1

Capitolul IAnatomia, histologia şi funcţiile tegumentuluiAnatomia

Tegumentul ( pielea ) şi mucoasele cu care se continuă la nivelul marilor orificii ale cor-pului
reprezintă un organ aparte al corpului, cu particularitatea că este situat la exterior şi căfuncţia sa
esenţială este aceea de a fi o barieră între mediul intern al organismului şi mediulextern.Este cel
mai greu organ al corpului uman având circa 16 kg greutate şi totodată cel mai întins, cu o
suprafaţă de circa 1,8 m
2
pentru un om de greutate şi înălţime medii.Plicaturat, tegumentul îşi revine rapid la forma
iniţială datorită elasticităţii sale şi aturgorului său ( gradul de imbibiţie hidrică a substanţei
fundamentale din derm şi epiderm).Grosimea tegumentului variază de la circa 4 mm pe
palme, plante şi zona lombo-sacrată la 0,5 – 0,2 mm pe faţă, pleoape, prepuţ.Zonele seboreice
ale tegumentului sunt reprezentate de treime a superioară atrunchiului şi extremitatea
cefalică.Zonele pilare propriu-zise sunt scalpul, axilele şi zona genitală.În rest vorbim
desprepielea glabră, cu fire de păr mai rare şi de mici dimensiuni, de tip vellus.Foliculii pilari
lipsesccomplet numai la nivelul palmelor, plantelor, semimucoaselor şi
mucoaselor.Macroscopic se descriu marile pliuri ale tegumentului ( retroauriculare, axilare,
subma-mare, inghinale, interfesieră, subfesiere şi interdigitale ).În rest, pe suprafaţa
tegumentului seobservă, mai uşor cu lupa, o reţea de microcute care unesc între ele orificiile
foliculare şi sudo-ripare, realizând cadrilajul tegumentar, aflat în mod normal la limita
vizibilităţii cu ochiul liber.Deoarece pe palme şi plante papilele dermice se dispun în şiruri
regulate apar dermatoglifele( amprentele, unice pentru fiecare individ ).Orificiile foliculare şi
ale glandelor sudoripare ( glandele sebacee îşi elimină conţinutulprin orificiile foliculare )
reprezintă aşa-numitele „locuri de minimă rezistenţă” cutanată faţă deinfecţiile bacteriene şi
virale ( de exemplu, foliculitele acute superficiale şi moluscum contagio-sum ).Marile
orificii ale tegumentului sunt : 2 oculare, 2 auditive, 2 narinare şi câte un orificiubucal, genital
şi anal.La nivelul lor tegumentul se continuă cu mucoasele respective, trecândprintr-o zonă
intermediară de semimucoasă.Culoarea tegumentului este dată de plexul vascular ( nuanţele de
alb sau roşu ) şi decătre pigmentul natural, melanina ( nuanţele de brun – negru ).
Histologia tegumentului şi mucoaselor
2
Tegumentul este format din două straturi : epidermul, un epiteliu pluristratificat, pavi-mentos,
cu origine în ectodermul embrionar, şi dermul, un ţesut conjunctiv cu origine em-brionară în
mezoderm.Hipodermul sau ţesutul adipos subcutanat, cu lobulii săi adipoşi separaţi de septe
con- junctive conţinând vase sanguine, limfatice şi nervi, este privit astăzi ca un organ aparte
faţăde tegumentul propriu-zis.Epidermul este alcătuit din următoarele straturi, dinspre
profunzime spre exterior :- stratul bazal, format dintr-un singur rând de celule ovoidale,
bazofile, orientate cu axullung perpendicular pe membrana bazală ( în realitate o structură
complexă numită joncţiunedermo-epidermică – JDE ) şi nucleu acoperit de o „umbrelă” de
melanozomi spre exterior, curol de fotoprotecţie a ADN celular. Celule bazale se divid
continuu, rata mitotică normală fiindde 1:300.Celulele-fiice sunt împinse spre exterior,
formând restul straturilor şi diferenţiindu-secătre corneocite permanent, astfel încât epidermul
se reface complet în decurs de 26 – 28 dezile.Printre celulele stratului bazal se află dispuse
melanocite şi celule cu rol de macrofage( celulele Langerhans şi celulele dendritice
nedeterminate ) ;- stratul spinos al lui Malpighi, alcătuit din 6 – 20 de rânduri de celule
eozinofile, poligo-nale, posedând tonofilamente, precursorii keratinei şi desmozomi, organite
de adeziuneintercelulară.În cazul fixării uzuale în formol, desmozomii apar ca nişte prelungiri
spinoasecare conectează celulele între ele, de unde şi denumirea stratului, în fapt greşită,
aspectulspinos fiind doar un artefact de fixare.Trei tipuri de proteine sunt importante în
structuradesmozomilor : desmogleinele şi desmocolinele ( numite şi cadherine ) şi
desmoplakinele;- stratul granulos este format din 2 – 3 rânduri de celule în curs de aplatizare,
romboi-dale, eozinofile, conţinând numeroase granule de keratohialină ( substanţa matricială a
kera-tinelor finale ) pe lângă tonofilamente, care se dispun de-a lungul membranei celulare;-
stratul lucidum este format din 1 – 2 rânduri de celule aplatizate cu nuclei picnotici şieste
prezent doar la nivelul palmelor şi plantelor;- stratul cornos este format din mai multe rânduri
( variabil după zona corpului ) decelule foarte aplatizate, în mod normal complet lipsite de
nuclei şi deci fără activitate biologică,intricate ca şi cărămizile dintr-un zid în porţiunea
profundă ( pars conjuncta) şi permanent de-taşabile în porţiunea cea mai externă (pars
disjuncta).Între celulele stratului cornos ( numite şicorneocite ) este prezent un „ciment”
mucopolizaharidic extrem de important pentru hidratareaepidermului.Pars disjuncta formează
aşa-numita descuamaţie fiziologică, invizibilă cu ochiulliber, care conduce la o pierderede
circa 1 g de material proteic pe zi.Corneocitele sunt com-parabile cu nişte saci ai căror perete
este format de membrana celulară dublată de keratină şicare conţin trigliceride, ceramide,
scualen şi colesterol.Pe suprafaţa tegumentului se amestecă în permanenţă sudoarea ( faza
hidrică ), sebu-mul şi grăsimile corneocitelor ( faza grasă ), precum şi proteinele corneocitare,
amestec posibilprin rolul de emulsificator al colesterolului şi scualenilor din sebum şi
corneocite, realizându-seaşa-numitul film hidro-lipido-proteic de suprafaţă, cu pH-ul normal
acid.Acest film joacă unimportant rol antibacterian şi antimicotic; deoarece săpunurile şi
detergenţii anionici îl îndepăr-tează, mai mult de 2 îmbăieri zilnic folosind astfel de produse
cosmetice, în mod paradoxal, fa-vorizează infecţiile cutanate.Joncţiunea dermo-epidermică
urmează o linie sinuoasă ale cărei proeminenţe suntpapilele dermice şi ale cărei adâncituri sunt
crestele interpapilare epidermice.Celulele bazaleaderă la membrana bazală prin
hemidesmozomi.Membrana bazală însăşi este o structurăcolagenică formată din două straturi,
lamina lucida spre epiderm, conţinând mai ales laminină,o glicoproteină care asigură
adeziunea la colagenul de tip IV care formează al doilea strat, la-
3
mina densa.Din lamina densa pornesc spre derm aşa-numitele fibrile de ancoraj formate
dincolagen de tip VII.Dermul conţine fibroblaste care sintetizează şi concomitent
catabolizează prin metalo-proteaze ( diverse colagenaze dependente de Cu, Zn, Mangan )
fibrele de colagen, elastină şireticulină, dermul reînnoindu-se şi el odată la fiecare
lună.Deosebim dermul papilar, superfici-cial, cu structură laxă, locul majorităţii modificărilor
histopatologice în bolile cutanate, dermulmijlociu, în care se află glandele sudoripare şi
fibroblastele şi dermul profund sau reticular,conţinând o reţea densă de colagen şi foliculii pilo-
sebacei.Alte populaţii celulare importanteale dermului sunt mastocitele, situate perivascular,
purtătoare de granule conţinând histamină,heparină, serotonină şi diverse kinine
proinflamatorii şi limfocitele proprii ale tegumentului, atâtde tip T cât şi B, formând aparatul
imunitar permanent al dermului, cu proprii microganglionilimfatici diseminaţi pe toată
suprafaţa pielii şi mucoaselor. În epiderm şi în dermul profund pe lângă foliculii pilari se
găsesc răspândite uniformcuiburi cu aşa-numitele celule embrionare pluripotente.În mod
normal acestea se află înrepaos, dar intră în activitate cu ocazia unor injurii cutanate şi repară
zonele distruse.Ele seaflă totodată la originea unor degenerări maligne. În derm sunt prezente
două plexuri vasculare : unul profund în dermul reticular şi altulsuperficial, în dermul papilar,
conectate prin numeroase şunturi arterio – venoase dirijate deglomusuri, ghemuri arterio-
nervoase şi musculare.Din plexul papilar, cel mai important pentrupatologia cutanată, porneşte
câte o arteriolă de tip terminal în fiecare papilă dermică, unde seramifică într-o reţea capilară şi
revine ca venulă în plex.Plexul vascular este dublat de un plexlimfatic cu structură analoagă şi
cu microganglionii limfatici intradermici pomeniţi mai sus.De asemenea, plexul vascular
papilar este dublat şi de un plex nervos format din fibreamielinice, majoritar dendrite cu funcţii
senzitive, dar şi axoni cu funcţie motorie asupra fibrelor musculare atavice din jurul firelor de
păr şi a glandelor sudoripare, în cazul ultimelor fiind res-ponsabile de „sudoarea rece”
emoţională.Terminaţiile nervoase libere urcă până în stratulspinos al epidermului şi reprezintă
receptorii pentru durere şi echivalentul său minor, pruritul.Terminaţiile nervoase încapsulate
sunt : discurile Merkel şi corpusculii Meissner pentru sen-sibilitatea tactilă de fineţe,
corpusculii Vater-Pacini pentru sensibilitatea la presiune, iar cor-pusculii Krause pentru rece şi
Ruffini pentru cald asigură sensibilitatea termică.
Mucoasele
Mucoasele şi semimucoasele prezintă în mod fundamental aceeaşi structură histologicăca şi
tegumentul, cu unele deosebiri : nu există straturile granulos şi cornos, epiteliul
epidermicoprindu-se la stratul spinos.De asemenea nu există foliculi pilari, glande sebacee sau
sudori-pare; există în schimb glande salivare anexă în mucoasa bucală şi glande mucinoase în
ceavaginală.În plus, structurile limfatice sunt mult mai bine dezvoltate şi active.Lipsind
stratulcornos opac, mucoasele sunt transparente şi apar de culoare roşie pentru că se vede
plexulvascular superficial.Grosimea mucoaselor este de aproximativ 0,1 – 0,2 mm.
Anexele cutanate
Acestea sunt foliculii pilari, unghiile, glandele sebacee şi glandele sudoripare.
Foliculul pilar
4
Orice folicul pilar posedă un bulb, o rădăcină şi o tijă.Bulbul este alcătuit din celule detip bazal
care se divid şi asigură creşterea firului de păr.El este situat profund la joncţiuneadermo-
hipodermică şi este nutrit prin papila foliculară.Rădăcina este porţiunea firului de păr aflată
intrategumentar iar tija porţiunea extrategumentară.Ambele sunt formate din corneocitemoarte
( fără activitate vitală ) colorate prin diverse tipuri de melanină.Foliculul pilar este învelit într-o
invaginaţie a epidermului în derm care formează sacul folicular şi care se deschide lasuprafaţă
printr-un orificiu folicular.Orice folicul pilar are anexată o glandă sebacee, situată îndermul
mijlociu, al cărei canal se deschide în sacul folicular şi al cărei produs, sebumul, arerolul de a
lubrefia tija foliculară.În acest sens se vorbeşte de unitatea pilo-sebacee.Firele de păr sunt de
mai multe tipuri :- lanugo : firele imature de pe corpul fătului şi nou-născutului;- vellus : firele
mai mult sau mai puţin vizibile de pe pielea glabră ( ele sunt mai eviden-te şi mai abundente în
mod fiziologic, la ambele sexe, pe buza superioară ( mustaţa ), pe ante-braţe şi pe gambe;-
firele mature : sunt cele prezente pe scalp, axilar, genital, sprâncene, gene şi vestibulnarinar;
firele de păr ale sprâncenelor, genelor şi cele narinare sunt fiziologic cele mai groaseşi au un
orificiu folicular particular de larg.
Unghiile
Unghiile sunt lame de keratină dură care acoperă faţa dorsală a ultimei falange a dege-telor şi
joacă un rol de protecţie mecanică esenţial pentru prehensiune şi mers.Ele cresc în lungime din
rădăcina ungheală, o invaginaţie superficială a epidermului înderm ( rădăcina se observă la
nivelul policelor prin porţiunea albă de la baza unghiei numitălunulă ), iar în grosime cresc prin
activitatea patului ungheal, porţiunea aflată sub lama unghe-ală.Unghiile mai posedă o
margine liberă şi un eponichiu, o lamă de strat cornos care etanşei-zează la periferie lama
ungheală, prevenind infecţiile tip perionixis.Unghiile se refac complet încirca 3 luni la mâini şi
6 luni la picioare, dar rata de creştere scade odată cu vârsta, fiind decirca 2 ani la cei peste 60 de
ani.
Glandele sebacee
Glandele sebacee sunt prezente de regulă în asociere cu un folicul pilar, excepţiefăcând doar
unele glande de pe semimucoasa buzelor şi a prepuţului.Produsul lor, sebumul, este o excreţie
holocrină, adică realizată prin distrucţia completăa câte unui grup de sebocite aflate în centrul
glandei.Sebumul conţine trigliceride, scualeni, co-lesterol şi urme de acizi graşi liberi.Funcţia
de bază a sebumului este aceea de lubrefiere a te-gumentului şi firelor de păr, în lipsă
producându-se fisuri cutanate şi respectiv rupturi ale tijelor foliculare.Sebumul mai favorizează
retenţia apei în epiderm şi astfel un turgor normal, în lipsăpielea devenind uscată
( xerotică ).Densitatea medie a glandelor sebacee este de circa 100 pecm
2
, este mai mare pe zonele numite seboreice ale tegumentului, unde ajunge la 400 – 900 pecm
2
şi lipsesc complet pe palme şi plante.
Glandele sudoripare
Glandele sudoripare sunt de două feluri : ecrine şi apocrine.
5
Glandele ecrine sunt majoritare, sunt distribuite pe toată suprafaţa tegumentului, maidens pe
frunte, palme şi plante şi intră în activitate de la naştere.Histologic sunt formate dintr-un
glomerul situat în dermul mijlociu, analog cu glomerulul renal, cu acelaşi mecanism
deconcentrare în contracurent a Na, K, Cl şi apei şi de filtrare a ureei şi a altor toxine, dar
multmai puţin eficace.Din glomerul pleacă un canal excretor care are un epiteliu bistratificat
înderm şi o terminaţie spiralată fără perete propriu în grosimea stratului cornos.Orificiul glan-
delor ecrine este independent de cel folicular.Excreţia sudorală permanentă se
numeşte„perspiratio insensibilis”, totalizează 800 – 1000 ml/24 ore şi contribuie la formarea
filmuluihidro-lipo-proteic de suprafaţă, conferindu-i caracterul acid.În condiţii de stres termic
sudoareaecrină poate ajunge până la 10 litri/24 ore, evaporarea sudorii pe suprafaţa
tegumentului jucând un important rol în termoreglare.Excreţia sudorală ecrină este de tip
merocrin, adicăprin filtrare, fără pierdere de material celular.Glandele sudoripare apocrine sunt
distribuite axilar, perimamelonar, pubian, perineal şiperianal.Ele intră în activitate numai la
pubertate.Excreţia lor este de tip holomerocrin, adicărealizată printr-un mecanism dublu, atât
de filtrare cât şi distrucţia parţială a unora din celuleleglandei.Ca atare, sudoarea apocrină este
mai bogată în proteine, are un un miros caracteristic( se pare cu rol de feromon sexual în
dezvoltarea filogenetică ) şi un pH alcalin care favori-zează infecţiile bacteriene.Canalul lor se
deschide de asemenea separat de orificiul folicular.
Noţiuni de biochimie cutanatăKeratinogeneza
Keratina este o proteină fibrilară specifică epidermului, deosebit de rezistentă la agre-siuni
mecanice, fizice sau chimice, de culoare galbenă ( zonele de hiperkeratoză sunt gălbui).Sinteza
keratinelor începe în stratul bazal, precursorii fiind tonofilamentele celulelor bazale şi spinoase,
care sunt cuprinse într-o matrice amorfă de keratohialină în stratulgranulos şi se dispun treptat
la periferia corneocitelor, dublând membrana lor celulară cu oreţea de keratină.Propriu-zis,
keratinocitele produc o familie de keratine, numărând circa 20 devariante, unele „moi”
( epidermice ), altele „dure” ( pilare şi ungheale ).
Melanogeneza
Melanocitele sunt neuroni modificaţi în sens secretor, care produc melanina, pigmentulnatural
al omului.Embriologic, melanocitele provin din creasta neurală a embrionului, de
undemigrează activ şi nidează în viitorul epiderm.Această capacitate de migrare este
recâştigată încazul melanoblastelor din melanomul malign, ceea ce explică metastazarea
rapidă din acestneoplasm.Sinteza melaninei porneşte de la tirozină, enzima cheie fiind
tirozinaza.Se produc suc-cesiv DOPA, dopachinonă, indol-chinone şi, prin autopolimerizarea
ultimelor, variante demelanină.Eumelanina este neagră, feomelanina este roşie ( apare în părul
persoanelor roşcate ) iar alte variante conferă diverse nuanţe între blond şi şaten părului şi o
mare varieta-te de culori irisului ocular.Melanocitele sunt celule dendritice.Melanina produsă
de ele este stocată în melano-zomi iar de aici transferată activ prin dendrite către celulele
melanofore, respectiv celule alestratului bazal epidermic şi unele fibroblaste dermice.Un
melanocit deserveşte circa 30 decelule melanofore împreună cu care formează aşa-numita
„unitate melanică”.
6
Numărul mediu de melanocite pe cm
2
este acelaşi la toate rasele umane; ceea ce diferăeste nivelul funcţional, foarte înalt la rasa
neagră şi redus aproape la zero în cazul populaţieiceltice ( scoţienii actuali ).
Funcţiile tegumentului
1. Funcţia de protecţie
Organul cutanat fiind situat între mediul intern al organismului şi mediul extern, asigurăpe de o
parte protecţia mediului intern, iar pe de alta mediază subtile schimburi materiale,energetice şi
informaţionale cu mediul înconjurător.Funcţia de protecţie este realizată nespecific prin
barierele naturale, care sunt : filmulhidro-lipo-proteic de suprafaţă, joncţiunea dermo-
epidermică şi dermul reticular profund.Înde-părtarea permanentă a corneocitelor de pe
suprafaţa pielii contribuie de asemenea la auto-dezinfecţia tegumentului.În mod specific
intervine în apărare aparatul imun local prin conlu-crarea dintre macrofage ( celulele
Langerhans şi celulele dendritice nedeterminate ) şi limfoci-tele T helper, T supresoare, alte
subpopulaţii T cât şi limfocitele B locale.Peste răspunsul imunlocal se poate suprapune
răspunsul imun general al organismului la o anumită agresiune cupoartă de intrare cutanată sau
mucoasă, cum este cazul sifilisului. În general în cadrul funcţiei de protecţie se poate vorbi
despre :- protecţia mecanică, fizică şi chimică realizată prin keratină şi stratul cornos;- protecţia
biologică ( antiinfecţioasă : virală, bacteriană, fungică, parazitară ) realizată atâtnespecific prin
filmul hidro-lipo-proteic, corneocite şi barierele anatomice amintite mai sus , câtşi specific prin
reacţia imună locală sau/şi generală;- fotoprotecţia prin melanină, esenţială în prevenţia
degenerărilor maligne cutanate;- menţinerea echilibrului mediului intern prin limitarea
pierderilor de apă, electroliţi şi proteinede către organul cutanat în ansamblul său.
2. Funcţia de termoreglare
Este a doua ca importanţă,realizată prin suprafaţa deosebit de mare a plexului vascular şi prin
transpiraţie. Transpiraţia asigură prin evaporare eliminarea excesului de căldură
cedattegumentului de o circulaţie sanguină augmentată prin vasodilataţie şi respectiv
vasoconstric-ţia circulaţiei dermice contribuie la centralizarea circulaţiei şi limitarea pierderilor
de căldură.
3.Asigurarea echilibrului hemodinamic
Plexul vascular dermic este enorm.Prin vasoconstricţie contribuie la centralizarea circu-laţiei,
organul cutanat fiind primul „sacrificat” în cazul unui şoc în favoarea organelor imediatvitale
( inimă, plămâni şi SNC ), tegumentul fiind capabil să reziste câteva ore în hipoxie.Tot-odată,
prin vasodilataţie generalizată, se poate ajunge rapid la şoc hipovolemic chiar fărăpierdere de
masă sanguină, ca în cazul şocului anfilactic.
4. Funcţia senzorială
Este importantă prin faptul că sensibilitatea dureroasă, termică şi tactilă permit o maibună
orientare în mediul înconjurător.
7
5. Funcţia excretorie
Este reprezentată de excreţia de sudoare şi sebum, esenţiale pentru asigurarea hidra-tării şi
lubrefierii tegumentului şi anexelor cornoase.
6. Funcţia respiratorie
Respiraţia percutană asigură aproximativ 0,5 – 1% din necesarul de schimburi gazoase,un om
câştigând prin piele circa 100 – 200 ml O
2
pe oră şi pierzând cam tot atâta CO
2
.
7. Funcţia endocrină
În epiderm se formează sub acţiunea radiaţiei ultraviolete colecalciferolul, precursor
alvitaminei D
3
, esenţială în absorbţia calciului.
8. Funcţia psiho-socială
Este probabil una dintre cele mai importante, aspectul cutanat agreabil sugerând sănă-tate iar
cel dezagreabil din unele boli cum ar fi psoriazisul conducând la izolare socială sau, ca în cazul
acneii, la problematizări şi nevroze de situaţie. În concluzie, tegumentul este un organ unic, cu
structură şi funcţii complexe şi are oimportanţă vitală, deoarece alterarea a mai mult de 50%
din suprafaţa sa conduce la deces.
Capitolul II
Modificări cutanate elementare( semiologie dermatologică )
Modificările cutanate descrise în continuare reprezintă într-un fel cele mai simple alte-rări
tegumentare posibile.Combinaţia specifică a mai multor astfel de modificări elementare,printr-
o anumită morfologie, distribuţie şi configuraţie, alcătuieşte tabloul clinic al bolii dermato-
logice, pe baza căruia se stabileşte încă în marea majoritate a cazurilor diagnosticul.Denumirile
acestor modificări elementare formează un sublimbaj medical dermatologic, în lipsa căruia nu
am putea descrie conceptual, prin cuvinte, schimbări vizuale şi palpatoriceale tegumentului,
motiv pentru care este necesar a fi bine însuşite.
8
1.Modificări de culoare ale tegumentului
Acestea se numesc pete sau sinonim macule.Ele nu modifică planul cutanat şi pot firoşii ( pete
vasculo – sanguine ) sau brune ( pete pigmentare ).
1.1.Pete vasculo – sanguine1.1.1. Pete vasculare propriu-zise
Petele vasculare propriu-zise apar printr-un proces de proliferare anatomică a vascula-rizaţiei
dermice superficiale.Astfel sunt telangiectaziile stelate sau lineare şi respectiv heman-gioamele
plane.
1.1.2. Pete purpurice
Petele purpurice apar prin extravazarea de hematii, de regulă în vasculite alergice, subformă de
peteşii ( punctiforme ).Dacă sunt mai extinse vorbim de echimoze şi respectiv dehematoame
dacă asociază o colecţie sanguină profundă.Peteşiile sunt iniţial de culoare roşie – vie, apoi
culoarea virează în roşu – violaceu, galben – verzui, apoi gălbui şi în final dispar.Casemn
caracteristic este digitopresiunea : la presarea cu vârful degetului, culoarea peteşiilor nuse
modifică ( spre deosebire de petele eritematoase care se albesc temporar ).
1.1.3. Pete eritematoase
Petele eritematoase sau mai pe scurt eritemele sunt modificări funcţionale pasagerecare apar
prin vasodilataţia plexului dermic superficial.Ele semnifică o reacţie inflamatorieacută sau
cronică de orice cauză şi dispar odată cu stingerea acesteia.Deosebim astfel erite-me active în
perioada acută a reacţiei inflamatorii, de culoare roşie vie şi calde la palpare şieriteme pasive, în
perioada cronică sau finală a unei reacţii inflamatorii, de culoare roşie viola-cee şi „reci” la
palpare ( aceeaşi temperatură cu tegumentul din jur ).Eritemele pot fi localizatesau
generalizate.Cele localizate pot avea forme nedefinite („în hartă geografică”) sau definite( în
arc de cerc, inelare, policiclice, lineare ).Cele generalizate sunt denumite după modelulunei
boli prototip : eritem rozeoliform ( pete mari, distanţate, nu foarte numeroase, ca deexemplu
rozeolele sifilitice ); eritem rujeoliform ( pete mici, apropiate, foarte numeroase, ca deexemplu
în rujeolă sau alergiile post-medicamentoase ); eritem scarlatiniform, care seamănăcu
scarlatina şi este în plajă continuă.Eritrodermia este definită drept situaţia în care tegumen-tul
apare eritematos în totalitate, fără zone de culoare normală.
1.2. Pete pigmentare
Grupul cuprinde macule hiperpigmentare ( prin exces de melanină) de o culoare brunămai
intensă decât nuanţa de fond a restului pielii şi respectiv macule hipopigmentare ( prindeficit de
melanină ) de o culoare mai deschisă decât restul pielii.Exemple pentru prima cate-gorie sunt
petele hiperpigmentare post-arsură, post-pemfigus sau post-lichen plan, iar pentru adoua
categorie albinismul, vitiligo sau depigmentările post-psoriazice.
1.3. Pete artificiale
9
Cele endogene sunt expresia unor intoxicaţii cronice cu săruri de aur, argint, mercur,plumb şi
au o culoare cenuşiu-teroasă sau medicamentoase ( beta-caroten, mepacrin, etc) şiau culoarea
medicamentului ( în exemplele date, un galben pseudo-icteric ).Cele exogene sunt numite
tatuaje şi pot fi ornamentale, dar şi profesionale ( lucrători înindustria coloranţilor ) sau
accidentale ( zonele descoperite la cei care supravieţuiesc unei ex-plozii de mină se
impregnează cu microparticule din jur şi capătă definitiv o nuanţă închisă ).
2. Modificări cu conţinut solid2.1. Placa urticariană
Este o arie discret proeminentă, bine delimitată, eritematoasă, albă în centru dar
numaila debut, întotdeauna pruriginoasă şi întotdeauna pasageră, cu o persistenţă de câteva
minutepână la câteva ore ( maxim 24 ore ).Se întâlneşte tipic în urticarii şi
mecanismul de producereeste eliberarea de histamină din mastocite cu reacţia inflamatorie
acută consecutivă.
2.2. Papula
Este o proeminenţă palpabilă de mici dimensiuni ( 1 – 5 mm ), care persistă câteva lunişi se
remite fără cicatrici.De regulă au un aspect conic pe secţiune, cu excepţia lichenului plan în
care vârful papulelor este aplatizat.Majoritatea apar în urma constituirii unui infiltrat limfo-
histiocitar într-o papilă dermică ( papulele dermice ); unele, respectiv cele din verucile plane
juvenile, sunt papule epidermice, constituite prin îngroşarea localizată a epidermului
subacţiunea citopatică a virusului papilomatos uman ( HPV ).
2.3. Nodulul
Este o masă solidă şi proeminentă de dimensiuni mari ( peste 5 mm ), de regulă infla-mator
( eritematos ) format printr-un infiltrat cu PMN sau limfo-histiocitar abundent în derm
sauhipoderm.Exemple de noduli întâlnim în tbc, lepră, sifilis, eritem nodos sau furunculul.
2.4. Goma
Este un nodul hipodermic gigant cu zona centrală necrozată care se elimină ani în şir printr-o
fistulă centrală şi se remite caracteristic prin cicatrici vicioase.Apare în tbc şi sifilisulterţiar.
2.5. Papilomul
Papilomul constă din hiperplazia uneia sau a mai multor papile dermice, formând tumo-rete
totdeauna pediculate şi alungite, moi şi mici, de ordinul milimetrilor.Apar ca
papiloamecongenitale sau virale ( condiloamele acuminate, etc ).Papiloamele multiple şi
confluateformează papilomatoza, un marker clinic constant al insuficienţei limfatice cronice.
10
2.6. Lichenificaţia
Este o îngroşare concomitentă a epidermului şi dermului, de regulă în urma unei
reacţiiinflamatorii cronice ca în psoriazis sau prin grataj cronic, ca în eczema atopică
lichenificată.Seobservă o arie de tegument îngroşat la nivelul căruia este evident cu ochiul liber
cadrilajulcutanat.
2.7. Hiperkeratoza
Această modificare constă din plăci gălbui extrem de dure şi aderente, adesea
fisurate,dezvoltate de regulă palmar sau plantar.Constituie o îngroşare numai a stratului cornos,
se-cundară unei reacţii inflamatorii cronice ( psoriazisul palmar ) sau unei traume mecanice
repe-tate ( clavusurile plantare şi durioanele palmare ).
2.8. Tumora
Reprezintă o proeminenţă relativ dură cu persistenţă indefinită şi tendinţă la creştere,de natură
benignă sau malignă.Orice populaţie celulară prezentă în tegument poate generatumori
specifice ( nevi epidermici din keratinocite, nevi nevocitari din melanocite,
fibroame,mastocitoame, limfoame, etc ).
3. Modificări cu conţinut lichid3.1. Vezicula
Este o mică proeminenţă de până la 5 mm cu conţinut lichid.Veziculele se formeazăstrict
intraepidermic fie prin edem intercelular inflamator ( vezicula interstiţială din eczeme ) fieprin
distrucţia unui grup de keratinocite sub efectul citopatic al unor virusuri ( veziculele dinherpes,
varicelă şi zona-zoster ); dacă primele au un conţinut clar, sero-citrin, ultimele au unconţinut
pseudo-purulent.
3.2. Pustula
Este o acumulare lichidiană de mici dimensiuni, până la 5 mm, cu conţinut albicios dincauza
acumulării de PMN.De regulă sunt septice ( bacteriene ), dar pot fi şi aseptice, în
cazulpsoriazisului pustulos.
3.3. Bula ( flictena )
Este o acumulare lichidiană de mari dimensiuni, pste 5 mm, cu conţinut sero-citrin, pu-rulent
sau hemoragic.Bulele sunt de tip superficial ( subcornoase ) ca în cazul infecţiilor strep-
tococice, de tip mijlociu ( acantolitice ) ca în cazul pemfigusului, formate în grosimea stratului
11
spinos, sau de tip profund ( subjoncţionale ) când se formează prin detaşarea întregului epi-
derm de pe dermul subiacent ( arsuri, pemfigoid bulos, etc ).Prin spargere, bulele devin ero-
ziuni.
4. Modificări prin soluţie de continuitate4.1. Excoraţia
Este o simplă pierdere lineară de strat cornos şi reprezintă leziuni de grataj în cazulpruritului
intens.
4.2. Eroziunea
Este o pierdere de epiderm care nu depăşeşte membrana bazală şi ca atare se vindecăfără
cicatrici.De regulă este rezultatul distrugerii tavanului veziculelor, pustulelor sau bulelor.
4.3. Ulceraţia
Este o pierdere de substanţă cutanată care depăşeşte membrana bazală şi care poateajunge
succesiv în derm, hipoderm, planul muscular şi apoi cel osos subiacente.Se vindecătotdeauna
cu cicatrici.Exemplul prototip este ulcerul cronic de gambă.
4.4. Fisura
Este o pierdere de substanţă cutanată lineară, totdeauna dureroasă, care se vindecădupă
profunzimea sa cu sau fără cicatrici.
5.Deşeuri cutanate5.1. Scuama
Prin scuame înţelegem desprinderea patologică, masivă, a numeroase corneociteconcomitent,
vizibilă cu ochiul liber.În continuare, prin descuamaţie se va înţelege de faptdescuamaţia
patologică.După dimensiuni scuamele pot fi mici ( furfuracee ), medii ( lamelare )sau gigante (
în lambouri ).
5.2. Crusta
Prin acest termen înţelegem uscarea unei secreţii patologice pe suprafaţa
tegumentului.Crustele pot fi purulente ( galben-maronii ), hematice ( violacee ) sau melicerice
( galbene şitranslucide ).
5.3. Necroza cutanată
12
Reprezintă mortificarea unei porţiuni de tegument şi poate fi aseptică ( sfacel ) cândeste neagră
sau septică ( gangrenă ) când este galben-slăninoasă.Ambele forme sunt dure-roase şi aderente
de fondul pe care apar ( de regulă, ulcere cronice de gambă ).
6. Retenţii cutanate6.1. Chistele congenitale
Sunt colecţii intrategumentare de material biologic ( mucină, keratină, etc ) cu un
pereteconjunctiv propriu.
6.2. Comedoanele
Sunt retenţii de sebum în glandele sebacee, caracteristice acneii vulgare; deosebimcomedoane
albe sau închise şi comedoane negre sau deschise ( în cazul ultimelor conţinutulsebaceu poate
fi exprimat prin presiune iar capătul extern este negru prin acumulare de mela-nină ).
7. Sechele cutanate7.1. Cicatricea
Este un proces de reparaţie conjunctivă a unei distrucţii tegumentare.Poate fi normală( suplă,
nedureroasă şi fără să deformeze planul cutanat ) sau vicioasă ( dură, dureroasă şi
cudeformarea planului cutanat : fie în sens hipertrofic, cicatricile cheloidiene, fie în sens
depresiv,cicatricile atrofice ).
7.2. Atrofia cutanată
Este o arie de tegument evident mai subţire decât cel din jur, cu un luciu caracteristic
şisuprafaţa încreţită datorită pierderii turgorului normal.Apare în Pitiriazisul rozat Gibert şi în
Lu-pusul eritematos cronic.
7.3. Scleroza cutanată
Reprezintă proliferarea excesivă a fibrelor de colagen în derm.Apare în Sclerodermie şi în
stările sclerodermiforme cum este dermatoscleroza gambelor din insuficienţa venoasă cro-nică
a membrelor inferioare.
8. Modificări la nivelul mucoaselor
Modificările de culoare pot consta în pete de un roşu mai intens decât normalul, erupţienumită
enantem ( prin opoziţie orice erupţie roşie pe tegument se mai numeşte exantem ) sau
13
pete de culoare albă cu aspect fie în reţea, fie în plăci, aspect numit în toate cazurile leucopla-
zie.La nivelul mucoaselor mai putem întâlni eroziuni şi ulceraţii, papiloame, tumori, necroze
şiatrofie ( atrofia mucoasei genitale la femei poartă numele de kraurozis ).
9. Simptome subiective
Din punct de vedere subiectiv, la nivelul tegumentului putem întâlni senzaţiile de prurit( cel
mai frecvent ), considerat echivalentul minor al durerii, dar care adesea este mai greusuportabil
psihologic decât durerea, senzaţia de arsură ( tipică pentru herpesul simplex ) saude
durere.Unele erupţii sunt asimptomatice, ca de exemplu toate manifestările sifilisului sauunele
cazuri de psoriazis.
Capitolul III
Viroze cutanateViroze neuroepidermotrope
Acest grup cuprinde herpesul simplex şi zona-zoster ( herpes-zoster ), în cazul cărorasunt
afectate concomitent atât căile nervoase senzitive corespunzătoare metamerului cutanatafectat
cât şi tegumentul.
Herpesul simplex
Herpesul simplex este produs de virusul herpetic, varianta antigenică I pentru
jumătateasuperioară a corpului ( în special herpesul buzelor ) şi respectiv varianta antigenică II
pentru jumătatea inferioară a corpului ( în special herpesul genital ).Aproape totalitatea fiinţelor
umane trec prin primoinfecţia herpetică în primii ani de viaţă,după care virusul se cantonează
în stare latentă în genomul neuronilor senzitivi din ganglioniispinali posteriori corespunzători
metamerului cutanat afectat şi poate să se reactiveze sau nu în restul vieţii.În 80 – 90% din
cazuri primoinfecţia este inaparentă clinic; în restul de 10 – 20%din cazuri, primoinfecţia
herpetică se exprimă printr-un tablou clinic de regulă mai grav decâtrecidivele
ulterioare.Perioada de incubaţie este de 3 – 12 zile, după care poate apare una dinurmătoarele
forme clinice :a) gingivo – stomatita herpetică : apare la copii între 6 luni – 6 ani.Mucoasa
bucalăprezintă un enantem marcat ( culoare roşie carminată ) şi numeroase vezicule grupate
carac-teristic în buchete, unele erodate prin spargere şi formând eroziuni cu fond alb-gălbui,
difte-roid.Erupţia bucală este însoţită de febră, cefalee, astenie, sialoree şi adenopatie locală
sate-

14
lită.Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni.b) kerato – conjunctivita herpetică : se manifestă la
nou-născutul infectat de la mama cuun herpes genital activ, ca o conjunctivită acută purulentă
bilaterală gravă, care se poatecomplica cu opacifierea corneei ( leucoame ).c) herpesul genital
primar : apare în adolescenţă, la debutul activităţii sexuale.La bărbatare un aspect clinic mai
puţin grav, identic cu cel al recidivelor ( pată eritematoasă cu un bu-chet de vezicule, însoţite
de senzaţia de arsură ).La femeie aspectul clinic al acestei primoin-fecţii genitale este grav,
extensiv, ocupând tot organul genital extern şi intern ( o vulvo-vaginităacută ) care apare
eritematos, uneori edemaţiat, cu numeroase vezicule pseudo-purulentegrupate şi extrem de
dureroase, febră şi adenopatie satelită loco-regională.Uneori apare şi ocervicită herpetică
erozivă.Vindecarea spontană necesită de asemenea între 3 – 6 săptămâni.d) herpesul cutanat
primar : se poate localiza absolut oriunde pe suprafaţa tegumen-tului, inclusiv pe scalp, palme,
plante, etc. şi este identic cu recidivele.e) forme grave de primoinfecţie herpetică : copii atopici
pot dezvolta aşa-numitaeczema herpeticatum, o erupţie generalizată de vezicule ombilicate
pseudo-purulente cu ten-dinţă la confluare, pe un fond eritematos aproape eritrodermic, cu
febră înaltă, stare generalăprofund alterată şi adenopatie generalizată.Boala necesită obligator
terapie antiherpetică pecale generală ( bucal sau i.v. ).La adulţi bolnavi de SIDA sau cu
imunodeficienţe congenitale grave se poate dezvoltade asemenea o erupţie herpetică
generalizată, cu zone de necroză tegumentară, meningo-en-cefalită şi eventual o hepatită acută
cu virus herpetic.Meningo – encefalita herpetică a nou-născutului este rară dar gravă, cu risc
letal înalt şidificil de tratat.Se transmite de la mama cu primoinfecţie herpetică la nou-născut în
cursultravaliului ( virusul fiind prezent în lichidul veziculelor herpetice ).În această situaţie
particularăse indică naşterea prin cezariană.Herpesul recurent se explică prin persistenţa
virusului în stare latentă în ganglionii spi-nali posteriori tot restul vieţii.Reactivarea sa poate fi
precipitată de evenimente care deprimătemporar capacitatea de apărare imună, cum sunt :
expunerea exagerată şi intempestivă lasoare sau ultraviolete artificiale, ciclul menstrual, stresul
psihic, unele alimente, astenia, medi-caţia imunodepresivă, etc.Localizările cele mai frecvente
sunt labială şi genitală, dar cu sub-linierea că herpesul poate să apară oriunde altundeva pe
suprafaţa tegumentului sau a mu-coaselor.Erupţia recidivantă este precedată câteva ore de o
senzaţie de jenă sau arsură discretălocală ( prin coafectarea terminaţiilor nervoase locale ) apoi
se constituie o pată difuză deeritem activ pe suprafaţa căreia apar vezicule grupate „în
buchet”.Acestea persistă câteva ziledupă care se crustifică şi în 7 – 14 zile erupţia dispare
complet.De regulă apare şi o adenopa-tie locală moderat dureroasă.Este de remarcat că virusul
se poate transmite interuman doar prin contactul direct cu lichidul veziculelor, purtător de
virusuri, în perioadele de remisiunepersoanele nefiind infectante.Diagnosticul de certitudine îl
aduce evidenţierea virusului pe medii de cultură celularesau evidenţierea ADN-ului viral prin
tehnica PCR, încă puţin uzuale la noi.Evidenţierea anti-corpilor anti-herpetici în ser este
simplă, dar nerelevantă de vreme ce majoritatea oamenilor sunt purtători virali.Din aceste
motive, diagnosticul uzual este pur clinic.Complicaţiile herpesului simplex constau în
suprainfecţia bacteriană ( de regulăstafilococică ) care agravează tabloul clinic şi respectiv
edemul limfatic cronic rezidual al bu-zelor sau genital, care apare după multiple recidive sau
după tratamente locale interzise cucortizonice.Tratamentul herpesului simplex
15
Tratamentul este atât general cât şi local.Medicamentul iniţial creat este Aciclovirul,care după
fosforilare inhibă ADN – polimeraza herpetică.Din aceeaşi familie fac parte Val-aciclovirul,
Ganciclovirul şi Famciclovirul.Aciclovirul se administrează per os 1 g/zi ( 5 ori 1 tb a 200 mg )
timp de 5 – 7 zile, înperioada de erupţie.Ca tratament de prevenţie a recidivelor, dacă acestea
sunt mai nume-roase de 4 per an, se indică 200 – 400 mg Aciclovir / zi timp de 3
luni.Tratamentul topic este crema cu aciclovir ( Zovirax, Herpestop, Euvirox, etc ) aplicatăde 4
ori pe zi, de preferinţă din stadiile cele mai precoce ale erupţiei.Prevenirea recurenţelor se
încearcă şi cu imunostimulatoare nespecifice de tip Isopri-nosină 6 tb/zi timp de 15 zile.
Zona – zoster ( Herpes – zoster )
Boala este produsă de virusul varicelo – zosterian ( VVZ ) care în copilărie produce
caprimoinfecţie varicela iar ca recidivă la adult zona-zoster.Ca şi virusul herpetic, şi VVZ se
loca-lizează în stare latentă în ganglionii spinali posteriori dar şi în ganglionii senzitivi
cranieni.Debutul bolii are loc printr-o nevralgie tipică datorată unei reacţii inflamatorii acute
înteaca Schwann a nervului afectat, nevralgie care precede cu zile erupţia cutanată.Până
laapariţia acesteia, durerile pot fi confundate în funcţie de localizare cu o angină
pectorală,colică biliară sau renală ori migrene.După 3 – 4 zile apare erupţia cutanată tipică sub
formă depete eritematoase difuze cu numeroase vezicule şi uneori bule cu conţinut pseudo-
purulentsau hemoragic pe suprafaţa lor, grupate „în buchete”.Extrem de caracteristică este
dispoziţiastrict metamerică şi unilaterală, cu limitarea erupţiei pe linia mediană a corpului. În
decurs de 2 – 3 săptămâni erupţiile lichidiene se crustifică, crustele se detaşează,eritemul se
reduce şi în final rămân câteva pete hipopigmentate posteruptive.Caracteristic, ne-vralgiile
persistă încă o perioadă, de la câteva luni la câţiva ani.Algiile zosteriene şi postzoste-riene sunt
cu atât mai intense şi prelungite cu cât persoana afectată este mai în vârstă.Ca oobservaţie
clinică, zona-zoster la persoane tinere sub 30 de ani evoluează de regulă cu pruritşi nu cu
durere.Se mai pot asocia adenopatia satelită şi un sindrom subfebril.Localizările topografice
cele mai frecvente sunt : intercostală ( forma toracică ), trigemi-nală, mai ales a ramurii
oftalmice, ocupând o jumătate de frunte şi scalp, brahială ( de-a lungulunui membru superior )
şi sciatică ( de-a lungul unui membru inferior ).Localizarea virusului înganglionul geniculat
produce sindromul Ramsey-Hunt, cu erupţie localizată strict pe conductulauditiv extern şi cu
dureri extrem de intense.Formele atipice de zona-zoster apar la persoane imunodeprimate prin
cauze congenita-le sau dobândite ( neoplazii, SIDA ) şi se manifestă fie prin erupţii unilaterale
dar pe mai multemetamere cutanate, fie prin erupţii bilaterale, fie mai rar prin erupţie
generalizată.Complicaţiile uzuale ale zonei-zoster sunt suprainfecţia bacteriană şi coafectarea
ocula-ră prin keratită erozivă, conjunctivită, uveită sau paralizii de nervi oculo-motori.Rar se
poateproduce pareză facială.Tratamentul zonei-zoster

16
Tratamentul etiologic se face cu aceleaşi medicamente ca şi herpesul ( Aciclovir, Val-aciclovir,
Famciclovir ) sau Brivudin, în doze mai mari decât în herpes ( pentru Aciclovir 4g/zi,adică 5
ori 4 tb a 200 mg/zi, timp de 7 zile ).La acesta se adaugă tratamentul simptomatic alalgiilor cu
paracetamol, piafen, tramal şi sedative uşoare.Tratamentul local presupune 4 aplicaţii zilnice
cu creme cu antivirale ( vezi herpes ).Tratamentul algiilor postzosteriene este dificil; sunt
indicate Carbamazepina sau Doxe-pinul şi în ultimă instanţă corticoterapia în doze medii de
0,5 mg/kg/zi, cu observaţia că atâttimp cât este încă prezentă erupţia cutanată corticoterapia
este strict contraindicată.
Epidermoviroze
Boli produse de virusul papilomatos uman
Virusul papilomatos uman ( HPV ) cuprinde circa 80 de subtipuri antigenic distincte,unele
oncogene, implicate în producerea : verucilor plane juvenile, verucilor vulgare, pa-piloamelor
virale, condiloamelor acuminate, verucilor seboreice, papiloamelor digitate ale
feţei,epidermodisplazia veruciformă şi unele displazii ale mucoasei colului uterin.Verucile
plane juvenile sunt mici papule albe sau roz, cu suprafaţă plană, moi, careapar la copii, în
număr mare, dispuse pe faţă şi/sau dosul mâinilor.Se înmulţesc rapid şi pro-duc un fals semn
Koebner pe locul unui traumatism cutanat.Se tratează prin aplicaţii de retino-izi topici
( tretinoin), atingeri repetate cu azot lichid sau alte metode de crioterapie sau cauteri-zare
chimică cu acid tricloracetic.Verucile vulgare apar pe mâini şi/sau plantar ( ultimele sunt
dureroase la mers prin pre-siunea tumoretei pe terminaţiile nervoase libere din epiderm ) sub
forma unor tumorete ro-tunde cu suprafaţa dură, hiperkeratozică şi neregulată.Se tratează prin
cauterizare laser, elec-trică, chimică sau criocauterizare.Condiloamele acuminate sunt tumorete
de culoare roz şi aspect conopidiform ( „încreastă de cocoş”) apărute pe mucoasa genitală sau
perianal, la ambele sexe.Se pot trans-mite pe calea contactului sexual, dar aceasta nu este unica
cale.S-a demonstrat faptul că ge-nomul HPV este prezent în situaţia de purtător sănătos pe
tegumentul a circa 80% din popula-ţia umană, ceea ce explică apariţia de condiloame
acuminate genitale la ambele sexe chiar şi înaintea începerii activităţii sexuale precum şi
formele peri- şi intra-anale.Formele uzuale se tratează prin badijonare cu podofilotoxină
( Condyline sol 0,5%), sauaplicaţii de 5-fluoro-uracil ( Efudix ) iar formele rezistente cu
infiltraţii intralezionale cu Bleomi-cină sau cu interferon-gama.Tumoretele mai mari de 5 mm
necesită cauterizare electrică saulaser sub anestezie locală.Completarea terapiei locale cu
imunostimulare generală cu isopri-nosină este utilă pentru prevenţia recidivelor.Subliniem că
HPV variantele 16,18, 31, 35 sunt dovedite ca fiind oncogene, producândla femei displazii ale
mucoasei colului uterin dintre care 50% devin cancere de col.Papiloamele virale latero-
cervicale apar la femei după 40 de ani, sunt datorate unor variante benigne de HPV şi au
aspectul unor tumorete pediculate, alungite, de câţiva mm, moi,de culoarea pielii sau
pigmentate şi se înmulţesc inevitabil în timp.Papiloamele digitate apar la bărbaţi tineri ca
tumoretă unică, rar multiplă, de aspectul

17
unor papiloame cu mai multe vârfuri dure grupate într-un buchet pe aceeaşi bază,
localizatetipic pe zona bărbii sau mustăţii.Se rezolvă prin electrocauterizare.Verucile ( sinonim
keratozele ) seboreice sunt caracteristice vârstnicilor de peste 60 deani.Apar sub forma unor
tumorete conopidiforme brune sau negre, cu suprafaţa rugoasă,aspră, brăzdată de şanţuri
adânci, cu orificii foliculare dilatate dar fără păr, umplute cu unmaterial intens negru.Verucile
seboreice apar preferenţial pe ariile seboreice ale tegumentului,se înmulţesc inevitabil de la an
la an, dar sunt eminamente benigne.Pun problema diagnos-ticului diferenţial cu un melanom
malign.
Epidermoviroze datorate poxvirusurilor Moluscum contagiosum
Este cea mai comună viroză după verucile vulgare, frecventă la copii, posibilă şi laadulţi.Poarta
de intrare este orificiul folicular.Sub acţiunea citopatică a virusului se constituie în2 – 4
săptămâni o tumoretă roză, cu o ombilicare centrală patognomonică ( fostul orificiu foli-
cular ), tumoretă din care la presiune se elimină un fel de granule albe ( „grăunţii de molus-
cum” ) reprezentând porţiuni de epiderm alterat.Tumoretele se înmulţesc rapid de la o săptă-
mână la alta, putând ajunge de la câteva la zeci sau sute.Se pot chiureta relativ uşor, lăsând
obază sângerândă care se badijonează cu o soluţie iodată, ceea ce reprezintă şi tratamentul
deelecţie.În zonele improprii chiuretării ( pleoape, teaca peniană, etc ) se cauterizează
electric.După cum îi arată numele, boala este uşor contagioasă astfel încât controlul atent
alrestului colectivităţii din care provine copilul afectat se impune.
Aftele
Aftele pot fi bucale sau genitale ( unipolare ) sau pot afecta concomitent ambele mucoa-se
( forma bipolară ).Se prezintă ca eroziuni cu fond necrotic de culoare gălbuie, sunt
foartedureroase şi totdeauna recidivante.Forma bipolară care asociază afectări oculare şi uneori
oerupţie pustuloasă aseptică cutanată poartă numele de boală Behcet.Cauza aftelor rămâne
necunoscută, posibil virală dar mai probabil aftele reprezintă ovasculită locală necrotizantă
infecto – alergică la un focar viral neidentificat.Spre deosebire de toate celelalte viroze, sunt
singurele în care terapia cortizonică gene-rală şi locală este indicată şi eficace, în timp ce
produsele antivirale nu au efect.

18
Capitolul IV
Piodermite
Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu bacterii piogene.Cel mai frecvent sunt impli-caţi
stafilococii şi streptococii patogeni, dar pot interveni foarte rar şi bacilii coli,
piocianic,difteromorfi,etc.Precizăm că pe suprafaţa tegumentului există permanent o populaţie
microbianăcomensală, formată din stafilococus epidermidis, micrococi,corynebacterium,
brevibac-terium şi propionibacterium, care formează o biocenoză cu rol important în
apărareaantiinfecţioasă locală.Pe de altă parte se descrie şi o populare microbiană temporară
cubacterii patogene la persoane sănătoase, instalată de regulă după o piodermită
prealabilăvindecată.Astfel la circa 60% din oameni sunt temporar prezenţi stafilococi patogeni
în cavitatea nazală, pe scalp, în zonele inghinală şi perianală iar la circa 20% constantprezenţi
în fosele nazale. În cele ce urmează vom prezenta piodermitele produse de stafilococii aurei
hemo-litici ( stafilodermii ) şi streptococii β-hemolitici de grup A ( streptodermii ) deoarece
aceştiasunt agenţii etiologici cel mai frecvent întâlniţi în practică.Stafilococul aureu hemolitic
este un coc Gram-pozitiv, aerob, necapsulat, patoge-nitatea sa fiind dată de o serie de factori :
coagulaza, hemolizina, leucocidina, entero-toxine, etc.Deoarece stafilococii sunt extrem de
heterogeni din punct de vedere al antigenelor de suprafaţă, clasificarea lor cea mai utilizată este
după tipul fagic, în piodermite fiind implicatemai frecvent 6 tipuri fagice, dintre care cele mai
virulente sunt tipurile 80/81, D77 şi 71.Streptococii β-hemolitici sunt coci Gram-pozitivi,
aerobi, necapsulaţi, a căror patogenitateeste dată de factori precum : proteina M şi complexe
mucopolizaharidice de perete, lipoproteinede membrană cu acţiune antifagocitară,
streptolizinele O şi S, streptokinaza, hialuronidaza,etc.În plus faţă de stafilococi prezintă un
tropism particular pentru căile limfatice dermice.Deşi vor fi prezentate separat ca şi
stafilodermii şi streptodermii, diferenţierea estedoar relativă.În multe cazuri ( impetigouri,
intertrigouri, ectime, cheilite, perionixis ) aspectulclinic al bolii este acelaşi şi numai examenul
bacteriologic poate evidenţia care din cele douăbacterii este agentul etiologic.
Stafilodermii
Stafilodermiile vor fi clasificate după structurile anatomice tegumentare afectate, în ordinea
descrescândă a frecvenţei.
19
Stafilodermii foliculare
Foliculitele acute superficiale Bockhart constau în apariţia unei reacţii inflamato-rii
stafilococice localizată strict superficial la suprafaţa tegumentului, în jurul câte unuiorificiu
folicular.Clinic boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un
haloueritematos în jur.Erupţia cutanată poate fi reprezentată de o singură asemenea pustulă,
câtevasau câteva zeci ori sute, dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără
cicatrici.Topogra-fic, se localizează preferenţial pe scalp la copii, zona bărbii şi mustăţii
postpubertar la bărbaţi,părţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe,
eventual în jurul unor plăgiinfectate.Diagnosticul diferenţial se face cu pustulele din foliculitele
tricofitice ( sicozisultricofitic ), din acneea vulgară, acneea rozacee, acneea de ulei, acneea
clorică şi acneeacortizonică.Foliculite acute profunde sunt două : orgeletul şi vestibulita
narinară.Firele de păr dinvestibulul narinar şi ale pleoapelor sunt în mod fiziologic cele mai
groase fire de păr aleoricărui om şi ca atare posedă cel mai larg orificiu folicular.Acest lucru
permite ca infecţiastafilococică iniţial perifoliculară să se extindă rapid în tot sacul folicular,
devenind profundă.Înambele cazuri manifestarea clinică constă în apariţia unui nodul
inflamator de mici dimensiuni( câţiva mm ) intens eritematos şi foarte dureros ( de fapt,
semnele celsiene clasice : rubor,calor, tumor et dolor ), de regulă unic, pe una din pleoape sau
în vestibulul narinar şi care seulcerează prin expulsia conţinutului purulent în următoarele
câteva zile, vindecându-se princicatrice.Nu afectează starea generală.Sicozisul stafilococic este
o foliculită profundă cronică.În acest caz infecţia stafilococi-că prinde de la început un număr
mare de foliculi pilari ( zeci sau sute ) grupaţi pe o unică ariecutanată ( de regulă zona bărbii
sau mustăţii la bărbaţi adulţi) sau zona scalpului la copii,situaţie în care poartă numele de
Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral.Patogenetic, sicozisul începe tot ca o
foliculită acută superficială dar, fiind vorba de suşestafilococice mai intens patogene, infecţia
nu se vindecă spontan, ci se extinde în decurs decâteva săptămâni de la orificiul folicular în
profunzime la aproximativ jumătatea saculuifolicular, unde realizează o a doua colecţie
purulentă ( de unde expresia de “abces în buton decămaşă” folosită în cazul sicozisului
stafilococic ).Clinic se observă o formaţiune pseudo – tumorală ( expresie a edemului
inflamator masiv ) de ordinul centimetrilor, eritematosă şi dureroasă, acoperită de cruste
purulente careaglutinează firele de păr, cu evoluţie cronică de luni sau ani de zile şi tendinţa la
extensielentă.Adenopatia loco-regională reactivă apare de regulă şi uneori apar şi subfebrilităţi.
Înunele cazuri infecţia stafilococică se extinde la tot sacul folicular, inclusiv bulbul folicular
careeste distrus, situaţie în care vindecarea are loc cu alopecie definitivă a ariei
afectate.Aceastăformă particulară de sicozis a fost numită sicozis lupoid.Diagnosticul
diferenţial se face cusicozisul tricofitic ( examinările micologice şi bacteriologice sunt
esenţiale, aspectul clinic încele două forme de sicozis fiind identic ), cu granulomul piogen şi
cu tumori benigne saumaligne cutanate infectate bacterian.În sicozisul stafilococic se impune
asocierea tratamen-tului antibioterapic general cu cel local şi epilarea mecanică cu pensa a
tuturor firelor de păr afectate.
Stafilodermii perifoliculareFurunculul

20
Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare deoarece
infecţiastafilococică, realizată de suşe microbiene mai intens patogene, reuşeşte să
depăşeascăbariera reprezentată de sacul folicular şi diseminează în dermul din jur, eventual
până înţesutul adipos subcutanat, producând necroză şi o importantă colecţie purulentă.Clinic
seconstată apariţia unui nodul inflamator cu toate semnele celsiene prezente, cu o pustuletă
învârf.În câteva zile nodulul devine fluctuent iar vârful său se necrozează, devenind un
„dop”gălbui numit burbion.În următoarele câteva zile burbionul se elimină spontan, urmat
deeliminarea conţinutului necrotico – purulent şi constituirea unei ulceraţii, durerea şi
celelaltesemne inflamatorii cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă, care
defor-mează planul tegumentar.Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică, la adulţi tineri,
bărbaţi, pe teritorii bogate în foliculi pilo – sebacei şi supuse fricţiunii ( braţe, coapse, fese, ano
– genital ).Odată dezvoltat un furuncul, va recidiva de regulă, persoana în cauză rămânând
purtă-toare temporară de stafilococi patogeni.Starea de furunculoză este definită prin prezenţa
unor furunculi multipli şi cronicrecidivanţi pe un teren imunodeprimat ( diabet zaharat,
alcoolism, neoplazii, SIDA, imu-nodeficienţe înnăscute, etc ).Furunculul antracoid

( carbunculul ) este o variantă clinică în care se dezvoltăconcomitent un grup de furunculi,

de regulă la bărbaţi în regiunea cefei, confluaţi într-o unicămasă pseudo – tumorală de mari
dimensiuni cu semne celsiene marcate, inclusiv stare febrilăşi adenopatie loco – regională
satelită.Deoarece burbioanele şi eliminarea conţinutuluifuruncullilor au loc aproape
concomitent, apare aspectul de „scurgere în stropitoare” descris înmod clasic.Vindecarea
naturală se face prin cicatrici cheloidiene.Ca şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să
apară periostita şi osteomielita verte-brelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de
plecare cutanat.Prezenţa unui furuncul sau carbuncul impune, pe lângă antibioterapia generală
şilocală, intervenţie chirurgicală obligatorie, momentul propice fiind constituirea fluctuenţei
şi /sau burbionului, cu incizie largă şi drenaj prin meşe a colecţiei purulente.În acest fel se
reducerata recidivelor şi se asigură vindecarea printr-o cicatrice normală.Stafilococia malignă a
feţei ( furunculul malign al feţei ) constă în dezvoltarea unuifuruncul banal şi unic, localizat
însă pe buza superioară.Ţesutul celular subcutanat fiinddeosebit de lax la nivelul buzei, edemul
inflamator din jurul furunculului este masiv şi îlmaschează, ceea ce face ca din punct de vedere
clinic să se observe doar un edem al buzei şieventual o pustuletă la suprafaţă.Furunculul se
poate palpa ca un nodul fluctuent în grosimeaedemului buzei. Denumirea de “malign” provine
de la posibila complicaţie redutabilă a acestuifuruncul : deoarece sângele venos de la nivelul
buzei superioare se drenează direct spresinusurile venoase de la baza encefalului, apare
posibilitatea ca în urma unei traumatizări afurunculului infecţia stafilococică să disemineze la
acest nivel, producând tromboza septică desinus cavernos, complicaţie care conduce la deces
în 90% din cazuri.Instalarea unei trombozeseptice de sinus cavernos este anunţată de
următoarele semne clinice : cefalee extremă,febră înaltă ( 40
0
– 42
0
), chemozis conjunctival, diplopie, comă.Din aceste motive stafilocociamalignă a feţei este o
boală cu internare obligatorie iar tratamentul este strict conservativ, prinantibioterapie generală
şi local comprese antiinflamatorii cu soluţii dezinfectante, intervenţiachirurgicală sau
autotraumatizarea furunculului având o contraindicaţie absolută.Diagnosticul diferenţial în
toate formele de furunculi se face cu chiste cutanatesuprainfectate, hidrosadenită şi antrax
cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.

21
Stafilodermii ale glandelor sudoripareHidradenita supurativă
Prin hidradenită supurativă se înţelege infecţia stafilococică a unei glande
sudoripareapocrine.Clinic, aspectul şi evoluţia formei acute sunt identice cu cele ale unui
furuncul. Boalaapare numai după pubertate, adică din momentul intrării în activitate a acestui
tip de glandăsudoripară.Topografic se localizează pe ariile cutanate ce prezintă glande
apocrine, res-pectiv axilele ( 90% ) şi zona perigenitală.Sexul feminin este afectat
predominant.În lip-sa tratamentului chirurgical şi antibioterapic general şi local, boala se
cronicizează de regulă,conducând la deformări monstruoase ale axilei afectate.În timp,
afecţiunea poate devenibilaterală.
Stafilodermii periunghealePerionixis
Este o infecţie a repliului ungheal întâlnită mai des la femei, datorită manichiurii
şimenajului.Clinic, aspectul este identic în perionixisul de cauză stafilococică, streptococi-că şi
cel candidozic.În toate aceste cazuri repliul ungheal devine edemaţiat, eritematos,desprins de
pe lama ungheală, dureros la palpare şi uneori apare o picătură purulentă lapresiune între repliu
şi unghie.Iniţial leziune unică şi acută, netratat, perionixisul afectează maimulte degete şi se
cronicizează.Mâinile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare şi lapicioare.Pentru
tratamentul etiologic sunt necesare examinări bacteriologice şi micologice.Tratamentul local
de elecţie constă în aplicarea unui dezinfectant general, cum este produsulBetadine unguent,
iodul conţinut având efect atât antibacterian cât şi anticandidozic. În cazurile cronice se
constată apariţia unor deformări ungheale variate prin afec-tarea rădăcinii unghiilor în procesul
infecţios ( onixisul propriu – zis ).Diagnosticul diferenţial se face cu onicomicoze şi
onicodistrofiile din psoriazis şieczemele localizate la degete.
Stafilodermii ale pielii glabre
Prin pielea glabră se înţelege pielea relativ lipsită de fire de păr, fiind prezent cel multpărul de
tip vellus.Termenii generici pentru orice infecţii ale pielii glabre, indiferent de etiologialor, sunt
impetigo
pentru zonele extensorii şi respectiv
intertrigo
pentru zonele flexorii,corespunzând marilor pliuri cutanate ( retroauricular, axilar, submamar,
inghinal, interfesier ).Impetigourile şi intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de
distins decele de altă etiologie.Practic, în toate aceste situaţii se constată apariţia bruscă a unei
erupţiibuloase cu conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmată de
spargereaspontană a bulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente, iar în cazul
unuiintertrigo, de regulă, şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat.

22
Granulomul piogen ( botriomicomul ) este o formă particulară de infecţie stafilo-cică care se
manifestă clinic ca o tumoră de cauză inflamatorie, formată din ţesut degranulaţie.Pentru
formarea unui granulom piogen este necesară nidarea stafilococilor direct în derm, printr-o
soluţie de continuitate reprezentată de un traumatism minor ( înţepătură,fricţiune ).De acea,
deşi poate apare oriunde pe tegument sau mucoase, granulomul piogense dezvoltă de elecţie
pe degetele mâinilor, buze şi vârful limbii.Tumoreta se constituie rapid, în decurs de 2 – 4
săptămâni, după care persistă cronic, indefinit.Are formă hemisferică, esteeritematoasă, uşor
sângerândă la lovire, uneori acoperită de mici cruste purulente.Puneproblema diagnosticului
diferenţial cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- şi spinocelulare şimelanomul malign
acrom.Tratamentul este exclusiv chirurgical, prin excizia tumorii şi caute-rizarea bazei
sale.Celulita erizipelatoidă stafilococică se manifestă ca un placard eritematos şi edematosdifuz
delimitat, de regulă pe gambe, însoţit de stare subfebrilă.Este o infecţie a plexului
limfaticdermic pentru a cărei constituire este obligatorie prezenţa unei porţi de intrare ( plăgi
sauulcere cronice ale gambei, fisuri interdigitale de cauză micotică, diverse
traumatisme,etc)Necesită antibioterapie generală şi comprese antiinflamatorii local şi pune
problemadiferenţierii de un erizipel produs de streptococi patogeni.
Streptodermii
Streptodermiile vor fi prezentate după o clasificare pe criterii cronologice, deoare-ce
manifestările clinice la copii diferă de cele ale adulţilor.
Streptodermii ale copilului
În toate aceste boli infecţia streptococică se localizează superficial, la nivelul stra-tului cornos
al epidermului.Impetigoul contagios Tilbury – Fox este o streptodermie care afectează copii
între 2 şi10 ani, apare de regulă sub forma unor mini – epidemii de colectivitate (creşe,
grădiniţe, şcoli)şi se manifestă iniţial peribucal sub forma unor pete eritematoase difuze
acoperite de crustemelicerice ( galbene şi translucide ) relativ specifice.Propriu – zis crustele
sunt precedate de oerupţie buloasă pasageră care de regulă nu se mai observă.Boala se extinde
pe faţă şi spregât şi toracele superior.Pitiriazisul alb al feţei apare de regulă între 10 – 14 ani şi
se manifestă sub forma uneiasau a câtorva pete albe, rotunde şi acoperite cu scuame fine,
furfuracee, pe faţă. În prezent nu mai este considerată o infecţie streptococică directă a
tegumentului, ci oeczematidă streptococică, secundară unor focare cronice de infecţie ale
copilului, prezente însfera ORL ( adenoidite, amigdalite,faringite, sinuzite sau otite cronice ),
motiv pentru care setratează cu dermatocorticoizi şi se rezolvă focarul generator pentru a stopa
recidivele.
Streptodermii ale adultului
Angulusul streptococic apare ca o fisură dureroasă, cu un discret halou eritema-tos, la nivelul
orificiului bucal ( comisurile labiale ), unilateral sau bilateral.Cheilita acută streptococică
semnifică infecţia semimucoasei buzelor, care apar intensroşii ( carminate ), cu o descuamaţie
furfuracee persistentă şi fisuri dureroase ale buzelor.Perionixisul streptococic are acelaşi tablou
clinic ca şi cel stafilococic.De altfel, toatecele trei afecţiuni de mai sus pot fi şi de cauză
stafilococică sau candidozică, cu tablou clinic

23
analog.Din acest motiv se indică tratamentul local cu un dezinfectant polivalent cum
esteBetadine unguent sau soluţie.Ectima streptococică se localizează electiv la nivelul
gambelor.Apare ca o leziu-ne unică, o crustă net purulentă ( precedată de o bulă pasageră, rar
observabilă ) în-conjurată de un halou eritematos larg.Diagnosticul se stabileşte după
îndepărtarea me-canică a crustei, pentru ectima fiind caracteristică prezenţa unei ulceraţii
superficiale şi perfectrotunde sub crustă.Etiologia poate fi şi stafilococică, în care caz ulceraţia
prezintă un fondnecrotic şi purulent şi, de regulă, leziunile ulcerative sunt multiple.Limfangita
streptococică şi Erizipelul sunt infecţii streptococice ale plexului limfaticdermic.Streptococii
patogeni au o afinitate particulară pentru reţeaua limfatică, dar infecţiaacesteia se produce
numai cu condiţia preexistenţei unei porţi de intrare pe tegument, care săpermită accesul direct
la căile limfatice ( porţi de intrare reprezentate de fisuri, de regulăinterdigitale, la picioare,
consecutive unei epidermofiţii sau alte microtraumatisme ).Limfangita streptococică se
manifestă printr-un cordon eritematos, dur şi dureros,dispus pe faţa dorsală a piciorului şi
însoţit de stare subfebrilă.Erizipelul se manifestă printr-un placard intens eritematos şi lucios,
bine delimitatşi dureros, cu tendinţă la extensie rapidă de la o zi la alta.Boala este întotdeauna
însoţi-tă de febră înaltă ( 38
0
– 40
0
C ) cu debut prin frison solemn şi adenopatie reactivă.Lo-calizarea topografică caracteristică
este la nivelul gambei sau la nivelul feţei ( perinazal sauauricular).Are o marcată tendinţă la
recidive ulterioare chiar şi după un tratament co-rect administrat.Ca forme clinice complicate
de erizipel amintim erizipelul bulos ( apari-ţia câtorva bule cu lichid sero – citrin pe suprafaţa
placardului tipic ) şi erizipelul gangre-nos ( constituirea unor zone de necroză gălbuie în
grosimea placardului tipic, care se vor elimina spontan producând ulceraţii profunde cu
vindecare lentă, prin cicatrici vicioase ).
Tratamentul piodermitelor
Tratamentul general este indicat în formele febrile de boală.În cazul stafiloder-miilor este
preferabilă administrarea unei asociaţii de două antibiotice de spectru larg,deregulă o
cefalosporină şi un aminoglicozid.În cazul streptodermiilor este suficientă peni-cilina per os
sau, specific pentru limfangită şi erizipel, intramuscular ori intravenos.Tratamentul local
include comprese umede antiinflamatorii cu soluţii apoase anti-septice ( azotat de argint 1 :
1000, cloramină 1 : 1000, acid boric 3% ) şi topice cu anti-biotice de uz local.Topicele uzuale
conţin negamicină şi bacitracină, kanamicină, genta-micină, eritromicină.Topicele de rezervă
conţin acid fusidic ( Fucidine ), respectiv mupi-rocină ( Bactroban ).Pentru toate se indică de
regulă două aplicaţii pe zi.La acestea se ada-ugă intervenţiile chirurgicale în cazurile specificate
în text.
Micoze

24
Ciupercile patogene care produc infecţii superficiale sunt unele pluricelulare, cu înmul-ţire
sexuată şi keratinofile iar altele sunt levuri unicelulare cu înmulţire asexuată prin
diviziune.Ciupercile pluricelulare au aspectul unor filamente ( de unde numele de ciuperci fila-
mentate ) din care răsar organite de reproducere numite chlamidospori.Genurile
importantesunt Epidermophyton şi Trichophyton şi toate utilizează pentru nutriţie keratina
umană sauanimală.Astfel se explică de ce afectează tegumetul şi anexele sale cornoase dar nu
afectea-ză niciodată mucoasele.Odată nidate pe tegument vor produce adesea erupţii inelare
sau ar-cuate deoarece se dezvoltă ca pe un mediu de cultură, în mod egal în toate
direcţiile.Ciupercile unicelulare sau levurile sunt reprezentate de Candida albicans şi Pityrospo-
ron ovale.Levurile genului Candida utilizează ca substrat nutritiv orice hidrocarbonat ( zaha-
ruri ), inclusiv glicogenul din tegument şi mucoase.La nivelul mucoaselor fiind mai uşor
accesi-bil glicogenul, vom întâlni mai frecvent candidoze ale mucoaselor decât ale
tegumentului.Levu-ra Pityrosporon ovale ( sinonim Malassezia furfur ) este o ciupercă
lipofilică care utilizează casubstrat nutritiv trigliceridele sebumului astfel că manifestările
clinice vor apare pe zonele se-boreice ale corpului.Atât Candida cât şi Pytirosporon sunt de
regulă agenţi saprofiţi ai mucoa-selor (prima) respectiv ai zonelor seboreice (a doua) şi devin
condiţionat patogeni dacă numă-rul de colonii depăşeşte o anumită limită sub influenţa
favorizantă a unor factori externi sauinterni ( de exemplu diabetul zaharat ca factor intern şi
dermatocorticoizii ca factor extern ).
Patologia produsă de ciupercile filamentate ( keratinofile )
Denumirea latină generică pentru toate aceste micoze superficiale ale pielii este de„tinea” ( sau
epidermofiţii ).În funcţie de frecvenţa localizărilor întâlnim următoarele forme :a) tinea
interdigitală a picioarelor : localizată cel mai frecvent în spaţiile interdigitale IV şiIII, se
manifestă printr-un discret eritem, însoţit de descuamaţie care poate lua aspectul unuidepozit
alb-cremos, de regulă fisuri interdigitale şi subiectiv prurit;b) tinea plantară : localizarea
frecventă şi iniţială este pe bolta plantară, unde se mani-festă ca o pată eritematoasă difuză şi
discretă pe suprafaţa căreia apar recurent veziculepruriginoase.În lipsa tratamentului
epidermofiţia se cronicizează şi se extinde pe toată planta,care devine eritematoasă şi
hiperkeratozică, eventual fisurată.Deoarece tinde să se extindă pefaţa dorsală a degetelor şi pe
feţele laterale ale piciorului, această formă a luat denumirea detinea „în mocasin”.c) tinea
inghinală : unilaterală sau bilaterală, are un aspect caracteristic arcuat, cu omargine
eritematoasă, cu descuamaţie fină, furfuracee, uneori şi microvezicule în timp ce zonacentrală
a arcului tinde să recapete un aspect normal ( în acest sens se vorbeşte despre „acti-vitatea
marginală” ca fiind foarte caracteristică pentru epidermofiţii ).Netratatată persistă ani înşir,
eritemul arcuat lărgindu-se treptat.Tratamentele eronate cu dermatocorticoizi produc remi-
siuni aparente temporare, după care erupţia recidivează mai extinsă decât prima dată şi aso-
ciază leziuni micronodulare relativ rezistente la terapia antimicotică.d) tinea manum : aproape
întotdeauna este unilaterală, una din palme devenind uniformmai eritematoasă şi cu o
descuamaţie lamelară discretă.Unilateralitatea este unicul argumentclinic pentru diagnosticul
de tinea, altfel necesitând examen micologic.e) tinea corporis : ia de regulă un aspect complet
inelar, uneori mai multe inele eritema-to-scuamoase concentrice ( ceea ce corespunde mai
multor pusee de activitate, aspect careprin tradiţie se mai numeşte, greşit, herpes circinat ) cu
localizare pe trunchi sau coapse.f) tinea feţei, axilară, submamară sau interdigitală la mâini :
sunt localizări posibile dar rare şi dificil de diagnosticat în lipsa unui examen micologic.

25
Ca diagnostic diferenţial toate formele clinice amintite implică eczemele vulgară, atopicăsau
de contact , psoriazisul vulgar şi intertrigourile de orice etiologie.Sunt circa 100 de specii de
ciuperci filamentate patogene pentru om şi toate pot afectaatât tegumentul cât şi anexele sale
cornoase.Afectarea directă sau coafectarea în cadrul unei epidermofiţii a unghiilor se
numeşteonicomicoză.Mai frecvent sunt afectate unghiile policelor şi halucelor, dar se poate
ajunge lainfecţia micotică a tuturor celor 20 de unghii.Unghia afectată apare îngroşată ( proces
dehiperkeratoză ), cu marginea liberă neregulată, cu şanţuri transversale şi longitudinale şi
maiales cu modificarea culorii în alb, galben sau brun.În timp unghiile devin tot mai friabile şi
une-ori sfârşesc prin a fi eliminate complet ( onicoliză ) sau dimpotrivă devin dure şi groase
imitândaspectul unor gheare ( onicogrifoza ). În psoriazis, în insuficienţa venoasă cronică a
membrelor inferioare şi în unele genoder-matoze apar onicodistrofii care imită perfect o
onicomicoză.Înainte de a trata o onicomicozăeste necesar un examen micologic pentru
diagnosticul de certitudine, tratamentul fiind îndelun-gat, costisitor şi potenţial toxic
hepatic.Doar tratamentele generale cu ketoconazol, fluconazol,itraconazol sau terbinafină sunt
valabile, deoarece nici un topic nu pătrunde suficient în lamacornoasă a unghiei.Aceste
tratamente durează între 3 şi 6 luni, adică perioada de refacere aunghiilor.Localizarea infecţiei
cu ciuperci filamentate la firele de păr de pe scalp sau barbă pro-duce tricofiţiile.Deosebim
tricofiţii „uscate” ( non-inflamatorii ) sau „tondante” şi tricofiţii „umede”( inflamatorii şi
exudative).Tricofiţiile tondante sunt Microsporia şi Tricofiţia uscată a scalpului.Ambele sunt
produ-se de specii de ciuperci filamentate antropofile, adică strict adaptate keratinei umane
imature,prezentă în păr până la pubertate.Ambele sunt intens contagioase şi apar ca epidemii
de co-lectivitate în creşe, grădiniţe, orfelinate.Se numesc tondante deoarece parazitarea firelor
depăr pe o anumită arie produce ruptura acestora după emergenţa din orificiul folicular, ca
şicum părul ar fi fost tuns.În cazul Microsporiei apare de regulă o unică arie tondantă mare, pă-
rul este rupt la acelaşi nivel şi examinarea cu lampa Wood ( lampă cu ultraviolete şi filtru spe-
cial ) relevă o fluorescenţă verzuie.În cazul Tricofiţiei uscate sunt mai multe arii tondante
mici,firele de păr sunt rupte la nivele diferite iar la examenul cu lampa Wood nu apare
fluorescenţă.Ambele tricofiţii se vindecă sponta la pubertate, când keratina pilară se
maturizează.Toate aceste tricofiţii necesită asocierea tratamentului general cu
antimicoticeleamintite sau cu Griseofulvină, timp de 3 săptămâni, cu tratamentul antimicotic
local şi, înmăsura posibilului, raderea scalpului.Există specii de ciuperci filamentate zoofile
( adică sunt mai adaptate la keratina unor animale cum sunt câinii, caii, bovinele, ovinele şi
păsările de curte ) care produc la om trico-fiţiile „umede” datorită unei reacţii inflamatorii
intense.Tradiţional, afectarea scalpului la copii secheamă Kerion Celsi iar afectarea bărbii sau
mustăţii la bărbaţi postpubertar Sicozis tricofitic. În ambele cazuri apare o pseudo-tumoră
inflamatorie cu dimensiuni de ordinul centime-trilor, eritematoasă, caldă, dureroasă, acoperită
de cruste purulente care aglutinează firele depăr rupte aleator iar la presiunea pe tumoră ies
picături de puroi din orificiile foliculare dilatate.Kerion Celsi şi Sicozisul tricofitic sunt practic
aceeaşi boală; în ambele apare alterarea stăriigenerale cu febră şi adenopatie reactivă
satelită.Netratată se poate complica cu o suprainfec-ţie stafilococică, pentru diagnostic şi
tratament corect fiind necesare atât examenul micologiccât şi cel bacteriologic.Spre deosebire
de tricofiţiile uscate, cele umede se vindecă prin alope-cia definitivă a zonei
afectate.Tratamentul general cu antimicoticele pomenite deja este obli-gator, eventual
asocierea de antibiotice active pe stafilococi.Ca manevre locale sunt foarteutile pensarea
mecanică a tuturor firelor de păr afectate ( manevră nedureroasă în acest con-

26
text ), comprese cu rol antiinflamator şi antiseptic şi aplicaţii de antimicotice topice, ce
deexemplu clotrimazol, miconazol, bifonazol, fluconazol, fenticonazol, terbinafină şi
ciclopiroxol-amină.Toate aceste antimicotice topice reprezintă totodată tratamentul de primă
intenţie în for-mele de tinea ( epidermofiţii banale ) descrise mai sus.
Pitiriazisul versicolor
Agentul patogen este Pityrosporon ovale, levură lipofilică care are mai multe suşe :unele
inhibă sinteza melaninei, producând pete depigmentate,albe, altele exacerbează pro-ducţia de
melanină producând pete hiperpigmentate, brune iar altele produc o toxină eritema-togenă,
manifestându-se prin pete eritematoase, roşii.În funcţie de suşă, toate petele eruptivesunt de
aceeaşi culoare şi în cazul tuturor pe suprafaţa petelor albe, brune sau roşii se eviden-ţiază o
descuamaţie furfuracee.Etimologic, denumirea de „versicolor” provine de la versatil
=schimbător,variabil.Petele eruptive se localizează pe zonele seboreice ale corpului.Ele apar
cel mai frecvent toamna, deoarece în cursul verii căldura şi umezeala produsă de excesul
detranspiraţie sunt factori favorizanţi pentru înmulţirea coloniilor de Pityrosporon.Aceeaşi
levură, localizată pe scalp, este responsabilă de „mătreaţa grasă” ( pitiriazisulseboroid ).Amitim
că unele persoane se sensibilizează la prezenţa pityrosporonului şi dezvoltăeczema seboreică a
scalpului şi feţei ( vezi pentru detalii cap.Eczeme ).Tratamentul tuturor acestor forme clinice
este în primul rând topic cu antimicotice activepe Pityrosporon : bifonazol ( Biazol ) cremă sau
şampoane cu ketoconazol ( Nizoral ), cu piri-tionat de zinc ( Blue-cap ) sau cu sulfură de
seleniu ( Selegel, Selsun ), 3 aplicaţii / săptămână,timp de 1 – 2 luni.Formele extensive sau
rezistente la tratamentele topice beneficiază de anti-micoticele de uz general amintite pentru
epidermofiţii şi tricofiţii.
Candidoze cutaneo – mucoase
Candida albicans este un saprofit normal pentru tubul digestiv şi cavitatea vaginală lafemei şi
este prezentă la circa 30% din oameni şi în cavitatea bucală, fiind în toate cazurile
uncomponent important al microbiocenozei locale.Levura devine condiţionat patogenă în
cazul înmulţirii excesive prin perturbarea echilibrului biocenotic local, fapt favorizat de
următorii fac-tori : tratamente prelungite cu antibiotice ( care îndepărtează flora bacteriană
saprofită ce men-ţine în echilibru candida ), cu cortizonice ( care exacerbează metabolismul
candidei şi deprimăimunitatea locală ), cu citostatice ( care deprimă imunitatea locală cât şi
generală ), cu anticon-cepţionale ( care cresc rezervele de glicogen din mucoasa vaginală ),
graviditatea şi diabetulzaharat prin acelaşi mecanism, reinfectarea de la partenera / partenerul
netratat şi reinfectareadin rezervorul reprezentat de propriul colon.
Candidoze ale mucoaselor
Vulvovaginita candidozică acută se manifestă prin apariţia unei leucorei albe, cremoa-se, urât
mirositoare, însoţită de prurit sau arsură, uneori durere la contactul sexual.La exame-nul
obiectiv se observă enantemul marcat al mucoasei vaginale, vezicule şi/sau pustule, trans-
formate majoritatea în mici eroziuni şi depozite albe formate din culturi pure de Candida.Frec-
vent se asociază şi un intertrigo interlabial şi inghinal cu fond eritematos difuz şi pustulete izo-
late.Tratamentul formei acute constă în administrarea unei tablete de fluconazol ( Diflucan ) a

27
150 mg şi/sau a unui ovul vaginal de Fenticonazol ( Lomexin ) a 600 mg o dată.Vulvovaginita
candidozică cronică persistă sau recidivează ani în şir cu aceeaşi simpto-matologie şi necesită
tratamente generale şi locale potente şi prelungite 2 – 4 săptămâni cât şiexplorarea atentă
pentru depistarea unor eventuali factori favorizanţi neglijaţi.Tratamentele ge-nerale active se
realizează cu Itraconazol ( Orungal ), fluconazol ( Diflucan a 50 mg ) sau terbi-nafină ( Lamisil
) în asociere cu tratamentul local cu ovule vaginale cu clotrimazol, econazol,ketoconazol,
etc ).Balanita candidozică acută are manifestări clinice relativ variate : se exprimă clasicprintr-
un eritem difuz al mucoasei glandului pe fondul căruia apar numeroase pustule, sau uneritem
difuz cu depozite albe, cremoase, abundente şi detaşabile, însoţit de prurit sau doar pete
eritematoase izolate şi modificarea mirosului local.În formele cronicizate se asociazăfisuri
dureroase pe gland şi prepuţ.La bărbat tratamentul este strict local prin topice antimi-cotice
între 1 şi 3 săptămâni.Pentru ambele sexe tratamentul concomitent al partenerului / partenerei
sexuale sta-bile, chiar şi în lipsa oricăror manifestări clinice, este obligator.Stomatita
candidozică acută începe prin senzaţia de arsură a limbii şi uscăciune bucală,urmată de
eritemul intens al limbii ( limba „lăcuită” ), apoi apariţia de depozite albe, detaşabilepe limbă,
pereţii jugali şi bolta palatină, eventual eroziuni dureroase.În cazul cronicizării, prinhipertrofia
papilelor gustative filiforme apare aspectul de „limbă păroasă”, iniţial albă, ulterior neagră
( pentru că depozitul cornos aberant care se dezvoltă pe vârful papilelor în urmainfecţiei
candidozice este alb dar în timp se oxidează şi devine negru ).Tratamentul generaleste acelaşi
ca în cazul vaginitelor cronice.Local se aplică badijonări cu pimafucin, soluţii cuNistatin sau
soluţie de albastru de metil 1%.Cheilita candidozică acută se manifestă nespecific prin
enantemul buzelor, descuama-ţie furfuracee şi fisuri dureroase mediolabiale.Angulusul
candidozic ( perleş ) se manifestă nespecific printr-o fisură dureroasă a comi-surii bucale, uni-
sau bilaterală, anturată de un discret halou eritematos.
Candidoze ale tegumentului
Intertrigoul candidozic inghino-genital al nou-născutului ( sau „candidoza de scutece” )este
relativ frecvent.Umiditatea zonei, alcalinitatea urinei, abraziunea mecanică produsă descutece
favorizează autoinocularea Candidei de la nivel digestiv.Se observă un fond eritema-tos difuz
cu pustulete atât pe zonele roşii cât şi în afara lor, la periferia iritaţiei.Intertrigoul candidozic al
adultului poate să apară la nivelul oricărui pliu cutanat.În ordi-nea frecvenţei întâlnim :
intertrigo interdigital al mâinii, când unul sau câteva spaţii interdigitalesunt roşii, fisurate, cu
depozit alb şi pruriginoase ( relativ frecvent este o boală profesională lacofetari şi brutari ); alte
localizări implică pliul submamar, mai ales la vârstnice, rar pliurile in-ghinal, interfesier, axilar
şi excepţional interdigital la picioare.Perionixisul candidozic se manifestă prin tumefacţia şi
eritemul tegumentului periun-gheal la unul sau mai multe degete ale mâinilor, persistent luni
sau ani.Afectarea rădăciniiunghiei produce în timp onicodistrofii diverse secundare.Boala este
mai frecventă la femei da-torită activităţilor casnice şi manichiurii.etiologiile alternative
stafilococice sau streptococice tre-buie luate în considerare.
28
Capitolul IX
Parazitoze cutanate
Principalele parazitoze cutanate sunt scabia şi pediculoza.
Scabia
Scabia este produsă de un acarian, Sarcoptes scabiae, ce posedă patru perechi depicioare şi un
cefalo-torace şi prezintă dimorfism sexual, femelele fiind mult mai mari decâtmasculii.
Femelele fecundate parazitează pielea umană ( sau animală, existând variante
29
caprine, ovine, etc ) în care îşi sapă un tunel din care nu vor mai putea ieşi, pentru că au pespate
ghimpi îndreptaţi spre înapoi. În tunelul cutanat depun larvele, care vor ieşi la suprafaţapielii,
unde se transformă în nimfe, apoi în adulţi şi se acuplează, după care masculii mor iar femelele
reiau ciclul.Scabia este prezentă în toată lumea şi evoluează în cicluri de circa 20 – 25 de ani,
cândnumărul de cazuri creşte chiar şi în condiţiile unei bune igiene a populaţiei. Transmiterea
seface prin contact direct cu bolnavul ( inclusiv contact sexual ) sau prin lenjeria de corp şi de
pata acestuia, în care parazitul supravieţuieşte 3 – 4 zile.Copii sunt mai receptivi decât
adulţii.Perioada de incubaţie este de 3 –4 săptămâni.Erupţia clasică la un adult constă din
papule eritematoase cu topografie tipică pe : pliulaxilar anterior, interdigital, faţa anterioară a
articulaţiei radio-carpiene, mamar, abdominal, faţainternă a coapselor, pliul subfesier iar la
bărbaţi teaca penisului şi scrot sunt localizări foarteevocatoare.Practic, la adult, sunt respectate
constant faţa şi spatele.La copilul mic pot apar şileziuni palmo-plantare. Elemente eruptive
carateristice dar rar întâlnite sunt şanţul acarian, oleziune lineară roşie de câţiva mm,
corespunzând tunelului acarian, care se termină de regulăprintr-o veziculă perlată,
corespunzând locului unde se află corpul femelei. Deosebit de carac-teristică pentru diagnostic
este evoluţia pruritului, practic absent ziua şi cu accentuare marca-tă noaptea. Pentru diagnostic
mai este utilă ancheta epidemiologică, care revelă frecvent apa-riţia unui prurit nocturn la alţi
membri ai familiei sau ai colectivităţii în care trăieşte bolnavul.Complicaţia redutabilă este
impetiginizarea leziunilor de grataj cu streptococici
β
-hemo-litici nefritogeni, acest impetigo generalizat putând conduce la o glomerulo-nefrită
post-scabi-oasă la copil.Forme clinice particulare constau în scabia la persoane cu bună igienă
corporală, lacare leziunile sunt minimale sau scabia incognita, la cei trataţi cu dermato-
corticoizi care ştergtemporar erupţia papuloasă şi pentru care proba terapeutică este importantă
inclusiv pentrudiagnostic.La celălalt capăt al spectrului clinic se află scabia „norvegiană”, care
apare lavagabonzi sau persoane imunodeprimate şi se manifestă ca un impetigo diseminat, cu
crustepurulente groase, diseminate inclusiv pe spate, ceafă şi scalp, sub care se află mii de
paraziţi,motiv pentru care această formă este intens contagioasă.Tratamentele clasice cu
unguent cu sulf 10% pentru adulţi şi 5% pentru copii, unguentulcu hexaclorciclohexan
( Lindan 1%) pentru adulţi şi soluţia de benzoat de benzyl 20% pentrucopiii sub 3 ani se mai
utilizează, dar sunt puţin eficace şi depăşite moral.Pentru toate trei estenevoie de trei aplicaţii
consecutive de seară pe toată suprafaţa corpului, de la gât în jos.Tratamentele recente sunt cu
permetrine, insecticide mai puţin toxice şi mai binetolerate pe tegumentul uman : Scabex 1%
cremă sau emulsie; pentru ambele este suficientă osingură aplicare de seară.Practic se tratează
toţi membrii familiei, având în vedere perioada deincubaţie lungă şi în plus rufăria de corp şi
de pat se fierbe un minut, iar articolele care nu sepot fierbe se aerisesc 5 zile ( paraziţii
supravieţuiesc în mediul extern circa 2-3 zile ).Scabia norvegiană se tratează pe cale generală
cu Ivermectine ( Mectizan), concomi-tent cu tratamentul infecţiei bacteriene.Post-scabios
persistă adesea, mai ales pe teaca peniană, papule sau noduli discretpruriginoşi ( până la
resorbţia completă a corpului parazitar) care se tratează cu dermatocor-ticoizi şi, la nevoie, cu
antihistaminice simptomatic.În nici un caz nu se va începe tratamentulunui caz suspect de
scabie cu cortizonice local sau general.În situaţii incerte diagnostic estepreferabil a se începe
prin proba terapeutică cu un antiparazitar şi ulterior alte tratamente.
30
Pediculoza
Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis, P.vestimenti
şi Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care trăiesc agăţate de firele depăr sau în
veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie cu care apareşi
pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare galben – cenuşie şi
laprima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de mişcări active, proprii.
31
În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument seobservă
papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj, uneori impetiginizări.Femeleletrăiesc circa 2
luni, perioadă în care depun 200 –300 de ouă. Acestea se cheamă lindini, au unaspect ovalar,
dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt fixate de firele de păr printr-un clei biologicprodus de
femelă.Practic lindinii imită o mătreaţă banală, dar care este aderentă la firele
depăr.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni,
căciu-liţe, etc.Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii
( grădini-ţe, şcoală) toamna, adusă de copii care au fost în diverse tabere.Pediculoza corpului
apare mai frecvent la adulţi, în general marginalizaţi sociali sau încondiţii de catastrofe
naturale, război, refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase selocalizează preferenţial
pe găt,umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează. Para-zitul poate transmite tifosul
exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee.Deoarece persistă în veşminte, este preferabil
ca cele infectate să fie distruse prin ardere.Pediculoza pubiană apare la adulţi, se transmite prin
contact sexual ( este o boalăsexual – transmisibilă minoră ), se manifestă prin papulo-vezicule,
pete albăstrui ( „maculaecerulee” ) la locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital,
cu prurit intens.Netrata-tă, se extinde la firele de păr axilare, sprâncene, eventual barbă sau
mustăţi.Se caută adulţii şilindinii fixaţi pe firele de păr.Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este
eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând ne-afectate.De aceea, după o primă cură de trei
aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reiacura de trei aplicaţii, pentru că în perioada de
pauză toate ouăle depuse eclozează.Tratamen-tele cu permetrine sau malathion sunt şi
ovocide, astfel încât este suficientă o singurăaplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%
( permetrina) şi Paraplus (malathion ).Lindiniirămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau
spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şifolosirea unui pieptene des.
Capitolul X
Boli eritemato – scuamo – keratozice
Acest grup de boli cuprinde entităţi clinice cu patogenie diversă, care au în comun doar
aspectul semiologic cutanat de erupţie eritemato – scuamoasă şi eventual
hiperkeratozică.Vorbim astfel despre: psoriazis, lichen plan, pitiriazis rozat Gibert şi amintim
că în acelaşi grupintră şi toate formele descrise de eczeme, epidermofiţii, pitiriazis versicolor,
lupus eritematos

32
cronic, sifilide psoriaziforme şi unele genodermatoze precum ihtiozele, keratodermiile palmo –
plantare, pitiriazisul rubra pilar.
Psoriazisul
Psoriazisul este o dermatoză cu determinare genetică şi imunologică care afectea-ză primar
keratinocitele şi secundar dermul subiacent printr-o reacţie inflamatorie cronică şirecidivantă
tot restul vieţii odată apărut clinic.Boala este prezentă la circa 1% din populaţie.
Patogenie
Determinarea genetică este plurigenică cu penetranţă incompletă, ceea ce înseamnă căse
transmite doar predispoziţia psoriazică ( terenul psoriazic ) care se poate valida sau nu clinic în
cursul vieţii.Acest lucru explică lipsa de regulă a bolii în antecedentele heredo – colaterale
alebolnavilor, la mai multe generaţii putând fi nemanifest clinic. În esenţă, keratinocitele
afectate prezintă un număr crescut de mitoze în stratul bazal, unmetabolism exacerbat şi o
perioadă de viaţă scurtată la 4 – 7 zile.În acelaşi timp, în dermul sub-iacent se dezvoltă o reacţie
inflamatorie cronică de cauză imună.Câteva elemente patogeneticeexplică această situaţie:-
raportul AMP
c
/ GMP
c
este alterat în sensul că nivelul AMP
c
( factor promotor al diferenţi-erii celulare ) este mai scăzut în timp ce nivelul de GMP
c
( factor promotor al diviziunii celuare )este mai crescut faţă de normal în keratinocite;-
keratinocitele eliberează aparent spontan citokine care favorizează diviziunea celulară( precum
TGF – alfa şi IL – 6 ) cât şi citokine proinflamatorii ( prostaglandina E
2
şi leucotriena B
4
,ultimul fiind un puternic factor chemotactic pentru PMN neutrofile );- keratinocitele
psoriazice prezintă pe suprafaţa lor un număr crescut de receptori calmo-dulină pentru Ca
++
iar influxul sporit de Ca
++
favorizează diviziunea celulară;-în dermul subiacent este constant prezent un infiltrat limfocitar
format predominant dinlimfocite T helper activate, subpopulaţia 1, care activează macrofagele
locale şi întreţin reacţiainflamatorie ( în comparaţie, în eczema atopică apar limfocite T helper
subpopulaţia 2, careactivează plasmocitele cu producere de IgE în exces ).Aceste date sumare
de patogenie se corelează cu aspectul histologic în psoriazis în carese descriu ca şi
caracteristice următoarele modificări :-îngroşarea stratului cornos ( hiperkeratoză ) însoţită de
parakeratoză ( persistenţa nuclei-lor în celulele cornoase mature );- prezenţa de acumulări
microscopice de PMN neutrofile în grosimea stratului cornos, for-mând microabcesele Munro
în psoriazisul vulgar şi respectiv acumulări importante care formeazămacroabcesele Kogoj,
vizibile macroscopic sub forma pustulelor sterile din psoriazisul pustulos( ambele explicabile
prin intervenţia leucotrienei B
4
);-un număr crescut de diviziuni în stratul bazal, circa 1:50 faţă de rata normală de 1:300;-
alungirea papilelor dermice ( şi corespunzător a crestelor epidermice interpapilare ) de
omanieră regulată, ceea ce va explica semnul Auspitz;- vasodilataţie şi edem însoţite de un
moderat infiltrat limfocitar în dermul corespunzător plăcilor psoriazice.Apariţia propriu – zisă a
bolii pentru prima oară cât şi a recidivelor este favorizată deintervenţia unor factori declanşatori
din mediu, deşi intervenţia acestora nu este absolutobligatorie :-stresul psihic major;
33
-abuzul de alcool;- angine acute streptococice la copii ( corelate frecvent cu forma clinică de
psoriazisvulgar tipul gutat ) ;-viroze respiratorii febrile la adulţi;-traumatisme cutanate de orice
cauză ( fenomenul Koebner );-iatrogeni : β – blocantele şi sărurile de litiu, care induc o scădere
şi mai pronunţată anivelului de AMP
c
celular;Relaţia cu expunerea la ultravioletele naturale sau artificiale este ambivalentă: circa
90%din cazuri răspund favorabil, prin remisiune ( UV fiind un factor terapeutic important ) cu
excepţiaa circa 10% din cazuri care în mod paradoxal se agravează la UV, constituind aşa –
numitulpsoriazis fotoagravat.
Aspecte clinice în psoriazisul vulgar
Psoriazisul vulgar afectează în mod egal ambele sexe.Poate apare la orice vârstă, însăvârful de
incidenţă se constată între 20 – 40 de ani.Odată apărută prima erupţie psoriazică
boalaevoluează cronic recidivant întreaga viaţă, fără a putea vorbi despre vindecare, ci numai
deremisiuni temporare, indiferent de tratamentul aplicat.Eupţia psoriazică se remite chiar
şispontan, mai frecvent vara prin expunere naturală la UV solare iar în perioadele de
remisiunetegumetul are un aspect perfect normal.Cu vârsta recidivele apar tot mai frecvent, de
la câţiva aniodată la anuale, multianuale şi sfârşesc prin a deveni permanente ( psoriazisul
inveterat ).Erupţia tipică în cazul psoriazisului vulgar constă în apariţia de plăci şi
placardeproeminente din planul tegumentar, intens eritematoase, net delimitate, acoperite de
scuamealbe, lamelare, uscate şi pluristratificate care se detaşează cu uşurinţă.Primele plăci
psoriaziceapar localizate topografic caracteristic pe scalp, coate şi genunchi, pentru ca ulterior
să poatăapare oriunde altundeva pe tegument, mai rar pe faţă.În urma remisiunii spontane sau
tera-peutice, pe locul fostelor plăci rămân de regulă pete depigmentate.Ca regulă, erupţia
psoriazică este nepruriginoasă dar de la caz la caz bolnavii pot acuzaprurit de la moderat la
insuportabil, posibil indus psihogen.La nivelul plăcilor psoriazice se descriu câteva semne
clinice de ajutor în diagnosticcum sunt : semnul „tăbliţei de ceară”, al operculului incomplet,
semnul Koebner şi semnulAuspitz.Semnul „tăbliţei de ceară” evidenţiază prezenţa scuamelor
pe suprafaţa plăcilor eritematoase deja decapate prin faptul că după gratajul acestora rămâne o
dungă albă;el esteprezent în toate bolile cutanate cu erupţii eritemato – scuamoase, nefiind
specific psoriazisu-lui.Semnul operculului incomplet este specific psoriazisului şi constă în
faptul că la nivelul unoradintre plăcile eruptive depozitul scuamos se dispune în zona centrală a
plăcilor lăsând la periferieun lizereu eritematos lipsit de scuame.Semnul Koebner este
caracteristic pentru psoriazis şilichen plan şi constă din apariţia unei erupţii psoriazice
( respectiv licheniene ) pe locul unuitraumatism cutanat ( mecanic, fizic, chimic, actinic,
iatrogen, etc ).Semnul Auspitz constă înapariţia unei sângerări punctiforme pe placa psoriazică
după gratarea completă a depozituluiscuamos, este specific psoriazisului şi se explică prin
alungirea inegală a papilelor dermice alcăror vârf este afectat de grataj.Firele de păr nu sunt
afectate în psoriazis, în schimb unghiile pot fi ( sau nu ) afectate,prezentând onicodistrofia
psoriazică.Aceasta poate fi atipică ( unghii îngroşate, cu şanţuritransversale şi longitudinale, cu
modificări de culoare, imitând o onicomicoză ) sau tipică, aşa –numita onicodistrofie punctată,
care constă din apariţia unor depresiuni punctiforme pe lamaungheală altfel indemnă.Acest
semn este patognomonic pentru psoriazis numai dacă seasociază cu o erupţie în plăci eritemato
– scuamoase tipice.
34
Mucoasele sunt excepţional de rar afectate în psoriazis, mai frecvent cea genitală. În cadrul
psoriazisului vulgar sunt descrise câteva variante pur morfologice :- psoriazis gutat dacă toate
plăcile eruptive sunt de foarte mici dimensiuni ( gutta – pică-tură în latină);- psoriazis al
scalpului dacă erupţia psoriazică, redusă adesea la un unic placard, esteprezentă numai pe
scalp;- psoriazis inversat dacă erupţia psoriazică este prezentă numai la nivelul marilor
pliuri( axilar, inghinal, submamar, etc );- psoriazis vulgar palmo – plantar dacă erupţia
cuprinde numai mâinile şi picioarele, încare caz imită perfect o eczemă cronică palmo –
plantară şi se manifestă prin plăci hiperkerato-zice fisurate şi mai puţin prin scuamele
caracteristice.
Formele complicate ale psoriazisului ( psoriazisul exudativ )Psoriazisul
artropatic
Este o formă de psoriazis vulgar care se asociază în timp cu unul din următoarelereumatisme
cronice :-poliartrita reumatoidă ( cu toate semnele clinice şi radiologice ale acesteia )
singuraparticularitate fiind faptul că este în mod constant o PR sero – negativă ( fără factor
reumatoidcirculant în ser, reacţiile Waaler – Rose şi Latex sunt negative );-spondilita
anchilopoietică ;-reumatisme cronice degenerative ale marilor articulaţii ( umăr, cot,
genunchi ).
Psoriazisul eritrodermic
Este o formă de psoriazis vulgar sau pustulos care s-a extins pe totalitatea tegu-mentului.De
regulă se constată intervenţia unor factori declanşatori agresivi, uneori iatro-geni
( medicamentele incriminate, corticoterapie generală sau locală cu sevraj brusc, uti-lizarea
incorectă a cignolinei ).În primul caz este o formă de eritrodermie uscată cu des-cuamaţie
lamelară generalizată iar în al doilea o eritrodermie exudativă cu numeroase pustulediseminate
pe tot corpul.Reprezintă o urgenţă dermatologică cu internare obligatorie.
Psoriazisul pustulos
Este o formă rară de psoriazis în care elementele eruptive constau din simple peteeritematoase
pe suprafaţa cărora apar pustule sterile în număr mare şi cu tendinţa la con-fluare.Forma
minimală apare numai la mâini şi picioare, constituind psoriazisul pustulos palmo –plantar
( localizat ) iar cea maximală constituie psoriazisul pustulos generalizat.De regulă, forma
pustuloasă de psoriazis se manifestă ca atare de la primele erupţii dar există şi posibilitatea
virajului de la o formă la alta cu ocazia recidivelor.Prognosticul vital este favorabil în toate
formele de psoriazis cu excepţia celui pustu-los generalizat care conduce la deces în lipsa
tratamentului în decurs de câţiva ani.Diagnosticul diferenţial în psoriazis :Psoriazisul vulgar va
trebui diferenţiat de :- eczemele vulgare

35
- eczemele de contact- eczema atopică- eczema seboreică ( în special forma localizată pe
scalp )- lichenul plan- pitiriazisul rozat Gibert ( varianta psoriaziformă )- sifilide psoriaziforme-
onicomicoze ( în cazul onicodistrofiei psoriazice )Psoriazisul eritrodermic va trebui diferenţiat
de :- eritrodermiile idiopatice- eritrodermia eczematoasă ( orice eczemă poate deveni
universală prin extensie )- eritrodermii post – medicamentoase- eritrodermia ihtioziformă
congenitalăPsoriazisul pustulos va trebui diferenţiat de :- piodermite ( foliculite diverse,
impetigouri, etc )- eczeme impetiginizatePsoriazisul inversat va trebui diferenţiat de
intertrigouri de orice cauză.
Tratamentul în psoriazis
Tratamentul în psoriazis cuprinde ca măsuri generale evitarea stresului şi alcoolului,reducerea
grăsimilor şi dulciurilor în alimentaţie şi cure helio – marine anual.Sfatul genetic
indicăcontracepţia numai dacă ambii părinţi suferă de o formă de psoriazis manifest. În cazul
psoriazisului vulgar, tratamentul de primă intenţie este cel topic.Prima fază atratamentului este
decaparea, realizată prin keratolitice, pentru îndepărtarea depozitului scuamosde pe plăci.Se
realizează uzual cu vaselină salicilată 5% sau 10%, două aplicaţii pe zi urmate de
îmbăiere.După circa o săptămână decaparea este bună şi se asociază faza a doua, de
palizire( reducere ) a plăcilor, continuând însă decaparea deoarece scuamele se refac
rapid.Palizireaplăcilor psoriazice se realizează cu mai multe clase de produse.Printre cele mai
utilizate sunt cignolina şi dithranolul, ambele acţionând prin inhiba-rea citokinelor
proinflamatorii şi a diviziunilor celulare.Ambele produse au concomitent unputernic efect
iritativ pe tegumentul normal perilezional, unde produc o arsură chimică ca-re se remite adesea
prin hiperpigmentare.Deoarece o arsură chimică induce fenomenul Koeb-ner care poate
agrava psoriazisul existent până la eritrodermie, unguentele sau pastele cucignolină se aplică în
concentraţii treptat crescânde de 0,25% - 0,5% - 1% - 2% - şi maximum3%, o dată pe zi
pentru 2 – 4 ore.Nu trebuie să se ajungă la concentraţia maximă obligator,fiecare palier de
concentraţie se utilizează circa o săptămână şi se continuă până la palizireacompletă a plăcilor
cu acea concentraţie la care începe să se manifeste acest proces.Fiindiritante primare, cignolina
şi dithranolul nu se aplică pe faţă, scalp şi marile pliuri.O altă clasă de topice mult utilizată este
constituită de dermatocorticoizi, aplicaţi de regulăpe zonele interzise pentru
cignolină.Corticoizii superpotenţi de clasă IV, cum este Clobetasolul( Dermovate ) se aplică
maximum o lună după care se comută terapia locală pe un alt corticoidmai slab, de tipul
Elocom, Advantan, Locoid, pentru că stoparea bruscă a aplicaţiilor locale cuclobetasol induce
efectul de rebound cu recidiva încă mai extensivă a erupţiei psoriazice.Produsele Calcipotriol
( Daivonex ) şi Tacalcitol sunt derivaţi de vitamină D
3
careacţionează prin blocarea receptorilor calmodulinici.Sunt de uz exclusiv topic, se aplică de
două
36
ori pe zi timp de două luni, eficacitatea este comparabilă cu cea a corticoizilor topici de clasă
IIIdar nu sunt grevaţi de nici un efect secundar advers şi reprezintă o alternativă terapeutică
deelecţie în formele puţin extinse de psoriazis vulgar. În tratamentul de ambulator al
psoriazisului este mult utilizată la ora actuală terapiaPUVA ( psoraleni plus UVA ) care constă
în expunerea întregului corp la ultraviolete artificialede lungime de undă A ( puţin agresive )
după administrarea prealabilă de psoraleni ( de exemplu,Oxoralen ), substanţe fotodinamice
care se depun preferenţial în plăcile psoriazice şi potenţeazăefectul benefic al radiaţiei
UVA.Singura contraindicaţie este dată de formele fotoagravabile depsoriazis. În cazul
formelor complicate de psoriazis sau al psoriazisului vulgar care nu răspundela tratamentul
topic se indică asocierea tratamentului general cu Methotrexat, retinoizi
sauCiclosporină.Methotrexatul este un citostatic care inhibă diviziunile celulare.Dozele
indicate sunt de10 mg până la 25 mg pe săptămână.Fiind un citostatic este grevat de efecte
adverse redutabile :afectarea măduvei roşii hemato – formatoare cu leucopenie şi anemie,
afectare hepatică cucreşterea transaminazelor iar în timp, după cure repetate ani de zile,
instalarea unei fibrozepulmonare difuze şi ireversibile.Ca urmare, tratamentul se administrează
numai în spital submonitorizarea săptămânală a hemoleucogramei şi a sindromului biochimic
hepatic şi se stopeazădacă leucocitele scad sub 3000 / mm
3
, Hg scade sub 10 g% sau cresc transaminazele pestenormal.Retinoizii sunt derivaţi de
vitamină A acidă care normalizează keratinogeneza abe-rantă din psoriazis.Primul utilizat
clinic a fost etretinatul ( Tigason ), ulterior derivatul său mai activacitretin ( Neotigason ),
amândouă produsele fiind indicate numai în psoriazis, în doze medii de30 – 50 mg/ zi timp de
2 luni.Efectele adverse minore constau în uscăciunea mucoaselor,creşterea pasageră a
colesterolului şi lipidelor serice iar efectul advers major este dat demarcatul efect teratogen al
retinoizilor, care persistă circa un an postterapeutic.Din acest motiv,la femei în perioada fertilă
este obligatorie contracepţia timp de un an după tratament iar în cazulunei sarcini avortul se
impune.Asocierea retinoizilor cu şedinţe de PUVA – terapie reprezintă laora actuală unul din
cele mai eficace tratamente în psoriazis ( RE- PUVA – terapie ).Ciclosporina este un
imunomodulator care inhibă specific limfocitele T helper şi s-a do-vedit deosebit de eficace în
psoriazisul complicat, în doze de 2,5 – 5 mg/kg corp/zi.Este şi eagrevată ca efect advers de
nefrotoxicitate, necesitând monitorizarea funcţiei renale. Nu se poateasocia cu PUVA – terapie
deoarece creşte riscul carcinogenetic cutanat.Cazurile care nu răspund la două din tratamentele
generale expuse mai sus au indicaţiade „terapie biologică” : molecule organice obţinute prin
inginerie genetică care imităimunoglobulinele umane şi sunt dirijate selectiv către o anumită
ţintă.În cazul psoriazisului ţintaeste molecula de TNF-alfa, citokina principală în inducerea
răspunsului inflamator cronic mediatimun din psoriazis, iar terapiile biologice actual utilizate
sunt : Adalimumab, Infliximab şiEtanercept.Indiferent de tratament, psoriazisul rămâne o
boală capricioasă, frecvenţa recidivelor şidurata acestora fiind greu de estimat, necesitând cure
repetate toată viaţa, fără a se putea vorbide vindecare.
Lichenul plan
Lichenul plan este o boală papuloasă şi pruriginoasă de regulă spontan rezolutivă îndecurs de 6
luni – 2 ani care afectează adulţi de vârstă medie, în mod egal ambele sexe şi cupatogenie încă
incertă.
37
Patogenetic au fost implicaţi factori virali, neurologici şi reacţii autoimune, dar cea maisigură
corelaţie rămâne încă cea cu stresul zilnic excesiv ca factor declanşant.Erupţia tegumentară
constă în papule de aspect tipic : mari, poligonale, aplatizate deunde şi numele de lichen plan,
unele din ele cu o depresiune punctiformă în centru, cu su-prafaţa lucioasă privită din lateral,
de culoare roşie vie la debut pentru ca în timp să devină totmai închisă iar după remisiunea
completă a papulelor rămân mici pete hiperpigmentate. Fie-care papulă este acoperită de o
scuamă albă, lamelară, unistratificată şi aderentă.De regulăaceste papule se văd fiecare în mod
individual dar uneori confluează în mici plăci psoriazi-forme pierzându-şi
individualitatea.Localizarea topografică tipică a papulelor şi plăcilor estepe faţa anterioară a
antebraţelor, articulaţia radio – carpiană, zona lombo –sacrată şi gambe.Subiectiv, erupţia
licheniană este întotdeauna însoţită de prurit intens şi permanent mergândpână la insuportabil,
care induce adesea insomnie şi consecutiv o reacţie neurastenică. În lichenul plan se descriu
semnul lui Koebner ( apariţia de noi papule licheniene pe loculunui traumatism cutanat ) şi
specific semnul lui Wickham care constă din observarea unor striaţiialbe reticulare după
badijonarea cu ulei de parafină a plăcilor psoriaziforme.Ultimul semn sedatorează îngroşării
caracteristice a stratului granulos al epidermului. În jumătate din cazuri erupţia cutanată se
însoţeşte de o afectare a mucoasei bucalenumită leucoplazie licheniană sau benignă.Aceasta se
datorează formării aberante de stratgranulos la nivelul mucoasei şi se observă ca o reţea de
dungi albe întretăiate, localizată pemucoasa jugală ( predominant pe linia de ocluzie dentară )
şi pe limbă.Leucoplazia este com-plet asimptomatică.Rar pot să apară şi eroziuni dureroase
bucale.Aceleaşi modificări pot săapară şi în sfera genitală, dar mult mai rar.Diagnosticul
diferenţial implică scabia, prurigourile de orice tip, psoriazisul vulgar ( maiales forma gutată )
şi sifilidele secundare.Tratamentul general este necesar, de elecţie prin corticoterapie în doze
medii de 20 –- 40 mg/zi timp de 6 – 8 săptămâni la care se asociază antihistaminice ca
tratament simptoma-tic, sedative seara şi uneori anxiolitice.În cazul contraindicaţiilor pentru
tratament cortizonicgeneral se utilizează Griseofulvina sau Hidrazida, ambele având şi un
moderat efect corti-zon – like.Local se aplică dermatocorticoizi până la remisiunea completă a
erupţiei cutanate iar leucoplazia răspunde terapeutic la infiltraţii sublezionale cu cortizonice
retard.
Pitiriazisul rozat Gibert
Este o dermatoză eritemato – scuamoasă de cauză probabil virală, fiind implicat
virusulherpetic tip VII, spontan rezolutivă în decurs de 6 – 8 săptămâni.Cazurile sunt mai
numeroaseprimăvara şi toamna şi apar predominant la adultul tânăr între 18 şi 35 de
ani.Practic este o boală infecţioasă eruptivă care apare o dată în viaţă ( recidivele sunt sub2% )
şi care nu necesită internare sau izolarea bolnavului, fiind puţin contagioasă.Erupţia cutanată
tipică constă din apariţia aşa-numitei „plăci – mamă”, prima care apareşi care este întotdeauna
cea mai mare şi mai caracteristică.Este un placard discret eritematos( „rozat”) cu scuame
furfuracee la periferie şi zona centrală atrofică, încreţită.Restul plăcilor apar în câteva zile, sunt
mai mici şi mai puţin caracteristice ( lipseşte de regulă atrofia centrală ) şi sedispun pe trunchi
şi rădăcina membrelor, fără a depăşi coatele şi genunchii ( semnul „pomului deCrăciun” ).Nu
este pruriginoasă şi nu afectează starea generală.Este însă o dermatoză foarte uşor iritabilă care
sub influenţa unor factori fizici ( băi fier-binţi, sport, tratamente topice cu antimicotice sau
dermatocorticoizi fluorinaţi ) se exacerbea-
38
ză şi îşi modifică remarcabil aspectul clinic.Apar astfel formele atipice de boală, în care
erupţiacutanată ia un aspect psoriaziform, eczematiform sau urticariform, devine pruriginoasă
şi seextinde pe antebraţe şi gambe, punând dificile probeleme de diagnostic
diferenţial.Trebuiediferenţiată de pitiriazisul versicolor, epidermofiţii ale trunchiului, rozeole
sifilitice, eczeme vul-gare, psoriazis.Practic nu necesită tratament.Se pot utiliza, mai ales în
formele atipice, dermatocorti-coizi ne-fluorinaţi de tipul Hidrocortizon acetat sau
Hidrocortizon butyrat ( Locoid ).
Capitolul XI
Boli cutanate alergice : Urticarii, Eczeme, Prurigouri
Urticariile
Urticariile se produc atât prin mecanisme alergice cât şi, mai frecvent, prin mecanismenon-
alergice, dar au în comun aspectul relativ uniform al erupţiei clinice sub formă de
plăciurticariene ( vezi semiologia cutanată ) şi factorul patogenetic comun, eliberarea de
histaminădin mastocitele dermice.Denumirea provine de la latinescul „urtica” = urzică, placa
urticarianăfiind analoagă cu erupţia ce apare după înţepătura de urzică, cu diferenţa că este
pruriginoasăşi nu dureroasă.
Etiopatogenie
Circa 20% din urticarii sunt produse printr-un mecanism alergic, în timp ce restul de80% sunt
non-alergice. În cazul urticariilor alergice intervin unul din următoarele mecanisme :- reacţia
de hipersensibilitate de tip I ( anafilactică ) mediată de IgE fixate cu capătul Fcpe
mastocite.Alergenii recunoscuţi de capătul Fab pot fi alergeni inhalaţi, alergeni
alimentari,medicamentoşi, parazitari, rar virali sau bacterieni. Fixarea unuia din aceşti alergeni
pe capătulFab al IgE induce semnalul de degranulare a mastocitului cu eliberarea de histamină,
seroto-
39
nină, heparină, diverse kinine proinflamatorii, rolul de bază fiind însă al histaminei în produce-
rea unei reacţii inflamatorii acute cu vasodilataţie, creşterea permeabilităţii capilare şi edem.-
reacţia de hipersensibilitate de tip III prin complexe imune circulante, care
activeazăcomplementul cu producerea de mari cantităţi de fracţiuni C3a şi C5a, numite
anafilatoxinedatorită capacităţii lor de a induce direct eliberarea de histamină mastocitară. În
cazul urticariilor non-alergice pot interveni mai mulţi factori.Astfel, în majoritateacazurilor,
este vorba de substanţe direct histamino-eliberatoare, cum sunt : iodul din toateprodusele
radiologice de contrast iodate, unele medicamente ( morfina şi morfinoizii, codeina,vit.B1,
vancomicina, aspirina, atropina, papaverina,etc ), veninuri de insecte, produse alimen-tare
marine ( crustacei, fructe de mare,etc), toate fructele roşii de pădure ( zmeură,
căpşuni,fragi,etc ) şi probabil şi altele încă neidentificate. În cazul urticariilor „fizice” ( la frig,
cald, presiune, vibraţii ) intervine mai probabil acetil-colina ( se pare ca aceşti bolnavi au un
relativ deficit de colinesterază tisulară ), acetilcolinăcare favorizează eliberarea histaminei
mastocitare.In cazul edemului Quincke ereditar ( care poate asocia şi plăci urticariene)
intervine undeficit congenital al inhibitorului de C1 – esterază, care nu mai frânează activarea
aparentspontană a complementului.
Manifestări clinice
Erupţia din orice tip de urticarie este relativ uniformă : o placă eritematoasă net delimi-tată, cu
centrul temporar alb ( prin vasoconstricţia mecanică datorată edemului brusc consti-tuit )
instalată rapid, pruriginoasă întotdeauna şi care persistă de la câteva minute la câtevaore ( se
acceptă un maxim de 24 ore pentru urticariile propriu-zise ).Numărul plăcilor poatevaria de la
câteva la sute, mai mult sau mai puţin diseminate pe corp.Erupţia urticariană tipică în plăci este
uneori însoţită de edemul Quincke, echivalentulunei plăci urticariene în care este implicat
plexul vascular dermic profund cu constituireaedemului inflamator la joncţiunea dermo-
hipodermică.Edemul Quincke se localizează în zonecu ţesut celular subcutanat lax, respectiv la
buze, pleoape, limbă, faringe, glotă, zona genitalăşi în mod particular nu este însoţit de
prurit.Urgenţa majoră o constiuie localizarea glotică careproduce asifixie mecanică şi impune
tratament de urgenţă.Cea mai importantă clasificare este cea evolutivă : vorbim de urticarie
acută în cazulunui episod unic sau cu recidive care dispar spontan până la 6 săptămâni şi de
urticarie croni-că în care erupţiile recidivează peste 6 săptămâni, de regulă ani în şir.De regulă
starea generală a bolnavilor cu urticarie este bună, dar în formele extinse sepot asocia febră,
cefalee, artralgii la degetele mâinilor, eventual diaree.Complicaţia majoră o reprezintă şocul
anafilactic, care poate fi de asemenea alergicsau non-alergic, în cazul căruia prin deversare
masivă de histamină apare o vasodilataţiecutanată generalizată cu sechestrarea sângelui în
plexurile cutanate şi şoc hipovolemic con-secutiv.Bolnavul, cu sau fără edem Quincke, devine
rapid eritrodermic, tahicardic şi cu TA înscădere dramatică.
Forme particulare de urticarii

40
Urticariile fizice :- Urticaria factice ( dermografismul ) este o formă de urticarie la presiune în
care pelocul unui grataj cutanat ocazional se dezvoltă plăci urticariene lineare de forma liniei
de gratajpruriginoase şi care persistă circa 1 –2 ore ;- Urticaria la frig ( „ a frigore” ) care poate
fi congenitală dar mai frecvent se datoreazăcrioglobulinelor serice.Deoarece foarte frecvent
crioglobulinele sunt un marker indirect al pre-zenţei virusului hepatitic C ( cu hepatită activă
sau numai ca purtător sănătos ) această formăde urticarie impune determinarea anticorpilor anti
– HCV.- Urticaria de contact la cald este posibilă, dar extrem de rară;- Urticaria solară se
încadrează în grupul mai larg al erupţiilor polimorfe la lumină, dar este rară;- Urticaria
acvagenică apare la contactul cu apa, chiar pură, indiferent de temperaturaacesteia şi este de
asemenea rară;Explorări de laborator în urticarii În urticariile alergice sunt utile testările
alergologice de tip patch-test la alergeni aerieni(polenuri, praf de casă, extract de
Dermatophagoides – un microacarian comensal în toatelocuinţele umane ), alimentari
( ouă,cărnuri ), medicamentoşi în funcţie de anamneză,determinarea IgE antigen-specifice,
investigaţii parazitologice.Tratamentul în urticarii şi şocul anafilacticTratamentul patogenetic
de bază în toate formele de urticarie sunt antihistaminiceleanti – H1, medicamente care
blochează competitiv receptorii tisulari H1 ai histaminei.Antihistaminicele din prima generaţie
au marcate efecte sedative deoarece străbatbariera hemato – encefalică şi acţionează pe
receptorii H1 din encefal.Datorită efectului se-dativ nu se administrează ambulator la şoferi,
persoane cu activitate fizică complexă sau cuactivitate intelectuală.Astfel de antihistaminice
sunt : romerganul, ciproheptadina, difenhidra-mina, nilfanul, clorfeniramina, clorfenoxamina,
hidroxizinul, doxepina.Antihistaminicele din ge-neraţia a doua nu străbat bariera hemato –
encefalică şi sunt ne-sedative.Acestea sunt : lora-tadina, desloratadina, cetirizina, terfenadina,
astemizolul şi ebastina.Terfenadina şi astemizolulpot provoca la bolnavi cu afecţiuni cardiace
tulburări de ritm, cu alungirea intervalului QT pânăla „torsada vârfurilor”, risc crescut în
asociere cu ketoconazol, macrolide sau hipopotasemie şinu se mai utilizează. În urticariile
acute antihistaminicele se administrează per os 1 – 6 săptămâni, până ladispariţia completă a
erupţiilor.În urticariile cronice tratamentele de lungă durată, de 3 – 12 lunipot conduce la
vindecare.Alternativ se administrează tratamente intermitent cu
ocaziarecidivelor.Corticoterapia generală sau locală nu este indicată.
41
În cazul prezenţei şocului anafilactic sau al edemului Quincke, în special forma glotică,se
administrează în urgenţă : intramuscular 2 ml Adrenalină 1:1000 dizolvată în 10 ml ser
fiziologic, apoi intravenos câte 100 mg de hemisuccinat de hidrocortizon la fiecare 10
minutepână la un maxim de 1000 mg, urmărind dispariţia edemului Quincke şi respectiv
revenireavalorilor TA şi 1 fiolă intramuscular dintr-un antihistaminic injectabil ( Romergan
sau Tavegyl ).Traheostomia de urgenţă este o alternativă în cazul lipsei medicaţiei adecvate.
Eczemele
Eczemele sunt erupţii cutanate în plăci eritemato – scuamoase totdeauna difuz delimi-tate şi cu
suprafaţa uscată, rugoasă, de regulă pruriginoase şi care pot prezenta sau nu fazede acutizare
marcate de apariţia de vezicule şi madidare pe suprafaţa lor. În funcţie de patogeneză şi de
aspectul clinic deosebim patru mari categorii de eczeme:- Eczemele de contact : implică în
mod clar un mecanism de sensibilizare de tip IV me-diat celular prin limfocite T la alergeni
sau haptene din mediul extern;- Eczema atopica : apare pe un fond genetic predispozant care
implică disfuncţionalităţiale aparatului imunitar celular cât şi umoral, cu apariţia unui răspuns
imunitar excesiv la aler-geni uzuali din mediul extern;- Eczemele vulgare : mecanismul lor
patogenetic este necunoscut, este posibil cauneori să intervină sensibilizări la focare infecţioase
cronice interne iar alteori o pierdere trans-cutană excesivă de apă;-Eczema seboreică : apare pe
un teren seboreic predispus prin sensibilizare la o levurăsaprofită, Pityrosporon ovale.
Eczema ( dermatita ) de contact alergică
Frecvent această eczemă este de natură profesională ( alergenul cauzal este una dinsubstanţele
de la locul de muncă şi eczema apare în relaţie directă cu exercitarea unei anu-mite profesiuni )
dar poate fi şi incidentală, prin sensibilizare la alergeni casnici sau ambien-tali.Lista alergenelor
de contact evidenţiate numără circa 4000 de diverse substanţe şi este încontinuă
creştere.Intervin, de exemplu : cauciucul sintetic ( cu circa 300 sensibilizanţi ), mase-le plastice,
coloranţii din materialele de îmbrăcăminte, răşinile epoxidice, toţi detergenţii cas-nici, aproape
orice produs din componenţa cosmeticalelor, numeroase medicamente de uzgeneral sau
local.Haptenele joacă de asemenea un rol important şi cele mai frecvent implicate
42
sunt ionii de crom, nichel şi cobalt ( prezenţi în cimentul din construcţii dar şi în
numeroaseobiecte de uz estetic – brăţări, inele, cercei,etc ).Eczema de contact, fie
profesională,fie incidentală, se caracterizează prin faptul că :apare numai la unele persoane care
vin în contact cu alergenul cauzal, necesită o perioadă de„latenţă imunologică” de minimum3
săptămâni ( dar care se poate extinde pe mai mulţi ani ),depăşeşte zona de contact direct şi
tinde să se autoîntreţină chiar şi după îndepărtarea agen-tului cauzal.Sensibilizarea în cauză nu
mai dispare niciodată astfel încât eczema va recidiva laorice reexpunere ulterioară, oricât de
tardivă.Aspectul clinic este cel al unei eczeme vulgare care parcurge toate etapele sale de evo-
luţie : faza acută cu placard eritematos cu vezicule şi madidare, faza subacută cu
placarderitematos şi formarea de scuamo-cruste, faza cronică de placard eritematos difuz
acoperit cuun depozit abundent de scuame uscate, albe, multistratificate şi aderente, care se
pierd treptat în tegumentul normal din jur şi faza hipercronică de lichenificare, în care cadrilajul
fiziologic alpielii devine evident cu ochiul liber.Caracterul profesional al unei eczeme se
certifică prin teste epicutane pozitive, realizatecu aşa-numitele „baterii de alergeni profesionali”
standardizate în funcţie de tipul profesiunii.
Eczema ( dermatita ) de contact ortoergică
În acest caz nu este vorba de o alergizare, ci de o dermatită produsă de iritanţi
primari( obligatorii ) cum sunt acizii şi bazele tari, sărurile caustice sau prafurile abrazive.Ca
aspectclinic imită perfect fazele acută, subacută sau cronică ale eczemei de contact, dar
erupţiaapare la toate persoanele care intră în contact cu agentul cauzal ( de exemplu, acidul
sulfuric )apare rapid în decurs de ore, dispare în decurs de zile şi este limitată la locul de contact
directcu agentul cauzal.Tratamentul eczemelor de contact alergice şi ortoergice constă în
evitarea contactuluicu agentul cauzal şi aplicarea de dermatocorticoizi de clasă II sau III până
la dispariţia erupţiei.
Eczema ( dermatita ) seboreică
Este relativ frecventă ( 1 – 3% din populaţie), afectează ambele sexe, poate apare laorice vârstă
postpubertar după care recidivează în mod cronic indefinit şi are câteva particula-rităţi. În
etiologie este implicată sensibilizarea la Pityrosporon ovale şi terenul seboreic, ceeace explică
recurenţa hipercronică : chiar şi după cea mai eficace terapie antimicotică, tegu-mentul va fi
recolonizat cu această levură saprofită şi eczema va recidiva.Un factor importantde agravare
este stresul psihic şi uneori forme extensive şi rezistente la corticoterapia localăapar în corelaţie
cu cancere pulmonare.Eczema seboreică se manifestă prin plăci eritemato – scuamoase discret
pruriginoasecu localizare tipică : pe scalp, pe sprâncene, pe frunte zona intersprâncenoasă, în
şanţurilenaso-labiale, în conductul auditiv extern şi rar pe toracele anterior, unde ia un aspect
de plăcirotunde „în medalion”.Spre deosebire de alte eczeme nu trece niciodată prin faza acută
cu ve-ziculizaţie.Tratamentul este în două faze : de atac cu un dermatocorticoid de potenţă
medie sauslabă o săptămână şi faza a doua de întreţinere cu un antimicotic topic ( ketoconazol,
bifona-

43
zol, etc) încă trei săptămâni pentru eliminarea levurii, astfel încât perioada de remisiune să
fiede lungă durată.Utilizarea de creme sau şampoane dermato-cosmetice cu piritionat de
zincsau sulfură de seleniu asigură remisiuni de ani de zile.
Eczemele vulgare
Eczemele vulgare pot lua mai multe aspecte clinice diferite prin detalii de semiologiecutanată,
dar pentru toate este valabilă evoluţia cronic recurentă cu perioade de acutizare şiprezenţa
pruritului.De asemenea pentru toate formele este posibil ca după o perioadă depersistenţă a
eczemei de luni sau ani să apară aşa-numitele „diseminări secundare”, plăcieczematoase
analoage focarului iniţial care se dezvoltă la hazard pe tegument, înmulţindu-secu timpul şi
putând conduce la eritrodermizarea eczemei.a) Eczema vulgară propriu-zisă : se poate localiza
oriunde pe tegument sau mucoasagenitală, dar cel mai frecvent apare la nivelul mâinilor şi/sau
picioarelor.Aspectul obişnuit estecel de fază cronică cu un placard difuz delimitat, eritemato-
scuamos, care poate prezenta dincând în când veziculizaţie ( acutizare ).În faza hipercronică
eczema devine lichenificată dacăeste localizată pe tegument, cu excepţia zonelor palmare şi
plantare unde în locul lichenifica-ţiei apare reacţia de hiperkeratoză, fisurată şi dureroasă, care
împiedică activitatea zilnică.b) Eczema numulară : este denumită astfel datorită aspectului
rotund sau ovalar şidelimitării nete, ceea ce o face să semene mult cu o placă
psoriazică.Localizarea de elecţieeste pe gambe, mai rar în restul corpului iar placa este unică,
mai rar multiplă.c) Eczema de stază : apare în mod caracteristic pe gambe în cazul
insuficienţeivenoase cronice, fiind una din manifestările complexului vascular al gambei.Se
manifestă caun placard eritematos suprapus de regulă peste o dermatită pigmentară de stază
caremaschează parţial culoarea roşie şi prezintă scuame groase, abundente şi de mari
dimensiunicaracteristice.Frecvent produce diseminări secundare la distanţă şi frecvent se
acutizeazădupă tratamentele topice aplicate local pentru ulcerele cronice de gambă.c) Eczema
dishidrozică : se localizează strict palmar sau/şi plantar şi ca erupţie constădin numeroase
vezicule localizate electiv pe feţele laterale ale degetelor, dar şi pe palme şiplante, restul
tegumentului fiind discret eritematos sau normal ca aspect.Pruritul este particular de
intens.Frecvent, dar nu exclusiv, se corelează cu prezenţa unei forme cronice de tineapedis,
care trebuie tratată concomitent.d) Neurodermita : se manifestă ca o eczemă care ia de la
început un aspecthipercronic, de placă lichenificată, de regulă unică, uneori multiplă.La femei
este mai frecventlocalizată la ceafă iar la bărbaţi pe scrot, teaca penisului, perineal sau
perianal.O corelaţieposibilă este cea cu stresul cronic.Necesită topice cortizonice potente în
tratament.Tratamentul de primă intenţie în eczemele vulgare este strict topic cu
dermatocorticoizide clasă I (neurodermita ), II sau III în restul formelor cu asocierea la nevoie
de tratamentsimptomatic cu antihistaminice, preferabil non-sedative.Corticoterapia generală
per os în dozemedii şi de scurtă durată este rezervată numai perioadelor de acutizare sau în caz
de eritro-dermizare.
Eczema ( dermatita ) atopică
Eczema atopică ( greacă – atopos = neobişnuit ) este una din manifestările posibile încadrul
terenului atopic.Terenul atopic se exprimă prin urticarii acute recurente, prurigo stro-

44
phulus la copii ( echivalentul urticariei acute ), prurigo cronic alergic la adult, astm
bronşicalergic, bronşite astmatiforme, rinite alergice, conjunctivite alergice şi migrene
alergice.La ceicu teren atopic poate fi prezentă una sau pot fi manifeste mai multe dintre aceste
boli, încombinaţii variabile de la individ la individ.Terenul atopic este transmis genetic şi
constă într-o perturbare a aparatului imunitar care răspunde prin sensibilizare atât celulară cât şi
anticorpală la alergeni uzuali.În circa 70%din cazuri cel puţin unul din părinţii bolnavului
prezintă una sau mai multe din bolile alergiceamintite mai sus.
Etiopatogenie
Modificarea patogenetică esenţială pare să fie o activare neobişnuit de intensă apopulaţiei
limfocitare T helper subtipul 2, care produc interleukina 4 ce stimulează producţia deIgE
concomitent cu reducerea activităţii limfocitelor T supresoare şi a celor „natural killer”
(NK).Se mai discută creşterea fosfodiesterazei care reduce concentraţia intracelulară deAMPc,
fapt ce favorizează degranularea bazofilelor şi mastocitelor, dezechilibrul subpopu-laţiilor
limfocitare T şi hiperproducţia de IgE în paralel cu scăderea producţiei de IgA la ni-velul
mucoasei intestinale. În 90% din cazuri copii atopici sunt purtători sănătoşi cronici de
stafilococ aureupatogen pe tegumentele lor, în 80% din cazuri au permanent un nivel ridicat la
IgE serice şi în70% din cazuri prezintă sensibilizare la praful de casă care conţine detritusuri
proteiceprovenite de la acarianul Dermatophagoides pteronissimum, prezent în toate
locuinţeleumane, acarian care se hrăneşte cu keratinocitele descuamate fiziologic
permanent.Amintim şi ipoteza deficitului de receptori beta-adrenergici celulari (ipoteza
Szentivany )care ar explica unele manifestări ale atopiei, în special semnul demografismului
alb.
45
Clinica eczemei atopice
Unele semne clinice sugerează prezenţa terenului atopic la copil sau adult, dar pre-zenţa lor
este inconstantă : dublul pliu al pleoapei inferioare ( semnul Dennie – Morgan ),tegumentul alb
şi împăstat, dermografismul alb ( pe locul gratajului cutanat apare o dungă albă în locul unei
dungi roşii normale ), xeroza cutanată, pulpita fisurară a degetelor de la mâini,buzele uscate şi
fisurate ( cheilita sicca ).Eczema atopică a sugarului şi copilului mic apare între 6 luni şi 4 ani
de viaţă.Aspectuleste cel al unei eczeme acute cu plăci eritematoase, papule, vezicule
intermitent, crustificareIntermitent, descuamaţie.Localizarea topografică este foarte
caracteristică, la nivelul obrajilor, în timp de zona centro-facială este de o paloare
contrastantă.De pe obraji eczema poatedisemina pe frunte, menton şi în final oriunde în restul
tegumentului.Este extrem de prurigi-
46
noasă astfel încât copilul este agitat şi nu doarme bine.Eczema atopică juvenilă apare ca o
continuare a precedentei sau ca o manifestare denovo.Între 14 – 18 ani manifestările cutanate
se localizează specific la nivelul plicii coatelor şiplicilor poplitee, luând constant aspectul unei
eczeme lichenificate cu unele acutizări din când în când.Eczema atopică a adultului se
manifestă clinic ca un prurigo cronic sau ca plăci deneurodermită diseminate, mai ales pe faţa
dorsală a mâinilor, peribucal şi retroauricular.Men-ţionăm că numai circa 10% din cazurile cu
eczemă atopică juvenilă se continuă şi la vârstaadultă.Elemente de prognostic grav sunt :
debutul precoce, istoric familial de manifestăriatopice, asocierea cu alte boli alergice
caracteristice terenului atopic, persistenţa manifestărilor de tip eczemă sau prurigo la
adult.Complicaţiile eczemei atopice constau în :a) eczema herpaticatum ( herpes de
primoinfecţie cu erupţie diseminată pe tot corpul şialterarea gravă a stării generale )
respectiv eczema vaccinatum ( erupţie veziculoasă disemi-nată şi febrilă postvaccinare
antivaricelă );b) infecţii bacteriene ( impetiginizări ) ale eczemei ;c) eritrodermizarea eczemei
atopiced) frecvente sensibilizări la numeroase medicamente.
Tratamentul eczemei atopice
În tratamentul eczemei atopice trebuie să avem în vedere evoluţia sa cronică recidivan-tă şi
efectele adverse ale corticoterapiei, generale sau locale.Ca tratament general se utilizează
corticoterapia generală pe perioade cât mai scurtenumai în puseele de acutizare sau
eritrodermizare.Asociat se vor administra de regulă antihis-taminice sedative ( Romergan sau
Peritol sirop ) sau nesedative ( Clarityne sirop ) şi sedativeuşoare de seară.Formele deosebit de
grave beneficiază de tratamentul cu Ciclosporină.Tratametul local constă în dermatocorticoizi
cu efecte secundare adverse reduse ( atro-fia cutanată, hipertricoza, inhibarea creşterii la copil,
inhibarea timusului cu favorizarea infec-ţiilor, cushinguizarea, diabetul steroid ), indicaţiile de
elecţie fiind Elocomul, Advantanul, Loco-idul.Tratamentul de întreţinere după remisiunea
erupţiei eczematoase este necesar pentru acombate xeroza cutanată şi se realizează prin
aplicaţii permanente de emoliente hidratante cade exemplu Trixera, Lypikar, Atoderm,etc.
Prurigouri
Prurigo este un termen generic prin care se înţelege orice fel de erupţie papuloasă
şipruriginoasă.Astfel, scabia poate fi denumită şi prurigo acarian.În practică, prurigourile frec-
vent întâlnite sunt următoarele :a) Prurigo strophulus ( al copilului ) : este echivalentul unei
urticarii, de regulă pe fondatopic, şi se manifestă printr-o erupţie constând din papule
eritematoase izolate, diseminate petot corpul, mai puţin pe scalp; fiecare papulă dezvoltă în
vârf o veziculă în general mai maredecât papula însăşi.Erupţia este intens pruriginoasă şi apare
brusc, cu evoluţie acută de 2 – 3săptămâni, adesea recurentă.

47
b) Prurigo alergic al adultului : are evoluţie acută sau cronică, se manifestă prin
papuleeritematoase diseminate, unele cu mici vezicule în vârf, este pruriginoasă şi de regulă
aparepe un teren atopic, cunoscut sau nu.c) Prurigoul cronic al vârstnicului ( prurigo senil ) :
apare de regulă după 60 de ani,aparent fără cauză ( posibil datorită xerozei de vârstă accentuate
), se manifestă prin papuleeritematoase fără vezicule, extrem de pruriginoase, care se remit prin
pete depigmentatecentral şi cu periferie hiperpigmentată foarte caracteristice.Boala evoluează
cronic indefinitodată instalată şi necesită tratament continuu cu antihistaminice, sedative şi
local dermato-cortioizi de uzaj îndelungat ( fără efecte adverse, ca în eczema atopică a
copilului ).
Capitolul XII
Sindromul bulos în dermatologie
Sindromul bulos dermatologic reuneşte căteva boli, unele autoimune, altele genetice, acăror
principală manifestare cutanată constă din apariţia de bule.Bolile autoimune descrise lanivelul
acestui curs sunt : pemfigusul, pemfigoidul Lever, dermatita herpetiformă Duhring –Brocq şi
epidermoliza buloasă dobândită.Ca boli genetice vom descrie doar epidermolizelebuloase
congenitale şi porfiria cutanată tardivă.
Pemfigusul
Pemfigusul este cea mai gravă şi mai des întâlnită buloză autoimună, cu o frecvenţă decirca
1:200000 de locuitori, afectează egal ambele sexe şi apare de regulă la vârste între 40 şi60 de
ani.

48
Etiopatogenie
Din motive încă necunoscute apar la un moment dat autoanticorpi de clasă IgG îndrep-taţi
împotriva desmogleinei I şi a desmogleinei III ( proteine transmembranare care fac partedin
structura desmozomilor keratinocitelor spinoase ).Odată autoanticorpii depuşi pe
acesteproteine, iniţiază prin activarea plasminogenului interstiţial o reacţie inflamatorie imună
careproduce liza desmozomilor şi pierderea coeziunii intercelulare la nivelul stratului
spinos.La celemai mici traumatisme se formează fante intraspinoase care se umplu cu lichidul
de transudaţieplasmatic ce hrăneşte prin imbibiţie în mod fiziologic epidermul, astfel încât în
câteva oreaceste fante devin bule cu conţinut sero-citrin.
Aspecte clinice
Pemfigusul vulgar ( în sensul de obişnuit ) se manifestă prin constituirea insidioasă debule tot
mai numeroase, diseminate pe toată suprafaţa corpului.Iniţial erupţia este monomorfă, în
sensul că sunt prezente ca modificări semiologice numai bulele, dar în timp devine poli-morfă
pentru că unele bule se sparg şi se transformă în eroziuni cu fond intens eritematos,mărginite
de un guleraş epidermic care este restul din tavanul bulei şi eventual acoperite decruste
melicerice sau hemoragice.Prin remisiunea bulelor rămân pete hiperpigmentare pelocul
fostelor bule.În acelaşi timp noi erupţii buloase continuă să apară indefinit şi tot maiextensiv,
astfel încât în lipsa tratamentului bolnavul decedează în 1 – 2 ani prin caşexie, căcipierde
proteine, electroliţi şi apă iar eventualele eroziuni bucale împiedecă hrănirea naturală,sau prin
complicaţii infecţioase.De remarcat că erupţia cutanată iniţială este asimptomatică,dar devine
dureroasă prin formarea de eroziuni.Fragilitatea tegumentară se pune în evidenţăprin semnul
Nicolski : după presarea tegumentului deasupra unui plan osos ( de exemplu, osultibial ) se
formează în câteva ore o nouă bulă pe locul respectiv.Frecvent, în circa 70% din cazuri, în
pemfigusul vulgar apare şi coafectarea mucoaselor bucală, faringiană, esofagiană şi genitală.Pe
mucoase apar direct eroziuni, intens dureroase şicu vindecare lentă printr-o pseudo-leucoplazie
temporară.Uneori leziunile mucoaselor precedcu luni sau ani erupţia tegumentară, fiind
confundate cu afte sau alte stomatite.Aceastăsituaţie reprezintă clinic un semn prognostic
nefavorabil.
Examinări de laborator
Citodiagnosticul Tzanck se efectuează din materialul raclat de pe fondul unei bule,
princoloraţie May-Grunwald-Giemsa.În cazul pemfigusurilor, pune în evidenţă prezenţa
caracteris-tică de celule „acantolitice”.Acestea sunt celule spinoase care şi-au pierdut
desmozomii, sunteozinofile, ovalare şi cu tonofilamentele dispuse la capetele axei mari a
celulei.Biopsia cutanată arată bule sau fante formate în grosimea stratului spinos al
epidemului( aşa-numitele bule acantolitice sau mijlocii ).Imunofluorescenţa directă este
examinarea de certitudine.Apare o imagine de fluores-cenţă în reţea ( practic devin
fluorescente spaţiile intercelulare epidermice, celulele înselerămânând întunecate )
patognomonică pentru toate formele de pemfigus, prezentă atât întegument cât şi la
mucoase.Imunofluorescenţa indirectă se realizează pe esofag de maimuţă şi arată
aceeaşiimagine „în reţea”.În ciuda unor speranţe, nu s-a dovedit utilă în monitorizarea de lungă
duratăa tratamentului.

49
Tratament
Tratamentul de bază constă în megadoze de cortizonice per os ( 1 – 3 mg/kg corp/zi
dePrednison ) până la dispariţia completă a leziunilor buloase şi erozive cutanate şi
mucoase,după care se tatonează doza de întreţinere.Pentru aceasta, cortizonicul se scade lent
până lareapariţia unei minime erupţii buloase şi se revine la doza imediat superioară, care se
vamenţine ulterior tot restul vieţii, indiferent de efectele secundare negative ale
corticoterapiei.Deşi bolnavii cu pemfigus rămân corticodependenţi, terapia cortizonică le
prelungeşte viaţa cu20 – 25 de ani.Intermitent se pot asocia imunosupresoare, cele mai folosite
fiind Azathioprina( Imuran ), Ciclofosfamida ( Endoxan ) ambele între 100 – 200 mg/zi sau
Methotrexat, 25 -50mg/săptămână.În cazuri foarte grave o alternativă terapeutică este
plasmafereza.
50
Tratamentul local constă în badijonări cu soluţii antiseptice şi dermatocorticoizi pe leziu-nile
prezente.
Pemfigoidul bulos Lever
Este o buloză care afectează mai ales vârstnicii peste 60 de ani, mai frecvent femeile,localizat
mai ales la marile pliuri şi în care apar autoanticorpi anti-hemidesmozomi ai kerati-nocitelor
bazale.
Etiopatogenie
Ţintele antigenice sunt proteinele notate cu BPAG1 ( bullous pemphigoid antigen 1 )
şiBPAG2.Ambele aparţin de hemidesmozom, prima este situată intracelular şi joacă un rol
anti-genic minor iar a doua este o proteină transmembranară a cărei porţiune extracelulară
joacărolul antigenic major în pemfigoid.Autoanticorpii sunt de tip IgG şi odată fixaţi pe situsul
anti-genic angrenează activarea complementului cu liza hemidesmozomilor şi constituirea
uneibule profunde prin clivarea laminei lucida şi detaşarea întregului epiderm de pe dermul
sub-iacent.Procesul autoimun activează limfocite T secretoare de IL-4 şi IL-5 cu rol
chimiotacticpentru eozinofile, a căror proteaze augmentează procesul inflamator.
Aspecte clinice
Procesul inflamator mai activ este marcat de apariţia unor largi pete intens eritema-toase,
preponderent pe marile pliuri, însoţite de senzaţia de prurit sau arsură.Atât pe supra-faţa petelor
cât şi tegumentul aparent indemn se dezvoltă rapid numeroase bule gigante, ten-sionate, cu
conţinut sero-citrin.În timp acestea vor da naştere eroziunilor şi crustelor.Mucoa-sele sunt mai
rar interesate, în cel mult 30% din cazuri.Evoluţia naturală a bolii conduce ladeces în
aproximativ jumătate din cazuri.
Examinări de laborator
Citodiagnosticul Tzanck evidenţiază PMN cu numeroase eozinofile şi lipsa celulelor
acantolitice, biopsia cutanată arată o bulă profundă, formată prin detaşarea membranei
bazaleiar imunofluorescenţa directă o imagine caracteristică de depozit linear de IgG de-a
lungulmembranei bazale.Imunofluorescenţa indirectă este pozitivă la circa 50% din bolnavi şi
per-mite monitorizarea tratamentului de lungă durată.
51
Tratamentul
Terapia de bază este aceeaşi ca în pemfigus, cu cortizonice orale în megadoze până
laremisiunea completă a erupţiilor, cu asocierea pe terment scurt ( 1 – 2 luni ), eventual
intermi-tent, de imunosupresoare ( Imuran, Endoxan, Clorambucil ), uneori plasmafereză.Spre
deose-bire de pemfigus bolnavii nu rămân dependenţi de corticoterapie, aceasta fiind necesară
dinnou doar în caz de recidive.
Dermatita herpetiformă Duhring – Brocq
Este o buloză rară care apare pe fondul unei enteropatii glutenice ( celiakii ) cel maifrecvent
nemanifestă clinic, afectând copii între 10-16 ani sau adulţi între 40 – 60 ani.
Etiopatogenie
Enteropatia glutenică conduce la hiperstimularea limfocitelor secretoare de IgA din plă-cile
Payer intestinale.O parte din IgA produse intră în circulaţia generală şi se localizează pre-
ferenţial, prin depozitare pasivă, la vârful papilelor dermice unde vor iniţia un proces
inflamator imun cu liza laminei densa a membranei bazale şi astfel cu apariţia de bule
profunde subepi-dermice.Componenta autoimună a bolii este dată de prezenţa foarte
caracteristică a anticorpi-
52
lor antigliadină şi a anticorpilor anti-endomisium ( reticolul endoplasmic al fibrelor
muscularenetede ) în serul bolnavilor.
Aspecte clinice
Procesul inflamator activ se manifestă prin pete eritematoase sau plăci pseudo-urti-cariene,
distribuite simetric pe trunchi şi membre, însoţite subiectiv de senzaţiile de arsură sauprurit
intense.Pe acest fond apar vezicule şi bule de mici dimensiuni grupate caracteristic „înbuchet”
( de unde denumirea bolii) dar şi izolate; spre deosebire de pemfigoid nu apar bule
petegumentul indemn iar mucoasele nu sunt afectate.
Examinări de laborator
Citodiagnosticul Tzanck relevă lipsa celulelor acantolitice şi prezenţa a numeroasePMN
neutrofile în bule, biopsia cutanată arată acelaşi aspect de bulă subbazală ca în pemfi-goid iar
diagnosticul de certitudine este dat de aspectul în imunofluorescenţa directă, careevidenţiază
depozite granulare de IgA la vârful papilelor dermice.Imunofluorescenţa indirectăeste negativă
pentru IgA ( pozitivă pentru Ac anti-endomisium ).
53
Tratamentul
Tratamentul de elecţie constă din sulfone ( Disulone, Dapsone 200mg/zi sau Sulfapi-ridină 1,5
g/zi ).Acestea sunt sulfone antileproase, dar probabil au efecte imunomodulatoareasupra
producţiei de IgA intestinală.Efectul advers cel mai redutabil este apariţia methemoglo-
binemiei sub Disulone, la bolnavi care asociază un deficit subclinic de glucozo-6-fosfat-dehi-
drogenază, manifest clinic prin cianozarea buzelor şi care impune stoparea terapiei.Asocierea
dietei fără gluten 1 – 2 ani este obligatorie şi conduce la vindecarea bolii.
Epidermolizele buloase congenitale
Epidermolizele buloase congenitale sunt clasificate în trei grupe, după gravitatea lor :a)
Epidermolize buloase simple : se transmit autozomal dominant, apar între 1 şi 18 anide viaţă şi
se manifestă prin formarea de bule pe locul minimelor traumatisme cutanate ( pan-
tofi,curele,etc ) vindecate fără cicatrici.Nu afectează niciodată mucoasele.Clivajul are loc
lanivelul stratului bazal epidermic, prin lipsa unor structuri proteice ale hemidesmozomilor.b)
Epidermolize buloase joncţionale : se transmit autozomal recesiv, apar de la
naştere,coafectează mucoasele şi se manifestă prin bule cronic recidivante, spontane, greu
vindeca-bile şi o distrofie punctată caracteristică a smalţului dentar.Clivajul are loc la nivelul
lamineilucida prin deficit de laminină.c) Epidermolize buloase distrofice : se transmit unele
forme autozomal dominant şi suntnon-letale iar altele autozomal recesiv şi sunt
letale.Manifestările buloase apar de la naştere,cu eroziuni care practic nu se mai vindecă,
afectarea obligatorie a mucoaselor şi caracteristicliza spontană a falangelor la mâini şi picioare,
care devin amputate şi nefuncţionale.Clivajulare loc sub lamina densa, datorită lipsei de fibrile
de ancoraj.Nici una din aceste boli nu are încă tratament.

54
Capitolul XIII
Vasculite alergice
Vasculitele alergice cuprind un număr mare de diverse entităţi clinice dintre care vomdescrie
doar câteva relativ frecvente, toate având la bază ca mecanism patogenetic depune-rea de
complexe imune circulante în endoteliul capilarelor dermice şi ţesutul din jur cu iniţiereaunei
reacţii inflamatorii imune mai mult sau mai puţin intense.Toate sunt boli plurietiologice, ca-
uzele cele mai uzuale fiind infecţiile virale banale, mycoplasmele, streptococii,
medicamenteleşi mai rar colagenozele sau neoplaziile.Histologic vorbim despre vasculite
leucocitoclazice în cazul celor alergice deoarece secaracterizează printr-un infiltrat pericapilar
format din PMN neutrofile dintre care unele dezinte-grate şi cu nuclei picnotici ( reduşi la „praf
nuclear” ), proces numit leucocitoclazie.Extravaza-rea de hematii prin peretele capilar afectat
este regulă, astfel încât erupţiile purpurice însoţescconstant vasculitele alergice.Amintim că
există şi vasculite cu infiltrat limfocitar şi respectiv cuinfiltrate de tip granulomatos ( panarterita
nodoasă, granulomatoza Wegener, etc cu etiologieincertă şi care nu vor fi discutate în acest
manual ).
Vasculita alergică Goujerot – Ruyter
Cea mai uzuală formă de vasculită, se exprimă clinic prin apariţia de numeroase peteşiişi mai
specific de numeroase mici papule atât eritematoase cât şi purpurice pe extremităţi ( lo-
calizarea pe mâini şi picioare este de aşteptat pentru că aici predomină circulaţia de tip termi-
nal care favorizează depunerea de complexe imune ).Caracterul purpuric al papulelor se veri-
fică prin manevra digitopresiunii.Prezenţa lor a dat naştere expresiei „purpură palpabilă”
carecaracterizează clinic foarte bine vasculitele de care discutăm.În situaţii mai grave erupţiile
pot
55
deveni papulo-veziculoase, papulo-buloase ( vezicule şi bule cu conţinut hemoragic) sau chiar
ulcerative cu fond necrotic. În cazul copiilor mici între 2 – 10 ani poate să apară Purpura
reumatoidă Hennoch –Schonlein, caracterizată prin triada purpură palpabilă, dureri colicative
abdominale şi artriteacute ale gleznelor şi coatelor.
Eritemul nodos
Boala se manifestă aproape exclusiv la femei tinere, sub forma unor noduli
inflamatori( roşii,duri, dureroşi, nicodată ulceraţi ) care se localizează electiv pe gambe şi
persistă 3 – 6săptămâni.De regulă boala asociază sindrom subfebril, artralgii diverse şi
astenie.Nodulii au ocomponentă purpurică, pentru că în timp culoarea lor virează, ca şi o
echimoză, în verzui şiapoi gălbui, de unde şi denumirea mai veche de dermatită contuziformă.
Eritemul polimorf
Eritemul polimorf apare în circa 50% din cazuri în corelaţie cu herpesul, iar în rest caerupţie
poststreptococică, post pneumonie cu mycoplasme sau post – medicamentoasă.Afectează mai
frecvent persoane tinere între 15 şi 30 de ani, egal ambele sexe.Eritemul polimorf ( erithema
multiforme ) forma minoră se exprimă clinic pritr-o erupţiestrict papuloasă extrem de
caracteristică clinic : sunt papule mari de 5 – 15 mm diametru cu oproeminenţă centrală, un
şanţ depresiv în jurul ei şi o bordură din nou mai înaltă, ceea ce îiconferă aspectul „în ţintă” sau
„în cocardă” patognomonic.Localizarea topografică este deasemenea caracteristică la
extremităţi, pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor.Subiectiv estediscret pruriginos.Eritemul
polimorf forma majoră prezintă în plus vezicule sau bule ( cu conţinut sero-citrin ) în centrul
papulelor caracteristice iar acestea sunt mai numeroase, prezente inclusiv perădăcina
membrelor şi trunchi.Sindromul Stevens – Johnson este forma clinică cea mai gravă a
eritemului polimorf, încare se observă o erupţie papulo-buloasă hemoragică diseminată pe tot
corpul şi coafectareamucoaselor bucală şi genitală prin eroziuni extensive şi dureroase iar pe
semimucoasa buze-lor se formează uneori cruste hematice groase.Se asociază febră înaltă,
mialgii, artralgii, aste-nie marcată şi în 50% din cazuri coexistenţa unei pneumonii atipice cu
mycoplasme.
Tratament
În toate formele de vasculite alergice tratamentul patogenetic esenţial este corticotera-pia
generală şi locală, topică.Etiologic se încearcă identificarea şi eliminarea cauzei
( infecţiaherpetică, streptococică, cu mycoplasme, neoplaziile, etc ).

56
Capitolul XIV
Colagenoze
Lupusul eritematos
Lupusul eritematos este o boală autoimună în etiologia căreia intervin factori
genetici,imunologici şi de mediu.Predispoziţia genetică este argumentată de faptul că
aproximativ 70% din bolnavi aparţingrupelor HLA – DRW2 şi HLA – DRW3, prin existenţa
cazurilor familiale şi prin evidenţierea deanomalii imunologice specifice lupusului la unele din
rudele asimptomatice ale bolnavilor culupus.Imunologic se constată apariţia unei mari varietăţi
de autoanticorpi : anticorpi anti-ADNdublu catenar şi anti-ADN monocatenar, anti-
nucleoproteine cum sunt anticorpiii anti-Ro (SSA)şi anti-La (SSB) , toţi aceşti anticorpi
apărând în mod primar prin alterarea acizilor nucleici ADNşi ARN. În mod secundar
distrucţiilor celulare induse de anticorpii menţionaţi mai sus se dezvoltăalţi autoanticorpi
nespecifici : anticorpi antifosfolipidici, antimembranari, antimitocondriali, anti-eritrocitari,
antileucocitari şi antitrombocitari.Ca factori de mediu favorizanţi intervin ultravioletele (solare
sau artificiale) care alte-rează structura acizilor nucleici, factori hormonali ( estrogenii
fiziologici şi cei din contracep-tivele orale ) şi factori medicamentoşi ( Hidralazina, Izoniazida,
Hidantoina, Procainamida,alfametil-Dopa, Penicilina, Griseofulvina ).Spectrul manifestărilor
clinice este şi el variat, de la forma sistemică de lupus, de ma-ximă gravitate, cu afectare
pluriviscerală, la forma localizată de lupus eritematos cronic cuafectare strict cutanată.Formele
de trecere sunt denumite lupus eritematos subacut sau inter-mediar.
Lupusul eritematos cronic
57
Este o formă de lupus eritematos care afectează numai tegumentul şi excepţional mu-coasa
bucală corespunzătoare leziunilor cutanate de pe faţă.Sunt descrise formele clinice delupus
eritematos discoid ( fix ), centrifug şi diseminat.Lupusul discoid se manifestă clinic de regulă
printr-un singur placard violaceu, rotund, cuzona centrală net atrofică, cu o descuamaţie
periferică formată din scuame furfuracee deosebitde aderente şi cu telangiectazii lineare pe
suprafaţa sa, apărut pe faţă.În timp se pot dezvoltamai multe asemenea placarde, dimensiunea
fiecăruia rămânând constantă.Lupusul centrifug ia aspectul unui placard violaceu şi edematos (
proeminent ) cu des-cuamaţie periferică redusă şi telangiectazii, localizat pe nas şi obraji “ în
fluture”, care se ex-tinde lent prin periferia sa.Lupusul diseminat începe ca una din formele de
mai sus iar în timp, mai ales datorităexpunerii în continuare la soare, se extinde sub forma unor
plăci eritemato – scuamoase ne-specifice ca aspect clinic pe alte zone decât faţa, iniţial pe
decolteu şi faţa dorsală a mâinilor apoi şi pe zone fără expunere solară directă.Dacă se extinde
pe scalp produce zone de alo-pecie definitivă. În toate aceste forme clinice examinările de
laborator sunt nemodificate şi nu apar an-ticorpi antinucleari ( AAN ) circulanţi.Aceştia pot fi
identificaţi numai prin imunofluorescenţă pebiopsia cutanată din leziuni.
Lupusul eritematos intermediar ( subacut )
Este o formă de trecere care începe ca un lupus eritematos cronic dar evoluează în timpspre
visceralizare şi transformare într-un lupus eritematos sistemic.Evoluţia spre visce-ralizare este
anunţată de apariţia în serul sanguin a AAN.De aceea, bolnavii cu lupus erite-matos cronic
sunt monitorizaţi prin determinarea anuală a AAN circulanţi.
Lupusul eritematos sistemic ( LES )
Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi ( într-un raport de 8 : 1 ), în general între 30
– 40 ani şi în 10% din cazuri se constată o agregare familială.Debutează frecvent cu sindrom
febril prelungit, astenie musculară, artralgii meteoro-sensibile şi scădere în
greutate.Manifestările cutanate apar la 80% din cazuri, iar la 20% lipsesc complet.Când
suntprezente pot fi tipice sau atipice. Aspectul tipic este acela de placard infiltrat şi violaceu,
fărăscuame sau atrofie, dispus “în fluture” pe nas şi obraji.Aspectul atipic este identic cu una
dinformele de LE cronic descrise, rar o erupţie buloasă generalizată sau excepţional
erupţiiurticariforme, livedo reticularis ori sindrom Raynaud.Manifestările viscerale sunt
polimorfe şi constau din : glomerulonefrita lupică prin de-punere de complexe imune în
peretele capilarelor glomerulare, care poate conduce la insufi-cienţă renală cronică şi deces,
glomerulonefrita fiind principala cauză de deces în LES; hepa-tita lupică, manifestă prin
alterarea probelor biochimice hepatice; fibroză pulmonară intersti-ţială difuză cu dispnee de
efort şi uneori pleurezii sero-fibrinoase; cardio-vascular miocardită,pericardită şi eventual
endocardita verucoasă lupică Liebmann – Sachs, foarte rare; encefa-lopatia lupică manifestă
prin crize epileptiforme, paralizii de nervi cranieni, accidente vascu-lare cerebrale şi psihoze
diverse, de asemenea foarte rare, dar constituind a doua cauză im-portantă de deces în
LES.Modificări de laborator constant prezente sunt : anticorpi anti – ADN dublu catenar
( AAN ) în ser, specifici pentru LES, complexe imune circulante ( CIC ) mult crescute, VSH

58
mult crescută.Inconstant se mai relevă : hipergamaglobulinemie, scăderea
complementuluiseric (respectiv a C3 ), leucocitopenie, trombocitopenie şi / sau anemie
hemolitică ( prin auto-anticorpi ), reacţii RBW ( VDRL) fals pozitive ( prin anticorpi
antifosfolipidici ).Anticorpii anti-ADNmonocatenar nu sunt strict specifici, putând apare într-o
varietate de boli autoimune şi chiar lapersoane sănătoase.Imunofluorescenţa directă din
tegumentul lezat arată un depozit linear în “bandă lupi-că” de IgG şi IgM sub membrana
bazală.Imunofluorescenţa indirectă, realizată cu anticorpicirculanţi în ser pe nucleul
protozoarului Crithydia lucilliae, produce o fluorescenţă inelarăspecifică LES cu
glomerulonefrită, fluorescenţă datorată anticorpilor anti-ADN dublu catenar.Tratamentul în
lupusul eritematosFormele grave de LES necesită obligator tratament general cu cortizonice în
doză marede 1 – 2 mg / kg corp / zi până la amendarea manifestărilor cutanate şi sistemice,
urmată deun sevraj lent.Coafectarea renală impune asocierea de cure scurte de citostatice ( de
elecţiefiind ciclofosfamida şi azathioprina ).Ca tratament de întreţinere ulterior se indică
antipaludicede sinteză ( APS ) timp de 1 – 2 ani, interzicerea expunerii la ultraviolete şi
utilizarea de produsefotoprotectoare în perioadele estivale toată viaţa. În cazul LE cronic este
suficient tratametul general cu APS ( Clorochin sau Hidroxiclo-rochin ) în doze de 200 mg/zi
timp de 6 –12 luni.Tratamentul local utilizează dermatocorticoizi potenţi dar cu efecte
secundare atroficeminime de tipul furoat de mometazonă (Elocom) sau metilprednisolon
aceponat (Advantan)pentru a nu accentua atrofia cutanată deja existentă în cazul LE cronic.
Sclerodermia sistemică
Sclerodermia este o boală cu componentă autoimună la care se asociază o vasocon-stricţie
persistentă a plexului vascular dermic, cauza acestor fenomene rămânând încă necu-
noscută.Manifestarea clinică maximală se constituie în sclerodermia sistemică, cu cointere-
sare viscerală iar cea minimală constă în sclerodermia localizată.Se caracterizează printr-o
indurificare difuză a tegumentului cauzată de proliferareafibrelor de colagen şi afectări
viscerale la nivelul aparatelor digestiv, respirator, renal, cardio-vascular şi osteo-
articular.Evoluţia este cronică şi lent progresivă, apare mai frecvent la femeide regulă între 20
şi 50 de ani.Dacă majoritatea cazurilor sunt idiopatice, aproximativ 25% dintresclerodermiile
sistemice apar ca : reacţie paraneoplazică, reacţie grefă contra gazdă (grefemedulare) sau prin
intoxicaţie cu clorura de polivinil (ultima ca boală profesională).Clinic, perioada de debut este
marcată în 95% din cazuri de prezenţa sindromuluiRaynaud, manifest simetric, la mâini, cu
clasica evoluţie tristadială declanşată de expunerea lafrig (faza sincopală cu degete albe şi reci,
faza cianotică cu degete albastre şi dureroase şi fazafinală eritrozică cu degete parestezice, roşii
şi calde).Scleroza cutanată se instalează progresiv după mai mulţi ani de prezenţă a sindromu-
lui Raynaud ( cu cât intervalul dintre debutul acestui sindrom şi instalarea sclerozei este
maiscurt prognosticul este mai nefavorabil ) iar extensia sa este variabilă :

59
- sclerodactilia înseamnă limitarea sclerozei la degetele mâinilor.Tegumentul acestoradevine
dur, îngroşat şi aderent de planul osos, astfel încât nu mai poate fi plicaturat ( semnulpliului
cutanat fiind un indicator clinic precoce al sclerozei ).În timp apar mici ulceraţii pe pul-pa
degetelor, datorate eliminării de microcristale de calciu depuse pe colagenul alterat
( careposedă o remarcabilă calcifilaxie ) şi care se vindecă prin cicatrici stelate tipice şi
sugestivepentru diagnosticul de sclerodermie;- acroscleroza constă în extensia sclerozei la
mâini şi antebraţe, coafectarea picioa-relor şi de asemenea a feţei care ia aspectul clasic de
“icoană bizantină”, lipsită de mimică,imobilă, nas subţiat, pleoape retractate şi retracţia
orificiului bucal cu şanţuri radiare în jurulsău, ceea ce crează aspectul de “gură în pungă de
tutun” ;- scleroza cutanată generalizată se întâlneşte rar şi sugerează o reacţie paraneopla-
zică.Telangiectaziile stelate sunt prezente de regulă pe faţa afectată de sclerodermie cât
şiperiungheal, unde capilaroscopia evidenţiază megacapilare “în ac de păr”.Depunerile de
calciu pot fi masive la nivelul gambelor, unde produc prin eliminarea lor ulceraţii cronice
dureroase.Asocierea sclerodermiei sistemice cu calcinoza constituie sindro-mul Thibierge –
Weissenbach.Asocierea de calcinoză, sindrom Raynaud, pierderea motilităţii esofagiene,
sclerozăcutanată şi telangiectazii a fost numită sindrom CREST.Manifestările viscerale pot
cuprinde, în mod variabil de la individ la individ, mai multeorgane :- afectarea digestivă începe
la nivelul mucoasei bucale care este mai palidă şi a gingi-ilor care se atrofiază şi astfel produc
edentaţie precoce, între 40 şi 50 de ani fiind pierduţi toţidinţii.Esofagul este interesat printr-o
sclerozare difuză a corionului său în circa 75% din cazuriceea ce se manifestă clinic prin
disfagie şi reflux gastro – esofagian cu arsuri retrosternale.Aceste modificări se certifică prin
examinarea radiologică cu pastă baritată în poziţie Trende-lenburg, care evidenţiază pierderea
peristaltismului esofagian, radiologii utilizând expresia de“esofag în tub de sticlă” pentru a
sugera imobilitatea acestuia.Rar se produce şi sclerozacorionului jejunal, ceea ce conduce la
steatoree şi în timp la caşexie.- afectarea pulmonară constă dintr-o fibroză pulmonară
interstiţială difuză care se ex-primă clinic printr-o dispnee progresivă de efort şi se evidenţiază
paraclinic prin alterareaprobelor funcţionale respiratorii ( scade capacitatea vitală şi apare un
sindrom de insuficienţărespiratorie de tip restrictiv ).- afectarea renală este rară, constă dintr-o
glomeruloscleroză focală şi se manifestă prinproteinurie şi retenţie azotată moderată şi doar
excepţional prin HTA malignă.- afectarea cardiacă, de asemenea rară, constă din leziuni
miocardice secundare tul-burărilor microcirculaţiei locale cât şi HTA renale şi este de regulă
asimptomatică.Foarte rar seconstituie o pericardită scleroasă constrictivă cu insuficienţă
cardiacă ireductibilă.- afectarea osteo – articulară este frecventă, în peste 50% din cazuri, dar
nespecificăşi se manifestă prin artralgii meteorosensibile diseminate, frecvent fixarea în
semiflexie a de-getelor de la mâini şi osteoporoza falangelor.Examinările paraclinice sunt utile
pentru evidenţierea coafectărilor viscerale dar nici unanu este specifică pentru sclerodermia
sistemică, diagnosticul acestei boli fiind unul pur clinic pebaza aspectului cutanat.Explorările
imunologice sunt inconstant pozitive. Astfel, în circa 10% dincazuri se evidenţiază anticorpi
anti - centromer cromozomial a căror prezenţă se corelează maifrecvent cu sindromul CREST
şi semnifică un prognostic mai favorabil.În schimb anticorpii anti –topoizomerază I ( Scl – 70 )
indică un prognostic mai grav şi se asociază cu forme extensive desclerodermie sistemică.
60
Tratamentul în sclerodermia sistemică este morbistatic în sensul că încetineşte evo-luţia
inexorabilă a bolii fără a o putea vindeca.Tratamentul de bază constă din asocierea
devasodilatatoare şi antisclerogene, administrate în cure intermitente toată viaţa.Ca vasodila-
tatoare amintim : Nifedipina ( medicaţie de elecţie pentru sindromul Raynaud dacă nu
inducehipotensiune ortostatică ), Pentoxifilina, Captoprilul, etc.Ca antisclerogene: Piascledine (
me-dicaţie antisclerogenă de elecţie, constând dintr-un amestec de acizi graşi nesaturaţi ), Cu-
prenilul ( D – penicilamina ), Colchicina, Vitamina E. În cazul afectării renale cu HTA
malignă se indică cure scurte de Azathioprină sau Ci-clofosfamidă
( citostatice ).Corticoterapiei generale se utilizează pe perioade cât mai scurte ( 1 – 3 luni )
şiintermitent.Tratamente adjuvante utile sunt băile generale în ape sulfuroase ( sulful fiind
antiscle-rogen ) şi expunerea la mofete ( CO
2
inducând vasodilataţie dermică ).
Morphea (sclerodermia localizată )
Morphea este o boală strict cutanată manifestată prin apariţia unor arii de tegumentsclerozat,
dur, neplicaturabil, aderent la planurile anatomice subiacente, de culoarealbă din cauza
vasoconstricţiei locale.În toate situaţiile însă apare la periferia acestor arii descleroză o
modificare patognomonică, un halou violaceu persistent numit “lilac ring” din cauzaculorii
sale.Variantele de morphea sunt denumite după aspectul morfologic al ariilor de scleroză :“în
plăci”, “în picături” şi “în bandă”. Morphea în placă constă de regulă într-o unică placă de
maridimensiuni localizată pe torace, morphea în picături din numeroase plăci sclerozate mici,
dispusepe trunchi şi membre iar morphea în bandă are aspectul unei benzi de scleroză dispusă
de-alungul unui membru sau pe frunte cu extensie spre scalp, ultima situaţie fiind numită şi “în
loviturăde sabie”.Primele două forme apar mai frecvent la adulţi iar ultima la copii. În 30% din
cazuri sedatorează infecţiei cronice cu Borrelia spp., transmisă prin înţepături de
căpuşă.Tratamentul constă în cure scurte de corticoterapie generală, antibioterapie dacă Ac
anti-Borrelia sunt crescuţi şi Lasonil gel local.
Dermatomiozita
Dermatomiozita este o boală autoimună de cauză neprecizată în cadrul căreia apar
autoanticorpi împotriva fibrelor musculare atât striate cât şi netede, producând o
miozităinflamatorie cu reducerea masei musculare şi uneori erupţii cutanate.Boala este relativ
rară,prezintă două vârfuri de incidenţă, unul în perioada copilăriei şi al doilea în jurul vârstei
de50 ani şi are o preponderenţă a sexului feminin de 2:1.
Dermatomiozita cronică a adultului
Boala se instalează lent începând cu sindromul muscular şi apoi cel cutanat, ultimulputând să
lipsească, situaţie în care denumim boala polimiozită.Autoanticorpii implicaţi suntantimiozina
şi antimioglobina.Deoarece la adult în circa 30% din cazuri este o manifestareparaneoplazică,
prezenţa unei dermatomiozite impune efectuarea unui screening oncologicatent, oricare
neoplazie putând fi cauza.Evoluţia naturală este lent progresivă şi fatală în 1 – 2ani prin
insuficienţă respiratorie.
61
Sindromul muscular se caracterizează prin mialgii spontane care se accentuează lapresiunea pe
masele musculare afectate şi prin scăderea treptată a forţei musculare.Primaafectată este
musculatura centurii pelvine, bolnavul acuzând imposibilitatea de a mai urcatreptele unei scări
( „semnul treptelor” ) apoi musculatura centurii scapulare, bolnavul acu-zând imposibilitatea
de a mai ridica mâinile la verticală sau de a se mai pieptăna ( „semnulpieptănatului” ).Ulterior
bolnavul rămâne imobilizat la pat şi odată cu afectarea diafragmei şi amuşchilor respiratori
auxiliari intră în insuficienţă respiratorie.Sindromul cutanat este prezent în circa 50% din
cazuri.Când apare se manifestă pato-gnomonic printr-un eritem violaceu periorbicular al
pleoapelor asociat sau nu cu un edem pal-pebral de la moderat la enorm şi persistent în
timp.Această erupţie se mai numeşte eritemheliotrop deoarece apare adesea după o expunere
incidentală la soare.Altă modificare cuta-nată patognomonică sunt semnele Gottron, constând
din pete eritematoase de culoare roşievie dispuse pe dosul mâinilor şi pe genunchi.Ocazional
se mai descriu: sindrom Raynaud,telangiectazii periungheale, dermatită exfoliativă a palmelor
şi degetelor ( „mâna de maşinist” )depuneri de calciu musculare şi cutanate, livedo
reticularis.Pentru diagnostic sunt necesare examinări paraclinice : enzimatice, EMG şi
biopsiamusculară.Primele se pozitivează examinările bioumorale: cresc mult enzimele
specifice lac-ticdehidrogenaza ( LDH ) şi creatinfosfokinaza ( CPK ) în ser iar urinar se
evidenţiază crea-tina, un produs de catabolism al fibrelor musculare în mod normal absent din
urină.Ulterior apar modificări ale electromiogramei ( EMG ) de tip miogen, utile pentru a
diferenţia sindro-mul muscular miozitic de cel neurogen din miastenia gravis iar ultima care se
modifică estebiopsia musculară prelevată standard de la nivelul muşchiului deltoid şi care
relevă liza fibre-lor musculare cu inflamaţie acută nespecifică.Diagnosticul diferenţial este cel
al sindromului muscular faţă de miopatiile neurologice, în special miastenia gravis, miopatia
lupică din LES, miopatia cortizonică, miopatiile endocri-ne din boala Addison, hipotiroidism
şi sindrom Cushing sau miopatii infecţioase ( postvirale )ori parazitare din
trichineloză.Tratamentul de bază este corticoterapia generală în doză medie de 1 mg/ kg corp
pâ-nă la remisunea sindromului muscular cu sevraj treptat, la care se pot asocia în caz de rezis-
tenţă terapeutică citostatice ( azathioprină, ciclofosfamidă, methotrexat ).Ca o observaţie, ca-
zurile rezistente la tratamentul combinat cortizonic şi citostatic sunt mai probabil paraneopla-
zice şi acestea cedează rapid numai după terapia oncologică specifică a neoplaziei cauza-toare.

62
Capitolul XV
Ulcerul cronic de gambă
Ulcerul cronic de gambă este doar manifestarea finală a unor tulburări trofice cuta-nate cu
evoluţie cronică întinsă de-a lungul mai multor ani, având la bază insufucienţa ve-noasă
cronică a membrelor inferioare.Cauzele insuficienţei venoase cronice ( IVC ) a membrelor
inferioare sunt reprezen-tate de boala varicoasă, sindromul posttrombotic şi rarisim diverse
malformaţii genetice aletrunchiurilor venoase profunde ale membrelor inferioare.Elementele
patogenetice comune suntstaza venoasă ( încetinirea fluxului sanguin venos ) şi în consecinţă
hipoxia cronică a gambelor,responsabile de totalitatea manifestărilor patologice care vor fi
descrise.Boala varicoasă este o afecţiune congenitală, evoluând cu slăbirea componentei elas-
tice a peretelui venos.În cazul bolnavilor manifeşti clinic se constată frecvent prezenţa bolii
înantecedentele heredo-colaterale imediate ( părinţi ), primele dilataţii venoase ( varice ) apar
precoce între 20 şi 30 de ani, la femei frecvent post-partum, sunt pachete varicoase mari
şidispuse sistematizat de-a lungul venei safene interne ( maleola internă, faţa posterioară
agambei, faţa antero-internă a coapsei ) urcând deasupra genunchiului până la nivelul triun-
ghiului Scarpa, unde safena internă, venă superficială, se varsă în vena femurală profundă. În
plus, varicele apar de regulă bilateral.Sindromul posttrombotic este o afecţiune dobândită, fiind
urmarea unei tromboflebiteacute profunde în antecedentele personale patologice în urmă cu
mai mulţi ani sau decenii.Varicele care apar tardiv, de regulă după 40 de ani, sunt de mici
dimensiuni, sunt dispuse haoticpe gambă şi frecvent, ca un semn caracteristic, pe faţa dorsală a
piciorului afectat, nu depăşescgenunchiul şi de regulă se dezvoltă unilateral. În ambele boli
manifestările clinice sunt analoage, numeroase şi au fost reunite subeticheta clinică comună de
complex vascular al gambei
.Acestea constau în următoarele şi seinstalează în ordinea prezentării lor :- edeme ale gambelor
asociate cu senzaţia de greutate sau chiar durere a membrelor inferioare; iniţial sunt edeme
vesperale care dispar la poziţia declivă, pentru ca ulterior să devinăedeme permanente, asociate
uneori cu edeme limfatice, ceea ce conduce la aspectul de “gambegroase”;- dermatita
pigmentară de stază constă din apariţia unor pete pigmentare brune pegambele afectate, pete
lent extensive în suprafaţă şi imposibil de înlăturat; se datoreazădepunerii de hemosiderină în
macrofagele tegumentare care, în mediul hipoxic, nu mai reuşescsă metabolizeze complet
hematiile şi respectiv hemoglobina extravazate.Dermatita pigmentarăde stază este o
manifestare patognomonică pentru IVC şi nu apare asociată ulcerelor de alteetiologii.

63
- dermatoscleroza constă în formarea unei zone aproximativ inelare în treimea inferioară
agambei unde tegumentul este îngroşat, dur şi aderent de tibia şi maleolele subiacente;
conferăgambei aspectul “în sticlă de şampanie” şi accentueză în plus staza venoasă.- eczema
cronică de stază se manifestă ca orice eczemă vulgară, prin plăci roşii,eritematoase, difuz
delimitate,cu scuame mari, lamelare, erupţia fiind pruriginoasă.Din când încând eczema de
stază se poate acutiza, fapt marcat de apariţia de vezicule pe plăcileeritematoase şi de
asemenea se poate extinde prin diseminări secundare oriunde în restulcorpului.Uneori, din
cauza tegumentului uscat al vârstnicului, eczema ia aspectul descris caeczemă fisurată
( placard eritemato-scuamos cu numeroase fisuri pe suprafaţa sa).- ulcerul cronic de gambă
este o zonă de tegument unde hipoxia atinge un nivel critic careproduce necroza acestuia;
ulcerele pot fi unice sau multiple, unilaterale sau bilaterale, dedimensiuni variabile de la
milimetri la zeci de centimetri în diametru şi sunt dureroase.De regulăsunt dureroase prin
infecţia bacteriană asociată, infecţie aproape întotdeauna prezentă deoareceulcerul este o plagă
care odată deschisă persistă cronic indefinit în lipsa tratamentului.Diagnosticul diferenţial se
impune faţă de erizipelul gangrenos, plăgi traumatice banaleinfectate bacterian, carcinoame
bazo- sau spinocelulare ulcerative ale gambei sau osteomielitecronice fistulizate.Ulcerele
arteriopate sunt mai rar întâlnite.Ele se dezvoltă pe fondul unor arteriopatiicronice
aterosclerotice ale membrelor inferioare, al macroangiopatiei diabetice sau al uneitrombangeite
Burger.Gambele afectate sunt subţiri, lipsite de pilozitate şi se observă gangrenedigitale sau
ulcere cu fond negru, extrem de dureroase, pe gambă.Celelalte semne clinicedescrise în cadrul
complexului vascular al gambei lipsesc de asemenea.Ulcerele neuropate apar pe fondul unor
boli neurologice dintre care cele mai frecvent întâlnite sunt neuropatia diabetică,
poliradiculonevrite virale, autoimune sau carenţiale,siringomielia şi excepţional
tabesul.Ulcerele se manifestă plantar pe locurile de maximă presiune( baza halucelui şi călcâiul
), sunt nedureroase ( sensibilitatea fiind abolită ) şi sunt înconjurate deun inel hiperkeratozic
caracteristic.Trebuie avută în vedere şi situaţia destul de frecventă în care etiologia ulcerului
cronic degambă este multiplă : asocieri între boala varicoasă şi sindromul posttrombotic sau
insuficienţăvenoasă cronică de diverse cauze asociată cu o arteriopatie.Din acest motiv, în mod
ideal, sunt recomandate pe lângă explorarea clinică atentă avaricelor şi pulsurilor la arterele
femurală, pedioasă şi poplitee cu determinarea eventualeiischemii critice ( TA la membrul
inferior / TA la membrul superior sub 0,5 ) şi examinareaecografică Doppler arterială şi
venoasă şi absolut obligator examenul bacteriologic repetat pânăla aseptizare al
ulcerului.Tratamentul ulcerului odată constiuit urmăreşte trei obiective : aseptizarea sa,
debrida-rea fondului de depozitul necrotic şi epitelizarea.Nu există scheme standard de
tratament, fiecarebolnav necesitând adaptarea tratamentului local în funcţie de toleranţă şi
efectul benefic obţinut.Aseptizarea este esenţială şi se realizează prin dezinfectante generale de
tipul Beta-dine unguent sau soluţie ori Dermazine cremă. Diversele preparate magistrale cu
antibioticeconforn antibiogramei sunt utile dar numai pe o perioadă de până la o lună, altfel
apare risculcâştigării polirezistenţei la antibiotice a populaţiei bacteriene din ulcer.Debridarea
se încearcă conservator cu produse conţinând enzime proteolitice.Altă opţiuneeste debridarea
chirurgicală a ulcerului urmată de regulă de plastia acestuia cu grefe de pieleliberă despicată
prelevată de pe coapsa bolnavului.Epitelizarea este favorizată de produse care conţin uree,
vitaminele A, E, F, insulină,hormoni androgeni, zinc, balsam de Peru, etc, de obicei sub formă
de unguente sau pudrepreparate magistrale.

64
Tratamentul general de bază constă în venotrope şi limfotrope (de exemplu Detralex)asociat
cu vasodilatatoare ( de exemplu Pentoxifilin )
Capitolul XVII
Acneea vulgară
Acneea vulgară este cea mai importantă afecţiune în cadrul sindromului seboreic primar care
afectează mai mult de jumătate din adolescenţii de ambele sexe.Etiopatogenetic se explică prin
trei modificări principale :- un nivel crescut de enzimă 5 – α – reductază în sebocite
( determinat genetic ),enzimă care transformă testosteronul seric circulant, aflat de regulă la
nivele normale, îndihidrotestosteron, forma activă, consecinţa fiind că producţia de sebum
devine exacerbată ;- keratinizarea anormală ( hiperkeratoză infundibulară ) a orificiilor
foliculare de pe faţă,de asemenea determinată genetic şi care îngreunează excreţia sebumului
pe suprafaţa cuta-nată;- populaţia bacteriană saprofită de Propionibacterium acnes care
proliferează încondiţiile retenţiei sebacee şi produce o cantitate anormal de mare de acizi graşi
liberi dintrigliceridele sebumului, iar aceşti acizi sunt factori direct proinflamatori inducând
acumulareade PMN.Factorii agravanţi constau în suprainfecţia leziunilor autotraumatizate cu
stafilococi pa-togeni, stresul psihic, cortizonicele, excesul de dulciuri şi grăsimi.Manifestările
clinice în acneea vulgară pot lua mai multe aspecte :a) Acneea microchistică este forma clinică
de debut, în cazul căreia apar microchistesebacee de aspectul unor mici proeminenţe albe şi
dure pe faţă ( de regulă pe frunte şi obraji )şi care corepund fazei de comedoane albe sau
închise.Manifestările clinice se pot opri la acestnivel şi să se remită spontan cu vârsta sau pot
continua prin următoarea fază.b) Acneea polimorfă juvenilă în cazul căreia se dezvoltă în plus
comedoane negre saudeschise ( „punctele negre” care sunt un marker al terenului acneic ) şi
erupţia papulo – pustu-loasă tipică ( „coşurile” ) localizate pe faţă şi uneori pe torace.c) Acneea
conglobata sau acneea nodulo – chistică este forma clinică cea mai gravă deacnee în care, pe
lângă toate elementele descrise mai sus apar leziuni nodulare şi chistice netinflamatorii şi
dureroase, diseminate pe faţă şi întregul torace şi care evoluează spre rezoluţiespontană cu
cicatrici vicioase, fie cheloide ( hipertrofice ) fie atrofice.Ca evoluţie naturală acneea apare de
regulă la pubertate sau adolescenţă, persistă maimulţi ani şi începe să se vindece spontan între
25 şi 30 de ani, odată cu diminuarea naturală,prin îmbătrânire cronologică, a excreţiei sebacee
a tegumentului.Din punctul de vedere alvârstei de apariţie se mai descriu formele de acnee
precoce, instalată înainte de pubertate şicea tardivă, instalată după 18 ani, ultima persistând
până după 40 de ani ca vârstă.Ca diagnostic diferenţial al acneei vulgare intră în discuţie
foliculitele acute superficiale,verucile plane juvenile ale feţei, acneea rozacee la adulţi, erupţiile
acneiforme postmedica-mentoase ( în special acneea cortizonică ).
65
Tratamentul de primă intenţie al acneei vulgare este cel topic.Se încearcă intervenţia peuna sau
mai multe din verigile patogenetice descrise mai sus.a) reducerea populaţiei de
Propionibacterium acnes : se utilizează preparate cu benzoylperoxid sau cu eritromicină
( Eritroacnol cremă, Zineryt soluţie, Eryfluid soluţie, etc);b) reducerea secreţiei sebacee
asociată cu efectul keratolitic pe hiperkeratoza infundi-bulară : tretinoin ( Smooderm, Ayrol,
Retin A ) sau acid azelaic ( Skinoren ).Tratamentul general este rezervat formelor neresponsive
la tratamentul topic.Se potutiliza : antibiotice active pe propionibacterium ( tetraciclina,
doxiciclina, minociclina, eritromici-na ); antiandrogeni numai pentru sexul feminin
( cyproteron acetat – Diane 35 ), care acţio-nează şi ca anticoncepţional; gluconatul de zinc
( Rubozinc, Zinkit ) ca antiinflamator. Cel maiactiv tratament general este isotretinoinul
( Roaccutane ) 0,5 mg/ kg corp/ zi timp de 4 luni.Este indicat de elecţie în acneea conglobata şi
acţionează concomitent sebostatic şi keratolitic.Efectul teratogen este însă redutabil, astfel încât
la persoanele de sex feminin anticoncepţiaeste absolut obligatorie pe timpul tratamentului şi
încă un an ulterior.Pentru toţi pacienţii este deosebit de important a se explica că tratamentele
aplicate nuvindecă acneea ci doar o ameliorează şi că vor fi necesare cure repetate de una sau
două oripe an până la remisiunea naturală a bolii.
Acneea rozacee
Acneea rozacee este o dermatoză cronică a feţei care imită o acnee vulgară dar sedezvoltă la
adulţi, în general între 40 – 50 de ani, predominant la femei în raport de 9:1 faţăde bărbaţi şi are
o frecvenţă de circa 0,5 – 1% din populaţie.Etiopatogenia sa este controversată.Sunt implicate
anomalii funcţionale ale vasculari-zaţiei cutanate faciale, tulburări digestive diverse ( gastrite
cronice, diskinezii bilio-duodenale,constipaţia cronică, colite cronice şi mai ales prezenţa
helicobacter piloridis ) şi disfuncţiile en-docrine legate de menopauză.Un factor agravant
recunosut este prezenţa acarianului Demo-dex foliculorum în glandele sebacee ale feţei.Totuşi,
acesta este prezent ca saprofit natural lacirca o treime din populaţie.

66
67
Manifestările clinice la femei umează de obicei trei stadii succesive.În primul stadiu seremarcă
bufeuri vasomotorii pasagere ale feţei ( eritem facial brusc instalat aparent fără moti-vaţie,
favorizat de consumul de cafea sau alcool în cantităţi mici ).În stadiul al doilea eritemulfacial
devine permanent şi se dezvoltă telangiectazii lineare pe faţă; este aşa-numitul stadiu
decuperoză şi culoarea roză a dat şi denumirea bolii.În stadiul al treilea, cel mai frecvent obser-
vat, pe lângă aceste manifestări se adaugă o erupţie papulo-pustuloasă pe faţă identică cucea
din acneea vulgară.Lipsesc constant comedoanele iar de regulă tenul femeilor afectateeste de
tip uscat şi uşor iritabil.Frecvent se evidenţiază Demodex în pustule.În circa 30% dincazuri se
mai asociază o conjunctivită cronică aseptică. În cazul bărbaţilor manifestările clinice încep
direct cu stadiul al treilea, cu papulo-pus-tule, telangiectazii şi fondul rozat caracteristic al
feţei.Uneori, la bărbaţi, aceste modificări se li-mitează doar la zona nasului.În situaţia în care
erupţia rozacee este prezentă numai la nivelulnasului şi prezintă în plus o hipertrofie marcată a
glandelor sebacee locale, ceea ce conferănasului un aspect dismorf („borcănat”) vorbim despre
rinofima, variantă de acnee rozacee întâlnită numai la sexul masculin.Diagnosticul diferenţial
se face cu acneea vulgară ( forma tardivă ), tuberculidele de tipacnitis, sarcoidoza, foliculitele
banale ale feţei, rubeoza diabetică sau din poliglobulie, lupusuleritematos cronic la debut
( pentru ultimul cu atât mai mult cu cât şi acneea rozacee se agra-vează la expunerea solară ),
pemfigusul eritematos.Tratamentul general constă din Metronidazol 500 mg/zi timp de 2 luni
sau antibiotice dinclasa ciclinelor ( Tetraciclină, Doxiciclină, Minociclină ) sau din clasa
macrolide (claritromicina).Ca tratament de rezervă este indicat isotretinoinul
( Roaccutane ) timp de 6 săptămâni.Tratamentul local constă din topice cu
Metronidazol gel.În cazul prezenţei parazituluiDemodex se începe prin aplicarea timp
de 7 zile de Scabex 1% pe faţă, protejând ochii.Pentrurinofima se recomandă corectarea
chirurgicală prin decorticarea nasului.
Capitolul XVIII

68
Tumori cutanate benigne congenitale
Sunt foarte numeroase entităţi descrise, unele rarisime, dar în cele ce urmează amintimdoar pe
cele mai frecvente.
Nevul epidermic verucos
Derivă din epiderm şi are aspectul unei veruci vulgare de aspect linear, apărută în primiiani de
viaţă, după care rămâne constantă în dimensiuni ( circa 0,5 – 2 cm ); se localizează pefrunte,
membre sau perigenital şi nu se malignizează.
Nevul sebaceu Jadassohn
Derivă din derm, este prezent de la naştere, se localizează electiv pe scalp, are aspec-tul unei
tumorete globulare lipsită de fire de păr, moale la palpare, de 1 – 2 cm.Este importantăpentru
că la vârsta adultă degenerează frecvent într-un carcinom bazocelular, motiv pentrucare se
indică excizia profilactică.
Melanomul juvenil Spitz
În ciuda denumirii este o tumoră benignă, practic o variantă de nev nevocitar acrom,
deaspectul unei proemineţe hemisferice de culoare roşie, localizată predilect pe
faţă.Denumireaprovine de la aspectul histologic care imită un melanom, necesitând coloraţii
speciale pentru ale putea distinge.
Hidradenoamele ( siringoamele )
Tumorete derivate din glandele sudoripare ecrine ale pleoapelor, apar la femei după 40de ani
sub forma unor mici proeminenţe de culoarea pielii pe pleoapele inferioare.Formele rarede
hidradenoame eruptive pot apare relativ rapid extensiv şi pe gât,torace, abdomen.
Fibromul dur ( „în pastilă” )
Este o proliferare benignă de fibroblaste care ia aspectul unei proeminenţe hemisfericede
culoare brună până la neagră, dură la palpare, localizată de regulă pe gambe; apare lavârsta
adultă şi este eminamente benignă.
Fibromul moale ( papilomul congenital )
Este o hiperplazie idiopatică a unei papile dermice.Are aspectul unei proeminenţealungite,
pediculate, moi, de culoarea tegumentului sau brună, unică sau multiplă, apărută lavârsta
adultă.Trebuie diferenţiat de papiloamele virale, cu aspect identic, frecvente la femeidupă 40
de ani în zona latero-cervicală.Dacă numărul fibroamelor moi este mare şi în continuăcreştere
ridică problema bolii Recklinghausen.
Cheloizii
69
Cheloizii congenitali apar pe un fond genetic predispozant, uneori spontan, alteori dupădiverse
plăgi accidentale sau chirurgicale.Sunt tumori proeminente, roşii, cu telangiectazii pesuprafaţa
lor, extrem de dure, de regulă dureroase sau pruriginoase.Excizia chirurgicală nueste o soluţie,
pentru că pe locul exciziei se dezvoltă un nou cheloid mai mare decât prece-dentul.
Lipoamele
Se prezintă ca una sau mai multe proeminenţe cutanate moi, depresibile la palpare,bine
delimitate de un perete propriu, situate profund în hipoderm şi care pot să se dezvolteoriunde
pe suprafaţa tegumentului.
Chistele sebacee
Sunt mici colecţii fluctuente cu pereţi proprii, conţinând un lichid grăsos şi urât mirositor.Se
infectează relativ frecvent, situaţie în care devin inflamatorii şi necesită rezolvare chirurgi-cală.
Xantoamele
Cele mai cunoscute sunt xantoamele pleoapelor ( xantelasma ), depozite galbene tipicepe
pleoapele superioare.Se descriu xantoame tuberoase, mici tumori galbene şi
nedureroaselocalizate caracteristic la coate, genunchi şi tendonul lui Ahile şi xantoamele
eruptive, apărutela tineri, relativ rapid, sub forma unor papule gălbui dispuse pe părţile
extensorii ale membrelor superioare şi inferioare şi fese.Numai ultimele se corelează cu
dislipidemii în mod constant.
Hemangioamele
Sunt proliferări benigne ale arteriolelor, capilarelor şi venulelor plexului dermic.Potapare de la
naştere sau progresiv în cursul vieţii.Forma cea mai comună este aceea dehemangiom
punctiform („strawberry naevus”) de aspectul unor mici proeminenţe lenticularede culoare
roşie-violacee diseminate pe trunchi şi membre şi care se înmulţesc cu vârsta.De la naştere pot
apare formele extinse de tip : 1) hemangiom tuberos ( proeminent,rosu-violaceu, de mari
dimensiuni ); 2) hemangiom plan, care apare ca o maculă roşie-viola-cee extinsă, situată de
regulă pe extremitatea cefalică; 3) hemangiom cavernos, forma ceamai rară, de aspectul unei
tumori puţin proeminente, plane, de culoare albastră ( deoarecepredomină în constituţia sa
componenta venulară ). Hemangioamele tuberoase se remitspontan într-o proporţie de până la
75% până la vârsta de 14 ani, motiv pentru care oriceintervenţie se temporizează.Rezolvarea
actuală se face cu lasere speciale cu argon sau Erbiupentru vase sanguine, de asemenea
temporizată până după încetarea creşterii, deoarece ci-catricea reziduală creşte odată cu
copilul.Rezolvarea prin radioterapie de contact cu Stronţiunu se mai practică deoarece s-a
dovedit că la copii astfel trataţi a crescut incidenţa timoamelor maligne şi a leucemiilor.
Capitolul XIX
Boli cutaneo – mucoase preneoplazice

70
Toate sunt afecţiuni cutanate sau mucoase cu evoluţie hipercronică şi care au unpotenţial de
transformare malignă de peste 25%.
Keratozele actinice
Apar de regulă la persoane de peste 60 de ani, mai ales la cei care s-au expus excesivla soare
( din motive profesionale sau personale ), se dispun pe frunte, restul feţei şi faţa dor-sală a
mâinilor şi apar sub forma unor pete de culoare brună – roşiatică caracterizate prinsuprafaţa
uscată şi rugoasă (aspră la palpare).Deşi azi sunt rare, amintim keratozele arsenicale şi cele la
gudroane, cu aspect clinicde papule hiperkeratozice care apar pe mâini la cei care prin natura
profesiunii intră în contactcu gudroane sau produse cu arsenic ( unele insecticide şi unele
vopsele protectoare ).
Cheilitele actinice
Se manifestă la nivelul buzei inferioare ( cea care recepţionează direct ultravioletele so-lare )
care devine uscată, fisurată şi acoperită de scuame albe furfuracee.Transformarea ma-lignă este
anunţată de constituirea unei eroziuni care nu se mai vindecă spontan sau subtratament uzual.
Leucoplazia premalignăConstă în apariţia pe mucoasa jugală, de regulă în
spatele comisurilor labiale aunei plăci uniform albe, de formă aproximativ
triunghiulară cu baza sprefaringe.Culoarea albă se datorează formării
aberante de strat cornos la nivelulmucoasei.Factorii favoriz anţi sunt irita ţiile
cronice ( fumat, alcooluri tari, carii dentaresau proteze dentare defectuos realizate, bime
talismul bucal – dinţi artificiali din metalediferite, care acţionează ca o pilă ga lvanică ce
produ ce un minim curent electric ) saupapilomatoza orală floridă, infecţie cu
virusul HPV.Trebuie diferenţiată de leucoplaziareticulată din lichenul
plan.Boala Bowen
Clinic se manifestă predominant pe zonele fotoexpuse ca o placă eritematoasă de
micidimensiuni, cu scuame furfuracee şi uneori microeroziuni, pe suprafaţa căreia se dezvoltă
întimp una sau mai multe proeminenţe cornoase ( hiperkeratozice ).Diagnosticul de
certitudineeste histologic care evidenţiază practic un carcinom bazocelular „ in situ „.Aceeaşi
boală localizată pe mucoase ( mai frecvent cea genitală ) se cheamă Eritropla-zia Queyrat,
apare ca o placă eritematoasă policiclică bine delimitată şi suprafaţă lucioasă ( ca„lăcuită”),
transformarea malignă, totdeauna într-un carcinom spinocelular, fiind anunţată deapariţia unei
eroziuni sângerânde cu persistenţă cronică.
Boala Paget

71
Această afecţiune se localizează practic exclusiv mamar, întotdeauna unilateral, apă-rând mai
frecvent la femei dar şi la bărbaţi.Propriu-zis este o paraneoplazie care derivă de laun
adenocarcinom mamar subiacent, unele celule ale acestuia migrează pe canalele galacto-fore şi
nidează în epidermul mamelonar unde vor produce modificări vizibile.Aceste
modificăriconstau într-un placard eritemato – scuamos, uneori şi veziculos, intens pruriginos,
care în-cepe la mamelon şi se extinde lent perimamelonar.Aspectul imită perfect o eczemă, de
carese deosebeşte clinic prin aceea că este unilaterală şi rezistentă la orice tratament topic, chiar
şi cu cei mai potenţi dermatocorticoizi iar în cazul biopsiei cutanate aspectul histologic
estefoarte caracteristic.
Nevii nevocelulari
Nevii nevocelulari sunt proliferări benigne intradermice de melanocite, cu potenţial deevoluţie
spre un melanom malign sub acţiunea factorilor de mediu favorizanţi.Pot îmbrăca mai multe
aspecte clinice :- nevi plani : sunt efectiv macule pigmentate de la brun la negru, de mici
dimensiuni ;- nevi lentigo : sunt mici proeminenţe hemisferice ( comparate cu aspectul unei
lentile, de undedenumirea ) mai mult sau mai puţin pigmentate;- nevi Sutton : nevi lentigo cu
un halou depigmentat în jur, prezenţi din copilărie, care de regulăinvoluează la vârsta adultă
când mai rămâne doar zona depigmentată, confundată cu unvitiligo;- nevi papilomatoşi :
mici tumorete pigmentate cu suprafaţa neregulată, papilomatoasă,imitând verucile
seboreice.Pentru prognosticul evolutiv este mai important aspectul pigmentării.Dacă aceasta
esteuniformă pe toată suprafaţa nevului vorbim despre nevi normoplazici, cu potenţial redus
demalignizare iar dacă coloraţia este neregulată, cu zone mai intens pigmentate şi altele
maideschise la culoare vorbim despre nevii displazici, cu potenţial înalt de
malignizare.Semnele de alertă ( care nu înseamnă malignizarea, dar impun excizia profilactică
anevului ) sunt : modificarea formei generale care devine asimetrică, a marginilor care
devinneregulate şi difuz delimitate, instalarea discromiei, creşterea rapidă ( în decurs de o lună)
îndimensiuni, depăşind 6 mm ( criteriile ABCD în engleză : asymmetry, border, colour,
dimen-sion ).La acestea se adaugă traumatizarea accidentală a unui nev nevocitar.Semne de
alertă tardive ( care sugerează un melanom cel puţin „in situ” ) constau înapariţia unui halou
pigmentar, sângerarea spontană a tumorii sau ulcerarea sa.Orice nev excizat se controlează
histologic, deşi doar aproximativ 25% din melanoa-mele maligne se dezvoltă pornind de la un
nev, restul apar pe tegumentul fără modificări.
Capitolul XX
Tumori cutanate maligne
72
Tumorile maligne derivate din keratinocite sunt carcinomul bazocelular şi
carcinomulspinocelular.Originea lor se află în cuiburile de celule embrionare pluripotente care
se găsescdiseminate pe toată suprafaţa tegumentului şi mucoaselor.În mod normal ele se află
în latenţăşi se activează numai în cazul unor distrucţii tisulare, pentru a repara zona
distrusă.Carcinoa-mele amintite nu provin din stratul bazal sau spinos al epidermului după
cum ar sugera numelelor, ci sunt denumite astfel pentru că tumora este alcătuită din celule de
tip bazal, bazofile încazul carcinomului bazocelular ( CBC ) respectiv din celule de tip spinos,
eozinofile în cazulcarcinomului spinocelular ( CSC ). O ipoteză tentantă susţine că CBC
provine din cuiburicelulare embrionare anexă foliculilor pilari şi ar reprezenta o foliculogeneză
aberantă, ceea ceexplică faptul că nu apar niciodată palmo-plantar şi pe mucoase ( zone natural
lipsite de foliculipilari ) şi faptul că nu metastazează, deoarece tumora originară este învelită de
o pseudo-membrană bazală imitând sacul folicular şi care limitează mobilitatea celulelor
tumorale ( fărăa o exclude – s-au descris cazuri rarisime de metastazare, ca excepţii ).În cazul
CSC acestaar reprezenta o epidermopoieză aberantă, ceea ce ar explica apariţia sa predominant
pemucoase dar şi oriunde altundeva pe tegument, inclusiv palmo-plantar şi tendinţa moderată
lametastazare. Pentru ambele aceste forme de carcinoame epiteliale cât şi în cazul melanomu-
lui malign intervin aceeaşi factori patogenetici, motiv pentru care vom expune patogenia
încomun.
Etiopatogenie
Cauza propriu-zisă a oncogenezei rămâne încă necunoscută, dar putem enumera maimulţi
factori posibil cauzatori sau cel puţin favorizanţi.Expunerea solară excesivă prin componenta
B a radiaţiei ultraviolete ( UVB ) şi în micămăsură prin componenta C, cea mai energică şi mai
intens oncogenă, dar care este reţinută înmod natural de stratul de ozon al atmosferei este cauza
cea mai comună.Fototipul cutanat este în directă legătură cu expunerea la UV, cel mai afectat
fiind foto-tipul I ( persoane cu piele albă care nu se bronzează, au numeroşi pistrui şi păr
roşcat ).TipulII ( caucazian ) şi III ( mediteranian ) sunt descrescând afectate iar tipurile IV
( semitic ), V ( ori-ental ) şi în special VI ( negru ) sunt mai protejate, fără ca să excludă apariţia
CBC şi CSC.Expunerea cronică la radiaţii ionizante ( raze X sau gama ), la gudron şi arsen,
fumatulpentru cancerul de buză, ca şi infecţia cronică cu unele suşe de HPV ( 16,18, 31, 35 )
suntfactori oncogeni demonstraţi.Toţi factorii de mai sus induc mutaţii punctiforme în structura
ADN din celulele bazale.Aceste mutaţii sunt reparate de un complex aparat enzimatic
endonuclear în a cărui sinteză şifuncţionare joacă un rol central gena p53, supranumită
„gardian al genomului”.Mutaţiile acesteigene permit apariţia cancerelor cutanate sau cu alte
localizări.S-a constatat că gena p53 esteinactivă în circa 20 – 30% din carcinoamele
cutanate.În ce priveşte melanomul malign, pelângă expunerea la UV, factorul genetic
,fototipul cutanat şi perturbările de reparaţie genomicămai intervine traumatizarea nevilor
nevocelulari.
Carcinomul bazocelular
Este o tumoră cu malignitate redusă, prin faptul că nu metastazează şi are o evoluţielentă de ani
de zile, afectează egal ambele sexe, apare mai frecvent după 60 de ani.În 50%
73
din cazuri se dezvoltă pe afecţiuni preneoplazice şi este particular de frecvent la persoanelede
rasă albă care prin natura ocupaţiei se expun mult la soare ( agricultori, pescari,
marinari ).Localizarea topografică cea mai frecventă este pe faţă ( nas, obraji, frunte ) dar
poatesă apară oriunde altundeva, cu excepţia palmelor, plantelor şi mucoaselor.La debut apare
fie ca un nodul mic,cu telangiectazii pe suprafaţa sa, fie ca un inel depapule translucide ( „perle
epiteliomatoase” patognomonice ), fie ca o eroziune lent extensivă în suprafaţă şi profunzime.
În perioada de stare ajunge după o evoluţie de câţiva ani şi îmbracă aspecte clinicedestul de
variate :- CBC plan-cicatricial : o placă vag eritematosă mărginită de perle epiteliomatoase şi
cumicroeroziuni multiplu recidivante pe suprafaţă ( în sensul că unele se epitelizează
spontandar altele recidivează în permanenţă );- CBC nodular, nodulul iniţial crescând în
dimensiune până la 1 – 3 cm şi dezvoltând întimp o ulceraţie centrală;- CBC ulcerat de la
început, situaţie în care perlele epiteliomatoase caracterisice deregulă lipsesc; în timp, acestă
formă ajunge în starea numită ulcus rodens sau terebrant, ulce-raţia atingând planul osos
subiacent pe care îl invadează.Odată cu invazia planului osos carci-nomul bazocelular devine
nevindecabil ( situaţie mai frecvent întâlnită în cazul localizării pescalp );- CBC pagetoid are
aspectul unei plăci eritematoase puţin proeminente, cu microero-ziuni pe suprafaţă şi mici
perle epiteliomatoase la periferie, localizat întotdeauna pe trunchisau membre;- CBC
sclerodermiform, ca o placă mică, albă şi dură cu microeroziuni, adesea pe faţă.Ca evoluţie
naturală sfârşeşte întotdeauna printr-o ulceraţie profundă şi distructivă.Fiind o tumoră epitelială
nevascularizată, îngroşarea masei tumorale o îndepărtează de sursade hrană care este plexul
vascular dermic şi zona centrală se necrozează şi se elimină.Diagnosticul de certitudine este
pus numai pe baza examenului histopatologic al bio-siei sau piesei complet excizate.
Carcinomul spinocelular
Este o tumoră epitelială cu malignitate medie prin evoluţia mai rapidă, de ordinul lunilor ( mai
rapidă – câteva luni, pe mucoase, mai lentă, 6 – 12 luni pe tegument ), cu metastazarelimfatică
în ganglionii loco-regionali în circa 15% din cazuri ( mai frecventă în localizările pemucoase ),
care apare mai precoce începând cu vârsta de aproximativ 50 de ani, afecteazăegal ambele
sexe, în 30% din cazuri apare pe afecţiuni preneoplazice în special ale mucoa-selor şi este mai
rar decât cel bazocelular ( raportul CBC / CSC fiind de circa 3 : 1).Formele clinice de debut
sunt erozive, noduli keratozici sau, caracteristic, forma numită„corn cutanat”, o excrescenţă
cornoasă de 1 – 2 cm înălţime cu o bază discret eritematoasă. În perioada de stare îmbracă unul
din următoarele aspecte clinice :- CSC ulcero – vegetant, respectiv o ulceraţie cu fond
neregulat şi lent extensivă însuprafaţă şi profunzime ( în cazul afectării planului osos devine
nevindecabil );- CSC nodular, o proeminenţă dură cu telangiectazii şi eventual ulcerată central;
74
Este de remarcat că 80% din cazuri se localizează pe semimucoasa buzei inferioare şică toate
formele localizate pe o mucoasă ( bucală, genitală) iau un aspect ulcerativ de la
început.Diagnosticul de certitudine este pus numai pe baza examenului histopatologic al bio-
siei sau piesei complet excizate.Diagnosticul diferenţial pentru CBC şi CSC se va face cu toate
formele de tumoribenigne care au aspect nodular, cu afecţiunile preneoplazice erozive
( eritroplazia Queyrat ) şicu formele ulcerate de melanom malign.În mod particular pentru
CBC pagetoid intră în discuţieeczemele de orice tip şi psoriazisul, pentru CBC pigmentat
melanomul malign nodular sausuperficial extensiv iar pentru CBC sclerodermiform varianta
de sclerodermie localizată în plăcimici.Tratamentul ambelor forme de carcinoame cutanate se
realizează prin :- cauterizare electrică sau laser în formele incipiente ( sub 1 cm diametru );-
excizie chirurgicală cu plastie prin lambou şi evidarea ganglionilor afectaţi;- radioterapie de
contact Chaoul ( cu raze X ) pentru cazurile la care vârsta şi bolilecoexistente contraindică
intervenţia chirurgicală sau aceasta este refuzată de bolnav.- terapie fotodinamică ( aplicare de
acid levulinic şi iradiere cu lumină roşie ).Pentru cazurile incipiente sau ca paleativ local se
utilizează crema cu 5-fluoro-uracil( Efudix ) timp de 3 – 6 luni sau Imiquimod ( Aldara )
cremă 6 săptămâni.Cazurile se vor controla la fiecare trei luni, timp de 2 ani în CBC şi timp de
3 ani în CSCratele de recidivă fiind de 25% pentru CBC şi respectiv de 35% pentru CSC.
Melanomul malign
Ca şi în cazul precedentelor carcinoame, în etiopatogenia melanomului intervine fototi-pul
cutanat ( este mai frecvent la rasa albă ), expunerea solară ( expunerea intermitentă şi înexces
este mai agresivă ), intervenţia UVC în zonele cu deficit al stratului de ozon, factorulgenetic
( ca în cazul sindromului BK-mole) şi traumatismele mecanice,fizice sau chimice pe unnev,
mai ales de tip discrom ( totuşi,majoritatea melanoanelor apar pe tegumentul în
prealabilnormal ).Aspectele clinice frecvente sunt :- melanomul superficial extensiv, care arată
ca o pată brună, frecvent inegal colorată, cucontur policiclic, care se extinde lent, în decurs de
câţiva ani în suprafaţă şi asimptomatică.Este forma cu cel mai bun prognostic dacă e surprins
în faza extinderii pe orizontală.Când începe extinderea pe verticală, marcată de formarea de
noduli pe placă, prognosticul seagravează.- melanomul nodular are aspectul unei tumorete
hemisferice cu suprafaţa lucioasă şi netedă,colorat de la negru intens şi uniform la diverse
nuanţe de brun, adesea discromic şi uneori ne-colorat ( varianta de melanom acrom ).Uneori
apare în timp un halou pigmentar în jurul tumoriiprin diseminarea pigmentului pe limfaticele
locale sau chiar tumorete „fiice”.- melanomul mucoaselor apare ca o ulceraţie de la început,
necolorat şi rapid extensiv;- melanomul acrom se localizează mai frecvent plantar şi are de
semenea aspectul uneiulceraţii.Melanomul malign este unul din cele mai agresive cancere
deoarece metastazeazărepede şi concomitent pe cale limfatică cât şi sanguină.Acest lucru se
explică prin faptul cămelanoblastele care îl formează îşi recâştigă caracterele embrionare,
printre care şi capaci-tatea de migrare ( iniţial ele au migrat din creasta neurală în
tegument ).Din acelaşi motiv sunt

75
deosebit de rezistente la radioterapie şi chimioterapie, care în melanoame sunt
tratamentepaleative cu eficienţă redusă.Prognosticul în melanom este dat de indicele Breslow,
noţiune histologică, care repre-zintă grosimea tumorii măsurată microscopic de la stratul
granulos înspre derm până la bazamasei tumorale.Fiecare stadiu Breslow înseamnă un plus de
1 mm în grosimea tumorii.Înstadiul I ( grosime până la 1 mm ) se consideră tumoră „in situ”
cu prognostic de supravie-ţuire la 5 ani de circa 90%; sunt 6 stadii şi pentru cel final de peste 6
mm grosime prognosticulde supravieţuire la 5 ani este sub 5%.Este de remarcat că melanomul
produce o inhibiţie a răspunsului imunitar care încearcăsă înlăture melanoblastele aberante,
inhibiţie tot mai intensă, proporţională cu mărimeatumorii.Terapia imunostimulatoare
reprezintă actualmente principalul tratament adjuvant.Fap-tul că în melanoame s-au descris
uneori remisiuni spontane chiar şi din cele mai avansatestadii se explică printr-o reactivare, din
motive necunoscute, a capacităţii de răspuns imunantitumoral.Evoluţia naturală durează 2 – 3
ani, cu metastazare atât ganglionară cât şi viscerală, îndiverse organe interne, practic la
hazard.În final se instalează o caşexie progresivă careconduce la deces.Tratamentul în
melanoamele maligne este excusiv chirurgical, cu extirparea tumoriiiniţiale, a ganglionilor
„santinelă” intrategumentari peritumorali, a ganglionilor loco-regionali şi aeventualelor
metastaze viscerale în măsura posibilului.Terapia imunostimulantă constă în ad-ministrarea de
alfa-interferon în doze mari timp de un an.Supravegherea oncologică bianualăva fi
permanentă.
Capitolul XXIGenodermatoze
Albinismul
Boală transmisă autozomal recesiv, se datorează unui deficit de tirozinază care reducemasiv
formarea melaninei.În consecinţă, tegumentul apare alb, depigmentat, la expunerea

76
solară nu se bronzează ci devine eritematos, părul este blond deschis sau alb iar irisul deco-
lorat, albastru deschis sau uneori roşu pentru că în lipsa pigmentului se vede
vascularizaţiasubiacentă.Bolnavii au un risc crescut pentru carcinoame cutanate.
Ihtioza vulgară
Boală transmisă autozomal dominant, relativ frecventă, asociază alterări ale
keratinizăriitegumentare ( exces de strat cornos ) cu reducerea numărului de glande sudoripare
şi seba-cee, ceea ce produce xeroza cutanată.Manifestările clinice încep între 1 şi 4 ani şi se
agravează progresiv cu vârsta.Apare odescuamaţie furfuracee permanentă pe faţă, trunchi şi
membrele superioare şi caracteristiclamelară ( „în solzi de peşte” ) pe gambe.La nivelul
marilor pliuri cutanate tegumentul areaspect normal, hidratarea lui fiind mai bine menţinută.
Eritrodermia ihtioziformă
Este varianta gravă, în transmitere autozomal recesivă a precedentei boli.Se manifestăde la
naştere prin tegument în întregime eritematos şi cu descuamaţie lamelară generalizată,fără ca
pliurile să mai fie respectate, plus o xeroză marcată, ectropion şi alopecie difuză.Retinoizii pe
cale generală ameliorează temporar aspectul cutanat.
Keratoza foliculară congenitală
Este o variantă minoră de ihtioză vulgară, cu transmitere autozomal dominantă,
relativfrecventă, manifestă prin papule hiperkeratozice foliculare de culoare roşie sau albă,
localiza-te electiv pe faţa externă a braţelor şi a coapselor.
Boala Darier
Boala se transmite autozomal dominant, manifestările clinice încep să apară în adoles-cenţă şi
se agravează progresiv cu vârsta.Ele constau din papule hiperkeratozice agregate înplăci
pigmentate, brune, localizate electiv pe spate, interscapular şi uneori pe marile
pliuri.Prinexpunere la soare apar vezicule sau bule, crustificări şi un exudat neplăcut mirositor.
Pitiriazisul rubra pilar
Forma familială este autozomal recesivă şi constă dintr-o erupţie papuloasă şi hiperke-ratozică
foliculară pe feţele extensorii ale membrelor, hiperkeratoză palmo-plantară şi
plăcipsoriaziforme pe trunchi. Retinoizii pe cale generală ameliorează temporar aspectul
cutanat.
Kerato – dermii palmo-plantare
Sunt un grup de genodermatoze în care modificările cutanate sunt limitate la ohiperkeratoză
palmară şi plantară care apare din copilărie şi persistă toată viaţa, extrem dedificil de tratat.
77
Capitolul XXII
Boli sexual – transmisibile( Venerologie )Sifilisul
Sifilisul ( sinonim lues ) este o boală sexual-transmisibilă ( BST ) specific umană produ-să de
infecţia cu Treponema pallidum.Incidenţa bolii în lume este foarte variabilă, de la 0,26% în
Germania la 16% în Brazilia ( estimarea pentru România fiind de 0,75% ), dar aceste valori
78
medii sunt mai puţin relevante faţă de incidenţa bolii la grupele populaţionale cu risc înalt.Ast-
fel, printre prostituatele din România incienţa estimată este de circa 15 – 20%, existând oşansă
din cinci de a contracta boala în cazul practicării sexului neprotejat.
Etiopatogenie
Treponema pallidum este o bacterie spiralată ( aparţine genului Spirochetales ) care
secolorează roz-deschis în coloraţia Gram ( de unde numele de pallidum ), cu mişcări proprii
princare poate străbate activ mucoasele intacte ( dar nu poate pătrunde prin tegumentul intact )
şicare este adaptată perfect organismului uman, în care reuşeşte să persiste ani în şir în
ciudaunei reacţii imunologice predominant anticorpale dar şi limfocitare deosebit de active.Nu
se poate cultiva pe medii artificiale şi nici celulare, singurele modele animale pe
careTreponema poate fi reprodusă fiind maimuţele antropoide, care dezvoltă o boală asemănă-
toare omului şi iepurele ( treponema se reproduce fără a induce o boală la nivelul testicolelor
iepurilor masculi, utilizaţi ca sursă de antigene treponemice specifice pentru teste ).O altă
caracteristică biologică importantă este faptul că Treponema pallidum se dividelent comparativ
cu alte bacterii, o dată la 30 – 33 de ore.Majoritatea antibioticelor distrug trepo-nema, cu
excepţia streptomicinei, kanamicinei, rifampicinei şi spectinomicinei.Primul antibio-tic utilizat
a fost Penicilina şi a rămas şi azi antibioticul de elecţie, pentru că treponema nu acâştigat
rezistenţă la antibiotice iar penicilina are avantajul de a nu fi teratogenă şi de a pene-tra uşor
bariera hemato – encefalică şi cea placentară.Deoarece penicilina acţionează numai în
momentele de reproducere ale treponemei, inhibând formarea peretelui bacterian iar Tre-
ponema este o bacterie cu reproducere lentă, apare necesitatea utilizării formelor de
penicilinăretard ( benzatin-penicilina ) care permit menţinerea constantă a unei concentraţii
serice depenicilină cu efect treponemicid, respectiv 0,03 u.i./ml, un timp suficient de
lung.Treponema pallidum nu rezistă în mediul ambiant, este distrusă rapid de săpunuri şi al-
cool, de temperaturi peste 40
o
C şi de oxigenul atmosferic.Transmiterea interumană se poateface numai pe cale sexuală,
transplacentar de la mamă la făt ( numai după luna a IV-a ) şi ex-cepţional prin produse
sanguine infectate.Prin supeinfecţie se înţelege o nouă infecţie cu Treponema în timpul
evoluţiei unui sifilisceea ce produce manifestări clinice corespunzătoare stadiului evolutiv al
primei infecţii iar prinreinfecţie se înţelege o nouă infecţie la o persoană deja vindecată de
sifilis, caz în care mani-festările clinice se reiau de la început.Reacţia imunologică a
organismului faţă de prezenţa Treponemei pallidum este predo-minant anticorpală, anticorpii
fiind de clasă IgM şi IgG.Manifestările cutanate şi viscerale apar ca urmare a constituirii unui
infiltrat limfocitar format predominant din plasmocite în jurul trepo-nemelor diseminate prin
circulaţie în tegument şi viscere.În sifilisul primar apare un unic infiltratla locul de pătrundere
al treponemelor ( partea dură a şancrului luetic ), în sifilisul secundar reacţia alergică este mai
intensă şi explică formarea de rozeole şi mai ales papule iar în sifili-sul terţiar reacţia imună
devine hiperergică şi produce infiltrate gigante corespunzătoare gome-lor.Treponemele care
generează aceste infiltrate sunt distruse, dar un număr de treponemepersistă în stare latentă în
ganglionii limfatici profunzi şi se reproduc din timp în timp, producmici pusee de bacteriemie
şi astfel recidivele erupţiilor cutanate şi/sau viscerale.Totuşi re-acţia imună este eficace
deoarece numai circa 15 – 20% din persoanele infectate ajung înfaza terţiară, restul se vindecă
spontan, dar problema este că rămân surse infectante timp demai mulţi ani.
Sifilisul primar
79
Perioada de incubaţie după contactul infectant este foarte constantă de 3 săptămânidupă care
apar manifestările sifilisului primar care constau în şancrul sifilitic ( şancrul dur ) şiadenopatia
satelită inghinală obligatorie.Şancrul sifilitic se prezintă ca o ulceraţie perfect rotundă sau
ovalară cu suprafaţa nete-dă, de culoare roşie – arămie, lucioasă din cauza unei serozităţi
transparente permanent pre-zentă, nedureros şi cu o bază dură ( ca un carton sau un nodul )
evidenţiabilă numai prin pal-pare.Şancrul persistă 6 săptămâni după care dispare spontan.La 7
zile după şancru apare oadenopatie palpabilă inghinală, mobilă, nedureroasă, fără semne
inflamatorii, unilaterală departea şancrului de regulă, sau bilaterală.Caracteristic este aspectul
de „cloşcă cu pui” în sen-sul că de regulă unul din ganglioni este mai mare decât
ceilalţi.Şancrul sifilitic poate să apară şi extragenital pe mucoasele bucală sau anală, cu ade-
nopatia satelită locală corespunzătoare.Complicaţiile şancrului sifilitic sunt : suprainfecţia cu
alte bacterii, în care caz fonduldevine gangrenos ( galben-slăninos ), ulceraţia dureroasă iar
adenopatia inflamatorie, edemlimfatic al penisului, respectiv labiilor, rar fimoză sau
parafimoză.Trebuie diferenţiat de afte, herpes, balanită erozivă circinată, eroziuni
posttraumaticesau carcinom spinocelular.De la nivelul porţii de intrare ( şancrul ), treponemele
migrează în ganglionii locali, undese reproduc până când devin suficiente pentru a produce
bacteriemie.Cu aceasta se încheiestadiul primar şi se intră în cel secundar, în care treponemele
se localizează practic în totali-tatea ganglionilor limfatici, superficiali şi profunzi, unde se
înmulţesc şi vor produce pusee re-petate de bacteriemie ce vor explica manifestările sifilisului
secundar. Între manifestările sifilisului primar şi cel secundar poate să apară o perioadă de
latenţăfără manifestări clinice de câteva săptămâni, dar se întâlnesc frecvent şi situaţii clinice în
caretrecerea la a doua fază este directă, motiv pentru care vorbim de o latenţă neobligatorie.
Sifilisul secundar
Erupţiile cutanate din cursul sifilisului secundar sunt diseminate, totdeauna neprurigi-noase,
spontan rezolutive şi recidivante timp de 2 – 5 ani, fiecare recidivă fiind pe o arie mairestrânsă
decât precedenta.Erupţiile constau în rozeole sifilitice şi sifilide papuloase.Rozeolele sifilitice
sunt pete vag eritematoase ( roze ) de mari dimensiuni (5 – 20 mm),relativ puţin numeroase
( câteva zeci), separate prin zone largi de tegument indemn, dispusepreferenţial pe flancurile
trunchiului, asimptomatice.Vor trebui deosebite de rozeolele din tifo-sul exantematic şi
rubeolă.Sifilidele papuloase tipice sunt papule de culoare roşie – arămie, lenticulare, asimpto-
matice şi care uneori prezintă ca semn patognomonic o descuamaţie strict periferică denumi-tă
„guleraşul lui Biett”.Sifilidele pot însă îmbrăca numeroase aspecte atipice prin care imită
altedermatoze : sifilide psoriaziforme, eczematiforme, licheniene, uneori sifilide papulo-
crustoasesau papulo-erozive, imitând diverse prurigouri sau impetigouri.Sifilidele iau un
aspect particu-lar, numit condiloma plata, dacă se localizează pe pliurile perigenitale şi
perianal, imitând con-
80
diloamele acuminate.Pe mucoasele bucală şi genitală apar pete eritematoase ( enanteme ), pete
opaline ( deculoare albicioasă, pseudo-leucoplazice) şi eroziuni nedureroase, însă intens
infectante.La nivelul scalpului se constată uneori prezenţa unei alopecii „în luminişuri” ( mici
ariifără păr din loc în loc ) care imită o peladă banală. În perioada secundară se constată o
adenopatie generalizată, dar foarte caracteristicăeste palparea ganglionilor epitrohleeni pe faţa
internă a coatelor ( foarte rar alte boli producreacţia acestor ganglioni ).Manifestările sistemice
şi viscerale sunt rare şi moderate.În 25% din cazuri, puseeleeruptive sunt însoţite de cefalee
nocturnă, rezistentă la antialgice, stare subfebrilă şi astenie.Ca modificări viscerale au fost
descrise splenomegalia, hepatita sifilitică, reacţii meningeene,interesare renală manifestă prin
albuminurie şi afectări oculare variate ( keratită, irită, coroidi-tă, nevrită optică ).Pe un fond
profund imunodeprimat ( cum este cazul actualmente cu bolnavii de SIDA )poate să apară
sifilisul malign precoce, o variantă a sifilisului secundar exprimată clinic prinerupţie
generalizată de papulo – pustule gigante ( de 1 – 3 cm ) care formează ulceraţii acope-rite de
cruste purulente deosebit de groase ( rupioide ) şi anturate de un halou eritematos larg.Starea
generală este alterată printr-un sindrom febril prelungit, artralgii şi mialgii.Din
cauzaimunodepresiei reacţiile serologice specifice sunt negative sau la limita pozitivităţii.Este
singu-ra formă de sifilis cu evoluţie fatală fără tratament. În continuarea sifilisului secundar se
intră în perioada numită de latenţă obligatorie caredurează o perioadă variabilă între 1 – 20 ani,
în care lipsesc manifestările cutanate şi viscera-le, după care o parte dintre bolnavi vor intra în
perioada terţiară.
Sifilisul terţiar
Leziunile sifilisului terţiar sunt puţine, grupate, profunde şi mai ales distructive.Sifilideleterţiare
sunt nodulare şi gomatoase.Sifilidele nodulare ( ca modificare elementară sunt tuberculi
constituiţi dintr-un granulomspecific luetic format din plasmocite ) sunt mici noduli duri, rosu-
arămii, localizaţi preferenţialpe faţă, scalp şi membre, grupaţi în plăci cu evoluţie lent
excentrică şi rezolutivi fără cicatrici.Sifilidele gomatoase ( gomele luetice ) apar ca formaţiuni
pseudo-tumorale mari, hipo-dermice, care trec succesiv prin stadiile de cruditate ( constituire ),
ramolire ( formarea uneinecroze centrale ), fistulizare cu ulceraţie ( prin eliminarea conţinutului
necrotic ) şi cicatrizare.Se întâlnesc mai frecvent pe scalp, frunte, fese, presternal şi
pretibial.Apar şi în diferite viscereproducând anevrisme aortice, ciroză sclero-gomoasă,
manifestări neurologice de focar înlocalizările în SNC, distrucţii ale nasului, luetei, palatului
moale şi dur, limba sclero-gomoasă.Leziunile osoase uzuale sunt osteoperiostita tibiei
( aspectul încurbat clasic al „tibiei îniatagan” ).Leziunile neurologice diferite de distrucţiile
gomatoase se manifestă ca tabes ( afecta-rea cordoanelor posterioare ale măduvei spinării cu
specifica disociaţie tabetică a sensibilităţii
81
dureroase şi tactile – care sunt abolite – de sensibilitatea termică, care rămâne activă şi mer-sul
caracteristic, legănat şi cu picioarele larg îndepărtate ) şi respectiv ca paralizie
generalăprogresivă, o atrofiere a cortexului cenuşiu care imită boala Altzheimer.Ambele se
explicăprintr-o reacţie imună încrucişată între fosfolipidele de pe peretele treponemelor şi
fosfolipideleneuronilor din SNC, astfel încât anticorpii antitreponemici distrug şi unele
componente aleSNC.
Sifilisul latent
Prin sifilis latent se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cureacţii
serologice luetice pozitive.Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ) îl clasifică în sifilislatent
recent, în primii 2 ani de la momentul infectant, şi sifilis latent tardiv, cu vechime peste
2ani.Dacă nu se pot obţine date despre momentul infectant vorbim de latenţă nedeterminată.
Sifilisul congenital
Termenul nu este corect deoarece boala nu se transmite genetic, ci este o infecţietransmisă
transplacentar de la mamă la făt, fapt posibil numai din luna a IV-a, când sinciţiulplacentar
devine din bistratificat unistratificat.Fătul va face direct sifilisul secundar pentru că seva afla în
bacteriemie de la început.Bacteriemiile grave produc avorturi în lună mare saunaştere de făt
mort, bacteriemiile moderate manifestări de sifilis congenital precoce, prezentede la naştere, iar
cele discrete manifestări de sifilis congenital tardiv ( copii născuţi aparentsănătoşi la care apar
manifestări gomatoase ani de zile mai târziu ).Tratamentul cu penicilinăal gravidei bolnave
previne în 98% din cazuri dezvoltarea sifilisului congenital.
Diagnosticul direct şi serologic al sifilisului
În primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice sunt negative,fiind
perioada de „latenţă imunologică” necesară formării anticorpilor antitreponemici.În aceas-tă
perioadă singura metodă diagnostică de certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopiape
fond întunecat ).Se prelevează pe o lamă secreţia seroasă de pe suprafaţa şancrului şi
seexaminează direct, la un microscop al cărui condensator a fost modificat astfel încât să ilumi-
neze lama din lateral.Fondul câmpului microscopic apare întunecat, dar dacă există trepone-
me acestea se vor vedea ca nişte linii spiralate strălucitoare animate de mişcări proprii ( ase-
menea firelor de praf din calea unei raze de lumină ce străbate o încăpere
întunecoasă ).Diagnosticul serologic se bazeată pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic şi
peteste specifice cu antigen treponemic.Testele nespecifice sunt reacţia Bordet – Wassermann
( RBW ), o reacţie de fixare decomplement, laborioasă şi la care s-a renunţat în prezent şi
reacţia rapidă de floculare în go-deu, VDRL ( inventată în Veneral Diseases Research
Laboratory din SUA ) astăzi utilizată catest iniţial de screening peste tot în lume.Antigenul
utilizat este un extract din inimă de bou bo-gat în fosfolipide ( de unde numele de antigen
cardiolipinic ), descoperit de Bordet şi Wasser-mann, care dă o reacţie încrucişată cu structuri
fosfolipidice asemănătoare de pe peretele bac-terian al treponemei.Reacţia depistează cazurile
pozitive, este sensibilă în sensul că reacţiile
82
fals negative sunt extrem de rare, în schimb nu este specifică, în sensul că apar
numeroasesituaţii de reacţii fals pozitive.Reacţii VDRL fals pozitive apar în toate colagenozele
şi în spe-cial în lupusul eritematos sistemic cu anticorpi fosfolipidici, hepatita cronică şi ciroza
hepatică,hemopatii maligne, în gripă, mononucleoză infecţioasă, rujeolă, hepatite acute,
postvaccinareşi de asemenea în sarcină.Toate testele VDRL pozitive se controlează şi
confirmă prin teste serologice care utili-zează antigen specific extras din treponema pallidum
patogenă ( sursa este suşa Nichols carese reproduce în testicolele iepurilor şi se menţine prin
pasaj de la un animal la altul ).Antigenulse obţine prin fragmentarea treponemelor prin
ultrasonare. În cazul testului TPHA ( Treponema Pallidum Hemaglutination Assay ) antigenul
trepo-nemic ultrasonat se fixează pe suprafaţa hematiilor de berbec şi acestea se pun în
suspensie într-un microgodeu care conţine serul bolnavului.Dacă în ser se află anticorpi
antitreponemici,se vor fixa pe hematii creând o reţea tridimensională care împiedecă
aglutinarea hematiilor pefundul godeului, iar dacă nu, în 2 ore hematiile se vor depune.Testul
are o specificitate exce-lentă de 99,3%.Un alt test înalt specific este FTA – abs test
( Fluorescent Treponemal Antibody absor-bent test ) în care se utilizează treponeme întregi
puse în contact cu serul bolnavului.Dacăexistă anticorpi antitreponemici, aceştia se depun pe
suprafaţa treponemelor.În faza a doua,treponemele astfel tratate se introduc într-o suspensie
conţinând anticorpi monoclonali fie anti-IgG ( FTA-IgG ), fie anti-IgM ( FTA-IgM ), marcaţi
cu fluoresceină, după care se execută unfrotiu cu treponemele respective şi se examinează la
un microscop cu ultraviolete.În cazul re-acţiei pozitive, se va observa conturul fluorescent al
treponemelor.Această tehnică are avanta- jul de a putea face deosebirea dintre un sifilis
congenital adevărat şi un nou-născut sănătos lacare testările precedente sunt pozitive din cauza
transferului pasiv de anticorpi antitreponemicide tip IgG de la mama bolnavă.Deoarece
anticorpii de clasă IgM nu pot traversa placenta,dacă testul FTA-IgM va fi pozitiv acesta
înseamnă că există treponeme în organismul copiluluiiar dacă va fi negativ nu există
treponeme, ci doar o reacţie serologică fals pozitivă.Al treilea test disponibil este de tip ELISA
cu IgG şi IgM specifice.Controlul sanguin prin VDRL este absolut obligator la căsătorie, în
primul şi în ultimultrimestru la toate gravidele, la nou-născut folosind sângele din cordonul
ombilical şi la toatepersoanele internate într-o clinică, indiferent de profilul acesteia şi natura
diagnosticului.Deasemenea se cere serologia sifilitică la angajare, examene, şcoala de şoferi,
anual la catego-riile profesionale cu risc crescut ( şoferi de cursă lungă, marinari, lucrători în
turism şi alimen-taţia publică, în învăţământ ).Raţiunea acestor controale devine clară în
condiţiile în care 70%din cazurile de siflis sunt depistate serologic şi numai 30% prin
manifestări dermatologice saude altă natură.
Tratamentul în sifilis
Antibioticul de elecţie a rămas Penicilina, sub forma retard de benzatin-penicilină( Moldamin,
fl a 1.200.000 u.i.).Schemele de tratament sunt standardizate după recomandărileOMS şi
publicate regulat de către Ministerul Sănătăţii.În principiu tratamentul prevede 2,4 mi-lioane
u.i. odată intramuscular pentru sifilisul manifest primar, secundar şi latent recent şi detrei ori
2,4 milioane u.i. în cel terţiar sau latent tardiv ori nedeterminat.La gravide, copii cu sifi-lis
congenital şi în caz de sifilis neurologic sau aortic, se va administra Penicilină G
cristalinăintravenos, pentru a evita reacţia Herxheimer şi paradoxul terapeutic.Tratamentul cu
Penicilină predispune la unele complicaţii specifice :a) reacţia Herxheimer : prima doză de
penicilină distruge un mare număr de treponeme cu eli-
83
berare de endotoxine, ceea ce produce la 2 – 3 ore după injecţie febră, cefalee, artralgii şi mi-
algii, tahicardie şi accentuarea erupţiilor cutanate.Fenomenele dispar în 24 de ore, dar
trebuiedeosebit de un eventual şoc anafilactic la penicilină sau benzatină.b) reacţia Hoigne :
apare la 0,1% dintre cei trataţi cu benzatin-penicilină, este produsă demicroemboli în capilarele
pulmonare şi se manifestă dramatic prin agitaţie extremă, senzaţiade moarte
iminentă,cianoză,tahicardie şi HTA.c) paradoxul terapeutic : în anevrismul aortic sifilitic, sub
tratament, deşi serologia se negati-vează, simptomatologia viscerală se agravează până la
ruperea anevrismului, deoarece re-sorbţia rapidă a leziunilor din peretele aortic îl slăbeşte.d)
alergia la penicilină : în caz de alergie la penicilină se vor utiliza ca tratamente
alternativecefalosporine ( ceftriaxona sau altele ), eritromicina sau tetraciclina, 1 g/zi
fiecare,timp de 20zile.Ancheta epidemiologică este obligatorie şi urmăreşte depistarea şi
tratarea sursei infec-tante şi a contacţilor sexuali ulteriori.Bolnavii vor fi dispensarizaţi şi
controlaţi clinic şi serologictimp de 1 an în sifilisul recent, 2 ani în cel tardiv şi 3 ani în
neurosifilis.
Gonoreea
Este cea mai frecventă boală sexual – transmisibilă ( BST ) în toată lumea, cu omorbiditate
cuprinsă între 50 – 450 cazuri noi la 100.000 locuitori pe an.Incidenţa maximăapare în oraşele
mari, la bărbaţi tineri, necăsătoriţi, cu grad de instrucţie scăzut.Agentul patogen este Neisseria
gonorrheae, diplococ Gram negativ, cultivabil pe me-dii speciale de cultură, care prezintă o
afinitate particulară pentru infecţia epiteliilor simple ( unisau bistratificate ), epiteliile
pluristratificate, pavimentoase fiind relativ rezistente la infecţie.Pe frotiu gonococii apar în
perechi dispuse predominant intracelular ( este vorba de ce-lulele epiteliale descuamate şi
PMN ), aspectul fiind reniform, privindu-se prin concavitatea lor.Ultramicroscopic se
evidenţiază pe suprafaţa germenilor prelungiri numite pili.Pilii scurţi suntorganite celulare care
asigură aderenţa la epiteliile infectate, pilii lungi sunt organite celulareprin care gonococii
realizează schimbul de plasmide ( ADN extracromozomial ) care permitcâştigarea rezistenţei
la antibiotice, fapt important deoarece şi în cazul gonoreei ne aflăm într-o cursă permanentă
între suşe tot mai rezistente la AB şi descoperirea unor noi AB maiactive.Calea de transmitere
a bolii este în principal cea sexuală şi în mod secundar contactulnou-născutului cu germenii
prezenţi la nivelul colului uterin al mamei, în care caz dezvoltă con- junctivita
gonococică.Perioada de incubaţie este de 1 – 3 zile de la momentul contactului
infectant.Precizăm că termenii de gonoree şi blenoragie sunt perfect sinonimi.
Gonoreea la bărbaţi
84
Prima manifestare constă în uretrita acută anterioară, gonococul localizându-se peepiteliul
meatului urinar şi al jumătăţii anterioare a uretrei masculine.Clinic apare o scurgereuretrală net
purulentă, de culoare albă sau mai rar galben-verzuie, permanentă, care păteazălenjeria
intimă.Obiectiv meatul urinar apare roşu şi edemaţiat iar subiectiv bolnavul acuzădureri
intense la micţiune.Netratatată, boala se extinde în următoarele 10 – 14 zile până lauretra
posterioară ( uretrita gonococică totală ) cu accentuarea simptomatologiei clinice : apar
polakiurie, hematurie terminală, erecţii dureroase, eventual hemospermie.Deşi puroiul şi gono-
cocii diseminează în vezica urinară nu apar fenomene tipice de cistită ( decât excepţional )
deoarece vezica urinară este tapetată de un epiteliu pluristratificat.Ca evoluţie naturală, înlipsa
tratamentului, circa 60% din bolnavi se vindecă spontan iar restul intră în faza de
uretrităgonococică cronică.În cazul ultimei, simptomele clinice se reduc treptat în intensitate,
durereala micţiune dispare şi singura manifestare persistentă este aşa-numita „picătură
matinală”, for-mată de puroiul acumulat în cursul nopţii.Formele de uretrite gonococice
cronice rămân însăinfectante.Complicaţiile locale ale gonoreei, rar întâlnite, constau din :-
balanita gonococică este analoagă ca aspect clinic cu o balanită erozivă circinată cu
depozitpurulent pe gland produsă de orice alt germene bacterian;- periuretrita gonococică
constă în diseminarea infecţiei în corionul din jurul uretrei; secreţiapurulentă se exacerbează iar
uretra devine un cordon dur şi extrem de dureros;- fimoza şi respectiv parafimoza inflamatorie;
ultima este o urgenţă care necesită rezolvarechirurgicală prin circumcizie parţială, deoarece
blochează prin constricţie mecanică indusă deedemul prepuţului circulaţia terminală a
glandului şi poate conduce la necroza acestuia;- în formele cronice stricturi uretrale, importante
deoarece pot conduce la retenţie acută deurină, de asemenea o urgenţă majoră;Complicaţiile
loco – regionale ale gonoreei :- epididimita gonococică : epididimul se măreşte în volum şi
devine dureros; de regulă, dupăvindecare, capul epididimar rămâne palpabil ca o formaţiune
mai dură, semn al unei mai vechiblenoragii;- orhita acută, funiculita acută ( afectarea
funiculului spermatic ) şi prostatita acută gonococicesunt complicaţii mai grave, care
evoluează cu alterarea stării generale şi febră şi constituireade colecţii purulente ( abcese
profunde ) care necesită pe lângă antibioterapie şi intervenţiechirurgicală.
Gonoreea la femei
La femeie infecţia gonococică se localizează concomitent la nivelul epiteliului uretral şila
nivelului epiteliului colului uterin, astfel încât se dezvoltă o uretrită acută ( de la început to-tală,
uretra feminină fiind mai scurtă şi mai largă decât cea masculină ) însoţită de o
colpită( cervicită ) acută. Chiar şi în faza acută manifestările clinice sunt mai moderate decât la
băr-baţi.Uretrita se exprimă prin dureri moderate la micţiune, polakiurie şi hematurie
terminală, cuprezenţa unei secreţii purulente greu evidenţiabile la nivelul meatului urinar.
Colpita acutăconduce la apariţia unei leucorei albe, purulente, nespecifice ca aspect.Examenul
local aratăcolul roşu, edemaţiat şi acoperit de o abundentă secreţie purulentă galben-verzuie. În
decurs de 3 – 4 săptămâni simptomele se reduc până la completa lor dispariţie şi fe-meia
devine o purtătoare „sănătoasă” de gonococ, cu potenţial infectant.Menstrele produc oactivare
a focarelor latente, ceea ce face ca femeia să fie deosebit de contagioasă în zilele ur-mătoare
ciclului menstrual.Acest contingent de purtătoare asimptomatice reprezintă cel maiimportant
rezervor de infecţie.
85
Complicaţiile locale ale blenoragiei la femeie :- bartholinita acută, infecţie a glandelor
mucipare Bartholin, situate câte una în fiecare din labii-le mici, care ia aspectul unui abces
dureros cu edem masiv al labiei afectate şi se însoţeşte defebră; necesită rezolvare chirurgicală
pe lângă antibioterapia specifică.Complicaţiile loco – regionale ale blenoragiei la femeie :-
salpingita acută gonococică, care nu diferă clinic de salpingitele acute de orice altă
etiologiebacteriană şi pot conduce la pelviperitonită gonococică, situaţie de urgenţă
chirurgicală nece-sitând intervenţia chirurgului obstretician.De regulă pereţii vaginali şi uterul
nu sunt infectate deoarece sunt tapetate de epiteliipluristratificate.
Gonoreea la fetiţe impubere
În cazul acestora, deoarece epiteliile vaginal şi al labiilor sunt imature apare aşa-numitavulvo-
vaginită acută gonococică.Clinic, fetiţele acuză leucoree abundentă, albicioasă, dureri
lamicţiune şi se evidenţiază la examenul obiectiv depozite purulente, edem şi enantem la
nivelulcolului uterin, vaginului şi organului genital extern, cu afectarea uretrei, greu
evidenţiabilă.Boala apare prin abuz sexual asupra minorelor.Complicaţia particulară în cazul
fetiţelor constă în anorectita acută gonococică, dezvol-tată prin infecţie de contiguitate,
manifestă prin eritem, eroziuni şi puroi perianal.
Gonoreea extragenitală
Conjunctivita acută gonococică se manifestă ca orice conjunctivită acută purulentă şi
sedatorează infecţiei gonococice de la mama purtătoare ( manifestă sau complet
asimptomaticădupă cum s-a arătat mai sus ) în cursul naşterii, perioada de incubaţie fiind
aceeaşi,de 1-3 zile.Complicaţia redutabilă constă în oftalmogonoree, extinderea infecţiei la
întregul glob ocular cupierderea definitivă a acestuia.Din aceste motive prevenţia oftalmiei
gonococice esteobligatorie la naştere şi se realizează prin instilarea câte unei picături de soluţie
de azotat deAg 1% în ambii ochi, în sacul conjunctival.Se utilizează un dezinfectant şi nu un
antibioticdeoarece faţă de primul nu pot să apară rezistenţe.Rectita gonococică a adulţilor apare
în urma unui contact sexual anal cu o persoană in-fectată.Bolnavii prezintă tenesme, dureri la
defecaţie, eritem şi fisuri perianale.Gonoreea orofaringiană, mai frecvent manifestă ca şi o
amigdalită acută pultacee bana-lă, apare în urma contactului sexual oral şi numai examinările
de laborator evidenţiază etiolo-gia exactă.
Examinările de laborator în gonoree
:- frotiul colorat cu albastru de metilen 1% este facil dar puţin fiabil; evidenţiază puncte
albastredispuse în perechi predominant intracelular, însă nu diferenţiază prezenţa florei
saprofite;- frotiul colorat Gram evidenţiază aceeaşi dispunere caracteristică predominant
intracelulară aperechilor de coci, cu diferenţa că cei patogeni ( Neisseria gonorrheae ) sunt roşii
( Gram ne-gativi ) în timp ce germenii saprofiţi ( eventual tot din grupul neisseriilor ) apar
albaştri ( Grampozitivi );- cultura pe medii speciale pentru gonocici ( mediul Muller – Hinton,
etc ) este examinarea decertitudine, necesară în cazul formelor cronice sau al complicaţiilor a
căror manifestare clinicăeste complet nespecifică, permiţând în plus şi efectuarea
antibiogramei.

86
Tratamentul în gonoree
Tratamentul formelor acute de gonoree este bine standardizat şi este preferabil a seaplica cât
mai precoce.Este vorba de aşa-numitul tratament „minut” în doză unică.În prezentsunt utilizate
:a) fluorochinolone : ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, tablete per os.Doza minimală
eficaceeste de 500 mg.Ca observaţie, fiind vorba despre un tratament oral cu absorbţie
intestinală aprodusului care poate fi diminuată din variate motive ( boli digestive necunoscute
coexistente,alimentaţia prealabilă, alte medicaţii concomitente ) preferăm să administrăm 1000
mg o dată.b) cefalosporine : cefuroxim ca Zinnat tablete sau Zinacef flacon 1000 mg per os
sau respec-tiv injectabil sau ceftriaxonă ( Rocephine ) un flacon o dată intramuscular, chiar
dacă doza mi-nimă eficace de 250 mg este depăşită.c) spectinomicina ( aminoglicozid ) un
flacon de 2 g intramuscular la bărbat şi 4 g ( două fla-coane ) la femeie; este un tratament de
rezervă pentru cazuri rezistente la primele două clasede antibiotice;d) azitromicina ( macrolid )
cu denumirea de Summamed, 2 tablete a 500 mg o dată, de ase-menea tratament de rezervă.În
cazul formelor complicate sau cronicizate de gonoree se folosesc aceleaşi antibioticepe o
perioadă de 7 zile. În cazul vindecării în formele acute dispar complet durerea şi secreţiile
uretrale sauvaginale.Persistenţa unei secreţii este o indicaţie de control prin însămânţare pe
mediu de cul-tură. Înainte de prescrierea tratamentului se face ancheta epidemiologică care
constă în de-pistarea sursei infectante şi a contacţilor sexuali ulteriori aparţiei gonoreei, prin
discuţie confi-denţială cu bolnavul.Toate persoanele astfel identificate vor fi tratate, indiferent
dacă prezintăsau nu semne clinice de boală.Frecvent, mai ales la bărbaţi, uretrita acută
gonococică este urmată de o uretrită acutăcu Chlamydia trachomatis.Practic, în circa 50% din
cazuri se constată reapariţia unei secreţiiuretrale, de această dată sero – mucoasă, la 1 – 2
săptămâni postterapeutic iar bolnavii inter-pretează fenomenul ca o recrudescenţă a
gonoreei.Pentru a preveni această complicaţieposibilă este util ca în continuarea tratamentului
anti-gonococic să se administreze încă 10 zileDoxiciclină 2 tablete de 100 mg pe zi sau
Eritromicină 1 g pe zi sau Ofloxacină ( Zanocin )3 tablete pe zi, ultima 14 zile.O altă
recomandare utilă este ca bolnavii să fie controlaţi serologic pentru sifilis la 3 lunidupă
episodul de gonoree, existând posibilitatea ca ambele boli să fie contractate simultan dela
aceeaşi sursă infectantă.
Alte boli sexual – transmisibile ( venerii minore )
Uretrite şi vaginite non – gonocociceAtât la bărbaţi cât şi la femei şi alţi agenţi infecţioşi pot
produce uretrite şi respectiv va-ginite acute sau cronice cu posibilitatea transmiterii pe cale
sexuală : Chlamydia trachomatis,Mycoplasma hominis, Ureaplasma hominis ( care sunt
bacterii necultivabile pe medii artificiale)Trichomonas vaginalis ( protozoar flagelat ), Candida
albicans ( levură ) şi mai rar bacterii uzu-le ( stafilococi, E.coli, Gardnerella vaginalis, etc ). În
toate aceste cazuri simptomele clinice sunt necaracteristice şi foarte asemănătoare :
87
la bărbat o secreţie uretrală moderată de aspect sero – mucos iar la femeie o secreţie
vaginalărelativ abundentă leucoreică, iar ca simptome subiective o vagă jenă sau prurit
local.Din aceste motive diagnosticul se bazează exclusiv pe examinările de laborator
( dinsecreţia uretrală la bărbat, din secreţia vaginală la femeie ) pe bază de frotiuri native
pentruTrichomonas şi Candida, colorate pentru eventuali gonococi, însămânţări pe medii de
culturăuzuale pentru bacterii, speciale pentru gonococi, mediul Saboureaud pentru Candida şi
deter-minări imuno-enzimatice tip Elisa pentru Chlamydia, tratametul general şi local fiind
adaptat înfuncţie de agentul sau asociaţia de agenţi patogeni evidenţiaţi.
Bibliografie
1. Bucur G, Giurcăneanu C.: Boli transmise pe cale sexuală ; Ed.Celsius, Bucureşti, 2000.2.
Dejica D şi colab. : Tratat de imunologie clinică, vol.II, Ed.Dacia, Cluj, 1998.3. Diaconu J.D.,
Popescu M.A., Nica D., Fratea C.C. : Dermato – venerologie, Ed. Didacticăşi Pedagogică,
Bucureşti, 1999.4. Diaconu J.D., Coman O.A., Benea V. : Tratat de terapeutică dermato –
venerologică, Ed.Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 20005. Hunter J.J., Savin J.A., Dahl
M.V. : Clinical Dermatology, Ed. Blackwell Scientific Publica-tions, Edinburgh, 1994.6. Feier
V. : Dermatologie, Ed. Amarcord, Timişoara, 1998.7. Forsea D.,Popescu R., Popescu C. :
Compendiu de dermatologie şi Venerologie, Ed. Teh-nică, Bucureşti, 1996.8. Maier N. şi
colab. : Patologia cutanată, vol.I, II, III. Ed.Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj, 1999.9. Nedelcu I. :
Dermatologie – urgenţe alergoimunologice, Ed. Sylvi, Bucureşti, 1999.10. Pătraşcu V. :
Dermatologie şi Venerologie, Ed. Sitech, Craiova, 1998.11. Pătraşcu V. : Boli dermatologice
şi boli sexual – transmisibile, Ed. Sitech, Craiova, 1999.12. Stoicescu I. : Noţiuni de dermato –
venerologie pentru stomatologi, Ed. Sitech, Craiova,1999.13. Tătaru A. : Porfiropatiile,
Ed.Dacia, Cluj, 1997.14. Ţolea I., Voiculescu c. : Noţiuni de imunodermatologie, Ed.Scrisul
Românesc, Craiova,1997.15. Ţolea I. : Dermatovenerologie clinică, Ed.Scrisul Românesc,
Craiova, 2000.
88

Search
Search History:
Searching...
Result 00 of 00
00 results for result for
 p.

Acneea vulgară for 58185523-dermatologie

Download or Print
Add To Collection
7.2K
Reads
5
Readcasts
0
Embed Views

Published by
Corneliu Iurcu

Follow

Search
TIP Press Ctrl-F⌘F to search anywhere in the document.

Sections

 Mucoasele
 Anexele cutanate
 Unghiile
 Glandele sebacee
 Glandele sudoripare
 Noţiuni de biochimie cutanată
 Keratinogeneza
 Melanogeneza
 1. Funcţia de protecţie
 2. Funcţia de termoreglare
 3.Asigurarea echilibrului hemodinamic
 4. Funcţia senzorială
 5. Funcţia excretorie
 6. Funcţia respiratorie
 7. Funcţia endocrină
 8. Funcţia psiho-socială
 1.Modificări de culoare ale tegumentului
 1.1.Pete vasculo – sanguine
 1.1.1. Pete vasculare propriu-zise
 1.1.2. Pete purpurice
 1.1.3. Pete eritematoase
 1.2. Pete pigmentare
 1.3. Pete artificiale
 2. Modificări cu conţinut solid
 2.1. Placa urticariană
 2.2. Papula
 2.3. Nodulul
 2.4. Goma
 2.5. Papilomul
 2.6. Lichenificaţia
 2.7. Hiperkeratoza
 2.8. Tumora
 3. Modificări cu conţinut lichid
 3.1. Vezicula
 3.2. Pustula
 3.3. Bula ( flictena )
 4. Modificări prin soluţie de continuitate
 4.1. Excoraţia
 4.2. Eroziunea
 4.3. Ulceraţia
 4.4. Fisura
 5.Deşeuri cutanate
 5.1. Scuama
 5.2. Crusta
 5.3. Necroza cutanată
 6. Retenţii cutanate
 6.1. Chistele congenitale
 6.2. Comedoanele
 7. Sechele cutanate
 7.1. Cicatricea
 7.2. Atrofia cutanată
 7.3. Scleroza cutanată
 8. Modificări la nivelul mucoaselor
 9. Simptome subiective
 Herpesul simplex
 Zona – zoster ( Herpes – zoster )
 Boli produse de virusul papilomatos uman
 Epidermoviroze datorate poxvirusurilor
 Moluscum contagiosum
 Aftele
 Stafilodermii foliculare
 Stafilodermii perifoliculare
 Stafilodermii ale glandelor sudoripare
 Hidradenita supurativă
 Stafilodermii periungheale
 Perionixis
 Stafilodermii ale pielii glabre
 Streptodermii
 Streptodermii ale copilului
 Streptodermii ale adultului
 Tratamentul piodermitelor
 Patologia produsă de ciupercile filamentate ( keratinofile )
 Pitiriazisul versicolor
 Candidoze cutaneo – mucoase
 Candidoze ale mucoaselor
 Candidoze ale tegumentului
 Scabia
 Pediculoza
 Psoriazisul
 Patogenie
 Aspecte clinice în psoriazisul vulgar
 Formele complicate ale psoriazisului ( psoriazisul exudativ )
 Psoriazisul artropatic
 Psoriazisul eritrodermic
 Psoriazisul pustulos
 Tratamentul în psoriazis
 Etiopatogenie
 Manifestări clinice
 Eczema ( dermatita ) de contact alergică
 Eczema ( dermatita ) de contact ortoergică
 Eczema ( dermatita ) seboreică
 Eczemele vulgare
 Eczema ( dermatita ) atopică
 Clinica eczemei atopice
 Tratamentul eczemei atopice
 Prurigouri
 Pemfigusul
 Aspecte clinice
 Examinări de laborator
 Tratament
 Pemfigoidul bulos Lever
 Tratamentul
 Dermatita herpetiformă Duhring – Brocq
 Epidermolizele buloase congenitale
 Vasculita alergică Goujerot – Ruyter
 Eritemul nodos
 Eritemul polimorf
 Lupusul eritematos intermediar ( subacut )
 Lupusul eritematos sistemic ( LES )
 Morphea (sclerodermia localizată )
 Dermatomiozita cronică a adultului
 Acneea vulgară
 Nevul epidermic verucos
 Nevul sebaceu Jadassohn
 Melanomul juvenil Spitz
 Hidradenoamele ( siringoamele )
 Fibromul dur ( „în pastilă” )
 Fibromul moale ( papilomul congenital )
 Lipoamele
 Chistele sebacee
 Xantoamele
 Hemangioamele
 Keratozele actinice
 Cheilitele actinice
 Leucoplazia premalignă
 Boala Bowen
 Nevii nevocelulari
  Carcinomul bazocelular
 Carcinomul spinocelular
 Melanomul malign
 Albinismul
 Ihtioza vulgară
 Eritrodermia ihtioziformă
 Keratoza foliculară congenitală
 Boala Darier
 Pitiriazisul rubra pilar
 Kerato – dermii palmo-plantare
 Sifilisul secundar
 Sifilisul terţiar
 Sifilisul latent
 Sifilisul congenital
 Diagnosticul direct şi serologic al sifilisului
 Tratamentul în sifilis
 Gonoreea la femei
 Gonoreea la fetiţe impubere
 Gonoreea extragenitală
 Examinările de laborator în gonoree :
 Tratamentul în gonoree

Info and Rating

Category: Uncategorized.
0 5

Rating: false false

Upload Date: 06/23/2011

Copyright: Attribution Non-commercial
Tags: This document has no tags.
Flag document for inapproriate content

Download and print this document

Choose a format to download in



.PDF

.TX