cu diminuarea fonaţiei
→ astm bronşic, emfizem
→ procese patologice la nivel pleural:
- revărsat pleural, pleurezie, hidrotorax
- aer – pneumotorax
- puroi – empiem
- sânge – hemotorax
- aderenţe pleurale, simfiză pleurală
Accentuare
→ procese de condensare pulmonară cu bronhie de drenaj
liberă: - pneumonia pneumococică
- abces pulmonar in faza de constituire
→ procesul de condensare trebuie să cuprindă peste două
segmente şi să fie aproape de peretele toracic
d )Perceperea unor zgomote anormale
&crepitaţiile
→ senzaţia tactilă asemănătoare cu scârţâitul mersului pe
zăpadă;
→ apare în emfizemul subcutanat;
&frecătura pleurală
→ senzaţia palpatorie asemănătoare cu frecarea unei bucăţi
de piele nouă
→ percepută în inspir sau în expir
→ este discontinuă
→ dispare la acumularea de lichid pleural
C. Percuţia
Tehnica percuţiei este variată. Ea poate fi:
Imediată (directă) - prin percutarea directă a toracelui cu vârful
degetelor unite şi în flexie uşoară.
Mediată (indirectă) - digitalo-digitală: degetul percutat (mediusul
mâinii stângi) este plasat în spaţiul intercostal, degetul percutor
(mediusul mâinii drepte) execută mişcarea de percuţie din
articulaţia pumnului, perpendicular pe degetul percutant
Poziţia bolnavului
→ şezând;
→ ortostatism;
→ decubit dorsal sau lateral (bolnavii gravi);
Ordinea percuţiei
→ toracele se percută de sus în jos, simetric;
→ se percută toate cele trei feţe ale humitoracelor;
→ se percută de la linia mediană spre lateral;
Contraindicaţiile percuţiei:
→ hemoptizie recentă;
→ bolnavi cu insuficienţă cardiocirculatorie gravă;
→ anevrism mare de aortă;
→ bolnavi cu dureri toracice sau hiperestezie cutanată;
→ bolnavi cu debilitate extremă sau agitaţi;
→ bolnavi cu hemoragie digestivă recentă;
Obiectivele percuţiei:
→ determinarea limitelor superioare şi inferioare ale
plămânilor
→ determinarea mobilităţii active pulmonare
1. Determinarea limitelor superioare şi inferioare ale plămânilor
Faţa anterioară
dreapta
→ sonoritatea pulmonară coboară până în spaţiul V-i.c de
unde începe matitatea hepatică
stânga
→ sonoritatea pulmonară coboară până în spaţiul III-IV i.c de
unde începe matitatea cardiacă
→ de la nivelul coastei VI-VII – sonoritatea pulmonară se
continuă cu sunetul timpanic al spaţiului Traube
Faţa posterioară
→ percuţia se începe cu vârful plămânului percutând pe
marginea superioară a trapezului de la baza gâtului spre
articulaţia umărului → sonoritatea vârfului este percepută pe
o suprafaţă de 5-6 cm, la mijlocul distanţei dintre aceste două
puncte (bandeletele Kronig sau zonele de alarmă Chauvet)
→sonoritatea crescută a acestor zone este semn de TBC
apicală
Sonoritatea coboară:
→ pe stânga → până la coasta a X-a şi T11
→ pe dreapta → până la coasta a X-a şi T10
Feţele laterale
→ dreapta - sonoritatea pulmonară se continuă la nivelul
spaţiului VII i.c cu matitatea hepatică
→ stânga - sonoritatea pulmonară se continuă cu sunetul
timpanic al spaţiului Traube şi mai jos cu sunetul mat al
splinei.
2. Determinarea mobilităţii active pulmonare
→ este reprezentată de coborârea în inspir a bazelor pulmonare:
- inspir normal cu 1 cm;
- inspir forţat cu 5-6 cm;
Manevra de determinare a mobilităţii bazelor pulmonare în inspir şi
expir forţat poartă denumirea de manevra Hirtz
3. Datele percuţiei toracelui în condiţii patologice
→ diminuarea sonorităţii pulmonare - submatitate;
→ abolirea sonorităţii pulmonare - matitate;
→ creşterea sonorităţii pulmonare- hipersonoritate;
→ accentuarea hipersonorităţii - sunet timpanic;
Diminuarea sau abolirea sonorităţii pulmonare - submatitate,
matitate apare în trei mari categorii de situaţii clinice

a) Modificări ale peretelui toracic: obezitate, edem, tumori

b) Procese patologice ale parenchimului pulmonar, când plămânul
nu mai conţine aer cum se întâmplă în:
→ pneumonia franca lobara;
→ infarct pulmonar;
→ fibroze pulmonare;
→ edem pulmonar acut;
→ abces pulmonar in faza de constituire;
→ atelectazie;
c) Interpunerea între peretele toracic şi plămâni a unui mediu care
nu conţine aer.
→ colecţii lichidiene: puroi, sânge, exudat, transudat;
→ îngroşări pleurale: simfize pleurale, tumori pleurale;
Hipersonoritate pulmonară
→ bilaterală - astm bronşic în criză şi emfizem pulmonar
→ unilaterală - pneumotorax - spontan sau terapeutic
Timpanismul
Este o hipersonoritate cu timbrul muzical care se obţine la percuţia
unui abdomen meteorizat sau a spaţiului Traube.
Apare în:
Cavităţi pulmonare:
→ caverne tuberculoase;
→ abces pulmonar evacuat;
→ chist hidatic evacuat;
Amplitudinea sunetului timpanic depinde de mărimea cavităţii şi
distanţa faţă de peretele toracic fiind accentuată când diametrul
cavităţii >6 cm, pereţii sunt subţiri, netezi şi cavitatea este aproape
de peretele toracic
 → pneumotorax: când presiunea în cavitatea pleurală este
crescută (pneumotoraxul cu supapă)
Scodismul
→ descris de Skoda – reprezintă apariţia unui sunet
timpanic perceput prin percuţie, în vecinătatea proceselor
patologice - pneumonie, pleurezie, tumori, care prin masa lor
determină relaxarea parenchimului pulmonar
Ascultaţia
→ cea mai importantă metodă de examinare a aparatului respirator.
Tehnică
Ascultaţia poate fi:
→ directă - aplicarea urechii direct pe torace – abandonată;
→ indirectă (mediată) – stetoscop;
Poziţia bolnavului
→ bolnavul stă în poziţie şezândă sau în ortostatism;
→ respiră pe gură, puţin mai profund decât în mod obişnuit;
Ordinea ascultaţiei
→ de la vârfuri spre baze;
→ pe toate cele trei feţe ale toracelui;
→ simetrică şi comparativă;
Elemente fiziologice
Suflul sau zgomotul laringotraheal → determinat de trecerea
aerului în ambii timpi ai respiraţiei prin orificiul glotic, trahee şi
bronhii;
Se percepe:
→ anterior la nivelul laringelui, traheei şi manubriului sternal;
→ posterior interscapulo-vertebral (T1-T4);
Murmurul vezicular
→ se produce prin trecerea aerului la nivelul bronhiilor de
calibru mic, bronhiolei supralobulare, ductului alveolar şi
alveolelor;
→ este dulce, aspirativ, continuu;
→ intensitatea maximă este în a doua jumătate a inspirului;
→ durata este mai mare în expir;
Modificările murmurului vezicular
Modificări fiziologice ale murmurului vezicular
Accentuat
→ în dreapta, deoarece bronhia lobară superioară dreaptă
este de calibru mai mare;
→ la copii, deoarece au peretele toracic mai subţire;
Diminuat
Modificări patologice ale murmurului vezicular se referă la:
→ creşterea sau diminuarea intensităţii - murmur vezicular
accentuat sau diminuat;
→ ridicarea tonalităţii – respiraţie suflantă;
→ înăsprirea timbrului – respiraţie aspră;
→ modificarea ritmului – respiraţie sacadată, expir
prelungit;
Murmur vezicular accentuat se întâlneşte în:
→ pneumonii la debut;
→ bronşite acute în primele zile;
→ zonele compensatorii din vecinătatea unor procese
patologice pulmonare întinse;
Murmur vezicular diminuat se întâlneşte în obstrucţii bronşice
incom-plete;
→ condensări pulmonare;
→ emfizem pulmonar;
→ tumori pulmonare;
→ pneumotorax cu aer în cantitate redusă;
→ pahipleurită;
Murmur vezicular abolit se întâlneşte, când există:
→ obstrucţie bronşică totală
→ neoplasm bronşic
→ corp străin endobronşic
→ interpunerea între parenchimul pulmonar şi peretele toracic de:
→ lichid (pleurezie)
→ aer (pneumotorax)
→ procese solide (tumori, aderenţe pleurale)

Respiraţia suflantă - apariţia unei tonalităţi mai ridicate a

murmurului vezicular atât în inspir cât şi în expir. Poate fi:
→ pasageră şi inspiratorie în bronşita acută
→ persistentă în: bpn, IP, pneumonie

Respiraţia aspră - este întâlnită în:

→ micşorarea lumenului bronhiolelor şi creşterea
vitezei curentului de aer - în bronşiolitele incipiente;
Respiraţia sacadată - sau murmurul vezicular discontinuu
→ se produce în mai mulţi timpi şi este întrerupt de mici
pauze;
→ cauze locale:
- fracturi costale
- pleurită
- nevralgii intercostale
→ cauze generale:
- meningoencefalite
- intoxicaţii exogene şi endogene).

Expirul prelungit – în procese bronhoalveolare în care este jenată

ieşirea aerului:
→ mfizem pulmonar - prin scăderea elasticităţii
pulmonare;
→ astm bronşic - prin spasm bronhiolar;
→ bronşite cronice - prin spasm al musculaturii
bronşice;
→ scleroze pulmonare - prin scăderea elasticităţii
parenchimului;
Modificări ale suflului laringo-traheal

* Suflul tubar patologic

→ suflul laringo-traheal perceput în afara ariei de proiecţie
fiziologică
→ se întâlneşte în procesele de condensare a parenchimului
pulmonar cu bronhie liberă:
→ pneumonia francă lobară;
→ infarct pulmonar;
→ neoplasm pulmonar;

*Suflul pleuretic
→ în procesele de condensare pulmonară cu revărsat pleural
în cantitate medie;
→ zgomot dulce, voalat, depărtat de ureche;
→ se aude mai bine în expir;
→ a fost asemănat cu pronunţia literelor “e” sau “h” aspirate;
→ la limita superioară a lichidului, mai ales pe faţa laterală a
toracelui;
→ nu se percepe în pleureziile cu lichid puţin sau în cantitate
mare;
c)Suflul cavitar sau cavernos
→ se produce atunci când în parenchimul pulmonar există
o cavitate
→ condiţiile de apariţie a suflului cavitar:
- cavitate relativ mare cu diametrul sub 6 cm;
- situată superficial, cu comunicare largă cu bronhia;
- pereţi netezi, elastici;
- zonă de condensare în jurul cavităţii;
- se aude egal în ambii timpi respiratori, aproape de
ureche
→ apare în:
- caverne TBC
- chist hidatic evacuat
- abces pulmonar evacuat;
- neoplasm pulmonar excavat;
- bronşiectazii mari;
d) Suflul amforic
- suflu dulce, slab, grav cu rezonanţă muzicală;
- se aude predominant în expir;
Se aude în:
→ cavernele mari cu diametrul peste 6 cm cu pereţii subţiri,
netezi aproape de peretele toracic;
→ pneumotorax;
Zgomote respiratorii supraadăugate
Au următoarele arii de producere:
→ căile respiratorii, alveole sau cavităţile pulmonare – raluri
→ cavităţile pleurale - frecături pleurale
Clasificarea ralurilor
După origine:
→ bronşice: ronflante, sibilante;
→ bronhoalveolare: subcrepitante;
→ alveolare: crepitante;
După timbrul acustic:
→ uscate: ronflante, sibilante;
→ umede: crepitante, subcrepitante;
RONFLANTE
→ timbru de sforăit, intensitate mare şi tonalitate joasă
→ raluri uscate (uscat=caracter continuu al vibraţiilor)
→ sunt legate de hipersecreţia de mucu
→ sunt caracteristice bronşitei acute şi cronice
→ sunt prezente în inspir şi expir
→ numărul lor sau localizarea se pot modifica tupă (prin
mobilizarea secreţiilor)

SIBILANTE
→ timbru de fluierat, şuierat, intensitate mare tonalitate înaltă
→ raluri uscate (uscat=caracter continuu al vibraţiilor)
→ apar pe bronhiile mici şi bronhiole, ca urmare a trecerii
aerului prin tuburi îngustate datorită edemului, hipersecretiei
de mucus şi spasmului muscular
→ sunt prezente în inspir şi expir, mai pronunţat în expir
→ nu sunt influenţate de tuse
→ pot fi difuze în bronşită sau astm sau localizate (corp
străin, sau neoplasm)
SUBCREPITANTE
→ rezultă din conflictul aer-secreţii de la nivelul căilor
respiratorii mici, uneori în dilataţiile acestora
→ în unele situaţii se leagă de secreţii atât în căile respiratorii
mici, mijlocii, cât şi în alveole: staza pulmonară (EPA)
→ comparate cu spargerea bulelor de gaz din apa
carbogazoasă sau produse prin suflarea cu paiul în apă
(raluri buloase = subcrepitante mari)
→ sunt zgomote cu intensitate mare, inegale între ele, au
timbru umed (umed =caracter disparat al vibraţiilor)
→ sunt inspiratorii şi expiratorii
→ nu sunt influenţate de tuse
→ pot avea caractere unilaterale sau bilaterale, întinderi
diferite în funcţie de condiţiile etiopatologice
Tipuri, particularităţi funcţie de diferite situaţii semiologice

1. Raluri subcrepitante medii – EPA

→ apar iniţial la baza plămânului
→ urcă spre vârf
→ se retrag la baze şi dispar în ore, zile (maree) odată
cu încetarea crizei

2. Raluri subcrepitante de stază

→ la baza plămânului bilateral
→ IVS cronică
→ sunt asociate cu alte semne de insuficienţă cardiacă
stângă

3. Bronşiectazii
→ raluri mari
→ de regulă unilaterale
→ la baza plămânului
→ se asociază cu: expectoraţie în cantitate mare,
4. Raluri cavernoase, cavitare
→ timbru cavernos
→ asociat cu suflu cavitar
5. Cracmentele umede
→ varianta de subcrepitant
→ se percep in ambii timpi ai respiratiei
→ apar de obicei la varf
→ semnifica reactivarea unei tuberculoze sau
neoplasm pulmonar, primitiv sau metastatic
CREPITANTE
→ raluri alveolare
→ apar numai în inspir (la sfarsitul inspirului)
→ se accentuează după tuse (se desprinde exudatul de pe
pereţii alveolelor →crepitantele sunt mai numeroase)
→ se aseamănă cu zgomotul produs de sarea pe o plită
încinsă sau cu cel produs de frecarea părului între degete
→ apar în:
→ pneumonia francă lobară, bpn
→ infarct pulmonar
→ abcesul pulmonar in faza de constituire
→ se asociază de regulă cu alte semne de condensare
pulmonară: vibraţii vocale crescute, suflu tubar
Cracmentele uscate
→ variantă de crepitant → caracter de ral uscat
→ se aud numai în inspir şi după tuse
→ zgomot cicatriceal
→ comparat cu zgomotul de rupere a unei crengi uscate
→ apare ca rezultat al frecării între ele a ţesuturilor indurate
→ se percep la varfurile pulmonare
→ sunt caracteristice sechelelor de TBC apicale, în
campurile de alarmă Chauvet

Frecăturile pleurale
→ zgomote care iau naştere prin frecarea celor două foiţe
pleurale datorită asperităţilor create pe suprafaţa pleurei de
procese inflamatorii însoţite de acumulări de fibrină →suprafata
devine neregulată, punţile de fibrină se pot rupe
→ sunt zgomote aspre, uscate;
→ au sediul fix şi sunt superficiale (se produc sub ureche);
→ sunt nemodificate de tuse;
→ se aud în ambii timpi respiratori, dar mai ales în inspir;
 → se accentuează prin respiraţii profunde şi prin apăsarea
stetoscopului pe torace;
→ dispar în apnee (spre deosebire de frecătura pericardică)
→ zgomote asemănătoare cu frecarea unei bucăţi de piele
nouă sau mătase;
→ se întâlnesc în – pleurită şi pahipleurită
Ascultaţia vocii
În unele stări patologice, putem recurge şi la ascultaţia vocii,
transmisia acesteia fiind modificată.
Bronhofonie
→ este transmiterea exagerată a vocii la nivelul toracelui;
→ se întâlneşte în procesele de condensare cu bronhie liberă:
→ pneumonie;
→ TBC pulmonar;
→ infarct pulmonar;
→ bronhopneumonii;
Pectorilocvia sau vocea cavernoasă
→ transmiterea exagerată şi cu timbru modificat, cavernos a
vocii;
→ apare în cavităţile mari (caverna TBC, abces golit, dilataţii
bronşice mari);
Pectorilocvia afonă
→ este transmiterea clară a vocii şoptite;
→ se întâlneşte în:
→ condensări pulmonare cu bronhie liberă;
→ revărsate pleurale medii;
Egofonia sau “vocea de capră”
→ este transmiterea vocii cu caracter sacadat;
→ se întâlneşte în revărsatele pleurale medii, însoţind
suflul pleuretic;
Vocea amforică
→ este comparată cu zgomotul produs când vorbim
deasupra unei amfore goale;
→ se întâlneşte în cavernele mari, cu pereţi netezi şi în
pneumotorax;
 SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
ANAMNEZA ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

ANAMNEZA - aduce informaţii esenţiale privind:

→ antecedentele personale şi HC
→ condiţiile de viaţă şi de muncă
→ influenţa diverşilor factori de mediu
debutul bolii
→ succesiunea cronologică a simptomelor şi semnelor caracteristice afecţiunilor
aparatului respirator
Vârsta
**în copilărie
→ infecţii acute CAS
→ bronşite
→ bronhopneumonii;
**pubertatea
→ incidenţă crescută a tuberculozei
**la adulţi - afecţiuni cronice ale aparatului respirator
→ bronşite cronice
→ astm bronşic
→ bronşiectazii
** la vârstnici
→debutul afecţiunilor este mai puţin zgomotos
→evoluţia lor este mai gravă
→pneumonie, bronhopneumonie
Sexul - poate determina particularităţi
**La femei
→ predomină astmul bronşic cu agravări legate de perioadele
menstruale;
**La bărbaţi
→ mai frecvent bronşitele cronice, emfizemul pulmonar,
bronşiectaziile;
Antecedentele heredocolaterale
→ se urmăreşte atât aspectul de boală sau teren moştenit, cât şi cel de
contagiune intrafamilială
→ există o predispoziţie cu caracter familial a astmului bronşic şi
bronşiectaziei
→ contagiunea intrafamilială se produce în tbc şi unele infecţii virale sau
bacteriene
Antecedentele personale fiziologice şi patologice
Antecedente fiziologice:
→ sarcina şi lăuzia→ reactivitate modificată a organismului→ favorizează
sau agravează infecţiile tbc şi pe cele virale sau bacteriene obişnuite;
→ există cazuri de astm bronşic agravate sau declanşate de ciclul
menstrual sau climacterium
→ există hemoptizii vicariante la ciclul menstrual
Antecedente patologice:
→ rinitele cronice, polipii nazofaringieni, deviaţiile de sept pot determina
bronşite cronice, bronşiectazii
→ bronşita cronică la un vechi fumător poate favoriza prin procesele de
metaplazie a mucoasei bronşice apariţia unui cbp;
→ DZ→ scade rezistenţa la infecţii şi favorizează apariţia tbc
→ rahitismul, prin deformări ale cutiei toracice, determină tulburări
respiratorii
→ existenţa unei afecţiuni cardiace ce determină stază pulmonară
predispune la infecţii repetate
→ tratamentul cu cortizon poate reactiva o leziune bacilară cicatrizată
→ tratamentul prelungit cu antibiotice şi cortizon poate duce la apariţia
micozelor respiratorii (aspergiloza, actinomicoza, histoplasmoza)
Condiţii de viaţă şi de muncă
→ deţin, de multe ori, un rol important în inducerea, favorizarea sau
agravarea bolilor pulmonare;
→ surmenajul fizic şi intelectual, locuinţa insalubră şi etilismul, reduc
capacitatea de apărare a organismului;
→ fumatul este incriminat ca factor favorizant al multor afecţiuni acute şi
cronice (bronşite ac. şi cr., tbc precum şi cancerul bronhopulmonar);
→ profesiunea şi caracteristicile locului de muncă pot să reprezinte un
element indicator în elaborarea diagnosticului:
**muncitorii din fabricile de sticlă, “suflătorii de sticlă” şi cei care
cântă la instrumente muzicale de suflat→incidenţă↑ a emfizemului
pulmonar;
**muncitorii din industria chimică, a cimentului, de prelucrare a
minereurilor feroase şi neferoase, industria ceramică, din unele secţii ale
industriei alimentare (morărit) prezintă o alterare a secreţiilor mucoasei şi
a mişcărilor cililor→favorizând infecţiile acute şi cronice;
**muncitorii expuşi la umezeală, frig, intemperii, în timpul unor
eforturi fizice mari, pot prezenta infecţii acute (rinite, traheobronşite,
pneumonii);
 **muncitorii din minele cu conţinut bogat de SiO2, → incidenţa
silicozei↑ →bolnavii cu silicoză fac mai frecvent tuberculoză pulmonară;
**la personalul medico-sanitar din secţiile de ftiziologie incidenţa
infecţiilor bacilare este mai mare

Istoricul bolii
**debutul afecţiunilor respiratorii este foarte diferit, trebuie
precizate câteva elemente şi anume:
→ data debutului;
→ modul de debut;
→ simptomele de debut şi succesiunea lor în timp;
→ evoluţia simptomelor;
→ precizarea simptomelor;
Data debutului
→ ore, zile → fracturi costale, corpi străini aspiraţi, pneumotorax,
embolie pulmonară, pneumonie
→ săptămâni, luni →pleurezia neoplazică, TBC pulmonar, supuraţii
pulmonare, neoplasm bronhopulmonar
→ luni, ani → emfizem pulmonar, fibroze pulmonare, bronşiectazii
Modul de debut
→ acut → în: bronşita ac., pneumonia francă lobară, embolia
pulmonară, pneumotoraxul;
→ insidios, progresiv: TBC pulmonar, cbp, emfizem pulmonar, chist
hidatic, pneumoconioze;
Simptomele de debut şi succesiunea lor în timp pot orienta spre anumite
suferinţe cum ar fi:
→ afectarea cutiei toracice: durere localizată, accentuată de inspir, tuse şi
mobilizare;
→ afectarea pleurală: tuse seacă, durere cu caracter de arsură;
→ afectarea pulmonară: tuse cu expectoraţie, frecvent hemoptoică,
dispnee;
→ afectarea bronşică: tuse cu expectoraţie muco-purulentă şi dispnee;

Evoluţia simptomelor
Precizează ameliorarea sau agravarea lor sub sau fără tratament şi
eventualele asocieri cu noi simptome.
Precizarea simptomelor
→ simptome de ordin general: astenie, febră, frisoane, transpiraţii,
inapetenţă, alterarea stării generale, scădere ponderală;
→ simptome de ordin local, cu particularităţi pentru aparatul respirator,
fiind necesar a se preciza simptomul dominant şi simptomele secundare
(durere, dispnee, tuse, expectoraţie, hemoptizii);

SIMPTOMELE APARATULUI RESPIRATOR

DUREREA TORACICĂ
Cauzele durerii toracice
1. Respiratorii
**Afecţiuni pleuropulmonare
**Afecţiuni traheobronşice
** Afecţiuni pleuropulmonare (junghiul toracic)
→ pneumonii (pneumonia francă lobară)
→ tromboembolismul pulmonar
→ pnemotorax
→ pleurezii purulente
→ tumori:pulmonare, pleurale
Caracteristicile durerii:
→ apare brusc;
→ intensitate mare;
→ localizare submamelonară sau dorsală;
→ se accentuează în inspir profund, tuse,strănut;
→ apare prin iritarea terminaţiilor nervoase de la nivelul pleurei
parietale;

Afecţiuni traheobronşice - Traheobronşitele acute

Caracteristicile durerii
→ durere cu caracter de arsură;
→ localizare retrosternală;
→ determinată de inflamaţia mucoasei traheale;
Sunt nedureroase:
→ bronşita cronică;
→ astmul bronşic;
→ emfizemul;
→ chistul hidatic pulmonar;
→ metastazele pulmonare;
2. Afecţiuni ale peretului toracic
**piele şi ţesut celular subcutanat
→ zona zoster (durere cu caracter de arsură);
→ celulita (edem, eritem, durere la palpare);
**afecţiuni musculare, articulare, osoase, nevralgii
→ mialgii – trichineloză, dermatomiozită;
→ sindrom Tietze – tumefiere dureroasă a extremităţilor sternale
ale cartilajelor coastelor I şi II, rar III şi IV;
→ fracturi costale, fisuri, metastaze osoase, leucemii, tumori
osoase (sarcom)
→ afecţiuni ale coloanei vertebrale: spondiloză, discopatii,
tuberculoză vertebrală, osteomielită, deformări ale coloanei prin
traumatisme;
 → nevralgii intercostale - durerea apare prin iritarea unui nerv intercostal
si:
- este declanşată de inspir profund, mişcări bruşte, tuse, expunere
la frig;
- are caracter de arsură, strivire, pe traiect de intercostal;
- accentuată la palparea punctelor Valleix (parasternal, axilar,
para-vertebral);
Cauze:
- à frigore;
- afectarea coloanei dorsale;
- tumori mediastinale;
Tip special de nevralgie intercostală apare în zona zoster
- caracter de arsură pe traiect de nerv intercostal;
- precede apariţia erupţiei veziculare;
- persistă după dispariţia veziculelor (nevralgie postzosteriană);
**afecţiuni ale sânului - mastodinia
→ sindromul de tensiune premenstruală;
→ mastite;
→ chisturi mamare;
→ neoplasm mamar;
3. Cauze digestive
→ durerea esofagiană: esofagita acută, esofagita cronică,
neoplasmul esofagian, diverticulii esofagieni;
→ hernia hiatală: durerea apare în clinostatism şi diminuează în
ortostatism;
→ afecţiunile biliare: litiaza biliară;
→ suferinţe ale pancreasului, splinei;
4. Cauze cardiovasculare
→ angina pectorală;
→ infarctul miocardic;
→ pericardita;
→ anevrismul disecant de aortă;
→ aortita anevrismală luetică;

DISPNEEA
Definiţie: senzaţia subiectivă de sete de aer, ce se obiectivează prin
modificarea ritmului, frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii.
Tipuri de dispnee
În funcţie de frecvenţa şi ritmul respirator se recunosc următoarele forme de
dispnee:
**Dispneea cu ritm regulat
 → polipneea;
→ bradipneea;
**Dispneea cu ritm neregulat
→ dispneea Kűssmaul;
→ dispneea Cheyne-Stokes;
→ dispneea Biot;
Dispneea cu ritm regulat
Polipneea:
→ dispneea cu accelerarea frecvenţei respiratorii de la 14-16 respiraţii/min
(normal) la 30-60 respiraţii/min;
→ respiraţia este rapidă, superficială, ineficientă;
Cauze:
→ la efort, emoţii, excitaţie nervoasă →trecatoare si de scurta
durata
→ suferinţe pleuropulmonare: pleurezii abundente, pneumotorax,
pneumonii masive, tumori;
 → suferinţe ale peretelui toracic: nevralgii intercostale, tumori
osoase, deformări şi fracturi costale;
→ afecţiuni abdominale: ascită, obezitate, sarcină, tumori;
→ afecţiuni cardiovasculare: IMA, HTA;
→ afecţiuni sanguine: anemii, poliglobulii;
→ afecţiuni cerebrale: meningite, encefalite, tumori;
→ afecţiuni generale, boli febrile, stări toxice, exogene: insuficienţă
hepatică sau renală, acidoza metabolică (diabet zaharat
dezechilibrat, deshidratare, denutriţie);
Bradipneea
→ rărirea frecvenţei mişcărilor respiratorii, sub 16 respiraţii/minut.
*inspiratorie
→ obstrucţie a căilor respiratorii superioare (corpi străini, stenoze la-
ringiene, stenoze traheale, tumori mediastinale, guşă retrosternală)
→ se însoţeşte de:
&tiraj → retractia inspiratorie a partilor moi in diferite regiuni
datorita vidului intratoracic creat in inspir:
→ in regiunea epigastrica superioara → tiraj sternal
 →in regiunea superioara a toracelui si inferioara a gatului →tiraj
suprasternal
→in spatiile intercostale →tiraj intercostal
&cornaj →zgomot inspirator suierat
*expiratorie
→ în obstrucţia căilor respiratorii inferioare prin:
- pierderea elasticităţii pulmonare – emfizem pulmonar;
- spasm bronhiolar – astm bronşic;
→ obstrucţie bronhiolară prin exudat – bronşiolită;
*mixtă – se manifesta asupra ambilor timpi respiratori; respiratia este
superficiala
Apare in:
** afectiuni respiratorii grave ca:
• → bronhopneumonii;
• → miliara tbc
** boli cardiovasculare
Dispneea cu ritm neregulat
Dispneea Kűssmaul
→ dispnee cu ritm în 4 timpi, profundă, zgomotoasă;
→ I şi E de aceeaşi amplitudine şi durată sunt separate prin pauze egale;
→ în coma diabetică cu acidocetoză, coma uremică, intoxicaţia cu alcool
metilic;
Dispneea Cheyne-Stokes
→ respiraţie periodică;
→ alternarea unor perioade de accelerare şi rărirea progresivă a ritmului
şi amplitudinii respiraţiilor cu perioade de apnee de durată variabilă 10”-
15”;
→ apare în:
→ IVS
→ ateroscleroză cerebrală avansată
→ intoxicaţii cerebrale exogene sau endogene (uremică, hepatică),
→ meningite, tumori cerebrale;
Dispneea Biot
→ respiraţiile sunt normale, dar ciclul respirator se desfăşoară la
intervale foarte lungi 5-30”;
→ apare în tumori cerebrale, meningite, stări agonice;
Dispneea Biot
→ respiraţiile sunt normale, dar ciclul respirator se desfăşoară la
intervale foarte lungi 5-30”;
→ apare în tumori cerebrale, meningite, stări agonice;
Din punct de vedere al modului de apariţie dispneea poate fi:
→ dispnee acută;
→ dispnee cronică;
Dispneea acută – începe brusc, ajungând la intensitatea maximă în câteva
minute.
Acest tip de dispnee este întâlnit în:
→ obstructia acuta data de patrunderea unui corp strain in CAS →
dispneea este inspiratorie, bradipneica, insotita de tiraj, cornaj, cianoza si
tuse rebela
→ dispneea de tip laringian, mai ales la copii cu spasm laringian sau edem
al glotei, este inspiratorie, bradipneica, insotita de tiraj suprasternal si
cornaj
→ astmul bronşic, este expiratorie, bradipneica, insotita de wheezing
→ pneumotoraxul spontan este o dispnee cu polipnee, se insoteste de
cianoza si junghi toracic
→ intoxicaţii cu gaze toxice

Dispneea cronică apare în:

→ BPOC → este aproape continuă şi este exagerată de acutizări
sau de efort;
→ emfizemul pulmonar → este expiratorie şi bradipneică;
→ fibrozele pulmonare întinse, care reduc suprafaţa de hematoză,
dispneea este de tip inspirator cu polipnee;

În funcţie de modul de aparitie dispneea poate fi:

→ brusc: pneumotorax, corpi straini in caile aeriene , embolie pulmonara
→ lent, progresiv: emfizem pulmonar, scleroza pulmonara
Dupa durata poate fi:
→ permanenta: emfizemul pulmonar
→ paroxistica: astm bronsic, pneumotorax
 TUSEA
Definiţie
→ act reflex sau voluntar determinat de excitanţi fizici, chimici,
inflamatori care are ca rezultat expulzarea violentă şi sonoră a aerului
intrapulmonar şi a eventualelor secreţii patologice (mucus, puroi, sânge)
sau a corpilor străini din arborele traheobronşic.
Tipuri semiologice de tuse
1. După caracterul tusei
→ tusea uscată, seacă:
- este scurtă, iritativă, cu timbru sec;
- oboseşte bolnavul, provocându-i insomnii;
- apare în faza iniţială a bronşitei acute, neoplasm
pulmonar, tumori mediastinale, afecţiuni pleurale (pleurite,
pleurezii, pneumotorax), fibroză pulmonară;
→ tusea umedă, productivă:
- este tusea cu expectoraţie;
- are timbrul umed;
- apare în inflamaţii ale arborelui bronhopulmonar
(bronşiectazii, bronşite cronice, tuberculoză);
 → tusea surdă, voalată:
- are intensitate mică
- apare în boli ce afectează corzile vocale, fie prin
producerea unui edem (crup difteric, laringită acută sau cronică), fie
prin ulceraţii (neoplasm, tuberculoză)
- poate apare şi la bolnavii cu stare generală alterată,
denutriţi
Tusea devine afonă când apare paralizia corzilor vocale, sau când acestea
sunt distruse (neoplasm larigian).
→ tusea lătrătoare (sonoră):
- este zgomotoasă, de intensitate crescută, timbru lătrător
- apare la copiii cu laringită striduloasă
- la copii şi adolescenţi în urma unei adenopatii
mediastinale
- la adulţi în compresiunile produse pe trahee şi bronhii de
către adenopatii, anevrisme ale aortei sau tumori mediastinale
 → tusea bitonală -este o tuse pe două tonuri întâlnită în:
- iritaţia sau paralizia de nerv recurent;
- tumori mediastinale, anevrism al crosei aortice,
adenopatii, atriu stâng mărit;
→ tusea chintoasă
- survine în accese paroxistice şi se caracterizează printr-o
succesiune de sacade expiratorii întrerupte de inspiraţii profunde
- reprezentativă pentru acest tip de tuse este tusea
convulsivă, frecvent întâlnită la copii;
- se caracterizează prin faptul că după mai multe secuse de
tuse expiratorie, după ce s-a eliminat tot aerul din plămâni,
bolnavul se cianozează la faţă, după care urmează un nou inspir
sonor;
- apare şi în laringitele şi traheobronşitele acute;
→ tusea cavernoasă -are un timbru metalic, ce dă senzaţia de gol;
- apare în cavernele pulmonare cu diametrul peste 6 cm,
cu bronhie de drenaj liberă, care se comportă ca o cutie de rezonanţă
amplificând tusea;
- se întâlneşte în tbc şi în neoplasmele pulmonare ulcerate;
 → tusea emetizantă:
- este tusea urmată de vărsături
- se întâlneşte în tusea convulsivă, tuberculoza pulmonară,
adenopatii traheobronşice
→ tusea iritativă:
- cu timbru sec
- neinfluenţată de medicaţia calmantă
- apare la fumători
2. După circumstanţele de apariţie
→ tusea matinală - denumită “toaleta matinală a bronhiilor”
- elimină secreţiile acumulate în timpul nopţii
- dimineaţa prin schimbarea poziţiei bolnavului secreţiile
vor irita zonele tusigene şi va apărea accesul de tuse
- apare la bolnavii cu bronşiectazii, bronşită cronică
→ tusea vesperală (de seară):
- apare după orele 17-18
- este însoţită de ascensiuni termice
- apare în tuberculoza pulmonară
 → tusea de efort apare în:
- afecţiuni cronice ale aparatului respirator → emfizem,
astm bronşic
- afecţiuni cardiovasculare decompensate
→ tusea continuă:
- apare în sindroamele de compresiune traheobronşică
→ tusea poziţională:

- determinată de schimbarea poziţiei bolnavului;

- bolnavii adoptă poziţie de decubit drept sau stâng, în
care tuşesc şi expectorează mult;

- este o poziţie de drenaj la bolnavii cu supuraţie bronşică

sau pulmonară, prin care se elimină colecţia purulentă din cavitatea
parenchimatoasă sau din bronşie
 → tusea sincopală:
- este rară, dar severă şi dramatică;
- este întâlnită la bolnavii cu bronşită cronică, vechi tuşitori, la
care este asociată o altă afecţiune pulmonară;
- în timpul unor chinte puternice de tuse, bolnavul devine
inconştient pentru câteva secunde, interval în care se produc accidente
(fractură de bază de craniu);
- se datoreşte ischemiei cerebrale tranzitorii;
EXPECTORAŢIA
Definiţie:
→ actul prin care sunt eliminate în urma tusei, produsele patologice din
arborele traheobronşic şi parenchimul pulmonar
→ produsul eliminat se numeşte spută
EXAMEN MACROSCOPIC
Cantitate
→ mică- 50ml ; moderată 50-100 ml Apar în:
- bronşită cronică;
- astm bronşic;
- tuberculoză pulmonară;
 → abundentă 100-300 ml
- bronşite cronice cu bronhoree
- bronşiectazii
- abcese pulmonare
→ masivă peste 300 ml
- abces pulmonar
- chist hidatic
Aspect
→ seroasă
foarte fluidă, asemănătoare “albuşului de ou”
-
apare în edemul pulmonar acut, în cel cardiogen având
-
adesea culoare roz
→ mucoasă
- are aspect gelatinos, mai dens sau mai fluid, mai mult sau
mai puţin transparentă
- apare în bronşitele acute;
→ perlată → la sfârşitul crizelor de astm bronşic alergic → mici
formaţiuni rotunde, opalescente, în interiorul unei spute mucoase
→ mucopurulentă
- apare în br. cronice, bronşiectazii, tuberculoză pulmonară
cavitară
→ purulentă
- are aspect cremos, de culoare galbenă sau galben verzuie;
- apare când o supuraţie pulmonară drenează în bronhii;
→ sanguinolentă
- aspect gelatinos „ca pelteaua de coacăze” - (hemoptoică) → cbp

→ cărămizie, ruginie – pneumonia bacteriană;

→ rozată – edem pulmonar acut;
→ firişoare de sânge – stenoză mitrală, bronşiectazii;
→ roşu închis, „negru” – embolia pulmonară;
→ pseudomembranoasă
- prezintă membrane albicioase în conţinutul ei purulent care sunt
de fapt mulaje bronşice;
- apare în bronşita pseudomembranoasă;
Culoare
→ albicioasă - sputele seroase sau mucoase
→ galben, galben verzui - sputele purulente
→ roşu aprins - hemoptizii;
→ roşu închis (negricioasă) - infarctul pulmonar
→ cărămizie - pneumonie pneumococică
→ negricioasă - antracoză - mineri şi fumători

Miros → nu miroase sau miros fad (normal) de paie umede

→ fetidă - bronşiectazii
→ pestilenţial - gangrenă pulmonară
 VOMICA
Definiţie: expulzarea bruscă a unei cantităţi masive de spută (500-1000ml)
rezultă din deschiderea în căile respiratorii a unei colecţii purulente aflate în
parenchimul pulmonar sau în vecinătate (abces pulmonar, hepatic, subfrenic);
Tipuri:
1. unică - masivă, când tot conţinutul cavităţii se elimină odată
→ apare după un acces de tuse
→ începe cu o durere toracică violentă, şocogenă, apare apoi senzaţia
de sufocare, cianoză, senzaţia de moarte iminentă, deoarece puroiul (sau alt
conţinut al cavităţii evacuate) inundă brutal căile respiratorii, dar în general
fenomenele cedează repede după evacuarea conţinutului
2.fracţionată -când conţinutul se elimină în mai multe etape
→ apare mai frecvent iar simptomele sunt mai atenuate
→ vomica trebuie diferenţiată de sputele abundente din bronşita
cronică, bronşiectazii şi TBC, boli care evoluează cu bronhoree
Produsul poate fi:
→ puroi: abces, bronşiectazii
→ cazeum: tuberculoză pulmonară
→ lichid clar ca “apă de stâncă” chist hidatic
→ serocitrin pleurezii exudative
 HEMOPTIZIA
Definiţie:
→ eliminarea pe gură prin tuse a sângelui care provine din căile
respiratorii (trahee, bronhii) sau parenchim pulmonar
Cauze:
Respiratorii:
→ tuberculoză pulmonară
→ neoplasm bronhopulmonar
→ bronşiectazii
→ traheobronşite, bronşite acute
→ gripă
→ pneumonie: pneumococică, stafilococică
Cardiovasculare:
→ stenoza mitrală
→ embolia pulmonară
→ edemul pulmonar acut
→ HTP primitivă
→ HTA cu valori mari
→ anevrism aortic rupt în arborele traheobronşic
Boli autoimune:
→ periarterită nodoasă;
→ granulomatoză Wegener;
Boli hematologice:
→ hemofilie;
→ leucemie;trombocitopenie;
→ policitemia vera;
Alte cauze:
→ traumatisme toracice;
→ hiperfoliculinemie;
→ tratament cu anticoagulante;

Factori declanşatori:
→ tuse persistentă, intensă;
→ efort fizic;
→ emoţii;
→ exces alimentar;
→ expunere prelungită la soare;
→ perioada premenstruală;
Simptome prodromale:
→ căldura retrosternală;
→“gâdilitura” traheală şi laringiană;
→ gust metalic sau gust de sânge în gură;
→ anxietate, cefalee, ameţeli;
Examen fizic:
→ în hemoptiziile masive
- se elimină brusc >500 ml sânge pe nas şi pe gură
- prin masivitatea hemoragiei, prin asfixia produsă de
inundarea bronhiilor sau prin şoc hemoragic duce la exitus imediat;
→ în hemoptiziile mari şi mijlocii
-- bolnavul este anxios, palid, cu transpiraţii reci,
-- sete intensă,
-- hipotensiune arterială,
-- puls tahicardic, filiform;
Cantitativ:
→ hemoptizie mică - 50-100ml
→ hemoptizie mijlocie - 100-200ml
→ hemoptizie mare - 200-500ml
→ hemoptizie masivă - peste 500ml
Sângele eliminat este roşu, aerat, necoagulabil.
Diagnostic diferenţial
→ epistaxis anterior sau posterior
→ stomatoragia: gingivite, stomatite - sângele este amestecat cu
salivă, neaerat şi eliminat fără a fi precedat de tuse
→ hematemeza
→ bolnav cu antecedente digestive;
→ precedată de greaţă, balonare;
→ apare în timpul efortului de vărsătură;
→ sânge roşu – închis cu cheaguri şi alimente;
→ coagulează repede;
→ este urmată de scaune melenice;
E o mare primejdie să fii mulţumit de tine însăţi (N Iorga)
 CURSUL Nr.7
Sindroamele bronşice
Sindroamele de condensare pulmonară neretractilă
sau sindroame de condensare cu bronhie liberă
Sindromul de condensare pulmonară produs prin procese inflamatorii
Sindromul de condensare pulmonară din infarctul pulmonar
 SINDROMUL BRONŞITEI ACUTE
Definiţie:
→inflamaţia acută a peretelui bronşic limitată la mucoasă şi corionul
submucos care determină tulburări de secreţie, de permeabilitate şi de
sensibilitate
Etiologie:
Bronşita acută infecţioasă:
- virală;
- bacteriană;
Bronşita acută toxică
- exogenă: vapori de amoniac, acid clorhidric, praf ciment, fum;
- endogenă: insuficienţă renală cronică;
Simptome:
a) stadiul prodromal
→ simptome generale: febră (subfebră), astenie fizică, cefalee, frisoane,
mialgii;
→ simptome locale: catar nazal, senzaţia de uscăciune a gâtului;
b) stadiul de cruditate (de debut): bronşită uscată - 2-3 zile
* simptome respiratorii
→ tuse uscată, iritativă;
→ durere toracică retrosternală cu caracter de arsură;
→ dispnee moderată - rar;
c) stadiul de cocţiune: bronşita umedă - 6-7 zile
* simptome respiratorii
→ tuse productivă;
→ expectoraţie în cantitate medie;
→ spută mucoasă sau mucopurulentă;
Semne
Inspecţia - normală
Palparea - normală
Percuţia - normală
Ascultaţia
→ stadiul de cruditate - raluri ronflante şi sibilante;
→ stadiul de cocţiune - ronflante, sibilante şi subcrepitante;
Paraclinic
→ Leucocitoză
→ VSH ↑
 → Examen radiologic - fără modificări →exclude alte afecţiuni resp.
→ Examenul sputei - citologic şi bacteriologic - necesar pentru orientarea
terapeutică
Forme clinice
→ forma comună - are tabloul clinic descris
→ bronşiolita acută:
- apare în special la copii, bătrâni, taraţi în cursul unor viroze
respiratorii
- evoluţia este severă;
- examenul obiectiv constată dispnee intensă cu bătăi ale aripilor
nasului, febră mare;
- raluri sibilante şi subcrepitante fine, bilateral
- are prognostic grav deoarece se complică frecvent cu stare toxico-
septică, colaps şi exitus;
→ bronşita hemoragică:
- cu spute hemoptoice sau chiar hemoptizii;
- apare în cursul epidemiilor de gripă;
→ bronşita unilaterală sau segmentară:
- apare în TBC, neoplasm bronhopulmonar, corp străin
intrabronşic;
 SINDROMUL BRONŞITEI CRONICE
Definiţie:
→inflamaţia cronică nespecifică şi progresivă a bronhiilor şi bronhiolelor
care se manifestă clinic prin: tuse cu expectoraţie minim 3 luni pe an, 2 ani
consecutiv.
Are perioade de acutizare, mai ales în anotimpul rece şi umed
Factori favorizanţi:
- iritanţi (tutunul);
- factori industriali, minerali, vegetali, chimici, fizici, alergici;
- infecţioşi (bacterieni, virali);
- genetici:
- deficitul sau absenţa 1 antitripsinei;
- hipogamaglobulinemiile;
Simptome:
Generale:
→ febră - în perioadele de acutizare;
→ astenie fizică, psihică;
→ cefalee;
→ iritabilitate, insomnie;
Locale:
Tusea:
→simptomul major
→constantă predominent matinală
→produsă de prezenţa secreţiilor bronşice
Expectoraţia:
→cantitate variabilă →moderată → abundentă cu caracter de
bronhoree
→aspect M variabil → mucoasă →mucopurulentă sau purulentă;
→miros: fad în cele mai multe cazuri, sau fetid în bronşita putridă
prin infecţia cu germeni anaerobi
Dispneea:
→nu este un simptom obişnuit;
→nu apare în fazele iniţiale;
→reprezintă un element de complicaţie;
poate fi:
→de efort, cu caracter progresiv, cu agravare lentă;
→paroxistică, în accese, mimând astmul bronşic;
Semne:
Inspecţia – normală
Palpare – normală
Percuţie - normală
Ascultaţia:
→raluri ronflante şi sibilante;
→raluri subcrepitante - în perioadele de acutizare;
Paraclinic:
→VSH moderat ↑, Nr L↑ în perioadele de acutizare;
→Examenul sputei: citologic şi bacteriologic - important pentru
stabilirea etiologiei, complicaţiilor şi atitudinii terapeutice;
→Examen radiologic → accentuarea desenului peribronhovascular;
→Spirometria: disfuncţie ventilatorie obstructivă evidenţiată prin
scăderea VEMS;
→Pulsoximetria: SaO2 sub 92 % (hipoxemie);
→Bronhoscopie cu biopsie: se efectuează pentru excluderea unui
neoplasm bronho-pulmonar( situaţii bine documentate);
→Bronhografia cu substanţă de contrast - este un examen de excepţie;
Forme clinice
Bronşita cronică simplă:
→ tusea frecventă dimineaţa, apoi prezentă şi în cursul zilei;
→ expectoraţie mucoasă;
→ dispneea absentă;
→ testele ventilatorii uzuale normale;
→ la examenul fizic: raluri ronflante, sibilante +/- subcrepitante;
Bronşita cronică purulentă:
→ sindromul bronşitic clinic este mai prelungit;
→ expectoraţia este mucopurulentă sau purulentă;
Bronşita cronică obstructivă:
→ se caracterizează prin leziuni ale bronşiilor mari şi mici;
→ asociază manifestările comune bronşitice, tusea şi expectoraţia, cu
cele de tip obstructiv şi anume dispneea cu expir prelungit şi wheezing
bilateral;
→ stetacustic pulmonar
- diminuarea murmurului vezicular
- raluri sibilante şi subcrepitante;
→ scăderea VEMS-ului se produce cronic şi progresiv 40 –75 ml/an;
Bronşita cronică astmatiformă:
→ formă particulară a bronşitei cronice obstructive caracterizată prin
variaţii mari ale VEMS-ului pe fondul unor scăderi constante şi
progresive a acestuia, cu ritm de 40 –75 ml/an;
→ apare la persoane cu hiperreactivitate bronşică la stimuli iritanţi, cel
mai frecvent infecţioşi;
 SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ

→entităţi clinice care reprezintă expresia unui proces histopatologic prin

care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul
aeric prin înlocuirea lui cu:
→ un exudat inflamator fibrinos →pneumonie
→ sânge → infarct pulmonar
→ ţesut conjunctiv → fibroze pulmonare
→ ţesut tumoral →neoplasm bronho-pulmonar
Clinic şi radiologic sindroamele de condensare au fost împărţite în:
* Sindroame de condensare pulmonară neretractilă:
→ toracele apare normal sau în cazuri rare, uşor bombat;
→ examenul radiologic arată opacităţi omogene, fără tracţiunea
mediastinului sau peretelui toracic de partea bolnavă;
*Sindroame de condensare pulmonară retractile:
→ toracele este asimetric, prin retracţia hemitoracelui de partea
unde este localizat procesul patologic;
 → examenul radiologic constată;
- retracţia peretelui toracic cu îngustarea spaţiilor
intercostale,
- tracţiunea traheei, mediastinului şi eventual ascensionarea
diafragmului de partea bolnavă;

Sindroamele de condensare pulmonară neretractilă sau sindroame de

condensare cu bronhie liberă
Sindroamul de condensare pulmonară produs prin procese inflamatorii
PNEUMONIILE
Definiţie:
→boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie foarte diversă,
caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolită
exudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular.
Clasificare:
După localizare:
→ pneumonia lobară - procesul inflamator are localizare lobară;
→ bronhopneumonia - procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli;
→ pneumonia interstiţială - procesul inflamator are localizare interstiţială
şi peribronhovasculară;
După etiologie:
**pneumonii infecţioase
→ bacteriene;
→ virale;
→ chlamidii;
→ rickettsii;
→ mycoplasme;
→ fungi;
→ protozoare;
**pneumonii neinfecţioase
→ prin aspiraţie;
→ toxice;
→ lipoidică;
→ prin iradiere;
 Pneumonia pneumococică (Pneumonia francă lobară)

Etiologie:
- pneumococul tip I, II, III;
- factori favorizanţi: frigul, oboseala fizică, psihică, terenul tarat;
- frecventă la sexul masculin;
Simptome:
Perioada de debut - debutul este brusc, în plină sănătate
Simptomele dominante sunt:
→frison unic, solemn, intens, prelungit 10-30 minute;
→ febră 39-400, cu uşoare remisiuni matinale;
→ tuse iritativă;
→ junghi toracic
- apare la câteva ore după frison;
- are localizare submamelonară de aceeaşi parte cu
pneumonia;
- are intensitate mare şi caracter lancinant care împiedică
mişcările respiratorii;
- se accentuează în inspir şi la tuse;
- datorat interesării pleurale în procesul inflamator;
 →manifestări digestive: hiperemie faringiană;
→ manifestări neurologice:
- meningism
- diminuarea ROT
- cefalee intensă
- stare confuzională şi delir (mai frecvent la alcoolici,
bătrâni şi în formele hiper-toxice);

Perioada de stare - durează 6-8 zile

Simptomele dominante acestei perioade sunt:
→ febră în “platou”;
→ junghiul toracic
→ aceeaşi localizare ca şi în perioada de debut
→ aceleaşi caracteristici
→ durata de 3-4 zile
→ dispare progresiv
→ poate lipsi în caz de pneumonie centrală sau de lob
mediu, la bătrâni şi la caşectici.
 → tuse productivă cu spută caracteristică, de culoare roşie-
cărămizie (“ruginie”), vâscoasă, aderentă
→ expectoraţia poate lipsi la copii (înghit sputa) şi la bătrâni
(tusea este ineficientă)
→ dispneea - este de tip polipnee, iar respiraţia este superficială;

Perioada de resorbţie
→ simptomele pot dispare brusc “in crizis” sau lent “in lizis”;
→ când febra scade brusc se însoţeşte de transpiraţii şi criză
poliurică, ce poate induce tulburări hidroelecrolitice importante;
Examen fizic
Inspecţie
•Generală
→ facies vultuos, hiperemia pomeţilor mai accentuată de aceeaşi
parte cu pneumonia (!!!) - semnul Jaccoud;
→ herpes labial sau nazolabial de aceeaşi parte cu pneumonia;
Din partea ap. respirator
Inspecţie
→ diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea
bolnavă (datorită junghiului)
Palpare
→ diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea bolnavă
(datorită junghiului)
→ accentuarea vibraţiilor vocale în zona afectată;
Percuţie
→ submatitate sau matitate;
Ascultaţie
→ suflu tubar sau respiraţie suflantă
→ raluri crepitante accentuate după tuse, fine, egale între ele;
Paraclinic
Examenul sângelui
→ leucocitoză cu neutrofilie;
→ VSH crescut;
→ anemie moderată;
→ alte teste de inflamaţie nespecifică pozitive (fibrinogen,
proteina C reactivă, α2 globulinele);
→ uree valori crescute - prin deshidratare;
→ ionograma serică Na + - valori scăzute; K+ - valori scăzute;
→ bilirubina (bi) poate să crească, prin hemoliză moderată la nivelul
focarului de condensare;
Examenul radiologic relevă:
→ opacitate densă de intensitate subcostală;
→ formă triunghiulară (baza la periferie, vârful la hil);
→ limite nete, fără caracter retractil;
Examenul sputei
→ leucocite, mucus;
→ pneumococi;
Complicaţii
→ pleurezia:
- parapneumatică apare în cursul evoluţiei pneumoniei
- metapneumatică - apare după pneumonie
→ miocardită;
→ endocardită;
→ abces cerebral;
→ meningită;
→ sindrom de supuraţie;
→ glomerulonefrită infecţioasă;
 Pneumoniile nepneumococice

1. Pneumonia streptococică
Etiologie
→streptococ beta hemolitic de tip A
Debutul
→ frisoane repetate;
→ febra creşte progresiv;
→ tuse cu expectoraţie mucopurulentă cu striuri sanguinolente;
Obiectiv
→ focare diseminate de raluri crepitante sau subcrepitante
Radiologic
→ opacităţi rotunde, bilateral, de dimensiuni variate
→ se complică frecvent cu:
- pleurezie purulentă
- abcese pulmonare
- supuraţie la distanţă
Examenul sputei → deceleaza streptococul +/- hemoculturi pozitive
HL →L↑ cu neutrofilie
Apare mai ales la copii sau pe teren tarat
 Pneumonia stafilococică
Clinic
→ apare mai ales la copii sub 6 ani după rujeolă, tuse convulsivă
dar şi la bătrâni
→ debut brutal, febră, tuse cu expectoraţie purulentă cu striuri
sanguinolente;
→ curbatură, junghi toracic;
→ cianoză, dispnee intensă de tip polipneic cu bătăi ale aripilor
nasului;
Obiectiv
→ percuţie - zone de submatitate diseminate bilateral;
→ ascultaţie - raluri crepitante şi subcrepitante;
Radiologic= aspect tipic de “miez de paine”
→ opacităţi rotunde, mari, intensitate subcostală, predominant
într-un loc sau diseminate bilateral;
→ în centrul opacităţii zone de transparenţă (pneumatocele);
→ au tendinţă la confluare;
Evoluţia este deosebit de severă, grevată de complicaţii: mici abcese
(pneumatocele) care se pot rupe in pleura
 Pneumonia cu Klebsiella
→ saprofit al căilor respiratorii care devine patogen la persoanele
tarate (cirotici, diabetici, alcoolici);
→ formă gravă prin intensitatea toxemiei şi a colapsului vascular
precoce;
→ cianoză accentuată;
→ frison, dispnee intensă;
→ spute hemoptoice;
→ stetacustic pulmonar: raluri crepitante;
→ se descriu forme supraacute rapid mortale în 24 de ore;
Examenul sputei
→ evidenţiază germenele iar în 50% din cazuri hemoculturile sunt
pozitive
Radiologic
→ opacităţi cu tendinţă la confluare ceea ce duce la formarea unui
bloc pneumonic ce nu respectă lobul
 Bronhopneumonia

Definiţie:
Este o afecţiune gravă, produsă de asociaţii de germeni, care afectează
persoanele tarate → diabetici, alcoolici, vârstele extreme: sugari şi bătrâni
Leziunile inflamatorii bronşice şi alveolare sunt dispuse bilateral, în focare
de diferite mărimi
Se descriu două forme:
→ primitivă - apare pe un organism aparent indemn;
→ secundară - apare ca o complicaţie în cadrul altor boli: rujeolă,
febră tifoidă, diabet zaharat, insuficienţă cardiacă
Debutul este brusc cu:
Simptome generale:
→ sunt nespecifice sau chiar pot lipsi la pacienţii anergici, ceea ce
determină un aspect clinic particular, adesea înşelător
Pot apare:
→ alterarea stării generale
→ febră 39-400 sau numai subfebrilităţi
→ frisoane
Simptome respiratorii:
→ dispnee severă- criteriu de dg; la copii şi bătrâni apar bătăi ale aripilor
nasului;
→ cianoză intensă, predominant perioronazală;
→ dureri toracice difuze, de intensitate moderată;
→ tuse - cu caracter uscat sau umed, se asociază cu expectoraţie cu spute
necaracteristice, dar de obicei cu caracter hemoptoic;
Examen fizic
Caracteristică este discrepanţa între bogăţia simptomatologiei şi sărăcia
semnelor fizice.
Inspecţia
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
Palparea
→normală sau relevă accentuarea vibraţilor vocale în cazul în care
focarele bronhopneumonice sunt confluente;
Percuţia
→ matitate/submatitate în focare diseminate de intinderi diferite
in aceleasi conditii ca si palparea
Ascultaţia
→ R, S, s, crepitante
Paraclinic
→semne biologice de inflamaţie acută nespecifică: leucocitoză,
VSH crescut;
→hemoculturi pozitive;
→examenul de spută pozitiv;
Radiologic
→opacităţi, multiple, rotunde, cu contur estompat, diseminate
bilateral cu tendinţă la confluare şi abcedare;

Pneumonia virală
Etiologie:
→ mycoplasme;
→ rickettsii;
→ chlamidii;
→ virusurile propriu-zise: adenovirusuri, picornavirusuri,
paramyxovirusuri
Simptome:
Debutul este progresiv, insidios, cu astenie, cefalee, catar rinofaringian,
dureri musculare, frisoane mici şi repetante, tuse seacă
Perioada de stare:
→ tuse intensă, sâcâitoare;
→ expectoraţie săracă mucoasă sau mucopurulentă;
→ dispnee minimă;
→ febră;
→ astenie;
→ nu există cianoză;
Examen obiectiv:
Tablou clinic sărac, în dezacord cu simptomatologia
Inspecţia, palparea, percuţia nu relevă modificări
Ascultaţia pune în evidenţă:
→ înnăsprirea murmurului vezicular;
→ raluri crepitante şi/sau subcrepitante;
Examen paraclinic
Radiologic:
Opacităţi “hilifuge” ce se întind de la hil spre bazele pulmonare în formă
de evantai, sau “barbă de călugăr”.
Examenul sângelui
→ leucocitele pot fi normale sau crescute (suprainfecţii);
→VSH normal sau crescut (suprainfecţii);
teste serologice:
→ prezenţa aglutininelor la rece (pentru mycoplasma);
→ seroaglutinarea specifică (rickettsioze);
 Sindromul de condensare pulmonară din infarctul pulmonar

Definiţie:
Sindrom de condensare pulmonară neretractilă, neinflamatorie,
netumorală, rezultat din obliterarea acută a unei ramuri a arterei
pulmonare consecutiv producându-se scoaterea din funcţie a teritoriului
pulmonar aferent.
Obstrucţia se realizează prin:
→ embolus - vegetaţie, aer, grăsime, ţesut neoplazic, lichid
amniotic
→ trombus cu punct de plecare:
- cardiac (VD)
- periferic (tromboflebitele profunde de la nivelul
membrelor inferioare)
→ tromboze in situ, la nivelul plămânului (insuficienţa cardiacă
congestivă).
Simptome
→ debut brusc cu dureri toracice intense
→ dispnee intensă cu polipnee
→ tuse cu expectoraţie hemoptoică
 → febră sau subfebrilităţi ce apar după 2-3 zile de la instalarea
junghiului toracic;

Semne fizice
Inspecţie
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii din cauza durerii;
Palpare
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ vibraţii vocale accentuate;
Percuţie
→ submatitate/matitate dacă teritoriul infarctizat este suficient de
întins şi suficient de aproape de peretele toracic.
Ascultaţie
→ murmur vezicular diminuat;
→ suflu tubar;
→ raluri crepitante;
→ frecătură pleurală când este interesată şi pleura sau chiar
reacţie lichidiană, aspectul macroscopic al lichidului fiind de obicei
hemoragic.
Examene paraclinice
Radiografia pulmonară
→ opacitate bine delimitată, triunghiulară de tip segmentar, cu baza la
periferie şi vârful în hil;
Electrocardiograma
→ cord pulmonar acut (deviere bruscă a axului la dreapta)
Scintigrafia pulmonară de perfuzie - stabileşte diagnosticul;

După aspectul clinic confuzia cu pneumonia este foarte frecventă, cu atât

mai mult cu cât şi aspectul radiologic este aproape identic. Numai o
anamneză corectă, un examen clinic complet cu interpretarea corectă a
datelor în cadrul contextului clinic uşurează şi elucidează diagnosticul.
 Sindromul de condensare pulmonară prin proces tumoral

Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare (metastaze)

Neoplasmul pulmonar poate îmbrăca multiple aspecte clinice, realizând:
→ sindroame de condensare
→ sindroame pleurale
→ atelectatice sau cavitare
Factorii favorizanţi
→ fumatul - renunţarea la fumat reduce riscul de îmbolnăvire;
→ profesia - noxe: azbest, crom, nichel;
→ poluarea - frecvenţa crescută a neoplasmului bronhopulmonar
în zonele industrializate;
→ ereditatea - există posibilitatea transmiterii ereditare a unei
gene autosomale, majore ce poate determina susceptibilitatea la tumori;
→ mai frecvent la sexul masculin cu tendinţa actuală de egalizare
a raportului F/M;
Simptome - pot fi diverse sau pot lipsi, neoplasmul fiind descoperit
întâmplător
Pot să apară:
→ tuse rebelă, iritativă, uscată;
→ schimbarea caracterului tusei la un pacient cu suferinţă
pulmonară veche, cunoscută;
→ spute hemoptoice sau mici hemoptizii repetate, persistente cu
aspect de “jeleu de coacăze”;
→ dureri toracice, persitente cu sedii şi intensităţi diferite;
→ dispneea apare în stadiile avansate;
→ sindrom de impregnare neoplazică (astenie, ↓G, transpiraţii,
subfebrilităţi);
→ manifestări ale metastazelor: adenopatii, simptome cerebrale,
digestive, osoase;
→ apariţia de manifestări paraneoplazice (tulburări sistemice
extrapulmonare generate de substanţe active biologic, produse de tumora
pulmonară sau ca răspuns la tumora pulmonară);
Principalele sindroame paraneoplazice sunt:
endocrine
→ secreţie inadecvată de ADH (sindrom Schartz–Bartter) - cu
tulburări neurologice datorate hiponatremiei: iritabilitate,
dezorientare, convulsii, comă;
→ sindrom Cushing -ACTH like hormon – valori crecute;
→ hipercalcemie -paratiroidian hormon like – valori crescute;
→ hipertiroidie;
→ ginecomastie;
neuromusculare
→ polinevrite senzitive, motorii, mixte;
→ polimiozite;
→ miastenie;
→ encefalopatie;
→ mielopatie;
osoase
→ hipocratism digital;
→ osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie Bamberger
(îngroşarea periostului şi neoformaţie osoasă la nivelul regiunii distale
a oaselor lungi)
→ poliartralgii rebele la tratament;
hematologice
→ anemii;
→ poliglobulii;
→ purpure;
→ sindroame hemoragice;
→ reacţie leucemoidă;
cutanate
→ acanthozis nigricans: hiperpigmentare şi hiperkeratoză axilară şi
ano-genitală
vasculare
→ tromboflebite migratorii;
→ miocardite;
Aceste sindroame paraneoplazice regresează sau dispar odată cu rezecţia
tumorii pulmonare
Semne fizice
În funcţie de localizarea şi întinderea tumorii se poate realiza un sindrom
de condensare, atelectazie, sindrom cavitar, mediastinal sau pleural.
Sindrom de condensare tipic este relativ rar, dar poate apare într-o formă
specială numită “lobita medie canceroasă”.
Caracterul clinic particular rezultă din faptul că bronhia respectivă este
obstruată şi deci:

Inspecţia → nu relevă modificări, datorită localizării centrale;

Palparea → evidenţiază absenţa vibraţiilor vocale;
Percuţia → matitate intensă ce mimează un sindrom lichidian;
Ascultaţia → evidenţiază prezenţa de raluri subcrepitante peritumoral;

Sindrom Pancoast –Tobias - apare în neoplasmul de vârf pulmonar

Durerea
→ este surdă, persistentă
→ are sediul predominant în umăr sau braţ
→ tinde să se extindă la întreg membrul superior sau regiunea
scapulară
→ se asociază cu sindrom Claude Bernard Horner →ptoză
palpebrală, enoftalmie, mioză
Paraclinic
→ examen bronhoscopic cu biopsie;
→ examen radiologic
→ opacitate relativ omogenă, segmentară sau lobară (lobita medie
canceroasă);
→ opacitate omogenă a vârfului plămânului, eventual cu liză
costală sau vertebrală
→ examenul sputei - celule neoplazice;
→ examen aspirat bronşic - celule neoplazice;
→ biopsia pulmonară transtoracică - în formele periferice;
→ scintigrafia pulmonară;
→ tomografia computerizată pulmonară;
 SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ
RETRACTILĂ (ATELECTAZIA)

Definiţie
Este un sindrom determinat de un defect de ventilaţie într-o zonă
pulmonară cu păstrarea perfuziei sanguine.
grecescul ateles -incompletă, ektasis –expansiune

Etiologie:
a) Obstrucţie bronşică - produsă prin:
→neoplasm;
→ adenopatie hilară;
→ corpi străini aspiraţi intrabronşic
→ dopuri de secreţie;
→ stenoze TBC;

ATENTIE
În faţa unei atelectazii cu manifestări tipice, prima cauză care intră în
discuţie este neoplasmul bronhopulmonar şi doar apoi celelalte cauze care
produc obstrucţie bronşică
b) Compresiuni pulmonare - produse prin:
→ pleurezie masivă;
→ pneumotorax;
→ tumori pulmonare;
→ chisturi pulmonare;
c) Hipoventilaţie alveolară realizată prin:
→ decubit prelungit;
→ pareza musculaturii respiratorii;
→ toracotomie;
d) Cauze reflexe
→ intervenţii chirurgicale pe torace şi abdomen;
→ tumori cerebrale;
Simptome:
Depind de:
* rapiditatea instalării:
→ rapidă:
→ corp străin, pneumotorax;
→ intervenţii chirurgicale pe cord sau torace;
 → lentă:
→ tumori, adenopatii;
→ bronşiectazii;
→ stenoze bronşice post TBC;
* întinderea procesului
→ atelectazii mici: asimptomatice descoperite ocazional prin examen
radiologic;
→ atelectazii întinse
→ dispnee - ca urmare a scoaterii din funcţie a unui teritoriu
întins;
→ durere - prin participare pleurală;
→ tuse seacă;
→ cianoză - dacă zona atelectatică este mare;
Semne fizice:
Inspecţia
→ retracţia unei zone sau a întregului hemitorace;
→ tiraj intercostal;
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ contractura sternocleidomastoidienilor (dacă atelectazia este
mare);
Palparea relevă:
→ diminuarea vibraţiilor vocale când bronhia este parţial
obstruată;
→ abolirea vibraţiilor vocale când bronhia este complet obstruată;
Percuţia pune în evidenţă:
→ matitate/submatitate;
Ascultaţia → diferită după gradul de obstrucţie al bronhiei din teritoriul
aferent:
→ când obstrucţia completă murmurul vezicular este
abolit;
→ când obstrucţia este incompletă
- murmurului vezicular este diminuat
- apare sindrom pseudocavitar cu suflu tubar care
poate lua chiar caracter pseudoamforic;
O altă manifestare stetacustică cu mare valoare diagnostică datorată însăşi
obstrucţiei este expiraţia şuierătoare sau wheezing.
Paraclinic
Examen radiologic
→ reducerea spaţiilor intercostale;
→ opacitate care cuprinde teritoriul afectat, de formă triunghiulară, cu
vârful la hil;
→ radioscopic se observă semnul Holznecht-Jacobson - retracţia
inspiratorie a mediastinului spre partea bolnavă şi ascensionarea
diafragmului;
Bronhoscopie cu biopsie
→ precizează cauza obstrucţiei;
→ permite extragerea corpilor străini;
Tomografie computerizată
→ poate preciza mai bine zona atelectaziată dar mai ales eventuala
cauză a atelectaziei;
Împărtăşeşte ştiinţa ta. Ea este o cale de a atinge
imortalitatea
(Tenzin Gyasto)
 CURSUL Nr. 8
SINDROAME SUPURATIVE BRONHO-
PULMONARE
 SINDROAME SUPURATIVE BRONHO-PULMONARE

Definiţie
→afecţiuni caracterizate:
→ anatomic prin inflamaţia supurativă a parenchimului pulmonar
şi/sau conductelor bronşice
→ clinic prin bronhoree purulentă
Clasificare
După aspectul etiopatogenic şi anatomoclinic supuraţiile bronhopulmonare
pot fi:
*Primitive - apar şi se dezvoltă pe plămân indemn anterior
→ Abcesul pulmonar;
→ Gangrena pulmonară;
*Secundare - se dezvoltă în cavităţi preformate
→ Chist hidatic pulmonar supurat;
→ Chisturi aeriene supurate;
→ Tumori pulmonare supurate;
După localizarea dominantă se disting:
→ supuraţii pulmonare (abcese pulmonare, pneumonii abcedate);
→ supuraţii bronşice (bronşite purulente, bronşiectazii);
 BRONŞIECTAZIILE
→ dilataţii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu,
datorate distrugerii componentelor elastice şi musculare ale peretelui bronşic,
produse prin mecanisme complexe
Etiologie
Principalele cauze sunt:
Congenitale
→ traheobronhomegalia;
→ bronhomalacia;
→ mucoviscidoza (hipervâscozitate a mucusului bronşic);
→ deficitul de 1 antitripsină;
→ sindromul Kartagener:
→diskinezie ciliară;
→ situs inversus;
→ sinuzită cronică;
→ bronşiectazii;
→ la bărbaţi se asociază frecvent şi infertilitatea prin
imobilitatea spermatozoizilor
Dobândite
→ obstrucţie bronşică:
→ localizată: corpi străini, tumori, adenopatii;
→ difuză: bronşită cronică, astm bronşic;
Simptome
Debut: insidios
→ simptomele generale sunt nespecifice
→ subfebrilitate/febra - în perioadele de acutizare
→ iniţial tusea şi expectoraţia survin doar în cursul infecţiilor
→ ulterior apar episoade infecţioase frecvente, cu expectoraţie abundentă,
net purulentă şi cu evoluţie trenantă
Perioada de stare
Expectoraţia:
→ nu lipseşte niciodată, constantă, criteriu de dg
→ sputa este mucopurulentă, abundentă
→ poate ajunge în puseele supurative până la 500 ml/24 ore - bronhoree;
→ se elimină predominant dimineaţa şi este favorizată de anumite
poziţii - drenaj postural (folosit chiar ca mijloc terapeutic)
→ sputa recoltată într-un vas sedimentează în 4 straturi:
→strat superior spumos, aerat;
→ strat mucos;
→ strat mucopurulent;
→ strat purulent - verzui;
→ miros fad sau fetid (când se dezvoltă floră anaerobă);
Hemoptizii:
→ au amploare variabilă, de la sputa cu striuri sanguinolente →
hemoptizia, mare, gravă;
→ pot fi favorizate de eforturi mari, variaţii de temperatură, perioadă
premenstruală;
→ o hemoptizie care nu este de etiologie TBC sau neoplazică, trebuie să
pună problema bronşiectaziei;
Dispneea
→ nu este un sindrom specific în bronşiectazie
→ apare în cursul evoluţiei şi pune problema unei complicaţii sau boli
asociate ca emfizemul pulmonar sau fibroza pulmonară
Semne clinice
→ depind de sediu, întinderea leziunilor şi starea de golire sau umplere a
bronhiilor
→ apar de obicei în perioadele de acutizare
Inspecţie
→ normală sau cuprinde elemente ale bolilor asociate;
→ cianoză;
→ hipocratism digital prezent în 20% din cazuri;
Palpare
→ N sau accentuarea vibraţiilor vocale;
Percuţie
→ submatitate/matitate;
Ascultaţie
→ murmur vezicular înăsprit;
→ raluri R , S, subcrepitante

Paraclinic
Examen radiologic
→ accentuarea desenului pulmonar la baze;
→ imagini areolare, “în fagure de miere”;
→ imagini hidroaerice;
Bronhografia cu lipiodol
→ atestă dilataţia bronşică;
→ precizează forma anatomo-patologică (cilindrice, moniliforme
sacciforme, chistice);
Bronhoscopia
→ trebuie să preceadă bronhografia;
→ identifică şi îndepărtează obstrucţia;
→ identifică tumora;
→ permite reperarea segmentelor pulmonare din care vin secreţii
purulente;
Tomografia computerizată
→ evidenţiază dilataţiile bronşice în secţiune transversală
Examenul funcţional respirator
→ spirometria evidenţiază disfuncţie ventilatorie restrictivă,
obstructivă sau mixtă
Examene de laborator
→ leucocitoză moderată
→ creşterea VSH în puseu supurativ
Examenul sputei
→ fibre elastice absente;
→ examen bacteriologic: există o floră mixtă Gram pozitivă şi
Gram negativă (Klebsiella, E. coli, Proteus);
 ABCESUL PULMONAR
Definiţie
→ supuraţie pulmonară circumscrisă, netuberculoasă, colectată într-o
cavitate pulmonară neoformată secundară unei inflamaţii acute provocate
de microbi aerobi şi anaerobi
Condiţii favorizante
→ aspirarea: conţinutului orofaringian în plămân favorizată de dereglarea
mecanismului tusei şi deglutiţiei, alterări ale stării de conştienţă: anestezie,
comă, ebrietate, epilepsie, AVC;
→ diseminarea hematogenă: stări septicemice
→ stări de imunodeprimare: diabet, ciroză, corticoterapie, neoplasm,
terapie imunodeprimantă
Tablou clinic
1. Faza de constituire
→ se manifestă ca un sindrom de condensare
→ debutul seamănă cu al pneumoniilor acute bacteriene cu unele
diferenţe:
→ febră mare 39-40grade
→ frisoane repetate
→ alterarea stării generale
→ junghi toracic intens, persistent, care nu cedează la antibiotice
 → dispne
→ tuse seacă
Semne fizice:
Inspecţie:
→ facies palid teros;
→ hipocratism digital;
Palpare:
→ accentuarea vibraţiilor vocale (bronşie liberă) sau
→ vibraţiile vocale diminuate (bronşie parţial obstruată cu secreţii);
Percuţie:
→ submatitate/matitate suspendată;
Ascultaţie:
→ diminuarea murmurului vezicular;
→ suflu tubar;
→ focar de raluri crepitante
În abcesul cu localizare centrală lipsesc elementele obiective.
 2. Faza de deschidere - se produce la 8-10 zile de la debut
Simptome:
→ tusea devine frecventă, expectoraţia purulentă creşte mult în cantitate
(100 –500 ml / 24 ore)
→ respiraţia devine urât mirositoare (halenă fetidă).
→ deschiderea abcesului în bronşii este marcată de:
→ eliminarea brutală a unei cantităţi mari de puroi (vomică
masivă) sau
→ eliminarea fracţionată (vomică fracţionată) eliminându-se
treptat zeci de ml.
→ înainte de producerea vomicii, bolnavul devine anxios, agitat, prezintă
dureri toracice intense şi mici hemoptizii
3. Faza de supuraţie deschisă
→ începe după vomică
Trecerea la faza de supuraţie deschisă se însoţeşte de:
→ scăderea febrei
→ ameliorarea stării generale dar cu
→ persistenţa sindromului infecţios: inapetenţă, transpiraţii,
astenie
ATENTIE
Urmărindu-se curba termică şi a expectoraţiei se observă că de câte ori
drenajul abcesului se reduce creşte febra, care va scădea odată cu reapariţia
sputei purulente (fetidă) care este cantitativ abundentă (între 100-300 ml/24
ore).
Simptome:
Generale
→ febră neregulată în funcţie de drenajul secreţiilor purulente;
→ frisoane;
→ transpiraţii;
→ scădere ponderală;
→ anorexie;
Respiratorii
→ tuse;
→ expectoraţie mucopurulentă verzuie, fetidă, frecvent
hemoptoică;
→ dispnee moderată;
Semne fizice diferă după:
→ mărimea cavităţii,
→ distanţa faţă de peretele toracic
→ starea bronhiei aferente (liberă sau obstruată);
Palparea:
→ vibraţii vocale accentuate - în cavităţile mari superficiale cu
înveliş fibros şi condensare pericavitară
→ vibraţiile vocale diminuate sau absente - în cavernele mari,
superficiale cu pereţii subţiri.
Percuţia:
→ hipersonoritate timpanică în zona de proiecţie a cavităţii
Ascultaţia:
→ suflu cavitar sau amforic;
→ raluri cavernoase;
Paraclinic
Date de laborator
→ leucocitoză (20.000-30.000/mmc) cu deviere la stânga a formulei
leucocitare
→ VSH mult crescut;
→ fibrinogen crescut;
Examenul de spută
Macroscopic
→ spută pluristratificată;
→ spută purulentă;
→ spută hemoptoică;
Microscopic
→ leucocite polinucleare alterate;
→ fibre elastice (parenchim necrozat);
→ detritusuri celulare;
→ unul sau mai mulţi germeni patogeni;
Hemoculturi
→ recoltate în plină ascensiune febrilă, în special în frison (3 - 4
recoltări la 3 ore interval);
Examen radiologic
→ în faza de constituire: opacitate omogenă rotunjită, uni sau
plurisegmentară;
→ în faza de supuraţie deschisă:
→ imagine hidroaerică;
→ imaginea cavitară are contur gros, axul mare vertical şi
nivel lichidian orizontal;
→caracteristic în abcesul pulmonar este variabilitatea
dimensiunilor cavităţii şi mai ales a nivelului lichidian, de la o examinare la
alta;
Bronhoscopia
→ obligatorie, mai ales la B>40 ani pentru identificarea unui neo bronşic;
permite aspirarea puroiului
 SINDROAMELE DE HIPERINFLAŢIE ALVEOLARĂ

→creşterea spaţiului aerian situat distal de bronhiolele terminale care

poate fi:
→ trecător - astm bronşic
→ permanent - emfizemul pulmonar.

ASTMUL BRONŞIC
Definiţie:
Hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care determină prin
intermediul reacţiilor imunologice spasm bronşic, edem şi hipersecreţie de
mucus şi se manifestă clinic prin crize de dispnee paroxistică de tip expirator
însoţite de wheezing.
Factori declanşatori:
Factori alergici
**Introduşi prin inhalare:
→ praful de casă, polen, mucegai;
→ alergeni de origine animală: peri, pene, lână;
→ alergeni de origine vegetală: bumbac, ricin;
 **Introduşi prin ingestie:
→ alergeni alimentari: ouă, carne, peşte;
→ alergeni medicamentoşi: aspirină, penicilină;
Factori infecţioşi: -
→ virusuri
→ bacterii
→ mycoplasme
→ chlamidii
→ fungi
Factori iritanţi fizici şi chimici:
→ fumul, gazele industriale
→ factorii meteorologici (aer rece, umezeală)
Alţi factori:
→ factori psihici (traume psihice, emoţii);
→ efortul fizic - la copii şi tineri - astm de efort;
În funcţie de factorii implicaţi în declanşarea crizelor de astm bronşic şi de
evoluţia acestuia, astmul bronşic poate fi:
→ astm bronşic extrinsec (atopic, alergic) sub 35 ani;
→ astm bronşic intrinsec (infecţios) peste 40 ani;
→ astm bronşic mixt;
 Accesul sau criza de astm bronşic;
Tablou clinic
Simptome:
Simptome generale:
→rinoree
→strănut
→reacţii urticariene (mai ales în formele alergice)
→cefalee, ameţeli şi iritabilitate
Simptome respiratorii:
1. Dispnee expiratorie
→ este de tip bradipnee;
→ determină o respiraţie şuierătoare, zgomotoasă, numită
wheezing;
→ apare brusc, în plină sănătate;
→ poate fi sau nu precedată de prodroame: strănut, lăcrimare,
rinoree, tuse iritativă, cefalee ceea ce reprezintă “aură astmatică”;
→inspirul este scurt, expirul prelungit zgomotos, greu de
efectuat;
2. Tusea
→ apare spre sfârşitul accesului de astm
→ iniţial seacă, iritativă;
→ se asociază cu expectoraţie în cantitate mică, albă, vâscoasă,
apare cu aspect “perlat” sau apare cu mulaje ale bronhiilor terminale -
situaţie în care sputa este întotdeauna comparată cu “fideaua” sau
“spaghetele fine”;
Semnele fizice:
Inspecţia: → dispnee de tip bradipneic
→ toracele destins, hiperinflat;
→ blocat în inspir;
→ amplitudine redusă a mişcărilor respiratorii;
→ ritmul respirator –se inverseaza →I este scurta, E este
prelungita zgomotoasa;
Palparea: → → scăderea până la abolire a transmiterii vibraţiilor vocale;
→ amplitudinea redusă a mişcărilor respiratorii;
Percuţia:
→ hipersonoritate pulmonară;
→ bazele pulmonare mult coborâte →manevra Hirtz greu de
efectuat
→ reducerea matităţii cardiace şi hepatice;
Ascultaţia:
→ diminuarea murmurului vezicular;
→ inspir aspru şi scurt, expir prelungit
→ respiraţie şuierătoare -wheezing;
→ raluri bronşice: sibilante şi ronflante, predominant sibilante, în
expir de unde comparaţia cu “zgomotul de porumbar”;
Durata accesului → 15-30 minute → 1-3 ore, dar poate dura chiar 12-24
ore şi poate ceda spontan sau la administrarea de bronhodilatatoare.
Între crize examenul clinic obiectiv este normal, astfel încât diagnosticul se
pune doar pe date anamnestice.
Starea de rău astmatic
Definiţie: Starea clinică manifestată prin accese subintrante de dispnee
paroxistică expiratorie, cu durata peste 24 ore, care se asociază cu fenomene
de insuficienţă respiratorie acută, tulburări cardiovasculare şi
hidroelectrolitice ce pun în pericol viaţa bolnavului
Manifestări clinice:
→ stare generală alterată;
→ imobilizare la pat;
→ dificultate de a vorbi (vorbire sacadată);
 → dispnee de tip polipnee (frecvenţa respiratorie> 20
respiraţii/min);
→ cianoză generalizată;
→ tiraj suprasternal, supraclavicular, epigastric şi intercostal;
→ mare anxietate -până la epuizare, confuzie şi comă;
→ toracele este blocat în inspir forţat, hipersonor la percuţie, fără
wheezing;
→ murmur vezicular foarte mult redus şi puţine raluri sibilante;
→ cordul este tahicardic (frecvenţa cardiacă peste120/min);
→ tulburări de ritm;
→ hipertensiune arterială iniţial sau poate fi înlocuită cu colaps în
formele grave;
→ puls paradoxal;
Examene paraclinice
Examenul radiologic
→ între crize - aspectul poate fi normal;
→ în criză:
→ hiperclaritate a câmpurilor pulmonare;
→ infiltrate segmentare sau subsegmentare şi atelectazie,
datorate dopurilor de mucus;
Probe ventilatorii
→ se efectuează de obicei după acces
→ evidenţiază disfuncţia ventilatorie obstructivă:
→ ↓VEMS (normal= 2500-4000 ml)
→ ↓indicele de permeabilitate bronşică (VEMS/CV)
→ creşte VR
Teste de provocare bronşică cu:
→ substanţe bronhodilatatoare (astmopent);
→ substanţe bronhoconstrict (acetilcolină);
Nu! dacă CV este sub 50 % din valoarea ideală deoarece există pericol de
stop respirator.
Testele se consideră pozitive dacă VEMS creşte cu peste 15 % după
administrarea produselor bronhodilatatoare şi respectiv scade sub 15% după
bronho-constrictoare.
Testele de provocare confirmă hiperreactivitatea bronşică.

Ele nu se efectuează în cazul asocierii cu un proces infecţios pulmonar acut

pentru că rezultatele pot fi fals pozitive.

Examene biologice
→ hemoleucograma→ ↑Eo în astmul alergic
→ ↑ Ig E (in astmul alergic);
→ în formele severe de bronhosp. SaO2 < 85 % ;
→ examen spută:
→ eozinofile;
 → cristale Charcot-Leyden - în astmul alergic;
→ spirale Curschmann - în astmul alergic;
→ corpi Creola (aglomerări de celule descuamate, mucus şi substanţă
proteică);
→ în astmul infecţios, examenul bacteriologic poate pune în evidenţă
germenul implicat
Teste alergologice cutanate
Atenţie!
Apariţia reacţiei alergice la un alergen nu înseamnă neapărat că acel
alergen declanşează şi criză de astm.
Pentru demonstrarea legăturii de cauzalitate, testele cutanate trebuie
completate cu teste respiratorii de provocare.
 EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie:
Sindrom rezultat prin dilatarea ireversibilă a căilor aeriene situate distal
de bronhiolele terminale (ducturi alveolare şi alveole) asociată cu
distrugerea ireversibilă a septurilor interalveolare, având drept consecinţă
creşterea conţinutului aerian al plămânului, deci hiperinflaţia,
hiperdistensia, hiperaeraţia.
Este o definiţie anatomică.
Etiologie:
1. Emfizemul obstructiv:
→ reprezintă forma cea mai importantă şi severă cu manifestări
clinice tipice şi cauză principală a cordului pulmonar cronic;
→ apare secundar obstrucţiei bronşiolare generalizate sau
localizate, care induce creşterea presiunii intrapulmonare distal de locul
obstrucţiei ceea ce produce ruperea septurilor;
2. Emfizemul senil:
→ apare prin pierderea elasticităţii pulmonare;
→ reprezintă un fenomen de îmbătrânire, care este bine tolerat
fără a pune probleme clinice, evolutive şi simptomatice;
3. Emfizemul cicatricial:
→ apare secundar unor procese de fibroză retractilă;
4. Emfizemul vicarian (compensator)
apare prin distensia parenchimului pulmonar ca o compensare în caz de:
→ compresie a parenchimului pulmonar (pneumonie, pleurezie,
pneumotorax);
→ retracţie sau lipsa unei de zone din parenchimul pulmonar
(toracoplastii, atelectazii, exereze);
Simptome:
a) Dispneea:
→ poate fi prima manifestare şi uneori singurul simptom pentru o
perioadă de timp;
→ are caracter de dispnee de efort;
→ este rapid progresivă, manifestându-se la eforturi din ce în ce
mai mici, până la dispnee permanentă, de repaus;
→ se asociază constant cu cianoză;
→ este accentuată în cursul perioadelor de acutizare bronşică;
b) Tusea
→ este iritativă, uscată, în stadiul iniţial;
→ în timp devine productivă cu expectoraţie;
c) Sputa
→ este un element de infecţie bronşică, cantitatea şi aspectul
macroscopic depinzând de afecţiunea în contextul căreia apare sau cu care
se asociază;
Semne fizice:
Inspecţia
evidenţiază aspectul de torace emfizematos “în butoi”;
→ diametrul antero-posterior crescut;
→ coaste orizontalizate;
→ sternul proiectat anterior;
→ unghiul epigastric obtuz;
→ fosele supraclaviculare pline;
→ gât pare scurtat;
→ amplitudinea mişcărilor respiratorii este scăzută;
→ lipsa toracelui emfizematos nu exclude emfizemul;
Palparea
→ scăderea până la abolire a amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ scăderea vibraţiilor vocale;
→ imposibilitatea palpării şocului apexian;
Percuţia
→ hipersonoritate pulmonară;
→ coborârea limitelor inferioare ale plămânilor;
→ diminuarea matităţii hepatice şi cardiace;
→ manevra Hirtz imposibil de efectuat;
Ascultaţia:
→ murmurul vezicular este mult diminuat sau chiar absent în
zonele bazale;
→ expirul prelungit cu schimbarea raportului inspir/expir;
→ se percep raluri bronşice - în caz de bronşită asociată;
Paraclinic
Examen radiologic
→ hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare;
→ aspect coborât şi turtit al cupolei diafragmatice;
→ confirmă elementele toracelui emfizematos
Probe funcţionale respiratorii:
→volum rezidual crescut
→VEMS scăzut;
→ indice Tiffeneau scăzut (sub 50 %) →VEMS/CV
Pulsoximetria
→ scade SaO2;
→hipoxie cu hipercapnie (hipercapnia şi acidoza respiratorie apar
tardiv);
EKG - evidenţiază interesarea cordului drept:
→microvoltaj;
→“P” pulmonar;
→hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD);
Domnia stă în ce ştii nu în ce deţii
 SINDROAMELE PLEURALE

I. Sindromul de pleurită uscată;

II. Sindromul de revărsat lichidian pleural;
III.Sindromul de simfiză pleurală;
IV.Sindromul de revărsat aeric pleural
(pneumotorax);
 SINDROAMELE PLEURALE

I. SINDROMUL DE PLEURITĂ USCATĂ

Definiţie
→ inflamaţie pleurală importantă, cu depunere de fibrină pe suprafaţa endo-
pleurală.
Etiologie
Pleurita uscată apare în următoarele situaţii:
→secundar unei suferinţe pulmonare cu afectare corticală: pneumonii
bacteriene sau virale, infarct pulmonar, TBC, neoplasm bronhopulmonar;
→ la debutul unei pleurezii serofibrinoase;
→ boală de sine stătătoare numită şi pleurodinia epidemică sau boala
Bornholm
→ in infecţiile cu virus Coxsakie, putând fi însoţită de miocardită,
meningoencefalită, pericardită
Simptome
Generale:
→ subfebrilităţi, febră
→ frisoane
→ astenie fizică
→ cefalee
 → inapetenţă
Respiratorii:
a) durerea toracică:
→ ca intensitate de la jenă accentuată de respiraţiile ample→la junghi
toracic cu localizare submamelonară de aceeaşi parte cu pleurita,
accentuat de inspir şi tuse, asociată frecvent cu hiperestezie cutanată
→ durerea în pleuritele interlobare (scizurite) este în “eşarfă”
→ în pleurita diafragmatică, durerea iradiază pe traiectul nervului frenic
(fosa supraclaviculară, gât sau de-a lungul inserţiei costale a diafragmului)
→ în pleurita vârfului - durerea iradiază supraspinos şi în umărul
homolateral
b) tusea:
→ este uscată, iritativă, persistentă şi intensă;
→ se poate însoţi şi de spute seroase reduse cantitativ, când există şi un
fenomen pulmonar subiacent;

Semne
Inspecţie:
→ ↓ mişcărilor respiratorii de partea afectată prin mecanism antalgic;
Palpare:
→ ↓amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea afectată;
→ ↓ transmiterii vibraţiilor vocale;
Percuţie:
→ reducerea mobilităţii sau imobilitatea bazei pulmonare în localizările
bazale (manevra Hirtz negativă);
→ submatitate;
Ascultaţie:
→ semnul major → frecătura pleurală;
→ murmurul vezicular poate fi înăsprit datorită proceselor corticale
pulmonare subiacente;

Examene paraclinice
Examen radiologic:
→ se constată modificări doar la examenul radioscopic şi anume:
reducerea mobilităţii bazei pulmonare de partea afectată, cu întârzierea
deschiderii sinusului costodiafragmatic;
Biologic: probe de inflamaţie nespecifică pozitive;
 II. SINDROMUL DE REVĂRSAT LICHIDIAN AL MARII
CAVITĂŢI
→ reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală şi poate apare în
contextul:
→ unei inflamaţii pleurale - pleurezie exudativă;
→ unei cauze generale sau locale neinflamatorii - transudat
(hidrotorax);

Clasificarea etiopatogenică a revărsatelor pleurale

A. Revărsatele pleurale exudative (pleurezii)
→ infecţioase:
→ TBC;
→ bacteriene;
→ virale;
→ micotice;
→ parazitare;
→ neoplazice
→ primitive: mezoteliom pleural;
→ secundare: meta, (neo bronşic, sân, ovar, stomac, pancreas,
leucemii, limfoame);
→ boli de colagen→LES, PR
→ postembolice;
→ subdiafragmatice: pancreatită, abcese: subfrenic, intrahepatic, splenic
→ prin sensibilizare la droguri: nitrofurantoin, paracetamol, amiodaronă,
metotrexat;
→ post traumatic:
→ hemotorax;
→ chilotorax;
→ alte cauze: post iradiere, sarcoidoză, mixedem, sindrom Demon Meigs,
sindrom post infarct Dressler, RAA;
B. Revărsate pleurale transudative (hidrotorax)
→ cardiovasculare:
→ insuficienţă cardiacă dreaptă;
→ pericardită constrictivă;
→ obstrucţie a venei cave superioare;
→ hipoproteinemice
→ ciroză hepatică;
→ sindrom nefrotic;
→ denutriţie;
Simptome
a) Durerea toracică:
→ vie, accentuată cu inspirul şi tusea;
→ localizată:
→ laterotoracic şi iradiată dorsal şi în umăr (pleurezia
marii cavităţi);
→ în “eşarfă” (pleurezia interlobară);
→ precordial (pleurezia mediastinală);
→ precede instalarea revărsatului lichidian pleural;
→ dispare după acumularea lichidului;
→ în fazele iniţiale durerea este atât de puternică încât poate împiedica
bolnavul să doarmă pe partea afectată;
→ este absentă în cazul transudatului;
b) Tusea
→ seacă, iritativă, chinuitoare;
→ declanşată de schimbarea poziţiei bolnavului - tuse poziţională;
c) Dispneea
→ prezentă în formele cu cantităţi mari de lichid;
→ depinde de:
 → cantitatea revărsatului pleural;
→ starea plămânului subiacent şi controlateral;
→ virulenţa germenului implicat;
Examen obiectiv
Inspecţia
poziţia bolnavului:
→ la început el stă pe partea sănătoasă, din cauza durerii, apoi
→ va sta pe partea bolnavă, pentru ca partea sănătoasă să fie liberă şi să
supleeze funcţia plămânului afectat;
→ bombarea hemitoracelui afectat în colecţiile lichidiene abundente (peste
1500 ml);
→ reducerea până la abolire a mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui în
care se află colecţia lichidiană;
Palparea
→ imobilitatea respiratorie a hemitoracelui bolnav;
→ diminuarea până la abolire a freamătului pectoral pe toată întinderea
colecţiei lichidiene;
Percuţia
→ evidenţiază semnul esenţial al colecţiei lichidiene pleurale - matitatea
lemnoasă
→ în funcţie de cantitatea de lichid acumulată în cavitatea pleurală semnele
percutorii sunt:
→ la cantităţi de 400-500 ml
- matitate cu limita superioară orizontală, care se modifică în
funcţie de poziţia bolnavului (semnul denivelării Pitres);
- manevra Hirtz negativă de partea afectată;
→ la 1500 ml
- limita superioară descrie o linie curbă (Damoisseau) ce urcă
de la coloana vertebrală spre axilă, coborând apoi spre stern;
- între coloana vertebrală şi limita superioară a matităţii
rămâne un triunghi sonor descris de Garland determinat de hiperfuncţia
compensatorie a plămânului comprimat de lichid;
- opus triunghiului Garland, de cealaltă parte a coloanei se
găseşte un triunghi mat deschis de Grocco-Rauchfuss realizat prin deplasarea
mediastinului de către lichid;
- anterior între limita superioară a lichidului şi stern,
subclavicular, se delimitează un triunghi de timpanism (sonor) - triunghiul
Autric;
→ peste 1500 ml
- se produc deplasări ale organelor din mediastinul anterior
sau posterior (inima, traheea, esofagul) spre hemitoracele indemn;
- coborârea matităţii hepatice sub rebordul costal;
- dispariţia timpanismului spaţiului Traube;
Ascultaţia evidenţiază următoarele semne importante:
→ diminuarea până la abolire a murmurului vezicular în funcţie
de cantitatea de lichid;
→ frecătura pleurală
→ în faza iniţială de acumulare a exudatului → dispare după
acumularea lichidului
→ reapare după resorbţia lichidului
→ are o evoluţie ciclică
→ de cele mai multe ori rămâne ca un element rezidual,
stigmatul pleureziei, toată viaţa
→ particularitate, apare doar în formele exudative de
pleurezie, niciodată în cele de tip transudat
→ suflul pleuretic
→ formă patologică de suflu laringo-traheal
→ se percepe la limita superioară a matităţii, →este prezent
în ambii timpi ai respiraţiei dar predominant în inspir
→ are caracter dulce, aspirativ →diminuă progresiv până
la dispariţie pe măsura resorbţiei lichidului
Examene paraclinice
Examen radiologic
→ în colecţiile cu lichid liber în cavitatea pleurală aceste se va acumula în
porţiunea cea mai declivă, sinusul costodiafragmatic
→ până la 200–300 ml lichidul nu este vizibil decât în decubit lateral;
→ la 500 ml limita superioară a lichidului este orizontală;
→ la peste 500 ml dacă lichidul este liber în cavitatea pleurală, limita
superioară este cu concavitatea superioară mergând în sus pe peretele
toracic lateral;
→ în pleureziile masive se opacifiază întreg hemitoracele, împingând
mediastinul controlateral şi coborând diafragmul;
Toracocenteza (puncţia pleurală)
Indicaţii
a) Scop diagnostic
b) Scop terapeutic
→ pneumotorax terapeutic;
→ introducerea de substanţe medicamentoase intracavitar;
→ evacuarea lichidului sau a aerului;
Contraindicaţii
→ leziuni cutanate în zona în care ar trebui făcută puncţia;
→ orice suspiciune de chist hidatic;
→ stare generală profund alterată;
→ suferinţe cardiace (IMA, aritmii ventriculare, insuficienţă
cardiacă severă);
→ sindroame hemoragipare;
Tehnică
Pregătirea bolnavului:
→ sedare şi anestezie locală, după testare prealabilă;
→ administrare a 1 mg Atropină s.c. sau i.v. pentru a inhiba
reflexul vagal cu riscul stopului cardiac;
→ poziţie şezândă, cu braţul ridicat pe cap pentru lărgirea
spaţiilor intercostale;
→ prin percuţie se determină nivelul matităţii şi se alege locul de
puncţie în plină matitate;
→ locul de elecţie - pe linia axilară posterioară sau scapulară, în
sp. VII i.c.;
→ se badijonează cu iod regiunea în care se face puncţia;
→ cu policele stâng se reperează locul puncţiei iar acul se
introduce perpendicular, razant cu marginea superioară a coastei care
limitează inferior spaţiul intercostal;
 → mişcarea de introducere a acului va fi scurtă şi rapidă;
→ când acul ajunge în cavitatea pleurală se percepe o senzaţie de
pătrundere în gol;
→ se recoltează 3 probe de lichid (ex. biochimic, bacteriologic şi
citologic);
→ nu se extrag mai mult de 500 ml (max.800ml) odată, datorită
riscului stopului cardiorespirator;
Incidente şi accidente
→ ruperea acului de puncţie;
→ lezarea pachetului vasculo-nervos poate produce hematom de
perete şi/sau durere vie, nevralgică;
→ hemoptizie prin înţeparea plămânului;
→ acces de tuse - se opreşte evacuarea lichidului;
→ pneumotorax;
→ edem pulmonar acut „ex vacuo” prin evacuarea rapidă a unei
cantităţi mari de lichid;
→ sincopă vagală - produsă prin reflex pleuro coronarian la cei cu
reactivitate crescută a zonelor reflexogene;
→ emfizem subcutanat;
→ transformarea purulentă a lichidului pleural abacterian;
→ supuraţia peretelui toracic;
Examenul lichidului pleural

Macroscopic
În funcţie de aspectul lichidului putem deosebi următoarele tipuri cu
semnificaţie patologică:
1.Lichid pleural serocitrin;
2.Lichid pleural purulent;
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;
4.Lichid pleural chilos sau chiliform;

1.Lichid pleural serocitrin

→ este limpede, de culoare gălbuie, citrin;
→ poate fi exudat sau transudat
Transudat
→ acumulare lichidiană fără caracter inflamator;
→ acumularea de lichid apare prin creşterea presiunii hidrostatice sau
→ scăderea presiunii coloidoosmotice;
→ densitatea sub 1018;
→ conţinut scăzut de fibrină;
→ proteine sub 3 g %;
Exudat
→ consecinţa unor procese
→ inflamatorii (TBC, infecţii bacteriene sau virale,abcese
pulmonare, colageneze) sau
→ neoplazii (pleurale sau pulmonare)
→ conţinut de fibrină crescut
→ densitate peste 1018
→ proteine peste 3 g%
2.Lichid pleural purulent;
→ în pleureziile cu germeni banali şi în unele forme de pleurezii
tuberculoase
→ aspectul lichidului poate varia de la seropurulent, de culoare
galben verzui şi tulbure până la cel franc purulent, cremos, verzui
→ identificarea germenului prin examen bacteriologic
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;

→ poate avea culoarea de la roz la roşu;

→ origine neoplazică, TBC sau secundare -infarct pulmonar
→ hemotoraxul este pătrunderea de sânge în cavitatea pleurală;
→ el are origine traumatică şi foarte rar în cadrul
sindroamelor hemoragice (hemofilie);
→ sângele este curat şi în afară de hemofilie, coagulează;
4.Lichid pleural chilos si chiliform;
Lichid chilos
→ are aspect lactescent, opac (chilotorax);
→ este dat de revărsarea limfei în cavitatea pleurală prin ruperea
vaselor chilifere după un traumatism sau secundar unor compresiuni
de origine tumorală localizate în mediastin;
Lichid chiliform
→ aspect alb opac, rezultând din cel inflamator ce a stagnat mai
mult în cavitatea pleurală;
→ nu conţine grăsimi ca lichidul chilos;
→ apare în TBC şi poliartrita reumatoidă;
Microscopic
Examen biochimic
Cercetarea fibrinei -reacţia Rivalta
Într-o eprubetă cu apă distilată în care s-au pus câteva picături de acid
acetic glacial se pipetează 1-2 picături din lichidul pleural
În exudate - picăturile de lichid formează un nor alburiu comparat cu
fumul de ţigară (Rivalta +)
În transudate - picăturile de lichid nu produc acel nor alburiu ele căzând
în soluţie ca „siropul în apă” (Rivalta -)
Dozarea proteinelor
→ peste 3% exudate
→ sub 3% transudate
proteine plurale ≥ 0,5 -exudat
proteine serice
Dozarea glucozei (glicopleuria)
4 categorii de exudate pleurale în care glicopleuria este scăzută:
→ pleurezia parapneumonică
→ pleurezia din poliartrita reumatoidă
→ pleurezia TBC
→ pleurezia neoplazică;
 glucoză pleurală ≤ 0,5 -exudat;
glucoză serică
→ LDH - valori crescute în pleureziile neoplazice;
→ LDH peste 200 ui - exudat;
LDH pleural ≥ 0,6 exudat;
LDH seric
Amilaza
→ crescută în colecţiile lichidiene ce însoţesc pancreatitele acute (de
peste 10 ori faţă de nivelele serice);
→ nivele moderate în pleurezia neoplazică;
Acid hialuronic → valori crescute în mezoteliomul pleural
Trigliceride → valori crescute (peste110mg%) - pleurezii chiloase
Colesterol → valori scăzute - pleurezii chiloase
Trigliceride normale şi colesterol cu valori crescute în pleureziile
chiliforme (pleurezii cu colesterol)
 Transsudat Exsudat
Proteine totale <3g% >3g%
Proteine pleurale/Proteine
serice < 0,5 > 0,5

LDH <200 ui/l >200ui/l

LDH pleural/LDH seric < 0,6 > 0,6

Glucoză > 60mg% <60mg%

Glucoză pleurală/Glucoză
serică > 0,5 < 0,5

Densitate <1018 >1018

Examen citologic
→ se efectuează din lichidul centrifugat
**hematii
→ peste 10.000/ml - serohemoragic;
→ peste 100.000/ml - hemoragic;
Apar în pleureziile:
→ postembolice;
→ neoplazice;
→ traumatice;
**limfocite > 80% → în pleureziile tuberculoase;

** neutrofile
>80% → pleureziile parapneumonice → neutrofile alterate - empiemul
pleural
** eozinofile ↑ (10–20%) → chist hidatic pulmonar, boala Hodgkin
** celule mezoteliale
→ rare în transudat şi numeroase în exudat;
→ în lichidele vechi suferă un proces de degenerescenţă pretând la
confuzii cu celulele neoplazice;
** celule neoplazice →în pleureziile neoplazice;
Examen bacteriologic
→ coloraţie Gram sau Ziehl-Nilsen;
→ însămânţarea lichidului pe medii pentru flora banală şi pentru
bacilul Koch;
→ inoculare la cobai;
Biopsia pleurală
→ în cazul pleureziilor nediagnosticate prin puncţie pleurală, în
special atunci când există predominenţă a limfocitelor, pentru că sunt
frecvent întâlnite în neoplasm şi TBC
→ poate fi efectuată prin puncţie bioptică percutană
Bronhoscopia
→ utilizată când se suspicionează un neoplasm bronhopulmonar,
cu determinare pleurală secundară;
 III. SINDROMUL DE SIMFIZĂ PLEURALĂ
Definiţie:
→ alipire a pleurelor viscerală şi parietală ca urmare a organizării fibroase
a fibrinei rămase în spaţiul pleural după pleurezii purulente, hemotorax şi
unele pleurezii serofibrinoase
Din punct de vedere al extinderii, pahipleurita poate fi:
**completă (totală) → cuprinde pleura unui întreg plămân;
**parţială → apicală, scizurală, mediastinală sau diafragmatică;
Simptome:
**minime sau pot lipsi
Pot apare:
→durerea toracică:
→ are intensitate variabilă;
→ este meteorodependentă;
→dispneea şi cianoza:
→ apar în stadiile avansate;
→ reprezintă elemente ale asocierii simfizei pleurale cu
fibroza pulmonară;
Examen obiectiv
Inspecţia:
→ retracţia toracelui uni sau bilaterală;
→ deformări ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze);
→ mişcări respiratorii absente sau diminuate ale hemitoracelui
afectat;
→ reducerea spaţiilor intercostale;
Palparea:
→ reducerea sau absenţa mişcărilor respiratorii de partea
afectată;
→ vibraţiile vocale diminuate sau abolite;
Percuţia:
→ matitate fermă, întinsă, fixă cu poziţia bolnavului;
→ în localizările bazale - manevra Hirtz este negativă;
Ascultaţia:
→ murmur vezicular redus sau abolit;
→ prezenţa frecăturii pleurale;
Examene paraclinice:
Examenul radiologic:
→ confirmă îngroşarea pleurală;
→ relevă întinderea şi localizarea procesului pleural;
→ dispariţia sinusului costodiafragmatic;
→ ascensiunea hemidiafragmului;
→ retracţii de spaţii intercostale;
→ tracţionarea mediastinului de partea afectată;
Probe funcţionale respiratorii
→ disfuncţie ventilatorie restrictivă în funcţie de întinderea
simfizei;
→ disfuncţie ventilatorie mixtă în cazul asocierii cu alte
afecţiuni obstructive;
 IV. SINDROMUL DE REVĂRSAT AERIC PLEURAL
(PNEUMOTORAX)

Definiţie:
→pătrunderea aerului în cavitatea pleurală

Clasificare:
→ spontan - urmare a creerii unei comunicaţii între plămân şi
cavitatea pleurală (ca urmare a efracţiei pleurei viscerale)
→ traumatic - pătrunderea aerului se realizează printr-o plagă
toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism violent cu
fractură de coaste şi soluţie de continuitate la nivelul pleurei
→ artificial - introducerea de aer în cavitatea pleurală în scop terapeutic,
pentru colabarea plămânului
Pneumotoraxul spontan poate fi:
**primitiv (idiopatic)
→ anomalii constituţionale ale ţesutului elastic de susţinere responsabile
de distrofii locale care constau în mici vezicule subpleurale la nivelul
vârfurilor pulmonare care se pot rupe direct în pleură
→ factori declanşatori:
→ episoade acute infecţioase;
→ efort fizic intens;
**secundar
→ perforarea necrotică a unei leziuni a parenchimului pulmonar
subiacent (TBC cavitar, pneumonie necrotică, bule de emfizem, chiste
aerice pulmonare)
Din punct de vedere anatomo-patologic poate fi:
*pneumotorax închis
→ orificiul de pătrundere se închide rapid, aerul se resoarbe şi
plămânul revine la perete;
*pneumotorax deschis
→ orificiul de pătrundere rămâne deschis sub forma unei fistule
largi;
→ are tendinţa de a se croniciza;
 *pneumotorax cu supapă
→ orificiul nu lasă să treacă aerul decât în inspir, ceea ce
determină o creştere a presiunii pleurale, generatoare de tulburări grave
prin colabarea completă a plămânului şi deplasarea organelor mediastinale
→ este o formă sufocantă, gravă care induce şi scăderea debitului
cardiac cu hipotensiune arterială
Simptome:
→în funcţie de cantitatea de aer pătrunsă în pleură
Debutul
→ este de obicei brusc, în urma unui efort minim, sau chiar în repaus, cu:
→ durere toracică violentă
→ dispnee
→ tuse
→ anxietate
→ cianoză
→ insidios
→ simptomatologie minimă sau absentă
→ existenţa lui fiind evidenţiată la un examen radiologic
întâmplător
Perioada de stare - manifestările clinice sunt:
Durerea toracică:
→ violentă, cu caracter de junghi;
: → ca o “lovitură de pumnal”;
: → localizată submamelonar sau axilar;
→ iradiază în umăr şi gât;
→ accentuată de mişcările respiratorii;
→ se asociază cu stare marcată de anxietate, transpiraţii,
tahicardie şi posibil sincopă;
Tusea:
→ seacă, neproductivă;
→ accentuează durerea;
→ accentuată de mişcările bolnavului şi respiraţiile ample;
Dispneea
→ apare reflex, gradul de severitate depinzând de suprafaţa
pulmonară scoasă din funcţie, precum şi de starea funcţională a
plămânului
→ paralelă cu gradul de colabare a plămânului;
→ ↑ în intensitate în pneumotoraxul cu supapă;
→ este de tip polipnee superficială, având şi o componentă
antalgică;
Cianoza
→ apare în pneumotoraxul masiv
→ este de obicei proporţională cu gradul dispneei;
Când pneumotoraxul este cu supapă, dispneea se accentuează în câteva ore.
Este suspicionată această formă clinică când:
→dispnea şi cianoza devin mai accentuate, cu:
→ anxietate marcată
→ tahicardie
→ fenomene de insuficienţă respiratorie
Examen obiectiv:
Inspecţie:
→ pacient anxios, cu cianoză marcată, extremităţi reci, transpiraţii
profuze, puls mic, tahicardic
→ diminuarea mişcărilor respiratorii de aceeaşi parte cu durerea;
→ hemitoracele bombat, cu spaţii intercostale lărgite;
Palparea:
→↓ amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ absenţa transmiterii vibraţiilor vocale în hemitoracele afectat;
Percuţie:
→ hipersonoritate pulmonară cu caracter de timpanism pe întreg
hemitoracele;
→coborârea matităţii hepatice în pneumotoraxul drept;
→deplasarea matităţii cardiace către partea sănătoasă în
pneumotoraxul stâng;

Ascultaţie:
→↓ sau absenţa murmurului vezicular;
→suflu amforic - dulce, slab, cu rezonanţa muzicală care se aude
predominant în expir;
Examene paraclinice:
Examen radiologic
→hipertransparenţă marginală a unui hemitorace cu lipsa
desenului bronho-vascular;
→ plămânul este redus de volum, aproape de hil;
→ limita externă a plămânului este ca o linie fină, de la care
porneşte brusc hiperclaritatea omogenă a pneumotoraxului.
→ spaţiile intercostale sunt lărgite, cupola diafragmatică
coborâtă şi mediastinul deplasat spre partea opusă în
pneumotoraxul masiv
→ pot fi puse în evidenţă imagini patologice în plămânul
necolabat care ajută la precizarea etiologiei pneumotoraxului.
Domnia stă în ce ştii nu în ce deţii
 SINDROAMELE PLEURALE

I. Sindromul de pleurită uscată;

II. Sindromul de revărsat lichidian pleural;
III.Sindromul de simfiză pleurală;
IV.Sindromul de revărsat aeric pleural
(pneumotorax);
 SINDROAMELE PLEURALE

I. SINDROMUL DE PLEURITĂ USCATĂ

Definiţie
→ inflamaţie pleurală importantă, cu depunere de fibrină pe suprafaţa endo-
pleurală.
Etiologie
Pleurita uscată apare în următoarele situaţii:
→secundar unei suferinţe pulmonare cu afectare corticală: pneumonii
bacteriene sau virale, infarct pulmonar, TBC, neoplasm bronhopulmonar;
→ la debutul unei pleurezii serofibrinoase;
→ boală de sine stătătoare numită şi pleurodinia epidemică sau boala
Bornholm
→ in infecţiile cu virus Coxsakie, putând fi însoţită de miocardită,
meningoencefalită, pericardită
Simptome
Generale:
→ subfebrilităţi, febră
→ frisoane
→ astenie fizică
→ cefalee
 → inapetenţă
Respiratorii:
a) durerea toracică:
→ ca intensitate de la jenă accentuată de respiraţiile ample→la junghi
toracic cu localizare submamelonară de aceeaşi parte cu pleurita,
accentuat de inspir şi tuse, asociată frecvent cu hiperestezie cutanată
→ durerea în pleuritele interlobare (scizurite) este în “eşarfă”
→ în pleurita diafragmatică, durerea iradiază pe traiectul nervului frenic
(fosa supraclaviculară, gât sau de-a lungul inserţiei costale a diafragmului)
→ în pleurita vârfului - durerea iradiază supraspinos şi în umărul
homolateral
b) tusea:
→ este uscată, iritativă, persistentă şi intensă;
→ se poate însoţi şi de spute seroase reduse cantitativ, când există şi un
fenomen pulmonar subiacent;

Semne
Inspecţie:
→ ↓ mişcărilor respiratorii de partea afectată prin mecanism antalgic;
Palpare:
→ ↓amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea afectată;
→ ↓ transmiterii vibraţiilor vocale;
Percuţie:
→ reducerea mobilităţii sau imobilitatea bazei pulmonare în localizările
bazale (manevra Hirtz negativă);
→ submatitate;
Ascultaţie:
→ semnul major → frecătura pleurală;
→ murmurul vezicular poate fi înăsprit datorită proceselor corticale
pulmonare subiacente;

Examene paraclinice
Examen radiologic:
→ se constată modificări doar la examenul radioscopic şi anume:
reducerea mobilităţii bazei pulmonare de partea afectată, cu întârzierea
deschiderii sinusului costodiafragmatic;
Biologic: probe de inflamaţie nespecifică pozitive;
 II. SINDROMUL DE REVĂRSAT LICHIDIAN AL MARII
CAVITĂŢI
→ reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală şi poate apare în
contextul:
→ unei inflamaţii pleurale - pleurezie exudativă;
→ unei cauze generale sau locale neinflamatorii - transudat
(hidrotorax);

Clasificarea etiopatogenică a revărsatelor pleurale

A. Revărsatele pleurale exudative (pleurezii)
→ infecţioase:
→ TBC;
→ bacteriene;
→ virale;
→ micotice;
→ parazitare;
→ neoplazice
→ primitive: mezoteliom pleural;
→ secundare: meta, (neo bronşic, sân, ovar, stomac, pancreas,
leucemii, limfoame);
→ boli de colagen→LES, PR
→ postembolice;
→ subdiafragmatice: pancreatită, abcese: subfrenic, intrahepatic, splenic
→ prin sensibilizare la droguri: nitrofurantoin, paracetamol, amiodaronă,
metotrexat;
→ post traumatic:
→ hemotorax;
→ chilotorax;
→ alte cauze: post iradiere, sarcoidoză, mixedem, sindrom Demon Meigs,
sindrom post infarct Dressler, RAA;
B. Revărsate pleurale transudative (hidrotorax)
→ cardiovasculare:
→ insuficienţă cardiacă dreaptă;
→ pericardită constrictivă;
→ obstrucţie a venei cave superioare;
→ hipoproteinemice
→ ciroză hepatică;
→ sindrom nefrotic;
→ denutriţie;
Simptome
a) Durerea toracică:
→ vie, accentuată cu inspirul şi tusea;
→ localizată:
→ laterotoracic şi iradiată dorsal şi în umăr (pleurezia
marii cavităţi);
→ în “eşarfă” (pleurezia interlobară);
→ precordial (pleurezia mediastinală);
→ precede instalarea revărsatului lichidian pleural;
→ dispare după acumularea lichidului;
→ în fazele iniţiale durerea este atât de puternică încât poate împiedica
bolnavul să doarmă pe partea afectată;
→ este absentă în cazul transudatului;
b) Tusea
→ seacă, iritativă, chinuitoare;
→ declanşată de schimbarea poziţiei bolnavului - tuse poziţională;
c) Dispneea
→ prezentă în formele cu cantităţi mari de lichid;
→ depinde de:
 → cantitatea revărsatului pleural;
→ starea plămânului subiacent şi controlateral;
→ virulenţa germenului implicat;
Examen obiectiv
Inspecţia
poziţia bolnavului:
→ la început el stă pe partea sănătoasă, din cauza durerii, apoi
→ va sta pe partea bolnavă, pentru ca partea sănătoasă să fie liberă şi să
supleeze funcţia plămânului afectat;
→ bombarea hemitoracelui afectat în colecţiile lichidiene abundente (peste
1500 ml);
→ reducerea până la abolire a mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui în
care se află colecţia lichidiană;
Palparea
→ imobilitatea respiratorie a hemitoracelui bolnav;
→ diminuarea până la abolire a freamătului pectoral pe toată întinderea
colecţiei lichidiene;
Percuţia
→ evidenţiază semnul esenţial al colecţiei lichidiene pleurale - matitatea
lemnoasă
→ în funcţie de cantitatea de lichid acumulată în cavitatea pleurală semnele
percutorii sunt:
→ la cantităţi de 400-500 ml
- matitate cu limita superioară orizontală, care se modifică în
funcţie de poziţia bolnavului (semnul denivelării Pitres);
- manevra Hirtz negativă de partea afectată;
→ la 1500 ml
- limita superioară descrie o linie curbă (Damoisseau) ce urcă
de la coloana vertebrală spre axilă, coborând apoi spre stern;
- între coloana vertebrală şi limita superioară a matităţii
rămâne un triunghi sonor descris de Garland determinat de hiperfuncţia
compensatorie a plămânului comprimat de lichid;
- opus triunghiului Garland, de cealaltă parte a coloanei se
găseşte un triunghi mat deschis de Grocco-Rauchfuss realizat prin deplasarea
mediastinului de către lichid;
- anterior între limita superioară a lichidului şi stern,
subclavicular, se delimitează un triunghi de timpanism (sonor) - triunghiul
Autric;
→ peste 1500 ml
- se produc deplasări ale organelor din mediastinul anterior
sau posterior (inima, traheea, esofagul) spre hemitoracele indemn;
- coborârea matităţii hepatice sub rebordul costal;
- dispariţia timpanismului spaţiului Traube;
Ascultaţia evidenţiază următoarele semne importante:
→ diminuarea până la abolire a murmurului vezicular în funcţie
de cantitatea de lichid;
→ frecătura pleurală
→ în faza iniţială de acumulare a exudatului → dispare după
acumularea lichidului
→ reapare după resorbţia lichidului
→ are o evoluţie ciclică
→ de cele mai multe ori rămâne ca un element rezidual,
stigmatul pleureziei, toată viaţa
→ particularitate, apare doar în formele exudative de
pleurezie, niciodată în cele de tip transudat
→ suflul pleuretic
→ formă patologică de suflu laringo-traheal
→ se percepe la limita superioară a matităţii, →este prezent
în ambii timpi ai respiraţiei dar predominant în inspir
→ are caracter dulce, aspirativ →diminuă progresiv până
la dispariţie pe măsura resorbţiei lichidului
Examene paraclinice
Examen radiologic
→ în colecţiile cu lichid liber în cavitatea pleurală aceste se va acumula în
porţiunea cea mai declivă, sinusul costodiafragmatic
→ până la 200–300 ml lichidul nu este vizibil decât în decubit lateral;
→ la 500 ml limita superioară a lichidului este orizontală;
→ la peste 500 ml dacă lichidul este liber în cavitatea pleurală, limita
superioară este cu concavitatea superioară mergând în sus pe peretele
toracic lateral;
→ în pleureziile masive se opacifiază întreg hemitoracele, împingând
mediastinul controlateral şi coborând diafragmul;
Toracocenteza (puncţia pleurală)
Indicaţii
a) Scop diagnostic
b) Scop terapeutic
→ pneumotorax terapeutic;
→ introducerea de substanţe medicamentoase intracavitar;
→ evacuarea lichidului sau a aerului;
Contraindicaţii
→ leziuni cutanate în zona în care ar trebui făcută puncţia;
→ orice suspiciune de chist hidatic;
→ stare generală profund alterată;
→ suferinţe cardiace (IMA, aritmii ventriculare, insuficienţă
cardiacă severă);
→ sindroame hemoragipare;
Tehnică
Pregătirea bolnavului:
→ sedare şi anestezie locală, după testare prealabilă;
→ administrare a 1 mg Atropină s.c. sau i.v. pentru a inhiba
reflexul vagal cu riscul stopului cardiac;
→ poziţie şezândă, cu braţul ridicat pe cap pentru lărgirea
spaţiilor intercostale;
→ prin percuţie se determină nivelul matităţii şi se alege locul de
puncţie în plină matitate;
→ locul de elecţie - pe linia axilară posterioară sau scapulară, în
sp. VII i.c.;
→ se badijonează cu iod regiunea în care se face puncţia;
→ cu policele stâng se reperează locul puncţiei iar acul se
introduce perpendicular, razant cu marginea superioară a coastei care
limitează inferior spaţiul intercostal;
 → mişcarea de introducere a acului va fi scurtă şi rapidă;
→ când acul ajunge în cavitatea pleurală se percepe o senzaţie de
pătrundere în gol;
→ se recoltează 3 probe de lichid (ex. biochimic, bacteriologic şi
citologic);
→ nu se extrag mai mult de 500 ml (max.800ml) odată, datorită
riscului stopului cardiorespirator;
Incidente şi accidente
→ ruperea acului de puncţie;
→ lezarea pachetului vasculo-nervos poate produce hematom de
perete şi/sau durere vie, nevralgică;
→ hemoptizie prin înţeparea plămânului;
→ acces de tuse - se opreşte evacuarea lichidului;
→ pneumotorax;
→ edem pulmonar acut „ex vacuo” prin evacuarea rapidă a unei
cantităţi mari de lichid;
→ sincopă vagală - produsă prin reflex pleuro coronarian la cei cu
reactivitate crescută a zonelor reflexogene;
→ emfizem subcutanat;
→ transformarea purulentă a lichidului pleural abacterian;
→ supuraţia peretelui toracic;
Examenul lichidului pleural

Macroscopic
În funcţie de aspectul lichidului putem deosebi următoarele tipuri cu
semnificaţie patologică:
1.Lichid pleural serocitrin;
2.Lichid pleural purulent;
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;
4.Lichid pleural chilos sau chiliform;

1.Lichid pleural serocitrin

→ este limpede, de culoare gălbuie, citrin;
→ poate fi exudat sau transudat
Transudat
→ acumulare lichidiană fără caracter inflamator;
→ acumularea de lichid apare prin creşterea presiunii hidrostatice sau
→ scăderea presiunii coloidoosmotice;
→ densitatea sub 1018;
→ conţinut scăzut de fibrină;
→ proteine sub 3 g %;
Exudat
→ consecinţa unor procese
→ inflamatorii (TBC, infecţii bacteriene sau virale,abcese
pulmonare, colageneze) sau
→ neoplazii (pleurale sau pulmonare)
→ conţinut de fibrină crescut
→ densitate peste 1018
→ proteine peste 3 g%
2.Lichid pleural purulent;
→ în pleureziile cu germeni banali şi în unele forme de pleurezii
tuberculoase
→ aspectul lichidului poate varia de la seropurulent, de culoare
galben verzui şi tulbure până la cel franc purulent, cremos, verzui
→ identificarea germenului prin examen bacteriologic
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;

→ poate avea culoarea de la roz la roşu;

→ origine neoplazică, TBC sau secundare -infarct pulmonar
→ hemotoraxul este pătrunderea de sânge în cavitatea pleurală;
→ el are origine traumatică şi foarte rar în cadrul
sindroamelor hemoragice (hemofilie);
→ sângele este curat şi în afară de hemofilie, coagulează;
4.Lichid pleural chilos si chiliform;
Lichid chilos
→ are aspect lactescent, opac (chilotorax);
→ este dat de revărsarea limfei în cavitatea pleurală prin ruperea
vaselor chilifere după un traumatism sau secundar unor compresiuni
de origine tumorală localizate în mediastin;
Lichid chiliform
→ aspect alb opac, rezultând din cel inflamator ce a stagnat mai
mult în cavitatea pleurală;
→ nu conţine grăsimi ca lichidul chilos;
→ apare în TBC şi poliartrita reumatoidă;
Microscopic
Examen biochimic
Cercetarea fibrinei -reacţia Rivalta
Într-o eprubetă cu apă distilată în care s-au pus câteva picături de acid
acetic glacial se pipetează 1-2 picături din lichidul pleural
În exudate - picăturile de lichid formează un nor alburiu comparat cu
fumul de ţigară (Rivalta +)
În transudate - picăturile de lichid nu produc acel nor alburiu ele căzând
în soluţie ca „siropul în apă” (Rivalta -)
Dozarea proteinelor
→ peste 3% exudate
→ sub 3% transudate
proteine plurale ≥ 0,5 -exudat
proteine serice
Dozarea glucozei (glicopleuria)
4 categorii de exudate pleurale în care glicopleuria este scăzută:
→ pleurezia parapneumonică
→ pleurezia din poliartrita reumatoidă
→ pleurezia TBC
→ pleurezia neoplazică;
 glucoză pleurală ≤ 0,5 -exudat;
glucoză serică
→ LDH - valori crescute în pleureziile neoplazice;
→ LDH peste 200 ui - exudat;
LDH pleural ≥ 0,6 exudat;
LDH seric
Amilaza
→ crescută în colecţiile lichidiene ce însoţesc pancreatitele acute (de
peste 10 ori faţă de nivelele serice);
→ nivele moderate în pleurezia neoplazică;
Acid hialuronic → valori crescute în mezoteliomul pleural
Trigliceride → valori crescute (peste110mg%) - pleurezii chiloase
Colesterol → valori scăzute - pleurezii chiloase
Trigliceride normale şi colesterol cu valori crescute în pleureziile
chiliforme (pleurezii cu colesterol)
 Transsudat Exsudat
Proteine totale <3g% >3g%
Proteine pleurale/Proteine
serice < 0,5 > 0,5

LDH <200 ui/l >200ui/l

LDH pleural/LDH seric < 0,6 > 0,6

Glucoză > 60mg% <60mg%

Glucoză pleurală/Glucoză
serică > 0,5 < 0,5

Densitate <1018 >1018

Examen citologic
→ se efectuează din lichidul centrifugat
**hematii
→ peste 10.000/ml - serohemoragic;
→ peste 100.000/ml - hemoragic;
Apar în pleureziile:
→ postembolice;
→ neoplazice;
→ traumatice;
**limfocite > 80% → în pleureziile tuberculoase;

** neutrofile
>80% → pleureziile parapneumonice → neutrofile alterate - empiemul
pleural
** eozinofile ↑ (10–20%) → chist hidatic pulmonar, boala Hodgkin
** celule mezoteliale
→ rare în transudat şi numeroase în exudat;
→ în lichidele vechi suferă un proces de degenerescenţă pretând la
confuzii cu celulele neoplazice;
** celule neoplazice →în pleureziile neoplazice;
Examen bacteriologic
→ coloraţie Gram sau Ziehl-Nilsen;
→ însămânţarea lichidului pe medii pentru flora banală şi pentru
bacilul Koch;
→ inoculare la cobai;
Biopsia pleurală
→ în cazul pleureziilor nediagnosticate prin puncţie pleurală, în
special atunci când există predominenţă a limfocitelor, pentru că sunt
frecvent întâlnite în neoplasm şi TBC
→ poate fi efectuată prin puncţie bioptică percutană
Bronhoscopia
→ utilizată când se suspicionează un neoplasm bronhopulmonar,
cu determinare pleurală secundară;
 III. SINDROMUL DE SIMFIZĂ PLEURALĂ
Definiţie:
→ alipire a pleurelor viscerală şi parietală ca urmare a organizării fibroase
a fibrinei rămase în spaţiul pleural după pleurezii purulente, hemotorax şi
unele pleurezii serofibrinoase
Din punct de vedere al extinderii, pahipleurita poate fi:
**completă (totală) → cuprinde pleura unui întreg plămân;
**parţială → apicală, scizurală, mediastinală sau diafragmatică;
Simptome:
**minime sau pot lipsi
Pot apare:
→durerea toracică:
→ are intensitate variabilă;
→ este meteorodependentă;
→dispneea şi cianoza:
→ apar în stadiile avansate;
→ reprezintă elemente ale asocierii simfizei pleurale cu
fibroza pulmonară;
Examen obiectiv
Inspecţia:
→ retracţia toracelui uni sau bilaterală;
→ deformări ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze);
→ mişcări respiratorii absente sau diminuate ale hemitoracelui
afectat;
→ reducerea spaţiilor intercostale;
Palparea:
→ reducerea sau absenţa mişcărilor respiratorii de partea
afectată;
→ vibraţiile vocale diminuate sau abolite;
Percuţia:
→ matitate fermă, întinsă, fixă cu poziţia bolnavului;
→ în localizările bazale - manevra Hirtz este negativă;
Ascultaţia:
→ murmur vezicular redus sau abolit;
→ prezenţa frecăturii pleurale;
Examene paraclinice:
Examenul radiologic:
→ confirmă îngroşarea pleurală;
→ relevă întinderea şi localizarea procesului pleural;
→ dispariţia sinusului costodiafragmatic;
→ ascensiunea hemidiafragmului;
→ retracţii de spaţii intercostale;
→ tracţionarea mediastinului de partea afectată;
Probe funcţionale respiratorii
→ disfuncţie ventilatorie restrictivă în funcţie de întinderea
simfizei;
→ disfuncţie ventilatorie mixtă în cazul asocierii cu alte
afecţiuni obstructive;
 IV. SINDROMUL DE REVĂRSAT AERIC PLEURAL
(PNEUMOTORAX)

Definiţie:
→pătrunderea aerului în cavitatea pleurală

Clasificare:
→ spontan - urmare a creerii unei comunicaţii între plămân şi
cavitatea pleurală (ca urmare a efracţiei pleurei viscerale)
→ traumatic - pătrunderea aerului se realizează printr-o plagă
toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism violent cu
fractură de coaste şi soluţie de continuitate la nivelul pleurei
→ artificial - introducerea de aer în cavitatea pleurală în scop terapeutic,
pentru colabarea plămânului
Pneumotoraxul spontan poate fi:
**primitiv (idiopatic)
→ anomalii constituţionale ale ţesutului elastic de susţinere responsabile
de distrofii locale care constau în mici vezicule subpleurale la nivelul
vârfurilor pulmonare care se pot rupe direct în pleură
→ factori declanşatori:
→ episoade acute infecţioase;
→ efort fizic intens;
**secundar
→ perforarea necrotică a unei leziuni a parenchimului pulmonar
subiacent (TBC cavitar, pneumonie necrotică, bule de emfizem, chiste
aerice pulmonare)
Din punct de vedere anatomo-patologic poate fi:
*pneumotorax închis
→ orificiul de pătrundere se închide rapid, aerul se resoarbe şi
plămânul revine la perete;
*pneumotorax deschis
→ orificiul de pătrundere rămâne deschis sub forma unei fistule
largi;
→ are tendinţa de a se croniciza;
 *pneumotorax cu supapă
→ orificiul nu lasă să treacă aerul decât în inspir, ceea ce
determină o creştere a presiunii pleurale, generatoare de tulburări grave
prin colabarea completă a plămânului şi deplasarea organelor mediastinale
→ este o formă sufocantă, gravă care induce şi scăderea debitului
cardiac cu hipotensiune arterială
Simptome:
→în funcţie de cantitatea de aer pătrunsă în pleură
Debutul
→ este de obicei brusc, în urma unui efort minim, sau chiar în repaus, cu:
→ durere toracică violentă
→ dispnee
→ tuse
→ anxietate
→ cianoză
→ insidios
→ simptomatologie minimă sau absentă
→ existenţa lui fiind evidenţiată la un examen radiologic
întâmplător
Perioada de stare - manifestările clinice sunt:
Durerea toracică:
→ violentă, cu caracter de junghi;
: → ca o “lovitură de pumnal”;
: → localizată submamelonar sau axilar;
→ iradiază în umăr şi gât;
→ accentuată de mişcările respiratorii;
→ se asociază cu stare marcată de anxietate, transpiraţii,
tahicardie şi posibil sincopă;
Tusea:
→ seacă, neproductivă;
→ accentuează durerea;
→ accentuată de mişcările bolnavului şi respiraţiile ample;
Dispneea
→ apare reflex, gradul de severitate depinzând de suprafaţa
pulmonară scoasă din funcţie, precum şi de starea funcţională a
plămânului
→ paralelă cu gradul de colabare a plămânului;
→ ↑ în intensitate în pneumotoraxul cu supapă;
→ este de tip polipnee superficială, având şi o componentă
antalgică;
Cianoza
→ apare în pneumotoraxul masiv
→ este de obicei proporţională cu gradul dispneei;
Când pneumotoraxul este cu supapă, dispneea se accentuează în câteva ore.
Este suspicionată această formă clinică când:
→dispnea şi cianoza devin mai accentuate, cu:
→ anxietate marcată
→ tahicardie
→ fenomene de insuficienţă respiratorie
Examen obiectiv:
Inspecţie:
→ pacient anxios, cu cianoză marcată, extremităţi reci, transpiraţii
profuze, puls mic, tahicardic
→ diminuarea mişcărilor respiratorii de aceeaşi parte cu durerea;
→ hemitoracele bombat, cu spaţii intercostale lărgite;
Palparea:
→↓ amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ absenţa transmiterii vibraţiilor vocale în hemitoracele afectat;
Percuţie:
→ hipersonoritate pulmonară cu caracter de timpanism pe întreg
hemitoracele;
→coborârea matităţii hepatice în pneumotoraxul drept;
→deplasarea matităţii cardiace către partea sănătoasă în
pneumotoraxul stâng;

Ascultaţie:
→↓ sau absenţa murmurului vezicular;
→suflu amforic - dulce, slab, cu rezonanţa muzicală care se aude
predominant în expir;
Examene paraclinice:
Examen radiologic
→hipertransparenţă marginală a unui hemitorace cu lipsa
desenului bronho-vascular;
→ plămânul este redus de volum, aproape de hil;
→ limita externă a plămânului este ca o linie fină, de la care
porneşte brusc hiperclaritatea omogenă a pneumotoraxului.
→ spaţiile intercostale sunt lărgite, cupola diafragmatică
coborâtă şi mediastinul deplasat spre partea opusă în
pneumotoraxul masiv
→ pot fi puse în evidenţă imagini patologice în plămânul
necolabat care ajută la precizarea etiologiei pneumotoraxului.
 CURSURILE 9, 10 si 11

Domnia stă în ce ştii nu în ce deţii

 SINDROAMELE PLEURALE

I. Sindromul de pleurită uscată;

II. Sindromul de revărsat lichidian pleural;
III.Sindromul de simfiză pleurală;
IV.Sindromul de revărsat aeric pleural
(pneumotorax);
 SINDROAMELE PLEURALE

I. SINDROMUL DE PLEURITĂ USCATĂ

Definiţie
→ inflamaţie pleurală importantă, cu depunere de fibrină pe suprafaţa
endo-pleurală.
Etiologie
Pleurita uscată apare în următoarele situaţii:
→secundar unei suferinţe pulmonare cu afectare corticală: pneumonii
bacteriene sau virale, infarct pulmonar, TBC, neoplasm
bronhopulmonar;
→ la debutul unei pleurezii serofibrinoase;
→ boală de sine stătătoare numită şi pleurodinia epidemică sau boala
Bornholm
→ in infecţiile cu virus Coxsakie, putând fi însoţită de miocardită,
meningoencefalită, pericardită
Simptome
Generale:
→ subfebrilităţi, febră
→ frisoane
→ astenie fizică
→ cefalee
 → inapetenţă
Respiratorii:
a) durerea toracică:
→ ca intensitate de la jenă accentuată de respiraţiile ample→la
junghi toracic cu localizare submamelonară de aceeaşi parte cu
pleurita, accentuat de inspir şi tuse, asociată frecvent cu
hiperestezie cutanată
→ durerea în pleuritele interlobare (scizurite) este în “eşarfă”
→ în pleurita diafragmatică, durerea iradiază pe traiectul nervului
frenic (fosa supraclaviculară, gât sau de-a lungul inserţiei costale
a diafragmului)
→ în pleurita vârfului - durerea iradiază supraspinos şi în umărul
homolateral
b) tusea:
→ este uscată, iritativă, persistentă şi intensă;
→ se poate însoţi şi de spute seroase reduse cantitativ, când există
şi un fenomen pulmonar subiacent;

Semne
Inspecţie:
→ ↓ mişcărilor respiratorii de partea afectată prin mecanism
antalgic;
Palpare:
→ ↓amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea afectată;
→ ↓ transmiterii vibraţiilor vocale;
Percuţie:
→ reducerea mobilităţii sau imobilitatea bazei pulmonare în
localizările bazale (manevra Hirtz negativă);
→ submatitate;
Ascultaţie:
→ semnul major → frecătura pleurală;
→ murmurul vezicular poate fi înăsprit datorită proceselor
corticale pulmonare subiacente;

Examene paraclinice
Examen radiologic:
→ se constată modificări doar la examenul radioscopic şi anume:
reducerea mobilităţii bazei pulmonare de partea afectată, cu
întârzierea deschiderii sinusului costodiafragmatic;
Biologic: probe de inflamaţie nespecifică pozitive;
II. SINDROMUL DE REVĂRSAT LICHIDIAN AL MARII CAVITĂŢI
→ reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală şi poate apare
în contextul:
→ unei inflamaţii pleurale - pleurezie exudativă;
→ unei cauze generale sau locale neinflamatorii - transudat
(hidrotorax);

Clasificarea etiopatogenică a revărsatelor pleurale

A. Revărsatele pleurale exudative (pleurezii)
→ infecţioase:
→ TBC;
→ bacteriene;
→ virale;
→ micotice;
→ parazitare;
→ neoplazice
→ primitive: mezoteliom pleural;
→ secundare: meta, (neo bronşic, sân, ovar, stomac, pancreas,
leucemii, limfoame);
→ boli de colagen→LES, PR
→ postembolice;
→ subdiafragmatice: pancreatită, abcese: subfrenic, intrahepatic,
splenic
→ prin sensibilizare la droguri: nitrofurantoin, paracetamol,
amiodaronă, metotrexat;
→ post traumatic:
→ hemotorax;
→ chilotorax;
→ alte cauze: post iradiere, sarcoidoză, mixedem, sindrom Demon
Meigs, sindrom post infarct Dressler, RAA;
B. Revărsate pleurale transudative (hidrotorax)
→ cardiovasculare:
→ insuficienţă cardiacă dreaptă;
→ pericardită constrictivă;
→ obstrucţie a venei cave superioare;
→ hipoproteinemice
→ ciroză hepatică;
→ sindrom nefrotic;
→ denutriţie;
Simptome
a) Durerea toracică:
→ vie, accentuată cu inspirul şi tusea;
→ localizată:
→ laterotoracic şi iradiată dorsal şi în umăr
(pleurezia marii cavităţi);
→ în “eşarfă” (pleurezia interlobară);
→ precordial (pleurezia mediastinală);
→ precede instalarea revărsatului lichidian pleural;
→ dispare după acumularea lichidului;
→ în fazele iniţiale durerea este atât de puternică încât poate
împiedica bolnavul să doarmă pe partea afectată;
→ este absentă în cazul transudatului;
b) Tusea
→ seacă, iritativă, chinuitoare;
→ declanşată de schimbarea poziţiei bolnavului - tuse
poziţională;
c) Dispneea
→ prezentă în formele cu cantităţi mari de lichid;
→ depinde de:
 → cantitatea revărsatului pleural;
→ starea plămânului subiacent şi controlateral;
→ virulenţa germenului implicat;
Examen obiectiv
Inspecţia
poziţia bolnavului:
→ la început el stă pe partea sănătoasă, din cauza durerii, apoi
→ va sta pe partea bolnavă, pentru ca partea sănătoasă să fie
liberă şi să supleeze funcţia plămânului afectat;
→ bombarea hemitoracelui afectat în colecţiile lichidiene
abundente (peste 1500 ml);
→ reducerea până la abolire a mişcărilor respiratorii ale
hemitoracelui în care se află colecţia lichidiană;
Palparea
→ imobilitatea respiratorie a hemitoracelui bolnav;
→ diminuarea până la abolire a freamătului pectoral pe toată
întinderea colecţiei lichidiene;
Percuţia
→ evidenţiază semnul esenţial al colecţiei lichidiene pleurale -
matitatea lemnoasă
→ în funcţie de cantitatea de lichid acumulată în cavitatea pleurală
semnele percutorii sunt:
→ la cantităţi de 400-500 ml
- matitate cu limita superioară orizontală, care se
modifică în funcţie de poziţia bolnavului (semnul denivelării Pitres);
- manevra Hirtz negativă de partea afectată;
→ la 1500 ml
- limita superioară descrie o linie curbă (Damoisseau)
ce urcă de la coloana vertebrală spre axilă, coborând apoi spre stern;
- între coloana vertebrală şi limita superioară a matităţii
rămâne un triunghi sonor descris de Garland determinat de
hiperfuncţia compensatorie a plămânului comprimat de lichid;
- opus triunghiului Garland, de cealaltă parte a coloanei
se găseşte un triunghi mat deschis de Grocco-Rauchfuss realizat prin
deplasarea mediastinului de către lichid;
- anterior între limita superioară a lichidului şi stern,
subclavicular, se delimitează un triunghi de timpanism (sonor) -
triunghiul Autric;
→ peste 1500 ml
- se produc deplasări ale organelor din mediastinul
anterior sau posterior (inima, traheea, esofagul) spre hemitoracele
indemn; - coborârea matităţii hepatice sub
rebordul costal; - dispariţia timpanismului
spaţiului Traube;
Ascultaţia evidenţiază următoarele semne importante:
→ diminuarea până la abolire a murmurului vezicular în
funcţie de cantitatea de lichid;
→ frecătura pleurală
→ în faza iniţială de acumulare a exudatului →
dispare după acumularea lichidului
→ reapare după resorbţia lichidului
→ are o evoluţie ciclică
→ de cele mai multe ori rămâne ca un element
rezidual, stigmatul pleureziei, toată viaţa
→ particularitate, apare doar în formele exudative de
pleurezie, niciodată în cele de tip transudat
→ suflul pleuretic
→ formă patologică de suflu laringo-traheal
→ se percepe la limita superioară a matităţii, →este
prezent în ambii timpi ai respiraţiei dar predominant în inspir
→ are caracter dulce, aspirativ →diminuă progresiv
până la dispariţie pe măsura resorbţiei lichidului
Examene paraclinice
Examen radiologic
→ în colecţiile cu lichid liber în cavitatea pleurală aceste se va
acumula în porţiunea cea mai declivă, sinusul costodiafragmatic
→ până la 200–300 ml lichidul nu este vizibil decât în decubit
lateral;
→ la 500 ml limita superioară a lichidului este orizontală;
→ la peste 500 ml dacă lichidul este liber în cavitatea pleurală,
limita superioară este cu concavitatea superioară mergând în sus
pe peretele toracic lateral;
→ în pleureziile masive se opacifiază întreg hemitoracele,
împingând mediastinul controlateral şi coborând diafragmul;
Toracocenteza (puncţia pleurală)
Indicaţii
a) Scop diagnostic
b) Scop terapeutic
→ pneumotorax terapeutic;
→ introducerea de substanţe medicamentoase intracavitar;
→ evacuarea lichidului sau a aerului;
Contraindicaţii
→ leziuni cutanate în zona în care ar trebui făcută puncţia;
→ orice suspiciune de chist hidatic;
→ stare generală profund alterată;
→ suferinţe cardiace (IMA, aritmii ventriculare, insuficienţă
cardiacă severă);
→ sindroame hemoragipare;
Tehnică
Pregătirea bolnavului:
→ sedare şi anestezie locală, după testare prealabilă;
→ administrare a 1 mg Atropină s.c. sau i.v. pentru a inhiba
reflexul vagal cu riscul stopului cardiac;
→ poziţie şezândă, cu braţul ridicat pe cap pentru lărgirea
spaţiilor intercostale;
→ prin percuţie se determină nivelul matităţii şi se alege
locul de puncţie în plină matitate;
→ locul de elecţie - pe linia axilară posterioară sau
scapulară, în sp. VII i.c.;
→ se badijonează cu iod regiunea în care se face puncţia;
→ cu policele stâng se reperează locul puncţiei iar acul se
introduce perpendicular, razant cu marginea superioară a coastei
care limitează inferior spaţiul intercostal;
 → mişcarea de introducere a acului va fi scurtă şi rapidă;
→ când acul ajunge în cavitatea pleurală se percepe o
senzaţie de pătrundere în gol;
→ se recoltează 3 probe de lichid (ex. biochimic,
bacteriologic şi citologic);
→ nu se extrag mai mult de 500 ml (max.800ml) odată,
datorită riscului stopului cardiorespirator;
Incidente şi accidente
→ ruperea acului de puncţie;
→ lezarea pachetului vasculo-nervos poate produce
hematom de perete şi/sau durere vie, nevralgică;
→ hemoptizie prin înţeparea plămânului;
→ acces de tuse - se opreşte evacuarea lichidului;
→ pneumotorax;
→ edem pulmonar acut „ex vacuo” prin evacuarea rapidă a
unei cantităţi mari de lichid;
→ sincopă vagală - produsă prin reflex pleuro coronarian la
cei cu reactivitate crescută a zonelor reflexogene;
→ emfizem subcutanat;
→ transformarea purulentă a lichidului pleural abacterian;
→ supuraţia peretelui toracic;
Examenul lichidului pleural

Macroscopic
În funcţie de aspectul lichidului putem deosebi următoarele tipuri
cu semnificaţie patologică:
1.Lichid pleural serocitrin;
2.Lichid pleural purulent;
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;
4.Lichid pleural chilos sau chiliform;

1.Lichid pleural serocitrin

→ este limpede, de culoare gălbuie, citrin;
→ poate fi exudat sau transudat
Transudat
→ acumulare lichidiană fără caracter inflamator;
→ acumularea de lichid apare prin creşterea presiunii
hidrostatice sau → scăderea presiunii coloidoosmotice;
→ densitatea sub 1018;
→ conţinut scăzut de fibrină;
→ proteine sub 3 g %;
Exudat
→ consecinţa unor procese
→ inflamatorii (TBC, infecţii bacteriene sau virale,abcese
pulmonare, colageneze) sau
→ neoplazii (pleurale sau pulmonare)
→ conţinut de fibrină crescut
→ densitate peste 1018
→ proteine peste 3 g%
2.Lichid pleural purulent;
→ în pleureziile cu germeni banali şi în unele forme de
pleurezii tuberculoase
→ aspectul lichidului poate varia de la seropurulent, de
culoare galben verzui şi tulbure până la cel franc purulent,
cremos, verzui
→ identificarea germenului prin examen bacteriologic
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;

→ poate avea culoarea de la roz la roşu;

→ origine neoplazică, TBC sau secundare -infarct pulmonar
→ hemotoraxul este pătrunderea de sânge în cavitatea
pleurală;
→ el are origine traumatică şi foarte rar în cadrul
sindroamelor hemoragice (hemofilie);
→ sângele este curat şi în afară de hemofilie,
coagulează;
4.Lichid pleural chilos si chiliform;
Lichid chilos
→ are aspect lactescent, opac (chilotorax);
→ este dat de revărsarea limfei în cavitatea pleurală prin
ruperea vaselor chilifere după un traumatism sau secundar
unor compresiuni de origine tumorală localizate în mediastin;
Lichid chiliform
→ aspect alb opac, rezultând din cel inflamator ce a stagnat
mai mult în cavitatea pleurală;
→ nu conţine grăsimi ca lichidul chilos;
→ apare în TBC şi poliartrita reumatoidă;
Microscopic
Examen biochimic
Cercetarea fibrinei -reacţia Rivalta
Într-o eprubetă cu apă distilată în care s-au pus câteva picături
de acid acetic glacial se pipetează 1-2 picături din lichidul
pleural
În exudate - picăturile de lichid formează un nor alburiu
comparat cu fumul de ţigară (Rivalta +)
În transudate - picăturile de lichid nu produc acel nor alburiu ele
căzând în soluţie ca „siropul în apă” (Rivalta -)
Dozarea proteinelor
→ peste 3% exudate
→ sub 3% transudate
proteine plurale ≥ 0,5 -exudat
proteine serice
Dozarea glucozei (glicopleuria)
4 categorii de exudate pleurale în care glicopleuria este
scăzută:
→ pleurezia parapneumonică
→ pleurezia din poliartrita reumatoidă
 glucoză pleurală ≤ 0,5 -exudat;
glucoză serică
→ LDH - valori crescute în pleureziile neoplazice;
→ LDH peste 200 ui - exudat;
LDH pleural ≥ 0,6 exudat;
LDH seric
Amilaza
→ crescută în colecţiile lichidiene ce însoţesc pancreatitele
acute (de peste 10 ori faţă de nivelele serice);
→ nivele moderate în pleurezia neoplazică;
Acid hialuronic → valori crescute în mezoteliomul pleural
Trigliceride → valori crescute (peste110mg%) - pleurezii chiloase
Colesterol → valori scăzute - pleurezii chiloase
Trigliceride normale şi colesterol cu valori crescute în pleureziile
chiliforme (pleurezii cu colesterol)
 Transsudat Exsudat
Proteine totale <3g% >3g%
Proteine pleurale/Proteine
serice < 0,5 > 0,5

LDH <200 ui/l >200ui/l

LDH pleural/LDH seric < 0,6 > 0,6

Glucoză > 60mg% <60mg%

Glucoză pleurală/Glucoză
serică > 0,5 < 0,5

Densitate <1018 >1018

Examen citologic
→ se efectuează din lichidul centrifugat
**hematii
→ peste 10.000/ml - serohemoragic;
→ peste 100.000/ml - hemoragic;
Apar în pleureziile:
→ postembolice;
→ neoplazice;
→ traumatice;
**limfocite > 80% → în pleureziile tuberculoase;

** neutrofile
>80% → pleureziile parapneumonice → neutrofile alterate -
empiemul pleural
** eozinofile ↑ (10–20%) → chist hidatic pulmonar, boala Hodgkin
** celule mezoteliale
→ rare în transudat şi numeroase în exudat;
→ în lichidele vechi suferă un proces de degenerescenţă
pretând la confuzii cu celulele neoplazice;
** celule neoplazice →în pleureziile neoplazice;
Examen bacteriologic
→ coloraţie Gram sau Ziehl-Nilsen;
→ însămânţarea lichidului pe medii pentru flora banală şi
pentru bacilul Koch;
→ inoculare la cobai;
Biopsia pleurală
→ în cazul pleureziilor nediagnosticate prin puncţie
pleurală, în special atunci când există predominenţă a
limfocitelor, pentru că sunt frecvent întâlnite în neoplasm şi TBC
→ poate fi efectuată prin puncţie bioptică percutană
Bronhoscopia
→ utilizată când se suspicionează un neoplasm
bronhopulmonar, cu determinare pleurală secundară;
 III. SINDROMUL DE SIMFIZĂ PLEURALĂ
Definiţie:
→ alipire a pleurelor viscerală şi parietală ca urmare a organizării
fibroase a fibrinei rămase în spaţiul pleural după pleurezii
purulente, hemotorax şi unele pleurezii serofibrinoase
Din punct de vedere al extinderii, pahipleurita poate fi:
**completă (totală) → cuprinde pleura unui întreg plămân;
**parţială → apicală, scizurală, mediastinală sau diafragmatică;
Simptome:
**minime sau pot lipsi
Pot apare:
→durerea toracică:
→ are intensitate variabilă;
→ este meteorodependentă;
→dispneea şi cianoza:
→ apar în stadiile avansate;
→ reprezintă elemente ale asocierii simfizei pleurale
cu fibroza pulmonară;
Examen obiectiv
Inspecţia:
→ retracţia toracelui uni sau bilaterală;
→ deformări ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze);
→ mişcări respiratorii absente sau diminuate ale
hemitoracelui afectat;
→ reducerea spaţiilor intercostale;
Palparea:
→ reducerea sau absenţa mişcărilor respiratorii de partea
afectată;
→ vibraţiile vocale diminuate sau abolite;
Percuţia:
→ matitate fermă, întinsă, fixă cu poziţia bolnavului;
→ în localizările bazale - manevra Hirtz este negativă;
Ascultaţia:
→ murmur vezicular redus sau abolit;
→ prezenţa frecăturii pleurale;
Examene paraclinice:
Examenul radiologic:
→ confirmă îngroşarea pleurală;
→ relevă întinderea şi localizarea procesului pleural;
→ dispariţia sinusului costodiafragmatic;
→ ascensiunea hemidiafragmului;
→ retracţii de spaţii intercostale;
→ tracţionarea mediastinului de partea afectată;
Probe funcţionale respiratorii
→ disfuncţie ventilatorie restrictivă în funcţie de
întinderea simfizei;
→ disfuncţie ventilatorie mixtă în cazul asocierii cu
alte afecţiuni obstructive;
 IV. SINDROMUL DE REVĂRSAT AERIC PLEURAL
(PNEUMOTORAX)

Definiţie:
→pătrunderea aerului în cavitatea pleurală

Clasificare:
→ spontan - urmare a creerii unei comunicaţii între plămân şi
cavitatea pleurală (ca urmare a efracţiei pleurei viscerale)
→ traumatic - pătrunderea aerului se realizează printr-o plagă
toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism
violent cu fractură de coaste şi soluţie de continuitate la
nivelul pleurei
→ artificial - introducerea de aer în cavitatea pleurală în scop
terapeutic, pentru colabarea plămânului
Pneumotoraxul spontan poate fi:
**primitiv (idiopatic)
→ anomalii constituţionale ale ţesutului elastic de susţinere
responsabile de distrofii locale care constau în mici vezicule
subpleurale la nivelul vârfurilor pulmonare care se pot rupe direct
în pleură
→ factori declanşatori:
→ episoade acute infecţioase;
→ efort fizic intens;
**secundar
→ perforarea necrotică a unei leziuni a parenchimului pulmonar
subiacent (TBC cavitar, pneumonie necrotică, bule de emfizem,
chiste aerice pulmonare)
Din punct de vedere anatomo-patologic poate fi:
*pneumotorax închis
→ orificiul de pătrundere se închide rapid, aerul se
resoarbe şi plămânul revine la perete;
*pneumotorax deschis
→ orificiul de pătrundere rămâne deschis sub forma unei
fistule largi;
→ are tendinţa de a se croniciza;
 *pneumotorax cu supapă
→ orificiul nu lasă să treacă aerul decât în inspir, ceea ce
determină o creştere a presiunii pleurale, generatoare de tulburări
grave prin colabarea completă a plămânului şi deplasarea
organelor mediastinale
→ este o formă sufocantă, gravă care induce şi scăderea
debitului cardiac cu hipotensiune arterială
Simptome:
→în funcţie de cantitatea de aer pătrunsă în pleură
Debutul
→ este de obicei brusc, în urma unui efort minim, sau chiar în
repaus, cu:
→ durere toracică violentă
→ dispnee
→ tuse
→ anxietate
→ cianoză
→ insidios
→ simptomatologie minimă sau absentă
→ existenţa lui fiind evidenţiată la un examen radiologic
întâmplător
Perioada de stare - manifestările clinice sunt:
Durerea toracică:
→ violentă, cu caracter de junghi;
: → ca o “lovitură de pumnal”;
: → localizată submamelonar sau axilar;
→ iradiază în umăr şi gât;
→ accentuată de mişcările respiratorii;
→ se asociază cu stare marcată de anxietate, transpiraţii,
tahicardie şi posibil sincopă;
Tusea:
→ seacă, neproductivă;
→ accentuează durerea;
→ accentuată de mişcările bolnavului şi respiraţiile ample;
Dispneea
→ apare reflex, gradul de severitate depinzând de suprafaţa
pulmonară scoasă din funcţie, precum şi de starea funcţională a
plămânului
→ paralelă cu gradul de colabare a plămânului;
→ ↑ în intensitate în pneumotoraxul cu supapă;
→ este de tip polipnee superficială, având şi o componentă
antalgică;
Cianoza
→ apare în pneumotoraxul masiv
→ este de obicei proporţională cu gradul dispneei;
Când pneumotoraxul este cu supapă, dispneea se accentuează în
câteva ore.
Este suspicionată această formă clinică când:
→dispnea şi cianoza devin mai accentuate, cu:
→ anxietate marcată
→ tahicardie
→ fenomene de insuficienţă respiratorie
Examen obiectiv:
Inspecţie:
→ pacient anxios, cu cianoză marcată, extremităţi reci,
transpiraţii profuze, puls mic, tahicardic
→ diminuarea mişcărilor respiratorii de aceeaşi parte cu
durerea;
→ hemitoracele bombat, cu spaţii intercostale lărgite;
Palparea:
→↓ amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ absenţa transmiterii vibraţiilor vocale în hemitoracele
afectat;
Percuţie:
→ hipersonoritate pulmonară cu caracter de timpanism pe
întreg hemitoracele;
→coborârea matităţii hepatice în pneumotoraxul drept;
→deplasarea matităţii cardiace către partea sănătoasă în
pneumotoraxul stâng;

Ascultaţie:
→↓ sau absenţa murmurului vezicular;
→suflu amforic - dulce, slab, cu rezonanţa muzicală care
se aude predominant în expir;
Examene paraclinice:
Examen radiologic
→hipertransparenţă marginală a unui hemitorace cu
lipsa desenului bronho-vascular;
→ plămânul este redus de volum, aproape de hil;
→ limita externă a plămânului este ca o linie fină, de la
care porneşte brusc hiperclaritatea omogenă a
pneumotoraxului.
→ spaţiile intercostale sunt lărgite, cupola
diafragmatică coborâtă şi mediastinul deplasat spre partea
opusă în pneumotoraxul masiv
→ pot fi puse în evidenţă imagini patologice în
plămânul necolabat care ajută la precizarea etiologiei
pneumotoraxului.
 SINDROMUL MEDIASTINAL
Este expresia clinică a proceselor patologice a
organelor din mediastin care prin compresie,
obliterare sau iritaţie produc fenomene funcţionale
caracteristice.
Mediastinul constituie partea centrală a toracelui
delimitată:
→ anterior - de stern
→ posterior - de coloana vertebrală şi de
şanţurile paravertebrale
→ lateral - de pleura mediastinală, ce acoperă
feţele interne ale plămânilor
→ superior - comunică cu gâtul prin orificiul
superior al toracelui
→ inferior - diafragmul
Poate fi împărţit prin 2 planuri frontale în 3 părţi:
1. Mediastinul anterior
→ timus;
→ ţesut adipos;
→ ganglionii mediastinali anteriori;
2. Mediastinul mijlociu
→ cord;
→ porţiunea ascendentă şi crosa aortei cu ramificaţiile ei;
→ venele cave şi venele nenumite;
→ nervii frenici;
→ segmentele superioare ale nervilor vagi;
→ traheea;
→ bronhiile principale;
→ ganglionii parabronşici mediastinali;
→ arterele şi venele pulmonare;
3. Mediastinul posterior
→ aorta descendentă;
→ canalul toracic;
→ venele azygos şi hemiazygos;
 → lanţurile simpatice;
→ segmentele inferioare ale nervilor vagi;
→ ganglioni mediastinali posteriori;

Patologia mediastinală include următoarele grupe de afecţiuni:

→ tumori primitive sau metastatice;
→ adenopatii benigne sau maligne;
→ boli inflamatorii (mediastinite acute, cronice);
→ afecţiuni ale marilor vase (anevrisme);
→ afecţiuni ale esofagului (megaesofag, diverticuli);
→ emfizemul şi herniile mediastinale;
Simptome:
Dispneea
→ apare datorită interesării traheei şi bronhiilor
→ poate fi paroxistică:
→ declanşată de efort;
→de cauză reflexă, prin iritarea vagului şi/sau
recurentului;
→ continuă:
→ se agravează la efort;
→ este inspiratorie;
→ se asociază cu tiraj şi cornaj accentuat la efort;
→ apare prin compresie traheobronşică;
Durerea
→ are intensitate variabilă;
**Poate fi
→durere “mediastinală”- retrosternală;
→ senzaţie de jenă, greutate;
 → disconfort profund, greu localizabil;
→ poate fi declanşată de anumite poziţii şi mişcări (tuse, râs);
→ durere de tip nevralgic
→ apare prin fenomene de iritaţie datorate compresiei
sau invaziei diferitelor trunchiuri nervoase;
→ poate apărea:
- nevralgia intercostală
- nevralgia frenică
- nevralgia cervico-brahială;
→ durere osoasă
- intensă, permanentă;
- datorată erodărilor vertebrale, costale sau
metastazelor de la nivelul lor;
Tusea
→ seacă, chinuitoare, chintoasă;
→ rar bitonală sau lătrătoare;
→ rebelă la tratament;
Hemoptizii
→ mici;
Disfonia
→ produsă prin compresia nervului recurent;
Disfagia
→ iniţial intermitentă, ulterior permanentă;
→ mai exprimată pentru solide decât pentru lichide;
Sughiţul
→ prin iritarea nervului frenic;

Examen obiectiv:
A. Compresiune vasculară
Artere
Aorta şi ramificaţiile ei:
→ pulsaţii suprasternale şi supraclaviculare;
→ suflu sistolic în focarul aortei şi/sau pulmonarei;
→ puls paradoxal (Kűssmaul) – pulsul scade în inspir;
→ puls radial şi/sau carotidian de amplitudine mică şi
uneori inegal şi
 → asincron la cele două membre superioare;
→ hipotensiune arterială;
→ indice oscilometric redus;

Vene
Vena cavă superioară:
cianoză:
→ cap, gât şi porţiune superioară a toracelui;
→ accentuează la efort şi tuse;
edem:
→ cianotic;
→ localizat la faţă, baza gâtului şi regiunea
anterosuperioară a toracelui “edem în pelerină”;
→edemul cerebral de stază, produce:
→ cefalee
→ tulburări vizuale
→ epistaxis
→ insomnie sau somnolenţă;
circulaţie colaterală:
→dilatarea venelor gâtului, bazei limbii;
→reţea venoasă de tip toraco-abdominal şi toracobrahial;

Venă cavă inferioară:

→ circulaţie colaterală pe abdomen şi la baza toracelui;
→ edeme ale membrelor inferioare;
→ ascită;
→ hepatomegalie sensibilă;

B.Compresiune nervoasă
Nerv recurent
→disfonie până la afonie
→voce bitonală
Simpaticul cervical
→paralizie –sindromul Claude-Bernard Horner
- mioză;
- enoftalmie;
- ptoză palpebrală;
- roşeaţă unilaterală a feţei;
 → excitaţie –sindromul Pourfour du Petit
- midriază;
- pseudo exoftalmie;
- lagoftalmie;
Plex brahial
→ umăr dureros, brahialgii, paralizii şi atrofii ale membrului
superior
Nervi intercostali –
→ dureri toracice cu caracter nevralgic şi localizare intercostală
Nervul vag
→ iritaţie a nervului vag
→ bradicardie;
→ hipertensiune arterială;
→ sialoree;
→ tulburări respiratorii (bronhospasm);
→ vărsături, diaree;
→ inhibiţie a nervului vag
→ tahicardie;
Nervul frenic
→ paralizia nervului frenic
→ pareza sau paralizia hemidiafragmului corespunzător;
→ ascensiunea cupolei diafragmatice;
→ iritaţie a nervului frenic
→ sughiţ;
→ dureri la baza hemitoracelui interesat;

C. Compresiunea canalului toracic

→ apar pleurezii cu revărsate chiloase
→ mai rar apare sindromul Ménétrier
→ hiperestezie abdominală, a hemitoracelui şi
membrului superior stâng;
→ pleurezie bilaterală;
→ ascită;
→ edeme ale membrelor inferioare;
D. Compresiunea esofagului - se manifestă cu:
→ disfagie intermitentă - cu senzaţie de oprire a bolului
→ alimentar sau de contracţie dureroasă la trecerea
alimentelor;
→ regurgitaţii
→ vărsături
→ sughiţ
E. Compresiunea traheo-bronşică se manifestă cu:
Trahee
→ dispnee inspiratorie;
→ tiraj suprasternal şi supraclavicular;
→ cornaj;
→ jenă retrosternală;
Bronşii mari
→ stridor inspirator şi expirator;
→ raluri bronşice;
→ opresiune retrosternală;
→ dispnee astmatiformă;
→ tuse uscată şi zgomotoasă;
SINDROMUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICA OBSTRUCTIVA
(BPOC)
Sindrom definit de OMS prin:
→ tuse cronică sau recurentă minimum 3 luni pe an, cel
puţin 2 ani consecutiv;
→ expectoraţie cu spută cu aspect variabil, mucopurulentă
sau purulentă;
→ dispnee persistentă sau intermitentă, cu wheezing diurn
sau nocturn şi reducerea VEMS sub 60%;

În BPOC se descriu două sindroame clinice în funcţie de

predominanţa bronşitei sau a emfizemului.
Tipul A - predomină emfizemului
Clinic:
→ dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaus;
→ tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă;
→ rare episoade de acutizare infecţioasă;
Examen fizic:
→ pacient picnic;
→ facies “pink puffer” (“roz gâfâitor”);
→ expir prelungit cu buzele întredeschise;
→ toracele adesea emfizematos;
palpare:
→↓amplitudinii mişc. respiratorii
→↓transmiterii vibratiilor vocale
percuţie:
→ hipersonoritate;
→ manevra Hirtz pozitivă sau imposibil de efectuat;
→ micşorarea matităţii cardiace;
ascultaţie:
→ m. v. diminuat;
→ expir prelungit;
→ rare raluri sibilante fine datorita bronsitei de insotire;
Tipul B - cu predominenţa bronşitei
→ istoric de tuse productivă de mai mulţi ani;
→ tusea se accentuează în perioadele de acutizare
infecţioasă când este însoţită şi de expectoraţie mucopurulentă
sau mucoasă;
→ dispneea are un caracter ondulant, exacerbându-se în
timpul episoadelor infecţioase;
Examen fizic:
→ pacient obez, cu facies “blue bloatter”, cianotic, buhăit;
→ degete hipocratice;
→semne de CPC:
→edeme, hepatomegalie de stază, jugulare
turgescente;
percuţia:
→ normală de obicei;
ascultaţia:
→ murmur vezicular normal sau diminuat, raluri ronflante sau
sibilante şi raluri subcrepitante în perioadele de acutizare;
Paraclinic:
Examen radiologic:
Tipul B
→ aspect normal sau desen bronhovascular accentuat;
Teste funcţionale respiratorii
CPT
→ crescută în tipul A;
→ normală sau uşor scăzută în tipul B;
VR
→ crescut mai mult în tipul A;
VEMS
→ valori normale în tipul A;
→ valori scăzute în tipul B;

Examene de laborator
→ poliglobulie - tipul A;
→ hipoxemie - specifice tipului B;
EKG
→ normală în stadiile iniţiale;
→ ulterior apariţia decompensării cardiace:
→ deplasarea la dreapta a axei QRS
→ unda P de tip pulmonar.
Caracteristici Tipul A Tipul B
Clinic
sex predom. M predom. M
vârstă 55-75 ani 45-65 ani
fumător frecvent frecvent
infecţii ocazionale Frecvente
dispnee progresivă→ severă în exacerbărilor
spută infecţioase
↓G rară, mucoasă Mucopurulentă
CPC în std. terminal Absentă
examen fizic hiperinflaţie hiperinflaţie uşoară,
marcată raluri R, S, s
↓m. v.
Radiografia toracică
hipertransparenţă normală sau desen
pulmonară, cord bronho-vascular
Teste funcţionale respiratorii
CPT crescută mult normală sau uşor ↓
VR crescut crescut crescut uşor
VEMS normal scăzut

Laborator (Ht)

35 – 45% 50 –55 %

Răspuns bronhodilatator

slab prezent
 CORDUL PULMONAR CRONIC
Definiţie:
Supraîncărcarea, hipertrofia şi insuficienţa inimii drepte
consecutivă unei hipertensiuni arteriale pulmonare cauzată de
tulburări respiratorii funcţionale şi/sau de leziuni morfologice
ale microcirculaţiei pulmonare datorate unor afecţiuni
respiratorii cronice, bilaterale, întinse.
Definiţia exclude cazurile de HTP secundară decompensărilor
cordului stâng ca şi cea secundară afecţiunilor cardiace
congenitale.
Diagnostic - se bazează pe 4 elemente:
1.Diagnostic etiologic
Boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor respiratorii
intratoracice
→ BPOC (bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar)
→ fibroze pulmonare: Hamman-Rich, sclerodermie, post
iradiere, granulomatoze, TBC miliară, sarcoidoză, carcinomatoză
→ pneumoconioze
→ bronşiectazii
→ supuraţii pulmonare cronice
Boli ale peretelui toracic şi ale pleurei

→deformări toracice, cifoscolioză

→ pahipleurite şi simfize pleurale
→ obezitate
→ miastenia gravis
→ poliomielita
→ spondilita anchilopoietică
Boli vasculare obliterative pulmonare
→ tromboembolism pulmonar
→ boala venoocluzivă pulmonară
2. Semnele de insuficienţă respiratorie cronică
→ dispnee de efort progresivă, culminând cu dispnee de
repaus
→ cianoza caldă a feţei şi extremităţilor
→ hipocratism digital
→ poliglobulie
→ cefalee cu caracter bifazic (orele 100–200 noaptea şi spre
dimineaţă, somnolenţă diurnă cu insomnie nocturnă )
→ disfuncţie ventilatorie (obstructivă, restrictivă sau mixtă)
» PaO2 sub 90 mmHg
» SaO2 sub 90%
» PaCO2 peste 50mmHg
• 3.Semnele de hipertensiune arterială funcţională
→ pulsaţii parasternale (sp II ic stg)
→ accentuare/clivare a Z II, suflu diastolic de
insuficienţă sigmoidiană pulmonară (Graham-Steel)
→ radiologic - desen bronhovascular accentuat, hiluri
mărite, cu artera pulmonară şi ramurile proximale
vizibile (arc mijlociu stâng bombat, diametrul arterei
pulmonare peste 20 mm)
• 4.Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă
→ pulsaţie epigastrică a VD (semnul Harzer)
→ mărirea matităţii cardiace în sens transversal
→ galop ventricular drept (în focarul tricuspidian sau
în epigastru)
→ suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană
funcţională
semne de stază în circulaţia sistemică (în CPC decompensat)
→ jugulare turgescente
→ reflux hepatojugular
→ hepatomegalie dureroasă
→ edeme
→ ascită
→ hidrotorax
EKG
→ axa ORS deviată la dreapta peste +900
→ P pulmonar (P peste 2,5 mm)
→ HVD sR (V1) rS (V5)
→ BRD
PVC- crescuta
• Complicaţii
*encefalopatia hipercapnică
→ cefalee
→ iritabilitate
→ tulburări de coordonare
→ somnolenţă până la stare confuzională şi comă
*aritmii
→ de obicei provocate de coafectarea coronariană a
cordului stâng: tahicardie sinusală, Ex A, Fia, FlA
*accidente tromboembolice
“În muncă e sănătatea, cinstea, puterea şi
farmecul vieţii”
(Alexandru Vlahuţă)
“În muncă e sănătatea, cinstea, puterea şi
farmecul vieţii”
(Alexandru Vlahuţă)
 CURSUL Nr. 11
ANEMII
Generalitati
Anemia feripriva
Anemia cronica simpla
Anemia asociata unui cancer
Anemia din bolile hepatice
Anemia in sarcina
Anemiile megaloblastice
Anemia posthemoragica
 ANEMII
REPERE ORIENTATIVE

În faţa unui bolnav cu suspiciune clinică de anemie medicul

trebuie să îşi pună şi să răspundă la următoarele
întrebări:

1) Bolnavul are sau nu anemie?

Ht scăzute = anemie;

2) Care este tipul morfologic al anemiei?

→ examinarea FSP precizează:
→cărcarea cu Hb a E→ normocrome,
hipocrome
→ talia E →microcite, normocite, macrocite
Medicul de laborator clinic are responsabilitatea majoră în
încadrarea anemiei din punct de vedere morfologic:
→ hipocromă şi microcitară
3) Măduva osoasă este sau nu regenerativă?
Rt↑ = MO regenerativă
Rt↓ = MO aregenerativă
4) Care este mecanismul de producere al anemiei?
→ Anemie hipocromă şi microcitară prin:
- deficienţă în sinteza Hb: fier, globină, protoporfirină
→ Anemie normocromă şi normocitară prin:
- scăderea producţiei de eritrocite
- creşterea pierderii de eritrocite prin hemoliză sau
hemoragie
→ Anemie normocromă şi macrocitară prin:
- tulburarea sintezei de acizi nucleici
- consecinţa unei boli de bază
OMS → anemia definită ca:
* ↓ Ht sub 39% , ↓ Hb sub 13g/dl la B
* ↓ Ht sub 36% , ↓ Hb sub 12g/dl la F
Tablou clinic
Manifestările clinice depind de:
→ boala de bază care determină anemia
→ modul de instalare a anemiei
→ severitatea şi durata acesteia

Simptome şi semne nespecifice, comune mai multor tipuri de

anemii, cât şi specifice unor anumite tipuri de anemii

1. Starea generală
→ anemiile carenţiale → pacienţii au stare generală
bună.
→ anemiile din leucemii, limfoame, mielom multiplu →
pacienţii febrili, astenici, cu ↓G
→ anemie post hemoragică acută
- la o pierdere >1000ml din volumul circulant →
→ astenie fizică marcată
- la ridicarea din clinostatism în ortostatism pot
apare ameţeli, ↓TA şi chiar lipotimii
2. Manifestări cutaneo-mucoase:
→ Paloarea - semn fizic principal apreciat prin examinarea:
→ tegumentelor
→ buzelor
→ patului unghial şi feţei palmare a mâinilor
→ mucoasei conjunctivale bucale şi faringiene
Exprimarea palorii depinde de următorii factori:
→ grosimea pielii;
→ variaţiile debitului sanguin prin piele;
→ concentraţia de melanină din epidermă.
Paloarea datorată unei vasoconstricţii, unei hiperpigmentări
constituţionale sau dobândite pot masca o anemie.
ATENTIE!!!!
→ foarte utilă în activitatea practică este examinarea
patului unghial şi a palmelor.
Paloarea are diferite nuanţe în funcţie de tipul anemiei:
→ galben ca "paiul" în anemia Biermer;
→ brun-murdară ,"cafea cu lapte", în anemia din
endocardita bacteriană subacută, neoplasme şi supuraţii cronice;
 → ca "varul" în anemia posthemoragică acută;
→ cu nuanţă albastră în anemia aplastică;
→ galben-"aurie", însoţită de subicter scleral şi al teg. în AH

Alte manifestări cutaneo-mucoase:

→Subicterul şi icterul
→ în anemiile hemolitice
→Cianoza periorală şi a extremităţilor
→ în cazul agravării tulb. cardio-vasculare
(dat.anemiei)
→Fanerele
→ modificări trofice, în special în anemiile feriprive
→Edemele perimaleolare
→ în anemiile cr. cu Hb<6mg/dl (datorită hipoxiei)
→Ulcerele trofice la nivelul gambelor
→ în anemiile hemolitice (se datorează hipoxiei
3. Manifestări cardio-vasculare
Intensitatea acestor manifestări depinde de:
→ vârsta bolnavului;
→ starea anterioară a ap. cardiovascular;
→ severitatea an. şi rapiditatea instalării acesteia.
Simptome şi semne
→ Palpitaţiile şi dispneea apar:
→ mai ales la efort;
→ în repaus, în formele severe de anemie.
→ Durerile anginoase apar:
→ la bolnavii cu ateroscleroză coronariană avansată
şi anemie severă, rapid instalată;
La examenul fizic se constată:
→ tahicardie;
→ sufluri sistolice apicale sau pluriorificiale.
Suflurile sistolice sunt funcţionale
→ ele dispar cu corectarea anemiei.
Toate acestea sunt semnele unui sindrom hiperkinetic
adaptativ.
Datorită acestor simptome şi semne mulţi dintre pacienţii anemici
ajung la consultaţii în serviciile de cardiologie.
La un cardiac anemia poate precipita apariţia ICC
În acest context pot apare:
→ edeme
→ hepatomegalie de stază
→ jugulare turgescente.
EKG evidenţiază:
→ tahicardie
→ tulburări ale fazei de repolarizare
4. Manifestări digestive
Simptome digestive nespecifice
→ glosodinie, disfagie, anorexie
→ greţuri, vărsături
→ distensie abdominală
→ flatulenţă, tulburări de tranzit
Cauza acestor simptome este hipoxia musculaturii netede.
5. Manifestări neuro-psihice:
Hipoxia cerebrală este responsabilă de:
→ astenie, cefalee
→ tendinţă la lipotimii
→ iritabilitate, stare de nelinişte
→ dificultate de concentrare, somnolenţă
6. Alte manifestări clinice:
→ Splenomegalia este întâlnită în:
→ unele forme de anemie hemolitică;
→ inconstant în anemia Biermer.
→ S↑, F↑, ggl →la bolnavii care, pe lângă anemie, au
b. de sistem: leucemie, limfom
→ Icterul, care însoţeşte un sindrom anemic, se poate
datora unui proces:
→ hemolitic (anemii hemolitice);
→ obstructiv ( infiltrare cu celule leucemice sau
ţesut hodgkinian).
→ Durerile osoase pot apare în hemoglobinopatii.
→ Scaune şi urini hipercrome se întâlnesc în anemiile
hemolitice
Bolnavii anemici au senzaţia permanentă de frig datorită:
• ↓volumului total al sângelui;
• vasoconstricţiei periferice compensatoare
→ Femeile pot prezenta tulburări ale ciclului menstrual, atât
metroragii cât şi amenoree
→ Bărbaţii pot acuza pierderea libidoului şi impotenţă
Examene paraclinice
→ - teste curente care ne permit o triere diagnostică;
→ - teste ţintite.
Dintre testele curente solicităm:
→ hemograma completă;
→ sideremia;
→ dozarea bilirubinei.

Dozarea hemoglobinei
VN ale Hb variază în funcţie de sex, vârstă altitudine, etc.
VN → F= 12,2 – 15g/dl ( media 13,9g/dl);
B = 14,2 -16,9g/dl (media 15,3g/dl);
Coeficientul de variaţie: ± 2% (la metoda automată scade sub 1%)

Hematocritul (Ht)
Reprezintă volumul ocupat de eritrocite la l00 ml sânge
VN → F=41 ± 5%
B=46 ± 6%
Coeficientul de variaţie: ± 1%.
Valorile Ht↑:
→ la persoanele care locuiesc la altitudine
→ după exerciţiu fizic
→ după stres
→ la fumători
→ la obezi.

E, Hb, Ht:
* ↓în anemii
* ↑în poliglobulii.

În prima fază a unei anemii posth. ac. Ht poate fi normal

(hemoconc) şi în a doua fază scăzut (hemodiluţie).

Hb↑ la B fată de F → nivele mai mari de androgeni la bărbaţi

După 65-70 ani valorile Hb la B↓ sub valorile normale ale adultului.

La altitudini de peste 2500m, toate persoanele sănătoase au Hb ↑

În timpul sarcinii normale:
1. Hb↓→ atingând valorile cele mai mici în săptămînile 32 - 34
de sarcină
Masa de E↑ în sarcină cu 300ml, dar valorile Hb sunt mai mici
decât cele normale, datorită expansiunii volumului plasmatic
cu aprox. un litru, cu hemodiluţie consecutivă.

2. Tr.↓ aprox. 20%→Tr-penie gestaţională → condiţie benignă

neasociată cu fenomene hemoragipare.
→ Trombocitopenia gestaţională:
→ frecvent descoperire întâmplătoare de
laborator
→ în sarcini necomplicate
→ la gravide fără antecedente de PTI
→ nu reprezintă un risc pentru făt
→ nu necesită monitorizare fetală
→ nu necesită intervenţie terapeutică
 RETICULOCITELE
Producţia Er este apreciată din hemogramă după
valoarea Rt
VN = 0,5 - 2%;
Nr. Normal= 25.000 - 100.000 /mm3;
Rt. sunt E imature care se găsesc atât în MO şi în sângele periferic
Ele mai păstrează în citoplasmă ribozomi şi ARNm pe baza
cărora sintetizează în continuare Hb. În interiorul lor, la coloraţia cu
albastru de cresyl se observă o reţea reticulo-filamentoasă. De aici
provine denumirea de reticulocite.
Nr Rt. din MO este de 3-4 ori > decât în periferie.
Formarea Rt. = semnalul funcţionalităţii măduvei
Cu cât anemia este mai severă, cu atât Rt. sunt eliberate mai
devreme din măduvă. Astfel ele stau mai mult timp în sângele
periferic.
Rt↑ - reprezintă o hiperactivitate medulară eficientă şi apare după:
→ crize de hemoliză
→ hemoragii recente
→ regenerare în cazul anemiilor prin deficit nutriţional
Urmărirea periodică a cifrei Rt. este de mare utilitate în aceste
cazuri.

Exemplu:
În anemia megaloblastică după 3 - 4 zile de tratament cu
vitamina B12 procentul de reticulocite creşte de la 0,1- 0,2 % la 20-
30%.

↓Rt. = insuficienţă a măduvei osoase în producţia de eritrocite.

Se întâlneşte în:
→ aplazie medulară de orice cauză
→ infiltraţie medulară masivă (hemopatii, cancere)
→ insuficienţa secreţiei EPO din IRC
→ insuficienţă medulară datorită carenţei de fier, vit.B12,
folaţi.

În boala de iradiere reticulocitopenia apare mai devreme

decât granulocitopenia
Reapariţia Rt după iradiere →indiciu de repopulare
medulară
 În funcţie de cifra de reticulocite anemiile se împart în:

1. Anemii regenerative, cu Rt↑

→ de cauză periferică prin consum sau pierderi
2. Anemii hiporegenerative, cu Rt ↓
→ de cauză centrală prin ↓ sau ineficienta producţiei

În faţa unui pacient cu anemie medicul trebuie să ştie:

* orice anemie apărută brusc →hemoragie sau hemoliză
acută → necesită tratament de urgenţă
* anemia hemolitică ereditară se manifestă de obicei
precoce iar cea câştigată tardiv
* pielea şi mucoasele uscate, modificările unghiilor,
disfagia, ragadele la comisurile buzelor, atrofia mucoasei nazale şi
a papilelor linguale (aspect neted în ½ anterioară a limbii) la un
anemic exprimă sideropenia
* nu există anemie hipercromă – concentraţia maximă de Hb
este 34% din volumul eritrocitar
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Definiţie
→ anemie hipocromă microcitară în care sinteza deficitară
a Hb are drept cauză ↓ cantităţii de fier din organism
Etiologie
→ Anemia feriprivă este cea mai frecventă anemie şi
reprezintă etapa finală a depleţiei de fier tisular.
1. Aport insuficient prin:
* alimentaţie deficitară cu lipsa alimentelor bogate în fier:
carne, viscere şi legume verzi
* tulburări de absorbţie în
- aclorhidrie
- după operaţii pe stomac
- în afecţiuni intestinale care provoacă un tranzit
intestinal accelerat sau reduc suprafaţa de absorbţie a
mucoasei intestinale (enteropatia exudativă, sprue,
sindrom de malabsorbţie)
- rezecţie întinsă de intestin, fistulă gastro-colică,
 * afectarea transportului datorită lipsei congenitale a
transferinei;
* depozite de fier blocate la nivelul sistemului reticulo-histiocitar
sau în ţesuturi ce apar în unele infecţii, inflamaţii cronice,
neoplazii.
2. Necesităţi crescute:
*perioada de creştere
• - copilărie
• - adolescenţă
* sarcină şi lăuzie;
* stările de hiperregenerare eritrocitară;
* sportivi de performanţă.
3. Pierderi crescute pe diferite căi:
• digestivă
• genito-urinară
• respiratorie
• sindroame hemoragice
→ Flebotomii frecvente la donatorii de sânge sau terapeutic, în
policitemia vera sau poliglobuliile secundare;
→ Cloroza este o formă de anemie feriprivă întâlnită la adolescente
- culoare palidă, verzuie (clorotică).
Tablou clinic
→ simptome şi semne comune
Simptome şi semne datorate lipsei de fier
* Glosita atrofică
* Stomatita angulară, denumită popular “zăbăluţa” implică
eroziuni, sensibilitate şi edem al comisurilor bucale
* Disfagia sideropenică (Plummer Vinson) - deficit sever de
Fe
* Atrofie gastrică (demonstrată prin biopsia mucoasei
gastrice), cu hipoclorhidrie sau aclorhidrie
* Modificările la nivelul mucoaselor gastro-jejuno-ileale
explică anorexia, epigastralgiile, flatulenţa, tulburările de tranzit
* Splenomegalia - 10% din bolnavi.
Splina moderat ↑ → N după corectarea deficit. de Fe
* Pica – pt. formele severe de AF
→ apetit neobişnuit pentru:
→ gheaţă (pagofagia)
→ pământ (geofagia)
→ amidon, var, cauciuc
→ alimente care fac zgomot (cartofi, morcovi)
Atentie!!
→amidonul şi pământul leagă fierul din tractul
gastrointestinal ceea ce duce la accentuarea deficitului
În formele prelungite de AF → modificări cutanate şi ale
fanerelor
* Tegumentele
→ palide cu nuanţă albicioasă
→ uscate, aspre
→ lipsite de elasticitate
→ tendinţa crescută de ridare
* Părul
→ fără luciu
→ se rupe mai uşor
→ cade în cantitate mai mare
→ încărunţeşte mai repede
* Unghiile
→ sunt subţiri, moi, fără luciu
→ cu striuri longitudinale
→ plate sau concave (koilonichie)
Alte semne asociate cu suferinţa tisulară de fier:
* Ozena
→ atrofia mucoasei nazale ce poate apare în AF severe
* Menoragia
→ frecvent întâlnită la F cu deficit de fier
→ menoragia poate fi atât o consecinţă cât şi o cauză
a deficitului de fier

Examene paraclinice
Hemograma
→ Hb↓
→ Rt = N sau uşor ↑ în an. hipoc. posth.
→ Nr.L, Nr.Tr=N
→ L↑ Tr.↑- dacă există o sângerare latentă
FSP
→ microcitoză şi hipocromie
→ E sunt palide, în semn “de tras la ţintă”, anulocite
(aspect de inel)
→ Anemia microcitară şi hipocromă apare când s-a pierdut
jumătate din conţinutul normal de fier din organism
→ În st. iniţiale an. este normocromă, normocitară
Indicii eritrocitari
* VEM < 80 fl (microcitoză)
* HEM < 27 pg
* CHEM < 30% (hipocromie)
* MO
→ hiperplazie cu predominenţa eritroblaştilor → cei mai mulţi
sunt bazofili şi policromatofili → frotiul are culoare albastră →
ceea ce sugerează insuficienta încărcare cu hemoglobină
→ Eritroblaşti de dimensiuni mici, cu citoplasma franjurată
(“zdrenţuită”), denumiţi “eritroblaşti feriprivi”
→ Examinarea frotiurilor medulare cu coloraţie pentru fier
(Perls), constituie metoda cea mai sensibilă şi cea mai sigură
pentru identificarea deficitului de fier:
→ Hemosiderina medulară este absentă, iar numărul
sideroblaştilor redus până la zero.
→ În mod normal în macrofage există granule de fier iar 60% din
eritroblaşti sunt sideroblaşti.
 * Sideremia ↓
* Transferina (siderofilina)↑ N= 200-350mg/dl-
* CTLF↑ > 400 g/dl (N= 260-380 g/dl).
Atentie!!
→ CTLF↑ numai în AF şi în sarcină
În celelalte anemii hipocrome CTLF este normală, moderat
sau semnificativ scăzută.
* CS cu fier a transferinei (Fe seric/CTLF x 100) este ↓ <
15%
(N = 30%).
* Feritina serică ↓ < 10g/l –caract. pentru deficitul de Fe
• Normal - feritina este de:
→ 50-70g/l la bărbaţi
→ 20-35g/l la femei

→Feritina se corelează fidel cu situaţia depozitelor de Fe →

fiind un indicator valoros în diagnosticul anemiilor
Atentie!!!
→ Nivelul seric al feritinei ↑ moderat în:
→- boli inflamatorii
→- neoplasme
→- boala Gaucher
→- boli hepatice
→ Asocierea AF cu una din aceste afecţiuni face dificilă
interpretarea concentraţiei feritinei serice.
• Investigaţiile utile pentru diagnosticul etiologic:
- Rx eso-gastro-duodenală, endoscopie, colonoscopie;
- reacţia Adler;
- tuşeul rectal, tuşeul vaginal;
- examenul urinei (sediment, test Addis);
- explorarea hemostazei;
- testul Ham şi determinarea hemosiderinuriei (pentru HPN)
- frotiu din spută cu coloraţia Perls pentru a evidenţia
macrofage cu fier în cazul unei hemosideroze pulmonare în care
hemoptizia nu este evidenţiată clinic;
- laparotomie exploratorie în situaţii bine argumentate.

Diagnostic pozitiv
→ AF - singurul tip de an. în care cantitatea totală de fier din
organism este ↓
→ CTLF↑ +epuizarea Fe din ambele sectoare ale MO (Mcf. şi
Ebl.) apar numai în AF
La aceste elemente diagnostice specifice se adaugă:
→ aspectul eritrocitelor pe FSP
→ sideremia ↓
→ CS al transferinei ↓
→ MCV < 80 3 (fl);
* A doua etapă a diagnosticului pozitiv este stabilirea etiologiei
anemiei feriprive
* Este obligatorie căutarea cauzei anemiei deoarece AF
idiopatică nu există
* Dezvoltarea unei anemii feriprive se poate prelungi pe
perioade mari de timp (luni, ani) până la apariţia anemiei
manifeste

Secvenţa modificărilor în deficitul de fier este următoarea:

→ deficitul fierului medular cu păstrarea în limite normale a
sideremiei şi hemoglobinei
→ ↑ CTLF
→ ↓ sideremiei
→ anemie moderată normocromă normocitară
→ anemie severă hipocromă şi microcitară
• Elemente esenţiale pentru diagnostic
→ anemie microcitară, hipocromă;
→ sideremie scăzută;
→ CTLF crescută şi CS foarte scăzut;
→ stocurile medulare de fier absente;
→ răspuns la terapia cu fier;
Diagnostic diferenţial se face cu alte anemii hipocrome:
1. Talasemia minoră
Fe - prezent în toate sectoarele
→ sideremia ↑
→ hemosiderina medulară sunt ↑
→ sideroblaştii sunt prezenţi în MO în procent crescut
(80%), cu numeroase granule
Confirmarea diagnosticului se face prin electroforeza hemoglobinei.
2. Anemia cronică simplă pentru care pledează aspectul repartiţiei
fierului în măduva osoasă:
→ hemosiderina crescută
→ sideroblaşti scăzuţi ca număr (fierul este blocat în
macrofage) → sideremia este scăzută
→ feritina serică este crescută
→ CTLF normală sau scăzută
• Complicaţii:
Datorită hipoxiei tisulare prelungite pot apare complicaţii:

* Cardiovasc.: cu precipitarea apariţiei unei IC mai ales la

vârstnici

* Digestive: cancer faringoesofagian sau gastric favorizate de

leziunile inflamatorii subcricoidiene severe sau de atrofia
mucoasei gastrice

* Genitale: menoragiile provocate de vaginita atrofică, crează

un cerc vicios ce agravează deficitul de fier

Evoluţie şi Prognostic
→ depind de cauza declanşatoare a carenţei de fier şi de gradul
acesteia
 • ANEMIA CRONICĂ SIMPLĂ (ACS)
→ Anemie moderată:
- normocromă normocitară sau
- hipocromă microcitară
Apare secundar unor boli cronice
Acest tip de anemie apare în:
* boli infecţioase:
- tuberculoză, sifilis
- abces pulmonar, supuraţii
- febră tifoidă
- endocardită infecţioasă subacută
- pielonefrită;
* boli inflamatorii cronice:
- lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă
- arterită temporală Horton
- sarcoidoză;
* boli neoplazice:
- carcinoame
- limfoame, leucemii
• În cazul pacienţilor cu boli neoplazice la dezvoltarea anemiei mai
contribuie şi alţi factori:
- sângerarea
- invadarea măduvei cu celule tumorale
- deficitul de folaţi datorită malnutriţiei
- consumul exagerat al acestei vitamine la nivelul
tumorii
- anemia hemolitică cu autoanticorpi (în limfoame)
- asocierea posibilă cu un CID (frecvent în cazul
cancerului gastric sau de ovar)
- diminuarea hematopoiezei prin chimioterapie sau
radioterapie

→ Căutarea acestor factori este esenţială atunci când anemia este

severă.

• În anemia cronică simplă are loc activarea macrofagelor, ca

răspuns la infecţie, inflamaţie, malignitate. Aceasta duce la:
- sechestrarea fierului în macrofage
- creşterea distrugerii eritrocitelor în splină
- diminuarea activităţii celulelor stem eritroide
În ACS eliberarea de Epo ca şi răspunsul la Epo sunt mai ↓ decât la
 Anemia se instalează lent (luni) în cursul evoluţiei bolii de bază
şi în general nu se constată ↓ Ht < 25%.

Tablou clinic
→ majoritatea simptomelor şi semnelor aparţin bolii de bază
→ simptomele şi semnele datorate anemiei sunt de intensitate
moderată: astenie, paloare
Examene paraclinice
* Hb moderat ↓ (9-10 g/dl)
* Hb < 8g/dl indică prezenţa mai multor factori agravanţi din cei
citaţi anterior
* FSP: hipocromie cu microcitoză sau normocromie cu
normocitoză
* Sideremia ↓
* CTLF este ↓ datorită scăderii moderate a transferinei
circulante.
* Saturaţia cu fier (CS) a transferinei este ↓ dar este frecvent
>16%.
* Feritina serică ↑(invers decât în AF)
• MO (coloraţia Perls) evidenţiază creşterea numărului de
Diagnostic pozitiv
→ boală cronică la care se asociază:
- anemie moderată, normocromă sau hipocromă
- sideremie, CS, CTLF ↓
- fier blocat în macrofagele medulare
- procent ↓ de sideroblaşti.
Diagnostic diferenţial în principal cu:
* AF pentru care pledează:
- sideremia ↓

- CTLF ↑

- CS foarte ↓

• - rezervele medulare de fier absente

- răpunsul la terapia cu fier
 • ANEMIA ASOCIATĂ UNUI CANCER
• Anemia asociată unui cancer poate fi :
1. Anemie prin hemoragii:
→ HD, hematurii, metroragii abundente
→ an. microc., hipocr., hiposideremice, secundare
hemoragiilor repetate
2. Anemie de tipul anemiei cronice simple:
→ prin blocarea fierului în macrofage
3. Anemie hemolitică:
→ cu autoanticorpi - în limfoame
→ prin microangiopatie - responsabilă de hemoliză
mecanică (pe frotiu apar schizocite)
→ asociere posibilă cu un CID (frecvent în cancerul digestiv
sau cancerul de ovar)
4. Anemie prin insuficienţă medulară:
→ anemie megaloblastică - carenţă de acid folic prin
consum exagerat al acestei vitamine la nivelul tumorii;
→ carenţă de vitamină B12, formă rară în cursul cancerului
de stomac;
→ prin dislocare - invadare medulară.
 • ANEMIA DIN BOLILE HEPATICE

În hepatita alcoolică anemia se întâlneşte în procent de 50-70% şi

are mai multe cauze posibile:
→ acţiunea toxică directă a alcoolului asupra măduvei
hematogene;
→ alterarea metabolismului vitaminei B6;
→ deficit de acid folic;
→ deficit de fier (pierderi sanguine).
Din punct de vedere morfologic anemia poate fi: microcitară,
normocitară sau macrocitară.

În CH an. poate avea următoarele cauze:

→ pierderea de fier după hemoragii
→ deficitul de aport de ac. folic (alcoolici);
→ efectele alcoolului asupra MO hematogene;
→ deficitul de depozitare hepatică a acidului folic şi
vitaminei B12;
→ hipersplenismul.
În carcinomul hepatic anemia îmbracă mai multe aspecte:
→ microcitar şi hipocrom în carcinomul hepatic grefat pe ciroza
cu hemoragii repetate în antecedente;
→ normocitar şi normocrom în carcinomul hepatic cu hemoragie
acută recentă sau metastaze medulare;
→ macrocitar în carcinomul hepatic grefat pe ficat alcoolic

În 3-8% în carcinomul hepatic putem întâlni eritrocitoză ca

manifestare paraneoplazică
 ANEMIA ÎN SARCINĂ

Anemia în sarcină poate fi:

1. Anemie hipocromă, hiposideremică prin carenţă marţială,

datorită nevoilor crescute de fier legate de creşterea
necesităţilor

2. Anemie de tip inflamator la care trebuie căutată, în particular, o

infecţie urinară

3. Anemie megaloblastică prin carenţă de acid folic

4. Anemie prin hemodiluţie - creşterea fiziologică a volumului

plasmatic, începând cu luna a II-a

5. Anemie hemolitică congenitală, agravată de sarcină.

• Începând din luna a şasea gravida trebuie să primească

tratament cu preparate de fier şi acid folic pentru a preîntâmpina
apariţia anemiei feriprive şi megaloblastice (prin deficit de acid
folic).
 ANEMII MEGALOBLASTICE
Definiţie
→ stări patologice produse prin sinteza deficitară de acizi
nucleici
Generalităţi
→ sunt provocate de carenţa de vitamina B12 sau/şi acid
folic
→ această carenţă determină suferinţa tuturor sistemelor
celulare
→ tabloul clinic este dominat de sd. anemic→ încadrare în
grupa anemiilor.
Vitamina B12
* Vitamina B12 (cobalamina) este prezentă numai în alimente de
origine animală:
→ carne, lapte, ou
→ rinichiul şi ficatul conţin vit.B12 în cant. ↑ (150-200
g/100g).
* În stare liberă vitamina B12 este descompusă uşor de către
enzimele digestive →străbate intactă traiectul intestinal numai
dacă este protejată de o glicoproteină secretată de celulele
parietale gastrice → Fi Castle → poate lega două molecule de
cobalamină.
• Necesităţile minime zilnice de cobalamină sunt de aprox. 2,5g.
• N aprox. 2mg de cobalamină sunt stocate în ficat şi alte 2mg în
alte organe.
• Ţinând cont de necesarul minim zilnic ar trebui 3-5ani ca la un
individ normal să apară un deficit de cobalamină, în absenţa
oricărui aport.
• Nivelul plasmatic al vitaminei B12 este 200-900 pg/ml.
• La valori sub 100 pg/ml are loc transformarea megaloblastică a
măduvei. → Vit. B12 intervine indirect prin intermediul ciclului
metabolic al folaţilor în sinteza ADN-ului.
• Carenţa de vit. Bl2:
.→ un deficit secundar de utilizare al folaţilor, care rămân
blocaţi în forme inactive
→ duce indirect la o sinteză inadecvată de mielină prin
blocarea catabolismului acidului propionic, care are efecte
toxice asupra substanţei nervoase
• Aportul alimentar de cobalamină este adecvat pentru
necesităţile organismului cu excepţia vegetarienilor şi a copiilor
acestora hrăniţi la sân.
• De aceea carenţa de vitamină B12 este în practică aproape
totdeauna secundară unor afecţiuni ale stomacului sau ileonului
sau unui consum exagerat în lumenul intestinal.
Acidul folic
- prezent în alimente de origine animală sau vegetală
(spanac, conopidă)
* Organismul este dependent de aportul alimentar
* Absorbţia are loc în duoden şi jejunul proximal
* În plasmă acidul folic circulă legat de o proteină transportoare
(albumină).
* Nivelul plasmatic (folatemia) este de 6-20ng/ml iar consumul
zilnic este de 50-100 g.
* Depozitul este la nivelul ficatului (5-10mg acid folic) şi este
suficient pentru 3-4 luni.
* Deficitul de acid folic se întâlneşte frecvent la anumite grupe
de persoane: alcoolici, dependenţii de narcotice, persoane
sărace sau vârstnice.
Defectul de sinteză al ADN-ului → suferinţa tuturor sistemelor
celulare, în special al celor cu rată de multiplicare rapidă: ţes.
hematopoietic şi epiteliul tubului digestiv.
• La nivel hematopoietic defectul de sinteză al ADN-ului →apariţia
deviaţiei megaloblastice a eritropoiezei şi hipersegmentarea
granulocitelor şi megacariocitelor.
• Anemia este severă, relativ bine tolerată de bolnav → existând o
discrepanţă între cifra de Hb şi modul cum bolnavul suportă
scăderea Hb explicată prin:
* încărcarea cu Hb a E este normală, sinteza de proteine
fiind normală, eritrocitele sunt normocrome, satisfăcându-şi
sarcina lor de cărăuşi
* celulele sunt mai mari şi deci suprafaţa de schimb este
mai mare;
* anemia se instalează lent →adaptabilitatea la hipoxie.
Cauze
Deficitul de vitamină Bl2
A. Esenţial – anemia Addison- Biermer
B. Secundar prin:
1. Scăderea absorbţiei intestinale:
→ de aport: alimentaţie exclusiv vegetariană;
 → de cauză gastrică:
- absenţa factorului intrinsec (FI) prin: rezecţii
gastrice, neoplasme gastrice, atrofia mucoasei gastrice după
ingestie de substanţe caus tice
- alterări ereditare ale (FI) prin: absenţa secreţiei,
producţia de FI inactiv biologic;
- deficienţa cuplării FI cu vitamina B12
→ de cauză ileală
- rezecţii ileale întinse;
- infiltraţia mucoasei: limfoame;
- absenţa ereditară a receptorilor pentru FI:
sindromul Immerslund – Grasbeck.
2. Consum exagerat de vitamina B12 în lumenul intestinal:
- disbacterioze intestinale în: diverticuloze, anse
oarbe, stenoze, fistule;
- parazitoze intestinale – botriocefaloza produsă de
diphyllobotrium latum.
3. Defect de transport şi utilizare a cobalaminei:
• - deficitul congenital de transcobalamină II;
Deficitul de acid folic prin:
1. Scăderea absorbţiei intestinale prin:
→ aport insuficient:
→ dietă necorespunzătoare
→ ţări subdezvoltate
→ la adolescenţi
→ vârstnici
→ alcoolici, în sezonul rece;
→ malabsorbţii digestive:
→ suferinţe ale peretelui intestinal
→ rezecţii intestinale întinse
→ sclerodermie, boala Crohn, boala Whipple
→ limfom intestinal, fistulă intestinală, -
→ malabsorbţia congenitală selectivă pentru folaţi;
2. Consum exagerat:
→ necesităţi crescute: sarcină, copilărie, AH,
exfolieri cutanate masive (psoriazis), hemodializă, LA
3. Defect de utilizare:
→ alcoolism cronic, ciroze hepatice;
→ deficienţe enzimatice ereditare.

4. Medicamente:
→ anticonvulsivante (fenobarbital, difenilhidantoina)
→ antifolice (methotrexat, trimetoprim, triamteren)
→ neomicină, colchicină, unele antidiabetice, anticoncepţionale
orale.

Deficit combinat (vitamină B12 + acid folic):

→ boli cu malabsorbţie (sprue, enteropatie glutenică etc.).

Alte cauze care determină anemii megaloblastice refractare la

tratament cu vitamina B12 şi acid folic:
→ boli ale celulelor stem medulare: SMD, eritroleucemia;
→ medicamente care interferează cu metabolismul ADN:
antagonişti purinici (6 mercaptopurina, azatioprina), pirimidinici
(5-fluorouracil, citosinarabinosida) şi altele (procarbazina,
hidroxiuree, aciclovir)
• Tablou clinic
→ debutul este insidios, cu astenie, anorexie
→ arsuri la nivelul limbii
→ stare subfebrilă de origine metabolică
În perioada de stare, aspectul clinic asociază, în grade variabile,
trei sindroame: anemic, digestiv şi neurologic
Sindromul anemic:
→ tegumentele sunt uscate, fără elasticitate, palide cu tentă
gălbuie şi infiltrate edematos
→ foarte rar poate să apară purpură datorată trombocitopeniei
→ in formele severe - facies tumefiat (rar) şi edeme ale
membrelor inferioare, prin alterarea anemică a permeabilităţii
capilare
→ părul este friabil, uscat şi cu tendinţă la depigmentare
În anemiile severe pot apare:
→ semne de IC
→ sufluri anemice
Sindromul digestiv:
→ anorexie, greţuri
→ pirozis, vărsături
→ balonări postprandiale
→ diaree, pervertirea gustului.
• Glosita Hunter- la peste jumătate din bolnavi:
→ limbă roşie netedă
→ depapilată
→ lăcuită, dureroasă;
→ în cele 2/3 superioare mucoasa gastrică prezintă o atrofie
accentuată (endoscopie + biopsie).
→ semn constant în AB este ↓HCl fără răspuns la stimulare cu
histamină.
→ splenomegalie moderată poate →în 20%
Sindromul digestiv poate preceda în timp sindromul anemic.
Sindromul neurologic:
* parestezii simetrice şi persistente la nivelul membrelor sau în
cazurile severe, pot realiza:
• Sindrom pseudotabetic (leziuni în cordoanele posterioare) cu
→ ataxie, areflexie osteotendinoasă
→ pierderea sensibilităţii profunde
Sindrom piramidal (leziuni în cordoanele laterale)
→ cu rigiditate
→ hiperreflexie osteotendinoasă
→ Babinski pozitiv
→ mers spastic.
Sindrom de secţiune medulară rar cu
→ tulburări de sensibilitate superficială
→ pareza membrelor inferioare
→ pareza vezicii urinare.
Sindrom neuropsihic cu
→ tulburări de atenţie
→ concentrare şi memorie
→ stări maniacale, depresive, paranoide, demenţă
→ halucinaţii, “nebunie megaloblastică”, tendinţă la
sinucidere
• De cele mai multe ori nu există o corelaţie între gradul anemiei şi
leziunile neurologice
• Examene paraclinice
Hemograma
* E ↓< 2 mil/mmc→cel mai mic Nr. E
* Ht. şi Hb mai puţin↓fată de Nr. E
* Rt ↓< 25000/mmc→an. hiporegenerativă, cu eritropoieză
ineficientă
* L ↓ moderată (3000-4000/mmc);
* Tr. ↓ rar < 50.000/mmc;
Frotiul de sânge periferic evidenţiază:
* macroovalocitoză oxifilă, hematii ovale şi "pline", bine
încărcate cu hemoglobină
* poikilocitoză - eritrocite mici, forme neregulate,
fragmente, picături; uneori eritrocite cu incluziuni: inele Cabot,
punctaţii bazofile, corpi Jolly; inconstant megaloblaşti (semn
diagnostic foarte important)
* granulocite mari cu nucleu polisegmentat 5-6-7 lobi;
formula lui Arneth este deviată spre dreapta
* macrotrombocite
Alte investigaţii:
* Sideremia ↑
* Hemosiderina medulară ↑ prin lipsa de folosire a fierului în
eritropoieză.
* BI ↑ secundar hemolizei.
* Concentraţia serică a vitaminei B12 ↓
* Gastrofibroscopia cu biopsie şi reacţie pentru mucus
evidenţiază mucoasă gatrică atrofică şi reacţie pentru mucus
negativă

Diagnostic pozitiv
Elemente esenţiale pentru diagnostic
→ anemie macrocitară;
→ polisegmentarea granulocitelor („regula lui 5” – mai mult
de 5% dintre granulocite cu mai mult de 5 segmente);
→ megaloblastoză medulară;
→ nivelul vitaminei B12 scăzut în ser;
→ eliminări urinare crescute de acid metil malonic;
→ anaclorhidrie histamino-refractară;
→ test Schilling pozitiv;
→ răspuns la terapia cu vitamina B12.
 ANEMIA ACUTĂ POST HEMORAGICĂ

→ anemia care se instalează în urma scăderii rapide a masei

sanguine
Cauze:
→ hemoragii digestive;
→ homoptizii masive;
→ metroragii, menometroragii;
→ hematurie;
→ epistaxis;
→ diateze hemoragice;
→ sângerare în cavităţi: peritoneu, pleură, muşchi,
articulaţii.
ATENŢIE
Când locul hemoragiei nu este vizibil, trebuie cercetat tubul
digestiv, iar la femeia tânără o eventuală sarcină extrauterină ruptă
Tablou clinic
Manifestările clinice sunt în funcţie de:
→ cantitatea de sânge pierdută;
→ rapiditatea pierderii acesteia;
→ vârsta pacientului;
→ patologia asociată, mai ales cea cardio-vasculară.
Astfel:
* adult tânăr sănătos poate tolera o scădere cu 50% a masei de
eritrocite circulante
* adult cu patologie c-vasc.→ simptome şi semne de ischemie
miocardică la↓< de 30%.
↓ volemiei+hipoxia la nivelul organelor (cord, SNC etc) determină:
→ cefalee, vertij,
→ astenie
→ dispnee, angină pectorală
→ mecanisme adaptative pentru a limita consecinţele
sângerării:
palpitaţii, tahicardie,
→ vasoconstricţie cutanată
→ sângerarea mică este compensată prin mobilizarea sângelui din
rezervoare (splină, ficat, intestin, piele) şi a apei interstiţiale
→ gravitatea o conferă repetarea sângerării, situaţie în care
capacitatea organismului de compensare este depăşită
Hemoragiile uşoare → pierderi de sânge până la 250ml
→ de multe ori neobservate sau
→ astenie şi paloare cutaneo mucoasă
Lipsa semnelor importante se datoreşte corectării rapide a
volumului plasmatic.
Prin repetarea sângerării pot apare manifestări cardio-vasculare:
→ ↓TA până la minim 100-90mmHg;
→ tahicardie de până la 100 bătăi/minut;
→ transpiraţii reci, lipotimie.
Indicele de şoc (raportul între puls şi TA sistolică în mmHg) se
menţine sub1
Diureza =N
La hipertensivi, indicele de şoc nu mai are valoare în aprecierea
cantităţii de sânge pierdut şi a gravităţii hemoragiei

În hemoragiile medii se pierd 500→1000-1500ml de sânge.

Sângerarea poate să:
→ apară brusc sau
→ precedată de: cefalee, ameţeli, astenie, lipotimie
Obiectiv :
→ paloare a tegumentelor şi mucoaselor;
→ transpiraţii;
→ ↓TA sub 90mmHg;
→ tahicardie → 120 bătăi/minut
Indicele de şoc creşte peste 1 (1-1,5)
Diureza începe să scadă
În hemoragiile severe se pierd >1500-2000ml de sânge
Parametrii mai importanţi sunt:
→ AV de peste 120 bătăi/minut;
→ TA sistolică sub 60mmHg;
→ presiunea venoasă centrală scăzută;
→ oligurie;
→ indicele de şoc peste1,5.
De asemenea mai pot apare:
→ stare de nelinişte, sudori reci;
→ uscăciunea mucoaselor, sete marcată;
→ paloare (vasoconstricţie reflexă).
Paraclinic
→ primele ore după hemoragie, Hb şi Ht=N→hemoconcentraţie prin
pierderi de plasmă şi mobilizare de E din depozite.
Ulterior Hb şi Ht ↓
ATENŢIE
Ht continuă să scadă şi după oprirea hemoragiei prin procesul de
hemodiluţie menit să contracareze efectele hipovolemiei şi care
apare prin atragerea de lichide din spaţiul extravascular în
interiorul vasului.
Anemia este de tip normocrom-normocitar
Hipocromia→dacă rezervele de fier din organism sunt ↓ prin
hemoragii anterioare.

Frecvent pot exista:

→ Nr.L↑ →10000-30000/mmc cu neutrofilie şi deviere la stânga a
FL;
→ Nr.Tr↑ →700000-1000000/mmc) prin stimulare medulară.
Primul semn sanguin al unei sângerări →din prima oră →
trombocitoza
Nr. L şi Nr.Tr→N după 3-4 zile de la oprirea hemoragiei
→ Ureea sanguină ↑ în hemoragiile mari dată de absorbţia
intestinală a amoniacului rezultat din descompunerea proteinelor
sanguine de către flora intestinală (azotemie extrarenală)
→ BI ↑ în hemoragiile intracavitare sau intratisulare, prin
catabolismul local al hemoglobinei
→ foarte important să se precizeze dacă hemoragia este:
→ de cauză locală;
→ manifestarea unei diateze hemoragice;
→ primul semn de boală al unei hemopatii maligne.
 CURSUL Nr. 12
ANEMII HEMOLITICE
Generalitati
ß Talasemia minor
SEMIOLOGIA SERIEI LEUCOCITARE
Generalităţi
Leucemiile acute
Leucemiile cronice: LLC, LGC
NODULII LIMFATICI – PROBLEMĂ DE
ORIENTARE DIAGNOSTICĂ
 ANEMII HEMOLITICE (AH)

AH sunt determinate de distrugerea exagerată şi prematură a

eritrocitelor

Hemoliza gr.: haima = sânge; lisis = distrugere

→ procesul prin care sunt îndepărtate E din circulaţie
→ în hemoliza fiziologică sunt îndepărtate din circulaţie E
îmbătrânite → se pierd zilnic 25 ml sânge
→ MO poate "repara" cu condiţia să fie normală, pierderi de
până la 175 ml sânge → starea hemolitică compensată
→ la pierderi >175 ml →starea hemolitică decompensată →
anemia
**În AH - E au DV↓ (N=120 zile)
**MO poate compensa cât timp E persistă în sânge >20 zile →
< 20 de zile apare anemia.
Hemoliza se poate produce în două sectoare:
1. în vas → hemoliză intravasculară
2. prin sechestrare şi eliminare în SRH→ hemoliza este
extravasculară şi este condiţionată de celulele macrofage

Clasificarea anemiilor hemolitice

I. Anemii hemolitice prin defecte intrinseci (structurale):
A. Ereditare:
→ prin defect de membrană: sferocitoză, ovalocitoză,
piropoichilocitoză ereditară;
→ prin hemoglobinopatii: cantitative (talasemia) şi calitative
(prototip-siclemia);
→ prin enzimopatii: deficit de G-6-FD, piruvatkinază etc.
B. Câştigate:
→ hemoglobinuria paroxistică nocturnă (HPN).
II. Anemii hemolitice prin defecte extrinseci
→sunt numai dobândite
→E=N→ circulă însă în mediu "ostil"
Cele mai frecvente sunt:
1. prin agenţi fizici (mecanici): implantări de valve, proteze
vasculare, CID, HTA malignă, vasculite, scleroză renală,
2. prin agenţi chimici şi medicamentoşi: plumb, metale grele,
benzen, droguri;
3. prin bacterii sau paraziţi: septicemii, febră puerperală, gangrenă
gazoasă, malarie;
4. prin anticorpi: alloanticorpi (reacţii posttransfuzionale) şi
autoanticorpi (anemii hemolitice autoimune cu anticorpi la cald şi
la rece).
Tablou clinic
→ paloare, icter de intensitate uşoară sau medie → "bolnavul este mai
mult anemic decât icteric" → fără prurit
→ scaune hipercrome
→ urini închise la culoare
→ splenomegalie moderată
La aceste semne se pot adăuga:
→ litiaza veziculară→calculi de bilirubină
→ hepatomegalie
→ ulcere recidivante la nivelul gambelor→pe fond de
hipoxie tisulară
Traumatismele mici favorizează apariţia ulcerului gambier
Hemoliza acută - debut brusc cu:
→ febră
Examene paraclinice
Singurul semn paraclinic direct→ determinarea DV a E dar:
→ investigaţie scumpă
→ durează două săptămâni
Semnele pe care le utilizăm pentru demonstrarea hemolizei sunt
indirecte, şi le putem împărţi în:
1. Semnele distrucţiei excesive a eritrocitelor:
→ hiperbilirubinemie indirectă
→ urobilinogenurie ↑ (> 4 mg/24 ore)
→ ↑stercobilinogenului (>300 mg/24 ore)
→ hemoglobinurie, hemosiderinurie
→ ↑LDH (enzimă intraeritrocitară)
→ plasma din tubul de VSH este roz → E fragmentate
eliberează hemoglobina
2. Semnele regenerării crescute de eritrocite:
→ reticulocitoza - semnal important că măduva produce în
exces şi anemia este de cauză periferică
→ hiperplazia eritroidă pe medulogramă
 TALASEMIILE
→ hemoglobinopatii cantitative prin defecte înnăscute în rata de
sinteză a unuia sau mai multor lanţuri de globină
→ anemii hemolitice cronice (hipersideremice), hipocrome,
microcitare, cu eritropoieză ineficientă, determinate de un
dezechilibru în sinteza lanţurilor polipeptidice din structura
globinei. Structura chimică a acestora rămîne nemodificată
Transmiterea se face ereditar ca un caracter autosomal nelegat de
sex.
→ structura chimică a catenelor polipeptidice ale globinei rămâne
normală talasemiile sunt cuprinse în grupul “hemoglobinopatiilor”
cantitative
→ anomalia de sinteză interesează o singură pereche de catene
polipeptidice
În această categorie se încadrează -talasemia, -talasemia şi -
talasemia
→ inhibiţia sintezei uneia din perechile de lanţuri polipeptidice va
antrena o creştere compensatoare a sintezei celeilalte perechi de
În talasemia -  → o creştere compensatoare a sintezei de
lanţuri  şi , de unde creşterea fracţiunilor de hemoglobină F
(2 2) şi A2 (2 2).
În talasemia -  ca urmare a inhibiţiei sintezei lanţurilor , scade
atât hemoglobina A cât şi A2 şi F deoarece aceste fracţiuni
conţin lanţuri  → excesul de sinteză interesează lanţurile  cu
apariţia hemoglobinei H (4) şi lanţurile , cu apariţia
hemoglobinei Bart (4)
→ excesul de lanţuri polipeptidice rezultat din efortul
compensator de sinteză →la precipitarea intraeritrocitară a
lanţurilor  în talasemia , a lanţurilor  în talasemia  etc. →
anomalie structurală eritrocitară → consecinţă scurtarea DVE
prin hiperhemoliză.
La aceasta se adaugă un fenomen de eritropoieză ineficientă
prin distrucţia intramedulară a unui procent important de
eritroblaşti
Eritroblaştii care supravieţuiesc şi se maturează produc
eritrocite microcitare şi hipocrome cu incluzii rigide de globină
precipitată ataşate de membrană. Aceste eritrocite mai puţin
suple suferă rupturi în timpul traversării microcirculaţiei splinei
Cea mai mare parte a acestor eritrocite sunt reţinute şi
fagocitate în splină iar cele care subzistă apar în sânge cu
forme variate (poikilocitoză). După hipocromie, poikilocitoza
este a doua caracteristică morfologică de bază a talasemiilor.
Incidenţă
-talasemiile sunt foarte răspândite în ţările bazinului
mediteranean şi într-o anumită măsură şi în ţara noastră
(Dobrogea, Oltenia, Muntenia şi sudul Moldovei).

-TALASEMIA MINORĂ
→ -talasemia minoră este forma de -talasemie heterozigotă
→ se asociază rar cu manifestări clinice semnificative
→ unul dintre părinţi este heterozigot pentru gena -
talasemică, şansa descendenţilor de a moşteni gena
heterozigotă este de 50%.
→ ambii părinţi sunt heterozigoţi, 25% dintre descendenţi sunt
homozigoţi pentru gena -talasemică, 50% heterozigoţi şi restul de
25% sunt indemni.
Forma homozigotă reprezintă cea mai gravă hemoglobinopatie
cunoscută, cu o durată de supraviţuire limitată chiar şi în cele mai
bune condiţii de tratament.
Diagnosticul se pune în general la pacienţii evaluaţi pentru o
anemie uşoară sau în urma anomaliilor găsite la teste sanguine de
rutină.
Tablou clinic
Simptomatologia clinică
→ este necaracteristică
→ asemănătoare cu a oricărei anemii hemolitice cronice,
cu debut insidios
→ paloare moderată cu tentă gălbuie
→ modificările osoase lipsesc sau sunt abia schiţate (de
exemplu bolta palatină ogivală)
→ splenomegalia este prezentă în 50% din cazuri
Suferinţa colecistică determinată de o colecistită cronică sau o
litiază biliară are o incidenţă crescută la aceşti pacienţi.
Explorări paraclinice
→ Anemie moderată cu valori ale hemoglobinei de 8-9g/dl.
→ FSP → evidenţiază hipocromie, microcitoză, poikilocitoză,
hematii “în ţintă” şi hematii cu punctaţii bazofile
Leucocitele şi trombocitele - normale sau la limita superioară a
normalului
Bilirubina indirectă - moderat crescută
Sideremia - normală sau uşor crescută
Feritina serică şi CTLF - normale
Electroforeza hemoglobinei evidenţiază creşterea valorilor
procentuale ale HbA2 şi/sau F.
Cele mai multe cazuri se caracterizează prin valori crescute ale
HbA2 între 4% şi 6% (normal=3%).
La 40-50% din cazurile heterozigote de -talasemie cu HbA2
crescută întâlnim şi valori crescute ale HbF (2 - 5%).
→ deficitul de fier concomitent cu talasemia minoră, împiedică
sinteza lanţurilor  ale globinei diminuând fracţiunea de HbA2. →
dificultăţi de diagnostic → corectarea carenţei de fier asociate şi
repetarea ulterioară a electroforezei hemoglobinei poate evidenţia
creşterea HbA2 peste valorile normale.
Diagnostic pozitiv
→ subicter sau icter moderat;
→ ± splenomegalie moderată;
→ microcitoză, hipocromie, poikilocitoză accentuată;
→ sideremie normală sau uşor crescută;
→ electroforeza hemoglobinei esentiala pentru diagnostic;
→ anamneză familială pozitivă.
Ancheta familială confirmă transmiterea ereditară, deoarece
unul din părinţi suferă de aceeaşi boală.
Diagnosticul corect al -talasemiei heterozigote este
important pentru diferenţierea de anemia hipocromă feriprivă
şi pentru sfatul genetic.
Cel mai important diagnostic diferenţial se face cu anemia
Aferiprivă pentru care pledează:
→ sideremia scăzută;
→ feritina serică scăzută;
→ CTLF crescută;
→ epuizarea fierului din ambele sectoare ale măduvei
osoase (macrofage şi eritroblaşti).
Complicaţii
- litiaza biliară pigmentară (cea mai frecventă).
Evoluţie şi Prognostic
Talasemia minoră
→ este bine suportată;
→ compatibilă cu o durată de viaţă normală (fără
eforturi fizice mari).
 SEMIOLOGIA SERIEI LEUCOCITARE

Leucocitele
Valori normale: 3.900 - 10.900 /µl (numărul mediu este de 7200/µl)
În trecut, Nr.L se exprima sub formă de celule pe mm3
În prezent, Nr.L se exprimă sub formă de număr de celule pe µl sau
număr de celule x 109 /l ( exp.: 3,9 X 109/l ).
La determinările automate, coeficientul de variaţie este de ± 1,5%.
Formula leucocitară: - neutrofile = 4.000 /µl
- eozinofile = 200 /µl
- bazofile = 40/µl
- limfocite = 2.000 /µl
- monocite = 400 /µl
Nr. de L poate fi influenţat de:
→ fumat
→ contraceptive orale
→ obezitate
Leucocitoză cu neutrofilie (neutrofilie→ PMN> 7000 -8000/µl) -
Cauze:
→ stimuli fizici: căldură, frig, exerciţii fizice, dureri, intervenţii
chirurgicale, etc.;
→ infecţii: bacterii, fungi, rickettsii, spirochete;
→ inflamaţii sau necroze tisulare: PR, gută, nefrite, tiroidite, IM,
arsuri,
→ tumori: mamare, bpn, gastrice, uterine, limfoame, mieloame,
melanoame,
→ boli hematologice: hemoliză cronică, hemoragii, BMPcr.;
→ medicamente: carbonatul de litiu, adrenalina, CS, factorii de
creştere, vaccinurile
Leucopenie cu neutropenie- cauze:
→ infecţii virale: virus Ebstein-Barr, HIV, citomegalovirus;
→ anemie aplastică;
→ infiltraţia măduvei;
→ hipersplenism;
→ anemii megaloblastice severe;
→ boli imune: LES, sindrom Felty, Sd. Evans;
→ agresiuni fizico-chimice: radiaţiile ionizante, benzenul, unele
pesticide;
→ medicamente: citostatice
Granulocite imature până la blaşti apar în:
→ leucemii acute;
→ boli mieloproliferative cronice
Granulocite hipersegmentate apar în anemiile megaloblastice.
 LEUCEMIILE ACUTE
→ boli neoplazice de etiologie necunoscută caracterizate prin
oprirea în diferenţiere şi maturaţie a celulelor hematopoietice
asociată sau nu cu trecerea lor în sângele periferic.
Celulele leucemice:
→ pierd capacitatea de diferenţiere şi maturaţie
→ păstrează potenţialul de multiplicare
Se acumulează celule imature în MO şi teritoriile extramedulare :
→ limfoide→LAL
→ mieloide→LAM
LA :
→ afecţiuni de sine stătătoare (d’emblée)
→ puseul blastic a unei BMPcr
Exp
→LGC → puseu blastic cu celulă mieloidă, mai rar cu celulă
limfoidă;
→ PV →puseu blastic cu celulă mieloidă;
Clasificarea leucemiilor acute:
* Leucemii acute limfoblastice
* Leucemii acute mieloblastice
 LEUCEMII ACUTE LIMFOBLASTICE

→ provin din celula stem limfoidă

→ mai frecvente la copii.
Clinic:adenopatii, S↑ meningita blastică.
Prognosticul -mai bun decât în LAM
Clasificarea - după grupul FAB (Franco-Americano-Britanic)
Ll = proliferare limfoblastică omogenă cu celule mici;
L2 = proliferare limfoblastică heterogenă cu celule de talii diferite;
L3= proliferare limfoblastică omogenă cu celule mari,
asemănătoare cu celulele observate în limfomul Burkitt.

LECEMII ACUTE MIELOBLASTICE

Clasificarea FAB şi particularităţile clinice:
M1 = leucemia acută mieloblastică
→ 30% blaşti din care >3% MPOX (+) sau prezenţa
corpilor Auer;
→ promielocite  10%;
→ celule monocitare  10%.
M2 = leucemia acută mieloblasto-promielocitară
→ blaşti >30%;
→ promielocite >10% dar < 20%;
→ celule monocitare < 20%.
M3 = leucemia acută promielocitară (LAP)
→ 30% promielocite anormale cu granulaţii şi posibil cu
corpi Auer în mănunchiuri (forma comună de M3)
→ 30% celule hipo- sau agranulare cu nuclei bilobaţi sau
multilobaţi; granulaţiile sunt totdeauna vizibile în microscopia
electronică (varianta de M3 sau M3V)
Promielocitele leucemice eliberează un material procoagulant, care
declanşează un proces de coagulare diseminată intravasculară,
responsabil de sindromul hemoragic grav care domină tabloul
clinic.
Foarte sugestive pentru LAP sunt:
→ sângerare prelungită, anormală, la locul venopuncţiilor;
→ extensia rapidă a echimozelor care confluează;
→ apariţia de hematoame subcutane sau la locul puncţiei
sternale;
→ hemoragii retiniene care pot fuza în corpul vitros.
Sugestia clinică de CID este confirmată de testele de hemostază:
→ trombocitopenie;
→ fibrinogenopenie;
→ alungirea timpului Quick;
→ prezenţa factorilor de degradare a fibrinei (FDP);
→ testul monomerilor de fibrină (TMF) pozitiv;
→ antitrombina III (AT III) scăzută.
M4 = leucemia acută mielo-monocitară:
→ mieloblaşti peste 20% (predomină în măduva osoasă) şi
monoblaşti peste 20% (predomină în sângele periferic);
→ prezintă frecvent determinări în sistemul nervos central
şi descărcare crescută de lizozim în urină.
M5 = leucemia acută monocitară cu două variante:
M5a - leucemia acută monocitară fără maturare (monoblaştii >80%
din componenta monocitară) cu următoarele caracteristici:
→ hiperleucocitoză cu pericol de leucostază;
→ hipertrofie gingivală;
→ adenopatii;
→ lizozim crescut în urină;
M5b - leucemia monocitară cu maturare parţială, (monoblaşti < 80%,
promonocite şi monocite > 20%);
M6 = eritroleucemia acută (Di Guglielmo)
→ eritroblaştii reprezintă >50% din celulele medulare;
→ mieloblaştii >30% din celulele medulare non - eritroide;
M7 = leucemia acută megakarioblastică (mielofibroză acută):
→ mai mult de 30% din totalul celulelor măduvei osoase
sunt blaşti; → apartenenţa lor la seria megakariocitară se pune
în evidenţă prin imunofenotipare cu anticorpi monoclonali;
→ evoluează de obicei fără organomegalii, cu
trombocitopenie severă;
→ prezintă determinări cutanate sub formă de leucemide;
→ biopsia osteomedulară evidenţiază mielofibroză;
→ prognostic infaust.
Tablou clinic
Invadarea măduvei cu aceste celule anormale şi imature→IM→ se
exprimă prin→ anemie, granulocitopenie şi trombocitopenie
responsabile de triada simptomatică comună tuturor formelor de
LA (indiferent de varianta morfologică sau forma de debut) şi
anume:
1. Sindromul anemic manifestă prin:
→ astenie fizică şi psihică
→ paloare, ameţeli
→ palpitaţii, dispnee, tahicardie, sufluri anemice
2. Sindromul infecţios este dominat de febră
→ infecţii supraadăugate ale căilor respiratorii şi obişnuit
ale cavităţii bucale.
→ angine cu caracter ulcero-necrotic
→ amigdalite acute supurate
→ gingivite necrotice,
→ ulceraţii ale vălului palatin
→ infecţii cu germeni piogeni
3. Sindromul hemoragic
→ frecvent ca modalitate de debut
→ purpură, echimoze
→ gingivoragii, epistaxis grav şi rebel la tratament
→ hemoragii viscerale (metroragii, melene, hemoptizii)
→ hemoragiile meningo-cerebrale.
Alte modalităţi de debut sunt
→ dureri osoase generalizate sau articulare
→ meningită blastică
→ sindrom de leucostază cu hipervâscozitate (în cazurile
cu hiperleucocitoză), caracterizat prin somnolenţă, stări
confuzionale, comă.
Adenopatiile, splenomegalia de gradul I sau II şi hepatomegalia
sunt mai frecvente în LAL.
Infiltraţiile cutanate (leucemide)
→ formă de plăci sau noduli violacei, nedureroşi şi sunt
constituite dintr-o infiltraţie de celule blastice mieloide.
Hipertrofia gingivală
→ infiltraţia leucemică a gingiilor
→ gingivita hiperplazică, uneori cu caracter ulcerativ→LA
cu monocite.
Infiltraţiile oculare
→ în oricare structură a ochiului
→ retina afectată în 90% din cazuri
→ FO pune în evidenţă hemoragii şi infiltraţii leucemice.
Atingerile neurologice mai frecvente în LAL se manifestă prin:
→ afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII,
→ semne de meningită,
→ edem papilar.
Afectarea testiculară → la 1% din pacienţii cu LAL

Examene paraclinice
Hemograma evidenţiază:
→ anemie,
→ trombocitopenie
→ Nr.L crescut, normal sau scăzut.
Frotiul de sânge periferic:
→ celulele blastice foarte tinere +celule mature fără celule
intermediare ca vârstă→ hiatusul leucemic
Celulele blastice pot lipsi de pe frotiu în cazul leucemiilor acute
aleucemice
Medulograma - esenţială pt. dg.
→ MO este hipercelulară având aspect monomorf prin prezenţa de
celule blastice într-un procent de peste 30%.
Seriile celulare normale sunt mult reduse datorită infiltraţiei
leucemice.
FSP+frotiul de MO examinate de hematolog, pot preciza
diagnosticul de leucemie acută.
Testele citochimice sunt utilizate pentru diferenţierea blaştilor
leucemici în caz de dificultăţi de interpretare ale aspectului
citologic.
Cele mai utilizate reacţii citochimice sunt:
**Reacţia PAS (LAL+)
→ evidenţiază compuşii intracelulari în structura cărora
intră glicogen şi mucopolizaharide
→ în limfoblaşti, glicogenul este crescut şi este dispus
caracteristic
→ limfoblaştii dau de regulă reacţia PAS +
→ în LAM reacţia este de regulă negativă.
**Reacţia pentru peroxidaze (LAM+)
→ este pozitivă în LAM şi negativă în LAL.
**Reacţia Negru Sudan (LAM+)
→ evidenţiază lipidele intracelulare.
→ negativă în LAL şi pozitivă în LAM.
**Reacţia pentru esteraze evidenţiază celulele seriei monocitare.
Imunofenotiparea permite identificarea antigenelor specifice
fiecărui tip de leucemie acută.
Studiul cariotipului permite evidenţierea unor anomalii structurale
sau numerice.
Modificări biochimice:
→ acidul uric ↑
→ LDH-ului plasmatic ↑

Elemente esenţiale pentru diagnostic:

→ prezenţa celulelor blastice pe frotiul de sânge periferic;
→ hiatusul leucemic;
→ prezenţa blaştilor la examenul măduvei osoase;
→ reacţii citochimice pozitive: PAS, peroxidaze, esteraze;
→ imunofenotipare.
 LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ
→ boală primară a ţesutului limfatic caracterizată prin proliferarea
malignă şi acumularea unei clone de limfocite mici inerte
imunologic majoritatea cazurilor rezultă din proliferarea
monoclonală a limfocitului B (95-98% din cazuri).
Limfocitul mic, tânăr, îşi pierde mecanismul “morţii fiziologice”
acumulându-se în organele de depozit şi în orice folicul limfatic,
aflat pe unitatea de suprafaţă corporală.
Tablou clinic
Modalităţi de debut:
→ astenie fizică şi psihică
→ scădere ponderală
→ transpiraţii nocturne
→ infecţii repetate (în special respiratorii)
→ apariţia adenopatiilor sau
→ descoperire întâmplătoare
În perioada de stare:
→ infiltraţiile limfatice din diferite ţesuturi şi organe generează
suferinţe ca: balonări, flatulenţă, constipaţie, diaree, date de
splenomegalie sau adenopatii abdominale
→ icter obstructiv dat de compresiunea coledocului prin
adenopatii,
→ infiltrat pulmonar,
→ pleurezie leucemică,
→ compresiuni bronşice,
→ hematurie,
→ hemiplegie, paralizii de nervi cranieni.
Tulburările neurologice pot apare şi în cadrul sindromului de
hipervâscozitate, la valori ale leucocitelor peste 500000/mmc,
caracterizat prin: ameţeli, cefalee, nistagmus şi tulburări de vedere
→ infiltraţia limfocitară a glandelor salivare şi lacrimale →
sindromul Mickulicz
→ mai frecvent sunt infiltrate izolat glandele salivare
→ hipertrofia amigdaliană şi a inelului limfatic Waldeyer
Pielea este bogată în structuri limfoide şi pot apare manifestări
cutanate nespecifice şi specifice.
Manifestările cutanate nespecifice apar sub formă de:
→ erupţii eritemato-papuloase
→ urticarie
→ placarde inflamatorii mari ca după înţepături de insecte
Manifestările cutanate specifice (leucemide) iau aspectul de
eritrodermie, noduli sau infiltraţii profunde
Infiltraţia limfocitară a feţei realizează aspectul de “om roşu
Hallopeau”
În stadiile avansate de boală apar:
→ paloare, peteşii, echimoze ca expresie a anemiei şi Tr.↓
Icterul se poate datora:
→ proces obstructiv (compresia coledocului prin
adenopatii hilare, mai rar prin infiltraţie limfocitară hepatică)
→ proces hemolitic (anemie hemolitică).
Adenopatiile sunt
→ nedureroase,
→ neaderente,
→ generalizate, simetrice,
→ moi sau ferme
→ dimensiuni variabile
→ uneori pachete voluminoase laterocervical şi
supraclavicular→gât “proconsular”.
→ pot fi interesaţi şi nodulii limfatici profunzi, mediastinali şi
abdominali
Splenomegalia
→ este frecventă
→ de dimensiuni moderate
→ cu tendinţă de progresiune
→ 10-20% splina →dimensiuni mari → tulburări mecanice
prin compresiune
Splina este cel mai frecvent organ extranodal afectat
Prinderea primitivă a splinei este foarte rară.
Hepatomegalia urmează de obicei splenomegalia.

Examene paraclinice
Hemograma
Hemoglobina: anemie prin:
→ insuficienţă medulară (când infiltraţia medulară >50%)
→ liză autoimună,
→ hipersplenism,
→ pierderi de sânge pe cale digestivă
Leucocitele:
→ leucocitoză prin limfocitoză frecvent peste 15.000/mmc.
→ Nr.L între 20.000-200.000/mmc, rareori depăşind 500.000/mmc
Trombocitele: trombocitopenie prin:
→ insuficienţă medulară
→ mecanism autoimun
→ hipersplenism
Frotiul de sânge periferic
→ limfocitele → aparent normale morfologic dar în general sunt mai mici
→ frecvent umbre nucleare Gumprecht →resturi ale nucleilor limfocitari
→ procent mic de limfocite mai tinere prolimfocite şi limfoblaşti →
proporţia lor poate creşte mult în stadiile avansate.
Măduva osoasă
→ infiltratul medular cu limfocite reprezintă >40% din celulele nucleate
sau minim 30%, cu fenotipul de celule B purtătoare de CD5.
→ când infiltratul limfoid ocupă > 50% din măduvă, pot apare citopenii
Studiul fenotipului celulei se face cu anticorpi monoclonali determinându-
se celula limfoidă care proliferează şi markerii specifici:
→ în LLC-B: D5 CD19, CD20, CD23,
→ în LLC-T: CD2, CD3.
→ Testul Coombs → pozitiv → liză autoimună a hematiilor
→ Autoanticorpi faţă de plachete → trombocitopenie autoimună
ATENTIE
AHAI şi trombocitopenia autoimună pot deschide tabloul clinic al bolii
sau pot apare oricând în cursul evoluţiei ei
Electroforeza proteinelor serice
→ hipogamaglobulinemia la >50% din bolnavi.
→ dozarea imunochimică a Ig serice Ig care scad.
→ IgA scad primele şi sunt responsabile de apariţia infecţiilor
respiratorii
→ când concentraţia de IgM este mare poate apare sindrom de
hipervâscozitate şi se impune diagnosticul diferenţial cu
macroglobulinemia Waldenström
Anomalii citogenetice
În LLC se întâlnesc modificări cromozomiale neîntâmplătoare:
→ anomalia 12+ (cea mai frecventă),
→ anomalia 14 q+ (în stadii avansate de boală)
→ t (11;14) Alte investigaţii:
→ Rt↑, BI ↑, urobilinogenurie (semne indirecte de hemoliză);
→ acidul uric ↑;
→ LDH izoenzimele 3 şi 5 crescute uneori
→ beta-2-microglobulina ↑
→ crioglobuline prezente uneori
→ teste pentru punerea în evidenţă a altor autoanticorpi:
FAN, FR;
→ biopsia unui nodul limfatic →când se suspicionează
transformarea limfomatoasă a LLC
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
→ limfocitoză periferică  10000/mmc;
→ limfocitoză medulară  30%;
→ ± organomegalie.
Grupul internaţional de studiu al LLC (International Workshop
on CLL) a elaborat următoarele criterii esenţiale pentru
diagnostic:
→ limfocite > 10000/mmc care să persiste cel puţin 4
săptămâni;
→ infiltraţia medulară >30% limfocite sau demonstrarea
clonalităţii limfocitelor (prezenta unui singur tip de lant usor κ
sau λ)
Grupul de Lucru al Institutului National American de Cancer a
stabilit un set de recomandari privind criteriile de dg. In LLC:
1. Limfocitoză periferică>5000/μl cu limfocite morfologic
mature
2. Fenotip limfocitar cu urmatoarele caracteristici:
→ limfocite B pozitive pt. CD19, CD20, CD23,CD5;
→ monoclonalitate prezenta doar a unui singur tip de
lant usor κ sau λ
 Stadializarea RAI a leucemiei limfatice cronice
Stadiul 0 (supravietuire medie in jur de 12 ani):
limfocitoză periferică >15.000/mm3;
limfocitoză medulară > 40%;
Stadiul I (supravietuire medie in jur de 10 ani):
stadiul 0 + adenopatii palpabile;
Stadiul II (supravietuire medie in jur de 8 ani):
stadiul 0 + splenomegalie şi/sau hepatomegalie
+/-adenopatii;
Stadiul III (supravietuire medie in jur de 1,5 ani):
stadiul 0 + anemie cu Hb < 10 g/dl;
Stadiul IV (supravietuire medie in jur de 1,5 ani):
stadiul 0 + trombocitopenie sub 100000/mm3.
cu sau fara restul elementelor mai sus amintite
Pentru stadiile III şi IV, anemia şi trombocitopenia trebuie să fie
rezultatul insuficienţei medulare şi nu de cauză imună.
Stadializarea Binet
Pentru această stadializare autorul a luat în consideraţie 5 arii
limfatice: 3 arii de noduli limfatici (cervicală, axilară, inghinală),
splina şi ficatul.
Stadiul A → cu prognostic bun

*limfocitoza + cel mult 2 arii limfatice interesate ;

Stadiul B → cu prognostic mediu

*limfocitoza + interesate 3-5 arii limfatice;

Stadiul C → cu prognostic nefavorabil

*limfocitoza+anemie si/sau trombocitopenie

Hb <10g/dl sau Nr. Tr <100.000/mmc;
Anemia sau trombocitopenia de cauză autoimună au prognostic
mai bun, răspunzând la tratament cu glucocorticoizi.
Alţi indicatori de prognostic nefavorabil sunt:
→ LDH crescut;
→ beta - 2 - microglobulina crescută
→ timpul de dublare al numărului de limfocite mai mic de 12
luni
→ anomalii cromozomiale complexe
→ infiltrarea difuză a măduvei
 LEUCEMIA GRANULOCITARĂ CRONICĂ

→ boală neoplazică a CSP de origine clonală, caracterizată

citologic prin creşterea anormală a masei granulocitare totale,
apariţia de granulocite imature în sânge şi mielopoieză
extramedulară în splină şi ficat.

LGC are un marker cromozomial unic: cromozomul Philadelphia

(Ph1)→t(9;22) → descoperită în 1960
→prima anomalie cromozomială descrisă într-o boală neoplazică
umană

Frecvenţa maximă → 25 - 45 de ani cu uşoară predominenţă a

sexului masculin

Boala poate evolua în următoarele etape:

Faza cronică controlabilă terapeutic;
Faza accelerată care poate fi sărită în evoluţia bolii;
Faza de transformare blastică - tabloul clinic şi paraclinic este cel
al unei leucemii acute
Tablou clinic
Debutul bolii poate fi:
Insidios cu
→ astenie fizică şi psihică (neobişnuită la această
vârstă de maximă eficienţă)
→ transpiraţii profuze
→ anorexie, ↓G (10-15% din greutatea iniţială).
Brusc prin
→ infarct splenic cu durere violentă în hipocondrul
stâng cu iradiere în umărul stâng şi febră
→ sd. de leucostază (Nr. L>200.000) cu manifestări
din partea SNC sau ap. urogenital (priapism)
Descoperire întâmplătoare (20%) cu ocazia unor
controale periodice sau examene medicale de rutină
→adesea se constată splenomegalia sau anomaliile
hematologice
În 15% din cazuri boala poate debuta ca puseu blastic.
În perioada de stare mai pot apare:
→ febră
→ dureri osoase necaracteristice, difuze→ de obicei la
pacienţii cu cifră mare de leucocite.
→ simptome legate de hiperuricemie: artrită gutoasă, colică
renală.
Tardiv în evoluţia bolii
→ manifestări hemoragice: gingivoragii, epistaxis,
metroragie, hematurie, hemoragii cerebrale.
Splenomegalia este semnul clinic esenţial→ lipsa S↑ sugerează de
obicei un alt diagnostic
Splina → de consistenţă fermă
→ nedureroasă →exceptând infarctul splenic
→ creşte progresiv cu evoluţia bolii
→ ajunge să cântărească între 2 şi 10 kg
→ are ţesut mieloic şi devine fragilă
→ după un infarct sau un traumatism se poate produce o
ruptură a splinei care aduce bolnavul cu simptome de abdomen
acut şi şoc
Hepatomegalia este prezentă în aproximativ 50% din cazuri la
debut
→în cursul evoluţiei bolii poate deveni foarte importantă, formând
cu splina un bloc tumoral
Adenopatiile
→ foarte rare în faza cronică
→ pot fi prima manifestare a transformării blastice.
Tegumentele
→ uneori leziuni nespecifice de tip urticarian, consecinţă a
pruritului determinat de hiperhistaminemie şi a intoleranţei la
căldură a acestor bolnavi.
Insuficienţa respiratorie şi tulburările de conştienţă → la comă pot
apare ca manifestări ale leucostazei capilare.
Rinichii pot fi afectaţi
→ la debutul bolii
→ pe parcursul evoluţiei bolii, datorită hiperuricemiei →
tulburări de micţiune, hematuria şi colica renală.
Afectarea sistemului nervos este rară şi se manifestă prin:
→ nevralgii periferice
→ paralizii de nervi cranieni (mai ales de nerv facial)
→ vertij, sindrom Menière.
Examene paraclinice
Hemograma
Hb↓în maj. cazurilor chiar de la debut
→ principala cauză a anemiei o reprezintă scăderea
eritropoiezei.
Foarte rar putem întâlni eritrocitoză →în aceste cazuri, boala poate
fi greu de diferenţiat de policitemia vera.

Leucocitele sunt ↑ la diagnostic

Nr. L >100.000/mmc este caracteristică bolii (50% din cazuri).
Trombocitele → N sau↑ în faza cronică
Tr. ↓ apare de obicei în faza accelerată.
Anomaliile cantitative şi calitative ale trombocitelor se întâlnesc
frecvent în bolile mieloproliferative cronice, jucând un rol
important în patogeneza complicaţiilor trombotice şi hemoragice
din aceste boli

Frotiul de sânge periferic evidenţiază precursori granulocitari în

toate stadiile de maturaţie
Curba de distribuţie a leucocitelor are două vârfuri: unul mai
mare format din segmentate şi nesegmentate şi unul mai mic
format din metamielocite şi mielocite
→ Celulele blastice (mieloblaşti şi promielocite) sunt <10%) în faza
cronică
→ Bazofilele sunt crescute (5-10%)
→ Bazofilia şi eozinofilia → privite ca un factor de prognostic prost
→ Monocitele pot fi crescute în valoare absolută dar de obicei sunt
sub 3% din numărul de leucocite.
→ Eritroblaşti periferici şi hematii în “lacrimă” apar în cazurile cu
hematopoieză extramedulară şi mielofibroză
Fosfataza alcalină leucocitară
→ este scăzută
→ normală sau crescută când se asociază o infecţie acută
Se poate normaliza în remisiune completă sau poate creşte în
fazele de metamorfozare.
Medulograma
→ MO intens hiperplazică şi grăsimea este practic absentă.
→ G/E 10-20/1 (normal 2 - 4/1).
Examenul citologic al frotiului este asemănător cu cel din sângele
periferic aspect de “măduvă circulantă”
Examenul citogenetic se face pe celulele medulare aflate în mitoză
şi pune în evidenţă cromozomul Ph1
Alte anomalii de laborator:
→ Acidul uric crescut în ser şi uraţii în urină
→ LDH serică crescută
Elemente esenţiale pentru diagnostic în LGC fază cronică:
→ splenomegalie
→ leucocitoză peste 50000/mmc
→ formula leucocitară deviată la stânga până la
mieloblast
→ bazofilie
→ FAL scăzută până la zero
→ Ph1 pozitiv (BCR/ABL prezent)
 NODULII LIMFATICI – PROBLEMĂ DE ORIENTARE
DIAGNOSTICĂ
**organe de consistenţă moale, de formă ovoidă, de dimensiuni
variabile între 3–15mm, situate de-a lungul marilor vase, coloanei
vertebrale, în mezenter, mediastin, hiluri pulmonare.
Adenopatiile pot fi:
1) Interne (profunde):
**cei mai mulţi noduli limfatici sunt situaţi în profunzime, în
pachete sau solitari;
**adenopatiile interne nu sunt accesibile ex. clinic şi sunt
depistate prin mijloace tehnice.

2) Externe (superficiale):
nr.↓ de noduli limfatici este situat superfical
→**

**în condiţii normale dificil de palpat (dimens.↓ consistenţă moale,

înconjuraţi de ţesut adipos);
**la copii şi la adulţii slabi ei se pot palpa.
Apariţia unei adenopatii poate fi sesizată de:
bolnav – direct prin palpare în timpul toaletei;
anturaj – care îl atenţionează pe pacient
medic – cu ocazia unui examen motivat sau în cursul unui control
de sănătate periodic.
Clasificarea adenopatiilor după criteriul etiologic
1. Adenopatiile inflamatorii sunt :
a) Specifice:
→ adenopatia tuberculoasă;
→ adenopatia luetică.
b) Nespecifice:
→ virale în adenoviroze: mononucleoză, din bolile eruptive ale
copilului (rujeolă, rubeolă), hepatita virală, SIDA;
→ bacteriene secundare unui focar dentar, angine acute, unui
panariţiu, plăgi tăiate şi infectate ale membrelor;
→ micotice – histoplasmoză;
→ cu chlamidii – limfogranulomatoza veneriană;
→ cu spirochete – leptospiroza.
2. Adenopatiile neoplazice sunt primare sau secundare (metastatice):
a) Primare în: BH, LMNH, LAL, LLC, boala Waldenström, mielomul
multiplu.
b) Secundare sau metastatice în:
→ adenopatia supraclaviculară din cancerul gastric;
→ adenopatia axilară din cancerul mamar sau
bronhopulmonar;
→adenopatia inghinală din cancerul anorectal şi genital
extern;
→metastaze ganglionare în melanom, sarcom Kaposi,
seminom, tumori ale prostatei, capului, gâtului, tractului
gastrointestinal, rinichilor etc.
3. Adenopatiile imunoalergice întâlnite în: LES, PR, sindrom Felty,
dermatomiozită, sindrom Sjögren, boala serului, CBP, reacţii
medicamentoase (fenitoină, hidralazină, allopurinol)
4. Adenopatiile din bolile endocrine:
→ hipertiroidism (hiperplazie limfoidă);
→ tezaurizmoze lipidice (boala Gaucher, boala Niemann-
Pick).
5. Adenopatii în alte boli: sarcoidoză, amilodoza, boala Castleman
(hiperplazia limfoganglionară angiofoliculară), boala Kawasaki
(sindrom limfatic cutaneo- mucos).

Mărirea de volum a nodulilor limfatici reprezintă totdeauna un

fenomen patologic.
Istoricul adenopatiei interesează în mod deosebit în ceea ce
priveşte:
→ debutul acut sau cronic;
→ evoluţia în timp a adenopatiei;
→ asocierea sau nu cu simptome generale, scădere
ponderală, febră, transpiraţii, prurit.
Examenul obiectiv
→ examen complet → regiunile în care se găsesc nodulii limfatici +
zonele drenate de nodulii respectiv.

Inspecţia:
→ permite constatarea nodulilor limfatici măriţi de volum care
proemină sub piele şi localizarea lor;
→ precizează modificările tegumentelor supraiacente (roşeaţă,
fistulă).
Palparea
→ reprezintă metoda principală de evidenţiere a unei
adenopatii şi de precizare a caracterelor ei:
→ dimensiuni;
→ consistenţă;
→ mobilitate faţă de tegumente şi planurile profunde;
→ sensibilitate.
Caracterele principale ale adenopatiilor inflamatorii sunt:
→ nodulii limfatici- dureroşi spontan, dar mai ales la palpare;
→ uneori la palpare sunt bine individualizaţi; alteori se
palpează o masă tumorală prin reacţie inflamatorie perinodală;
→ consistenţă elastică renitentă sau moale, alteori fluctuenţi
cu tendinţă de fistulizare;
 → tegumentele supraiacente sunt roşii şi calde;
→ cu sau fără aderenţă la ţesuturile profunde şi / sau piele.
Caracterele principale ale adenopatiilor tumorale sunt:
→ nodulii limfatici sunt duri, izolaţi, nedureroşi, neaderenţi,
uşor mobilizabili pe planurile profunde şi superficiale;
→ in perioadele avansate pot fi reuniţi într-un bloc ganglionar
care creşte repede şi comprimă.
Precizarea cauzei adenopatiei se face numai cu ajutorul investigaţiilor
paraclinice. În acest sens se vor efectua:
• hemograma
→ este primul examen care trebuie solicitat;
→ argumentul diagnostic hotărâtor în leucemii şi în
mononucleoza infecţioasă prin modificări sanguine caracteristice;
→ limfopenia şi eozinofilia pun problema unei boli Hodgkin
(atunci când adenopatia are o desfăşurare cronică).
• mielograma
→ când nu s-a putut exclude o leucemie în urma examinării
frotiului de sânge periferic;
→ examen serologic pentru lues;
• testul HIV
 • reacţii serologice speciale – reacţia Paul-Bunell-Hăngănuţiu când
se urmăreşte precizarea diagnosticului de mononucleoză
infecţioasă;
• biopsia unui nodul limfatic urmată de examenul histopatologic
este examenul de supremă valoare.
Pentru depistarea adenopatiilor interne se vor efectua:
• radiografie toraco-pulmonară;
• tomografie axială computerizată;
• echografie abdominală;
• limfografie.
În practica curentă sunt examinate şi investigate următoarele
regiuni:

A. Regiunea cervicală
Adenopatiile din hemopatiile maligne întâlnite în această regiune
sunt unice sau multiple (adesea bilaterale).
→ BH, LMNH, LLC şi boala Waldenström
Hemograma primordială pt. dg. pozitiv cât şi pentru cel diferenţial
Biopsia unui nodul limfatic este indispensabilă pentru diagnosticul
de certitudine în cazul limfoamelor.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Adenopatii infecţioase şi inflamatorii
examenului atent al:
→ tegumentului feţei şi cel al cefei,
→ pielii capului,
→ nasului, buzelor, urechilor,
→ glandei tiroide,
→ cavităţii bucale,
→ faringelui.
2. Metastaze ale unor neoplasme
→ tumora primitiva: buze, obraji, baza limbii, regiunea amigdaliană,
cavum.
Examenult ORL → neoplasm de cavum.
Nu orice formaţiune situată în regiunea cervicală înseamnă
adenopatie.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ chist sebaceu,
→ apofiză transversă mult dezvoltată,
→ nodul tiroidian,
→ tumoră parotidiană,
→ tumoră mastoidiană, mastoidită,
→ hipertrofia glandelor submaxilare, sublinguale tumori ale
glandelor salivare.
Elemente esenţiale de reţinut:
Adult tânăr
→ adenopatia cervicală este mai frecvent inflamatorie: tbc,
focare de infecţie, mononucleoză infecţioasă
→ hemopatiile maligne - BH, LMNH
La persoanele peste 50 de ani
→ mai frecventă adenopatia metastatică (tumori maligne
faringiene, epiteliom al limbii, buzelor, obrajilor, carcinom
tiroidian) LLC, MW
În cazul suspiciunii de TBC, limfom, cancer este obligatorie
biopsia nodulului limfatic.

B. Regiunea supraclaviculară
→ BH, LMNH, LLC şi LAL
→ Hemograma completă şi biopsia unui nodul limfatic sunt
esenţiale pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenţial cu:
1. Adenopatii inflamatorii
→ faringite, amigdalite, tiroidite, esofagite, etc.
→ frecvent în ultimul timp se întâlneşte adenopatia TBC.
2. Metastaze ale unor neoplasme
Adenopatia supraclaviculară stângă izolată, pledează pentru
metastaza → cancer primitiv gastric (semnul Virchow- Troisier)
→ cancer de pancreas, colon, rect, testicul, prostată,
glandă suprarenală, ovare.
Adenopatia supraclaviculară dreaptă izolată, pledează pentru
metastaza
→ cancer esofagian
→ hepatic primitiv.

Confuzii şi erori posibile cu:

→ diverticul faringo-esofagian,
→ neurinom de plex brahial,
→ lipom local, celulită,
→ tumoră claviculară,
→ neoplasm invadant al vârfului pulmonului.
Elemente esenţiale de reţinut:
În caz de adenopatie supraclaviculară sunt necesare:
→ explorarea regională (gât, mediastin, esofag, faringe)
pentru cancer, iar a plămânului pentru cancer şi TBC;
→ explorarea tubului digestiv, rinichi, organe genitale;
→ biopsia nodulului limfatic.
C. Regiunea axilară şi epitrohleană
→ hemopatii maligne:BH, LMNH, LLC, LAL
Hemograma completă + biopsia unui nodul limfatic →esenţiale
pentru diagnostic.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. Adenopatii inflamatorii de la
→ focare septice ale mâinii, antebraţului, braţului, umărului,
toracelui,
→ herpes zoster situat deasupra regiunii supraombilicale,
→ sifilis secundar (adenopatia este bilaterală),
→ sarcoidoză,
→ poliartrită reumatoidă.
Adenopatia unilaterală epitrohleară se datorează de obicei unei
infecţii a mâinii iar cea bilaterală apare în sarcoidoză, şi sifilis.
2. Metastaze ale unor neoplasme
→ de sân
→ bronhopulmonar
→ sarcom digital.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ hidrosadenită,
→ chisturi sebacee,
→ anevrism local,
→ celulită nodulară.
Elemente esenţiale de reţinut:
În caz de adenopatie în aceste regiuni sunt necesare:
• examinarea atentă a membrului superior, a peretelui toracic
şi a sânului;
• examinarea completă a plămânului şi a părţii
supraombilicale a peretelui abdominal;
• examinarea organelor genitale pentru lues;
• RBW;
• biopsia unui nodul limfatic la nevoie.
D. Regiunea inghinală şi poplitee
Cele mai frecvente hemopatii maligne: BH, LMNH, LLC
Hemograma completă + biopsia unui nodul limfatic →esenţiale
pentru diagnostic
Nodulii limfatici inghinali drenează limfa din m. inferioare, organele
genitale externe, partea subombilicală a peretelui abdominal, fese,
anus.
În urma numeroaselor agresiuni infecţioase ale teritoriilor drenate,
nodulii limfatici inghinali pot fi chiar şi în mod normal uşor măriţi
de volum.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Adenopatii inflamatorii în infecţii acute sau cronice ale pielii
abdomenului sub ombilic, ale membrelor inferioare, ale organelor
genitale externe, boala Nicolas-Favre, sifilis.
2. Metastaze ale carcinomului anal sau vulvar.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ hernie inghinală sau crurală
→ lipom sau miom
→ chist al canalului inghinal
→ chist sinovial
→ chist sebaceu
Elemente esenţiale de reţinut:
• examinarea m. inferior → excoriaţii, flebite profunde
• examinarea genitală şi anală;
• examinarea subombilicală a peretelui abdominal;
• RBW;
• biopsia unui nodul limfatic la nevoie
 Afecţiuni hematologice care evoluează cu
adenopatie
Adenopatiile din LLC
→ apar, în general, odată cu debutul bolii şi evoluează paralel cu
aceasta
→ de mărime variabilă (0,5-5cm)
→ bilaterale (simetrice), difuze,
→ consistenţa lor este de la normală până la fermă
→ nedureroase
→ mobile fără periadenită
→ pot forma pachete voluminoase laterocervical şi supraclavicular
→ nu au tendinţă la abcedare sau fistulizare
Nodulii limfatici hipertrofiaţi şi edemul limfatic pe care îl produc
prin compresiune pot realiza aspectul caracteristic de “gât
proconsular”.
În multe cazuri adenopatiei superficiale i se asociază şi cea
profundă în teritoriul corespunzător (axilar-mediastinal, inghinal-
abdominal).
→ apar frecvent adenopatii abdominale de dimensiuni mari cu
suferinţe mecanice locale: balonări, senzaţie de plenitudine,
constipaţie.
Diagnosticul pozitiv al bolii se pune pe:
→ imfocitoză periferică 10.000/mmc
→ limfocitoză medulară  30% cu sau fără organomegalie (vezi
LLC).

Adenopatiile din leucemia acută limfoblastică

→ adenopatiile sunt prezente în 76% din cazuri, în general cu
volum moderat
→ Adenopatia mediastinală se întâlneşte atât în LAL-T cât şi în
LAL-B şi poate determina compresia venei cave superioare, a
traheei, etc.
Diagnosticul pozitiv
→ este sugerat de prezenţa celor trei sindroame: anemic, infecţios
şi hemoragipar (vezi leucemiile acute)
→ este confirmat de prezenţa blaştilor leucemici la examenul FSP
al MO hematogene

Adenopatiile din leucemia granulocitară cronică

Transformarea blastică a LGC poate fi
→ medulară sau
→ extramedulară cu apariţia de tumori localizate (pseudocloroame)
→ pot avea diferite localizări: vertebrală, noduli limfatici, pleură,
cutanată.
Transformarea poate fi
→ mieloblastică (60%)
→ limfoblastică (25%) cu un răspuns terapeutic şi un
prognostic mai bun. În această ultimă situaţie se însoţeşte de
adenopatii externe.

Adenopatiile din boala Hodgkin

→ manifestarea clinică dominantă.
→ în aproximativ 75% din cazuri localizarea primară a adenopatiei
este în jumătatea superioară a corpului din care 1/3 este
laterocervicală stângă
Debutul este de obicei la nivelul unui nodul limfatic.
Caracteristică este afectarea nodală localizată cu extensie
progresivă.
Adenopatiile revelatoare se situează în patru teritorii principale:
→ supraclaviculară care foarte frecvent se însoţeşte şi de
adenopatii mediastinale;
→ cervicală înaltă, mai rară la adulţi şi mai obişnuită la
copii;
→ axilară care este rareori izolată →de obicei se asociază
cu afectare mediastinală şi/sau supraclaviculară;
→ inghinală care este de obicei asociată cu alte localizări –
mediastinală (radiografie toracică) şi abdominală (ECHO + TAC).
Indiferent de sediu, nodulii limfatici au următoarele particularităţi
semiologice:
→ asimetrici;
→ dimensiuni diferite (de la 1-2cm până la 4-5cm), variabile
în cadrul aceluiaşi grup şi de la un grup la altul;
→ nedureroşi la palpare (rar ingestia de alcool provoacă
dureri la nivelul nodulilor limfatici afectaţi);
→ consistenţa este iniţial normală dar pe măsură ce boala
evoluează, creşte, ajungând la fermitate cartilaginoasă;
→ mobili.
Adenopatiile din BH nu abcedează şi nu fistulizează.
În evoluţie nodulii limfatici cresc în volum şi determină mase
tumorale de dimensiuni mari. Astfel, adenopatiile cervicale pot da
aspectul de “gât proconsular” iar cele axilare pot împiedica
apropierea braţelor de torace.
În general sunt interesate şi grupele de noduli limfatici profunde →
se impune cercetarea lor prin metode paraclinice
Adenopatia mediastinală poate fi localizare unică de debut şi poate
să nu dea nici o simptomatologie, sau se poate manifesta prin:
→ tuse seacă,
→ dispnee de tip inspirator
→ sindrom de venă cavă superioară.
În cazurile cu debut la nivelul nodulilor limfatici abdominali sunt
interesaţi:
→ nodulii limfatici paraaortici
→ mezenterici,
→ din hilul hepatic sau splenic.
În adenopatiile abdominale voluminoase pot apărea fenomene
ocluzive intestinale şi fenomene de compresiune pe vena portă
sau vena cavă.
Prinderea nodulilor limfatici din hilul hepatic poate produce icter
prin compresie pe căile biliare.
Boala Hodgkin rar debutează în alte organe: plămân, stomac,
intestin, ficat, tiroidă. În evoluţie, BH poate afecta şi alte organe în
afara celor limfatice.
Splina este cel mai frecvent organ extranodal afectat însă
prinderea primitivă a sa este foarte rară.
Măduva osoasă este frecvent interesată. Leziunile de la acest nivel
sunt puse în evidenţă prin biopsie osoasă.
În afara simptomelor şi semnelor clinice de localizare, BH poate
prezenta simptome şi semne generale care formează aşa numitele
“simptome B”(vezi BH).
Biopsia unui nodul limfatic este singura metodă care tranşează
diagnosticul, inclusiv tipul histologic →SN, DL, PL, CM;

Adenopatiile din limfomul non Hodgkin

Debutul poate fi la nivel nodal dar şi extranodal.
Debutul la nivelul nodulilor limfatici poate fi:
→ unic
→ multiplu
→ supra sau subdiafragmatic.
Orice regiune poate fi afectată dar următoarele localizări apar
aproape exclusiv în limfoamele nehodgkiniene:
→ retroauricular
→ epitrohlear,
→ popliteu,
→ triunghiul Scarpa.
Debutul extranodal este mai frecvent decât în boala Hodgkin.
Localizările primare extranodale în acest tip de limfoame sunt:
→ cutanate, cerebrale, pulmonare, gastro-intestinale, hepatice,
splenice, osoase, vezica urinară, testicule, ovare, sân.
Simptomele şi semnele de ordin general (simptome “B”) sunt la fel
ca în BH (vezi capitolul limfoame).
Nici una din investigaţiile curente nu au valoare diagnostică.
Biopsia unui nodul limfatic este obligatorie pentru diagnostic.
“În muncă e sănătatea, cinstea, puterea
şi farmecul vieţii”
(Alexandru Vlahuţă)
 CURSUL Nr. 13

ANEMIA ACUTĂ POST HEMORAGICĂ

SEMIOLOGIA SERIEI LEUCOCITARE

Generalităţi
Leucemiile acute
Leucemiile cronice: LLC, LGC

NODULII LIMFATICI – PROBLEMĂ DE

ORIENTARE DIAGNOSTICĂ
 ANEMIA ACUTĂ POST HEMORAGICĂ

→ anemia care se instalează în urma scăderii rapide a masei

sanguine.
Cauze:
→ hemoragii digestive;
→ homoptizii masive;
→ metroragii, menometroragii;
→ hematurie;
→ epistaxis;
→ diateze hemoragice;
→ sângerare în cavităţi: peritoneu, pleură, muşchi,
articulaţii.
ATENŢIE
Când locul hemoragiei nu este vizibil, trebuie cercetat tubul
digestiv, iar la femeia tânără o eventuală sarcină extrauterină ruptă
Tablou clinic
Manifestările clinice sunt în funcţie de:
→ cantitatea de sânge pierdută;
→ rapiditatea pierderii acesteia;
→ vârsta pacientului;
→ patologia asociată, mai ales cea cardio-vasculară.
Astfel:
* adult tânăr sănătos poate tolera o scădere cu 50% a masei de
eritrocite circulante
* adult cu patologie c-vasc.→ simptome şi semne de ischemie
miocardică la↓< de 30%.
↓ volemiei+hipoxia la nivelul organelor (cord, SNC etc) determină:
→ cefalee, vertij,
→ astenie
→ dispnee, angină pectorală
→ mecanisme adaptative pentru a limita consecinţele
sângerării:
palpitaţii, tahicardie,
→ vasoconstricţie cutanată
→ sângerarea mică este compensată prin mobilizarea sângelui din
rezervoare (splină, ficat, intestin, piele) şi a apei interstiţiale
→ gravitatea o conferă repetarea sângerării, situaţie în care
capacitatea organismului de compensare este depăşită
Hemoragiile uşoare → pierderi de sânge până la 250ml
→ de multe ori neobservate sau
→ astenie şi paloare cutaneo mucoasă
Lipsa semnelor importante se datoreşte corectării rapide a
volumului plasmatic.
Prin repetarea sângerării pot apare manifestări cardio-vasculare:
→ ↓TA până la minim 100-90mmHg;
→ tahicardie de până la 100 bătăi/minut;
→ transpiraţii reci, lipotimie.
Indicele de şoc (raportul între puls şi TA sistolică în mmHg) se
menţine sub1
Diureza este normală
La hipertensivi, indicele de şoc nu mai are valoare în aprecierea
cantităţii de sânge pierdut şi a gravităţii hemoragiei

În hemoragiile medii se pierd 500→1000-1500ml de sânge.

Sângerarea poate să:
→ apară brusc sau
→ precedată de: cefalee, ameţeli, astenie, lipotimie
Obiectiv :
→ paloare a tegumentelor şi mucoaselor;
→ transpiraţii;
→ ↓TA sub 90mmHg;
→ tahicardie → 120 bătăi/minut
Indicele de şoc creşte peste 1 (1-1,5).
Diureza începe să scadă.
În hemoragiile severe se pierd >1500-2000ml de sânge
Parametrii mai importanţi sunt:
→ AV de peste 120 bătăi/minut;
→ TA sistolică sub 60mmHg;
→ presiunea venoasă centrală scăzută;
→ oligurie;
→ indicele de şoc peste1,5.
De asemenea mai pot apare:
→ stare de nelinişte, sudori reci;
→ uscăciunea mucoaselor, sete marcată;
→ paloare (vasoconstricţie reflexă).
Paraclinic
În primele ore după hemoragie, Hb şi Ht=N→hemoconcentraţie prin
pierderi de plasmă şi mobilizare de E din depozite.
Ulterior Hb şi Ht ↓
ATENŢIE
Ht continuă să scadă şi după oprirea hemoragiei prin procesul de
hemodiluţie menit să contracareze efectele hipovolemiei şi care
apare prin atragerea de lichide din spaţiul extravascular în
interiorul vasului.
Anemia este de tip normocrom-normocitar
Hipocromia→dacă rezervele de fier din organism sunt ↓ prin
hemoragii anterioare.
La 3-5 zile→Rt de refacere, care ajunge la valoarea maximă în 6-
11zile.
Frecvent pot exista:
→ Nr.L↑ →10000-30000/mmc cu neutrofilie şi deviere la stânga a
FL;
→ Nr.Tr↑ →700000-1000000/mmc) prin stimulare medulară.
Primul semn sanguin al unei sângerări →din prima oră →
trombocitoza
Nr. L şi Nr.Tr→N după 3-4 zile de la oprirea hemoragiei
→ Ureea sanguină ↑ în hemoragiile mari dată de absorbţia
intestinală a amoniacului rezultat din descompunerea proteinelor
sanguine de către flora intestinală (azotemie extrarenală)
→ BI ↑ în hemoragiile intracavitare sau intratisulare, prin
catabolismul local al hemoglobinei
→ foarte important să se precizeze dacă hemoragia este:
→ de cauză locală;
→ manifestarea unei diateze hemoragice;
→ primul semn de boală al unei hemopatii maligne.
 SEMIOLOGIA SERIEI LEUCOCITARE

Leucocitele
Valori normale: 3.900 - 10.900 /µl (numărul mediu este de 7200/µl)
În trecut, Nr.L se exprima sub formă de celule pe mm3
În prezent, Nr.L se exprimă sub formă de număr de celule pe µl sau
număr de celule x 109 /l ( exp.: 3,9 X 109/l ).
La determinările automate, coeficientul de variaţie este de ± 1,5%.
Formula leucocitară: - neutrofile = 4.000 /µl
- eozinofile = 200 /µl
- bazofile = 40/µl
- limfocite = 2.000 /µl
- monocite = 400 /µl
Nr. de L poate fi influenţat de:
→ fumat
→ contraceptive orale
→ obezitate
Leucocitoză cu neutrofilie (neutrofilie→ PMN> 7000 -8000/µl) -
Cauze:
→ stimuli fizici: căldură, frig, exerciţii fizice, dureri, intervenţii
chirurgicale, etc.;
→ infecţii: bacterii, fungi, rickettsii, spirochete;
→ inflamaţii sau necroze tisulare: PR, gută, nefrite, tiroidite, IM,
arsuri,
→ tumori: mamare, bpn, gastrice, uterine, limfoame, mieloame,
melanoame,
→ boli hematologice: hemoliză cronică, hemoragii, BMPcr.;
→ medicamente: carbonatul de litiu, adrenalina, CS, factorii de
creştere, vaccinurile
Leucopenie cu neutropenie- cauze:
→ infecţii virale: virus Ebstein-Barr, HIV, citomegalovirus;
→ anemie aplastică;
→ infiltraţia măduvei;
→ hipersplenism;
→ anemii megaloblastice severe;
→ boli imune: LES, sindrom Felty, Sd. Evans;
→ agresiuni fizico-chimice: radiaţiile ionizante, benzenul, unele
pesticide;
→ medicamente: citostatice
Granulocite imature până la blaşti apar în:
→ leucemii acute;
→ boli mieloproliferative cronice
Granulocite hipersegmentate apar în anemiile megaloblastice.
 LEUCEMIILE ACUTE

→ boli neoplazice de etiologie necunoscută caracterizate prin

oprirea în diferenţiere şi maturaţie a celulelor hematopoietice
asociată sau nu cu trecerea lor în sângele periferic.
Celulele leucemice:
→ pierd capacitatea de diferenţiere şi maturaţie
→ păstrează potenţialul de multiplicare
Se acumulează celule imature în MO şi teritoriile extramedulare :
→ limfoide→LAL
→ mieloide→LAM
LA :
→ afecţiuni de sine stătătoare (d’emblée)
→ puseul blastic a unei BMPcr
Exp
→LGC → puseu blastic cu celulă mieloidă, mai rar cu celulă
limfoidă;
→ PV →puseu blastic cu celulă mieloidă;
Clasificarea leucemiilor acute:
* Leucemii acute limfoblastice
* Leucemii acute mieloblastice
 LEUCEMII ACUTE LIMFOBLASTICE

→ provin din celula stem limfoidă

→ mai frecvente la copii.
Clinic:adenopatii, S↑ meningita blastică.
Prognosticul -mai bun decât în LAM
Clasificarea - după grupul FAB (Franco-Americano-Britanic)
Ll = proliferare limfoblastică omogenă cu celule mici;
L2 = proliferare limfoblastică heterogenă cu celule de talii diferite;
L3= proliferare limfoblastică omogenă cu celule mari,
asemănătoare cu celulele observate în limfomul Burkitt.

LECEMII ACUTE MIELOBLASTICE

Clasificarea FAB şi particularităţile clinice:
M1 = leucemia acută mieloblastică
→ 30% blaşti din care >3% MPOX (+) sau prezenţa
corpilor Auer;
→ promielocite  10%;
→ celule monocitare  10%.
M2 = leucemia acută mieloblasto-promielocitară
→ blaşti >30%;
→ promielocite >10% dar < 20%;
→ celule monocitare < 20%.
M3 = leucemia acută promielocitară (LAP)
→ 30% promielocite anormale cu granulaţii şi posibil cu
corpi Auer în mănunchiuri (forma comună de M3)
→ 30% celule hipo- sau agranulare cu nuclei bilobaţi sau
multilobaţi; granulaţiile sunt totdeauna vizibile în microscopia
electronică (varianta de M3 sau M3V)
Promielocitele leucemice eliberează un material procoagulant, care
declanşează un proces de coagulare diseminată intravasculară,
responsabil de sindromul hemoragic grav care domină tabloul
clinic.
Foarte sugestive pentru LAP sunt:
→ sângerare prelungită, anormală, la locul venopuncţiilor;
→ extensia rapidă a echimozelor care confluează;
→ apariţia de hematoame subcutane sau la locul puncţiei
sternale;
→ hemoragii retiniene care pot fuza în corpul vitros.
Sugestia clinică de CID este confirmată de testele de hemostază:
→ trombocitopenie;
→ fibrinogenopenie;
→ alungirea timpului Quick;
→ prezenţa factorilor de degradare a fibrinei (FDP);
→ testul monomerilor de fibrină (TMF) pozitiv;
→ antitrombina III (AT III) scăzută.
M4 = leucemia acută mielo-monocitară:
→ mieloblaşti peste 20% (predomină în măduva osoasă) şi
monoblaşti peste 20% (predomină în sângele periferic);
→ prezintă frecvent determinări în sistemul nervos central
şi descărcare crescută de lizozim în urină.
M5 = leucemia acută monocitară cu două variante:
M5a - leucemia acută monocitară fără maturare (monoblaştii >80%
din componenta monocitară) cu următoarele caracteristici:
→ hiperleucocitoză cu pericol de leucostază;
→ hipertrofie gingivală;
→ adenopatii;
→ lizozim crescut în urină;
M5b - leucemia monocitară cu maturare parţială, (monoblaşti < 80%,
promonocite şi monocite > 20%);
M6 = eritroleucemia acută (Di Guglielmo)
→ eritroblaştii reprezintă >50% din celulele medulare;
→ mieloblaştii >30% din celulele medulare non - eritroide;
M7 = leucemia acută megakarioblastică (mielofibroză acută):
→ mai mult de 30% din totalul celulelor măduvei osoase
sunt blaşti; → apartenenţa lor la seria megakariocitară se pune
în evidenţă prin imunofenotipare cu anticorpi monoclonali;
→ evoluează de obicei fără organomegalii, cu
trombocitopenie severă;
→ prezintă determinări cutanate sub formă de leucemide;
→ biopsia osteomedulară evidenţiază mielofibroză;
→ prognostic infaust.
Tablou clinic
Invadarea măduvei cu aceste celule anormale şi imature→IM→ se
exprimă prin→ anemie, granulocitopenie şi trombocitopenie
responsabile de triada simptomatică comună tuturor formelor de
LA (indiferent de varianta morfologică sau forma de debut) şi
anume:
1. Sindromul anemic manifestă prin:
→ astenie fizică şi psihică
→ paloare, ameţeli
→ palpitaţii, dispnee, tahicardie, sufluri anemice
2. Sindromul infecţios este dominat de febră
→ infecţii supraadăugate ale căilor respiratorii şi obişnuit
ale cavităţii bucale.
→ angine cu caracter ulcero-necrotic
→ amigdalite acute supurate
→ gingivite necrotice,
→ ulceraţii ale vălului palatin
→ infecţii cu germeni piogeni
3. Sindromul hemoragic
→ frecvent ca modalitate de debut
→ purpură, echimoze
→ gingivoragii, epistaxis grav şi rebel la tratament
→ hemoragii viscerale (metroragii, melene, hemoptizii)
→ hemoragiile meningo-cerebrale.
Alte modalităţi de debut sunt
→ dureri osoase generalizate sau articulare
→ meningită blastică
→ sindrom de leucostază cu hipervâscozitate (în cazurile
cu hiperleucocitoză), caracterizat prin somnolenţă, stări
confuzionale, comă.
Adenopatiile, splenomegalia de gradul I sau II şi hepatomegalia
sunt mai frecvente în LAL.
Infiltraţiile cutanate (leucemide)
→ formă de plăci sau noduli violacei, nedureroşi şi sunt
constituite dintr-o infiltraţie de celule blastice mieloide.
Hipertrofia gingivală
→ infiltraţia leucemică a gingiilor
→ gingivita hiperplazică, uneori cu caracter ulcerativ→LA
cu monocite.
Infiltraţiile oculare
→ în oricare structură a ochiului
→ retina afectată în 90% din cazuri
→ FO pune în evidenţă hemoragii şi infiltraţii leucemice.
Atingerile neurologice mai frecvente în LAL se manifestă prin:
→ afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII,
→ semne de meningită,
→ edem papilar.
Afectarea testiculară → la 1% din pacienţii cu LAL

Examene paraclinice
Hemograma evidenţiază:
→ anemie,
→ trombocitopenie
→ Nr.L crescut, normal sau scăzut.
Frotiul de sânge periferic:
→ celulele blastice foarte tinere +celule mature fără celule
intermediare ca vârstă→ hiatusul leucemic
Celulele blastice pot lipsi de pe frotiu în cazul leucemiilor acute
aleucemice
Medulograma - esenţială pt. dg.
→ MO este hipercelulară având aspect monomorf prin prezenţa de
celule blastice într-un procent de peste 30%.
Seriile celulare normale sunt mult reduse datorită infiltraţiei
leucemice.
FSP+frotiul de MO examinate de hematolog, pot preciza
diagnosticul de leucemie acută.
Testele citochimice sunt utilizate pentru diferenţierea blaştilor
leucemici în caz de dificultăţi de interpretare ale aspectului
citologic.
Cele mai utilizate reacţii citochimice sunt:
**Reacţia PAS (LAL+)
→ evidenţiază compuşii intracelulari în structura cărora
intră glicogen şi mucopolizaharide
→ în limfoblaşti, glicogenul este crescut şi este dispus
caracteristic
→ limfoblaştii dau de regulă reacţia PAS +
→ în LAM reacţia este de regulă negativă.
**Reacţia pentru peroxidaze (LAM+)
→ este pozitivă în LAM şi negativă în LAL.
**Reacţia Negru Sudan (LAM+)
→ evidenţiază lipidele intracelulare.
→ negativă în LAL şi pozitivă în LAM.
**Reacţia pentru esteraze evidenţiază celulele seriei monocitare.
Imunofenotiparea permite identificarea antigenelor specifice
fiecărui tip de leucemie acută.
Studiul cariotipului permite evidenţierea unor anomalii structurale
sau numerice.
Modificări biochimice:
→ acidul uric ↑
→ LDH-ului plasmatic ↑

Elemente esenţiale pentru diagnostic:

→ prezenţa celulelor blastice pe frotiul de sânge periferic;
→ hiatusul leucemic;
→ prezenţa blaştilor la examenul măduvei osoase;
→ reacţii citochimice pozitive: PAS, peroxidaze, esteraze;
→ imunofenotipare.
 LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ
→ boală primară a ţesutului limfatic caracterizată prin proliferarea
malignă şi acumularea unei clone de limfocite mici inerte
imunologic majoritatea cazurilor rezultă din proliferarea
monoclonală a limfocitului B (95-98% din cazuri).
Limfocitul mic, tânăr, îşi pierde mecanismul “morţii fiziologice”
acumulându-se în organele de depozit şi în orice folicul limfatic,
aflat pe unitatea de suprafaţă corporală.
Tablou clinic
Modalităţi de debut:
→ astenie fizică şi psihică
→ scădere ponderală
→ transpiraţii nocturne
→ infecţii repetate (în special respiratorii)
→ apariţia adenopatiilor sau
→ descoperire întâmplătoare
În perioada de stare:
→ infiltraţiile limfatice din diferite ţesuturi şi organe generează
suferinţe ca: balonări, flatulenţă, constipaţie, diaree, date de
splenomegalie sau adenopatii abdominale
→ icter obstructiv dat de compresiunea coledocului prin
adenopatii,
→ infiltrat pulmonar,
→ pleurezie leucemică,
→ compresiuni bronşice,
→ hematurie,
→ hemiplegie, paralizii de nervi cranieni.
Tulburările neurologice pot apare şi în cadrul sindromului de
hipervâscozitate, la valori ale leucocitelor peste 500000/mmc,
caracterizat prin: ameţeli, cefalee, nistagmus şi tulburări de vedere
→ infiltraţia limfocitară a glandelor salivare şi lacrimale →
sindromul Mickulicz
→ mai frecvent sunt infiltrate izolat glandele salivare
→ hipertrofia amigdaliană şi a inelului limfatic Waldeyer
Pielea este bogată în structuri limfoide şi pot apare manifestări
cutanate nespecifice şi specifice.
Manifestările cutanate nespecifice apar sub formă de:
→ erupţii eritemato-papuloase
→ urticarie
→ placarde inflamatorii mari ca după înţepături de insecte
Manifestările cutanate specifice (leucemide) iau aspectul de
eritrodermie, noduli sau infiltraţii profunde
Infiltraţia limfocitară a feţei realizează aspectul de “om roşu
Hallopeau”
În stadiile avansate de boală apar:
→ paloare, peteşii, echimoze ca expresie a anemiei şi Tr.↓
Icterul se poate datora:
→ proces obstructiv (compresia coledocului prin
adenopatii hilare, mai rar prin infiltraţie limfocitară hepatică)
→ proces hemolitic (anemie hemolitică).
Adenopatiile sunt
→ nedureroase,
→ neaderente,
→ generalizate, simetrice,
→ moi sau ferme
→ dimensiuni variabile
→ uneori pachete voluminoase laterocervical şi
supraclavicular→gât “proconsular”.
→ pot fi interesaţi şi nodulii limfatici profunzi, mediastinali şi
abdominali
Splenomegalia
→ este frecventă
→ de dimensiuni moderate
→ cu tendinţă de progresiune
→ 10-20% splina →dimensiuni mari → tulburări mecanice
prin compresiune
Splina este cel mai frecvent organ extranodal afectat
Prinderea primitivă a splinei este foarte rară.
Hepatomegalia urmează de obicei splenomegalia.

Examene paraclinice
Hemograma
Hemoglobina: anemie prin:
→ insuficienţă medulară (când infiltraţia medulară >50%)
→ liză autoimună,
→ hipersplenism,
→ pierderi de sânge pe cale digestivă
Leucocitele:
→ leucocitoză prin limfocitoză frecvent peste 15.000/mmc.
→ Nr.L între 20.000-200.000/mmc, rareori depăşind 500.000/mmc
Trombocitele: trombocitopenie prin:
→ insuficienţă medulară
→ mecanism autoimun
→ hipersplenism
Frotiul de sânge periferic
→ lf. → aparent normale morfologic dar în general sunt mai mici
→ frecvent umbre nucleare Gumprecht →resturi ale nucleilor limfocitari
→ procent mic de limfocite mai tinere prolimfocite şi limfoblaşti →
proporţia lor poate creşte mult în stadiile avansate.
Măduva osoasă
→ infiltratul medular cu limfocite reprezintă >40% din celulele nucleate
sau minim 30%, cu fenotipul de celule B purtătoare de CD5.
→ când infiltratul limfoid ocupă > 50% din măduvă, pot apare citopenii
Studiul fenotipului celulei se face cu anticorpi monoclonali determinându-
se celula limfoidă care proliferează şi markerii specifici:
→ în LLC-B: Ig în cantitate mică, CD5, CD21;
→ în LLC-T: CD2, CD3.
→ Testul Coombs → pozitiv → liză autoimună a hematiilor
→ Autoanticorpi faţă de plachete → trombocitopenie autoimună

ATENTIE
AHAI şi trombocitopenia autoimună pot deschide tabloul clinic al bolii sau
pot apare oricând în cursul evoluţiei ei
Electroforeza proteinelor serice
→ hipogamaglobulinemia la >50% din bolnavi.
→ dozarea imunochimică a Ig serice Ig care scad.
→ IgA scad primele şi sunt responsabile de apariţia infecţiilor respiratorii
→ când concentraţia de IgM este mare poate apare sindrom de
hipervâscozitate şi se impune diagnosticul diferenţial cu
macroglobulinemia Waldenström
Anomalii citogenetice
În LLC se întâlnesc modificări cromozomiale neîntâmplătoare:
→ anomalia 12+ (cea mai frecventă),
→ anomalia 14 q+ (în stadii avansate de boală)
→ t (11;14) Alte investigaţii:
→ Rt↑, BI ↑, urobilinogenurie (semne indirecte de hemoliză);
→ acidul uric ↑;
→ LDH izoenzimele 3 şi 5 crescute uneori
→ beta-2-microglobulina ↑
→ crioglobuline prezente uneori
→ teste pentru punerea în evidenţă a altor autoanticorpi: FAN, FR;
→ biopsia unui nodul limfatic →când se suspicionează transformarea
limfomatoasă a LLC
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
→ limfocitoză periferică  10000/mmc;
→ limfocitoză medulară  30%;
→ ± organomegalie.
Grupul internaţional de studiu al LLC (International Workshop on CLL) a
elaborat următoarele criterii esenţiale pentru diagnostic:
→ limfocite > 10000/mmc care să persiste cel puţin 4 săptămâni;
→ infiltraţia medulară >30% limfocite sau demonstrarea clonalităţii
limfocitelor (prezenta unui singur tip de lant usor κ sau λ)
Grupul de Lucru al Institutului National American de Cancer a stabilit un
set de recomandari privind criteriile de dg. In LLC:
1. Limfocitoza periferica>5000/μl cu limfocite morfologic mature
2. Fenotip limfocitar cu urmatoarele caracteristici:
→ limfocite B pozitive pt. CD19, CD20, CD23,CD5;
→ monoclonalitate prezenta doar a unui singur tip de lant usor κ
sau λ
 Stadializarea RAI a leucemiei limfatice cronice
Stadiul 0 (supravietuire medie in jur de 12 ani):
limfocitoză periferică >15.000/mm3;
limfocitoză medulară > 40%;
Stadiul I (supravietuire medie in jur de 10 ani):
stadiul 0 + adenopatii palpabile;
Stadiul II (supravietuire medie in jur de 8 ani):
stadiul 0 + splenomegalie şi/sau hepatomegalie
+/-adenopatii;
Stadiul III (supravietuire medie in jur de 1,5 ani):
stadiul 0 + anemie cu Hb < 10 g/dl;
Stadiul IV (supravietuire medie in jur de 1,5 ani):
stadiul 0 + trombocitopenie sub 100000/mm3.
cu sau fara restul elementelor mai sus amintite
Pentru stadiile III şi IV, anemia şi trombocitopenia trebuie să fie
rezultatul insuficienţei medulare şi nu de cauză imună.
Stadializarea Binet
Pentru această stadializare autorul a luat în consideraţie 5 arii
limfatice: 3 arii de noduli limfatici (cervicală, axilară, inghinală),
splina şi ficatul.
Stadiul A → cu prognostic bun

*limfocitoza + cel mult 2 arii limfatice interesate ;

Stadiul B → cu prognostic mediu

*limfocitoza + interesate 3-5 arii limfatice;

Stadiul C → cu prognostic nefavorabil

*limfocitoza+anemie si/sau trombocitopenie

Hb <10g/dl sau Nr. Tr <100.000/mmc;
Anemia sau trombocitopenia de cauză autoimună au prognostic
mai bun, răspunzând la tratament cu glucocorticoizi.
Alţi indicatori de prognostic nefavorabil sunt:
→ LDH crescut;
→ beta - 2 - microglobulina crescută
→ timpul de dublare al numărului de limfocite mai mic de 12
luni
→ anomalii cromozomiale complexe
→ infiltrarea difuză a măduvei
 LEUCEMIA GRANULOCITARĂ CRONICĂ

→ boală neoplazică a CSP de origine clonală, caracterizată

citologic prin creşterea anormală a masei granulocitare totale,
apariţia de granulocite imature în sânge şi mielopoieză
extramedulară în splină şi ficat.

LGC are un marker cromozomial unic: cromozomul Philadelphia

(Ph1)→t(9;22) → descoperită în 1960
→prima anomalie cromozomială descrisă într-o boală neoplazică
umană

Frecvenţa maximă → 25 - 45 de ani cu uşoară predominenţă a

sexului masculin

Boala poate evolua în următoarele etape:

Faza cronică controlabilă terapeutic;
Faza accelerată care poate fi sărită în evoluţia bolii;
Faza de transformare blastică - tabloul clinic şi paraclinic este cel
al unei leucemii acute
Tablou clinic
Debutul bolii poate fi:
Insidios cu
→ astenie fizică şi psihică (neobişnuită la această
vârstă de maximă eficienţă)
→ transpiraţii profuze
→ anorexie, ↓G (10-15% din greutatea iniţială).
Brusc prin
→ infarct splenic cu durere violentă în hipocondrul
stâng cu iradiere în umărul stâng şi febră
→ sd. de leucostază (Nr. L>200.000) cu manifestări
din partea SNC sau ap. urogenital (priapism)
Descoperire întâmplătoare (20%) cu ocazia unor
controale periodice sau examene medicale de rutină
→adesea se constată splenomegalia sau anomaliile
hematologice
În 15% din cazuri boala poate debuta ca puseu blastic.
În perioada de stare mai pot apare:
→ febră
→ dureri osoase necaracteristice, difuze→ de obicei la
pacienţii cu cifră mare de leucocite.
→ simptome legate de hiperuricemie: artrită gutoasă, colică
renală.
Tardiv în evoluţia bolii
→ manifestări hemoragice: gingivoragii, epistaxis,
metroragie, hematurie, hemoragii cerebrale.
Splenomegalia este semnul clinic esenţial→ lipsa S↑ sugerează de
obicei un alt diagnostic
Splina → de consistenţă fermă
→ nedureroasă →exceptând infarctul splenic
→ creşte progresiv cu evoluţia bolii
→ ajunge să cântărească între 2 şi 10 kg
→ are ţesut mieloic şi devine fragilă
→ după un infarct sau un traumatism se poate produce o
ruptură a splinei care aduce bolnavul cu simptome de abdomen
acut şi şoc
Hepatomegalia este prezentă în aproximativ 50% din cazuri la
debut
→în cursul evoluţiei bolii poate deveni foarte importantă, formând
cu splina un bloc tumoral
Adenopatiile
→ foarte rare în faza cronică
→ pot fi prima manifestare a transformării blastice.
Tegumentele
→ uneori leziuni nespecifice de tip urticarian, consecinţă a
pruritului determinat de hiperhistaminemie şi a intoleranţei la
căldură a acestor bolnavi.
Insuficienţa respiratorie şi tulburările de conştienţă → la comă pot
apare ca manifestări ale leucostazei capilare.
Rinichii pot fi afectaţi
→ la debutul bolii
→ pe parcursul evoluţiei bolii, datorită hiperuricemiei → tulburări
de micţiune, hematuria şi colica renală.
Afectarea sistemului nervos este rară şi se manifestă prin:
→ nevralgii periferice
→ paralizii de nervi cranieni (mai ales de nerv facial)
→ vertij, sindrom Menière.
Examene paraclinice
Hemograma
Hb↓în maj. cazurilor chiar de la debut
→ principala cauză a anemiei o reprezintă scăderea
eritropoiezei.
Foarte rar putem întâlni eritrocitoză →în aceste cazuri, boala poate
fi greu de diferenţiat de policitemia vera.

Leucocitele sunt ↑ la diagnostic

Nr. L >100.000/mmc este caracteristică bolii (50% din cazuri).
Trombocitele → N sau↑ în faza cronică
Tr. ↓ apare de obicei în faza accelerată.
Anomaliile cantitative şi calitative ale trombocitelor se întâlnesc
frecvent în bolile mieloproliferative cronice, jucând un rol
important în patogeneza complicaţiilor trombotice şi hemoragice
din aceste boli

Frotiul de sânge periferic evidenţiază precursori granulocitari în

toate stadiile de maturaţie
Curba de distribuţie a leucocitelor are două vârfuri: unul mai
mare format din segmentate şi nesegmentate şi unul mai mic
format din metamielocite şi mielocite
→ Celulele blastice (mieloblaşti şi promielocite) sunt <10%) în faza
cronică
→ Bazofilele sunt crescute (5-10%)
→ Bazofilia şi eozinofilia → privite ca un factor de prognostic prost
→ Monocitele pot fi crescute în valoare absolută dar de obicei sunt
sub 3% din numărul de leucocite.
→ Eritroblaşti periferici şi hematii în “lacrimă” apar în cazurile cu
hematopoieză extramedulară şi mielofibroză
Fosfataza alcalină leucocitară
→ este scăzută
→ normală sau crescută când se asociază o infecţie acută
Se poate normaliza în remisiune completă sau poate creşte în
fazele de metamorfozare.
Medulograma
→ MO intens hiperplazică şi grăsimea este practic absentă.
→ G/E 10-20/1 (normal 2 - 4/1).
Examenul citologic al frotiului este asemănător cu cel din sângele
periferic aspect de “măduvă circulantă”
Examenul citogenetic se face pe celulele medulare aflate în mitoză
şi pune în evidenţă cromozomul Ph1
Alte anomalii de laborator:
→ Acidul uric crescut în ser şi uraţii în urină
→ LDH serică crescută
Elemente esenţiale pentru diagnostic în LGC fază cronică:
→ splenomegalie
→ leucocitoză peste 50000/mmc
→ formula leucocitară deviată la stânga până la
mieloblast
→ bazofilie
→ FAL scăzută până la zero
→ Ph1 pozitiv
 NODULII LIMFATICI – PROBLEMĂ DE ORIENTARE
DIAGNOSTICĂ
**organe de consistenţă moale, de formă ovoidă, de dimensiuni
variabile între 3–15mm, situate de-a lungul marilor vase, coloanei
vertebrale, în mezenter, mediastin, hiluri pulmonare.
Adenopatiile pot fi:
1) Interne (profunde):
**cei mai mulţi noduli limfatici sunt situaţi în profunzime, în
pachete sau solitari;
**adenopatiile interne nu sunt accesibile ex. clinic şi sunt
depistate prin mijloace tehnice.

2) Externe (superficiale):
nr.↓ de noduli limfatici este situat superfical
→**

**în condiţii normale dificil de palpat (dimens.↓ consistenţă moale,

înconjuraţi de ţesut adipos);
**la copii şi la adulţii slabi ei se pot palpa.
Apariţia unei adenopatii poate fi sesizată de:
bolnav – direct prin palpare în timpul toaletei;
anturaj – care îl atenţionează pe pacient
medic – cu ocazia unui examen motivat sau în cursul unui control
de sănătate periodic.
Clasificarea adenopatiilor după criteriul etiologic
1. Adenopatiile inflamatorii sunt :
a) Specifice:
→ adenopatia tuberculoasă;
→ adenopatia luetică.
b) Nespecifice:
→ virale în adenoviroze: mononucleoză, din bolile eruptive ale
copilului (rujeolă, rubeolă), hepatita virală, SIDA;
→ bacteriene secundare unui focar dentar, angine acute, unui
panariţiu, plăgi tăiate şi infectate ale membrelor;
→ micotice – histoplasmoză;
→ cu chlamidii – limfogranulomatoza veneriană;
→ cu spirochete – leptospiroza.
2. Adenopatiile neoplazice sunt primare sau secundare (metastatice):
a) Primare în: BH, LMNH, LAL, LLC, boala Waldenström, mielomul
multiplu.
b) Secundare sau metastatice în:
→ adenopatia supraclaviculară din cancerul gastric;
→ adenopatia axilară din cancerul mamar sau
bronhopulmonar;
→adenopatia inghinală din cancerul anorectal şi genital
extern;
→metastaze ganglionare în melanom, sarcom Kaposi,
seminom, tumori ale prostatei, capului, gâtului, tractului
gastrointestinal, rinichilor etc.
3. Adenopatiile imunoalergice întâlnite în: LES, PR, sindrom Felty,
dermatomiozită, sindrom Sjögren, boala serului, CBP, reacţii
medicamentoase (fenitoină, hidralazină, allopurinol)
4. Adenopatiile din bolile endocrine:
→ hipertiroidism (hiperplazie limfoidă);
→ tezaurizmoze lipidice (boala Gaucher, boala Niemann-
Pick).
5. Adenopatii în alte boli: sarcoidoză, amilodoza, boala Castleman
(hiperplazia limfoganglionară angiofoliculară), boala Kawasaki
(sindrom limfatic cutaneo- mucos).

Mărirea de volum a nodulilor limfatici reprezintă totdeauna un

fenomen patologic.
Istoricul adenopatiei interesează în mod deosebit în ceea ce
priveşte:
→ debutul acut sau cronic;
→ evoluţia în timp a adenopatiei;
→ asocierea sau nu cu simptome generale, scădere
ponderală, febră, transpiraţii, prurit.
Examenul obiectiv
→ examen complet → regiunile în care se găsesc nodulii limfatici +
zonele drenate de nodulii respectiv.

Inspecţia:
→ permite constatarea nodulilor limfatici măriţi de volum care
proemină sub piele şi localizarea lor;
→ precizează modificările tegumentelor supraiacente (roşeaţă,
fistulă).
Palparea
→ reprezintă metoda principală de evidenţiere a unei
adenopatii şi de precizare a caracterelor ei:
→ dimensiuni;
→ consistenţă;
→ mobilitate faţă de tegumente şi planurile profunde;
→ sensibilitate.
Caracterele principale ale adenopatiilor inflamatorii sunt:
→ nodulii limfatici- dureroşi spontan, dar mai ales la palpare;
→ uneori la palpare sunt bine individualizaţi; alteori se
palpează o masă tumorală prin reacţie inflamatorie perinodală;
→ consistenţă elastică renitentă sau moale, alteori fluctuenţi
cu tendinţă de fistulizare;
 → tegumentele supraiacente sunt roşii şi calde;
→ cu sau fără aderenţă la ţesuturile profunde şi / sau piele.
Caracterele principale ale adenopatiilor tumorale sunt:
→ nodulii limfatici sunt duri, izolaţi, nedureroşi, neaderenţi,
uşor mobilizabili pe planurile profunde şi superficiale;
→ in perioadele avansate pot fi reuniţi într-un bloc ganglionar
care creşte repede şi comprimă.
Precizarea cauzei adenopatiei se face numai cu ajutorul investigaţiilor
paraclinice. În acest sens se vor efectua:
• hemograma
→ este primul examen care trebuie solicitat;
→ argumentul diagnostic hotărâtor în leucemii şi în
mononucleoza infecţioasă prin modificări sanguine caracteristice;
→ limfopenia şi eozinofilia pun problema unei boli Hodgkin
(atunci când adenopatia are o desfăşurare cronică).
• mielograma
→ când nu s-a putut exclude o leucemie în urma examinării
frotiului de sânge periferic;
→ examen serologic pentru lues;
• testul HIV
 • reacţii serologice speciale – reacţia Paul-Bunell-Hăngănuţiu când
se urmăreşte precizarea diagnosticului de mononucleoză
infecţioasă;
• biopsia unui nodul limfatic urmată de examenul histopatologic
este examenul de supremă valoare.
Pentru depistarea adenopatiilor interne se vor efectua:
• radiografie toraco-pulmonară;
• tomografie axială computerizată;
• echografie abdominală;
• limfografie.
În practica curentă sunt examinate şi investigate următoarele
regiuni:

A. Regiunea cervicală
Adenopatiile din hemopatiile maligne întâlnite în această regiune
sunt unice sau multiple (adesea bilaterale).
→ BH, LMNH, LLC şi boala Waldenström
Hemograma primordială pt. dg. pozitiv cât şi pentru cel diferenţial
Biopsia unui nodul limfatic este indispensabilă pentru diagnosticul
de certitudine în cazul limfoamelor.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Adenopatii infecţioase şi inflamatorii
examenului atent al:
→ tegumentului feţei şi cel al cefei,
→ pielii capului,
→ nasului, buzelor, urechilor,
→ glandei tiroide,
→ cavităţii bucale,
→ faringelui.
2. Metastaze ale unor neoplasme
→ tumora primitiva: buze, obraji, baza limbii, regiunea amigdaliană,
cavum.
Examenult ORL → neoplasm de cavum.
Nu orice formaţiune situată în regiunea cervicală înseamnă
adenopatie.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ chist sebaceu,
→ apofiză transversă mult dezvoltată,
→ nodul tiroidian,
→ tumoră parotidiană,
→ tumoră mastoidiană, mastoidită,
→ hipertrofia glandelor submaxilare, sublinguale tumori ale
glandelor salivare.
Elemente esenţiale de reţinut:
Adult tânăr
→ adenopatia cervicală este mai frecvent inflamatorie: tbc,
focare de infecţie, mononucleoză infecţioasă
→ hemopatiile maligne - BH, LMNH
La persoanele peste 50 de ani
→ mai frecventă adenopatia metastatică (tumori maligne
faringiene, epiteliom al limbii, buzelor, obrajilor, carcinom
tiroidian) LLC, MW
În cazul suspiciunii de TBC, limfom, cancer este obligatorie
biopsia nodulului limfatic.

B. Regiunea supraclaviculară
→ BH, LMNH, LLC şi LAL
→ Hemograma completă şi biopsia unui nodul limfatic sunt
esenţiale pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenţial cu:
1. Adenopatii inflamatorii
→ faringite, amigdalite, tiroidite, esofagite, etc.
→ frecvent în ultimul timp se întâlneşte adenopatia TBC.
2. Metastaze ale unor neoplasme
Adenopatia supraclaviculară stângă izolată, pledează pentru
metastaza → cancer primitiv gastric (semnul Virchow- Troisier)
→ cancer de pancreas, colon, rect, testicul, prostată,
glandă suprarenală, ovare.
Adenopatia supraclaviculară dreaptă izolată, pledează pentru
metastaza
→ cancer esofagian
→ hepatic primitiv.

Confuzii şi erori posibile cu:

→ diverticul faringo-esofagian,
→ neurinom de plex brahial,
→ lipom local, celulită,
→ tumoră claviculară,
→ neoplasm invadant al vârfului pulmonului.
Elemente esenţiale de reţinut:
În caz de adenopatie supraclaviculară sunt necesare:
→ explorarea regională (gât, mediastin, esofag, faringe)
pentru cancer, iar a plămânului pentru cancer şi TBC;
→ explorarea tubului digestiv, rinichi, organe genitale;
→ biopsia nodulului limfatic.
C. Regiunea axilară şi epitrohleană
→ hemopatii maligne:BH, LMNH, LLC, LAL
Hemograma completă + biopsia unui nodul limfatic →esenţiale
pentru diagnostic.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. Adenopatii inflamatorii de la
→ focare septice ale mâinii, antebraţului, braţului, umărului,
toracelui,
→ herpes zoster situat deasupra regiunii supraombilicale,
→ sifilis secundar (adenopatia este bilaterală),
→ sarcoidoză,
→ poliartrită reumatoidă.
Adenopatia unilaterală epitrohleară se datorează de obicei unei
infecţii a mâinii iar cea bilaterală apare în sarcoidoză, şi sifilis.
2. Metastaze ale unor neoplasme
→ de sân
→ bronhopulmonar
→ sarcom digital.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ hidrosadenită,
→ chisturi sebacee,
→ anevrism local,
→ celulită nodulară.
Elemente esenţiale de reţinut:
În caz de adenopatie în aceste regiuni sunt necesare:
• examinarea atentă a membrului superior, a peretelui toracic
şi a sânului;
• examinarea completă a plămânului şi a părţii
supraombilicale a peretelui abdominal;
• examinarea organelor genitale pentru lues;
• RBW;
• biopsia unui nodul limfatic la nevoie.
D. Regiunea inghinală şi poplitee
Cele mai frecvente hemopatii maligne: BH, LMNH, LLC
Hemograma completă + biopsia unui nodul limfatic →esenţiale
pentru diagnostic
Nodulii limfatici inghinali drenează limfa din m. inferioare, organele
genitale externe, partea subombilicală a peretelui abdominal, fese,
anus.
În urma numeroaselor agresiuni infecţioase ale teritoriilor drenate,
nodulii limfatici inghinali pot fi chiar şi în mod normal uşor măriţi
de volum.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Adenopatii inflamatorii în infecţii acute sau cronice ale pielii
abdomenului sub ombilic, ale membrelor inferioare, ale organelor
genitale externe, boala Nicolas-Favre, sifilis.
2. Metastaze ale carcinomului anal sau vulvar.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ hernie inghinală sau crurală
→ lipom sau miom
→ chist al canalului inghinal
→ chist sinovial
→ chist sebaceu
Elemente esenţiale de reţinut:
• examinarea m. inferior → excoriaţii, flebite profunde
• examinarea genitală şi anală;
• examinarea subombilicală a peretelui abdominal;
• RBW;
• biopsia unui nodul limfatic la nevoie
 Afecţiuni hematologice care evoluează cu
adenopatie
Adenopatiile din LLC
→ apar, în general, odată cu debutul bolii şi evoluează paralel cu
aceasta
→ de mărime variabilă (0,5-5cm)
→ bilaterale (simetrice), difuze,
→ consistenţa lor este de la normală până la fermă
→ nedureroase
→ mobile fără periadenită
→ pot forma pachete voluminoase laterocervical şi supraclavicular
→ nu au tendinţă la abcedare sau fistulizare
Nodulii limfatici hipertrofiaţi şi edemul limfatic pe care îl produc
prin compresiune pot realiza aspectul caracteristic de “gât
proconsular”.
În multe cazuri adenopatiei superficiale i se asociază şi cea
profundă în teritoriul corespunzător (axilar-mediastinal, inghinal-
abdominal).
→ apar frecvent adenopatii abdominale de dimensiuni mari cu
suferinţe mecanice locale: balonări, senzaţie de plenitudine,
constipaţie.
Diagnosticul pozitiv al bolii se pune pe:
→ imfocitoză periferică 10.000/mmc
→ limfocitoză medulară  30% cu sau fără organomegalie (vezi
LLC).

Adenopatiile din leucemia acută limfoblastică

→ adenopatiile sunt prezente în 76% din cazuri, în general cu
volum moderat
→ Adenopatia mediastinală se întâlneşte atât în LAL-T cât şi în
LAL-B şi poate determina compresia venei cave superioare, a
traheei, etc.
Diagnosticul pozitiv
→ este sugerat de prezenţa celor trei sindroame: anemic, infecţios
şi hemoragipar (vezi leucemiile acute)
→ este confirmat de prezenţa blaştilor leucemici la examenul FSP
al MO hematogene

Adenopatiile din leucemia granulocitară cronică

Transformarea blastică a LGC poate fi
→ medulară sau
→ extramedulară cu apariţia de tumori localizate (pseudocloroame)
→ pot avea diferite localizări: vertebrală, noduli limfatici, pleură,
cutanată.
Transformarea poate fi
→ mieloblastică (60%)
→ limfoblastică (25%) cu un răspuns terapeutic şi un
prognostic mai bun. În această ultimă situaţie se însoţeşte de
adenopatii externe.

Adenopatiile din boala Hodgkin

→ manifestarea clinică dominantă.
→ în aproximativ 75% din cazuri localizarea primară a adenopatiei
este în jumătatea superioară a corpului din care 1/3 este
laterocervicală stângă
Debutul este de obicei la nivelul unui nodul limfatic.
Caracteristică este afectarea nodală localizată cu extensie
progresivă.
Adenopatiile revelatoare se situează în patru teritorii principale:
→ supraclaviculară care foarte frecvent se însoţeşte şi de
adenopatii mediastinale;
→ cervicală înaltă, mai rară la adulţi şi mai obişnuită la
copii;
→ axilară care este rareori izolată →de obicei se asociază
cu afectare mediastinală şi/sau supraclaviculară;
→ inghinală care este de obicei asociată cu alte localizări –
mediastinală (radiografie toracică) şi abdominală (ECHO + TAC).
Indiferent de sediu, nodulii limfatici au următoarele particularităţi
semiologice:
→ asimetrici;
→ dimensiuni diferite (de la 1-2cm până la 4-5cm), variabile
în cadrul aceluiaşi grup şi de la un grup la altul;
→ nedureroşi la palpare (rar ingestia de alcool provoacă
dureri la nivelul nodulilor limfatici afectaţi);
→ consistenţa este iniţial normală dar pe măsură ce boala
evoluează, creşte, ajungând la fermitate cartilaginoasă;
→ mobili.
Adenopatiile din BH nu abcedează şi nu fistulizează.
În evoluţie nodulii limfatici cresc în volum şi determină mase
tumorale de dimensiuni mari. Astfel, adenopatiile cervicale pot da
aspectul de “gât proconsular” iar cele axilare pot împiedica
apropierea braţelor de torace.
În general sunt interesate şi grupele de noduli limfatici profunde →
se impune cercetarea lor prin metode paraclinice
Adenopatia mediastinală poate fi localizare unică de debut şi poate
să nu dea nici o simptomatologie, sau se poate manifesta prin:
→ tuse seacă,
→ dispnee de tip inspirator
→ sindrom de venă cavă superioară.
În cazurile cu debut la nivelul nodulilor limfatici abdominali sunt
interesaţi:
→ nodulii limfatici paraaortici
→ mezenterici,
→ din hilul hepatic sau splenic.
În adenopatiile abdominale voluminoase pot apărea fenomene
ocluzive intestinale şi fenomene de compresiune pe vena portă
sau vena cavă.
Prinderea nodulilor limfatici din hilul hepatic poate produce icter
prin compresie pe căile biliare.
Boala Hodgkin rar debutează în alte organe: plămân, stomac,
intestin, ficat, tiroidă. În evoluţie, BH poate afecta şi alte organe în
afara celor limfatice.
Splina este cel mai frecvent organ extranodal afectat însă
prinderea primitivă a sa este foarte rară.
Măduva osoasă este frecvent interesată. Leziunile de la acest nivel
sunt puse în evidenţă prin biopsie osoasă.
În afara simptomelor şi semnelor clinice de localizare, BH poate
prezenta simptome şi semne generale care formează aşa numitele
“simptome B”(vezi BH).
Biopsia unui nodul limfatic este singura metodă care tranşează
diagnosticul, inclusiv tipul histologic →SN, DL, PL, CM;

Adenopatiile din limfomul non Hodgkin

Debutul poate fi la nivel nodal dar şi extranodal.
Debutul la nivelul nodulilor limfatici poate fi:
→ unic
→ multiplu
→ supra sau subdiafragmatic.
Orice regiune poate fi afectată dar următoarele localizări apar
aproape exclusiv în limfoamele nehodgkiniene:
→ retroauricular
→ epitrohlear,
→ popliteu,
→ triunghiul Scarpa.
Debutul extranodal este mai frecvent decât în boala Hodgkin.
Localizările primare extranodale în acest tip de limfoame sunt:
→ cutanate, cerebrale, pulmonare, gastro-intestinale, hepatice,
splenice, osoase, vezica urinară, testicule, ovare, sân.
Simptomele şi semnele de ordin general (simptome “B”) sunt la fel
ca în BH (vezi capitolul limfoame).
Nici una din investigaţiile curente nu au valoare diagnostică.
Biopsia unui nodul limfatic este obligatorie pentru diagnostic.
Faima se rugineşte, dacă nu o cureţi prin
muncă în fiecare zi. (Nicolae Iorga)
 CURSUL Nr.14
POLICITEMIA VERA
SEMIOLOGIA SERIEI TROMBOCITARE
 POLICITEMIA VERA (PV)
→boală clonală a CSP hematopoietice, caracterizară prin
proliferarea excesivă a celulelor eritroide, granulocitare şi
megacariocitare din măduvă
Tablou clinic
Debutul bolii poate fi:
Insidios cu:
→ cefalee, ameţeli, insomnie, astenie
→ prurit
→ transpiraţii
→ tulburări vizuale
Brusc printr-o complicaţie:
→ trombotică sau
→ hemoragică majoră;
Descoperire întâmplătoare cu ocazia:
→ control de laborator sau
→ intervenţie chirurgicală
În perioada de stare → aproape toate aparatele şi sistemele
Manifestări cutaneo-mucoase
Coloraţia roşie-cianotică mai evidentă la nivelul
→ buzelor, obrajilor, nasului
→ urechilor şi gâtului
→ mucoasei nazale
→ cavităţii bucale şi limbii
→ faţa şi mâinile →cele mai expuse la variaţii de temperatură au
culoarea modificată cel mai frecvent
→ tegumentele trunchiului sunt normal colorate
→ conjunctiva bulbară este congestionată
Pruritul poate fi întâlnit la aproape 50% dintre bolnavi
Responsabile de apariţia pruritului ar fi:
→ ↑ numărului de mastocite cutanate
→ ↑ histaminei din sânge
→ deficitul de fier
Pruritul
→ este generalizat
→ poate fi declanşat sau exacerbat de contactul pielii cu apa
caldă
Nu apare în
→ policitemiile secundare sau
→ policitemiile relative
Manifestări neurologice şi psihice
Simptome neurologice şi psihice sunt:
→ cefalee intensă, ameţeli, insomnii
→ depresie psihică
→ halucinaţii delir, confuzie.
→ parestezii la nivelul membrelor
Tulburări vizuale
→ scotoame, diplopie
→ scăderea acuităţii vizuale
Aceste simptome apar mai ales la pacienţii cu hipervâscozitate
sanguină
Manifestări digestive → Ulcerul gastric şi duodenal
→ de 4-5 ori mai frecvent la pacienţii cu PV decât la populaţia
generală
→ pacienţii cu PV pot face tromboze gastrice sau duodenale şi
Splenomegalia
→ are la bază hematopoieza extramedulară
→ singurul semn clinic cu semnificaţie dg.
→ element pt dg. Dif. intre PV de policitemia secundară şi
relativă
Hemoragiile digestive în PV pot avea următoarele cauze:
→ ulcerul gastric sau duodenal
→ trombozele gastrice sau duodenale
→ varicele gastrice sau esofagiene (la pacienţii cu
splenomegalie importantă şi hipertensiune portală)
→ terapia cu antiagregante plachetare
Hepatomegalia
→ la jumătate din pacienţii cu PV
→ este în general moderată
→ la bază hematopoieza extramedulară
Manifestări cardiovasculare
→ angină pectorală, infarct miocardic
→ valori crescute ale tensiunii arteriale
→ claudicaţie intermitentă
→ eritromelalgie, sindrom Raynaud
Examenul fundului de ochi evidenţiază
→ turgescenţa marcată a vaselor retiniene
→ uneori hemoragii
→ chiar edem papilar
Manifestări renale
Uricemia ↑ la > 45% din pacienţi→10-15% sunt asimptomatici, iar
restul au litiază renală sau nefropatie hiperuricemică
Manifestări articulare
→ guta secundară cu prinderea articulaţiilor: haluce, coate, glezne
Fenomenele inflamatorii sunt minime
Examene paraclinice
Hemograma
Eritrocitele: numărul de eritrocite creşte între 7-12 mil./mmc
Hb = 18-24g/dl; Ht ≥ 54
Leucocitele:
12000-25000/mmc, rar depăşete 50000/mmc.
Creşterea lor este dată în principal de creşterea granulocitelor
neutrofile
Trombocitele:
→ ↑ la > 50% din pacienţi cu valori între 400000-800000/mmc
→10% din cazuri trombocitoza este peste 1000000/mmc
Aceste cazuri au fost denumite PV cu trombocitemie (PVT)
Frotiul de sânge periferic
FL → deviată la stg. cu rare granulocite imature (metamielocit,
mielocit)
Medulograma
→ măduva este hiperplazică predominent pe seria E şi
megacariocitară
→ hemosiderina medulară (coloraţia Perls) este scăzută sau
absentă
→ in stadiul de LA al PV → celule blastice în număr crescut
Fosfataza alcalină leucocitară este crescută la 70% dintre pacienţi.
Alte investigaţii
VSH-ul este foarte scăzut (1-2mm/h);
MET este crescută: >36ml/kg la B şi >32ml/kg la F;
Vâscozitatea totală a sângelui este crescută;
→ Acidul uric este crescut în sânge şi/sau urină;
→ Saturaţia în O2 a sângelui arterial este normală (peste 92%);
→ LDH este moderat crescută;
→ Sideremia şi feritina sunt scăzute;
→ Histamina din sânge şi urină este crescută.
Diagnosticul pozitiv
Grupul de studiu al PV a stabilit următoarele criterii de diagnostic
pozitiv:
Criterii de grup A:
A1 – Creşterea masei eritrocitare (bărbaţi >36 ml/kg; femei >32
ml/kg) ;
A2 - Saturaţia în oxigen a sângelui arterial normală (>92%);
A3 - Splenomegalie;
Criterii de grup B:
B1 – Trombocitoză:Tr. > 400.000/mmc;
B2 – Leucocitoză:L >12.000/mmc (în absenţa febrei sau a infecţiei);
B3 – FAL crescută peste 100;
B4 – Creşterea nivelului seric al vitaminei B12 peste 900 pg/ml, sau
a capacităţii serului de a lega vitamina B12 peste 2.200 pg/ml;
Pentru diagnostic: A1+A2+A3 sau A1+A2+două criterii din grupul
B.
Al doilea set de criterii a fost propus după anul 1990 de Hoffman
şi Bowell:
1.Creşterea ME la bărbaţi ( > 36ml/kg şi la femei > 32ml/kg);
2. Saturaţia în O2 a sângelui arterial normală (>92%) în prezenţa
eritrocitozei absolute definită de criteriul 1;
3. Splenomegalie;
4. Trombocitoză >400000/mmc şi leucocitoză >12000/mmc;
5. MO hipercelulară asociată cu hiperplazie megacariocitară şi
absenţa rezervelor de fier;
6. Nivelul de eritropoietină serică scăzută (< 30mU/ml), în
prezenţa creşterii masei eritrocitare definită de criteriul 1;
7. Capacitatea de proliferare a măduvei anormală, manifestată
prin formarea de colonii eritroide în absenţa eritropoietinei
exogene.
Pentru diagnostic sunt necesare 4 din cele 7 criterii
Elemente esenţiale pentru diagnostic – trei triade
1.Clinică:
→ pruritul “aquagenic” (declanşat de contactul pielii cu apa
caldă);
→ tromboze şi/sau hemoragii;
→ splenomegalie.
2. Sanguină:
→ eritrocitoză (Ht >60% la B şi >53% la F);
→ leucocitoză (L>12.000/mmc, N > 8000/mmc) în absenţa febrei
sau infecţiei;
→ trombocitoză (Tr.>400.000/mmc) în absenţa unui deficit de
fier, a unei inflamaţii sau neoplazii.
3. Medulară
→ celularitate crescută;
→ hiperplazie megacariocitară;
→ lipsa rezervelor de fier medular.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1.Poliglobuliile false
→Ht.↑ dar MET este normală
Aceste tipuri de poliglobulii pot fi prin:
Pierderi excesive
→ de plasmă (arsuri întinse),
→ de apă şi electroliţi →vărsături, diaree, acidoză diabetică,
transpiraţii abundente, tratamente diuretice brutale
Scăderea volumului plasmatic→ o concentrare a eritrocitelor în
sânge fără creşterea reală a numărului lor.
După hidratare Ht se normalizează.
Distribuţie neuniformă a eritrocitelor şi a plasmei în diverse teritorii
vasculare întâlnită în eritrocitoza de stres sau sindromul
Gaisbock
→ cel mai frecvent tip de eritrocitoză întâlnit în practica medicului
de familie şi a medicului internist
Acest sindrom apare mai ales la bărbaţii
→ de vârstă medie
→ coloraţia roşie a tegumentelor şi mucoaselor
→ supraponderali,
→ hipertensivi,
 → asociază frecvent creşterea lipidelor, colesterolului, TG
→ MET=N în contrast cu Ht↑ (52-56%)
→ Nr.L şi Nr.Tr. este normal
Aceşti pacienţi prezintă un risc crescut de
tromboembolii→importanţa practică a recunoaşterii acestui tip
de eritrocitoză.
2. Poliglobuliile adevărate secundare care apar în afecţiuni ce
determină:
Hipoxie tisulară generalizată:
→ poliglobulia de altitudine,
→ boli pulmonare,
→ sindrom Pickwick,
→ malformaţii de cord cu şunt dreapta-stânga,
→ şunturi arterio-venoase la diferite nivele,
→ hemoglobine anormale cu scăderea afinităţii pentru O2
(methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie,
carboxihemoglobinemie)
Hipoxie localizată a ţesutului renal: chist renal, stenoza arterei
renale, hipernefrom, hidronefroză, transplant renal
Producţie autonomă de eritropoietină: hepatom, feocromocitom,
hemangiom cerebelos, fibrom uterin
3. Alte boli mieloproliferative cronice:
→ Trombocitemia esenţială în care
→ masa eritrocitară totală =N
→ hemosiderina medulară=N
→ Metaplazia mieloidă cu mielofibroză idiopatică are tabloul
asemănător cu → metaplazia mieloidă post-policitemică
→ istoricul anterior de PV permite diferenţierea celor două
afecţiuni.
Complicaţii
Trombotice:
→ tromboflebite ale membrelor inferioare
→ tromboze cerebrale, coronariene, ale arterelor digitale
(eritromelalgie), ale venelor hepatice, portă, cavă, subclavie
→ predomină trombozele venoase
Hemoragice:
→ epistaxis, gingivoragii
→ hemoragie digestivă superioară
→ hemoptizie
→ hematurie
Ulcerul gastric sau duodenal au incidenţă crescută la pacienţii cu
PV.
Guta secundară
Metaplazia mieloidă cu mielofibroză şi leucemia acută fac parte din
evoluţia naturală a bolii.
Alte boli neoplazice
→ hematologice (limfoame)
→ nonhematologice (cutanate, digestive)
Incidenţa lor este mai mare după terapia mielosupresivă (P32 şi
chimioterapie) .
Evoluţie şi Prognostic
PV are o evoluţie progresivă ce cuprinde mai multe faze:
Faza de eritrocitoză dominată de producţia excesivă de eritrocite;
Faza de epuizare compensată în care valorile eritrocitare se
normalizează fără tratament;
Faza de epuizare decompensată sau de metaplazie mieloidă post-
policitemică;
Faza de metamorfozare în leucemie acută
Transformarea leucemică a PV se corelează cu tipul de tratament
din faza de eritrocitoză
Incidenţa cea mai scăzută a transformării blastice se întâlneşte la
pacienţii trataţi cu flebotomie şi hidroxiuree
Semiologia seriei trombocitare
 SINDROAME HEMORAGICE
→ stări patologice însoţite de sângerări, exprimând o alterare a
procesului normal al hemostazei.
Hemostaza fiziologică → repară rapid leziunile endoteliului
vascular→ are loc la nivelul capilarului.
Aparatul hemostatic are 3 componente principale şi anume:
1.capilarul 2.trombocitele 3.plasma (factorii coagulării)
→ tulburare monovalentă sau polivalentă a acestor trei componente
ale hemostazei→ sindrom hemoragic→
Diagnosticul clinic al tulburărilor de hemostază urmăreşte câteva
elemente:
vârsta, debutul şi AHC;
→ peteşiile şi echimozele cu localizare la nivelul tegumentelor mai
expuse traumelor mecanice (gambe, genunchi, mâini) pledează
pentru alterarea fazei vasculare a coagulării;
→ peteşii+hemoragii la nivelul mucoaselor (epistaxis,
menometroragii, hematurie, hematemeză, melenă) →sdr.
hemoragice trombocitare;
→ hematoamele întinse şi hemartrozele pledează pentru o
coagulopatie;
→ echimozele întinse confluente pe abdomen şi torace apar în CID.
Investigarea unui bolnav care prezintă un sindrom hemoragic
(indiferent de cauza acestuia) cuprinde următoarele teste
paraclinice de triaj:
1. Numărul de trombocite şi aspectul acestora pe frotiu-150000-
400000/mmc
→ Nr. normal de Tr nu garantează şi calitatea lor funcţională.
2. Testul Rumpell-Leede (test de fragilitate capilară)
→ dă relaţii despre calitatea capilarului.
→ se practică cu aparatul de tensiune (N=negativ sau slab pozitiv
)
3. Timpul de sângerare (TS normal 2-4 minute)
→ dă relaţii despre capilar şi trombocite.
4. Timpul Howell (TH normal 1-2 minute)
→ explorează calea intrinsecă a coagulării şi trombocitele
5. Timpul de tromboplastină parţială (PTT, N=70-100 de secunde)
6. Timpul Quick (TQ – N=12-15 secunde)
I.N.R. (International Normalized Ratio)
→ explorează calea extrinsecă a coagulării
7. Fibrinogenul – N=200-400mg/dl.
8. Testul de liză a cheagului euglobulinic (TLCE – N= 120-180
minute)
→ indică nivelul activităţii de fibrinoliză din sânge

Clasificarea sindroamelor hemoragice

După alterarea predominantă a uneia din cele trei componente ale
procesului de hemostază se deosebesc:
1) Purpure vasculare
2) Sindroame hemoragice trombocitare cantitative (trombocitopenii)
sau calitative (trombocitopatii)
3) Sindroame hemoragice prin coagulopatii
PURPURE VASCULARE
Clasificare:
PURPURE VASCULARE ALERGICE
PURPURE VASCULARE NEALERGICE
 PURPURA VASCULARĂ ALERGICĂ
(purpura reumatoidă Henoch-Schönlein)
→cea mai frecventă vasculită de origine imună caracterizată prin:
→ purpură palpabilă,
→ artrite mai ales la nivelul articulaţiilor mari
→ manifestări digestive
→ atingere renală
→ la nivelul peretelui vascular are loc reacţie antigen-anticorp
Mecanismul imun poate fi iniţiat de o varietate de agenţi:
→ săruri de aur, de bismut,
→ chinidină,
→ penicilină,
→ salicilaţi,
→ vaccinul antigripal
→ alimente: ciocolată, lapte, ou, căpşuni, mure, brânză, cartofi,
usturoi
→ 1/3 din cazuri infecţie precedentă cu streptococ beta hemolitic
fapt confirmat prin culturi sau titrul ASLO crescut
 → frecvent la copii, la adolescenţi şi adulţii tineri rar la vârstnici.
→ îndeosebi sexul masculin.
Tablou clinic
Debutul frecvent brusc cu:
→ febră, astenie, cefalee,
→ poliartralgii,
→ dureri abdominale
Perioada de stare se caracterizează prin tetrada:
1. Purpură cutanată
2. Sindrom articular
3. Sindrom abdominal
4. Sindrom renal.

1. Purpura cutanată de tip netrombocitopenic

→ caracter maculopapulos→ “purpură palpabilă”.
→ culoare roşie- localizare simetrică pe feţele de extensie ale m.
inferioare, fese, antebraţe, rare pe trunchi, rădăcina membrelor şi
excepţional pe faţă.
→ dimensiuni variabile de la punctiforme→elemente mari → placarde
→ leziunile evoluează în pusee şi se accentuează în ortostatism.
La examenul pielii se observă elemente de diferite vârste → fiecare
element →evoluţie de 4-10 zile devin galben-brun şi apoi dispar
2. Sindromul articular
→ dureri articulare mai ales la genunchi şi glezne
→ tumefacţie,
→ căldură locală,
→ limitarea mişcărilor.
Atingerea articulară
→ complet reversibilă
→ dispare după câteva zile fără sechele
Sindromul cutanat+cel articular alcătuiesc sindromul Schönlein
3.Sindromul abdominal se manifestă prin
→ dureri abdominale colicative +/-greţuri, vărsături, diaree
→ melenă
→ mai rar hematemeză
4. Sindromul renal
→ hematuria M (40% din cazuri) sau m (60% din cazuri)
→ cilindrii hematici
→ discretă proteinurie
Sindromul abdominal + cutanat +/- cel renal alcătuiesc sindromul
Henoch
Examene paraclinice
→ Trombocitele sunt normale numeric şi morfofuncţional.
→ Factorii coagulării nu sunt afectaţi
→ Testul Rumpell-Leede este pozitiv
→ TS este prelungit
→ VSH este normală sau crescută.
→ Titrul ASLO este uneori crescut.
→ Sedimentul urinar şi proba Addis relevă hematuria.
→ GFS şi rectoscopia pot evidenţia peteşii hemoragice
→ Examenul histologic evidenţiază la nivelul organelor afectate
leziuni de vasculită necrozantă a vaselor mici realizând aspectul
de vasculită leucocitoclazică.
Prin imunofluorescenţă la nivelul pielii s-au pus în evidenţă
depozite de IgA.
 PURPURE VASCULARE NEALERGICE
1) Purpure secundare unor afecţiuni ca:
Diabetul zaharat în care fragilitatea capilară se manifestă mai ales
când se asociază cu HTA
HC şi CH în care epistaxisul, peteşiile, şi echimozele se explică
prin:
→ fragilitate capilară
→ anomalii plachetare
→ tulburări de coagulare
HTA unde fragilitatea capilară
→ favorizează hemoragiile cerebrale şi oculare
→ se exprimă clinic prin hemoragii cutanate punctiforme
Tuberculoza şi tumorile sunt responsabile de purpura caşectică ce
se manifestă prin pete purpurice şi mici hematoame
Acest tip de purpură are la bază o anomalie dobândită a ţesutului
conjunctiv din structura peretelui vascular, dată de un deficit
complex de vitamine şi proteine
2) Purpure neînsoţite de un context patologic:
Purpura simplă
→ localizare exclusiv cutanată
→ se manifestă prin peteşii şi echimoze
→ la femei, premenstrual.
→ poate exista un factor ereditar şi familial: purpura simplex
familială, ereditară.
Purpura senilă (Bateman),
→ la vârste înaintate
→ ţesutul conjunctiv din structura vaselor se reduce şi se atrofiază
pe feţele dorsale ale mâinilor, pe antebraţe, faţă şi gât apar mici
leziuni echimotice spontan sau la traume minore
→ ulterior datorită macrofagelor încărcate cu fier, aceste pete
echimotice senile devin maronii şi rămân permanente
Purpura mecanică
→ apare pe regiunile expuse unor solicitări mecanice intense,
→ însoţită de creşterea presiunii vasculare în braţe (la cei ce depun
eforturi fizice de lungă durată), sau pe torace (tuşitori)
Purpura ortostatică
→ apare la persoane mai în vârstă după ortostatism prelungit
Purpura nevropaţilor (hysteroidă)
→ este provocată voluntar prin comprimarea maselor musculare,
ciupirea pielii cu diverse obiecte, ducând la rupturi de vase şi
implicit la peteşii şi echimoze
Se întâlneşte mai ales la nevrotici
 PURPURA DIN DEFICITUL DE VITAMINĂ C
(Scorbutul)
Acidul ascorbic
→esenţial pentru sinteza cimentului intercelular şi a colagenului
din peretele vascular
Scorbutul
→ în forma clasică este foarte rar astăzi
→ se întâlnesc forme fruste
→ în cursul primăverii fenomene ca:
→ oboseală marcată
→ scăderea rezistenţei capilare
→ sângerări gingivale la periaj
→ număr crescut de carii dentare
→ tendinţă la infecţii
*ridică suspiciunea unei carenţe de vitamina C.
→ răspunsul la tratament cu vit.C atestă originea carenţială a
acestor tulburări
Tratamentul îndelungat cu ACTH sau cortizon →purpură de natură
scorbutică → epuizarea ac. ascorbic din suprarenale şi din alte
ţesuturi→echimoze mai ales pe antebraţe.
• Tablou clinic
Purpura peteşială
→ localizată iniţial în jurul foliculilor piloşi
→ predominant la nivelul membrelor inferioare
→ se poate generaliza dar respectă faţa şi pielea capului
Hematoamele musculare profunde
→ sunt caracteristice
→ sunt foarte dureroase
Tegumentele sunt hiperkeratozice
Firele de păr mai ales la nivelul membrelor inferioare sunt “în
tirbuşon”.
Boala poate asocia gingivită hemoragică, cu căderea dinţilor.
Examene paraclinice
→ testul Rumpell–Leede este intens pozitiv
→ TS prelungit.
→ Hb moderat scăzută (10mg/dl) datorită deficienţei de
acid folic → trombocitopenie pasageră.
Diagnosticul pozitiv
asociază 3 elemente:
→ carenţă în crudităţi
→ gingivită hemoragică
→ peteşii în jurul foliculilor piloşi, mai ales la nivelul
membrelor inferioare.
+ dozarea vitaminei C în ser (normal = 0,6-1,4mg/dl) şi urină
mai utilizată este proba de saturaţie, cu determinarea
eliminării urinare → se injectează 1g de vitamină C → şi se
colectează urina după 5 ore, când în mod normal ar trebui
să se elimine mai mult de 0,450g de acid ascorbic.
Elemente esenţiale pentru diagnostic:
→ carenţă în crudităţi
→ gingivită hemoragică
→ peteşii în jurul foliculilor piloşi
 SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE

Modificările cantitative sau calitative ale Tr→sindroame

hemoragice cu manifestări clinice diferite.
Trombocitopenia
→ ↓ Nr.Tr <100.000/mmc, confirmată şi de FSP
→ Numărul de trombocite:
→ cresc după ovulaţie
→ scad la începutul menstruaţiei
→ scad în deficienţele severe acid folic sau vitamina B12
Cauze diferite:
1. Scăderea producţiei de megacariocite din măduva osoasă prin:
→ aplazie medulară;
→ măduvă ocupată cu celule neoplazice sau fibroză;
→ agenţi fizici sau chimici cu acţiune directă asupra
trombocitului (iradiere, citostatice, diuretice, etanol, estrogeni);
→ trombocitopoieza ineficientă (deficit de acid folic, vitamină
B12);
→ tulburări de reglare (deficit de trombopoietină);
2. Distrugerea exagerată a trombocitelor prin:
→ mecanism imun: PTI, PTla medicamente, trombocitopenii
imune asociate cu boli de colagen, limfoproliferări, boli ale
tiroidei, infecţii
→ mecanism neimun prin consum: purpura trombotică
trombohemolitică, CID, proteze valvulare, etc.;
3.Sechestrarea în splină:
→ splenomegalii congestive, neoplazice, infiltrative,
infecţioase
→ în afecţiunile cu splenomegalie, producţia de trombocite
este normală sau chiar crescută dar majoritatea
trombocitelor sunt sechestrate în splina mărită;
3. Pierderi neînlocuite sau diluţie:
→ în hemoragii mari pentru refacerea masei sanguine se
folosesc cantităţi mari de sânge conservat → Tr. viabile
pierdute prin hemoragie sunt înlocuite cu Tr. neviabile din
sângele conservat
Diatezele hemoragice au o înclinare specială de a produce un
anumit tip mai frecvent de exprimare.
Caracteristic pentru scăderea numărului de trombocite este
Peteşiile sângerări date de trecerea E prin peretele capilar→ mici
pete punctiforme (ce nu dispar la vitropresiune),
→rotunde, violacei
→ulterior albăstrui sau gălbui
→intradermice sau submucoase
→apare oriunde pe piele sau pe suprafaţa mucoaselor
→sunt mai comune
- pe extremitatea distală a membrelor inferioare
- la nivelul regiunilor solicitate mecanic (plici →vibică)
→ pe gât şi faţă este mai puţin obişnuit şi apare în urma tuse
Echimozele date de extravazări sanguine din vase mai mari (arteriale
→ cu sediul mai profund (dermo-hipodermic)
→ dimensiuni mai mari decât peteşiile
→ cu marginile nete
→ de culoare albastră-violacee
→ in evoluţie devin albastre-verzui→ brune apoi galbene
→ resorbţia lor este mai lentă decât a peteşiilor
→ prezente în special în regiunile subiacente traumatismelor
Sângerările mucoase
→ bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale,
→ epistaxis, gingivoragii,
→ hemoragii digestive,
→ metroragii, hematurii,
→ hemoragii cerebro-meningee.
Bulele hemoragice
→ sunt leziuni cu diametrul de 0,25-0,5 cm, violacei
→ le întâlnim pe mucoasa bucală
→ indică de obicei o trombocitopenie foarte severă.
Manifest. hemoragice depind de gr. trombocitopeniei şi nu de
cauza ei.
→ 50.000 şi 100.000/mmc → sângerare după traumatisme
severe sau după intervenţii chirurgicale
Dacă la aceste valori sângerări spontane→şi alte anomalii ale
hemostazei:
→ tulburarea funcţiei trombocitare
→ deficit de factori ai complexului protrombinic
→ 30.000 şi 50.000/mmc → sângerări după traumatisme minore
→ < 30.000/mmc → sângerări spontane cutaneo-mucoase
 → < 10000/mmc se asociază cu
→ sângerări cutanate, mucoase, viscerale
→ cu un risc foarte mare de sângerare în SNC
Tr. ↓ + vârsta ↑ → riscul de sângerări care să ameninţe viaţa ↑

Trombopatiile sunt afecţiuni rare

→ date de anomalii funcţionale ale trombocitelor (deficite de
adezivitate şi agregabilitate)
→ caracterizate clinic prin fenomene hemoragice asemănătoare
celor produse prin trombocitopenie
→ paraclinic prin TS ↑ şi Nr.Tr=N
După criteriul etiologic trombopatiile pot fi:
→ dobândite
→ BMPcr, SMD, anemie Biermer,
→ CH, IRenală
→ după tratament cu aspirină şi antiinflamatoare
→ ereditare
→ trombastenia Glanzman
→ boala Bernard-Soulier
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ
→ trombocitopenie imună produsă prin prezenţa de autoanticorpi
antitrombocitari →distrugerea prematură a trombocitelor în
sistemul monocito-macrofagic din splină şi ficat.
PTI cuprinde două forme:
→ acută
→ apare în special la copii
→ maximum de incidenţă între 2 şi 10 ani
→ frecvent după infecţii virale.
Vârful de incidenţă este iarna, iar prevalenţa este paralelă cu a
infecţiilor căilor respiratorii superioare.
Are o evoluţie autolimitată şi remisiune spontană (80%) în 4-6
săptămâni.
→ cronică se întâlneşte la adulţi
Nu se asociază cu tulburări infecţioase sau alte stări patologice şi
are evoluţie cronică auto-întreţinută.
 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ CRONICĂ
(BOALA WERLHORF)

→ boală a adultului tânăr sau de vârstă medie

→ femeile sunt de trei ori mai afectate decât bărbaţii.
Trombocitele sunt distruse datorită prezenţei de anticorpi anti-
trombocitari.
Tablou clinic
Debutul
→ insidios
→ istoric lung de mici sângerări sau menstre prelungite la femei
→ purpură peteşială şi echimotică, localizată cu predilecţie pe
membrele inferioare
Sângerările mucoase se manifestă prin:
→ bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale
→ epistaxis, gingivoragii
→ hemoragii digestive
→ hematurii
Hemoragia cerebrală →brusc sau precedată de semne şi simptome ca:
cefalee, meningism, tulburări psihice, convulsii, hemoragii retiniene
Pacienţii cu sângerări ale mucoaselor, aşa-numita “purpură umedă”,
au un risc mai mare de hemoragie în SNC faţă de cei care prezintă
La examenul clinic nu se palpează splina. Prezenţa ei sugerează o
altă etiologie a trombocitopeniei: boală limfoproliferativă, boală
de colagen.
Examene paraclinice
Hemograma
Hb şi Ht N sau ↓prin sângerare (anemie hipocromă microcitară)
Trombocitele: ↓ între 10000 şi 70000/mmc, rar sub 10000/mmc.
Frotiul de sânge periferic
→ megatrombocite (macrotrombocite) → trombocite tinere,
indicator al producţiei ↑ de trombocite
→ procentul lor este mult mai crescut în PTI (aprox.40%) faţă de
valorile normale (10%).
→ trombocitopenia +anemie hemolitică cu test Coombs pozitiv
(sindrom Evans).
Măduva osoasă conţine un număr normal sau crescut de
megacariocite. Predomină formele tinere, imature, bazofile, cu
contur net.
Timpul de sângerare şi timpul Howell sunt prelungite
Diagnosticul pozitiv
Criterii clinice:
1. Sângerări cutanate şi mucoase;
2. Absenţa splenomegaliei;
Criterii paraclinice:
1. Trombocitopenie cu număr de trombocite sub 100.000/mmc;
2. Număr normal sau crescut de megacariocite în măduva osoasă;
3. Scurtarea duratei de viaţă a trombocitelor;
4. Niveluri crescute de anticorpi ataşaţi trombocitelor (AAT).

În 1971 Karpatkin a propus următoarele criterii de dg. pentru PTI

cr:
→ distrucţia crescută a trombocitelor;
→ număr normal sau crescut de megacariocite în măduva
osoasă;
→ prezenţa anticorpilor antitrombocitari;
→ excluderea unor boli primare;
→ absenţa splenomegaliei.
Algoritm de diagnostic în PTI cronică

1) Descoperirea trombocitopeniei : hemograma

2) Stabilirea caracterului de boală primară sau secundară prin:
a) Anamneză ţintită pentru:
→expunere la toxice sau droguri;
→ viroză recentă;
b) Teste de laborator ţintite:
→ serologie virală: HIV, Epstein-Barr, citomegalovirus, virusuri
hepatice;
→ screening pentru LES: celule lupice, FAN, complement seric,
complexe imune circulante, anticorpi anti ADN dublu catenar
nativ, gamaglobuline serice;
→ test Coombs: pentru posibila asociere PTI - AHAI;
→ teste de coagulare pentru CID.
3) Demonstrarea mecanismului periferic şi imunologic al
trombocitopeniei:
→ frotiul de sânge periferic: macrotrombocite;
→ măduva osoasă: hiperplazie megacariocitară;
→ examene serologice pentru detectarea anticorpilor anti-
trombocitari.

Elemente esenţiale pentru diagnostic

→ absenţa splenomegaliei;
→ frotiul de sânge periferic: macrotrombocite;
→ măduva osoasă: hiperplazie megacariocitară;
→ examene serologice pentru detectarea anticorpilor anti-
trombocitari.
 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ INDUSĂ DE DROGURI

Multe droguri pot produce trombocitopenie. Ele pot determina:

1) Supresia producţiei de trombocite
→ droguri mielosupresive: citosin-arabinosidă, busulfan,
daunorubicină, ciclofosfamidă, 6-mercaptopurină, alcaloizii de
vinca;
→ diuretice tiazidice →trombocitopenie →50.000-100000/mmc →
persista mai multe luni după întreruperea tratamentului.
→ etanol →trombocitopenie tranzitorie
→ estrogeni.
2) Distrucţia de tip imun a trombocitelor
a)Suspiciune clinică plus date experimentale convingătoare
→ antibiotice
→ chinidina, chinina
→ alcaloizi din alimente
→ sedative: hipnotice, anticonvulsivante, carbamazepină
→ medicamente cu arsen utilizate în tratamentul luesului
→ digitoxina
→ metil-dopa
b)Suspiciune clinică
→ aspirina
→ clorochina
→ clorotiazidele şi hidroclorotiazidele
→ sărurile de aur
→ sulfamide
→ heparina
Tabloul clinic
→ dominat de un sindrom hemoragic cutaneo-mucos sever
→ Nr. de trombocite este foarte mic 10.000-20.000/mmc.
→ MO → evidenţiază megacariocite crescute numeric, de aspect
morfologic normal şi intens trombocitogene
Nr. Tr. creşte după 7-10 zile de la întreruperea medicamentului şi nu
necesită terapie
Un pacient care s-a recuperat după o trombocitopenie indusă de
droguri va fi instruit să evite pe viitor drogul respectiv
Purpura trombocitopenică indusă de heparină → destul de
frecvent

→ 10-15% din pacienţii care primesc doze terapeutice de heparină

dezvoltă trombocitopenie → produsă prin ataşarea la suprafaţa
trombocitelor a complexelor imune anticorp-medicament,
urmată de distrugerea lor în SRE.

→ Alte cazuri pot fi secundare aglutinării directe a trombocitelor

de către heparină.

→ În unele cazuri pacienţii pot prezenta hemoragii severe sau

agregare trombocitară intravasculară şi tromboză paradoxală.

→ Tromboza indusă de heparină, poate fi fatală dacă nu este

recunoscută la timp.

→ Întreruperea promptă a heparinei ameliorează atât

trombocitopenia cât şi tromboza indusă de heparină.
 SINDROAME HEMORAGICE PRIN COAGULOPATII
→ fenomene hemoragice produse prin deficitul unor factori
plasmatici ai coagulării
Coagulopatiile pot fi:
→ ereditare
→ mai cunocută hemofilia
→ dobândite în afecţiuni asociate cu: insuficienţă hepatică,
carenţe de vitamina K, CID
HEMOFILIA
→ boală ereditară, cu transmitere recesivă legată de sex
→ deficit cantitativ
→ factor VIII →hemofilia A
→ factor IX →hemofilia B
Boala apare exclusiv la bărbaţi, femeile fiind doar purtătoare
Tablou clinic
Debutul bolii
→ în primii ani de viaţă odată cu momentul mersului
Principalele manifestări sunt:
Hemartrozele
→exprimarea clinică cea mai frecventă la un hemofilic
→tendinţă la recidivă
→ genunchi, gleznă, cot, mână, umăr, şold
→ cel mai des o singură articulaţie
→ mai rar două sau trei articulaţii concomitent
→ durere foarte vie
→ însoţită de tumefacţie,
→ impotenţă funcţională
→ imobilizare antalgică a articulaţiei respective
Factorul declanşator este totdeauna traumatic
Uneori fiind minor nu este sesizat de bolnav
Examenul clinic →prezenţa în cavitatea articulară de lichid sub
tensiune.
Puncţionarea este interzisă.
→ fenomenele regresează în 10-14 zile odată cu oprirea hemoragiei
→ sângele nu coagulează în articulaţie.
→ resorbţia sa se face lent şi progresiv.
→ recidivele survin de obicei în aceeaşi articulaţie.
Hematoamele (H)

→ reprezintă a doua manifestare caracteristică a hemofiliei.

→ pot avea localizări variate
→ pot fi superficiale sau profunde
→pot fi de mărimi diferite.
(H) superficiale colorează tegumentele în albastru-violaceu→ uşor
de diagnosticat
Unele din ele pot da naştere la accidente:
→ hematomul orbitei,
→ al planşeului bucal
→ al gâtului

Hematoamele profunde se formează în profunzimea maselor

musculare

Muşchii interesaţi în ordinea frecvenţei, sunt:

→ bicepsul, psoasul, cvadricepsul, tricepsul, muşchii fesieri,
deltoidul şi muşchii abdominali.
Hematoamele care se formează în muşchii abdomenului→
simptomatologie → care mimeaza abdomenul acut chirurgical
Durerea

→ primul simptom care apare în cazul unui hematom

→ se accentuează odată cu creşterea volumului hematomului

Intensitatea durerii depinde de:

→ disfuncţia pe care acesta a produs-o la nivelul ţesuturilor

→ compresiunea pe care o exercită pe filetele nervoase

Coloraţia tegumentelor lipseşte în cazul hematoamelor profunde
Dacă hematomul migrează de-a lungul unei fascii, spre suprafaţă
subcutanat → echimoză → aspect alarmant ca mărime în
discordanţă cu importanţa hematomului.
Epistaxisul
→ una din manifestările frecvente
→ poate constitui şi prima manifestare hemoragică a bolii
→ cauze locale (grataj digital, traumatisme prin cădere sau lovire,
afecţiuni ulcerative locale)
→ forme clinice diferite, de la uşoare la severe
→ poate duce la instalarea unei anemii

Sângerările limbii
→ în urma unor muşcături →joacă, cădere, masticaţie
→ superficiale, profunde sau cu dilacerări.
→ hematomul →tulburări de vorbire, masticaţie şi deglutiţie.
→ hematomul cu tendinţă de expansiune posterioară sau spre
planşeul bucal →tulburări respiratorii grave

Gingivoragia
→ în urma unor traumatisme minime de la nivelul gingiilor
→ poate fi localizată sau
→ poate interesa întreaga arcadă dentară
Hematuria
→ frecvent la hemofilicii cu formă medie sau severă
→ apare “spontan” fără a se putea determina cauza
→ ar exista unele modificări → mici iritaţii locale, infecţii, unele
anomalii vasculare, greu decelabile care pot genera hemoragii
agravate de deficitul de factor VIII sau IX.
Aceste modificări la persoanele neafectate de diateză nu determină
hematurie
hematuria +colică renală persistentă, durerile menţinându-se şi
după oprirea hematuriei → hematom intramural al rinichiului

Hemoragia digestivă
→ 8-25% din hemofilici prezintă HD exteriorizate prin hematemeză
şi melenă
→ frecvent după adm de medicamente, în special de aspirină
→ frecvenţă mare a infecţiei cu Helicobacter pylori la bolnavii
hemofilici însoţită de o frecvenţă a hemoragiei de 20 de ori mai
mare decât la un lot martor
Hemoragiile sistemului nervos
→ hemoragiile intracraniene sunt provocate de cele mai multe ori
de traumatisme
→ la > 50% din cazurile cu hemoragii intracraniene apar convulsii
generalizate care pot genera alte hemoragii:
→ hematoame la nivelul cavităţii bucale prin muşcături ale
limbii → hematoame musculare
Acest tip de hemoragii sunt grave şi pot duce la deces sau la
tulburări neurologice severe
Intensitatea manifestărilor hemoragice depinde de concentraţia
reziduală de factor VIII, respectiv IX în funcţie de care deosebim:
Forma severă - cu concentraţia între 1-5%;
Forma uşoară – cu concentraţia între 5-25% ;
Forma inaparentă – cu concentraţia între 20-40%.
Aceste forme corespund matematic nivelului de factor lipsă,
indiferent că este vorba de factorul VIII sau de factorul IX.
Examene paraclinice
→ Dozarea factorilor VIII şi IX
→ Nivelul factorului precizează tipul şi severitatea bolii
→ TH şi PTT sunt prelungite
TS, timpul Quick şi numărul de trombocite sunt normale.
Diagnosticul pozitiv
→ manifestările predominant articulare şi musculare sugerează
diagnosticul care este confirmat prin dozarea factorilor VIII şi IX