Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Scheme Rezidentiat Schite PDF
Scheme Rezidentiat Schite PDF
Sindrom inflamator cronic prin factorii iritativi cronici (noxe) din aerul respirat
Sindrom obstructiv progresiv prin ↓ progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima,
nesemnificativa
BPOC = boala lent evolutiva, iar una din consecintele sale tardive e Ins. Resp. Cronica Obstructiva.
Leziunile cauzative ale obstructiei bronsice sunt: emfizemul si inflamatia cronica a cailor aeriene
Emfizem Pulmonar = distrugerea septurilor alveolare si marirea consecutiva (anormala & persistenta)
a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, FARA o fibroza evidenta a interstitiului restant.
Deci, se produce o dilatare a spatiilor alveolare distale bronhiolelor terminale.
Emfizem Centrolobular : cel mai frecvent in BPOC. Cauza: Tabagismul
Emfizem Panlobular : afecteaza global acinul.
FR pot actiona in orice perioada a vietii: inainte de nastere, in copilarie, in faza de platou si in faza de
declin.
Leziuni de : cai aeriene mari, mici(periferice), parenchim pulmonar , ale vascularizatiei pulmonare.
CAI AERIENE MARI CAI AERIENE MICI PARENCHIM VASCULARIZATIE
sunt sediul leziunilor PULMONAR PULMONARA
celor mai caracteristice
ale BPOC.
* Hiperplazia + Hipertrofia Bronhiolita lent E afectat prin leziunea modificarile in sectorul
glandelor submucoase evolutiva cu etiologie cea mai caracteristica: arterial = remodelare
frecvent tabagica ! Emfizem pulmonar arteriala
*Hiperplazia cel. Caliciforme Are loc: ↓
Inlocuirea epiteliului *Centrolobular e cel Arteriopatie hipoxica
* Infiltrat inflamator cu monostratificat ciliat cu mai frecvent tip in pulmonara
PMN , Ly , Macrofage PLURIstratificat de BPOC. substrat al
in peretele cailor aeriene mari. metaplazie malpighiana Cauza: TABAGISM HTPulm. Secundara
4.Secretie Abundenta
Reologic Anormala
Patogenie : *
MATRICEA EXTRACELULARA asigura integritatea peretelui bronsic si e ordonata tridimensional in:
ProteoGlicani 60-70%, Elastina 25-30%, Fibronectina 0,5%.
Agresiunea => degradarea proteolitica a M.E.
ENZIMELE PROTEOLITICE implicate in remanierea matricei sunt: Elastaza + Metaloproteinazele
(cea mai importanta e Colagenaza care degradeaza Proteoglicanii).
Sursele cele mai importante de Elastaza sunt PMN si Mf excitate functional, cand mucoasa bronsica e
agresata de factori poluanti/infectiosi.
Integritatea M.E. e mentinuta printr-un echilibru dinamic intre productia/degradarea ei proteolitica.
DEZECHILIBRUL dintre:
*PROTEAZE v.s ANTIPROTEAZE => favorizeaza evolutia leziunilor specifice de emfizem
*OXIDANTI v.s ANTIOXIDANTI => leziunile care det. alterarea peretelui bronsic
Moleculele oxidante din fumul de tigara si peroxizii eliberati de PMN-uri si Mf favorizeaza actiunea
locala a proteazelor.
Agentii oxidanti afecteaza si direct matricea extracelulara.
Microagresiunile repetitive la contactul fumului de tigara cu celulele mucoasei bronsice det. activarea
celulelor din peretele bronsic si leziuni celulare => mecanisme reparatorii.
Apare un proces inflamator cronic specific si diferit de cel din A.B unde pe primul plan sunt
eozinofilele.
In inflamatia cronica, procesele reparatori tisulare care implica regenerarea si inlocuirea celulelor
lezate sunt in ordine:
FUM DE TIGARA
efect chemotactic pozitiv
↓
molecule de adeziune VLA 1
↓
1.Activarea Macrofagelor
2.Eliberare factori de crestere si citokine fibrozante.
3.Activarea fibroblastelor, miofibroblastelor => Stres Oxidativ
4.Liza si sinteza de fibre elastice.
5. ↑ sinteza de fibre de colagen si depunerea lor dezordonat => Fibroza + Pierderea Elasticitatii
6. ↑ Matricei Extracelulare - remaniere
7.Activarea MPO si inhibitorii lor.
Aparitia sputei hemoptoice poate sugera Ca.B-P si necesita efectuarea unei Rx. Standard.
Persistenta sputelor hemoptoice impune Fibrobronhoscopie.
Un fumator suspect de BPOC, aflat la primul consult medical pt tuse/dispnee, e indicat sa faca o
Rx.Toracica , deoarece deseori BPOC-ul se asociaza cu Cancerul B-P.
Dg.Diferential: Tusea din A.B : nocturna, paroxistica, declansata la contactul cu un factor trigger.
Scorul CAT = Scara mMRC (Modified Medical Research Council) Scara Borg
COPD Assesment Test
*aprecierea subiectiva a * evaluarea obiectiva a dispneei de efort *evalueaza dispneea
simptomelor * dispneea are 5 grade de severitate dupa un efort
*evalueaza impactul bolii 0-dispnee la efort mare 5-dispnee la efort minim imediat
asupra pacientului * SCOR 0-5 Pct *test de mers 6 min
*chestionar 8 afirmatii * scor 2 – semnificativ
*SCOR 0-5 PCT/intrebare *scor 0 - fara dispnee
*scor max 40 pct *scor 10 - dispnee
(simptomatologie grava) severa
*scor 10 - semnificativ
4. Unii bolnavi de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa/Suieraturi (WHEEZING), dar de fapt e o
forma de respiratie zgomotoasa cu ’’haraiala’’ si se face dg.diferential cu :
Astm bronsic
Cornaj laringo-traheal
Pseudowheezing laringian emotional
Daca I.T< 70% => S.O => dg. de BPOC se stabileste doar daca disfunctia ventilatorie
obstructiva persista si dupa adm. unui bronhodilatator.
Exista P cu grad de reversibilitate semnificativ la adm. de B2-mimetic, dar nu se
pune inca dg. de astm.
Facem si testul la BD si daca disfunctia obstructiva persista => punem dg. de BPOC.
*Reversibil la ambele => Astm Bronsic
*Reversibil partial la B2-mimetic, Nereversibil la BD => BPOC
*Nereversibil la B2-mimetic + BD => BPOC
• Examen clinic
•Spirometrie= Pneumotahograma pt. val VEMS,CV,MEF
Explorare de baza • Raspuns la Bronhodilatatoare
• Rx. Toracica Standard
(perioada stabila) • DLco
• Explorare comorbiditati Cardio-Vasculare
Comorbiditatile:
* Cardiovasculare : HTA, Cardiopatie ischemica cronica
* Digestive : Ulcer Duodenal, Hepatopatii cronice
* Sindrom de Apnee de Somn
* Metabolice : Obezitate, Diabet Zaharat, Dislipidemii
* Tumori maligne : Cancer Bronho-Pulmonar
Clasificare clinica BPOC dupa VEMS :
E necesara urmarirea anuala a
BPOC forma BPOC forma BPOC forma
VEMS la bolnavi, deoarece
USOARA MODERATA SEVERA
↓ accelerata a Vems > 65-70 ml/an
Vems ≥ 50% 35% - 50% Vems ≤ 35% e un semn de alarma si arata
declinul functiei respiratorii !
Profilaxie secundara:
* Sevrajul fumatului e singurul mijloc prin care se incetineste deterioarea VEMS dupa dg. BPOC-ului
La 1-2 ani de la abandon , rata de ↓ Vems devine comparabila cu cea a unui nefumator.
* Antibioticoterapia corect adm. in per. de exacerbari protejeaza P cu BPOC de degradarea
suplimentara a Vems. Nu se adm. niciodata ATB profilactic => rezistenta la ATB !
* Vaccinare antipneumococica: la cei > 65 ani/ tineri cu comorbiditati severe CV.
* Vaccinare antigripala anuala: la varstnici cu forme severe de BPOC
Stimuleaza :
-transportul mucociliar
-citoprotectia mucoasei
bronsice
Reabilitarea Respiratorie
BPOC forme severe → Ins.Resp.Cr sau CPC → suferinta globala a
organismului si bolnavii dezvolta treptat un sindrom depresiv.
Indicatiile VNI :
Acidoza Respiratorie : pH < 7,35 PaCO2 > 45 mmHg
prezenta semnelor clinice sugestive pt. oboseala musculara :
=> folosirea muschilor respiratori accesori
=> miscarea paradoxala a abdomenului
Contraindicatiile VNI :
Pacient confuz / comatos / necooperant
Instabilitate hemodinamica
Aritmii Ventriculare severe
Insuficienta multipla de organ
Secretii Bronsice abundente
Traume/Deformari/Arsuri faciale
Claustrofobie
Pneumoniile= infectii acute ale parenchimului pulmonar alveolar si/sau interstitial (bronhiolele
terminale, spatii aeriene incluse in acinul pulmonar)
*exista peste 100 de germeni responsabili => nr. mare de infectii diferite
*suprainfectie bacteriana
dupa boli anergizante
Fiziopatologie :
Caile de aparare ale aparatului respirator sunt:
Aparare mecanica Aparare umorala Aparare celulara
Tuse Imunoglobuline : IgA, IgG (opsonine) Limfocite
Clearance mucociliar PMN Neutrofile
Mucoasa Nasofaringiana Complementul - calea alternativa Macrofage Alveolare
Epiglota
Laringele Substante Biochimice:
Diviziunile bronsice Antiproteaze, Antioxidanti, Lizozim
Transferina, Fibronectina, Surfactant
Tusea reflexa si Clearanceul mucociliar
sunt alterate in:
Alcolism, Anestezie
Tabagism cronic, Bronsita cronica
Sunt 3 factori care intervin in patogenia CAP : Virulenta microbiana, Talia inoculului, Terenul .
Debut rapid, brutal: Frison (unic, solemn ), Debut lent, progresiv cu evolutie precedata cateva
Hipertermie, Durere pleuritica zile de semne de infectie de C.R.Sup-rinofaringita-.
* semne functionale bogate : tuse seaca, cefalee,
Sputa purulenta cu stare toxica. mialgii, artralgii, tulburari digestive, durere
Evolutie ciclica, decapitata prin ATB precoce. toracica ca o ’’jena’’, dar NU durere pleuritica.
* semne clinice putine
ABSENTE: durerea pleuritica, condensarea pulm.
Index prognostic : se fol. mai mult la patul bolnavului, la domiciliu, in lipsa oricarui examen paraclinic.
Scorul obtinut => ajuta in stabilirea unui index de mortalitate cu 5 clase de risc.
Serologia HIV : Imunosupresie dobandita = teren pe care se poate grefa orice infectie.
Imunosupresia e legata nemijlocit de gravitatea pneumopatiei.
1.Tratamentul in ambulator = se face adultilor cu tablou de Pn. Pneumococica, fara boli semnificative,
anterior sanatosi
* Diagnosticul etiologic e minimal ( eventual examen microbiologic al sputei cand sputa se poate
recolta/ transporta optim).
* Tratamentul cu antibiotice este:
- empiric
- pe cale orala
- trebuie sa acopere germenii cel mai frecvent implicati : Streptococcus pn. , Mycoplasma pn.
Chlamydia pn.
Streptococcus pn.(pneumococul): cel mai frecvent factor etiologic in CAP, cu prognosticul cel mai
nefavorabil.
ALTERNATIVE :
In Pneumonia Atipica si la Tineri < 25 ani- My.pn si Ch.pn sunt mai frecvente > ca Streptococcul Pn. :
MACROLIDE: AZITROMICINA, CLARITROMICINA, ERITROMICINA care sunt mai putin active pe S. Pn.
AZITROMICINA si CLARITROMICINA sunt macrolide noi, de prima intentie pt. ca au toleranta mai
buna ca Eritromicina.
Durata tratamentului:
* Pneumonii NON-abcedate cu Str. Pn , HI => 7-10 zile
* suspiciune My pn, Ch. pn, Legionella => 14-21 zile
* confirmare Legionella => 21 zile
* Pneumonii abcedate: minim 4 saptamani
Se administreaza :
✠ In suspiciunea de Chlamydia pn. sau Legionella : o MACROLIDA (E/C/A) +
AMINOPENICILINE / INHIBITOR DE BETA-LACTAMAZA / CEFALOSPORINE gen. II/III
Durata tratamentului e similara cu cea din ambulator, dar cu tentinta de a adm. pe perioade maxime
indicate : 10 zile sau 21 zile.
4.Tratament ADJUVANT
Hidratare corecta – pt. fluidifierea si eliminarea secretiilor bronsice
Oxigen - se adm. in hipoxemie
Ventilatie asistata – in hipoventilatie alveolara (hipercapnie cu acidoza respiratorie decompensata)
In pleurezie - punctie pleurala si examenul lichidului pleural pt. DDx. al pleureziei parapneumonice cu
empiemul pleural.
Antitusive de tip central = CODEINE – se dau la pacientii cu paroxisme severe de tuse care induc
oboseala musculara respiratorie sau durere toracica.
* NU se dau medicamente expectorante in CAP !
Evolutie. Supraveghere:
* Evolutia pneumoniei e foarte dinamica, fiind dependenta de germenul cauzal
* Sub trat. ATB eficient, evolutia pneumoniei trebuie sa fie favorabila → ameliorarea pana la disparitie
a simptomelor si normalizarea constantelor vitale in cateva saptamani
* In CAP pacientul trebuie supravegheat intensiv in primele 48-72 h ( primele 5 zile) si apoi se face
reevaluare in ambulator/spital cu efectuarea de Rx. seriate.
* Evolutia initiala in primele 3-5 zile – e esentiala pt. aprecierea eficientei trat. ATB !!!
* Trat. nu se modifica in primele 72 h decat daca se constata o agravare semnificativa a tabloului clinic
Absenta ameliorarii parametrilor/agravarea lor necesita schimbarea trat. si noi investigatii pt. a pune
dignosticul : endoscopie bronsica cu lavaj bronsioalveolar, borsaj protejat sau biopsie transbronsica
sau chiar biopsie pulmonara prin toracoscopie videoasistata/toracotomie exploratorie.
Dupa ameliorarea manifestarilor clinice se fac Rx. seriate pt. aprecierea involutiei – care se raporteaza
la germenii implicati si la factorii care tin de gazda.
Indiferent de evolutie,se face Rx. de control la 2 S si la 4 S pt. a verifica vindecarea .
Radiografia pulmonara de control la 4 saptamani :
- rezolutia completa - pacient vindecat clinic si rx.
- rezolutie incompleta in 4 saptamani – se face biopsie pulmonara
- daca persistenta anomalii Rx. - supraveghere pana la 8 saptamani de la initierea trat. ATB
CAUZA FRECVENTA de rezolutie incompleta radiologica a unei CAP : obstructia mecanica a bronhiei
aferente teritoriului pneumoniei prin corp strain la copii sau prin neoplasm la fumatorii > 50 ani .
Pneumonia recurenta = reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindecarea completa a celui anterior.
Cauze: Locale
Alte boli respiratorii care pot mima o pneumonie recurenta
Boala sistemica
Bronsiectazii difuze
Etiologie:
Factori Predispozanti Factori Adjuvanti Factori cauzali
* predispun la aparitia bolii * determina aparitia bolii la indivizii
predispusi
ATOPIA = predispozitia - Expuneri pasive ale copiilor 1.AEROALERGENI= sensibilizeaza
genetica de a dezvolta un la FUM DE TIGARA subiectii atopici prin stimularea Ly Th2 si
raspuns mediat de IgE ,la productia de Ig E specific.
aeroalergeni obisnuiti - POLUANTI AERIENI DE * alergeni de interior: acarieni domestici,
EXTERIOR / INTERIOR animale de casa, gandaci, fungi
Boli atopice(inconstante) : * alergeni de exterior: polenuri si fungi din
Rinita alergica - INFECTII RESP. VIRALE arbori, ierburi si buruieni
Dermatita atopica
Urticarie - OBEZITATEA prin efectul asupra 2.SENSIBILIZANTI PROFESIONALI > 300 :
Astm alergic mecanicii pulmonare si * naturali excremente de animale si pasari,
mediatorii inflamatori-adipokine pene de pasari, faina, aspergillus, polenuri,
Teste cutanate pozitive la acarieni, proteine din ou, scoici.
aeroalergeni obisnuiti. * substante chimice anorganice: nichel,
Niveluri ↑ in sange de IgE. crom, cobalt, saruri de platina .
* substante chimice organice :
medicamente, dezinfectante, formaldehida
4. AINS
Reversibilitatea obstructiei = cresterea VEMS cu > 12 % (minim 200 ml) dupa adm. inhalatorie a unui
BADSA - 400 mg Salbutamol.
Variabilitatea PEF = Debit expirator instantaneu de varf = indicator fiabil al variabilitatii obstructiei
caracteristice A.B care se poate masura spirometric (pe curba flux-volum)/cu peakflowmetrul.
DPEF = (PEFMAX - PEFMIN)/(PEFMAX + PEFMIN)/2 = variabilitatea zilnica a PEF
O variabilitate zilnica a PEF > 20% =e diagnostica pt. astm in contextul unei suspiciuni clinice pt. A.B!
Functie Pulmonara
(PEF sau VEMS) Normala VEMS < 80%
O exacerbare/ mai multe in ultimul an includ P in categoria partial controlat si se reconsidera trat.
O exacerbare/saptamana => o saptamana necontrolata.
Treapta 4 Doza medie de CSI + BADLA Doza medie de CSI+ BADLA + Anti-Leukotriene
sau
Teofiline Retard
Clasificarea Astmul GINA 2015 in fct. de trat. necesar pt. controlul simptomelor si exacerbarilor :
Astm usor : bine controlat de treapta 1 si 2 : BADSA / doze mici de CSI
Astm moderat : bine controlat de treapta 3 : doze mici de CSI
Astm sever : controlat de treapta 4 sau 5 : doze mari de CSI sau NECONTROLAT
Stimulantii adrenergici:
BADSA BADLA
- se dau in CRIZA de bronhospasm - nu se dau in criza de bronhospasm
- efectul se instaleaza rapid: 5-15 min - actiunea se instaleaza lent: 15-30 min
- efectul bronhodilatator dureaza 4-6 h - efectul bronhodilatator dureaza > 12 h
- 2 pufuri de 3-4 ori/zi e doza suficienta pt.control Indicatii:
- dau RA minime la supradozaj pe FC sau TA Pacientii care necesita adm. zilnica de BADSA
Astm cu manifestari nocturne
Astm indus de efort
Ac. monoclonali OMALIZUMAB = blocant de IgE = ↓ nr. exacerbarilor la cei cu astm sever
Anti IgE - amelioreaza modificarile de remodelare ale cailor aeriene
- se adm. in injectii subcutanate la 2-4 Sapt
- nu are R.A semnificative
CANCERELE BRONHOPULMONARE
FACTORII DE RISC
1.Fumatul = e principalul factor de risc pt. toate subtipurile de CBP
- nr. de cazuri de CBP urmareste cu o intarziere de ~ 20 ani curba nr. de fumatori
- toate tipurile de consum ale tutunului ↑ riscul de CBP, tigaretele fiind cel mai puternic incriminate
Cele mai importante componente ale fumului de tigara sunt :
Hidrocarburi aromate policiclice
Benzen
Aldehide
N nitros-amine (Nicotine : NNK- nitro samin-ketona si NNN- N’-nitrosonornicotina)
3.Alimentatia
=consumul scazut de legume, fructe + aportul insuficient de vitamine cu efect antioxidant ar putea fi
asociate unui risc ↑ de cancer,dar nu exista in prezent indicatii de modificare a dietei pt. profilaxia
primara/secundara a CBP
=se asigura o alimentatie echilibrata si suficienta caloric
4.Factorii genetici
=fumatorii cu sindrom Li-Fraumeni (o mutatie germinala a genei p53) au risc de 3x mai mare de CBP
comparativ cu restul fumatorilor.
=se asociaza cu risc ↑ de a dezvolta CBP cei cu polimorfisme ale unor gene:
~ gene implicate in metabolizarea produsilor cancerigeni ~
~ gene care regleaza ciclul celular ~
~ gene implicate in procesele de reparare ale ADN-ului ~
=NU exista azi nici o indicatie de a realiza o analiza genetica germinala sistemica pt. cei cu CBP
In schimb, tumorile pulmonare – adenocarcinoamele - pot avea anomalii genetice somatice
(mutatii, insertii/deletii, translocatii) care sunt implicate in dezvoltarea celulelor tumorale si care
trebuie cautate sistemic pt. ca o parte din ele beneficiaza de un tratament specific.
Incidenta acestor anomalii e mai mare la nefumatori .
ANATOMOPATOLOGIE
=majoritatea neoplaziilor pulmonare sunt tumori maligne de tip epiteliale din care:
*95% sunt reprezentate de 5 forme histologice majore:
1.Carcinoame scuamoase/epidermoide 20-25%
2.Adenocarcinoame 40%
3.Carcinoame adenoscuamoase 5%
4.Carcinoame cu celule mari 15%
5.Carcinoame cu celule mici /small cell lung cancer (10-15%): tratament + evolutie diferita de NSCLC
*restul de 5%: tumori maligne rare de origine epiteliala (carcinoame sarcomatoide,tumori carcinoide,
tumori similare glandelor salivare), tumori mezenchimale, tumori ale seriei limfoide, tumori diverse.
Leziunile preinvazive :
Hiperplazie adenomatoasa atipica
Hiperplazie idiopatica difuza de celule neuroendocrine
Adenocarcinom in situ ≤ 3 cm : non-mucinos/mucinos/mixt
definit anterior ca si carcinom bronhioloalveolar
Particulariati clinice:
Adenocarcinomul (ADK)- 40% - forma cea mai frecventă la nefumători, în special la femei
- are localizare de obicei periferică ca formațiune unică sau pseudo-pneumonică
- e dificil de diferențiat de MTS pulmonare ale altor adenocarcinoame
- are diseminare extra-toracică rapidă (os, ficat, creier, suprarenale)
Carcinoame cu celule mici - 15% - localizare centrală/ hilară (95% din cazuri)
- se asociază frecvent cu sindroame paraneoplazice
- evoluție rapidă = cresterea accelerata a dimensiunilor tumorii cu deterioarea starii generale
- diseminare precoce hematogenă (creier, oase, ficat)
Caracterizare moleculara:
10% din carcinoamele non-microcelulare non-scuamoase mai frecvente la nefumatori → prezinta
anomalii genetice somatice → produc niste proteine alterate →au solutii terapeutie speciale
Frecventa tumorilor scuamoase la nefumatori e mult mai mica : 2%.
Semne si simptome:
Cresterea tumorala locala Extindere loco-regionala Extindere metastatica
Invazia/Compresia:
- tuse persistentă/rezistentă la tratam. Pleurei parietale : durere toracica MTS. hepatice:
- schimbarea caracterului tusei Pleurei : pleurezie ,în special * hepatomegalie nodulara
- schimbarea cantitatii/calitatii hemoragică dureroasa, icter colestatic
expectoratiei - în localizările apicale:
- apariția/agravarea dispneei, stridor Plexul Brahial : plexalgie brahială cu MTS osoase: dureri localizate
sau wheezing, eventual localizat dureri scapulare/membru superior mai ales la niv. vertebrelor,
- infecții respiratorii repetate în același *Sdr. Pancoast Tobias cu durere in coastelor și bazinului,
teritoriu umăr, braț, omoplat in localizarile leziuni osteolitice,
- atelectazii apicale. fracturi patologice,
- imagini cavitare cu perete gros compresie medulara.
- o hemoptizie Simpaticul Cervical:
*Sdr. Claude Bernard-Horner : Mioză, MTS cerebrale: semne de
Enoftalmie, Ptoza pleoapei superioare iritatie corticala cu convulsiii,
HIC, semne de focalizare.
Semne generale :
Astenie
Scădere ponderală progresivă
Episoade tromboembolice repetate în ciuda unui tratament corect
Hipocratism digital
Sindroamele paraneoplazice ATHHHOS
Acanthosis nigricans
Tromboflebite migratorii
Hipersecreție de ACTH manifestata ca sindrom Cushing frust
Hipersecreție de ADH cu hiponatremie
-mai frecvente la carcinoamele cu celule mici.
Hipercalcemie prin secreție de proteine PTH–like – Dg.dif cu hipercalcemia prin MTS. osoase
Osteoartropatie hipertrofică pneumică Pierre –Marie-Bamberger
Sindroame neurologice: sindromul Lambert Eaton
Mai rar : polinevrite, neuropatii periferice, encefalita limbică
degenerescența cerebeloasă și retiniană
* Rx. normala nu exclude CBP => Daca semnele clinice persista se impune CT toracic.
* CT normal nu exclude CBP cu localizare strict endobronsica.
CT normal + suspiciune ridicata (de ex. hemoptizie) => Endoscopie Bronsica
Dg. de certitudine : examenul anatomopatologic al unei BIOPSII din leziunea primitiva/dintr-o MTS
sau prin examen citologic doar daca obtinerea unei biopsii e imposibila !
Dupa obtinerea dg.histologic, se face bilanţul de extensie cu scopul de a alege optiunea terapeutica de
catre comisia multidisciplinara de medici.
1.Creier : CT, RMN cerebral => sistematic la cei cu SCLC- pt ca da frecvent MTS cerebrale.
=> daca sunt prezente semne clinice neurologice sau ar putea beneficia
de terapie chirurgicala curativa.
Transori radioactivi :
18 F-FLT : deoxy-18F-fluorothymidine - evidentiaza caracterul proliferativ al leziunilor
18 F-NaF : Fluorura de Sodiu marcata –caracterizeaza mai precis leziunile osoase
18-FDG : F-deoxiglucoza = cel mai frecvent utilizata
18-FDG = evalueaza activitatea metabolica/nodulii pulmonari/ggl mediastinali/leziunile posibil
metastatice <cu exceptia localizarilor cerebrale>
= leziunile care capteaza transorul sunt hipermetabolice –nu neaparat neoplazice (poate fi o leziune
inflamatorie/infectioasa/postradica/neoplazica- fiind imposibil de diferentiat)
Leziunile trebuie sa fie >8 mm Diametru, altfel exista risc de rezultate fals negative.
Leziunile nodulare partial solide (aspect de geam mat) dau rezultate fals negative MEREU, indiferent
de dimensiune/caracterul neoplazic.
Leziunile decelate la bilantul de extensie trebuie confirmate histologic doar daca influenteaza
atitudinea terapeutica, altfel nu e necesar .
Nodul solid
in lipsa PET CT - examenul radiologic orienteaza atitudinea de
rezectie/supraveghere
Clasificarea TNM se aplica si SCLC permitand o stratificare corecta a prognosticului in fct. de stadiu.
Clasificarea simplificata a SCLC in 2 categorii cu prognostic și abordare terapeutică similare:
Boala limitata (BL) –tumorile cu localizare primara limitata numai la un hemitorace si
extensia ggl. (inclusiv ggl.mediastinali,controlaterali hilari si supraclaviculari homolaterali)
poate fi inclusa in acelasi camp de radioterapie cu tumora primara .
In momentul dg. ~30% din pacientii cu SCLC sunt in stadiul de boala limitata.
Supravietuirea mediana e 16-24 luni.
Boala extinsa (BE) –tumorile care fie au o extensie la distanta (MTS) sau a caror
extensie ggl. nu poate fi inclusa impreuna cu tumora primara in acelasi camp de radioterapie.
Supravietuirea mediana e 6-12 luni.
Clasificarea TNM a CBP :
T = tumora primara
Tx = carcinom ocult ; celule maligne in sputa / lichidul de spalatura bronhoscopica, fara evidentierea
tumorii primare sau tumora care nu poate fi evaluata
T1 = tumora ≤ 3 cm diametrul maxim, inconjurata de plaman sau pleura viscerala , fara evidenta
invaziei la bronhoscopie a unei bronhii de rang mai mare decat lobara (i.e fara invazia bronhiei
primitive)
T1a : tumora ≤ 2 cm diametrul maxim
T1b : tumora intre 2-3 cm diametrul maxim
T2 = tumora 3 cm - 7cm diametrul maxim, sau care prezinta una din caracteristicile :
-invazia pleurei viscerale : cu atelectazie/pneumonie obstructiva limitata la mai putin de 1 plaman
-invazia bronhiei primitive, dar tumora e la o distanta >2 cm de bifurcatia traheala sau
la o bronhie lobara
T2a : tumora intre 3-5 cm diametrul maxim
T2b : tumora intre 5-7 cm diametrul maxim
T4 = tumora de orice dim. cu invazia mediastinului, a inimii ,a marilor vase, traheii, esofagului,
corpurilor vertebrale/carenei sau
= noduli tumorali in alt lob al aceluiasi plaman
N = afectarea ganglionara
Nx = invazia ggl. neevaluabila
N1 = MTS in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv prin extensie directa)
N2 = MTS in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai bifurcatiei traheale)
M = MTS la distanta
Mx = MTS la distanta neevaluate
2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- SCOPUL chirurgiei: îndepărtarea în totalitate a tumorii primitive + a staţiilor ganglionare invadate
- e principalul tratament cu potential de vindecare - dar < 20 % din pacienti sunt candidati la
interventie datorita extensiei bolii/starii generale/fct. pulmonare; cresterea nr. de pacienti necesita o
depistare precoce a CBP.
Rezectia tumorala poate fi completa sau incompleta = nu amelioreaza supravietuirea si trebuie evitata
cu exceptia situatiilor cand e efectuata datorita complicatilor infectioase/hemoptiziilor masive la un
pacient cu o stare generala nu foarte buna si fara extensie la distanta.
Chirurgia trebuie completata cu radio si/sau chimioterapie in stadiile local avansate chiar dupa o
rezectie completa sau cand in urma chirurgiei raman reziduuri microscopice de boala.
Rar, chiar exceptional : rezectia unor MTS unice si rezecabile in momentul dg. sau aparute in
timpul evolutiei.( ex: MTS cerebrala/suprarenala/pulmonara)
*In toata cazurile riscul postoperator e ridicat daca VO2 max masurat e < 14 ml/kg/min !!!
Tipuri de intervenţii :
2.Segmentectomia sau rezectia atipica (cu rezultate pe termen lung nefavorabile) e indicata :
Pacientilor cu rezerva functionala limitata (care nu ar putea tolera lobectomia)
Tumori periferice fara invazie ggl.
MTS unice si rezecabile aparute : in momentul diagnosticului/in evolutie
3.RADIOTERAPIA
= e un tratament loco-regional care vizeaza tumora pulmonara si extensia locala
= e indicata stadiilor localizate (la fel ca si trat. chirurgical)
= se folosesc fotoni de inalta energie produsi de acceleratoare liniare sau tehnici noi bazate pe protoni
care promit ↓ dozei distribuite zonei non-tumorale, dar sunt f. scumpe .
= sistemele bazate pe Cobalt au fost abandonate
= dezvoltarea informaticii si a CT-ului a permis : calcul si adm. mai precisa a dozelor, calcul
tridimensional, utilizarea mai multor fascicule, modularea intensitatii si dim. fasciculului iradiant,
corectia tintirii in fct. de mobilitatea tumorii (respiratie), doza mai concentrata la niv.tumoral
Se pot adm. doze mai ridicate intr-un nr. mai redus de fractiuni, cu toxicitate acceptabila/diminuata
Radioterapia poate fi realizata in scop curativ sau scop paliativ .
Radioterapia curativă :
= in doze ridicate maxim 7 saptamani (5-6 zile/sapt.) 45 Gray minim – mediastinal
60/66 Gray - la nivelul tumorii
Exista 2 situatii:
a) RT ca tratament curativ (eventual in asociere cu chimioterapia pt. a creste eficienta RT, are
efect radiosensibilizant + efect de eradicare a micro-metastazelor)
× in sd. I si II, in special pt. cei NO (fara invazie ggl.) , RT singura permite eradicarea tumorii , iar
supravietuirea la 5 ani e semnificativa .
Totusi, standardul de trat. ramane chirurgia, iar RT e rezervata pacientilor cu CI chirurgicale sau
care refuza trat. chirurgical.
Adm. secventiala : Cand cele 2 modalitati sunt adm. una dupa alta, separat (ChT prima) .
Se face doar daca adm. concomitenta nu e posibila.
Contraindicatiile Radioterapiei :
alterarea stării generale (cazurile in care alte trat. nu pot fi adm. )
alterarea profunda a functiei pulmonare (RT iradiaza pl. adiacent si agraveaza fct. pulmonara)
Complicaţiile Radioterapiei :
Toxicitate acuta : Esofagită cu disfagie, Inapetenţă, Greaţă, Vărsături
Toxicitate cronica : Pneumonita de iradiere ce det. fibroză pulmonară
Neuropatie secundară iradierii plexului brahial
Toxicitate cardiacă
= leziunile se dezvolta la distanta de iradiere , dupa mimim 4 Saptamani
= exista reactii acute si in prima saptamana, dar maximul de dezvoltare e la ~ 4-6 Luni de la RT
4.CHIMIOTERAPIA
- e terapia majora impotriva CBP microcelulare + CBP non-microcelulare, la pacientii cu PS 0-2
PS 0,1 – stare generala buna PS 2 – stare generala moderat alterata
NU e indicata la cei cu PS 3 - stare generala semnificativ alterata .
- varsta avansata nu e o CI pt. chimioterapie, beneficiul e similar cu pacientii tineri dar necesita
alegerea unor medicamente mai putin toxice sau se pastreaza intensitatea dozei, dar se adm.
saptamanal si nu totul la 3 saptamani.
o Standard actual : asocierea unui Derivat de Platina + alt Citostatic
o Se adm. maxim 2 chimioterapice, mai multe nu aduc beneficii.
o Schemele fara derivat de platina - MONOTERAPIA - se adm. cand asocierea nu e posibila :
stare generala alterata
comorbiditati
efecte toxice majore
- se recomanda cel putin 2 linii de tratament
cel puţin 4 (maxim 6) cicluri de chimioterapice pe fiecare linie de tratament
- in progresia cancerului sub tratament => ChT e oprita si se schimba schema terapeutica
Cardiotoxicitate
Neurotoxicitate: se reduce prin adm. de Ca si Mg in cursul chimioterapiei cu derivati de platina
Insuficienta renala acuta (derivatii de platina): hidratare suficienta inaintea perfuziei de
citostatice nefrotoxice.
Alopecie –se previne prin ↓ temperaturii scalpului cu pungi cu gheta pe scalp pe durata
perfuziei de citostatice.
Fenomene de soc anafilactic –necesita premedicatie sistematica cu corticoizi
5.TRATAMENTELE BIOLOGICE
- molecule dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt exprimate la nivelul tumorii
- există 2 mari clase:
Terapii care ating procese specifice fiecărei tumori în parte (mutatii, translocatii, anomalii
genetice somatice ce activeaza o cale de semnalizare intracelulara => celule tumorale)
Inhibarea acestei cai => diminuarea/oprirea proliferarii celulare.
Adm. terapiei e conditionata de determinarea precisa a anomaliei (a unui marker predictiv).
Mod de actiune frecvent : inhibitia unor tirozin-kinaze.
Terapii dirijate împotriva unor mecanisme generale care sunt activate în toate tumorile
comparativ cu ţesuturile sănătoase.(deci adm. trat. nu depinde de identificarea unei anomalii
moleculare precise)
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR:
Sdr. de Vena Cava Superioara Dezobstructie prin implantarea unui stent intracav +
tratament anticoagulant .
Apoi pacientul poate beneficia de RT/ChT.
Tratamentul corticoid e putin eficace.
CANCERE NON-MICROCELULARE
STADIU I-II STADIU III STADIU IV
1. CHIRURGIA => Lobectomie 1. III A REZECABIL: 1. Saruri de platina + Citostatice
Chirurgie + obligat Trat. Adjuvant de generatia III .
2. Pacientii inoperabili sau daca postoperator cu ChT/Chimio-RT Prelungesc supravietuirea.
marginile de rezectie chirugicale Se fac intre 4-6 cicluri.
sunt invadate : RT curativa ca 2. III A NEREZECABIL, IIIB: Trat. se opreste dupa 4 cicluri la cei
unic tratament. ChT + RT toracica concomitenta cu boala stabila (fara rasp. la trat.)
(60-65 Gy) cu pretul unei toxicitati sau in progresia bolii.
3. In sd. II A si II B : ChT adjuvanta mai mari.
(dublet incluzand un derivat de 2. Monoterapia cu
platina) 3. TUMORI PANCOAST: Vinorelbina, Gemcitabina, Taxani
RT/Chimio-RT preoperator e optiunea la cei cu status de
performanta depreciat (ECOG 2).
4. Uneori ChT preoperator poate
↓ volumul tumoral si chirurgia *ChT nu e indicata la cei cu status
curativa devine posibila ulterior. de performanta > 2 .
Tratamentul de linia a II-a se adm. in caz de esec/evolutie dupa prima linie de tratament.
E reprezentat de MONOTERAPIE - care poate ameliora supravietuirea si simptomele clinice, spre
deosebire de polichimioterapie.
Exceptie : daca durata intre sf. liniei I si progresia bolii e > 9 luni, iar tumora a raspuns foarte bine la
trat.initial, atunci se poate lua in considerare reluarea schemei din linia I-a.
La pacientii refractari optiunile terapeutice sunt limitate, au eficacitate f.scazuta si li se poate
propune un trat. simptomatic sau pot fi inclusi in studii clinice cu medicamente/combinatii noi.
MTS unice aparute la mult timp dupa localizarea initiala se vor rezeca chirurgical chiar in mod repetat daca:
localizarea initiala este controlata
distanta fata de primul tratament este ridicata
exista o rezerva functionala respiratorie suficienta
Alternativa e un tratament prin RT/Radiofrecventa .
TUBERCULOZA = cea mai frecventa boala infecto-contagioasa din lume
Incidenta cea mai mare din U.E e in Romania, dar e in scadere.
Anual sunt notificate > 200 cazuri de co-infectie TB-HIV/SIDA.
Mycobacteriile: bacili Gram + , usor incurbati, imobili, nesporulati, neramificati, fara capsula
AEROBI cu multiplicare LENTA la 24 h
Proprietatea de acid alcoolo-rezistenta = dupa coloratia specifica Ziehl-Neelsen la microscop se vad
micobacteriile colorate in rosu deoarece acizii micolici din peretele celular impiedica decolorarea cu
acizi/alcooli dupa colorarea cu fuxina bazica.
Sunt distruse de lumina solara directa, raze UV, caldura, ATB, substante antiseptice.
Chimioterapia anti-TB e cel mai important mijloc de profilaxie a raspandirii TB prin debacilizarea
sursei si intreruperea transmisiei la contacti.
CAZUL TB = bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau histopatologic sau bolnavul neconfirmat dar
la care medicul pneumolog decide inceperea tratamentului (pe baza unor argumente clinice,
epidemiologice, imagistice, bioumorale).
Depistarea pasiva a TB, prin simptome, revine oricarui medic si incadreaza P la suspect TB, fiind
dirijat spre pneumoftiziologie.
PATOGENEZA :
BK sunt raspanditi in aer de bolnavii eliminatori de germeni/baciliferi cand tusesc si stranuta.
Persoanele cu care se afla in contact strans, de lunga durata au cel mai mare risc de infectie.
Bacilii depusi in caile aeriene ale contactului sunt eliminati prin mijloace nespecifice de aparare
(clearance mucociliar) si prin raspuns imun specific astfel avand loc controlul infectiei si
impiedicandu-se imbolnavirea.
*Clearance mucociliar = fixarea germenilor pe mucusul din caile aeriene, transportul lor in amonte si
eliminarea prin tuse si expectoratie.
*Raspuns imun specific = germenii care au ajuns pana in alveole sunt fagocitati de Mf Alveolar.
*Progresia spre TB Primara apare mai ales la prescolarii din focarele necontrolate, cu igiena precara.
*La bolnavii HIV + reactivarea infectiei latente e foarte mare.
- Mf activate elibereaza TNF (Tumor Necrosis Factor) cu rol in edificarea granuloamelor TB.
- Reactiile extensive apar printr-o hipersensibilitate exagerata sau imunitate insuficienta.
1.TUBERCULOZA PRIMARA:
’’Complexul Primar TB’’ :
Afect primar in parenchimul pulmonar
Limfangita
Adenopatie hilo-mediastinala
Simptomatologia TB primare poate lipsi complet sau se poate exprima prin simptome generale sau
locale Nespecifice, dar care obliga la inv.paraclinice si la suspicionarea unei TB.
Locale: pot fi absente sau se manifesta prin tuse uscata > de 3 sapt. rebela la tratamentele clasice.
La SUGAR –mai rar – poate aparea in adenopatiile voluminoase : dispnee, tiraj, cornaj .
TB Primara se vindeca de regula spontan, cu EXCEPTIA formelor complicate (mai ales la sugarii din
focare bacilifere necontrolate si netratate) cu :
Perforatie Ganglio-Bronsica
Atelectazie, Pleurezie Serofibrinoasa, Bronhopneumonie Cazeoasa
Diseminari Hematogene, TB Miliara
2.DISEMINAREA LIMFO-HEMATOGENA apare in perioada primara, dar se poate intalni la orice varsta
DISEMINARILE MICRONODULARE pot fi : * Discrete sau Masive
* Pulmonare , Extrapulmonare sau Generalizate
In forma generalizata apare impregnare bacilara cu :
Febra inalta septica, Hepato-splenomegalie, Ascita
Tuse seaca/mucopurulenta rozata, Insuficienta Respiratorie
Iritatie meningeala 40% , Poliserozita 15%
3.TUBERCULOZA SECUNDARA:
Apare pe un organism sensibilizat in prealabil de infectia primara la un interval de timp variabil :
*imediat - la imunodeprimati/in suprainfectiile masive
*in primii 1-3 ani/dupa mai multi ani - reactivare tardiva
Ftiziogeneza e :
endogena: prin reactivarea unor focare primare de diseminare limfo-hematogena
exogena: expunerea repetata la cantitati mari de bacili
mixta
NU se asociaza cu adenopatii satelite .
Vindecarea NU se produce spontan.
Evolutia TB secundare e cronica in pusee si remisiuni - fiecare nou puseu e mai grav decat precedentul
si e grevat de riscul complicatiilor + al chimiorezistentei germenilor.
5.IDR LA TUBERCULINA : IDR2PPD (marker al infectiei) - metoda convetionala pt. depistarea infectiei
bacilare naturala/vaccinala, dar nu certifica boala.
E utilizat in scop diagnostic in suspiciunea infectiei TB la:
*copiii simptomatici sau la cei din focarele TB cu ocazia anchetei epidemiologice
*copiii ce intra in centrele de plasament/camine
*pacientii cu infectie HIV
*aprecierea eficientei vaccinarii BCG
REACTIE POZITIVA = reactia inflamatorie/induratia ≥10 mm ce apare la 72 h de la injectare
induratia e reliefata, eritematoasa, delimitata net de tegumentul normal
La persoanele imunocompetente :
reactia < 9 mm => alergie post-vaccinala BCG sau infectie cu MNT
reactie moderata 10-17 mm => infectia cu BK sau M.Bovis
reactie intensa >18 mm ( hiperergia) +/- ulceratii sau flictene - nu semnifica neaparat
TB activa, ci doar probabilitatea unei infectii cu risc ↑ de evolutivitate a leziunilor
Complicatiile Tuberculozei :
Hemoptizia
Pneumotorax Spontan
Pleurezia Serofibrinoasa
Empiemul TB
Bronsiectazia, Fibroze pulmonare extinse, Amiloidoza
Supuratii secundare cu flora nespecifica/fungi- Aspergiloame intracavitare
Tulburari endocrine - insuficienta CSR cronica, hipofunctia tiroidiana/gonadica
Tulburari metabolice prin inflamatie cronica
Diseminari sistemice : tulburari hepatice, renale, nervoase, anemie, casexie
Insuficienta Respiratorie
Cord Pulmonar Cronic
TB SNC = apare prin diseminari hematogene a germenilor la nivelul plexurilor coroide, in substanta
subcorticala (meninigita/encefalita), la nivelul maduvei (mielita) sau mai rar tuberculom cerebral.
Debut lent, insidios cu impregnare bacilara + semne de HTIC + semne neurologice.
Semne de HTIC : cefalee, varsaturi, convulsii, tulburari de constienta, coma
Semne neurologice : durere, fotofobie, contractura, semne de focar.
LCR: clar, hipertensiv, usor xantocrom , cu val fibrinos.
- Ex. bacteriologic rar pozitiv.
+ Ex. bacteriologic pt. flora nespecifica, iar la HIV +/imunodeprimati se vor face si examinari
micologice, teste pt. criptococ, toxoplasma. BK va fi cautat si in sputa.
- Ex. citologic: > 75% Ly
- Examen biochimic: Proteine >200-300mg% Glucoza < 60 mg% pH scazut ↓
Reactia ’’la triptofan’’ intens pozitiva + QFT-G pozitiv +
Ex. oftalmoscopic: tuberculi coroidieni sau edem papilar
Rx. Pulmonara : in >50% din cazuri leziuni de TB, mai ales miliara.
CT : pot exista semne de edem cerebral sau tuberculoame
- initial ggl sunt moi, apoi det. periadenita , iau aspect pesudotumoral si se afla in dif. stadii de
evolutie => ulterior colicveaza si fistulizeaza la piele - prin orificii se elimina cazeum BK+
- in timp fistulele se inchid spontan det. cicatrici retractile si dau aspect de gat scrofulos
*IDR2PPD e pozitiv +.
*Ex. Bacteriologic din puroi fistular : pozitiv in ~50% din cazuri pt. B.K sau M. Bovis.
*Ex. Histopatologic din piesa de excizio-biopsie: granuloame TB si pemite dg.diferential cu :
adenite nespecifice, mononucleoza, infectie HIV, lues, bruceloza, actinomicoza, limfoame, leucemii,
MTS tumorale, tumori B/M salivare, sarcoidoza (granuloame epitelioide necazeificate).
TB OSTEOARTICULARA se manifesta la niv. articulatiilor mari suprasolicitate sau supuse unor mici
traumatisme (art. sacroiliace, coxofemurale, art. coloanei vertebrale – ’’ MORB POTT’’, genunchi,
glezna).
Simptome: durere maxima intr-un punct fix, predominant nocturna, ce iradiaza la nivelul nervilor
exacerbata de presiune si miscare
cedeaza la repaus si imobilizare
Semne celsiene prezente: tumefiere prin edem articular si periarticular, tegumente palide,
insuficienta functionala si pozitii antialgice vicioase, hipotrofie musculara
In formele avansate apar fistule/abcese osifluente prin care se scurge cazeum galbui cu BK +.
*Ex. Bacteriologic din abcesul fistulizat/punctia articulara: BK pozitiv, PCR-foarte utila.
*Ex. Histopatologic : biopsia din sinoviala/sechestrele osoase: granuloame TB si permite dg.dif.
cu osteomielita, osteoartrita, RAA sau cronic, Lues, traumatisme osteoarticulare, tumori maligne,
chisturi osoase, malformatii congenitale.
*Rx/CT : osteoporoza locala, distrugerea compactei osoase, fracturi, subluxatii, deplasari
zone de necroza cu cavitati relativ bine delimitate, cu sechestre in interior
ingustarea spatiului si a capsulei articulare, distrugerea cartilajului articular
lichid articular in exces, tumefierea partilor moi, tardiv abcese paraarticulare
TB PERITONEALA
*Forma adeziva fibroplastica cu constipatie, abdomen escavat, dureros cu ’’coarda mezenterului’’ si
complicatii ocluzive frecvente.
*Forma ascitica cu balonare, matitate cu concavitatea superioara care se inchisteaza.
CT/ Ecografia abdominala: ascita + ingrosari peritoneale
La paracenteza: lichidul peritoneal e exudat clar, fibrinos, uneori hemoragic/chiliform, bogat in Ly
BK+ mai ales in cultura.
Laparoscopia/Laparotomia releva noduli miliari pe epiplon cu ex. HP pozitiv: granuloame TB.
TB DIGESTIVA
- localizare predominanta: regiunea ileo-cecala, dar poate afecta orice segment al tub.digestiv
Clinic: dureri abdominale vagi, postprandiale sau dureri vii in ocluzia intestinala, tulburari de tranzit,
palparea unor mase abdominale, ascita, hepatomegalie, degete hipocratice, casexie, fistule peritoneale,
adenopatie mezenterica, scaune patologice cu mucus, material cazeos si sange.
Cultura BK + din mucoasa digestiva / ggl. Mezenterici / materiile fecale.
Investigatie de electie: RECTO-COLONOSCOPIA+ Ex. Histopatologic cu biopsie => evidentiaza
granuloame TB specifice (in submucoasa intestinala cu tendina la confluare).
Dg. Dif:
× Boala Crohn : granuloame mici in mucoasa, fara necroza cazeoasa, fara confluare
× Tumori Intestinale, RCUH, Polipoza intestinala, Sarcoidoza digestiva
TB UROGENITALA :
TB aparatului urinar evolueaza cu simptomele:
polakiurie nocturna
leucociturie, hematurie microscopica, piurie cu urini tulburi
durere pre- + postmictionala
tenesme vezicale
Ecografia + UIV in TB renala : rinichi mic, contur neregulat, calcificari, leziuni pielo-caliceale
(ulceratii papilare, papile balonizate, alungite/amputate cu stricturi prin fibrozare, caverne
parenchimatoase), bazinet cu ulceratii/stricturi la jonctiunea pielo-ureterala cu dilatare si
hidronefroza
In fazele avansate:
-retractii mutilante ale Rinichiului - Rinichi ’’mic mastic’’ sau ’’mut urografic’’
-ureter dilatat, alungit, sinuos, hipertrofic pt. a invinge stenozele subjacente, reflux vezico-ureteral
-vezica urinara mica, scleroasa
Ex. Bacteriologic repetat din urina poate evidentia BK+. PCR e recomandat.
Urocultura pt. flora nespecifica e negativa.
CISTOSCOPIA permite recoltarea de biopsii pt. ex. HP si diferentierea de tumori.
TB genitala la barbati: orhiepididimita, prostata poate prezenta cavitati – ECOGRAFIE SCROTALA
TB genitala la femei: anexite, piosalpinx, abcese ovariene, sechele tubare/uterine cu sterilitate, sarcini
extrauterine, avorturi habituale – se face si ECOGRAFIE INTRAVAGINALA
Trat. TB Digestive si Urogenitale e mixt : regim standard de ATB anti-TB + chirurgical in forme
complicate (in ocluzii, forme tumorale/rinichi sau testicol complet distruse)
Rifampcicina – R Oral 10
Etambutol – E Oral 15 30
Pirazinamida – Z Oral 25 35
Recidive fara chimiorezistenta -sunt necesare antibiograme *in cazurile severe,faza de continuare
Esec al trat. initial fiabile preterapeutic si la se prelungeste la 12 luni
Trat. dupa abandon cazurile inca pozitive la T3
PERICARDITA TB: corticoterapie 0,5 mg/kg/zi asociata primele 2 luni, apoi se descreste doza
SILICOTUBERCULOZA: trat. se prelungeste la 9-12 Luni (datorita penetrarii dificile a ATB la niv.
parenchimului pulmonar fibrozat si a functionarii defectuoase a Mf)
TB + infectie HIV: daca se utilizeaza antiretrovirale noi care nu prezinta interactiuni potentiale cu
Rifampicina, se asociaza cele 2 terapii pt. 12 luni.
Daca exista interactiuni, se amana tratamentul antiretroviral !
MICOBACTERIOZELE : se trat. individualizat pe baza ABG 6-12 luni dupa negativarea culturilor.
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR VENOS
= TROMBOZA VENOASA PROFUNDA + EMBOLIA PULMONARA =
TEP = TVP + EP
EMBOLIA PULMONARA = ocluzia acuta a uneia sau a mai multor ramuri ale arterelor pulmonare
= e complicatia cea mai grava a TVP
EMBOLUL = e adesea TROMB cu originea : in sistemul venos profund al M. Inferioare/Bazin
mai rar in venele M. Sup/Cavitatilor Cardiace Drepte. Trombul duce la aparitia TEP.
Embolii pot fi si NON-TROMBOTICI : grasosi, gazosi, cu lichid amniotic, tumorali, septici, corpi straini.
TEP poate fi :
* ACUT : embolul e situat central in lumenul vascular si vasul ocluzat apare amputat.
CRONIC: embolul e situat excentric, tapeteaza peretele vascular , reduce diametrul arterial cu ≥50%
sau trombul pare recanalizat.
* CENTRAL→ daca afecteaza : trunchiul arterei pulmonare
arterele pulmonare principale DR si ST
arterele lobare - mai frecvent sunt afectate art. lobare inferioare
PERIFERIC → daca implica : zonele segmentare si subsegmentare
* MASIV → cand sunt implicate ambele artere pulmonare sau P e instabil hemodinamic.
Etiologie:
TVP si TEP apar prin interactiunea FR : ce tin de pacient (PERMANENTI) + situationali (TEMPORARI).
TEP provocat :daca exista FR temporari/reversibili in ultimele 6 Saptamani pana la 3 Luni anterior dg.
TEP neprovocat : in absenta acestora.
Fiziopatologie:
EMBOLIA PULMONARA det. modificari pe 2 planuri: la nivelul circulatiei sanguine
schimburilor gazoase
1.La niv. circulatiei sangvine :
Daca embolii trombotici ocupa > 30-50 % din suprafata totala a sectiunii transversale a A.Pulmonare
=> ↑ presiunii in A.Pulmonara → ↑ Rezistenta Vasculara Pulmonara prin obstructie anatomica +
vasoconstrictie → ↑ postsarcina VD → ↑ presiunii si a volumului VD → ↑ Tensiunea parietala si
intinderea miocitelor
TAS e initial mentinuta prin mecanismele de adaptare imediata.Presiunea medie in A.Pulmonara NU
poate creste mai mult de 40 mmHg ! Aceasta e limita de adaptabilitate imediata a VD .
Obstructionarea umplerii ventriculului stang → reducere DC , hTA si instabilitate hemodinamica
Dg. pozitiv:
Probabilitatea clinica de EP se det. pe baza scorurilor de predictie: Scorul WELLS si Scorul GENEVA
care impart probabilitatea clinica in 2 niveluri, in fct. de care se fac si inv. imagistice ulterioare :
Scorul 0-1 : TEP improbabil => se poate alege det. D-dimerilor sau ’’PERC rule’’
Scorul ≥2 : TEP probabil
CRITERIILE WELLS includ: REGULA PERC cuprinde 8 criterii:
Semne clinice de TVP 1. Varsta < 50 ani
Dg. alternativ mai putin probabil decat TEP 2. FC > 100/min
FC ≥ 100/min 3. SaO2 ≥ 95%
Imobilizare ≥ 3 zile 4. FARA hemoptizii
Interventie chirurgicala in ultimele 4 Sapt. 5. FARA estrogeni (uz extern)
TVP sau TEP in antecedente 6. FARA antecedente de TVP / EP
Hemoptizii 7. FARA marire de volum unilaterala a unui membru
Malignitate activa 8. FARA chirurgie / traume care sa necesite
spitalizare in ultimele 4 saptamani
Criteriile GENEVA : vizeaza aceleasi caracteristici, dar sunt mai detaliate pe grupe de varsta si FC .
Regula PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria) e utila in departamentele de urgenta cand se
prezinta P cu dispnee, durere toracica si la care probabilitatea calculata de EP e mica (< 15%).
Daca pacientul cu probabilitate mica deja calculata indeplineste si aceste 8 criterii => nu mai necesita
teste suplimentare.
Dezavatajul regulii PERC : daca probabilitatea de TEP e mai mare, nu exista corelatii cu inv.imagistice
si valoarea predictiva e foarte mica.
Paraclinic:
1.Teste de laborator sunt nespecifice, nu au valoare diagnostica ridicata
au valoare prognostica la cei cu TEP
- BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) : val. dg. redusa, dar are val. prognostica
INDICATII:
In CI la Angio-CT.
Pacienti cu suspiciune clinica mare de TEP la care rezultatele explorarilor anterioare sunt
neconcludente/negative.
E investigatia de ales pt dg. TEP in sarcina: doza de iradiere e mai redusa in scintigrafie decat
in Angio-CT.
8.Ecocardiografia
= nu poate exclude TEP, modificarile nu sunt specifice
= are rol foarte important prognostic, in evaluarea VD la pacientii cu TEP confirmat
La cei stabili hemodinamic : nu e indicata de rutina, ci doar dupa epuizarea altor investigatii.
La cei instabili hemodinamic : orienteaza dg. pana la efectuarea AngioCT si exclude alte cauze de soc.
Complicatiile TEP :
1.Riscul cel mai mare al P cu EP e decesul prin insuficienta VD acuta si ↓ DC .
4.Recurenta precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant. Rata recurentei e mai mare in primele
2 sapt., la cei cu neoplazii active, la cei la care nu se obtin rapid niveluri terapeutice ale anticoagularii.
Prognostic:
Embolia pulmonara e considerata cu risc inalt in prezenta socului sau a hTA (TAS < 90 mmHg sau
scaderea TAS > 40 mmHg pt. > 15 minute, daca scaderea nu a fost determinata de aritmie cu debut
acut, hipovolemie sau sepsis) => se indica reperfuzia precoce prin tromboliza/embolectomie
pulmonara / tratament percutan pe cateter.
La pacientii cu risc inalt de deces (soc/hTA) NU e necesara calcularea scorurilor PESI.
Embolia pulmonara fara risc inalt de deces (fara soc/hTA) – se folosesc teste non-invazive pt. dg.
EP in functie de probabilitatea clinica.
Se calculeaza indicele de severitate al TEP (PESI sau sPESI) care:
- clasifica pacientii in fct. de riscul de deces precoce
- diferentiaza P cu risc intermediar (internare + adm. trat. anticoagulant + reperfuzie de salvare in
riscul intermediar inalt) de cei cu risc redus (externare precoce + adm. ambulatorie a trat. )
Pt. a diferentia subcategoriile de risc intermediar (inalt/redus) se face: ecocardiografie/CT pt.
evaluarea disfunctiei VD + biomarkerii de laborator pt. a evalua leziunile miocardice.
Versiunea simplificata sPESI :
Varsta > 80 ani
Neoplazia sPESI Mo la 30 zile
Insuficienta Cardiaca Cronica 0 1%
FC ≥ 110/min ≥1 10,9%
TAS < 100 mmHg
Sat.O2 < 90%
Tratamentul TEP:
1.Suport hemodinamic si respirator
Adm. unor volume mici de lichide ~500 ml pt. ↑ Indexului Cardiac - volumele mari pot decompensa
cordul drept .
Substante vasopresoare de tipul NORADRENALINEI sunt indicate doar la pacientii hipotensivi.
La P cu TEP masiv + soc pot fi incercate: DOBUTAMINA, DOPAMINA, ADRENALINA
Suplimentarea cu oxigen e adesea necesara: hipoxemia, hipocapnia fiind frecvente la cei cu EP.
Suport respirator de tip IOT + VM uneori.
6.Filtrele venoase
=indicate in EP acuta si CI absolute de anticoagulare
EP recurenta confirmata, in pofida terapiei anticoagulante adecvate
- filtrul se plaseaza:
in portiunea infrarenala a VCI
suprarenal- daca exista trombi si la nivelul venelor renale
Niciodata in vena cava superioara - risc de tamponada pericardica
- complicatii relativ frecvente :
tromboze la locul de insertie, tromboze recurente
sindrom posttrombotic
ocluzia VCI
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN una dintre cele mai frecvente patologii digestive.
BRGE = afectiune cronica frecventa, cauzata de refluxul continutului gastric in esofag cu lezarea
mucoasei esofagiene si aparitia unor simptome.
~ 25 % din populatie acuza pirozis cel putin 1 data/Luna
12 % din populatie acuza pirozis cel putin 1 data/ Saptamana
5 % din populatie acuza simptome de reflux Zilnic
Cauze de RGE :
*principala cauza : contractia insuficienta a SEI si relaxarea patologica tranzitorie a SEI
Clinic :
BRGE = Prezenta Pirozisului + Regurgitatii acide cel putin de 2 ori / Sapt. , timp de 4-8 Sapt.
Examen paraclinic:
Dg. de BRGE : anamneza minutioasa + raspuns complet la IPP
examinari complementare EDS se fac abia in timpul doi (exceptie: cei cu semne de alarma)
Indicatii EDS:
Varsta >50 ani
BRGE frecventa
Semne de alarma : odinofagie, disfagie
Simptomatologie atipica/extradigestiva
Esec terapeutic la IPP
Recidiva dupa sfarsitul tratamentului cu IPP
2.Manometria esofagiana
Indicatii putine :
- la cei care NU raspund la trat. empiric si au EDS normala
- cand se preconizeaza o interventie chirurgicala antireflux
- cand se suspicioneaza o tulburare motorie esofagiana :
Acalazie
Spasm Difuz Esofagian
3.PH-metria :
* se poate efectua ambulator
* sonda e introdusa transnazal pana la 5 cm supracardial si inregistreaza pH-ul timp de 24 ore la
nivelul esofagului distal .
* sonda e conectata la un sistem ‘’holter’’ care inregistreaza aparitia simptomelor si date legate de
alimentare , de pozitia corpului ( verticala/orizontala)
* tehnica inregistreaza frecventa, durata si momentul aparitiei episoadelor de reflux
Ph-metria e testul cel mai sensibil pt. depistarea prezentei refluxului acid intraesofagian !
Reflux acid = pH esofagian < 4 : se intampla si la subiectii normali, dar numai 4-5% din timp
*se poate face si sub tratament cu IPP daca se suspicioneaza un control insuficient al secretiei acide
Sub terapie cu IPP, expunerea acida (pH < 4) a esofagului inferior trebuie sa fie < 1,6% din timp !
Indicatii pH-metrie:
Simptome tipice de BRGE neresponsive la tratament
Simptome Atipice/Extradigestive
Pacienti post-chirurgie antireflux
Esofag Barrett = metaplazie de tip intestinal la niv. esofagului distal ca rezultat al expunerii
indelungate la acid.
* se suspicioneaza endoscopic observandu-se : ascensionarea liniei Z
* se confirma prin biopsii multiple
* existenta/absenta displaziei va influenta atitudinea ulterioara
* in esofagul Barrett se fac controale endoscopice regulate pt. a depista displazia sau un neoplasm
incipient cu potential terapeutc
* Gradul displaziei det. urmarirea endoscopica a metaplaziei intestinale :
Fara displazie la 2 EDS successive cu biopsii => endoscopii la 3-5 ani
Displazia cu grad redus => endoscopii anuale
Displazia cu grad inalt => mucosectomie endoscopica / ablatie prin radiofrecventa / chirurgie
* Risc de Adenocarcinom (ADK) : se dezvolta la niv. ariilor de metaplazie Barrett in etape succesive
de la displazie usora => severa => neoplazie adevarata
Tratamentul in BRGE :
Regim igieno-dietetic : ↓ in G in obezitate, reducerea volumului meselor , evitarea factorilor
favorizanti : eficacitate limitata in controlul simptomatologiei, dar NU vindeca esofagita
BLOCANTI H2 IPP
Ranitidina 2x150 mg/zi Esomeprazol 40 mg/zi
Nizatidina 2x150 mg/zi Omeprazol 40 mg/zi
Famotidina 40 mg/zi Pantoprazol 30 mg/zi
Lanzoprazol 30 mg/zi
.... alfabetic E,O,P,L,R
Rabeprazol 20 mg/zi
doze descrescatoare
La un pacient cu simptome tipice de BRGE, mai ales la cei tineri si fara semne de alarma, de prima
intentie e proba terapeutica cu IPP, deci nu se va incepe prin EDS .
In trecut se recomanda abordul terapeuic gradat ’’step-up’’( antiacide, blocanti H2 si in final IPP )
In prezent se foloseste strategia step-down care are succes, fara R.A in majoritatea cazurilor.
* Daca nu s-a facut EDS sau NU exista esofagita : IPP 4 Sapt. , apoi IPP la nevoie
* Esofagita non-severa : IPP 4-8 Sapt. + intretinere cu IPP intermitent/continuu
* Esofagita severa : IPP 8 Sapt. + intretinere cu IPP in doza minima eficienta
2. Medicatie antisecretorie .
IPP MAI EFICIENTI DECAT BLOCANTELE H2.
3. Utilizarea IPP pe termen lung in tratarea esofagitei dupa ce s-au dovedit clinic eficienti.
Trat. de lunga durata trebuie titrat progresiv pana la cea mai mica doza eficienta .
4. La cei cu DURERE TORACICA la care se suspecteaza BRGE: se adm. empiric IPP in 2 doze zilnic,
dupa excluderea patologiei cardiace.
5. La cei care acuza disfagie se face endoscopie cu biopsie .Daca NU exista leziuni endoscopice se
preleva minim 5 fragmente de biopsii esofagiene pt. excluderea esofagitei eozinofilice !
Ulcere de stres = ulcere frecvent complicate hemoragic, care sunt consecinta unor afectiuni organice
severe :
Traumatism cerebral
Arsuri * la pacientii asistati la Terapie Intensiva
Sepsis
Insuficienta multipla de organ
Factorii dependenti de gazda au un rol critic in determinarea bolii ulceroase deoarece >50% din
populatia generala e infectata cu H.Pylori, dar numai 10-15% dintre acestia au ulcer peptic.
Factori dependenti de gazda cu rol in dezvoltarea celulelor ulceroase la pacientii H.Pylori Pozitivi :
modelul histologic al gastritei induse
modificari in homeostazia hormonilor gastrici
nivelul secretiei acide
metaplazia gastrica la nivelul duodenului
interactiunea bacteriei cu bariera mucoasa
mecanismele imunopatogenice amorsate
tipul tulpinii bacteriene
factorii genetici
AINS
Consumul de AINS blocheaza activitatea enzimatica a COX 1 si COX 2 => inhiba local/sistemic secretia
de prostaglandine care sunt implicate in repararea si protectia tisulara mucoasa =>
alterarea fluxului sanguin intramucos + ↓ hidrofobicitatea mucusului alcalin
AINS genereaza leziuni mucoase prin modificarea aderentei neutrofilelor la microcirculatia gastrica cu
→ eliberarea de proteaze + radicali liberi de oxigen
→ obstructia fluxului sangvin capilar
AINS au efect toxic local, independent de infectia cu H.Pylori sau de inhibitia COX (ciclooxigenazei).
AINS determina frecvent patologie peptica si la pacientii H.Pylori negativi.
*Corticoterapia are rol controversat in ulcerogeneza, dar asocierea CS + AINS e FR pt. patologia
peptica.
↑ consumului global de AINS la persoanele in varsta => alterarea integritatii fiziologice a mucoasei
tubului digestiv => prevalenta in ↑ a patologiei peptice AINS-induse.
↓ incidentei UG&UD necomplicate, mai ales la populatia de varsta tanara e in contrast cu o incidenta
cvasiconstanta a UG complicate datorita ↑ consumului de AINS.
Clinic:
Ulcerul e frecvent asimptomatic → descoperit usor prin EDS facuta in alte scopuri (investigarea altor
boli, evaluari endoscopice preoperatorii sau la cei care fac tratamente cu agenti farmacologici de risc
ulcerogen)
Ulcerul dat de consumul cronic de AINS la varstnici → frecvent asimptomatic → HDS inaugurala si e
identificat la evaluarea etiologiei HDS.
Explorarile paraclinice se fac la P stabili hemodinamic pt. dg. si confirmarea leziunii ulceroase.
In instabilitatea hemodinamica secundara complicatiilor hemoragice/septice sistemice se face in
primul rand tratament specific Terapiei Intensive ( Monitorizarea parametrilor vitali + Asigurarea
unei cai de abord Venos + Oxigenoterapie ). Abia dupa stabilizarea pacientului putem face explorari.
Ulcerul peptic → defect de mucoasa cu diametru > 5 mm, acoperit de fibrina , cu contur ciclic,
baza neteda, pliuri radiare ale mucoasei cu dispunere pana in vecinatatea discontinuitatii mucoasei
Ulcerele sunt frecvent solitare si NU depasesc 3 cm.
Definirea ulcerului se face prin confirmarea atingerii in profunzime a muscularis mucosae si
nu neaparat prin dimensiunea leziunilor.
- EROZIUNI = leziunile cu diametru < 5 mm
Testele invazive → sunt dependente de EDS si se fac la cei care au indicatie pt. EDS .
Test rapid pt activitatea ureazica din proba bioptica de mucoasa gastrica.
Ex. histopatologic cu evidentierea bacteriei in probele prelevate din mucoasa gastrica
antrala/fundica => culturi, antibiograma => orienteaza schema terapeutica de eradicare.
In raspuns deficitar la terapia standard de eradicare se reconsidera schema.
Teste serologice: reactia ELISA, test rapid capilar, test salivar (!! NU se fac daca a existat in
antecedente o infectie dovedita, pt. ca markerii serologici anti-H.Pylori persista !!)
Dozare Ag. fecal H.Pylori
Teste respiratorii - urea breath test
EXPLORARI IMAGISTICE : in cazul CI pt. EDS sau daca pacientul refuza EDS
Examen radiologic cu sulfat de bariu (standard/cu dublu contrast) :
- evidentiaza ulcerul peptic ca o nisa benigna/maligna -diferentierea certa radiologica fiind imposibila
ceea ce impune in UG : EDS + biopsie.
- estimeaza amploarea RGE
- atesta unele complicatii ale UG si UD : stenoze medio-gastrice/pilo-bulbare
complicatia perforativa - pneumoperitoneul
EXPLORARI FUNCTIONALE
- det. functiei secretorii gastrice prin dozarea secretiei acide bazale si maximale in :
Ulcere : multiple
recurente
refractare la trat. antisecretor standard
cu localizare distala bulbului duodenal
asociate cu diaree, steatoree si ↓ ponderala
evaluarea postoperatorie a ulcerului pt. care s-a practicat VAGOTOMIE
- det. gastrinemiei → in suspiciunea de sdr. Zollinger Ellison
Complicatiile ulcerului :
1.Hemoragie digestiva superioara:
forma acuta: Exteriorizata prin hematemeza, melena, rar hematochezie.
Deseori e grava => soc hipovolemic.
Se face resuscitarea volemica, iar apoi EDS in urgenta => incadreaza originea sangerari si permite
hemostaza endoscopica !
forma cronica: HDS se manifesta ocult, silentios prin sdr. anemic cu profil de carenta martiala:
ANEMIE MICROCITARA HIPOCROMA HIPOSIDEREMICA
Recurentele hemoragice necesita reevaluarea FR=> daca se identifica unul/mai multi FR =>se
interneaza pacientul la terapie intensiva si se face EDS de control ’’second-look’’.
Tratament medicamentos:
La pacientii tineri, fara complicatii/semne de alarma : tratamentul empiric antisecretor e suficient pt.
o rezolutie prompta a manifestarilor clinice tipice de sdr. ulceros .
Ulcere hemoragice:
1.Resuscitarea volemica si stabilizarea pacientului
2.Hemostaza endoscopica = injectarea de substante vasoactive, aplicarea de clip hemostatic sau
tehnici de coagulare endoscopica .
3.In esecul endoscopiei se face Embolizarea Arteriala Selectiva.
4.Chirurgia - e ultima masura terapeutica in ulcerul hemoragic.
- pot aparea la orice varsta, dar se inregistreaza o incidenta bimodala cu 2 varfuri intre:
15 - 40 ani : e mai important si 50 - 80 ani
- repartitia pe sexe e ~ egala : exista o usoara predominanta a Bolii Crohn la femei (profil hormonal)
Colitei Ulcerative la barbati
- etnic: riscul la rasa alba > rasa neagra > asiatici
BOALA CROHN = proces inflamator transmural, neuniform (lasa zone normale de mucoasa),
discontinuu, asimetric ce poate afecta orice segment al tubului digestiv (from GUM to BUM).
Diagnostic diferential:
Colita Ulcerativa Boala Crohn
× Diverticulita colonica × Sdr. de intestin iritabil
Scor Mayo 0 1 2 3
Nr. scaune Normal 1-2 3-4 >5
peste normal
Rectoragii Urme de sange Fecale cu sange Fecale cu sange Sange pur
< ½ din timp > ½ din timp
Scor Viena si Montreal – e util in B.C la copii, se identifica 3 grupe de varsta, localizarea superioara se
poate asocia cu alte localizari, iar leziunile perianale pot fi independente/pot insoti stricturile.
Viena Montreal
Varsta dg : AA1 < 40 AA1 > 16
AA2 > 40 AA2 17-40
AA3 > 40 AA3 > 40
Localizare : LL1 - ileala
LL2 - colonica
LL3 - ileocolonica
LL4 - tub digestiv superior ( se pot adauga LL1-3)
Comportament : BB1 : nonstricturant , nonpenetrant
BB2 : stricturant
BB3 : penetrant
PP : leziuni perianale (se pot adauga la B1-3)
Scor CDEIS - cel mai important scor endoscopic de evaluare a B.C, dar e greu, consuma timp si nu se
coreleaza bine cu activitatea bolii si raspunsul la tratament. Evalueaza suprafata afectata , ulceratiile,
stenozele ulcerate/neulcerate.
Explorari paraclinice in BII :
1.Analizele Biochimice arata consecintele BII asupra organismului :
- HLG :
Anemie Feripriva (pierderi sanguine, deficit de absorbtie a Fierului)
Anemie Macrocitara prin deficit al vit. B12 - de aport/malabsorbtie
Leucocitoza cu Neutrofilie secundara complicatiilor infectioase/tratamentului cortizonic
Trombocitoza – care poate conduce la tromboze/embolie
- Markerii inflamatori :
VSH, PCR, α1-α2 Globulinele sunt ↑ in puseele de activitate si corelate cu severitatea inflamatiei
- HipoK, HipoCa, HipoMg
- ↓ proteinelor si albuminei => arata malabsorbtia, popularea bacteriana sau
- deficit de vit. B12 sau vit. liposolubile pierderea intestinala datorata inflamatiei mucoasei
- Markerii fecali :
Calcoproteina Fecala se coreleaza cu activitatea si severitatea BII
Lactoferina
Contraindicatii colonoscopiei:
Megacolon toxic
Obstructie intestinala
Forma Fulminanta a colitei ulcerative
Forme Severe
Diagnostic pozitiv:
Simptomatologie Examen endoscopic Examen histopatologic
Colita ulcerativa Diaree Eritem Criptite
Rectoragii Granularitatea mucoasei Abcese criptice
Ulceratii superficiale pleomorfe Depletie de mucus
Pseudopolipi inflamatori Infiltrat inflamator difuz
× CT standard, IRM, entero-CT, entero-IRM au indicatie mai ales in B.Crohn pt. obiectivarea
ingustarii lumenului, aprecierea grosimii peretelui intestinal, existenta polipi, ulceratii, complicatii :
stenoze, fistule, abcese abdominale/perianale.
Dg.: CT/ Rx. abdominala pe gol care arata cresterea diametrului colonului > 6 cm .
In absenta raspunsului la tratament : risc major de perforatie colonica .
Displazia
= e in relatie cu procesul inflamator de durata + cu pierderea heterozigotismului pt. gena p53 si
activarea genei SRC
= zonele displazice sunt dificil de identificat la colonoscopie datorita modificarilor inflamatorii din jur
Displazia se poate observa ca :
- o modificare de culoare a mucoasei asociata cu existenta de leziuni/mase polipoide
- histopatologic : ↑ mitozelor, modificarea marimii + formei +stratificarea nucleilor
Displazia certa de orice grad = colectomie totala pt. ca are risc crescut de de cancer de colon
Stenozele : apar la 1/3 din pacientii cu B.C si sunt secundare inflamatiei sau fibrozei
Clinic : dureri abdominale localizate, borborisme intestinale, sdr. Konig
Stenozele din C.U sunt de natura inflamatorie (scurte, largi) sau de natura maligna prin aparitia CCR .
Dg. : endoscopie, enteroscopie cu dublu balon/spirala, enteroclisma, CT, RMN .
Trat. : endoscopic (dilatari cu balonas/stentare) sau chirurgical
Complicatii hepatobiliare:
Colangita sclerozanta primitiva: apare la 60-80% din BII
= inflamatie + fibroza + stricturi etajate la nivelul cailor biliare medii + mari
Clinic: pacientii asimptomatici sau acuza prurit + astenie, iar ulterior apare icterul sau manifestarile
de colangita (febra, frisoane, dureri in hipocondrul drept)
Exam. obiectiv: icter, leziuni de grataj, hepatomegalie
Laborator: sdr. de colestaza, hiperbilirubinemie conjugata, ↑ transaminazelor hepatice,
hipergamaglobulinemie, IgG ↑, pANCA +, leucocitoza in episoadele de angiocolita
Dg. : colangiografie endoscopica retrograda, colangiografie percutana, colangiografie IRM vor arata
stricturi si dilatari ale cailor biliare
Cel mai frecvent sunt afectate : CB intra + extrahepatice 87%
CB intrahepatice 11%
CB extrahepatice 2%
Biopsia hepatica: se foloseste rar deoarece modificarile sunt neuniforme in parenchimul hepatic.
CSP se poate complica in evolutie cu malabsorbtia vitaminelor liposolubile ADEK , angiocolita, litiaza
coledociana, colangiocarcinom, ciroza biliara secundara, anomalii metabolice osoase .
Tratamentul in BII :
Eficacitatea tratamentului e indicata de :
→ remisiunea clinica : apreciata prin scorul Truelove-Witts si scorul CDAI
→ remisiunea histologica : absenta neutrofilelor, plasmocitelor si eozinofilelor in lamina propria
→ vindecarea mucosala : disparitia ulceratiilor la EDS
Dieta:
crutare termica, chimica si mecanica
in puseele de activitate se menajeaza intestinul → excluderea laptelui, lactate fermentate, grasimi,
fructe + legume crude
in intoleranta la alimentatia orala → alimentatie pe sonda nazo-gastrica
in formele severe → nutritie parenterala
se asigura necesarul de proteine → mai ales la cei cu hipoproteinemie, hipoalbuminemie
se corecteaza dezechilibrele HE si se suplimenteaza aportul de vitamine
Tratament medicamentos → clase de medicamente:
AMINOSALICILATI: Indicatii: - in formele usoare + moderate ale BII
- Salazopirina - pt. mentinerea remisiunii
- Mesalazina Efect antiinflamator : modularea productiei de citokine
- Olsalazina inhiba sinteza Prostaglandinelor + Leucotrienelor
- Balsalazina inhiba metabolismul acidului arahidonic
Complicatii infectioase/ Colita Acuta Fulminanta / = in fistule, in fct. de complexitate trat. este :
Megacolon Toxic: ATB + Imunosupresoare + Agenti Biologici
ATB injectabil: chinolone, cefalosporine sau Trat. chirurgical
Obligatoriu renuntare la opioide, antidiareice.
Tratamentul endoscopic : se face dupa excluderea certa a naturii neoplazice, maligne a stenozei .
Boala Crohn:
Stricturile tubului digestiv superior/ ileo-colonice/ postchirurgicale cu lungime ≤ 4 cm .
Dilatare cu balonas : posibile in 90% din cazuri –metoda e de electie in trat. stricturilor
Riscul de restenoza scade daca sunt adm. CS intralezional dupa dilatarea cu balonas.
Stentare : stenturi metalice, extractibile, cu risc de migrare
stenturi biodegradabile – nu se scot
Colita ulcerativa :
Stenturi acoperite pt. trat. stenozelor : au rezultate bune, dar risc mare de migrare.
CIROZA HEPATICA = stadiul final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice.
Prognostic in CBP :
- depinde de forma asimptomatica sau simptomatica a bolii
- formele asimptomatice au prognostic si evolutie favorabila ; unii pacienti nu devin niciodata
simptomatici si au speranta de viata similara populatiei generale > 10 ani
- in alte cazuri boala evolueaza progresiv
Factorul predictiv principal al supravietuirii in formele simptomatice este :
CONCENTRATIA BILIRUBINEI SERICE !
Stadiul final al bolii : intensificarea icterului, aparitia HTPortale, Insuficienta Hepatocelulara .
Tratamentul CBP :
1. Aport de Trigliceride cu lant mediu si vitamine liposolubile.
2. Colestiramina sau Antihistaminice pt. prurit.
3. Preparate de Ca, vit.D, Calcitonina pt. osteoporoza .
4. Acid ursodeoxicolic 10-15 mg/kg/zi e singurul trat. cu eficienta demonstrata in CBP..
5. Transplant hepatic - in faze avansate .
6.Boala Wilson = afectiune autosomal recesiva produsa prin acumularea cuprului in organism
Clinic :
*Ciroza hepatica
*Semne de afectare hepatica: Hepatosplenomegalie
Insuficienta Hepatica
HTPortala
*Manifestari neurologice:
=> Degenerare Bilaterala a Nucleilor Bazali
=> Tulburari kinetice cu : tremor, miscari involuntare,
disartrie, distonie, sindrom pseudobulbar.
*Afectare renala : aminoacidurie, litiaza renala
*Afectare musculo-scheletala : osteoporoza, artrite
*Hemoliza intravasculara
*Modificari endocrine
*Inel Kayser-Fleisher
= depozite oculare de Cu la niv. limbului sclero-cornean in membrana Descemet
= localizat initial la polul superior + la nivelul cristalinului cu aparitia CATARACTEI
= inelul are culoare maroniu-verzui si se poate observa la periferia corneei
Tratament: D-PENICILAMINA in doza initiala 900-1200 mg/zi minim 6 luni pana la normalizarea
depozitelor de Cu, apoi trat. de intretinere 600-900 mg/zi aproape permanent .
Patogeneza:
= elementul primordial in aparitia cirozei e dezvoltarea FIBROZEI hepatice difuze
= in ciroza postnecrotica :
Stimuli ai fibrogenezei :
+
-fibroza patologica e activata de celulele Ito (stelate) care stocheaza lipide si se transforma in
miofibroblasti responsabili de colagenizarea spatiului Disse
-generarea fibrozei hepatice se bazeaza pe ↑ nr. de celule producatoare de colagen , ↑ sintezei de
colagen per celula, modificarea continutului matricei extracelulare care contine mai mult colagen de
tip I matur, laminina, fibronectina, glicoproteine
-sinteza excesiva de fibre de colagen se face prin :
× Celulele Ito (stelate)
× Fibroblastii din jurul zonelor de necroza si proliferare ductala responsabili de necroza septala
STIMULII initiatori ai fibrozei actioneaza asupra CELULELOR FIBRINOGENERATOARE prin
intermediul CITOKINELOR.
Citokinele = subst. cu rol in regenerarea, diferentierea celulara si comunicarea intercelulara .
Dezechilibrul acestor citokine => fibroza extinsa si regenerare nodulara .
CITOKINE care stimuleaza regenerarea CITOKINE care inhiba regenerarea
hepatocitelor: hepatocitara, dar stimuleaza fibrogeneza:
EGF - epidermal growth factor TGF-ʙ1
TGF-α - transforming growth factor HBGF - heparin binding growth factor
HGF - hepatocyte growth factor
- FIBROZA PRECOCE = RECENTA (virala/etanolica)→ e reversibila ca dovada trat. antivirale pt. VHB si
VHC sau renuntarea la alcool.
catabolizarea fibrelor de colagen → e posibila daca sunt recente (’’colagen senzitiv’’), daca
cantitatea totala de colagen NU este mare, sau daca creste MMP cu scaderea TIMP .
Fiziopatologie :
= consecintele instalarii C.H sunt aparitia Insuficientei hepatocelulare cu decompensare metabolica
HTPortale
Tulburarilor hemodinamice
- ASCITA
HTPortala → sechestrarea unui volum mare de sange in circulatia splanhnica venoasa →
↑ presiunea hidrostatica in sinusoidele hepatice si in capilarele intestinale ceea ce
favorizeaza : transvazarea fluidului in peritoneu prin mecanism Frank-Starling
↓ presiunii oncotice prin hipoalbuminemie.
*Sinusoide Hepatice : sange bogat in proteine => transvazarea proteinelor
*Capilare Intestinale: sange sarac in proteine => fluidul transvazat dilueaza ascita si favorizeaza
partial reabsorbtia prin ↓ gradientului presiune hidrostatica-oncotica.
Vasodilatatia arteriolara favorizeaza distributia splanhnica a volemiei determinand activarea
unor mecanisme bioumorale de compensare a hipovolemiei prin :
retentie hidrosalina
circulatia limfatica incearca initial sa reabsoarba cantitatea mare de fluid peritoneal, dar
e depasita capacitatea de resorbtie ceea ce det. ↑ progresiva a ascitei.
- TULBURARILE HEMODINAMICE:
× Vasodilatatia generalizata inclusiv la nivel splanhnic → hTA → RINICHIUL spre deosebire de celelalte
teritorii vasculare, prezinta VASOCONSTRICTIE care poate genera Sdr. HEPATORENAL
× Status circulator hiperdinamic → ↑ DC
Anatomie patologica:
MACROSCOPIC:
ficatul cirotic e DUR, margine inferioara ASCUTITA, contur NEREGULAT, suprafata nodulara
exista forme de C.H hipertrofice : cu ficat mare
atrofice : cu ficat subdimensionat
exista forme de C.H macronodulare (majoritatea nodulilor > 3 mm)
micronodulare (mai frecvent formele alcoolice)
mixte
- formele micronodulare pot evolua in timp spre forme macronodulare
culoare ficat: galben-aurie (steatoza), brun-verzuie (exces de bilirubina), roscata
MICROSCOPIC:
- uneori e imposibil de precizat histopatologic cauza cirozei
- indiferent de etiologie CH are 4 elemente :
4.Necroza hepatocitara
= e uneori minma
= e det. de factori etiologici + de ischemie (altereaza microcirculatia)
NECROZA hepatocitara prezenta = CIROZA HEPATICA ACTIVA (distructia hepatocitara continua si ↓
progresiv rezervele functionale)
- Leziuni asociate cirozei:
Inflamatie → CIROZA ACTIVA
Steatoza si modificarile ductelor biliare
CORPY MALLORY = hialin intra si extracelular → Ciroza Alcoolica
Depozite de Fier intrahepatocitar → Hemocromatoza / Ciroza Alcoolica
↓ severa a nr. ductelor biliare → Ciroza Biliara Primitiva
Tablou clinic :
Stadiul compensat :
simptome: - vagi
- nespecifice
Astenie fizica, Inapetenta, Balonari, Greata
Manifestari hemoragice minore - epistaxis, gingivoragii
Icter minim/absent
Splenomegalie
Hepatomegalie : consistenta crescuta, suprafata neregulata, margine inferioara ascutita
Semne cutaneo-mucoase reduse : stelute vasculare
eritroza palmara
*La pacientii cunoscuti cu hepatita cronica simptomele pot fi sugestive pt. instalarea C.H, dar cel mai
des sunt neglijate si boala evolueaza spre decompensare portala si/sau parenchimatoasa .
Stelute vasculare :
- in teritoriul VCS : fata, regiunea cervicala, torace, fata dorsala a mainii
- sunt formate dintr-o arteriola centrala de la care pleaca vase de dim. mici
- evolueaza in paralel cu gradul insuficientei hepatice
- pot aparea tranzitor in : SARCINA, COPII , HEPATITE ACUTE VIRALE ,
HEPATITE CRONICE ACTIVE.
MECANISME :
↑ raportul Estrogeni liberi/Testosteron liber plasmatic
↑ legarea testosteronului de globulina transportoare (SHBG)
Se modifica sensibilitatea organelor tinta prin: ↑ conc.receptori pt. estrogeni
↓ conc.receptori pt. testosteron
Tulburari hemodinamice :
hTA : se datoreaza vasodilatatiei generalizate (CU EXCEPTIA TERITORIULUI RENAL)
DC ↑
Sdr. hepatorenal, Sdr. hepatopulmonar .
Explorari paraclinice :
1.Explorari biochimice :
COLESTATIC Hiperbilirubinemie cu ↑ ambelor componente (B.Directa/B.Indirecta)
predomina B.Conjugata - ICTER COLESTATIC
↑ Fosfataza Alcalina (pana la maxim dublul val. normale)
↑ Gama-Glutamil-Transferaza (GGT) –la alcoolici + in colestaza
↑ 5 - Nucleotidaza
Stercobilinogen, Urobilinogen
HTPortala e demonstrata de :
-Prezenta : Splenomegaliei, Ascitei, Anastomozelor porto-cave,
Dilatatiilor venoase in hil.
-Calibrul crescut al :
Venei Splenice
Venei Porte in hilul hepatic
Venei Mezenterice Superioare
Endoscopia Digestiva Evidentiaza semnele de HTPortala (nu e obligat sa existe la toti pacientii cu C.H):
Superioara Varice esofagiene
Varice gastrice (mai rare)
Gastropatie portal-hipertensiva
Varice la niv. duodenului, colon, jejun/ileon, ano-rectal = hemoroizi simptomatici
Hepatita Alcoolica : poate avea tablou asemanator C.H ; uneori cele 2 leziuni se pot asocia si unele cazuri
pot evolua spre C.H. Formele grave pot prezenta HTPortala Tranzitorie /Encefalopatie Hepatica /Ascita.
Tipic : Caracterul reversibil al leziunilor
Leucocitoza si ↑ Aminotransferazelor semnificativ
Hepatomegalie de staza :
= apare in afectiuni insotite de ICDreapta si are evolutie paralela cu gradul IC
= consistenta moale, sensibila la palpare, reflux hepatojugular prezent
= NU se asociaza cu spenomegalie
× C.H. Virale Active pot beneficia de trat. antiviral pt. supresia/eliminarea virusului .
VHC: IFN + Ribavirina +/- Inhibitori de proteaza sau Polimeraza (Boceprevir, Telaprevir)
-trat. poate avea efecte adverse severe si poate agrava insuficienta hepatica ; are rata de succes mai ↓
comparativ cu neciroticii .
-noile scheme fara IFN au rata de succes de 80-100% si toleranta superioara !
VHB: IFN + Analogi nucleozidici/nucleotidici (de electie : Entecavir, Teneofovir)
-analogii sunt foarte bine tolerati si se indica cand viremia e detectabila, indiferent de valoarea ei
-multi pacienti au nivel nedetectabil al viremiei datorita compartimentului redus de replicare
- scoruri generale pt. pacientii critici cu C.H internati in ATI sunt : APACHE, OSF, SOFA - comparabile
cu MELD.
Scorul Child clasic e inferior pt. ca nu include creatinina serica.
Tratamentul C.H Necomplicate :
1.MASURI GENERALE :
- activitate fizica moderata in cazurile mai putin avansate de C.H pt. efectul anabolizant + psihologic +
previne atrofia musculara si osteopatia hepatica
- consiliere psihologica
- repaus la pat 1 h postprandial pt. a imbunatati digestia, absorbtia
- masuri dietetice :
*mese mai frecvente 3-5 mese/zi => favorizeaza toleranta digestiva
*minim 2000 calorii/zi: 40-50% Glucide
30-40% Proteine 0,8-1,2 g/kgC
20% Lipide
*in ciroza alcoolica sau in formele care asociaza malnutritie necesarul caloric si proteic e mai mare si
se suplimenteaza cu Vitamina B + Acid Folic + Zn + Seleniu + Electroliti cand e necesar.
*alcoolul e interzis in toate formele de ciroza
*sarea se reduce la 7-8 g/zi inclusiv in absenta ascitei
! Ascita prezenta => dieta hiposodata cu 2g/zi
Encefalopatie prezenta => regim hipoproteic
2.TRATAMENT ETIOLOGIC :
Abstinenta alcoolica poate : incetini/opri evolutia leziunilor hepatice
imbunatati statusul nutritional al fostilor alcoolici
C.H Compensata clasa CHILD A cu VHB sau VHC : tratament antiviral cu Interferon
C.H Decompensata clasa CHILD B cu VHB : Analogi nucleozidici/ nucleotidici
cu VHC : ENTECAVIR, TENOFOVIR (DE ELECTIE)
- schemele fara Interferon se dovedesc eficiente -
Formele metabolice de C.H (hemocromatoza, boala Wilson) au tratament specific.
4.PROFILAXIA INFECTIILOR:
- pacientii cu C.H au status imun deficitar ceea ce favorizeaza infectiile bacteriene/virale (mai ales
respiratorii si urinare)
Vaccinarea antigripala poate fi recomandata.
Vaccinarea anti VHA + anti VHB e obligatorie datorita riscului de hepatita fulminanta, mai ales
daca rezervele functionale hepatice sunt ↓.
Vaccinarea anti VHB NU se face in ciroza hepatica B !
5.TRATAMENTUL INSUFICIENTEI HEPATICE CRONICE :
=> Masuri generale : repaus la pat, dieta, se pot adm. suplimente de vit. + minerale, hepatoprotectoare
=> Factorii precipitanti ai insuficientei hepatice trebuie corectati :
Anemia
Infectiile
Hemoragii Gastro-Intestinale
Dezechilibrele Hidroelectrolitice induse de : diuretice, varsaturi, diaree
=> Trat. HTPortale se face pt. profilaxia hemoragiei variceale care e principala consecinta cu risc vital
Beta-blocanti Propranolol
40 mg x 2/zi
maxim 80 mg x 2/zi
Mononitrati Isosorbidmononitrat
20 mg x 2/zi
=> Tratamentul Ascitei : repaus la pat, restrictie sodata, adm. asociata de diuretice :
Diuretice antialdosteronice Spironolactona 100 mg / maxim 400 mg
Diuretice de ansa Furosemid 40 mg /maxim 160 mg
Adm. diureticelor se face in doze la care tulburarile Hidro-Electrolitice au cel mai mic risc de
aparitie, apoi dozele se cresc saptamanal pana la maxim.
Pacientii aflati la prima decompensare pot primi NUMAI Spironolactona.
Eficacitatea trat. medicamentos se apreciaza prin :
↓ in G maxim 0,5 kg/zi la cei fara edeme
1 kg/zi la cei cu edeme
Scaderea ponderala mai rapida ↑ riscul de hipovolemie.
ASCITA REFRACTARA
= pacientii care NU raspund la diuretice si au tulb. Hidro-Electrolitice sau Encefalopatie.
= ascita grad 2 / 3 care NU se reduce la ascita grad 1
= ascita care NU raspunde la doze maxime de Spironolactona 400 mg + Furosemid 160 mg
= reaparitia ascitei sub trat. medicamentos la maxim 1 luna dupa evacuarea initiala
Tratmentul ascitei refractare :
Paracenteze repetate < 5 L + Dextran i.v solutie macromoleculara sau
Paracenteze masive > 5 L + Albumina Umana Desodata 8-10 g la 1 L de ascita evacuat
(cu scopul de a preveni hipovolemia cu rebound sau risc de sindrom hepatorenal)
Alternative : TIPS amplasat sub ghidaj fluoroscopic
Sunt peritoneo-venos Le Veen : are risc ↑ postoperator
7.MEDICAMENTELE in C.H :
Trat. medicamentos al altor afectiuni asociate se adapteaza gradului de ins. hepatica, fiind necesara ↓
dozelor pt. ca multe medicamente sunt metabolizate la nivel hepatic.
Drogurile hepatotoxice trebuie evitate in C.H :
Sedativele – pot precipita coma hepatica. Daca sunt absolut necesare se prefera cele care se
elimina predominant RENAL : Oxazepam , Fenobarbital .
8.TRANSPLANTUL HEPATIC :
C.H e indicatia cea mai frecventa de transplant hepatic.
= stratificarea pacientilor pe listele de asteptare se face cu scorul MELD
= evaluarea pt. transplant e indicata precoce pt. a castiga timp suficient pt. gasirea unui donator
compatibil
= pacientii necesita spitalizare pre si postoperator + trat. imunosupresor pt. prevenirea rejectului
Complicatii:
1.HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA :
- una din cele mai grave complicatii ale C.H
- poate aparea in orice moment evolutiv al C.H , uneori ca modalitate de debut aparent
- 30-50% din HDS ale pacientilor cu C.H sunt din alte surse decat varice esofagiene
Cauze:
*Hemoragia din Ruptura de varice esofagiene sau gastrice
= 1/3 din totalul HD severe cu mortalitate de 20%
= hemoragia din varicele gastrice e o complicatie mai rara,dar redutabila datorita dificultatilor de trat.
Trat. hemoragiei din varicele gastrice de pe :
Mica curbura in continuarea celor esofagiene : Ligaturare endoscopica
Marea curbura / Izolate : TIPS sau Obliterare cu cianoacrilat
Factorii de Risc pt. sangerarea variceala :
Insuficienta Hepatica cu Icter
Ascita
Dimensiunea varicelor
Coloratia albastra
Prezenta Semnelor rosii : red clor sign
Marcilor rosii : red wales marking
Punctelor rosii ca cireasa : cherry red spots
Eroziunilor
= frecventa sangerarilor e mai mare in primul an de la dg. varicelor
primii 2 ani de la dg. C.H
*Hemoragia din Anastomozele porto-cave din duoden sau rect (ocazional)
*Hemoragia din Gastropatia portal-hipertensiva : e putin abundenta si trat. e ↓ presiunii portale
*Hemoragia din UG/UD/Ulcer de stres/Leziuni de esofagita/Sdr. Mallory-Weiss la alcoolici :
=> IPP i.v. continuu in primele 72 h +
=> Trat. endoscopic cu Injectare de Adrenalina 1/10.000
Coagulare
Clipsuri Hemostatice
Clinic :
anemie acuta hemoragica
semne de exteriorizare - hemoragii variceale mai abundente, fara dureri abdominale, cu
hematemeza repetitiva urmata de melena/hematochezie
Paraclinic : ↓ Hb, ↓ Ht
*nr. de leucocite si trombocite e variabil in fct. de prezenta Hipersplenismului Hematologic
*uneori : Ins.Renala Acuta Functionala ; Hiperglicemie reactionala
Diagnosticul :
La examenul lichidului de ascita : PMN > 250/mmc ascita
! PMN > 500/mmc e intotdeauna diagnostic, dar rar intalnit.
+/- izolarea germenului prin examen direct sau cultura
Ascita Neutrocitara : forma cu citologie pozitiva, dar culturi negative
Bacteriascita : forma cu citologie saraca, dar culturi pozitive
Dg. Diferential :
Peritonita Bacteriana Secundara = apare prin perforatia unui viscer cavitar in ascita. Are un tablou
clinic estompat fata de cei fara ascita, datorita interpunerii fluidului intre foitele peritoneale.
Etiologie: polimicrobiana.
Lichid cu aspect purulent.
Dg. e clarificat de explorari imagistice : Rx. abd. simplta, CT abdomen.
3..TULBURARI HIDROELECTROLITICE:
= se pot datora trat. diuretic si perturbarilor functionale renale
Hiponatremia : de obicei e bn tolerata; se poate datora :
- unui mecanism dilutional = retentie hidrica superioara celei saline
- administrarii exagerate de diuretice de ansa
Hiponatremia < 120 mEq/l → Intoxicatie cu apa la nivel cerebral prin Edem Celular
Clinic: Apatie, Letargie, Greata, Varsaturi, Cefalee
Tratament :
*Restrictie hidrica
*Oprirea trat. diuretic de ansa
*Adm. de solutii saline hipertone
*Vaptanii (blocanti ai rec.2 ai vasopresinei) → Talvaptan : in HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
Conivaptan : adm. i.v pe durata scurta
Satavaptan : in ascita refractara
Cel mai important factor incriminat in patogeneza encefalopatiei hepatice e AMONIACUL care e
metabolizat → hepatic in mod normal prin ciclul ureogenetic (Krebs-Henselheit) => Uree
→ la niv. SNC prin aminarea cetoacizilor => Glutamina
In CH predomina a2a cale : se acumuleaza glutamina la niv. astrocitelor + ↓ acidul glutamic la niv. SNC.
Acumularea glutaminei => efect edematos
=> captare redusa a acidului glutamic si GABA
=> ↓ transportului si metabolismului cerebral al AA
Simptome si semne clinice in EH:
Alterari ale Tulburari psihiatrice. Perturbari Tulburari senzitivomotorii Perturbari
constientei Modificari de intelectuale si ale reflexelor vegetative
personalitate
Apatie Euforie Scris deformat Asterixis/Flapping tremor Hipersomnie
Confuzie Iritabilitate Propozitii scurte Amauroza tranzitorie Inversare ritm
Stupoare Dezinteres familial Apraxie ROT accentuate somn-veghe
Obnubilare Comportament juvenil constitutionala Babinski bilateral tardiv Hiperventilatie
Comportament Hipertonie extrapiramidala Hiperpirexie
inadecvat hipotonie in coma centrala
Dg. Diferential al EH :
Encefalopatia Alcoolica (inclusiv Delirium Tremens)
Boala Wilson
Hiponatremie
Tulburari psihiatrice
Obiectivele tratamentului:
↓ Aportului de proteine catre ficat e esential.
Forma acuta de EH : Proteine alimentare sunt interzise complet, aportul caloric e furnizat de G + L.
In per. de recuperare pot fi permise 20 g proteine/la 2 zile.
Forma cronica cu EH Usoara/Moderata : Regim hipoproteic cu 50 g proteine vegetale / ZI
5.COMPLICATII RENALE:
= perturbarile circulatorii intrarenale sunt frecvente la pacientii cu C.H, iar accentuarea lor duce la
forma extrema a perturbarilor = Sdr. HepatoRenal.
Cele mai semnificative :
↓ fluxului plasmatic renal cu redistributia fluxului plasmatic din Corticala spre Medulara
↓ filtratului glomerular
Cel mai important FR pt. aparitia sdr. hepatorenal e infectia, in special Peritonita Bacteriana Spontana.
Insuficienta Renala poate aparea la unii pacienti cu C.H si prin mecanism NEFROTOXIC datorat unor
medicamente care trebuie evitate : AINS, Aminoglicozide, Ciclosporina.
S-au mai studiat : Albumina + Noradrenalina + Octreotide + Midodrine (agonist al rec. α1-ADR )
Formele NON-responsive benefiaza de: hemodializa + suport hepatic temporar (I) sau TIPS (II)
Transplantul hepatic e trat. de electie.
Dezavantaje : probleme in gasirea rapida a unui donator pt. tip I si mortalitatea ↑ postoperator.
3.Tulburarile hemostazei :
Trombocitopenia = cea mai frecventa manifestare hematologica in C.H. Apare prin :
- sechestrare splenica a plachetelor si ↓ tromboietinei circulante corelata cu niv. HTPortale
- tulburari de agregare plachetara
- ↓ productiei prin efect toxic al alcoolului/ deficit de acid folic
8.ALTE COMPLICATII
Carcinom hepatocelular : 60% din carcinoamele hepatice apar pe C.H Preexistenta
= e cea mai grava complicatie pe termen lung
= riscul major e in C.H Virale si Hemocromatoza, dar majoritatea formelor etiologice pot fi asociate cu
carcinogeneza
Monitorizarea bianuala a celor cu C.H prin: Ecografie + α-fetoproteina pt. a depista precoce cancerul.
Litiaza Biliara : apare la 20% din barbati si > 30% din femeile cu C.H
= e frecvent pigmentara datorita ↓ raportului Saruri Biliare/Bilirubina Neconjugata
= in caz de risc vital se indica interventie chirurgicala
Complicatii Infectioase :
= infectiile bacteriene sunt frecvente mai ales in forma alcoolica datorita :
*alterarii functiei Macrofagelor si celulelor Kupffer
*↓ capacitatii chemotactice si opsonizante a serului prin ↓ Complementului + Fibronectinei
= sunturile porto-cave scad eficacitatea sistemului reticulo-endotelial hepatic
= au frecventa crescuta : infectiile urinare, respiratorii, septicemiile
= poate aparea PBSpontana sau Tuberculoasa
= simptomatologia poate fi saraca/absenta
= infectiile pot agrava C.H => EH sau Ins. Hepatocelulara
Hernia ombilicala si inghinala apare la cei cu C.H prin :↑ presiunii intraabdominale + ↓ rezistentei
peretelui abdominal prin distensie repetata si sinteza proteica deficitara.
= in timp pot aparea omfalita= inflamatia ombilicului
fistule ombilicale cu pierderi mari de ascita, posibilitatea suprainfectiei;
Fistulele ombilicale au risc vital si impun trat. chirugical - dar numai pacientilor cu stadii mai putin
avansate la care sa se faca neaparat controlul adecvat al ascitei.
HEPATITE VIRALE = grup heterogen de infectii cu virusuri cu tropism hepatic :
Virusuri Hepatitice : VHA VHB VHC VHD(DELTA) VHE .... F G
Virusuri Hepatotrope : *Virusuri herpetice :
V. Epstein - Barr
V. Herpes Simplex
V. Varicelo-Zosterian
*Enterovirusuri
*Arbovirusuri
Algoritm de diagnostic :
Tablou Clinic Infectie asimptomatica in majoritatea cazurilor. In restul cazurilor, putem intalni:
- Debut clinic : sindrom pseudogripal, astenie, eruptie urticariana, tulburari gastrointestinale
sindrom dispeptic, greata, varsaturi, inapetenta
- Urina hipercroma, Scaun acolic - apar cu cateva zile inaintea icterului sclero-tegumentar.
- VIRAJ ICTERIC : o data cu aparitia icterului simptomatologia dispare, dar contagiozitatea
continua inca 2 saptamani.
- EXAMEN CLINIC : hepatomegalie tranzitorie + sensibilitate la palpare in hipocondrul drept
- EVOLUTIE FULMINANTA :
Scadere rapida in dimensiuni a ficatului
Fatigabilitate pronuntata
Sangerari (gingivoragii, menstre abundente )
Complicatii Hepatita Virala Acuta /o reactivare/un flare : Hepatita Virala Cronica -VHB /VHC :
Forme Fulminante cu prognostic Daca in primele 6 Luni din momentul
rezervat (conc. protrombina < 25%) infectiei NU apare clerance spontan al
Coagulopatie infectiei acute, are loc evolutia spre
Sindrom Hemoragipar hepatita cronica B/C cu :
Encefalopatie Hepatica → fibroza hepatica
→ lent, progresiv ciroza hepatica
→ carcinom hepatocelular
VHB are potential oncogen de aparitie a carcinomului hepatocelular, indiferent de gradul
fibrozei (fara a fi necesara existenta cirozei) !
VHB + VHD :
Interferon Pegylat minim 48 Saptamani
NU se recomanda Analogi nucleozidici/nucleotidici
- Hepatite Acute cu evolutie Pt. prevenirea VHD - are aceeasi cale de VHC poate da :
autolimitata transmiterii verticale se transmitere ca VHB si infectie acuta care
- NU necesita tratament MONITORIZEAZA poate da : evolueaza spre
- NU cronicizeaza VIREMIA IN SARCINA : -SUPRAINFECTIE la cei hepatita cronica, cu
EXCEPTIE : Hepatita Cronica Daca viremia in sarcina e care au deja hepatita VHB. fibroza hepatica in
VHE la imunodeprimati –rar > 2000 UI/ ml in -COINFECTIE cand ambele timp si evolutie lent
Trimestrul III : infectii survin simultan. progresiva spre ciroza
- VHA : perioada de - se adm. trat. antiviral hepatica.
contagiozitate incepe cu o sau Lamivudina * VHD – ARN DEFECTIV
saptamana inaintea - Nastere prin cezariana → NU are anvelopa proprie Diagnostic etiologic :
debutului simptomatologiei - NN nu va fi alaptat la san → utilizeaza Ag HBs al VHB Ac VHC
- NN va primi Ig. Umane pt. asamblarea de noi ARN VHC
- VHA : risc ↓ de a dezvolta o Specifice anti-VHB in virioni si infectarea de noi
forma fulminanta primele ore de la nastere celule
- VHE : cazuri fulminante la : - schema completa de → in caz de infectie cronica
Pacienti tarati vaccinare anti-VHB cu cu VHB se recomanda
Femei in timpul prima doza 1 de vaccin in screening periodic pt.
sarcinii primele ore de la nastere suprainfectia VHD prin
det. Ac VHD sau Ag VHD
- VHE : epidemii hidrice *Pacientele cu infectie
cronica VHB vor fi *Cronicizarea VHB+VHD
Diagnostic etiologic : monitorizate periodic pt. apare mai frecvent in
Ac VHE ca au risc mare de flare in suprainfectie, decat in
trimestrul III si in primele coinfectie.
Ig M VHA - contact RECENT 6 Luni postpartum.
Ig G VHA - contact VECHI *Formele fulminante de
- VACCINARE * VHB : genom ADN boala sunt mai frecvente in
- Cicatrice Serologica Isi integreaza materialul suprainfectie, decat in
genetic in celula gazda monoinfectie.
prin formele ADNccc :
→ persista si dupa * Leziunile hepatice,
aparenta remisiune a fibroza hepatica, ciroza
infectiei hepatica se instaleaza si
→ risc de reactivare a progreseaza mai rapid.
infectiei in caz de
imunosupresie sau de
trat. imunosupresor
(de ex in transplant de
organ)
Se face trat. antiviral pe
durata imunosupresiei pt.
prevenirea reactivarii
infectiei .
*infectia VHB in copilarie
evolueaza spre hepatita
cronica cu evolutie
indelungata.
*in majoritatea cazurilor
de infectie VHB la adult →
clearance spontan al
infectiei in primele 6 Luni
fara adm. de antivirale.
DIAGNOSTIC SEROLOGIC HEPATITA VHB :
Ag HBs - Ag de suprafata Ac HBs Ac HBc - Ac anti core Ag HBe si Ac HBe
POZITIV NEGATIV *Ac impotriva Ag de *POZITIVI: Virus Virus
INFECTIE EXCLUDE suprafata = contactul cu virusul Replicativ Nereplicativ
INFECTIA *POZITIV : = NU apar in urma Ag HBe + Ag HBe –
= clearance infectie vaccinarii Ac HBe - Ac HBe +
EXCEPTIE : cazuri rare de = protectie dupa EXCEPTIE : cazuri rare de tulpini
tulpini virale cu mutatii vaccinare *Ac HBc de tip IgM:
virale cu mutatii pre-core
preS. = INFECTIE RECENTA
In VHB Hepatita Cronica se face evaluare la fiecare 6 luni, inclusiv cu ecografie abdominala.
In suprainfectia VHB + VHD se recomanda o evaluare mai frecventa deoarece virusul Delta are
tendinta de agravare a leziunilor hepatice.
HIV genereaza initial o infectie acuta care devine cronica, conducand in timp in absenta tratamentului
la instalarea SIDA (sdr. de imunodeficienta dobandita) ± infectii oportuniste, cu prognostic rezervat.
FAMILIA : Retrovirusuri
GENOM de tip ARN → rata mare a erorilor de revers transcriere
→ in timp populatii virale heterogene cu profil diferit de sensibilitate la antiretrovirale
In REPLICAREA VIRUSULUI intervin 3 enzime virale - tintele tratamentului antiretroviral :
Revers-Transcriptaza : rol in transcrierea materialului genetic viral
Integraza : rol in integrarea ADN proviral in genomul celulei gazda (de ex. Ly CD4)
unde HIV stabileste REZERVOARE VIRALE in organismul uman.
Proteaza : rol in clivarea poliproteinelor => formarea proteinelor virale mature
HIV ramane pe termen lung in stare de latenta in rezervoarele virale, fiind protejat de actiunea
antiretroviralelor → imposibilitatea vindecarii infectiei.
Astfel, in momentul opririi terapiei se elibereaza noi virioni din rezervoare, reluandu-se procesul de
replicare virala la niv. intregului organism.
Rezervoarele de latenta :
Sistem Nervos Central
Tesut Limfoid
Plaman
Mucoasa Tractului Gastrointestinal
Mucoasa Tractului Genital - inclusiv lichidul seminal
Tabloul clinic e foarte variabil de la perioade asimptomatice lungi cu progresie lenta, pana la o evolutie
fulminanta cu asocierea infectiilor oportuniste.
Clasificarea CDC indica cel mai nefavorabil status imun si clinic inregistrat in istoricul P si nu se
modifica odata cu imbunatatirea starii de sanatate sau cu ↑ Nr. Ly CD4 (de ex. un pacient C3 nu va fi
reclasificat ca B1 chiar daca val. CD4 a crescut si nu mai prezinta patologii definitorii SIDA).
Diagnosticul in HIV :
Infectia HIV e diagnosticata prin : 1. Test de screening ELISA
2. Test de confirmare Western Blot
*ELISA pozitiv → Test Western Blot de confirmare
*ELISA negativ + suspiciune de inf. recenta HIV → se repeta ELISA dupa 6 Luni sau Incarcatura virala
Paraclinic in HIV :
1.Investigatii specifice infectiei HIV :
Numar de Ly CD4
Incarcatura virala → prin PCR cantitativ
2. Analize uzuale : Hemograma, Biochimic, Profil lipidic, Rx. Pulmonara
3. Profil de rezistenta virala : deoarece exista riscul infectarii cu tulpini rezistente, transmise de la
pacienti poli-experimentati la tratament.
4. Infectii cu aceeasi cale de transmitere (sexuala/parenterala) → Hepatite, Sifilis
5. Infectii latente cu risc de reactivare → Toxoplasmoza, CMV, TBC (IDR PPD)
6. Examen Ginecologic cu frotiu Babes-Papanicolau la femei → pt. evaluarea riscului de cancer cervical
7. Monitorizarea multidisciplinara a comorbiditatilor : C-V , Renal, Osos, Sdr. metabolic, Neurocognitiv
*Evaluarea periodica, in absenta complicatiilor = det. Incarcaturii virale + Nr. Ly CD4 care ajuta in
stabilirea momentului optim pt. inceperea tratamentului + in evaluarea raspunsului virusologic si
imunologic la tratament.
*In prezenta complicatiilor, se vor face in plus teste specifice organului/sistemului afectat.
Complicatiile infectiei HIV :
Complicatii Infectioase Complicatii NON-infectioase Complicatii Oncologice:
Replicarea virala persistenta in Ly CD4 duce la: Evolutia indelungata a inf. HIV Cancer cervical la femei
→ distrugerea Ly CD4 (de virus + de gazda) asociaza un status proinflamator Displazie Anala
→ organismul trimite in periferie Ly noi → inflamatie cronica asociata cu o Sarcom Kaposi
→ cand mecanismul compensator e depasit => imbatranire/aging precoce a Limfom NON-Hodkin
↓ Ly CD4 + Deteriorarea Sistemului Imun diferitelor sisteme si aparate. Limfom Cerebral Primitiv
Comorbiditati de tip :
Cand Ly CD4 < 200 celule/mmc se incepe trat. Cerebral
profilactic pt. riscul de infectii oportuniste : Neurologic
Pneumocistoza Pulmonara Psihiatric
Retinita CMV Cardiovascular
Toxoplasma Cerebrala Renal
Meningita Criptococica Endocrin
Micobacterioze Atipice Diseminate Metabolic
Gastrointestinal
Dg. infectiei HIV cu inceperea trat. inainte de instalarea complicatiilor (de ex. a inf. oportuniste)
↑ speranta la viata si ↓ rata de transmitere a infectiei in populatie.
Trat. e intotdeauna combinat → ASOCIERI MEDICAMENTOASE pt. blocarea mai multor mecanisme de
replicare virala.
Momentul inceperii trat. se stabileste in functie de caracteristicile fiecarui pacient.
Trat. antiretroviral poate fi inceput inainte ca Ly CD4 sa scada foarte mult.
♡ NU exista tratament curativ al infectiei HIV.
♡ Tratamentul e pe viata .
♡ Schema de trat. e individualizata.
Se face consilierea pacientilor si verificarea aderentei la tratament, deoarece exista un risc ↑ de
dezvoltare a rezistentei la medicamentele utilizate, mai ales in adm. incorecta a antiretroviralelor.
In prescrierea oricarei medicatii concomitente se verifica potentialele interactiuni medicamentoase cu
trat. antiretroviral.
In cazurile cu potential inalt de infectare se incepe din primele 48 h profilaxia cu antiretrovirale 4 Sapt
In expunerea accidentala la produse contaminate, de ex. in cazul personalului medical, se consulta
infectionistul care va det. riscul de transmitere al infectiei in fct. de produsul patologic , provenienta
produsului, calea de inoculare (mucoase, piele indemna, intepat, taiat).
Programele de screening pt. infectia HIV se adreseaza : populatiei generale, femeilor insarcinate,
categoriilor considerate la risc ( personal medical, persoane cu comportament sexual la risc, pacienti
cu infectii cu transmitere pe cale sexuala/parenterala etc).
In absenta trat. : speranta de viata e mult ↓ , infectia HIV are evolutie cronica si e fatala in lipsa trat.
Mortalitatea se datoreaza mai ales asocierii infectiilor oportuniste si progresiei la stadiul SIDA .
Sub trat. eficace : speranta de viata ↑ ajungand la valori similare cu ale populatiei fara infectie HIV.
Definitia 2014 a SEPSISULUI presupune :
1. Infecţie
2. Sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) al organismului la o injurie infectioasa
3. Disfuncţie de organ cu altă localizare, in afara de focarul primar al infectiei
NU e sepsis : insuficienţa respiratorie care complică o pneumonie, fără alte disfuncţii de organ
Patogenie :
- eliberarea de toxine bacteriene (lipopolizaharid = endotoxina ; exotoxine stafilococice) determina
activarea răspunsului inflamator sistemic al organismului → ineficient → organismul nu reuşeste să
elimine infecţia prin mijloace proprii → sunt activate multiple căi de semnalizare → raspuns
inflamator inadecvat în raport cu injuria bacteriană :
1. Sunt eliberate citokine pro- şi anti- inflamatorii + diferiti mediatori
2. E activată cascada coagulării şi a fibrinolizei.
3. Se formeaza microtromboze in situ sau se instaleaza CID.
In sepsis, patogenia disfuncţiei de organ are un substrat biochimic mai degrabă decât unul organic.
Afectarea e REVERSIBILA , dar cu un risc extrem de ridicat de mortalitate.
PROCALCITONINA e marker pt. sepsis + face diferenta intre etiologia virala / bacteriana a infectiei
LACTATUL SERIC : evalueaza instalarea socului septic
Dg. Diferenţial al SIRS Complicaţiile in sepsis pot aparea la nivelul oricărui aparat sau sistem :
LITIAZA RENO-URETERALA :
Incidenta maxima a L.R-U e intre 20 - 50 ani.
Prevalenta L.R-U : variaza in functie de aria geografica
e mai frecventa la barbati in tarile Europei de Vest cu tendinta la egalizarea
raportului B/F in ultimele decade
Clasificare :
*In fct. de LOCALIZAREA calculilor :
• Renali : Caliceal superior/ mijlociu/inferior ; Bazinetal (pielic)
• Ureterali : Ureteral superior/mijlociu/inferior
*Dupa ETILOGIE :
• Cauze NON-Infectioase : calculi de oxalat de Ca , fosfat de Ca , acid uric
• Cauze Infectioase : calculi de fosfat amoniaco-magnezian , urat de amoniu , carbonat apatit
• Cauze Genetice : calculi de cistina , xantina , 2,8-dihidroxiadenina
• Cauze Medicamentoase
-det. simptomatologie dominata de durere ITU e cauza de litiaza - Proteusul si Mucoasa uroteliala aflata
Semne : rinichi mare, obstructiv alti germeni ureazo-pozitivi au in contact prelungit cu
Modificari : caracter puternic litogen. calculul poate evolua spre
morfologice : dilatatie supraiacenta CARCINOM SCUAMOS
functionale : pana la rinichi afunctional Litiaza e cauza de ITU prin si in final spre CANCER.
obstructie si staza.
-in momentul obstructiei caii excretorii,
rinichiul NU isi inceteaza activitatea. Coexistenta ITU + Litiaza poate
Ea continua, dar pe o cale ALTERATA : det. Pielonefrita Acuta Litiazica
urina care ajunge in bazinet (unde exista sau chiar poate evolua spre
HIPERPRESIUNE) distructie renala completa adica
*se extravazeaza generand peripielita, Pielonefroza Litiazica.
periuretrita, perinefrita sau
*ia calea refluxurilor pielotubular/ Tratamentul duce la vindecare
pielovenos/pielolimfatic. stabila doar daca e adresat
amandurora : ITU + Litiazei
(e iluzorie vindecarea stabila a
unei ITU fara ablatia litiazei).
Migrarea calculului => Obstructie ureterala => ↑ presiunii din amonte de obstacol in arborele urinar
Colica = hipertensiune brusc instalata in calea urinara din amonte de obstacol, care det. anularea
presiunii efective de filtrare, conducand la rinichi afunctional, mut urografic, chiar daca el poate avea
rezerve functionale (bagaj nefronal) excelente.
Protocolul de dg. :
1. Anamneza identifica :
- starea generala de sanatate a P ; factorii favorizanti ai litiazei
- datele legate de episodul actual : momentul, circumstantele de debut, timpul scurs de la debutul
simptomatologiei
3. Investigatii de laborator :
→ Biochimie sanguina : hemograma (leucocitele sunt importante), teste de coagulare, calcemie, RA
fosfatemie, ionograma serica, uree serica, acid uric seric, creatinina plasmatica
Calculii caliceali asimptomatici sunt sg. categorie de calculi renali care NU impun tratament decat daca
in cursul supravegherii se constata :
Cresterea in dimensiuni a calculului
Infectie de trat urinar
Durere acuta/cronica
Aparitia obstructiei
-e in dezbatere daca acesti calculi care raman stabili > 6 Luni necesita tratament sau doar evaluare
ecografica periodica la fiecare 6 Luni.
Tratamentul chemolitic in : calculi renali sau fragmente de calculi restante dupa ESWL/NLP
* se adm. oral sau prin irigatie percutanata
* obligat se det. intai compozitia calculului
* singurii pt. care e posibila chemoliza sunt calculii de :
acid uric - trat. chemolitic per os (se urmareste alcalinizarea urinii)
acid uric, cistina, brushit, struvit - trat. chemolitic prin irigatie percutanata
IV. Chirurgia Laparoscopica si Chirurgia Deschisa rezolva doar 1-5 % din cazurile de L.R-U :
• esecul celorlalte procedure
• calculi Ureterali complicati cu Infectii Urinare Severe
• obstructie pe rinichi unic => ANURIE
• calculi secundari unor Anomalii Anatomice – chirurgia deschisa va corecta si anomaliile care
sunt cauza de recidiva
1.ESWL - extracorporeal shock wave lithotripsy
Avem nevoie de generator de unde de soc, sistem de cuplare care transmite undele in interiorul
corpului si sistem de localizare a calculilor (ecografic/fluoroscopic/ambele) pt. a-i putea plasa in focar
unde converg undele de soc si ii vor fragmenta.
Inainte de ESWL , rinichiul unic necesita plasarea unui cateter JJ care sa asigure un drenaj adecvat,
evitand o eventuala impietruire a ureterului unic !
Cateterul NU asigura si NU favorizeaza eliminarea fragmentelor.
✠ NLP si URS sunt tehnici endourologice care se fac cu anestezie si in conditii de ASEPSIE ca si in
chirurgia deschisa.
In NLP anestezia se face in fct. de amploarea si durata procedurii :
Locala : in extragerea directa a unui calcul mic sau plasarea anterograda a unui stent
Generala : in proceduri laborioase
Rinichi transplantat
URS
Etiopatogenie :
Locala - litiaza de organ - e cea mai frecventa
Calculi ureterali care NU se elimina prin uretra si cresc in V.U – rar
La femeia cu antecedente chirurgicale ginecologice poate exista un
corp strain intravezical (fir neresorbabil, compresa) pe care vor precipita sarurile din urina
Litiaza Vezicala :
Primitiva Secundara
Explorari paraclinice :
1. RX. reno-vezicala – imagine radioopaca pe V.U
2. Ecografia Reno-Vezicala – imagine hiperecogena cu con de umbra posterior
3. Uretrocistoscopie – permite vizualizarea calculului
4. UIV – optionala
In litiaza vezicala secundara unei stricturi de uretra, ordinea se inverseaza : intai se trateaza strictura.
apoi se practica litotritia .
Succesul uretrotomiei conditioneaza introducerea endoscopului in vezica pt a efectua litotritia.
CONSULTAȚIA PRENATALĂ
Obiective :
- mentinerea gravidei in cea mai buna stare de sanatate
- recunoasterea precoce a anomaliilor si complicatiilor
- nasterea la termen a unui fat eutrofic, fara nici un handicap, cu posibilitati normale de dezvoltare
fizica si psihica
- pregatirea profilactica a gravidei pt. inlaturarea fricii de sarcina/nastere
- reintegrarea in societate a femeii sanatoasa, apta de munca si de o noua procreatie
- ↓ riscului matern si fetal perinatal
- asigurarea integritatii complete pt. mama si fat in timpul nasterii prin cresterea securitatii acesteia
2. Anamneza completa :
AHC : cazuri de gemelaritate , malformatii , boli genetice , boli infectioase , TBC , Sifilis , HIV
APF : pubertate , menarha , nr. sarcini , nr. nasteri , caracterele ciclului menstrual : dureri, ritmicitate, flux
prima zi a ultimei menstruatii pt a stabili VG si data probabila a nasterii .
APP cu influenta directa asupra sarcinii: Rubeola , Toxoplasmoza , Obezitatea , HTA , HIV , TBC , Epilepsia
Nefropatii, Infectii urinare , Boala varicoasa, Boli endocrine
Dependente : cafea, alcoolism, tabagism, droguri, narcotice
Antecedente Ginecologice :
Sterilitate primara sau secundara tratata medicamentos/chirurgical
Orice interventie chirurgicala pe sfera ginecologica la nivelul colului uterin , perineului sau in
urma careia a rezultat uterul cicatriceal -corectarea unei malformatii congenitale uterine,
miomectomie , miometrectomie.
3. Examenul general pe aparate si sisteme : vizeaza depistarea unei patologii care ar putea duce la
cresterea riscului sarcinii.
6. Concluzionarea primului consult prenatal se face prin calcularea Scorului de risc Coopland si a
Coeficientului de risc de nastere prematura Papiernik.
Consultația prenatală în T II : 16 – 28 S
Apreciaza evolutia sarcinii si a starii generale a gravidei prin :
* Măsurarea G gravidei urmarindu-se o creștere progresivă și uniformă a curbei ponderale.
Paritate ZERO
Paritate > 5
Diabet Gestational clasa B Sangerare > 20 S
sau peste
IUGR
Boala Cardiaca
3 pct. Izoimunizare Rh
Prezentatie pelvina
Prezentatii vicioase
Se pot adauga scorului si alte tulburari medicale semnificative, cu scor 1-3 in fct. de severitate.
2 pct. :
Sarcina NElegitima
Varsta < 20 ani sau Varsta > 35 ani
2 chiuretaje
Albuminurie
HTA 130/80 mmHg
Mai mult de 3 etaje fara lift
Mai mult de 10 tigari/zi
Crestere in greutate < 5 Kg
3 pct. :
Nivel social economic foarte scazut
Talie < 1, 55 m
G < 45 Kg
3 chiuretaje
Efort neobisnuit
Munca obositoare
Calatorii lungi
Deplasari zilnice lungi
Partea prezentata coboara
Capul jos
Prezentatie pelviana la 7 luni
Scadere in greutate fata de ultimul consult
4 pct. :
Varsta < 18 ani
Pielonefrita
Metroragii in T 2
Col Scurtat
Col Permeabil = Dehiscent
Contractilitate Uterina Intempestiva = Uter Contractil
5 pct. :
Malformatii uterine
1 avort spontan tardiv
1 nastere prematura in anamneza
Sarcina gemelara
Placenta Praevia
Hidramnios
SFATUL GENETIC are ca scop : oferirea unui suport medical cuplului, discutarea cauzelor unor
probleme genetice, riscul de recurență al unor afecțiuni sau posibilitatea prevenirii lor.
Sfatul genetic se poate acorda : Preconcepțional, Prenatal, Postnatal.
TESTELE DIN SÂNGELE MATERN depisteaza celulele fetale în sângele matern si au rolul de a încadra
sarcina într-o anumită grupă de risc.
Grupe de risc :
- Defecte de tub neural
- Trisomia 21 = sdr. Down : cut off 1/250
- Trisomia 18 = sdr. Edwards : cut off 1/100
- Trisomia 13 = sdr. Patau : cut off 1/100
- Riscul de hipotrofie ulterioară
AMNIOCENTEZA – se face cat mai devreme, de la 15 SA pt. a permite avortul terapeutic daca e cazul.
Tehnica :
- stabilirea ecografica a locului de punctie amniotica, se mentine pozitia sondei si se indeparteaza
surplusul de gel
- se dezinfecteaza pielea abdominala cu o solutie antiseptica iodata, apoi se face anestezia locala a
peretelui abdominal
- se introduce un ac de punctie lombara la 4 cm in fata sondei , se scoate mandrenul si se ataseaza o
seringa pt. aspirare
- se aspira 20 ml lichid amniotic : 1 ml/saptamana de sarcina
- se scoate acul si se analizeaza activitatea cardiaca fetala
- se examineaza lichidul intai macroscopic (sange, meconiu), apoi
se face analiza citogenetica clasica, in cultura sau prin metoda FISH.
Trancervical :
- Pacienta in pozitie ginecologica cu vezica urinara partial umpluta.
- Se face ecografie ( varsta sarcinii, localizare trofoblast, pozitie uter, fat viu)
- Se introduce speculul vaginal , se face toaleta locala a vaginului si a colului.
- Sub control ecografic, se introduce de-a lungul placentei un cateter atasat cu o seringa de 20 ml
cu 2-5 ml mediu de cultura.
- Prin 10- 15 aspiratii multiple se extrage tesut trofoblastic pt. examinarea la microscop.
Transvaginal :
Sub control ecografic, se introduce prin fundul de sac vaginal posterior un ac de 35 cm.
Sunt necesare 10-20 mg extrase, deoarece specimenul adecvat contine cel putin 5 mg de tesut.
Se repeta punctia cu alt cateter daca tesutul e insuficient, dar punctiile repetate ↑ riscurile asociate.
CONTRAINDICATII RISCURI
Obezitate Avort : 0,5 -1 % indiferent de calea de acces
Izoimunizare maternă (↑ titrul de Ac) Malformații ale membrelor in biopsia < 9 S :
Herpes genital ~ Longitudinale : radiale, ulnare, tibiale, fibulare
Cervicită Acută ~ Transversale : defecte de tip amputație
Stenoză cervicală Hipogenezie oromandibulară
Interpunere de anse intestinale / miom uterin Sângerare vaginală : 12,2 % în biopsia transcervicală
(decelate la ecografie) Oligohidramnios : 0,2-2,7% care inevitabil produce avort
Leziuni hemoragice cutanate fetale dupa mai multe biopsii
(depistate la embrioscopie inaintea unui avort electiv)
✠ In biopsia de vilozitati coriale e frecvent pasajul sangelui fetal in circulatia materna, ceea ce ar
determina ↑ titrului de Ac si producerea izoimunizarii materne.
Se prefera amniocenteza, fiind CI biopsia vilozitatilor coriale in izoimunizarea materna.
✠ In incompatibilitatea Rh, dar fara izoimunizare , se poate face biopsie vilozitara si apoi se
administreaza Ig anti-Rh.
✠ E interzisa biopsia vilozitara < 9 SG datorita defectelor membranelor fetale ce pot interesa 3-4
extremitati.
A fost raportata o rata crescuta a defectelor si dupa 10 SG, dar acestea par mai putin severe.
Biopsia perturba aportul sanguin in unele segmente embrionare, cele distale fiind mai vulnerabile.
CORDOCENTEZA : numai DUPA 16 săptămâni si are ca scop obținerea de sânge fetal pur.
Europa : cordocenteza = funipunctura
SUA : PUBS = percutaneous umbilical blood sampling
Tehnica :
1. Depistarea ecografica a insertiei placentare a cordonului.
2. Pregatirea campului abdominal ca pt. amniocenteza .
3. Se adm. Ig anti-Rh la pacientele Rh-negative.
4. Vasul abordat (artera/vena ombilicala) e identificat prin injectia serului fiziologic, care
produce o turbulenta. Turbulenta se indreapta :
spre placenta in cazul arterei ombilicale.
distal de placenta in cazul venei ombilicale.
INDICATII RISCURI
1. Coagulopatii Hemoragie din cordon ombilical 2-41%
2. Hemoglobinopatii fetale -daca analiza ADN e neinformativa
3. Sdr. de imunodeficiență combinată severă fetală Bradicardie fetală, pasageră 10 %
4. Infecții fetale : toxoplasmoză, rubeolă, varicelă, citomegalovirus
5. Echilibrul acido-bazic Pierderea sarcinii 2,7 %
6. Obținerea rapidă a cariotipului fetal
7. Monitorizarea incompatibilitatii sanguine materno-fetale Agravarea izoimunizării materne
8. Hidrops fetal non-imun
9. Trombocitopenie fetală izoimună (risc de hemoragie cerebrala)
*Riscul de hemoragie din cordonul ombilical (2-41%) e mai frecvent daca se abordeaza vasul prin
cavitatea amniotica in insertia posterioara/fundica a cordonului ombilical, dar dureaza putin si rar
afecteaza fatul.
*Se evita traversarea placentei in imunizarea materna instalata , deoarece hemoragia feto-materna
poate agrava sensibilizarea materna.
DIAGNOSTICUL DE SARCINĂ
- dg. de sarcina incepe cand o femeie la varsta reproductiva se prezinta la consultatie cu simptome de
sarcina si/sau cu un test de sarcina pozitiv
Metodele pt. obiectivarea sarcinii în funcție de stadiul dezvoltării acesteia sunt :
1. Examinarea clinică
2. Teste biochimice
3. Investigații imagistice
Zgomotele cordului fetal : regulate, bine batute, ritmice, caracter pendular - ritm embriocardic
FC Medie : 140 b/min (120-160 b/min)
Dg. diferential al zg. cardiace fetale se face cu :
× Sufluri materne : uterine/aortice - sunt sincrone cu pulsul matern
× Sufluri fetale funiculare - sunt sincrone cu BCF
♡ Prezenta miscarilor active fetale : incepand cu 20 SG, miscarile active fetale se pot percepe
intermitent prin peretele abdominal matern
Semnele Probabile de sarcină :
Modificările uterului și ale colului uterin : pe parcursul sarcinii conturul uterului devine globulos.
1. Semnul Piskacek : când implantarea are loc în apropierea cornurilor uterine, la palparea uterină se
constată dezvoltarea mai accentuată a cornului uterin în care s-a nidat oul, uterul devenind asimetric.
Amenoreea : intreruperea bruscă a menstrelor la o femeie cu viață sexuală activă, care a avut cicluri
mentruale regulate.
Ne intereseaza data ultimei menstruatii pt. a calcula VG si data probabila a nasterii.
Formula se foloseste la femeile care au cicluri menstruale regulate la 28 de zile.
Sunt 2 modalitati de calcul a duratei sarcinii :
a) Durata exprimata in saptamani de amenoree : se calculeaza incepand cu prima zi a ultimei
menstruatii . Sarcina dureaza 280 zile = 40 SA = 10 Luni .
Modificari tegumentare :
Hiperpigmentarea cutanată e explicată de hipersecreția de MSH (h. melanocito-stimulant).
Se pigmenteaza linia albă abdominală și tegumentul de la niv. obrajilor - masca gravidica.
Pot aparea vergeturi pe sani, abdomen, coapse, fese.
Congestia vaginului :
Semn Chadwick-Jacquemier = congestia + coloratia albastru închis/roșu purpuriu a mucoasei vulvei
și vaginului.
Coloratia e mai accentuata la niv. introitului vaginal si al peretelui vaginal anterior, dar se poate
extinde pana la cervix.
Tulburări digestive: greață, vărsături, pirozis, sialoree, constipație, modificări ale gustului și apetitului.
3. INVESTIGATII IMAGISTICE :
ECOGRAFIA
- ofera informatii despre anatomia fetala, fiziologia , cresterea si viabilitatea sarcinii.
- sacul gestational devine vizibil de la 4-5 SA => dg. de sarcina e posibil prin ecografie transvaginala
INFECTIA CU HPV :
Infectia HPV : tranzitorie/persistenta
In > 80% din cazuri infectia se vindeca in 2 ani, doar in 20% din cazuri se produc leziuni.
Infectia persistenta cu HPV e cea care duce la modificari preneoplazice si neoplazice :
in 7 - 15 ani => CIN 3 -leziune precanceroasa- care
in 10 - 20 ani (cu variatii intre 1-2 pana la zeci de ani) => Cancer Invaziv
Leziunile preneoplazice/preinvazive pot regresa sau pot progresa catre leziuni invazive.
Leziunile invazive NU regreseaza NICIODATA.
Tulpini HPV
INALT ONCOGENE CU ONCOGENITATE SCAZUTA
16 6
18 11
26 40, 42, 43, 44
31, 33, 35, 39 54
45 61
51, 52, 53, 56 ,58, 59 72
66, 68 81
82 CP6108
HPV- 16 : responsabil de 47% din leziunile de grad inalt sau carcinom invaziv.
HPV- 18 : responsabil de 33 % din leziuni.
Virusul infecteaza celulele stratului bazal al epiteliului cervical si se matureaza odata cu
diferentierea celulara.
Apar celulele tipice infectiei cu HPV : koilocite
Pe masura ce displazia devine mai severa si celulele mai nediferentiate, nr. de koilocite si nr. de
copii HPV scad. HPV nu se poate multiplica in celulele mai putin diferentiate.
O parte din ADN-ul viral se integreaza in ADN-ul celulei gazda si declanseaza transformarea
maligna.
SCREENING
CUM?
- Citologie conventionala/ in mediu lichid +/- depistare HPV;
- Posibil urmata de repetare sau colposcopie, +/- biopsie cervicala - rezultate patologice
In prezenta verucilor genitale => suspectam infectie cu HPV, dar nu cancer !!!
Intre 21-29 ani testarea HPV e inutila deoarece 20% din femei au infectie HPV tranzitorie, care se
elimina spontan datorita sistemului imun.
Clinic :
LEZIUNI PRENEOPLAZICE - simptomatologie absenta, examen clinic normal
- cel mai des leziunile sunt dg. in urma screeningului
CANCERUL INVAZIV
Oligosimptomatic in fazele incipiente
Cel mai frecvent apare sangerare vaginala anormala, cu sange rosu, in cantitate redusa, la
contactul sexual sau sangerare spontana in postmenopauza, la cele fara activitate sexuala.
Dg. e frecvent tardiv, datorita simptomelor ce apar in stadii avansate.
Tardiv - Durere, Scadere ponderala, Anemie, Leucoree fetida
Neoplasmul e clinic evident din stadiul I B ca : leziune vegetanta/ulcerata la nivelul exocolului,
sau aparitia ’’colului in butoias’’ in neoplasmul de endocol
Neoplasmul de col se extinde :
paracervical pe cai limfatice
la niv. parametrelor si vaginului superior prin contiguitate – initial parametrele sunt
infiltrate in regiunea mediala, apoi in stadiile avansate pana la peretele pelvin cu
inglobarea ureterelor si ureterohidronefroza.
Extensia la vagin duce la infiltrarea, rigidizarea si amputarea fundurilor de sac vaginale.
Examenul cu valve + Tuseul vaginal sunt obligatorii.
Tuseul rectal e necesar pt. evaluarea extinderii bolii la niv. parametrelor.
Paraclinic :
*Dg. de certitudine = BIOPSIA DE COL UTERIN sub control :
colposcopic pt. leziuni microscopice preinvazive/invazive
sau
vizual direct pt. leziuni macroscopice
Chiuretaj endocervical sau Conizatie se face in leziunile de endocol inaccesibile biotomului
conventional.
Conizatia = biopsie excizionala care indeparteaza jonctiunea epiteliala scuamo-columnara la nivelul
careia apar cel mai frecvent transformarile neoplazice.
E mijloc diagnostic, dar si terapeutic pt. CIS si pt. CNI grad inalt 2-3 care trebuie excizate in limite de
siguranta oncologica.
Nu scrie in carte, dar chiuretajul presupune doar raclarea mucoasei canalului endocervical, pe cand
conizatia e excizia unei bucati de tesut, in forma de con, de la nivelul colului.
*Rx.pulmonara , CT, UIV , IRM, PET – evalueaza extensia, metastazele in stadiile avansate
Clasificarea BETHESDA a Leziunilor Preinvazive
*nu exista diferente semnificative de eficacitate a celor 2 metode in indepartarea lez. preinvazive
Pe termen lung
⇰ Efecte adv. asupra sarcinii : Creste incidenta prematuritatii datorita scurtarii
iatrogene a colului.
Histerectomia e o indicatie de exceptie in trat. leziunilor displazice ale colului uterin pt. :
- displazii severe neexcizate in limite de siguranta oncologica
- pacientele care nu mai doresc sarcini viitoare
- afectiuni ginecologice concomitente
- leziuni extinse la bolta vaginala
- anticiparea unei urmariri postoperatorii dificile
Stadializarea FIGO a Cancerului de Col Uterin Invaziv
IB - Forma clinica, limitata la col sau preclinica, dar mai avansata decat sd. IA
I B1 - Leziune clinic vizibila sau microscopica, dar mai mare decat IA2, cu diametrul < 4 cm
I B2 - Leziune clinic vizibila, cu diametrul > 4 cm
Stadiul III – Invazia treimii inferioare vaginale sau pana la peretele pelvin, inclusiv
cazurile cu hidronefroza sau rinichi nefunctional (fara alta cauza)
III A - Extensie in treimea inferioara a vaginului, fara B
III B - Invazie pana la peretele pelvin sau hidronefroza/rinichi nefunctional
Stadiul I : trat. chirurgical in functie de dorinta pacientei de a-si pastra potentialul fertil .
IA1 - Daca vrea sarcina : Conizatie cu asigurarea marginilor de siguranta oncologica.
Daca marginile piesei de conizatie sunt pozitive pacienta va opta pt.
repetarea conizatiei sau histerectomie totala simpla.
- Daca nu vrea sarcina : Histerectomie totala simpla
Stadiul II A si I B :
IB1 – Histerectomie radicala + Limfadenectomie pelvina sau RT Primara
Totusi, pt. stadiile incipiente corect stadializate, se prefera chirurgia datorita efectelor adverse mai
reduse.
I. LEIOMIOMATOZA UTERINA
- cea mai frecventa tumora benigna uterina
- asimptomatica la 40-50% dintre femeile peste 35 ani
la 80% dintre afro-americancele la 50 ani
Baza de implantare :
Larga => fibrom sesil
De mici dimensiuni => fibrom pediculat
FACTORI DE RISC :
Rasa neagra - risc de 3 x mai mare decat cea caucaziana
Carnea rosie
Consumul de alcool, in special berea - creste riscul la distanta
Menarha precoce (sub varsta de 10 ani)
Predispozitia familiala - AHC pozitive
FACTORI PROTECTIVI :
Paritatea - una sau mai multe sarcini ce depasesc 20 S
Depot medroxiprogesteron-acetat
Fumatul : nu afecteaza metabolismul estrogenilor
Alimentatia bogata in vegetale verzi
Predispozitia familiala - AHC negative
! Contraceptivele orale combinate cu doza mica nu sunt nici factori de risc, nici protectivi :
nu det. aparitia mioamelor si nu influenteaza cresterea mioamelor existente.
- Dismenoree, Dispareunie
2. PARACLINIC
* Ecografia abdominala/ prin abord transvaginal (de preferat) : trebuie sa depisteze cu precizie
localizarea si dimensiunile mioamelor, gradul de distorsionare a cavitatii uterine, sa depisteze nodulii
care nu sunt clinic manifesti.
* Ecografia cu infuzie salina : utila pt. nodulii submucosi - apreciaza gradul lor de extensie in
cavitatea endometriala. Ofera o mai buna evidentiere a impactului asupra cavitatii uterine.
* RMN : da cea mai corecta imagine a anatomiei pelvine + dg.dif. intre leiomioame si adenomioza.
2. Degenerescenta calcara : fibroza intensa +/- necroza aseptica => depunerea de saruri de calciu
4. Prolabarea transcervicala a unui nodul cu pedicul lung si subtire, cu baza mica de implantare
uterina joasa/la nivelul canalului cervical va produce :
dureri importante cu caracter de crampa, colicative in etajul abd. inferior, ameliorate dupa
extirparea nodulului care e facila, prin simpla rotatie !
Medicamentos
* Agonistii de GnRH - gonadotropin releasing hormone –
= cea mai eficienta terapie medicala generand un nivel estrogenic similar celui din menopauza
(hipoestrogenism), amenoree, imbunatatirea parametrilor hematologici si o reducere intre 35-60% a
dimensiunilor uterine dupa 3 Luni de la initierea terapiei.
Trat. se face maxim 3-6 Luni , existand risc de hipoestrogenism.
Dupa oprirea trat. => menstruatiile reapar rapid si poate aparea fenomen de ’’rebound’’ (recadere)
* Antagonistii de GnRH
* Mifepristona - Efecte Adv. : hipeplazia endometriala, ↑ tranzitorie a enzimelor de hepatocitoliza
* Modulatorii selectivi ai rec. progesteronici - incidenta hipeplaziei endometriale e mai mica
rec. estrogenici - Raloxifen se da in postmenopauza
* AINS – pt. durerea pelvina
* Progestativele : induc atrofia endometriala det. ameliorarea simptomatologiei menstruale
* Dispozitiv intrauterin cu eliberare de Levonorgestrel : Amelioreaza sangerarile uterine , ↑ Ht
NU influenteaza dimensiunea nodulilor (nu-i ↓)
Chirurgical
1.Histerectomia - Indeparteaza uterul, deci dispare simptomatologia si pericolul de recurenta.
E cea mai atractiva optiune pt. femeile care nu isi mai doresc copii.
3.Ablatie endometriala
4.Mioliza
FACTORI DE RISC se suprapun peste cei care det. Cancer Endometrial si sunt reprezentati de conditii
care det. expunerea endometriala la un nivel estrogenic crescut :
Varsta
Menarha precoce
Menopauza tardiva > 55 ani
Nuliparitatea
Sdr. Ovarelor Polichistice (anovulatii cronice)
Obezitatea (conversie androgeni -> estrogeni)
Diabetul Zaharat
Estrogeni exogeni nebalansati de progestative
Trat. cu Tamoxifen – agonist estrogenic
Tumori secretante de Estrogeni
Istoric familial (AHC) de cancer de endometru / ovar / san / colon
MANIFESTARI CLINICE :
* sangerare cu origine uterina, cu aspect de menstruatie abundenta, prelungita
* sangerari intermenstruale
EXPLORARI PARACLINICE :
* Biopsia endometriala = e metoda de dg. indispensabila = Dg. de certitudine !!!
= monstrele de endometru se obtin prin chiuretaj biopsic/cu pipela
* Ecografia – evalueaza grosimea endometriala.
Grosimea endometriala in perioada de activitate hormonala genitala < 14 mm
in postmenopauza ≤ 4 mm
* Sonohisterosalpingografia
* Histeroscopia : are caracter partial invaziv !
Chistadenoamele seroase :
- sunt 20 % din totalul formatiunilor ovariene la femeile > 50 ani, din care 5 - 10% sunt borderline
20 - 25 % sunt maligne
- multiloculate, cu componenta papilifera
- au corpi psamomatosi (calcificari granulare) pe suprafata de sectiune a tumorii
Tumorile mucinoase :
- pot atinge dimensiuni mari
- multiloculate, bilaterale, au suprafata lobulata, neteda
- e dificil dg. dif. histologic cu MTS. gastrointestinale
DIAGNOSTIC :
Examenul Clinic : examinare vaginala + palpare abdominala
= se va percepe o formatiune laterouterina, separata de uter
= ex. clinic trebuie sa det. originea anexiala a tumorii, unilaterala/bilaterala, dimensiunea, mobilitatea,
consistenta dura/chistica, sensibilitatea, uterul poate fi deplasat de partea opusa a masei ovariene
= tumorile voluminoase - sunt percepute ca o deformare a peretelui abdominal in hipogastru sau/si
spre reg. ombilicala
= tumorile cu dezvoltare abdominala pot det. tulburari digestive (inclusiv fenomene subocluzive),
tulburari urinare, dispnee, edeme la niv. mb. inf. , circulatie colaterala prin tulb. de compresiune
PARACLINIC
1.Ecografia pelvina : e cea mai utila
- stabileste originea masei pelvine, dimensiunile, structura (solid/lichid/mixt;uniloculat/multiloculat)
prezenta de formatiuni papilifere, de calcificari, de ascita, vascularizatiei tumorale.
4. Laparoscopia : e metoda dg. la limita, cand nu ne-au ajutat alte tehnici sa clarificam detalii.
Complicatiile chistului ovarian benign :
MEDICAMENTOS CHIRURGICAL
*Contraceptive orale combinate Se face femeilor in postmenopauza pt :
pt. chisturile functionale. Toate tumorile chistice suspecte/solide
Chisturi benigne, dar simptomatice
Etiologie
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Microorganismele asociate vaginozei bacteriene (Gardnerella vaginalis)
Clinic
Forma Acuta Forma Subacuta și Cronica
Simptomatologie zgomotoasa × Simptomatologie trenantă – dominata de durerea pelvină sau
Durere pelvină × Evolutie asimptomatica o perioadă îndelungată, manifestandu-se
+/- Stare febrilă direct prin aparitia complicațiilor :
Infertilitate
Sarcină extrauterină
Durere pelvină cronică
Explorări paraclinice
1.Serologia pt. inflamatie: PCR, VSH, Leucocitoză in sânge + Leucocitoza in secreția vaginală
- au specificitate redusa -
Fumatul
Clinic Leucoree : densă, abundenta, Leucoree AAAANN Leucoree Leziune primară :
brânzoasă, aderentă de Alb-cenușie Cenușie/ sancrul dur la niv.
mucoasă, fara miros. Apoasă Verzuie vulvei, vaginului
Prurit vulvar intens, tenace Aerată Abundentă sau cervixului.
Senzație de arsură vulvara Aderentă la Spumoasă
Dispareunie la intromisiune pereții vaginali Miros Șancrul
Disurie Neiritantă neplăcut Extragenital :
Nepruriginoasă regiune anală,
Examen local: orofaringe, pleoape,
Congestia vulvei + vaginului mameloane, degete
Depozite alb-brânzoase Miros vaginal Prurit intens
aderente neplăcut, „de pește„ Arsuri vulvovag. Evoluție :
perceput frecvent Dispareunie Maculă → Papulă
Escoriații și ulcerații liniare după un contact Disurie → rapid Ulcerație
putin adanci, la niv. labiilor și sexual. Mică
in porțiunea posterioară a Ovalară
introitului vaginal Nedureroasă
Bine delimitată
Papule discrete în jurul Margini netede și
ariilor eritematoase indurate
*Specifice : test de
imunofluorescență
indirectă cu
specificitate înaltă,
dar accesibilitate
redusă.
INFECȚII FUNGICE : VAGINOZA TRICHOMONAS SIFILISUL
Vulvovaginita Fungica BACTERIANĂ VAGINALIS GENITAL
Micoza Vulvovaginala BTS BTS
Colpita Micotica
Trat. Topic : preparate pe baza de Metronidazol per os Derivați de Penicilină formă
Imidazol (clotrimazol, 500 mg, 2 x zi , 7 zile Nitroimidazol retard, de elecție.
miconazol, econazol, ( Metronidazol,
fenticonazol, ketoconazol) Sau Tinidazol ) Vindecă leziunea
7-14 zile seara la culcare. 2g în doză unică locală
Clindamicină per os
Orale : in priza unica 300 mg, 2 x zi , 7 zile !!! Ambii Previne sechelele
Fluconazol, Ketoconazol, parteneri sexuali. tardive
Itraconazol – eficiente si
preferate de femei Doza/durată : în fct.
de stadiul și
Forme recurente: inițial per manifestarile
os 14 zile, apoi terapie de clinice ale bolii.
întreținere minim 6 Luni
Formele de manifestare:
1.Forma DUREROASA : Angina Pectorala
= e prezenta la ~ 50% dintre P cu boala coronariana cronica
= e una din manifestarile clinice predominante
= frecventa maxima e la barbatii intre 55-65 ani
2.Forme NEDUREROASE :
Ischemia Miocardica Silentioasa IMS
Insuficienta Cardiaca Ischemica ICI
Aritmii Cardiace Ischemice ACI
Insuficienta Mitrala Ischemica IMI
Moartea subita de cauza ischemica MS
3.Perturbari hemodinamice ale perfuziei coronare in absenta afectarii organice coronariene apar in:
ANGINA PECTORALA FARA AFECTARE CORONARIANA :
Valvulopatii : Stenoza/Regurgitare Aortica Severa
Cardiomiopatii : Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva , Cardiomiopatii dilatative
Hipertiroidie, Anemie
Hipoxemia din bolile pulmonare avansate
Abuz de cocaina
Fiziopatologie :
Aparitia anginei pectorale e consecinta unui dezechilibru intre necesarul miocardic de O2 ↑ in efort
fizic, stres emotional/mental si oferta redusa de flux coronarian datorita leziunilor ATS critice,
vasospasmului, disfunctiei microvasculare.
Tablou clinic:
TIPIC ATIPIC
* Angina pectorala = senzatie de constrictie 1. Dureri accentuate cu miscarea / respiratia / presiunea
toracica anterioara + anxietate. exercitata asupra toracelui / modificate de pozitie.
* Senzatie de opresiune, greutate - aparute la 2. Intepaturi.
efort si care diminua la intreruperea 3. Dureri localizate latero-toracic stang.
efortului/la adm. de NTG in 5-10 min. 4. Dureri persistente care NU cedeaza in 5-10 min la NTG.
* Jena/Apasare usoara toracica anterioara 5. Durerea ce tine doar cateva secunde.
ECHIVALENTELE anginoase pot fi singurele manifestari clinice ale bolii coronariene stabile,
intalnite mai frecvent la femei si varstnici:
Accese de dispnee
Slabiciune
Stari prelipotimice
Eructatii
PRECONDITIONAREA ISCHEMICA = durere care apare la inceputul efortului, apoi dispare odata cu
continuarea efortului, dupa o perioada de repaus.
INVAZIVA :
ARTERIOGRAFIA CORONARIANA se face P cu risc inalt dupa explorarea ne-invaziva.
Ca prima metoda de evaluare se face :
1.Supravietuitorilor unui episod de moarte subita (stop cardiac).
2.P cu aritmii ventriculare maligne.
3.P cu boala coronariana cronica care dezvolta manifestari de Insuficienta Cardiaca.
CLASIFICAREA CANADIANA FUNCTIONALA A ANGINEI PECTORALE
e bazata pe nivelul de efort la care apare angina :
CC I Angina apare doar la efort foarte intens si prelungit.
Pacientii pot face fara angina orice efort necesitand > 7 METs.
CC IV Incapacitate de exercitare a oricarui efort uzual (de ingrijire) fara disconfort toracic.
Pacientii pot face numai efort < 2 METs.
TEST ECG DE EFORT - pozitiv scor de risc intermediar scor de risc redus
- cu criterii de severitate
PLEURO- Pleurita
PULMONARE Pleurezie
HTAP severa
TEP
Conditiile clinice care pot genera AP in absenta leziunilor coronariene : Abuz de cocaina,
Anemie, Hipertiroidie, Cardiomiopatii, Valvulopatii, Hipoxemia din boli pulm. avansate.
-Tulburarile de motilitate si BRGE => disconfort retrosternal iradiat spre baza gatului, de obicei legat
de alimentatie, cu durata mai lunga si care poate ceda la NTG-reduce spasmul esofagian. Se face EDS.
Obiectivele Tratamentului:
-↓ costurilor de ingrijire, efectelor adverse ale terapiilor, spitalizarile , inv. ne-necesare
-↓ simptomelor de ischemie miocardica si ↓ deceselor premature
-prevenirea complicatiilor bolii coronariene : Infact Miocardic, IC
-mentinerea/restaurarea niv. de activitate si capacitatii functionale
Strategii :
-educarea P privind stilul de viata si optiunile terpeutice
-identificarea factorilor agravanti ai bolii coronariene
-modificarea FR prin metode farmacologice si non-farmacologice
-utilizarea trat. farmacologice cu dovezi de ameliorare a prognosticului
-terapia de revascularizare interventionala/chirurgicala cand sunt dovezi de ameliorare a evolutiei P
1.Controlul Factorilor de Risc
1. Renuntarea la fumat.
2. Tratamentul si controlul HTA, Dislipidemiei, Diabetului Zaharat, Obezitatii.
3. Antrenamentul fizic si includerea in programe de reabilitare cardiaca.
4. Evaluarea simptomelor de depresie si consiliere psihologica.
* Aspirina 75-160 mg/zi , indefinit. - NTG sublingual pt. ameliorarea prompta a AP.
* Clopidogrel 75 mg/zi in intoleranta la Aspirina. Linia I : Beta-Blocante pt. simptome.
* Beta-Blocante la P care au avut un sdr. coronarian acut si Linia a II-a :
la toti P cu FEVS < 40% - Calciu-Blocante
* IECA la cei care asociaza D.Zah / HTA / FEVS <40% - Nitrati cu actiune prelungita
* Intoleranta la IECA: Antagonisti de angiotensina/Sartani - Nikorandil : activator de canale de K
* Statine - Ivabradina : inhibitor de curent If
- Ranolazina
- Trimetazidina
4.TERAPIA DE REVASCULARIZARE :
Scop : ameliorarea supravietuirii + controlul simptomelor.
Indicata la P cu : risc inalt la stratificarea riscului.
angina sub tratament farmacologic maximal.
una/mai multe stenoze coronariene semnificative
Revascularizarea vizeaza :
leziunile vasculare critice >70% la niv. art. coronare
> 50% la niv. trunchiului coronarei stangi
Tablou *DUREREA e indusa de efort si calmata de repaus, doar Ep. de IS : IMI ACUTA det. EPA cu risc vital
clinic in 50% din cazuri fiind tipica. -au variatie circardiana imediat. Prost tolerata clinic si cu
-sunt mai frecvente in timpul diminetii prognostic rau fara trat. rapid.
*AFECTAREA MICROVASCULARA e sugerata de :
durata mai lunga a durerii dupa intreruperea Ep.ischemice nocturne indica afectare bi/tri- IMI CRONICA: bine tolerata, dar
efortului coronariana / a trunchiului coronarei stangi. dilatarea VS det. in cele din urma IC.
relatia inconstanta cu modificarile ECG In faza cronica compensata P pot fi
raspunsul lent/inconstant la NTG Ep. de IS induc cardiomiopatie care e printre asimptomatici -toleranta N la efort.
cele mai frecvente cauze de IC.
*OBOSEALA GENERALIZATA dupa cuparea episodului
dureros. Suflu sistolic = semnul clinic cel mai
important.
Examenul fizic e normal.
Prognostic Prognostic bun. Prognosticul e cu atat mai prost cu cat ep. de IS Prognostic nefavorabil: Mo si Mb ↑
sunt mai frecvente, mai lungi, si subdenivelarea
segmentului ST e mai mare (risc inalt).
Angina pectorala produsa prin spasm coronarian la niv. unei artere coronare
epicardice mari => ischemie critica transmurala in regiunea tributara arterei.
* apare mai ales la Barbati, intre 50-60 ani
* raportul B/F = 5/1
* se poate asocia cu episoade de aritmii si/sau progresia catre un SCA, si mai
RAR cu alte afectiuni care au ca substrat vasospasmul : migrena, sdr. Raynaud.
Desi spasmul apare mai probabil in prezenta leziunilor ATS, absenta FR traditionali pt. ATS pledeaza
pt. angina vasospastica. Fumatul – e singurul FR recunoscut .
Tablou clinic:
-simptome de tip anginos cu pattern circadian, care apar in a 2-a jumatate a noptii si
in primele ore ale diminetii
Tipic : orar fix si aparitie in repaus
* Durata episoadelor e variabila : intre 30 secunde si pana la 15-20 minute ( < 30 min.)
* Durerea raspunde prompt la adm. de Nitrati Sublingual
* Capacitatea de efort e pastrata, dar efortul poate induce vasospasmul coronarian
* Atacurile anginoase au perioade in care pot fi frecvente, iar apoi absente zile-saptamani.
Angina Varianta se poate asocia cu Aritmii Ventriculare Maligne sau BAV => MOARTE SUBITA
Tipul de aritmie e determinat de vasul implicat :
* Cand spasmul e pe ARTERA CORONARA DREAPTA => BLOCURI
* Cand spasmul e pe ARTERA INTERVENTRICULARA ANTERIOARA =>TAHICARDIE VENTRICULARA
Examenul clinic : poate fi normal atat intre episoadele dureroase cat si in timpul durerii.
In timpul durerii pot aparea fenomene datorate insuficientei ventriculare :
Raluri pulmonare, Galop, Suflu de insuficienta mitrala.
Explorari paraclinice:
1.ECG in durere: * SUPRAdenivelare de seg. ST in 2 derivatii contigue
* disparitia acestei modificari in afara durerii
Complicatiile :
Infarct Miocardic
Aritmii Ventriculare/ BAV → instabilitate hemodinamica → moarte subita
2.TRATAMENT FARMACOLOGIC :
ANTAGONISTII CANALELOR DE CALCIU (indiferent de clasa/generatie)
- sunt eficienti in trat. anginei Prizmetal
- previn recurenta aritmiilor ventriculare la supravietuitorii unui stop cardiac
- durata tratamentului : toata viata => oprirea trat. poate produce rebound
*Angioplastie coronariana cu stent : se face cand seg. vasospastic e clar identificat, la P cu asocierea :
Vasospasm refractar la trat. medical + Boala Coronariana ATS cu Stenoze usoare-moderate
Dupa angioplastie se continua terapia medicamentoasa cel putin 6 luni, deoarece spasmul coronarian
poate aparea in alte zone ale coronarelor.
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
IM cu supradenivelare de segment ST = STEMI
Etiologie :
- ocluzia unei artere coronare mari prin tromboza sau embolie → necroza miocardica
Morfopatologie :
Sunt 3 stadii de evolutie a STEMI :
1. Faza acuta - necroza miocardica
2. Faza de evolutie - dezvoltarea tesutului de granulatie
3. Faza de infarct miocardic vechi - cicatrizarea zonei necrozate
Examenul morfopatologic :
- arata de obicei ocluzia totala a arterei coronare implicate in producerea STEMI
- TROMBII sunt : mari, aderenti de endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite, leucocite.
- Tromboza survine la niv. unei placi de aterom instabile, unde se evidentiaza inflamatie activa la niv.
arterei coronare implicate => nivele ↑ de markeri serici de inflamatie (proteina C reactiva, IL-6).
Fiziopatologie :
- in zona de miocard ischemic (adica vascularizat de art. coronara ocluzionata) → miocitele isi pierd
capacitatea de a se contracta si alterarea functiei lor progreseaza in raport cu severitatea ischemiei :
Cu cat fluxul anterograd prin artera e mai slab si reteaua de colaterale de la nivel miocardic mai putin
dezvoltata => cu atat ischemia e mai severa si consecintele ei asupra fct. contractilevor fi mai mari.
In evolutia STEMI , in zona irigata de artera ocluzionata exista arii de miocard necrozat si zone de
miocard cu ischemie potential reversibila. Recuperarea fct. miocardice depinde de durata ischemiei.
- MIOCARD SIDERAT: dupa ischemia acuta urmata de restabilirea fluxului coronarian, o parte din
miocardul reperfuzat continua sa prezinte disfunctie contractila, reversibila intr-o perioada de
zile/saptamani.
- MIOCARD HIBERNANT: dupa o ischemie cronica cu reducerea de durata a fluxului coronarian, pot exista
zone de miocard cu disfunctie contractila care se mentin viabile prin ↓ consumului de oxigen.
E importanta determinarea acestor zone pt. decizia de revascularizare miocardica post infarct.
Dupa restabilirea fluxului coronarian, disfunctia lor contractila e reversibila !
Diagnostic Pozitiv :
*Clasificarea Killip a IMA : clasifica pacientii cu STEMI in 4 clase, in functie de tabloul clinic la internare si
ajuta in stratificarea riscului, Mo la 30 de zile fiind mai crescuta la cei in clasa avansata.
Socul Cardiogen :
↑ Presiunea in capilarul pulmonar > 18 mmHg
↓ Indexul cardiac < 2,2 l/min/m2
Modificarea ECG diagnostica pt. STEMI , in absenta HVS si a BRS , e supradenivelarea de segment ST nou
aparuta masurata la punctul J si prezenta in 2 derivatii contigue ≥ 0,1 mV .
EXCEPTIE : derivatiile V2-V3 unde valorile prag sunt :
• ≥ 0,2 mV la barbatii > 40 ani
• ≥ 0,25 mV la barbatii < 40 ani
• ≥ 0,15 mV la femei
Derivatii suplimentare : se fac cand ECG standard nu e diagnostic si la pacientii cu STEMI inferior.
Arata peretele liber al VD => V3R , V4R
Arata perete infero-bazal al VS => V7-V9
Cu cat modificarile seg. ST apar in mai multe derivatii, cu atat gradul de extensie al ischemiei e mai mare
si prognosticul mai nefavorabil.
Semne de IM infero-bazal : Unda R inalta ≥ 0,04 s in V1-V2+ raport R/S ≥ 1 + unda T pozitiva
in absenta unei tulburari de conducere.
Dupa STEMI → Tn cardiace raman crescute o perioada lunga de timp (5-10 zile) avand avantajul
posibilitatii de dg. tardiv al necrozei miocardice !
→ Nivelul seric CK-MB scade mai rapid .
Marker Interval de timp până la Interval de timp până la atingerea Interval de timp până la normalizarea
apariţia în sânge nivelului maxim valorilor serice
(fără reperfuzie)*
Troponina I 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina T 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
*în reperfuzia miocardica precoce markerii ating vârful enzimatic mai rapid, valoarea maximă atinsă este
mai mare şi concentraţia serică scade rapid
Tomografie Face dg. dif cu : TEP, Disectia de Ao – care au tablou clinic asemanator cu STEMI
Computerizata
Complicatiile STEMI :
1.Aritmiile :
- in faza acuta a STEMI cel mai frecvent mecanism de aparitie a aritmiilor e mecanismul de reintrare, in
contextul inomogenitatii electrice a miocardului ischemic
- EXTRASISTOLELE VENTRICULARE : Sunt frecvente in faza initiala a STEMI.
NU necesita terapie specifica indiferent de complexitate.
- TAHICARDIA VENTRICULARA Nesustinuta < 30 s + Ritm Idioventricular Accelerat : nu necesita trat.
antiaritmic profilactic, deoarece nu prezic neaparat aparitia Fibrilatiei Ventriculare.
- TV cu instabilitate hemodinamica sau TV persistenta : Cardioversie Electrica
- TV la pacienti stabili hemodinamic : Cardioversie Farmacologica cu antiaritmice iv. :
Amiodarona (singurul fara efecte proaritmice severe la cei cu disfunctie VS ), Sotalol, Lidocaina
- Fibrilatia Ventriculara :
FV precoce (in primele 48 h de la debutul STEMI) are prognostic mai bun decat FV tardiva ( peste 48 h)
care e asociata frecvent cu infarcte intinse, disfunctie sistolica VS si mortalitate crescuta.
Incidenta FV precoce a ↓ in ultimii ani, datorita terapiei de reperfuzie si a Beta-Blocantelor.
- BRS nou aparut : necroza anterioara intinsa, cu risc mare de BAV complet + Insuficienta Cardiaca.
- BAV de grad inalt / complet = necesita stimulare temporara daca asociaza hTA / Insuficienta Cardiaca.
- Stimularea permanenta e indicata in :
BAV complet care persista
BAV de grad II + Bloc de ramura
BAV de grad II/ Complet tranzitor + Bloc de ramura nou instalat
3.Bradicardia sinusala :
- e frecventa in prima ora, in special in STEMI inferioare
- daca asociaza degradare hemodinamica (hTA severa) : Atropina i.v sau Stimulare Cardiaca Temporara
in absenta raspunsului la Atropina.
- Revascularizarea Miocardica de
Urgenta, daca nu a fost efectuata
Ruptura peretelui liber ventricular Ruptura Septului Interventricular Ruptura de Muschi Papilar
- e fatala , in cateva minute det. - deteriorare clinica brutala si severa - frecventa la muschiul papilar
Hemopericard + Tamponada - confirmata de suflu sistolic intens postero-medial
Cardiaca - STEMI anterior : ruptura apicala - complica STEMI inferior
=> Colaps Cardio-Vascular - STEMI inferior : ruptura bazala + - ruptura completa = deces pt. ca
=> Disociatie Electro-Mecanica tulburari de conducere si prognostic apare o regurgitare mitrala masiva,
(activitate electrica pastrata cu defavorabil imposibil de tolerat hemodinamic
pierderea DC si a pulsului) - e mai frecventa ruptura unei
- Ruptura subacuta, in 2 timpi, cu portiuni de muschi papilar (varf) :
formarea de tromb/adeziuni care regurgitare mitrala acuta severa
inchid in prima faza solutia de - clinic : suflu holosistolic +
continuitate: ofera uneori timp pt. insuficienta VS cu deteriorare
realizarea interventiei chirugicale. hemodinamica ca si in ruptura SIV
(Dg. Dif prin Ecocardiografie)
Tratamentul in Stemi : are ca obiectiv principal deschiderea arterei responsabile de infarct cat mai
devreme dupa instalarea simptomelor pt. a salva o cantitate cat mai mare de miocard aflat in ischemie.
1.Faza pre-spital : majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele ore de la debutul simptomelor,
motiv pt. care e important dg. rapid si indrumarea pacienilor catre spitale cu cu posibilitate de efectuare
a terapiei interventionale de reperfuzie miocardica – care e cu atat mai eficienta, cu cat e mai precoce.
FAZA PRE-SPITAL :
Controlul durerii prin adm. iv. de opioizi - Morfina .
Controlul dispneii prin adm. de oxigen pe masca pacientilor cu :
- hipoxie SaO2 < 95 %
- dispnee
- semne de Insuficienta Cardiaca Acuta
Controlul anxietatii prin adm. la nevoie de tranchilizante.
2.Terapia de reperfuzie = restabilirea fluxului coronarian la niv. arterei ocluzionate se face in cel mai scurt
timp posibil :
*in primele 12 h de la debutul simptomelor : pacientilor cu tablou clinic de STEMI + supradenivelare
persistenta de seg. ST sau BRS nou/presupus nou.
*> 12 h de la debutul simptomatologiei/debutul simptomatologiei nu poate fi clar precizat : daca exista
dovezi clinice si/sau ECG de ischemie miocardica in desfasurare.
Relative:
• Accidente Ischemice Tranzitorii in ultimele 6 Luni
• Tratament Anticoagulant Oral
• Sarcina / Prima saptamana postpartum
• HTA Refractara : TAS >180mmHg sau TAD>110 mmHg
• Afectiuni hepatice severe
• Endocardita infectioasa
• Ulcer peptic activ
• Resuscitare cardiaca prelungita
Agentii Fibrinolitici :
Fibrin Specifici : au rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice; recomandati in prezent.
Alteplaza t-PA
Reteplaza r-PA
Tenecteplaza TNK-tPA
Coronarografia precoce de rutina se face tuturor pacientilor cu STEMI (in lipsa CI) intre 3-24 h de
la tromboliza, pt. a reduce riscul de reinfarctizare si ischemie recurenta.
Coronarografia se face cu scopul unei ’’angioplastii de salvare’’ daca fibrinoliza a esuat /exista
dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reaparitia supradenivelarii de seg. ST.
Trat. anticoagulant poate fi oprit dupa PCI, daca nu exista alte indicatii de anticoagulare.
Indicatii de anticoagulare :
Anevrism de VS, Tromb Intraventricular, Fibrilatie Atriala
Proteze Metalice, Profilaxia TEV la pacientii care necesita repaus prelungit la pat
La cei cu STEMI tratati cu Streptokinaza = se poate adm. Fondaparina i.v. in bolus, apoi s.c la 24 h.
Heparina Nefractionata sau Enoxaparina- in doze ajustate in fct. de Varsta, Greutate si Fct. Renala.
Enoxaparina e mai benefica fata de H.N in ceea ce priveste mortalitatea si rata de infarctizare.
4.Terapia medicala :
BETA-BLOCANTELE : In faza acuta a STEMI : i.v. doar pacientilor tahicardici si cu TA crescuta.
- Metoprolol Adm. per os e benefica doar celor cu risc mic, stabili hemodinamic.
- Bisoprolol CI : celor cu hipoTA si semne de Insuficienta Cardiaca
- Carvedilol
Pe termen lung trat. se ia in considerare la toti pacientii,vinca din perioada
spitalizarii, in lipsa CI.
Adm. orala in STEMI + Disfunctie de VS/Insuficienta Cardiaca are beneficii certe.
STATINELE ATORVASTATINA 80 mg/zi trebuie initiata in doze mari cat mai repede tuturor
= HIPOLIPEMIANTE pacientilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului.
La cei care nu tolereaza statinele : Ezetimib
Statinele ↓ evenimentele ischemice + ↓ Mortalitatea.
✠ TINTA : LDL-colesterolul < 70 mg/dl
5.Preventia Secundara :
Cei care au suferit un STEMI au risc mai mare de a repeta evenimente coronariene cu potential fatal,
motiv pt. care sunt necesare :
♡ Medicatia :
- Beta-Blocante, IECA/Sartani, Antagonisti de Aldosteron , Hipolipemiante -
Medicatia antiagreganta plachetara :
Aspirina : 75-100 mg/zi pe termen indefinit tuturor pacientilor cu STEMI.
Celor care nu tolereaza Aspirina : Clopidogrel 75 mg/zi
Terapia antiagreganta dubla trebuie continuata 1 an.
Trat. anticoagulant oral pe termen lung e recomandat pacientilor cu:
* Tromboza Intraventriculara : minim 3 Luni
* Fibrilatie Atriala /Proteze Metalice : pe termen indefinit
Daca pacientul necesita terapie antiagreganta dubla + trat. anticoagulant oral => durata terapiei
antiagregante duble trebuie scurtata pt. a reduce riscul de sangerare !
SINDROAME CORONARIENE ACUTE → spectru larg de prezentari clinice, clasificate in fct. de modificarile
ECG si nivelul markerilor serici care detecteaza necroza miocardica in:
Angina Instabila/ Angina de Efort Agravata : modificari ECG sunt variate, pot include si
supradenivelare de segment ST.
Infarct Miocardic Acut : STEMI/NON-STEMI in fct. de aspectul ECG
Angina Pectorala Postinfarct
Infarctul Miocardic Acut = necroza miocardica datorata unei ischemii miocardice acute prelungite .
Termenul de IMA se foloseste doar daca exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic
sugestiv pt. ischemie miocardica.
Necroza miocardica poate fi demonstrata prin :
- Detectarea ↑ markerilor de necroza miocardica in sange
- Imagistic : demonstrarea pierderii de miocard viabil
- ECG : unde Q patologice noi
- examen morfopatologic
ECG in 12 derivatii e investigatia cheie pt. incadrarea celor cu IMA in cele 2 tipuri principale :
IMA cu supradenivelare de seg. ST : STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
IMA fara supradenivelare de seg. ST : NON-ST
CRITERII DE DEFINITIE A IMA : ↑ sau ↓ markerilor de necroza miocardica (TROPONINA) + cel putin unul din :
Simptome de ischemie miocardica
Modificari ECG de ISCHEMIE MIOCARDICA NOUA :
- modificari noi de segment ST-T
- BRS nou aparut
- unde Q patologice
Imagistic :
- pierdere recenta de miocard viabil
- modificari noi de cinetica a peretelui VS
* Dg. de IMA la pacientii cu moarte subita in absenta markerilor de necroza miocardica se stabileste prin :
simptome de ischemie miocardica + supradenivelare recenta de ST/BRS nou + tromb proaspat la
coronarografie/ autopsie.
FIZIOPATOLOGIA SCA :
Mecanismul principal al SCA e ischemia miocardica = reducerea brutala acuta/subacuta a perfuziei
miocardice => necroza miocardica.
Ischemia poate fi de forma : aterosclerotica sau non-aterosclerotica.
Necroza miocardica din STEMI e consecinta ocluziei unei artere coronare mari prin tromboza sau mai
rar, embolie. In non-STEMI exista tromboza coronariana acusta si non-ocluziva.
Forma Aterosclerotica – cea mai frecventa Forma Non-Aterosclerotica
Cauza ischemiei : Cauzele ischemiei: boli ale arterelor coronare
1. Tromboza intracoronariana e cel mai frecvent o care se pot asocia in evolutie cu ocluzie
complicatie a unei leziuni ATS preexistente : ruperea/fisura arteriala:
unei placi de aterom complexa, neregulata, instabila peste care - anomalii coronariene
se suprapun diferite grade de tromboza coronariana, - traumatisme toracice : complicate cu
embolizare distala + vasoconstrictie . hematom/ disectie Ao sau coronariana
- 75% din trombozele coronariene se produc la niv. placilor - vasculite – boala Takayasu - cu determinare
de aterom care realizeaza stenoze largi/moderate. coronariana
- 5% din p cu STEMI prezinta art. coronare normale la exam. - embolii coronariene → Fibrilatie Atriala ,
morfopatologic Aortita Luetica , Depresurizare brusca la
scafandrii de mare adancime
2. Vasospasmul coronarian e frecvent asociat si e - consum de droguri vasoactive → cocaina
mecanismul principal in :
Angina Prizmetal : spasm focal intens pe o artera Embolia coronariana poate sa apara in :
coronara epicardica, afectata aterosclerotic. Endocardita infectioasa
Angina Microvasculara Trombi/Tumori in cordul stang
Embolia paradoxala in TVP
Clinic in SCA :
Durerea coronariana tipica e simptomul principal.
Obligatoriu se face dg. diferential cu alte cauze de durere toracica: Embolia Pulmonara, Disectia de Aorta,
Pericarditele, Pneumotoraxul, Pneumonia, Pleureziile etc.
Angina agravata - Accese dureroase mai intense / mai numeroase / cu durata mai prelungita
- crescendo - care apar la eforturi mici/ in conditii alta data neutre : emotii, frig, postprandial.
- Elementele de risc crescut : Intensificarea Simptomatologiei
Raspuns Tardiv la Nitroglicerina
Formele clinice atipice in SCA → apar la : Pacientii > 75 ani, Femei, Diabetici, Boala Renala Cronica.
Sunt reprezentate de :
Durerea toracica nespecifica
Echivalentele de durere : dispneea progresiva, manifestarile de insuficienta VS, fatigabilitatea
neexplicata.
Clasificarea lui Braunwald ajuta in clasificarea SCA non-ST si e bazata pe severitatea simptomelor,
circumstantele clinice de aparitie ale episoadelor de angina si intensitatea tratamentului.
Ex. Tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus, aparuta precoce post infarct, sub trat. maximal.
Clasificarea Braunwald :
Severitatea simptomelor (anginei) Circumstantele clinice de aparitie Intensitatea tratamentului
a episoadelor anginoase
I Debut recent, sever, accelerat. A Angina instabila secundara: 1 Fara tratament sau tratament
Fara durere in repaus in ultimele anemie, infectie , febra minim.
luni. -are loc in prezenta unor conditii
extracardiace particulare, care
intensifica ischemia miocardica-
II Angina pectorala in repaus aparuta B Angina instabila primara 2 Simptomele nu dispar sub
in ultima luna. tratament medicamentos
Fara episoade anginoase in standard.
ultimele 48 ore.
III Angina pectorala in repaus si acuta C Angina post-infarct 3 Simptomele persista si sub
Cu episoade anginoase in ultimele < 2 saptamani tratament maxim tolerat cu
48 ore. Beta-Blocante, Nitrati si
Blocante de Canale de Ca.
Examenul fizic :
- e frecvent normal in afara episoadelor anginoase
- semne de ateroscleroza periferica sau cerebrovasculara
- elemente clinice de patologie asociata care pot favoriza aparitia anginei pectorale instabile secundare :
anemie
hipertiroidie
insuficienta respiratorie
infectie cu localizare variata
febra
Investigatii paraclinice :
- ECG standard in 12 derivatii → are valoare dg. DE PRIMA LINIE la cei cu suspiciune de SCA :
in primele 10 minute de la primul contact medical
ECG initial normal/neconcludent cu pacient simptomatic → inregistrari seriate ECG in timpul
durerii si se compara cu ECG din afara simptomelor.
ECG initial normal - NU exclude posibilitatea SCA.
Modificarile dinamice de ST-T sunt un criteriu de risc inalt.
Comparatia cu ECG anterioare → e utila la pacientii cu HVS sau IMA in antecedente.
ECG se repeta la : 3 h → 6-9 h → 24 h dupa prezentare
In recurenta anginei
Inainte de externare
Derivatiile suplimentare (V7-V9) si Precordiale Drepte sunt necesare pt. dg. ischemiei in
teritoriul: Arterei Circumflexe sau Ventriculului Drept .
Modificari ECG caracteristice in SCA non-ST:
Subdenivelare de segment ST
Modificari de unda T
Supradenivelare tranzitorie de segment ST - sub 30min
Blocuri de ramura tranzitorii in accesul anginos
- Testul ECG de efort → la cei cu durere toracica sugestiva pt. SCA, dar cu ECG de repaus si markeri
cardiaci normali in mod repetat.
- Ecocardiografia :
e cea mai importanta tehnica imagistica neinvaziva in SCA
e de rutina, la toti pacientii cu suspiciune de SCA
evalueaza functia sistolica a VS
identifica tulburarile tranzitorii de cinetica segmentara
identifica regurgitrarea mitrala dinamica din timpul episoadelor ischemice
Dg. Dif: Disectia de Ao, Embolia pulmonara, Stenoza Ao, Cardiomiopatia Hipertrofica, Pericardita
- CT cu sectiuni multiple : rar indicat din cauza accesului dificil si a costurilor mari. Permite :
vizualizarea neinvaziva a arterelor coronare
dg. de excludere al bolii coronariene ATS sau a unor anomalii coronariene
In SCA non-ST coronarografia evidentiaza leziuni semnificative, stenoze cu diametrul > 50% :
Univasculare : in 30-40% din cazuri
Multivasculare : in 45-60% din cazuri
Leziuni de trunchi comun de artera coronara stanga in 4-8 % din cazuri
10-15% prezinta artere coronare epicardice normale angiografic, fara leziuni semnificative.
Criterii de risc inalt :
Afectare multivasculara
Trombus intracoronarian
STRATIFICAREA RISCULUI : Dupa ce s-a pus dg. de SCA non-ST se face incadrarea intr-o clasa de risc cu
scopul de a alege terapia optima pt. prevenirea complicatiilor si imbunatatirea prognosticului.
CLASIFICAREA TOPOL :
RISC CRESCUT RISC INTERMEDIAR RISC SCAZUT
- accentuarea simptomelor ischemice in - IMA in antecedente In conditiile unui ECG normal in
ultimele 48 h - istoric de boala arteriala timpul unui episod de
- durere continua prelungita > 20 min. in periferica sau cerebrovasculara disconfort toracic + Tn normale
repaus sau neameliorata de Ntg. - angina prelungita > 20 min. prezenta uneia din :
- edem pulmonar - cauzat de ischemie ameliorata de repaus sau de Ntg. 1. Cresterea frecventei ,
- galop sau raluri noi/agravate - angina pectorala nocturna severitatii sau a duratei anginei
- hipoTA, bradicardie/tahicardie - angina pectorala cu modificari 2. Scaderea pragului anginos
- suflu de regurgitare mitrala nou/agravat dinamice de unda T 3. Angina cu debut recent :
- aritmii ventriculare maligne - unde Q patologice intre 2 Sapt. - 2 luni
- angina de repaus cu modificari dinamice - subdenivelare ST < 1 mm in
de segment ST ≥ 0,5 mm mai multe derivatii
- varsta > 75 de ani - varsta > 70 de ani
- BRS/BRD nou aparute - Tn usor crescute
- functie sistolica deprimata cu FE < 40%
- Tn crescute
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL al SCA Non-ST se face cu :
STEMI
Angina Stabila
Alte conditii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice
3. Revascularizarea Coronariana
♡ Medicatia Anticoagulanta → ↓ riscul trombotic acut prin reducerea generarii + activitatii trombinei.
In lipsa accesului la trat. interventional, prima linie de trat. medicamentos in SCA non-ST e :
Tratament Anticoagulant + Tratament Antiagregant Dual (Aspirina+ Inhibitor P2Y12)
La cei tratati invaziv precoce : trat. Anticoagulant + Antiplachetar sunt adjuvante obligatorii.
Durata trat. Antiplachetar Dual in SCA non-ST e de 12 luni, indiferent daca pacientii sunt stentati sau nu.
Durata trat. Anticoagulant e diferita in functie de strategia de tratament :
*la cei tratati conservator → anticoagulant pe toata perioada internarii
*la cei tratati invaziv → anticoagulantul se opreste dupa angioplastia coronariana
Alegerea anticoagulantului se face dupa eficienta si dupa evaluarea riscului individual de sangerare.
Dupa mecanismul de actiune, anticoagulantele pot fi clasificate in :
INHIBITORI INDIRECTI INHIBITORI DIRECTI
Necesita legare de antitrombina III
TROMBINA - Heparina Nefractionata (HNF) BIVALIRUDINA
- Heparinele cu Greutate moleculara mica (HGMM) DABIGATRAN -doar oral
FACTOR Xa - FONDAPARINA RIVAROXABAN -doar oral
- HGMM : inhiba predominant Factorul Xa APIXABAN -doar oral
(inhiba Fxa si FIIa in raport de 2/1-4/1)
HNF: HGMM:
Biodisponibilitate redusa → necesita adm. in perfuzie Biodisponibilitate mare → se leaga mai putin de
i.v continua. proteinele plasmatice.
Fereastra terapeutica ingusta. Au efect anticoagulant predictibil.
Necesita monitorizare de laborator prin aPTT care Se pot adm. subcutanat
trebuie mentinut intre 50-70 secunde. Nu necesita monitorizare de laborator.
Risc mai mic de a induce trombocitopenie.
HNF in interventia coronariana percutana se adm. in
functie de Greutatea corporala, sub controlul ACT : ✠ ENOXAPARINA : 1 mg/kg x 2/zi subcutanat
70-100 UI/kg, se mentine ACT 250-350 secunde 0,75 mg/kg x 2/zi s.c la cei > 75 ani
50-60 UI/kg, se mentine ACT 200-250 secunde in Se adm. daca nu e disponibila Fondaparina.
combinatie cu inhibitorii de GP IIb/IIIa.
In SCA non-ST la cei pretratati cu Enoxaparina si care
In caz de atitudine conservatoare, HNF se foloseste sunt revascularizati interventional, nu se recomanda
daca Enoxaparina/Fondaparina nu sunt disponibile : trecerea pe alta medicatie anticoagulanta !
Bolus initial i.v de 60-70 UI/kg max 5000 UI i.v, apoi Daca Enoxaparina s-a adm. cu > 8h inaintea interventiei
Perfuzie continua 12-15UI/kg/ora max. 1000 UI/ora coronariene percutane se recomanda o doza
timp de 48-72 ore sub controlul aPTT. suplimentara de 0,3 mg/kg intravenos.
Strategia de revascularizare - interventie coronariana percutana sau chirurgie se stabileste in functie de:
Starea clinica
Extensia si severitatea leziunilor coronariene
Functia VS
Comorbiditati
Tablou clinic :
Subiectiv Examen Obiectiv
Debut cu prodrom : Febra < 39 + Mialgii Zg. cardiace asurzite
Durere toracica : Frecatura pericardica
Iritativa Revarsat pericardic
Accentuata de decubitul dorsal Impuls apical slab palpabil
Ameliorata de aplecarea toracelui in fata ↑ Ariei matitatii cardiace
Iradiere tipica spre trapez
Variabila cu miscarile respiratorii
Dispnee
Tuse Neproductiva
Tamponada cardiaca :
= apare prin acumularea unei cantitati mari de lichid in pericard ca urmare a inflamatiei persistente
sau cantitati mici acumulate rapid care duc la cresterea presiunii intrapericardice si comprima cordul
afectand umplerea diastolica → ↑ Presiunea Venoasa + ↓ Debitul Cardiac →
Jugulare Turgescente, Tahicardie, hipotensiune, Dispnee, Puls Paradoxal
Necesita urgent pericardiocenteza in scop evacuator.
2.Ecocardiografia :
- permite vizualizarea si cuantificarea colectiei pericardice
- semne de compresie cardiaca : Colaps diastolic de AD/VD, Disparitia colapsului inspirator
Distensia VCI , Cord pendulant - ’’swinging heart’’
3.Probe Biologice :
- probe inflamatorii : ↑ VSH, PCR, LDH, Leucocitoza
- pt. dg. bolii de baza: probe de injurie miocardica (Tn I, CK-MB), teste imunologice, markeri tumorali
Tratament :
- trat. simptomatic e asemanator celui din pericardita acuta
- poate include instilatii pericardice cu corticosteroizi in bolile autoimune
In RECURENTE FRECVENTE :
* Fenestrare pleuro-pericardica
* Pericardiotomie percutana cu balon
Dg.: acuze clinice + tablou stetacustic cardiac + aspect ecocardiografic (confirma dg.)
Clinic, in orice valvulopatie instalarea Ins. Cardiace duce la aparitia semnelor de congestie pulmonara
si sistemica !
Paraclinic:
1.EKG
2.Rx.toracica
3.Ecocardiografia Transtoracica : confirma dg., stabileste severitatea si tratamentul
Eccardiografia Transesofagiana
Ecocardiografia Tridimensionala 3D: reda mai precis morfologia valvelor si permite o masurare
mai exacta a orificiului valvei.
Ecocardiografia de Stres (efort fizic/Dobutamina) : e necesara cand exista discordanta intre acuzele
clinice reduse si aspectul ecocardiografic.
4.Cateterismul Cardiac : doar cand exista discordanta intre tabloul clinic si datele ecocardiografice.
Complicatiile
Stenozei Mitrale :
1. Fibrilatia Atriala = e cea mai frecventa complicatie a S.Mi.
= agraveaza simptomatologia si det. aparitia trombilor atriali in urechiusa stanga
2. Endocardita infectioasa
3. HTPulmonara
4. Emboliile Sistemice
5. Insuficienta Cardiaca
Insuficientei Mitrale : aceleasi ca in S.Mi, dar accidentele embolice sunt mai rare.
Stenozei Aortice :
1. Tulburari de ritm si de conducere
2. Moarte Subita
3. Insuficienta Cardiaca prin alterarea fct. sistolice a VS
Insuficientei Aortice :
1. Tulburari de ritm
2. Endocardita infectioasa
3. Progresia lenta spre Insuficienta Cardiaca
STENOZA MITRALA - la femei
= reducerea suprafetei orificiului mitral < valoarea normala de 4-6 cm2
= e critica cand aria orificiului mitral e < 1cm2
Sindrom Lutembacher :
Defect septal atrial
Stenoza Mitrala Postreumatismala
Tabloul Clinic :
Subiectiv :
Pacientii sunt asimptomatici in repaus daca aria valvulara e > 1,5 cm2
Factorii precipitanti care agraveaza simptomele :
Efort fizic, Emotii, Infectii respiratorii, Febra, Sarcina, Tahiaritmii
2. Rx. Toracica :
Modificari Cardiace Modificari Pulmonare
*Arc inferior drept bombat : dilatare AD *Staza venoasa : dilatarea hilurilor pulmonare
*Imagine de dublu contur : dilatare AS *Opacitati hilare imprecis delimitate, cu aspect de
*Arc mijlociu stg rectiliniu/bombat: dilatare Art. Pulm. ’’aripi de fluture’’ care merg spre periferie, in
*Calcificari ale valvei/inelului mitral special in lobii superiori.
*Amprentarea/Devierea esofagului de catre AS dilatat *Edem interstitial: liniile Kerley A,B
la examinarea cu substanta baritata.
3.Ecocardiografia Transtoracica :
*e metoda de electie pt. dg si stadializarea stenozei mitrale
*valve mitrale sunt ingrosate, cu mobilitate si deschidere limitata
*in boala mitrala reumatismala sunt mai comune fuziunile comisurale si ingrosarea marginilor libere
ale cuspelor mitrale, care favorizeaza deschiderea in dom a cuspelor in timpul diastolei
*permite masurarea ariei valvei mitrale si a gradientului mediu transvalvular mitral
*se urmaresc dim. AS si VD si se masoara Pres. in Art. Pulmonara pt. a evalua impactul hemodinamic
✠ Stenoza Mitrala Severa :
Aria valvei mitrale < 1cm2
Gradientul mediu transvalvular mitral > 10 mmHg
Tablou Clinic :
Subiectiv Obiectiv
I.Mi Acuta : * Suflu holosistolic apical cu iradiere in axila
* Edem Pulmonar Acut - dispnee + ortopnee - Impuls apexian deplasat bilateral
* Soc Cardiogen - Zg 1 diminuat
- Zg 2 dedublat si accentuat in prezenta HT Pulmonare
I.Mi Cronica : bine tolerata - Zg 3 constant prezent datorita fluxului transmitral crescut
- acuzele se agraveaza odata cu progresia bolii - Clic Sistolic in prolaps de valva mitrala
* Dispnee de efort, Astenie, Fatigabilitate - Uruitura Diastolica - in regurgitarile severe
* Palpitatii, Stari Lipotimice, Sincope - Semnele de congestie sistemica in fazele avansate
* Embolii periferice- mai rare ca in S.Mi
2. Rx.Toracica : Dilatare AS si VS , Calcificari ale inelului mitral, Edem interstitial (linii Kerley B)
3. Ecocardiografia
Ecocardiografia Transtoracica :
- cuantifica severitatea I.Mi
- descrie morfologic cuspele, cordajele, inelul mitral
- evidentiaza anomaliile de contractilitate a VS : I.Mi Ischemica
- evalueaza complicatiile : dilatarea AS si VS , cuantifica HT Pulmonara
In sistola se evidentiaza un flux color turbulent directionat dinspre VS spre AS.
Parametri ecocardiografici masurati pt. a stabili severitatea regurgitarii :
fractia de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului,
volumul regurgitat .
Tratamentul Stenozei Mitrale :
Pacientii simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional/chirurgical
asimptomatici cu risc embolic crescut si arie valvulara < 1,5 cm2 - trat. interventional
Chirugical Indicat P simptomatici cu arie valvulara < 1,5 cm2 care au CI pt. trat. interventional.
Trat. Chirurgical consta in inlocuirea valvulara cu proteze tisulare/metalice +
anticoagulare orala permanenta cu antivitamine K (Acenocumarol, Warfarina) pt.
mentinerea INR 2,3 -3,5.
Rar se practica comisurotomie pe cord inchis/deschis.
MitraClip e similara operatiei Alfieri = sutura marginilor libere ale valvei mitrale in
portiunea mediana.
Chirurgical = repararea valvei mitrale sau inlocuirea valvei mitrale cu proteza metalica/tisulara
Se prefera repararea valvei deoarece Mo perioperatorie si pe termen lung e mai scazuta.
Indicatii :
- P simptomatici cu I.Mi Acuta Severa
- P asimptomatici care asociaza : Disfunctie VS/ Fibrilatie Atriala /HTA Pulmonara
(Presiune Sistolica in Artera Pulmonara >50 mmHg)
STENOZA AORTICA
= deschiderea insuficienta a cuspelor valvei aortice in timpul sistolei
determina obstructie la trecerea fluxului sanguin prin orificiul valvular.
Normal : Aria orificiului valvei aortice e de 2-3 cm2
Stenoza Aortica :
→ Congenitala: Unicuspidie/Bicuspidie/Tetracuspidie/Valva tricuspida cu morfologie anormala
→ Dobandita : Reumatismala sau Degenerativa – varstnici
Clinic :
Simptome cardinale (apar initial la efort) : Angina, Dispnee, Stari lipotimice, Sincopa
In stadii avansate : Dispnee paroxistica nocturna cu ortopnee, Edem Pulmonar Acut , HT Pulmonara
Obiectiv : suflu sistolic rugos in focarul aortic cu iradiere pe vasele gatului, bilateral
* Fenomen Gallvardin: suflu de Stenoza Ao. care iradiaza catre apex, avand o tonalitate inalta.
* PULS PARVUS ET TARDUS = puls periferic cu debut tardiv si ampliudine scazuta.
* TAS + Presiunea pulsului : ↓ scazute ↓
* Zg 2 diminuat/absent cand cuspele aortice sunt intens calcificate.
* Impuls apexian deplasat inferior si la stanga.
Paraclinic :
1. ECG :
- frecvent HVS
- deviatie axiala stanga
- tulburari de conducere intraventriculara
- Fib. Atriala e neobisnuita si apare tardiv in evolutia bolii
Clinic :
-simptomele apar in decada 4-5 de viata concomitent cu dilatatia si disfunctia ventriculara
Dispnee de efort, Ortopnee, Dispnee paroxistica nocturna, Angina pectorala, Palpitatii, Sincopa
Rx. + EKG –idem S.Ao.
Obiectiv :
- puls rapid cu amplitudine crescuta : ’’puls celer et altus’’
- presiunea pulsului crescuta
- suflu diastolic in zona aortica, cu iradiere spre vasele gatului - mai usor audibil cand P sta cu
trunchiul aplecat in fata
- zg. 3 si 4 audibile in insuficienta aortica severa
- uruitura diastolica Austin-Flint audibila in focarul mitralei determinata de lovirea valvei mitrale de
catre jetul de insuficienta aortica
- semne periferice de DC ↑ : semnele de Musset , de Muller , pulsul capilar Quincke
hippusul pupilar Landolfi
Chirurgical :
= inlocuirea valvulara cu o proteza biologica/mecanica sau repararea valvulara daca e posibil
= indicat celor cu I.Ao. Severa simptomatici/asimptomatici cu disfunctie de VS sau VS dilatat excesiv
La cei cu anevrism de Ao. Ascendenta e necesara si inlocuirea Ao. Ascendente cu reimplantarea
arterelor coronare. Insuficienta Ao. Acuta e o urgenta chirurgicala.
Stenoza Tricuspidiana Insuficienta Tricuspidiana
= obstacol in trecerea sangelui din AD in VD cu = trecerea anormala a unui volum de sange din VD in
dilatarea AD si ↑ presiunii in venele cave. AD in timpul sistolei
- foarte rar apare ca leziune izolata => determina staza venoasa sistemica, incarcare de
- frecvent e asociata altor leziuni valvulare volum si dilatarea VD
- etiologie reumatismala Ins.Tricuspidiana Secundara : e forma cea mai
frecventa, data de dilatarea inelului tricuspidian care
Clinic : fatigabilitate, semne de congestie sistemica apare in : HTPulmonara Primara/cauzata de
Tabloul stetacustic cardiac similar cu cel din stenoza patologia valvei mitrale, Infarctul de VD, Bolile
mitrala, dar se accentueaza in inspir. cardiace congenitale, Cord Pulmonar.
Ins. Tricuspidiana Primara apare in : RAA ,
ECG - semne de supraincarcare de AD : leziunea izolata congenitala de valva tricuspida ,
Unda P ’’pulmonara’’ : amplitudine crescuta >2,5 mV boala Ebstein, sdr. carcinoid, endocardita infectioasa,
Dillatare Biatriala, Fara semne de suprasolicitare a VD prolaps de valva tricuspidiana, la cei cu stimulatoare
Aritmii atriale: Fib. Atriala, Flutter, Tahicardii Atriale. cardiace.
Rx. : Dilatarea AD; Fara dilatarea Art. Pulmonare. Clinic simptomele sunt det. de boala de baza.
Ins. tricuspidiana severa izolata e bine tolerata
Ecocardiografia: perioade lungi de timp si abia tardiv apar :
Stenoza Tricuspidiana Severa = gradient mediu fatigabilitate, semne de congestie sistemica.
transvalvular > 5 mmHg in ritm sinusal. Suflu sistolic accentuat in inspir in focarul tricuspidei.
- Zg 2 accentuat
Cateterismul cardiac drept : evalueaza direct - Zg 3 audibil
presiunile in artera pulmonara.
ECG – semne de supraincarcare de cord drept
Clinic :
-suflus sistolic de ejectie in spatiul II-III intercostal stang parasternal
- Zg 2 e diminuat si dedublat
Insuficienta pulmonara
= inchiderea incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastola cu regurgitarea sangelui in VD si
dilatarea VD.
Ins.Pul. Functionala e frecventa. Se datoreaza dilatarii inelului pulmonar la cei cu HTAP de orice cauza.
Ins.Pul. Organica e rara si poate fi congenitala/dobandita : Endocardita, RAA, Sifilis, Traumatisme
Clinic :
- suflu diastolic cu intensitate maxima in spatiul II-III intercostal stg. parasternal, caracter dulce, aspirativ
- Zg 2 e diminuat si dedublat
Paraclinic ambele:
ECG : P ’’pulmonar’’ , HVD
Rx. : Dilatarea VD , Bombarea Art. Pulmonare
Circulatie pulmonara saraca
Ecocardiografia pune dg.
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
= dilatatia VS + disfunctie sistolica
Criterii de diagnostic:
diametrul telediastolic al VS > 2,7 cm/m2
fractia de ejectie a VS < 45%
fractia de scurtare < 25%
Etiopatogenie:
CMD Idiopatica/Primara: se exclud conditii patologice care produc leziune miocardica; evolueaza cu
dilatatie cardiaca si disfunctie contractila
1.CMD Familiala : e forma cea mai frecventa, in > 25% din cazurile idiopatice
- diagnosticata la cel putin 2 persoane inrudite dintr-o familie
- se identifica mutatii ale genelor care codifica proteine citoscheletice si sarcomerice
- forma autozomal-dominanta pura e cea mai frecventa.
Paraclinic :
Explorari neinvazive :
Rx pulmonara :
* cardiomegalie (↑ indexul cardiotroracic)
* semne de redistributie a circulatiei pulmonare - edem interstitial + alveolar, hidrotorax
Explorari invazive
Coronarografia : exclude boala coronariana ischemica
Cateterism cardiac apreciaza HTAPu + rezistentele in circulatia pulmonara.
Biopsia endomiocardica: evidentiaza elemente histologice nespecifice si e indicata in suspiciunea de
afectare miocardica secundara sau la rude asimptomatice.
Tehnicile de hibridizare in situ: detecteaza persistenta genomului viral si dg. miocardita cronica
Terapia de resincronizare cardiaca la P cu BRS si complex si QRS >120 ms, cu fenomene de IC clasa
III/IV NYHA refractara la terapia medicamentoasa, cu FEVS < 35%.
CMD idiopatica e principala indicatie a transplantului cardiac (la P care raman in clasele III/IV NYHA
de IC sub terapie medicamentoasa maximala).
Sfat genetic e recomandat la P cu CMD familiala si la rudele acestora de gradul I.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
=boala miocardica primara caracterizata prin hipertrofie ventriculara marcata stanga/dreapta,
asimetrica, interesand SIV, in absenta unei cauze cardiace/sistemice.
La < un sfert din P e insotita de obstructie sistolica ventriculara dinamica - CMH obstructiva
Pt. diagnostic nu sunt necesare distributia asimetrica, prezenta obstructiei sau hipertrofia.
Cele 4 trasaturi dominante ale CMH:
hipertrofie exagerata, inexplicabila a VS
dezorganizarea miocitelor
aparitia familiala : 2/3 sunt forme familiale, restul sunt forme sporadice
asocierea cu moartea subita cardiaca
Etiologie:
CMH e o boala genetica transmisa autosomal-dominant.Dg. genetic e posibil, dar dificil.
E produsa prin mutatia genelor care codifica diferite componente ale aparatului contractil, cele mai
frecvente interesand sarcomerul.
Bolile care mimeaza CMD (fenocopii) sunt :
Boala Fabry = cea mai frecventa- deficit genetic de alfa-galactozidaza A
alte tezaurismoze - depozitare de glicogen
Fiziopatologie:
- functia diastolica e alterata, complianta ventriculara e diminuata, relaxare izovolumetrica prelungita
- umplerea ventriculara e prelungita si necesita presiuni mai mari → AS se dilata, iar presiunile de
umplere crescute se transmit retrograd spre capilarul pulmonar → apare dispneea
- ischemia miocardica e aproape tot timpul prezenta, fiind plurifactoriala
- in CMH se descrie reducerea rezervei de flux coronarian
- functia sistolica e supranormala, exagerata; FEVS e crescuta
- obstructia tractului de ejectie a VS e prezenta la 25% din P cu CMH
- forma cea mai frecventa e obstructia subaortica, cu miscare sistolica anterioara a valvei mitrale
Dg. pozitiv necesita demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu ecocardiografic.
Dg. diferential: al suflului sistolic ; CMD ; cardiomiopatia ischemica.
Manifestari clinice:
- majoritatea asimptomatici/moderat simptomatici
- CMH e descoperita la adultul de 30-40 ani
- severitatea simptomelor e corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind absoluta
- variabilitatea simptomelor e data de HVS, gradientul subaortic, disfunctia diastolica, ischemia
miocardica
- simptomul cel mai frecvent e dispneea (90%), consecinta disfunctiei diastolice cu ↑ presiunii
telediastolice a VS
- angina pectorala e prezenta 75%, iar presincopa/sincopa sunt frecvent intalnite
- P pot avea coronare permeabile sau CMH poate coexista cu ATS coronariana
- uneori prima manifestare clinica e moartea subita
- TV nesustinuta la Holter ECG are valoare predictiva pt. MS
Paraclinic :
ECG: modificarile ECG preceda modificarile ecocardiografice.
- FiA , deviatie axiala stanga , BRD, unde Q patologice in derivatiile infero-laterale, HVS
- ocazional apare interval PR scurt asociat cu unda delta – caracteristice sdr. WPW
- undele T ample,negative si undele Q pot precede hipertrofia diagnosticata ecocardiografic
In principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pt. tratamentul simptomatic al CMH: Antagonistii
canalelor de Ca (Verapamil,Diltiazem) si Beta-Blocantele (propranolol,metoprolol,bisoprolol) care
au efect inotrop negativ, reducand hipercontractilitatea VS si gradientul subaortic.
P simptomatici trebuie tratati mai intai cu BCC, iar daca acestia nu imbunatatesc simptomele se adm.
B-B singure sau in asociere cu un BCC.
La P asimptomatici B-B reduc riscul MS.
Disopiramida = antiaritmic care influenteaza transportul calciului, are efect inotrop negativ si
determina vasoconstrictie periferica. Se poate da P cu FiA paroxistica.
Totusi, B-B, BCC si Disopiramida nu reduc frecventa aritmiilor.
Clasificarea CMR
Forme Primare Forme secundare
1.Endocardita Loffler 1. Boli infiltrative
2.Fibroza endomiocardica 2. Boli de depozitare
3. Boala post-iradiere
Trasaturile clinice si hemodinamice ale CMR simuleaza pe cele ale pericarditei constrictive cronice.
Trasatura hemodinamica caracteristica (cateterism cardiac) e o scadere precoce, abrupta, rapida a
presiunii ventriculare la debutul diastolei cu o crestere rapida pana la un platou in protodiastola =
dip-platou sau semnul radacinii patrate si se manifesta (in presiunea atriala) ca un Y descendent
proeminent urmat de o crestere rapida in platou.
PC:
presiuni diastolice similare intre cei 2 ventriculi, diferenta < 5mmHg
presiunea sistolica in artera pulmonara < 50 mmHg
Examen fizic:
- distensie venoasa jugulara
- Zg III , Zg IV
- sufluri de regurgitare tricuspidiana sau mitrala
- semn Kussmaul: crestere inspiratorie in presiunea venoasa
- soc apexian palpabil in CMR comparativ cu PC
Paraclinic in CMR :
Biopsia endomiocardica, CT, IRM si angiografia cu radionuclizi pot diferentia CMR de PC,
demonstrand cicatrice miocardica sau infiltrare (BEM) sau ingrosarea pericardului (CT,IRM)
rareori fiind nevoie de toracotomie exploratorie.
BEM e explorarea invaziva cea mai utilizata pt. stabilirea formei etiologice de CMR si e criteriul
princeps de diferentiere de PC.
Calcificarea pericardica indica PC, desi nu e absolut sensibila si nici specifica pt. PC.
Examenul rx. toracic arata o silueta cardiaca normala.
ECG: reducerea amplitudinii complexelor QRS, aritmii atriale si ventriculare.
Amiloidoza produce hipovoltaj al complexului QRS.
In fct. de etiologie, ecocardiografia evidentiaza dimensiuni normale ale ventriculilor + functie sistolica
pastrata sau aspect hiperecogen difuz in CMR infiltrative.
CLASA III P cu limitare severa a activitatii fizice, efortul fizic mai mic decat obisnuit
NYHA (imbracat, toaleta zilnica, facut patul) determina simptome
CLASA IV P cu simptome in repaus, cel mai mic efort agravand simptomele
NYHA
Deficite nutritionale de
carnitina, seleniu, tiamina
Fiziopatologie:
Scaderea DC declanseaza mecanisme de compensare → restabilesc DC + perfuzia organelor.
Mecanismele de compensare sunt activarea neuroendocrina (rapid) si remodelarea cardiaca.
Activarea neuroedocrina se face prin activarea SNS (baroreceptorii din arcul aortic + carotidian) si a
SRAA (baroreceptorii din aparatul juxtaglomerular) => vasoconstrictie.
Catecolaminele au efect inotrop si cronotrop pozitiv, cresc consumul de O2, tahicardia dincolo de o
anumita FC scurteaza diastola, perfuzia coronara, induc ischemie, sunt aritmogene.
Ang II face vasoconstrictie preferential pe arteriola eferenta glomerulara + stimuleaza eliberarea de
aldosteron din CSR → ↑ filtrarea glomerulara, reabsorbtia de apa si sare → ↑ volemia + intoarcerea
venoasa → ↑ presiunea de umplere ventriculara.
Remodelarea cardiaca- Hipertrofia si Dilatarea ventriculilor (legea Frank Starling)
- Modificare complexa a dimensiunilor, formei si functiei VS
- Microscopic : hipertofie miocitara,apoptoza si necroza unor miocite.
Dg. de ICC necesita prezenta a 3 criterii:
1.Simptome tipice de ICC
2.Semne tipice de ICC
3.Dovada obiectiva a disfunctiei cardiace prin ecocardiografie transtoracica : parametrii functiei
sistolice si diastolice a VS (IC cu FEVS scazuta/pastrata) + modificarile structurale.
Dozarea peptidelelor natriuretice BNP si NT-proBNP are valoare dg. si prognostica pt. ICC.
Peptidele natriuretice sunt sintetizate si stocate in miocardul atrial/ventricular, iar sinteza si
concentratia serica cresc in toate situatiile care det. cresterea presiunii sau dilatarea cavitatilor
cardiace, fiind specifice IC.
Cresterea concentratiei lor indica prezenta IC si e utila in monitorizarea pacientilor cu IC.
Exclud IC la P cu debut acut/agravare a simptomelor: BNP < 100 pg/ml si NT-proBNP < 300 pg/ml
debut progresiv: BNP < 35 pg/ml si NT-proBNP < 125 pg/ml
D. Ecocardiografia transtoracica identifica boala structurala care a dus la ICC si confirma disfunctia
sistolica/diastolica a VS esentiale pt. dg. de ICC.
Masoara diametrele, volumele, masa VS, functia sistolica globala a VS (FE, Volum bataie, DC) + a VD.
Severitatea disfunctiei diastolice a VS are 3 grade:
1. de tip relaxare intarziata
2. de tip pseudonormal
3. de tip restrictiv
E. Alte investigatii
1.Testul de efort : obiectiveaza simptomele, dg. boala coronariana, urmarire periodica.
Un test de efort maximal, fara simptome, la un P fara terapie infirma dg. de ICC.
2.Ecocardiografia transesofagiana: se face in imagine necorespunzatoare la ETT, valvulopatii
complexe, proteze valvulare, boli cardiace congenitale, suspiciune de endocardita infectioasa.
3.Ecocardiografia de stres : evalueaza ischemia miocardica + viabilitatea miocardului din zone
hipokinetice/akinetice
4.Monitorizarea Holter : tulburari de ritm/de conducere
5.Coronarografia: diagnosticheaza boala coronara si necesitatea revascularizarii.
6.CT cardiac cu emisie de fotoni-SPECT sau pozitroni-PET: vizualizare neinvaziva a circulatiei
coronare – zone ischemice, miocard viabil;
7.IRM (rar) si Biopsia endomiocardica : identifica boli infiltrative miocardice, miocardite.
Tratament non-farmacologic:
- regim hiposodat (reducerea aportului de sare la 3-4,5 g/zi)
- in formele severe de IC cu hiponatremie: restrictia aportului de apa la 1-1,5 l
- fumatul e contraindicat
- consumul de alcool redus: 10-20g/zi (1-2 pahare de vin); interzis in cardiomiopatia etanolica
- ↓ in G la pacientii obezi in formele usoare de ICC
- in formele severe de ICC apare malnutritia
- antrenamentul fizic e recomandat la toti P stabili si are efect benefic
- vaccinarea antipneumococica si antiinfluenza
Asocierea IECA + Beta-Blocante e recomandata la toti P cu FE < 40% pt. reducerea riscului de
spitalizare pt. IC si a riscului de deces prematur !!!
Ambele se incep cu doze mici care vor fi dublate in 2-4 saptamani in fct. de TA , K, toleranta, functie
renala, stabilitatea simptomelor.
Antialdosteronicele sunt recomandate P cu FE < 35% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
deja in terapie cu IECA/ARA + B-B.
Se incep cu doza de 25 mg care se dubleaza la 4-8 saptamani in fct. de K seric si functia renala.
Digoxinul are efect inotrop pozitiv → blocheaza pompa Na/K -ATP aza → ↑ Na si Ca i.c → in celula se
acumuleaza o cantitate suplimentara de Ca, disponibila pt. contractie.
Digoxinul ↑ tonusul vagal si scade tonusul simpatic.
Amelioreaza simptomele, fara sa influenteze Mo.
Digoxinul e recomandat pt. ↓ spitalizarii la P cu FE ≤ 45% si simptome persistente (clasele 2-4 NYHA)
in ciuda terapiei cu B-B + IECA/ARA + antialdosteronic.
Digoxinul e recomandat pt. controlul FC impreuna cu un B-B sau in locul B-B in caz de intoleranta, la P
cu IC si FiA persistenta/ permanenta.
La P in ritm sinusal doza digoxin: 0,25mg po/zi; doza e redusa la varstnici si la cei cu disfunctie renala
In FiA cu raspuns ventricular rapid se poate folosi o digitalizare rapida, cu adm. intravenoasa.
Digoxinul are fereastra terapeutica mica : e utila monitorizarea concentratiei serice a digoxinului
(valorile terapeutice 0,6-1,2 ng/ml - aproape de doza cu efect toxic).
Disfunctia renala, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburarile electrolitice ↑ riscul de supradozaj.
Efecte adverse:
Bloc sinoatrial, BAV, tulburari de ritm: Fib. Ventriculara, extrasistole atriale/ventriculare,
tahicardie atriala/ventriculara, digestive (greata, varsaturi), neurologice - vedere colorata in galben,
cefalee, confuzie, insomnii.
ICC cu FE pastrata: nici o clasa terapeutica nu a scazut Mo; se pot da diuretice si BCC
- se indica terapia principalelor patologii vinovate: HTA; Boala coronara; FiA
- Ca-Blocantele (verapamil,diltiazem) + B-B se pot folosi pt. controlul FC la P cu FiA.
Dispozitive de asistare mecanica circulatorie= pompe care preiau functia unuia/ambilor ventriculi
Sustin circulatia pe o perioada limitata de timp sau ca terapie definitiva.
Complicatii: episoade trombembolice, sangerari, infectii, malfunctie.
Sunt 6 tablouri clinice care definesc ICA, primele 3 fiind cele mai frecvente:
ICA de novo/decompensarea ICC - cu semne si simptome de ICA si care nu
decompensata indeplinesc criteriile pt soc cardiogen, edem pulmonar sau criza hipertensiva
EPA insotit de detresa respiratorie severa, cu raluri pulmonare si ortopnee, cu
SaO2 < 90% inainte de tratament
IC Hipertensiva semnele si simptomele de IC sunt insotite de HTA cu functia VS relativ conservata,
cu o Rx toracica compatibila cu EPA
Soc Cardiogen = persistenta hipoperfuziei tesuturilor indusa de IC dupa corectia presarcinii
-caracterizat de o TAS < 90 mmHg, oligurie, FC > 60 bpm, +/-dovezi de congestie
IC DR izolata Sdr. de DC scazut, hTA, cu cresterea presiunii venoase jugulare, hepatomegalie
ICA asociata cu sindrom coronarian acut
EPA apare cand transvazarea de lichid din sange in spatiul interstitial depaseste intoarcerea lichidului
in sange si drenajul limfatic.
↑ presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar → ↑ filtratul care depaseste capacitatea limfaticelor de
a-l drena → lichidul incepe sa se acumuleaza in interstitiu si apoi in alveole → alterarea hematozei.
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARA: 3 straturi
celulele endoteliului capilarului pulmonar
spatiul interstitial
epiteliul alveolar
Clinic ICA e caracterizata de congestie pulmonara, desi la unii P domina semnele de DC scazut sau
hipoperfuzie tisulara.
EPA Cardiogen: Soc cardiogen
-cea mai dramatica forma a IC stg. - sindrom ce grupeaza simptome si semne
CAUZE: datorate hipoperfuziei periferice
* disfunctia sistolica sau diastolica a VS prelungite dupa corectarea presarcinii si a
* supraincarcarea de volum a VS aritmiilor cardiace majore.
* obstructia tractului de ejectie a VS Caracterizat de:
* dificultatea golirii AS – ex. stenoza mitrala TAS < 90 mmHg sau ↓ TAM ≥ 30 mmHg
Cresterea presiunii in AS si la nivelul capilarului pulmonar Anurie/Oligurie -↓ debitul urinar < 20 ml/h
conduce la aparitia EPA Cardiogen. Indexul cardiac (DC/suprafata corporala)
≤ 2,2 l/min/m2
SIMPTOME:
Dispneea e principalul simptom, cu debut brusc si accentuare IMA e cea mai frecventa cauza de SC.
progresiva, insotita de anxietate extrema, debutul se produce prin pierderea a ≥ 40% VS.
cel mai adesea noaptea, in somn.
P e ortopneic, prezinta tuse cu expectoratie rozata, - tegumente reci, transpiratii profuze
tahipneic (30-40 respiratii/min). - cianoza periferica/centrala
Respiratia e zgomotoasa, cu zgomote de barbotaj intense, - anurie/oligurie, tahicardie, tahipnee
inspiratorii si expiratorii care se pot auzi de la distanta. - manifestari neurologice (convulsii,
Tiraj intercostal, transpiratii profuze, tegumentele reci, alterarea constientei, agitatie)
cianotice datorita DC ↓ si a suprastimularii simpatice. - puls slab, filiform,abia perceptibil
Ascultatia : Complicatii :
ronhusuri, wheezing si raluri crepitante fine si subcrepitante Neurologice : AVC
care apar initial la baza plamanului si se extind spre apex, Renale: IRA
daca EPA agraveaza Digestive: HDS,infarcte mezenterice
Daca EPA regreseaza ralurile coboara si raman doar bazal, Hepatice: insuficienta hepatica
putand disparea in 6-12 h. Tulburari H-E si A-B (acidoza,
hipoxemie)
Asculatia Cardiaca: Zg 3 + componenta pulmonara a Zg 2
TA e crescuta, datorita cresterii activitatii simpatice.
Tratament farmacologic:
1. DIURETICUL DE ANSA cel mai folosit pt. reducerea dispneei si producerea unei venodilatatii
imediate e Furosemidul 20-40 mg iv/pev continua.
Monitorizarea diurezei se face dupa montarea unei sonde urinare.
TORASEMID : 10-40 mg i.v, are absorbtie superioara Furosemidului
BUMETANID : de 40 x mai potent decat Furosemidul, dar nu se adm. in urgenta = comprimate.
2. VASODILATATOARELE:
-la P cu TAS >110 mmHg , cu precautie la P cu TA intre 90-110 mmHg sau cu stenoze valvulare
-beneficiul maxim e la hipertensivi unde reduc eficient presarcina si postsarcina, cresc debitul bataie
dar nu amelioreaza dispneea sau prognosticul.
NITRATII: NITROGLICERINA, ISOSORBID DINITRAT, NITROPUSIAT DE SODIU, NESERITID produc
vasodilatatie prin ↑ GMPC i.c, venodilatatie cu ↓ pres venoase pulmonare si a presiunii de umplere
ventriculara => amelioreaza congestia pulmonara.Arteriolodilatatia se produce la doze mari de NTG.
NITROGLICERINA - adm in perfuzie continua incepand cu doza de 10-20 μg/min si crescand cu 5-10
μg/min pana la 200 μg/min , sub controlul TA, pt. a evita hTA si hipoperfuzia tisulara ce pot creste Mo.
Efecte adverse: cefaleea si tahifilaxia –necesita oprirea medicatiei timp de 24-48 h.
IECA: pot suplini prin adm. iv. efectul nitratilor la P cu efecte adverse la NTG
5. DIGITALA se adm. in EPA cardiogen pt. controlul FC la pacientul cu FiA, in functiile de valorile
ionogramei serice si ale functiei renale.
TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC
Dispozitivele mecanice de asistare ventriculara pot fi prima alegere in trat.mecanic al SC.
Sunt folosite ca suport hemodinamic in scopul ↑ DC, a indexului cardiac, a presiunii arteriale si
↓ presiunii capilare pulmonare, efect superior comparativ cu balonul de contrapulsatie intraaortica.
SYNERGY POCKET MICROPUMP (suport hemodinamic partial la nivel subclavicular) si IMPELLA 2,5
(pompa axiala ventriculara stanga pe valva aorta) permit stabilizarea precoce a P cu ICA, ameliorand
rata de supravietuire la 30 de zile prin ↑ DC, presiunii diastolice in art. pulmonara, presiunii arteriale
medii, volumelor respiratorii maxime si ↓ in dinamica a NTproBNP (marker al decompensarii IC).
Cardioversia electrica
in tahiaritmiile atriale/ventriculare acute cu impact hemodinamic clasa III sau IV
bradicardiile extreme, BAV sau existenta unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de
torsada de varfuri sau FiV, necesita cardiostimulare temporara tip VVI, prin abord al venei
femurale sau subclavie.
Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg , dar a fost mai putin eficienta la P
cu STEMI + SC comparativ cu ticagrelor sau prasugrel.
Tonicardiacele digitalice
utile doar pt. reducerea frecventei ventriculare rapide la P cu FiA
cardioversia electrica/chimica cu amiodarona a FiA se face doar la cele aparute < 48 h
(dupa eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin eco transesofagiana)
Anticoagularea orala - obligatorie in dg. unei aritmii sau a unei alte cauze procoagulante
ARITMII VENTRICULARE → Moarte Subita
Extrasistola ventriculara
= complex QRS cu depolarizare ventriculara precoce, cu originea in
orice punct al ventriculilor si durata > 120 msec
Etiologie:
Cardiopatia ischemica
Miocardite cele mai frecvente cauze
Prolaps de valva mitrala
Displazia aritmogena de VD
- ischemia, inflamatia, hipoxia, dezechilibre electrolitice sunt cauze favorizante
- pe cord sanatos: emotii, stress, consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun
Clinic:
Simptomele sunt datorate fortei contractile mai mari a bataii postextrasistolice :
palpitatii
disconfort toracic/la nivelul gatului
Examen fizic: Batai premature urmate de o pauza mai lunga, postextrasistolica.
ECG:
unda P absenta
QRS larg >120 sec cu aspect de bloc de ramura
extrasistola e urmata de o pauza compensatorie
In IM vechi cu FE > 35% + EV asimptomatice prima optiune sunt blocantele beta-adrenergice care
suprima EV si prelungesc durata vietii.
Cardiomiopatiiile dilatative si cardiomiopatiile hipertrofice sunt expuse unui risc major de MS, corelat
cu prezenta EV complexe in 90% din cazuri sau a TV in 50% din cazuri. => IECA
Tahicardia Ventriculara → cea mai frecventa cauza de MS cardiaca
= succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventriculara, consecutive, cu aceeasi
morfologie/morfologii diferite, frecventa > 100/min
ECG:
frecventa ventriculara 100-250/min
ritm regulat/discret neregulat
QRS > 120 msec
disociatie atrio-ventriculara
capturi sau fuziuni ventriculare
Aspectul caracteristic al TV polimorfe le-a atras denumirea de ’’torsade ale varfurilor’’
CRITERII: debut cu o EV tardiva cu fenomen R/T, urmata de o succesiune rapida de
complexe QRS cu frecventa 150-300/min care dureaza 5-30 sec.
Cele mai utilizate : drogurile antiaritmice si defibrilatorul implantabil-care si-a dovedit superioritatea
in reducerea prevalentei MS fata de drogurile antiaritmice.
Clasificarea Aritmiilor:
- Locul in care se dezvolta:
SINUSALE SUPRAVENTRICULA VENTRICULARE TULBURARI DE SINDROAME
RE QRS larg CONDUCERE DOMINANTE
QRS ingust DE ARITMII
Tahicadia sinusala Tahicardia prin Extrasistola BSA Boala nodului
reintrare in NAV ventriculara BAV sinusal
Bradicardia sinusala BIV (de ramura bi-
Tahicardia prin Tahicardia si trifascicular) Sindroame de
Aritmia sinusala reintrare A-V (din sdr. ventriculara preexicitatie
(respiratorie) de preexcitatie) ventriculara
Torsada varfurilor
Extrasistola atriala Flutter atrial Sindrom QT lung
Fibrilatia
Wandering pacemaker Fibrilatie atriala ventriculara Displazia
aritmogena a VD
Scapari jonctionale Ritm idioventricular
Sindrom Brugada
Disociatia
atrioventriculara
Clinic:
- episoade de palpitatii rapide cu debut si sfarsit brusc, cu durata variabila de la zeci de secunde la ore
- anxietate
- stari lipotimice/sincopa → LA DEBUT (prin scaderea DC), LA SFARSIT (prin asistola - scade
automatismul nodului sinusal)
- angina functionala
- fenomene de insuficienta cardiaca (in prezenta unei boli structurale)
ECG:
frecventa atriala 150-200/min
ritm REGULAT
unda P negativa in DII, DIII, aVF
unda P e inainte sau dupa QRS,
de cele mai multe ori ascunsa in QRS
conducerea A-V 1:1
complex QRS ingust
Obiectivele trat.: rezolvarea crizei acute, prevenirea recurentelor, trat. curativ prin ablatia cu
radiofrecventa.
Terminarea tahicardiei se poate face prin manevre vagale sub control ECG.
In caz de esec se adm. Adenozina 6-12 mg i.v, rapid sau alte droguri care blocheaza/intarzie
conducerea NAV :Verapamil , Diltiazem , Digoxin. CONTRAINDICATII
In IMA → Adenozina e periculoasa → ESMOLOL (durata scurta de actiune) VERAPAMIL: → Digoxin
- hipoTA
La P cu cord normal medicatia de prima linie e VERAPAMIL sau ADENOZINA - cardiomegalia
(hipoTA contraindica utilizarea de Verapamil). - disfunctie sistolica de VS
La P cu CI la Verapamil se da Digoxin. - IC manifesta
- trat. cr cu beta-blocante
La P cu TPSV aparuta pe cord normal → degradarea hemodinamica apare la 12-24 h de la debutul
aritmiei.
Decompensare cardiaca: Cardioversie electrica extern sau overdrive prin stimulare rapida, intraatrial.
Criteriile ferme pt. SOC ELECTRIC EXTERN sunt :
* masajul sinusului carotidian merita incercat sistematic inainte
hipotensiunea arteriala
dispneea paroxistica cu ortopnee
angina pectorala prelungita functionala
tahicardie dependenta
Etiologie: rareori o aritmie a cordului sanatos; complica diverse cardiopatii organice severe,
valvulopatii mitrale,cardiomiopatii,cardiopatia ischemica sau e cauzat de factori extracardiaci:
hipoxemie, pneumotrax, BPOC, tireotoxicoza.
Coexista frecvent cu Fibrilatia atriala.
Paraclinic:
ECG: 2 tipuri de flutter atrial
TIPUL I TIPUL II
- sens antiorar - circuitul de reintrare se poate extinde si la AS
- unde cu dinti de fierastrau: - frecventa undelor atriale: 340-450/min
frecventa spontana 280-320/min - rar - la copii/adolescenti/tineri cu cardiopatii
– de obicei 300/min congenitale corectate - propagarea AV a excitatii
aspect izomorf se face in raport 1/1 => frecventa ventriculara
fara intervale izoelectrice intre ele > 300/min care produce degradare
se vad in DII, DIII, aVF hemodinamica + risc de moarte subita.
- propagarea la V a excitatie - raport 2/1 sau 4/1 - la adult propagarea 1/1 poate rezulta in urma
=> frecvente ventriculare de 150/min sau 75/min tratamentului cu chinidina/procainamida/
Aritmia poate fi intrerupta prin electrostimulare propafenona - ↓ frecventa undelor de flutter spre
atriala dreapta. 200/min - faciliteaza transmisia integrala a
impulsurilor atriale prin joctiunea AV.
Masajul sinusului carotidian nu intrerupe
flutterul auricular, dar produce un raspuns
bimodal caracteristic al arimiei la stimularea
vagala : rarirea abrupta a frecventei ventriculare
si cresterea frecventei undei de flutter in timpul
compresiunii carotidiene.
Obiectivele tratamentului in flutterul atrial :
1.Restabilirea ritmului sinusal
2.Prevenirea recurentelor si controlul frecventei ventriculare
3.Tratament antitahicardic
4.Tratament curativ=Ablatia
CONVERSIA MEDICAMENTOASA:
-clasa IA (Chinidina, Procainamida) trebuie precedate de tratament cu Digoxin/B-B/Verapamil pt. a
preveni accelerarea nedorita a frecventei ventriculare prin propagarea integrala a undelor de flutter
la ventriculi
-clasa IC (flecainida, propafenona)
-Ibutilide
Tratament curativ:
ABLATIA PRIN CURENTI DE RADIOFRECVENTA : ataca istmul dintre inelul valvei tricuspide si
orificiul venei cave inferioare si intrerupe circuitul de reintrare al aritmiei .
Terapia de prima linie in formele cronice de flutter atrial si in cazurile recurente, sever simptomatice,
sau refractare la terapia conventionala.
Factori de risc:
inaintarea in varsta
sex masculin
diabet zaharat, HTA
cardiopatie ischemica,cardiomiopatii
obezitate
hipertiroidie
boli valvulare (valvulopatii mitrale reumatice - stenoza mitrala 50%)
insuficienta cardiaca congestiva (cauza/consecinta a FiA - 50% din P )
FiA :
Paroxistica: cel mult 7 zile (< 24 h uneori), se converteste spontan/farmacologic relativ usor
FiA paroxistica: devine permanenta la 1/3 din pacienti
Persistenta: mai mult de o saptamana, necesita cardioversie electrica
Permanenta: P la care FiA nu poate fi convertita electric/medicamentos
Clinic :
20%: total asimptomatici
Acuze principale : sincopa, palpitatii, dispnee, ameteli, oboseala, angina
Complicatii: evenimente embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, IC, Tahicardiomiopatie.
Obiectiv: puls periferic neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls daca FC e crescuta
ECG :
-unde ’’f’’ de fibrilatie care isi schimba continuu amplitudinea, durata, directia, frecventa 350-600/min
-ritm ventricular neregulat, frecventa medie 120-150/min
Obiective tratament :
1.Restabilirea si mentinerea ritmului sinusal
2.Controlul frecventei ventriculare
3.Prevenirea accidentelor embolice : obligatoriu, trat. de lunga durata cu anticoagulante orale pt. a
mentine INR 2-3, deoarece tinta primara a terapiei e protectia creierului.
Restabilirea ritmului sinusal prin SEE sau conversie medicamentoasa.
I. Conversie electrica - SEE
Urgent : cazuri compromise hemodinamic si in FiA din sdr. de preexcitatie indiferent de vechimea FiA
Conversia Electrica Electiva : cazurile de FiA cu durata indelungata (FiA persistenta) fara degradarea
hemodinamica si e precedata de trat. anticoagulant oral + droguri antiaritmice (scad pragul de
defibrilare electrica si cresc rata de succes a conversiei ).
Soc electric initial: 200 Joule - 360 Joule (treptat,daca nu stabileste ritmul sinusal)
II. Conversie medicamentoasa: in cazurile stabile hemodinamic, cu FiA recent instalata (FiA
paroxistica)
AVANTAJELE restabilirii RS : ameliorare simptome, crestere DC,
profilaxie accidente embolice, intreruperea remodelarii
DEZAVANTAJE: trat. de lunga durata cu antiaritmice cu efectele adv. pe care le presupun
Boala nodului sinusal = sdr. bradicardie-tahicardie = sdr. de sinus bolnav (sick sinus syndrome)
-e forma cea mai severă a disfuncţiei de nod sinusal datorată insuficienţei intrinseci a nodului
sinusal de îndeplinire a funcţiei de pacemaker dominant fiziologic.
Forme de manifestare: bradicardia sinusală, oprirea sinusală, blocul sinoatrial,
ritmul joncţional, fibrilaţia atrială, tahiaritmii supraventriculare.
Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii e sincopa sau presincopa datorată opririi
sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex.
-dispnee, fatigabilitate, palpitaţii, reducerea capacităţii de efort şi tulburări cognitive (confuzie,
iritabilitate, ameţeli), conseciţe ale bradicardiei excesive (<40/min) şi a incompetenţei
cronotrope= imposibilitatea atingerii la efort a 85% din FC maximă teoretică corespunzătoare
vârstei.
Paraclinic:Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări
electrocardiografice în relaţie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu durata > 3 secunde sunt
simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza e multiplu de interval PP).
-in sincopa de cauza nedeterminata implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pt.
dg. corect
O altă modalitate de evaluare e modularea autonomă care implică masajul de sinus carotidian,
scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva şi blocada farmacologică cu determinarea FC
intrinseci. În plus, la P cu boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea răspunsului
cronotrop la necesităţile metabolice.
Trat.: cardiostimularea electrică permanentă bicamerală, cu modulare de frecvenţă şi funcţii
antitahicardice, urmată de tratament antiaritmic.
Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) previne FiA şi sdr. de pacemaker.
La cei mai mulţi pacienţi cu BNS conducerea AV e prezervată a.i aceştia nu au nevoie de o
stimulare a VD si se prefera modul de stimulare AAIR.
În sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de FiA paroxistică trebuie luată în considerare şi
posibilitatea ablaţiei prin radiofrecvenţă a focarelor ectopice versus pacing cardiac şi tratament
antiaritmic, în cazuri selecţionate.
Blocurile atrio-ventriculare
Tulburările de conducere AV se pot exprima fie prin încetinirea sau blocarea conducerii la
nivelul NAV, fie prin accelerarea conducerii în cazul sdr. de preexcitaţie ventriculară.
BAV constă în întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la
ventriculi, atunci când joncţiunea atrioventriculară nu e refractară fiziologic. Sincronia dintre
contracţia atrială şi cea ventriculară e realizată prin intermediul nodului A-V, singura structură de
legătură între cele 2 etaje, cu rol în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării, ca
element de protecţie în transmiterea frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor
supraventriculare.
BAV se clasifică în gradul I, gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) şi tip
Mobitz II şi gradul III (total).
EKG :
BAV de gradul I : alungirea intervalului PR > 200 msec.
BAV de gradul II tip Mobitz I : alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P e
blocată, după care secvenţa se reia.
BAV de gradul II tip II alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, într-o secvenţă
de 2:1 (o undă P din 2 e condusă), iar pauza care urmează undei P blocate e dublul intervalului
PP de bază.
BAV de grad înalt e o formă severă a blocului de gradul II, tip II în care 2 sau mai multe
unde P consecutive sunt blocate.
BAV de gradul III se caracterizează printr-o disociație completă între activitatea atrială şi cea
ventriculară a.i toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă
cu cât focarul de scăpare e mai jos situat. Poate apărea şi în FiA permanentă.
Trat.:
BAV de gradul I nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare normale.
La P cu PR mult alungit şi fenomene de IC severă cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se
poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia în considerare terapia de resincronizare
cardiacă (dispozitiv tricameral).
BAV de gradul II tip I: cardiostimularea electrica permanenta e controversata,dar implantarea
unui stimulator cardiac e asociata cu o supravietuire mai buna.
BAV de gradul II tip II, cu complex QRS larg: cardiostimularea electrică permanent.
Înainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă
BAV nu e datorat unei cauze reversibile.Afectarea sistemului de conducere trebuie sa fie
permanenta si ireversibila.
Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziţia de vase mari corectată, ostium primum atrial şi
defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul III.
Pacing-ul timpuriu (la momentul dg.) oferă avantajul îmbunătăţirii ratei de supravieţuire,
limitând riscul episoadelor sincopale, şi stopând evoluţia disfuncţiei miocardice progresive şi a
regurgitării mitrale.
Stopul cardiac = întreruperea bruscă a funcţiei de pompă a inimii, care poate fi reversibilă prin
intervenţie promptă (resuscitarea cardiacă), dar care conduce la deces în absenţa ei.
Revenirea spontană e foarte rară.În contrast, sincopa vasodepresoare şi alte evenimente sincopale
bradiaritmice primare sunt tranzitorii şi fără risc vital, cu reluarea spontană a conştienţei.
Cel mai comun mecanism electric în stopul cardiac e fibrilaţia ventriculară.
Etiologie:
Cauze structurale: care afecteaza direct inima/coronarele.
Factori funcţionali favorizanţi: toxice, alterări ale fluxului coronarian, stări de DC ↓ (IC acută/
cronică, şoc cardiogen), anomalii metabolice (hipokaliemie, hipoxemie, acidoza).
Acuzele prodromale (angină crescendo, dispnee, palpitaţii, fatigabilitate) nu sunt specifice pt. stopul
cardiac
Restabilirea circulaţiei şi rata de supraviețuire descresc linear din primul până la al zecilea minut.
Prognosticul pe termen scurt e favorabil în cazul instalării stopului cardiac în prezenţa unui
eveniment cardiac acut sau a unui dezechilibru metabolic tranzitor.
Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic, urmată de fibrilaţia ventriculară.
Activitatea electrică fără puls şi asistola au prognostic nefast.
Parametrii hemodinamici: *
- TAs e mai importanta decat TAd
- TAmedie - in relatie cu AVC.
- TAd prea scazuta e risc CV suplimentar indeosebi la varstnici: prin reducerea perfuzie coronariene
(diastolica) + reducerea elasticitatii arteriale (stiffness). TAd nu s-a corelat cu risc vascular cerebral
- Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e factor de prognostic superior TAs
-TA centrala/TA periferica - corelatie puternica intre TA centrala (determinata neinvaziv la nivel
aortic) si riscul CV la persoanele de varsta medie
Criterii de clasificare :
Severitate Etiologie Varsta pacientilor
Valorile TAs, TAd Forma esentiala/primara: fara o cauza cunoscuta HTA a adultului: TAs ↑, TAd ↑
Forma secundara: etiologie demonstrata HTA a varstnicului: TAs ↑
HTA Esentiala :
3 forme: Alte forme:
HTA sistolica a adultului tanar HTA maligna = valori tensionale mult crescute, refractare +
- hiperreactivitate simpatica → ↑ DC manifestari severe ale organelor tinta afectate: hemoragii
- mai frecventa la barbati retiniene, edem papilar
- preceda HTA diastolica la varsta medie Netratata are prognostic de supravietuire f sever pe termen
scurt.
HTA diastolica a varstei mijlocii HTA de halat alb *
- 30-50 ani - intalnita la 20% din P cu HTA in stadiul 1
- ↑ RVP - valori crescute > 140/90 doar in contextul consultatiei
- netratata, evolueaza spre HTA s + d medicale, in rest au valori medii de 135/85
- cauza: anxietatea excesiva la contactul cu medicul
- frecventa la varstnici
- benigna, dar poate evolua in interval mediu de timp (5 ani)
spre o forma clasica de HTA s/d
Manifestari clinice:
1. Masurarea TA :
- manseta se aseaza paralel cu atriul drept
- presiunea sistolica si diastolica se identifica prin disparitia zgomotelor Korotkoff I si V
- la prima vizita se masoara TA la ambele brate
- la varstnici/cand se suspicioneaza hTA ortostatica se masoara si la 1-5 minute dupa ridicare
2. Istoric si FR
Indicatorii de HTA secundara :
istoric familial de boala renala (rinichi polichistic)
istoric de boala renala, infectii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boala parenchimatoasa
renala)
substante/medicamente: contraceptive orale, liquironice, picaturi nazale, carbenoxolona,
cocaina, amfetamina, steroizi, AINS, eritropoietina, ciclosporina
FEOCROMOCITOM : episoade de cefalee, transpiratii, anxietate, palpitatii, semne cutanate de
neurofibromatoza- pete cafea cu lapte, neurofibroame, pete de roseata in axila/plici inghinale,
gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului
HIPERALDOSTERONISM : slabiciune musculara, tetanie ....pt ca K e ↓
3. Examenul fizic :
Semne sugestive pt. afectarea de organ : sufluri pe carotide, modificari retina s.a
Examinări recomandate:
Ecocardiografia ; Ecocardiografia Doppler Carotidiană
Indicatorii HTA pe EKG sunt:
prezenţa HVS cu/fără pattern de tip strain
indicele Sokolov-Lyon S V1 + R V5 sau V6 >35 mm
indicele Cornel R aVL + S V3 >24 mm la B si >20 mm la F
ischemie, aritmii
Rx. Toracică dacă se suspectează IC sau disecţia de aortă
Evaluarea proteinuriei cantitative/24 h
Măsurarea indicelui braţ-gleznă : daca e < 0,9 se face Examinare eco-Doppler arterial periferic
Examinarea fundului de ochi
Efectuarea testului de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun > 110 mg%
Monitorizarea TA continuu 24 h in ambulator
Măsurarea velocităţii undei de puls
Riscul CV global = FR cumulaţi la un pacient = Riscul de eveniment coronarian acut sau AVC la un
hipertensiv pe o durată de 5 sau 10 ani.
Riscul adiţional = riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa FR, afectării subclinice de organ, asocierii
diabetului zaharat, a bolii CV sau afectării renale.
Boala CV RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt RA foarte înalt
sau Renală
RA scăzut, mediu, înalt sau foarte înalt se referă la riscul de evenimente CV fatale/nonfatale la 10 ani.
Atitudinea fata de un hipertensiv,stabilirea terapiei şi urmărirea eficienţei acesteia tre să aibă în vedere :
Complicaţiile HTA
Două mecanisme principale sunt implicate, cu pondere diferită, ambele sub efectul val. crescute ale TA.
*afectarea structurii şi funcţiei inimii şi arterelor
*accelerarea procesului de ateroscleroză în directă legătură cu metabolismul colesterolului
Tulburările de ritm
HTA e un FR pt. aritmii atriale, ventriculare şi moarte subită.
Sunt mai frecvente la hipertensivi, dintre aritmiile :
*supraventriculare: Fib.Atrială - se asociază cu risc crescut de AVC şi IC.
*ventriculare: Extrasistolele ventriculare şi Tahicardiile ventriculare complexe
Boala cerebrovasculară
80% AVC ichemice, 15% AVC hemoragice, 5% AVC prin hemoragie arahnoidiana
-exista o puternică relaţie liniară între TAS si TAD şi AVC, mai exprimată însă pt. TAS
-dacă în boala coronariană implicarea relaţiei HTA-colesterol-ateroscleroză e importantă, în determinismul
AVC e mult diminuată: s-a demonstrat o diferenţă de 5 ori a riscului de AVC pt. un interval al TAD între
75-102 mmHg, dar NICI o relaţie cu colesterolul pe un interval între 4.7-6.5 mmol/L
Dintre FR pt. AVC: HTA şi mai ales TAS, e cel mai important, alături de
Creatinina serică, Diabet zaharat, HVS pe ECG, Vârsta, Fib. Atrială şi antecedentele de boală cardiacă.
Tratamentul HTA
Măsuri terapeutice nonfarmacologice:
Modificarea stilului de viaţă prin reducerea G, alimentaţie hipolipemiantă, scăderea aportului de Na +,
activitate fizică regulată, consum moderat de alcool şi abandonarea fumatului.
Abandonarea fumatului - FR CV major prin ↑ TA secundar eliberării de catecolamine.
Efectul nicotinei: vasopresor, de descărcare simpatică, ↑ rigidităţii arteriale,↑ rezistenţei la insulină,
obezitatea viscerală şi progresia nefropatiei. Terapia de substituţie cu nicotină e eficientă şi are efect
vasopresor minim. La scurt timp după abandonarea fumatului: ↓ TA, ↓ riscului de AVC şi IMA.
Iniţierea tratamentului medicamentos se face in HTA gr. I cu risc adiţional înalt, HTA gr. II, HTA gr. III.
in risc global > 10% la 10 ani.
Pt. hipertensivii > 65 ani, beneficiul tratamentului e superior faţă de tineri.
Pt. toate grupurile de pacienţi se va suplimenta tratamentul cu alte clase de medicamente pt. a obţine o
valoare TA controlata.
Dacă în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viaţă TA nu e controlata <140/90 mmHg şi respectiv la
diabetici şi cei cu insuficienţă renală < 130/80 mmHg sau TA e f. mare în momentul dg. TA >160/100 mm
Hg, se iniţiază imediat tratamentul medicamentos.
Initial se reduce TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutală a TA poate determina efecte secundare de tipul
ameţeli, slabiciune, oboseală. Doza cu care se va iniţia tratamentul să nu fie suficientă.
Majoritatea claselor de medicamente au eficienţă similară la doze moderate, de ↓ cu apx. 10% a TA.
Ex.: Blocanţii rec. de angiotensină II (Losartan) si BCC (Amlodipina) sunt superiori BB (Atenolol)
Alegerea clasei de medicamente depinde de efectele favorabile pe patologia asociată cu HTA şi pt. a evita
efectele adverse: in ins. renala se alege IECA sau Sartani pt. efectul renoprotectiv.
Medicaţia diuretică în doză redusă potenţează efectul celorlalte clase de medicamente.
1.O doză redusă de diuretic tiazidic poate fi tratamentul iniţial.
2.A 2 alegere: IECA/Sartan dacă pacientul e tânăr şi de rasă albă, respectiv BCC la vârstnici şi rasă neagră.
Combinaţia celor 3 clase: Diuretic + Blocant a receptorilor de angiotensină + BCC - reduce Mo.
Diureticele - există 4 tipuri de diuretice în funcţie de locul de acţiune la nivel tubului renal:
1) inhibitori ai anhidrazei carbonice
2) diuretice de ansă: Furosemid
3) diuretice tiazidice : Hidroclorotiazida
4) diuretice economizatoare de K: Spironolactona
Diureticul tiazidic (hidroclorotiazida 6.25-50 mg) e alegerea cea mai folosită în combinaţie cu blocant de
aldosteron (spironolactonă 25-100mg).
Diureticele de ansă (Furosemid) se vor administra pacienţilor cu IR sau HTA rezistentă. *
Inhibitori adrenergici - blochează sistemul nervos adrenergic la diferite niveluri: nervos central, periferic,
pe receptorii alfa-beta adrenergici. Medicamentele care acţionează la nivel neuronal Rezorcina, Guanetidina
blochează eliberarea de norepinefrină din neuronii periferici adrenergici şi au efect antihipertensiv.
Blocanţii receptorilor adrenergici de tip alfa1 - Prazosin, Doxazosin, Terazosin : adenom de prostata*
↓ rezistenţa periferica cu menţinerea DC şi fără efecte adverse pe met. lipidic şi pe sensibilitatea la insulină
Blocanţii canalelor de calciu sunt agenţi antihipertensivi eficienţi la toate vârstele şi rasele, reduc rata de
evenimente CV şi deces şi au efect protectiv în ceea ce priveşte riscul de AVC.
*Dihidropiridinele au acţiunea vasodilatatoare periferică cea mai potentă, cu efect redus pe automatismul
cardiac, pe funcţia cronotropă şi pe contractilitate.
*Nondihidropiridinele: Verapamil şi Diltiazem - au efect antihipertensiv mai puţin potent.
Particularități de tratament la :
Vârstnici: diureticele tiazidice şi BCC constituie primele opţiuni *
-la pacienţii > 65 de ani, HTA are o prevalenţă mult crescută (60-80%)
-caracteristica: HTA sistolică cu ↑ presiunii pulsului, valoarea diastolică fiind frecvent în limite normale
-riscul hipotensiunii ortostatice şi a interferenţelor medicamentoase e ridicat
-obiectivele de atins pt.valorile tensionale nu diferă faţă de adultul tânăr, dar acestea trebuie atinse gradual
prin iniţierea terapiei cu doze mai mici, progresiv crescânde
-exista beneficii ale tratarii HTA inclusiv la cei > 80 ani
Diabetici:
-tratarea adecvată a HTA aduce mari beneficii de protecţie asupra consecinţelor CV, renale şi retiniene a DZ
-clasele de antihipertensive preferate care au dovedit si protecţie renală: IECA, sartani, inhibitorii reninei
(Aliskiren)
-în prezenţa insuficientei renale se impune asocierea terapiei diuretice
-obiectivele la diabetici: TA < 130/80 mmHg
Coronarieni:
HTA e FR independent pt. apariţia bolii coronariene, fiecare ↑ cu 20 mmHg a TAS dublează riscul de
deces prin evenimente fatale coronariene
1.Pt. prevenţia primara a bolii coronariene, obiectivul e TA 140/90 mmHg, cu oricare din clasele
medicamentoase antihipertensive (IECA, Sartani, ACC , diuretice tiazidice)
2.Pt. pacienţii coronarienei dovediţi sau cu echivalente de boală coronariană (DZ, BCR, arteriopatie
obliterantă periferică,boală carotidiană) obiectivul tensional e TA 130/80 mmHg.
E recomandata ↓ TA < 130/80 mmHg la P cu risc crescut CV, in particular la cei cu BC fara IMA in
antecedente.
Medicaţia de primă linie e Beta-Blocante şi IECA/Sartani.
ACC (amlodipină retard) sunt utilizate doar când P au angină şi B-B sunt CI din alte considerente.
BCC dihidropiridine cu acţiune rapidă (nifedipină) sau non-dihidropiridine (diltiazem, verapamil) nu sunt
recomandate în acest context clinic.
3.In IC de origine ischemică e necesară reducerea TA < 120 /80 mmHg .
Renali:
Medicaţia de elecţie pt. hipertensivii cu nefropatie diabetică/non-diabetică şi cu proteinurie e
IECA şi Sartani + Diuretice/Alte antihipertensive dacă obiectivul tensional nu e atins.
Sarcina:
Ghidurile Europene: valorile tinta a TA 140/90 mmHg pt. femeile însărcinate care au HTA gestaţională,
HTA preexistentă asociată cu HTA gestaţională sau HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome.
În orice alte circumstanţe, valorile ţintă sunt 150/95 mmHg
Ghidurile americane pledează pt.valori mai ridicate: dacă HTA precede sarcina şi nu există o afectare a
organelor ţintă, tratamentul medicamentos se impune la valori >160/110 mmHg; în prezenţa afectării
organelor ţintă, obiectivul tensional e 140/90 mmHg; în preeclampsie TA se recomandă a fi menţinută între
140-155 mmHg pt. TAS şi respectiv 90-105 mmHg pt. TAD.
Medicaţia de electie în sarcină pt. controlul HTA - Methyldopa (250 mg x 2 /zi, maximum 4 gr/zi).
Alternative: B-B de tipul Labetalol (un alfa-beta blocant)
Anticalcice de tip retard
Diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau această medicaţie
B-B pure (fără acţiune alfa asociată) NU sunt indicate datorită riscului fetal şi placentar.
Metodele de terapie interventională şi/sau chirurgicala sunt utilizate aproape în exclusivitate in HTA
secundară.
Hipertensiunea reno-vasculară (displazia fibromusculară, stenoză aterosclerotică a arterei renale):
In displazia fibromusculară: angioplastie percutană cu balon, rareori e necesară şi implantarea unui stent.
-abordarea intervenţională, mult mai rar chirurgicală se impune când: hipertensiunea e severă şi refractară la
trat. medicamentos (> 3 medicaţii antihipertensive), există o degradare progresivă a funcţiei renale, apar
frecvent edeme pulmonare (”flashing pulmonary edema”) sau se agravează angina pectorală sau IC.
Metoda de elecţie: angioplastia percutană cu implantare de stent.
Metoda percutană comportă şi riscul agravării ins.renale, prin embolii distale şi toxicitatea SDC, selecţia
cazurilor trebuie să fie foarte riguroasă, dar nu exista niste criterii valide de selectie.
Studiile trat. medicamentos vs intervenţional nu au furnizat date convingătoare pt. metodele de dilatare şi
stentare.
Hiperaldosteronismul primar - adenomul solitar se rezeca chirurgical; preoperator, 8-10 zile, se impune o
terapie de reechilibrare metabolică şi care să asigure un control riguros al TA.
Coarctaţia de aortă - metoda chirurgicală sau procedura percutana intervenţionala (dilatarea zonei coarctate
+ implantare de stent), opţiunea fiind în funcţie de particularităţile anatomice şi funcţionale ale anomaliei.
Apneea nocturnă – în cazuri extreme, uvulopalatofaringoplastie sau alte proceduri chirurgicale în funcţie de
situaţia anatomică (osteotomie maxilomandibulară, tonsilectomie,etc).
HTA esenţială
Modularea activităţii renale simpatice prin ablaţie prin radiofrecvenţă pe cateter
Indicatie :
HTA esenţială, severă, refractară la tratamentul medicamentos: P cu TAS > 160 mm Hg (≥150 mm Hg la cei
cu D.Zah), la care s-au aplicat măsurile de schimbare a stilului de viaţă şi care utilizează minim 3 clase de
medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice),cu RFG minim 45 mL/min/1.73 m
Nu sunt eligibili P cu HTA secundară, cu pseudorezistenţă la tratament sau cei cu artere renale polare sau
accesorii, stenoză de arteră renală sau antecedente de revascularizare renală.
Denervare simpatică : ↑ fluxului renal, ↓ semnalizărea simpatica eferenta către rinichi, ↓ eliberării renale de
NA, natriureză,↓ activităţii reninei plasmatice,↓ semnalele renale aferente, ↓ activării simpatice centrale.
Tehnica denervării arterelor renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale şi plasarea sub
ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenţă la nivelul segmentului distal al arterelor renale bilateral,
unde se aplică circumferenţial, în mod repetat, curenţi de radiofrecvenţă, având ca rezultat întreruperea
fibrelor nervoase simpatice.
DIABET ZAHARAT = boala cronica care necesita autoingrijire si ingrijire medicala continua
Alterarea Alterarea
Categoriile de glicemiei a jeun tolerantei la
risc ↑ pt. Diabet sau glucoza -IGT-
Glicemie Bazala
Modificata -IFG-
Tintele terapeutice :
Categorii Glicemie preprandiala Glicemie postprandiala Hb A1c
Adulti 70-130 mg/dl < 180 mg/dl 6,5 - 7%
Femei in afara sarcinii
Copii 0-6 ani 100-180 mg/dl Glicemia inainte de culcare/noaptea < 8,5%
110-200 mg%
Copii 6-12 ani 90-180 mg/dl 100-180 mg% < 8%
ENDOCRINOPATII
Acromegalie, Sindrom Cushing
Glucagonum , Feocromocitom
Hipertiroidism, Somatostatinom
Aldosteronom
INFECTII
Rubeola congenitala , CMV
SINDROAME GENETICE
Sdr. Down, Klinefelter, Turner, Wolfram
Ataxia Friedreich
Coreea Huntington
Sdr. Lawrence-Moon-Biedel
Sdr. Prader –Willi
Distrofie miotonica
Porfiria
Complicatiile Acute ale DZ : Hiperglicemia => AL, CAD, CHOD si Hipoglicemia
Tratamentul in AL :
Combaterea factorilor precipitanti
Stabilizare hemodinamica: refacerea volemiei prin adm. de solutii saline 9 % , dextran,
plasma, sange asociate cu Amine Vasoactive (Dopamina, Dobutamina)
Restaurarea perfuziei si a oxigenarii tisulare → Oxigenoterapie
Indepartarea Lactatului prin Dializa
Combaterea acidozei → Bicarbonat de Sodiu 14‰ in cantitate 1/3-1/2 din deficitul calculat
2.CETOACIDOZA DIABETICA
- mai frecventa in DZ tip 1 : coma inaugurala din momentul dg. sau la un P cunoscut cu DZ tip 1 , 2
Deficitul major absolut/relativ de insulina (endo-/exogena) + exces de hormoni de contrareglare
(glucagon, catecolamine, cortizol, factor de crestere) → intensificarea proceselor de lipoliza si de
proteoliza → acidoza metabolica indusa de ↑ productiei de corpi cetonici (acid acetoacetic , acid
betahidroxibutiric) in paralel cu ↓ degradarii si eliminarii lor
Mecanisme patogenice :
Hiperglicemie
Acidoza metabolica : - normal, lipoliza e supresata de insulina -
↓ insulina → ↑ lipoliza → oxidare hepatica excesiva a AGL → acumulare corpi cetonici
Deshidratare variabila, in fct. de stadiul evolutiv (E/I/Globala)
Alterarea homeostaziei electrolitilor plasmatici Na, K, Cl
Dislipidemie cu hiperTG secundar excesului de AGL
3.COMA HIPEROSMOLARA DIABETICA - una din cele mai grave complicatii ale DZ, Mo > 50%
instalata pe un anumit teren: DZ de tip 2 necunoscut sau neglijat, la varstnici, la persoane cu complicatii,
cu comorbiditati, cu alterarea capacitatilor fizice si mentale, persoane institutionalizate sau singure.
Reechilibrare Hidro-Electrolitica :
Corectare deficitului hidric cu 5-10 L/24 h cu solutii :
perfuzabile NaCl 4,5 ‰ cand Na N/↑ sau 9‰ cand Na ↓
glucozate 5-10 % corectate cu insulina, la glicemie < 250 mg/dl
Ritmul de adm. depinde de diureza, +/- Ins.C, status hemodinamic:
1L in prima h, apoi 1L in 2 h, apoi 1L in 3 h, apoi 250-500 ml in urmatoarele ore
Combaterea Acidozei Metabolice cand pH < 7 cu Bicarbonat de Sodiu 1/3 din deficitul calculat
Reechilibrare Hidro-electrolitica :
Corectare deficitului hidric cu 6-10 L solutii/24 h adm. iv sub controlul PVC, din care jumatate in
primele 6-8 h :
saline hipotone NaCl 4,5 ‰
glucozate 5-10 % corectate cu insulina, la glicemie < 300mg/dl
Dg.pozitiv hipoglicemie = glicemie < 70 mg/dl + ABSENTA Cetonuriei, Acidozei, Glicozuriei !!!
Tratamentul ND :
Optimizarea stilului de viata Renuntarea la fumat
Dieta hipoproteica 0.6-0.8 g/kg corp/zi cand apare albuminuria
Dieta hiposodata < 5 g NaCl/zi cand apare HTA si/sau edeme
Controlul strict al TA < 130/80 mmHg, iar in prezenta proteinuriei TA < 125/75 mmHg
Echilibrarea glicemica Control metabolic al DZ
Prognosticul BCR se poate stabili pe baza modificarilor persistente pe o perioada > 3 Luni.
RETINOPATIA DIABETICA: apare la majoritatea bolnavilor dupa 20-30 ani de DZ tip 1 + 2
RD ↑ ca frecventa paralel cu durata DZ si apare la ambii ochi, cu leziuni de gravitate asemanatoare.
PREPROLIFERATIVA/PROLIFERATIVA
leziuni anterioare mai extinse
zone de ischemie
neovase
risc de glaucom neovascular ISCHEMICA
e cea mai severa
PROLIFERATIVA COMPLICATA apare prin ocluzia capilarelor maculare
hemoragie in vitros
dezlipire de retina
Dg. RD :
Examen FO
Angiografia cu Fluoresceina- evidentiaza modificari ce nu pot fi sesizate de FO
Fluorometria Vitreana
ElectroRetinograma
Tratamentul RD :
Medical : echilibrare DZ, tratament HTA si al Dislipidemiei
Laser :
- Panfotocoagulare : in RD preproliferative + proliferative cand exista risc de agravare
rapida: sarcina, echilibrare rapida a glicemiei, pubertate, adolescenta
- Fotocoagulare focala: in exsudate
- Fotocoagulare in grila: in edem macular difuz
Chirurgical : Vitrectomie - in dezlipirea de retina, hemoragia vitreana
Injectii in vitros cu corticosteroizi - in edem macular refractar
Injectii in vitros cu anti-factor de crestere vasculara (VGF) - in neovase
NEUROPATIA DIABETICA : exista la toti P dupa 20 ani de DZ
e cea mai precoce si frecventa complicatie a DZ
DZ = HIPERGLICEMIE => Mecanisme × ISCHEMICE : vascular, hipoxic => NEUROPATIE
× METABOLICE
Sistem Nervos Periferic :
Maduva spinarii
Radacini nervoase (senzitive/motorii) → RADICULOPATIE
Plexuri → PLEXOPATIE
Nervi periferici → NEUROPATIE :
MONONEUROPATIE : 1 nerv cranian/periferic/al trunchiului
POLINEUROPATIE : mai multi nervi : SOMATICA/AUTONOMA
Stadializare :
Stadiul I Asimptomatic
Stadiul II Claudicatie Intermitenta
Stadiul III Durere de decubit
Stadiul IV Necroza
GANGRENA DIABETICA :
50-80% din amputatii ar putea fi evitate daca P cu DZ si-ar controla zilnic picioarele
Sunt 3 cauze de G.D. :
Neuropatia diabetica
Factorul vascular
Factorul infectios
Paraclinic :
Rx. abdominala => calcificarea vaselor mari
Rx. de picior => leziuni osoase/calcificari arteriale
Ultrasonografia Doppler
Arteriografia : precizeaza sediul + gradul obstructiei
Indicele glezna/brat < 0,9 : ajuta la dg. precoce a bolii
Tratament :
Chirurgia de revascularizare e mai putin eficienta in DZ, de aceea se ajunge la
chirurgie neconservatoare (amputatii) chiar si atunci cand leziunile sunt la niv. degetelor.
Leziuni INTENS DUREROASE variabile ca extensie Leziuni NEDUREROASE, uneori profunde, adesea in
zone de hiperkeratoza
Lipsa deformarilor osoase, unghii ingrosate, Deformari ale picioarelor si degetelor, cu zone
picioare efilate hipertrofice
TULBURARI OSOASE :
osteopenia
osteoliza inflamatorie
fracturi spontane
osteoliza migratorie a soldului si genunchiului
TULBURARI TENDINO-MUSCULARE
Osteoartropatia Diabetica = Piciorul Charcot = Piciorul Neuropatic
la 1% din P cu DZ dupa o lunga perioada de evolutie
la bolnavii cu neuropatie somatica + viscerala, microangiopatie,
afectare osteoarticulara, musculara, cutanata
picior deformat, scurtat
prabusirea boltii plantare => aparitia unor zone de
presiune crescuta ce maresc riscul ulcerelor trofice
puls palpabil
tulburari ale sensibilitatii tactile, termice, dureroase, vibratorii
debut insidios sau acut, uneori dupa un traumatism cu edem, eritem nedureros, cu retrocedare
sau agravare, cu instalarea osteoporozei
aspect geodic, fracturi, calus vicios, periostoze, calcificari de parti moi
Capsulita adeziva a umarului : dureri + limitarea miscarilor umarului datorita ingrosarii capsulei
articulare care blocheaza capul humeral, deci articulatia umarului
CT : depuneri de Ca in capsula articulara + osteoporoza generalizata/parcelara a humerusului
Sindrom umar-mana :
adauga la capsulita adeziva a umarului: tulburari vasomotorii + tumefierea dureroasa a mainii
dupa cateva sapt. apare atrofia pielii din zonele afectate
Piele Ceroasa
Necrobioza lipoidica
Granulom inelar
Sclerodermie diabetica
Ulcere trofice
Durinoame
Leziuni de grataj post alergie la medicamente
Lipodistrofie atrofica si hipertrofica
Xantelasme papuloase eruptive
Leziuni ale porfiriei cutanate tardive
Hiperpigmentare cutanata in cadrul hemocromatozei asociate
Rubeoza faciala
Vitiligo
Acantozis nigricans
Paradontopatie
Abcese dentare
Lichen plan bucal
LEZIUNI HEPATICE
- hepatosteatoza / hepatopatia dismetabolica
- sindrom Mauriac
- steatonecroza hepatica - afecteaza predominant femei obeze cu DLP, DZ tip 2
Insulinoterapia
Debut actiune Durata actiune
Insuline Prandiale sunt sg. care se pot adm:
! subcutanat / intravenos / intramuscular / in pompele de insulina
Tratament nefarmacologic :
Optimizare stil de viata Nutritie medical-terapeutica Exercitiu fizic sistematic
Regim alimentar adecvat 50-55% Hidrati de Carbon - 150 minute/saptamana
individualizat in fct. de
Combaterea sedentarismului 25-30% L : lipide saturate < 7% prezenta complicatiilor
Profilaxie secundara = prevenirea complicatiilor cronice prin controlul DLP, status procoagulant, sdr.
inflamator infraclinic etc.
ARTRITA PSORIAZICA
= afectiune inflamatorie articulara asociata psoriazisului cutanat caracterizata de afectarea sediilor
articulare si a structurilor adiacente (tendoane, ligamente, enteze → dactilita, tenosinovita, entezita)
Etiologia APS :
Factorii genetici Factorii imunologici Factorii de mediu
Intervin in declansarea APS. Initiaza procesul inflamator la nivelul * Cel mai incriminat agent
Jumatate din cei cu APS/Psoriazis placii psoriazice si sinovialei. infectios e proteina M a
au istoric familial. streptococului β hemolitic de
Titruri crescute de : tip A serotip 6 care are
APS e de 55 x mai frecventa la *Ac ANA , Ig , IL 6, TNF-α, Interferon-γ similitudine structurala cu
rudele de gradul 1 ale celor cu APS keratina cutanata.
*Factori de crestere plachetari
APS se poate asocia cu * Relatie patogenica :
HLA B27, HLA B7 *Molecule secretate de fibroblastii de Psoriazis - APS - HIV
GENA PSORS1/HLA-Cw*0602 are la niv. tegumentar si sinovial capabili La seropozitivi, prevalenţa
susceptibilitate maxima pt. de un ritm proliferativ intens. psoriazisului e identică cu cea
psoriazis cutanat sever. din populaţia generală,
Productia scazuta de IL-4,-5 îi conferă formele extinse artritogenice
HLA DR 4 – in APS cu afectare unicitate APS faţă de PR. fiind mai frecvente.
poliarticulara si progresie In HIV + Psoriazis vor fi
radiologica nefavora bila leziuni cutanate mai severe.
* Factorii inflamatori :
APs declanseaza eliberarea de
activatori kinazici ai IL-1.
Oligoartrita Asimetrica
Particularitate : asimetria artritelor
* deget in carnat/dactilita asimetrica la maini si picioare
* pot fi afectate art. IFP, IFD, MCF, MTF, genunchii,
tibiotarsienele, radiocarpienele
* manifestari de entesita - bursita achiliana, tenosinovita
plantara → care explica TALALGIILE
* leziunile tegumentare, unghiale NU sunt obligatorii - * Afectarea unghiala
- poate fi singulara, fara leziuni cutanate
generand dificultate de diagnostic la debut.
- mici depresiuni – ’’unghii intepate cu acul’’,
striuri, neregularitati ale reliefului, onicoliza
- apare la 90% din P cu APS
41% din P cu psoriazis cutanat fara
afectare articulara
Ecografia identifica :
* hipervascularizatia - semn indirect al inflamatiei
* modificarile tesutului sinovial + modificari de ansamblu ale articulatiei
* dactilita, tenosinovita, entezita ( entezita la niv. tendonului lui Ahile )
Dg. Pozitiv de APS = elemente clinice + radiologice = leziuni psoriazice cutanate si/sau unghiale care
coexista cu artrite inflamatorii, mutilante, dactilita, afectarea predominanta a IFD in absenta FR.
In absenta pattern-ului cutanat se face dg. diferential al APS cu PR, artroza mainii, coexistenta gutei.
Tratament : abordare terapeutica similara PR – precoce si agresiv , cu parcurgerea etapelor de
tratament obligatorii, inclusiv etapa terapiei biologice.
Obiectivele :
* Combaterea durerii → Antialgice: Paracetamol, Tramadol, Derivati opioizi
* Combaterea inflamatiei → AINS : NESELECTIVE : Indometacin, Diclofenac, Piroxicam, Ketoprofen
SELECTIVE : Coxibi= Inhibitori de COX-2 - Celecoxib, Etoricoxib
Efectul advers particular al AINS in APS : recrudescenta manifestarilor cutanate de psoriazis prin
interventia leucotrienelor care stimuleaza proliferarea celulara.
* Controlul procesului patogenic. Prevenirea distructiei si deformarilor articulare
* Mentinerea statusului functional si prevenirea handicapului: kinetoterapie, fizioterapie, ergoterapie
dupa remiterea episoadelor de activitate a bolii.
* Controlul leziunilor cutanate
→ RETINOIZI - derivati de sinteza ai vitaminei A : ACITRETIN , ETETRINAT -oral
TAZAROTONE - gel local
→ Fotochemoterapia = terapia PUVA : are riscuri toxice si risc crescut de cancer de piele in terapia
indelungata.
Sulfasalazina, Sarurile de Aur, Antimalaricele de sinteza au efect Răspuns clinic favorabil pe ambele
favorabil in inflamatia articulara, dar sunt ineficiente pe leziuni leziuni: cutanate & articulare ,
cutanate psoriazice sau le pot exacerba. ca dovada ameliorarea scorului PASI
şi a scorului DAS (scor de activitate a
Leflunomide: indicată în formele cu afectare periferică bolii).
Etanercept
Ciclosporina, Ciclofosfamida sau Azatioprina Adalimumab
- în APS severa, cu potenţial distructiv marcat, intens activa sau Etanercept
non-responsiva la terapia de primă intenţie cu MTX.
Ciclosporină
Controleaza progresia formelor poliarticulare de boală.
E necesara supravegherea stricta a R.A. prin dozări urinare de
glutation-transferază sau prin nefrograme izotopice în dinamică.
GLUCOCORTICOIZII : terapie simptomatica doar in formele severe de boala (ei pot agrava psoriazisul)
Se pot adm . : - oral in doze mici pana la instalarea efectului terapiei remisive
- topic
- intraarticular , dupa pregatirea tegumentului pt. a evita riscul infectiei sau
punctionarea placardului psoriazic.
Scorul PASI = index de activitate şi severitate a psoriazisului
* evalueaza caracterele principale ale leziunilor cutanate in psoriazis: ERITEM, INFILTRATIE, SCUAME
pe o scara de la 0-4 : absent, foarte putin reprezentat, putin reprezentat, moderat, sever.
* are sensibilitate ↓ la modificarile survenite pe arii tegumentare mici
* valori PASI totale 0-72
* scor PASI > 10 = extinderea leziunilor cutanate + artrita deformanta
Prognostic rezervat
~ simultan toate criteriile de mai jos ~
Afectare unghiala
Distructie articulara – obiectivata Rx
VSH valori crescute
Necesar de doze mari terapeutice pt. controlul simptomelor
LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC = boala cronica autoimuna caracterizata prin :
* pierderea tolerantei la self
* aparitia Auto-Ac responsabili de distructiile celulare si tisulare
* Hiperproliferarea Ly B
* ↓ nr. de Ly T circulante
* Amplificarea reactiilor inflamatorii locale + activarea plachetelor → agregare si microtrombi
*Accelerarea apoptozei → scurgeri de Ag intracelulare → activeaza sistemul imun si formeaza CI
Anomaliile apoptozei in LES se datoreaza :
Expunerii la UV / infectii
Anomaliilor cantitative + calitative ale C (C1q, C2, C4)
SNC SNP
Boala cerebrovasculara Mononevrita unica/multiplex
Cefalee : Sdr. migrenos si HIC benigna Miastenia gravis
Coree Neuropatie Autonoma
Convulsii Neuropatie Craniana
Disfunctie cognitiva Polineuropatie
Stare confuzionala acuta Plexopatie
Sindrom anxios Poliradiculonevrita demielinizanta = Sdr. Guillain-Barre
Sindrom demielinizant
Meningita aseptica
Mielopatie
Tulburari de dispozitie
Psihoza
Afectarea Cutaneo-Mucoasa : 85% din P, poate fi SPECIFICA sau NESPECIFICA
Leziuni specifice:
Acute Rash malar -poza FOTOSENSIBILITATE Eritemul in fluture
Eritem generalizat pe eminentele malare si piramida nazala
Lupus Bulos cu respectarea santului nazo-labial
Auto Ac anti Ro
Auto Ac anti La
HIPERCHERATOZA si ATROFIE
LASA CICATRICE
Lez. tegumentare sunt insotite de fotosensibilitate: expunerea la raze UV tip B det. rapid, in 30 minute
o reactie eritematoasa intensa.
Leziuni nespecifice:
Vasculita cutanata :
urticariana, leucocitoclastica
hemoragii subunghiale, eritem periunghial
noduli ai pulpei degetelor
macule pe eminentele tenare si hipotenare
Sindrom Raynaud
Eritromelalgie
Sclerodactilie
Livedo reticularis
Ulceratii orale
Leziuni asociate: psoriazis, lichen plan, porfirie
Calcinosis cutis
Pericardita
- Forma de afectare cardiaca cel mai des intalnita ; asociata uneori cu pleurezia ; dg. dificil
- P asimptomatic sau Durere toracica anterioara cu frecatura pericardica, rar tamponada
- Pericardita constrictiva NU e caracteristica a LES.
- Dg. Dif. al revarsatului masiv cu : Uremie, Infectii
Afectarea Pulmonara :
Pleurezia e cea mai frecventa +/- revarsat
Pneumonita acuta - Febra, Dispnee, Tuse, Hemoptizie; Mo ↑
Pneumonita cronica (Fibroza interstitiala)
Bronsiectazia obliteranta cu pneumonita * Dg. Dificil – uneori doar prin BIOPSIE
* Raspunde la corticoterapie
Hemoragia alveolara, Pneumonita capilara (rare) , Embolia pulmonara, Infarctul pulmonar : asociate
cu sdr. antifosfolipidic
Infectii : Bacterii, Virusuri, Fungi, TBC , Pneumocistis carinii
HTP : asociata cu fenomen Raynaud
Sindroame restrictive ’’shrinking lung syndrome’’: in evolutie indelungata a bolii - disfunctia
diafragmului
Afectarea Cardiaca e urmarea afectarii celor 3 tunici ale inimii si arterelor coronare :
*Pericardita e mai frecventa ca suferinta miocardului.
*Suferinta miocardului – tulburari de ritm/conducere , cardiomegalie, semne de Ins. Cardiaca
*Endocardita verucoasa, nebacteriana Libman-Sacks – e dificil de dg. dupa sufluri si necesita
ecocardiografie : vegetatii de mici dimensiuni (1-4mm) pe valvele Mitrale si Aortice.
Afectarea Endocardului se coreleaza cu prezenta Ac Antifosfolipidici.
In riscul grefelor bacteriene - profilaxie ATB inaintea manevrelor chirurgicale pt. a evita deteriorarea
suplimentara a valvei.
Arterita mezenterica = URGENTA; evolutie nefavorabila : vasculita cu alte localizari, afectarea SNC
Clasa III < 50% din glomeruli afectati +/- suferinta mezangiala
Nefrita proliferativa focala III A: leziuni active
III A/C: leziuni active si cronice
III C: leziuni cronice, inactive, cu cicatrice
Clasa V
Nefrita membranoasa
Ac Anti Sm Specifici
30%
Ac Anti RNP Nespecifici
30-40% Artrita, HTAP, Sdr. Raynaud
Ac Anti Ro, La Nespecifici
15-35% LES neonatal, Manifestari cutanate, Sdr. Sicca
Ac Anti proteina P ribozomala Specifici
10-20% Afectarea difuza a SNC, Psihoza
Ac Anti histone Nespecifici
Apar la 90% din cei cu LES indus medicamentos
Persista 6 Luni - 1 An de la intreruperea medicatiei
Serozita :
Pleurezie: revarsat pleural, frecatura pleurala minim 1 zi
Durere de tip pericardic minim 1 zi, revarsat pericardic,
frecatura pericardica, modificari ECG sugestive in
absenta uremiei, infectiilor, sdr. Dressler.
Renal :
Cilindrii hematici
Raport urinar proteine/creatinina = proteinuria 500 mg
proteine/24 h
Infectiile : sunt cauza importanta de Mo si Mb in LES. Pot det. aparitia unui nou puseu de boala.
E importanta diferentierea intre boala activa si statusul infectios.
Profilaxia infectiei cu Pneumocystis carinii => BISEPTOL sau DAPSONA
ATS precoce, accelerata : se datoreaza FR clasici + afectarii renale, vechimii, severitatii LES-care ar
trebui considerat FR independent in dezvoltarea IMA, la fel ca si D.Zaharat.
Femeile cu LES au risc de 50 x mai mare de IMA.
Boala coronariana apare in premenopauza.
I. Masuri generale :
Cei cu terapie cortizonica necesita dieta hiposodata, hipolipemianta, saraca in carbohidrati pt.
prevenirea D.Zaharat si HTA.
Suplimente de ulei de peste + pestele - au proprietati antiinflamatoare.
Renuntarea la fumat - amelioreaza fen. Raynaud, ↑ eficienta Hidroxiclorochinei (redusa de
fumat), ↓ fatigabilitatea intalnita la > 90% din P cu LES.
Reducerea expunerii la raze UV (mai ales UVB) - creme cu factor de protectie minim 30.
Evitarea expunerii la soare.
Evitarea unor medicamente ce cresc sensibilitatea pielii la UV - psoralen, tetracicline.
IV. IMUNOGLOBULINE i.v. 400 mg/kg 5 zile consecutiv - in trombocitopenii refractare la tratament
3.ANTIMALARICE DE SINTEZA
- in afectarea cutanata, articulara si ca terapie standard pt. ↓ riscului de reactivare a bolii
- efect antiagregant plachetar, hipolipemiant, amelioreaza simptomatologia de tip sicca
- permit reducerea dozelor de cortizon
Hidroxiclorochina 200-400 mg/zi
Efectul se instaleaza dupa 6-12 Sapt. si e maxim la 6 Luni
Monitorizare oftalmologica la fiecare 6 Luni - risc de LEZIUNI RETINIENE IREVERSIBILE
Utilizata pt. prevenirea recaderilor.
4.AINS
- in formele usoare, fara risc vital - afectarea musculoscheletala, sdr. febril, forme usoare de serozita
* NAPROXEN - cel mai indicat - are risc scazut C-V
* IBUPROFEN - poate induce meningita aseptica
* PIROXICAM - ↑ fotosensibilitatea
* COXIBII – Nu se da in sdr. antifosfolipidic
Etiologia PR : Necunoscuta.
Nu s-a evidentiat un agent etiologic al bolii sau un proces infectios propriu-zis.
3. Autoimunitatea :
- in PR s-a identificat un nr. mare de auto-Ac : Factorii Reumatoizi = FR
Ac Anti-Proteine Citrulinate = ACPA
4. Fumatul => inflamatie cronica, citrulinarea proteinelor → aparitia frecventa a ACPA la fumatori.
5. Factorii genetici in PR :
- Rudele de gr. I a celor cu PR au risc de 1,5 x mai mare de boala fata de populatia generala.
- PR e asociata cu HLA-DR4 la populatia alba
- Epitopul reumatoid = Epitop comun
= secventa comuna de AA intre codonul 67 si 74 la alele diferite, dar susceptibile de a dezvolta PR.
= se asociaza cu prezenta ACPA
= NU are semnificatie diagnostica, ci prognostica
Pacientii cu epitop comun fac forme severe de PR, cu leziuni erozive si manifestari extraarticulare.
fara epitop comun fac forme usoare de PR, neerozive si sero-negative.
Anatomie Patologica : Procesele patogenice din PR se desfasoara in MEMBRANA SINOVIALA.
Stadiile inflamaţiei membranei sinoviale :
TNF-α IL-6
* e in cantitate ↑ in sinoviala reumatoida si lichidul sinovial * inhibitia IL-6 are rol benefic in PR
* isi stimuleaza propria sinteza de catre Macrofage
* contribuie direct la procesele patogenice ale PR Stimuleaza :
* inhibitia TNF-α are rol benefic in PR - proliferarea sinoviocitelor
* actiune pleiotropica si efecte multiple pe numeroase celule - angiogeneza
- formarea panusului articular
Stimuleaza : - distructia cartilajului si a osului
- angiogeneza si are activitate procoagulanta - activarea, diferentierea si proliferarea Ly B →
- distructia cartilajului si a osului sinteza de Ig
- expresia moleculelor de adeziune pe suprafata celulelor - diferentierea Ly T citotoxice, LyTh si sinteza
endoteliale limfocitara de IL-17 → inflamatie acuta →
- recrutarea, migrarea, activarea, aderenta pe celulele inflamatie cronica → perpetuarea raspunsului
endoteliale si degranularea PMN imun.
Roluri fiziologice :
1. Aparare Anti-Tumorala
2. Aparare impotriva Mycobacteriilor- are rol major in
formarea si mentinerea granulomului tuberculos - e
obligatoriu screeningul pt. TB inaintea initierii trat. cu agenti
anti-TNF-α.
Caracteristici clinice :
Simetria - prinderea unei articulatii e urmata de afectarea articulatiei simetrice in mai putin de 3 luni.
Aditivitatea - o noua articulatie e afectata inainte ca afectarea celei precedente sa fie ameliorata.
Evolutivitatea - afectarea articulara evolueaza cronic spre eroziuni, deformari, anchiloze.
Principalele tinte sunt articulatiile diartrodiale (articulatiile care au cel mai mare raport intre
suprafata sinovialei si cea a cartilajului articular) si mai ales articulatiile mici ale mainilor :
Carpiene, MCF, Radio-cubito-carpiene, IFP ~ cele distale raman mult timp indemne.
* Picioarele → articulatiile meta-tarso-falangiene sunt afectate la > 1/3 din cei cu PR.
* Genunchii sunt afectati la > jumatate din cei cu PR, dar tardiv.
Durere + Tumefactie + Soc rotulian - datorita acumularii de lichid sinovial
Chist Baker = chist popliteu format de presiunea intraarticulara crescuta care impinge lichidul in
compartimentul articular posterior de unde nu se mai poate intoarce (mecanism de supapa).
Daca presiunea continua sa creasca chistul se rupe si fuzeaza in musculatura posterioara a gambei
=> un tablou clinic ce poate crea confuzie cu tromboflebita profunda.
* Soldul e rar afectat; Coxita reumatoida poate aparea in timp, e severa si necesita protezare articulara
* Articulatiile mari (coate, umeri, sold, genunchi, glezne)→ asimptomatice mult timp ; tarziu afectate.
* Nodulii Reumatoizi : cea mai frecventa manifestare extraarticulara, la 20-35 % din pacientii cu PR.
Localizari: Pe suprafetele de extensie, In vecinatatea articulatiilor afectate - frecvent
Laringe, Sclere, Cord, Plamani, Pleura, Rinichi
Leptomeninge, Corpi vertebrali - foarte rar
* Afectarea pulmonara
→ Pleurezie :
LICHID PLEURAL = Exudat, Proteine ↑ (>4g/dl), LDL ↑ , FR prezenti +
Celularitate Bogata (Mononucleare), Glucoza ↓ (10-50 mg/dl), Complement ↓
→ Fibroza interstitiala
→ Noduli pulmonari unici/multiplii
→ Pneumotorax
→ Arterita de vase pulmonare cu dezvoltarea HT Pulmonare
→ Obstructie respiratorie inalta – prin afectarea art. cricoaritenoidiene
* Afectarea cardiaca
→ Pericardita - lichidul pericardic are aceleasi caracteristici ca lichidul pleural.
Tamponada si Pericardita Constrictiva sunt extrem de rare.
→ Miocardita - nodulii reumatoizi la niv. miocardic dau tulburari de ritm/conducere.
→ Endocardita – nodulii reumatoizi pe valve dau stenoze sau ins. aortica.
→ Vasculita coronara – poate conduce la angina sau IMA.
PR e un factor de risc pt. ateroscleroza !!!
* Afectarea renala
- se poate produce prin : vasculita, noduli reumatoizi in parenchimul renal, amiloidoza si mai ales
secundar tratamentului cu AINS, Saruri de Au, D-penicillamina, Ciclosporina.
* Afectarea neurologica
→ Vasculita de vasa nervorum: polinevrite senziti/motorii cu parestezii, paralizii, areflexie, amiotrofie.
→ Procese compresive : sdr. de canal carpian, subluxatie atlanto-axiala cu compresie medulara.
→ Infiltrarea meningelui.
* Afectarea oculara
→ Irita, Iridociclita, Episclerita, Sclerita
→ Keratoconjunctivita Sicca - in asocierea cu sdr. Sjogren
→ Scleromalacia perforans = nodul reumatoid localizat sub sclera, cu perforarea acesteia si hernierea
nodulului in afara globului ocular.
Afectarea oculara poate fi si consecinta tratamentului cu Hidroxiclorochina.
* Afectarea musculara : atrofia fibrelor musculare, miozita inflamatorie nespecifica, efectele terapiei.
Diagnostic paraclinic in PR :
Biochimic : Lichid sinovial :
Hematologic Imunologic Examen lichid sinovial Biopsia sinoviala
Anemie : FR sunt pozitivi : Lichid serocitrin sau - arata modificari
*anemie cronica simpla - la 75-80 % din P cu PR usor opalescent corespunzatoare
*anemie feripriva - numai la 30% din P la fiecarui stadiu
*anemie aplastica inceputul bolii deoarece Exudat : *
*AHA-rara cresc semnificativ in * FR + mereu - e rar folosita
primele 6-12 luni ! * Proteine 6 g/mm3
Nr. Leucocite : normal * titru FR se coreleaza cu * Celularitate bogata :
*Leucopenie + Neutropenie in activitatea bolii 10-50.000 celule/mm3
sindromul Felty * manifestarile din care PMN 75%
*Leucopenie: trat. imunosupresor extraarticulare apar numai * Complement ↓
*Leucocitoza : in corticoterapia la pacientii seropozitivi * Glucoza ↓
cronica
ACPA
Sindrom inflamator nespecific in * au Se, Sp > FR
perioadele de activitate ale bolii : * apar precoce
* VSH ↑ * titrurile sunt mai mari in
* PCR ↑ formele severe de boala
* Reactanti de faza acuta ↑ * prezenta lor se coreleaza
cu progresia radiologica
Explorari paraclinice
Examen radiologic al articulatiilor Ecografie articulara IRM- e performanta *
* cea mai accesibila si utilizata metoda Evidentiaza precoce : Evidentiaza precoce :
imagistica de dg. in PR * eroziunile osoase - eroziunile osoase
* Se, Sp reduse * inflamatia sinovialei si a - chisturile osoase subcondrale
* modificarile rx. difera in fct. de stadiul bolii tecilor tendinoase - alterarea cartilajului articular
* in primele luni de boala rx. - normala - hipertrofia sinovialei
* tumefactia de parti moi periarticulare - starea structurilor periarticulare
* osteoporoza juxta-articulara (capsula, tendoane, ligamente)
* ingustarea spatiilor articulare
* eroziuni marginale, geode, microgeode
* Tardiv : distrugere oase,cartilaje, capsule,
tendoane,ligamente →subluxatii, luxatii
→ deformari articulare.
Anchilozele = consecinta compromiterii
totale osteo-articulare.
Diagnostic pozitiv in PR :
Criterii EULAR/ACR de clasificare a PR:
DOMENII CRITERII PUNCTAJ
Afectarea articulara 1 articulatie medie/mare 0
2-10 articulatii medii/mari 1
1-3 articulatii mici 2
4-10 articulatii mici 3
> 10 articulatii mici 5
Serologie FR, ACPA negativi 0
RAA
* se ia in vedere in formele cu debut acut, la tineri si barbati
* afecteaza articulatiile mari ale mb. inferioare, asimetric, migratoriu
* nu are caracter progresiv si distructiv
* se evidentiaza infectia streptococica(↑ASLO) si
manifestarile cardiace + neurologice
* FR absenti
Spondilartropatiile seronegative
* afecteaza sexul masculin
* se asociaza cu Ag HLA-B27
* dau artrite periferice asimetrice
* afecteaza art. sacro-iliace si coloana vertebrala
* FR absenti
Artroza
* mai ales la varstnici
* durere - redoare < 30 min., accentuata dupa efort
* afectare articulara asimetrica
* osteofite si scleroza subcondrala la rx.
* FR si Sdr. Inflamator – absenti
Guta
* ↑ acidul uric in ser si urina
* cristale de acid uric in lichidul sinovial
* tofii gutosi
AINS
* controleaza durerea si tumefactiile articulare
* amelioreaza sdr. inflamator nespecific
* NU influenteaza progresia PR→ obligat se asociaza cu medicamente remisive
* se da in doze maxime in toate formele de boala
* RA numeroase → ↑ Mo, Mb la cei cu PR
GLUCOCORTICOIZII
* efect simptomatic cu instalare rapida, care nu persista dupa intreruperea medicatiei
* pot influenta procesul patogenic
Indicatii corticoterapie :
1.Pe termen scurt, in doze mari, in caz de toxicitate medicamentoasa.
2.Pe termen scurt, in doze mici, la initierea terapiei remisive, pana la instalarea efectului acesteia
(bridge therapy).
3.Pe termen lung, in doze foarte mici, in formele active care nu raspund la terapia remisiva.
4.In vasculita sau alte manifestari sistemice.
5.In pusee evolutive severe ale bolii.
6.In formele cu manifestari clinice severe.
7.Local-in articulatiile mari in care persista inflamatia.
MEDICAMENTELE REMISIVE
* influenteaza mecanismele patogenice ale PR: incetinesc/opresc progresia PR si distructiile articulare
* au efect benefic pe semne, pe simptome, imbunatatesc capacitatea functionala
* au toleranta buna la dozele utilizate in reumatologie
LEFLUNOMIDE
* imunosupresor care inhiba dihidro-orotat-dehidrogenaza (enzima mitocondriala necesara sintezei de novo
a nucletidelor pirimidinice) → blocarea proliferarii Ly care raman in faza G1/S a ciclului celular
* amelioreaza simptomele bolii si incetineste progresia radiologica
* doza : 20 mg/zi
* raspuns terapeutic maxim : dupa 4 sapt.
* RA usoare/moderate - mai frecvente in primele 6 luni de trat.
- scad semnificativ in urmatorii 2 ani
Hepatice : ↑ ALT/AST – dar mai mica ca in trat. cu MTX si Acid folic
Hematologice : leucopenie
Pulmonare : bronsita, infectii respiratorii
Digestive: diaree, greata, varsaturi, dureri abdominale
Cutanate : rash, alopecie
Cardiovasculare : HTA usoara
Neurologice : cefalee
SULFASALAZINA
= SULFAMIDA (Sulfapiridina) + SALICILAT (Acid 5-Aminosalicilic)
* doza : 2000-3000 mg/zi
* indicatii : la pacienti cu PR usoara/moderata cand MTX e CI
* RA frecvente sunt :
Hepatice : ↑ ALT/AST
Hematologice : leucopenie cu neutropenie, anemie macrocitara, anemia aplastica
Digestive : diaree, greata, varsaturi, dureri abdominale
Cutanate : rash, prurit
Neuropsihice : depresie
SARURILE DE AUR
* im/oral, au fost terapia principala in PR pt. ca intarziau progresia bolii si dezvoltarea eroziunilor osoase
* astazi au utilizare limitata deoarece :
- efectul terapeutic se instaleaza lent (in 2-3 luni) si se epuizeaza in timp
- RA severe sunt foarte frecvente
HIDROXICLOROCHINA
* mecanism de actiune necunoscut
* indicata in formele blande de PR sau in combinatii terapeutice
* aduce beneficii terapeutice la 40 % din pacienti
* doza 400 mg/zi
* RA reduse : hematologice, oculare, renale
ADALIMUMAB
- Ac monoclonal anti-TNF-α complet uman
- doza : 40 mg la 2 saptamani, subcutanat
GOLIMUMAB
- Ac monoclonal anti-TNF-α complet uman
- doza : 50 mg 1 data pe luna, subcutanat
CERTOLIZUMAB
- Ac monoclonal anti TNF-α complet uman
- format doar din fragmentul Fab al moleculei de Ig, care e pegilat (invelit in polietilenglicol)
- doza : 200 mg la 2 saptamani, subcutanat
TOCILIZUMAB
* Ac monoclonal care inhiba efectele inflamatorii ale rec. IL-6
* doza : 8mg/kgC , o data pe luna in perfuzii i.v
ABATACEPT
* Receptor solubil recombinat, complet uman
* tinta : o pereche de molecule costimulatoare aflate pe celula prezentatoare de Ag si pe Ly T → blocheaza
costimularea → blocheaza activarea Ly T → efect benefic pe semne, pe simptome, pe distructii structurale
RITUXIMAB
* Ac monoclonal chimeric anti Ly B CD 20
* indicat celor care NU raspund la terapia cu un agent anti-TNF-α
* e folosit si in tratarea Limfomului Non-Hodgkin
* doza : 1000 mg i.v repetat la 2 sapt + alte 2 perfuzii dupa 6 luni
* doar RA legate de adm. i.v + incidenta usor mai mare a infectiilor.
Faza a 2-a :
Daca dupa 3 Luni nu s-a obtinut raspunsul dorit se da → alt medicament remisiv sintetic sau
o combinatie de 2 remisive sintetice
Terapia biologica cu un blocant TNF-α se recomanda in combinatie cu MTX dupa esecul la cel putin un
remisiv sintetic.
Daca P are factori de prognostic nefavorabil (boala activa, FR/ACPA in concentratii crescute, progresie
radiologica rapida) → dupa esecul primului remisiv sintetic se incepe trat. cu un remisiv biologic .
Faza a 3-a :
Daca primul remisiv biologic a fost un blocant TNF-α si nu e eficace => se recomanda fie alt blocant
TNF-α fie Rituximab/Tocilizumab/Abatacept.
TRATAMENT CHIRURGICAL
* in stadii precoce pt. : rupturi tendinoase, subluxatia atlanto-axiala, ruptura chistului Baker ,
sindrom de canal carpian, sinovectomii (daca articulatia e rezistenta la trat. medicamentos).
* in stadii tardive : artroplastie cu protezarea totala a articulatiei
TRATAMENT BALNEO-FIZICAL
* doar in perioadele de remisiune ale PR, altfel prelungeste puseele evolutive !!!
* kinetoterapie si hidroterapie - amelioreaza durerea, ↓ inflamatia, tonifica musculatura
- previn osteoporoza si atrofiile musculare
SPONDILOARTRITELE
Cele mai importante caractere etiopatogenice, clinice si terapeutice ale SpA: *
* Inflamatia structurilor axiale → mai ales articulatia sacroiliaca
* Oligoartrita asimetrica → extremitatile membrelor inferioare
* Dactilita → deget ’’in carnat’’
* Entezita → inflamatia entezelor: E CARACTERISTICA TUTUROR SPONDILARTRITELOR
ENTEZA : zona de insertie pe os a ligamentelor, tendoanelor, fasciilor sau capsulei.
* valori ↑ ale reactantilor de faza acuta
* teren genetic predispozant : Ag HLA B27
Clasificare spondiloartrite :
SpA predominant axiale SpA predominant periferice
SpA axiala non-radiografica Artrita Reactiva = Sindrom Reiter
Spondilita Anchilozanta SpA asociata cu Psoriazis = Artrita Psoriazica
SpA asociata cu Boala Crohn/Colita Ulcerativa
SpA Juvenila
Brat imagistic → identificarea sacroiliitei (Rx/IRM) Artrita sau Entezita sau Dactilita +
+ 1 criteriu aditional ≥ 1 trasatura de grup A / ≥ 2 trasaturi de grup B
Etiopatogenie
Factori genetici Factori de mediu
* Ag HLA-B27 la 90-95% din P * Infectia enterala cu Klebsiella Pneumoniae
* Rudele de gr. I HLA B27 + ale P cu SA au simptome clinice ↑ Ac anti-Klebsiella de tip Ig G, Ig A
si radiologice in 10-20 % din cazuri.
* Concordanta bolii la gemenii monozigoti > dizigoti. Ag HLA B27 si Klebsiella au un peptid identic
* Distributia geografica a SA urmeaza distributia HLA B27 in din 6 AA => similitudinea antigenica det. un
populatie : SA e mai frecventa in tarile nordice raspuns incrucisat cu formarea de Ac care
mai rara in zona ecuatorului. reactioneaza cu celulele HLA B27 pozitive.
Sinovita din SA v.s Sinovita din PR : formarea foliculilor limfatici e mai rara + apar eroziuni
cartilaginoase centrale datorita proliferarii tesutului de granulatie subcondral.
* Afectarea articulatiilor centurilor (sold, umeri bilateral) in forme juvenile, cu debut precoce.
Hidartroza intermitenta a genunchiului = manifestarea debutului juvenil al SA.
Examenul fizic :
- apreciaza mobilitatea coloanei si a art. periferice, observa deformarile si provocarea durerii in
segmentele afectate de procesul inflamator
1. Cercetarea sensibilitatii articulatiei sacroiliace prin:
Presiune directa
Manevre care solicita articulatia :
compresia directa a articulatiilor sacroiliace
compresia pelvisului cu pacientul in decubit lateral
compresia sacrului cu pacientul in decubit ventral
flexia maxima, abductia si rotatia externa a coapsei
Examenul fizic al art. sacroiliace poate fi negativ atat la debut (manevrele nu se realizeaza cu forta
suficienta, art. fiind inconjurata de ligamente puternice care permit numai o mica mobilitate) cat si
tardiv, cand inflamatia articulatiei a fost inlocuita cu fibroza si formare de os.
AFECTARE * rara
CARDIOVASCULARA * Aortita = inflamatia valvei si radacinii aortei => Insuficienta Aortica *
* Fibroza in interiorul tesutului de conducere => Tulburari de conducere
Crize Adam Stokes
AFECTARE * Fibroza pulmonara lob superior - silentioasa clinic / cu dispnee si tuse productiva
PULMONARA * Chisturi si infectii cu Aspergillus - hemoptizii
AFECTARE -datorata fracturilor pe coloana rigida, subluxatiei atlanto-axiale, sdr de coada de cal
NEUROLOGICA * Sdr. de coada de cal poate fi si rezultatul unei arahnoidite cronice.
* In sd. avansate exista risc ↑ de cadere si de fracturi vertebrale frecvente la niv.
coloanei cervicale C5-C6 si C6-C7.
* Incidenta leziunilor medulare la cei cu SA e de 11 x > decat in populatia generala.
* Paraplegia = complicatie grava , cu Mo crescuta.
AFECTARE RENALA * rara
* Glomerulonefrita mezangiala cu depunere de Ig A
* Amiloidoza renala (secundara SA foarte active o perioada lunga de timp)
Diagnostic pozitiv al SA :
= prezenta modificarilor radiologice la niv. art. sacroiliace e obligatorie pt. dg. de SA
= pot trece 8-10 ani intre aparitia primului simptom clinic si intrunirea criteriilor New York
Rx. : dg. tardiva a sacroiliitei
IRM : dg. precoce a sacroiliitei
SpA axiala nonradiografica = modificari pe IRM, dar fara modificari pe Rx.
Modificari vertebrale :
* erodarea marginilor anterioare, superioare, inferioare duc la pierderea concavitatii anterioare a
corpului vertebral => vertebre patrate la rx. lombara de profil
* rectitudinea coloanei lombare - sindesmofite
* sindesmofite = se datoreaza calcificarii inelelor fibroase
= sunt dispuse vertical intre 2 vertebre vecine
= primele sindesmofite apar la niv. jonctiunii toraco-lombare
* coloana de bambus – apare tardiv prin :
Dispozitia simetrica si liniara a sindesmofitelor la nivel lombar
Anchiloza osoasa a articulatiilor interapofizare
Calcificarea lig. interspinoase
Dg. Diferential al SA :
* Spondiloza lombara (afectiune degenerative a coloanei): lombalgie cronica cu caracter mecanic
* Hernii de disc: durere cu debut brutal, agravata de efort si calmata de repaus
* Neoplazii, Discite, Sacroiliite septice, Boala Paget
* Celelalte spondilartrite
* Iliita condensanta: e frecventa la femei tinere; osteoscleroza e limitata la aripa iliaca
* Hiperostoza scheletala difuza/ spondiloza hiperostozanta : apare > 50 ani
= afectiune neinflamatorie, asociata cu dezechilibre metabolice
= limitare marcata a miscarilor prin calcificarile ligamentului longitudinal anterior la niv. a minim 4
vertebre si prin hiperostoza vertebrala cu punti osoase grosonale
= expansiune normala a cutiei toracice si art. costovertebrale normale
= NU exista afectare sacroiliaca, interapofizara
= absenta HLA B 27
SCOR BASDAI
SUMA PRIMELOR 4 INTREBARI + MEDIA INTREBARILOR 5 SI 6 TOTUL IMPARTIT LA 5
BASDAI > 4 = BOALA ACTIVA
* cuantifica activitatea SA
* chestionar standard cu 6 intrebari , care evalueaza 5 elemente clinice notate de la 0-10
* elementele clinice evaluate pe parcursul ultimei saptamani :
1. Fatigabilitatea
2. Durerea la nivelul coloanei vertebrale si soldului
3. Durerea si tumefactia altor articulatii decat soldul
4. Nivelul de disconfort la atingerea zonelor dureroase
5. Redoarea matinala - intensitatea
6. Redoarea matinala - durata
Tratamentul in SA: calmarea durerii, reducerea inflamatiei, mentinerea mobilitatii coloanei
vertebrale, prevenirea anchilozelor.
GLUCOCORTICOIZII :
* oral - au eficacitate scazuta in SpA
* parenteral – mai eficiente, dar cu RA + nu modifica progresia bolii
* administrarea locala – de succes : intraarticular in artritele periferice
intralezional in entezite, irita acuta
SIMPTOME
Durere migratorie 1
Anorexie 1
Greturi si varsaturi 1
CRITERII PARACLINICE
Leucocitoza cu Neutrofilie 2
GREATA + VARSATURI
TULBURĂRILE DE TRANZIT :
- Constipația - frecventă
- Diareea - rara - în : apendicitele pelvine, Iacobovici – zona dureroasă triunghiulară :
formele toxice, la copii MEDIAL marginea externa a muschiului Drept
INFERIOR linia orizontala ce uneste Spinele Iliace Antero-Sup
SEMNE GENERALE : LATERAL linia dintre ombilic si Spina Iliaca Antero-Sup. DR
Tahicardia e proportionala cu gravitatea Punctul Mac Brurney = in plina zona dureroasa
infecției și temperatura.
Temperatura < 38 C de obicei. Semnul Obturatorului - apendice Pelvin
Frisonul + Febra > 38 C = Perforație - durere la rotatia interna a coapsei
Apendiculară Semnul Iliopsoasului - apendice Retrocecal
- durere la ridicarea activa a mb. inferior DR in extensie
Afectiuni
Chirurgicale Urologice Ginecologice Medicale
Ocluzia intestinală Colica Renală Sarcina Ectopică - Gastroenterita
- Ileita terminală
Invaginația intestinală Colica Ureterală DR Ruptura foliculului - Pancreatita acută edematoasă
ovarian/ chistului de - Adenita Mezenterică
Diverticulita Meckel Pielonefrita ovar - Pneumonia
- Pleurezia DR
Diverticulita colică Infecții ale tractului Torsiunea Ovariană - Purpura abdominală
urinar - Porfiria
Colecistita acută Salpingita - Infecțioase :
Enterocolite
Ulcerul peptic perforat Boală inflamatorie Febra Tifoidă
pelvină Dizenteria
Virozele cu manifestări
digestive
Zona Zoster
Complicațiile Apendicitei Acute :
Peritonita Generalizata Blocul apendicular = Plastron apendicular
* apare de la câteva ore până la 1-2 zile * apare la 24-72 h de la debutul crizei
de la debutul clasic * apare datorită virulenței ↓ a germenilor și
* bolnavul e blocat reactivității imunologice bune, ↑ a organismului
* dupa tabloul initial clasic, in FID se deceleaza o :
+ Durere exacerbată brusc = zona de impastare dureroasa, nedepresibila
+ Semne de peritonită = tumora inflamatorie cu contur sters, neregulat
+ Stare generală alterată * PERCUTIA superficiala => submatitate
+ Tranzitul intestinal se oprește profunda => sonoritate
+ Febră de tip septic * semne generale ale procesului septic – Febră și Hiperleucocitoză
+ Leucocite ↑ >15-20.000/mm3 * P trebuie internat si supravegheat
Inițial tratament medical : repaus la pat, ATB masivă
LOCAL - punga cu gheata
Peritonita acuta primară regim alimentar si hidric, reechilibrare H-E
= propagarea infectiei de la apendicele → remisiunea blocului apendicular, ↓ febrei + leucocitozei
inflamat → stare generala ameliorata, durerile se reduc
Peritonita acuta secundară Abia la 3-6 Luni dupa racirea completa prin trat. medical se face
*Generalizată în 2 timpi : tratament chirurgical = apendicectomie.
1. Dupa debutul tipic → remisiune
spontana/sub tratament medical cu o Exceptie :
perioada asimptomatica de ore/zile Sub tratament medical, plastronul apendicular poate evolua si
2. Simptomatologia reapare nefavorabil către :
generalizata ⧗ Peritonită generalizată în 2 / 3 timpi
⧗ Abces apendicular => drenarea abcesului chirurgical sau
*Generalizată în 3 timpi : prin puncție ghidată ecografic
= plastron apendicular care
fistulizeaza in cavitatea peritoneala Abcesele pot fi :
* periapendiculare : in apendice retrocecal sau mezoceliac
* la distanță : subhepatic, subfrenic
In dg. unei neoplazii localizate in portiunea distala a colonului, primul obiectiv e diferentierea intre
localizarea la niv. colonului sau a rectului f. importanta pt. conduita terapeutica ulterioara.
-in sd. incipient asimptomatic, nu se evidentiaza obiectiv modificari specifice pe cadrul colo-rectal
-in sd. clinic simptomatic, posibil a se decela o sensibilitate dureroasa la palparea profunda si o
formatiune fixa/mobila pe cadrul colic, in fct. de localizare
Diagnostic : Anamneza + Examen clinic + Inv. imagistice + Confirmare prin exam. HP
Clinic in CCR :
Tabloul clinic difera in functie de: Localizarea procesului tumoral
Tipul anatomo-patologic macroscopic
Stadiul evolutiv al tumorii - stadiul aparitiei complicatiilor
Debut lent, insidios, rar debut cu o complicatie (ocluzie, perforatie → abdomen acut)
CCR are dezvoltare lenta si se poate depista in cazuri incipiente prin screening.
In stadiul incipient → simptome vagi, nespecifice : ↓ in G intr-o perioada scurta de timp
inapetenta, subfebrilitate
Sindrom Anemic - Astenie, Ameteli, Paloare, hTA, Tahicardie
3. Tenesme = prezenta unei formatiuni in ampula rectala determina o senzatie imperioasa, falsa,
de defecatie, fara a fi urmata de evacuarea de materii fecale/sange/glere.
4. Sangerari Rectale
Simptomele locale apar tardiv, fiind mai evidente in cazul cancerului rectal.
Tumorile local avansate : procesul tumoral e voluminos, fix, sensibil, dur la palpare
asociate cu abces perineoplazic / invazie in structurile vecine
Progresia locala a T acutizeaza simptomatologia + det. aparitia suferintei de organ cu care T vine in
contact. Cel mai frecvent apar semne de suferinta urinara prin :
→ compresiunea unui ureter = ureterohidronefroza
→ invazia vezicala = hematurie, disurie, polakiurie, pneumaturie/fecalurie = FISTULA
Exista cazuri rare in care T ramane muta clinic, iar P se prezinta pt. simptomatologia datorata
leziunilor secundare care pot aparea in CCR :
Hepatomegalie, Icter sclero-tegumentar
Ascita
Semne neurologice diferite
Semne respiratorii
Tromboflebite superficiale migratorii = Sdr. Trousseau
Leziuni cutanate
Dureri osoase, Fracturi patologice
Paraclinic-bilantul preterapeutic in CCR cuprinde :
2.Colonoscopia : explorarea cea mai fidela in RMN - Gold Standard in stadializarea T rectale
decelarea unei leziuni la niv. colonului/rectului -diferentiaza precis T de peretele rectal
- caracterele T + recoltare de biopsii -arata caracterele fasciei mezorectului
- colonul se examineaza complet pana la valvula Identifica preoperator T rectale cu risc major de
ileo-cecala pt. a exclude tumorile sincrone margini circumferentiale pozitive, care sa primeasca
trat. neoadjuvant !!!
3.Clisma baritata :
- cand colonoscopia nu a decelat o leziune PET-CT, PET RM: incertitudinea naturii metastatice a T
neoplazica suspectata / in caracter stenozant al T
- deceleaza leziunea primara, leziuni sincrone, UIV + Rx. Gastroduodenala cu bariu – arata invazia
pozitia T, cadrul colic pana la T T local avansate in ureter, bazinet
Aspect CCR : Stenoza / Nisa / Lacuna invazia locala a unui CCDr in duoden II / stomac
T circumferential : cotor de mar, pantalon de golf
Sistemul TNM se bazeaza pe caracteristicile anatomice ale T, incluzand criterii clinice, imagistice şi de
explorare chirurgicală :
▪ T : grad de penetrare în ţesuturi
▪ N : nr. şi localizarea ggl. pozitivi
▪ M : prezenţa/absenţa MTS la distanţă
Stadiul N
N0 - absenţa MTS
N1 - MTS în 1-3 ggl. limfatici regionali
N1 a - MTS în 1 ggl. limfatic regional
N1 b - MTS în 2-3 ggl. limfatici regionali
N1 c - nodul(i) tumoral, satelit(i) în subseroasă/în ţesuturile neperitonizate
pericolice sau perirectale, fără diseminare limfatică regională.
N2- MTS în > 4 ggl. limfatici regionali
N2 a - MTS în 4-6 ggl. limfatici regionali
N2 b - MTS în >7 ggl. limfatici regionali.
Se examineaza minim 12 ggl. regionali pt. evaluarea corectă a statusului ganglionar şi
pt. stadializarea T în stadiul II / III de boală.
Stadiul M
M0 - fără MTS
M1 - MTS prezente la distanţă
M1 a - MTS la nivelul unui singur organ :
Plămân
Ficat
Ovar
Ganglion(i) limfatic(i), alţii decât cei regionali
M1 b - MTS peritoneale sau la niv. mai multor organe
Stadiul II e o provocare : rezecţia chirurgicală completă fără trat. adjuvant e standardul recomandat,
dar există risc de recidivă locală şi deces în 20% din cazuri !
Pt. P din stadiul II se recomandă evaluarea suplimentara a unor Factori de Prognostic Negativi :
Invazia Limfatică
Invazia Venoasă
Invazia Neurală
Gradul de diferenţiere tumorală
Gradul de răspuns la trat. NEOadjuvant
Tratamentul CCR depinde de stadiul bolii si de localizarea T, cu diferente importante pt. C de rect.
Singurul trat. cu viza curativa al CCR e trat. chirurgical.
Prezenta MTS modifica strategia terapeutica. (de ex. trat. neoadjuvant e CI)
CANCER DE COLON
1.Trat. Chirurgical
Stadiile Incipiente :
1. Rezectie Radicala cu margini de siguranta de 5 cm superior + inferior de T
2. Excizia Ganglionara
3. Excizia Completa de Mezocolon aferent
4. Ligatura Vaselor de origine
5. Principiul No Touch : evitarea mobilizarii T pt. a evita diseminarea
T de Colon Descendent
1. Hemicolectomie Stanga
2. Anastomoza Colo-Rectala termino-terminala cu colonul transvers trecut peste ultima ansa
ileala sau prin mezenterul acesteia
3. Ligatura Arterei Mezenterice Inferioare la originea din Aorta
T de Colon Sigmoid
1. Colectomie segmentara stanga joasa
2. Anastomoza Colo-Rectala termino-terminala la nivelul vertebrei sacrate II
3. Ligatura Arterei Mezenterice Inferioare sub locul de emergenta al art. colice stangi
2.Trat. Adjuvant - ChT e indicata in prezenta semnelor de prognostic negativ ce favorizeaza recurenta :
N + (stadiul III)
Invazie vasculara, perineurala, limfatica, grad de diferentiere scazut
CANCERUL DE RECT
- in momentul dg. 10-20% din T de rect sunt catalogate ca inoperabile datorita invaziei fasciei
mezorectului si invaziei organelor vecine
Indicatii :
Neoplasmul Rectal Subperitoneal : polul inferior tumoral situat la < 10 cm de marginea anala
T3, T4 si/sau N0 sau N+
2.Trat. Chirurgical :
1. Exereza rectului + mezorectului + tesuturilor, str. invadate + statiilor ggl. limf. locoregionale
2. Ligatura inalta a pediculilor vasculari
3. Invazia locala a T => rezectii in bloc a organelor vecine invadate
1.Ocluzia
- cancerul de colon e cauza cea mai frecventa de ocluzie
- ocluzia e mai frecventa la varstnic
in T de colon Stang, Unghi Splenic, Jonctiune Recto-Sigmoidiana
- se instaleaza lent => o distensie marcata a colonului + cecului
- semnele de ocluzie sunt in fct. de localizarea obstacolului si mecanismul de producere :
Oprire tranzit pt. gaze si materii fecale
Varsaturi tardive
Dureri abdominale instalate progresiv
Meteorismul abdominal important si difuz
Semnele de gravitate: Aparare musculara, Febra, Durere
Durerea din FID => suferinta cecala.
*Rx. abdominala pe gol e examinarea de prima intentie !
*Confirmarea se face prin CT : - localizarea obstacolului, masoara diametrul cecului
- semnele de suferinta parietala
3.Hemoragia
- hemoragia severa e o complicatie rara in CCR
- in C.Colon DREPT: frecvent hemoragii repetate, in cantitati mici => Anemie Cronica, Feripriva
- in C. Rect : sange rosu, proaspat, amestecat cu scaunul/spre sfarsitul scaunului
numai sange cu cheaguri care apare dupa senzatia falsa de scaun
Rectoragie cu sange rosu, proaspat, semnificativa cantitativ se declanseaza cand T prezinta
in evolutia sa necrozarea si eliminarea unui segment.
CANCER GASTRIC : raport B/F - 2/1
frecventa bolii ↑ d.p cu varsta . EXCEPTIE < 30 ani
apare la varstnici- nivel maxim dupa 60 ani
Incidenta si Mo sunt in ↓ , dar f. variabile intre tari si in cadrul aceleiasi tari :
1. C.Plaman 2. C.San 3. CCR 4. C.Gastric
Factori De Risc :
Stomacul = organ tinta pt. substantele chimice cu actiune cancerigena din alimente :
Hidrocarburi ciclice aromate - rezultate prin afumarea + sararea carnii/pestelui,
pregatirea alimentelor in grasimi incinse, la temp. ↑
Nitrozamidele - in vegetale tratate cu fungicide
- in sucul gastric al fumatorilor prin transformarea cianatului din tigarete,dizolvat in saliva
Componenta genetica : exista focare familiale de C.G
Grupa de sange AII
Infectia cronica cu Helicobacter Pylori : IPP ↓ secretia acida gastrica => C.G
Stari PRECANCEROASE (doar 20% din C.G se dezvolta pe fondul unor leziuni preexistente) :
Atrofia Gastrica Polipii Gastrici
Gastrita Cronica Atrofica UG
Gastrita Hipertrofica Stomacul Operat
2.Investigație clinică repetată cu permanenta suspiciune oncologică care trebuie sa fie confirmata/
infirmata prin examinare paraclinica.
Dg. C.G = EDS (cea mai importanta inv. paraclinica ) + Exam. Radiologic
Clinic in C.G :
Stadiu Lezional ASIMPTOMATIC - necaracteristic
Stadiu Lezional CLINIC MANIFEST
Durerea = 80-85% din P, are intensitati diferite, e mai mult sau mai putin continua
= sugereaza depasirea mucoasei de procesul proliferativ
Semiologia clasica e cea a C.G in faza avansata, dar in realitate - esecuri diagnostice :
- Palparea tumorii epigastrice
- Ganglion Virchoff Troisier
- SEMN BLUMER = formatiune tusabila in Fundul de sac Douglas
- SEMN STRAUSS = Adenopatie prerectala tusabila
GASTROSCOPIA cu BIOPSIE GASTRICA : singura investigatie care permite dg. C.G precoce/incipient
Gastroscopul cu fibre optice flexibile permite :
- intoarcerea in U intracavitara si explorarea zonelor oarbe
- biopsii multiple + prelevari pt. examenul citologic (periaj, lavaj, aspiratie)
INVESTIGATII MORFOLOGICE
Laparoscopia - starea ficatului + a cavitatii peritoneale
- aprecierea exterioara a extensiei intragastrice
- diseminarea C.G in cav. abdominala
II : T1 N2 No – fără adenopatie
T2 N1 N1 – invadați ggl. de vecinătate
T3 N0 N2 – invadați ggl. la distanță
IV : T4 N1-3 M0
T1-3 N3 M0
orice T, orice N M1
Tratamentul in C.G :
Trat. Chirurgical
RT, ChT, Imunoterapie
INDICATII :
DE URGENTA : perforatia, hemoragia
ELECTIVE : formele necomplicate cu obiectiv radical / paliativ
C.G disemineaza cu precadere pe cale limfatica, motiv pt. care gastrectomia radicala trebuie sa fie
insotita de LIMFADENECTOMIE LARGA A TERITORIULUI LIMFATIC (extirparea tuturor gr. ggl ale
stomacului).
REZECTIA GASTRICA SUBTOTALA RADICALA indeparteaza :
Rezectia Gastrica Paliativa aduce beneficii imediate, dar cu eficienta limitata in timp :
- profilaxia hemoragiilor secundare din T, a sindromului dureros
- ↓ gradului de intoxicatie, de infectie, de casexie tumorala
- indeparteaza obstacolul tumoral
- incetineste cresterea MTS
- amelioreaza reactia imunologica a organismului
- permite efectuarea unor tratamente complementare intra/postoperator – RT, ChT
- e chirurgia de reducere tumorala, fiind recomandata de toti chirurgii in C.G Avansat
- gastro-entero-anastomozele, stomiile, by-passurile au dat rezultate cu mult inferioare
Etiologia = interactiunea dintre factorii exogeni care actioneaza pe un teren susceptibil genetic
~Numai 5-10% din cazurile de Ca. Mamar apar ca rezultat al predispozitiei genetice.~
Indicatiile Mamografiei:
Screening
Dg. cazurilor simptomatice
Supravegherea postterapeutica
Depistarea Ca. Mamar Infraclinic = leziune <1 cm, fara expresie clinica, evidentiata mamografic
Leziunea e uneori greu de gasit macroscopic chiar si intraoperator.
Tehnicile de localizare a leziunilor infraclinice :
Tehnica cu Trasor Radioactiv
Localizarea cu Ace Harpon cu mandren metalic
Marcaj cu Carbon
Injectarea de Substante Fosforescente cu expunere in infrarosu
Injectare de Colorant Vital
Ecografia : a 2-a inv. imagistica folosita pt. dg. tumorilor si chisturilor mamare.
AVANTAJE: neinvaziva, nedureroasa, deceleaza diferente de densitate solid/lichid, cost redus
ofera imagini in timp real ce pot ghida o punctie
Ca. Mamar:
Arie Lacunara Neomogena, forma Neregulata, imprecis delimitata
Ax mare perpendicular pe suprafata tegumentelor
Ingrosarea tegumentelor
Spiculatii
Halou gros hiperecogen
TALLER THAN WIDE : dimensiunea verticala ≥ orizontala
CT → in T voluminoasa pt. extensia parietala + extensia la distanta (cerebral, toracic, abdominal)
Rezolutia CT e inferioara Mamografiei intr-un examen de rutina.
Ca. Mamar are un prognostic favorabil, cu atat mai bun cu cat dg. e stabilit in stadii incipiente !
Stadializare TNM a Ca. Mamar
Tumora primară (T):
Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
T0 - nu există dovezi care să indice prezenţa unei tumori primare
Tis - carcinom in situ :
• DCIS
• LCIS
• Boală Paget cu afectare strict mamelonară
T1 - T cu diametrul maxim ≤ 2 cm
• T1mic: <1 mm
• T1 a: 1-5 mm
• T1 b: 5-10 mm
• T1 c: 10-20 mm
T2 - T cu diametrul maxim 2 - 5 cm
T4 c: T4 a + T4 b
T4 d: Carcinom inflamator
Ganglionii limfatici (N):
Nx - invazia ggl. limfatici nu poate fi evaluată
N0 - nu există invazie tumorală în ggl. limfatici
N1 – ggl. axilari sunt invadaţi şi îşi păstrează mobilitatea
N2
N2a: ggl. axilari sunt invadaţi şi fixaţi între ei sau de alte structuri
N2b: ggl. mamari interni sunt singurii invadaţi
N3
N3a: invazia ggl. subclaviculari
N3b: invazia ggl. mamari interni şi axilari
N3c: invazia ggl. supraclaviculari
1/3 din P cu T1 au N1
1/2 din P cu T2 au N1
Metastazele (M):
Mx - prezenţa MTS la distanţă nu poate fi evaluată
M0 - nu există MTS la distanţă
M1 - există MTS la distanţă
Gradul histopatologic (G) poate avea 3 valori (1, 2, 3) și se referă la cât de mult se diferențiază materialul
tisular tumoral de țesutul de origine.
Gradul 3 = cel mai slab diferențiat = e factor de prognostic negativ pt. evoluția bolii.
Stadiul I T1 N0 M0
CONTRAINDICATII :
Absolute Relative Criterii de excludere
T I sau T II de sarcina Raport nefavorabil dim. T/San Imposibilitatea obtinerii de margini negative
Microcalcificari difuze Boala de colagen Tip histopatologic lobular/cribriform
RT sanului in antecedente Macromastie MULTIFOCALITATE
2/mai multe T in cadrane Localizare retroareolara a T MULTICENTRICITATE
separate a sanului Refuzul de a face iradiere
Preferinta bolnavei pt. mastectomie
Proteza se alege in fct. de particularitatile anatomice ale P. Ambele urmaresc destinderea progresiva a
tegumentului prin umplerea treptata cu SF pana la dim. potrivite in comparatie cu sanul controlateral.
MACROMASTIE/PTOZA MAMARA :
Chirurgie Oncoplastica : Rezectia larga, in limite de siguranta oncologica + Mamoplastie Reductionala
=> volum mai mic de iradiat postoperator si aspect estetic mai bun
Nu e indicat trat.conservator pt. ca ulterior nu se poate obtine omogenitatea dozei de iradiere.
Tratament oncologic :
Preoperator - in stadii avansate locoregional : face conversia la operabilitate
↑ posibilitatea trat. conservator
Postoperator(Adjuvant): in Ca. Mamar Triplu Negativ ; in invazie ganglionara importanta
↓ riscul de recidiva, de MTS, ↑ supravietuirea
RT imbunatateste controlul local al bolii
Paliativ : in stadiul IV , in MTS osoase, cerebrale, ganglionare, cutanate
Tumora Phyllodes :
* T cu tablou clinic + imagistic benign : bine delimitata, contur regulat, relativ mobila
* are ritm rapid de crestere, iar dim. T e d.p cu riscul de transformare sarcomatoasa
* Phyllodes – frunza : aspect de lobi separati prin septuri
* fara trat. evolueaza catre sarcom cu diseminare pe cale hematogena => nu apar ADP axilare !!!
Dg. : examen histopatologic
Trat. : Excizia chirurgicala - in T de mici dimensiuni
Mastectomie Simpla - in sarcoame
Etiologia HDI :
INFLAMATORII Cauzele cele mai frecvente de HDI care
RCUH necesita internare :
Boala Crohn B II
Enterita radica Diverticuloza colica
INFECTIOASE Hemoroizii
Enterocolite Angiodisplaziile
Diverticulite CCR
COAGULOPATII
MALFORMATII
Angiodisplazii
Fistule arteriovenoase
VASCULARE
Infarct enteral
TRAUMATICE
Accidentale
Endoscopice
TUMORALE
IDIOPATICE
ALTELE
Diverticuloza
Hemoroizi
Fisuri anale
Fistule perianale
* sangerarile anorectale din fisuri si hemoroizi sunt cele mai frecvente, dar nu necesita internare
Dg. HDI:
* Colonoscopia : gold standard pt. depistarea leziunilor colorectale
* Irigografie cu dublu contrast - cazuri selectionate
* Push-endoscopia, Videocapsula - investigarea intestinului subtire
* CT, IRM, ECO (abdominala, transrectala)
* Colonoscopia virtuala - metoda neinvaziva de explorare a colonului
- nu permite prelevarea de biopsii + utilizeaza radiatii ionizante
* Rar, in h. oculte/recidivante fara cauza evidenta : Angiografia viscerala diagnostica
Hematii marcate radioizotopic
Tratamentul HDI difera in functie de etiologie:
* Trat. Conservator Medicamentos - colite, coagulopatii, fisuri anale
* Hemostaza Interventionala Endoscopica/Chirurgicala sau Angioembolizare
* Trat. socului hemoragic si al comorbiditatilor
* Trat. chirurgical - rezectii intestinale in tumori
4.Hemoragii OBSCURE
= hemoragie de origine necunoscuta care persista dupa o endoscopie initial negativa
Cauze :
Medicamente care distrug mucoasa si exacerbeaza sangerarea :
AINS
Alendronat
Anticoagulante
Clorura de K
Boli ereditare:
Blue Rubber Bleb Nevus Syndrome = hemangioame cutanate si GI
Telangiectazie Hemoragica Ereditara = leziuni tipice pe extremitatile superioare, buze,
mucoasa orala
Alte cauze :
Sprue Celiac (Dermatita Herpetiforma)
SIDA (Sarcom Kaposi)
Sindrom Plummer-Vinson: unghii friabile in forma de lingura, limba atrofica
Pseudoxantoma elasticum – aparenta piele de gaina, benzi angioide in retina
1.HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE
= provin din segmentele digestive localizate proximal de unghiul duodeno-jejunal Treitz
Cauzele HDS
TUB DIGESTIV
ESOFAG ESOFAGITA
1. Peptica
2. Indusa medicamentos
Alendronat, Tetraciclina, Qinidina, Clorura de K
Aspirina
AINS
3. Infectioasa
Candida Albicans
Cytomegalovirus
Herpes Simplex Virus
VARICE ESOFAGIENE
TUMORI
STOMAC ULCER PEPTIC
1. Idiopatic
2. Indus medicamentos
Aspirina
AINS
3. Infectios
Helicobacter Pylori
Cytomegalovirus
Herpes Simplex Virus
4. Ulcer de stres
5. Sindrom Zolliger-Ellison
VARICE GASTRICE
GASTROPATIA DIN HT Portala
TUMORI
DUODEN VARICE DUODENALE
GLANDE ANEXE
FICAT HT PORTALA
HEMOBILIA
PANCREAS HEMOSUCUS PANCREATICUS
PANCREATITA
CAUZE EXTRADIGESTIVE
MALFORMATII Arteriale/Venoase Angioame Idiopatice
Telangiectazii Induse De Radiatii
Sindrom OSLER-RENDU-WEBER
LEZIUNEA DIEULAFOY
BLUE RUBBER BLEB NEVUS SYNDROME
Ectazii Vasculare Antrale = WATERMELON STOMACH
TRAUMATICE/POSTOPERATORII Sindrom MALLORY-WEISS
Corpi Straini Ingerati
Anastomoze Chirurgicale
FISTULA AORTO-ENTERICA = hemoragii fudroaiante → deces
TUMORI BENIGNE
Leiomioame, Lipoame
Polipi: hiperplastic, adenomatos, hemartomatos
MALIGNE
✠ Leiomiosarcom, Limfom, Adenocarcinom
✠ Sarcom Kaposi, Carcinoid, Melanom, Metastaze
Etiologia HDS: 2/3 Patologia Acido-Peptica : ulcer peptic, gastrita, esofagita
10-15 % HT Portala : varice esofagiene, gastrice, duodenale, gastropatia din HTP
Restul Cauze Mixte : tumori, sdr. Mallory-Weiss etc
Hemoragia Digestiva exteriorizata sub diverse forme : Soc hemoragic - in hemoragii masive
Hematemeza - vomismente Tegumente palide, transpirate, reci
* sangerare brusca dintr-o sursa arteriala/varice esofagiene Puls rapid, slab perceptibil
Respiratie superficiala
Melanemeza - varsatura in zat de cafea hTA
* hemoragie care si-a micsorat debitul sau a incetat Sete
* Hg (rosie) sub actiunea HCl gastric devine Hematina (maro) Confuzie
Anxietate
Hematochezia - pasaj de sange proaspat prin rect Lesin
Pierderea constientei
Melena - scaun de culoare neagra, gudronata, cu miros fetid
* sunt necesari 150-200 ml sange care se transforma sub actiunea SOC HIPOVOLEMIC : > 1500 ml sange
sucurilor digestive si a bacteriilor intestinale
* poate continua cateva zile dupa ce hemoragia a incetat
Paraclinic :
1.Teste de laborator : HLG , Biochimie , Gr sangvin , Rh
Coagulograma - TS, TC, TQ, Index de protrombina, Fibrinogen, aPTT
Ht ≤ 30% = Anemie Severa
Ht - nu e un indiciu sigur dupa o pierdere rapida pt. ca sunt necesare 72 h pt. reechilibrarea lui
Hb - se monitorizeaza in evolutie
Testarea fct. hepatice pt. calcularea scorului Child-Pugh la P cirotici.
Ureea ↑ = datorita digestiei sangelui = dupa cateva zile de la debutul HDS .
La un P fara insuficienta renala, raportul uree/creatinina > 36 = HDS
Hiperglicemia = mecanism compensator suprarenalian in soc
Test screening pt. CCR = testul pt. hemoragii oculte din scaun
2.Investigatii endoscopice : EDS e cea mai sigura metoda invaziva de dg. a HDS.
* P stabil, la care nu s-a folosit recent SDC baritata si s-a indepartat sangele/cheagurile din stomac
* precizeaza sediul hemoragiei, sursa, preleveaza biopsii si e o metoda de tratament
3.Alte investigatii :
Ecografia abdominala cu Eco-Doppler in HDS variceale : morfologia ficatului, starea sistemului port
Angiografie in hemoragii severe de origine necunoscuta - leziune Dieulafoy/hemosuccus pancreaticus,
in fistule arterio-portale, in hemobilie. E folosita si pt. embolizare ca trat minim invaziv.
CT cu SDC – arata fistule aorto-enterice sau afectiuni asociate HDS : tumori, ciroza, hernie hiatala
ECG - aritmii, IMA cauzat de hTA
CLASIFICAREA FOREST a HDS pe baza EDS , selecteaza P pt. trat. endoscopic sau chirurgical.
Clasificare Incidenţa Necesitatea trat. Mortalitate
resângerării chirurgical
Tip I: Sângerare activă
Ia : în jet 55-100% 35% 11%
Ib : continuă, în pânză
Tip II: Stigmate de sângerare recentă
Ila : Vas vizibil, nesângerând
20-50% 10-34% 7-11%
Ilb : Cheag aderent
IIc : Hematină la baza ulcerului
Tip III: Leziuni fără stigmate de sângerare recentă
5-10% 0.5 -6% 2-3%
Scor
Variabilă
0 1 2 3
Vârsta < 60 60-79 > 80
TA şi Puls Fără şoc TA ≥ 100 mmHg TA ≤ 100 mmHg
TA ≥ 100 mmHg Puls ≥100
Puls ≤ 100
Comorbidităţi Fără comorbidităţi Afecţiuni renale Ins. Renală
Cardiopatie ischemică Ins. Hepatică
Cancer digestiv MTS
Alte comorb. majore
Diagnostic Sindrom Mallory-Weiss Toate celelalte
Fără leziuni identificate diagnostice
Fără semne de
hemoragie recentă
Tratament in HDS
Orice P cu HDS e urgenta medico-chirurgicala si se interneaza in spital.
Majoritatea hemoragiilor inceteaza spontan, dar unele pot fi f. intense, fudroaiante, P nu pot fi
stabilizati in ATI si necesita interventie chirurgicala de urgenta +/- EDS de urgenta prealabila.
P cu risc redus pot fi externati in aceeasi zi cu endoscopia si alimentati in primele 24 h.
O hemoragie oprita la un P stabil hemodinamic poate recidiva.
CI intubatiei nasogastrice :
Absolute Relative
Traumatisme severe ale fetei Coagulopatii
Chirurgie nazala recenta Varice si stricturi esofagiene
Ligatura elastica recenta a varicelor esofagiene
Fractura de baza de craniu
Ingestia de substante caustice
In HDS din ulcere/ gastrita - hemoragia e stopata prin lavaj gastric, care se continua pana la
clarificarea lichidului, iar sonda nasogastrica se lasa pe loc datorita riscului de resangerare.
In esecul lavajului gastric => hemostaza endoscopica/chirurgicala.
2. Resuscitarea si stabilizarea
*Abord venos : 2 canule i.v, Cateter central si periferic
Montarea Cateterului Swan-Ganz nu e necesar. EXCEPTIE : ICC, boli cardiace instabile.
*ECG si det. de creatinkinaza pt. evaluarea IM la P > 60 ani.
*Monitorizarea SaO2: Ventilatie si Oxigenare/IOT in obnubilare sau hematemeza
*Refacerea volumului circulant cu :
-Transfuzie cu sange + derivate: masa eritrocitara, trombocitara, plasma proaspat congelata
-Albumina, Ser fiziologic
-Sol. cu continut ↓ de Na (Dextroza 5%) pt. un volum urinar > 50 ml/h
Ulcerele anterioare de pe mica curbura a stomacului si cele de pe fata posterioara a duodenului sunt
susceptibile sa produca o HDS datorita vascularizatiei arteriale bogate.
Tratament :
Medicamentos :
NU se dau Antagonisti ai receptorilor H2 in HDS acuta.
IPP imediat dupa EDS - Pantoprazol i.v bolus 80 mg + pev 8 mg/h
dupa 24 h fara resangerare - Pantoprazol 40 mg/zi , Omeprazol 20 mg/zi
Somatostatin, Octreotid - ↓ fluxul sangvin splanhnic, inhiba secretia acida gastrica, efect citoprotector
SST : 250 ug bolus i.v inaintea EDS, apoi 250 ug pev inca 3-7 zile
O : 50-100 ug bolus i.v inaintea EDS, apoi 25 ug/h 3 zile
Toti P cu HDS se testeaza pt. H. pylori si primesc trat. de eradicare daca infectia e prezenta.
Terapie chirurgicala
Indicatii absolute Indicatii relative
Esecul trat. endoscopic Grup de sange rar
Instabilitate hemodinamica in ciuda resuscitarii Refuzul transfuziei
Hemoragie recurenta dupa stabilizarea initiala Soc
(2 tentative de hemostaza endoscopica) Varsta inaintata
Soc asociat cu hemoragii recurente Boli asociate severe
Sangerari reduse, dar persistente care necesita > 3 U de sange /zi Ulcer peptic cronic
Leziunile de stres :
- sunt cauza cea mai frecventa de HDS la P internati in ATI
- localizari : Fund, Corp gastric, Antru, Duoden, Esofag distal
- devin clinic evidente doar cand se complica cu hemoragie sau perforatie
- frecvent sunt superficiale => hemoragii capilare difuze
- pot penetra si in profunzime, in vase mari sau pot produce perforatie
- majoritatea se vindeca spontan in paralel cu ameliorarea conditiei patologice primare
- P din TI cu ulcere de stres nu prezinta durere/simptome gastro-intestinale - hemoragia se manifesta
prin Ht care ↓ progresiv prin pierderi oculte
Gastrita de stres = componenta a sdr. de insuficienta organica multipla = semn de prognostic negativ.
Refluxul esofagian si aspiratia de continut gastric det. colonizare endobronsica + pneumonie.
Mo la acesti P e pusa in legatura cu boala de baza, si nu cu hemoragia.
Tratamentul H. de stres :
1.Lavaj gastric
2.Control Endoscopic - rar posibil, datorita naturii difuze a hemoragiei din gastrita de stres.
3.Trat. Medical la majoritatea P : IPP pt. mentinerea unui pH gastric >7, la care e favorizata
agregarea trombocitara si formarea cheagului.
4.Rar, in hemoragia severa => Trat. chirurgical
Operatii sugerate :
-vagotomie si piloroplastie +/- sutura hemostatica
-vagotomie si antrectomie
-gastrectomie totala/subtotala Nicio procedura nu e superioara celeilate.
-devascularizare gastrica Mo generala e de 40-65%
HEMORAGIA DIN VARICE ESOFAGIENE
Mo 30% in prima spitalizare si 60% dupa 1 an
Risc de recidiva 70 % Ciroza => HTP => Varice esofagiene
O cauza rara de HTP e fistula arterioportala care poate aparea dupa traumatism hepatic/ruptura de
anevrism de art. Hepatica.
Dg : ANGIOGRAFIE + Ecografie Doppler
Se trateaza si in cazurile asimptomatice :
Embolizare pt. fistule intrahepatice.
Trat. chirurgical pt. fistule extrahepatice.
Hemostaza endoscopica :
-Injectarea de trombina bovina, Hemoclipuri, Argon plasma coagulare
-Ligatura elastica se prefera in locul scleroterapiei varicelor cu complicatiile :
Ulceratii, Perforatii, Stricturi
Durere toracica, Mediastinite
Pneumonii de aspiratie, ARDS, Efuziuni pleurale
2.Sindrom Mallory-Weiss
= laceratii ale mucoasei in portiunea inferioara a esofagului produse de ↑ presiunii transmurale ca
urmare a ↑ presiunii intraluminale - efort de voma, tuse, defecatie, sughit, convulsii.
= cel mai des hemoragia se opreste fara terapie
= in hemoragia activa => trat. endoscopic cu hemoclipuri/injectare de epinefrina/ligaturi elastice
3.Leziunea Dieulafoy
= o artera submucoasa, larga, aberanta se rupe in lumenul gastric si produce hemoragie masiva
= localizata la 6 cm de jonctiunea gastroesofagiana
alte locatii posibile : corp, fund gastric, cardia, esofag, duoden etc.
= hemoragii gastrice recidivante, la care sursa nu e gasita, neexistand modificari ulcerative
Dg : endoscopie si angiografie
Trat. : endoscopic sau angioembolizarea ~ Resangerarea e posibila ~
Trat. definitiv : rezectia chirurgicala
Vascularizatia CBP: plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din :
Art. Cistica , Art. Retroduodenala, Art. Hepatica Proprie, Art. Gastro-Duodenala.
Etiopatogenia litiazei biliare :
Vezicula biliară, căile biliare şi sfincterul Oddi au o acţiune de concentrare, depozitare si
reglare a fluxului biliar.
Mucoasa veziculei biliare :
-are cea mai mare capacitate de absorbţie de apă şi electroliţi pe unitatea de suprafaţă din
întreg organismul, realizând o concentrare a bilei de 5-10 ori.
-o consecinţă cu efecte nefavorabile e şi modificarea solubilităţii unor componente
importante ale bilei: Calciul si Colesterolul.
-mucoasa absoarbe calciul si acest proces nu e la fel de eficient ca pt. Na/Apa
=> ↑ concentraţia de Ca
↓ capacitatea de emulsionare a lipidelor şi colesterolului
=> premisele incipiente ale procesului de litogeneză.
-mucoasa secreta un mucus cu compoziţie glicoproteică, cu acţiune protectoare, care o
izolează de acţiunea agresivă a bilei concentrate, dar mucusul contine şi factori declanşatori
ai precipitării şi cristalizării colesterolului => primul timp al apariţiei microcalculilor.
În mod normal, în absenţa litiazei/a altor condiţii patologice, bila din colecist şi din căile
biliare e sterilă.
Prezenţa unui obstacol, favorizează colonizarea cu germeni a arborelui biliar.
Alti germeni :
Pseudomonas
Enterobacter
Enterococcus
Streptococcus Viridans
3.Colangiografia = examinarea căilor biliare opacifiate prin prezenţa unei SDC, care poate fi
introdusă prin :
*papila duodenală- Colangiografie endoscopică retrogradă
*puncţie transparieto-hepatică - ghidată Eco./CT - pt. a identifica un canal biliar dilatat,
dar folosita cu rezerva datorita riscului de sângerare/biliragie, care pot produce
hemoperitoneu sau coleperitoneu !
4.Scintigrafia Biliară cu Techneţiu care se excretă în arborele biliar rapid după injectare
evalueaza anatomic şi funcţional :
Ficatul
Căile biliare
Colecistul
Duodenul
5.Explorările imagistice complexe -CT, IRM- oferă informaţii precise asupra căilor biliare,
în contextul examinării simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.
LITIAZA VEZICULARA
-prevalenţă mai mare la sexul feminin, datorită unor factori mecanici şi hormonali.
Factori favorizanti :
Condiţii Generale Factori Medicamentoşi Factori Patologici
Sexul Contraceptive orale Parazitoze digestive
Rasa albă Estrogeni Diabet
Predispoziţia genetică Ciroză
Boli hematologice
Mecanismul incriminat este modificarea echilibrului celor 3 elemente constitutive ale bilei :
Colesterolul
Lecitina → nuclee de precipitare → microlitiaza → litiaza biliara propriu-zisa
Sărurile Biliare
Factorul patogenic esenţial pt. succesiune e staza, care crează condiţiile necesare prin :
Absorbţia apei
Concentrarea bilei
↑ nr. de celule descuamate
Producerea de mucus
c)Forma dureroasă are ca element definitoriu colica biliară, descrisa mai sus.
b) Colecistita acută
-e tot o consecinţă a obstrucţiei mecanice, care crează condiţiile necesare exacerbării florei
microbiene, cu inflamaţia acută a peretelui vezicular prin:
1.Exudare intra-lumenală crescută
2.Creşterea presiunii
3.Compresia vaselor parietale
4.Ischemie progresivă
5.Gangrenă
Colecistul macroscopic :
- iniţial e mult mărit de volum, destins, cu perete edemaţiat, eritematos
- apar apoi falsele membrane şi depozitele purulente parietale - adesea inaparente,
deoarece se dezvoltă în patul hepatic al veziculei biliare
- în lipsa terapiei, apar zonele de necroză şi gangrenă parietală, cu posibilă perforaţie şi
peritonită localizată/generalizată
c) Ileusul Biliar
- apare la P vârstnici, cu litiază veziculară simptomatică veche si calculi mari
- dupa pusee repetate de colecistită acută, remise spontan/sub trat. medicamentos, se
organizează un proces inflamator dens, care înglobează colecistul şi duodenul situat
anatomic în imediata sa vecinătate => in timp fistulă bilio-digestivă, pe unde un calcul
poate migra în duoden,e antrenat de peristaltică şi se poate inclava într-o zonă îngustată :
Unghiul duodeno-jejunal ocluzie digestivă înaltă
La niv. valvei ileo-cecale ocluzie intestinală joasă
Rx. abd. simpla e utila in dg. pre-operator: imagini hidro-aerice, prezenţa calcul + aerobilie
La P cu stare generală foarte gravă, se impune o inv. cât mai limitată ca amploare şi durată:
1. Colecistendeza = extragerea calculilor +
2. Colecistostomia = drenajul extern al colecistului, pe o sondă
Sindromul Postcolecistectomie :
= manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie, explicate prin 3
mecanisme posibile :
1.Existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost dg. şi îşi continuă evoluţia naturală.
Ex. : neoplasm de colon, care a fost ignorat în momentul colecistectomiei şi evoluează
spre extindere loco-regională şi, în final, ocluzie intestinală.
2.Existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza CBP
care det. episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia chirurgicală pe cale
endoscopică/clasică.
3.O eroare/imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziunea iatrogenă a
CBP. Poate fi necesara reintervenţie chirurgicală reparatorie.
Sdr. coledocian apare când litiaza împiedică scurgerea bilei din coledoc spre duoden.
Sdr. coledocian major = prezenţa Triadei Charcot : Colica Biliara + Febra ,Frison + Icter
=e element de mare valoare dg., deoarece sugereaza o complicaţie obstructivă a CBP
Sdr. coledocian din litiaza CBP are o succesiune a fenomenelor clinice ce îl diferenţiază de
simptomatologia din afecţiunile maligne ale CBP.
*Debutul e prin colică urmată de : febră, frisoane, apariţia icterului fluctuant, cu intensitate
şi durată ce se intensifică după o noua colica.
*În icterul mecanic de etiologie malignă : Pruritul (1) precede Icterul (2) progresiv
neremisiv, fara febră si tardiv asociat cu durerea.
CT: Sb de pana la 90% în dg. litiazei CBP, deoarece NU evidentiaza calculii cu conţinut
scăzut în Calciu.
2.Ampulomul Vaterian :
-Icter, apoi febra si dureri moderate
-Icterul e progresiv, cu perioade de remisiune, prin necrozarea parţială a tumorii şi
reluarea modestă pt. o perioadă variabilă de timp, a pasajului bilio-duodenal
Dg.: EDS cu prelevare de material biopsic şi Ecoendoscopie.
4.Chistul Hidatic Hepatic efracţionat în căile biliare : fenomene colicative intense, cu debut
brusc, febră, frison, alterarea stării generale, icter fluctuant.
Dg. se stabileşte prin: Ecografie, CT, ERCP
Parametrii ce permit încadrarea în aceste grupe sunt reprezentaţi de: starea peretelui
coledocian si de conţinutul coledocului.
În litiaza simplă calculul e migrat într-o CBP normală morfo-funcţional, a.i îndepartarea
calculului => restabilirea fluxului normal bilio-digestiv.
In litiaza complexa, îndepartarea singulară a calculilor nu e suficientă, existand leziuni care
permit recidiva litiazică si care necesita tratament prin chirugie clasica.
II.Dezobstrucţia coledocului :
Dezobstrucţia Endoscopică – secvential - utilizează:
1.Explorarea radiologică a arborelui biliar – ERCP
2.Sfincterotomie oddiană.
-calculii coledocieni sunt îndepartaţi cu sonda tip Dormia sau Fogarty
-calculii mari sunt iniţial sfărâmaţi prin litotriţie mecanică/ultrasonică/laser
3. Efectuarea unui alt ERCP de control,la final, pt. a îndepărta riscul unui calcul restant.
În angiocolita ictero-uremigenă se face :
Decomprimarea CBP + ATB cu spectru larg + Drenaj nazo-biliar => remisiunea
fenomenelor de insuficienţă hepato-renală
Timpii operatori :
1.Laparotomia de diagnostic
2.Explorarea vizuală şi palpatorie a CBP
3.Explorarea colangiografică intraoperatorie oferă: o imagine a anatomiei arborelui biliar
preluată în timp real + informaţii despre conţinutul acestuia
4.Dezobstrucţia CBP care se poate face prin 3 cai :
Transcistic
Prin coledocotomie
Prin sfincterotomie clasică
Dezobstrucţia transcistică presupune existenţa unui canal cistic larg, ce oferă un acces
satisfacător calculilor situaţi la nivelul CBP., fără a putea îndepărta calculii voluminoşi.
Ocluzia Colonului : 1.Cancerul e cauza cea mai frecventă => stenoze intre unghiul splenic și rect
2.Diverticulita colică +/- Abces pericolic
Clasificare :
A. Clasificare Etiopatogenica
Ocluzia Dinamica=Functionala Ocluzia Mecanica
= fara obstacol pe lumenul intestinal = cu obstacol fizic in calea tranzitului intestinal
Remisiunea : tratament medical Frecvent necesita interventie chirurgicală.
Cauze: *afectiune inflamatorie a IS/IG IS -80% din cazuri. Colonul -20% din cazuri.
*apare reflex in colica renală
OCLUZIE MECANICA SIMPLA
Paralitice: inhibarea contracțiilor musc. netede intestinale - fără interesarea vascularizației
Spastice : secundare spasmului musc. intestinale - exista 1 singur punct ocluzal
Ileus Paralitic/Neurogen apare prin ineficacitatea - e secundară ocluziei lumenului intestinal, prin
peristaltismului. obstacole :
Activitatea motorie a IS e ↓, dar nu abolita integral. *Intraluminale
Vascularizatia NU e compromisa. *Parietale intestinale
Uneori e greu de diferentiat de ocluzia mecanica. *Extrinseci (extraparietale)
Sindromul Ogilvie
= pseudoobstrucție acută a colonului =megacolon acut= în absența oricărui obstacol
= la vârstnici, în context medical/chirurgical: postoperator in chirurgia cardiaca, ortopedica,
I.Cardiaca, hipokaliemie si pot fi incriminate :
Anticolinergicele
Analgezice Opioide
Infectia cu Clostridium Difficile
* Trat. medical etiologic al ocluziei + Decompresiune colonoscopică
* Trat. chirurgical in aparitia :
Sdr. de Compartiment Abdominal
Triadei Letale : Acidoză + Hipotermie + Coagulopatie
Ocluzia prin strangulare : minim 2 pct. de ocluzie – mai grava ca cea simpla
Ocluzia in ansa inchisa : intereseaza intestinul la 2 niveluri (continutul NU poate circula nici in amonte
nici in aval), evoluand spre ischemie arterială → gangrenă intestinală
C. Topografic D. Evolutiv E. Clasificare chirurgicala
Inalte : duoden Acute-cele mai frecvente; debut brusc, brutal Primitive : la P neoperați
jejuno-ileon -evolutie rapida cu ocluzie prin strangulare
Secundare : postoperator
Joase: colon Subacute - trenant, simptome putin sugestive - Precoce
- se transformă în Acute - Tardive
- in Diverticulita Sigmoidiană, Neoplasm de Colon
4.Vărsăturile :
OCLUZII INALTE OCLUZII DISTALE
Precoce Tardive
Bilioase Initial Bilioase, apoi Fecaloide
Persistente Varsaturile precoce în ocluziile joase = strangulare !
Examen Local :
*Distensia abdomenului - cu atat mai redusa cu cat ocluzia e mai inalta
- devine evidenta in fazele avasate ale ocluziei
Semne de Gravitate :
Stare Generală Alterată : Deshidratare, Soc
Sepsis : Febră + Tahicardie + Soc septic cu hTA + Oligurie
Durere Intensă
Apărare Musculară : Peritonism
Paraclinic :
Explorari Biologice Rx. Abdominala Simpla CT Abdomino-Pelvin
Se 93,1%, Sp 96,1
Sdr. inflamator - semn de gravitate Nivele hidroaerice date de Esențială în precizarea cauzei
Starea de deshidratare –ionograma continut lichidian si gazos al ocluziei !
Bilant preoperator complet cu HLG, intestinul in distensie, deasupra -cu SDC (*NU în Ins.Renală) sau
EKG, urina, teste hepatice s.a e obstacolului. cu contrast hidrosolubil înghițit
normal in stadii precoce. Confirma dg. de sdr. ocluziv. (CT-enterografie)
Ocluzia progreseaza : Dg. Pozitiv: nivele hidroaerice
* Hemoconcentratie Ileus Paralitic: distensia cuprinde Dg. Etiologic: brida, cancer,
* Leucocitoza intreg IS si colonul sau ileus biliar, B.Chron, corpi straini,
* Dezechilibre HE se localizeaza in regiunea abd. carcinomatoza, compresiune
* ↑ Amilazelor sangvine unde se gaseste leziunea cauzala extrinseca.
* Depleția hidrosodată det. efectele (rar exista nivele care sa dispara
sistemice ale ocluziei dupa aspiratia gastroduodenala). Semnele de Gravitate :
In ocluziile înalte: Cec > 10 cm
Alcaloză prin hipoCl + hipoK si apoi O.Mecanica: ansele situate Lichid liber
Acidoză prin hipoventilatie + deasupra obstacolului sunt Pneumoperitoneu
anaerobioză metabolică. dilatate. Intestinul de sub Pneumomatoza peritoneala
obstacol nu e vizibil radiologic. Aeroportie
* Ins.Renala Functionala: ↑ Ureea Prezenta valvulelor conivente Ingrosarea peretelui ansei
↑ Creatinina = Apartenenta anselor la IS. Ischemie-absenta fixarii SDC
Infiltratia mezoului
Ocluzia pe : Dublarea diametrului ansei
-Jejun: nivele centrale, la inceput dilatate deasupra obstacolului
mici, in dinte de fierastrau
-Ileon : nivele in treapta de scara
care urca din FID spre
hipocondrul stg. sau
imagini verticale paralele cu
coloana in tuburi de orga
-Colon: nivele largi, transversale,
periferice pe cadrul colic
Forme clinice :
Ocluzia prin OBSTRUCȚIE :
⟡ Prin Cancer de Colon STANG
* > 50 ani, la bolnavi cu APP/AHC de CCR , in context genetic
* ↓ in G , tulburari de tranzit, dureri abdominale slabe, progresive, oprirea progresiva a tranzitului pt.
materii fecale si gaze, varsaturi tardive, meteorism, sange la tuseul rectal, nivele hidroaerice
Dg. : CT
Trat.: Aspiratie gastrica, Abord venos central, Corectare tulburari HE, Endoproteza colica - esec =>
→ Trat chirurgical : Operatia Hartman=exereza colica(colectomie) +/- restabilire tranzit sau
→ Colostomie de degajare
Semne de gravitate: Aparare musculara, Durere intensa, Sdr. septic-febra, leucocitoza, cec >10 cm
-impun interventie chirurgicala-
TRIADA CLASICA RIGLER : Anse destinse +/- nivele hidroaerice, Pneumobilie, Calcul ectopic opac
~dg. la o P varstnica cu sdr. ocluziv + suferinta biliara~
Dg. : CT
Trat. : Suprimarea obstacolului - Enterolitotomia cu Enterorafie
Optional, in fct. de starea P : rezolvarea fistulei, colecistectomia
Volvulus de Sigmoid
* frecvent la B > 40 ani
* mezosigmoidul lung → favorizeaza torsiunea buclei sigmoidiene
* debut brusc, pe crize subocluzive in antecedente
* durerea e moderata, nu exista unde peristaltice
* asimetria abdomenului → jumatatea stg. e destinsa
+ zona de timpanism din FIS pana in hipocondrul drept
* Rx. pe gol : bucla cu 2 nivele hidroaerice- imagine hidroaerica in W, de dimensiuni mari
* Opacifierea baritata pe cale rectala: terminarea ansei sigmoidiene = aspect conic, ’’in cioc de pasare’’
Trat. colonoscopic : exuflarea ansei dilatate => detorsionare
Recidivele sunt frecvente => rezectia secundara de sigmoid.
Trat. chirurgical de urgenta → in esecul devolvularii sau semne de necroza
→ rezectia ansei necrozate + restabilirea tranzitului in acelasi timp/ secundar (Hartmann)
Semnele care indica necroaza ansei: durere vie, aparare, febra, hiperleucocitoza, tahicardie.
Modificari fiziopatologice:
Obstructia => Intestin ocluzat : acumulare gaze si lichide deasupra obstacolului, care sunt ingerate de
bolnav sau rezultate din extravazarea de lichid din circulatie in IS.
Musculatura neteda intestinala ↑ peristaltica si incearca sa depaseasca obstacolul.
Faze avansate: decompensare contractila cu distensia intestinului.
↓
Varsaturi repetate → pierdere electroliti → deshidratare
Dupa 24-60 h scade resorbtia si ↑ excretia de apa si electroliti. Lichidul acumulat e izotonic.
↓
Lichidele sechestrate in intestin = al 3 sector inutilizabil
-reflueaza in stomac/la exterior prin varsaturi pt. a permite decompresiunea partiala a intestinului,
dar expun la RISCUL de inundatie traheobronsica cu Pneumonii/ Bronhopneumonii de aspiratie
-scad volumul extracelular, interstitial, plasmatic → deshidratare → soc hipovolemic cu hipoperfuzia
intestinului care agraveaza ocluzia
Alcaloza – in ocluzii jejunale : prin varsaturi bogate in acizi si cloruri
Acidoza metabolica – in ocluzia intestinului distal : pierderi de lichide bogate in bicarbonat de Na
Presiunea din lumenul unei ansei intestinale ↑ de la 2-4 mmHg → 10-14 mmHg
in timpul undei peristaltice ajuge la 30-60 mmHg
In ocluzia colonica perturbarile se dezvolta mai lent, distensia e mai marcata, gazele si lichidele pot
forta valvula ileocecala → destinderea IS → reflux ceco-ileal → varsaturi fecaloide.
In absenta refluxului => Ocluzie ’’in ansa inchisa’’
=> Segmentul cel mai expus la distensie = Cecul
=> Distensie > 10 cm a cecului = Perforatie diastatica
Complicațiile Ocluziei :
Pulmonare : Inundație Traheo-Bronnsica, Sdr. Mendhelson, Ins. Respiratorie Acuta
Renale: IRA prin deshidratare
Peritoneale : Perforatii, Peritonite (P.Diastatica)
Socul hipovolemic și toxico-septic
Necroze
Tratament :
P e spitalizat in urgenta (Semne de GRAVITATE → ATI), nu mai ingera (regim absolut),
cateter venos central, sonda nazo-gastrica pt. aspiratie continua, se adm. oxigen la nevoie,
monitorizare cardiotensionala, sonda urinara cu monitorizarea diurezei, analize de sange si urina.
Trat. Medical:
Reechilibrarea HE și metabolică-nutrițională intra si postoperator
* solutie Ringer lactat sau solutie NaCl 8,4 % +/- solutie KCl 7,45% daca diureza e normala
* analgezice, nu opiacee
* nutriție parenterală
* ATB cu spectru larg, metronidazol pre-, intra- și postoperator (strangulare, tarați, diabetici)
Ocluzia IS:
→ sectionare bride/adezioliză /devolvulare/reducere hernie/ extragere corp străin
→ enterectomie segmentară in lez. ireversibile + restabilire tranzit
Dg. PA - minim 2 :
1. DURERE ABDOMINALA: debut acut, severa, persistenta
localizare epigastrica, iradiere in spate/’’in bara’’
2. ↑ LIPAZA SERICA/AMILAZA : 3 x N
3. CT cu contrast i.v/ IRM/Eco Abd.: aspect caracteristic de PA
Eco. Abd - identifica etiologia litiazica a PA.
Prezenta 1+ 2 → CT/IRM in urgenta nu sunt necesare.
Lipaza/Amilaza < limita de diagnostic, adica < 3xN→ Necesar CT/IRM in urgenta pt. confirmarea PA.
Fazele patogenezei PA :
1. Activarea prematura a tripsinei in celulele acinare pancreatice → MECANISME :
- alterarea mecanismelor de semnalizare/mediere prin calciu
- scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidroliza lizozomala a cathepsin-B
- ↓ activitatii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei
Activarea TRIPSINEI → Activarea Celorlalte ENZIME PANCREATICE
3. Procesul inflamator se extinde Extrapancreatic, apoi sistemic cu aparitia SIRS, MODS prin ruperea
balantei intre factorii proinflamatori si antiinflamatori.
Sdr. inflamator indus de PA det. exacerbarea afectiunilor pre-existente cardiace/pulmonare/renale/
metabolice.
Faza Tardiva
-persistenta fenomenelor inflamatorii sistemice > 2 S
-persistenta MODS si aparitia complicatiilor locale au impact important pt. prognosticului P
Pancreatitele Acute Recurente, prin fibroza si pierderea tesutului glandular → Pancreatita Cronica
In primele 2 S de boala, decesele sunt datorate insuficientelor de organ, iar ulterior infectiei
necrozelor sau complicatiilor necrozelor neinfectate.
Forme Anatomo-Clinice a PA :
1. PA edematoasa interstitiala
2. PA necrotica
3. Necrozele pancreatice infectate
Dg. Diferential al PA :
Infarct Enteromezenteric
UG/UD perforat
Colica Biliara
Disectia Anevrismului de Ao
Ocluzia Intestinala
DEBUT : brusc, dupa o masa bogata in alcool si alimente colecistokinetice
Dureri Epigastrice cu iradiere in spate-„in bara” care cresc in intensitate progresiv in 30 min., pana la o
intensitate continua, insuportabila, cu durata >24h .
-durerea abdominala poate fi -absenta la P in soc, cu senzoriu alterat
-mascata de adm. de antialgice in PA postoperatorie
Greturi, Varsaturi
Oprirea tranzitului intestinal pt. materii fecale si gaze
EXAMEN FIZIC
* Stare generala alterata
* Deshidratare
Turgor cutanat diminuat
Mucoase uscate
Ochii infundati in orbite
* Subicter scleral
* Distensie abdominala difuza
* Sensibilitate in etajul abdominal superior +/- Aparare musculara
* Contractura abdominala generalizata-rara si impune dg.dif. cu Perforatia gastro-duodenala
Torsiunea de organ
* Zg. hidroaerice ↓/absente
* Auscultatie pulmonara : ↓ zg. respiratorii la bazele plamanilor,mai ales pe stanga datorita colectiilor
lichidiene pleurale
*Semnul Cullen si Grey-Turner sunt rar evidentiate.
Cullen-Centru
In FORMELE SEVERE : stare generala profund alterata, deshidratare, aspect toxic, soc,
alterarea senzoriului, ins. pulmonara si renala, sangerari gastro-intestinale, tulburari de coagulare,
tulburari metabolice-hipocalcemie.
Paraclinic :
↑ AMILAZA :
*Amilazele + Lipazele serice pancreatice : crescute Macroamilazemie
NU exista corelatie intre valorile enzimelor si severitatea PA. Parotidita
LIPAZEMIA e mai utila decat amilazemia-care e ↑ si in alte patologii. Pancreatita cronica
* >36 h de la debut → PCR > 150 mg/L indica prezenta necrozelor, Carcinoame
deci forma severa de PA si masurata in dinamica, permite urmarirea Ocluzii intestinale
procesului inflamator. Tumori ovariene
* Bilirubina ↑, ALT >3xN arata o cauza biliara a PA.
*CTCI – de electie in dubii dg. in urgenta, in aprecierea severitatii bolii, dg. complicatiilor :
-crestere in volum a pancreasului prin edeme
-captare inomogena a contrastului
-desen „in suvite” a tesutului peripancreatic
-colectii lichidiene peripancreatice
-indica etiologia: litiaza biliara, calcificari pancreatice-PCr. alcoolica, tumori pancreatice, dilatare duct
pancreatic principal, dilatare chistica - neoplasm mucinos papilar intraductal/neoplasm cistic
CT se face fara contrast in : alergia la contrast/in creatinina >1,5 mg/dl.
Toti P trebuie internati pt. APRECIEREA GRAVITATII bolii in primele 48 h prin evidentierea
Insuficientelor de organ + Necrozelor pancreatice + SIRS
< 90
Cardiovascular : presiunea < 90 < 90 < 90
fara raspuns
sistolică a sângelui, mm Hg cu raspuns la
>90 la adm. de pH<7.3 pH<7.2
adm. de fluide
fluide
SCOR RANSON
La internare Vârsta > 55 de ani
Leucocitoza >16.000/mm3
Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl) >
ALT(TGP) >250 UI/l
LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric < 2 mmol/l (<8 mg/dl)
↓ Ht. cu >10% din valorile la internare
↑ ureei sangvine cu ≥ 1,8 mmol/l (≥5 mg/dl) după adm. de fluide i.v.
Hipoxemie cu PaO2 < 60 mmHg
Deficit baze > 4 mEq/l
Retenție lichidiană > 6 l
MODS = insuficienta unor organe care necesita interventie terapeutica pt. conservarea homeostaziei,
la un P cu o afectiune acuta. In PA, MODS e urmarea reactiei inflamatorii sistemice autodistructive si
autointretinute, la distanta de agresiunea initiala.
Nr. de organe insuficiente e factor de mortalitate.
Disfunctie Miocardica :
E mai grava in soc cand exista afectiuni cardiace preexistente
La P cu SIRS - TNF are efect de depresie miocardica !
Leziuni Gastro-Intestinale :
Ulceratii acute gastrice, Ocluzie functionala, Colecistita alitiazica
Ruperea barierei mucasei intestinale → translocare bacterii si toxine in circulatia portala → infectie
bacteriana si intretinerea procesului inflamator.
Afectarea SNC : tulburari ale starii de constienta → coma (GCS=Glasgow Coma Scale)
Complicatii Locale : Colectii pancreatice si peripancreatice
Clasificarea ATLANTA 2012: Colectii *strict lichidiene
*din necroze cu continut : solid/solid cu zone lichide
Pseudochistul pancreatic :
= colectie lichidiana peripancreatica, rar intrapancreatica(partial/total)
Peretele e bine definit.
Continut: strict lichidian, cantitate crescuta de enzime pancreatice
Cauze : ruptura ductului principal/ ramurilor acestuia
Fara necroza pancreatica evidentiata imagistic.
Cu pierderea de lichid pancreatic.
Persistenta colectiei peripancreatice > 4 S.
Dg. : CTCI, IRM, Eco. Abd., Eco. Endoscopica.
O situatie particulara : Sdr. de deconectare ductala
- apare la saptamani dupa necrozectomia chirurgicala
- necroza de istm/corp pancreatic izoleaza o portiune inca viabila de glanda, a carei secretie se
acumuleaza in spatiul restant dupa necrozectomie ducand la aparitia unui pseudochist
Colectia necrotica incapsulata (=aka “walled-off necrosis”, sechestru pancreatic, pseudochist asociat
cu necroza, necroza pancreatica organizata=)
- apare in evolutia colectiei necrotice acute, cand la >4 S de la debutul bolii, zonele de colectii
necrotice pancreatice si peripancreatice sunt izolate de un perete inflamator
- unica/multipla, la nivelul lojei pancreatice sau la distanta
- se poate infecta
- diferenta de pseudochistul pancreatic: IRM, EA, EE zone necrotice solide in interiorul colectiei
♡ PA Moderat Severa
* insuficiente de organ tranzitorii <48h
* complicatii locale si sistemice
* se remit uneori spontan/au evolutie trenanta
* Mo e mult redusa comparativ cu formele severe
-suport nutritional inca de la inceput, datorita consumului energetic mare si poate fi necesar 3-6 Luni :
Alimentatia PARENTERALA-dar NU de lunga durata :
Costuri mari
Risc de infectie de cateter
Toleranta scazuta la glucoza
* la P fragili, dupa multe saptamani de boala, septici si cu numeroase comorbiditati care suporta cu
dificultate inv. chirurgicale majore - TEHNICI MINIM INVAZIVE : Drenaj + Debridare prin punctie
percutana sub ghidaj CT/eco sau laparoscopic sau debridare retroperitoneala video-asistata.
Abordarea se poate face in etape succesive (step-up approch) :
1.Trat.Primar : Drenaj percutan + ATBterapie , iar daca drenajul e tratament insuficient se continua cu
2.Necrozectomie retroperitoneala minim invaziva.
*Fistulele pancreatico-cutanate persistente dupa drenajul extern: dupa maturarea traiectului fistulos
(la 4-6 luni de la constituire) prin anastomoza dintre fistula si o ansa jejunala in Y a la Roux.
Tratament :
1.Compensarea functiilor vitale :
§ Punerea in repaus a tubului digestiv: interzicerea alimentatiei orale, aspiratie digestiva
superioara (scop: decompresiunea tubului digestiv, ameliorarea ventilatiei pulmonare,
evitarea varsaturilor si riscului de aspiratie)
§ Reechilibrare electrolitica, volemica, energetica:
La P cu hipovolemie, reechilibrarea incepe cu minim 1.000 ml sol. cristaloizi sau
300-500 ml sol. coloidale in interval de 30 min !!!
§ Medicatie vasopresoare: Dopamina, NA - raspuns superior in hipoTA la P septic ♡
-alte vasopresoare adm. in socul septic : Vasopresina, Epinefrina, Dobutamina
-se adm. pt. sustinerea TA cand P nu raspunde la reechilibrare volemica
§ Transfuzii de plasma si sange: P evolueaza bn la valori ale Hg de 8-10 g/dl, dar totusi Hb
trebuie mentinuta la 12-13 g/dl pt. asigurarea unei rezerve in complicatii ca socul septic/HDS.
§ Insuficienta respiratorie acuta: se previne prin oxigenoterapie, tapotaj toracic, fluidifiante
bronsice, ridicarea P in pozitie semisezanda, IOT+VM.
2.Chimioterapie Antimicrobiana: buna penetrabilitate + in concentratii suficient de mari
§ Beta-lactamii - mai putin activi in cazul unor densitati bacteriene crescute
§ Aminoglicozidele, Clindamicina - mai putin active la pH acid
§ Aminoglicozidele - mai putin active la potentiale redox scazute
§ ATB de prima intentie e adm. EMPIRIC, apoi ajustata dupa rezultatul frotiului prelevat
intraoperator + al antibiogramei.
Peritonitele in faza initiala la P imunocompetenti si peritonitele localizate - se pot adm.:
*Ca agent unic: Cefoxitin, Ertapenem, Moxifloxacin, Tigecyclina, Ticarcilina-Acid clavulanic
*Asocieri: Metronidazol + Cefazolin/Cefuroxim/Ceftriaxon/Cefotaxim/Ciprofloxacin/Levofloxacin.
Cazuri severe: Carbapenemi/Monobactami de generatie noua
-Imipenem-Cilastatin, Meropenem, Doripenem, Piperacilin-Tazobactam-
Se adm. cu retinere fluorochinolonele, datorita rezistentei frecvente a E.Coli la ATB din aceasta clasa.
3.Tratament Chirurgical :
Peritonite Primitive : trat. de electie non-chirurgical
Peritonite Secundare: Inv. chirurgicala e obligatorie, fiind o URGENTA MAJORA.
Cale de abord clasica/deschisa sau laparoscopica dupa instituirea unor masuri minime de reanimare
pt. stabilizarea functiilor vitale, care NU trebuie sa depaseasca 6h deoarece peste acest interval devin
periculoase si ineficiente.
Laparoscopia: Peritonita Apendiculara
Peritonita de cauza Genitala
In centre cu experienta: se poate recurge la abord laparoscopic si pt. perforatia ulceroasa si
perforatia endoscopica accidentala, in fazele initiale.
Avantaje Dezavantaje
Reducerea complicatiilor parietale Rata mai mare a abceselor reziduale postoperatorii
Dureri postoperatorii reduse Risc potential al difuzarii infectiei datorita pneumoperitoneului
Durata mai scurta de spitalizare
Trat. chirurgical presupune :
a)Alegerea momentului operator: etiologia, vechimea, stadiul evolutiv, statusul biologic, varsta
b)Inv. chirurgicala practicata: suprimarea sursei de contaminare a peritoneului + trat. propriu-zis
§ Acces optim - evidentierea sursei de contaminare + explorarea cav. peritoneale + evitarea
extinderii procesului septic la restul cav. peritoneale + practirea inv. chirurgicale in siguranta -
laparotomie mediana larga-in trecut, abord laparoscopic-castiga teren in prezent
§ Explorare completa si sistematica a cav. peritoneale – prelevarea de esantioane multiple din
exudatul pleural pt. examen citologic, bacteriologic, antibiograma
§ Suprimarea sursei de contaminare a peritoneului = cheia succesului inv. chirurgicale
§ Rezolvarea afectiunii cauzale – e posibila doar in anumite situatii.
Peritonita apendiculara: apendicectomie; Perforatia colecistului: colecistectomie
Ulcer perforat: sutura perforatiei cu epiploonoplastie/patch cu epiploon Graham sau
rezectie limitata cu ridicarea leziunii ulceroase + vagotomie doar
Tumori perforate de colon: rezectia leziunii + restabilirea tranzitului - colostomii (terminala, pe
bagheta, Wolkmann) sau anastomoza primara +/- colo/enteroproctii in amonte de anastomoza
§ Toaleta riguroasa a cav. peritoneale - aspiratie + evacuare colectii, cu lavaj peritoneal
abundent 2-3 L SF cald, repetat pana la indepartarea completa a reziduurilor/depozitelor de fibrina.
Se poate adauga la SF : solutie diluata de Betadina-rezultate controversate sau
Taurolidina-unele rezultate favorabile.
§ Drenaj -prin mijloace chirurgicale sau ghidaj ecografic/CT
-trebuie mentinut atata timp cat este eficient
§ Inchiderea peretelui abdominal - anatomica (peritonite recente), in strat total, in
semilaparostomie cu bratari de politen sau lasarea deschisa a abdomenului.
Relaparotomiile in scopul toaletei peritoneale, determina complicatii (supuratii parietale,
eventratii, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fungice, activarea SIRS)
Traumatismele toracice
Tehnica:
-se adm. profilactic o cefalosporina de generația I pt. 24 h !!!
-incizia cutanată, de 2-3 cm la niv. coastei V, pe LAM
-se intră cu un instrument bont sau cu indexul (degetul mic la copil) pe mrg. superioara
a coastei, până în spațiul pleural, apoi se introduce tubul de toracostomie >14F si se
conectează la o sursă de aspirație cu presiune negativă de 20 cm H2O
-in pneumotoracele masiv, starea P se ameliorează rapid după toracostomie
-se masoara volumul de aer/sange aspirat din pleura pt. aprecierea gravitatii leziunii
La P septici se face :
Drenajul toracic
Trat. ATB cu spectru larg (exam. bacteriologic al secrețiilor de pe tuburile de
dren orientează trat. ATB)
Liza aderențelor și Drenajul colecțiilor fluide prin VATS sau
Decorticarea pulmonară (rezecția pleurei viscerale îngroșate care împiedică
expansionarea plămânului) prin inv. chirurgicală deschisă.
2. Respiraţia pendulară
-aerul viciat pendulează între cei 2 plămâni : ↑ spaţiul mort respirator, ↓ ventilatia
efectiva
3. Balansul mediastinal
-prin deplasarea mediastinului sunt comprimate/cudate venele cave, cu ↓ DC
Trat. de urgenţă :
1.Imobilizarea provizorie a voletului cu pansamente care sa depăşească cu 8-10 cm
marginile voletului. NU se pun pansamente circulare !
2.Trat. insuficienţei respiratorii și cardio-circulatorii acute
Trat. medical :
3.Combaterea durerii: adm. parenterala de antialgice/antiinflamatorii/opiacee pt. ca
cele orale sunt rar eficiente.
4.Kinetoterapie respiratorie activă, incurajarea mobilizarii active
5.Stimularea tusei + expectoraţiei.
6.NU se adm. profilactic ATB/Glucocorticoizi.
7.Se evita IOT si VM.
8.Blocul intercostal e f. eficent, poate fi repetat, chiar dacă există riscul de
pneumotorace.
9.Anestezia epidurală = cea mai elegantă modalitate de control a durerii,dar
NU se face in TCC și HIC deoarece puncția accidentală a durei poate precipita herniile
substanței cerebrale.
10.Fixarea internă a voletului prin osteosinteze costale:
↑ eficiența ventilatorie
↓ necesarul de antialgice
permite reluarea mai rapidă a ventilației spontane la P cu VM
Pntx. Deschis:
Traumatopnee = intrarea si iesirea cu zgomot a aerului prin plaga toracica.
-in plăgile de mici dim. se obturează orificiul toracic cu benzi de leucoplast,vată,tifon,
orice alt material textil, se poziționează P în decubit lateral pe partea lezată si se
transportă în serviciul chirurgical, unde se inchide definitiv plaga
-in leziuni concomitente ale căilor respiratorii/pulmonare e necesară toracotomia cu tub
pt. a preveni pneumotoracele închis în tensiune
-in plagile deschise de mari dim.,colapsul pulmonar afecteaza dinamica ventilatorie,
reintoarcerea venoasă și DC.
-calea de acces pt. toracotomie se alege a.i sa fie afectate cat mai putine vase si
muschii din jurul plagii toracice, se rezolva leziunile viscerale intratoracice, iar
reconstructia/închiderea toracelui se poate face cu lambouri locale miocutanate sau
miofasciale rotate, de pectoral mare, latissimus dorsi sau drept abdominal.
Leziunile pulmonare
Mo e direct proportionala cu volumul de sânge pierdut
Hemotoraxul >1500 ml necesita explorare chirurgicala de urgenta !
Gravitatea leziunii e direct proporţională cu :
apropierea de hilul pulmonar
cu interesarea vaselor importante/a bronşiilor de calibru mai mare
In > 85% din cazuri e afectata şi pleura => tablou clinic de leziune pleuro-pulmonara cu
:
hemo-pneumotorace
insuficienţă respiratorie acută
hemoragie externă prin plaga toracică/căile respiratorii
Plăgile pulmonare superficiale sunt suturate, iar cele profunde sunt tratate prin :
tractotomie = traiectul plăgii pulmonare e deschis cu un stapler liniar după care
bronhiile și vasele sangvine sunt ligaturate/suturate
rezecții pulmonare mecanice, marginale, neanatomice.
În rupturi grave, centrale, sunt necesare rezecții anatomice, lobectomii/pneumectomii.
Clinic :
starea de şoc post-traumatic
dureri retrosternale violente
cianoză
emfizem subcutanat cervical
Insotite de obicei de leziuni pleurale + traheobronsice + ale vaselor mari.
Trat. conservativ :
alimentație săracă în TG cu lanț lung
alimentație parenterală totală
toracostomie cu tub si aspiraţie continuă
instalaţii intrapleurale de substanţe simfizante
Leziunile cardiace
Plăgile cardiace se clasifică în:
Penetrante : leziunea peretelui cardiac e completă, până la niv. cavităţilor
Nepenetrante : interesează doar parţial grosimea peretelui cardiac
Transfixiante : agentul vulnerant traversează cordul în totalitate
20% dintre P sunt asimptomatici.
La unii P apare șocul hemoragic, prin pierderea de sânge în pericard și pleura.
In cele mai multe cazuri, la P cu rupturi cardiace care ajung in viata la spital tabloul
clinic e de tamponada cardiacă.
Clinic:
cianoză
turgescenţa venelor cervicale
hepatomegalie
semnele insuficienţei cardio-respiratorii acute
Zg. cardiace estompate.
Uneori se percepe frecătura pericardică.
EKG : microvoltaj şi aspect de leziune subepicardică în toate derivaţiile
Rx., CT, angioCT sau Ecografia evidențiază :
aria cardiacă mărită
colecția pericardică
pulsaţiile superficiale ale inimii
leziunile cardiace
Rar se indica pericardocenteza prin puncție: numeroase rezultate fals poz./ neg. , risc
de leziuni cardiace, iar pe acul de puncție nu se poate extrage sângele coagulat din
pericard => nu se poate decomprima cordul.
Intervenția chirurgicală se face prin:
Sternotomie Mediană (abord cardiac optim)
Toracotomie ST anterolaterală în sp. IV-V i.c +/- Sternotomie transversală
-permite clamparea Ao descendente și rezolvarea leziunilor intratoracice asociate-
-după deschiderea pericardului, plaga cardiacă se obturează digital
-se evacueaza sangele si se face bilantul lezional:
*Plăgile cardiace simple se suturează direct, cu fire neresorbabile „mattress”
sprijinite pe petec de pericard/dacron, cu evitarea prinderii în sutură a coronarelor.
Concomitent se face reconstructia vaselor coronare mari lezate.
În BAV complet e necesară stimularea electrică endocavitară (pace-maker).
Contuziile cardiace prin strivire toracică antero-posterioară sunt mai frecvente decât
plăgile cardiace și rămân deseori nediagnosticate.
P cu suspiciune de contuzie cardiacă și modificări ECG sunt ținuți sub observație 24-48h.
Urmărirea enzimelor cardiace/studiile de medicină nucleară nu sunt utile la acești P.
Trat. chirurgical:
Herniile acute: laparotomie cu reducerea intraabdominală a viscerelor herniate
Refacerea diafragmului, prin sutură sau plastii cu materiale sintetice/ autogene.
În cazuri selecționate e indicat abordul laparoscopic.
Herniile diafragmatice cronice se rezolvă prin abord toracic, datorită aderenţelor
intratoracice ale viscerelor herniate, la care se asociază uneori laparotomia.
Condițiile cu risc vital imediat în traumatismele toracice si care trebuie tratate la locul
accidentului/in UPU :
1. Obstrucția căilor respiratorii
2. Pneumotoracele în tensiune
3. Pneumotoracele deschis
4. Tamponada cardiacă
5. Hemotoracele masiv
6. Toracele moale
Conditiile cu o simptomatologie ștearsă/înșelătoare si cu risc vital imediat/în evoluție :
Rupturile aortei toracice, traheobronșice, diafragmatice, esofagiene
Contuzia miocardică sau pulmonară
Traumatismele abdominale
Traumatisme inchise=Contuzii abdominale Traumatisme deschise=Plagile abdominale
Mec. de producere : Nepenetrante : peritoneu parietal integru
*Percutie Penetrante : peritoneu parietal lezat
*Compresiune
*Strivire Plagile prin :
*Deceleratie=proiectarea corpului in miscare asupra unui -arme albe:lez.liniara,curata,unica
obiect fix => accidente rutiere penetranta, cu lez. viscerale
=> caderi de la inaltime pe fese/calcaie
-arme de foc - grave -mai ales proiectilele de
Organele frecvent interesate : Splina , Ficatul vanatoare multiple = alice: lez. viscerale
Rinichii, Intestinul anfractuoase, diseminate, cu dilacerare
T.centrale => organe cavitare: stomac,intestin,VU
T.laterale => organe parenchimatoase: splina,ficat,rinichi -agenti contondenti:contuzie,strivire, dilacerare
Pregătirea preoperatorie
-Resuscitarea hemodinamică în hemoragii grave se face cu:
cristaloizi
coloizi : plasma proaspat congelata, masa eritrocitara : se prefera > cristaloizii
sânge
-Profilaxia ATB a infecțiilor post-operatorii cât mai devreme, iv, în doze mari, repetată în
primele 24 h.
Laparotomia exploratorie în urgență = explorarea abdomenului prin incizie mediană
xifo-pubiană, prelungită la nevoie în sternotomie mediană sau branșată lateral.
-se exteriorizează intestinele și se evacuează cheagurile mari
-control temporar al sangerarii: tamponare/clampare până la rezolvarea definitiva
-se explorează sistematic tubul intestinal, si pt. zonele greu accesibile- se deschide
bursa omentala și se face decolarea duodenopancreatică & parietocolica
-după explorarea completă a peritoneului se trece la explorarea sp. retroperitoneal
-se caută sistematic leziunile: Duoden,Pancreas,Rinichi, Uretere, Rect,VU, vaselor mari
-dupa controlul sangerarii, contaminarii abd. si al ischemiei se trece la trat. chirurgical al
lez. viscerale.
Abd. se închide prin sutură fascială cu fir monofilament, continuu/în puncte separate, iar
cand sutura NU e posibilă datorită edemului visceral, abdomenul se lasă deschis.
În contaminările importante, datorită riscului de infecție, pielea nu e suturată, lăsând
plaga să se vindece secundar sau se suturează ulterior (sutura primară întârziata/
sutura secundară).
*În traumatismele închise dg. e deseori dificil, în special la P cu senzoriu alterat sau cu
leziuni neurologice. Daca CT cu contrast e normal, P se tin sub observatie.
Daca pe CT se observa modificari se face :
puncția-lavaj peritoneală
laparoscopie / laparotomie
Tromboza acută de arteră renală : durere localizată în flanc sau sunt asimptomatici
hematuria poate fi absentă
Rupturile / Avulsia pediculului renal : şoc hipovolemic şi o masa care creste rapid in
volum la niv. flancului.
La P stabili hem., cu lez.de grad redus, extravazare minima a SDC => trat. conservativ.
E necesara urmărirea ecografică şi radiologică în dinamică, în primul an după accident.
La P instabil hemodinamic, cu lez. renale majore la CT => explorarea chirurgicală.
La P fără CT preoperator se confirmă funcția renală contralaterală prin urografie i.v.
pe masa de intervenții chirurgicale.
Interventia chirurgicala:
-abord prin laparotomie mediană / transversală
-controlul sângerării prin clamparea aortei la niv. hiatului esofagian sau a vaselor renale
sub mezocolonul transvers + se aplica hemostatice locale
-se suturează sistemul colector, apoi parenchimul şi capsula renală
-drenajul spaţiului retroperitoneal
Sutura renală se întăreşte prin plastie cu marele epiploon.
Rupturile uretrei posterioare survin în contuzii pelviene grave, cu fracturi ale bazinului.
Urina se infiltrează de-a lungul planurilor fasciale ale regiunii, prin constituirea unui
urinom şi hematom care se pot infecta.
3.Cauze G-I ale deficitului de Fe (patologii care pot produce sangerare) se iau in considerare la:
barbatii cu deficit de Fe
femeile la menopauza
Colonoscopia + Gastroscopia - investigatii de inceput (daca sunt negative se indica endoscopie cu
video-capsula)
Exista si alte cauze ale deficitului de Fe: alaptarea, epistaxis, donare,hemosideroza pulmonara etc.
Manifestari clinice:
P pot fi asimptomatici sau prezinta semne/simptome de anemie:
Oboseala
Paloare
Palpitatii
Vertij
Cefalee
Dispnee de efort
Semne legate de efectele directe ale deficitului de Fe asupra tesuturilor:
Glosita = limba rosie, neteda, lucioasa, cu atrofia papilelor
Cheilita angulara = ulceratii/fisuri la colturile gurii
Modificari si stricturi esofagiene la jonctiunea hipofaringe-esofag
Coilonichie: unghiile sunt concave, in loc de convexe
Sclerotica Albastra
Atrofie Gastrica
Pica = consum obsesiv de subst. fara valoare nutritiva: gheata, amidon
Sdr. Picioarelor Nelinistite
Trombocitoza ↑ (motive inexplicabile)
La copii: afectare psihomotorie + dezvoltare mintala anormala
Paraclinic :
Hemograma Primul semn e ↑ RDW
- apoi ↓ MCV
- ulterior apare anemia
Frotiu de sange - eritrocite hipocrome, microcite, cu aniso- si poikilocitoza
periferic - celule in semn de tras la tinta
- trombocite pot fi crescute
Fe seric - ↓ Fe seric
- depozitele de Fe din organism sunt epuizate
- ↑ CTLF si Saturatia transferinei < 10 % confirma dg. deficitului de Fe.
Feritina serica - reflecta depozitul de Fe al organismului
- Feritina serica < 12ng/ml = deficit de Fe
Biopsia osteomedulara - confirma diagnosticul
-punctia MO- - demonstreaza lipsa Fe intracelular in normoblastii din MO
2.Thalasemia alfa/beta
3.Hemoglobinopatii: Hb Lepore, Hb C, Hb E
4.Anemie Sideroblastica congenitala/dobandita
Trat. deficitului de Fe vizeaza substitutia cu fier + corectarea cauzelor.
Substitutie orala a Fe Fier parenteral Transfuzii de sange
e tratamentul cel mai folosit.
Doza : 150-200 mg Fe elemental/zi INDICATII: INDICATII:
- se adm. inainte de masa -P are intoleranta la Fe adm. oral *Semne si simptome
- se cresc treptat doza si frecventa -malabsorbtie de Fe clinice C-V
-pierdere de Fe din tractul GI care *Anemie severa
Fe adm. pe cale orala poate provoca: nu poate fi mentinuta prin
tulburari GI - greata, constipatie substitutie pe cale orala 1 unitate de sange are
scaun de culoare neagra 1 mg Fe/ml si ridica
Exista risc semnificativ de valoarea Hb cu 1 g/dl.
Absorbtia Fe adm. oral e afectata de : anafilaxie si alte reactii legate de
-Alimente: Lactate si Cereale perfuzie.
-IPP
TIPURI DE PREPARATE:
Lipsa de raspuns ridica suspiciunile: Fier sucroza
Hemoragie in curs de desfasurare Fier dextran
Non-aderenta la tratament medical Complex de gluconat
Malabsorbtie de Fe (Sodiu si Fe)
Alta cauza a anemiei (deficit de AF)
Dg. initial incorect
ANEMIA= cant. de eritrocite aflata sub limita inferioara a valorii normale,masurata ca Hg sau Ht
Paraclinic:
Hemograma completa Hb si Ht : stabilesc intensitatea hemolizei, in comparatie cu capacitatea
de compensare a MO.
Nr. de reticulocite ↑ = hematiile tinere care arata nivelul eritropoiezei MO si rata de intrare
a eritrocitelor in sangele periferic
Test antiglobulinic direct Detecteaza prezenta IgG sau a C3 pe membrana eritrocitelor , fiind
(T.Coombs) semn distinctiv al AH mediate autoimun.
Anticorpi Donath Landsteiner - Ac IgG care se leaga de eritrocite la temperaturi scazute, fixeaza
complementul=> activarea cascadei complementului => hemoliza
mediata de complement
Prezenti in hemoglobinuria paroxistica la rece (boli infectioase).
Frotiu de sange periferic - Eritrocite policromafile -nuanta albastra Arata compensarea de catre
- Reticulocite MO prin eliberarea de celule
- Hematii nucleate eritroide progenitoare.
Tratament:
Acid folic: in cele mai multe forme de hemoliza, pt. a evita deficitul odata cu formarea reticulocitelor
Corticoterapia Prednison 1mg/kg/zi se adm. pt. ↓ productiei de Ac si inhibarea distrugerii
eritrocitelor in Mf splenice. In caz de raspuns, doza se scade treptat si se opreste adm.
Splenectomia - a 2 linie de trat. dupa esecul/CI corticoterapiei
- indeparteaza sediul distrugerii eritrocitelor si scade productia de Ac.
Trat. imunosupresiv cu Ciclofosfamida/Azatioprina - ↓ productia de Ac
Alcaloizi de Vinca Roseea (vincristina/vinblastian) - paralizeaza temporar Mf
Plasmafereza - indeparteaza temporar Ac
Doze mari de Ig i.v
Mabthera – Ac monoclonal anti CD 20
2.AHA cu Ac la rece : de tip Ig M
Ac IgM se leaga de hematii la temperaturi scazute (4-18 C) si activeaza cascada complementului pe
mb. eritrocitara => legarea C3b la mb eritrocitului si fagocitoza.
Severitatea bolii se coreleaza cu titrul de Ac si cu abilitatea de a activa complementul.
Ac sunt de tip Ig M directionati impotriva Ag I/i.
Test Antiglobulinic Direct : negativ pt. IgG, pozitiv pt. C3
Localizarea primara a hemolizie: Macrofagele hepatice (extravascular)
Paraclinic :
Aglutinine la rece
Test Coombs Pozitiv pt. C3
Frotiu de sange periferic: aglutinarea eritrocitelor, policromatofilie, sferocite
Tratament :
Acid folic
Agenti alchilanti(ciclofosfamida, clorambucil), alfa-ITF, rituximab, fludarabina
Corticoizii nu dau rezultate ca in hemolizele cu Ac la cald.
Splenectomia e ineficienta (hemoliza are loc mai ales intravascular).
Plasmafereza e rezervata cazurilor grave.
Clinic: simptomele apar dupa expunere la frig : febra, dureri lombare, dureri mb. inf.,
crampe abdominale, rigiditate, hemoglobinurie, ins. renala
A. Deficit nutriţional de vit. B12 : vegetarieni, sărăcia, copii alăptaţi de mame cu anemie
pernicioasă
1.Cauze nutriţionale :
Patologice :
• Boli hematologice intrinseci (hemoliza cu eritropoieză compensatoare)
• Hematopoieza anormală
• Infiltrarea măduvei cu boli maligne
• Boli dermatologice - Psoriazis
2.Malabsorbţia folaţilor
4.Medicamentele
Antagoniștii folaților (Metotrexat), Trimetoprim-Sulfametoxazol
Alcool, Sulfasalazină, Triamteren, Pirimetamină, Difenilhidantoina
Barbiturice, Contraceptivele orale, Anticonvulsivantele, IPP
Copiii nascuti de mame cu deficit de vit B12/AF in timpul sarcinii, pot prezenta:
Performanta neurocognitiva redusa
Anomalii comportamentale
Deficitul de vit. B12 : se dezvolta insidios,iar in tarile in curs de dezv. deficitul nutritional se manifesta cu
pancitopenie,trombocitopenie, hepatosplenomegalie usoara, febra, manifestari neuropsihiatrice.
Megaloblastoza cu hemoliza intramedulara det. paloare si icter.
Prezinta :
Manifestari Hematologice dominante
Boala neurologica : demielinizare neuniforma exprimata clinic cu anomalii cerebrale si
degenerescenta combinata subacuta a MS.
Coloana Dorsala (seg. toracice) cu implicarea continua a tractului corticospinal, spinotalamic si
spinocerebral si neuropatie periferica.
Parestezii apar timpuriu, cu pierderea functiei senzitive in degetul aratator,
diminuarea sensibilitatii vibratorii, semn Romberg, incontinenta urinara/intestinala,
pareza nv. cranieni, dementa/psihoza, tulburari de dispozitie.
2.Boala ocluziva vasculara a placentei cu complicatii ale sarcinii: preeclampsie, dezlipire de placenta,
infarct placentar, avort recurent sau dezvoltare anormala a sarcinii : nastere inainte de termen,
defecte ale tubului neural, defecte cardiace congenitale si retard de crestere intrauterina.
Daca AF e adm. la un P cu deficit de vit. B12 =>P poate dezvolta deteriorare neurologica progresiva.
Cauzele raspunsului incomplet la trat.: dg. gresit, deficienta asociata netratata (de fier/tiroidiana),
infectii-Parvovirus B19, uremie, medicamente care perturba ADN (antiretrovirale/antimetaboliti)
Clasificarea OMS a LAM se bazează pe analiza citogenetică (cu rol major în orientarea
prognostică şi terapeutică). Aceasta cuprinde si clasificarea morfologica FAB cu M0-M7.
LAM cu diferentiere minima/nediferentiata : MO
LAM fara maturatie : M1
LAM cu maturatie : M2
LA promielocitara : M3 - se produce t (15;17) => proteina de fuziune PML-RARα
LAM mielo-monocitara : M4, M5
Eritroleucemia acuta : M6
LA megacariocitara : M7
Tabloul sanguin:
-celule tinere atipice (blaşti), cu nucleu nematurat si nucleoli numerosi si/sau monstruosi
cu citoplasma bazofilă , granulații azurofile (uneori ca bastonase Auer)
-lipsesc celulele de vârstă intermediară = „hiatus leucemic”
-in formele aleucemice, blaştii lipsesc din sângele periferic
5.Examinări genetice :se fac in toate cazurile de LAM; evidenţiaza translocaţii şi deleţii ce
oferă informaţii prognostice.
6.Examinări moleculare medulare prin tehnica FISH şi PCR detecteaza mutaţiile genelor
NPM1 - prognostic favorabil FLT3 - prognostic nefavorabil
Dg. Diferenţial al LAM:
1.LAL
2.Sindroamele mielodisplazice
3.Stadiul de transformare blastică a unei LMC
4.Anemia aplastică
5.Reacţii leucemice (stări infecţioase, septice, paraneoplazice)
5.Mononucleoza infecţioasă (la tineri)
Complicaţiile LAM :
-hemoragice, infecţioase (bacteriene, fungice, rar virale)
-metabolice : nefropatia urică, sindromul de liză tumorala
-digestive : enterita neutropenică
Tratamentul LAM :
1.Atitudini de urgenţă in LA :
-Leucafereză în cazurile cu hiperleucocitoză/cu prezenţa leucostazei
-Hidratare intensă şi alcalinizarea urinii (pt a preveni sdr. de liză tumorală) în cazurile cu
nr. crescut de blaşti în sângele periferic
-ATB (empirică) cu spectru larg pt. sepsisul neutropenic
-reanimare CV şi respiratorie în şocul septic/hemoragia masivă
2.Tratamentul suportiv in LA :
-masă eritrocitară + masă trombocitară + factori de coagulare
-ATB profilactica va asocia Fluorochinolone + Antifungice
In Neutropenia Febrila ( N 1000/mm3 , febra 38 ) se asociaza empiric Cefalosporine +
Aminoglicozide + Antifungice, apoi se modifica in fct. de rezultatele examinarilor.
-Factorii de creştere (G-CSF/M-CSF) NU sunt indicaţi de rutină, dar adm. lor poate reduce
perioada de aplazie post-chimioterapie
-Hidratare şi adm. de Allopurinol/Rasburicase pt. prevenirea hiperuricemiei.
Bolnavii < 60 ani sunt supuşi, ca regulă generală, trat. cu 4 cure de ChT combinată
intensivă.
După fiecare din aceste cure apare o perioada de 2-3 săpt. de mielosupresie profundă
(aplazie postcitostatică) în care e necesară terapia suportivă de mai sus.
! In cursul trat. cu ATRA, în primele 21 de zile, poate să apară „sdr. acidului retinoic (SAR)
sau sdr. de diferenţiere” care poate fi tratat doar prin adm. de corticosteroizi intravenos si
care e caracterizat prin :
febră
hipotensiune
hipoxemie
creştere în G
distresă respiratorie
serozită cu afectare pleurală/pericardică
insuficienţă renală acută
alterarea funcţiilor hepatice
Cu acest trat, LA promielocitară are un prognostic bun, se pot obtine vindecari in 70% din
cazuri.
Etiopatogenie :
Factori din mediul înconjurător + Factori genetici - similari cu cei descrişi la LAM.
Factori virali incriminati : HTLV-1, Epstein Barr, CMV, virusurile herpetice etc.
Clinic:
-LAL debuteaza prin apariţia rapidă a semnelor de insuficienţă medulară:
Sindrom anemic + Sindrom infecţios de tip septic + Sindrom hemoragipar
-Frecvent apar dureri osoase/articulare (mai ales la copii); sdr. de leucostază
*Infiltrarea leucemică duce la apariţia:
Adenopatiilor, Hepatosplenomegaliei uşoare/moderate, Orhitei leucemice
În 10-15% din cazuri poate fi afectat mediastinul sau pot fi prezente infiltraţiile leucemice
cutanate (leucemide).
Paraclinic
Examenul sângelui periferic : anemie, trombocitopenie, leucocite ↑ (uneori N/scăzute),
-celule imature (limfoblaşti) în procent variabil, care prezintă reacţie PAS pozitivă
Examenul MO: MO hipercelulară şi prezenţa de limfoblaşti > 20% (criteriu necesar pt. dg).
Examenul LCR (puncţie lombară) poate detecta afectarea SNC; înaintea puncţiei se face:
exam. FO, CT cerebral, la nevoie transfuzie de masă trombocitară.
2.Consolidarea remisiunii, dupa obtinerea RC, cu doze mari de: CYC , MTX, ARA-C .
În LAL rezistente la trat./recădere se adm. Hyper-CVAD cu doze mari de: ARA-C sau MTX.
În LAL cu celule B (tip Burkitt) cu Ag CD20 se asociaza si Rituximabul (Ac monoclonal anti-
CD20).
Leucemii
Leucemii
Leucemie acută mielocitară Leucemie acută limfocitară Leucemie mieloidă cronică
(LAM) (LAL) (LMC) Leucemia limfoidă cronică (LLC)
t(15;17) M3 promielocitară t(9;22) sau crz Philadelphia +/- BCR- crz Philadelphia +/- BCR-ABL (90-95%)
ABL trisomia 12q
t(8;21) M2 cu variantele b2a2RNA (70%) și
t(8;14) L3 b3a2RNA (30%) del6q
inv 16 / t(16;16) eozinofile
Anomalii genetice t(10;14) crz Ph1 dublu del11q
11q23
t(4;11) trisomie 8 del13q
5q-
del Y del17p
monosmomie 7 t(11;19) LAL cu LT
Insidios, dar rapid progresiv (1-2 Apar rapid semne de insuficiență Insidios, asimptoma c
Debutul bolii săptămâni) medulară Insidios, asimptoma c
Uneori brusc, cu complicații
t (8;21)
t (15;17)
Anomalii genetice cu del13q
inv 16 t(11;19)
prognostic favorabil Mutație IgVh
t (16;16)
NPM1
Cariotip normal
Trisomia 8
Anomalii genetice cu Trisomia 6
prognostic
intermediar 11q23
del(9q)
del(7q)
del11q
Anomalii genetice cu del(5q) t(9;22)
del17q
prognostic del(7q) t(4;11)
nefavorabil ZAP-70
FLT3 CD10 nega v
trisomia 12
În faza cronică:
● infarcte splenice subcapsulare
● hipersplenism
● compresiuni intraabdominale
● leziuni osoase
● herpes zoster
Infecții
Hemoragice ● amenoree Anemia hemoli ca
Infecțioase (bacterii G+/-, fungi, rar ● priapism Cașexia
viral) ● ulcerații pep ce cu hemoragii Sindrom Richter
Complicații GI
Nefropa e urică A doua neoplazie (LH, LNH, alte)
Sindrom de liză tumorală ● diateză urică
Insuficienta medulara
Enterita neutropenică ● tulburări metabolice
Fenomene compresive abdominale
● leucostază și hipervâscozitate
Tulburări autoimune
● edem papilar
● obstrucții venoase și hemoragii
În faza acută:
● hemoragice
● infecțioase
Limfomul Hodgkin = neoplazie a ţesutului limfoid.
Etiopatogeneza LH:
1.Infectia cu virusul Epstein-Barr : nu e capabil singur sa induca LH, fiind necesare alte
evenimente pt. transformarea maligna(patogeneza ’’multi-step’’)
2.Factorul ereditar: agregarea familiala a LH e foarte rara
3.Defect imun intrinsec: s-a observat susceptibilitatea ↑ la infectii la unii P vindecati de LH
Clasificarea OMS a LH :
1.LH clasic :
-tip scleroza nodulara
-bogat in limfocite
-tip celularitate mixta
-tip depletie limfocitara
Semne generale :
*↓ în greutate : e semnificativă dacă P a pierdut >10% din G. Iniţiala in ultimele 3 Luni.
* Febră tip Pel Ebstein: cu caracter tipic ondulator pe parcursul a sapt/luni.
* Transpiraţiile profuze: in special nocturne
Triada simptomatică = Simptomele B = Slăbire-Febră-Transpiraţii
-e tipică pt. LH, dar şi pt. alte limfoproliferări maligne
Puncţia-biopsie cu ac fin poate orienta dg., dar nu e suficienta pt. un dg.de certitudine.
I.Biopsia ggl. chirurgicală sau biopia de organ in cazurile rare cand nu exista ggl. biopsiabili
es inv. de electie pt. stabilirea dg. de LH.
Celulele reactive sunt celule normale, dau aspectul de granulom si sunt principala
componenta a ggl. patologici din LH, celulele maligne fiind in minoritate.
c. Celularitate Mixtă :
• Număr crescut de CRS şi CH.
• Deseori stadii avansate la diagnostic (stadii III, IV).
• Prognostic nefavorabil.
d. Depleţie Limfocitară :
• Idem LH clasic CM +
• Puţine celule reactive de acompaniament
2.Notam cu “E” = Afectarea parţială a unui organ extra-limfatic prin diseminare localizată,
prin contiguitate de la o regiune ganglionară adiacentă.
Af. extra-ggl. localizată trebuie diferenţiată de af. difuză de organ, caracteristică st. IV !
! În recidivă la >12 luni, dar cu st. recidivei I-II, fără masă bulky, fără semne generale,
se poate folosi schema de ChT iniţială din trat. de linie 1.
RT :
Fibroză pulmonară
Cardiomiopatie
Valvulopatii
hipotiroidism
hipogonadism
Mielită
Malignităţile secundare trat. LH - complicaţiile cele mai temute pe termen lung, putând fi
atribuite atât ChT cât şi RT. Cele mai frecvente sunt :
Leucemiile acute mieloide: la 3-5 ani de la trat.
Limfoamele Non-Hodgkin: la 5-15 de la trat.
LEUCEMIA LIMFOCITARA CRONICA = cea mai frecventa forma de leucemie
-apare dupa 50 ani (medie 65-70 ani)
-mai frecventa la barbati si la rasa alba
Definitie:
LLC = boala monoclonala a tesutului limfatic, caracterizata prin proliferarea maligna si acumularea
unei clone de limfocite mici aparent mature morfologic, dar incomplete imunologic.
-in 95% din cazuri proliferarea intereseaza Ly B, in 5% din cazuri Ly T
-Ly prolifereaza initial la niv. MO, de unde se descarca in sangele periferic si ulterior se acumuleaza si
infiltreaza zonele de tesut limfoid din diverse organe (ggl. limfatici, splina, ficat, derm, tract digestiv)
inlocuind Ly normale.
LLC e mai frecventa in anumite familii : descendenti de gradul I ai bolnavilor cu LLC sau cu alte boli
limfoproliferative au risc de 3-5 ori mai crescut de a dezvolta LLC.
III.Ly de tip monoclonal, exprimând pe suprafaţă nivele ↓ de Ig si pozitivitate pt. CD5, CD19, CD20.
In formele cu Ly T :
-leucocitoza şi splenomegalia sunt foarte pronunţate
-adenopatiile au dim. mai reduse
-evolutie mai severa
Explorari de laborator :
Sange periferic:
1.Hiperleucocitoză cu limfocitoză absolută
- frotiu periferic: aspect monoton al elementelor nucleate, 60-90 Ly aparent normale
- f.frecvente „umbrele celulare” Gumprecht – zdrobirea Ly cu ocazia întinderii frotiului şi colorării
– sugereaza fragilitatea limfocitară
Examenul flow-citometric arata pe suprafata Ly proliferante :
+ CD 5, CD 23, CD 19, CD 20
- CD 10, CD22, FM C7
Examenul citogenetic se face oricand exista posibilitatea tehnica. Are importanta prognostica si de
orientare a tratamentului.
del(11q) , del(17p) – supravieţuire scurtă, del(13q) – supravieţuire prelungită
Genele care codifică regiunea variabilă a lanţurilor grele de Ig pot suferi sau nu mutaţii, împărţind
practic boala în 2 entităţi nosologice cu evolutie favorabila/nefavorabila :
status mutant
status non-mutant – prezenţa factorului genetic ZAP-70 (o proteina, tirozin kinază,
exprimata normal pe Ly T) asociaza cu absenta mutatiei IgVH => sugereaza prognostic nefavorabil
Dg. Diferential al LLC :
1.Limfocitoze secundare infecţiilor (reactive)
2.Limfoame maligne nehodgkieniene cu descărcare leucemică
LNH cu celule din zona de manta
Limfom splenic cu celule viloase
Limfom folicular
3.Leucemia Mieloidă Cronică
4.Leucemia cu celule Păroase
Stadializarea RAI :
Stadiul 0 – limfocitoză în sânge şi în MO, cu absenţa limfadenopatiilor şi splenomegaliei
Stadiul 1 – limfocitoză şi adenopatii
Stadiul 2 – limfocitoză şi spleno-/hepatomegalie
Stadiul 3 – limfocitoză şi anemie Hb < 11%
Stadiul 4 – limfocitoză şi trombocitopenie < 100.000
Complicatii:
Principalele cauze de deces in LLC: infectii, anemie hemolitica, casexie.
LLC nu se transforma niciodata in LA.
O posibilitate speciala de evolutie a LLC e sindromul Richter: limfom cu celule mari.
LLC e boala maligna in care apare cu incidenta cea mai mare o a doua neoplazie(LH, LNH, alte
cancere).
Alte complicatii: insuficienta medulara, compresii abdominale, casexie, infectii iterative,
tulburari autoimune
Factori prognostici clinici :
- Stadiul clinic: supravietuirea mediana se coreleaza invers cu stadiul
- Modelul de invazie tumorala la nivel medular: invazie de tip difuz are evolutie mai rapida
- Timpul de dublare a nr. de limfocite: dublarea sub 12 luni e factor de prognostic negativ
2.Status mutant/nonmutant al genei care codifica regiunea variabila a lanturilor grele de Ig.
Absenta mutatiei (germline IgVH )= boala mai agresiva, cu prognostic rezervat.
Tratament:
Stadiile A (0 si 1) + B (2) si forme benigne Stadiile C (3 si 4) si forme agresive
- nu e indicata inceperea tratamentului imediat dupa - trat. trebuie aplicat de la inceput
diagnostic, ci supraveghere cu initierea terapiei in prezenta - vizeaza:
elementelor ce indica progresia bolii: *reducerea masei limfocitare totale,
simptomelor generale – scădere ponderală > 10%, adenopatiilor si splenomegaliei
astenie marcată, transpiraţii nocturne > 1 luna, *degajarea MO de elemente leucemice
febră nelegată de infecţii > 2 sapt. *repopularea MO cu celule normale
ins. medulară progresivă cu anemie/trombocitopenie
limfocitoză progresivă - ↑ Ly peste 50% in 2 luni sau
dublarea lor in mai putin de 6 luni
anemie şi/sau trombocitopenie imună non-
responsive la corticoterapie
splenomegalie progresivă/simptomatică
limfadenopatie masivă, simptomatică
infecţii bacteriene recurente
hipo-gamaglobulinemie simptomatică
Chimioterapia : se pot adm. toate in monoterapie sau combinatii cu rituximab care imbunatateste rata
raspunsului
Analogi purinici Agenti alchilanti Anticorpi monoclonali Altii
Markerul specific al bolii e Crz. Ph1 - prezent în 90-95% din cazurile de LMC
= un cromozom 22 scurtat rezultat în urma unei translocaţii reciproce t(9;22) între
braţele lungi ale crz. 9 (oncogena ABL) şi crz. 22 (oncogena BCR)
t(9;22) duce la formarea unei gene de fuziune hibride, a transcriptului BCR-ABL care :
-produce proteina p210, cu intensă activitate tirozin-kinazică si care influenţează procesul
de creştere şi diferenţiere celulară => celule leucemice
-are efect antiapoptotic : celulele Ph1+ scăpa procesului natural de apoptoză (moarte
celulară programată) => proliferare medulară anormală şi necontrolată a celulelor Ph1+
Modificari Biochimice: Hiperuricemia, cresterea LDH, vit. B12 apar prin turnoverul crescut
al celulelor mieloide si sunt accentuate de terapia citostatica din cursul bolii.Explica :
- diateza urica: litiaza renala, nefropatie urica, artrita urica
- frecventa crescuta a UD/UD, prurit, urticarie la frig s.a
Durata fazei cronică a LMC e mult prelungită după introducerea TKI în trat. bolii.
Se obţin remisiuni, dar la un moment dat boala poate evolua înspre o LA terminală
(transformare blastică), frecvent constatându-se o fază accelerată a bolii, intermediară, dar
neobligatorie.
2.Reacţiile Leucemoide (in inf. bacteriene, intoxicaţii, tumori solide, după hemoragii mari)
Complicaţii
În faza cronică:
infarcte splenice subcapsulare; compresiuni intraabdominale prin splenomegalie;
hipersplenism (cu agravarea anemiei şi trombocitopeniei)
leziuni osoase, zona zoster, amenoree , priapism ,
ulceraţii peptice cu hemoragii gastro-intestinale (frecventa crescuta a UG/UD)
diateză urică, tulburări metabolice, crize de gută, colică renală, tromboze
sdr. de leucostaza (manifestări neurologice/insuficienţă resp. acuta) şi hipervâscozitate la
valori ale leucocitelor mult crescute (300.000-600.000/mm3)
Examenul FO : edem papilar, obstrucţii venoase, hemoragii retiniene
În faza acută apar complicaţii hemoragice şi infecţioase care sunt principala cauză de deces.
Prognostic LMC
Scorul Sokal(in momentul dg) – pt. P cu LMC trataţi convenţional cu ChT şi se bazează pe :
vârsta pacientului
mărimea splinei
nr. de trombocite
procentul de blaşti
Tratamentul LMC
-trebuie sa suprime clona patologică Ph1+ şi să asigure remisiunea hematologica,
citogenetica şi moleculara.
TKI de gen. a II-a pot fi eficiente si impotriva mutatiilor, cu exceptia mutatiei T315I.
La P cu LMC în fază cronică cu intoleranţă la trat. de primă linie (rar) se poate recurge la
una din terapiile: Bosutinib, Ponatinib, α-IFN pegylat , Transplant de celule stem
NU se cunoaşte durata trat. cu TKI şi dacă acesta poate fi întrerupt în condiţii de siguranţă.
Faptul că TKI nu pot eradica clona de celule leucemice impune continuarea pe durată
netederminată a trat. Cu noile generatii de TKI exista speranta curabilitatii LMC.
Scopul final al trat. vizează înlăturarea bolii minime reziduale, cu obţinerea unei remisiuni
fără nevoie de tratament („treatment free remission”).
3.Tratamentul LMC in faza blastica e similar cu cel aplicat în LA, dar cu rezultate mult mai
slabe şi supravieţuiri reduse. Combinaţiilor de poliChT li se poate asocia un TKI .
Transplantul allogen de celule stem e indicat şi în faza blastică, dar supravieţuirile de
durată sunt rareori obţinute.
Recent, noi rezultate terapeutice bune prin trat. cu Omacetaxin (un inhibitor al
sintezei/translaţiei proteice) adm. subcutanat, ca trat. de inducţie urmat de întreţinere.
LIMFOAMELE NON-HODGKIN (LNH) : neoplazii cu origine în sistemul limfoid
-pot interesa orice organ care conţine ţesut limfoid: tubul digestiv, plămânii, tegumentul,
tiroida, SNC, ficat, splina, ggl., maduva osoasa.
Infecţii Bacteriene :
Helicobacter Pylori
Chlamidia psitacci
IV.Examenul citogenetic şi molecular - utile pt. identificarea cu mai multă precizie a unor
subtipuri de LNH si pt. confirmarea clonalităţii.
Mutaţiile oncogenei:
c-MYC : Limfomul Burkitt ; Subtipuri agresive de Limfom B difuz cu celule mari
BCL-2 : LNH folicular
BCL-1/ciclina D1 : LNH cu celule de manta
ALK : LNH anaplazic
Examinările imagistice (Rx., CT, IRM, scintigrafia, endoscopia) sunt esenţiale în aprecierea
extinderii bolii, uneori constituind şi prima unealtă diagnostică in fct. e organul afectat.
Ca şi în LH, PET-CT e util pt. aprecierea iniţială a bolii + detectarea unor focare de activitate
după tratament.
LNH agresive şi foarte agresive: si la P mai tineri, dar deşi au o evoluţie naturală rapid
progresivă, sunt deseori dg. în stadii timpurii şi sunt curabile.
P in viata la 5 ani sunt cei care au raspuns la trat. si sunt potential vindecabili.
B. Scorul prognostic FLIPI - Follicular Lymphoma Prognostic Index pt. LNH Foliculare
Factorii de prognostic negativ FLIPI:
1. Vârsta >60 de ani
2. Hemoglobina <12 g/dl
3. AA III - IV
4. Interesarea a ≥5 regiuni limfatice
5. LDH crescută
Complicatiile LNH :
-fenomele de compresiune in ADP voluminoase
-infiltratie de organ prin contiguitate
-infiltratie difuza de organ extra-limfatic, cu suferinta de organ => frecvente in LNH
-frecvente: insuficienţa respiratorie, cardiaca, medulară, hepatică
fenomenele digestive, fenomene neurologice
Dg. Diferential al LNH cu: alte af. care evoluează cu ADP, orice altă neoplazie sau afecţiune
inflamatorie cronica.
Exam. IH e esenţial în diferenţierea LNH (markeri B/T) de alte neoplazii.
In afecţiunile inflamatorii cronice sunt absenţi markerii de clonalitate.
Tratamentul LNH
-e adaptat în funcţie de tipul histologic şi de factorii de risc
-în LNH indolente, asimptomatice nu se indică trat.,mai realista fiind o atitudine de
expectativa “watch-and wait”
-LNH agresive/f. agresive e absolut necesar trat. antineoplazic ChT, RT, Transplant de
celule stem, RT, Imunoterapie, Noi molecule.
Tratamente de linia 1 :
LNH linie B CD20+ : se indica asocierea de Rituximab = Ac monoclonal anti-CD20.
LNH Indolente : R-CVP
LNH Agresive : R-CHOP
3. Limfomul T cutanat (mycosis fungoides) poate lua diverse forme: simple plăci
cutanate eritematoase/tumori cutanate diseminate/eritrodermie descuamativă extinsă.
În cazurile limitate, e suficient trat. non-citostatic :
PUVA (psoralen + raze UV A) + corticoizi administraţi topic.
În cazurile avansate : ChT CHOP + alfa-interferonul + RT cu fascicul de electroni.
Uneori se obţin rezultate spectaculoase după adm. de Ac monoclonali anti-CD52
(alemtuzumab)
Etiologia tireotoxicozei:
1. Hiperproducţie susţinută de hormoni tiroidieni (hipertiroidism)
TSH supresat, RIC crescută :
Boala Graves
Adenomul toxic
Guşa polinodulară hipertiroidizată
Hipertiroidismul indus de gonadotropina corionică
*Hipertiroidismul fiziologic de sarcină, Boala trofoblastică, Coriocarcinomul
Hipertiroidismul familial nonautoimun
1
GUŞA TOXICĂ DIFUZĂ = BOALA GRAVES
2
Clasificarea modificărilor oculare din Boala Graves
Clasa Caracteristici
0 N Fără semne/simptome
1 O Numai semne(retracţia pleoapei sup., privire fixă, "lid lag"), fără simptome
Paraclinic :
Dg. tireotoxicoza = FT4 ↑ şi TSH supresat ↓
Test screening - TSH (ultrasensibil) în tireotoxicoză e supresat <0.1 mUI/L.
Tireotoxicoza prin T3 : FT4 normal, T 3 ↑
Tireotoxicoză subclinică = forma uşoară de boală = FT4 şi T3 normale şi TSH supresat
Auto-Ac Tiroidieni Anti-tiroglobulina şi Anti-tireoperoxidaza sunt pozitivi în boala Graves.
TRAb-urile sunt specifice bolii Graves si sunt utile si in dg.dif al exoftalmiei unilaterale/bilaterale,
dar fara semne clinice evidente sau analize hormonale relevante(boala Graves eutiroidiana).
Ecografia tiroidiană :
B.Graves : guşa difuză, hipoecogenă
Guşile polinodulare: parenchim neomogen, cu fibroză, noduli solizi, transformare chistică
Nodulul autonom toxic : solid, cu atrofia parenchimului extranodular.
Scintigrafia cu I123 sau Tc 99m e utilă pt. det. morfologiei şi activităţii tiroidiene, respectiv
detectarea nodulilor calzi/reci. E contraindicată în sarcină !!
B.Graves: tiroidă mărită global, omogenă
Gusa Polinodulara: noduli multipli, cu diferite grade de captare
Adenom Toxic: un nodul cald izolat şi restul parenchimului tiroidian necaptant
*Cand pacientul primeste iod sau ATS, tiroida poate involua, daca nivelul de TRAb scade.
Alegerea tratamentului
1.ATS -optiunea initiala pt.: copii, adolescenţi, adulţi cu o formă uşoară de boală/guşi mici.
2.În cazul tuturor celorlalţi P : Iodul radioactiv e tratamentul de ales.
3.Trat. chirurgical in gusa voluminoasa, non-complianta la ATS sau refuzul I131.
Iodul radioactiv şi chirurgia se folosesc după atingerea stării de eutiroidie, altfel există riscul
crizei tireotoxice !!!
1. Tratamentul medicamentos:
a) Antitiroidiene de sinteză = Tionamide : trat. de primă intenţie în hipertiroidie
Metimazolul
Carbimazolul
Propiltiouracilul (PTU)
-inhibă procesul de formare a T4 şi T3, iar PTU blochează conversia periferică de la T4 la T3
-pot avea şi efecte imunosupresoare implicate în remisia bolii Graves
-trat. se începe cu doze mari care se reduc progresiv pana la doze de intretinere
Metimazolul e de primă intenţie. Poate avea rar efecte teratogene.
PTU are risc crescut de hepatotoxicitate, dar e preferat in TI de sarcina, in criza tireotoxica si la
pacientii alergici la Metimazol.
4
Testele serologice utilizate initial în monitorizarea trat. sunt niv. serice de FT4 şi T3.
Ulterior TSH-ul şi hormonii tiroidieni se repetă la fiecare 2-3 luni, iar doza de ATS se modifică pt.
a menţine eutiroidismul.
O alternativă la acest regim terapeutic e regimul “block and replace”, în care P e tratat cu
Metimazol până la obţinerea eutiroidiei (3-6 luni), însă, în loc să se scadă doza de Metimazol se
asociază tratament substitutiv cu Levotiroxină.
Combinaţia ATS + Levotiroxina se adm. 12-24 luni, când se poate tenta întreruperea trat.
Terapia combinată are avantajul dezvoltării mai rare a hipotiroidismului iatrogen, însă rata de
recidivă e similară în ambele regimuri.
Regimul e mai scump şi apar mai frecvent reacţiilor adverse, nefiind recomandat majoritaţii
pacienţilor.
Tratamentul în boala Graves se adm. 1-2 ani, după care se întrerupe pt. a verifica remisia bolii
care e posibil să nu dureze toată viaţa.
Factorii de prognostic favorabil privind remisia pe termen lung :
normalizarea dimensiunilor glandei tiroide
controlul bolii cu o doză mică de ATS
TRAb-uri nedetectabile la sfârşitul tratamentului
5
d) Litiul
Carbonatul de Litiu inhibă secreţia hormonilor tiroidieni şi NU interferă cu acumularea iodului
radioactiv. Se dau P care nu pot primi Iod/Tionamide.Controleaza numai temporar tireotoxicoza
f) Colestiramina, colestipol = răşini orale care leagă T4 în intestin şi previn recircularea lui.
3. Tratamentul chirurgical
Tiroidectomia totală/Cvasi-totală e tratamentul de primă intenţie la :
P cu guşă mare sau gusa polinodulară
P cu suspiciune de noduli maligni
P alergici sau non-complianţi la tratamentul cu ATS
P care refuză tratamentul cu iod radioactiv
P însărcinate, cu boala Graves avansată si alergice la trat. cu ATS
Se recomandă ca intervenţia să se facă în T 2 de sarcină.
P e tratat cu ATS până la eutiroidie, iar cu 2 săpt. înainte de operaţie, se poate adm. soluţie
saturată de iodură de potasiu, care ↓ vascularizaţia tiroidei şi diminuează riscul de hemoragie
intraoperator. Complicatii postoperatorii: lezarea nv. laringei recurenti,hipoparatiroidism
Postoperator imediat se iniţiază tratament substitutiv cu Levotiroxină.
Tratamentul complicaţiilor
a)Criza tireotoxică = exacerbarea acută a tuturor simptomelor şi semnelor de tireotoxicoză
Poate aparea dupa: inv.chirurgicala, terapie cu I131, nastere, asociat cu afectiuni severe,
stresante, diabet dezechilibrat, traumatisme, infectii acute, IMA, RAdv. medicamentoase severe.
Simptomele clinice care pot apărea: febra, transpiraţiile, tahicardia marcată, Fia , HTA, IC, greaţa,
vărsături, diaree, icterul, agitaţia severă, delirul, coma.
Şocul şi IC sunt asociate cu prognostic fatal.
Se trateaza in urgenta: oxigen, reechilibrare HE i.v, antitermice, multivitamine, trat.bolii de baza
Tratamentul specific include : Beta Blocante oral/iv + ATS (e preferat PTU )
Dupa adm. unui ATS, eliberarea hormonala e intarziata prin adm. orala a unei solutii de iodura
de K (solutie Lugol) sau SDC orale ca ipodat de Na sau acid iopanoic.
Se pot asocia : HHC 50 mg iv sau Dexametazonă 2 mg la 6 h , Colestiramina/colestipolul
6
RAR : plasmafereza/dializa peritoneală
b) Oftalmopatia :
Lacrimi artificiale, ochelari de soare, renuntare la fumat, protectie oculara nocturna.
În formelor uşoare, diureticele şi menţinerea capului ridicat pe parcursul nopţii pot reduce
edemul periorbital.
În formele mai severe: Glucocorticoizi orali sau puls terapie cu Metilprednisolon iv. doze mari
Daca corticoterapia nu e eficientă sau apar recurenţe: radioterapia externă a zonei retrobulbare.
În cazuri foarte severe, cand vederea e ameninţată: decompresie orbitală chirurgicală.
Dupa episodul acut pot persista : diplopia, anomalii ale pleoapelor, pozitii vicioase ale globilor
care se pot corecta chirurgical.
7
ALTE FORME DE TIREOTOXICOZĂ
Pt. normalizare fct. tiroidiene – ATS, dar nu sunt o soluţie eficientă pe termen lung ca in Graves
deoarece nu apar vindecări.
Tratamentul radical poate fi:
Chirurgical: în nodulii mari, care provoacă simptome compresive
Cu iod radioactiv : la vârstnici si la P cu complicaţii CV
P. care primesc trat. cu Amiodarona trebuie evaluaţi iniţial cu: examen clinic al tiroidei +
ecografie tiroidiana + TSH,T3,T4,FT3,FT4 + ATPO, iar ulterior la fiecare 6 luni pt.
hipo/hipertiroidie.
9
HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI
Clasificare patogenică
A. Hipotiroidism primar : sediul leziunii e tiroidian - 95%
Autoimun : tiroidita cronică limfocitară Hashimoto, tiroidita Riedl
Iatrogen, postablativ: posttiroidectomie totală/subtotală, postradioiodoterapie,
post iradiere externă a gâtului
Indus de medicamente (cu conţinut excesiv de iod: SDC iodate, Amiodaronă,
Litiu, ATS, interferon, inhibitorii de tirozinkinază – sunitinib)
Congenital : absenţa tiroidei, tiroidă ectopică, dishormonogeneză,
mutaţii ale rec. pt. TSH
Deficitul iodat
Boli infiltrative (sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză)
Etiologie
Hipotiroidismul autoimun din tiroidita Hashimoto e datorat unei combinaţii de susceptibilitate
genetică (polimorfimul HLA DR3,DR4,DR5) si factori de mediu (aport iodat crescut).
Apare o distrucţie a celulelor tiroidiene mediată de Ly T citotoxice CD 8+.
Ly T produc o serie de citokine (TNF-alfa, IL 1, IFN γ) care mediaza apoptoza.
ATPO fixeaza complementul si apar complexele de atac membranar.
Anatomie patologică: există un marcat infiltrat limfoplasmocitar cu formare de centri
germinativi, atrofie de foliculi tiroidieni, absenţa coloidului, metaplazie oxifilă, fibroză.
În st. finale, cu tiroidită atrofică, foliculii tiroidieni sunt aproape absenţi şi fibroza e extensivă.
Hipotiroidismul autoimun se poate asocia cu alte boli autoimune : vitiligo, alopecia areata,
boala Addison (sdr. Schmidt), DZah tip 1, anemie pernicioasă, anemia Biermer, boală celiacă, AR,
LES, sdr. Sjogren, miastenie gravis .
10
Hipotiroidismul secundar, hipotalamo-hipofizar apare datorită ↓ secreţiei de TSH sau prezenţei
în ser a unui TSH cu efect biologic scăzut.
Fiziopatologie:
↓ catabolizării glicozaminoglicanilor ↑ conţinutului dermului în glicozaminoglicani care
atrag apa aspect mixedematos cu edeme care nu lasă godeu
hipercarotenemie carotenodermia
cardiomiopatie prin infiltrarea miocardului, dilatarea cordului, revărsat pericardic bogat
în proteine, colesterol şi mucopolizaharide cardiomegalie
↓ contractilităţii miocardice şi a alurii ventriculare ↓ volumului bătaie şi bradicardie
retenţie hidrosalină & creşterea rezistenţei periferice: prin vasocontricţie periferică
HTA diastolică si paloarea tegumentelor
retenţie hidrosalină în ţesuturile mixedematoase creştere ponderală
menometroragii/deficit asociat de factor intrinsec anemie paloare tegumentară
hiperprolactinemie uşoară datorată creşterii TRH-ului libidou ↓, infertilitate, galactoree
acumulare de lichide în urechea medie hipoacuzie/surditate de conducere
infiltrare cu glicozaminoglicani şi apă în corzile vocale şi limbă voce îngroşată, disfonie
↓ FR si a răspunsului respirator la hipoxie şi hipercapnie insuficienţă respiratorie, stop
respirator (în coma mixedematoasă)
↓ catabolizării colesterolului hipercolesterolemie
Simptome:
creştere ponderală cu inapetenţă, oboseală, fatigabilitate, uscăciune tegumentară
frilozitate (intoleranţă la frig), căderea părului
↓ memoriei, dificultăţi de concentrare, constipaţie, disfonie
tulburări de ciclu menstrual (menoragii, ulterior oligo/amenoree)
↓ libidoului la ambele sexe, parestezii
11
hipoacuzie/surditate de conducere, rigiditate, crampe şi dureri musculare
Paraclinic:
Dozări hormonale:
TSH-ul e testul screening pt. hipotiroidismul primar, fiind cel mai sensibil marker al disfuncţiei
tiroidiene.
TSH normal exclude o disfuncţie tiroidiană primară (dar nu şi secundară).
TSH crescut (>4.5 mUI/l) diagnostichează hipotiroidismul primar.
TSH intre 4.5-10 mUI/l : hipotiroidism subclinic (FT4 normal)
TSH >10 mUI/l : hipotiroidism clinic manifest (FT4 scăzut)
TSH scăzut (<0.5 mUI/L) / inadecvat normal (0.5-4.5 mU/l) asociat cu ↓ FT4 diagnostichează
hipotiroidismul secundar.
Alte investigaţii:
Dislipidemie mixtă: colesterol total, LDL , TG , Lp (a) sunt ↑
Anemie normocromă, normocitară/feriprivă/macrocitară
Hiponatremie de diluţie
Creşterea creatinkinazei sau a altor enzime musculare şi hepatice
Hiperprolactinemie moderată în hipotiroidismul primar sever, via creşterii TRH
e cauză de infertilitate asociată.
Se recomandă ca TSH să fie adus < 2.5 mUI/l la femeile de vârstă fertilă cu hipotiroidism primar,
pt. ca fertilitatea să fie optimă.
Rx. de şa turcească: şaua e mărită, lărgită în mixedemul primar prin hiperplazia tireotrofelor +/-
lactotrofelor hipofizare
CT hipofizară/RMN: hiperplazie hipofizară
ECG : complexe QRS hipovoltate, unde T aplatizate/negative.
Dg. Pozitiv:
Simptome şi semne clinice sugestive, coroborate cu valori ↓ FT4.
Dozarea TSH-ului diagnostichează forma patogenică.
TSH ↑ – hipotiroidism primar
TSH ↓ /inadecvat normal – hipotiroidism secundar
Pt. formele subclinice de hipotiroidism primar, dozarea TSH-ului are sensibilitate superioară.
12
Pt. formele de hipotiroidism secundar, dozarea TSH-ului e insuficientă.
Tratament
Se tratează obligatoriu toţi P cu hipotiroidism primar şi valori ale TSH >10 mUI/l.
Se substituie cu Levotiroxină, medicament ieftin, bine tolerat.
Necesarul de hormoni tiroidieni depinde de: sex, vârstă, greutate corporală.
E mai mare la copilul mic, decât la adult. Vârstnicii au necesar mai redus.
La vârstnici şi/sau P cu boală coronariană se începe cu doze foarte mici de Levotiroxină.
Decizia de trata hipotiroidismul subclinic trebuie individualizată, se tratează pacienţii cu:
simptome, ATPO pozitivi, dislipidemie, IC , femeile care doresc să aibă o sarcină.
La P gravide cu hipotiroidism, evaluarea TSH, FT4 trebuie făcută imediat după confirmarea
sarcinii, întrucât hipotiroidismul si hipotiroxinemia maternă au efecte defavorabile asupra
dezvoltării neurologice a fătului,↑ riscul de: avort, G mică la naştere, HTA gestaţională,eclampsie.
În sarcina cu hipotiroidism, necesarul de hormoni tiroidieni e crescut şi trebuie suplimentat cu
≥50%, pt. a asigura valori ale TSH-ului :
< 2.5 mUI/l în T I de sarcina
< 3 mUI/l ulterior
Monitorizarea terapiei
TSH în hipotiroidismul primar
FT4 în hipotiroidismul secundar
13
Coma mixedematoasă ↓ T3
Apare la vârstnici, cu hipotiroidism netratat, sub acţiunea unui factor precipitant, în momentul
în care factorii adaptativi (vasoconstricţia periferică, HTA diastolică, scăderea volemiei) nu mai
reuşesc să menţină homeostazia organismului.
Factori precipitanţi
expunerea la frig (apare frecvent iarna)
infecţii (ex.ITU, pneumonii, etc)
factori deprimanţi ai respiraţiei (sedative, analgezice, anestezice, antidepresive, IC
pneumonie, boli pulmonare cronice obstructive)
factori care determină hipovolemie (sângerări gastrointestinale, tratamente diuretice)
accidente trombotice (IMA, AVC)
sepsis
traumatisme
Clinic
1 Alterarea statusului mental: letargie, somnolenţă , comă, uneori convulsii.
2 Hipotermie sau absenţa febrei în prezenţa unei infecţii.
3 Semne clinice de hipotiroidism: bradicardie, bradipnee, piele uscată s.a
4 Prezenţa unui factor precipitant.
Paraclinic
hipoxemie, hiponatremie, hipoglicemie ↓
hipercapnie
acidoză respiratorie
creatinkinaza, TGO, LDH ↑ în absenţa IM
TSH marcat ↑, FT4 ↓ în hipotiroidismul primar
FT4 marcat ↓ în hipotiroidismul secundar
Dg. Diferenţial: cu euthyroid sick syndrome
14
Se vor evita soluţiile hipotone i.v, care pot accentua hiponatremia !
7. Coreţia hipoglicemiei: glucoză intravenos
8. Inlaturarea/Tratarea factorilor precipitanţi (ATB pt. infecţii, etc.).
Dacă nu apare cresterea temperaturii în 48 h trebuie considerată o terapie mai agresivă.
HIPOTIROIDISMUL CONGENITAL
= cea mai frecventă afecţiune endocrină la vârsta pediatrică, care det. deficienţe neurologice,
motorii şi de creştere, retardarea mentală ireversibilă fiind cea mai redutabilă complicaţie.
= poate fi permanent sau tranzitor (mai rar)
Clasificare
1. Hipotiroidism congenital primar
fără guşă (defect de morfogeneză) cu disgenezie/agenezie tiroidiană
cu guşă (defect de hormonogeneză)
2. Hipotiroidism congenital secundar (hipotalamo-hipofizar)
3. Hipotiroidism congenital prin rezistenţa la hormoni tiroidieni = Sd. Refetoff
Clinica
*majoritatea copiilor au aspect normal la nastere, datorită pasajului transplacentar de T4
*inălţimea la naştere e normală, dar G la naştere şi circumferinţa capului pot fi ↑
*icter prelungit, alimentaţie dificilă
*hipotonie, somnolenţă
*macroglosie, ţipăt răguşit
*întârzierea maturării osoase
*hernie ombilicală
*fontanela anterioară cu dimensiuni crescute
*malformaţiile congenitale cardiace sunt frecvente : DSA, DSV, Stenoza Pulmonara.
Întârzierea terapiei determină retard mental ireversibil.
G şi talia sunt normale până la 3 luni, apoi ↓ritmului de creştere : întârzierea osificării cu
modificări faciale (nas turtit, trilobat, hipertelorism), menţinerea proporţiilor embriofetale.
15
Metode de screening :
Recoltare de sânge capilar din călcâi, intre z2 si z4 postnatal, pe hârtie de filtru.
La prematuri, nou-născuţii foarte bolnavi şi cei cu G foarte mică la naştere, screening-ul trebuie
repetat la 2-4 săptămâni postnatal.
Explorări adiţionale:
-hiperbilirubinemie neconjugată, hiponatremie
-vârsta osoasă întârziată
-dozarea Tgl (atiroglobulinemie în agenezia tiroidiena)
-ecografie tiroidiană,poate evidenţia: tesut ectopic sau prezenţa/absenţa ţes. tiroidian eutopic
-scintigrafie tiroidiană cu techneţiu 99m sau I123 (nu I131): pe lângă detaliile morfologice oferă
informaţii si asupra capacităţii de captare şi de organificare a ţesutului tiroidian.
Obiective:
- ↑ niv. T4 si a FT4 (cat mai rapid, in maxim 2 S) care vor fi menţinute în jumătatea superioară a
intervalulului de normalitate pt. vârsta respectivă
- menţinerea unui TSH în limite normale : de preferat scăderea TSH < 2,5 mUI/l
O întârziere > 2 săptămâni în normalizarea T4 determină deficite cognitive şi de atenţie.
Monitorizarea terapiei : dozarea TSH, FT4 la 2 si 4 sapt de la initierea trat., lunar in primele 6
luni, apoi la fiecare 3-4 luni intre 6 luni-3 ani, la 6-12 luni de la 3 ani pana la finalizarea cresterii.
La fiecare 4 sapt. dupa fiecare chimbare de doza.
Prognostic
Fără tratament: retard mental ireversibil.
16
Tratament precoce: valori normale ale coeficientului de inteligenţă.
17
CANCERUL TIROIDIAN
Clasificare
Carcinoamele tiroidiene pot fi:
diferenţiate (papilar/folicular)
de tip medular
nediferenţiate
Benigne
1. Guşă multinodulară
2. Tiroidita Hashimoto
3. Chisturi simple/hemoragice
4. Adenom folicular tiroidian
5. Tiroidita subacută
Maligne
1. Carcinom papilar - cel mai frecvent - cu subdiviziunile :
a. Papilar pur
b. Papilar varianta foliculară
c. Papilar cu celule înalte
d. Papilar cu celule oxifile
2. Carcinom folicular
a. Carcinom cu celule Hurtle
b. Carcinom cu celule clare
c. Carcinom insular
3. Cancer medular (cu celule C, parafoliculare)
a. sporadic
b. în cadrul sindroamelor de neoplazii endocrine
4. Cancer anaplazic
a. Cancer anaplazic cu celule mici (dg. diferenţial cu limfomul tiroidian)
b. Cancer anaplazic cu celule gigante
c. Carcinosarcom
5. Limfom malign primar tiroidian
6. Metastaze tiroidiene ale altor cancere
18
Factori de risc pt. cancerul tiroidian :
Antecedente de iradiere la nivelul capului şi gatului
AHC de CMT sau MEN2
Vârsta <20 ani sau >70 ani
Sexul masculin
Nodul cu dimensiuni în creştere
Nodul ferm sau dur, cu limite rău delimitate la palpare
Adenopatie latero-cervicală
Nodul fixat pe ţesuturile adiacente
Disfonie, disfagie, tuse
Incidenta cancerului tiroidian e dependentă de niv. iradierii de fond si e mai mare pt. femei.
Formele clinice derivă din:
*epiteliul folicular : cancerul diferenţiat(papilar/folicular); anaplastic/nediferenţiat
*celulele C parafoliculare : cancer medular
Epidemiologia formelor de cancer tiroidian e dependentă de aportul iodat.
Carenţa iodată :
• ↑ ponderea cancerului folicular
• ↓ ponderea cancerului papilar
Nodulii tiroidieni apăruţi în copilărie şi adolescenţă au rata de malignitate dublă faţă de cei
apăruţi în perioada adultă.
Durerea bruscă e de obicei din cauza unei hemoragii apărute într-un adenom, ducând la
transformarea chistică a acestuia.
La P la care apare o creştere rapidă a dim. unui nodul tiroidian solid, trebuie întotdeauna
luat in discuţie un carcinom anaplazic/limfom primar malign tiroidian.
Semne:
Compresia structurilor anatomice vitale de la nivel cervical şi toracic superior (traheea şi
esofagul) apare de obicei la o minoritate de P de vârstă medie/bătrâni cu istoric de guşa
veche multinodulară.
Dezvoltarea guşii spre mediastinul anterior poate determina ocluzie parţială a aperturii
toracice, ducând uneori la obstrucţia circulaţiei venoase.
19
Semnul Pemberton = aparitia pletorei faciale datorita distensiei venelor jugulare interne
produsa prin ridicarea bratelor deasupra capului, aceasta manevra ingustând şi mai mult
apertura toracică.
In absenţa unei guşi mari, simptomele de invazie laringo-traheala (tuse şi disfonie)
sugerează o leziune maligna.
Nodulii tiroidieni pot fi asociaţi cu hipotiroidism subclinic/manifest.
Hipertiroidismul e sugestiv pt. o leziune benigna pt că nodulii autonomi tiroidieni sunt
aproape întotdeauna benigni şi nu necesită evaluare citologică ulterioară.
Guşa toxică polinodulară poate, să conţină atât zone hiperfuncţionale (benigne), cât şi zone
“reci” scintigrafic (cu potenţial malign).
Ecografia identifică nodulul la risc pt. malignitate pt. care se face biopsie prin puncţie-
aspiraţie cu ac fin (FNAB) = o metodă fără riscuri, simplă şi informativă, care face parte
integrantă din evaluarea unui nodul tiroidian.
FNAB nu se indica la nodulii <10 mm dacă nu există caractere ecografice de suspiciune sau
elemente anamnestice de risc înalt.
FNAB e indicată, indiferent de mărimea nodulului la P cu:
istoric de iradiere cervicală
AHC de cancer medular tiroidian
MEN2
elemente ecografice de invazie extracapsulară sau MTS în ggl. limfatici cervicali
20
FNAB trebuie efectuată în cazul tuturor nodulilor ≥ 10 mm :
hipoecogeni, cu margini neregulate, microcalcificări
cu circulaţie intranodulară accentuată
formă mai mult înaltă decât lată în plan transvers
Capcanele diagnostice:
-rezultate fals negative : frotiuri inadecvat recoltate
-rezultate fals pozitive : elemente de ’’suspiciune’’
-zonele ’’gri’’
Nodulii trebuie urmăriti ecografic la 6-12 luni. Dacă sunt stabili 2 ani, se revăd la 3 şi 5 ani.
21
Etiopatogenie: factori de mediu pe fondul unui teren genetic.
Factori initiatori ai oncogenezei: substante chimice, procese de iradiere
Factori promotori : TSH care stimuleaza proliferarea celulara.
Adenoamele si carcinoamele tiroidiene sunt monoclonale.
Cea mai frecventă mutaţie existentă în PTC e insa BRAF (în 98% Val600Glu), care
cooperează cu RET/PTC în oncogeneza PTC, ducând la activarea BRAF /MAP kinazei.
Detecţia mutaţiei BRAF pe mostre din puncţia cu ac fin permite diagnosticul preoperator la
nivel genetic al afecţiunii neoplazice.
Principii terapeutice
In cancerul diferentiat (folicular/papilar): tiroidectomie, urmată de terapie
substitutivă/supresivă (TSS) cu Levotiroxina şi terapia de radioiodoablaţie (RIA) cu I131.
Scop: ablaţie completa a ţesutului tiroidian, documentată morfologic (imagistic) şi
funcţional, prin tireoglobulină.
22
-evaluarea imagistică se face prin Scintigrafia cu I131 a întregului corp (Whole Body Scan,
WBS) care permite localizarea resturilor tumorale şi a eventualelor MTS.
Ulterior, terapia e ghidată de nivelul şi localizarea captării.
Daca leziunea nu captează suficient iod radioactiv, e necesară iradierea externă.
Singura excepţie de la terapia de RIA e dacă toate condiţiile următoare sunt îndeplinite:
carcinom papilar clasic, cu leziune <1 cm, intratirodiana, cu Tgl postoperatorie <1 ng/mL
fără invazie vasculară, fără afectare ggl NO, fără MTS M0, fără Ac Anti Tgl.
În toate celelalte situaţii, se indică terapia cu I131.
Prezenta unui rest tumoral semnificativ la nivel cervical impune reinterventie chirurgicala
pt. totalizare, inainte de RIA.Daca WBS evidentiaza captare cervicala, se recomanda
efectuarea RIA in doze de 30-100 mCi pt. distrugerea resturilor tiroidiene.
Dozele se ajsteaza in cazuri pediatrice.
Dozele de 30 mCi se folosesc pt. tumori intre 1-4 cm, fara invazie sau cu minima afectare
ganglionara. Daca exista MTS seminificative dozele pot ajunge la 100-200 mCi.
Ne limitam la doza totala de 600 mCi, avand in vedere toxicitatea hematologica.
1. Necesită urmărire anuală prin Tgl şi ecografie cervicală P cu Tgl stimulat <2 ng/ml si
ecografie fără leziuni cervicale.
2. Necesită imagistică CT cervico-toracică, FDG-PET/CT pt. evidenţierea leziunilor de
carcinom papilar care au pierdut capacitatea de iodocaptare P cu Tgl 2-10ng/ml,
WBS negativă.
3. Necesită repetarea RIA cu doze 100-150 mCi la intervale de 6-12 luni P cu Tgl >10
ng/ml, în creştere la evaluări succesive.
Terapia e limitată la cei care au răspuns anterior la I131
În toate cazurile care necesita RIA repetate, considerate cu risc crescut, între curele de I131
se indică TSS cu supresia TSH <0,1 mU/l.
MTS cerebrale sunt rezecate neurochirurgical sau radiotratate prin radioterapie externa
ghidata imagistic (gamma knife, cyberkinfe).
MTS osoase pot fi tratate cu Iod 131- RIA, rezecate chirurgical, chemoembolizate, tratate cu
bifosfonati (acid zolendronic) sau denosumab.
23
Tratamentul supresiv/substitutiv cu Levotiroxină
TSH are efect stimulator asupra funcţiei şi proliferării celulelor derivate din epiteliul
folicular tiroidian. De aceea, TSS cu Levotiroxină e util în urmărirea terapeutica a P cu
carcinom tiroidian papilar, carcinom folicular, carcinom cu celule Hurtle.
Val. normala TSH : 0.4-4.5 mU/l.
P cu risc crescut ar trebui sa aibe TSH < 0.1 mU/l.
P cu risc scazut, fara evidenta imagistica, dar cu Tgl detectabila sa aibe TSH 0,1-0,5 mU/l.
P cu interval liber de boala de cativa ani pot avea TSH in limite normale.
Terapia e individualizată din cauza riscurilor legate de supradozajul tiroxinei la vârstnici
(patologie CV, Fia )si la femei postclimax - pierderea de masă osoasă cu osteoporoză.
P cu TSH supresat vor avea nevoie de un supliment de Ca (1200 mg/zi) şi vit. D (1000UI/zi)
Prezentarea clinica a unui CMT poate începe cu un nodul tiroidian, la care nivelul de
calcitonină depăşeşte valorile de normalitate.
Adesea, val CT sunt de ordinul zecilor-sutelor pg/ml,iar in cazuri metastatice > 1000 pg/ml.
Disfonia şi adenopatiile cervicale sunt întâlnite mult mai frecvent decât în alte cancere
tiroidiene, precum şi leziunile metastatice la momentul diagnosticului.
Evaluarea initiala consta in explorările :
ecografia tiroidiana
consult ORL
determinări plasmatice de Ca, Ph, PTH, ACE
eventual evaluarea mutaţiei proto-oncogenei RET
Puncţia cu ac fin a nodulului tiroidian (FNAB) are o valoare predictivă mai mică decât
calcitonina plasmatica, de aceea nu se insistă în evaluarea citopatologică FNAB
preoperatorie, din momentul în care nivelul CT e ridicat.
24
Evaluarea genetică -proto-oncogena RET-poate confirma prezenţa unor mutaţii sau nu, fapt
care permite încadrarea intr-un sindrom genetic de MEN tip 2 care include:
MEN2A : CMT + Feocromocitom + hiperparatiroidism primar
MEN2B : CMT + Feocromocitom + neuroame mucoase,ganglioneuroame intestinale
si fenotip marfanoid, dar sindromul nu include afectarea paratiroidelor.
CMT sporadic
Un sfert din cazuri sunt ereditare (puternice agregări familiale), iar din cele sporadice 2
treimi prezintă mutaţii somatice ale proto-oncogenei RET.
25
Fractura = solutie de continuitate la nivelul osului
Etiologie:
- actiunea asupra osului a unor forte exterioare care depasesc limitele de rezistenta ale acestuia
Factori extrinseci Factori intrinseci
- Forta cauzatoare: marime,durata,directie - Capacitatea de absorbtie a energiei
Mecanism de producere:
1.Direct (compresie, strivire, soc violent) frecvent apar leziuni ale partilor moi cu fracturi deschise
- fractura apare la locul unde actioneaza forta traumatica
- fortele care produc inflexiune => fracturi transversale
- fortele care produc strivire => fracturi cominutive + leziuni extinse de parti moi
5.Fracturi pe os patologic: pot fi produse de forte de intensitate normala daca osul e fragilizat
de afectiuni metabolice sau de leziuni osteolitice.
Localizare frecventa : regiunea subtrohanteriana a femurului
Clasificarea descriptiva a fracturilor :
Traiectul de Fracturi incomplete: intreruperea unei corticale
fractura unicorticale -frecvente la copii- ’’in lemn verde’’; fisuri-la adult
cu deformarea osului in grosime: caracteristică metafizei distale radiale la copii
Stabilitatea Fracturi stabile: fara riscul deplasarii secundare a fragmentelor dupa reducere si
focarului de imobilizare : fracturi incomplete, fracturi transversale, fracturile angrenate
fractura
Fracturi instabile: risc ↑ de deplasare secundara dupa reducere si imobilizare, pt.
stabilizare necesitand manevre suplimentare ortopedice/chirurgicale :
oblice, spiroide, cominutive, etajate
Semne locale
Semne de Probabilitate Semne de certitudine
* apar si in alte leziuni - contuzii, entorse, luxatii * atesta prezenta fracturilor
Durere vie, intensa, in punct fix Crepitatii osoase - se percep odata cu mob.anormala
Echimoza – tardiv si uneori la distanta Intreruperea continuitatii osoase – palpare
Deformarea regiunii (pozitia vicioasa) Mobilitate anormala – doar in fracturile complete
Impotenta functionala Netransmiterea miscarilor spre segmentul distal e
Scurtarea regiunii semn de fractura completa
DEDIS
Semnele generale: paloare, anxietate, agitatie, hipovolemie, dispnee, coma, stare de soc apar in
fracturile mb. inferior, fracturi deschise, polifracturi, politraumatizati
*Durerea, impotenta functionala, edemul local, hematoamele: nu diferentiaza o fractura de o leziune
exclusiva de parti moi
Examenul local :
-inspectia tesuturilor moi supraiacente + evaluarea axului vasculo-nervos distal de fractura
-palparea intregului membru + articulatii supra si subiacente
Imagistica :
Radiologic:
2 incidente: antero-posterioara si latero-laterala
Seria de incidente speciale pt. coloana cervicala e in nr. de 7, iar pt. umar in nr. de 3.
La politraumatizati obligat se face Rx. de coloana cervicala, torace, bazin.
2 articulatii: supra + subiacente
2 segmente: rx. segmentului de mb. controlateral la copil
2 leziuni: fr. de calcaneu / femur pot fi asociate cu fr. de bazin / coloana vertebrala
2 examinari: unele fracturi devin evidente dupa 7-10 zile de la episodul traumatic: fr. de stres,
fr. fara deplasare din 1/3 interna a claviculei , fr. scafoidului, fr. maleolei externe.
CT:
nu e indicata de rutina.Are val.crescuta in leziuni ale coloanei vertebrale + bazinului si e de real
folos in planning-ul preoperator in fracturi complexe intraarticulare de calcaneu/acetabul
IRM:
precizeaza gradul de compresie al maduvei spinarii in fracturile coloanei vertebrale
diagnosticul leziunilor vasculo-nervoase, ligamentare, tesuturi moi adiacente
Dg. de fractură trebuie să precizeze sediul fracturii, traiectul, deplasările fragmentelor, gradul de
cominuţie, stabilitatea focarului şi gradul de lezare al ţesuturilor moi.
Complicatii:
Generale:
Embolia Pulmonara Grasoasa
Tromboza venoasa : Risc crescut in fr. de bazin si mb. inferior care impun trat. cu HGMM.
Poate apare la pacienții cu fracturi multiple sau după imobilizări prelungite (>10 zile).
CID
Bronhopneumonia
Exacerbarea unor afectiuni preexistente: Diabet Zaharat, Adenom de prostata, IC
Locale:
Imediate: insotesc leziunea sau apar in decurs de zile/saptamani
1.Leziuni vasculare: mai ales în fracturile cu deplasari semnificative, localizate la niv. genunchiului,
cotului, diafizei femurale și humerale.
Leziunile vasculo-nervoase apar in fr. inchise/deschise.
Leziunea arterei poplitee într-o fractură supracondiliană femurală.
Inteparea arterei de catre un fragment osos => leziuni circumscrise ale arterei cu 3 stadii de gravitate:
-penetrarea adventicei cu fragilizarea peretelui vascular
-sectionare incompleta cu hemoragie exteriorizata/inchistata
-sectionare completa cu sdr. de ischemie periferica acuta
Dg. de ischemie periferica acuta trebuie stabilit cat mai rapid pt. a permite refacerea axului vascular in
timp util ≤ 6 ore si salvarea mb. afectat.
Semnele locale a leziunilor vasculare :
absenta/diminuarea pulsului periferic comparativ cu membrul indemn
tegumente palide, reci
dureri musculare si parestezii in sectorul ischemic
flictene si zona de necroza cutanata - semn tardiv
Leziunile produse prin acțiunea unui corp contondent / torsiune / elongaţie det. leziuni extinse ale
peretelui vascular care prezintă 3 stadii de severitate:
1.Lezarea intimei
2.Lezarea intimei şi mediei, cu risc de evoluție spre tromboză
3.Lezarea celor 3 tunici, cu tromboză sau hemoragie secundară
2.Leziuni nervoase:
- întâlnite mai frecvent în fracturile diafizei humerale (nervul radial), cotului (nervul ulnar) sau
genunchiului (nervul sciatic popliteu extern), precum și în cazul luxațiilor coxo-femurale asociate cu
fractura acetabulului (nervul sciatic)
8.Fractura deschisa:
=e cea mai grava complicatie imediata, fiind localizata frecvent la niv. oaselor gambei
=cel mai des apare prin mecanism direct - corpul contondent distruge tesuturile de la tegument→os
5.Redoarea articulara: apare in urma fr. de la niv. genunchiului, cotului, umar, oasele mainii
Cauze: hemartroza, edem, fibrozarea tesuturilor moi periarticulare cu formarea aderentelor
Preventie : imobilizarea articulatiei in pozitie neutra; reluarea precoce a miscarilor
Tratament: Adezioliza (sectionarea aderentelor) pe cale artroscopica/deschisa
B.Imobilizarea fracturii:
Initial se face tractiune continua/imobilizare in aparat gipsat ulterior cand fractura incepe sa se
consolideze - imobilizare dinamica cu orteze functionale
1.Aparatul gipsat circular sau atela gipsata : cel mai frecvent utilizate
-se aplica dupa reducere
-trebuie sa imobilizeze articulatia supra + subiacenta fracturii pt. a evita rotatia in ax
-radiografiile de control sunt obligatorii si imobilizarea poate fi ajustata
2.Tractiunea/extensia continua
-e utilizata la adulti, doar cu scop de imobilizare temporala pana la interventia chirugicala
-se aplica distal de focarul de fractura in axul longitudinal al osului
-realizeaza concomitent reducerea progresiva si imobilizarea osului
! Cand incepe consolidarea, extensia e indepartata si inlocuita cu orteze functionale dinamice.
Tipuri de tractiune :
* Gravitationala – foloseste greutatea aparatului gipsat : in fr. de humerus
* Cutanata – prin bandaj fixat la nivelul membrului la care se ataseaza greutati
recomandată numai la copii și în fr. membrului superior
* Transosoasa cu brosa : prin tuberozitatea tibială în fr. de femur și transcalcanean in fr de gambă
Complicatiile tractiunii :
generale: escare de decubit, infectii pulmonare, urinare, TEP,TVP
rigiditate si retractii ale musculaturii
leziuni vasculo-nervoase la insertia brosei
infectii pe traiectul broselor
3.Ortezele functionale
- sunt termoplastice si asigura imobilizarea fracturii + mobilizarea articulatiilor invecinate
- e posibila miscarea intr-un singur plan(flexie/extensie) impiedicand in acelasi timp rotatia si
unghiularea la niv. focarului de fractura
-acest tip de imobilizare se fol. pt. fracturi de femur sau tibie, dar numai dupa 4-6 S de la traumatism
deoarece nu sunt suficient de rigide
-in prima etapă se aplică o tracțiune continua/imobilizare în aparat gipsat, după care, în momentul în
care fractura începe să consolideze, se va continua cu imobilizarea dinamică
C.Tratament chirurgical e indicat in esecul trat. ortopedic.
Reducerea chirurgicala/sangeranda (pe cale deschisa):
Avantaj: reducerea anatomica a fracturii
Dezavantaj: transforma o fractura inchisa in una deschisa,cu risc de infectie
Indicatii:
- reduceri inchise cu rezultate nesatisfacatoare
- fracturi intraarticulare
- fracturi cu smulgeri osoase si deplasare la distanta a fragmentului
Reducerea anatomica se impune in : Fracturi diafizare ale oaselor antebratului
Fracturi epifizo-metafizare
Fixarea interna/osteosinteza :
Reducerea anatomica + Stabilizarea ferma + Recuperarea precoce.
Osteosinteza poate fi Rigida/Ferma => calus primar angiogen sau
Elastica => calus periostal cu osificare encondrala
Se prefera osteosinteza centromedulara pe focar inchis simpla/zavorata
Suruburi
Brosele Kirschner: folosite in trat. fracturilor cu potential de vindecare rapida (fr. la copii, fr. epifizei
distale a radiusului). Rezistă doar la modificările de aliniere ale osului, fără a putea împiedica rotația.
Suruburile si brosele necesita o imobilizare suplimentara.
Osteosinteza prin habonaj - se trece o sarma in pe sub capetele a 2 brose paralele, incrucisata in ’’8’’:
= fortele de tractiune sunt transformate in forte de compresie
= fracturile de rotulă, olecran, tuberozitate a humerusului, trohanter mare, maleolă internă
Indicatii:
fracturile ambelor oase ale antebratului
fracturi transversale/oblice scurte ale humerusului
fracturi cominutive ale diafizei femurale
fracturi epifizo-metafizo-diafizare
Dezavantaje:
expunerea larga a focarului de fractura
intreruperea vascularizatiei periostale si intramedulare
vindecare prin calus primar angiogen mai putin rezistent
spongializarea corticalei sub placa prin scurt-circuitarea solicitărilor normale la care e
supus osul; după îndepărtarea plăcii există riscul unei fracturi la acest nivel
Dezavantajele alezajului :
- îndepărtarea suprafeţei și vascularizației endosteale cu risc de necroză osoasă
- creșterea presiunii intramedulare (de 5-10 ori) și a căldurii locale (45o-50o C)
- pătrunderea în circulație a conținutului medular cu risc de embolie grăsoasă
Febra scarlatiniforma
Paloare peri-oro-nazala
Limba rosie zmeurie
Rash fin maculo-papular
Dg. pozitiv : Scor Centor (semne si simptome sugestive pt. faringita GABHS)
≥ 2 => testare microbiologica
≥ 4 la adult => tratament, fara confirmare microbiologica
Paraclinic:
Culturi faringiene: standard de aur imperfect pt. dg.→ Culturi FALS-POZITIVE la copiii PURTATORI
Test rapid de diagnostic pt. GABHS (testul de Ag carbohidrat) are o Sp f.mare :
RADT + : nu se mai face cultura faringiana si se indica tratament ATB
RADT - : se face cultura faringiana pt. a confirma infectia
Hemograma: Hiperleucocitoza
Reactanti de faza acuta: Daca infectia a autentica proteina C reactiva va fi + .
Anticorpi anti-streptolizina O = ASLO (↑80%) se recomanda pt. depistarea infectiilor streptococice
(faringita,amigdalita,scarlatina) + pt. urmarirea evolutiei in timp a acestor boli.
In faza acuta titrul e > 200-300 UI/ml. PEAK-ul seric e atins dupa 2-3 sapt. de la debut.
In dinamica titrul ASLO ↑ de 2-4 x fata de nivelul bazal. SCADEREA titrului e lenta, in luni de zile.
REVENIRE la N a val. ASLO = VINDECAREA infectiei streptococice
CRESTEREA val. ASLO = REINFECTIE cu streptococ
Complicatii:
Supurative Nesupurative (imun-mediate)
Limfadenita cervicala RAA
Abcesul peritonsilar Glomerulonefrita acuta difuza poststreptococica
Abces retrofaringeal
Otita medie
Mastoidita
Sinuzita
Tratament
1.Trat. cu ATB nu se va institui la un copil cu faringita in absenta identificarii GABHS/alt agent patogen.
Daca trat. a fost deja instituit si exudatul faringian e negativ → trat. se intrerupe.
Trat. ATB conduce la disparitia simptomatologiei in 12-24 h de la initierea lui si previne aparitia RAA.
Trat. ATB se initiaza imediat la un copil cu faringita streptococica si RADT pozitiv, in caz de febra crescuta,
contact cu infectati cu GABHS, APP/AHC de RAA .
Terapia de prima intentie e Penicilina adm. timp de 10 zile :
Penicilina V
Amoxicilina
Benzantin Penicilina (Moldamin)- 600.000 UI i.m copii ≤ 27kg / < 12 ani ; 1.200.000 UI copil mare
- in doza unica
Alergia la penicilina: Eritomicina, Azytromicina, Claritromicina, Clindamicina
Rezistenta la penicilina: Cephalexin, Cephadroxil
Purtatorii sanatosi de GABHS au risc mic pt.ei si contacti. Daca e nevoie se vor trata cu Clindamicina sau
Cefadroxil timp de 10 zile.
2.Trat. simptomatic:
-terapie locala: gargara cu apa sarata, spray nazal
-analgezice simple si AINS : ACETAMINOFEN 10-15 mg/kg/doza
IBUPROFEN 10 mg/kg/doza
Absentele atipice = debut si sfarsit progresiv al crizei, manifestata prin suspendarea starii
de constienta cu durata de 20-60 sec. Intalnite in SLG.
2.Crizele parţiale (focale/locale) - semnele clinice şi EEG iniţiale indică activarea unui sector
neuronal limitat al unui emisfer cerebral = focarul epileptic. Criza parţială simplă poate deveni
parţială complexă şi ulterior secundar generalizată.
a)Crizele parţiale simple- fără pierderea conştienţei
b)Crizele parţiale cu semiologie complexă - alterarea conştienţei 2-3 min. şi amnezie
postcritică; se însoţesc de automatisme gestuale, orofaringiene, ambulatorii, verbale.
EEG intercrtitic : descarcari focale de tip varf-unda, unde lente in regiunile temporale sau
fronto-temporale.
I. Manifestări epileptice în perioada neonatală
Convulsiile neonatale = tulburari paroxistice ce apar în primele 4 S de viaţă.
Cauzele : EHI, hemoragia cerebrală, neuroinfecţiile, malf. cerebrale, bolile metabolice.
6.Encefalopatia mioclonică precoce (sdr Aicardi) are prognostic grav, deces în primul an.
7.Encefalopatia epileptică infantilă precoce = sdr. Ohtahara - spasme tonice scurte, izolate/
în salve cu debut precoce, frecvent după primele 10 zile de viaţă.
EEG de “suppression burst”.
Substratul neuropatologic - malformaţii cerebrale/tulb metabolice.
Medicaţia antiepileptică - nu poate controla crizele.
Prognostic - rezervat cu deces în perioada de sugar/retard neuromotor sever cu crize
intratabile şi evoluţie spre sdr. West şi ulterior spre SLG.
II. Manifestări epileptice cu debut în perioada 1 lună–3 ani
1.Epilepsia mioclonică benignă a sugarului: mioclonii spontane provocate de zgomot/
contact
2.Epilepsia mioclonică severă (sdr Dravet)
3.Sdr West (SW) - cea mai frecventă şi mai bine cunoscută encefalopatie epileptică
infantilă cu debut în primul an de viaţă (4-7 luni).
Triada: spasme epileptice în flexie/extensie/asimetrice, pluricotidiene, în salve (la trezire
/adormire), hipsaritmie şi oprire/regres în dezvoltarea neuropsihomotorie care poate fi
primul simptom de boală (precede spasmele epileptice), fiind compromise achiziţiile
statice, coordonarea motorie, prehensiunea voluntară şi interesul faţă de mediu.
I.Formă idiopatică : sindromul debutează la un copil normal neurologic până în acel
moment şi la care nu sunt demonstrabili factorii etiologici şi nici leziuni cerebrale
neuroimagistic. Prognosticul e favorabil cu regresia definitivă a sindromului.
Elementele de prognostic favorabil: debutul spasmelor epileptice după vârsta de 4 luni,
traseu de hipsaritmie clasică, răspuns electroclinic rapid şi stabil la tratament.
Examenele neuroimagistice sunt esenţiale pt. un dg. corect la toţi copiii cu epilepsie, în
special la cei cu crize parţiale.
IRM cerebral reprezintă examenul neuroimagistic de primă intenţie, avand Sb mai mare
decât CT în identificarea unor leziuni structurale cerebrale.
PET-CT şi SPECT furnizează informaţii suplimentare asupra extinderii modificărilor
metabolice şi tulburărilor fluxului sanguin în regiunea cerebrală asociată crizelor.
Dg. Diferenţial va exclude fenomenele paroxistice nonepileptice: crizele anoxice,
tulburările motorii şi senzoriale nonepileptice, tulburările de somn şi crizele psihogene.
Intra in Dg.Dif si crizele hipnice sau crizele de alta natura,sunt numeroase denumiri.
Complicaţiile crizelor epileptice:
- traumatisme cerebrale/fracturi ce pot surveni în crizele generalizate prin cădere
- prb. psihiatrice (depresie, anxietate, prb. de învăţare, tulb. de comportament, suicid)
- efectele secundare a MAE care sunt în principal hematologice, dermatologice şi hepatice
- consecinţe ocupaţionale (abandon şcolar, izolare socială)
- status epileptic
- accidente rutiere provocate de adolescenţii cu epilepsie care pot prezenta criză la volan
- decese prin înec dacă copilul nu e supravegheat când înoată şi are o criză
- moartea subită la P cu CGTC necontrolate de MAE
Statusul epileptic convulsiv : activitate motorie mioclonică, tonică şi/sau clonică continuă
sau paroxistică, asociată cu alterarea marcată a stării de conştienţă sau prin comă însoţită
de fenomene motorii reduse : contracturi faciale, secuse oculare nistagmice, mişcări focale
subtile ale trunchiului sau membrelor.
2.Infecţii ascendente: din vaginul superior prin colul uterin, prin membranele amniotice (infecţii
transcervicale; infecţii bacteriene după 12-18 h de la ruperea membranelor amniotice).
Când infecţia e dobândită ascendent, agentul infecţios cauzează cel mai frecvent funizită (inflamaţia
ţesutului conjunctiv al cordonului ombilical) şi corioamnionită şi poate duce la ruptura prematură a
membranelor amniotice şi naştere prematură. Adesea se produce pneumonie fetală ca urmare a
pătrunderii lichidului amniotic infectat în plămâni.
3.Infecţia fătului în momentul naşterii- infectii intranatale : datorita trecerii prin canalul vaginal
infectat sau prin expunerea la sânge infectat.
Microorganismele care se transmit prin sânge (VHB, HIV etc.), pe cale sexuală (Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis etc.) si microorganismele din flora normală a tractului genital
(Candida etc.) sunt printre cele mai frecvent implicate în infecţiile NN.
Rata transmisiei in utero a agenţilor infecţioşi variază în funcţie de agentul infecţios, VG în momentul
infecţiei materne şi statusul imun al mamei.
Infecţiile primare ale mamei în timpul sarcinii sunt mai periculoase comparativ cu reinfecţiile sau
reactivările infecţiei. Infecţiile dobândite de mamă la o VG mai mică au consecinţe mai severe asupra
produsului de concepţie.
Severitatea infecţiei la mamă NU se corelează cu severitatea infecţiei la făt/NN.
Manifestări clinice comune: retard de creştere intrauterină, erupţii cutanate, hidrops, anemie,
trombocitopenie, icter (colestatic), hepatosplenomegalie, corioretinită, cataractă şi malformaţii
congenitale.
Infecţia perinatală cu Chlamydia trachomatis = cea mai frecventă boală transmisă sexual.
Se transmite la fel ca N.Gonorrhoeae. Majoritatea indivizilor infectaţi sunt asimptomatici.
Chlamydia trachomatis = bacterie Gram-negativă, intracelulară, imobilă, având si forme extracelulare
Infecţia cu C. trachomatis poate avea consecinţe serioase asupra fătului: avort spontan, ruptura prematură a
membranelor, naştere prematură, decesul fătului, deces neonatal, conjunctivită şi pneumonie.
Nazofaringele e cea mai frecventă localizare a colonizării (70%).
♡ Conjunctivita neonatală cu C. trachomatis apare la 5-14 zile (chiar mai multe săptămâni) după naştere
şi durează 1-2 săptămâni. Aproape întotdeauna e bilaterală, dar poate fi mai intensă unilateral.
Manifestările clinice variază de la conjunctivită uşoară la inflamaţie intensă cu edem.
Secreţii conjunctivale în cantitate minimă, RAR: cornee afectată, ADP preauriculară.
♡ Pneumonia apare la 2-19 săptămâni după naştere cu absenţa febrei, tuse sacadată (staccato),
polipnee, raluri, rar wheezing, obstrucţie nazală şi otită medie.
Rx.: hiperinflaţie cu infiltrate difuze.
Diagnosticul se face prin cultura materialului din raclajul conjunctivei. Coloraţia Giemsa relevă prezenţa
incluziilor intracitoplasmatice albăstrui la nivelul celulelor epiteliale.
Mai sunt disponibile tehnica PCR şi teste antigenice rapide.
Riscul transmisiei la fat e mai mare dacă infecţia maternă se produce în T 1 sau după 30 de SG.
Riscul teratogen e mai mare dacă infecţia maternă se produce în timpul organogenezei.
Infecţia după 16 SG pare să nu cauzeze manifestări clinice.
Sursa infecţiei primare a gravidei in timpul sarcinii, e contactul sexual (inclusiv sărutul) şi contactul cu
copiii mici, în special cu cei îngrijiţi în colectivităţi sau reactivarea unei infecţii preexistente.
CMV se poate transmite la fat: intrauterin, intranatal sau postnatal.
Rata transmisiei intrauterine a virusului e de 35%, cu cât infecţia se produce mai devreme în timpul
gestaţiei, cu atât simptomele vor fi mai severe la naştere.
Infecţia intranatală sau postnatală cu CMV NU produce manifestări clinice/sechele neurologice.
CMV e cel mai mare virus din familia Herpesviridae şi e ubicuitar, infectând aproape toţi indivizii de-a
lungul vieţii. Totuşi, infecţia cu CMV produce boală doar la embrion/făt sau la indivizii cu imunodeficienţă
celulară.
Dg. infecţiei congenitale (prenatale) cu CMV se bazează pe detectarea CMV prin culturi sau tehnica PCR
în primele 2 săptămâni după naștere.
Metoda PCR poate detecta cantităţi minime de ADN viral în urină.
Infecţia congenitală cu CMV e diagnosticată prin detectarea virusului în urină sau salivă.
Culturile rapide şi Ac monoclonali pt. detectarea precoce a Ag virale în ţesutul infectat, pot furniza
rezultate în 24 h.
Culturile virale traditionale dureaza cateva saptamani.
Metodele serologice nu sunt satisfăcătoare pt. dg. infecţiei congenitale cu CMV, deoarece Ac de tip Ig G la
NN se pot datora transferului pasiv transplacentar de la mama.
Radiografiile de craniu pot evidenţia calcifieri intracraniene periventriculare.
HSV-2 e responsabil de 90% din cazurile de herpes genital primar la adult si de 70-85% din infecţiile
neonatale
Clinice
Infecţia contractată în T 1 poate determina avort spontan şi naştere prematură.
Se descriu 3 tablouri clinice ale infecției perinatale cu HSV : Debut
1. Boală localizată (cutanată, oculară, cavitate bucală) 5-14 zile
2. Boală diseminată (pneumonie, hepatită, şoc) 5-14 zile
3. Boală neurologică (letargie, febră, convulsii) 14-28 zile
De obicei, NN e asimptomatic la naştere.
Cand boala se manifestă din prima zi de viaţă sugerează infecţia intrauterină.
Tablourile clinice descrise pot să se suprapună. In multe cazuri de boală diseminată/neurologică, se
constată tardiv leziuni cutanate, oculare sau la nivelul cavităţii bucale.
Evoluţia cea mai favorabilă se observă la sugarii cu boală localizată.
Mo în boala diseminata/neurologica e mare, chiar în condiţiile unei terapii corecte.
Recurenţele sunt obişnuite şi trebuie efectuat examenul LCR de fiecare dată.
Decesul se poate produce prin CID, pneumonie sau encefalită.
Diagnostic
Infecţia Diseminată cu HSV trebuie suspectata la orice NN cu manifestări de sepsis, disfuncţie hepatică
severă şi culturi bacteriologice negative.
Infecţia SNC cu HSV trebuie suspectată la orice NN cu febră, iritabilitate, convulsii şi LCR modificat.
Probele de dg. pt. culturile HSV trebuie obţinute din vezicule cutanate, nazofaringe, ochi, urină, LCR,
scaun sau rect. Culturile pozitive din aceste locusuri dupa 48 h după naştere indică expunere
intrapartum.
PCR poate detectarea ADN-ului viral în sânge, urină şi LCR.
Diagnosticul trebuie suspectat când se observă diplococi Gram-negativi intracelulari în materialul analizat
şi trebuie confirmat prin cultură. Se recomandă testarea pt. infecţie concomitentă cu Chlamydia
trachomatis, Treponema pallidum şi HIV.
Consecinţele infecţiei congenitale cu T. gondii sunt: deces fetal, naştere prematură, avort spontan (rar),
infecţie simptomatică şi infecţie asimptomatică (cel puţin la naştere).
Decesul fătului apare în 10% din cazurile când infecţia a apărut în T 1 şi e rar dacă infecţia a apărut in T3.
Infecţia simptomatică se poate manifesta prin retard de creştere intrauterină, corioretinită, cataracta,
convulsii, icter, hidrocefalie, microcefalie, calcifieri intracraniene corticale difuze, hepatosplenomegalie,
adenopatie, erupţie maculopapulară generalizată, trombocitopenie şi pneumonie.
Majoritatea sugarilor cu toxoplasmoză congenitală prezintă infecţie asimptomatică la naştere, dar si ei pot
dezvolta retard mental, tulburări de vedere şi de învăţare în decurs de luni sau ani. Evaluarea specifică,
oftalmologică şi neurologică poate pune în evidenţă unele anomalii.
Diagnostic
Prezenţa modificărilor clasice: Hidrocefalie, Corioretinită, Calcifieri intracerebrale sugerează dg. de
toxoplasmoză congenitală.
Diagnosticul serologic se bazează pe :
(1) creşterea la sugar a Ac specifici de tip IgG comparativ cu titrul mamei sau
(2) persistenţa Ac specifici de tip IgG după vârsta de 12 luni
(3) prezenta Ac specifici de tip IgA sau IgM în primele 6 luni de viaţă
Sifilisul congenital nu prezintă stadiu primar fiind o consecinţă a diseminării hematogene a T. pallidum,
fiind similar cu sifilisul secundar al adultului.
Consecinţele infecţiei congenitale cu T. pallidum pot fi: decesul fătului, deces neonatal, avort spontan,
prematuritate, infecţie simptomatică şi infecţie asimptomatică.
Sifilisul congenital se împarte în sifilis precoce (detectat < 2 ani) şi sifilis tardiv (detectat > 2 ani).
În lipsa terapiei, majoritatea sugarilor cu sifilis congenital precoce devin simptomatici în primele 3 luni.
I.Manifestările clinice ale sifilisului congenital precoce variază, dar pot include: hepatosplenomegalie,
adenopatie, rinoree cu obstrucţie nazală persistentă, leziuni cutaneomucoase, leziuni osoase, erupţii, anemie
hemolitică, trombocitopenie şi hidrops.
Cele mai frapante leziuni sunt cele de la nivelul tegumentului, mucoaselor şi oaselor.
Semnele precoce ale infecţiei: inapetenţă şi rinoree (rinita sifilitică).
Rinoreea e mai severă şi mai persistenta ca cea din răceala comună şi adesea devine sangvinolentă.
Erupţia e maculopapuloasă, descuamativă, localizată palmar, plantar, peribucal şi perianal.
Erupţia poate evolua spre vezicule sau bule.
Sugarii cu afectare severă pot prezenta la naştere hidrops şi anemie severă, pneumonie alveolară severă şi
manifestări de glomerulonefrită. Examinarea LCR poate releva pleocitoză şi proteinorahie crescută.
Sugarii simptomatici prezintă modificări rx. ale oaselor lungi de tip osteocondrită sau pericondrită.
II. Sugarii netrataţi pot dezvolta sifilis tardiv, care implică SNC, sistemul osos, sistemul articular,
dentiţia, ochii şi tegumentul. NU e contagios.
Unele manifestări devin aparente la mulţi ani după naştere: triada Hutchinson, bosele frontale, nas in sa,
modificări ale primilor molari, ragade şi tumefacţiile articulare nedureroase.
Triada Hutchinson e patognomonică pt. sifilisul congenital :
(1) Keratită interstiţială
(2) Surditate datorată afectării nervului cranian VIII
(3) Dinţii Hutchinson
Un caz confirmat de sifilis congenital e acela în care treponemele sunt demonstrate prin
microscopie în câmp întunecat, Ac fluorescenţi sau coloraţii specifice la probelor histologice sau
titrul NN de Ac nontreponemici (IgG şi IgM) e de 4 ori mai mare decât al mamei sau NN prezinta
test serologic treponemic pt. Ac de tip IgM pozitiv. Dg. se formulează frecvent pe baza testelor serologice.
Un caz suspect (simptomatic/asimptomatic) e acela în care:
mama cu serologie pozitivă nu a fost tratată, incorect tratată sau tratată < o lună în urmă faţă de naştere, sau
NN din mamă seropozitivă are semne clinice, modificări ale LCR sau leziuni osoase pe rx.
Penicilina G parenteral 10-14 zile e terapia de elecţie a sifilisului congenital (inclusiv a neurosifilisului).
Determinarea titrului de Ac nontreponemici trebuie repetată la 3, 6 şi 12 luni pt. a demonstra scăderea lor
sub terapie. Sugarii cu neurosifilis trebuie monitorizaţi prin testare serologică şi a LCR la fiecare 6 luni,
minim 3 ani sau până LCR e normal.
LARINGITA ACUTA = infectie virala/bacteriana a mucoasei laringeale care determina detresa si/sau insuficienta respiratorie inalta prin obstructie laringeana
Clasificare:
Fara detresa respiratorie Cu detresa respiratorie: Laringite obstructive
Varsta de aparitie 3 luni-5ani, cu un peak la 2ani; mai frecventa la baieti in sezonul rece (toama tarziu si iarna)
Incidenta scade odata cu dezvoltarea cailor aeriene.
Epiglotita data de H. influenzae tip b e mai frecventa < 5 ani.
Forme clinice:
LARINGITA ACUTA SIMPLA LARINGITE OBSTRUCTIVE
E cea mai frecventa forma. Laringotraheobronsite acute = infectii virale acute cu edemul reg. glotice si subglotice
Forma clinica usoara, cu evolutie benigna. VIRUSURILE cauzeaza crupul si sunt cea mai frecventa cauza de obstructie a CRS.
Etiologie: virala, exceptional difterica
Debutul e prin IACRS cu : Clinic:
*disfagie * stridor inspirator acut + dispnee inspiratorie
*tuse, disfonie, raguseala * tuse latratoare sau cu timbru metalic
*lipsesc dispneea inspiratorie si stridorul sau sunt f. discrete * disfonie, raguseala
Examen clinic: doar inflamatie faringiana * tiraj suprasternal si supraclavicular
Laringoscopic: edem al corzilor vocale si a tesutului subglotic
LARINGITE OBSTRUCTIVE
Laringita striduloasa Laringita acuta edematoasa subglotica Laringita acuta edematoasa supraglotica
= Crup spasmodic = Laringotraheobronsita acuta = Epiglotita acuta
= Pseudocrup = Crupul URGENTA MEDICALA
Etiologie: teren alergic, Etiologie: virala -edem inflamator acut al epiglotei si hipofaringelui
factori psihologici Teren: copil de 6 luni-3 ani -e rara, apare la orice varsta, mai frecventa < 5 ani
Etiologie: Haemophilus influenzae tip B
Teren: 1-3 ani, la copii cu Prodrom: dureaza 1-3 zile - rinoree,tuse, febra moderata
paratrofie/vegetatii adenoide Clinic: Debut brusc cu febra, stridor, dureri in gat (disfagie),
-simp. se instaleaza progresiv, detresa respiratorie e manifesta in 2-3 zile dispnee inspiratorie, anxietate, stare generala alterata,
Prodrom viral: absent -tuse latratoare, raguseala, disfonie, stridor inspirator, dispnee inspiratorie, rapid obstructie respiratorie
Clinic: tiraj suprasternal si supraclavicular, febra 39-40 C Evolutia infectiei bacteriene e rapid progresiva spre
*debut acut nocturn, in plina -simp. se agraveaza noaptea, scade in intensitate in cateva zile si se rezolva obstructie totala a cailor aeriene, in cateva ore copilul
stare de sanatate intr-o saptamana devine toxic cu dificultati de inghitire si respiratie.
*copilul se trezeste brusc -copiii prefera sa stea in pat sau usor ridicati, sunt agitati
din somn cu: -stare generala relativ buna Perioada de stare: febra inalta, aspect toxic, stare
- raguseala Examen fizic: voce ragusita, coriza, tahipnee usoara, tiraj suprasternal, generala alterata (letargie).
- tuse metalica stridor continuu, hipoxie, cianoza perioronazala, paloare, faringe hiperemic Pozitia in trepied - capul in pozitie flectata,
- respiratie ingreunata corpul aplecat inainte, gura intredeschisa cu
- detresa respiratorie Paraclinic: protruzia limbii cand inspira.
- anxietate *Rx. latero-cervicala nu e necesara *disfagie, ptialism - nu poate sa-si inghita saliva care
*severitatea simptomelor se - semnul turlei gotice = ingustare subglotica (in vedere postero-anterioara) curge din gura (hipersalivatie), stridor si dispnee
reduce in cateva ore - e utila in suspiciunea de aspiratie de corpi straini si in dg dif cu epiglotita inspiratorie cu respiratie aspra, zgomotoasa, cornaj
*alte atacuri tot mai usoare - modificarile radiologice nu se coreleaza cu severitatea bolii - obstructie in formele severe cu tiraj supra si
in urmatoarele 1-2 zile substernal, supraclavicular, intercostal
- voce inabusita, stinsa, FARA DISFONIE
Dg. Diferential Complicatii - adenopatie latero-cervicala moderata
*difterie *otita medie - MV diminuat
*corp strain inclavat in laringe *bronsiolita - treptat copilul devine tot mai obosit, cu sete de aer,
*abces retrofaringian *pneumonie mai tahicardic, hipoxic, paloare, cianoza, semne de
*edem angioneurotic *pneumotorax-rar ins.resp.acuta, tulburari ale starii de constienta si
*laringospasm din tetanie *emfizem mediastinal/subcutanat deces.
*rujeola *traheita bacteriana
*tuse convulsiva *soc toxic Laringoscopia: epiglota edematiata, rosie, zmeurie,
*traumatisme laringiene afectarea corzilor vocale
*tumori/malformatii laringiene ! Atentie la reflexul vagal cu stop CV.
Tratamentul se face la Tratament: Rx.gat in incidenta laterala: semnul degetului mare
domiciliu. Majoritatea formele de crup sunt forme usoare: se trateaza la Leucocitoza 15-25.000 mm3 cu neutrofilie marcata
Crupul si wheezingul se domiciliu - atmosfera umeda, camera curata si aerisita, hidratare, Hemocultura pozitiva pt. H.inf in > 90% din cazuri
inrautatesc in aerul rece al antitermice (febra)
noptii. Dg. Diferential:
La spital: nebulizari cu Forme medii/severe: stridor progresiv / in repaus, detresa respiratorie, Cea mai importanta afectiune cu care se face dg.dif e
epinefrina racemica hipoxie, cianoza, tulburari de constienta => internare in SPITAL Traheita Bacteriana = laringotraheobronsita
1. Atmosfera umeda, hidratare, oxigen ’’maligna’’
2. Aerosoli cu epinefrina racemica clasica la copiii cu stridor sever in *Aspiratie de corpi straini
repaus, in caz de necesitate a IOT, detresa respiratorie si hipoxie. *Abces retrofaringian / peritonsilar
3. Corticosteroizii reduc edemul mucoasei laringeale, avand efect *Compresii extrinseci / intrinseci asupra CRS
antiinflamator: Dexametazona, Prednison *Angioedem
4. Amestec de Heliu-oxigen
5. Intubatia 2-3 zile poate fi necesara in formele grave cu ins. respiratorie Complicatii: infectia poate disemina meningeal,
Epinefrina racemica + Dexametazona la fiecare 6 h in crup,dupa extubare. auricular, pulmonar, artrita septica s.a
6. NU se adm. antibiotice !
Tratament : INTERNARE IN ATI
*pozitie sezanda, oxigenoterapie
*intubatie nazotraheala in toate cazurile de
epiglotita in primele 48-72 h pt. a preveni un deces
brusc, extubare dupa cateva zile
*anestezia generala usureaza traheotomia
Intubatia nazotraheala si traheotomia se mentin pana
dispare edemul si spasmul glotic.
*Adrenalina racemica si Corticosteroizi - ineficienti
Flora intestinala a sugarului alimentat natural: Bacilus Bifidus care produce acid lactic si acid acetic
=> ↓ pH scaun, ↑ rezistenta la infectii si inhiba dezvoltarea Shigella, E.coli
Formule de start pt sugari special concepute pt. a acoperi nevoile energetice ale sugarului.
Formule de continuare : recomandate sugarilor > 4-6 luni, in paralel cu alimentatia diversificata.
Se pot folosi pana la 1 an.
Vitamina D e obţinută din alimentaţie şi prin transformarea provitaminei D din piele, sub acţiunea
razelor solare in vit. D 3 (in functie de poluarea atmosferica, durata expunerii, pigmentarea
tegumentelor, creme de protectie solara).
Complicatiile rahitismului:
Deformari osoase si Retard statural : pot ramane permanente
Fracturi osoase fara cauza aparenta
Patologie dentara
Mai rar : dezvoltare psihomotorie necorespunzatoare : tulburari in achizitii - sustinerea capului, stat in
sezut, mers; ins. respiratorie, infectii respiratorii recurente, convulsii.
NN a caror mama a avut hipoD in sarcina pot prezenta: deformari osoase, hipoxie neonatala
hipotonie, tetanie, miopatie
Manifestari clinice:
Semne osoase: evidente mai ales in per. de crestere rapida Semne extraosoase
* simetrice
* predomina in zonele cu crestere rapida (metafiza oase lunigi)
Cutie - craniotabes dupa 3L (infundare os parietal sau - semne respiratorii: Plaman rahitic
Craniana occipital la examinare)
- bose parietale si frontale - semne musculo-ligamentare:
- frunte olimpiana hipotonie musculara
- proeminenta occipitala hiperlaxitate ligamentara
- plagiocefalie, macrocranie
- fontanela anterioara larg deschisa dupa 8 L sau - semne de hipocalcemie:
persistenta dupa 18 L Hiperexcitabilitate neuromusculara
Torace - matanii coastale: tumefiere palpabila si vizibila Stridor laringian
Rahitic a jonctiunii costocondrale Convulsii
- sant submamar Harrison Tresarii frecvente spontan/zgomote mici
- torace evazat la baza - forma de clopot Tremuraturi ale extremitatilor
- stern infundat sau proeminent Reflexe arhaice persistenete
- aplatizarea laterala a toracelui in ½ superioar Reflex MORO spontan
- deformarea claviculelor EKG: alungire QT, raport QT/RR ≥ 0,5
- fracturi costale
Membre Sup.: bratari rahitice, deformari ale metafizelor Altele:
prin ingrosarea extremitatii distale a radiusului dureri osoase
prin tesut osteoid demineralizat astenie
Inf: curburi ale gambelor distensie abdominala
genu varus ( ), genu valgus X anemie prin fibroza medulara
Coloana - cifoza dorsala
vertebrala - lordoza
Bazin Micsorarea diametrelor AP si Lateral a bazinului
Coxa vara, coxa valga
Dentitie - modificarea ordinii de aparitie a dintilor
- aparitia tardiva a dentitiei
- deformari dentare, carii dentare
Paraclinic :
Modificari biochimice serice:
Calcemia - N (PTH) sau scazuta
PTH - crescut si FA - mult crescuta (secretata de osteoblaste sub actiunea PTH)
Fosfatemie - scazuta datorita actiunii PTH la niv. tubilor renali
Conc. serica de vit. D prin dozarea 1,25 OH colecalciferol (N: > 20ng/ml) - scade < 12 ng/ml in
rahitism si e cel mai bun indicator al deficitului vit. D.
Hipervitaminoza D = complicatie accidentala/iatrogena a trat. cu vit.D prin adm. unor doze mari,
trat. excesiv, dg. eronat sau hipersensibilitate la vit. D.
Semnele apar la 1-3 L dupa inceperea trat. : anorexie, inapetenta, varsaturi, polidipsie, poliurie,
agitatie, hipotonie, bombarea fontanelei, tulburare de ritm, modificari ECG, calcificari renale,
osteoscleroza. Dg. se stabileste biochimic :
calcemie > 10,5 mg/dl
calciurie > 5 mg/kg/zi
concentratie serica de 25OHD crescuta
raport Ca/creatinina > 0,2
Trat.: intreruperea oricarui aport de vit.D, adm. de chelatori de Ca si Cortizon ,
evitarea expunerii la soare, suprimare medicamentelor si alimentelor bogate in Ca.
Tratamentul Rahitismului
Profilactic Curativ
Profilaxia prenatala din ultimul T de sarcina : - doar dupa confirmarea clinica, rx. si
-alimentatie bogata in surse naturale de vit D, Ca biochimica a dg. (risc de hipervitaminoza D)
-expunerea la soare - injectabil doar in cazuri exceptionale :
-evitarea nasterii premature sdr. de malabsorbtie, atrezie de cai biliare
-suplimentarea gravidei cu vit. D prin :
400-800 UI D3/zi oral Scheme :
4000 UI D3/saptamana la gravidele - 2000-4000 UI D3/zi (4-8 picaturi) oral timp
necompliante la adm. zilnica de 6-8 sapt., apoi 800 UI/zi 6 luni
200.000 UI D3 la inceputul lunii 7 la gravidele - 3 doze de depozit i.m 100.000 UI/zi la interval
noncompliante de 3 zile, apoi 200.000 dupa 30 zile
- doza unica 600.000 UI, apoi la 30 zile se revine
Profilaxia postnatala: la dozele profilactice
alaptarea exclusiva in primele 6 luni
formule specifice varstei Ca: 50-80 mg/kg/zi oral 3-4 sapt. (6-8 sapt. in
evitarea laptelui de vaca formele hipocalcemice)
alimentatia mamei care alapteaza cu alimente Normalizare modificarilor biochimice (Ca si
bogate in Vit D sau 600 UI D3/zi Fosfatemie) apare in 1-2 sapt.
expunere echilibrata la soare inainte de
ora 10 si dupa 16 FA ramane crescuta cat se mentin modificarile
cura helio-marina minim 10 zile la copiii > 1 an radiologice.
Simptomele apar dupa o perioada de latenta de luni, la sfarsitul primului an sau in al-2-lea an de viata.
Semne de anemie - paloare, fatigabilitate, palpitatii si dispnee
- apetit capricios
- splenomegalie usoara (10-15% din cazuri)
Hemograma ↓, Coeficient de saturare al transferinei < 16%, Feritina serica < 10ng/ml
↑ CTLFe , ↑ Protoporfirina eritrocitara libera > 40 ug/dl
Frotiu: eritrocite hipocrome, microcitoza tardiv, anulocite, rare hematii in ’’semn de tras la tinta’’
reticulocite NORMALE
PROBA TERAPEUTICA cu Fe: se adm. 3 mg Fe/kg → la 5-7 zile de la initierea feroterapiei apare criza
reticulocitara si incep sa se normalizeze parametrii eritrocitari (Hb creste cu 0,25-0,4 g/zi) si
Ht creste cu 1%/zi dupa criza reticulocitara.
Dg. Dif. se face de ex. cu anemii hipocrome microcitare normo/hipersideremice cu Fe > 50ug/100ml
cum e Talasemia si Anemia sideroblastica.
Forme tipice particulare ale copilului: sdr. Goodpasture; anemia prin Ac anti R de transferina
deficit congenital de transferina, hamartroza benign solitara
Transfuzia de sange are indicatii restranse, in forme f. severe cu Hb < 4 g/100 ml.
- cea mai frecventa infectie BACTERIANA la sugar si copil mic,cu maxim de incidenta intre 1-2 ani
- cea mai frecventa infectia tratata cu antibiotic
- e complicatie frecventa a rinitei si rinofaringitei acute
- e cea mai frecventa cauza de hipoacuzie la copil
Calea principala de infectie: prin trompa lui Eustachio; rar-hematogen sau transtimpanal
Frecventa otitei e mai mare la sugar datorita particularitatilor anatomice :
-trompa lui Eustachio e scurta, larga si are o pozitie orizontala, comunicand larg cu epitimpanul
(cavitatea timpanica), aditusul, antrul
-drenajul UM e ingreunat de pozitia pe spate a sugarului (pozitia in supinatie)
-lichidele din rinofaringe pot reflua prin trompa in UM (mai ales sugarii alimentati artificial !)
Forme clinice :
1.OMA catarala/congestiva : => transsudat SEROS si STERIL in UM
-apare secundar blocajului trompei lui Eustachio si presiunii negative din UM, fiind consecinta
inflamatiei mucoasei rinofaringelui
Clinic: senzatie de plenitudine/tensiune in ureche, hipoacuzie si zgomote in timpul deglutitiei sau
miscarilor mandibulei
Copilul e agitat din cauza otalgiei.
Sensibilitatea otica e greu de evidentiat : compresia dureroasa a tragusului -semnul Vacher- are doar
valoare orientativa, nefiind concludent !
2.OMA supurata
Simptom principal: OTALGIA (violenta, pulsatila, exagerata de deglutitie si masticatie)
-copilul e agitat, tipa si duce mana/perna spre ureche (caldura pernei calmeaza durerea)
- hipoacuzie, zgomote auriculare, vertij, manifestari generale (febra inalta, stare generala alterata,
varsaturi, diaree, meningism, convulsii)
-daca timpanul e perforat, durerea cedeaza si febra scade=> principalul simptom devine OTOREEA
initial sanguinolenta, iar apoi purulenta
-se face insamantarea aspiratului din UM pt. etiologie si antibiograma
Otoscopia : timpan edematiat care bombeaza gaura de perforare
Timpanometria : timpan imobil
OTITA ACUTA RECURENTA = 3 episoade de OMA in decurs de 6 luni
3.Otomastoidita sugarului
= inflamatia mucoasei UM si a cavitatilor osoase dn stanca temporalului (sistemul UM si a cavitatilor
mastoidiene)
Exista 2 forme: cea manifesta si cea latenta
Tratament :
OTITA MEDIE CATARALA: tratarea disfunctiei tubare + analgezice in otalgie usoara/moderata
Durata tratamentului:
copii < 2 ani / simptome severe = 10 zile
copii 2-5 ani cu simptome usoare/moderate = 7 zile
copii > 6 ani cu simptome usoare/ moderate = 5-7 zile
Preventia OMA:
*Evitarea factorilor favorizanti:
alimentatie naturala
evitarea alimentarii in pozitie culcata a copilului
limitarea expunerii la fum de tigara
evitarea locurilor aglomerate, a spatiilor inchise si neventilate, a oamenilor bolnavi
tratamentul corect al IACRS
*Vaccinarea impotriva Streptococului Pneumonia si H.I, cei mai frecventi germeni implicati in
etiologia OM .
Toate arterele care asigura irigatia creierului isi au originea in arcul aortic: tr. brahiocefalic,
aa. carotida comuna STG , aa. sublavie STG => cele 2 aa. carotide interne si cele 2 aa. vertebrale.
BHE = endoteliul capilarelor cerebrale, format dintr-un sg. strat de celule endoteliale cu jonctiuni
stranse, asezate pe o mb. bazala. Functii :
-asigura nutritia in conditii optime a tesutului nervos : cu oxigen + glucoza
-nu permite trecerea din sange in tes. cerebral a subst. potential toxice
-evacueaza spre circulatia venoasa substantele rezultate din metabolismul celular
-functie antitrombotica
Fiziopatologie :
1.Focarul de Necroza ischemica :
-apare prin depasirea posibilitatilor de autoreglare a circ. cerebrale in teritoriul vascular afectat +
reactie vasomotorie in vecinatate si la distanta de focarul ischemic (protectie impotriva extensiei
focarului) la care participa :
* metabolitii din zona infarctata : K, ADP, CO2, ↓ ph local
* reactivitatea functiei endoteliala la niv. microcirculatiei
* mec. neurogene de autoreglare a circulatiei cerebrale (cant. f mari de neurotransmitatori-Glutamat)
Arie de MISMATCH → tinta primordiala pt. terapia de reperfuzie in AVC ischemic acut
* arie cu tulburarea de perfuzie mai extinsa decat tulburarea de difuzie (PWI ≥DWI)
* in zona de perfuzie alterata exista o portiune de tesut cerebral care poate fi salvata daca se
realizeaza reperfuzia in fereastra terapeutica de reperfuzie =rapid, intr-un timp suficient de scurt
pana cand nu s-a produs moartea celulara/microtromboze in microcirculatia locala
* daca reperfuzia nu se realizeaza aria se poate necroza → extensia zonei initiale de infarct
Functia endoteliala e profund afectata datorita actiunii cronice a FR vasculari si disfunctiei endoteliale
Alterari metabolice intricate cu cele inflamatorii in zona de infarct cerebral (mai ales in zona de
penumbra ischemica):
↓ aportul de O2 celular, ↓ pH local , ↑ K+
apar infiltrate inflamatorii prin migrarea leucocitelor activate prin BHE
*pierderea homeostaziei normale locale a activitatii sinaptice → hiperactivitatea glutamatului si rec.
sai inotropici (tip AMPA, NMDA) → neuroexcitotoxicitate → moarte neuronala
*pierderea controlului activitatii ionice locale, in special a ionilor de Ca2+ care patrund in flux masiv
intracelular → ioni de Ca liberi in citoplasma → activare enzimatica necontrolata → distructia
componentelor structurale celulare → moarte neuronala
*activarea necontrolata pe mai multe cai biochimice a stresului oxidativ = f.agresiv→ moarte
neuronala
* hiperglicemia + hipertermia → agraveaza alterarile metabolice → favorizeaza extensia zonei de
infarct !!! – ambele trebuie scazute prompt in orice forma de AVC acut
Reactii vasculare :
* fenomenul devasodilatatie reactiva : apare la periferia zonei ischemiate, e maximal la cateva zile de
la producerea evenimentului acut → sta la baza reperfuziei zonelor viabile de tes. nervos din zona de
penumbra ischemica
* e mai adesea prezent in regiunea corticala de la suprafata zonei de infarct
* e benefic mai ales la cei la care s-a dezvoltat circulatie colaterala prin anastomozele leptomeningeale
* datorita vasodilatatiei reactive → vasodilatatoarele in AVC ischemic acut sunt contraindicate pt. ca
diminueaza/contracareaza fenomenul biologic compensator, prin vasodilatatii in alte teritorii
normale care provoaca “furt vascular” din teritoriul aflat in ischemie
Alterarea BHE :
*e alterata structura peretilor vaselor din zona de ischemie- arteriolele + BHE → extravazare de sange
in interiorul zonei de infarct = transformare hemoragica a infarctului ischemic, fenomen mai precoce
si frecvent in infarctele mari cardio-embolice
Cresterea reactiva a TAS = fenomen adaptativ de redresare a perfuziei cerebrale, cand apare o
rezistenta crescuta in teritoriul vascular din focarul ischemic
*daca nu depaseste anumite limite, TA nu trebuie scazuta in primele ore-zile de la producerea AVC,
decat daca coexista alte afectiuni vitale: disectie de Ao, IMA, EPA,intentia de reperfuzie prin fibrinoliza
Etiologie : I cauza : AVC aterotrombotic, a II-a cauza : AVC cardio-embolic
*Embolie
- din sursa emboligena intraarteriala→ embolie arterio-arteriala cu mecanism trombo-embolic
- de la distanta de vasul afectat → embolii cardiogene, embolii paradoxale s.a
*Mecanism hemodinamic
-presupune existenta prealabila a unei stenoze arteriale >60-70% + asocierea cu o ↓ brusca TA →
pres. de perfuzie cerebrala distal de stenoza ↓ brusc
Clinic
Atac Ischemic Tranzitoriu :
Sg. Dif. Majora fara de infarctul cerebral: REVERSIBILITATEA CLINICA TOTALA intr-un interval de
timp limitat, suficient de scurt pt. a NU determina lez. necrotice/structurale cerebrale
* Ghid 2009 AHA/ASA :“un episod de scurta durata de disfunctie determinata de o ischemie focala
cerebrala/retiniana, ale carui simptome clinice dureaza tipic < 1h si fara dovezi pt. un infarct acut”
Cel mai frecvent mec. de producere : trombo-embolic, iar urmatorul e mec. hemodinamic.
*50 % din infarctele cerebrale care apar dupa 1/ mai multe AIT-uri repetate, se produc in max. 48h
Deci AIT = mare urgenta medicala : explorare imediata clinic, imagistic, laborator pt. a det.
cauza + FR + instituire trat. antitrombotic → pt. a preveni un infarct cerebral ireversibil
* in practica putem intalni :
simptomatologie reversibila <1 h, dar la IRM-DWI - leziune → Infarct Cerebral
simptomatologie reversibila >1h, dar la IRM-DWI - fara leziune → AIT
* comportamentul medical de urgenta e acelasi ca in fata oricarui AVC ischemic
* AIT- mult mai instabil fata de un infarct constituit datorita fluctuatiilor perfuziei cerebrale care
ameninta viabilitatea tes. cerebral afectat.
Infarctul Cerebral = AVC Ischemic Constituit
= tulburare de perfuzie severa care det. necroza partiala/totala a tesutului encefalic din teritoriul de
distributie al unui vas arterial
*Silentios
*nu are expresie clinica acuta in momentul producerii lor, dar poate fi identificat prin IRM
*prin cumulare → deteriorare progresiva → in timp devin simptomatice: depresie, tulb. de mers ,
tulb. sfincteriene, deteriorare cognitiva progresiva → sdr. demential
*Simptomatic
Mecanism de producere:
1.Placi de aterom instabile ( fisurate, ulcerate,
suprafata neregulata) in :
- seg. extracranian (cervical) al ACI - frecvent
- seg. intracranian sist. vertebro-bazilar
- artere mari intracraniene
- arc aortic - placa de aterom mare ≥ 4mm
care favorizeaza un proces de tromboza locala-
aterotromboza → trombul det. obstructie/
fragmentare → embolie arterio-arteriala + ocluzia
unui ram arterial distal
* rar, placa ulcerata → disectie arteriala locala→
hematom intramural → obstructie arteriala sau
antrenarea unei embolii distale
Clinic, se pot manifesta prin sdr. neurologice caracteristice, dar cele mai multe AVC lacunare sunt
silentioase → deteriorare progresiva fizica si mentala pana la dementa vasculara atunci cand se
acumuleaza la P cu HTA cronica (incorect tratata/netratata).
III. Microinfarcte Cerebrale
Cauza: microangiopatii (de obicei inflamatorii), altele decat cele cauzate de HTA cronica
Dg. clinic:
Sindroamele clinice se impart in 2 categorii : (interventie in primele 3-4 h)
1.Sindroame Lacunare sunt subdivizate in 5 forme clinice :
1. Hemipareza Pur Motorie
2. Hemipareza Senzorio-Motorie
3. Hemipareza Ataxica
4. Hemihipoestezie Pura
5. Sdr. Dizartrie-mana inabila
2.Sindroame corticale - multe variante de sdr. in fct. de teritoriul cortical lezat prin infarct:
Teritoriul art. carotide interne
Sdr de art. coroidiana anterioara
*hemipareza
*hemihipoestezie
*hemianopsie omonima controlaterala
Sdr. de art. cerebrala anterioara
Hemipareza controlaterala predominant crurala si proximal brahiala – elementul cel mai sugestiv
*alte tulburari neurologice: de sensibilitate, limbaj, apraxie
*daca sunt afectate concomitent ambele art. cerebrale ant. apare “sdr frontal”: abulie, apatie, mutism
-sdr. frontal NU apare in lez. vasculare unilaterale, care de fapt sunt si cele mai frecvente
Tromboza de ax vertebro-bazilar
* extrem de sever, Mo mare
* deficite neurologice bilaterale
* precedat uneori de AIT repetate in “bascula”cu sindroame neurologice alternante stg-dr
* deficite neurologice severe pana la alterare stare constienta → coma profunda
* semne de suferinta TC : alterare fct nv.cranieni, alterare pupilara si reflexe de TC, crize de rigiditate in
extensie uni/bilaterale, disfunctii CV severe, tulb. respiratorii tip central → Stop resp ireversibil→ deces
Leziuni obstructive rr colaterale ale sistemului arterial vertebro-bazilar
Sdr. arterelor paramediane si circumferentiale din art. vertebrale si bazilara
Cel mai frecvent dintre sdr. alterne e sdr. Wallenberg (sdr lateral bulbar, sdr retro-olivar)
Tulburare alterna de sensibilitate termo-algezica
Semne ipsilaterale de TC ( sdr. Horner, sdr. cerebelos)
Sdr. vestibular
Disfagie
Singultus: poate evolua spre disfunctia centrilor respiratori bulbari,
stop resp. ireversibil si deces.
Dg. Imagistic :
Recomandarea clasa I, nivel A (in toate ghidurile) : P cu suspiciunea de AVC/AIT – acces imediat si
prioritate la CT cerebral, concomitent cu examinare clinica neurologica si prelevare de probe biologice
Daca se poate face IRM cerebral se recomanda direct secventele de difuzie si perfuzie care arata
existenta unei leziuni ischemice cerebrale si extensia tulburarii locale de perfuzie, permitand o
selectare mai riguroasa a P pt. reperfuzia prin fibrinoliza.
CT cerebral de maxima urgenta poate exclude cu certitudine un AVC hemoragic sau alta patologie care
poate mima un AVC ischemic (tumori cerebrale).
Semnele precoce care confirma AVC ischemic:
stergerea giratiilor corticale intr-o zona a unui E.C.
stergerea liniei de demarcatie intre cortex si substanta alba subcorticala
stergerea unilaterala a desenului normal al structurilor din regiunea ggl. bazali
scaderea discreta a densitatii intr-o zona a creierului superpozabila pe un teritoriu vascular si
care topografic corespunde cu localizarea semnelor clinice
prezenta contrastului spontan al art. cerebrale medii lezate corespunzatoare tabloului clinic
Dupa mai multe ore de la AVC, CT poate vizualiza:
- zona clara de hipodensitate cerebrala superpozabila pe un teritoriu vascular arterial
- edemul perilezional, marimea si daca det. efect de masa (deplasarea si distorsionarea str. cerebrale)
- severitatea edemului perilezional → uneori edem cerebral malign care nu cedeaza la medicatie si
impune craniectomie larga decompresiva de urgenta ca singura terapie de salvare !
- vizualizarea elementelor hemoragice in zona de infarct ( transformare hemoragica precoce) va
contraindica o terapie de reperfuzie rapida !
Examenul neurologic clinic + CT cerebral de urgenta in fereastra terapeutica de timp optima sunt
suficiente pt. dg. de certitudine de AVC ischemic acut si pt. decizia de a face sau nu de urgenta
reperfuzie prin fibrinoliza cu rtPA.
Indiferent de tipul de AVC, pt. o decizie corecta P trebuie sa i se preleveze in urgenta probe biologice,
EKG, SaO2 , TA, FC, t corporala, examen clinic general, decelare FR, comorbiditati.
Monitorizare EKG + TA + SaO2 minim 24h.
AVC acute care nu raspund la fibrinoliza cu rtPA→ reperfuzie in maxim 6 h prin interventie
neuroradiologica endovasculara.
In primele 48 h → ASPIRINA oral 300 mg. (nu se recomanda alt antiagregant)
Exceptie: daca se decide fibrinoliza nu se adm. niciun antitrombotic in primele 24h !
Nu se recomanda utilizarea precoce a heparinei (nefractionata/GM mica/ heparinoizi) in AVC acut,
HGMM fiind recomandate abia dupa 24-72 h in prevenirea TVP si TEP.
La cei < 60 ani cu Edem Cerebral Malign si HTIC (care nu s-a redus cu trat. osmolar) se face craniectomie
decompresiva larga in primele 48 h.
Preventie secundara
1.Control factori de risc :
Control sistematic la TA : post AVC tinta : TA = 120/80 mmHg Efect benefic: IECA + Diuretice.
TA < 110/70 mmHg → ↑ riscul de evenimente vasculare si dementa
Control glicemie si trat. D.Zah
Control colesterolului si profil lipidic: ↓ LDL < 70 mg/dl cu o statina (atorvastatine, rosuvastatine)
Descurajare fumat, alcool excesiv; Incurajare efort fizic sustinut, scadere in Greutate
Dieta hiposodata, hipolipidica, bogata in fructe, fibre vegetale
Tratament adecvat apnee/hipopnee in somn daca exista
Hemoragia cerebrală apărută ca urmare a bolii de vase mici determinate de HTA cronică e forma clinică
cea mai frecventă.
Hemoragia cerebrală hipertensivă are o serie de localizări mai frecvente: în ganglionii bazali (putamen),
talamus, cerebel, partea ventrală a punţii.
P cu boala Alzheimer întotdeauna asociază o formă particulară de angiopatie amiloidă cerebrală.
Dg. AVC hemoragic: examen clinic neurologic şi general + imagistic (CT cerebrală obligatoriu, sau IRM).
Examenul clinic neurologic:
-debut brutal cu cefalee intensă şi apariţia unui deficit neurologic urmat de cădere + alterarea rapidă a stării
de conştienţă care poate evolua rapid spre comă profundă
-obiectiv se constată semne neurologice focale care indică localizarea leziunii hemoragice la care se adaugă
semne de HTIC, de suferinţă cerebrală difuză şi de trunchi cerebral (la P cu starea de conştienţă alterată)
- CT cerebral in urgenta -revărsatul sanguin hiperdens tranşează diferenţierea de infarctul cerebral- e
singura modalitate rapidă şi de certitudine pt. a confirma dg. de hemoragie cerebrală
! HTA se trateaza prompt dacă are valori > 180/110 mmHg (sau daca PA medie e >130 mmHg) astfel încât
să se menţină o presiune de perfuzie cerebrală > 60 mmHg.
Se recomandă o scădere relativ lentă a TAS până la 140 mmHg.
La P cu boală hipertensivă de vase mici, ţinta terapeutica: TA < 140/90 mmHg.
La P cu D.Zah sau BCR, tinta: TA < 130/80 mmHg.
Statinele cresc riscul de recurenţă hemoragică cerebrală, de aceea se utilizeaza cu prudenta numai dacă
riscul de IM îl depaşeşte pe cel de recurenţă a hemoragiei cerebrale.
Tratamentul medical specific in HC :
● P cu tulburări severe de coagulare prin deficite de factori de coagulare sau trombocitopenie
severă, trebuie să primească tratament de substituţie corespunzător sau masa trombocitară.
● P care fac AVC hemoragic sub tratament cronic cu anticoagulante orale (având INR crescut
excesiv) tre să primească substituţie cu factori de coagulare dependenţi de vit. K + adm. i.v. de vit. K;
factorul VIIa NU se adm. singur pt ca nu înlocuieşte ceilalţi factori de coagulare si da risc crescut de
trombembolism.
● Dupa încetarea certă a sângerării: se adm. doze mici de HGMM s.c., începând cu intervalul
zilelor 1–4 de la debut pt. prevenţia TVP si TEP.
Dg.HSA se bazează pe tabloul clinic f. caracteristic: cefalee atroce instalată brutal (“cea mai intensă durere
de cap din viaţă”) + fotofobie şi alte semne subiective de iritaţie meningeală.
+/- semne neurologice focale tranzitorii; alterarea stării de conştienţă.
La varstnici debutul clinic se poate manifesta prin tulburări psihiatrice brusc instalate.
Semnele de iritaţie meningeală prezente: cefalee, fotofobie, dureri în globii oculari, vărsături; redoarea
de ceafă, semnele Kernig, Brudzinski, Lassègue bilateral - nu sunt prezente în primele ore de la debut.
Examen oftalmoscopic: hemoragii subhialoide prepapilare.
Prezenţa globului vezical şi retenţie urinară, ROT pot fi diminuate/abolite la > 4 h de la sangerare.
În suspiciunea de HSA se face urgent CT cranio-cerebral nativ (sau IRM cerebrală în secvenţele FLAIR şi/
sau de densitate protonică, dacă e accesibil) care evidenţiaza sangele în spaţiul subarahnoidian sub forma
unui semnal hiperdens care înlocuieşte semnalul hipodens normal determinat de prezenţa LCR.
Daca examenul imagistic nu e concludent pt. dg. şi suspiciunea clinică persistă, se face examenul LCR din
puncţie rahidiană (cel mai adesea lombară) care evidenţiaza aspectul sanguinolent într-o HSA acută sau un
aspect gălbui (xantocrom) dacă e un interval de timp mai mare între debut şi momentul examinării (datorită
prezenţei bilirubinei rezultate din degradarea Hg extravazate în LCR).
Metode chirurgicale şi endovasculare pt. terapia anevrismului cerebral rupt: trebuie efectuată fie
cliparea chirurgicală a anevrismului rupt prin intervenţie pe craniu deschis sau embolizarea endovasculară a
anevrismului rupt pt. reducerea riscului de resângerare (indicaţie de clasa I, nivel B).
Reducerea RFG <60ml/min care persista > 3 luni indica insuficienta renala.
1.Clearance-ul inulinei e „etalonul de aur’’, dar in mod curent e folosit clerance-ul
creatininei endogene .
Producţia endogenă a creatininei e constantă şi eliminarea se face o rată constantă
predominant prin filtrare glomerulară. Însă, dozarea creatininei e grevată de imprecizie
analitică, o parte a creatininei e eliminată şi prin secreţie tubulară, iar producţia endogenă
de creatinină depinde de masa musculară (la persoanele cu masă musculară mare RFG e
subestimată, iar la cele cu masă musculară mică - vârstnici, femei – supraestimată).
2.Estimarea ratei de filtrare glomerulară (eRFG) e recomandată în prezent pt. evaluarea
funcţiei renale, plecând de la creatinina serică, vârstă, sex şi etnie, 4 variabile care sunt
introduse în formulele CKD EPI 2012 sau MDRD. Laboratoarele au obligaţia de a raporta
eRFG când determină creatinina serică .
3.Cistatina C e un polipeptid cu masă moleculară mică (13kDa), produs de toate celulele
nucleate şi eliminat aproape exclusiv prin filtrare glomerulară. Nivelurile ei serice par
mai puţin dependente de vârstă, sex şi etnie decât cele ale creatininei şi mai mult de
masa adipoasă. Estimarea RFG bazată pe cistatina C serică (sau pe combinaţia cistatină C –
creatinină) e indicată când filtrarea glomerulară are valori de graniţă la estimarea bazată
numai pe creatinina serică şi nu există indicatori de leziune a rinichiului.
Stadiile Bolii cronice de rinichi (modificat după KDIGO )
Stadiul eRFG Manifestări clinice
(ml/min/1,73 m2)
G1 >90 Boala renală primară
G2 60-89 HTA
G5 <15 In plus :
(decompensat-poate fi Eventual, leziuni viscerale uremice
necesara dializa) (pericardită, gastro-entero-colită,
polineuropatie, encefalopatie)
Testele de triaj pt. BCR sunt eRFG şi proteinuria si se adreseaza populaţiei cu risc de BCR.
Pt. confirmarea BCR sunt necesare 3 determinări anormale ale eRFG şi RA/C într-un
interval de 3 luni. Repetarea determinărilor permite şi dg. injuriei acute a rinichiului în
cazul eRFG şi excluderea variaţiilor ocazionale în cazul RA/C.
Daca cronicizarea nu poate fi documentata de istoricul investigatiilor anterioare, e necesara
repetarea investigatiilor intr-un interval de 3 luni.
BCR odata instalata are evoluţie progresivă stadială.
Modificările histopatologice ale rinichiului le preced pe cele funcţionale.
Condiţii asociate unui risc crescut de BCR
Diabet Zaharat
HTA
Boli cardio-vasculare
Boli sistemice care pot afecta rinichiul (ex.LES )
Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostată
Antecedente de injurie acută a rinichiului
Greutate < 2.5kg la naştere
Rude de gradul I în tratament substitutiv renal sau cu boli ereditare ale rinichiului
Expunere cronică la nefrotoxice (plumb, siliciu, solvenţi organici, benzină şi derivaţi, unele
medicamente: AINS, ciclosporină, săruri de litiu)
In absenta vreo uneia de mai sus, Vârsta şi obezitatea NU sunt FR pt. BCR
Hiperpotasemia
Cauzele hiperpotasemiei din BCR sunt aportul crescut (fructe, legume, substituenţi ai sării
de bucătărie) si adm. necontrolată a inhibitorilor SRAA, mai ales în asociere cu AINS.
Hiperpotasemia mai poate apare în hipovolemie (deshidratare), acidoză sau
hipercatabolism (hemoliză, sângerări digestive) şi poate fi severă (peste 6.5 mEq/l).
Când K seric e între 5.5 - 6.5 mEq/l, tratamentul vizează corectarea dietei şi eliminarea
cauzelor medicamentoase (antagoniştii SRAA, AINS).
Când K > 6.5 mEq/l, sunt necesare antagonizarea efectelor electrofiziologice ale K (calciu
gluconic IV), deplasarea K în spaţiul intracelular (corectare acidoză, glucoză + insulină,
beta adrenomimetice) sau creşterea excreţiei K (diuretice kaliuretice sau răşini
schimbătoare de ioni administrate pe cale orală).
Infecţia cu VHB şi VHC poate determina BCR, are o prevalenţă mare la P cu BCR
hemodializaţi şi ridică probleme la primitorii de grefe renale infectaţi sau care primesc
grefe infectate cu virusuri hepatitice.
Dg. infecţiei cu virusuri hepatitice e sugerat de ↑ ALT. Determinarea Ac anti-virali prin teste
ELISA e un test de triaj, dar confirmarea şi monitorizarea infectiei e realizată prin
determinarea ARN viral.
Status-ul viral trebuie cercetat din stadii incipiente ale BCR (obligatoriu la cei candidaţi la
tratament substitutiv renal),iar bolnavii seronegativi pt. VHB trebuie vaccinaţi.
Tratamentul infecţiei cu virusuri hepatitice are ca obiectiv clearance-ul persistent al
acizilor nucleici virali din ser si limitarea leziunilor organelor ţintă, rinichiul şi ficatul.
Trat. anti-viral standard al infecţiei VHB : asocierea IFN-Peg + Lamivudine/analogi ai
nucleo(ti)zidelor.
Trat. antiviral standard al infecţiei VHC : asocierea IFN-Peg + Ribavirină.
Adefovir şi tenofovir pot determina tubulopatie proximală toxică prin leziuni
mitocondriale, asociată cu declin al RFG cronic/ acut.
La bolnavii transplantaţi e CI administrarea de IFN.
Disfuncția trombocitară
Tendinţa la sângerare e o caracteristică a BCR în stadii avansate (RFG <1 ml/min).
Defectul central trombocitar din uremie e ↓ adezivităţii plachetare, căreia i se adaugă
disfuncţionalitatea complexului factor VIII – FvW, accentuând tendinţa la sângerare, situaţie
asemănătoare cu cea observată în sindromul von Willebrand Iib.
Disfuncţia trombocitară din uremie mimează efectul administrării de aspirină.
Sângerările uremice sunt cutanate şi mucoase,pot afecta seroasele sau organele.
E caracteristică alungirea timpului de sângerare > 7 minute.
Timpii de protrombină şi de protrombină activată sunt normali.
Tratamentul se face cu crioprecipitat şi masă eritrocitară la P care nu tolerează supraîncărcare
volemică şi cu sânge integral proaspăt la ceilalţi.
Complicațiile cutanate
Arteriolopatia calcifiantă uremică (calcifilaxia) şi dermopatia fibrozantă nefrogenă - pot
determina decesul.
Hiperpigmentarea tegumentelor e determinată de acumularea în derm a unor pigmenţi
eliminaţi pe cale urinară (urocrom, uroeritrină) şi de produşi de oxidare a lipidelor.
La P cu uremie se poate observa: arcul unghial (Terry), pielea uscată (xerozis),
hiperkeratoza, chiciura uremică – formarea de cristale de uree prin evaporarea apei din
sudoare.
Pruritul uremic apare la 40% din dializaţi. Poate fi localizat/generalizat, cu accentuare
nocturnă. Optimizarea tratamentului prin dializă, utilizarea membranelor cu
biocompatibilitate înaltă, controlul hiperparatiroidismului secundar şi ameliorarea stării
de nutriţie sunt primele măsuri indicate.
Tratamentul topic e pasul următor: emoliente ale pielii cu un conţinut mare de apă, în caz de
eşec fiind recomandată suplimentarea emolientelor cu ulei de primulă, de floarea soarelui
sau de măsline şi uleiuri de baie conţinând lipide naturale şi endocanabioizi.
Tratamentul corporal general cu raze UV cu bandă largă, 3 şedinţe pe săptămână, 8-10
şedinţe în total, poate ameliora pruritul pt. câteva luni.
Gabapentin după şedinţa de dializă a redus pruritul. Util pare şi cărbunele activat, ca şi
Talidomida (controlul inflamaţiei), recomandate în pruritul sever.
Arteriolopatia calcificantă uremică (calcifilaxia) e legată patogenic de dezechilibrul dintre
inhibitori şi activatorii calcificării vasculare.
Leziunea caracteristică include ulceraţia epidermică, necroza dermului şi calcificările
mediei vaselor arteriale mici dermice şi hipodermice, dar biopsia cutanată e rar practicată.
Trat.: îngrijirea meticuloasă a leziunilor (toaleta chirurgicală), antibioterapie şi analgezie.
În al 2-lea rând, trebuie corectate tulburările metabolismului fosfo-calcic, întreruptă
administrarea chelatorilor de fosfaţi calcici, a derivaţilor vit. D şi a anticoagulantelor
dicumarinice. Paratiroidectomia ameliorează evoluţia leziunilor şi trebuie practicată rapid.
Tiosulfatul de sodiu prin chelarea calciului şi acţiunea antioxidantă poate fi util.
Au mai fost încercaţi cu rezultate bune bifosfonaţii şi oxigenoterapia hiperbară.
Dermopatia fibrozantă nefrogenă e o afecţiune asemănătoare sclerozei sistemice, extrem
de rară, legată cauzal de administrarea SDC pt. RMN care conţin gadolinium. Debutează ca
papule, noduli sau plăci eritematoase indurate, edemaţiate, cu dispoziţie simetrică la
nivelul coapselor, gambelor, antebraţelor, încheieturii mâinilor, care confluează în zile –
săptămâni, pielea îngroşându-se pronunţat, pînă la o consistenţă lemnoasă şi capătă
aspectul de „coajă de portocală’’.Nu există un tratament eficient, dar unii răspund la doze
mari de Prednison.Măsurile de prevenţie au rol primordial : evitarea explorărilor cu
gadolinium la P cu BCR.
Complicațiile neuro-psihice
Polineuropatia periferică uremică e senzitivo-motorie şi are evoluţie centripetă, simetrică.
Poate fi decelată când creatinina creşte >2 mg/dl prin reducerea vitezei de conducere,iar la
unii e simptomatică („tălpi fierbinţi”).
Encefalopatia uremică se instalează progresiv la cei cu RFG < 15 ml/min.
Constituie indicaţie pt. iniţierea de urgenţă a dializei.
Alterarea cognitivă e determinata de afectarea arterelor mici ale creierului, arterio- sau
aterosclerotică, de anemie şi de variaţiile volemiei induse de hemodializă.
Deficitul cognitiv e frecvent sever, dar rar diagnosticat.
Delirul: un factor precipitant important in delir e şi spitalizarea, mai ales la P cu alterare
cognitivă moderată. Perioadele de delir pot fi tratate cu haloperidol, risperidona sau
olanzapină, administrate perioade scurte de timp.
Depresia afectează o treime din P cu BCR. E un predictor independent al mortalităţii la
dializaţi. Depresia e în relaţie biunivocă cu inflamaţia şi malnutriţia. Nivelurile serice
scăzute ale serotoninei sunt caracteristice depresiei şi pot creşte agregabilitatea
reversibilă plachetară.Trat: terapie cognitivă comportamentală + inhibitori ai recaptării
serotoninei.
Analgezice.AINS : se evita adm. lor si trat. prelungit e CI cand eRFG scade < 30 ml/min.
De evitat asocierea cu antagonişti ai SRAA.
Nu vor fi prescrise la pacienţi trataţi cu litiu.
Hipolipemiante.Statine : Adm. la P cu eRFG < 30 (15) ml/min sau sub dializă nu creşte
riscul toxicitătii. Poate fi necesară ajustarea dozelor.
Pregătirea pentru inițierea tratamentului substitutiv renal
Când complicaţiile determinate de declinul funcţional renal pun în pericol supravieţuirea P
intră în discuţie trat. substitutiv renal prin hemodializa, dializa peritoneală sau transplantul
renal. Metodele sunt complementare şi trebuie recomandate a.i să poată fi obţinută cea mai
bună recuperare cu cele mai mici costuri.
Cele mai bune rezultate în termeni de calitate a vieţii şi supravieţuire le are transplantul
renal, în timp ce hemodializa şi dializa peritoneală au rezultate similare, acceptabile.
Oportunitatea transplantului trebuie analizată în fiecare caz, iar pacienţii eligibili – cei fără
cancerul activ, fără infecţii active (virusuri hepatitice, HIV, TBC) şi fără afecţiuni care
determină reducerea la sub 2 ani a şanselor de supravieţuire - trebuie înscrişi pe listele de
aşteptare.
Toate cele 3 metode presupun pregătirea bolnavilor înainte de iniţiere: transplantul renal -
evaluare aprofundată şi serotipare, hemodializa – realizarea căii de abord vascular, dializa
peritoneală – inserarea cateterului peritoneal şi instruirea bolnavilor în tehnică.
Iniţierea în condiţii de urgenţă a dializei e asociată cu un prognostic defavorabil atât pe
termen scurt, cât şi pe termen lung.
Planificarea pt. iniţierea tratamentului substitutiv renal trebuie făcută când eRFG începe
să scadă < 30 ml/min, iar pregătirea propriu-zisă când eRFG e < 20 ml/min.
Începerea tratamentului prin dializă e indicată atunci când eRFG e între 10 şi 5 ml/min sau
atunci când apar simptome care pot fi atribuite uremiei - serozite, anomalii cognitive,
malnutriţie refractară la intervenţie dietetică - respectiv tulburări ale echilibrului acido-
bazic sau hidric (HTA, edeme) care nu pot fi corectate prin tratament conservator.
Transplantul renal poate fi practicat la pacienţi dializaţi sau nu (transplant renal pre-
emptiv, care intră în discuţie la P cu eRFG <15-20 ml/min la care e dovedită progresia
ireversibilă a BCR în cele 6-12 luni precedente).
La P cu vârste biologice înaintate, cu multiple co-morbidităţi, dializa nu creşte şansele de
supravieţuire, chiar reduce calitatea vieţii. Tratamentul paliativ e discutat ca opţiune
alternativă.
Indicaţiile de trimitere pentru consult nefrologic a pacienţilor cu BCR
Trimitere imediată Injurie acută rinichiului (creşterea de 1.5 ori a creatininei serice în
interval de 7 zile)
(risc foarte mare de evoluţie
nefavorabilă pe termen scurt în Criză hipertensivă (>180/120 mmHg)
absenţa asistenţei nefrologice) eRFG<15 ml/min
Tulburări hidro-electrolitice sau acidoză severă
Trimitere de urgenţă (precizarea Hematurie non-urologică + cilindri hematici + albuminurie 300 mg/g
Cr ± HTA (sindrom nefritic)
rapidă a dg. permite intervenţia
terapeutică adecvată) Albuminurie >3000 mg/g + hipoalbuminemie ± edeme ± HTA
(sindrom nefrotic)
HTA rezistentă la tratament (>4 anti-hipertensive)
Progresie accelerată a BCR (reducere a eRFG: 5 ml/an)
Trimitere de rutină BCR cu risc mare – foarte mare
(e necesară asistenţă Hematurie persistentă non-urologică
nefrologică) Nefropatii ereditare
Suspiciune de boală sistemică (de ex., LES)
Litiază renală recurentă sau extensivă
Anemie (Hb <10 g/dl), hiperkaliemie, acidoză, hiperfosfatemie
persitente
TULBURARI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
ASTRUP :
-se recolteaza proba de sange arterial cu 1 ml de heparina; determinarile vor fi facute imediat ;
-in proba de sange e det. pH actual
-variatia pH-ului in functie de CO2 se inscribe sub forma unei curbe,in functie de logCO2 sub
forme unei „‟buffer line‟‟
Originea H+: sursa majoră e CO2 rezultat din procesele metabolice tisulare
Principala sursă de acizi nevolatili (metabolismul metioninei şi cistinei) generează acid sulfuric.
Sistemele tampon = perechi de acizi slabi şi sărurile lor puternic ionizate având rol în transportul
H+ de la sursa tisulară de producere la organele care îl excretă (plămân şi rinichi).
In soluţia tampon concentraţia H+ este : H+ = k [H2CO3]/[HCO3-]
Sistemul tampon acid carbonic/bicarbonat e cel mai important având cea mai mare concentraţie
în organism.
Mecanismul renal:
secretă H+ în urină
determină retenţia şi regenerarea bicarbonaţilor la nivelul tubului renal
asigură excreţia anionilor nevolatili (sulfat şi fosfat) cuplaţi cu H+ sau NH3+
-e folosita pt. a evalua pacienţii cu acidoză metabolică şi permite a se determina dacă problema
constă din acumularea ionilor de H (ex. acidoză lactică) sau dintr-o pierdere de bicarbonaţi (ex:
diaree).
ACM cu GA ↑ : exces de acid lactic, cetoacidoză, IRenala, toxine (salicilaţi,metanol,etilenglicol)
ACM cu GA ↓: paraproteinemii, creşterea cationilor nemăsuraţi (Mg++,Ca++), hiponatremie
Alcaloza metabolică
Creşterea HCO3- e compensată prin hipoventilaţie.
Dacă pCO2 e > 55 mmHg, ACR coexistă cu ALM.
Dacă e prezentă alcaloza metabolică, care e valoarea clorului urinar?
Cl- urinar <10 mEq/l - situaţia cea mai obişnuită, se însoţeşte de depleţie volemică.
Cauze:
pierdere de HCl (vărsături, aspiraţie nasogastrică, adenom vilos)
stări posthipercapnice cu retenţie renală persistentă de bicarbonaţi
administrare de diuretice (asociază hipovolemie şi hipocalemie), de alcaline
Cl- urinar >20 mEq/l - mai rar
Acidoza respiratorie acută - HCO3- plasmatic ↑ cu 1 mEq/l pt. o creştere a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentraţia HCO3- plasmatic >30 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar acidozei resp.acute.
Pt. fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2, pH se modifică cu 0.08 unităţi în direcţie opusă.
Alcaloza respiratorie acută - HCO3- plasmatic ↓ cu 2.5 mEq/l pt.o scădere a pCO2 cu 10mmHg.
Concentraţia HCO3- plasmatic < 18 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei resp.acute.
Pt. fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2, pH se modifică cu 0.08 unităţi în direcţie opusă.
Acidoza respiratorie cronică - HCO3- plasmatic ↑ cu 3.5 mEq/l pt. o ↑ a pCO2 cu 10 mmHg
Alcaloza respiratorie cronică - HCO3- plasmatic ↓ cu 5 mEq/l pt. o ↓ a pCO2 cu 10 mmHg.
Concentraţia HCO3- < 12 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei respiratorii cronice.
Consecinţele acidozei:
SNC: depresie
Respirator: hiperventilaţie
CV: iniţial stimulare simpatică (HTA, tahicardie, aritmii),ulterior depresie miocardică, colapsCV
Scăderea forţei de contracţie musculară
Hiperpotasemie
Creşterea fracţiei ionizate a Ca în plasmă
Devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei– ↑ eliberarea oxigenului la ţesuturi
Consecintele alcalozei:
SNC: hiperexcitabilitate (induce contracţie musculară susţinută: tetanie, convulsii)
CV: vasoconstricţie cerebrală şi coronariană
Hipopotasemie
Scade fracţia ionizată a Ca în plasmă - tetanie
Devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei– ↓ eliberarea oxigenului la ţesuturi
Simptomatologie
Acidoza metabolică (pH <7.35; HCO3- <21 mmol/l; scade pCO2)
polipnee, tahipnee, respiratie Kussmaul;
tahicardie, tulburari de ritm, reducerea TAD
febră inexplicabilă
greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale
astenie, cefalee, stupoare, comă, deces.
Acidoză respiratorie (pH <7.35; pCO2 <30 mmHg; creşte HCO3-)
tahicardie, HTA, vasodilataţie
transpiraţii, hipersecreţie bronşică
edem cerebral: agitaţie, tremurături, halucinaţii, somnolenţă, convulsii, comă
stop respirator
Alcaloză respiratorie (pH >7.45; pCO2 <30 mmHg; scade HCO3-)
tahicardie, palpitaţii, dureri precordiale
parestezii
convulsii
tetanie
Alcaloză metabolică (pH >7.45; HCO3- >28 mmol/l; creşte pCO2):
hiperventilaţie
ileus dinamic
spasme, convulsii, tetanie, reflexe exacerbate
astenie, convulsie, somnolenţă
comă
Tratamentul tulburărilor acido-bazice:
Acidoza metabolică
-tratament cauzal
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, evitarea eforturilor fizice mari, evitarea alimentelor cu
conţinut important de H+ şi K+ (carne, viscere, ouă, fructe şi legume deshidratate sau sub formă
de sucuri, aport lichidian adecvat stării de hidratare)
-corectarea hipokaliemiei (obligator la pH sub 7.0) şi a hipocalcemiei
-epurarea extrarenală când adm. cantităţilor mari de soluţii alcaline e CI (risc de EPA)
-tratamentul acidemiei: adm. de soluţii alcaline (ex. bicarbonat de Na soluţie molară 8,4%)
Alcaloza metabolică
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta fără alimente alcalinizante, dar cu proteine animale
(efect acidifiant)
-epurare extrarenală la pacienţii cu IRenala şi Bicarbonatemie < 40 mEq/l.
Acidoza respiratorie
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta hipocalorică
-oxigenoterapie intermitentă (4-6 l/min)
-ventilaţie mecanică – noninvazivă sau invazivă
-suportul ventilator în:
acidoza respiratorie acută – inducerea hiperventilaţiei alveolare
acidoza respiratorie cronică – risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
Scopul e menţinerea PaCO2 la valorile anterioare decompensării:
*soluţie bicarbonatată doar în acidoza severă (pH < 7.10) care nu poate fi altfel corectată (risc de
alcaloză metabolică sau de EPA)
*corectarea deficitului asociat de Cl şi K
NU se vor adm. sedative (risc de depresie severă a centrilor respiratori) !
Alcaloza respiratorie
-tratament etiologic
-regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta cu evitarea excesului de alimente alcalinizante: lapte,
zarzavaturi, legume fructe
-oxigenoterapie (6-10 litri/min)
-hiperventilaţia mecanică: reevaluarea parametrilor ventilatori
-hiperventilaţia psihogenă: numai dupa excluderea altor cauze +/- sedative
-acidifierea plasmei cu Acetazolamidă (creşte bicarbonaturia, scade bicarbonatemia) sau soluţii
clorhidrate
TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Osmolalitatea unei soluţii = concentraţia totală a particulelor dizolvate sau coloide din soluţia
respectivă (aceasta reprezintă forţa soluţiei de a reţine apa).
Se exprima prin nr. de mOsm/kg apă care poate fi măsurată prin det. punctului crioscopic al
soluţiei respective – N 280–300 mOsmol/kg H2O. E utilizata pt. fluidele din organism.
Osmolaritatea se exprimă prin nr. de mOsm/l de solutie. E utilizata pt. fluidele din afara
organismului.
Dacă diferenţa între valorile măsurate şi calculate ale osmolalităţii serice e > 6 mosmol/Kg H2O
se creează un gap osmolar - parametru important în detecţia şi monitorizarea unor intoxicaţii.
O valoare > 40 mosmol/Kg H2O la un pacient în stare critică, indică un prognostic rezervat.
Tonicitatea = efectul exercitat de presiunea osmotică a unei soluţii asupra volumului celular
(asociat deplasării apei de o parte şi de alta a membranei celulare).Soluţiile pot fi :
Izotone = au aceeaşi osmolaritate ca şi lichidul intracelular
Hipotone: cu osmolalitate < decât cea a lichidului intracelular; în consecinţă – apa intră în celula
Hipertone: apa va ieşi din celulă
Echilibrul hidric:
Aportul lichidian zilnic (2300 ml; din lichidele ingerate 2/3, din alimentele solide 1/3) =
Pierderile lichidiene zilnice (2300 ml)
Pierderi insensibile:
- piele 350 ml 350 ml 350 ml
- respiraţie 350 ml 250 ml 650 ml
Urina 1400 ml 1200 ml 500 ml
Transpiraţii 100 ml 1400 ml 5000 ml
Fecale 100 ml 100 ml 100 ml
Total 2300 ml 3300 ml 6600 ml
Clasificarea tulburărilor HE :
Tulburări de volum
Contracţie de volum - deficitul de apă (hipovolemia)
Expandare de volum - excesul de apă (hipervolemia)
Tulburări de concentraţie
Hipo/hipernatremia
Alte stări hiperosmolare
Tulburări de compoziţie
Hipo/hiperpotasemia
Hipo/hipercalcemia
Hipo/hipermagnezemia
Hipo/hiperfosfatemia
Tulburările ionului de H (acidoza, alcaloza)
Deficitul de apă – Deshidratarea - nu diferenţiază pierderea simplă de apă de pierderea de Na
un deficit simplu de apă reduce proporţional CIC şi CEC, însă un deficit de Na reduce
întotdeauna CEC.
Clinic: sete, ↓ diurezei, eliberare ADH care ↓ eliminarea de Na şi Cl (reacţie aldosteronică) şi
↑ densitatea urinară.
Natriu are rol în reglarea activităţii osmotice a lichidului extracelular precum şi (sub forma
bicarbonatului de sodiu) a echilibrului AB.
Concentraţia plasmatică normală a Na :135-145 mmol/l, cea intracelulară 10-14 mmol/l.
Acest gradient e menţinut de Na+-K+ ATP-ază.
Simptomele sunt cele ale patologiei de bază, ale hipovolemiei sau hipervolemiei.
În caz de hipoosmolaritate se dezvoltă edemul cerebral.
Na: 130–135 mmol/l - asimptomatic
Na: 125–130 mmol/l - anorexie, greaţă, vărsături, voma, cefalee
Na: 115–125 mmol/l - somnolenţă, confuzie, agitatie, halucinaţii, incontinenţă, hipoventilaţie,
mialgii
Na: <115 mmol/l - convulsii, coma, bradicardie, insuficienta respiratorie, mioclonii, areflexie,
semne neurologice de focar
Tratament:
-excesul de apă :limitarea aportului de apă la 1000 ml/zi sau diuretice de ansă
-in caz de hiponatremie de diluţie restricţia hidrică va fi de 200-500 ml în 24 h cu aport sodic
normal şi supravegherea diurezei, natremiei şi greutăţii corporale.
-pierderile de Na+ se corectează prin perfuzare cu soluţie de NaCl izo-/hipertonă
1000 ml de SF conţin 153 mmol NaCl
-monitorizarea clinică şi biochimică trebuie să fie disponibilă !
-dacă se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a Na+seric în
prima oră se opreşte p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3%, se menţine linia venoasă cu p.i.v. de SF
până e corectată cauza care a determinat hiponatremia
Se limitează creşterea nivelului Na+ seric la un total de 10 mmol/l în primele 24 h şi adiţional cu
8 mmol/l la fiecare 24 h după ce Na seric ajunge la 130 mmol/l.
Se verifică nivelul Na+ seric la 6, 12 şi 24 h după ce aceasta s-a stabilizat.
- dacă nu se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a nivelul Na + seric
în prima oră se continuă p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3% sau echivalentă până la o creştere
adiţională de 1 mmol/l/oră a nivelulul Na+ seric.
Se întrerupe p.i.v. dacă se ameliorează simptomatologia, nivelul Na + seric creşte cu 10 mmol/l
sau nivelul Na+ seric ajunge la 130 mmol/l .
Complicaţia principală a unei corecţii rapide e demielinizarea pontină. Se previne apariţiei
hipernatremiei în primelor 5 zile de terapie la cei cu alcoolism sau boli hepatice.
Corecţia hiponatremiei se poate efectua şi prin eliminarea apei libere, volumul căreia se poate
calcula după formula: H2Oexces = 0,6 x masa corporală x (1–Na+ seric)/ (Na+ dorit)
Potasiul (kaliu)
Cation cu o concentraţie plasmatică de 3.5-5.2 mmol/l şi intracelulară de 140-150 mmol/l.
Scăderea K+ plasmatic cu 1 mmol/l indică un deficit intracelular total de 300-400 mmol K+.
Balanţa internă: Nivelul intracelular depinde de Na+-K+ ATP-ază şi de factorii care-i reglează
transportul transmembranar.
Alcaloza, insulina, stimularea simpatică (adrenalina) facilitează transportul K + în celulă.
Acidoza, efortul fizic intens şi hiperosmolaritatea extracelulară det. ieşirea K+ din celulă.
Pt. a menţine electroneutralitatea, pătrunderea intracelulară a H + în acidoză impune eflux de K+.
Stările hiperosmolare (ex: hiperglicemia) induc depleţie intracelulară de K+ prin mecanism
indirect, atrăgând apa din celulă.
Stările hipoosmolare nu au nici un efect asupra concentraţiei K+ !
Balanţa externă: Aportul zilnic de K+ e mai mare decât toată cantitatea extracelulară.
Hiperkaliemia se evită prin redistribuţia K+ şi implicarea mecanismelor renale.
90% din K+ filtrat glomerular se reabsoarbe în tubul contort proximal.
Excreţia sa are loc în tubul contort distal şi colector, la schimb cu Na + prin mecanism activ
aldosteron-dependent.
Dacă K+ plasmatic ↑ => K+ e secretat în urină, resorbindu-se la schimb H+ => ↓ pH sanguin şi
acidoză metabolică.
Hipopotasemia : K+ < 3.5 mmol/l
Etiologie:
-scăderea aportului alimentar sau imposibilitatea de ingestie
-dereglări de absorbţie
-creşterea eliminărilor urinare
-pierderi digestive crescute
-redistribuire: cantitatea totală de K+ poate să nu sufere modificări
Agoniştii beta2-adrenergici pot provoca hipokaliemie acută, iar pacienţii trataţi cu beta-blocante
sau beta- simpatomimetice au tendinţă la hiperkaliemie.
Alcaloza respiratorie sau metabolică, insulinoterapia şi adm. soluţiilor glucozate, hiperglicemia,
tratamentul cetoacidozei şi hiperosmolarităţii diabetice, statusul anabolic, terapia cu
ciancobalamină a anemiei pernicioase (hiperproducţie eritrocitară) cresc influxul de K+ în celule.
Fiziopatologie: Deficitul acut de K interesează doar K+ extracelular, nivelul celui
intracelular fiind normal/uşor scăzut.
Sunt afectaţi în mod special muşchii netezi şi cordul, dar muşchii striaţi rămân indemni.
Nivelele serice sub 2 mmol/l cresc riscul de necroză musculară striată.
Asupra cordului hipokaliemia se manifestă prin modificări ECG (subdenivelarea seg. S-T,
diminuarea amplitudinii undei T, inversia undei T, apariţia undei U, lărgirea intervalului Q-T) şi
prin dereglări de ritm. Creşte sensibilitatea cordului la catecolamine.
Simptome :
Cord – tahicardie, extrasistolie, modificări ECG.
Musculatură – hipotonus, pareză flască, insuficienţă ventilatorie, ileus paralitic.
Rinichi – nefropatia kaliopenică, cu ↓ RFG, ↓ capacităţii de concentrare tubulară, alcaloză
metabolică
Tratament :
În hipokaliemia uşoara (3.5-4 mmol/l) se va administra o dietă bogată în K+.
Dacă K+ = 3 mmol/l corecţia e obligatorie, chiar dacă nu sunt manifestări clinice.
Dacă nivelul de K+ e 3-3.5 mmol/l şi sunt modificări ECG, corecţia e obligatorie.
La pacienţii digitalizaţi kaliemia va fi menţinută între 3.5-4.5 mmol/l.
Pacientul cu acidoză si 3.5 mmol/l de K+,va necesita terapie de corecţie.
Pacientul în alcaloză si un nivel identic de K, nu va necesita tratament corector.
In hipokaliemie-hipocloremie, adm. sol. KCl e de elecţie.
In cetoacidoză diabetică se adm. fosfatul de K .
Doza uzuală per os e de 50-100 mEq K+ zi. Administrarea i.v poate genera cardiotoxicitate, iar
concentraţia de 40 mEq/l irită venele.
Viteza maximală de adm. a K+ i.v e 40 mEq/oră, permisă numai în hipokaliemia critică.
De obicei se adm. 20 mEq/oră.
Deficitul extracelular e corectat rapid, însă cel intracelular necesită o adm.de K+ mai multe zile.
Numeroşi pacienţi cu deficit de K+ au şi un deficit de Mg.
Hiperpotasemia : K+ > 5.3 mmol/l
Deseori, e o redistribuţie a capitalului potasic. Cantitatea totală poate fi N,↑,↓.
-Pseudohiperkaliemie: hemoliză in vitro, garou, anemie pernicioasă
-Redistribuirea capitalului potasic
-La cei cu sindrom de denervare, leziune medulară, afecţiune a motoneuronilor, arsuri, leziune
musculară extinsă, crush-sindrom etc. hiperkaliemia poate atinge nivele periculoase, cu risc de
stop cardiac. Severitatea hiperkaliemiei depinde de masa musculară afectată, pericolul fiind
maxim după 5-10 zile de la debutul afecţiunilor. Apx. in 60 zile masa muculara si continutul de
K in aceasta scade pana la niveluri care nu det. hipekaliemie evidenta.
Pacienţii cu boli nervoase degenerative, poliomielită, neuroinfecţii cronice, tetanos prezintă
risc de a prezenta o hiperkaliemie permanentă.
-Creşterea catabolismului endogen, diabetul zaharat.
-Creşterea aportului de K+
-Hiperkaliemia prin excreţie diminuată: IRenala de orice etiologie şi durată, dacă GFR e
< 5 ml/min. Pericol prezintă P cu GFR scăzută, tratat cu aminoglicozide, ciclosporină, diuretice
economisitoare de K+, preparate antialdosteronice.
Hiperkaliemia reprezintă o stare critică, stopul cardiac fiind consecinţa cea mai gravă.
Modificările electrocardiografice sunt următoarele:
K > 9-12 mmol/l => pareze de tip flasc din cauza hipopolarizării mb. celulare cu efect letal
Scopul terapiei e :
1. Protecţia cardiacă prin antagonizarea efectelor hiper K+
2. Introducerea K+ în celule
3. Indepărtarea K+ din organism
4. Monitorizarea K+ pt. hiper K+ de rebound
5. Prevenirea recurenţei hiper K+
Daca asociaza hipovolemie se adm. fluide. Toate măsurile descrise au scopul de a câştiga timp
pt. organizarea hemodializei, dacă e necesară. Obligatoriu se monitorizează EKG şi ionograma.
● K+ 5.5-6.0 mmo/l
- răşini schimbătoare de K+ Kayexalate sau Calcium Resonium p.o/clisma
1 g de rasina scade K cu 0,5 mmol/l
- diuretice (Furosemid 1 mg/kg i.v. lent)
- dializa (hemodializa e mai eficientă decât dializa peritoneală)- debut imediat si poate îndepărta
25-30 mmol K+/oră.
● K+ 6.0-6.5 mmo/l
-soluţie dextroză/ insulină în asociere cu tratamentele precendente
-de monitorizat glicemia
-e necesara asigurarea unui aport de glucoză de 250-500 mg/kg/oră pt. a evita hipoglicemia
● K+ = 6.5 mmo/l
-introducere K+ în celule cu Salbutamol 5 mg nebulizat
-introducere K+ în celule cu Bicarbonat de Na 50 mmol i.v. în 5 min dacă e prezentă acidoza
metabolică . Debutul efectului la 15-30 min.
-hiperventilarea pacientului are efecte asemănătoare adm. bicarbonatului
-nu se va adm. bicarbonatul până nu dispare efectul adm. Ca++ (30-60 min)
-Clorura de Ca 10 ml 10% i.v. în 2-5 min (antagonizează efectele toxice ale hiper K+ pe
membrana fibrelor musculare)
CaCl2 15-50 mg/kg sau Ca-gluconat 50-100 mg/kg iv e remediul de elecţie, cu efect imediat.
Poate proteja cordul de apariţia Fi Ventriculare, dar nu scade K+ seric.
Debutul efectului la 1-3 min şi durată de acţiune de 30-60 min. De asociat precedentelor.
Hemodializa e metoda cea mai eficientă pt. a îndeparta K+ din organism.
Indicaţii:
Hiper K+ asociată cu IRC
Hiper K+ asociată cu IRA oligurică (diureza < 400 ml/zi)
Hiper K+ asociată cu leziuni tisulare semnificative
Hiper K+ rezistentă la tratamentul medical
Se întâlneşte frecvent rebound-ul hiperpotasemiei; la pacienţii instabili hemofiltrarea continuă
veno-venoasă (CVVH) are un risc mai mic de a compromite DC decât hemodializa intermitentă.
Glomerulopatiile/nefropatiile glomerulare sunt cea mai importantă cauză de IRC terminala si
interesează iniţial şi prevalent structura + funcţia diverselor elemente ale glomerulilor.
In sindromul Alport apar mutaţii pe genele care codifică sinteza lanțurilor α3, α4 și α5 a
colagenului tip IV.
In boala Fabry apar mutații ale genei GLA de pe crz. X care provoacă un deficit de
galactozidază A și acumularea unei glicolipide (Gb-3) în vase și diverse organe, inclusiv rinichi.
Leziunile pot interesa < 50% din glomeruli => forme focale
> 50% din glomeruli => forme difuze
Leziunile limitate la anumite anse ale unui glomerul => segmentale
Leziunile interesează cele mai multe dintre ansele unui glomerul => globale
1
Glomerulopatiile reprezintă o indicaţie de bază pt. efectuarea biopsiei renale.
Imunofluorescenţa/imunoperoxidaza analizează substanţele depuse în glomeruli cu ajutorul Ac
monoclonali specifici.
Șansele de refacere sunt mai mari dacă inflamația tubulointerstițială e de tip acut (infiltrat
leucocitar și edem interstițial), și mai reduse, cu risc de progresiune-în prezența modificărilor
cronice (atrofie tubulară, fibroză interstițială).
2
Mecanisme neimunologice ale leziunilor glomerulare
Boli ereditare glomerulare (vezi sus)
HTA => congestie glomerulara si stimuleaza producerea de matrice mezangiala
Glomerulopatia diabetică
La diabetici ↑ presiunea intraglomerulară, se observă expansiunea matricei mezangiale (uneori
sub forma nodulilor Kimmelstiel-Wilson), apar modificări ale mb. bazale glomerulare (îngroșare,
alterarea barierei electrice pt. albumine, reducerea nefrinei din podocite) cu proteinurie
importantă și, în final, glomeruloscleroză.
Proteinuria reprezintă ea însăși un factor de progresiune a suferinței renale.
La hipertensiunea intraglomerulară contribuie SRAA, prin vasosconstricția preferențială a
arteriolei eferente indusă de Ang II.
Hiperglicemia cronică, produșii avansați de glicozilare, unele citokine (TGF-β și VEGF)
stimulează expansiunea matricii mezangiale și distrugerea citoskeletonului celular.
Glomerulopatii infecţioase
Infectiile pot determina leziuni glomerulare prin: elaborarea de nefrotoxine (E.Coli),
depunerea de CI circulante (glomerulonefrita poststreptococica, crioglobulinemia din VHC),
stimularea formarii de amiloid AA, invazie glomerulara directa in HIV.
Depunerile de material imun (Ig, CI, complement), dar şi de fibrină, amiloid etc care in raport cu
mb.bazala glomerulara pot fi :
subendotelial sau in mezangiu
endomembranar - in mb.bazala propriu-zisa
subepitelial- intre mb.bazala si celulele epiteliale viscerale ale capsulei Bowman-podocite
Fibroza – poate evolua către vindecare tisulară sau mai frecvent către scleroză = leziune
cicatricială, de înlocuire a unui țesut viabil cu unul acelular, din colagen nestructurat.
3
Glomerulopatiile se exprimă clinic prin proteinurie, hematurie, edeme, HTA și IRenala care nu
apar izolat, ci se asociază în sindroame glomerulare :
*Sindromul nefritic acut
*Glomerulonefrita rapid progresivă - IRenala rapid progresivă
*Sindromul nefrotic
*Anomaliile urinare asimptomatice (proteinuria şi/sau hematuria). Nefropatia cu IgA se
manifestă uneori numai prin hematuria recidivantă însoțită de proteinurie redusă.
*IRC = Glomerulonefrita cronică
Hematuria glomerulară
Hematuria - principala manifestare a inflamației glomerulare
Hematuria e patologica cand depaseste 1-2 hematii/câmp microscopic.
Hematuria asimptomatică e microscopică şi NU e însoţită de edeme/ HTA/ oligurie-I.Renala.
4
Prezența coagulilor de sânge în urină e argument pt. originea postrenală, urologică a hematuriei
Hematuria postglomerulara are cauze multiple:
- litiaza renourinara, traumatisme,
- neoplasme: vezica urinara, prostata, tumora Wilms
- infectii: cistita hemoragica, TBC renala
- afectiuni vasculare: infarcte renale, tromboza de vena renala, necroza papilara
- Hipercalciurie, Hiperoxalurie
La toți P cu hematurie trebuie excluse afecțiuni ale tractului renourinar, prin evaluare clinică,
imagistică și urologică
Leziunile renale sunt declanșate de prezența CI în glomerul, formate :“in situ” Ag streptococice
se pot “planta” în rinichi, iar Ig se fixeaza ulterior pe Ag => mecanismul principal
sau CI circulante (din Ag streptococice, Ig G şi C3).
Principalele Ag nefritogene sunt NAPIr și SPE B .
5
Ac antistreptococici sunt importanţi pt. dg. anamnestic al unei infecţii recente:
Testul Streptozym măsoară 5 tipuri de Ac antistreptococici (ASLO, ADN-B, AH,
antistreptokinaza și anti-nicotinamid-adenin dinucleotidaza) și e pozitiv la 95% din P cu faringită
sau infecții cutanate.
*Antistreptolizina O – ASLO : începe să crească la 10-14 zile de la debutul infecţiei
streptococice, atinge nivelul maxim la 3-4 săptămâni, scăzând ulterior încet.
Tratamentul antibiotic precoce poate atenua creşterea titrului acestor Ac.
NU exista o legătură între titrul ASLO şi gravitatea glomerulonefritei.
In infecţiile cutanate, streptolizina se leagă de lipidele din piele, ceea ce atenuează răspunsul
imun şi reduce valoarea diagnostică a dozării acestor Ac.
*Antidezoxiribonucleaza B (ADNaza B) şi Antihialuronidaza (AH) sunt mai specifice pt.
infecţiile cutanate.
*Ac împotriva endostreptosinului
Biopsia renală nu e în general indicată, dar intră în discuţie în situaţii atipice: IRenala gravă,
progresivă; proteinurie masivă, prelungită; hipocomplementemie persistentă; episoade recurente
de hematurie; lipsa argumentelor bacteriologice şi serologice clare pt. infecţia streptococică.
Tratament
Antibioterapia precoce a infecţiilor streptococice (penicilină/eritromicina minim 10 zile) NU
poate preveni apariţia glomerulonefritei, dar atenuează severitatea bolii şi previne răspândirea
germenilor la alte persoane.
Terapia imunosupresoare NU e indicată, o excepție fiind P cu IR rapid progresivă și proliferare
extracapilară (semilune) în >30 % din glomeruli, frecvent tratați cu pulsuri cu Metilprednisolon.
6
Nefropatia cu IgA : incidenta maxima e in decada a 2-a si a 3-a de viata
La imunofluorescenţă modificările sunt patognomonice: depuneri granulare de IgA în mezangiul
glomerular, uneori și în pereții capilarelor glomerulare.
In purpura Schonlein-Henoch, modificările renale sunt similare cu cele din nefropatia cu IgA,
dar se adaugă manifestări digestive (dureri abd., hemoragii), cutanate (purpura) și articulare
(artralgii, artrite).
Depuneri mezangiale de Ig A cu/fara manifestari de inflamatie glomerulara au fost descrise in
Ciroza, HIV, Psoriazis, BII, Boala celiaca, Limfoame, TBC miliara, SpA, Dermatita, Micoza etc.
Clinic si laborator :
Hematurie Macroscopică apărută la 1–2 zile după o infecţie respiratorie superioară (aparitia
quasisimultana e denumita “sin-faringitică”), eventual cu dureri lombare.
Episoadele de hematurie se repetă cu frecvenţă variabilă, de cele mai multe ori tot în asociere cu
infecţii respiratorii.
Alternativ, hematuria poate fi si microscopică cu proteinurie în cantitate mica/medie
Sindromul nefrotic se întâlnește mai rar, HTA e moderată.
In sânge IgA sunt crescute la 20-50% din pacienti.
Componentele complemenului sunt normale.
7
Tratamentul Nefropatiei cu Ig A
P cu funcție renală normală, normotensivi și cu proteinurie < 0,5-1 g/24h -doar urmăriți periodic.
Toți P cu proteinurie > 0,5–1 g/24 h : tratament cu IECA/Sartani, chiar dacă nu sunt hipertensivi.
Uleiul de pește influențeaza favorabil evoluția nefropatiei cu Ig A.
Dacă proteinuria e ridicată și nu scade după 3-6 luni de tratament cu IECA, dacă creatinina
e în creștere și RFG în scădere (dar nu < 30 ml/min) și dacă există modificări histologice de
boală activă se recomandă corticoterapie 6 luni (prednison oral, precedat de pulsuri cu
metilprednisolon i.v.).
Nu se recomandă corticoterapie la cei cu creatinina cronic crescută (>3 mg/dl) și cu
modificări morfopatologice ireversibile (glomeruloscleroză, atrofie tubulară și fibroză
interstițială extinsă).
La cei cu degradare rapidă a funcției renale și cu proliferare extracapilară (semilune) în biopsia
renală se indică imunosupresie combinată (metilprednisolon iv,apoi prednison + ciclofosfamida )
In formele severe a fost luată în discuție și plasmafereza.
Se recomanda adm. ATB in timpul puseelor de infecție respiratorie superioara.
Evidenţierea în sânge a Ac anti-mb. bazală glomerulară sau a ANCA e esenţială pt. dg.
Suspiciunea de glomerulonefrită proliferativă extracapilară impune biopsia renală de urgență pt.
tratament prompt care să împiedice transformarea fibroasă a semilunelor și Irenala ireversibilă.
8
2.Ac anti-mb. bazală glomerulară (20%)
*cu hemoragii pulmonare (boala Goodpasture)
*fără hemoragii pulmonare (boala anticorpilor anti-membrană bazală glomerulară)
Imunofluorescenţa evidenţiază:
-depuneri liniare de IgG (în glomerulonefritele cu Ac anti-membrană bazală glomerulară)
-depuneri granulare de Ig G sau IgM, fracţiuni ale complementului, de ex.C3 (în
glomerulonefritele prin CI)
-absența depunerilor de Ig și Complement în glomerulonefritele pauciimune
Tratament
Îndepărtarea cauzelor are o importanţă majoră.
Terapia patogenetică acţionează asupra sistemului imun, cu scopul de a îndepărta Ac, CI și
mediatorii circulanţi şi de a le suprima formarea.
Se incepe cu tratament de inducție a remisiunii, apoi medicație de întreținere de durată variabilă.
Mijloacele cele mai folosite sunt corticoterapia, medicamentele citotoxice (în special
ciclofosfamida) și plasmafereza.
Pulscorticoterapia cu Metilprednisolon reprezintă un element terapeutic de bază.
Ciclofosfamida se administrează în puls i.v/oral, repetat la 2-4 săptămâni.
Azatioprina e frecvent utilizată în terapia de întreținere.
Plasmafereza îndepărteaza auto-Ac și CI din circulație.
9
Sindromul nefrotic = e dominat de proteinuria masivă > 3.5 g/1.73 m2/ 24h cu consecinţele ei:
hipoalbuminemie (< 3 g/dl), hipoproteinemie globala (< 6 g/dl),edeme, hiperlipemie cu lipidurie.
-sdr. nefrotic poate avea la bază aproape orice tip de glomerulopatie,în principiu, în prezenţa
alterărilor mb. bazale glomerulare și a epiteliului podocitar
Anumite glomerulopatii se insotesc quasiconstant de sdr. nefrotic: nefropatia diabetică avansată
(diabetul), glomerulopatia cu modificări minime, glomerulopatia membranoasă, amiloidoza.
Determinarea albuminuriei (normal 3-10 mg/zi - maxim 30 mg) e un marker mai specific de
suferință glomerulară decât proteinuria globală.
“Selectivitatea” proteinuriei se referă la mărimea moleculelor proteice care “scapă” filtrului
glomerular.
Cu cât leziunile glomerulare sunt mai importante, cu atât proteinuria e mai neselectivă.
Proteinurie selectiva: se elimină albumine şi proteine cu greutate moleculară până la 150 kD
Proteinurie neselectivă: proteinele mai mari ajung în urină.
Disproteinemia din sindromul nefrotic include pe lângă hipoalbuminemie, scăderea alfa1-
globulinelor şi mai ales creşterea alfa2-globulinelor.
10
Consecinţele pierderilor urinare ale proteinelor sunt :
hipoalbuminemie (< 3–2.5 g/24 h), hipoproteinemie globală (< 6–5.5 g/dl)
malnutriţie
retenţie hidrosalină, edeme, hTA şi chiar IRA
hiperlipoproteinemie
tulburări de coagulare
predispoziţie la infecţii
perturbări ionice şi hormonale
deficiențe de transport plasmatic al unor medicamente
suprasolicitarea reabsorbţiei tubulare de proteine, cu leziuni tubulointerstiţiale
consecutive
Adm. de AINS creşte riscul de IRenala, care e mai frecventă la vârstnici şi poate fi ireversibilă.
Hiperlipidemia: În sdr. nefrotic, Colesterolul și TG sunt aproape constant crescute în sânge.
Hipercolesterolemia are loc pe seama fracţiunii LDL; fracţiunea HDL e normală.
Hiperlipidemia poate precipita ateroscleroza şi degradarea funcției renale.
Lipiduria e un element diagnostic important: urina conţine corpi graşi ovali şi “cruci de Malta”.
La biopsie se observă incluziuni lipidice în celulele tubulare renale, în interiorul tubilor renali se
pot evidenţia grăsimi şi cilindri grăsoşi.
Principalii factori care contribuie la starea de hipercoagulabilitate din sdr. nefrotic sunt:
-pierderile urinare şi ↓ concentraţiei plasmatice de antitrombină III
-alterarea concentraţiei şi/sau activităţii proteinelor C şi S
-↑ niv. serice ale factorilor V, VIII şi fibrinogenului, datorită intensificării sintezei hepatice
-diminuarea fibrinolizei (scăderea plasminogenului, creşterea alfa2-antiplasminei)
-hemoconcentratia, ↑ nr. şi activităţii trombocitelor
Principalii factori predispozanţi la infecţii sunt pierderile urinare de IgG şi componente ale
complementului și imunosupresia terapeutică.
Infecţiile cel mai des întâlnite sunt pneumoniile şi peritonitele.
Germenii cei mai frecvenți sunt Streptococcus pneumoniae şi E. coli.
11
Concentraţiile plasmatice ale unor ioni (fier, cupru şi zinc), ale vit. D şi ale hormonilor tiroidieni
sunt ↓, nivelul proteinelor transportoare fiind redus.
Anemia microcitară, hipocromă şi rezistentă la administrare de fier e consecinţa pierderilor
urinare de transferină şi eritropoietină.
Hipocalcemia se datoreaza hipoalbuminemiei si eliminarii urinare crescute de proteina fixatoare
de vit. D
Deficitul de zinc încetineşte vindecarea rănilor şi alterează imunitatea celulară.
Scăderea TBG duce la diminuarea nivelului seric al hormonilor tiroidieni totali.
Deficitul de legare şi transport plasmatic al unor medicamente conduce la ↑ nivelului seric al
acestora.
3.Abumina umană administrată i.v. e utilă la cei cu hipovolemie și edeme refractare la diuretice.
La P cu volumul circulant crescut, infuziile de albumină pot mări TA şi determina EPA.
4.Hemodializa sau hemofiltrarea in functie renală diminuată, edeme severe și refractare.
5.Tratamentul hiperlipemiei : dietă hipolipidică și inhibitori de HMG-CoA- reductază
(simvastatin, pravastatin, atorvastatin etc.), care ↓ colesterolul total şi LDL colesterolul.
6.Tulburările de coagulare : anticoagularea profilactică in sdr. nefrotic cu albuminemie redusa
Profilaxia trombozelor e și mai importantă la pacienții cu risc trombotic adițional (FiA,
imobilizare prelungită, tromboze/embolii în antecedente, tratament antidiuretic masiv).
In sindromul nefrotic, eficiența heparinei e diminuată datorită deficitului de antitrombină III.
7.Infecţiile : vaccinarea antipneumococică și împotriva varicelei mai ales la copiii cu sdr.
nefrotic
12
Glomerulopatia cu modificări minime =”Nothing in Light”= Nefroza lipoidică
= fuziunea prelungirilor podocitelor observabilă doar la microscopia electronica
= sindrom nefrotic precoce, sensibil, la tratamentul cortizonic
Formele primare sunt cele mai frecvente, mai ales la copii.
Formele secundare apar la adulţi : in alergii-atopii, dupa vaccinari; infectii-TBC, VHC, Sifilis ;
paraneoplazice - LH, LNH, Leucemii, tumori solide (colon, pancreas, prostata, plaman);
postmedicamentoase; afectiuni autoimmune- CBPrimitiva, Tiroidita.
Argumentele pt. patogeneza imună: asocierea cu afecţiunile limfoproliferative, mai ales ale Ly T
si răspunsul pozitiv la medicaţia imunosupresoare.
-ar fi reponsabile si : Un factor solubil secretat de Ly T : IL-13
Efectul favorabil al Rituximab-ului - Ac monoclonal anti B-20
Cei corticosensibili pot evolua fără recăderi (20%) sau cu recăderi (60-70%).
Recăderile se pot produce:
a)Rar, de cel mult 3 ori/an “steroid responsive”: se tratează tot cu Prednison
b)La scurt timp după întreruperea corticoterapiei “steroid dependent”
c)Frecvent de > 3 ori/an “frequently relapsing” - un nr. mic din P cu recăderi nu mai răspund la
corticoterapie => corticorezistență secundară
Corticodependentii, recaderile frecvente, corticorezistenta secundara si cei care nu tolereaza
corticoterapia se trateaza cu Ciclofosfamida oral 2 mg/kgc/zi timp de 8-12 sapt.
P care doresc să își păstreze fertilitatea sau cei la care boala revine după citotoxice necesita
Ciclosporină 3-5 mg/kgc/zi sau Tacrolimus timp de 1-2 ani.
13
Se mai pot adm. Micofenolat de Mofetil; Rituximab.
Trat. nespecific al sdr. nefrotic e intotdeauna necesar.
Efectele secundare ale imunosupresoarelor trebuie evaluate sistematic.
Efecte adv. Ciclofosfamida: toxicitate gonadala, cistita, alopecie.
Efecte adv. Ciclosporina: nefrotoxicitate, hipetricoza, hipertrofie gingivala.
Efecte adv. corticoterapie: HTA, tulb. de glicoreglare, acnee, cataracta, osteoporoza, striuri
cutanate, favorizarea HDS, tulb. de crestere, facies cushingoid.
Numeroase afecțiuni pot evolua cu scleroză glomerulară focală: HTA, refluxul vezicoureteral,
obezitatea extremă, nefrita de iradiere, unele infecții virale (HIV, Parvovirusuri), anomalii
asociate cu reducerea masei renale – de ex. agenezia renală unilaterală, anemia falciformă.
Sau forme primare-idiopatice.
14
În formele primare proteinuria e masivă,debutul sdr. nefrotic e acut/subacut, cu hipoalbuminemie
și edeme semnificative.
In formele secundare proteinuria e moderată,subnefrotică, hipoalbuminemia și edemele atenuate.
Clinic:
Manifestările renale pot să preceadă cu luni sau chiar ani afecţiunea sistemică.
La 20% din P > 55-60 ani afectiunea e paraneoplazica, un screening tumoral fiind justificat.
In forma primară, idiopatică, 70-80 % dintre P prezintă un test pozitiv pt. Ac anti-PLA2R.
Manifestarea principală e proteinuria, de multe ori masivă, cu sindrom nefrotic.
Hematuria microscopică e inconstantă.
Complicațiile tromboembolice sunt mai frecvente decât în alte sindroame nefrotice.
IR se instalează lent.
HTA se întâlnește mai rar la debut,dar e frecventă la cei cu deficit funcțional renal.
15
Tratamentul gl. Membranoase:
În formele secundare, combaterea cauzelor poate duce la dispariția modificărilor renale.
În formele primare, atitudinea depinde de severitatea suferinței glomerulare, respectiv de gradul
de risc- apreciat prin amploarea proteinuriei și funcția renala (creatinina serică - eRFG):
*la P cu risc scăzut (funcţie renală persistent bună şi proteinurie subnefrotică): tratament
nespecific cu IECA/Sartani, normalizarea TA < 130/80 și evaluare periodică
*la P cu risc crescut (proteinurie masivă, funcție renală ușor/ moderat alterată/ în curs de
deteriorare, HTA): Ciclofosfamida + Prednison/Prednisolon pt. 6 luni.
Daca proteinuria nu e influențată se înlocuieste Ciclofosfamida cu Ciclosporină / Tacrolimus /
Rituximab (Ac monoclonal anti-CD20).
*la P cu creatininemia persistent crescută > 3.5 mg/dl și rinichi micsorati de volum, tratamentul
imunosupresor NU e recomandat, riscurile depășind beneficiile.
Cele mai multe dintre glomerulonefritele membranoproliferative sunt secundare in cadrul unor
infecţii, boli autoimune, gamopatii monoclonale.
Leziuni glomerulare asemănătoare pot fi întâlnite în: Ciroză, Nefrita de iradiere,
Purpura trombotico-trombocitopenică=sdr. hemoliticouremic, Sindromul anti-fosfolipidic.
Morfopatologie
Din punctul de vedere al localizării depunerilor, glomerulonefritele membranoproliferative sunt
clasificate în 3 categorii, care nu se suprapun cu cele patogenetice:
Tipul I - cu depuneri mezangiale și subendoteliale
Tipul II - boala depunerilor dense
Tipul III - cu depuneri mezangiale și subepiteliale
16
In tipul I la MO: celularitatea crescută duce la aspectul ”compartimentat”, ”lobular” al
glomerulilor; mb. bazală e îngroșată și dedublată prin secreția unei neomembrane.
Imunofluorescență: depuneri granulare de IgG, IgM, IgA şi fracțiuni de complement (C3).
Tipul III, aspectul la MO e asemănător cu cel din tipul I, cu deosebirea că depunerile sunt
subendoteliale și subepiteliale, fiind constituite în principal de C3, nu și de Ig.
Clinic: simptomatologia renală poate fi precedată de infecţii respiratorii superioare şi constă
dintr-o combinaţie de elemente nefrotice şi nefritice.
IR survine după mai mulţi ani de evoluţie, dar poate fi precipitată de transformarea histologică a
glomerulonefritei, prin formarea de semilune.
Evoluţia către IRC are loc relativ rapid: in 9–12 ani în tipul I, şi mai repede 5–12 ani în tipul II.
Glomerulonefrita membranoproliferativă tinde să recidiveze pe rinichiul transplantat, cu risc de
pierdere a grefei !!!
17
NEFROPATII TUBULO-INTERSTIȚIALE
= afecţiuni renale în care leziunile iniţiale sunt în interstiţiul renal, ulterior adăugându-se
modificări tubulare, cu păstrarea integrităţii glomerulare şi a vascularizaţiei intrarenale
Leziunile tubulo-interstiţiale însoţesc şi nefropatiile glomerulare, prezenţa fibrozei interstiţiale şi
atrofiei tubulare fiind un indicator al ireversibilităţii leziunilor.
-Infecţia cu HIV da rar NIA, cea mai frecventă afectare renală fiind glomerulonefrita.
Puncţia biopsie renală permite dg. de certitudine al afectării renale.
Terapia antiretrovirală (indinavir) poate induce NIA prin stimularea imunităţii.
-Leptospiroza e cea mai răspândită zoonoză transmisa prin contact cu urina animalelor purtătoare
care contaminează apa/solul.Poate det. în 5- 10% din cazuri insuficienţă multiplă de organe
(renală, hepatică, pulmonară), febră, hemoragii, icter colestatic.
Afectarea renală determinată de Leptospira e în principal NIA.
2.Pielonefrita acută
= nefropatie acută produsă de o infecţie a bazinetului renal, cu invadarea interstiţiului renal.
La nivelul tractului urinar, cu excepţia uretrei anterioare, nu există germeni în mod normal.
ITU e prezentă dacă urocultura relevă > 105 UFC/ml ="bacteriurie semnificativă"
Valorile bacteriuriei intre 102 - 105 UFC/ml indică prezenţa ITU in:
bacteriurie joasă >103 UFC/ml asociată cu simptome acute de ITU la femei.
bacteriurie >104 UFC/ml la pacient cu simptome de pielonefrită acută.
ITU sunt cauzate de 1 singur germen patogen,care difera în funcţie de absenţa/prezenţa unor
factori favorizanţi (definind ITU necomplicate/complicate).
Factorii favorizanţi locali (reno-urinari) de ITU: anomalii anatomice şi/sau funcţionale
manevre instrumentale la nivelul tractului urinar
Factorii favorizanţi generali ai ITU sunt cei care produc o stare de imunodeficienţă (sarcina,
diabet zaharat, neoplazii tratate cu imunosupresoare, BCR, transplantul de organe).
Cel mai frecvent, ITU - PNA si PNC- sunt produse de bacterii gram NEGATIVE.
Cea mai frecventa bacterie e Escherichia Coli.
Bacteriile gram-pozitive determină mai rar ITU (Staphy. Saprophyticus, Staphy. Aureus).
ITU polimicrobiene se întâlnesc doar în: cateterizare urinară îndelungată, fistulă uro-genitală sau
uro-digestivă, evacuare dificilă a VU, care necesită manevre instrumentare urologice repetate.
Debutul PNA e brusc, în plină stare de sănătate, în câteva ore până la o zi.
PNA la cei cu BCR stadiu 4 sau 5 (inclusiv dializaţi) necesită reducerea dozelor de ATB, cu
prelungirea perioadei de terapie > 14 zile.
a)İn formele uşoare şi moderate de PNA, la P cu toleranţă digestivă bună: ATB se adm. pe cale
orală 7-10 zile, folosind o chinolonă sau o cefalosporină de generaţia a 3-a.
b)In formele severe de PNA, cu intoleranţă digestiva: necesită spitalizare şi terapie parenterală
iniţială pînă la remiterea febrei şi încă 2 zile ulterior, cu asocierea a 2 clase de ATB:
Betalactamine + Chinolone sau Aminopeniciline + Aminoglicozide.
Terapia ATB parenterală se continuă cu preparate orale până la 14 zile în PNA necomplicate
respectiv 2-6 săptămâni în PNA complicate.
Factorii favorizanţi care predispun şi întreţin infecţia renală din PNC sunt:
refluxul vezico-ureteral cel mai frecvent, uropatia obstructivă, sexul feminin, vârstele extreme
(copii, vârstnicii), sarcina, diabetul zaharat, istoricul de manevre instrumentare urologice.
Manifestările clinice în PNC sunt necaracteristice şi diverse, aparţinând mai multor aparate:
Reno-urinare:dureri lombare uni-/bilaterale, lombalgii în cursul micţiunii sugerează RVU,
urină tulbure, urât mirositoare la emisie; polakiurie, disurie, poliuria, senzaţie de sete, nicturia
CV: HTA moderată, predominant diastolică e prezenta in 1/3 din PNC in stadii avansate
Digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături
Generale nespecifice: febră (în episoadele de acutizare), astenie fizică, cefalee, ↓ ponderală
Examenul clinic relevă semne clinice similare PNA, în episoadele de acutizare: sensibilitate la
palparea lombelor, nefromegalie dureroasă (hidronefroză), manevra Giordano + uni-/bilateral.
Paraclinic:
-anemie normocromă (tardiv)
-urocultură pozitivă (bacteriurie >105/UFC) doar la 50% din P cu tablou clinic sugestiv de
acutizare a PNC (febră, durere lombară, polakiurie)
Examenul sumar de urină:
Leucociturie (mai pronunţată în perioadele de acutizare a PNC)
Cilindri leucocitari (rar), care atestă originea renală a leucocituriei
Hematurie inferioară leucocituriei
Proteinurie moderată 1-2 g/24 h, care depăşeşte 3.5 g/24 h -proteinurie nefrotică-
doar în cazul asocierii unei glomeruloscleroze segmentare şi focale
Obiective tratament: eradicarea infectiei urinare inalte, corectarea disfunctiei tubulare renale si a
factorilor favorizanti obstructivi. Rata esecurilor terapeutice e f. mare.
Trat. antibiotic urmăreşte eradicarea ITU înalte persistente, obiectiv greu de atins datorită
disfuncţiei tubulare, care face dificilă obţinerea unei concentraţii urinare bactericide, persistenţei
uropatiei obstructive şi a terenului imunodeprimat.
In PNC iniţierea antibioterapiei e indicată după 2 uroculturi (care să ateste bacteriuria
semnificativa) şi o hemocultura, folosind un ATB cu spectru larg, conform antibiogramei.
Preparatele utilizate pot fi: chinolone, cefalosporine, betalactamine, chimioterapice,
aminoglicozide.
Tratamentul disfuncţiei tubulare renale vizează corectarea tulburărilor HE şi AB prin adm. de:
sare de bucătărie în hiponatremie, bicarbonat de Na 10 g/zi în acidoza hipercloremică, clorură de
K 2-5 g/zi în hipopotasemie.
Tratamentul urologic se adresează PNC obstructive fiind asociat cu adm. unui antiseptic urinar
Nitrofurantoin pînă la îndepărtarea obstacolului urinar.
Eradicarea ITU se face după dezobstrucţie.
Complicaţiile PNC:
HTA - 1/3 din cazurile de PNC în stadii avansate
BCR
Necroza papilară
Litiaza renală (in PNC cu germeni care secreta ureaza-Proteus)
Pielonefrita xantogranulomatoasa
Pionefroza
Glomeruloscleroza segmentară şi focală la pacientii cu PNC cu RVU
Materno-fetale la gravide - risc de preeclampsie, hipotrofie / malformaţii fetale.
Clasificarea etiologică :
RVU primar: anomaliie anatomica congenitala a joncţiunii uretero-vezicale, pe ureter
morfologic normal/patologic(megaureter,ureter dublu);frecvent în copilărie (90%), rar la adult.
RVU secundar: anomalie anatomica dobândita a joncţiunii uretero-vezicale: vezica neurologică,
radioterapia VU, valve uretrale posterioare, reflux iatrogen (după meatotomie, după
ureteroscopie, după sondaj ureteral).
Febra e un semn clinic important la orice vârstă şi sugerează un episod de pielonefrită acută.
Nefropatia de reflux poate fi prezentă la orice copil cu ITU şi se manifestă prin dezvoltare
fizică deficitară, oprirea dezvoltării rinichilor care rămân de dimensiuni reduse la examenele
imagistice, HTA indusă de glomeruloscleroza focală şi segmentară şi ↓ RFG cu instalarea BCR.
Examene biologice sunt nespecifice pt. NR: piurie sterilă, leucociturie, proteinuria < 1 g/24 h,
care poate ajunge la rang nefrotic în apariţia leziunilor de glomeruloscleroză segmentară şi focală
Examenele imagistice:
1.Depistarea RVU se face prin ecografie reno-vezicală şi cistografie micţională.
Ecografia renală permite evidenţierea dilataţiei bazinetului şi a calicelor.
Ecografia Doppler color ureterală poate vizualiza RVU prin evidenţierea inversării sensului de
circulatie a jetului urinar la joncţiunea vezico-ureterală şi în treimea distală a ureterului.
2)Depistarea NR:
Ecografia renală e mai puţin specifică în precizarea modificărilor de NR.
UIV permite aprecierea prezenţei cicatricilor la nivelul corticalei renale :
-arii de subţiere a corticalei, în special la polii renali
-calice deformate, care din concave devin aplatizate („calice în măciucă”)
-reducerea dimensiunilor renale în contrast cu rinichiul contralateral
Scintigrafia renală cu DMSA detectează cicatricile renale ca zone cu defect de fixare (lacune,
ancoşe).
Alte modificari scintigrafice in NR sunt: hipotrofia renala difuza, reducerea functiei unui rinichi.
Complicaţii:
ITU şi preeclampsie frecvente la femeile gravide cu NR
BCR în caz de NR bilaterală
Uretritele Gonococice
Infecţia gonococică se transmite prin raport sexual încă din fazele incipiente, când e contaminată
uretra şi colul uterin la femeie şi uretra distală la bărbat.
După o perioadă de incubaţie de 3-7 zile la bărbat apar inflamaţia mucoasei meatului urinar şi
scurgeri purulente. Femeile pot prezenta şi fenomene de cistită sau cervicită.
Examenul bacteriologic al secreţiilor purulente recoltate la 4 h de la prima micţiune evidenţiază
diplococi gram-negativ în interiorul neutrofilelor.
Prezenţa a minim 4 leucocite/câmp e semn de inflamaţie uretrală !
Complicaţii:
La femei: endometrită, salpingită, piosalpinx, abces tuboovarian, pelvi-peritonită
La barbati: epididimită, prostatită, stricturi uretrale, impotenţă, sterilitate
Pot apărea MTS septice cu artrite (frecvent monoartrita genunchiului), meningită , endocardită.
Paraclinic: Frotiul colorat Gram din secreţia uretrală evidenţiază minim 4 neutrofile/câmp
Se pot detecta Ac monoclonali pt. Chlamydia.
Complicaţii: Epididimite la bărbaţi < 35 ani
Sindromul Reiter (uretrită, conjunctivită, artrită, afectare cutaneomucoasă)
Tratament
Uretritele gonococice : tratament cu Pefloxacin, Ofloxacin, Ciprofloxacin adm. în doză unică.
Uretritele negonococice cu Chlamydia: Doxiciclină, Ofloxacină 7-14 zile
cu Ureaplasma: Tetraciclină, Eritromicină.
III.Cistita = inflamaţia mucoasei vezicii urinare, produsă de agenţi fizici, chimici sau infecţioşi
Cel mai frecvent cistitele sunt determinate de E. coli.
Cistitele noninfecţioase pot fi: litiazice, neoplazice, tuberculoase, după ciclofosfamidă,
postradioterapie, alergică etc.
Frecvent urina e tulbure şi într-o treime din cazuri hematurică.
Febra e de obicei absentă, cu excepţia unor forme severe de cistită cum e cea gangrenoasă sau
prezenţa ei indică asocierea unei infecţii renale.
Sumar de urină: leucociturie ± hematurie, floră, celule epiteliale
Urocultura: bacteriuria semnificativă
Lipsesc semnele infecţiilor urinare înalte: proteinuria şi cilindruria
Forme clinice:
Cistita acută: inflamaţie acută a VU care se manifestă clinic prin polakiurie, disurie, piurie,
uneori hematurie, durere suprapubiană (in hipogastru)
Cistita cronică: inflamaţie cronică a VU care presupune existenţa unor factori favorizanţi locali:
litiază, tumori, stricturi, adenom al prostatei.
Simptomele urinare joase apar în pusee, însoţite de perioade de acalmie.
Mucoasa vezicală îngroşată şi litiaza pot fi evidenţiate ecografic, radiologic sau cistoscopic.
Tratamentul cu durată de 7 zile sau mai lung la P vârstnici > 65 ani, P cu recăderi frecvente, după
manevre instrumentale, la gravide, în ITU cu localizare înaltă, simptomatologie mai veche de
7 zile, diabetici cu anomalii ale tractului urinar, femei ce utilizează diafragme.
Persistenţa simptomatologiei urinare la P la care nu s-a izolat agentul etiologic în culturi ridică
suspiciunea unei infecţii urinare cu Chlamydia tracomatis. Terapia optimă : administrarea
Tetraciclinelor sau Sulfonamidelor 7-14 zile.
Tratamentul profilactic în cazul recidivelor constă în adm. de ATB în doză unică seara la culcare
timp de 6 luni: Nitrofurantoin, Trimetoprim-Sulfametoxazol, Fluorochinolone.
Dacă reapare ITU se continuă profilaxia 1-2 ani. Terapia ATB trebuie asociată cu corectarea FR.
Clasificarea actuală a NTI în funcţie de etiologie, datele clinice şi aspectul histologic cuprinde:
NTI acute infecţioase asociate cu infecţii sistemice
NTI acute infecţioase – PNA
NTI cronice infecţioase - PNC
Infecţii renale specifice
NTI determinate de medicamente / metale grele /cauze metabolice
NTI asociate cu boli imunologice
NTI asociate cu neoplazii
NTI asociate cu necroza papilară
Uropatia obstructivă
Nefropatia de reflux
Suferinţa/ necroza tubulară acută toxică, ischemică
Patologie tubulo-interstiţială cu caracter ereditar
Leziuni tubulo-interstiţiale asociate celor glomerulare sau/şi vasculare
Nefropatia endemică balcanică - agresiune toxică determinată de Aristolochia