TULBURĂRI CIRCULATORII(2)

TROMBOZA:
 Definiţie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sângelui în inimă sau în
vasele sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini,
extensie patologică a procesului de hemostază.
 Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus.
 Factori de risc:
 Fumatul;
 Obezitatea;
 Vârsta;
 Prezenţa anticorpilor antinucleari.
 Cauze şi mecanism de producere:
 În producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie
triada Virchow (1856):
 1. modificări vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale;
 2. tulburări hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare;
 3. tulburări ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate.

Modificările vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale

 Cauza cea mai frecventă - dispariţia endoteliului sau endocardului pe zone variabil de
întinse.
 Apar în afecţiuni vasculare şi cardiace:
 ateromatoză,
 arterite, flebite,
 invazie tumorală a vasului,
 traumatisme vasculare,
 endocardite septice sau aseptice.
 Leziunile endoteliului şi ale endocardului permit şi favorizează adeziunea şi agregarea
plachetelor sanguine.
 În condiţii normale endoteliul are o suprafaţă netrombogenă deoarece:

1
  formează un film continuu pe faţa internă a peretelui vascular (glicocalix –
glicoproteine, glicolipide, proteoglicani)
 conţine un activator de plasminogen, precum şi o alfa-2 macroglobulină
care acţionează asupra proteazelor implicate în mecanismul de coagulare.
 Prostaglandine, prostacicline cu rol antitrombotic
 Trombocitele și endoteliul au sarcină electrică identică negativă
 La nivelul zonelor lezate protecția antitrombotică a endoteliului dispare
 plachetele sanguine intră în contact cu colagenul şi elastina din ţesutul
subendotelial → activează factorul Hageman (factorul XII) şi eliberează ADP
→ agregarea şi aderarea plachetară
Tulburările hemodinamice cu alterarea curgerii laminare:
 Factorii care favorizează tromboza sunt:
 staza sanguină;
 modificarea sensului curentului sanguin.
 Staza sanguină acţionează prin două mecanisme:
 modificarea poziţiei elementelor figurate din curentul sanguin în stază -
marginaţia plachetelor sanguine → favorizează şi prelungeşte contactul acestora
cu endoteliul vascular→ agregare plachetară.
 este însoţită de anoxie → leziuni ale endoteliului vascular
 Modificarea sensului curentului sanguin prin mişcarea rotatorie sau în vârtej a sângelui,
care se produce în cazuri de:
 anevrisme vasculare sau cardiace (dilataţii segmentare cu caracter permanent al
arterelor şi venelor);
 varice venoase;
 ulceraţii ateromatoase.
În asemenea cazuri, tulburarea hemodinamică produce, pe lângă stază sanguină,
microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu leziuni consecutive endoteliale /
endocardice.
Tulburările factorilor de coagulare – Hipercoagulabilitate
 Plachetele sanguine (trombocitele) intervin în coagulare prin:
 modificări cantitative: creşte numărul plachetelor care se eliberează în circulaţie
(de exemplu în stările post-operatorii); (normal trombocite 200-400 000/ mm3).

2
  modificări calitative: plachete insuficient maturate cu adezivitate crescută
-creşterea bruscă a numărului lor, alte stări patologice (anoxie, creşterea tensiunii
CO2 în sânge, etc).
Atât modificările cantitative cât şi cele calitative duc la creşterea adezivităţii plachetare.
 Factorii plasmatici
 Creșterea factorilor ce favorizează coagularea
 fibrinogenul şi globulinele modifică sarcina electrostatică de la suprafaţa
plachetelor şi favorizează adezivitatea
 factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare (ex. din țesut
tumoral) eliberați în circulație
 catecolaminele (norepinefrina);
 vâscozitatea sanguină crescută şi agregarea eritrocitară („sludged blood” –
în șoc, alergii etc).
 aport de factori antifibrinolitici și creșterea factorilor de coagulare: VIII, V,
VII (ex. neoplazii, inflamații)
 Reducerea factorilor ce previn coagularea
 Heparina (factor anticoagulant); factori fibrinolitici
Cauze de hipercoagulabilitate
Hipercoagulabilitate primară (genetică)
 Deficit de proteină C
 Deficit de proteină S
 Deficit de antitrombină III
 Defecte de fibrinoliză
 Defecte combinate
Hipercoagulabilitate secundară (dobândită)
 Risc înalt:
 Imobilizare prelungită
 Infarct miocardic
 Neoplazii
 Distrucții tisulare: fracturi, arsuri, postoperator
 Sindroame mieloproliferative, leucemii acute
 CID
 Protezele valvulare cardiace

3
  Risc mai redus:
 Fibrilația atrială
 Cardiomiopatii
 Sindromul nefrotic
 Contraceptivele orale
 Sarcina ultim trimestru și postpartum
 Fumatul
 Trombocitoza, etc.
 ( după Robbins and Cotran, Pathologic basis of disease, 7 th ed. Elsevier Saunders, 2005

Mecanismul formării trombului

 Două faze:
 a. Faza iniţială, în care se produce agregarea şi aglutinarea plachetară → trombul
primar;
 b. Faza tardivă, în care se constituie coagulul propriu-zis → trombul secundar
Faza iniţială → trombul primar
 agregarea plachetelor;
 aglutinarea plachetelor şi metamorfoza lor vâscoasă (tumefierea celulelor şi
alterarea progresivă a organitelor acestora) → agregatul plachetar se transformă,
într-o masă vâscoasă, neomogenă şi granuloasă - trombul primar/ plachetar.
 aderarea trombului primar la peretele vascular.
Faza tardivă → trombul secundar

 Sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaţa trombocitelor ce

constituie trombul plachetar → striuri albe formate din leucocite și plachete - linii
Zahn
 Eliberararea concomitentă a ADP şi factorului 3 fosfolipidic ce intervin în creşterea
adezivităţii plachetare şi formarea tromboplastinei active;
 Transformarea :
 protrombinei → trombină (de către tromboplastina activă, în prezenţa ionilor de
calciu) care accentuează agregarea plachetară
 fibrinogenului plasmatic → fibrină (sub acţiune trombinei).
Odată cu formarea fibrinei începe faza de constituire propriu-zisă a trombului secundar

4
 Creşterea în dimensiuni a trombului secundar prin adăugarea (asemenea unui bulgăre
de zăpadă) de noi plachete, fibrină şi elemente figurate sanguine, atât timp cât mecanismele
de coagulare sunt active.
 Modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie
fibrinolitice, medicamente anticoagulante - heparina) opresc procesul,
putându-se produce chiar dezagregarea şi resorbţia trombului.

Localizarea trombozei
ORIUNDE ÎN SISTEMUL CIRCULATOR
După teritoriul interesat, tromboza poate fi:
1. tromboză venoasă – cea mai frecventă;
2. tromboză arterială;
3. tromboză cardiacă.
În majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar şi acţionează localizat, de aceea
tromboza are, în general, localizare unică.
Tromboza arterială
 De obicei este ocluzivă, poate fi murală în vase mai mari: carotida comună, a.iliace.
 Apare la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroză, dilataţie anevrismală, eventual
suprapuse pe o leziune de vasculită acută.
 Caracteristicile trombului arterial:
 trombi albi, friabili;
 coada trombului creşte retrograd faţă de direcţia de curgere.
 Localizare:
 arterele coronare – cel mai frecvent;
 arterele cerebrale;
 arterele renale; artera splenică; arterele mezenterice;
 arterele membrelor inferioare (artera femurală);
 aorta.
Tromboza venoasă (flebotromboza)
 Cea mai frecventă formă de tromboză, invariabil ocluzivă.
 După câteva zile de evoluție dacă începe procesul de organizare al trombului local apar
fenomene inflamatorii - tromboflebită.
 Caracteristicile trombilor venoşi:

5
  trombi roşii sau micşti coagulativi sau de stază;
 coada trombului creşte în direcţia de curgere sanguină (anterograd), către cord,
extinzându-se către următorul ram venos mare.
 Localizare:
 venele membrelor inferioare (90%); în ordinea frecvenţei localizării: safena,
venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; ½ din bolnavi sunt
asimptomatici;
 venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine;
 venele mezenterice;
 sinusurile venoase intracraniene (copii);
 Tratament curativ și profilactic: Heparina.

Tromboza cardiacă
 Localizare:
 valvular, sub formă de vegetaţii pe valvele mitrală şi aortică;
 în urechiuşă (mai ales în cea stângă);
 tromboze parietale - în cavitatea AS, VS;
 În cavităţile drepte - rar
Diagnosticul anatomopatologic al trombului
 Aspect macroscopic:
 aderent la peretele vascular sau cardiac;
 uscat;
 mat;
 friabil – sursa trombemboliei;
 suprafaţă rugoasă.
Diagnostic diferențial cu cheagul cruoric
 Aspect microscopic:
 reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc elemente figurate ale sângelui:
 tromb roșu - plachete, rare leucocite şi hematii
 tromb alb - plachete și leucocite
Clasificarea trombilor
 După caracterele morfologice:
 a. tromb alb - format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină;
6
  b. tromb roşu - reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase
hematii şi rare leucocite;
 c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentând trei zone:
 cap de culoare albicioasă - porţiunea puternic atașată de perete;
 corp fomat din zone roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn)
aderentă de perete;
 coadă - partea cea mai recentă a trombului, are culoare roşie, poate fi
liberă în fluxul sanguin şi să determine, prin fragmentare, embolii;
 După vechimea trombului:
 a. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă la peretele vascular;
 b. tromb vechi – tromb mixt, aderent pe o întindere mai mare şi, deseori,
organizat.
 După gradul de obstruare a lumenului vascular :
 a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul vascular;
 b.tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială, fiind aderent la perete.
 După conţinutul în microbi sau fungi :
 a. trombi septici;
 b. trombi aseptici.
Evoluţia trombozei
Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcţii:
 Propagare – trombul poate propaga şi să obtureze unele vase, producând ischemie şi
infarct;
 Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distală;
 Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore;
 Organizare.
 Facultativ, poate avea loc suprainfecţia trombului.
Dezintegrarea şi resorbţia trombilor
 Interesează mai ales trombul recent şi, îndeosebi, trombul primar.
 Procesul are loc sub acţiunea mai multor factori:
 curentul sanguin, cu acţiune mecanică – în artere;
 fosfatazele din plasmă şi peretele vascular;
 fibrinolizina plasmatică activată (rezultată din activarea plasminogenului);
 enzimele proteolitice de origine leucocitară.

7
  Trombul care nu a fost dezintegrat continuă să crească în volum şi, la scurt timp după ce
s-a format, masa lui se retractă prin procesul de sinereză (apropierea filamentelor de
fibrină şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor).
 În consecinţă, trombul devine mai compact şi în masa lui apar fisuri; în plus, sub
acţiunea enzimelor leucocitare şi a sistemului fibrinolitic, trombul suferă şi procese de
liză şi de dezintegrare.
 N.B. Este de notat eficacitatea intervenţiei terapeutice în primele ore de la instalarea
simptomelor trombozei coronariene şi a tromboembolismului pulmonar masiv
(activatori ai plasminogenului: streptokinaza, urokinaza)!
Organizarea și recanalizarea trombilor
 Aceste etape ale evoluției naturale a trombului cuprind modificări care se instalează
progresiv, după câteva zile de la constituirea trombului.
 Organizarea – frecventă în cazul trombului mural,
 endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta proliferează, acoperă
suprafaţa trombului, pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de
neoformaţie provenite din vasa vassorum; rezultatul este o îngroşare a intimei
vasculare la acel nivel, trombul părând a fi „încorporat”;
 Recanalizarea trombului - totală sau parţială
 pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în lacunele din masa
trombului, pe care le tapetează (le endotelizează);
 se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce permite restabilirea
circulaţiei atunci când acestea străbat trombul în toată lungimea lui;
 masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr, care
se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări
distrofice, rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii. Elementele constitutive sunt
treptat lizate și îndepărtate prin fagocitoză, eventual cu depunere locală de
hemosiderină.

Suprainfecția trombului
 Etapă facultativă
 Poate apare uneori în evoluția trombului, determinând liza și necroza unor părți din
trombi, care se desprind și pătrund în circulație, determinând embolie cu trombi septici
→ infarcte septice

8
Consecinţele trombozei
 Depind de următorii factori:
 gradul obstrucţiei vasculare: parţială sau totală;
 tipul vasului afectat;
 existenţa circulaţiei colaterale şi capacitatea ei compensatorie.
 În funcţie de aceşti factori pot apărea consecinţa grave pentru teritoriul irigat de vasele
afectate, astfel:
 ischemia unui teritoriu - în cazul obstrucţiei arteriale totale şi a existenţei unei
circulaţii colaterale insuficient funcţionale în teritoriul respectiv; expresia clinică a
acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului,
funcţie de localizare;
 tromboza venoasă are consecinţe asupra circulaţiei de întoarcere; rezultatul va fi
staza sanguină şi infarctizarea hemoragică;
 trombembolia, prin detaşarea unor fragmente sau a unor trombi întregi, cu
vehicularea lor în fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecventă de
embolii.
Sindromul de coagulare diseminată intravasculară (CID/Coagulopatia de
consum):
 Definiţie: sindrom caracterizat de un proces de coagulare acută tranzitorie cu formare
de depozite de fibrină la nivelul vaselor mici (capilare, venule şi arteriole), cu consumul
plachetelor şi al unora din factorii de coagulare.
 Nu este o boală primară ci, mai degrabă, complică alte afecţiuni. Organele frecvent
afectate sunt: creierul, cordul, plămânii şi rinichii.
 Cauze:
 mari intervenţii chirurgicale (chirurgie toracică, abdominală);
 Șocul
 cauze obstetricale (travaliu prelungit şi dificil, moartea intrauterină);
 boli infecţioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia, malaria
falciparum);
 neoplazii;
 hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.), ciroza hepatică,
boli cu mecanism imun etc.
 Mecanismul CID :

9
  activarea şi consumul factorilor de coagulare plasmatică prin eliberarea de
tromboplastină din ţesuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice.
 formarea de microtrombi plachetofibrinoşi în vasele capilare şi în cele foarte mici
(venule, arteriole) ce determină scăderea numărului trombocitelor şi factorilor de
coagulare plasmatici (protrombină, fibrinogen, factorii V,VIII şi X - coagulopatie de
consum.

Consecinţele CID
 Dependente de:
 gradul obstrucţiei vasculare (în formele grave apare ischemia şi necroza tisulară);
 intensitatea scăderii factorilor de coagulare şi a activării factorilor fibrinolitici
(determină apariţia hemoragiilor);
 localizarea şi întinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt în rinichi, SNC, tractul
digestiv, corticosuprarenală).
 Manifestările anatomo-clinice sunt variate:
 sindrom Watherhouse-Friderichsen (necroză hemoragică a medulosuprarenalei);
 purpura fulminans;
 sindromul hemolitic uremic Gasser
 purpura trombotică trombocitopenică
 necroze renale, enterită necroticohemoragică, ramolisment cerebral etc.

EMBOLIA
Definiţie: Embolia este obstrucţia vasculară produsă de un material solid, lichid sau gazos
denumit embol, vehiculat de sângele circulant dar străin de compoziţia sa şi care, în cele din
urmă, se fixează într-un lumen vascular cu calibru mai mic decît diametrul său.
Factori de risc în apariţia emboliei sunt:
 fumatul;
 sarcina;
 anticoncepţionalele orale,etc.

Clasificarea embolilor
se face după următoarele criterii:
 după origine se deosebesc:

10
 - emboli de origine endogenă (trombi, ţesuturi moi, placentă, lichid amniotic);
- emboli de origine exogenă (aer, grăsimi, lichide, corpi străini pătrunşi în circulaţie prin
perfuzie).
 după caracterele fizice embolul poate fi:
- solid (fragmente de trombi sau de ţesut: placentă, ţesut gras, măduvă osoasă);
- lichid (lichid amniotic sau grăsimile lichide endogene pătrunse accidental în circulaţie);
- gazos (format din oxigen, azot, aer).
 după sterilitatea materialului embolizat:
- septic;
- aseptic.
După sensul de vehiculare a materialului embolizat:
 embolia directă: urmează sensul circulaţiei sanguine (cea mai frecventă);
 embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau invers,
fără a străbate reţeaua capilară. De exemplu, în cazuri de defecte septale cardiace
(comunicaţii interatriale sau interventriculare), sau când un microembol traversează
capilarele și şunturile arteriovenoase.
 embolia retrogradă: vehicularea embolului se produce în sens contrar circulaţiei
sângelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene şi a ramurilor lor intracerebrale
prin emboli care pleacă din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta
se întâmplă atunci când are loc o creştere bruscă a presiunii intratoracice sau
intraabdominale.
Forme de embolie
1. Trombembolia – cea mai frecventă formă - 90%
• arterială
• venoasă
• cardiacă
2. Embolia grasă
3. Embolia cu material ateromatos
4. Embolia neoplazică
5. Embolia gazoasă
6. Embolia septică
7. Embolia parazitară
8. Embolia cu lichid amniotic

11
Trombembolia
Definiţie: Trombembolia este o embolie produsă prin trombi sau fragmente de trombi
detaşate. Consecinţe: -tromboză locală secundară.
După originea trombilor sau fragmentelor de trombi:
Trombembolia venoasă
Punct de plecare: tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene şi
intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaţie
post-operatorie.
Localizare: cel mai frecvent, în arterele pulmonare; foarte rar prezintă alte localizări (în cazul
unei embolii paradoxale sau retrograde).
Trombembolia arterială
Punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterită,
endocardită, proteze valvulare sau anevrisme.
Localizarea: în special în arterele extremităţilor inferioare (75%), dar şi în creier (10%) şi viscere
(arterele din rinichi, splină, mezenter).
Trombembolia cardiacă
Punct de plecare: trombii care se formează în cavităţile inimii drepte sau ale inimii stângi şi
care sunt vehiculaţi în circulaţia venoasă sau arterială (după sediul iniţial). Este sursa a 80-85%
din trombozele arteriale.
Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace, boala reumatismală a cordului,
cardiomiopatii.
Consecinţele trombemboliei
 trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonară) produc tulburări clinice grave şi
chiar moartea bolnavului.
 trombemboliile vaselor mici
 pot rămâne inaparente clinic şi morfologic
 dacă sunt multiple şi interesează organele vitale (cord, creier) urmările sunt foarte
grave (produc infarcte, ramolismente, etc.)
Embolia grasă
Definiţie: embolia cu ţesut gras sau cu grăsimi endogene; fatală în 10% cazuri. Interesează
vasele mici şi capilarele. Simptomele apar la 24-72 h de la injurie.
Cauze:
 distrugeri şi traumatisme ale ţesuturilor moi şi oaselor (fracturi);

12
  arsuri întinse;
 intervenţii chirurgicale ample;
 hiperlipidemii.
Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grăsimilor eliberate prin
distrugerea acestora;
Injuria este dublă:
 obstacolul mecanic (produs de embol);
 efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii graşi eliberaţi).
Localizarea:
 pulmonară (cel mai frecvent, deoarece plămânul acţionează ca un filtru); poate
determina tahipnee, dispnee, insuficienţă respiratorie;
 cutanată – frecvente peteşii;
 cerebrală (rară) – confuzie, convulsii, cefalee, comă
Coloraţii speciale:
 Scharlach Roth;
 Sudan III;
 Tetraoxid de osmiu.

Embolia cu material ateromatos

Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat.
Localizare: în arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremităţilor) deoarece, obişnuit,
sunt de dimensiune mică.
Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic şi resturi
bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.

EMBOLIA NEOPLAZICĂ
Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri de celule
neoplazice, constituind sursa metastazelor.
Localizare: interesează în special vasele mici.

13
Embolia gazoasă
 Definiţie: embolia gazoasă se realizează prin pătrunderea de aer sau alte gaze în vase
sau în cord.
 Cauze de embolie gazoasă:
 deschideri de vase sau deschiderea cordului în intervenţii chirurgicale;
 puncţie intrapleurală sau intraperitoneală;
 pneumotorax;
 pneumoperitoneu;
 hemodializa;
 avort provocat;
 decompresiunea bruscă;
 erori al transfuziilor de sânge.
Clasificare :
 Embolia aeriană pe cale venoasă interesează mai ales arterele şi capilarele pulmonare;
 Embolia aeriană pe cale arterială are o distribuţie mult mai largă, interesând:
- arterele mici periferice,
- arterele cerebrale,
- arterele retiniene,
- arterele coronare.
Evidenţierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub apă a cordului şi a arterelor.
Consecinţele emboliei aeriene depind de:
• cantitatea de aer pătrunsă în circulaţie (la un volum de 40 de cmc apar primele
fenomene clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!)
 localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale şi coronariene).

EMBOLIA SEPTICĂ
Definiţie: Embolia constituită din colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de ţesuturi
şi trombi care conţin microbi sau fungi.
Consecinţele emboliei septice sunt:
 fenomene obstructive;
 reacţii inflamatorii acute supurative (microabcese).

14
EMBOLIA PARAZITARĂ
Definiţie: Embolia produsă de larve de paraziţi sau paraziţi care infestează omul (în special
nematode, paragonimiază).

Consecințele emboliei
Dependente de :
 gradul de obstrucţie vasculară;
 mărimea şi localizarea vasului interesat;
 prezenţa sau nu a circulaţiei colaterale.
Consecinţă a emboliei este ischemia, cu toate urmările sale posibile: infarct, gangrenă,
ramolisment.
Cele mai frecvente şi mai grave consecinţe:
 în cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici în arterele cerebrale mijlocii pot
provoca decesul în zile sau ore!)
 pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizaţi cu
arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afecţiuni cardio-pulmonare;
poate avea localizare unică – ¾ în lobul inferior, sau multiplă – mai mult de ½ din cazuri)
 coronariene.
Tratament : - măsuri generale suportive, anticoagulante, embolectomie.

Anemia locală / Ischemia

 Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la
suprimarea circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a
organismului.
 Se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină îngustarea sau
obstruarea lumenului arterial.
 Cauze morfologice de ischemie:
 embolia, tromboza
 ateroscleroza
 arterita

15
  invazia neoplazică a peretelui vascular,
 compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderențe, pansamente
compresive.
 Cauze funcționale de ischemie:
 spasmul arterial
 hipotensiunea arterială accentuată
 aritmii
 Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze reduse.

Clasificarea ischemiei
 1. După gradul obstrucţiei vasculare:
 ischemie totală;
 ischemie parţială.
 2. După modul de instalare:
 ischemie acută;
 ischemie progresivă.
 3. După durată:
 ischemie temporară (reversibilă);
 ischemie persistentă (ireversibilă).
 4. După tipul de vas afectat:
 obstrucţia arterială (infarctul);
 obstrucţia venoasă (infarctizare)
 obstrucţia capilară.

Factorii care modulează leziunile produse de ischemie

 necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea lor la anoxie (cel mai
sensibil organ la anoxie este creierul)
 modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plăci de
aterom);
 gradul de obstrucţie arterială (parţial/total);
 durata tulburării circulatorii;
 existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire (cum este în organele cu
circulaţie terminală);

16
  existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale.

Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în timp)

 anoxia;
 scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive;
 acumularea produşilor de catabolism local;
 leziuni ale teritoriului interesat →leziuni distrofice care în funcție de tipul
ischemiei pot duce la:
 ischemie acută: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC şi
miocardul, la care o ischemie accentuată, chiar temporară - de 3-4min
pentru SNC şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile; cele
mai rezistente la anoxie sunt țesutul osos, adipos și conjunctiv);
 ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu, atrofia
şi scleroza renală în nefroangioscleroză)
Ischemia produsă prin obstrucţie arterială
 Factori favorizanţi:
 factori funcţionali:
 circulaţia de tip terminal;
 anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dacă cerinţele
tisulare cresc, rezultând ischemia locală (de exemplu, la nivelul cordului sau
a muşchiului scheletic, în timpul efortului fizic se poate instala angina
pectorală, respectiv claudicaţia intermitentă; oprirea exerciţiilor duce la
încetarea durerii);
 factori morfologici: leziuni vasculare (endarterită, ateromatoză) ce limitează
debitul circulator colateral.
Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile sau ireversibile, această ultimă
situaţie conducând la moartea celulară (necroza de coagulare)

Modificări tisulare reversibile

 Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială, cu scăderea cantităţii
de ATP şi trecerea la glicoliza anaerobă; concomitent, are loc acumularea de produşi de
catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).

17
  Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta
apare palid, de consistenţă şi greutate crescute.
 Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE
sechestrat), aceasta constituind „distrofia hidropică” sau „degenerescenţa
vacuolară”.
 Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea
adeziunii intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului
endoplasmic; alterări nucleare.
 Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări.
Modificări tisulare ireversibile
 Dacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul alb/anemic) :
 vacuolizarea marcată a mitocondriilor,
 creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor;
 enzimele lizozomale sunt activate, producând digestia componentelor celulare
(titrul acestor enzime în circulaţie poate da infomaţii importante asupra leziunii,
de exemplu, în cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH şi GOT);
 creşte influxul de Ca în celule;
 modificări nucleare;
 în final, moartea celulei.

18