PREFATA

Prezentul manual se adreseaza studentilor de la Facultatea de Medicina Generala

pornind cu date de semiologie neurologica. Prezentarea sindroamelor clinice s-a facut pe
baza notiunilor esentiale de anatomofiziologie spre a-i oferi studentului suportul logic pentru
problematica neurologica. Simptomatologia a fost rezumata la ceea ce s-a socotit ca ar re-
prezenta datele esentiale. S-a incercat o ierarhizare a simptomelor in raport cu importanta lor
pentru diagnostic sugerandu-se ca realitatea clinica, variabila si nuantata depaseste prezen-
tarea teoretica, pentru a-l face pe student sa descopere rationamentul neurologic si sa inter-
preteze limbajul neurologic.
Prezentarea patologiei neurologice se face intr-o maniera care sa permita evidenti-
erea conceptelor nozologice necesare organizarii cunostiintelor si sa puna accent pe afectiu-
nile care prin impactul lor fac neurologia sa se integreze in practica medicala cotidiana.
Materialul vizeaza 4 obiective: sa fie compact (cu principii si cunostiinte clinice
atatea cate sunt necesare); compatibil cu activitatea clinica (cu informatii de actualitate
orientate catre practica medicala); complet (sa contina toate sindroamele si maladiile
cuprinse in tematica) si concret cu posibilitati de informare rapida prin reducerea la un
„esential dens”.

Conf. Dr. Minea Dan

I
 CUPRINS

Partea I - Bazele semiologice ale practicii neurologice

Capitol 1 - Examen neurologic clinic

Abrodarea bolnavului neurologic 1
Examenul miscarilor involuntare 9
Examenul extremitatii cefalice 12
Semne de iritatie meningeana 12
Auscultatia arterelor carotide si vertebrale 12
Examenul nervilor cranieni 13
Exmamenul trunchiului si membrelor 28
Ortostatiunea si mersul 29
Motilitatea 31
Coordonarea 35
Examen reflexe 37
Examenul sensibilitatii 43
Examenul sistemului nervos vegetativ 49
Examenul troficitatii 52
Examenul functiilor corticale 55
Examenul bolnavului comatos 59
Examenul psihic 63

Capitolul 2 - Sindroame neurologice majore

Sindromul de neuron motor central 65
Sindromul de neuron motor periferic 67
Sindromul miogen 70
Sindromul extrapiramidal 71
Sindromul cerebelos 74
Sindromul vestibular 76
Sindroame senzitive 79

Capitolul 3 - Diagnostic topografic

Sindroame medulare 85
Sindroame de trunchi cerebral 87
Sindroame talamice 90
Sindroame hipotalamice 92
Sindroame de capsula interna 93
Sindroame corticale 93
Sindroame topografice vasculare 98

Partea II - Situatii clinice-orientare diagnostica

Capitolul 4 - Sinteze semiologice

Durerea 104
Crize de cadere cu pierderea starii de constienta 108
Tulburari de vedere si ale miscarilor oculare 109
Ameteala si vertijul 112
Tulburari de echilibru si tulburari de mers 113
Deficitul motor 114
Miscari involuntare 114
Amorteala,paresteziile si pierderea sensibilitatii 115
Tulburari sfinteriene 115
Tulburari de vorbire si limbaj 116
II
Tulburari de orientare (sindrom confuzional) 117
Tulburari de memorie (amnezia) 118
Tulburari de somn 119
Tulburari ale starii de constienta si starii de veghe 121

Partea III - Patologie neurologica.Boli neurologice localizate

Capitolul 5 - Boli neurologice intracraniene

Bolile crebrovasculare 124
Atacul ischemic tranzitor (AIT) 128
Infarctul cerebral 129
Hemoragia cerebrala 133
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) 135
Tratamentul bolii cerebrovasculare 137
Tromboflebitele cerebrale 146
Epilepsia 149
Traumatismul cranio-cerebral 158
Traumatismul vertebro-medular 161
Afectiuni tumorale ale sistemului nervos central 164
Boli ale ganglionilor bazali 170
Boala Parkinson 170
Paralizia supranucleara progresiva 176
Boala Wilson 176
Boala Huntington 177

Capitolul 6 - Bolile maduvei spinarii

Mielitele 179
Malformatii vasculare si hemoragiile maduvei 181
Infarctul spinal 183
Siringomielie 186
Compresiunile medulare 189

Capitolul 7 - Afectiunile nervilor periferici si muschilor

Neuropatii periferice 192
Neuropatii periferice circumscrise 192
Sindroame radiculare si de plex (paraliziile de plex) la membrul superior 192
Nevralgia brahiala 193
Pareze izolate,tronculare periferice (radial,median,ulnar) 194
Sindroame radiculare la nivelul membrului inferior (sindromul de coada de cal) 196
Nevralgia sciatica 197
Pareze izolate,tronculare,periferice la membrul inferior 198
Polineuropatii 200
Poliradiculonevrita 202
Neuropatia diabetica 203
Bolile musculare 205
Miopatii ereditare 205
Miopatii dobandite 207
Miastenia gravis 208

Partea IV - Patologie neurologica.Boli neurologice multifocale.

Capitolul 8 - Boli neurologice multifocale

Infectii ale sistemului nervos central 215
Meningite 215
Encefalite 217
III
Scleroza multipla (SM) 221
Boli degenerative 228
Boli degenerative cu simptom principal ataxia (degenerescente spinocerebeloase) 228
Boli degenerative cu simptom principal deficitul motor (SLA) 229
Boli degenerative cu simptom principal dementa (dementa Alzheimer) 231
Complicatii neurologice in bolile neoplazice 235
Complicatii neurologice in alcoolism 236

Partea V - Urgente neurologice

Capitolul 9 - Atitudine terapeutica in urgenta neurologica

Pacientul cu cefalee 242
Pacientul cu vertij 244
Pacientul cu criza de suspendarea starii de constienta 245
Pacientul cu AIT 246
Pacientul cu stroke (conduita prespitaliceasca) 247
Pacientul cu sindrom confuzional acut 248
Pacientul cu stare de rau epileptic 249
Pacientul cu cu criza respiratorie (in miastenia gravis si sindromul Guillane-Barre) 250
Pacientul cu criza acuta de porfilie 253
Evaluarea pacientului inconstient 253

Partea VI - Investigatii paraclinice

Capitolul 10 - Investigatii neurologice specifice

Examen oftalmologic (FO) 260
Examen LCR 261
Examene electrofiziologice 265
Electroencefalograma (EEG) 265
Electromiograma (EMG) 269
Potentiale evocate 271
Examene neuroradiologice 277
Radiografia craniana 277
Angiografia 279
Examene neuroimagistice 282
Tomografia computerizata (CT) 282
Tomografia de emisie pozitronica (PET) 284
Tomografia de emise monofotonica (SPECT) 284
Rezonanta magnetica nucleara (RMN) 285
Algoritmul investigatiilor neurologice 288

Anexe: scale neurologice

IV
 LISTĂ DE ABREVIERI
AAPL - anticrpi antifosfolipidici
AB - artera bazilară
ACA - artera cerebrală anterioară
ACE - anticolinesterazice
Ach - acetilcolină
ACh ant - artera coroidiană anterioară
ACM - artera cerebrală medie
ACP - artera cerbrală posterioară
ACPI - artera cerebeloasă postero-inferioară
ACS - artera cerebeloasă superioară
ADL - activitate zilnică
AIT - atac ischemic tranzitor
APP - antecedente personale patologice
AV - acuitate vizuală
AV - artera vertebală
AVC - accident vascular cerebral
BLP - bandeleta logitudinală posterioară
BO - benzi oligoclonale
CAE - conduct auditiv extern
CAI - conduct auditiv intern
CBH - sindrom Claude Bernard Horner
CMV - citomegalovirus
CNS - scala neurologică canadiană
CPK - creatinfosfokinaza
CT - computer tomograf
CV - câmp vizual
CW- Doppler in unda continua
DSA- angiografie digitală de substracţie
DSC- debit sangvin cerebral
DUS- Doppler ultrasonografie
EB – virus Ebstein Barr
ECD- extracranian Doppler
EDSS - scala de evaluare în scleroza multiplă
EEG - electroencefalogramă
EMG - electromiografie
FMS - forţa musculară segmentară
G-B - Goll - Burdach
GCS - scor Glasgow
Gdl - glandă
Ggl - ganglion
HDL - hernie de disc lombară
HAS - hemoragie subarahnoidiană
HC - hemoragie cerebrală
HED - hematom extradural
HIC - sindromul de hipertensiune intracraniană
HIC - hipertesiune intracraniană
H-S - scala Hunt - Hess
HSD - hematom subdural
IC - infact cerebral
IF – interferon LCR – lichid cefalorahidian
V
LCR - lichid cefalo-rahidian
LES – lupus eritematos sistemic
LL - lemnisc lateral
LM - lemnisc medial
M - muşchi
MAS - mişcari active segmentare
MAV - malformaţie arterio-venoasă
MG - miastenia gravis
MMS - mini mental status
MS - măduva spinării
NC - nucleu
PAN – periarterita nodoasă
PAR – poliartrita reumatoidă
PCR - proteina C reactivă
PE - potentiale evocate
PEA – potenţiale evocate auditive
PESS - panencefalita sclerozanta subacuta
PESS - potenţiale evocate somato-senzoriale
PET - tomografie de emisie pozitronică
PEV – potenţiale evocate
PEV - potenţiale evocate vizuale
PL - puncţia lombară
PP - probe de pareză
PRN - poliradiculonevrită
PS - parasimpatic
PW - Doppler in unda pulsata
RC - raport carotidian
RCA - reflexe cutanate abdominale
RCP - reflex cutanat plantar flexor
RMN – rezonanţa magnetică nucleară
ROT - reflexe osteo - tendinoase
S - simpatic
SGL - scala Glasgow-Liege
SLA - scleroza laterală amiotrofică
SM – scleroza multiplă
SNA - sistem nervos autonom(vegetativ)
SNC- sistem nervos central
SNMC - sindrom de neuron motor central
SNMP - sindrom de neuron motor periferic
SNP - sistem nervos periferic
SPE - sciatic popliteu extern
SPI - sciatic popliteu intern
SR - substanţa reticulată
SRA - sistem reticulat activator
SRI - sistem reticulat inhibitor
TCC – traumatism craniocerebral
TCD - transcranian Doppler
UPDRS - scala de evaluare a bolii Parkinson
US - ultrasonografie
VI
Partea I

Bazele semiologice
ale practicii
neurologice
8
 Capitolul 1

EXAMEN
NEUROLOGIC
CLINIC

Abordarea pacientului cu boală neurologică

Se cunoaste faptul ca sistemul nervos controleaza activitatea de ansamblu a organismului, deci

atat cea somatica, activitate care stabileste relatiile sale cu mediul, cat si viata vegetativa. Acest fapt
este posibil prin existenta in structura sa a doua componente: sistemul nervos somatic si sistemul
nervos vegetativ, ambele functionand pe acelasi principiu: informatia si reactia fata de o anumita
situatie, deci adaptarea functiilor organismului in fiecare moment,eficient si economic in functie de
nevoile aparute Fiecare dintre cele doua componente diferite, in ceea ce priveste obiectivul
actiunii,are doua segmente, unul localizat in sistemul nervos periferic (SNP) si altul in sistemul
nervos central (SNC). Unitatea structurala si functionala a sistemului nervos este neuronul. Relatiile
interneuronale si cele ale neuronului motor periferic cu muschiul se realizaeaza prin structuri
specifice numite sinapse. Transmiterea informatiilor se produce cu ajutorul unui mediator chimic,
eliberat de neuronul care transmite (deci la nivelul versantului sinaptic). Pe versantul postsinaptic
(la nivelul neuronului care primeste stimulul sau la nivelul muschiului) exista receptori specializati
pentru tipul de mediator care actioneaza la nivelul sinapsei respective. Stimulul nervos poate fi
excitator sau inhibitor.In momentul legarii neurotransmitatorului de receptor, membrana devine
permeabila pentru unii ioni, se produce depolarizarea sa, cu initiera unui potential de actiune.
In structura SNC intra si nevroglia care este de mai multe tipuri. Astroglia cu rol de tesut de
sustinere; componenta a barierei hematoencefalice; astroglia de tip fibrilar-formeaza cicatricele in
sistemul nervos deoarece aceasta nu contine tesut conjunctiv. Oligodendroglia formeaza teaca de
mielina a tracturilor nervoase in SNC. In SNP celulele Schwan sunt mielinoformatoare. Microglia
are rol de fagocit, ea prolifereaza in conditii patologice. Celulele ependimare tapeteaza ventriculii
cerebrali si canalul intramedular; ele sunt in relatie stransa cu astrocitele din vecinatate care
formeaza o membrana gliala sub ependimara.
Functiile sistemului nervos somatic sunt efectorie sau motorie si de receptie
sensitivosenzoriala. Functia efectorie (motilitatea somatica) – constituie ansablul mecanismelor
motorii care permit individului sa puna in miscare una sau mai multe parti ale organismului sau.Din
punct de vedere al efectului se prezinta sub doua aspecte:postura (tonusul) si miscarea (contractia
fazica). In cadrul functiei efectorii se descriu si activitatea motorie reflexa, activitatea motorie
automata. In perturbarea comportamentului motor din punct de vedere semiologic se descriu:
patologia motilitatii reflexe care conduce la modificari de tonus muscular (hipotonie – tonus scazut;
hipertonie – tonus crescut; paratonie – tonus variabil) si abolirea reflexelor osteotendinoase sau
exagerarea lor si aparitia reflexelor patologice. Patologia miscarilor automate se exprima prin
:hipomimie (mimica saraca); lipsa miscariilor de balans ale membrelor superioare in timpul
mersului si disparitia gesticulatiei membrelor superioare in timpl vorbirii.Patologia miscarilor
voluntare determina: paralizia; astazia (statis = statiune veritcala) imposibilitatea de a sta in
ortostatism; abazia (basis = mers) -imposibilitatea de a merge; ataxia (taxis - ordine) -incoordonarea
miscarilor voluntare; adiadokochinezia (diadochos = succesiv, kinesis = miscare) -imposibilitatea
de a face miscari succesive de pronatie si supinatie; apraxia -pierderea intelegerii folosirii obiectelor
uzuale; hipermetrie-depasirea tintei propuse.

9
 Functia de receptie senzitivosenzoriala a sistemului nervos prezinta schematic un sistem
anatomic compus din: receptor periferic, protoneuron senzitiv in afara sistemului nervos central, al
doilea si al treilea neuron senzitiv in sistemul nervos central si analizatorul cortical unde excitatia se
transforma in receptie. In functie de locul leziunii in acest sistem de perceptie se poate constata
semiologic fie modificarea perceptiei fie pierderea functiei. Cele mai intalnite in clinica sunt:
hipoestezia-scaderea acuitatii perceptiei senzitive; anestezia-pierderea perceptiei senzitive;
hiperestezie-perceptie exagerata; durere-senzatie neplacuta; hiposmia-scaderea acuitatii olfactive;
anosmia-perderea acuitatii olfactive; ambliopia-scaderea acuitatii vizuale; cecitatea – pierderea
vedereii; hipoacuzia-scaderea acuitatii auditive; surditatea-pierderea acuitatii auditive; aguezia-
anestezie gustativa.
O buna intelegere a patologiei neurologice implica cunoasterea corecta a tuturor
efectelor pe care le poate avea o leziune in sistemul nervos. Unele manifestari reprezinta exprimarea
directa a leziunii unei structuri care poate fi distructiva,determinand simptome de deficit (negative)
ca de exemplu paralizia sau anestezia, sau este iritativa producand manifestari de excitatie, ca
durere sau convulsiile. Alte efecte sunt consecinta unor caracteristica particulare ale sistemului
nervos ca: existenta relatiilor de subordonare a unor structuri fata de altele; posibilitatea
reprezentarii unei functii la mai multe niveluri; aparitia fenomenului de inhibitie. Aceste manifestari
determinate de raspunsul particular al sistemului nervos la o leziune pot fi sistematizate astfel:
• fenomenul de eliberare se constata atunci cand o structura aflata in relatie de
subordonare scapa de controlul inhibitor prin lezarea structurii supraordonata (in
leziunea NMC se produce eliberarea NMP a carei functie reflexa se exacerbeaza
aparand hipertonie, hiperreflexie osteotendinoasa si relfexe patologice).
• sindromul de inhibitie determinat de o leziune instalata brutal produce modificari
la distanta de locul leziunii prin scoaterea din functie a unor structuri neafectate de
leziune (in leziunea care distruge NMC in mod acut, fenomenul de inhibitie
anuleaza activitatea NMP cu aparitia hipotoniei si abolirea reflexelor
osteotendinoase mascand doua trei saptamani fenomenul de eliberare al NMP).
Denumirea inhibitiei in leziunea spinala este socul spinal, iar in cea cerebrala este
diaschizis.
In general medicul neurolog defineste bolile sistemului nervos ca o conditie care produce o leziune
vizibila anatomic si bine definita biochimic. Solutia oricarei probleme clinice este comentarea
datelor si deductia in incercarea de a explica pe puncte date din istoricul bolii si a semnelor
clinice.Deci diagnosticul este actul mental de intelegere si interpretare a datelor si selectia unei
explicatii care este cea mai compatibila cu observatia clinica. Analistul in metoda clinica parcurge o
serie de trepte in stabilirea diagnosticului.
• culegerea simptomelor si semnelor din istoricul bolii si examinarea clinica printr-
o serie de teste cu ajutorul carora se pot stabili urmatoarele etape ale
diagnosticului neurologic.
• diagnostic de sindrom ceea ce inseamna care si cate sisteme senzitive si motorii
sunt afectate.
• diagnosticul topografic: la ce nivel al SNP sau SNC este localizata leziunea.
• diagnosticul patologic si etiologic: coroboreaza datele obtinute din anamneza,
examenul clinic si investigatiile paraclinice generale si cele specifice patologiei
neurologice pentru diagnosticul patologic;atunci cand cauzele si mecanismul bolii
pot fi determinate se pune diagnosticul etiologic.
• diagnosticul functional: evalueaza gradul de dizabilitate si stabileste daca aceasta
este temporara sau permanenta.
Daca sunt dubii in privinta diagnosticului, se repeta examenul clinic. De aici si aforismul: „a doua
examinarea a bolnavului este testul de cel mai mare ajutor in cazurile neurologice dificile”.
Studentul trebuie sa invete sa identifice si sa diferentieze cele mai comune sindroame neurologice
inainte de a invata bolile neurologice. El trebuie sa aiba clar in minte faptul ca sindroamele nu sunt
boli ci mai degraba „niste seturi abstracte” cu ajutorul carora se pune diagnosticul de boala.
10
 Anamneza

Cuprinde datele obtinute de la bolnav cu privire la varsta, antecedente heredo-colaterale,

antecedente personale si istoricul bolii.
In luarea anamnezei trebuie respectate trei principii:
- fiecare simptom trebuie analizat cu grija in efortul de a delimita (inainte de examenul
clinic) unde este leziunea clinica pentru a putea formula setul de intrebari subsecvente
tintit;
- in neurologie unele din boli sunt datorate unor leziuni anatomice restrictive (semne
negative)
- evitarea intrebarilor sugestive puse pacientului;
Varsta bolnavului ne poate orienta asupra anumitor afectiuni neurologice. Astfel, deficitele motorii
aparute la tineri sunt date in general de distrofiile musculare progresive (in copilarie) sau scleroza
multipla (la adultul tanar), in timp ce prezenta lor la varstnici sugereaza o etiologie vasculara.
Prezenta unor manifestari paroxistice cerebrale (crize convulsive) la varstnici necesita
excluderea unei epilepsii simptomatice (secundare unor tumori cerebrale primitive sau metastatice)
iar la tineri cauzele mai frecvente sunt traumatismele cranio-cerebrale. La copii cea mai frecventa
este epilepsia boala.
Coreea acuta Sydenham apare mai frecvent in copilarie iar coreea cronica Huntington este
mai des intalnita la adulti.
Sexul - exista afectiuni a caror frecventa este mai crescuta la unul dintre sexe: migrena, miozitele,
miastenia apar mai ales la femei, in timp ce distrofiile musculare progresive si bolile degenerative
sunt predominente la barbati.
Profesia Exista o serie de noxe profesionale care pot produce simptome neurologice. Astfel,
intoxicatiile cu plumb pot predispune la nevrite, polinevrite si encefalopatii, iar cele cu mangan,
monoxid de carbon sau mercur pot favoriza aparitia unui sindrom extrapiramidal.
Antecedentele heredo-colaterale - constituie un capitol important in clinica afectiunilor sistemului
nervos central si periferic si in patologia neuro-musculara deoarece numeroase boli neurologice au
o transmitere genetica.
Dintre bolile eredo-degenerative familiale, cele mai cunoscute sunt: distrofia musculara
progresiva, eredoataxiile spino-cerebeloase (boala Friedreich, boala Pierre-Marie), amiotrofia
Charcot-Marie, coreea cronica Huntington, boala Wilson.
De asemenea ne vom informa asupra bolilor cardio-vasculare (hipertensiunea arteriala,
cardiopatii) sau a accidentelor vasculare cerebrale prezente la alti membri ai familiei.
Antecedentele personale patologice
Vom insista asupra urmatoarelor afectiuni:
-boli cardio-vasculare: hipertensiunea arteriala ( valori maxime, tratamentul efectuat), cardiopatia
ischemica, tulburarile de ritm (fibrilatie atriala, extrasistole ventriculare), valvulopatii (stenoza sau
insuficienta mitrala), arteriopatii obliterante ;
-diabetul zaharat, dislipidemiile-factori de risc in procesul de aterogeneza
-bolile hematologice- coagulopatii, purpura trombotica trombocitopenica, policitemii,
trombocitemii sau deficit de proteina C,S, antitrombina III(care poate fi sugerat de existenta unor
tromboflebite recurente);
-bolile hepatice cronice cu tulburari in sinteza factorilor de coagulare pot favoriza aparitia
hemoragiilor cerebrale;
-bolile infectioase acute( rujeola, scarlatina, difteria, febra tifoida) pot da complicatii ca:
meningite, encefalite, mielite, poliradiculonevrite; rujeola aparuta la varste mici (< 2 ani) poate fi
urmata dupa un interval liber de 6-8 ani de panencefalita sclerozanta subacuta( PESS);
-dintre infectiile cronice tuberculoza poate da meningita tuberculoasa sau tuberculom cerebral;
infectia cu HIV determina simptome neurologice polimorfe;
-tratamentul cronic cu neuroleptice determina sindroame distonice si diskinetice sau sindroame
extrapiramidale;

11
 -traumatismele cranio-cerebrale pot fi la originea unor hematoame subdurale sau extradurale cu o
posibila evolutie in doi timpi sau pot determina epilepsie posttraumatica ;
-boli sistemice: periarterita nodoasa, lupusul eritematos sistemic, mielomul multiplu,
macroglobulinemia Waldenstrom
-tumorile maligne cu orice localizare sunt importante prin posibilitatea dezvoltarii unor metastaze
cerebrale sau vertebrale sau prin sindroamele paraneoplazice cu manifestari neurologice pe care le
pot determina;
Conditii de viata si munca
Consumul de alcool este in legatura cu o serie de afectiuni: polineuropatii, epilepsie, encefalopatia
Wernicke, delirium tremens, hematoame subdurale posttraumatice, hemoragii intraparenchimatoase
prin discrazii sangvine.
Fumatul este important ca factor de risc in procesul de ateroscleroza. De asemenea, tabagismul
poate da nevrite optice sau acustice.
Istoricul bolii
Se vor urmari cateva puncte principale:
1. Modul de debut si cursul in timp al bolii
- debutul brusc senzorial localizat intr-o extremitate ce tinde sa se extinda in cateva
secunde poate insemna epilepsie focala sau jacksonisme senzitive.
- debutul mai gradat implicand regiuni mai mici si mai discrete ale unei extremitati este
posibil in accidentele ischemice tranzitorii.
- tulburarile senzoriale progresive cu durere de cap, greata, tulburari vizuale la persoane
tinere sugereaza migrena.
- simptome pozitive ( jacksonisme senzitive sau motorii) inseamna epilepsie
- simptome negative (scaderea tranzitorie a fortei musculare) sugereaza accident ischemic
tranzitor
- simptome progresive asociate cu febra, rigiditatea cefei, alterarea starii de constienta
sugereaza un proces infectios
- evolutia bolii in timp (ani ) ci remisiuni si exacerbari (semne neurologice recurente
implicand nevraxul la orice nivel) sugereaza scleroza multipla
- tulburari neurologice progresive fara remisiuni sugereaza un proces neurodegenerativ
2. Descrierea subiectiva a simptomelor
Medicul trebuie sa-si aminteasca faptul ca vocabularul pacientului este adesea limitat.
Descrierea simptomelor are o mare doza de subiectivitate si depinde de gradul de inteligenta al
pacientului si familiarizarea lui cu terminologia medicala. Astfel ameteala poate fi descrisa ca un
lesin sau ca un vertij adevarat, amorteala poate insemna pentru pacient fie o completa pierdere a
sensibilitatii, fie jaksonisme senzitive, fie paralizie. Incetosarea vederii este folosita fie pentru a
descrie amauroza fugax (pierderea tranzitorie si unilaterala a vederii) fie diplopia.
3. Perceptia pacientului asupra gravitatii bolii
Daca prieteni sau rude ale pacientului au avut o boala grava neurologica, anumite simptome
resimtite de pacient pot fi percepute ca manifestari ale unor boli severe : cefaleea implica uneori
teama de tumora cerebrala, tulburarile de sensibilitate-teama de scleroza multipla iar tulburarile de
memorie- teama de dementa Alzheimer.
4. Abuzul de medicamente, toxice
-tulburari de vedere (vederea in culoare galbena) pot fi datorate digitalei
-vitaminele (B6) administrate excesiv pot determina polineuropatie
-unele antibiotice (aminoglicozide) exacerbeaza miastenia
-ameteala, ototoxicitatea poate fi datorata aminoglicozidelor
-alcool, toxice industriale
-somnifere, tablete pentru slabire
-chimio- sau radioterapie anterioara
In concluzie, anamneza luata corect este un real sprijin diagnostic, de unde si aforismul: "Un
neurolog orb este mai bun dacat unul surd".

12
5. Evolutia poate fi
-remisiva-cu ameliorarea in timp a simptomelor
-total remisiva- cu disparitia deficitelor motorii(caracteristica accidentelor ischemice
tranzitorii)
-progresiva
-in puseuri cu remisiuni-caracteristica sclerozei multiple
6. In ceea ce priveste motivele internarii se vor urmari simptomele relatate de bolnav, fara a se
utiliza termeni neurologici. De exemplu, volnavul se interneaza pentru: deficite motorii,
asimetrie faciala, parestezii, tulburare de limbaj, cefalee, ameteli, tulburari de mers, crize de
pierderea constientei, crize motorii localizate sau generalizate, miscari involuntare etc.

Examenul clinic general

Vom examina: starea tegumentelor si mucoaselor, tesutul celular subcutanat, sistemul

ganglionar limfatic, sistemul osteoarticular, aparatul respirator, cardiovascular, digestiv si
genitourinar.
Tegumentele si mucoasele pot fi modificate in unele afectiuni neurologice. Paloarea tegumentelor
este caracteristica pentru sindromul neuroanemic. In dermatomiozita apar eriteme, pete pigmentare,
teleangiectazii. Neurofibromatoza Recklinghausen este caracterizata de aparitia unor mici tumorete
de-a lungul nervilor si pete pigmentare cafenii.
Dintre tulburarile trofice tegumentare cele mai frecvente sunt escarele, necroze cutanate
aparute in zonele de contact cu o suprafata mai dura (regiunea sacrata, trohanteriana, genunchi) si
datorate imobilizarilor prelungite. Se intalnesc in mielite, compresiuni medulare, accidente
vasculare cerebrale.
Sistemul ganglionar limfatic
Adenopatiile apar ca manifestari ale unor limfoame cu determinari medulare sau cerebrale,
sau ca expresie a unei metastaze ale tumorilor nervoase.
Sistemul osteoarticular
Modificarile sistemului osteoarticular pot fi la originea unor leziuni neurologice diverse:
-traumatismele craniene pot determina aparitia unor linii de fractura sau hematoame la nivelul
cutiei craniene;
-la nivelul coloanei vertebrale exista o serie de afectiuni care produc sindroame radiculare sau
compresiuni medulare: hernii de disc, tumori osoase, morbul Pott;
De asemenea unele afectiuni neurologice pot avea rasunet osteoarticular: accentuarea
lordozei se intalneste in miopatii; scolioza lombara antalgica apare in cursul unei crize de
lombosciatica; in degenerescentele spino-cerebeloase se intalneste piciorul scobit, cu halucele in
ciocan.
Aparatul respirator
Examinarea sa poate da o serie de informatii:
-tuberculoza pulmonara poate fi punctul de plecare al unei meningite tuberculoase sau tuberculom
cerebral;
-cancerul pulmonar determina frecvent metastaze cerebrale sau sindroame paraneoplazice;
Functia respiratorie poate fi perturbata in afectiuni care intereseaza nucleii bulbari sau in
poliradiculonevrite.
Aparatul cardio-vascular
Examinarea sa este importanta in special la pacientii cu boala cerebro-vasculara. Auscultatia
cordului este esentiala la fiecare examinare pentru a decela tulburari de ritm cronice sau paroxistice
sau diverse valvulopatii (in special stenoza mitrala) ca posibile surse de embolie cerebrala.
De asemenea este importanta masurarea tensiunii arteriale stanga-dreapta pentru a surprinde
eventuale stenoze de artera subclavie cu manifestari ischemice in teritoriul vertebro-bazilar.
Aparatul digestiv poate fi afectat in cursul unor boli neurologice:

13
 -leziunile medulare sau cerebrale pot determina pareze intestinale care pot merge pana la ileus
paralitic;
-tabesul poate produce crize abdominale dureroase care se pot confunda cu abdomenul acut;
-degenerescenta hepato-lenticulara (boala Wilson) consta intr-un sindrom extrapiramidal asociat
cu ciroza hepatica;
Aparatul renal
Leziunile cronice renale pot produce tulburari hidro-electrolitice (hiper- sau hipopotasemii,
deshidratari, hiperhidratari, acidoza sau alcaloza, uremie) cu repercusiuni asupra functiei cerebrale.
Tulburarile sfincteriene sunt intalnite frecvent in compresiuni medulare, mielite, scleroza
multipla.

Examenul obiectiv neurologic

Atitudini particulare
Sunt pozitii anormale, nefiresti, determinate de prezenta unor paralizii, hipertonii, miscari
involuntare sau dureri, care ne pot orienta de la inceput asupra diagnosticului.
In afectiunile neuronului motor central putem intalni:
-in hemiplegia flasca (din faza acuta a accidentului vascular)- bolnavul este culcat in pat, cu
membrele paralizate inerte si rotatie externa a piciorului paralizat;
-in hemiplegia spastica (in faza urmatoare de evolutie)- ca urmare a
hipertoniei piramidale bolnavul prezinta o atitudine caracteristica,
atitudinea Wernicke-Mann: (figura 1.1) bratul in usoara abductie,
antebratul flectat pe brat, in usoara pronatie, degetele flectate peste degetul
mare, membrul inferior in extensie, cu piciorul in flexie plantara si rotatie
interna iar halucele deseori in extensie;
In sindroamele extrapiramidale atitudinile particulare sunt date
in principal de modificarile de tonus muscular.
-in boala Parkinson (figura 1.2) din cauza
hipertoniei extrapiramidale atitudinea bolnavului este
rigida, cu corpul anteflectat, capul, antebratele,
genunchii usor flectati (aspectul de "semn de
intrebare" ).Faciesul este fijat, inexpresiv, privirea
Figura 1.1 fixa, clipitul rar( aspect de "poker face").
-in coree, bolnavul prezinta miscari involuntare
bruste, dezordonate care paraziteaza mersul si dau o
instabilitate in atitudine.
In sindromul meningean pot aparea diferite atitudini antalgice:
opistotonus, "cocos de pusca", pozitia trepiedului.
In leziunile nervilor periferici atitudinile particulare sunt date de
parezele limitate la anumite grupe
musculare:
-in paralizia nervului radial
Figura 1.2
(figura 1.3) mana cade in flexie pe
antebrat datorita afectarii
muschilor extensori- "mana in gat de lebada";
-in paralizia nervului median (figura 1.3) - prin atrofia
Figura 1.3 musculaturii tenare, policele este pozitionat in abductie
si pus in acelasi plan cu celelalte degete, determinand
atitudinea de "mana simiana";

14
 -in paralizia nervului ulnar (figura 1.3), datorita extensiei primei falange a degetelor 2-3-4-5 cu
flexia celorlalte doua, determinate de deficitul motor al muschilor interososi si lombricali apare
atitudinea de "mana in gheara (sau grifa) ulnara";
-mersul antalgic in sciatica (figura 1.4) -in paraliziile de plex brahial
membrul superior atarna inert pe langa corp, prin deficitul motor global, cu
hipotonie accentuata;
-atitudinea ceremonioasa in tumorile de fosa cerebrala superioara
-atitudinea particulara in torticolis

Examenul miscarilor involuntare

Miscarile involuntare sunt miscari anormale executate independent de

vointa bolnavului.
In descrierea acestora este important sa mentionam conditiile de aparitie
(repaus, atitudine sau miscare), teritoriul lor, amplitudinea, bruschetea,
ritmul, daca produc sau nu deplasari ale segmentelor.
Dupa aspectul clinic se descriu urmatoarele tipuri de miscari
involuntare:
Tremuraturile (tremorul) reprezinta oscilatii ritmice de mica Figura 1.4
amplitudine, ce duc la deplasari ale segmentelor corpului de o parte si de alta
a pozitiei de repaus.
Ele pot fi:
* fiziologice- cele care apar dupa efort, la emotii, frig etc.
* patologice- in intoxicatii, boli nfectioase, afectiuni endocrine sau neurologice
Tremuratura parkinsoniana apare in repaus cu o frecventa de 4-6 cicli/s, se accentueaza la
emotii, diminua in timpul miscarilor voluntare, dispare in somn. Se poate prezenta sub diferite
aspecte gestuale ca “numararea banilor”, “facerea pilulelor”, “rasucirea foitei de tigara”.
Tremuratura cerebeloasa este intentionala, apare in cursul miscarilor voluntare cu o
frecventa de 4-5 c/s, accentuandu-se spre sfarsitul miscarii. Se poate pune in evidenta prin proba
indice-nas sau calcai-genunchi.
Tremuratura din degenerescenta hepato-lenticulara are un caracter mixt, extrapiramidal si
cerebelos, cu exegerare intentionala, ce apare in timpul miscarilor- cand degetul e aproape de tinta,
membrul superior prezinta o miscare brusca de respingere numita spasm opozitional..
Tremuratura esentiala (familiala) poate apare la orice varsta, cu o frecventa de 4-9 c/s. Se
accentueaza in timpul miscarilor sau anumitor posturi. Este mai evidenta la nivelul membrelor
superioare.
Tremuratura senila are ritm rar(2-3 c/s), intereseaza mai ales extremitatea cefalica unde
apar miscari de afirmatie-negatie.
Tremuratura toxica (alcoolica) se accentueaza la posturi, se amelioreaza dupa ingestie de
alcool. Ea este mai evidenta la nivelul degetelor mainilor.
Tremuratura din encefalopatia portala are aspectul unor batai de aripi (flapping-tremor),
constand in miscari de flexie-extensie ale mainii si flexie-extensie si laterale ale degetelor.
Tremuratura basedowiana, cu ritm rapid 8-10 c/s este manifesta mai ales la nivelul
extremitatilor superioare.
Tremuratura din nevroze se accentueaza cu efortul, la emotie si diminua in repaus.

Fasciculatiile musculare sunt contractii limitate la fibrele musculare corespunzatoare unei

unitati motorii; ele nu se insotesc de deplasare de segmente. Pacientul le percepe ca si cand s-ar
“zbate carnea”. Ele pot fi puse in evidenta prin percutia usoara a muschiului si nu dispar in somn.
Apar de obicei in leziuni iritative cronice ale pericarionului din coarnele anterioare ale

15
 maduvei, in boli ca scleroza laterala amiotrofica, poliomielita acuta si cronica, siringomielia si
boala Charcot-Marie.Apar mai rar in polinevrite si poliradiculonevrite.
Miokimiile sunt fasciculatii mai ample ce apar ca niste “valuri musculare”, mai frecvent la
nivelul fetei, fiind intalnite in scleroza multipla sau glioame bulbo-protuberantiale.
Miocloniile sunt contractii musculare bruste care seamana cu cele produse de stimularea
electrica a muschiului, cu deplasare de segment; nu dispar in timpul somnului. Ele pot apare in
epelepsia mioclonica Unverricht, epilepsia partiala continua Kojevnikov, in unele intoxicatii.O
forma particulara o constituie micloniile velo-palatine ce apar in leziuni ale triunghiului olivo-
dento-rubric, constituind sindromul Guillain - Mollaret.
Miscarile coreice (figura 1.5) sunt miscari bruste, ample, ilogice, dezordonate, aritmice, ce
pot parazita mersul. Se accentueaza la
miscarile voluntare si emotii si dispar in somn.
Se pot pune in evidenta prin mai multe probe:
solicitand bolnavului sa stea cu bratele intinse
si degetele rasfirate sau prin semnul Kreindler
al indicelui (cu ambii indecsi extinsi, cu
mainile in supinatie, unul dintre degete
Figura 1.5 prezinta brusc o miscare de flexie a falangei
medii). Miscarile coreice sunt generate de
leziunile neostriatului si apar in coreea acuta Sydenham, coreea cronica Huntington, coreea senila,
gravidica si in hemiplegia infantila.
Miscarile atetozice sunt miscari involuntare lente, aritmice, vermiculare, miscari de
reptatie, ce se pot accentua la emotii, diminua in repaus si dispar in somn. Ele apar cel mai frecvent
in leyiuni de neostriat, adesea in asociere cu cele coreice realizand miscarile coreo-atetozice, dar se
pot intalni si in sindromul talamic (“mana talamica”).
Hemibalismul este o miscare brusca, violenta, unilaterala, de mare amplitudine, care
intereseaza in special radacina membrelor azvarlind cu bruschete intregul membru. cauza miscarilor
hemibalice o constituie leziuni vasculare (ischemie sau hemoragie) si mai rar tumorale ale corpului
Luys.
Ticurile sunt miscari clonice bruste si complexe, intermitente, ce se repeta stereotip,
accentuandu-se la emotii si disparand in somn.
Crampele functionale sunt contractii tonice trecatoare la nivelul unui grup muscular, ce
participa la un act profesional, intotdeauna acelasi. De aceea se numeste profesionala si apare la
scriitori (crampa scriitorului), muzicieni (crampa pianistului, violonistului), inotatori (crampa
inotatorului).
Spasmele tonice (miscarile distonice) (figura 1.6)
sunt contractii tonice discontinue, persistente, ce
intereseaza un anumit grup muscular si se repeta stereotip.
pot fi localizate (torticolisul spasmodic) sau generalizate
(distonia de torsiune). Ele pot determina aparitia unor
posturi distonice realizand anumite atitudini particulare.
Convulsiile sunt contractii musculare bruste,
neregulate, intermitente ce apar sub forma de “accese”; pot Figura 1.6
fi generalizate sau partiale, tonice, clonice sau tonico-
clonice.
Convulsiile tonice reprezinta contractii musculare durabile, violente ce determina o
imobilizare si rigiditate a segmentelor interesate.
Convulsiile clonice constau din miscari bruste, explozive, de scurta durata, separate prin
intervale de relaxare musculara. De obicei se asociaza cu cele tonice, constituind crizele tonico-
clonice, simptomatologia principala a crizelor de epilepsie. Dupa cum convulsiile cuprind intreaga
musculatura a corpului sau un segment epilepsia se imparte in :

16
 - epilepsie generalizata - caracterizata prin crize convulsive tonico-clonice insotite de
pierderea constientei;
- epilepsie localizata (jacksoniana) in care convulsiile cuprind grupe musculare localizate l
nivelul unui hemicorp, fara a fi insotita de pierderea constientei; ele sunt expresia unei leziuni
corticale iritative (homunculus motor) si pot apare in tumori cerebrale, traumatisme craniene,
encefalite localizate, accidente vasculare cerebrale.
In afara de epilepsie crizele convulsive pot fi intalnite in eclampsie, stari uremice,
hipoglicemie, sindromul Adams-Stokes.

Examinare clinică
- la faţă: zâmbeşte, închide ochii;
- la membre: întinde membrele superioare cu dorsoflexia mâinii, proba indice-nas, pensa
digitală, numără degetele, bate tactul;
- mişcările globilor oculari
- tonus: rigiditatea
- mers
- scris: nume, adresă, spirala Archimede

Semne obiective
Fenomene pozitive
La faţă:
- diskinezie oro-facială - frecventă
- miokimie facială (fasciculaţii în jurul ochilor)
- blefarospasm (spasm în jurul ochilor)
- hemispasm facial (de o parte a feţei)
La cap
- poziţia : torticolis, anterocolis, retrocolis
- mişcări de titubaţie: mişcări da-da, nu-nu
La membre
- poziţia: postură distonică- poziţie anormală datorată contracţiei agonişti-antagonişti
• membrele superioare: abducţia, extensia antebraţului, pronaţie şi extensia
degetelor
• membrele inferioare: extensie, flexia degetelor
- mişcări:
• tremor: de repaus, de acţiune (la proba indice-nas), intenţional (la proba indice-
nas când atinge ţinta), de postură
• asterixis
Alte mişcări: mioclonus, coree, atetoză, hemibalism
Fenomene latente
- la mers se evidenţiază: tremor de repaus, posturi distonice, coree
- proba indice-nas evidenţiază tremorul de acţiune, intenţional, mioclonus, mişcările coreice
- mişcări rapide: bradikinezie
- tonus
- scris
- spirala lui Arhimede
Fenomene negative
- rigiditatea - semnul roţii dinţate
- bradikinezia
- reducerea balansului membrelor superioare

17
Examenul extremitatii cefalice

Semne de iritatie meningeana

Sindromul meningean, manifestat subiectiv prin cefalee, fotofobie, varsaturi poate fi pus in
evidenta prin atitudini particulare antalgice si semne de rigiditate a coloanei si iritatie radiculara.

Atitudinea bolnavului este determinata de contractura musculaturii paravertebrale :

-pozitia in opistotonus: capul si trunchiul in hiperextensie, coapsele in lungul bazinului si gambele
de-a lungul coapselor;
-pozitia in "cocos de pusca": capul si trunchiul in extensie, coapsele flectate pe bazin si gambele
flectate pe coapse;
-pozitia trepiedului: bolnavul asezat pe pat are capul in hiperextensie, coapsele si gambele flectate
si isi sustine trunchiul cu membrele superioare sprijinite de pat, in abductie si retroflexie;

Rigiditatea coloanei poate fi evidentiata prin:

-redoarea cefei (figura 1.7) se cerceteaza cu bolnavul

in decubit dorsal, imprimand miscari de flexie a capului
pe torace, aceste miscari fiind limitate datorita
contracturii musculaturii cefei;
-semnul Brudzinski I: flectarea fortata a capului duce
la flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen;
-semnul Kernig I: evidentiaza contractura
Figura 1.7 musculaturii dorsolombare si consta in flexia gambelor
pe coapse si a coapselor pe abdomen atunci cand se
imprima miscari de ridicare a trunchiului din decubit
dorsal in pozitie sezanda;

Iritatia radiculara

-semnul Kernig II: la bolnavul culcat in decubit dorsal se ridica membrele inferioare in extensie
si se produce flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen;
-semnul Brudzinski II : la flexia pasiva a gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen la un
membru inferior se produce aceeasi miscare la membrul inferior contralateral;
-semnul Lasegue: ridicarea membrului inferior extins la bolnavul in decubit dorsal provoaca
durere la nivelul coloanei lombare;

Auscultatia arterelor carotide si vertebrale

Se face cu scopul de a decela sufluri arteriale,

ca manifestari ale unor stenoze carotidiene sau
vertebrale.
Arterele carotide se asculta la nivelul
unghiului mandibulei, pe marginea anterioara a
sternocleidomastoidianului iar arterele vertebrale in
fosa supraclaviculara, la unirea 1/3 interne cu cele 2/3
externe. (figura 1.8) Figura 1.8

18
 Examenul nervilor cranieni
Numar/Denumire Scurta descriere a functiei
I. Olfactiv Miros
II. Optic Vazul
III. Oculomotor Miscari ale globului ocular si constrictia
pupilei
IV. Trohlear Miscari ale globului ocular
V. Trigemen Sensibilitatea fetei
VI. Abducens Miscari glob ocular
VII. Facial Miscarile fetei,
VIII. Cohleo-vestibular Auz si echilibru
IX. Glosofaringian Deglutitie solide
X. Vag Deglutitie lichide si fonatie
XI. Spinal accesor Intoarcerea capului si ridicarea umarului
XII. Hipoglos Miscari ale limbii

Nervul olfactiv
Anatomie
Primul neuron al caii olfactive este reprezentat de celulele bipolare situate in partea
superioara a mucoasei nazale. Axonii acestor neuroni formeaza nervii olfactivi, care strabat lama
ciuruita a etmoidului si ajung la bulbul olfactiv unde fac sinapsa cu celulele mitrale, ai caror axoni
se termina in centrele olfactive: girus olfactiv, uncus hipocampic, nucleu amigdalian.

Explorare clinica
Se face tinand seama de anumite conditii:
-se folosesc substante cunoscute: lamaie, alcool, tutun
-bolnavul nu trebuie sa fumeze cu 2-3 ore inainte
-se examineaza fiecare narina in parte, incepand cu cea presupusa
bolnava (figura 1.9)

Patologie
Se poate manifesta clinic sub forma de: hiposmie (scaderea
acuitatii olfactive), anosmie (pierderea mirosului), hiperosmie Figura 1.9
(exagerarea simtului olfactiv), parosmie (perceperea altor mirosuri),
cacosmie (mirosuri dezagreabile) si halucinatii olfactive ( perceperea unor mirosuri fara cauza
generatoare).
Tulburarile de miros sunt determinate de afectari ale mucoasei olfactive, cailor sau centrilor
olfactivi.
Afectarea mucoasei olfactive determina in general hipo- sau anosmie si apare in rinite,
sinuzite, etmoidite, deviatii de sept, vegetatii adenoide. Leziunile filetelor olfactive apar in
traumatisme (fracturi cu interesarea lamei ciuruite a etmoidului), meningite bazilare, polinevrite.
Bulbii olfactivi pot fi afectati in meningioame, anevrisme.
Tumorile din regiunea hipocampului determina aparitia crizelor uncinate, caracterizate prin
halucinatii olfactive(de obicei senzatii neplacute) in asociere cu halucinatii gustative si vizuale,
senzatii de déjà vu sau jamais vu. Halucinatiile olfactive se intalnesc de asemenea in bolile psihice:
schizofrenie, paranoia, psihoza alcoolica.

19
 Nervul optic
Anatomie
Capatul periferic al analizatorului
vizual este reprezentat de retina (figura 1.10),
in a carei structura se gasesc: receptorii
(celulele cu conuri si bastonase),
protoneuronul caii vizuale(celulele bipolare
din stratul VI) si deutoneuronul caii(celulele
multipolare din stratul VIII). Axonii celulelor
multipolare converg spre papila (figura 1.10)
si ies prin polul ocular posterior alcatuind Figura 1.10
nervii optici care parasesc orbita prin gaurile
optice. La nivelul chiasmei optice fibrele care vin din jumatatea nazala a retinei se incruciseaza iar
fibrele temporale isi continua drumul de aceeasi parte. Din chiasma se desprind bandeletele optice
care inconjoara pedunculii cerebrali si se termina in corpii geniculati externi unde fac sinapsa cu al
treilea neuron al caii. Axonii acestor neuroni formeaza radiatiile optice Gratiolet care se proiecteaza
la nivelul scoartei occipitale (aria 17), de o parte si de alta a scizurii calcarine. Fibrele care vin din
cadranele superioare ale retinei se proiecteaza pe versantul superior al scizurii calcarine, iar cele din
cadranele inferioare pe versantul inferior .
Examinare clinica
Investigarea functiei vizuale cuprinde examenul acuitatii vizuale, al campului vizual si al
fundului de ochi.
Acuitatea vizuala se examineaza cu optotipul. Bolnavul situat la 5 m de tabel trebuie sa
citeasca literele de pe tabel cu fiecare ochi in parte. In cazul unei diminuari accentuate a vederii, se
va urmari de la ce distanta poate numara degetele sau daca percepe senzatia luminoasa.
Scaderea acuitatii vizuale se numeste ambliopie iar pierderea vederii amauroza sau cecitate.
Aceste tulburari se intalnesc in:
-boli cu afectarea polului anterior: vicii de refractie, irite, iridociclite
-boli retiniene: angiopatii diabetice sau hipertensive, corioretinite, degenerescenta
pigmentara, tromboze de artera centrala a retinei, tromboflebite de vena centrala a retinei
-afectarea nervului optic: intoxicatii cronice cu alcool etilic, nicotina, boli
demielinizante(scleroza multipla), tumori(hipofizare sau de etaj anterior), traumatisme craniene cu
fractura bazei craniului, boli eredofamiliale(Pierre-Marie)
Leziunea segmentului central al analizatorului vizual(afectarea bilaterala a ariei 17 de la
nivelul scoartei occipitale) determina cecitate corticala, caracterizata prin aspectul normal al
fundului de ochi si pastrarea reflexului fotomotor. Bolanvul are in general anosognozia cecitatii.
In leziunile ariilor 18 si 19 (arii vizuognozice) apar agnoziile vizuale in care bolnavul nu
recunoaste obiectele din jur.
Campul vizual este spatiul perceput de globii oculari la privirea inainte. Se determina cu
ajutorul campimetrului si consta intr-o suprafata elipsoidala, mai limitata superointern, care se
extinde astfel: temporal 90 grd., nazal 60 grd., superior 55 grd. si inferior 65 grd.
In clinica, examenul campului vizual se face
plimband degetele in fata globilor oculari pe o linie
orizontala, apoi verticala, bolnavul privind inainte
(figura 1.11)
Principalele modificari ale campului vizual sunt:
ingustarea concentrica, scotoamele si hemianopsiile.
Ingustarea concentrica semnifica scaderea
suprafetei campului vizual de la periferie spre centru,
Figura 1.11 din toate directiile. Cand cuprinde ambii ochi, bolnavul
nu mai percepe decat imaginile aflate inaintea ochilor
sai (vedere tubulara). Ingustarea concentrica apare in

20
meningite bazale, arahnoidite, leziuni ale ambelor scizuri calcarine fara afectarea polilor occipitali.
Scotoamele reprezinta zone insulare de pe suprafata campului vizual in care bolnavul nu
vede. Pot fi centrale (prin leziuni maculare) sau periferice. Apar in migrene, nevrite optice
retrobulbare, leziuni chiasmatice sau retrochiasmatice.
Hemianopsia este pierderea vederii intr-o jumatate a campului vizual si poate fi heteronima,
homonima sau in cadran (figura 1.12).
Hemianopsia heteronima consta in pierderea vederii in
jumatatile temporale sau nazale ale campului vizual.
• Hemianopsia heteronima bitemporala apare in
leziuni mediale ale chiasmei optice cu afectarea
fibrelor din hemiretinele nazale care culeg
imaginile din segmentele temporale ale campului
vizual. Se intalneste in tumori hipofizare, in
meningioame supraselare, craniofaringioame,
meningite bazilare.
• Hemianopsia heteronima binazala este mai rara si
apare prin leziuni in partile externe ale chiasmei: Figura 1.12
arahnoidite optochiasmatice, meningite bazilare,
anevrisme ale arterelor carotide interne
Hemianopsia homonima consta in pierderea vederii in jumatatea dreapta sau stanga a
campului vizual (nazala pentru un ochi si temporala pentru celalalt) si apare in leziuni
retrochiasmatice.
Leziunile bandeletei optice se insotesc de afectarea vederii maculare si de reflexul hemianoptic
Wernicke (abolirea reflexului fotomotor in campul hemianoptic). Hemianopsiile prin leziuni ale
corpilor geniculati sau ale scoartei occipitale intereseaza de obicei vederea periferica, fara afectarea
reflexului fotomotor.
Hemianopsia in cadran (cvadranopsia) apare in leziuni ale radiatiilor optice, corpilor
geniculati sau ale scoartei occipitale in jumatatea superioara sau inferioara si este inversa fata de
sediul leziunii. De exemplu, o leziune pe versantul superior al scizurii calcarine stangi determina o
cvadranopsie inferioara dreapta.
Cauzele care pot produce acest tip de hemianopsie sunt: accidente vasculare cerebrale, tumori,
traumatisme craniene.

Examenul fundului de ochi (vezi « paraclinic »)

Nervii oculomotori
Anatomie
Nervul oculomotor comun isi are originea in calota mezencefalica, la nivelul substantei
cenusii din jurul apeductului Sylvius. Nucleul de origine este impartit in trei portiuni: interna
superioara-nucleul Edinger-Westphal (destinata muschilor constrictori ai pupilei), externa (pentru
musculatura extrinseca a globilor oculari) si infero-interna-nucleul Perlia (pentru miscarile de
convergenta ale globilor oculari). Axonii acestor grupe neuronale strabat calota mezencefalica,
nucleul rosu, locus niger si ies din trunchiul cerebral la nivelul cisternei interpedunculare, formand
trunchiul nervului. Acesta intra impreuna cu nervii IV, V (ramul oftalmic) si VI in peretele extern al
sinusului cavernos si patrunde in orbita prin fanta sfenoidala. Ramurile terminale sunt: o ramura
superioara pentru muschii ridicator al pleoapei superioare si dreptul superior si un ram inferior
pentru dreptul intern, dreptul inferior si oblicul mic. Fibrele parasimpatice cu originea in nucleul
Edinger-Westphal inerveaza muschiul constrictor al pupilei.
Nervul trohlear (patetic) are nucleul de origine in calota mezencefalica, sub nucleul
nervului oculomotor comun. Fibrele radiculare inconjoara apeductul lui Sylvius intr-un traiect
antero-posterior, se incruciseaza cu cele de partea opusa si ies din trunchiul cerebral de o parte si de
alta a valvulei Vieussens. Este singurul nerv cranian care iese prin partea posterioara a trunchiului si

21
ale carui fibre se incruciseaza intranevraxial. Ca si nervul III intra in peretele extern al sinusului
cavernos, patrunde in orbita prin fanta sfenoidala si inerveaza muschiul oblic superior.
Nervul abducens (oculomotor extern) are originea reala in calota pontina, iar nucleul sau
proemina pe planseul ventriculului IV, formand eminenta teres. Fibrele radiculare strabat calota
pontina in directie postero-anterioara si usor laterala si ies din nevrax prin santul bulbo-pontin.
Nervul strabate unghiul pontocerebelos, trece pe deasupra marginii superioare a stancii
temporalului, intra in peretele extern al sinusului cavernos, patrunde in orbita prin fanta sfenoidala
si inerveaza muschiul drept extern.

Examinare clinica

Se urmaresc: pozitia globilor oculari, miscarile izolate si conjugate ale globilor oculari si
aspectul pupilelor.(figura 1.13)

Figura 1.13
Mişcările globilor oculari sunt de 5 tipuri:
• sacade (controlate de lobul temporal) – sunt mişcări voluntare dreapta-stânga, sus-jos;
• mişcări de urmărire (lobul occipital) – menţin fixaţia pe un obiect în mişcare;
• reflexe oculo-vestibulare (nuclei vestibulari) – sunt mişcările globilor oculari pentru a
compensa mişcarea capului şi a menţine fixaţia;
• convergenţa – menţine fixaţia pe un obiect ce se apropie;
• optokinetice – menţinerea ţintei pe fovee la întoarcerea bruscă;
În trunchiul cerebral aferenţele primite de la lobii frontal, occipital, cerebel, nucleii vestibulari sunt
integrate pentru ca ochii să se mişte împreună:
- pentru privirea laterală – la nivelul punţii şi fasciculului longitudinal median
- pentru privirea verticală – mezencefal
Tulburările de motilitate oculară sunt:
22
 • supranucleare
• internucleare
• nucleare
• afectarea nervului
• joncţiunea neuro-musculară
• muşchi
Diplopia nu apare în leziunile supra- şi internucleare.
Regulile diplopiei
• vederea dublă e maximă în direcţia de acţiune a muşchiului afectat
• imaginea falsă e înafară
• imaginea falsă porneşte de la ochiul afectat

Examenul clinic

Static - poziţia globilor oculari (divergentă, convergentă, skew deviation)

Dinamic
¾ Testul de acoperire - evidenţiază un strabism latent (congenital)
¾ Mişcările de urmărire (cu stiloul la 50 cm) - sunt mişcări lente
¾ Testarea mişcărilor sacadice se face la privirea sus-jos, dreapta-stânga, cu atenţie la mişcarea
de adducţie.
¾ Testul pentru convergenţă urmărirea degetului de la 50 cm
¾ Reflexele oculo-vestibulare (dolls eye)
- la pacientul inconştient -prezenţa lor arată integritatea trunchiului cerebral
- la pacientul conştient - însoţite de limitarea mişcărilor globilor oculari la comandă sau
urmărire (paraliziile supranucleare)
Pentru a pune în evidenţă acest reflex pacientul este pus să fixeze degetul la distanţă şi apoi să mişte
capul dreapta- stânga, în faţă (flexia gâtului), pe spate (extensia gâtului). Ochii se mişcă menţinând
privirea înainte.

Paraliziile izolate ale nervilor oculomotori

Subiectiv, principalul semn de afectare a nervilor oculomotori este diplopia.

Diplopia este perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect si apare deoarece globii
oculari nu au axele paralele. Diplopia poate fi in plan orizontal sau vertical, in functie de directia in
care este deviat globul ocular. Daca imaginea falsa apare de partea ochiului lezat se numeste
diplopie omonima, daca este de partea ochiului sanatos se numeste diplopie incrucisata.
La examenul obiectiv se evidentiaza strabismul si limitarea miscarilor globilor oculari.
Strabismul este pozitia asimetrica a globilor oculari produsa
prin devierea ochiului lezat de partea opusa actiunii muschiului
paralizat. Lezarea muschilor abductori realizeaza strabismul
convergent iar paralizia adductiei, strabismul divergent.
Strabismul paralitic trebuie diferentiat de cel neparalitic, care
exista de un timp indelungat, nu este insotit de diplopie si nu afecteaza
miscarile globului ocular respectiv.
Limitarea miscarilor globilor oculari de partea actiunii
muschiului paralizat se pune in evidenta cerand bolnavului sa
urmareasca degetele examinatorului in diferite directii.
Paralizia nervului oculomotor comun, in forma sa completa
determina ptoza palpebrala, strabism divergent insotit de diplopie
heteronima si midriaza prin afectarea muschilor constrictori ai pupilei. Figura 1.14
Paralizia nervului III este rareori izolata, ea aparand concomitent cu

23
lezarea altor nervi cranieni. La examinare (figura 1.14) se constata ptoza palpebrala (figura 1.14a) ,
strabism divergent (figura 1.14b) si lipsa adductiei ochiului lezat (figura 1.14c).
Paralizia nervului trohlear duce la limitarea miscarilor globului ocular in jos si in afara si
diplopie verticala omonima la privirea in jos (de obicei la urcatul si coboratul scarilor). Pentru a
reduce diplopia bolnavul isi roteaza capul in sus si de partea bolnava.
Paralizia nervului abducens produce strabism convergent si diplopie omonima, insotite de
intoarcerea capului de partea paralizata. La examinare, globii oculari se afla in pozitie simetrica
(figura 1.15a)la privirea in fata; privirea spre stanga-excursia globilor
oculari normala (figura 1.15b); la privirea spre dreapta-limitarea
abductiei de partea paralizata (figura 1.15c) cu diplopie homonima.
Leziunile nervilor oculomotori izolate sau asociate apar in
urmatoarele afectiuni:
¾ -la nivelul trunchiului cerebral: accidente vasculare cerebrale
(sindroame alterne), tumori infiltrative, encefalite;
¾ -sindromul varfului de stanca (Gradenigo) asociaza paralizia
oculomotorului extern, a trigemenului si dureri violente
frontoparietale; se intalneste in tumori, tromboze venoase;
¾ -procese ale lojii cavernoase (tromboflebite, anevrisme
carotidiene) in care apar paralizii ale nervilor oculomotori si
dureri in teritoriul nervului oftalmic;
¾ -sindromul fantei sfenoidale in care la semnele de mai sus se
asociaza exoftalmie; apare in tumori orbitare, sfenoidale,
fracturi Figura 1.15
¾ -sindromul de apex orbitar se caracterizeaza prin cecitate
asociata la sindromul de fanta sfenoidala;
¾ -diabetul zaharat- determina frecvent pareze ale abducensului

Miscarile conjugate ale globilor oculari (oculogiria)

Se realizeaza prin actiunea sinergica si simultana a musculaturii oculare extrinseci si

intrinseci, coordonata de centrii si caile oculogire. Centrul pentru miscarile conjugate voluntare se
afla situat in aria 8, iar pentru miscarile automate reflexe in aria 19. Axonii neuronilor din aceste
arii intra in constitutia fasciculului cortico-nuclear care patrunde in trunchiul cerebral, se
incruciseaza cu cel de partea opusa si se termina in centrii pentru miscarile de verticalitate (din
mezencefal) si lateralitate (din punte). De la acesti centri, fibrele oculogire se indreapta spre
nucleii nervilor oculomotori prin intermediul bandeletei
longitudinale posterioare.
Paralizia miscarilor de verticalitate consta in imposibilitatea
efectuarii miscarilor de ridicare si/sau de coborare a globilor oculari
si poarta numele de sindrom Parinaud (figura 1.16) sindrom apare
in leziunile calotei mezencefalice si este insotit uneori si de paralizia
miscarilor de convergenta.
Paralizia miscarilor de lateralitate Figura 1.16
(figura 1.17) asociata unei hemiplegii
realizeaza sindroamele Foville, care pot fi de doua tipuri in functie de
sediul leziunii. Sindromul Foville de tip superior apare prin leziuni
emisferice sau pedunculare (situate deasupra decusatiei pontine) si consta
in deviatia conjugata a globilor oculari de partea opusa membrelor
paralizate (bolnavul "isi priveste leziunea"). Leziunile pontine, situate
dupa incrucisarea fibrelor cortico-nucleare determina aparitia unui
sindrom Foville de tip inferior in care bolnavul "isi priveste membrele
paralizate".
Figura 1.17
24
 Paralizie internucleara (figura 1.18) - limitarea adductiei ochiului de partea leziunii la
privirea controlaterala; miscare de adductie care este posibila in convergenta .

Examenul pupilei

Musculatura intrinseca a globilor oculari este sub influenta

sistemului nervos simpatic si parasimpatic.
Inervatia simpatica (iridodilatatoare) isi are originea in centrul
ciliospinal Budge din maduva cervicala inferioara (segmentele C8-D1).
Fibrele ies din maduva spinarii si apoi, prin ramurile comunicante albe trec
in ganglionul cervical inferior, de unde prin lantul simpatic latero-cervical
ajung in ganglionul cervical superior. Fibrele postganglionare urmeaza
calea plexului pericarotidian si prin intermediul nervului oftalmic ajung la Figura 1.18
ganglionul ciliar si prin nervii ciliari lungi se distribuie la iris si la muschii
ciliari.
Inervatia parasimpatica provine din nucleul Edinger-Westphal din substanta cenusie
periapeductala. Fibrele preganglionare se alatura nervului III pana in orbita, fac sinapsa in
ganglionul ciliar si prin nervii ciliari scurti ajung la iris si muschii ciliari.
In mod normal pupilele sunt egale, situate in centrul irisului, au forma rotunda si dimensiuni
de 3-4 mm. Cresterea diametrului peste 5 mm se numeste midriaza iar scaderea sub 2 mm - mioza.
Midriaza unilaterala (figura 1.19a) apare in hematoame subdurale, leziuni pedunculare, in
paraliziile complete ale nervului III, in traumatisme si in tumori cerebrale.
In leziunile iritative ale simpaticului cervical midriaza este insotita de
exoftalmie si largirea fantei palpebrale, constituind sindromul Pourfour du
Petit.
Midriaza bilaterala (figura 1.19b) apare in intoxicatia cu atropina, unele
encefalite, botulism sau in leziuni mezencefalice.
Mioza bilaterala (figura 1.19c) se intalneste in intoxicatia cu opiacee,
nicotina, in tabes, coma uremica si in hemoragia pontina.
Figura 1.19 Mioza unilaterala (figura 1.20) asociata cu enoftalmie si ptoza palpebrala
traduce lezarea caii simpatice si constituie sindromul Claude- Bernard-
Horner.
Anizocoria (inegalitatea pupilara) (figura 1.21) poate aparea in
tabes, paralizia generala progresiva, scleroza
multipla, traumatisme cranio-cerebrale.

Reflexele pupilare
Figura 1.21 Figura 1.20
Reflexul fotomotor consta in micsorarea
pupilei la patrunderea unui fascicul luminos. Calea aferenta este constituita de nervul optic iar cea
eferenta de parasimpaticul anexat nervului III. Examinarea acestui reflex se face astfel: bolnavul
se asaza cu fata la lumina, se acopera cu palmele ochii bolnavului si apoi se descopera pe rand
cate un ochi, urmarindu-se aparitia miozei si rapidiatea instalarii ei. Reflexul poate fi lenes,
diminuat sau abolit.
Reflexul de acomodare-convergenta consta in contractia pupilei la apropierea unui obiect,
insotita de convergenta globilor oculari si exagerarea convexitatii
cristalinului. Acest reflex se examineaza cerand bolnavului sa
urmareasca degetele examinatorului care se apropie si se indeparteaza
de ochii sai.
Pastrarea reflexului de acomodare cu pierderea celui fotomotor
constituie semnul Argyll- Robertson (figura 1.22), sugestiv pentru
sifilisul nervos. Inversul acestui semn- pierderea reflexului de Figura 1.22
25
 acomodare- se poate intalni in encefalite epidemice, difterie sau meningite tuberculoase.
Sindromul Adie (figura 1.23) este o afectiune intalnita la femei tinere care consta intr-o
lentoare accentuata a reactiilor pupilare la lumina si la convergenta dar
redilatarea este lenta si constanta (pupilotonia). Instilarea conjunctivala
de pilocarpina va determina o constrictie pupilara mare. Aceasta
anormalitate semnifica o tulburare definitiva dar ajuta la diagnosticul
Figura 1.23
diferential fata de alte afectiuni grave. Este asociata cu abolirea
reflexelor rotuliene si achileene.

Nervul trigemen

Anatomie
Trigemenul este un nerv mixt, senzitivo-motor si somato-vegetativ, alcatuit din trei ramuri:
oftalmica, maxilara si mandibulara.
Pentru partea senzitiva somatica, primul neuron este localizat in ganglionul Gasser.
Dendritele protoneuronilor senzitivi formeaza cele trei ramuri care asigura sensibilitatea fetei.
Nervul oftalmic inerveaza fruntea pana la vertex, pleoapa superioara, corneea si
conjunctiva, radacina nasului, meningele frontal si mucoasa sinusurilor frontal, sfenoidal si
etmoidal.
Nervul maxilar asigura sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii nasului, a regiunii malare
si temporale, a buzei superioare, a boltii palatine, a arcadei dentare superioare si a sinusului
maxilar.
Nervul mandibular inerveaza buza inferioara, partea posterioara si inferioara a obrazului
(cu exceptia unghiului mandibulei), arcada dentara inferioara si asigura sensibilitatea generala a
limbii in cele 2/3 anterioare.
Axonii neuronilor din ganglionul Gasser alcatuiesc radacina senzitiva a trigemenului care
strabate unghiul pontocerebelos si ajunge in calota pontina unde se grupeaza in trei radacini:
-ascendenta-care se termina in nucleul trigeminal superior din mezencefal;
-orizontala-care se termina in nucleul senzitiv pontin ;
-descendenta-care este lunga, strabate puntea si bulbul ajungand pana in maduva cervicala si se
termina in nucleul descendent al trigemenului;
Axonii deutoneuronilor senzitivi din nucleii trigeminali formeaza fasciculul cvintotalamic
care se alatura lemniscului medial si se termina in nucleul ventral postero-medial din talamus,
unde se afla al treilea neuron.
Fibrele motorii ale trigemenului isi au originea in nucleul masticator din jumatatea
superioara a puntii. Axonii acestor neuroni se alatura fibrelor senzitive ale trigemenului formand
nervul mandibular care se distribuie muschilor masticatori cu rol in miscarile de ridicare,
coborare, lateralitate, proiectare inainte si inapoi a mandibulei.
Fibrele vegetative asigura troficitatea tegumentelor fetei si a mucoasei corneene.
Examinare clinica
Examenul sensibilitatii se efectueaza investigand sensibilitatea superficiala (tactila, termica si
dureroasa) in teritoriile inervate. Tulburarile de sensibilitate pot fi subiective (dureri, parestezii) si
obiective (hipo- sau anestezie). Extinderea tulburarilor de sensibilitate la nivelul unghiului
mandibulei si al segmentelor cervicale superioare este in general de natura functionala. In
nevralgiile trigeminale durerile pot fi declansate de presiunea asupra punctelor de emergenta ale
nervului ("trigger zone"): supraorbitar, suborbitar si mentonier.
Reflexul corneean este un reflex trigemino-facial, calea aferenta fiind reprezentata de
trigemen (ramul oftalmic) iar cea eferenta de nervul facial. Se examineaza prin atingerea corneei cu
o bucatica de vata, la nivelul limbului sclerocorneean, in timp ce bolnavul priveste de partea opusa
ochiului examinat, pentru a nu declansa reflexul oculo-palpebral. Raspunsul obtinut este clipitul.
Reflexul este diminuat sau abolit in leziuni ale nervului trigemen sau facial.

26
 Examenul functiei motorii se urmaresc: tonusul si relieful muschilor maseteri, miscarile de
ridicare, coborare, proiectare inainte - inapoi si lateralitate ale mandibulei.
Inspectia poate pune in evidenta hipotrofii musculare sau fasciculatii. In leziunile trigeminale
bilaterale apar tulburari grave de masticatie si uneori bolnavul nu-si poate tine mandibula ridicata.
In leziunile unilaterale, la deschiderea gurii se produce devierea mandibulei de partea bolnava prin
actiunea pterigoidianului extern de partea sanatoasa.
In procesele iritative trigeminale apare trismusul, o contractura a musculaturii masticatorii
cu imposibilitatea de a deschide gura. Trismusul se intalneste in procese infectioase locale
(amigdalite, parotidite, otite, afectiuni dentare), tetanos, intoxicatia cu stricnina, crize de
spasmofilie.
Reflexul maseterin are calea aferenta si eferenta formate de trigemen. Se examineaza astfel:
se asaza un deget pe barbia pacientului, (acesta avand gura intredeschisa) si se percuta, obtinandu-se
o miscare de ridicare a mandibulei. Reflexul este diminuat in leziunile nucleului masticator sau ale
nervului mandibular si este exagerat in leziuni supranucleare (sindrom pseudobulbar, scleroza
multipla).

Patologie

Nevralgia trigeminala esentiala se manifesta prin dureri de intensitate crescuta, sub forma
de crize paroxistice cu durata de 1-2 minute, intercalate de perioade de liniste. Manifestarile apar
strict pe teritoriul trigemenului, nedepasind linia mediana, interesand mai frecvent ramul maxilar.
Durerile se pot instala spontan sau pot fi declansate de atingerea fetei, masticatie, curent de aer rece
sau de atingerea unor zone limitate (trigger zone).
In timpul crizei pot aparea fenomene vegetative (hiperemia fetei si a conjunctivelor,
hipersecretie lacrimala), hemispasm al fetei, contractii clonice ale muschilor orbiculari ("ticul
dureros al fetei"). Nu se intalnesc tulburari obiective de sensibilitate iar reflexele corneean si
nasopalpebral sunt normale.
Nevralgia simptomatica se caracterizeaza prin dureri continue, de intensitate moderata, pe
acest fond putand sa apara manifestari paroxistice. Durerile sunt limitate la teritoriul trigemenului si
sunt insotite de hipo- sau anestezie, abolirea precoce a reflexului corneean, atrofia muschilor
masticatori si uneori semne de afectare ale altor nervi cranieni (facial, oculomotor extern sau
vestibulo-cohlear).
Etiologia nevralgiei trigeminale secundare este variata. Pot interveni factori exocranieni
(afectiuni dentare, sinuzite, procese tumorale sau inflamatorii orbitare) sau endocranieni
(tromboflebite de sinus cavernos, tumori de unghi pontocerebelos, leziuni bulbopontine etc.)

Nervul facial

Anatomie

Este un nerv mixt, senzitivomotor si somatovegetativ. Originea reala a fibrelor motorii este intr-un
nucleu situat in calota pontina. Axonii motoneuronilor din acest nucleu inconjoara nucleul nervului
VI si ies din trunchi prin santul bulbopontin. Impreuna cu nervul VIII patrunde in canalul auditiv
intern, trece prin apeductul lui Fallope si paraseste craniul prin gaura stilomastoidiana. Nervul intra
apoi in loja parotidiana, unde se divide in ramurile terminale:
-temporo-facial, care se distribuie la muschii frontali, orbicularul pleoapelor, sprancenos,
ridicatorul pleoapei superioare si aripii nasului si muschii obrazului;
-cervico-facial, pentru muschii buzei inferioare, barbiei si pielosul gatului;
Nucleul motor al facialului este legat de cortex prin fibrele corticonucleare, care se
incruciseaza in partea superioara a puntii.
Fibrele senzitivo-senzoriale sunt grupate in nervul intermediar Wrisberg (VII bis), al carui
protoneuron senzitiv se afla in ganglionul geniculat, situat la prima flexiune a canalului Fallope.
27
Axonii acestor neuroni patrund in nevrax la nivelul fosetei laterale a bulbului si se termina in
portiunea superioara a nucleului solitar. Prelungirile dendritice ale protoneuronilor senzitivi se
alatura fibrelor motorii si asigura inervatia senzitiva in zona Ramsay-Hunt (portiunea externa a
conductului auditiv extern, conca si regiunea retroauriculara) si sensibilitatea gustativa in 2/3
anterioare ale limbii.
Fibrele parasimpatice au originea in nucleii lacrimal si salivar superior din punte si
inerveaza glandele lacrimale si glandele salivare submaxilare si sublinguale.

Explorare clinica

Examenul mimicii fetei se face in stare de repaus, prin inspectie si in dinamica, cerand
bolnavului sa execute miscari izolate sau asociate ale muschilor fetei.
Explorarea gustului se efectueaza aplicand pe marginea limbii, in cele 2/3 anterioare
tampoane imbibate in substante avand gusturile dulce, acru, sarat. In paraliziile faciale periferice
poate aparea diminuarea sau pierderea gustului (hipoguezie sau aguezie). Disgueziile reprezinta
confundarea senzatiilor gustative.
La investigarea clinica a nervului facial se vor examina urmatoarele reflexe:
-reflexul naso-palpebral consta in aparitia clipitului la percutia radacinii nasului;
-reflexul optico-palpebral se manifesta prin inchiderea pleoapelor la proiectia unei excitatii
luminoase ;
-reflexul cohleo-palpebral: inchiderea pleoapelor la un excitant sonor;
Aceste reflexe sunt diminuate sau abolite in paraliziile faciale periferice si exagerate in
sindromul pseudobulbar.
Patologie

Paralizia faciala periferica apare prin leziuni ale nucleului sau ale nervului facial in diferite
segmente de pe traiectul sau. Clinic se caracterizeaza prin asimetrie faciala, cu pareza muschilor
hemifetei de aceeasi parte cu leziunea
(figura 1.25).
La inspectie se constata stergerea pliurilor
fruntii si a santului naso-genian de partea bolnava,
coborarea comisurii bucale cu devierea gurii de
partea sanatoasa si uneori apare o secretie
lacrimala abundenta (epifora) determinata de
paralizia muschiului Horner. Figura 1.25
Aceste simptome se accentueaza cu ocazia
examenului dinamic. Incretirea fruntii este imposibila; la incercarea de a inchide ochii fanta
palpebrala ramane deschisa (lagoftalmie) permitind vizualizarea devierii fiziologice a globului
ocular in sus si inafara - semnul Charles Bell. Deschiderea gurii sau aratarea dintilor accentueaza
asimetria conturului bucal prin paralizia orbicularului buzelor. Aceasta determina si dificultati in
pronuntarea labialelor (m, b, p) precum si faptul ca bolnavul nu poate sufla sau fluiera, observandu-
se umflarea inerta a obrazului in timpul acestor miscari (semnul pipei). Masticatia este ingreunata
prin acumularea alimentelor intre arcada dentara si obrazul de partea paralizata. La rasfrangerea
buzei inferioare se observa semnul pielosului (Babinski) constand in contractia acestui muschi
numai de partea sanatoasa. Uneori poate sa apara o hiperacuzie omolaterala prin paralizia
muschiului scaritei.
Asocierea tulburarilor de gust in 2/3 anterioare ale limbii este sugestiva pentru localizarea
leziunii intre ganglionul geniculat si coarda timpanului.
Paralizia faciala periferica se poate complica cu aparitia unei contracturi a musculaturii
faciale care determina o retractie a hemifaciesului respectiv, cu devierea comisurii bucale de partea
bolnava si micsorarea fantei palpebrale. Uneori se pot asocia miscari involuntare constituind
hemispasmul facial.

28
 Cauzele care duc la paralizia faciala periferica sunt multiple si se pot grupa in functie de
sediul leziunii in:
¾ leziuni intranevraxiale: sindromul Millard-Gubler (in asociere cu hemiplegie contralaterala),
poliomielita anterioara acuta, encefalite;
¾ leziuni la nivelul unghiului ponto-cerebelos (in care se asociaza pareze ale nervilor V, VI,
VIII si un sindrom cerebelos homolateral) ;acestea sunt determinate de meningioame,
neurinoame de acustic, arahnoidite;
¾ leziuni in conductul auditiv intern produc si un sindrom acustico-vestibular si apar in cazul
unor fracturi de baza sau neurinoame de acustic
¾ leziuni ale ganglionului geniculat determina sindromul Ramsay-Hunt, afectiune infectioasa
in care se asociaza si o eruptie veziculoasa in conductul auditiv extern;
¾ leziuni exocraniene: afectiuni inflamatorii sau tumori ale parotidei, traumatisme;
Cea mai frecventa este paralizia faciala "a frigore", aparuta de obicei dupa expuneri la frig si
umezeala, avand o etiologie probabil virotica.
Paralizia faciala centrala este determinata de leziuni ale fasciculului cortico-nuclear, este
contralaterala leziunii si intereseaza numai ramul inferior (cervico-facial)
(figura 1.26) . Lipsa afectarii ramului superior se explica prin faptul ca nucleul
facialului are conexiuni duble cu scoarta cerebrala. In acest tip de paralizie este
abolita numai motilitatea voluntara, cea automata fiind conservata. Se insoteste
de hemiplegii sau hemipareze in corpul homolateral, prin afectarea
concomitenta a fasciculului piramidal. Etiologia paraliziei faciale centrale este
vasculara, infectioasa sau tumorala.

Figura 1.26 Nervul acustico vestibular

Nervul acustic (cohlear) este un nerv exclusiv senzorial a carui origine se afla
in ganglionul Corti din urechea interna. Dendritele protoneuronului sunt in legatura cu celulele
senzoriale ale organului Corti iar axonii formeaza nervul cohlear. Acesta intra in canalul auditiv
intern, strabate unghiul pontocerebelos si intra in calota pontina unde face sinapsa cu deutoneuronul
caii auditive din nucleii acustici ventral si dorsal. Axonii neuronilor din nucleul acustic ventral se
incruciseaza pe linia mediana alcatuind corpul trapezoid si trec in nucleul trapezoid contralateral.
Axonii proveniti din nucleul acustic dorsal constituie striile acustice care se incruciseaza partial si
se termina in oliva pontina. De la nivelul nucleului trapezoid si olivei pontine fibrele se grupeaza in
lemniscul lateral si se termina in ganglionul geniculat intern. De aici porneste ultimul neuron al caii
acustice care se proiecteaza la nivelul scoartei temporale, ariile 41, 42, si 52 (circumvolutiile
transverse Heschl). O parte din fibrele lemniscului lateral se termina in coliculii cvadrigemeni
posteriori de unde pornesc fibre eferente care alcatuiesc fasciculul tecto-spinal.

Examinare clinica

Functia auditiva se exploreaza prin metoda acumetriei fonice si instrumentale.

Acumetria fonica se cerceteaza pentru fiecare ureche in parte, prin vorbirea cu voce soptita sau cu
voce sonora. In mod normal vorbirea cu voce soptita se percepe de la o distanta de 6 m, fiind
transmisa pe cale aeriana. Vocea sonora se transmite atat pe cale aeriana cat si osoasa si este
peceputa de la 50 m. Scaderea auzului pentru vocea soptita indica leziuni ale urechii externe sau
medii iar pentru vorbirea sonora, leziuni ale urechii externe, medii sau interne.
Acumetria instrumentala se face cu ajutorul unui ceasornic sau diapazon cu 120 vibratii pe
secunda. Diapazonul se pune in dreptul urechii si se stabileste distanta de la care bolnavul are
perceptia aeriana a sunetului. Transmiterea osoasa se determina prin aplicarea diapazonului pe
mastoida. Raportul dintre perceptia aeriana si cea osoasa este in mod normal de 3/1. Pentru a
obiectiva tulburarile functiei auditive se folosesc urmatoarele probe:

29
 -proba Rinne (figura 1.27): diapazonul se asaza pe mastoida, pana cand nu se mai percep
vibratiile si apoi in dreptul urechii, sunetul fiind perceput pentru inca 20-30 secunde (Rinne pozitiv-
normal). In surditatea de transmisie proba Rinne este negativa prin diminuarea transmisiei aeriene.
-proba Weber (figura 1.27): se efectueaza prin aplicarea diapazonului
pe vertex care este perceput in mod normal egal la ambele urechi. In
leziuni ale urechii externe sau medii vibratiile se percep mai bine de
partea urechii bolnave (Weber lateralizat de partea bolnava) iar in
surditatea de perceptie proba este lateralizata de partea sanatoasa.
-proba Schwabach consta in plasarea diapazonului pe vertex,
vibratiile fiind percepute 20 secunde. In surditatea de perceptie
conducerea osoasa este diminuata (Schwabach prescurtat).
Audiometria tonala este o metoda de testare cantitativa a capacitatii Figura 1.27
auditive prin stabilirea pragului de perceptionare pentru sunete de
frecvente diferite.

Patologia auzului

Leziunile analizatorului auditiv dau nastere la simptome de iritatie sau de deficit.

Simptomele de iritatie sunt acufenele, hiperacuzia si halucinatiile auditive.
Acufenele sunt senzatii auditive sub forma de tiuituri (tinitus), pocnituri, zgomot de masini
etc. care pot aparea in afectiuni otologice, nevrite infectioase sau toxice (alcoolica, tabagica,
salicilica sau streptomicinica) si, mai rar, prin perceperea zgomotelor determinate de malformatii
arterio-venoase. Acufenele sunt periferice, subiective, exteriorizate sub forma de vajait, zgomot de
locomotiva, pocnitura, tiuit, sunt uni- sau bilaterale, continue sau intermitente si sunt asociate cu
scadere de auz. Apar 50-80% in afectiunile urechii medii(otite, otoscleroze, timpanoscleroze,
tumori de glomus carotidian) si au tonalitate joasa sau afectiunile urechii interne (boala Meniere,
tumori ale nervului auditiv) si au tonalitate inalta. Acufenele obiective se intalnesc in afara vreunei
alterari a analizatorului auditiv si apar in malformatii vasculare(malformatii arterio-venoase : au
caracter pulsatil) si dispar in anumite pozitii ale capului. Acufenele centrale se aud in cap spre
deosebire de cele periferice descrise mai sus care se aud in ureche. Testul Costa(proba Valsava) nu
modifica tonalitatea, intensitatea si timbrul acufenelor= originea acufenelor in portiunea nervoasa a
analizatorului ; daca la proba Valsava se modifica tonalitatea, intensitatea si timbrul acufenelor,
originea acestora este posibil vasculara.
Hiperacuzia apare in procese de iritatie meningiana, crize de migrena sau in paralizii faciale
periferice prin afectarea muschiului scaritei.
Halucinatiile auditive sunt perceptii auditive fara obiect, de un caracter mai complex
(cuvinte, fraze, melodii). Se intalnesc in boli psihice (schizofrenie, paranoia) sau in epilepsii
temporale.
Simptomele de deficit se manifesta prin scaderea sau abolirea acuitatii auditive, care poate fi
de transmisie sau de perceptie.
Surditatea de transmisie se intalneste in afectiunii ale urechii externe si medii de diferite
etiologii: dop de cerumen, otite externe sau medii, otoscleroza, trauma sonora.
Surditatea de perceptie apare in leziuni bilaterale ale structurilor centrale. Factorii
etiologici sunt multipli: nevrite toxice, medicamentoase sau infectioase, meningite, arahnoidite,
tumori ale unghiului ponto-cerebelos (neurinom de acustic), fracturi ale stancii.

Nervul vestibular are protoneuronul senzitiv situat in ganglionul Scarpa din conductul auditiv
intern. Dendritele sunt in legatura cu celulele senzoriale receptoare din labirintul membranos.
Axonii formeaza nervul vestibular care se alatura nervului acustic pana la intrarea in trunchiul
cerebral si se termina in nucleii vestibulari: Schwalbe, Deiters, Bechterew si Roller. Acest nuclei au
conexiuni cu arhicerebelul, cu nucleii oculomotori (prin bandeleta longitudinala posterioara), cu

30
maduva spinarii (fasciculul vestibulo-spinal), cu substanta reticulata si cu scoarta cerebrala prin
intermediul caii cerebelo-talamo-corticale.

Examinare clinica

Leziunile analizatorului vestibular determina aparitia urmatoarelor semne si simptome:

vertijul, nistagmusul si tulburarile echilibrului static si dinamic.
Vertijul este senzatia subiectiva de deplasare rotatorie in spatiu a bolnavului sau a obiectelor din
jur. Poate fi permanent, se poate accentua la modificarile de pozitie ale capului sau survine in crize
paroxistice (boala Meniere). In timpul crizelor se pot asocia manifestari auditive, senzatie de greata,
paloare sau lipotimie.
Nistagmusul este o miscare involuntara, ritmica, sincrona si in aceeasi directie a globilor oculari.
Miscarea are doua componente: una lenta, tonica, de origine vestibulara si
care bate de partea labirintului lezat si una rapida, clonica, de revenire a
globilor oculari in pozitia normala. Secusa rapida este observabila si defineste
sensul nistagmusului (figura 1.28) . Dupa directie, nistagmusul poate fi
orizontal, vertical sau rotator (in sens orar sau antiorar).
Nistagmusul poate fi spontan, relevat (evidentiat prin deplasarea
ochiului la un unghi de 450) sau provocat prin prin probe instrumentale.
Aceste probe sunt:
-proba rotatorie: bolnavul este asezat pe un scaun rotator si se efectueaza
10 turatii timp de 20 secunde, dupa care rotirea se opreste brusc. Oprirea Figura 1.28
brusca determina excitarea crestelor ampulare a canalelor semicirculare.
Rotatia in sens orar excita labirintul stang iar cea in sens antiorar, labirintul drept. In mod normal,
rotirea in sens orar produce vertij in sensul opus rotatiei, devierea tonica a capului si bratelor spre
dreapta si nistagmus orizontal cu secusa rapida spre stanga, itmp de 20-30 secunde . In sindromul
vestibular acest fenomene sunt de intensitate redusa sau nu se produc.
-proba calorica exploreaza separat fiecare labirint. Se injecteaza sub presiune 10-50 ml apa rece
(15-270) sau apa calda (420). In mod normal, irigarea cu apa rece a urechii stangi determina, dupa o
perioada de latenta de 20-30 secunde, un nistagmus cu bataie spre dreapta, devierea tonica a
bratelor spre stanga si vertij cu deplasare spre dreapta. Irigarea cu apa calda determina reactii in
sens invers. In leziunile vestibulare aceste semne apar dupa o perioada de latenta mai lunga sau nu
se produc ( hipo- sau inexcitabilitate calorica).
-nistagmografia permite inregistrarea miscarilor globilor oculari, precizand amplitudinea,
frecventa, forma, durata si sensul.
Tulburarile de echilibru static si dinamic constau in deviatii tonice ale membrelor si trunchiului
in cadrul reflexelor vestibulo-spinale si pot fi puse in evidenta prin mai multe probe.
Proba Romberg se examineaza cu bolnavul in pozitie verticala, cu picioarele alipite. Dupa
ce se constata mentinerea acestei pozitii, bolnavul este invitat sa inchida ochii. In sindromul
vestibular, dupa o perioada de latenta apare devierea corpului intr-o singura directie (Romberg
sistematizat (figura 1.29).
Proba bratelor intinse: bolnavul este solicitat sa mentina bratele
paralele in dreptul degetelor examinatorului; la inchiderea ochilor bratele
deviaza de partea labirintului lezat
(figura 1.30).
Proba indicatiei: bolnavului i se cere sa efectueze cu membrele
superioare miscari verticale avand ca reper degetele examinatorului;
inchiderea ochilor determina devierea bratelor de partea bolnava(figura 1.30).
Proba mersului in stea (Babinski-Weil): se solicita bolnavului sa
mearga inainte si inapoi pe o linie dreapta, repetand manevra de mai multe
ori. La mersul inainte bolnavul va devia de partea labirintului lezat, iar la
Figura 1.29 mersul inapoi, de partea opusa descriind aspectul unei stele.

31
Sindroame vestibulare

In functie de localizarea leziunii la nivelul analizatorului

vestibular deosebim sindroame vestibulare periferice si centrale.
Sindromul vestibular periferic (sindrom armonic) apare
in leziuni ale nervului vestibular sau ale labirintului si se
caracterizeaza prin urmatoarele semne: vertij intens, in crize
paroxistice, deviatii tonice ale bratelor si trunchiului in aceeasi
directie, nistagmus orizontal cu bataia contralaterala devierilor
si simptome auditive. Sindromul se numeste armonic datorita Figura 1.30
sistematizarii simptomelor in legatura cu labirintul lezat. Apare
in afectiuni inflamatorii ale urechii interne si medii, sindroame de unghi pontocerebelos, fracturi ale
stancii temporalului, tulburari circulatorii in teritoriul arterei auditive interne.
Sindromul vestibular central (sindrom dizarmonic) se intalneste in leziuni ale nucleilor si
cailor vestibulare si consta in vertij de intensitate mai mica, uneori continuu, nistagmus, deseori in
ambele directii, devieri tonice nesistematizate. Apare in scleroza multipla, procese infectioase,
tumori intracraniene, siringobulbie, accidenta vasculare in teritoriul trunchiului cerebral.

Nervul glosofaringian
Anatomie

Este un nerv mixt, senzitivo-motor, senzorial si vegetativ. Originea fibrelor motorii se afla in
nucleul ambiguu din bulb. Fibrele se distribuie muschilor stilofaringian, constrictor superior al
faringelui si stiloglos, cu rol in deglutitia pentru solide.
Fibrele senzitive asigura sensibilitatea generala pentru loja amigdaliana, marginea
posterioara a valului palatin, faringe, trompa lui Eustache si urechea medie. Axonii protoneuronului
senzitiv (din ganglionul Ehrenritter) intra in bulb si se termina in nucleul solitar.
Fibrele senzoriale, cu originea in ganglionul Andersch, asigura sensibilitatea gustativa din
1/3 posterioara a limbii. Axonii protoneuronului senzitiv ajung in bulb, la nucleul solitar.
Fibrele parasimpatice au originea in nucleul salivar inferior, de unde ajung la ganglionul
otic. Fibrele postganglionare merg prin nervul auriculotemporal si se termina in glanda parotida.
Nervul paraseste trunchiul prin santul colateral posterior, iese din cutia craniana prin gaura
rupta posterioara, impreuna cu nervii X, XI si vena jugulara si strabate spatiul retrostilian,
terminandu-se la radacina limbii.

Explorare clinica

Examenul functiei motoriiurmareste deglutitia pentru solide si aspectul peretelui posterior al

faringelui (figura 1.31) . Acesta este deviat spre partea sanatoasa la atingerea faringelui sau atunci
cand bolnavul pronunta vocalele o, a, e (semnul cortinei). Excitarea
peretelui posterior al faringelui determina contractia musculaturii
faringiene insotita de o senzatie de greata (reflexul faringian).
Examenul functiei senzitive se face prin cercetarea sensibilitatii tactile
a teritoriilor inervate de glosofaringian (atingerea cu o sonda a treimii
posterioare a limbii, peretelui posterior al faringelui si lojei
amigdaliene).
Examenul functiei senzoriale cerceteaza sensibilitatea gustativa a
Figura 1.31 limbii in 1/3 posterioara, pentru gustul amar.

32
Patologie

Nevralgia de glosofaringian poate fi esentiala sau secundara si se caracterizeaza prin dureri

fulgurante, uneori foarte violente, localizate la baza limbii si loja amigdaliana, cu iradiere spre
unghiul mandibulei si urechea omolaterala. Durerile pot fi declansate de masticatie, deglutitie, tuse,
stranut sau de atingerea unor "trigger zone" de la baza limbii.
Leziunea unilaterala a nervului determina tulburari ale deglutitiei pentru solide, semnul cortinei,
abolirea reflexului faringian, hipo- sau anestezie in teritoriul de inervatie senzitiva si aguezie pentru
gustul amar.
Cauzele care produc leziuni ale nervului IX izolate sau asociate sunt: accidente vasculare
sau tumori ale trunchiului cerebral, arahnoidite ale fosei cerebrale posterioare, anevrisme ale
sistemului carotidian sau vertebro-bazilar, tumori amigdalo-faringiene etc.

Nervul vag
Anatomie
Este un nerv mixt, senzitivo-motor si somato-vegetativ. Fibrele motorii isi au originea in
regiunea superioara a nucleului ambiguu si inerveaza muschii constrictor inferior si mijlociu ai
faringelui, muschii valului palatin si muschii dilatatori ai corzilor vocale.
Fibrele senzitive somatice au protoneuronul in ganglionul jugular. Dendritele acestor
neuroni asigura sensibilitatea mucoasei faringiene (impreuna cu nervul IX), laringiene, peretelui
posterior al conductului auditiv extern, a durei mater din fosa posterioara si a unei mici zone
retroauriculare.
Fibrele visceromotorii au originea in nucleul dorsal al vagului si se distribuie la miocard si
la musculatura neteda a bronhiilor si a tubului digestiv.
Fibrele viscerosenzitive au protoneuronii in ganglionul plexiform iar axonii se termina in
nucleul senzitiv dorsal al vagului. Aceste fibre asigura sensibilitatea inimii, a sinusului carotidian si
a tractului digestiv. Functiile reflexe la care participa vagul sunt reflexele de deglutitie, de voma, de
salivatie, functiile secretorii hepatobiliare si gastrointestinale, reflexele de respiratie,
sinocarotidiene, cardioinhibitorii, vasomotricitatea si motricitatea gastrointestinala.

Explorare clinica

Se examineaza deglutitia pentru lichide, pozitia valului, reflexul faringian si reflexul

velopalatin. Acesta consta in excitarea cu o sonda a valului palatin care este urmata de contractia
muschilor ridicatori ai valului palatin.

Patologie
Leziunea unilaterala a vagului produce coborarea hemivalului si devierea luetei de partea
sanatoasa, semnul cortinei, abolirea reflexului velopalatin, tulburari de deglutitie pentru lichide si
tulburari de fonatie (voce nazonata). Afectarea nervului recurent care inerveaza laringele determina
tulburari severe de fonatie (voce bitonala) si modificari respiratorii.

Nervul accesor

Anatomie
Este un nerv motor cu originea in bulb (partea inferioara a nucleului ambiguu) si in maduva
spinarii (segmentele C1-C5). Cele doua ramuri se unesc intracranian si parasesc bulbul prin gaura
rupta posterioara impreuna cu nervii IX si X. Nervul se divide intr-o ramura interna, care

33
fuzioneaza cu vagul si inerveaza corzile vocale si o ramura externa, care se distribuie la muschii
sternocleidomastoidian si trapez.

Examinare clinica

Ramura interna are rol in motilitatea valului palatin, in deglutitia pentru lichide si in fonatie
(figura 1.32).
Leziunile unilaterale ale ramurii interne produc numai tulburari
de fonatie (voce bitonala). Paraliziile bilaterale determina tulburari
respiratorii si afonie.
Functia ramurii externe se exploreaza prin aprecierea
motilitatii si troficitatii muschilor sternocleidomastoidian si trapez,
cercetandu-se miscarile de rotatie si flexie a capului (figura 1.32),
respectiv de ridicare si retroproiectie a umarului.
Afectarea unilaterala a nervului determina disparitia reliefului
muschiului sternocleidomastoidian, cu atrofia si hipotonia muschiului
si limitarea miscarii de rotatie si flexie a capului. In leziunile mai
Figura 1.32
vechi se produc rotatia capului de partea bolnava si inclinarea de
partea opusa prin actiunea muschiului de partea sanatoasa.
Leziunea muschiului trapez se manifesta prin stergerea marginii superioare a muschiului,
umarul fiind cazut, omoplatul deplasat in jos si in afara iar articulatia acromioclaviculara devine
evidenta ("umar in epolet").

Nervul hipoglos
Anatomie
Este un nerv motor, cu originea intr-un nucleu bulbar situat pe planseul ventriculului IV.
Fibrele ies din bulb prin santul preolivar, parasesc craniul prin gaura condiliana anterioara si se
distribuie la muschii limbii.

Examinare clinica
Functia hipoglosului se exploreaza prin cercetarea pozitiei,
motilitatii si troficitatii limbii (figura 1.33).
Figura 1.33
Patologie
Paralizia unilaterala a hipoglosului produce devierea limbii de partea
sanatoasa (in situ) iar la protruzie limba deviaza de partea bolnava prin actiunea muschiului
genioglos de partea sanatoasa. Limba este atrofiata si uneori prezinta fasciculatii (figura 1.34).

Paralizia ultimilor patru perechi de nervi cranieni poate sa

apara in unele situatii comune, constituind sindromul bulbar propriu-
zis: scleroza laterala amiotrofica, siringobulbie, accidente vasculare
bulbare, tumori de trunchi cerebral, anevrisme de artera vertebrala sau
Figura 1.34 bazilara sau prin suferinte primitive la nivelul nucleilor de origine ai
acestor nervi.
Leziunile bilaterale ale fasciculului cortico-nuclear determina tulburari de masticatie si
deglutitie si dizartrie, constituind sindromul pseudobulbar.

34
Examenul trunchiului si membrelor
Examenul ortostatiunii si mersului ofera informatii pretioase, tulburari ale acestor functii
aparand in multiple afectiuni care pot interesa sistemul piramidal (neuronul motor central), neuronul
motor periferic, sistemul extrapiramidal, sistemul muscular, aparatul vestibular, cerebelul,
analizatorul vizual si caile sensibilitatii proprioceptive constiente (fasciculele Goll si Burdach) si
inconstiente (fasciculele Flechsig si Gowers). Aceste sisteme ofera informatii asupra pozitiei
diverselor segmente ale corpului si membrelor, unele in raport cu altele (figura 1.35).

Figura 1.35

35
 Ortostatiunea (echilibrul static)
Necesita in primul rand ca bolnavul sa nu prezinte deficit motor sau tulburari de tonus care
sa o poata perturba.
Pentru examenul ortostatiunii se asaza bolnavul in picioare, cu varfurile si calcaiele lipite.
Daca acesta mentine pozitia cu ochii deschisi se efectueaza proba Romberg, solicitand bolnavului sa
inchida ochii. Proba Romberg este pozitiva daca in aceste conditii apar devieri ale trunchiului,
pacientul neputand mentine ortostatiunea.
Proba Romberg este pozitiva fie in leziuni ale cailor sensibilitatii proprioceptive constiente
(Romberg tabetic), fie in leziuni vestibulare, vederea fiind cea care supleeaza deficitul de informatie
ce apare in aceste leziuni.
Prezentam in tabelul de mai jos principalele caracteristici ale probei Romberg in cele doua
situatii:

Proba Romberg Momentul caderii Sensul caderii Schimbarea pozitiei capului

Romberg tabetic Imediat la inchiderea In orice directie Nu influenteaza sensul caderii
(tulburare de ochilor (nesistematizat)
sensibilitate profunda)
Romberg vestibular Dupa o perioada de De partea Modifica sensul caderii (cade
latenta (10-13 sec.) leziunii de partea labirintului lezat)
(sistematizat)

In sindromul cerebelos inchiderea ochilor nu accentueaza tulburarile de echilibru, bolnavul

prezentand aceleasi tulburari si cu ochii deschisi. In consecinta proba Romberg este negativa sau,
dupa alti autori exista un pseudoromberg pozitiv.
La cei cu leziuni discrete vestibulare sau proprioceptive putem efectua proba Romberg
sensibilizata, solicitand bolnavului fie sa puna un picior inaintea celuilalt, fie sa stea intr-un picior
cu ochii inchisi.

Mersul (echilibrul dinamic)

Este un act mai complex, la descrierea caruia urmarim: baza de sustinere, lungimea pasului,
directia de mers, amplitudinea miscarii de flexie-extensie a membrelor inferioare, balansul
membrelor superioare pe langa corp, felul cum aplica si desprinde planta de pe sol si felul cum isi
urmareste mersul cu privirea. De asemenea, in afectiunile neuronului motor periferic ne intereseaza
mersul pe calcaie si pe varfuri, urcatul si coboratul scarilor.
Toti acesti parametri pot fi apreciati rapid, modificarile de mers (figura 1.36) fiind atat de
caracteristice incat ne sugereaza diagnosticul de sindrom.
¾ In hemipareza spastica
mersul este cosit. Datorita
contracturii piramidale pe
extensori, bolnavul nu face
flexia gambei pe coapsa si va
duce lateral membrul
inferior, descriind un Mers stepat Mers Pareza Mers
semicerc. paraparetic cvadriceps parkinsonian Mers
hemiparetic
Mers
coreiform
¾ In parapareza spastica Figura 1.36
mersul este spastic, greoi,
teapan, bolnavul desprinde greu membrele inferioare de pe sol. Poate fi un mers cosit
bilateral, iar alteori un mers pe varfuri (digitigrad).

36
 ¾ In pareza de sciatic popliteu extern este afectata flexia dorsala a piciorului; bolnavul va
desprinde greu varful de pe sol, agatand de multe ori covorul in timpul mersului, iar la
aplicarea piciorului pe sol varful cade primul (mersul stepat).
¾ In boala Parkinson (sindrom extrapiramidal paleostriat) mersul este dificil, cu pasi mici,
atitudine caracteristica, bolnavul cu trunchiul anteflectat, "isi cauta centrul de greutate",
lipseste balansul membrelor superioare.
¾ In sindromul de neostriat (coree) mersul pare dansant, topait, parazitat de miscarile
involuntare dezordonate, ample, bruste pe care le prezinta bolnavul, toate acestea pe un fond
de hipotonie musculara.
¾ In tabes mersul este nesigur, talonat: bolnavul aplica intai calcaiul pe sol si isi urmareste
mersul cu privirea (compenseaza deficitul de informatie proprioceptiva prin analizatorul
vizual).
¾ In sindromul cerebelos mersul este cu baza larga de sustinere, ebrios, cu membrele
superioare departate de corp si cu oscilatii ale trunchiului - titubatii
¾ In miopatiile primitive, datorita deficitului motor localizat de obicei proximal, la nivelul
centurii pelvine, apare mersul leganat, "ca de rata".

Motilitatea
La examenul motilitatii urmarim: motilitatea activa, pasiva, automata, involuntara si cea
asociata patologic.
Motilitatea activa Implica examinarea
amplitudinii miscarilor si fortei musculare.
Amplitudinea miscarilor segmentare (AMS)
se urmareste solicitand bolnavului sa execute activ
miscari la nivelul membrelor superioare si inferioare
comparand amplitudinea miscarilor la membrul
sanatos fata de cel bolnav.
Forta musculara segmentara (FMS) se
apreciaza cerand bolnavului sa execute miscari
voluntare (de exemplu sa ridice membrele inferioare Figura 1.37
de pe planul patului) contra rezistenta. Examinarea fortei musculare in membrele superioare distal
(figura 1.37) ; membrele superioare proximal (figura 1.38) si la nivelul membrelor inferioare
(figura 1.39).
Exista o scala de cuantificare a gradului de forta musculara:
5 - reprezinta forta musculara normala
4 - executa miscari contra rezistenta
3 - ridica membrele de pe planul patului
2 - deplaseaza membrele in planul patului
1 - contracta muschiul fara deplasare de
segment
0 - nu apare deloc contractia

Figura 1.38

Cuantificarea unor deficite piramidale mai

mici se face utilizand probele de pareza. Acestea
sunt:
¾ Pentru membrele superioare (figura 1.40) -
proba bratelor intinse (proba pronatiei-Fischer):
solicitam bolnavului sa stea cu bratele intinse, cu
palmele in supinatie iar membrul Figura 1.39
37
de partea afectata tinde sa subdeniveleze. Daca exista doar un frust deficit motor apare o usoara
pronatie a membrului respectiv.
¾ Pentru membrele inferioare:
- proba Grasset: cu pacientul in decubit dorsal si membrele
inferioare in extensie, usor departate;
membrul de partea afectata tinde sa
cada mai repede pe planul patului;
- proba Mingazzini (figura 1.41) se
aseamana cu precedenta doar ca
membrele inferioare sunt cu genunchii Figura 1.40
flectati
- proba Vasilescu: solicitam bolnavului sa indoaie genunchii cu
calcaiele lipite de cearsaf; membrul de partea afectata ramane in
urma;
- proba Barre (figura 1.41): bolnavul se afla in decubit ventral cu
gambele flectate pe coapsa in unghi drept. In caz de sindrom
Figura 1.41 piramidal membrul cu deficit oscileaza, apoi cade incet pe planul
patului.
In cazul deficitelor fruste (daca toate aceste probe sunt negative) se
poate executa proba saltului uniped, solicitand bolnavului sa sara intr-un picior. Va obosi mai
repede cu piciorul cu deficit motor.

Este necesar sa precizam aici cativa termeni

¾ pareza reprezinta un deficit motor de intensitate moderata (usoara)
¾ plegia reprezinta un deficit motor accentuat, sever
¾ monoplegia (pareza) consta in paralizia unui singur membru (superior sau inferior)
¾ diplegia reprezinta paralizia membrelor superioare
¾ paraplegia este paralizia membrelor inferioare
¾ triplegia consta in atingerea a trei membre
¾ tetraplegia consta in paralizia membrelor superioare si inferioare

Motilitatea pasiva (tonusul muscular)

Tonusul muscular reprezinta starea de tensiune usoara a oricarui muschi in stare de repaus.
Persistenta tonusului muscular si adaptarea lui permanenta la activitatea motorie voluntara
necesita interventia unor mecanisme complexe de reglare. Acestea sunt reprezentate de un arc
reflex medular si structuri nervoase reglatoare.
Arcul reflex este alcatuit din receptori, cale aferenta, centri, cale eferenta si organe efectoare.
Receptorii sunt reprezentati de fusurile neuromusculare si organele tendinoase Golgi.
Fusurile neuromusculare reprezinta formatiuni alungite dispuse paralel cu fibrele musculare,
formate din 4-10 fibre musculare subtiri invelite intr-o capsula conjunctiva si care prezinta doua
tipuri de terminatii senzitive:
- terminatii anulospirale - situate in zona de mijloc a fusului, stimulate de schimbarile bruste ale
lungimii muschiului; de la nivelul lor pornesc fibrele aferente, mielinizate(I A), cu viteze mari
de conducere, conectate cu motoneuronii alfa mari cu rol in contractia clonica;
- terminatii eflorescente (in buchet) situate la extremitatea fusurilor neuromusculare, stimulate
de intinderea sustinuta a muschiului, ce conduc prin fibrele I B (cu viteza scazuta de
conducere) impulsuri la motoneuronii alfa mici, cu rol in contractia tonica.
Fiecare fus neuromuscular are si o inervatie motorie proprie, de la nivelul motoneuronilor
gama medulari.

38
 Organele tendinoase Golgi se gasesc la nivelul tendoanelor; ele poseda numai inervatie
senzitiva prin fibre mielinice I A.
Centrii arcului reflex se gasesc la nivelul coarnelor anterioare medulare. Aici se afla
motoneuronii alfa mari a caror stimulare determina miscari clonice, rapide si ample prin contractia
fibrelor musculare albe (cu rol in declansarea reflexului miotatic) si motoneuronii alfa mici care
descarca lent impulsuri actionand asemenea fibrelor musculare rosii determinand o contractie
usoara, prelungita (cu rol in declansarea reflexului tonigen).
Astfel se inchid la nivel medular doua tipuri de reflexe.
Reflexul osteotendinos (miotatic) declansat prin percutia tendonului determina intinderea
brusca a muschiului cu excitarea terminatiilor anulospirale si transmiterea impulsurilor prin fibrele I
A la motoneuronii alfa mari si respectiv fibrele musculare albe cu contractie tonica, ampla.
Reflexul tonigen declansat prin stimularea terminatiilor eflorescente cu transmiterea
impulsurilor prin fibrele I B la motoneuronii alfa mici ce determina contractia tonica, sustinuta.
Practic reflexul tonigen pregateste muschiul pentru efectuarea activitatii clonice, pentru
desfasurarea reflexului miotatic.
Organele tendinoase Golgi exercita efecte inhibitoare, stimularea lor determinand relaxarea
brusca a muschiului avand astfel rol protector impiedicand ruptura musculara si smulgerea
tendonului de pe excrescentele osoase.

Structurile nervoase reglatoare

Sunt reprezentate de structuri cu rol facilitator sau inhibitor situate la nivelul maduvei spinarii
sau supramedular.
La nivel medular
¾ Rol facilitator - bucla gama - reprezentata de motoneuronii gama din coarnele anterioare, ai
caror axoni determina contractia fibrelor intrafusale cu excitarea consecutiva a terminatiilor
eflorescente si transmiterea de impulsuri la motoneuronii alfa mici determinand activarea
arcului reflex tonigen.
¾ Rol inhibitor - circuitul Renshaw
¾ Axonii motoneuronilor alfa mici, imediat dupa emergenta din cornul anterior dau colaterale
care fac sinapsa cu niste celule mici intercalare (celulele Renshaw) ai caror axoni se reintorc
la nivelul pericarionului motoneuronilor alfa mici determinand scaderea descarcarii de
impulsuri la acest nivel si in consecinta au efect inhibitor asupra tonusului muscular.
Structuri reglatoare supramedulare
Sunt reprezentate de formatiuni cu rol facilitator- substanta reticulata activatoare
(dorsomediana), nucleii cerebelosi, neostriatul si nucleii vestibulari si cu rol inhibitor- scoarta
cerebrala, substanta reticulata inhibitoare (ventrolaterala) si paleostriatul.

Examinarea tonusului muscular

Se face prin inspectie, urmarind relieful mai accentuat sau mai deprimat al muschiului, prin
palpare, remarcand consistenta crescuta sau diminuata la nivelul masei musculare si prin rezistenta
la miscarile pasive efectuate de examinator.
Tonusul muscular poate fi modificat in sensul diminuarii (hipotonie) sau cresterii lui
(hipertonie).
Hipotonia poate aparea in leziuni ale arcului reflex sau ale structurilor nervoase cu rol
facilitator.
Hipotonia prin leziuni ale arcului reflex se intalneste in:
¾ afectarea componentei eferente : sindromul de neuron motor periferic
¾ afectarea componentei aferente: polinevrite, poliradiculonevrite, tabes
¾ suferinta efectorului propriu-zis: distrofia musculara, paralizia hipopotasemica
¾ Afectarea structurilor facilitatoare apare in leziuni cerebeloase, leziuni de neostriat (coree,
atetoza) si in leziuni ale neuronului motor central in faza initiala.

39
 Clinic se pune in evidenta prin urmatoarele probe:
¾ proba Holmes- Stewart: ne opunem miscarii de flexie a antebratului pe brat tinand strans
pumnul bolnavului dupa care ii dam drumul brusc; in prezenta hipotoniei bolnavul va lovi
umarul si toracele cu pumnul;
¾ proba calcai-fesa: in caz de hipotonie bolnavul poate atinge fesa cu calcaiul (miscare ce nu
poate fi executata de subiectul sanatos);
¾ proba balotarii: executand miscari de "scuturare" la nivelul mainilor se observa
amplitudinea mai mare a miscarilor de partea afectata.

Hipertonia apare in conditiile afectarii structurilor cu rol inhibitor al tonusului muscular.

Hipertonia elastica (contractura piramidala sau spasticitatea) apare in leziuni ale
fasciculului piramidal. Are anumite caracteristici: distributie predominent distala (ectromelica),
caracter electiv, fiind situata pe flexori la nivelul membrelor superioare
si pe extensori la membrele inferioare si caracter elastic (cedeaza brusc,
"in lama de briceag", la miscarile pasive imprimate de examinator)
(figura 1.42) .
Hipertonia plastica, "ceroasa" sau rigiditatea apare in leziuni
ale sistemului extrapiramidal (paleostriat). Are urmatoarele
caracteristici: distributie predominent rizomelica (la nivelul
musculaturii axiale), este globala, interesand in mod egal extensorii si Figura 1.42
flexorii si este plastica (cedeaza in trepte la miscarile pasive). Clinic se
pune in evidenta prin:
- semnul rotii dintate (Negro) (figura 1.43): miscarile pasive de flexie-extensie in articulatia
pumnului se fac sacadat, ca o roata dintata;
- semnul lui Noica: ridicarea membrului inferior in timp ce
executam miscari de flexie-extensie ale mainii determina o
blocare a articulatiei pumnului;
Hipertonia de alte origini
-rigiditatea prin decerebrare apare in suferinte ale trunchiului
cerebral si este caracterizata prin pozitia in extensie a membrelor
Figura 1.43 superioare si inferioare, cu accese paroxistice in care se produce si
hiperextensia corpului.
-rigiditatea prin decorticare apare datorita intreruperii controlului inhibitor cortical asupra
centrilor tonigeni de la nivelul formatiunii reticulate; in timpul acceselor membrele superioare se
afla in flexie puternica la nivelul cotului iar membrele inferioare sunt in extensie.

Motilitatea automata

Este reprezentata de miscari initial voluntare si executate constient, care prin repetitie au
ajuns sa se automatizeze: clipitul, masticatia, vorbitul, rasul, plansul, mersul si balansul bratelor in
timpul mersului.
Acestea pot fi:
-exacerbate- in sindromul pseudobulbar- cand se produce eliberarea de sub influentele corticale
modulatoare. Bolnavii prezinta tulburari de masticatie, disfonie, disfagie, crize de ras si plans
spasmodic fara motivatie afectiva.
-diminuate- in sindromul extrapiramidal de tip parkinsonian: clipitul este rar, vorbirea monotona,
mersul rigid, fara balansul membrelor superioare.

40
 Motilitatea asociata patologic (sincineziile)
Reprezinta miscari ce se asociaza in mod anormal unor actiuni voluntare. La examenul
neurologic ne intereseaza miscarile asociate patologic prezente la membrele cu deficit motor total
(plegie) si contractura piramidala.
Exista trei tipuri de sincinezii:
1) Sincineziile globale- constau in exagerarea contracturii piramidale la nivelul intregii musculaturi
din jumatatea hemiplegica, cu accentuarea flexiei antebrat-brat atunci cand bolnavul depune un
efort voluntar sau reflex: tuse, stranut, defecatie.
2) Sincineziile de imitatie- constau in imitarea unor miscari voluntare executate de partea
sanatoasa, de catre membrele paralizate, miscari care nu se pot realiza spontan. De exemplu, ne
opunem flexiei antebratului pe brat si apare o miscare de flexie la nivelul cotului prin sincinezie
de imitatie a membrului paralizat.
3) Sincineziile de coordinatie- constau in aparitia concomitent cu miscarea voluntara a unui
segment de membru, a unor miscari din partea celorlalte segmente ale aceluiasi membru, ce nu
pot fi executate voluntar. De exemplu bolnavul nu poate face flexia dorsala a piciorului insa
daca ii solicitam sa faca flexia gambei pe coapsa apare in mod spontan acesta miscare (semnul
Strumpell). Aparitia precoce a sincineziilor are valoare prognostica favorabila in ceea ce
priveste recuperarea deficitului motor.

Coordonarea
Reprezinta imbinarea armonioasa a elementelor esentiale ale miscarii: gradarea precisa a
fortei si vitezei, pastrarea directiei, existenta unui moment precis de incepere si terminare a miscarii
si existenta sinergiei intre contractia diferitilor muschi care participa la executarea miscarii
(Voiculescu).
In reglarea coordonarii intervin mai multe structuri nervoase: proprioceptorii din muschi,
tendoane si articulatii care pe caile sensibilitatii proprioceptive constiente (Goll, Burdach) si
inconstiente (Flechsig, Gowers) informeaza scoarta cerebrala respectiv cerebelul asupra pozitiei
diverselor segmente. Alte structuri care intervin in reglarea coordonarii sunt reprezentate de
analizatorul vizual si sistemul vestibular.
In clinica tulburarile de coordonare pot fi date fie de leziuni ale cailor sensibilitatii
proprioceptive constiente (ataxia tabetica) fie de leziuni ale cerebelului sau ale cailor
spinocerebeloase (ataxia cerebeloasa). Ele trebuie diferentiate de ataxia vestibulara care reprezinta
mai degraba o tulburare a echilibrului.
Ataxia cerebeloasa
Cerebelul este alcatuit dintr-un lob median- vermisul si lobul floculonodular si doi lobi
laterali - emisferele cerebeloase.
Din punct de vedere filogenetic, ontogenetic si functional se disting trei regiuni:
arhicerebelul (lobul floculonodular), paleocerebelul (vermisul anterior) si neocerebelul (vermisul
posterior si emisferele cerebeloase).
Arhicerebelul are conexiuni stranse aferente si eferente cu nucleii vestibulari. El are rol in
coordonarea musculaturii axiale (a trunchiului) si in mentinerea ortostatiunii. In leziunile
arhicerebelului apar tulburari de echilibru cunoscute sub denumirea de ataxie axiala.
Paleocerebelul are conexiuni cu maduva spinarii, primind ca aferente fibrele sensibilitatii
proprioceptive inconstiente (spinocerebeloase) precum si informatii de pe calea sensibilitatii
proprioceptive constiente, de la nucleii Goll, Burdach si von Monakov din bulb. Are rol in
coordonarea miscarilor membrelor inferioare, astfel, leziunile sale determina ataxie la acest nivel cu
tulburari de mers si echilibru si dismetrie la proba calcai-genunchi.
Neocerebelul are conexiuni cu scoarta cerebrala: primeste aferente de la cortex prin fibrele cortico-
ponto-cerebeloase si trimite eferente prin fibrele dento-rubro-talamo-corticale. De la nucleul

41
rosu spre maduva porneste fasciculul rubrospinal cu rol in reglarea tonusului muscular.
Neocerebelul intervine in coordonarea miscarilor membrelor superioare si in reglarea miscarilor
fine. Astfel leziunile neocerebelului se insotesc de tulburari de coordonare cu dismetrie la proba
indice-nas, asinergie, adiadocokinezie, tremor intentional la nivelul membrelor superioare,
hipotonie, tulburari ale scrisului (macrografie) si ale limbajului (dizartrie).

Examenul clinic al tulburarilor de coordonare in afectiunile cerebeloase

Ataxia cerebeloasa se pune in evidenta prin probele de dismetrie, asinergie, adiadocokinezie.
Dismetria reprezinta o dimensionare gresita a miscarilor in sensul depasirii (hipermetrie)
sau neatingerii tintei propuse (hipometrie). Se pune in evidenta prin probele:
- indice – nas (figura 1.44): solicitam bolnavului sa atinga cu degetul aratator varful
nasului; in ataxia cerebeloasa bolnavul depaseste tinta atingand cu
degetul obrazul;
Alte probe similare sunt: proba indice-indice (figura 1.45),
proba indice-gatul sticlei (Grigorescu)- nu
poate introduce degetul in gatul sticlei,
proba prehensiunii (in momentul cand vrea Figura 1.44
sa apuce un obiect deschide mana
exagerat), proba liniilor paralele (solicitand pacientului sa uneasca doua
linii paralele desenate pe o foaie de hartie el fie depaseste, fie nu atinge
cea de-a doua linie).
Figura 1.45 Pentru membrul inferior probele de dismetrie sunt:
¾ -proba calcai-genunchi (figura 1.46): solicitam
bolnavului sa fixeze calcaiul de la un picior pe genunchiul
celuilalt;
¾ -proba calcai-creasta tibiei: punem bolnavul sa coboare de-a
lungul marginii anterioare a tibiei (va executa o miscare
nesigura, descompusa, cu oscilatii);
¾ -proba haluce-indice: solicitam bolnavului sa atinga cu
halucele indicele examinatorului, aparand aceeasi miscare
nesigura, cu depasirea tintei;
Aceste teste pot pune in evidenta in acelasi timp si tremuratura
Figura 1.46
intentionala caracteristica pemtru sindromul neocerebelos.
Adiadocokinezia consta in imposibilitatea realizarii miscarilor
alternativ-succesive. Se pune in evidenta prin:
¾ -proba moristii: invartirea rapida a unui indice sau pumn in jurul celuilalt
¾ -proba marionetelor: miscari repetate de pronatie-supinatie
ale mainilor sau de atingere succesiva a coapselor cu
palmele si dosul mainilor (figura 1.47);
¾ -proba baterii tactului: bolnavul cu
membrele inferioare la marginea
patului bate tactul cu picioarele pe
podea sau cu mana pe coapsa;
(figura 1.48) Figura 1.47
¾ -proba inchiderii si deschiderii
Figura 1.48
rapide a pumnului sau tapping (figura 1.49)
La fiecare din aceste probe membrul de partea afectata ramane in
urma, greseste mai repede sau executa miscarea cu mai mare dificultate.
Asinergia consta in imposibilitatea coordonarii activitatii diferitelor
grupe musculare in executarea unor actiuni. Aceasta se pune in evidenta prin
cele trei probe ale lui Babinski:
Figura 1.49

42
 ¾ proba mersului: in timpul mersului jumatatea superioara a corpului ramane in urma;
¾ proba inclinarii corpului: solicitand bolnavului sa faca "podul" el nu va flecta in mod
normal genunchii ci va cadea pe spate;
¾ proba ridicarii: cand bolnavul se ridica din decubit dorsal in pozitie sezanda cu
bratele incrucisate el nu se sprijina cu piciorul pe planul patului ci ridica membrul
inferior.
¾ proba asimetriei tonice dinamice (Draganescu, Voiculescu) - in care se cere
bolnavului sa ridice membrele superioare si apoi sa le opreasca brusc in pozitie
orizontala; de partea cu sindrom cerebelos bolnavul va ridica mana mai sus, datorita
intrarii mai tardive in actiune a muschilor antagonisti.
Alte semne legate de suferinta cerebelului constau in:
-modificari ale scrisului: macrografie (scris dezordonat, cu litere mari, inegale)
-modificari ale limbajului: dizartria cerebeloasa (vorbire sacadata, exploziva)
-discronometria: consta in initierea tardiva a unei miscari ce poate fi pusa in evidenta solicitand
bolnavului sa atinga cu ambii indecsi simultan varful nasului; mana de partea bolnava va ramane
in urma, executand mai lent miscarea;
-spasmul opozitional la proba indice-nas cand indicele ajunge aproape de tinta apare o miscare de
recul
Ataxia tabetica (proprioceptiva) apare prin tulburari ale sensibilitatii profunde constiente cel
mai frecvent in leziuni ale cordoanelor medulare posterioare, dar si in leziuni ale trunchiului
cerebral cu prinderea lemniscului medial, in leziuni talamice si ale cortexului parietal.
Caracteristicile principale ale ataxiei tabetice sunt:
-mersul talonat, cu baza larga de sustinere, nesigur, controlat cu privirea;
-proba Romberg pozitiva, cu cadere imediat la inchiderea ochilor, spre deosebire de ataxia
cerebeloasa unde proba Romberg este negativa;
-accentuarea probelor de dismetrie (indice-nas si calcai-genunchi) la inchiderea ochilor;
Prezentam in tabelul de mai jos un diagnostic diferential intre cele doua tipuri de ataxie si
ataxia vestibulara:
Ataxia Ataxia Ataxia vestibulara
proprioceptiva cerebeloasa
Ortostatiune Romberg (+) Romberg (-) Romberg (+)
nesistematizat lateralizat
Mers talonat festinat, ebrios, zig-zag
titubant
Miscari segmentare hipermetrie, hipermetrie- normale
dismetrie-apar la dismetrie,
inchiderea ochilor adiadocokinezie,
asinergie, tremor
intentional
Mentinerea oscilatii normala sau tremor deviatia indicelui
atitudinilor de atitudine
Influenta inchiderii da nu da
ochilor
Semne asociate -tulburari de -tulburari de -vertij
sensibilitate vorbire, scris -nistagmus
profunda -hipotonie -ROT- normale
-ROT- abolite -ROT pendulare

43
 Examinarea reflexelor
Reflexele reprezinta un raspuns motor sau secretor la actiunea unui stimul adecvat din
mediul intern sau extern. Substratul anatomic al oricarui act reflex este constituit din arcul reflex
(figura 1.50), alcatuit din receptor, cale aferenta, un centru si o cale eferenta. In functie de
localizarea receptorului reflexele se clasifica in: reflexe profunde
(miotatice) - reflexele osteotendinoase, reflexe superficiale
(cutanate sau mucoase) si viscerale (reglarea secretiei digestive).
1 Reflexele normale
Reflexele osteotendinoase reprezinta contractia musculara care
apare ori de cate ori muschiul sufera o intindere. Arcul reflex este
Figura 1.50 monosinaptic, constituit dintr-o cale aferenta, un centru si o cale
eferenta.
Cercetarea ROT se face cu ciocanul de reflexe respectand unele reguli:
¾ regiunea de examinat sa fie complet descoperita (nu se percuta cu ciocanul prin haine);
¾ muschiul sa fie in stare de relaxare, intr-o pozitie intermediara intre flexie si extensie;
¾ sa se distraga atentia pacientului in timpul examinarii deoarece acesta isi poate inhiba
uneori reflexul; pentru aceasta se folosesc diverse
metode: fie se poarta o conversatie cu bolnavul, fie
ii solicitam sa numere, sa tuseasca sau, pentru
dezinhibarea reflexului rotulian, se poate folosi
manevra lui Jendrassek: solicitam bolnavului sa
apuce o mana cu cealalta si sa traga puternic
mainile in afara (figura 1.51)
¾ se percuta tendonul sau periostul nu masa Figura 1.51
musculara, pentru a nu se declansa contractia
idiomusculara ce reflecta excitabilitatea proprie a fibrelor musculare;
¾ se percuta simetric, bilateral comparativ dreapta-stanga;
Reflexul Localizarea Locul de Muschiul care Raspuns
aplicare al se contracta
excitantului
Reflexul C5-C6 apofiza stiloida lungul flexia
stiloradial a radiusului supinator antebratului pe
brat
Reflexul C5-C6 tendonul biceps brahial flexia
bicipital bicepsului antebratului pe
brat
Reflexul C7-C8 tendonul triceps brahial extensia
tricipital tricepsului antebratului pe
brat
Reflexul C7-C8-D1 apofiza stiloida pronatia
cubito- a cubitusului antebratului
pronator
Reflexul L2-L4 tendonul cvadriceps extensia
rotulian rotulian gambei pe
coapsa
Reflexul S1-S2 Tendonul triceps sural flexia plantara
achilean Achile
Reflexul S1-S2 percutia plantei flexia plantara
medio-plantar in scobitura

44
 Examinarea reflexelor la membrele superioare se face fie cu bolnavul in decubit dorsal, cu
antebratele usor flectate pe brate, fie in pozitie sezanda sau in ortostatism, examinatorul sustinand
bratele pacientului de sub articulatia cotului.
Pentru examinarea reflexului rotulian bolnavul poate
fi asezat in mai multe pozitii (figura 1.52):
-la bolnavii ce nu pot fi mobilizati se imprima pozitia
de semiflexie a gambelor pe coapsa prin sustinerea acestora
la nivelul fosei poplitee cu antebratul examinatorului;
-cei care pot fi mobilizati se asaza la marginea
patului, cu gambele atarnand sau in pozitie "picior peste
picior";
Reflexul achilean si medioplantar se pot lua la Figura 1.52
bolnavii in decubit dorsal prin pozitionarea membrelor
inferioare in usoara semiflexie a gambelor pe coapsa, rotatie externa si abductie a coapsei, sustinand
cu mana varful piciorului. La pacientii mobilizabili se prefera pozitia in genunchi, cu picioarele
atarnand simetric pe marginea patului.
ROT pot suferi modificari cantitative sau calitative.
Modificari cantitative
Diminuarea sau abolirea ROT apare in:
¾ Leziuni ale arcului reflex la diferite nivele:
• la nivelul nervilor periferici: nevrite, polinevrite
• la nivelul radacinilor: radiculite, poliradiculonevrite, compresiuni radiculare
• la nivelul cordoanelor posterioare ale maduvei prin interceptarea fibrelor
proprioceptive si a colateralei care inchide arcul reflex: boala Friedreich, sindromul
neuroanemic
• la nivelul pericarionului: poliomielita
¾ Leziuni in afara arcului reflex constau in leziuni ale neuronului motor central cu instalare
brusca si producerea de impulsuri inhibitorii de la nivelul leziunii cu abolirea reflexelor in
etajele subjacente. Apare in leziuni medulare brutale (traumatisme, mielite acute) sau in
accidente vasculare masive care debuteaza cu coma.
Abolirea reflexelor dureaza saptamani, luni pentru leziunile medulare sau chiar mai putin
pentru leziunile cerebrale.
ROT pot fi abolite si in boli generale: mixedem, hipopotasemie, intoxicatii cu barbiturice.
Exagerarea ROT se intalneste in:
¾ sindromul de neuron motor central cu instalare progresiva sau dupa perioada de areflexie in
cele cu instalare brusca;
¾ cauze generale: nevroze, neurastenie, hipertiroidism, tetanie, intoxicatii cu stricnina,
atropina sau, fiziologic, la copii pana la varsta de doi ani cand se produce mielinizarea
definitiva a tractului piramidal;
Exagerarea reflexului consta in aparitia unui raspuns amplu la aplicarea excitantului, marirea
zonei reflexogene (declansarea reflexului si prin percutia zonelor invecinate) sau implicarea in
raspunsul motor si a altor grupe musculare.
Dupa intensitatea lor reflexele pot fi exagerate, polikinetice sau clonoide.
Reflexul polikinetic consta in contractii musculare multiple declansate de o singura excitatie
(percutie a tendonului).
Clonusul face parte din reflexele patologice si va fi prezentat odata cu acestea.
Modificari calitative ale ROT
Reflexele pendulare apar in sindromul cerebelos datorita hipotoniei musculare. La bolnavul
cu gambele atarnand la marginea patului percutia la nivelul tendonului rotulian duce la aparitia
unor oscilatii pendulare ale gambelor, care revin incet la starea de repaus.
Reflexele inversate: percutia tendonului unui muschi duce la contractia muschilor vecini sau
antagonisti. Apare in leziuni medulare (tumori, mielite) cand este intrerupta calea motorie efectoare,

45
excitatiile difuzand la segmentele medulare vecine supra- sau subjacente. De exemplu percutia
tendonului tricepsului duce la flexia antebratului pe brat.

Reflexele cutanate si mucoase

Reprezinta contractia musculara obtinuta prin excitarea receptorilor din tegumente si

mucoase. Arcul reflex este mai complex, acestea fiind reflexe polisinaptice (intre calea aferenta si
eferenta exista o serie de neuroni intercalari). Arcul reflex contine fibre ascendente care au proiectie
corticala si fibre descendente, care prin tractul piramidal influenteaza centrul situat la nivelul
motoneuronilor din coarnele medulare anterioare.
Prezentam in tabelul urmator cele mai importante reflexe cutanate explorate in practica.

Denumirea Locul de aplicare Raspunsul Localizarea

reflexului al excitantului
Reflexul cutanat Tegumentul Contractia D6-D7
abdominal superior peretelui muschilor
abdominal, pe o abdominali
linie paralela cu
rebordul costal
Reflexul cutanat Orizontal la nivelul Contractia D8-D9
abdominal mijlociu ombilicului muschilor
abdominali
Reflexul cutanat Linie paralela cu Contractia D10-D12
abdominal inferior arcada crurala muschilor
abdominali
Reflexul Tegumentul Contractia L1-L2
cremasterian regiunii muschiului
superointerne a cremasterian
coapsei
Reflexul cutanat Marginea externa a Flexia degetelor L5-S1
plantar plantei
Reflexul fesier Tegumentul Contractia S1
regiunii fesiere muschiului gluteu
mare
Reflexul anal Marginea externa Contractia S3
extern anala sfincterului anal

Reflexele cutanate abdominale se examineaza (figura 1.53) cu bolnavul in decubit dorsal, cu

genunchii usor flectati, excitand tegumentele abdominale dinspre exterior spre
interior.
Reflexele mucoase (corneean, velopalatin, faringian) au fost prezentate
la capitolul nervilor cranieni.

Modificarile patologice ale reflexelor cutanate constau in diminuarea

Figura 1.53
sau abolirea lor care apare in :
¾ conditii patologice: leziuni ale arcului reflex (polinevrite,
poliradiculonevrite), leziuni ale fasciculului piramidal (mentionam abolirea lor precoce in
scleroza multipla);
¾ conditii fiziologice: la multipare, persoane varstnice sau cu abdomen voluminos;

46
Alte reflexe

Reflexele articulare reprezinta miscari la nivelul unor articulatii atunci cand in articulatiile
invecinate se imprima pasiv anumite pozitii.
¾ reflexul Mayer: se apasa puternic prima falanga a degetului inelar si apare automat adductia
si opozitia policelui;
¾ reflexul Leri: se prinde membrul superior al bolnavului la nivelul cotului si cu cealalta mana
se imprima o miscare puternica a mainii pe antebrat, rezultand automat flexia antebratului pe
brat;
Aceste reflexe sunt diminuate sau dispar in leziuni piramidale.
Reflexele de postura se obtin prin apropierea capetelor de insertie ale unui muschi ce determina o
contractura tonica la nivelul muschiului respectiv. In practica se examineaza doua reflexe de
postura:
¾ reflexul gambierului anterior: cu bolnavul in decubit dorsal se face flexia dorsala puternica
si persistenta a piciorului. In mod normal acesta revine imediat la pozitia initiala. In
afectiuni ale paleostriatului (boala Parkinson) reflexul este exagerat: piciorul ramane mult
timp in pozitia imprimata (secunde, chiar minute) si se poate pune in evidenta tendonul
muschiului gambier anterior.
¾ reflexul halucelui este similar si cu aceeasi semnificatie: se face flexia dorsala a halucelui si
se evidentiaza tendonul muschiului flexor dorsal;
Contractia idiomusculara reprezinta contractia muschiului obtinuta prin percutia directa a masei
musculare (nu a tendonului) si depinde de excitabilitatea proprie a fibrelor musculare. In mod
normal se produce o contractie brusca si de scurta durata.
Modificarile constau in:
¾ diminuarea sau disparitia contractiei idiomusculare apare in miopatiile primitive (distrofiile
musculare primitive);
¾ exagerarea - cand percutia muschiului determina o contractie sustinuta urmata de o
decontracturare lenta (in miotonii);
Contractia idiomusculara este conservata in afectiuni ale neuronului motor periferic, atat
timp cat atrofiile nu sunt avansate.

2 Reflexe patologice
In leziunile piramidale
La nivelul membrului inferior
Semnul Babinski (reflexul cutanat plantar inversat) (figura 1.55) : excitarea marginii externe
a plantei cu un obiect ascutit determina extensia halucelui cu evantaierea degetelor. Excitarea
marginii interne poate declansa in mod fiziologic extensia halucelui. Apare in
leziuni piramidale (sindromul de neuron motor central) si uneori, imediat
dupa criza de epilepsie prin influentarea pasagera a cailor piramidale. Este
fiziologic la sugari si la copii pana la doi ani cand se produce mielinizarea
tractului piramidal.
Exista o serie de reflexe cu aceeasi semnificatie, avand ca raspuns de
asemenea extensia halucelui si evantaierea degetelor, produse prin diferite
manevre:
¾ semnul Oppenheim - frectia crestei tibiale de sus in jos Figura 1.55
(figura 1.56);
¾ semnul Gordon- compresia puternica a maselor
musculare din regiunea posterioara a gambei;
¾ semnul Schaeffer- ciupirea tendonului lui Achile;
¾ semnul Grigorescu- flexia puternica a degetelor
2,3,4,5;
Figura 1.44
47
 Alte reflexe patologice
Clonusul reprezinta o miscare involuntara a unor segmente produsa prin mecanism reflex
continuu (figura 1.57).
Dupa localizare exista:
¾ clonus al piciorului: sustinand gamba cu mana
stanga, cu membrul inferior in tripla flexie, cu mana
dreapta se face brusc flexia dorsala a piciorului si se
mentine aceasta pozitie; apar miscari de contractie-
decontractie repetate care constituie clonusul;
Figura 1.57 ¾ clonus al rotulei: cu primele doua degete de la mana
dreapta facute pensa se imprima brusc miscari de
coborare a rotulei; apar oscilatii in sus si in jos ale acesteia;
Dupa intensitate putem intalni schite de clonus, clonus epuizabil (dispare dupa cateva
contractii), clonus inepuizabil (se mentine atat timp cat este imprimata pozitia de declansare).
Reflexul Rossolimo se obtine percutand la baza degetelor 2,3,4,5 cu ciocanul de reflexe sau
cu degetele; apare ca raspuns flexia plantara a degetelor.

La nivelul membrului superior

Semnul Hoffman: ciupirea falangei distale a mediusului determina flexia ultimei falange a
policelui (figura 1.58)
Semnul Troemner: percutia cu ciocanul de reflexe la baza
degetelor 3-4 determina flexia palmara a degetelor si flexia
falangei distale a policelui (figura 1.58).

La nivelul extremitatii cefalice Figura 1.58

In leziunile piramidale bilaterale apar urmatoarele reflexe cu
valoare diagnostica pentru sindromul pseudobulbar:
Reflexul Toulouse (orbicularului buzelor): percutia la nivelul interliniei labiale determina
protruzia buzelor.
Reflexul Marinescu-Radovici (palmomentonier): stimularea cu acul la nivelul eminentei
tenare produce contractia muschiului mentonier homolateral sau bilateral evidentiata prin
deplasarea in sus a mentonului.

Reflexele de automatism medular

Sunt reflexe patologice care apar in leziuni grave ale maduvei spinarii (sectiuni,
traumatisme) cand se produce leziunea bilaterala a tractului piramidal cu paraplegie spastica.
Reflexul de tripla flexie: ciupirea tarsului sau inteparea plantei determina tripla flexie a
piciorului pe gamba, a gambei pe coapsa si a coapsei pe bazin. Este important pentru decelarea
nivelului inferior al leziunii medulare, acesta fiind reprezentat de teritoriul radicular pana la care
stimularea cu acul declanseaza acest reflex.
Reflexul de masa este un reflex de tripla flexie in care raspunsul motor este insotit de
mictiune, defecatie, transpiratie.
Aceste reflexe apar datorita difuziunii excitatiilor la nivelul neuronilor somatici si respectiv
centrilor vegetativi (sfincterieni).

Reflexele de eliberare
Sunt reflexe patologice care apar in leziuni de lob frontal situate la nivelul ariei premotorii
(aria 6 Brodman). Aceste reflexe sunt prezente in mod fiziologic la nou-nascuti si sugari (reflexul
Moro) dar ele dispar in urma dezvoltarii ariei 6 si a functiei ei modulatorii. La adulti prezenta lor
unilaterala poate fi intalnita in tumorile de lob frontal sau accidente vasculare in teritoriul arterei
cerebrale anterioare.

48
 Reflexul de apucare al mainii ("grasping reflex"): excitarea proprioceptiva la nivelul palmei
cu mana sau ciocanul de reflexe determina apucarea fortata a acestora, desprinderea facandu-se cu
dificultate.
Reflexul de urmarire al mainii ("groping reflex"): pacientul isi misac mana, antebratul sau
chiar intreg membrul superior inspre si dupa obiectul care apare in campul sau vizual, ca si cand ar
fi atrase de un magnet. De aceea aceste reflexe au fost denumite si "reflexe de magnetizare".

Sensibilitatea
Date morfofunctionale
Organizarea anatomica a structurilor nervoase ce asigura functia senzitiva este similara
pentru toate tipurile de sensibilitate. Astfel ea cuprinde trei etaje:
¾ receptorii: etajul de receptie
¾ caile sensibilitatii: etajul de transmitere
¾ cortexul senzitiv: etajul de perceptie
Receptorii reprezinta structuri specializate in detectarea stimulilor externi mecanici, termici
si chimici. In functie de topografia lor sunt:
¾ exteroceptori - situati in tegumente si mucoase, reprezentati de receptorii pentru tact
(corpusculii Meissner si discurile Merkel), temperatura (corpusculii Ruffini-pentru
cald si corpusculii Krause- pentru rece) si receptorii pentru durere reprezentati de
terminatiile nervoase libere;
¾ proprioceptori- situati in muschi (fusurile neuromusculare), tendoane (organele
tendinoase Golgi), aponevroze, periost (corpusculii Pacini); receptioneaza informatii
legate de pozitia si miscarile diferitelor segmente ale corpului;
¾ visceroceptorii- reprezentati de baro-, algo- si chemoreceptori percep informatii de la
nivelul organelor viscerale;
In functie de dispozitia receptorilor se cunosc trei tipuri de sensibilitate:
¾ exteroceptiva: tactila, termica si dureroasa
¾ proprioceptiva: profunda (mioartrokinetica)- constienta si inconstienta, vibratorie si
barestezica
¾ interoceptiva
Caile sensibilitatii cuprind trei neuroni succesivi.
Primul neuron este situat (pentru toate tipurile de sensibilitate) in ganglionii rahidieni de pe
radacina posterioara a nervilor spinali. Dendritele acestora se afla in legatura cu receptorii iar
axonul patrunde in maduva (al doilea neuron) unde se separa in functie de tipul de sensibilitate pe
care o transmite:
¾ fibrele sensibilitatii termo-algice si tactile protopatice (fibre scurte) patrund in maduva
spinarii si fac sinapsa in cornul posterior cu deutoneuronul caii; axonul acestuia trece in
cordonul sau lateral de partea opusa (la nivelul comisurii cenusii) si va forma fasciculul
spinotalamic anterior (pentru sensibilitatea tactila) si spinotalamic lateral (pentru
sensibilitatea termo-algezica);
¾ fibrele sensibilitatii proprioceptive constiente si tactile epicritice (fibre lungi) odata patrunse
in maduva trec in cordonul posterior fara a face sinapsa formand fasciculele Goll si Burdach
(spinobulbare); sinapsa cu deutoneuronul caii se face in nucleii Goll, Burdach si von
Monakov din bulb; de aici fibrele se incruciseaza si vor forma lemniscul medial;
Al treilea neuron se afla in talamus in nucleii ventrali posteriori laterali pentru fibrele din
regiunea inferioara a corpului si nucleii ventrali posteriori mediali pentru cele din regiunea cefalica.
Axonii acestor neuroni vor proiecta in scoarta cerebrala la nivelul ariilor senzitive. De
mentionat ca fibrele spinotalamice au conexiuni si cu talamusul contralateral spre deosebire de cele
spinobulbare care proiecteaza numai in talamusul ipsilateral.
Toate caile descrise mai sus au fost denumite "cai specifice", paucisinaptice deoarece
asigura o proiectie bine localizata si specifica pe scoarta cerebrala. Exista si o "cale nespecifica"
multisinaptica, ce are o reprezentare difuza la nivelul scoartei cerebrale. Caile sensibilitatii specifice

49
dau colaterale in trunchiul cerebral la nivelul substantei reticulate, aceste impulsuri ajungand mai
departe pe calea multisinaptica la nivelul nucleilor talamici nespecifici si hipotalamusului, cu
proiectie pe scoarta cerebrala, avand rol de a mentine tonusul cortical, de a pregati scoarta pentru
perceptia diferitilor stimuli.
Etajul de perceptie este reprezentat de ariile senzitive ale scoartei cerebrale.
¾ Ariile senzitive primare (ariile Brodman 3, 1, 2) sunt situate in girusul postcentral din lobul
parietal si reprezinta proiectia fibrelor sensibilitatii superficiale (tactile, termice si dureroase)
si profunde. Somatotopia acestei regiuni este foarte bine definita (homunculus senzitiv):
membrul superior si extremitatea cefalica sunt reprezentate pe fata convexa a emisferei iar
membrul inferior pe fata interna.
¾ Ariile senzitive de asociatie (5 si 7) situate in parietala superioara contribuie la corelarea si
integrarea informatiilor senzitive primare, in perceptii diferentiate, sintetice.

Semiologia analitica a sensibilitatii

1. Tulburarile subiective de sensibilitate sunt reprezentate de durere si parestezii.

Durerea reprezinta o senzatie neplacuta, penibila, cu intensitate mai mare ca cea a paresteziilor si
care de multe ori ajuta la identificarea sediului leziunii. Pentru explorarea durerii sunt importante
mai multe elemente: localizarea, caracterul (continuu sau intermitent, pulsatil), intensitatea, timpul
de aparitie, periodicitatea, durata, factorii care o exacerbeaza sau o diminua, prezenta unor
modificari asociate (reactii motorii, vasculare).
In functie de topografie durerea se poate prezenta sub urmatoarele forme:
Nevralgia este o durere localizata pe traiectul unui nerv periferic, fiind denumita in functie
de teritoriul nervului afectat (nevralgie trigeminala, sciatica). Este o durere de intensitate violenta,
cu caracter de taietura, lovitura, torsiune, smulgere, de cele mai multe ori cu exacerbari in
paroxisme. Ea poate fi provocata prin compresiunea unor puncte localizate pe traiectul nervilor
respectivi (trigemen, sciatic).
Un caz particular ala nevralgiei este cauzalgia in care durerea este surda si permanenta, fiind
perceputa ca o senzatie de arsura insotita de rezonanta afectiva si tulburari vegetative cutanate (prin
prinderea fibrelor vegetative asociate fibrelor sensibilitatii somatice ale nervilor). Ea apare cel mai
frecvent in leziuni ale nervului median (sindromul de tunel carpian) sau sciatic popliteu intern
(canal tarsian).
Durerea radiculara (radiculalgia) reflecta suferinta fibrelor senzitive din radacinile
posterioare. Ea urmeaza de obicei traiectul dermatoamelor respective cu dispozitie longitudinala (la
nivelul membrelor) sau orizontala "in centura" la nivelul trunchiului.
Are caracter fulgurant, propagata dinspre proximal spre distal si este exacerbata de
manevrele care cresc presiunea LCR (tuse, stranut, miscarile coloanei vertebrale, manevre de
elongatie.
Apare in leziuni inflamatorii (radiculite, Zona Zoster), compresiuni radiculare (spondiloze,
hernii de disc), tumori vertebrale (morbul Pott, neurinoame).
Durerea cordonala este o durere cauzata de leziunea cordoanelor sau posterioare medulare.
Are un caracter surd, difuz, pe teritorii intinse si este insotita de tulburari obiective de sensibilitate
(hipo- sau anestezie) cu nivel, care corespund leziunii.
Exemplu: sciatica cordonala ce apare in compresiuni medulare (tumori, traumatisme
cervicale inalte) cu leziunea cordoanelor laterale in portiunea externa, durerea fiind perceputa in
teritoriul nervului sciatic.
Durerea talamica este o durere ce apare in leziuni de obicei vasculare ale talamusului
contralateral. Are caracter cauzalgic sau de smulgere, zdrobire, fiind insotita de o senzatie
dezagreabila, cu tonalitate afectiva neplacuta (hiperpatie). Apar tulburari obiective de sensibilitate
(anestezie mioartrokinetica, hipoestezie termoalgezica) la nivelul hemicorpului contralateral.
Durerea este exacerbata de excitanti fiziologici (pieptanat, apa rece, zgomote sau lumina) sau trairi
emotionale puternice. Aceasta integrare in durere a tuturor excitatiilor exterioare senzitive,

50
senzoriale si psihice poarta numele de "suprareactie" ("overreaction") si se datoreaza eliberarii
talamusului de sub influentele inhibitoare corticale.
Durerea viscerala este legata de suferinta formatiunilor receptoare de la nivelul organelor
afectate(telalgie sau sinalgie).
Ea este frecvent insotita de durerea proiectata la nivelul tegumentului. De exemplu, durerea
proiectata in umarul si membrul superior stang in angina pectorala, in umarul drept in colica biliara,
in regiunea inghino-scrotala in colica renoureterala. Aceasta apare datorita trecerii la nivelul
maduvei a excitatiilor patologice de pe caile vegetative pe caile sensibilitatii somatice rezultand
astfel proiectia durerii viscerale in teritoriul dermatomului corespunzator. Pe aceste corespondente
somatovegetative se bazeaza si tratamentul din acupunctura.
Cefaleea este un simptom frecvent intalnit in practica medicala, care pune deseori probleme
dificile de diagnostic diferential. Cauzele cefaleei pot fi:
-bolile generale: hiper- sau hipotensiunea, afectiunile digestive (colecistopatii, colite,
constipatia rebela), anemii, nefropatii, intoxicatii cronice, stari febrile, boli infectioase;
-cauze extracraniene: afectiuni ale pielii capului (inflamatii, tumori, cicatrici), arterita
temporala, afectiuni oculare (glaucom, defecte de convergenta, vicii de refractie), afectiuni
stomatologice, din sfera ORL, spondiloza cervicala, nevralgii;
-cauze craniene: sindrom de HIC, meningite, migrene, hemoragii subarahnoidiene;
Cefaleea a fost numita si « boala celor sapte specialitati » : medicina interna, oftalmologie,
ORL, stomatologie, endocrinologie, psihiatrie si neurologie.
Paresteziile (disestezii) - sunt senzatii anormale percepute ca amorteli, intepaturi, furnicaturi,
carcei, senzatie de piele "cartonata" ("corset"). Apar in leziuni ale nervilor periferici (nevrite,
polineuropatii, poliradiculonevrite)- topografia lor fiind distala, ectromelica sau in leziuni ale
maduvei spinarii (in scleroza multipla, scleroza combinata, mielite). Pot apare si in afara leziunilor
nervoase in leziuni vasculare periferice, arteriopatii obliterante.

2. Tulburarile obiective de sensibilitate

Se pun in evidenta de examinator prin aplicarea de excitanti adecvati.
Explorarea clinica a sensibilitatii se face cu rabdare, necesitand o cooperare stransa cu
bolnavul. Ea trebuie sa se realizeze in anumite conditii:
¾ pacientul sa fie linistit, intr-o camera la temperatura de confort
¾ sa tina ochii inchisi
¾ trebuie sa ne asiguram de la inceput de participarea reala a bolnavului
¾ sa fie dezbracat
¾ se aplica excitatiile la intervale suficient de distantate intre ele
¾ se exploreaza succesiv regiunile simetrice, comparand regiunile sanatoase cu cele afectate
¾ se evita sugestionarea bolnavului
¾ nu se efectueaza o examinare prelungita, care poate obosi bolnavul si furniza date eronate
¾ este necesara repetarea ulterioara a examenului pentru a aprecia consecventa raspunsurilor
¾ se exploreaza sensibilitatea superficiala, profunda si sintetica.
Sensibilitatea superficiala (exteroceptiva)
Sensibilitatea tactila - cu un tampon de vata se ating succesiv, disritmic regiuni simetrice ale
corpului si intrebam bolnavul daca percepe egal acesti stimuli. Putem constata prezenta unei normo-
, hipo-, hiper- sau anestezii (figura 1.59).
Sensibilitatea termica - Se examineaza
cu doua eprubete, una cu apa calda (40-45
grade.), cealalta cu apa rece, care se aplica
izolat si succesiv pe tegumente (variind ordinea
lor pentru a nu crea stereotipie). Sensibilitatea Figura 1.59
Figura 1.60 termica poate fi modificata in sensul unei hiper-
sau hipoanestezii termice, senzatii termice inversate (percepe cald in loc de rece

51
si invers) sau izotermognozie (percepe caldul si recele ca aceeasi senzatie = "caldut") (figura 1.60).
Sensibilitatea dureroasa se cerceteaza prin apasarea tegumentelor cu varful unui ac
suficient de tare pentru a produce durere. Se poate constata normo-,
hiper-, hipo- sau analgezie iar uneori hiperpatie (o senzatie afectiva
neplacuta insotita de iradierea durerii spre radacina membrelor)
(figura 1.61) .
Tulburarile de sensibilitate superficiala apar in leziuni ale
cailor sensibilitatii superficiale sau ale etajului de perceptie: nevrite,
Figura 1.61
polineuropatii, radiculite posterioare, poliradiculonevrite, leziuni ale
maduvei spinarii cu disociatie de tip siringomielic (siringomielie,
compresiuni medulare intrinseci) leziuni ale trunchiului cerebral, ale talamusului sau ale scoartei
cerebrale (vasculare, tumori, traumatisme).

Sensibilitatea profunda
Sensibilitatea mioartrokinetica (figura 1.62) sau simtul atitudinilor si al miscarilor
segmentare se exploreaza astfel: solicitam bolnavului sa recunoasca cu ochii
inchisi pozitiile imprimate la nivelul unei articulatii sau membru si sa le
reproduca la membrul opus. Incepem intai cu examinarea articulatiilor mici
(degete) iar daca bolnavul nu percepe directia miscarilor la acest nivel trecem
la examinarea articulatiilor mari (pumn, cot).
Sensibilitatea vibratorie se exploreaza cu ajutorul diapazonului care se
aplica pe eminentele osoase intai falange, apoi metatars, maleole, creasta tibiei,
rotula, creasta iliaca, coaste, stern, apofiza stiloida a radiusului, metacarp). Se Figura 1.62
apreciaza durata cat bolnavul percepe vibratiile si sensibilitatea cu care le
percepe. Exista si diapazon calibrat care poate cuantifica mai exact gradele de afectare ale
sensibilitatii vibratorii.
Acest tip de sensibilitate este important de cautat deoarece este prima care dispare atat in
leziunile incipiente ale cordoanelor posterioare cat si in polineuropatia din diabetul zaharat
(tulburarile de sensibilitate mioartrokinetica aparand ulterior in evolutia bolii).
Sensibilitatea barestezica se examineaza punand in mainile bolnavului doua bile de metal
de acelasi volum si forma dar de greutate diferita si solicitam sa indice care dintre ele are o greutate
mai mare.
Tulburarile de sensibilitate profunda apar in leziuni ale cailor sensibilitatii profunde
constiente sau ale etajului de perceptie:
¾ polineuropatii, poliradiculonevrite
¾ leziuni ale maduvei spinarii cu disociatie de tip tabetic (tabes, scleroze combinate,
compresiuni medulare extrinseci)
¾ afectiuni ale trunchiului cerebral si talamusului
¾ leziuni ale scoartei cerebrale parietale
Consecinta tulburarilor de sensibilitate profunda este aparitia ataxiei de tip tabetic cu proba
Romberg pozitiva si probele de dismetrie agravate la inchiderea ochilor.

Sensibilitatea sintetica (complexa) cuprinde o serie de senzatii mai complexe care rezulta dintr-o
diferentiere si o combinare a senzatiilor elementare.
Topognozia reprezinta capacitatea de a localiza un excitant aplicat pe
tegument. Examinarea se face solicitand bolnavului avand ochii inchisi sa
indice cu degetul locul unde am aplicat excitantul. Imposibilitatea localizarii
se numeste atopognozie.
Discriminarea tactila (figura 1.63) consta in posibilitatea de a
deosebi doi stimuli aplicati simultan pe tegument la o distanta oarecare. Ea se
masoara cu ajutorul compasului Weber determinand indicele de discriminare
(distanta minima la care doi stimuli aplicati sincron sunt perceputi distinct)
Figura 1.44
52
care difera in functie de localizare (1-3 mm pentru buze si limba pana la 6-10 cm pentru spate,
coapse).
Dermolexia reprezinta capacitatea de a recunoaste cu ochii inchisi litere, cifre sau desene
trasate pe tegument.
Stereognozia este capacitatea de a identifica obiectele prin pipait (simt
tactil) in lipsa informatiei vizuale. Ea include morfognozia (recunoasterea
formei obiectului) si hilognozia (recunoasterea materialului din care e alcatuit
obiectul) (figura 1.64) .
Somatognozia (simtul schemei corporale) poate prezenta urmatoarele
tulburari:
¾ asomatognozie: bolnavul nu recunoaste o parte a corpului
¾ anosognozie: pacientul nu recunoaste prezenta bolii (de exemplu
nu recunoaste prezenta hemiplegiei)
¾ anosodiaforie: atitudinea de indiferenta fata de boala
Toate aceste modificari ale sensibilitatii complexe au valoare de Figura 1.64
localizare topografica doar daca apar in absenta tulburarilor de sensibilitate
elementara (superficiala sau profunda). Numai atunci prezenta lor sugereaza o leziune la nivelul
lobului parietal (ariile somestezice si somatognozice 39, 40 de la nivelul pliului curb si girusului
angular).

Sensibilitatea provocata consta in testarea aparitiei durerii la anumite manopere:

Presiunea unor puncte:
¾ pentru nervul Arnold: la unirea 1/3 laterale cu 2/3 mediale ale liniei ce uneste
protuberanta occipitala cu varful mastoidei
¾ pentru nervul trigemen: punctele supraorbitar, suborbitar si mentonier
¾ pentru nervul sciatic: inapoia trohanterului mare, la mijlocul fetei posterioare a
coapsei, inapoia capului peroneului si la nivelul maleolei interne
¾ pentru nervii intercostali: paravertebral, in axila si parasternal
Presiunea maselor musculare: de exemplu durerea la presiunea moletului in polineuropatii si
miozite.
Manopere de elongatie a radacinilor si trunchiului nervilor:
¾ in sciatalgii: semnul Lasegue si semnul Bonnet (flexia gambei pe coapsa urmata de
abductie);
¾ in plexopatiile brahiale: semnul Lasegue al mainii (provocarea durerii la ridicarea
membrului superior)

Topografia tulburarilor de sensibilitate

Topografia tulburarilor de sensibilitate este determinata de sediul leziunii si are valoare in

localizarea procesului patologic.Astfel din punct de vedere topografic tulburarile de sensibilitate se
clasifica in functie de sediul leziunii :
La nivelul trunchiului nervilor periferici
¾ -Tipul nevritic(troncular) prin interesarea izolata a trunchiului nervului, se
caractrerizeaza prin abolirea sensibilitatii in teritoriul de distributie a nervului resprctiv
(radial, cubital, median, crural, sciatic).
¾ -Tipul polinevritic in care tulburarile sunt bilaterale, simetrice, predominent ectromielic
(distal) cu hipoestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, dar mai ales pentru cea
superficiala (figura 1.66)

53
La nivelul radacinii nervoase
¾ Tipul radicular respecta distributia metamerica ce corespunde dermatoamelor
segmentelor medulare de origine. Astfel tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi
longitudinale la nivelul membrelor si transversale la
nivelul trunchiului (figura 1.65).
La nivel medular
-Tipul paraplegic (figura 1.67) apare in leziunile medulare
transversale si insotesc, de obicei, o paraplegie sau o tetraplegie
atunci cand leziunea este deasupra lui C2.Caracteristic pentru
leziunile medulare este prezenta tulburarilor de sensibilitate cu
nivel, limita superioara atulburarilor de sensibilitate corespunzand
limitei supperioare a leziunii. In compresiunile medulare,
determinarea sediului leziunii in raport cu coloana vertebrala, se
face dupa legea lui Chipault conform careia: Figura 1.65
-pentru segmentul cervical si dorsal superior, la numarul
vertebrei se adauga 1
-pentru segmentul dorsal inferior la numarul vertebrei se adauga
-segmentele medulare lombare se gasescla nivelul vertebrelor D11-D12
-segmentele medulare sacrate se gasesc la nivelul vertebrelor L1-L2

Figura 1.66 Figura 1.67

Tulburarile intereseaza deobicei toate tipurile de sensibilitate.
Tipul Brown-Sequard (figura 1.66) apare in sindromul de hemisectiune medulara (traumatisme
cu lama de cutit,compresiuni medulare). Clinic se caracterizeaza prin:
¾ sub nivelul leziunii, ipsilateral hemiplegie(deasupra lui C5) sau monoplegie (sub D2)
prin leziunea fasciculului piramidal ; tulburari de sensibilitate profunda proprioceptiva
prin leziunea fasciculului Goll-Burdach ; controlateral hipoestezie pentru sensibilitatea
termo-algezica prin leziunea fasciculului spino-talamic lateral.
¾ la nivelul leziunii -o banda de anestezie -prinde coarnele posterioare si radacina
posterioara, ROT abolite-prinde motoneuronii medulari(la nivelul umflaturii cervicale
sau lombare)
Tipul hemiplegic (hemianestezia) este consecinta unei leziuni unilaterale ce intereseaza caile
sensibilitatii de la nivelul maduvei cervicale superioare pana la scoarta cerebrala parietala
La nivel:
¾ medular-apare in leziuni ale segmentului cervical superior si imbraca aspectul de sindrom
Brown-Sequard.
¾ trunchi cerebral apar -in regiunea inferioara(bulb,punte inferioara) -sindroame alterne
senzitive ipsilateral :-hipoestezia hemifetei-leziune trigemen; controlateral : -hipoestezia
hemicorp-leziune fascicul spinotalamic
¾ talamic apare hemianestezie de partea opusa leziunii predominent pentru sensibilitatea
proprioceptiva constienta (fibrele sensibilitatii proprioceptive proiecteaza in talamus

54
 unilateral, pe cand cele ale sensibilitatii exteroceptive se proiecteaza in talamus bilateral),
insotita de durere, sindrom cerebelos, hemipareza tranzitorie, hemianopsie homonima de
aceeasi parte cu tulburarea de sensibilitate.
¾ scoarta parietala apare hipoestezia de partea opusa a corpului in principal pentru
sensibilitatea profunda si tactila fina, uneori asociata cu astereognozie,adermolexie,
inatentie tactila.
In leziunile iritative poate apare criza jacksoniana senzitiva manifestata prin parestezii ce se extind
progresiv,”in pata de ulei”, cuprinzand intai fata, membrul superior, apoi membrul inferior, sau in
sens invers in functie de localizarea leziunii la nivelul homuncusului senzitiv.

Disociatiile de sensibilitate
Dupa modul cum diferitele forme de sensibilitate profunda sau superficiala sunt diminuate sau
abolite se deosebesc:
Disociatia siringomielica ce consta in pierderea sensibilitatii termice si dureroase cu conservarea
sensibilitatii mioartrokinetice si tactile epicritice.Apare in:leziuni ale maduvei la nivelul canlului
ependimar (siringomielie, hematomielie, tumori centro - medulare la debut)sau la nivelul
fasciculului spinotalamic unilateral (la nivelul maduvei sau trunchiului cerebral)
(figura 1.68)
Disociatia tabetica caracterizata prin pierderea sensibilitatii proprioceptive constiente cu
pastrarea sensibilitatii termo-algezice, apare in leziuni ale cordoanelor posterioare medulare (in
tabes), sindrom neuroanemic, boala Friedreich, unele mielite (figura 1.69).

Figura 1.68 Figura 1.69

Semiologia sistemului nervos vegetativ (autonom)

Sistemul nervos autonom reprezinta acea parte a sistemului nervos ce controleaza activitatea
musculaturii natede si a glandelor cu secretie interna si externa. SNA este divizat structural si
functional in doua sisteme: simpatic si parasimpatic, fiecare alcatuite din structuri centrale si
periferice.
Structurile centrale care controleaza activitatea SNA sunt: cortexul frontal premotor,
orbitofrontal si hipotalamusul anterior (cu rol in controlul activitatii parasimpatice) si respectiv
cortexul insular si hipotalamusul posterior (pentru controlul activitatii simpatice).
In reglarea functiei vegetative simpatice si parasimpatice mai intervin si alte structuri:
sistemul limbic, formatiunea reticulata, trunchiul cerebral (nucleul Edinger-Westphall, salivar
superior si inferior, lacrimal, dorsal al vagului, centrul respirator si cardiovascular) si maduva
spinarii (centrii simpatici- ciliospinal, cardioaccelerator, vasopresor si parasimpatici-mictiune,
55
defecatie, ejaculare). Structurile centrale ale sistemului nervos parasimpatic sunt reprezentate de o
parte cefalica (PS cranian)- alcatuita din centrii vegetativi situati in apropierea nucleilor motori de
origine ai nervilor cranieni (III, VII, IX, X) si o parte medulara (PS sacrat)- centrii vegetativi din
coarnele laterale ale maduvei sacrate S2-S4. Structurile periferice (caile eferente ) sunt alcatuite
atat in cazul simpaticului cat si al parasimpaticului din doi neuroni: pre- si postganglionar.
In cazul sistemului nervos parasimpatic neuronii preganglionari sunt lungi, axonii lor fac
sinapsa in ganglionii intramurali ai organelor inervate cu neuronii postganglionari scurti care se
distribuie la muschii si glandele inervate.
Pentru sistemul nervos simpatic neuronii preganglionari scurti fac sinapsa in lantul
ganglionar simpatic paravertebral cu neuronii postganglionari ai caror axoni lungi se distribuie la
organele inervate. Exceptie fac fibrele nervilor splanhnici care strabat lantul ganglionar simpatic
paravertebral urmand a face sinapsa in ganglionul celiac, mezenteric superior, respectiv mezenteric
inferior cu neuronii postganglionari ce se distribuie in acest caz musculaturii tractului gastro-
intestinal, vezicii urinare si tractului genital.
Mediatorul sinapsei ganglionare este acetilcolina atat pentru simpatic cat si pentru
parasimpatic si acetilcolina respectiv noradrenalina pentru sinapsa efectoare.
Se stie ca majoritatea organelor au inervatie dubla, simpatica si parasimpatica, cu
predominenta uneia. Exista insa organe care au numai inervatie parasimpatica (celulele Langerhans)
sau numai inervatie simpatica (arterele cutanate si musculare, glandele sudoripare).
Stimularea simpaticului determina de obicei efecte inverse (complementare) stimularii
parasimpatice (cu mici exceptii).
De obicei simpaticul guverneaza reactiile catabolice, cu eliberare de energie (ergotrop) iar
parasimpaticul reactiile anabolice cu refacere de energie (trofotrop).
Prezentam in tabelul de mai jos cateva date de anatomie, metodele de explorare si patologia
principalelor functii vegetative:
Functie Anatomie Explorare Patologie
Pupilo- S: C8- D2 -reflexul -semnul Argyl-Robertson (lues)
motricitate PS: nucleul Edinger fotomotor -sindromul Claude-Bernard-
-Westphal -reflexul de Horner- leziunea simpaticului
acomodare central (sd. Wallenberg) sau
periferic (sd. Pancoast-Tobias)
Respiratie -bulb: substanta -ritm, frecventa -respiratia Cheyne-Stokes
reticulata respiratorie, -respiratie apneustica
-punte: centrul volum -respiratie ataxica
pneumotaxic -pulsoximetrie
Sudoratie S: C8-D3 -proba cu hartie -anhidroza: leziunea simpaticului
turnesol central (sd. Claude-Bernard-
Horner), neuropatia diabetica
Temperatura S: C8-D3 -inspectia -tegumente calde, rosii (leziunea
tegumentelor tegumentelor simpaticului preganglionar)
-tegumente reci, albastre (leziunea
simpaticului postganglionar)
Circulatia S: D1-D4 -tensiunea -hipotensiunea ortostatica
C8-D3 arteriala: clino-si (scaderea TA cu > 30 mmHg in
PS: nucleul n. vag ortostatism, ortostatism)
Receptori: manevra Valsalva -sincope neurogene (vasovagale,
-sinus carotidian -puls: compresia reflexe, prin hiperexcitabilitatea
-arc aortic sinusului sinusului carotidian)
carotidian, testul
la atropina

56
 Pentru explorarea functiei circulatorii se pot efectua cele cinci teste Ewing, care evalueaza
separat functia simpatica, respectiv parasimpatica.
Pentru functia parasimpatica urmarim modificarea frecventei cardiace in urmatoarele
situatii:
¾ inspir-expir profund: frecventa cardiaca creste cu > 15 batai /min; in situatii patologice
creste cu < 10 batai/min;
¾ manevra Valsalva- cu efectuarea raportului dintre intervalul R-R cel mai lung si intervalul
R-R cel mai scurt pe perioada testata; acest raport este in mod normal >1,21 iar scaderea lui
sub 1,10 are semnificatie patologica;
¾ modificarea ritmului cardiac in clino- si ortostatism se exprima prin raportul dintre intervalul
R-R la bataia 30 dupa trecerea in ortostatism si intervalul R-R la bataia 15; normal raportul
este >1,04 iar patologic <1;
Pentru functia simpatica se urmareste tensiunea arteriala:
¾ in clino- si ortostatism: tensiunea arteriala sistolica scade in mod normal cu 5-10 mm Hg la
trecerea in ortostatism; in hipotensiunea ortostatica scaderea TAs este cu >30 mm Hg;
¾ test de contractie a mainii(handgrip) : cresterea TA diastolice cu >16 mm Hg; patologic, cu
< 10 mm Hg;

Functia sfincteriana
Vezica urinara are o inervatie complexa, somatica si vegetativa, senzitiva si motorie
(figura 1.70).
Calea aferenta porneste de la
receptorii situati in peretele vezical si
ajunge la centrii parasimpatici sacrati
S2-S4.
Calea eferenta cuprinde trei
Ggl. mezenteric
categorii de fibre:
inf. ¾ fibrele eferente parasimpatice
Simpatic Detrusor
pornesc din centrii sacrati S2-
(D11-L2) S4, coarnele laterale, pe calea
Parasimpatic
nervilor pelvici si se distribuie
(S2-S4) Vezica dupa sinapsa in ganglionii
Sfincter intern
intramurali la muschiul detrusor
(vezical) vezical determinand contractia
Prostata
Figura 1.70 Musc lui (declansarea reflexului de
perineului mictiune);
¾ fibrele eferente simpatice au
originea in centrii D11-L1 formand nervii splanhnici cu sinapsa in ganglionii mezenterici
inferiori, cu fibre postganglionare ce se distribuie la sfincterul intern neted al vezicii urinare,
determinand contractia acestuia;
¾ fibrele eferente somatice au originea in coarnele anterioare ale maduvei sacrate S2-S4, merg
pe calea nervilor rusinosi si se distribuie la muschii planseului pelvin si sfincterul extern al
vezicii urinare si determina contractia sau relaxarea voluntara a acestuia (in functie de
comanda venita de la nivel cortical);
Reflexul de mictiune se inchide in centrii S2-S4 ai parasimpaticului sacrat.
In conditiile acumularii de urina creste presiunea intravezicala cu distensia peretilor vezicali
si excitarea baroreceptorilor intramurali. Impulsurile sunt trimise pe calea aferenta la centrii
medulari parasimpatici S2-S4. De aici, pe calea eferenta a nervilor pelvici pornesc stimuli spre
muschiul detrusor vezical, determinand contractia acestuia si inhibarea centrilor simpatici cu
relaxarea consecutiva a sfincterului intern vezical.
De la centrii parasimpatici impulsurile sunt conduse si ascendent la nivelul scoartei (centrul
situat in lobul frontal-girusul paracentral) informand cortexul asupra necesitatii mictiunii. De aici

57
pornesc impulsuri spre coarnele anterioare sacrate si pe calea nervilor rusinosi externi vor determina
relaxarea voluntara a sfincterului extern cu producerea reflexului de mictiune.
Prezentam in tabelul de mai jos anatomia, explorarea si patologia functiei sfincteriene:

Functie Anatomie Explorare Patologie

Functia S: D11-L1-sfincterul -inspectie-glob -leziuni ale neuronului motor
vezicala intern vezical central:
PS: S2-S4: muschiul -cistografie -acute: retentie de urina
detrusor -Rx renal, urografie -cronice: incontinenta urinara
SN somatic: sau mictiuni imperioase-
sfincterul extern "vezica automata"
-leziuni ale neuronului motor
periferic: incontinenta- "
vezica autonoma "
Functie S: L2-L4 -tuseu rectal -leziuni ale neuronului motor
anorectala PS: S2-S4 (tonusul sfincterian) central:
-reflexul anal -acute: retentie de fecale
-cronice: retentie sau
incontinenta + reflex anal
normal
-leziuni ale neuronului motor
periferic: incontinenta
+abolirea reflexului anal si
hipoestezie "in sa" (S3-S5 )
Functia PS: S2-S4-erectia -leziuni ale neuronului motor
sexuala S: L1-L3-ejacularea central:
-acute: priapism
-cronice: impotenta sexuala
-leziuni ale neuronului motor
periferic: impotenta sexuala

In concluzie retinem ca in conditiile unei leziuni acute de neuron motor central apare
retentia de urina si de materii fecale. Acestea se intalnesc mai frecvent in leziunile maduvei spinarii
(traumatisme vertebromedulare, mielite acute) dar si in leziuni cerebrale (accidente vasculare
masive cu coma de la debut) cand este inhibata activitatea reflexa medulara cu scaderea contractiei
muschiului detrusor si anal.
In leziuni cronice ale neuronului motor central (scleroze multiple, mielite cronice, tumori
medulare) apar mai frecvent fenomene de tip incontinenta urinara sau mictiuni imperioase. In acest
caz vezica urinara scapa de sub influentele inhibitoare corticale iar muschiul detrusor devine
spastic: vezica "automata", centrala sau spastica. Poate aparea si incontinenta de materii fecale dar
cu pastrarea reflexului anal (arc reflex intact).
In leziuni de neuron motor periferic - sindromul de coada de cal (din tumori de con
medular), hernii de disc dorsomediane, neurofibroame, neuropatia diabetica apar semne de afectare
ale ultimelor radacini sacrate (S3-S5) cu hipoestezie "in sa", diminuarea reflexului anal, fenomene
de tip incontinenta urinara si de fecale, impotenta sexuala. Este cazul vezicii "autonome", periferica
sau flasca, complet izolata de controlul nervos central somatic si vegetativ.

58
 Examenul troficitatii
In examinarea tulburarilor trofice vom nota:
¾ modificarile tegumentelor si fanerelor: piele lucioasa si subtire, edeme trofice, “mana
suculenta”, sclerodermie, hipo- sau hipertricoza, modificari ale unghiilor, ulcere perforante,
escare, tulburari vasomotorii;
¾ modificarile la nivelul articulatiilor: prezenta redorilor articulare ce pot apare la
imobilizarile prelungite;
¾ modificari ale masei musculare: prezenta atrofiei musculare;

Atrofia musculara
Troficitatea musculara este legata in primul rand de integritatea neuronului motor periferic
(centrul trofic al unitatii motorii). Lezarea sa duce la atrofii musculare denumite secundare sau
neuropatice.
Atrofii musculare se mai pot intalni si in boli ce afecteaza primitiv muschiul (distrofiile
musculare) - denumite amiotrofii primare, miogene. Mult mai rar pot apare in leziuni corticale
parietale.
Atrofia musculara poate fi pusa in evidenta la examenul clinic comparand regiunile bolnave
cu cele sanatoase cand se constata diminuarea de volum a muschiului si deformarea regiunii
respective.
Prezentam in tabel comparativ principalele caracteristici ale amiotrofiilor miogene si
neurogene:

Caracteristici A. miogene A. neurogene

Debut frecventa crescuta in copilarie la orice varsta
sau adolescenta
Sex mai frecvent la barbati indiferent
Ereditate (caracter de prezent frecvent rar
boala familiala)
Localizare evolutie dinspre proximal evolutie dinspre distal spre proximal
spre distal (intai centurile
apoi restul musculaturii
membrelor)
Simetrie frecvent simetrica mai frecvent asimetrica
Prezenta fasciculatiilor nu apar apar in leziuni iritative cronice ale
neuronului motor periferic
(poliomielita subacuta sau cronica,
scleroza laterala amiotrofica)
Prezenta pot fi prezente uneori nu apar
pseudohipertrofiilor
Tulburari de sensibilitate nu apar pot apare in poliradiculonevrite,
siringomielie, leziuni medulare
extinse
Contractia idiomusculara abolita prezenta
ROT diminuate in stadiile avansate diminua sau se abolesc precoce
EMG traseu miogen traseu neurogen

59
Atrofia musculara miogena (primara)
Apare in distrofiile musculare. Acestea sunt boli cronice caracterizate prin amiotrofii cu
topografie speciala, avand caracter familial. Dupa sediul atrofiei musculare se pot clasifica in:
Distrofii musculare pure
¾ tipul Duchene- forma pseudohipertrofica- incepe in copilarie, prinde intai centura pelvina si
se insoteste de pseudohipertrofii
¾ distrofia centurilor prinde initial centura pelvina, ulterior pe cea scapulara
¾ tipul facio-scapulo-humeral- amiotrofii incep la fata ulterior prind centura scapulohumerala,
cu generalizare in timp (figura 1.71).
¾ miopatia distala- in care fenomenele miopatice incep distal
¾ miopatia oculara- clinic apare o paralizie oculara lent progresiva

Distrofiile musculare asociate cu miotonii

¾ miotonia congenitala hipertrofica (Thomsen) in care apare un
sindrom miotonic asociat cu hipertrofie musculara, ce da bolnavului
un aspect herculean (figura 1.72).
¾ distrofia musculara Steinert - cu atrofii musculare la nivelul fetei,
limbii, sternocleidomastoidianului, muschilor mici ai mainilor, Figura 1.71
antebratului, lojei anteroexterne a gambei asociate cu sindrom
miotonic (figura 1.73).
Atrofia musculaturii centurii pelvine
produce un mers leganat, “de rata”,
abdomenul proiectat anterior , cu
accentuarea lordozei lombare (“talie de
viespe”).
Atrofia musculaturii centurii
Figura 1.73 scapulare da aspectul de scapule alatae, cu
umerii cazuti, scapulele avand tendinta sa se Figura 1.72
ridice deasupra umerilor.
In formele ce cuprind fata apare faciesul asa zis “miopatic”, cu fzionomie indiferenta,
stergerea pliurilor nazo-labiale si a ridurilor fruntii, ochii mari deschisi, cu pleoapele ce nu acopera
in somn globii oculari, buza superioara proeminenta (“buza de tapir”), zambet transversal,
comisurile labiale neputand fi ridicate.

Atrofiile musculare neurogene (secundare)

Apar in leziunile de neuron motor periferic. In functie de sediul leziunii exista:
Amiotrofii mielopatice apar in leziunile pericarionului neuronului motor periferic din coarnele
anterioare ale maduvei. Acestea pot fi:
¾ cu evolutie rapida - in poliomielita anterioara acuta atrofiile musculare sunt parcelare,
asimetrice si disociate si lipsesc fasciculatiile;
¾ cu evolutie lenta - imbraca cel mai frecvent aspectul de tip Aran- Duchene si se insotesc de
fasciculatii musculare. Atrofiile incep la muschii mici ai mainilor, eminenta tenara, hipotenara si
muschii interososi; policele ajunge ulterior in plan cu celelalte degete, dand aspectul unei maini
de maimuta (mana simiana); atrofia muschilor interososi duce la extensia primei falange cu
flexia ultimelor doua pe prima si apare mana cu aspect de gheara (mana in grifa), ulterior
atrofiile cuprind muschii antebratului, bratului, trunchiului. La membrele inferioare atrofiile
incep la muschii mici ai piciorului si prograseaza spre extremitatea proximala.
Atrofiile musculare mielopatice cronice pot apare in:
¾ poliomielita anterioara cronica- apare simdromul amiotrofic Aran-Duchene cu fasciculatii
musculare, hipotonie si areflexie osteotendinoasa;

60
 ¾ atrofia spinala progresiva-Werdnig- Hoffman apare la copii si incepe catre sfarsitul primului
an de viata, cu atrofia, initial a muschilor trunchiului si a membrelor inferioare, ulterior si a
membrelor superioare, decesul survenind la varsta de 2-3 ani;
¾ scleroza laterala amiotrofica se caracterizeaza prin amiotrofii de tip Aran-Duchene cu
fasciculatii musculare la care se asociaza un sindrom de neuron motor central cu ROT vii si
ulterior si un sindrom bulbar
¾ in siringomielie atrofia nusculara se asociaza cu tulburari de sensibilitate suspendata cu
disociatie siringomielica, parapareza spastica si tulburari trofice cutanate (“mana
suculenta”);
¾ scleroza multipla se insoteste foarte rar de amiozrofii, pe prim plan fiind sindromul
piramidal, cerebelos si vestibular;
¾ sindromul amiotrofic Aran - Duchene mai poate apare si in alte afectiuni medulare cu sediul
C8-D1:mielite transverse, compresiuni medulare.

Amiotrofii radiculonevritice intereseaza grupe musculare din teritoriul de distributie al unui nerv
sau al unei radacini. Ele se insotesc de obicei de tulburari de sensibilitate de tip nevritic sau
radicular (figura 1.74).
Polinevrite: atrofiile musculare sunt bilaterale, simetrice, predominent distale,
ROT sunt abolite, lipsesc fasciculatiile, sunt insotite de tulburari de
sensibilitate cu dispozitie ectromelica;
¾ -in boala Charcot - Marie exista o dispozitie cu caracter particular a
amiotrofiilor: la nivelul membrelor inferioare apare initial atrofia la
nivelul muschilor lojei antero-externe a gambei, oprindu-se deasupra
genunchilor, conferind aspectul de “picior de cocos”; la nivelul
membrelor superioare apar amiotrofiile de tip Aran-Duchene ce
cuprind musculatura antebratului si se opresc in treimea inferioara a
Figura 1.74 bratului- amiotrofii “in manseta”.
¾ in polineuropatia Dejerine Sottas exista un tablou asemanator dar apar in
plus hipertrofii ale trunchiurilor nervoase, palpabile.
In leziuni cerebrale: la adult
¾ in hemiplegia veche se instaleaza tardiv un sindrom amiotrofic ce atinge extremitatile
memberlor, adesea mana, asociat cu deformare si contractura.
¾ in hemiplegia infantila apare oprirea in dezvoltare a membrelor de partea opusa leziunii
cerebrale, care intereseaza si musculatura .
Leziunile parietale pot determina o amiotrofie electiva ce poate fi distala (tip Arane -Duchene)
sau proximala asocita, uneori cu tulburari vasomotorii termice si sudorale.

Examenul functiei corticale

Examenul limbajului
Limbajul reprezinta efectul unei activitati nervoase complexe prin care stari afective sau
psihice sunt exprimate sau percepute cu ajutorul semnelor (sonore, grafice sau gestuale).
Limbajul logic are patru functii de baza:
¾ intelegerea cuvantului rostit (decodarea verbala)
¾ exprimarea verbala (incodarea verbala)
¾ intelegerea limbajului scris sau lexia (decodarea grafica)
¾ scrierea sau grafia(incodarea grafica)

Tulburarile de limbaj:
Tulburari ale mecanismului fonator si de articulare a cuvintelor
Dizartria este o tulburare in mecanismul de emisie si articulatie a cuvintelor interesand ritmul,
modulatia si inflexiunile vorbirii.

61
 In functie de nivelul afectarii poate fi de mai multe tipuri:
¾ spastica: apare in leziuni corticale (insotita de hemipareza contralaterala leziunii) sau in
sindromul pseudobulbar (in asociere cu tulburari de deglutitie);
¾ ataxica: vorbirea sacadata, exploziva ce apare in leziuni ale cerebelului (din scleroza
multipla, eredoataxia Friedreich, Pierre-Marie);
¾ hipokinetica: voce monotona, slaba, fara inflexiuni, caracteristica maladiei Parkinson; este
insotita de palilalie (repetarea unui cuvant);
¾ hiperkinetica: vorbire neregulata, intrerupta, cu tulburari in pronuntarea fonemelor; apare in
boala Wilson, coreea Huntington;
¾ paralitica (flasca): vorbire nazonata, ragusita, disfonica; apare in sindroame bulbare prin
leziunea neuronului motor periferic (scleroza laterala amiotrofica, siringobulbie, polinevrite
cu interesarea nervilor X, XII);
Disfonia este o tulburare a emisiunii fonemelor ce apare in paralizia elementelor fonatorii. Poate fi
de grade diferite, de la interesarea doar a unor foneme pana la imposibilitatea emiterii oricaror
sunete (afonia).
Disfazia consta in alterarea debitului, cadentei si modulatiei vorbirii si se manifesta fie prin
repetarea involuntara a unei silabe, fie prin imposibilitatea de a pronunta pentru un scurt timp
cuvinte sau silabe, urmata de pronuntarea exploziva a acestora.
Afazia este o tulburare a functiei de integrare si elaborare a cuvintelor datorata leziunilor unor
centri situati la nivelul emisferului dominant (emisferul stang la dreptaci): campurile 44,45 situate la
nivelul circumvolutiei frontale 3 (aria Broca) si zona cuprinzand portiunea posterioara a primelor
doua circumvolutii temporale (aria Wernicke).
Receptionarea sunetelor se produce la nivelul ariilor auditive 41, 42 din prima circumvolutie
temporala. De aici informatiile ajung la aria Wernicke unde
are loc un proces de decodare-incodare si transmiterea
ulterioara la nivelul ariei de integrare semantica unde se
realizeaza analiza fonemelor si descoperirea sensului
cuvintelor. De la acest nivel informatiile se intorc la aria
Wernicke si, prin intermediul fasciculului arcuat ajung la
aria Broca, implicata in mecanismul de programare fonetica
(elaborare a cuvintelor) si de aici la aria motorie primara (de
la nivelul frontalei ascendente) .
Figura 1.75 Leziunea in aria Broca, emisfer dominant (A) produce afazie expresiva;
leziunea in substanta alba subcorticala care intrerupe fasciculul arcuat
produce jargon afazie (B); leziune a in aria Wernicke produce afazie receptiva (C), leziune in
girusul angular produce afazia amnestica cu agrafie si alexie.

Examenul clinic cuprinde studiul limbajului expresiv, receptiv si al celui scris.

Examenul limbajului expresiv
¾ Vorbirea spontana se analizeaza cerand bolnavului sa raspunda la intrebari simple sau sa
povesteasca istoricul bolii. Se pot observa o exprimare in stil telegrafic, un vocabular redus
la cateva cuvinte sau agramatisme (greseli de sintaxa, de declinare, conjugare etc.). Apar
uneori parafazii (folosirea unui cuvant in locul altuia cu care se aseamana fonetic-casa in loc
de masa, pat in loc de sat etc.) sau jargonafazii (cuvinte inexistente in vocabular). Adesea,
bolnavul nu isi gaseste cuvintele si le inlocuieste prin perifraze, aratand intrebuintarea
acestora. Intrebarile puse de examinator pot fi urmate de repetarea acestora de catre bolnav
(ecolalie).
¾ Vorbirea repetata se examineaza cerand bolnavului sa repete cuvinte sau fraze mai
complicate ("treizeci si trei cocostarci pe casa lui Kogalniceanu") remarcandu-se
imposibilitatea pronuntarii corecte a acestora.
¾ Vorbirea automata este mai putin afectata la afazici. Se solicita bolnavului sa numere, sa
enunte zilele saptamanii sau lunile anului, ceea ce se realizeaza fara dificultate.

62
Examenul limbajului receptiv se face gradat de la probe simple la probe din ce in ce mai complexe.
¾ Executarea ordinelor
I se cere bolnavului sa execute intai ordine simple: sa inchida ochii, sa deschida gura. Uneori
primul ordin este corect realizat, dar daca i se da alt ordin bolnavul continua sa-l execute pe
primul (intoxicatia prin ordin). Una din probele mai complexe este proba Pierre-Marie in care
bolnavul trebuie sa execute ordine deosebite cu trei hartii de marimi diferite.
¾ Recunoasterea obiectelor sau imaginilor este o alta proba prin care bolnavul trebuie sa
defineasca obiecte, culori sau imagini prezentate de catre medic.
Examenul lexiei incepe cu recunoasterea literelor, apoi a silabelor, cuvintelor si propozitiilor.
Ulterior se vor indica in scris ordine pe care bolnavul trebuie sa le execute.
Examenul grafiei
Se examineaza: scrierea spontana, scrierea dictata (litere, silabe, cuvinte, propozitii) si
scrierea copiata.

Formele clinice ale afaziei

Afazia motorie Broca este caracterizata prin tulburari de exprimare interesand limbajul oral
si pe cel scris. Vorbirea este in general in "stil telegrafic", cu numeroase agramatisme. In cazuri
grave bolnavul este incapabil de a comunica si uneori repeta stereotip anumite silabe. Vorbirea
automata si cea repetata sunt in general conservate. Exista si tulburari de intelegere insa acestea sunt
discrete.
Limbajul scris este mai greu de evaluat intrucat majoritatea bolnavilor cu afazie motorie au
hemiplegie dreapta. Acesta este afectat in mai mica masura decat limbajul oral.
Afazia Broca apare prin leziuni ale circumvolutiei frontale inferioare si ale unor structuri
subcorticale (insula cu nucleul lenticular).
Afazia senzoriala Wernicke se caracterizeaza prin tulburari de intelegere, fara tulburari de
articulare verbala.
Discursul este fluent dar cu numeroase erori de limbaj: parafazii, jargonafazii, fenomene de
perseverare, ecolalie. Bolnavul este incapabil de a repeta corect cuvinte si de a copia un text. Scrisul
este ilizibil, cu paragrafii, jargonagrafii. De asemenea este afectata si intelegerea limbajului scris
(alexie). In formele minore de afazie senzoriala tulburarile sunt decelabile doar prin teste complexe.
Afazia Wernicke se datoreaza unor leziuni la nivelul ariilor situate in portiunea posterioara a
lobilor temporal si parietal irigate de ramura posterioara a arterei cerebrale medii (circumvolutiile
temporale T1, T2, girusul supramarginal, girusul angular).
Afazia amnestica (anomia) consta in incapacitatea sau dificultatea bolnavului de a-si
reaminti la comanda numele obiectelor. Bolnavul poate preciza utilizarea obiectului respectiv sau
foloseste perifraze pentru denumirea acestuia. Bolnavul gaseste mai usor verbul decat substantivul.
Anomia apare in leziuni profunde la nivelul lobului temporal, circumvolutiile parahipocampice si
hipocampice.
Surditatea verbala pura consta intr-o alterare a intelegerii auditive si incapacitatea de a
repeta cuvinte sau de a scrie dupa dictare. Leziunea este bilaterala, la nivelul circumvolutiei
transverse Heschl.
Cecitatea verbala (alexia) este imposibilitatea de a intelege limbajul scris, limbajul vorbit si
grafia fiind normale. Este produsa de o leziune situata in portiunea posterioara a corpului calos
(splenium).
Afazia senzoriala transcorticala este consecinta intreruperii cailor de legatura intre aria
fonemica si aria integrarii semantice si consta in alterarea severa a intelegerii auditive cu
conservarea capacitatii de a repeta.
Afazia de conductie se caracterizeaza prin tulburari de repetitie a cuvintelor sau frazelor si
este datorata unor leziuni la nivelul fasciculului arcuat care realizeaza legatura intre ariile
posterioare si cele anterioare ale limbajului.

63
Apraxia
Reprezinta o tulburare in executarea unor gesturi voluntare, impiedicand realizarea corecta a
unui act final, in absenta tulburarilor de motricitate, coordonare sau tonus muscular (reprezinta
dezordini ale activitatii gestuale).
Mecanismele fiziopatologice care stau la baza apraxiei sunt insuficient cunoscute. Exista o
teorie mai veche, a lui Liepmann conform careia realizarea unei actiuni voluntare in vederea
indeplinirii unui scop anume se desfasoara in mod gradat la trei nivele succesive:
¾ nivelul conceptual in care in care individul isi propune un scop al activitatii motorii si isi
elaboreaza o schema de anticiparea a actului;
¾ nivelul formularii kinetice in care individul realizeaza destocarea, selectarea din cadrul
memoriei a formulelor kinetice invatate cele mai adecvate pentru realizarea gestului propus;
¾ nivelul inervatiei motorii centrale si periferice realizate prin intermediul sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos ce contribuie la realizarea voluntara a gestului.
Exista astfel trei centri principali corticali in emisferul dominant corespunzatori fiecaruia din
aceste nivele si anume:
¾ aria 40 (girusul supramarginal) reprezinta centrul eupraxiei (centrul nivelului conceptual);
¾ aria 6 din lobul frontal - centrul ideomotor -unde vin informatii de la
centrul eupraxiei, aici luand nastere engrama kinetica a gestului
(nivelul formularii kinetice) de unde impulsurile se transmit la centrii
motori;
¾ centrii motori (aria 4 Brodmann) din emisferul stang, respectiv centrii
motori din emisferul drept (cu care sunt conectati prin intermediul
corpului calos) constituie nivelul inervatiei motorii. De aici pornesc
fibrele piramidale la musculatura care intervine direct in realizarea Figura 1.76
miscarilor ce compun gestul dorit.
Leziunea in girusul supramarginal stang (A) produce apraxie bilaterala care este asociata cu
afazie datorita prinderii fascicului arcuat (B). Lezuinea in lobul frontal stang (C) produce
apraxia membrelor drepte in timp ce leziunea fibrelor care merg spre lobul frontal drept produce
apraxia membrelor stangi.

In examenul clinic al apraxiei urmarim:

Miscarile intranzitive (care nu implica folosirea obiectelor) sunt:
¾ miscari elementare: sa inchida ochii, sa deschida gura, sa arate dintii, sa faca un dublu inel
cu indicele si policele de la ambele maini;
¾ miscari mimice: suras, gestul de amenintare, de incruntare, implorare (la ordin si prin
imitatie);
¾ miscari intranzitive descriptive: gestul de a bate un cui, de a desschide usa, de a vorbi la
telefon;
¾ miscari conventionale simbolice: salut militar, semnul crucii, gestul de a aplauda;
Miscari tranzitive (care implica folosirea de obiecte): imbracare-dezbracare, nod la cravata, incuie
usa cu cheia, aprinde tigara;
Praxia constructiva: sa faca un desen din memorie, copia unei figuri, constructia unei figuri din
chibrituri;

Principalele forme clinice ale apraxiei

In functie de centrul sau caile de asociatie lezate exista urmatoarele forme de apraxie:
¾ apraxia ideatorie (bilaterala): centrul eupraxiei
¾ apraxia ideomotorie: caile de legatura intre centrul eupraxiei si centrul ideomotor
¾ apraxia motorie: centrul ideomotor
¾ apraxia unilaterala stanga: centrul motor (aria 4) din emisferul drept

64
Apraxia ideatorie consta in alterarea schitei ideatorii a gestului: bolnavul nu poate descrie
succesiunea miscarilor pe care trebuie sa le execute (exista o uitare a formulei kinetice) dar poate
efectua gesturi simple.
Poate imita mai usor decat sa execute la ordin gesturi simple.
Sunt alterate probele care implica utilizarea obiectelor (gesturile tranzitive).
De exemplu, solicitand bolnavului sa aprinda tigara, acesta fie nu scoate chibritul din cutie,
fie nu stie ce sa faca cu el.
Bolnavul are aspectul unui om distrat.
Leziunea este de obicei situata in aria 40, in consecinta apare frecvent in asociere cu o afazie
receptiva.
Apraxia ideomotorie se caracterizeaza prin pastrarea schitei ideatorii a actelor ce compun gestul dar
bolnavul nu poate realiza nici gesturi simple, nici complexe, nu poate imita miscari, nu le poate
executa la ordin dar le poate executa spontan.
Sunt afectate miscarile intranzitive (de exemplu, solicitand sa faca salutul militar, acesta nu
poate face miscarea, isi agita mana in aer).
Acesti pacienti nu pot canta la instrumente, nu pot folosi stiloul, nu se pot incalta corect.
Aspectul lor este al unui bolnav coreic sau ataxic.
Leziunea este la nivelul circuitului I intre centrul eupraxiei si centrul ideomotor, in
consecinta pot aparea ca semne asociate afazia receptiva (in lobul parietal) sau afazia expresiva (in
lobul frontal).
Apraxia constructiva consta in imposibilitatea de a ordona spatial actele motorii necesare crearii
unei forme: bolnavul nu poate executa desene la comanda, nu poate copia un model (figuri
geometrice), nu poate construi un turn din cuburi sau figuri geometrice din chibrituri;
Se observa aparitia mai multor tipuri de greseli caracteristice: conturul desenului este
neregulat si intrerupt, diferitele parti din desen sunt gresit asamblate, desenul este simplificat, apare
fenomenul de "closing-in"-tendinta de a se suprapune peste modelul de copiat, teama de "spatiu
gol".
Leziunea este situata la nivelul lobului parietal din emisferul stang.
Apraxia de imbracare consta in imposibilitatea bolnavului de a se imbraca, de a-si lega cravata,
siretul la pantofi.
Apare de obicei in leziunile emisferului nondominant (drept), fiind insotita de tulburari de
orientare stanga-dreapta, tulburari de schema corporala, neglijarea hemispatiului stang.
Apraxia mersului consta intr-o neindemanare cu tulburare in controlul voluntar al mersului:
bolnavul bate pasul pe loc, merge cu pasi mici, desprinde greu piciorul de pe sol.
Leziunea este situata in lobul frontal, etiologia cea mai frecventa fiind cea tumorala.
Apraxia buco-facio-linguala consta in imposibilitatea realizarii la cerere a unor miscari la nivelul
gurii, limbii si fetei. Apare in leziuni de lob frontal, girus precentral
din emisferul dominant si poate insoti o afazie Broca.

Alexia
Este o tulburare a functiei de integrare a semnelor grafice (nu poate
sa citeasca).
Leziunea in girusul angular (A) produce alexie cu agrafie; leziunea
in (B) in urma infarctului cerebral in teritoriul ACP stanga produce
hemianopsie dreapta dar aferentele de la girusul angular sunt
intrerupte si apare alexia fara agrafie deoarece girusul angular nu Figura 1.77
este afectat. O leziune in (C) produce alexie fara hemianopsie.

65
 Examinarea bolnavului comatos
Coma este o stare patologica in care bolnavul pierde posibilitatea de a comunica (si de a
raspunde la orice tip de stimuli), starea de constienta fiind abolita, cu mentinerea functiilor
vegetative de baza, care sunt alterate intr-o oarecare masura, in functie de gradul de profunzime a
comei.
Delimitarea clinica a starii de coma trebuie inteleasa in raport cu definirea starii de constienta.
Gradele de alterare ale starii de constienta sunt : obnubilarea, torpoarea, stupoarea, confuzia, coma.
Acestea sunt legate de alterarea sau pierderea perceptivitatii(raspunsul unor mecanisme nervoase
castigate cum ar fi : vorbirea, scrisul, clipitul la amenintare). Astfel, starea de obnubilare este
descrisa la bolnavul dezorientat temporo-spatial care nu executa ordine scrise dar executa ordine
simple. Starea de torpoare : bolnavul executa ordin verbal dar numai dupa repetarea ordinului.
Persista clipitul la amenintare. In starea de torpoare bolnavul nu mai executa ordinul verbal ;
persista clipitul la amenintare(ultimul reflex care se inchide la nivel telencefalic). Daca
perceptivitatea este imposibila, din acest stadiu se instaleaza starea de coma.
Lipsa de comunicare a pacientului comatos implica anumite particularitati in examinarea
clinica a acestuia. Astfel, datele de anamneza trebuie luate de la familie sau apartinatori.
Informatiile esentiale se pot obtine din raspunsul la sase intrebari:
¾ Pacientul a prezentat un TCC?
¾ APP ale bolnavului: este diabetic, etilic, cu suferinta renala, hepatica, cardiovasculara?
¾ Exista suspiciunea unui abuz de droguri sau medicamente?
¾ Debutul simptomatologiei a fost brusc?
¾ Debutul a fost cu pareza?
¾ Care au fost simptomele bolnavului in ultima saptamana: a prezenta varsaturi, scadere in
greutate, crize, a fost confuz, agitat ?

Examenul obiectiv

Examenul obiectiv general

Inspectia:
¾ tegumentelor: urmarim prezenta de plagi, excoriatii,fracturi la nivelul craniului, scalpului,
echimoze retroauriculare, otoree, sau otoragie, semne ce pot fi revelatoare pentru un TCC.
Inspectia tegumentelor poate oferi informatii asupra etiologiei comei.
Astfel, in intoxicatia cu CO tegumentele sunt rosii-visinii, in coma hepatica -icterice, cianoza
sugereaza o coma hipercapnica, iar culoarea galbuie-coma uremica. Tegumentele sunt
transpirate in coma hipoglicemica sau infectioasa, se pot observa intepaturi (locul de injectare)
la nivelul venelor antebratului (la consumatorii de droguri) sau pe fata anterioara a coapsei (la
bolnavii diabetici, dupa autoinjectarea insulinei.
¾ halena poate ajuta in precizarea etiologiei in coma alcoolica, cetoacidozica, hepatica sau
uremica
Redoarea de ceafa pledeaza pentru etiologia infectioasa (meningita, meningoencefalita),
traumatica sau pentru hemoragia subarahnoidiana.

Examenul functiilor vegetative

Respiratia
Modificarea patternului respirator ajuta la localizarea
nivelului leziunii (figura 1.78)
¾ respiratia Cheynne-Stokes - cu perioade de
hiperventilatie, alterand cu perioade de apnee arata o
suferinta difuza, profunda a emisferelor cerebrale;
Figura 1.78

66
 ¾ hiperventilatia (respiratia Kussmaul) - hiperpnee sustinuta, cu un ritm rapid 40-70/ min, ampla
si profunda releva o suferinta a tegmentului, mezencefalo-pontina;
¾ respiratia apneustica - cu ritm rar, 3-5/ min, neregulat, cu pauze prelungite la sfarsitul
inspiratiei si expiratiei semnifica o leziune pontina superioara, primara (vasculara sau
tumorala) sau secundara prin comprimarea acestei regiuni de catre o hernie transtentoriala;
¾ respiratia Biot ("in salve", "cluster")- respiratii rapide alternand cu perioade de apnee arata o
leziune pontina inferioara;
¾ respiratia ataxica -cu un ritm complet neregulat, apare in suferinta bulbara;
Tensiunea arteriala poate fi crescuta in encefalopatia hipertensiva, accidentul vascular cerebral sau
prabusita in coma alcoolica, barbiturica, hipoglicemica.
Temperatura poate fi crescuta in infectii sau de cauza centrala sau scazuta in coma alcoolica,
hipotiroidiana, hipoglicemica.

Examenul obiectiv neurologic

1. Evaluarea gradului de profunzime a comei, prin scala Glasgow:

Spontan 4
Raspuns ocular La comanda verbala 3
(deschide ochii) La durere 2
Nu raspunde 1
Constient, orientat temporospatial 5
Raspuns verbal Confuz (conversatie posibila, dar e dezorientat 4
Inadaptat (cuvinte inteligibile, conversatia nu e posibila) 3
Neinteligibil 2
Nici un raspuns 1
La ordin 6
Raspuns motor La durere:
(mobilizeaza - indeparteaza stimulul 5
membrele) - flexie orientata 4
- flexie reflexa (rigiditate de decorticare) 3
- extensie reflexa (rigiditatte de decerebrare) 2
- nici un raspuns 1

Scor maxim = 15 puncte. GSC (Glasgow Coma Scale) < 7-8 ⇒ coma
< 5 ⇒ prognostic grav
Gradul comei GSC
I 7-8
II 5-6
III 4
IV 3

2. Examenul globilor oculari ofera informatii pretioase asupra gradului de profunzime a comei,
sediului leziunii:
Functia palpebrala:
¾ reflexul de clipire este abolit in leziunile diencefalice;
¾ reflexul corneean in comele profunde (absenta lui arata o leziune a trunchiului cerebral
cuprinsa intre tegmentul mezencefalic si puntea inferioara);
¾ prezenta flutterului palpebral, opozitia la tendinta de a deschide pleoapele apare in coma
functionala;

67
 Coma metabolica
Examenul pupilelor poate evidentia (figura 1.79).
¾ midriaza bilaterala (diametrul pupilelor mai mare de 5 Leziune diencefalica Leziune tenctala
mm) poate apare fie in leziuni mezencefalice sau
bulbare (stadiul preterminal, cu pozitie fixa a globilor
oculari), fie in coma alcoolica sau postcritica; Leziune pontina
¾ mioza bilaterala (diametrul pupilelor mai mic de 2 Hernie transtenctoriala
mm) - aspectul de pupile punctiforme- arata o leziune
pontina (cel mai frecvent o hemoragie) sau o coma
toxica cu barbiturice sau fenotiazine;
¾ anizocoria poate apare in:
• midriaza
Leziune mezencefalica
unilaterala (in leziuni ale
parasimpaticului), cel mai frecvent in contextul Figura 1.79
unei hernieri transtentoriale cu compresiunea
nervului III (fibrele parasimpatice) pe clivus; aceasta poate apare cel mai frecvent in
hematoame sub- sau extradurale posttraumatice, dar si in leziuni vasculare, procese
expansive intracraniene cu sindrom de hipertensiune intracraniana (HIC).
• mioza unilaterala apare in leziuni ale simpaticului de la nivelul hipotalamusului,
regiunii dorsolaterale a trunchiului cerebral, pana la nivelul maduvei cervicale
(frecvent in traumatismele vertebro-medulare);
¾ reflexul fotomotor poate fi prezent in comele metabolice la debut, abolirea lui bilaterala
semnificand o suferinta mezencefalica;
¾ reflexul ciliospinal - dilatarea pupilelor la aplicarea unui stimul dureros la nivelul fetei este
abolit in comele profunde;
De mentionat este faptul ca in comele datorate leziunilor organice reflexul fotomotor,
corneean sunt abolite precoce, in timp ce in comele toxice, metabolice acestea pot persista timp
indelungat.

Pozitia si miscarile globilor oculari

Pozitia spontana:
¾ devierea laterala a globilor oculari: in leziunile supratentoriale globii oculari privesc
leziunea (sindrom Foville superior) iar in leziunile inferioare de trunchi cerebral globii
oculari privesc membrele paralizate (sindromul Foville inferior).
¾ devierea in jos a globilor oculari (sindrom Parinaud) releva o leziune, cel mai frecvent o
hemoragie talamo-subtalamica.
¾ "skew-deviation"- deviatia oblica a globilor oculari, cu un ochi care priveste sus si inauntru
iar celalalt in jos si inafara se observa cel mai frecvent in leziunile pontine dar si in cele
bulbare sau mezencefalice.
Miscarile spontane sunt reprezentate de:
¾ miscarile eratice (de ratacire) ale globilor oculari arata o leziune cortico-subcorticala;
¾ 'bobbing-ul ocular": coborarea spontana, rapida a globilor oculari, cu revenirea lenta- apare
in leziunile pontine sau cerebeloase;
Miscarile provocate (motilitatea reflexa a globilor oculari) se examineaza la pacientii comatosi la
care miscarile spontane sunt abolite:
¾ reflexele oculo-cefalice orizontale sau verticale- in care miscarea de rotatie brusca,
respectiv de flexie- extensie a capului este urmata de devierea conjugata a globilor oculari
de partea opusa miscarii imprimate. Abolirea reflexelor oculo-cefalice verticale apare in
leziuni ale mezencefalului iar reflexele oculo-cefalice orizontale se abolesc in leziunile
pontine. Aceste reflexe nu se testeaza la pacientii la care exista suspiciunea unei leziuni
vertebro-medulare cervicale. In acest caz vom testa:
¾ reflexele oculo-vestibulare - prin instilarea de apa rece in conductul auditiv extern. In mod
normal apare nistagmus cu faza rapida spre urechea nestimulata ("ochii fug de apa rece").
In coma poate apare fie devierea globilor oculari spre urechea irigata (leziuni in partea

68
 superioara a trunchiului cerebral) fie absenta devierii conjugate (in leziunile joase ale
trunchiului cerebral).

3. Raspunsul motor

Vom urmari:

Deficitul motor evidentiat prin:

¾ inegalitatea de reactie a membrelor la aplicare de stimulii durerosi (frictiunea sternului,
presiunea patului unghial, ciupirea mamelonului)
¾ semnul Bogolepov - rotatia externa a membrului inferior paralizat
¾ la ridicarea simultana a membrelor superioare sau inferioare de pe planul patului, membrul
de partea paralizata cade mai repede
¾ "semnul pipei" - umflarea obrazului de partea paralizata in timpul miscarilor respiratorii
sau proba Pierre- Marie- Foix- la aplicarea unui stimul dureros la nivelul articulatiei
temporo- mandibulare apare grimasa numai la hemifata sanatoasa relevand o pareza faciala
de tip central

Atitudini particulare date de:

¾ rigiditatea de decorticare: membrele superioare in flexie iar cele inferioare in extensie arata
o leziune la capatul rostral al mezencefalului
¾ rigiditatea de decerebrare: membre superioare si inferioare in hiperextensie, cu contractura
muschilor axiali si trismus releva o leziune pontina (figura 1.80)
Flexie orientata la stimuli nociceptivi

Rigiditate decorticare

Rigiditate decerebrare

Figura 1.80

Miscari involuntare de tipul miocloniilor sunt mai frecvente in comele metabolice, toxice iar
crizele motorii asimetrice sugereaza o suferinta organica a cortexului

Deglutitia se testeaza cu lingurita de apa cu care se ating buzele bolnavului:

¾ timpul I (labial): este abolit in leziunile pontine;
¾ timpul II (deglutitia propriu-zisa) este abolit in leziunile bulbare;

69
 Examenul psihic

Se face la toti bolnavii cu suferinta neurologica, evaluand nivelul de constienta, ideatia,

orientarea, afectivitatea, comportamentul si functia intelectuala (atentie, memorie, judecata,
constiinta bolii).
La bolnavii vigili si cooperanti cea mai utilizata scala de evaluare a functiei psihice este cea
a statusului mental minim (MMS).

Scor
maxim
Orientarea
Timp
In ce an suntem?
In ce anotimp? 5
In ce luna?
In ce data?
In ce zi a saptamanii?
Spatiu
Unde sunteti aici (spital, policlinica)?
La ce etaj? 5
In ce oras?
In ce judet?
In ce tara?
Capacitatea de memorare (memoria de fixare)
-se dau pacientului trei cuvinte pe care trebuie sa le repete (ex. masina, 3
floare, lumanare)
Atentie si calcul
-se cere pacientului sa numere de la 100 inapoi, din 7 in 7 (se fac 5 5
scaderi)
-daca nu obtine maximum de puncte i se cere sa spuna invers cuvantul
CARTE
Memoria
- se cere pacientului sa repete cuvintele de la punctul II, notandu-se cu un 3
punct fiecare raspuns corect

Limbaj si praxii constructive

-denumeste doua obiecte (creion, ceas)
-repeta o propozitie simpla
-executa un ordin scris ("inchide ochii") 9
-executa un ordin triplu: ia o bucata de hartie, indoieste-o si pune-o pe
masa
-scrie o propozitie
-copiaza un desen: doua pentagoane care se intersecteaza

Punctajul maxim: 30 puncte.

Nivelul de constienta se apreciaza astfel: 20-30 puncte - vigilent, 10-20 puncte - somnolent, 1-10
puncte - stuporos.

70
 Capitolul 2

SINDROAME
NEUROLOGICE
MAJORE

Sindromul de neuron motor central

I. Anatomofiziologie

Originea neuronului motor central este la nivelul stratului V al scoarţei cerebrale-celulele

Betz - cu axoni de tip eferent-descendent.
Reprezentarea corticala cuprinde trei arii motorii: primară, secundară şi suplimentară.
Aria motorie primară este situata in circumvoluţia frontală ascendentă (aria 4 Brodman)
unde există o somatotopie a reprezentării corticale- homunculus motor: membrul inferior se
proiectează pe faţa internă a emisferei iar pe faţa externă trunchiul, membrul superior şi capul.
Proiecţia corticală este cu atât mai mare cu cât funcţia motorie este mai bine diferenţiată.
Aria motorie secundară este situată la baza ariilor precentrală şi postcentrală iar aria
motorie suplimentară -pe faţa medială a emisferelor.
Fasciculul piramidal face legătura între scoarţa cerebrală şi
neuronul motor periferic şi este constituit predominent din fibre
subţiri (90%) cu rol în mişcările globale şi reglarea tonusului. Doar
4% din fibrele fasciculului piramidal sunt groase, fiind reprezentate de
axonii celulelor Betz şi implicate în executarea mişcărilor precise ale
membrelor.(Figura 2.1)
De la nivel cortical fibrele piramidale coboară prin centrul
oval (corona radiata), spre capsula internă unde există o anumită
somatotopie a fibrelor: cele pentru membrul inferior sunt situate în
partea posterioară, urmate de fibrele pentru membrul superior.
Fasciculul corticonuclear (geniculat) porneşte de la nivelul
regiunii inferioare a frontalei ascendente, trece prin genunchiul
capsulei interne şi ajunge la nivelul trunchiului cerebral, unde, după
încrucişare se distribuie nucleilor motori ai nervilor cranieni iar la
nivel bulbar se epuizează.
După trecerea prin capsula internă, fasciculul piramidal intră Figura 2.1
în pedunculii cerebrali unde este situat în treimea internă. La nivelul
punţii este disociat prin intermediul nucleilor pontini şi al fibrelor transversale iar la intrarea în bulb
se regrupează constituind piramidele bulbare. La limita dintre bulb şi măduva spinării se
incrucişeaza parţial (decusaţia piramidală): 75% din fibre formează fasciculul piramidal încrucişat
care coboară în cordonul lateral al măduvei spinării iar restul fibrelor ramân ipsilaterale şi constituie
fasciculul piramidal direct situat în cordonul anterior medular. În măduva spinării 55% din fibre se
opresc la nivel cervical, 20% la nivelul măduvei dorsale iar 25% în măduva lombosacrată.
Neuronul motor central asigură controlul motilităţii voluntare (funcţia fazică) şi al tonusului
muscular (funcţia tonică) şi transmite stimulul la nivelul neuronului motor periferic.

71
II. Simptomatologie

Tulburările de motilitate activă

Se exprimă prin deficitele motorii, care pot fi totale(plegii) sau parţiale (pareze).
Paralizia poate afecta un singur membru (monoplegie), membrul superior şi inferior de aceeaşi parte
(hemiplegie), membrele inferioare (paraplegie) sau toate membrele (tetraplegie).
Deficitul motor este electiv (legea Wernicke-Mann): la membrele superioare predomină pe
extensorii mâinii şi antebraţului, supinatorii antebraţului şi rotatorii externi ai braţului iar la
membrele inferioare pe flexorii dorsali ai piciorului, flexorii gambei şi adductorii coapsei. Este
afectată predominent motilitatea voluntară fină şi diferenţiată iar recuperarea se face iniţial pentru
mişcările rizomelice ale membrelor inferioare.
Fenomenul de eliberare medulară a neuronului motor periferic apare după o perioadă de trei
săptămâni în leziunile acute ale neuronului motor central şi se exprimă prin hipertonie, exagerarea
reflexelor osteotendinoase şi apariţia reflexelor patologice. În faza iniţială se produce inhibiţia
pasageră a neuronului motor periferic numită diaskizis când leziunea este la nivel cerebral şi şoc
spinal în afectările medulare.
Hipertonia (spasticitatea) se evidenţiază prin rezistenţa opusă la mişcările pasive şi este
electivă afectând predominent flexorii la nivelul membrelor superioare şi extensorii membrelor
inferioare (legea Wernicke-Mann contrară deficitului motor) şi realizând o atitudine caracteristică în
ortostaţiune. Rezistenţa cedează în mod brusc- fenomenul ”lamei de briceag” pentru ca segmentul
mobilizat să revină treptat la poziţia iniţială, evidenţiind caracterul elastic al hipertoniei piramidale.
Exagerarea reflexelor osteotendinoase apare în faza de hipertonie musculară şi este însoţită
de clonus exprimând hiperactivitatea reflexelor miotatice.
Reflexele patologice sunt caracteristice sindromului piramidal şi sunt reprezentate la nivelul
membrelor superioare de reflexele de flexie degetelor (Hoffman, Rossner, Tromner) şi la membrele
inferioare de reflexul de extensie a halucelui- Babinski, cu variantele sale: Oppenheim, Gordon,
Schaffer, Chaedock şi reflexele de flexie a degetelor piciorului (Rossolimo, Mendel-Bechterew).
Alte reflexe cu aceeaşi semnificaţie sunt cele orofaciale: palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) şi
orbicularul buzelor (Toulouse).
Abolirea reflexelor cutanate abdominale apare indiferent de faza flască sau spastică a paraliziei şi
este un semn important atunci când tabloul clinic este oligosimptomatic.
Sincineziile sunt mişcări involuntare care apar la membrele paralizate concomitent cu realizarea
unor mişcări voluntare cu membrele sănătoase sau a unor mişcări automate. În sindromul piramidal
apar predominent sincineziile globale şi de coordonare.

III. Diagnosticul pozitiv este susţinut prin:

¾ deficitul motor extins
¾ hipertonia piramidală
¾ ROT vii şi reflexe patologice
¾ abolirea reflexelor cutanate abdominale
¾ sincinezii

IV. Diagnostic topografic

Hemiplegia poate fi flască, în faza de diaskizis, sau spastică însoţită de exagerarea reflexelor
osteotendinoase şi apariţia reflexelor patologice. Hemiplegia spastică se poate instala de la început
în leziunile progresive ale neuronului motor central.
Leziunea corticală determină deficite motorii inegal repartizate, predominent sau exclusiv
faciobrahiale sau crurale, în funcţie de teritoriul vascular interesat. Sunt asociate şi alte tulburări
cum sunt convulsiile focale, afazia, apraxia, agnozia.
În leziunea capsulei interne deficitul motor este egal distribuit la membrul superior şi inferior,
asociat uneori cu tulburări de sensibilitate în afectările talamice concomitente.

72
În leziunile de trunchi cerebral sunt caracteristice sindroamele alterne: hemiplegie de partea opusă
leziunii şi afectarea ipsilaterală a unuia sau a mai multor nervi cranieni. Simptomatologia este în
general mai complexă, prin lezarea şi a altor formaţiuni nervoase din trunchiul cerebral.
Hemiplegia spinală se produce prin hemisecţiune medulară deasupra umflăturii cervicale şi este de
aceeaşi parte cu leziunea.
Paraplegia apare în leziunea bilaterală a neuronului motor central la diferite niveluri: spinal, pontin
sau cortical.
Paraplegia spinală în funcţie de modul instalării poate fi flască sau spastică.
În leziunile medulare acute apare iniţial o paraplegie flască, cu abolirea reflexelor osteotendinoase,
însoţită de anestezie pentru toate modurile de sensibilitate cu nivel deasupra regiunii inghinale spre
deosebire de sindromul de coadă de cal în care anestezia se opreşte la nivel inghinal.
Paraplegia spastică poate fi primitivă sau urmează după o paralizie flască şi are două forme clinice:
-în extensie (tendineoreflexă)- cu reflexe vii, polikinetice
-în flexie (cutaneoreflexă)- provocată de leziuni mari, datorată reflexelor de automatism
medular;
Paraplegia flască tardivă urmează unei paralizii spastice, fiind caracterizată prin apariţia uni
sindrom de neuron motor periferic deteminat de afectarea segmentului medular sublezional.
Paraplegia pontină este produsă de leziuni bilaterale ale piciorului punţii şi se însoţeşte de alte
semne de afectare a trunchiului cerebral.
Paraplegia paracentrală apare în leziuni bilaterale ale lobului paracentral (meningiom,
tromboflebite de sinus longitudinal, sindrom bilateral de arteră cerebrală anterioară) şi se poate
însoţi de tulburări sfincteriene.
Tetraplegia se întâlneşte în leziuni spinale sau pontine.
Tetraplegia spinală se produce în afectarea măduvei spinării deasupra umflăturii cervicale şi poate
fi flască (în mielite sau traumatisme cervicale) sau spastică (în scleroză multiplă sau compresiuni
medulare).
Tetraplegia pontină determinată de hemoragii pontine şi de tromboza trunchiului bazilar se
asociază întotdeauna cu stare de comă.
Sindromul pseudobulbar este produs prin leziunea bilaterală a fasciculului geniculat şi
caracterizat prin tulburări de deglutiţie şi fonaţie, crize de râs şi plâns spasmodic, semnul Toulouse
şi exagerarea reflexului maseterin. Se diferenţiază de sindromul bulbar determinat de leziunea
neuronilor motori bulbari în care, pe lângă tulburările de fonaţie şi deglutiţie apar tulburări trofice
ale limbii şi lipsesc semnele de spasticitate.

V. Diagnostic etiologic
¾ leziuni vasculare ce determină afectarea parenchimului cerebral cu hemipareze sau
hemiplegii;
¾ procese expansive intracraniene (tumori primare sau metastaze, hematoame, abcese)
¾ procese inflamatorii (encefalite)
¾ traumatisme cranio-cerebrale (hematoame subdurale sau intraparenchimatoase)
¾ encefalopatii infantile

Sindromul de neuron motor periferic

I. Anatomofiziologie

Neuronul motor periferic este calea eferentă unică a actului motor: "calea finală comună"
(Sherrigton).
Pericarionul este situat în cornul anterior al măduvei spinării şi în nucleii motori ai nervilor
cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Neuronii cu originea în nucleii anteromediali ai cornului
anterior se distribuie muşchilor paravertebrali, cei din nucleii anterolaterali la muşchii extremităţilor
73
iar neuronii laterali inervează muşchii distali. Neuronii motori ai muşchilor flexori sunt dispuşi
medial şi caudal faţă de neuronii muşchilor extensori corespunzători.
În cornul anterior al măduvei spinării există două categorii de motoneuroni:
¾ motoneuronii alfa (extrafusali) care sunt de două tipuri: fazici (descarcă numai în timpul
contracţiei musculare) şi tonici (cu rol în asigurarea tonusului muscular);
¾ motoneuronii gama (intrafusali): fazici, care inervează fibra “în sac nuclear” din interiorul
fusului neuromuscular şi tonici, pentru fibrele “în lanţ nuclear”. De la fusul muscular,
întreţinut în stare de tensiune pornesc excitaţii prin intermediul rădăcinii posterioare către
cornul anterior (“bucla gama”) unde scad pragul de excitaţie al motoneuronilor alfa.
Dendritele realizează peste 1000 de conexiuni pentru fiecare neuron cu fasciculul piramidal
(direct sau prin intermediul neuronilor intercalari), cu fasciculul reticulospinal (direct sau încrucişat
de la structuri extrapiramidale, cerebelare sau
corticale), fasciculele olivo-, tecto- şi rubrospinal
şi cu componenta aferentă a reflexului miotatic
din neuronii ganglionilor spinali.
Axonii neuronilor din cornul anterior al
măduvei spinării formează rădăcina anterioară a
nervului spinal iar cei care pornesc din nucleii
motori ai trunchiului cerebral constituie originea
aparentă a nervilor cranieni.(Figura 2.2)
Rădăcina anterioară se alătură rădăcinii
Figura 2.2
posterioare în spaţiul subarahnoidian constituind
nervul spinal (rahidian) cu fibre mixte, motorii şi
senzitive. Nervul spinal părăseşte canalul vertebral prin foramenul intervertebral (porţiunea
funiculară). Fibrele din mai multe rădăcini anterioare formează plexurile nervoase de unde se
desprind nervii periferici.
La periferie axonii neuronului motor periferic se termină la nivelul joncţiunii
neuromusculare. Un neuron motor împreună cu fibrele musculare pe care le inervează constituie
unitatea motorie. Numărul de fibre musculare ale unei unităţi motorii este invers proporţional cu
gradul de precizie al mişcării (de la 2000 fibre în muşchiul gastrocnemian la 5 fibre în muşchii
oculari).
Neuronul motor periferic participă împreună cu neuronul motor central la realizarea mişcării
voluntare, este centrul motilităţii reflexe (reflexul miotatic) şi asigură troficitatea muşchiului striat.

II. Simptomatologie
Tulburările de motilitate activă
Deficitele motorii afectează numai grupele musculare corespunzătoare unităţii motorii lezate, fiind
direct proporţionale cu gradul de afectare a neuronului motor. Deficitele pot fi limitate sau extinse,
simetrice sau asimetrice.
Tulburările de motilitate pasivă
Hipotonia sau atonia musculară apar în teritoriul muscular paralizat şi se evidenţiază prin ştergerea
reliefului muscular, scăderea consistenţei muşchiului şi diminuarea rezistenţei la mişcările pasive.
Afectarea reflexelor
Reflexele osteotendinoase sunt diminuate sau abolite proporţional cu numărul unităţilor motorii
afectate de care depind reflexele respective.
Contracţia idiomusculară este prezentă, uneori exagerată cât timp atrofia musculară nu este severă
iar tardiv diminuă, însă decontracţia este lentă (reacţie miotonică).
Tulburările trofice
Atrofia musculară apare după 2-3 săptămâni de la leziunea acută a neuronului motor. În leziunile
lent progresive atrofia musculară se instalează de la început. Poate fi însoţită şi de alte tulburări
trofice: afectarea tegumentelor, fanerelor şi a ţesutului subcutanat, deformări articulare şi disfuncţia
trofică a sistemului nervos vegetativ.

74
Fasciculaţiile musculare apar în leziunile iritative şi instalate lent progresiv la nivelul
pericarionului sau, rareori, ale axonului în imediata apropiere a pericarionului.
Tulburările excitabilităţii neuromusculare
Examenul electric clasic pune în evidenţă reacţia de degenerescenţă parţială sau totală la stimularea
galvanică şi faradică a nervului.
Electromiografia înregistrează un traseu neurogen caracterizat prin reducerea numărului de unităţi
motorii active în timpul contracţiei maximale şi apariţia unei activităţi bioelectrice spontane (de
repaus): potenţiale de fibrilaţie, de fasciculaţie şi potenţialul lent de denervare. În caz de denervare
totală a muşchiului potenţialele de acţiune dispar în timpul mişcărilor active iar în denervare parţială
contracţia maximală nu poate realiza traseul interferenţial.

III. Diagnostic pozitiv

¾ deficitul motor localizat
¾ hipotonia în teritoriul muşchiului paralizat
¾ diminuarea ROT
¾ fasciculaţii în muşchiul denervat
¾ atrofia musculară tardivă (la 3-4 săptămâni)

IV. Diagnostic topografic

Leziunea pericarională se caracterizează prin distribuţie simetrică sau asimetrică a paraliziilor şi
atrofiilor musculare, cu integritatea muşchilor inervaţi de segmentele supra- şi subiacente leziunii şi
apariţia de fasciculaţii în leziunile cu instalare lent progresivă. Vitezele de conducere neuromotorie
sunt în limite normale. Se întâlneşte în afectarea cornului anterior din poliomielită, scleroză laterală
amiotrofică.
Leziunea radiculară determină distribuţia segmentară a paraliziilor şi atrofiilor musculare în
asociere cu un sindrom radicular posterior (tulburări de sensibilitate de tip radicular). Reflexul
pilomotor este păstrat dacă leziunea este înaintea joncţiunii cu ramura comunicantă cenuşie şi abolit
în leziunile distale.
Afectarea de tip radicular apare în următoarele situaţii:
1. Radiculopatia Duchenne-Erb - prin leziunea rădăcinilor C3-C6 determină paralizia
B B B B

muşchilor lojei anterioare a braţului.

2. Radiculopatia Aran-Duchenne - leziunea rădăcinilor C8-T1 determină un deficit la nivelul
B B B B

mainii de tip mediocubital.

3. Sindromul de coadă de cal apare ca un sindrom radicular senzitivo-motor cu caracter
asimetric.
4. Poliradiculonevrita produce un deficit motor al celor patru membre, predominent
rizomelic la care se pot asocia şi tulburări de sensibilitate.
Leziunile plexurilor nervoase sunt caracterizate prin distribuţie intermediară a paraliziilor şi
atrofiilor musculare între cea segmentară (radiculară) şi cea tronculară (nevritică) asociind constant
un sindrom de protoneuron senzitiv.
Leziunea tronculară poate realiza un sindrom pur motor dacă nervul nu conţine fibre senzitive sau
agentul patogen are tropism pentru fibrele motorii sau un sindrom senzitivo-motor (de neuron motor
periferic şi de protoneuron senzitiv) dacă nervul este mixt.
Topografia este corespunzătoare teritoriului de distribuţie al unui nerv (mononeuropatie), al mai
multor nervi dispersaţi (mononeuropatie multiplex) sau a mai multor nervi afectaţi bilateral şi
simetric (polineuropatie).

V. Diagnostic diferenţial
Sindromul miopatic este caracterizat clinic prin deficit motor şi atrofie musculară simetrice, cu
localizare predominent rizomelică. ROT pot fi prezente sau diminuate iar contracţia idiomusculară
este abolită precoce.

75
Electromiografic se evidenţiază un traseu miogen, cu amplitudine şi durată reduse ale potenţialului
de acţiune.
Biopsia musculară arată o afectare inegală a fibrelor musculare: fibre atrofiate, normale sau
hipertrofiate.
Paraliziile periodice diskaliemice se diferenţiază de sindromul de neuron motor periferic prin
caracterul de repetabilitate al unor paralizii flasce apărute după un consum exagerat de glucide sau
în contextul insuficienţei renale.
Patologia sinapsei neuromusculare este caracteristică miasteniei, în care apare un deficit motor
care se accentuează la efort şi se ameliorează în repaus şi la administrarea de medicamente
anticolinesterazice.
Miotonia atrofică are un deficit motor însoţit de reacţie miotonică (contracţie musculară prelungită,
cu decontracţie lentă) şi atrofie musculară de tip miopatic.
Sindromul de neuron motor central se diferenţiază prin hiperreflectivitate osteotendinoasă,
hipertonie şi absenţa atrofiei musculare.

VI. Diagnostic etiologic

¾ leziunea pericarională apare în poliomielită, scleroză laterală amiotrofică, siringomielie
¾ leziunea rădăcinilor nervoase poate fi de cauză traumatică, infecţioasă, tumorală
¾ leziunea plexurilor nervoase apare în traumatisme, prin compresie sau inflamaţii
¾ leziunea nervilor periferici poate fi traumatică, toxică sau metabolică

Diagnostic diferenţial între sindromul de neuron motor central şi periferic

NMP NMC
Tulburări de motilitate
a) activă a) deficite motorii extinse: hemi-, para-,
deficite motorii limitate, parcelare tetrapareze; caracter electiv
b) pasivă b) hipertonie piramidală elastică
hipo- sau atonie musculară c) apariţia sincineziilor

Fasciculaţii
-prezente în leziunile pericarionale -absente
Modificările reflexelor
ROT diminuate sau abolite prin leziunea ROT vii, polikinetice (eliberare de
arcului reflex controlul SC)
RCA diminuate sau abolite RCA abolite
Contracţia idiomusculară prezentă (cât nu Reflexe patologice
este atrofie)
Troficitate
Atrofia – apare rapid şi este localizată Troficitatea- păstrată mult timp
Modificări de excitabilitate electrică
EMG- traseu neurogen

Sindromul miogen

Definitie manifestări clinice electrice şi histologice datorită lezării musculaturii striate scheletice
(independent de o leziune a nervului care deserveşte unitatea motorie respectivă sau a joncţiunii
neuromusculare)
I. Rapel biochimic: Sisteme enzimatice producătoare de energie (ATP) se găsesc la nivelul
musculaturii striate (substrat – glucoza şi acizii graşi neesterificaţi). ATP-ul uste necesar menţinerii

76
diferenţelor de potenţial membranar şi contracţiei musculare. Carnitina sintetizată în ficat este un
transportor permanent al acizilor graşi în mitocondrie.
II. Simptomatologie:
tulburări de statică (hiperlordoza - deficitul musculaturii axiale)
tulburări de mers (mers legănat - datorită deficitului musculaturii proximale)
anomalii musculare:
1. forţa musculară diminua proximal bilateral şi simetric uneori distribuţie scapulo
humerală nu atinge faţa decât în maladia Steinert (miopatie)
2. atrofie sau pseudohipertrofie
3. contractilitatea musculară:
¾ R ideomusculara
¾ fenomen miotonic spontan: viteza de contracţie şi decontracţie
mecanică: provocata prin percutia musculaturi eminenţei tenare
4. dureri la compresia maselor musculare
5. pierderea elasticităţii muşchilor "cartonat" sau "înfierat"
semne negative: ROT prezente, sensibilitate normală, absenţa fasciculaţiilor
examen somatic:
1. semne de endocrinopatie
2. alterarea stării generale: neoplazie sau semne cutanate, polimiozita
3. semne de cardiopatie
Paraclinic:
1. enzime musculare serice crescute - în principal în neuropatii (CK, LDH, transaminaze,
aldolaza)
2. EMG - traseu miogen cu diminuarea amplitudinii şi duratei (potenţialul unităţii motorii)
- uneori salve miotonice - potenţiale de mică amplitudine ce descresc rapid
3. biopsia musculară
- în miopatii: atingere diafizară cu reducerea importantă a numărului de fibre
musculare (fibre atretice, fibre hipertrofice asociate cu modificări ultrastructurale)
- în miozite: alterarea fibrelor musculare şi leziuni inflamatorii interstiţiale (infiltrate
limfo-monocitare)
III. Diagnostic pozitiv pe :
1. anamneza: vârsta de debut, istoria fam., topografia şi cronologia instalării
deficitului motor, teren (endocrinopatii, corticoterapia), mialgii/miozite
2. exam clinic cu evidenţierea deficitului motor proximal
3. paraclinic: enzime serice, EMG
IV. Diagnostic etiologic:
boli musculare dobândite: diskaliemia, endocrinopatii (hipertiroidia, hipotiroidia,
hipercorticism primitiv sau iatrogen), miozite (infecţii - virale, parazitare; toxice -
alcool; inflamaţii - polimiozite)
boli musculare ereditare genetice:
1. DPM sau miopatia:- miopatii fără miotonie (Duchenne,
facioscapulohumerala, a centurilor, oculara )
- miopatii cu miotonie
2. boli musculare ereditare rare cu o perturbare biochimică cunoscută
¾ paralizia per diskaliemică
¾ în glicogenoze: deficit de fosforilază musculară Mc Ardle
¾ tulburări metabolism muscular lipidic (deficit de carnitină)

77
 Sindromul extrapiramidal

Sistemul extrapiramidal este constituit din totalitatea formaţiunilor motorii care împreună cu
sistemul piramidal şi cerebelos reglează şi controlează motilitatea somatică şi tonusul muscular.

I. Anatomofiziologie
Structurile extrapiramidale cuprind următoarele nivele de
integrare: cortical, diencefalic şi mezencefalic (Figura 2.3).
Nivelul cortical conţine ariile frontale 4, 6, 8, ariile parietale 3, 1, 2
şi aria occipitală 19.
Nivelul diencefalic este format din nucleii bazali.
Nucleul caudat, de forma unei virgule, este situat în peretele
ventriculului lateral şi divizat în trei părţi: capul, corpul şi coada.
Conţine numeroşi mediatori: acetilcolină, dopamină, noradrenalină,
serotonină.
Nucleul lenticular este separat de talamus prin braţul
posterior al capsulei interne. Este constituit din doi nuclei:
putamenul şi globul palid. Putamenul este legat de nucleul caudat
prin striuri de substanţă cenuşie dispuse în braţul anterior al Figura 2.3
capsulei interne şi formează împreună cu acesta neostriatul. Globul
palid constituie originea principalelor eferenţe ale ganglionilor bazali şi face parte din paleostriat.
Nucleul subtalamic al lui Luys este cea mai mare masă nucleară din regiunea subtalamică,
fiind situat ventral de talamus şi lateral de hipotalamus.
Nivelul mezencefalic este constituit din substanţa neagră (locus niger), dispusă între calota şi
piciorul mezencefalului şi formată din două părţi: dorsală(compactă) şi ventrală (reticulară). Partea
compactă conţine neuroni încarcaţi cu melanină responsabili de culoarea substanţei negre.
Conexiunile sistemului extrapiramidal pot fi sintetizate în două tipuri de circuite:
Circuitele închise conectează scoarţa cerebrală de nucleii striaţi – cortico-strio-cortical (cu rol în
mişcările voluntare) şi strio-nigro-striat (implicat în mişcările autonome).
Circuitele deschise leagă globul palid cu cornul anterior al măduvei spinării prin două căi –calea
alfa şi calea gama.
Calea alfa (palido-talamo-cortico-spinală) conduce stimulul de 5-7 cicli/sec la nucleul
talamic ventro-lateral, unde suferă o întărire până la 30 cicli/sec şi se întoarce la scoarţa cerebrală.
De aici pleacă mai departe pe fasciculul piramidal până la neuronii motori din cornul anterior al
măduvei spinării. Porţiunea palido-talamică a acestui circuit constituie sistemul palido-fugal alcătuit
din ansa lenticulară şi fasciculul lenticular.
Calea gama (palido-talamo-cortico-tegmento-spinală) ajunge la neuronii gama fazici şi
tonici prin intermediul substanţei reticulate.
Fiziologie
Sistemul extrapiramidal controlează viteza şi stabilitatea mişcărilor voluntare având rol şi în
reglarea tonusului muscular. Nucleul caudat este considerat „demaror” al mişcării voluntare prin
intermediul circuitului cortico-strio-striat şi pune ulterior în funcţiune circuitul nigro-strio-nigral.
Un rol important în realizarea unei activităţi motorii normale revine echilibrului dintre dopamină,
care creşte viteza mişcării şi scade tonusul muscular şi acetilcolină, care scade viteza mişcării şi
creşte tonusul muscular.
În concluzie sistemul piramidal iniţiază şi opreşte mişcarea, sistemul cerebelos reglează
direcţia şi precizia traiectoriei balistice iar sistemul extrapiramidal asigură viteza şi stabilitatea
mişcării.
Afectarea sistemului extrapiramidal produce trei tipuri de sindroame:
1. Sindromul de paleostriat are la bază un dezechilibru al raportului acetilcolină-dopamină, cu
scăderea dopaminei(caracteristic bolii Parkinson). Acesta determină o disfuncţie pozitivă a
78
 sistemului alfa şi gama tonic şi o disfuncţie negativă a sistemului alfa şi gama fazic
exprimate prin hipertonie, akinezie şi tremor.
2. Sindromul de neostriat este caracterizat prin hiperkinezie dată de o disfuncţie pozitivă a
sistemului alfa şi gama fazic şi hipotonie prin hipoexcitabilitatea neuronilor alfa tonici.
3. Sindromul de panstriat apare în boala Wilson în care există un deficit de ceruloplasmină cu
depunerea de cupru în ficat şi în ganglionii bazali. Nu se cunosc mecanismele
fiziopatologice în cazul acestui sindrom.

II. Simptomatologie

Sindromul paleostriat (parkinsonian)- hiperton-hipokinetic este caracterizat prin:

Tulburări de atitudine şi statică: atitudine rigidă, de statuie, sudată, cu trunchiul anteflectat;
Tulburări de mers: mers cu paşi mici, fără balansul braţelor, pacientul fuge după centrul de
greutate;
Tulburări de motilitate:
¾ activă: bradikinezie – lentoare în mişcări sau akinezie – încetinirea mişcărilor până la
imobilizare
¾ pasivă: hipertonia extrapiramidală (rigiditate) este plastică-ceroasă şi se manifestă prin
fenomenul roţii dinţate- rezistenţă care cedează discontinuu la mişcări pasive (semnele
Negro şi Noica) ;
¾ automată: clipit rar, nu face balansul braţelor în timpul mersului;
¾ involuntară: tremorul parkinsonian este un tremor de repaus sau de postură cu o frecvenţă de
4-6 cicli/sec care dispare în timpul mişcărilor voluntare şi se accentuează la emoţii;
Tulburări ale reflexelor- exagerarea reflexelor de postură (reflexul gambierului anterior şi al
halucelui);
Tulburări vegetative- hipersudoraţie şi hipersalivaţie, creşterea secreţiilor glandelor sebacee,
hipotensiune ortostatică;
Tulburări ale funcţiilor corticale superioare
¾ tulburări de vorbire: dizartrie extrapiramidală (voce ştearsă, monotonă, bradilalie);
¾ tulburări de scris: micrografie terminală
¾ tulburări psihice: depresie, anxietate, insomnie,demenţă;
Sindromul de paleostriat se întâlneşte în maladia Parkinson şi în sindroamele parkinsoniene pe fond
aterosclerotic, medicamentos postencefalitic sau degenerativ (atrofiile multisistemice).
Sindromul de neostriat (putamino-caudat) este un sindrom hipoton- hiperkinetic întâlnit în coreea
Huntington şi în coreea Sydenham.
Hiperkinezia se referă la apariţia mişcărilor involuntare bruşte, ilogice, localizate iniţial distal, cu
evoluţie spre generalizare. Apar în repaus şi în timpul mişcărilor voluntare şi se accentuează
emoţional. Se pot însoţi uneori de mişcări atetozice sau de distonii.
Sindromul de panstriat este caracterizat din punct de vedere clinic prin modificări ale tonusului
muscular, distonii, mişcări atetozice sau hemibalice şi apare în boala Wilson (degenerescenţa
hepato-lenticulară). Alterarea tonusului muscular poate fi exprimată prin paratonie (hipotonie în
repaus şi hipertonie cu spasm opoziţional în timpul mişcării voluntare).

III. Diagnostic pozitiv

1. akinezie, hipertonie şi tremor = sindrom de paleostriat
2. hiperkinezie (mişcări involuntare) şi hipotonie = sindrom de neostriat
3. paratonie, distonii, tremor = sindrom de panstriat

79
IV. Diagnostic topografic şi forme clinice
Localizare
¾ la nivelul nucleilor striaţi
¾ la nivel frontal
Forme clinice:
¾ blefarospasmul – contracţie tonică uni- sau bilaterală la nivelul orbicularului pleoapelor;
¾ hemispasmul facial- spasm tonic al musculaturii inervate de nervul facial
¾ diskinezia buco-linguo-facială
¾ torticolisul spasmodic se poate manifesta prin latero-, retro-, sau anterocolis
¾ atetoza caracterizată prin mişcări lente, vermiculare poate apărea în encefalopatii infantile
sau leziuni vasculare talamice
¾ spasmul de torsiune se manifestă sub forma unor crize în care corpul se răsuceşte în aceeaşi
direcţie

V. Diagnostic etiologic
¾ degenerativ: Parkinson,coree Huntington
¾ medicamentos: sindrom parkinsonian
¾ postencefalitic: sindrom parkinsonian
¾ vascular: coree, atetoză, hemibalism

Sindromul cerebelos

I. Anatomofiziologie
Cerebelul, situat în fosa cerebrală posterioară, este alcătuit dintr-o parte mediană, numită
vermis şi două emisfere cerebeloase unite de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebeloşi superiori,
mijlocii şi inferiori.
Structural, cerebelul este constituit din substanţă cenuşie (cortexul cerebelos) şi substanţă
albă, dispusă în interior, care conţine mase nucleare de substanţă cenuşie: nucleul dinţat, globos,
fastigial şi emboliform. Cortexul cerebelos este format din trei straturi: stratul molecular extern,
stratul celulelor Purkinje şi stratul granular intern. Celula Purkinje este singura cale eferentă a
cortexului cerebelos şi exercită o acţiune inhibitorie asupra nucleilor cerebeloşi situaţi în substanţa
albă.
Aferenţele cerebelului (Figura 2.4)sunt constituite de fibrele
agăţătoare şi fibrele muşchioase.
Fibrele agăţătoare se încolăcesc pe corpul şi dendritele
celulei Purkinje. Ele provin de la oliva bulbară şi au rol în
controlul mişcărilor rapide fazice.
Fibrele muşchioase provin de la măduvă, nucleii punţii,
nucleii vestibulari, trigeminali, reticulari şi cerebeloşi
profunzi. Se proiectează în stratul granular intern prin
intermediul unei sinapse complexe cu celulele granulare şi
celulele Golgi, realizând glomerulul cerebelos, cu rol în
întărirea stimulului. Neuronii granulari trimit axonii spre
stratul molecular, unde se bifurcă formând "fibrele paralele"
care fac sinapsa cu dendritele celulelor Purkinje. Figura 2.4
Aferenţele cerebelului formează următoarele fascicule:
- spino-cerebeloase (pentru sensibilitatea proprioceptivă

80
 inconştientă) care aduc stimuli de la fusul muscular şi de la organul tendinos Golgi.
Fasciculul spino-cerebelos direct (Flechsig) ajunge la cerebel prin pedunculul cerebelos
inferior iar fasciculul încrucişat (Gowers) prin intermediul pedunculului cerebelos superior;
- vestibulo-, reticulo- şi olivo-cerebeloase ajung la cerebel prin pedunculul cerebelos inferior;
- cortico-ponto-cerebeloase proiectează fibre de la ariile frontale, parietale şi temporale prin
pedunculul cerebelos mijlociu;
Eferenţele cerebelului (Figura 2.4) se îndreaptă către scoarţa cerebrală şi către trunchiul cerebral de
unde se proiectează pe motoneuronii alfa şi gama din cornul anterior.
- fasciculul cerebelo-dento-rubric se termină în nucleul roşu de unde pornesc două fascicule:
rubro-talamo-cortical şi rubro-olivar;
- fasciculul cerebelo-olivar, cerebelo-spinal şi cerebelo-vestibular
Funcţiile cerebelului
Cerebelul contribuie la realizarea mişcărilor voluntare împreună cu cortexul motor şi la
menţinerea posturii şi a echilibrului în asociere cu măduva şi trunchiul cerebral. Intervine în
realizarea mişcărilor fine, voluntare şi controlează anumite proprietăţi ale mişcărilor cum ar fi
traiectoria, viteza şi acceleraţia.
1. Cerebelul compară permanent "intenţiile" cu "performanţa", având rol în reducerea
numărului de impulsuri transmise de la cortexul cerebral pentru stabilirea vitezei şi duratei mişcării.
2. Prin intermediul cerebelului sistemul neuromotor adaptează relaţia funcţională dintre
diferite grupe musculare participante la mişcări complexe: agonişti- antagonişti, sinergici, fixatori ai
rădăcinii.
3. O altă funcţie a cerebelului este excitarea automată a antagoniştilor la sfârşitul mişcării în
acelaşi timp cu inhibarea agoniştilor.
4. Reduce pendularea şi tendinţa la supradimensionare a mişcărilor, leziunile cerebeloase
determinând apariţia tremorului intenţional.
5. Asinergia (întârzierea intrării în acţiune a muşchilor sinergici) apare prin deteriorarea
funcţiei cerebelului de a controla progresia de la un moment la altul al mişcării.
6. Cerebelul contribuie la realizarea mişcărilor rapide balistice ale globilor oculari prin
control de tip feed-forward.
7. Realizează execuţia rapidă a mişcărilor alternative şi repetate, în caz de lezare
determinând adiadokokinezia.
8. Are o funcţie anticipativă în stabilirea poziţiilor următoare ale membrelor în timpul
mişcărilor rapide. În absenţa cerebelului se produce un control insuficient al distanţei şi apare
dismetria cu hipermetrie.

II. Simptomatologie

Date generale
Coordonarea se realizează prin cooperarea armonioasă în timp şi spaţiu a elementelor
esenţiale ale mişcării: tonusul muscular, forţa musculară, integritatea sistemelor motorii periferice
şi/sau centrale. Presupune intrarea în acţiune a unui complex de structuri nervoase: sensibilitatea
profundă conştientă şi inconştientă, sistemul vestibular, cerebelul, sistemul alfa şi gama şi scoarţa
cerebrală motorie.
Lezarea acestor structuri determină apariţia ataxiei, tulburare complexă, care alterează
staţiunea imobilă, mersul rectiliniu şi siguranţa mişcării braţelor.
Simptomatologie clinică analitică
1.Ataxia cerebeloasă se exprimă prin dismetrie, adiadokokinezie, asinergie, dizartrie cerebeloasă
(vorbire sacadată, explozivă) şi tremor intenţional.
2.Simptomatologia cerebelo-vestibulară: astazia (imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii), mersul
ebrios, cu bază largă de susţinere, nistagmusul şi laterodevierea braţelor de partea afectată.
3.Simptomatologie produsă prin alterarea aferenţelor proprioceptive - hipotonia musculară-
evidenţiată prin reflexele pendulare, proba călcâi-fesă şi Holmes-Stewart.

81
Simptomatologie clinică funcţională
Din punct de vedere funcţional cerebelul conţine trei structuri diferite: arhi-, paleo- şi
neocerebel. (Figura 2.5)
Arhicerebelul (lobul floculonodular) are conexiuni cu
nucleii vestibulari, intervenind în asigurarea
echilibrului. Lezarea arhicerebelului produce tulburări
de echilibru, fără afectarea mişcărilor voluntare, cu
oscilaţii antero-posterioare ale trunchiului şi tendinţa
la cădere pe spate.
Paleocerebelul, constituit din vermis, primeşte
aferenţe spinocerebeloase şi trimite eferenţe prin
nucleii globos şi emboliform la nucleul roşu,
formaţiunea reticulată şi oliva bulbară către
motoneuronii spinali. Are rol în reglarea ortostaţiunii
şi mersului, afectarea sa determinând ataxia
membrelor inferioare, cu mers ebrios şi dificultatea
menţinerii ortostaţiunii.
Neocerebelul este constituit din emisferele Figura 2.5
cerebeloase care au conexiuni cu cortexul cerebral
(ariile 4, 6) şi trimit eferenţe de la nucleul dinţat spre nucleul roşu. Funcţia principală a
neocerebelului este coordonarea mişcărilor voluntare. Leziunea sa produce ataxia membrelor
superioare cu hipermetrie, hipotonie musculară şi tremor intenţional prin afectarea nucleului dinţat.

III. Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza următoarelor simptome:

1. tulburări de statică
2. tulburări de mers
3. tulburări în execuţia mişcărilor: ataxie cu dismetrie, asinergie şi adiadokokinezie
4. hipotonie musculară
5. alte semne: dizartrie, tulburări de scris (macrografie), nistagmus
6. semne negative: forţa musculară normală, proba Romberg negativă

IV. Diagnostic topografic

Sindromul cerebelos poate apărea prin:
¾ -afectarea cerebelului, cu sindroamele menţionate
¾ -afectarea trunchiului cerebral- la nivel bulbar (cu tulburări de statică şi echilibru),
protuberanţial (ataxia membrelor inferioare) şi peduncular (ataxia membrelor superioare)
¾ -afectarea talamusului, cu ataxia membrelor superioare

V. Diagnostic etiologic- cauze variate:

¾ -vasculare- determinând în general hemipareză ataxică
¾ -traumatice (hematoame cerebeloase)
¾ -inflamatorii (cerebelite)
¾ -tumorale
¾ -toxice: alcool sau diferite substanţe toxice
¾ -degenerative

82
 Sindromul vestibular

I.Anatomofiziologie

1. Structură
Receptorii vestibulari sunt situaţi în labirintul membranos, fiind reprezentaţi de epiteliul
senzorial al crestelor ampulare din canalele semicirculare (anterior, posterior şi extern) şi al
maculelor din utriculă şi saculă.
Nervul vestibular are protoneuronul situat în ganglionul Scarpa. Dendritele culeg influxul
nervos de la receptorii din utriculă şi saculă iar axonii formează
nervul vestibular care intră în trunchiul cerebral prin şanţul
bulbopontin şi se termină în nucleii vestibulari: lateral (Deiters),
medial (Schwalbe), superior (Bechterew) şi inferior (Roller). O
parte din fibre ajunge în cerebel la nucleul fastigial (Figura 2.6).
2. Conexiuni
Aferenţele ajung la nucleii vestibulari prin intermediul
fibrelor cerebelo-, spino-, reticulo- şi cortico-vestibulare.
Eferenţele se îndreaptă spre măduva spinării prin
fasciculele vestibulospinale (lateral şi medial), nucleii
oculomotori (prin fasciculul longitudinal medial), cerebel,
formaţiunea reticulată, talamus (corpul geniculat medial) şi
nucleul dorsal al vagului. Proiecţia corticală se realizează în
lobul temporal şi porţiunea bazală a parietalei ascendente. Figura 2.6
3. Funcţie
Sistemul vestibular asigură menţinerea echilibrului static şi dinamic, dirijarea poziţiei
capului şi globilor oculari în spaţiu şi menţinerea tonusului muscular.
În dinamică deplasarea este de două feluri: în linie dreaptă (acceleraţie liniară) şi cu
întoarcere, rotaţie (viteză şi acceleraţie angulară). Receptorii din utriculă şi saculă sunt specializaţi
în controlul echilibrului static şi acceleraţiei liniare iar cei din canalele semicirculare pentru viteză şi
acceleraţie angulară.
Reflexul vestibulo-ocular permite stabilitatea vederii în timpul mişcărilor capului şi depinde
de proiecţiile asupra nucleilor oculomotori prin intermediul fasciculului longitudinal medial. În
leziunile vestibulare se produce o deviere lentă a globilor oculari homolaterală leziunii, întreruptă
de mişcări rapide ale globilor oculari spre partea opusă, realizând astfel nistagmusul.

II.Simptomatologie
1. Subiectivă
Vertijul reprezintă senzaţia subiectivă de rotaţie a pacientului în raport cu obiectele din jur (vertij
psihosenzorial) sau senzaţia de rotire a obiectelor (vertij obiectiv). Vertijul poate fi permanent sau
în crize, sistematizat sau nesistematizat şi se însoţeşte de tulburări vegetative (greţuri, vărsături,
transpiraţii, bradi- sau tahicardie).
2. Obiectivă
Nistagmusul reprezintă deviaţia conjugată a globilor oculari formată dintr-o secusă lentă şi o secusă
rapidă care îi defineşte sensul:orizontal, rotator sau vertical (Figura 2.7). istagmusul poate fi spontan
sau provocat (proba rotatorie, calorică sau galvanică), permanent sau epuizabil. În funcţie de
direcţie poate fi:
¾ orizontal- în leziuni labirintice;
¾ rotator (în sens orar sau antiorar)- în leziuni labirintice sau ale nucleilor vestibulari;
¾ vertical sau multidirecţional- în leziuni ale căilor vestibulare sau ale trunchiului cerebral;
¾ disociat- evidenţiat la ochiul în abducţie în oftalmoplegiile internucleare prin leziunea
fasciculului longitudinal medial;
Nistagmusul vestibular trebuie deosebit de alte tipuri de nistagmus:

83
Figura 2.7

84
congenital- vizibil în poziţia centrală a globilor oculari, cu caracter pendular;
¾ optokinetic- este fiziologic şi apare în timpul urmăririi unui obiect în mişcare;
¾ paralitic-apare în paralizia oculomotorilor;
¾ de fixaţie-secuse epuizabile în privirea laterală extremă
¾ profesional (al minerilor)
¾ medicamentos (fenitoin, carbamazepină)
Tulburările de echilibru se pun în evidenţă prin probele de echilibru static (Romberg) şi dinamic:
proba mersului în stea (Babinski-Weil) şi proba mersului pe loc (Unterberger).
Deviaţia tonică a membrelor se evidenţiază prin proba braţelor întinse (Barany) şi proba indicaţiei.
Probele instrumentale (rotatorie, calorică, galvanică) oferă date asupra funcţiei labirintice prin
provocarea semnelor sindromului vestibular.

III.Diagnostic pozitiv
Sindromul vestibular este definit de prezenţa a trei semne principale care includ o componentă
statică şi una dinamică:
1. vertijul
2. nistagmusul
3. tulburările de echilibru
Compensarea pentru componenta statică durează câteva zile şi este completă în timp ce pentru
componenta dinamică este incompletă şi poate dura săptămâni-luni.

IV.Diagnostic topografic
Sindromul vestibular periferic este consecinţa unei leziuni a labirintului şi/sau a nervului vestibular
şi are un caracter armonic, deviaţiile tonice fiind de aceeaşi parte cu leziunea.
1. Sindromul vestibular labirintic este caracterizat prin:
¾ vertij intens, paroxistic, exacerbat de modificarea poziţiei capului;
¾ proba Romberg şi deviaţiile tonice sunt lateralizate de partea leziunii;
¾ nistagmus orizontal de partea sănătoasă;
¾ fenomene auditive asociate: acufene, hipoacuzie;
¾ fenomene vegetative accentuate;
¾ hipo- sau inexcitabilitate vestibulară provocată de partea lezată;
În leziunile iritative (faza iniţială a afecţiunilor) nistagmusul este de partea bolnavă iar proba
Romberg şi deviaţiile tonice de partea secusei lente. Semnele auditive şi vegetative sunt de mai
mică intensitate, cu hiperexcitabilitatea vestibulară provocată de partea leziunii.
2. Sindromul vestibular retrolabirintic se caracterizează printr-un vertij de mai mică intensitate,
deviaţiile tonice şi proba Romberg pozitive de partea leziunii şi nistagmus orizontal-rotator de
partea sănătoasă. Fenomenele auditive şi vegetative sunt minore şi pot apărea .semne de afectare a
nervilor cranieni V, VI, VII (în sindromul de unghi ponto-cerebelos).
Sindromul vestibular central apare prin leziunea nucleilor vestibulari bulbari sau a căilor
vestibulare intranevraxiale. Este un sindrom dizarmonic, manifestat prin:
¾ vertij de intensitate mai scăzută, uneori continu şi de lungă durată (uneori lipseşte)
¾ nistagmus nesistematizat (în ambele sensuri), schimbător de sensuri sau disjunctiv;
Poate fi rotator (în leziuni bulbare), orizontal (leziuni pontine) sau vertical (leziuni pedunculare).
Există o lipsă de paralelism între intensitatea nistagmusului şi cea a vertijului.
¾ proba Romberg şi deviaţiile tonice sunt nesistematizate;
¾ atingerea auditivă este rară iar fenomenele vegetative minime;
¾ apariţia de semne asociate : pareze de nervi cranieni, sindrom piramidal, tulburări de
sensibilitate;

V.Diagnostic etiologic
Sindromul vestibular periferic apare în următoarele afecţiuni:
¾ infecţii: otită acută, gripă

85
 ¾ traumatisme cu comoţie labirintică sau fractură de stâncă temporală
¾ tumori sau arahnoidite de unghi ponto-cerebelos
¾ intoxicaţii exo- şi endogene
Sindromul vestibular central poate apărea pe fond infecţios (encefalite de trunchi cerebral),
autoimun (scleroză multiplă), tumoral sau vascular.

Sindroame senzitive

Toate senzaţiile generate la nivel de articulaţii, ţesut conjunctiv, muşchi striaţi, periost, dinţi
aparţin sistemului somatic senzitiv.

I. Anatomofiziologie
Sistemul senzitiv se organizează pe trei nivele: de recepţie (receptori), de transmitere (căile
sensibilităţii) şi de percepţie (cortexul senzorial)(Figura 2.8).
1. Receptorii sunt structuri specializate ale dendritelor protoneuronului senzitiv. În funcţie de tipul
de stimul recepţionat aceştia sunt:
exteroceptori (pentru sensibilitatea superficială):
¾ tactilă :Meissner
¾ termică: Ruffini(cald) şi Krause (rece)
¾ dureroasă: terminaţiile libere mielinice (pentru
durerea localizată) şi amielinice (durerea difuză)
proprioceptori (pentru sensibilitatea profundă)
¾ fusurile musculare, dispuse în toţi muşchii striaţi cu
excepţia muşchilor extrinseci oculari
¾ organele tendinoase Golgi
¾ corpusculii Pacini: în aponevroze, periost
interoceptori: algo-, chemo- şi presoceptori
2. Căile sensibilităţii
Protoneuronul are pericarionul situat în ganglionii rahidieni
sau în ganglionii nervilor cranieni. Dendritele intră în
componenţa nervilor periferici sau cranieni iar axonii
formează rădăcinile posterioare medulare respectiv rădăcinile
senzitive ale nervilor cranieni şi intră în măduvă sau trunchiul
cerebral unde fac sinapsă cu al doilea neuron senzitiv.
Deutoneuronul:
-pentru sensibilitatea superficială pericarionul este situat în Figura 2.8
capul cornului posterior al măduvei spinării. Axonii se
incrucişează formând fasciculele spinotalamice care trec în cordonul antero-lateral: anterior, (pentru
sensibilitatea tactilă protopatică), a cărui afectare determină un sindrom de fibre mijlocii şi posterior
(pentru sensibilitatea termo-algică) determinând un sindrom de fibre scurte.
-pentru sensibilitatea proprioceptivă conştientă pericarionul este situat în nucleii Goll şi Burdach.
Axonii se încrucişează în bulb şi constituie lemniscul medial (panglica Reil) prin afectarea căruia
apare un sindrom de fibre lungi.
-pentru sensibilitatea proprioceptivă inconştientă are pericarionul situat la baza cornului posterior
medular (coloana Clarke, nucleul Bechterew). Axonii formază fasciculele spinocerebeloase : direct,
posterior (Flechsig) dispus în cordonul lateral al măduvei spinării, care ajunge la cerebel prin
pedunculul cerebelos inferior şi indirect, anterior (Gowers) care se încrucişează în măduvă şi se
reîncrucişează în partea superioară a punţii, trecând ulterior în pedunculul cerebelos superior.
Al treilea neuron este situat în nucleul ventral posterior talamic, unde există un aranjament
somatotopic al proiecţiilor senzitive: fibrele care provin de la trunchi şi membre se proiectează în
86
nucleul ventral postero-lateral iar cele de la extremitatea cefalică în nucleul ventral postero-medial
(Flechsig). Axonii acestor neuroni constituie fasciculul talamo-cortical care trece prin braţul
posterior al capsulei interne şi se termină la cortexul primar somatosenzorial.
3. Percepţia se realizează la nivelul ariilor senzitive primare (3, 2, 1), asociate (5, 7), secundare(39,
40) şi suplimentare.

II. Simptomatologie
Sindroame dureroase (sindroame senzitive subiective)
1.Din punct de vedere fiziopatologic se clasifică în:
durere nociceptivă (nociceptorul este terminaţia liberă a neuronului nociceptiv)
¾ somatică (cu origine în piele, oase, muşchi, tendoane)
¾ viscerală (cu origine în organele interne, pleură, pericard);
durere neurogenă (neuropată):
¾ leziuni periferice- nevralgie, plexalgie, radiculalgie, durere fantomă, distrofia simpatică
reflexă
¾ leziuni centrale: smulgeri de rădăcini, leziuni ale tractului spinotalamic sau ale talamusului
(durere talamică)
durere psihogenă: asemănătoare durerii somatice, cu apariţia de tulburări disociative
2.Terminologie
- alodinie: declanşarea durerii prin stimuli nedureroşi;
- anestezie dureroasă: sensibilitate spontană la durere în zona anesteziată;
- cauzalgie: durere cu caracter de arsură, cu alodinie şi hiperpatie;
- disestezie: sensibilitate anormală dezagreabilă;
- parestezie: sensibilitate anormală fără a fi dezagreabilă;
- hiperestezie: sensibilitate crescută la stimuli nedureroşi;
- hiperalgie: sensibilitate crescută la stimuli dureroşi;
- hiperpatie: sensibilitate crescută la stimuli repetitivi până la apariţia unei dureri explozive,
cu localizare proastă şi iradiere;
- nevralgie: durere pe traiectul unui nerv;
- durere iradiată: apare în boli ale organelor interne ca o durere percepută în dermatomul
corespunzător;
- durere pseudoradiculară: iradiere dureroasă pornind de la ţesuturi, articulaţii, ligamente;
- durere fantomă: durerea percepută în membrele amputate;

III.Diagnosticul pozitiv al tulburărilor de sensibilitate se susţine pe baza următoarelor criterii:

1. După fibrele afectate :
¾ durere nociceptivă
¾ durere neurogenă (sindrom de fibre scurte sau sindrom de fibre lungi)
2. După intensitate : anestezie sau hipoestezie;
3. După calitate:
¾ globale : tulburări ale tuturor modalităţilor senzoriale
¾ disociate: alterări preferenţiale sau exclusive ale unora dintre sensibilităţile elementare;
Disociaţia de tip siringomielic apare în siringomielie, afecţiune caracterizată prin existenţa unei
cavităţi în centrul măduvei, în jurul canalului ependimar, care întrerupe fibrele pentru
sensibilitatea termo-algică cu origine în cornul posterior.
Disociaţia de tip tabetic se întâlneşte în tabes, unde procesul de radiculită posterioară luetică
produce afectarea fibrelor lungi, care conduc sensibilitatea profundă.
4. După topografia leziunii:
¾ tronculară (afectarea nervilor periferici)
¾ radiculară
¾ suspendată sau cu nivel (în leziuni medulare)
¾ alternă

87
IV.Diagnostic topografic
1.Sindroame senzitive prin leziuni ale sistemului nervos periferic
Se manifestă prin dureri, parestezii şi tulburări de sensibilitate obiectivă în teritoriul senzitiv al
nervului afectat.
Poate fi de tip:
¾ nevritic: tulburări de sensibilitate în teritoriul unui nerv sau a mai multor nervi, simetrice
sau asimetrice;
¾ polineuropatic: tulburări de sensibilitate distale, simetrice, în „şosete” sau în „mănuşi”;
¾ radicular: benzi de hipoestezie pentru toate tipurile de sensibilitate dispuse longitudinal (la
nivelul membrelor) sau orizontal (la nivelul trunchiului);
2.Sindroame senzitive prin leziuni ale sistemului nervos central
Sindroame senzitive medulare
¾ sindromul de corn posterior se caracterizează prin disociaţie siringomielică, cu anestezie
termo-algică radiculară, de aceeaşi parte cu leziunea;
¾ sindromul de cordon anterolateral se manifestă prin disociaţie siringomielică sublezional, de
partea opusă leziunii;
¾ sindromul de cordon posterior constă în disociaţie tabetică sublezional şi ipsilateral;
¾ sindromul de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard) determină afectarea sensibilităţii
profunde ipsilateral şi a celei termo-algice de partea opusă, cu nivel care arată sediul
leziunii;
Sindroame senzitive de trunchi cerebral
¾ sindroame alterne senzitive (leziuni de bulb, pontine inferioare): în leziunile laterale apare
hipoestezie facială de aceeaşi parte cu leziunea şi tulburări de sensibilitate termoalgică de
partea opusă; leziunile mediane determină afectarea sensibilităţii profunde contralateral
leziunii;
¾ hemianestezie pentru toate tipurile de sensibilitate în leziunile jumătăţii superioare ale
protuberanţei şi ale mezencefalului;
Sindroamele senzitive talamice sunt caracterizate prin hiperpatie şi tulburări de sensibilitate
profundă de partea opusă leziunii (sensibilitatea superficială are dublă reprezentare).
Sindroamele senzitive corticale sunt determinate de lezarea ariilor parietale 3, 1, 2 (unde se
proiectează nucleul ventral posterior talamic) şi a ariilor 5, 7 unde se proiectează nucleul lateral
posterior. Se caracterizează prin prezenţa tulburărilor de sensibilitate profundă şi tactilă epicritică
contralateral leziunii (sensibilitatea termoalgică are dublă reprezentare corticală), asociate cu
atopognozie, adermolexie, astereognozie, inatenţie senzitivă.

V.Diagnostic etiologic
1.compresiuni, cauze vasculare, imunologice, metabolice (diabet, uremie), inflamatorii (scleroză
multiplă): nevrite
2.cauze toxice (etil), metabolice (diabet zaharat) – polineuropatii;
3.inflamatorii: poliradiculonevrite;
4.infecţioase, degenerative, vasculare: leziuni medulare;
5.vasculare şi tumorale: leziuni talamice, ale trunchiului cerebral şi ale cortexului;

88
 Capitolul 3

DIAGNOSTIC
TOPOGRAFIC

Sindroame medulare

I. Anatomofiziologie
Măduva spinării este componenta inferioară a sistemului nervos central, care se găseşte în
canalul rahidian, în prelungirea bulbului, de la gaura occipitală până la
marginea superioară a vertebrei L2 şi se continuă cu fillum terminale.
Are un aspect cilindric, turtit anteroposterior, cu două umflături:
cervicală (segmentele C4-D1) şi lombară (L1-S3). Există 31 de segmente
spinale: 8 cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrale şi 1 coccigian,
numite în concordanţă cu legăturile cu nervii spinali (Figura 3.1).
Structural este alcătuită din substanţă albă, dispusă la exterior şi
substanţă cenuşie, în interior.
Substanţa cenuşie este divizată în lamine, numerotate dinspre
posterior către anterior: cornul posterior conţine laminele I-VI, zona
intermediară-lamina VII, cornul anterior-laminele VIII-IX iar aria
comisurală este lamina X.
Substanţa albă este formată din trei arii numite cordoane
(posterior, lateral şi anterior), fiecare fiind subdivizat în grupe de
fascicule sau tracturi.(Figura 3.2)
Dimensiunile
canalului Figura 3.1
rahidian sunt
între 14 şi 22 mm, iar ale măduvei spinării 8
mm în diametrul antero-posterior şi 10-12
mm în diametrul transvers.

II.Diagnostic pozitiv

Semnele funcţionale sunt reprezentate de:

- tulburări de mers
- tulburări de sensibilitate obiectivă
Figura 3.2
- tulburări sfincteriene
Semnele obiective sunt:
- motorii: deficit piramidal
- senzitive: prin atingerea fasciculelor spinotalamice (căi scurte) şi a cordoanelor posterioare
(căi lungi)
- neurovegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner (C8-D1), tulburări respiratorii (C3),
tulburări de ritm cardiac (T3-T5), tulburări de micţiune (S2-S4), defecaţie (S1-S3), erecţie(S1-
S3) sau ejaculare (L1-L3);

89
III.Diagnostic topografic
Localizarea unei leziuni a măduvei spinării se apreciază prin stabilirea nivelului în axa
rostro-caudală şi a extensiei în plan transversal. Evaluarea clinică se face prin intermediul a trei
coordonate:
- evaluarea funcţiei tractului spinal;
- evaluarea funcţiei rădăcinilor nervoase (inervaţia segmentară);
- evoluţia în timp a disfuncţiilor;
Localizarea în plan axial
¾ Disfuncţia rădăcinii anterioare dă un pattern caracteristic al parezei ce o distinge de
leziunea nervului periferic. Chiar dacă un muşchi este inervat de mai multe rădăcini,
rădăcina anterioară poate afecta un muşchi mai mult decât altul, fiind astfel un indicator
segmentar muscular:
- C3-C4 diafragmul- respiraţia;
- C5: deltoid- abducţia braţului şi biceps- flexia antebraţului;
- C6: brahioradialul- flexia antebraţului;
- C7: triceps- extensia antebraţului;
- L3-L4: cvadriceps- extensia coapsei;
- L4: tibial anterior- extensia piciorului;
- L5: extensia halucelui (dorsoflexia);
- S1: gastrocnemian- flexie plantară;
¾ Disfuncţia rădăcinii posterioare cauzează:
1. durere radiculară- cu mare valoare localizatorie (de exemplu durerea pielii capului-
dermatomul C2, durerea la nivelul gâtului, umerilor-C3-C4);
2. tulburări de sensibilitate- la nivel de dermatoame (Figura 3.3):
- pe trunchi: C4-T2;
- la membrul superior-dermatoame longitudinale:
degetul mare-C6, degetul mijlociu- C7, degetul
mic- C8;
- mamelon: T4;
- ombilic: T10;
- regiunea inghinală: L1;
- linia axială posterioară a membrului inferior:
L1-S5 (alăturate);
- membrul inferior- longitudinale: genunchi L3,
gambă inferioară L4, haluce L5 şi degetul mic
S1;
3. ROT au valoare localizatorie, fiind diminuate la
nivelul rădăcinilor lezate şi vii sub leziunea
măduvei, ca expresie a mielopatiei. Figura 3.3
Localizarea în plan transversal
1. Afectarea funcţiei motorii se exprimă prin para- sau tetrapareză cu caracter piramidal:
spasticitate, ROT vii şi prezenţa semnului Babinski.
2. Tulburările senzitive sunt determinate de afectarea tractului spinotalamic şi a coloanei dorsale. O
leziune laterală a măduvei spinării (prin compresie laterală) în regiunea cervicală, datorită
somatotopiei specifice a căilor va prinde întâi fibrele sacrate (deci la distanţă de locul compresiei).
Afectarea coloanei dorsale se manifestă prin tulburări de sensibilitate vibratorie şi mioartrokinetică,
cu ataxie proprioceptivă.
3. Funcţiile vegetative:
¾ în leziunile cervicale înalte apar tulburări respiratorii;
¾ retenţia urinară (cu incontinenţă prin supraplin) apare în leziunile acute ale măduvei spinării;
apariţia sa tardivă exprimă constituirea vezicii neurogene;

90
 ¾ incontinenţa urinară (vezica autonomă , flască) apare în leziuni ale conului medular sau ale
cozii de cal;

IV.Sindroame medulare
Sindroame medulare parţiale
A.Sindroamele substanţei cenuşii
1. Sindromul cornului anterior apare în poliomielită, scleroză laterală amiotrofică, sindromul
Aran-Duchenne şi este caracterizat printr-o leziune pericarională, exprimată printr-un
sindrom de neuron motor periferic.
2. Sindromul cornului posterior este un sindrom senzitiv care se manifestă prin tulburări de
sensibilitate suspendată ipsilaterală, cu disociaţie de tip siringomielic. Se asociază cu
hipotonie şi abolirea ROT.
3. Sindromul de comisură cenuşie (sindrom de fibre scurte) apare în siringomielie şi constă în
tulburări de sensibilitate suspendate.
B.Sindroamele substanţei albe
1. Sindromul de cordon anterolateral se manifestă printr-un sindrom piramidal ipsilateral şi
tulburări de sensibilitate contralaterale
leziunii.
2. Sindromul de cordon posterior (sindrom
de fibre lungi) este caracterizat prin ataxie
proprioceptivă (Romberg pozitiv), abolirea
reflexelor osteotendinoase şi asocierea
semnului Lhermitte.
Sindroame medulare mixte
1. Sindromul de hemisecţiune medulară
laterală (Brown-Sequard)(Figura 3.4) se
manifestă prin sindrom piramidal
sublezional ipsilateral, în asociere cu
abolirea sensibilităţii profunde (prin
leziunea cordonului posterior) şi tulburări
de sensibilitate termoalgică de partea opusă Figura 3.4
leziunii. La nivelul segmentului
corespunzător leziunii apare un sindrom de neuron motor periferic.
2. Sindromul de hemisecţiune medulară anterioară (sindromul de arteră spinală anterioară)
constă în parapareză flască apoi spastică, tulburări de
sensibilitate termoalgică sublezional, tulburări
sfincteriene şi un sindrom de neuron motor periferic la
nivelul mielomerului afectat (pareze, atrofii).
3. Sindromul de hemisecţiune medulară totală (sindromul
de arteră spinală dorsală) este caracterizat prin afectarea
cordoanelor posterioare, rar parapareză.
Sindromul de secţiune medulară completă (Figura 3.5)
Faza iniţială, de şoc medular durează 2-6 săptămâni şi
exprimă eliberarea măduvei de sub controlul segmentelor
supraiacente. Se manifestă prin para- sau tetraplegie flască, cu
abolirea ROT, anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate (cu
limita superioară corespunzătoare nivelului leziunii) şi tulburări
vegetative (retenţie urinară, tulburări trofice).
În stadiul cronic apar para- sau tetrapareză spastică cu
Figura 3.5 automatisme spinale, tulburări de sensibilitate sublezional,
vezică reflexă (cu golire automată, fără control voluntar),
incontinenţă de materii fecale, tulburări trofice.

91
 Sindroame de trunchi cerebral

I. Anatomofiziologie
Trunchiul cerebral este localizat în fosa cerebrală posterioară şi format din bulb, punte şi
mezencefal. Implicaţiile clinice în patologia trunchiului cerebral derivă din următoarele raporturi
anatomice:
- vecinătatea cu ventriculul IV şi apeductul Sylvius explică posibilitatea blocării curgerii
lichidului cefalorahidian în afecţiunile trunchiului cerebral;
- situarea mezencefalului în fanta Bichat permite comprimarea sa în angajările temporale;
- posibilitatea comprimării bulbului în angajarea amigdalelor cerebeloase;
- raportul cu cerebelul, prin intermediul pedunculilor cerebeloşi, explică apariţia simptomelor
de trunchi cerebral în afecţiunile cerebeloase;
- raportul cu unghiul pontocerebelos, unde se pot dezvolta procese expansive;
Bulbul se continuă cu măduva spinării la nivelul foramen magnum şi este legat de cerebel prin
pedunculii cerebeloşi inferiori. Conţine nuclei somatomotori (ambiguu şi al nervului hipoglos),
somatosenzitivi (pentru nervii V, VII) şi somatovegetativi (dorsal al vagului şi salivar inferior).
Principalele fascicule bulbare descendente sunt:
- fasciculele piramidale, care se dispun în piramidele bulbare şi se încrucişează la limita
inferioară a bulbului;
- fasciculele geniculate- trimit fibrele la ultimii nuclei ai nervilor cranieni (IX-XII);
- fasciculul longitudinal median (bandeleta longitudinală posterioară) - asigură legătura între
nucleii oculomotori şi nucleii vestibulari;
Fasciculele ascendente sunt:
- fasciculele spinotalamice : anterior (pentru sensibilitatea tactilă protopatică), situat pe linia
mediană, înapoia lemniscului medial şi lateral (pentru sensibilitatea termoalgică), dispus în
fosa laterală;
- fasciculele sensibilităţii profunde conştiente, din cordoanele posterioare ale măduvei
spinării, care se termină în nucleii Goll şi Burdach, de unde formează după încrucişare
panglica Reil medială;
- fasciculele spinocerebeloase directe (Flechsig) şi indirecte (Gowers);
- fasciculele vestibulocerebeloase şi vestibulooculomotorii;
- fasciculul trigeminotalamic;
Puntea Pe o secţiune transversală la nivelul emergenţei nervului trigemen se constată că puntea este
alcătuită din două jumătăţi: piciorul , situat ventral şi calota (posterior).
Piciorul punţii conţine fasciculele piramidale şi geniculate, dispersate în fascicule mai mici de
nucleii punţii şi de sistemul de fibre transversale.
Calota (tegmentum) conţine fasciculele spinotalamice, lemniscul medial, nucleii somatomotori ai
nervilor VI, VII, somatosenzitivi (V, acustici, vestibulari) şi somatovegetativi (salivar superior,
lacrimal şi pneumotaxic).
Mezencefalul este divizat într-o porţiune ventrală (pedunculii cerebrali) şi o porţiune dorsală
(tectum sau lama cvadrigeminală), deasupra apeductului Sylvius. Pedunculul cerebral este împărţit
la rândul său într-o porţiune ventrală (piciorul) şi una dorsală (calota)(Figura 3.6).
Piciorul peduncular conţine fasciculul piramidal, dispus în
3/5 mijlocii, fasciculul geniculat, în 1/5 internă şi
temporopontin în 1/5 externă.
Calota pedunculară (tegmentum) conţine lemniscul medial,
nucleii somatomotori ai nervilor III, IV şi nucleii proprii
(substanţa neagră şi nucleul roşu).
Lama cvadrigeminală cuprinde coliculii cvadrigemeni
superiori, care fac parte din căile optice şi coliculii inferiori,
din căile auditive.
Figura 3.6

92
II. Diagnostic pozitiv
Metodele de evaluare a afecţiunilor trunchiului cerebral trebuie să aibă în vedere faptul că
tracturile lungi traversează trunchiul cerebral în sens rostrocaudal (axial) iar nervii cranieni ies
la diferite nivele orizontale. Precizarea topografiei leziunilor se face astfel:
- în dimensiune rostrocaudală (nucleii nervilor cranieni);
- în dimensiune antero-posterioară (ventral-tractul piramidal iar dorsal tracturile senzitive şi
cerebeloase);
- în dimensiune transversală - sindroamele alterne;

III. Sindroame clinice

Sindroame ischemice
1.Sindroame bulbare
- sindromul paramedian (interolivar, Dejerine) constă în
hemiplegie contralaterală şi pareză ipsilaterală de
hipoglos;
- sindromul retroolivar (Wallenberg) se manifestă
prin(Figura 3.7):
¾ hipoestezie superficială contralateral prin lezarea
fasciculului spinotalamic;
¾ ipsilateral apar următoarele semne: sindrom
cerebelos (leziunea pedunculului cerebelos inferior),
hemianestezia feţei (lezarea nucleului nervului V),
sindrom Claude-Bernard-Horner (lezarea fibrelor
hipotalamo-spinale la centru ciliospinal Budge),
paralizie de văl, faringe, laringe (leziunea nucleului
ambiguu) şi sindrom vestibular central (lezarea
nucleilor vestibulari);
- sindromul de hemibulb (Babinski-Nageotte) este un
sindrom Wallenberg extins care conţine în plus
hemiplegie contralaterală şi pareză ipsilaterală de
hipoglos;
2.Sindroame pontine(Figura 3.8) Figura 3.7
- sindromul paramedian (Millard-Gubler) se manifestă
prin paralizie facială periferică ipsilaterală şi hemiplegie contralaterală;
- sindromul lateral constă într-un sindrom altern
senzitiv (hemihipoestezia feţei de aceeaşi parte şi
hemihipoestezie superficială de partea opusă),
ataxie şi sindrom Claude-Bernard-Horner
ipsilaterale;
- sindromul pontin caudal determină ipsilateral
anestezia feţei , pareză VI, VII iar contralateral
hemihipoestezie superficială;
Figura 3.8 3.Sindroame mezencefalice (Figura 3.9)
- median (Weber)
se manifestă prin Figura 3.9
pareză ipsilaterală de nerv III şi hemiplegie contralaterală;
- mediolateral (de nucleu roşu), cu două tipuri de
sindroame:
¾ de tip inferior, în care apar pareză ipsilaterală de nerv
III şi tremor sau mişcări coreoatetozice contralaterale

93
 (Benedikt) sau sindrom neocerebelos contralateral (Claude);
¾ de tip superior, cu sindrom cerebelos şi mişcări coreoatetozice contralaterale;
- lateral, caracterizat printr-un sindrom altern senzitiv însoţit de sindrom Claude-Bernard-
Horner ipsilateral;
- tectale
¾ sindromul Parinaud cu paralizia mişcărilor de verticalitate a globilor oculari;
¾ sindromul periapeductal (Kestenbaum) este un sindrom Parinaud însoţit de
nistagmus disjunctiv, mioclonii oculo-retractorii, pareze izolate de III şi IV şi tulburări
pupilare;

Sindroame specifice de trunchi cerebral

1. Sindromul de foramen magnum se manifestă prin:

¾ dureri suboccipitale cu iradiere în omoplaţi, tulburări de sensibilitate la nivelul pielii capului,
ameţeli, tulburări de echilibru:
¾ mers spastic, semnul Lhermitte pozitiv, afectarea nervilor cranieni IX-XII;
2. Siringobulbia se caracterizează prin:
¾ subiectiv: amorţeli ale mâinilor şi gâtului, dureri ale braţelor, cefalee, diplopie;
¾ obiectiv apar semne de afectare a nervilor cranieni, nistagmus, tulburări de sensibilitate cu
disociaţie termo-algică la nivelul membrelor şi abolirea ROT;
3. Sindromul de formaţiune reticulată (Figura 3.10)
Formaţiunea reticulată cuprinde o reţea vastă de neuroni dispuşi în substanţa cenuşie a
calotei bulbo-ponto-mezencefalice, care nu aparţin nucleilor nervilor cranieni sau lemniscului
medial şi se întind până la talamus şi hipotalamus.
Sistemul reticulat ascendent (activator) primeşte colaterale
din căi ascendente senzitivo-senzoriale, din cerebel şi
trunchiul cerebral şi trimite eferenţe polisinaptice către
talamus şi scoarţa cerebrală. Are rol în stimularea difuză a
scoarţei cerebrale (starea de veghe).
Sistemul reticulat descendent (inhibitor), cu rol în
modularea tonusului muscular primeşte impulsuri
corticale, extrapiramidale, cerebeloase şi prin fasciculele
reticulospinale influenţează supresor şi facilitator neuronii
cornului anterior. Figura 3.10
Leziunea substanţei reticulate se poate manifesta prin:
¾ rigiditatea prin decerebrare apare în leziuni la
nivel mezencefalic sub nucleul roşu şi se manifestă prin contractură în extensie a membrelor
superioare şi inferioare; are întotdeauna un prognostic grav;
¾ cataplexia constă în suprimarea bruscă a tonusului muscular, cu păstrarea conştienţei;
¾ tulburări ale ritmului somn-veghe apar sub formă de hipersomnie (somn patologic prin
durată şi profunzime) şi narcolepsie (crize scurte de somn);
¾ halucinoza pedunculară constă în apariţia unor imagini în momentul adormirii sau la trezire,
la care bolnavul asistă conştient;
¾ tulburări ale stării de conştienţă – prin leziuni în porţiunile superioare ale trunchiului
cerebral: mutism akinetic, comă;
¾ simptome vegetative: respiratorii, cardiovasculare, vasomotorii, viscerale;

94
 Simdroame talamice

I. Anatomofiziologie
Structură
Talamusul este o formaţiune ovalară cu axul longitudinal antero-posterior, situată medial, de
o parte şi de alta a ventriculului III. Faţa dorsală este delimitată de planşeul ventriculilor laterali,
faţa ventrală are raporturi cu hipotalamusul şi talamusul, iar feţele laterale cu capsula internă.
Conexiuni
Din punct de vedere funcţional nucleii talamici se împart în nuclei de releu, de asociaţie şi
cei cu conexiuni subcorticale.(Figura 3.11).
Nucleii de releu fac legătura între principalele căi ascendente şi scoarţa
cerebrală şi sunt reprezentaţi de nucleii ventrali şi corpii geniculaţi:
¾ nucleul ventral postero-lateral primeşte lemniscul medial şi
fasciculele spinotalamice şi este conectat la aria somestezică
primară (3, 1, 2) ;
¾ nucleul ventral postero-medial (arcuat) este releu senzitiv
pentru fibrele trigeminale;
¾ nucleul ventral intermediar, staţie de releu pentru fibrele dento-
rubro-talamice se proiectează în câmpurile 4, 6;
¾ corpul geniculat medial primeşte aferenţele auditive din
coliculii inferiori şi se proiectează în ariile 41, 42;
¾ corpul geniculat lateral primeşte aferenţele vizuale şi se
proiectează în câmpul 17;
¾ nucleul anterior face parte din circuitul Papez; primeşte
fasciculul mamilo-talamic şi se proiectează în porţiunea
posterioară a corpului calos;
Nucleii de asociaţie, dispuşi în circuit cu scoarţa cerebrală sunt:
Figura 3.11
¾ pulvinarul, expansiune voluminoasă posterioară a talamusului
este conectat cu ariile 18, 22, 39, 40;
¾ nucleul lateral anterior- conectat cu ariile 4, 6;
¾ nucleul lateral posterior-conectat cu ariile 5, 7;
¾ nucleul dorso-median, care primeşte aferenţe de la nucleul amigdalian şi aria entorinală se
proiectează în ariile 8, 9, 10, 11;
Nucleii cu conexiuni subcorticale sunt:
¾ nucleii liniei mediane, conectaţi cu hipotalamusul;
¾ nucleii intralaminari (centro-median, parafascicular, reticular) - conectaţi cu formaţiunea
reticulată;

II. Diagnostic pozitiv

Sindromul talamic se caracterizează prin următoarele elemente clinice:
¾ tulburările de sensibilitate obiectivă în hemicorpul contralateral, în special pentru
sensibilitatea profundă, cu proiecţie talamică unilaterală. Apare în leziunea nucleului ventral
posterior şi predomină în membrul inferior pentru leziunile laterale şi în membrul superior
pentru cele mediale.
¾ durerea talamică este foarte intensă şi poate fi provocată prin aplicarea unor excitanţi
subliminali, chiar şi de partea sănătoasă (excitaţii reci, tactile, olfactive, lumini puternice).
Se datorează unui fenomen de eliberare a talamusului de sub influenţa inhibitorie corticală,
în special a fibrelor cortico-talamice, pentru nucleul lateral posterior.
¾ hemiataxie (cerebeloasă şi proprioceptivă) apare în leziunea nucleului ventral intermediar;
¾ hemianopsie homonimă laterală - în leziunea corpului geniculat lateral;
¾ hemipareză tranzitorie- prin lezarea capsulei interne;

95
 ¾ mişcări coreo-atetozice („mâna talamică”) – apar prin atingerea concomitentă a nucleilor
striaţi sau leziunea nucleului centro-median (coree substriată Vogt);
¾ mutism akinetic reversibil- în leziuni ale porţiunilor mediale şi intralaminare ale talamusului
de ambele părţi;
¾ tulburări ale ritmului somn-veghe (narcolepsie);
¾ demenţa talamică apare în leziunile talamice bilaterale;
¾ sindrom Parinaud

III. Sindroame talamice vasculare

Sindroame talamice parţiale
Sindromul arterei talamo-geniculate se caracterizează prin tulburări de sensibilitate predominent la
membrul inferior (afectarea nucleului ventral postero-lateral), hemianopsie homonimă şi dureri cu
caracter de hiperpatie.
Sindromul de arteră talamo-perforată se manifestă prin tulburări de sensibilitate predominent la
faţă (leziunea nucleului ventral posteromedial), hemisindrom cerebelos şi mişcări coreo-atetozice.
Sindromul arterei lenticulo-optic (lezarea nucleului lateral) se manifestă prin durere talamică
predominent la membrele inferioare şi hemipareză tranzitorie, fără tulburări de sensibilitate
obiectivă.
Sindromul arterei tubero-talamice se caracterizează prin tulburări de conştienţă şi sindrom
Parinaud.
Sindromul talamic global este caracterizat prin hemipareză tranzitorie, tulburări de sensibilitate
subiectivă şi obiectivă, hemisindrom cerebelos, hemianopsie şi mişcări coreoatetozice, toate
contralaterale leziunii.

Sindroame hipotalamice

I. Anatomofiziologie
Anatomie
Hipotalamusul, formaţiune situată la baza creierului, este cel mai important centru vegetativ,
cu funcţii respiratorii, cardiovasculare, termice, metabolice, endocrine, de ordin comportamental şi
psihic. Este interpus între scoarţa cerebrală, hipofiză şi sistemul vegetativ şi cuprinde o parte din
sistemul reticulat ascendent.
Este divizat în patru grupe de nuclei:
- grupul anterior: nucleii preoptic, supraoptic, hipotalamic anterior şi paraventricular;
- grupul median: nucleii ventro-median, hipotalamic dorsal şi dorsomedian;
- grupul lateral: nucleii hipotalamic lateral şi al tuberului:
- grupul posterior: hipotalamic posterior şi corpii mamilari;
Conexiunile aferente provin de la :
- scoarţa cerebrală din zonele anteromediane frontale
- rinencefal – implicat în circuitul Papez cu rol în manifestările emoţionale şi în memorie
(corp mamilar – nucleul anterior talamic – corpul calos – cornul Ammon – fornix – corpii
mamilari)
- trunchiul cerebral şi formaţiunea reticulată
- conexiuni extrapiramidale
- cerebel
- căi optice, intervenind în ritmarea în funcţie de variaţii de lumină a unor funcţii vegetative;
Conexiunile eferente:
- fasciculul Vicq d Azyr (mamilo-talamic): de la corpii mamilari la nucleul talamic anterior şi
ulterior la girus cinguli;
- mezencefal (fasciculul mamilo-mezencefalic), prin fasciculul mamilo-tegmental cu
substanţa reticulată şi prin fasciculul Schutz cu nucleul dorsal al vagului, fiind substratul
unor răspunsuri vegetative elementare sau de memorie şi comportament;

96
Fiziologie
Hipotalamusul este implicat în:
¾ funcţia unor mecanisme pentru metabolism, nutriţie, manifestări organice:
- leziunile hipotalamusului anterior pot da hipertermie;
- leziunile hipotalamusului posterior pot duce la somnolenţă sau comă;
¾ funcţii psihice, afectiv emoţionale prin circuitul Papez;
II.Clinic
Leziunile hipotalamice pot da aspecte clinice variate: tulburări de metabolism şi nutriţie, manifestări
organice, tulburări de somn şi tulburări vegetative.
Diabetul insipid apare în leziuni ale hipotalamusului anterior şi se manifestă prin poliurie,
polidipsie şi densitate urinară scăzută. Se datorează lipsei hormonului antidiuretic, administrarea de
vasopresină ducând la dispariţia poliuriei. Pot apărea uneori şi modificări ale metabolismului
glucidic, cu creşterea sensibilităţii la insulină, hiperglicemie cu glicozurie, fără corpi cetonici.
Tulburările de nutriţie (obezitate sau caşexie) se pot însoţi şi de modificări ale ritmului alimentar
foame – saţietate şi de alterări gonadice (macrogenitosomie).
Manifestările organice pot fi : hemoragii gastrice, tulburări de ritm cardiac, hipertensiune arterială
paroxistică. Manifestările vegetative care apar în crize constituie epilepsia diencefalică, cu
fenomene simpatice polimorfe: vasodilataţie, midriază, transpiraţii, hipersecreţie lacrimală şi
sudorală, motilitate intestinală crescută.
Hipertermia apare în leziuni ale hipotalamusului anterior şi poate fi întâlnită în hemoragii sau
tumori cerebrale.
Tulburări ale funcţiei veghe - somn apar prin leziuni ale sistemului reticulat activator ascendent
care duce la o deaferentare corticală şi se manifestă prin crize de narcolepsie, halucinaţii
hipnagogice, stări de mutism akinetic.
Modificările de tonus muscular (crizele de cataplexie) apar în general împreună cu narcolepsia
constituind sindromul Gelinaud. Pot fi declanşate de o emoţie puternică.
Tulburările psihice leziunile hipotalamusului ventro-median se pot manifesta prin hiperactivitate,
iritabilitate, reacţii maniacale în timp ce afectarea hipotalamusului postero-lateral provoacă apatie,
hipoactivitate, somnolenţă.
Tulburări de memorie apar în sindromul Korsakoff şi encefalopatia Wernicke şi se manifestă prin
amnezie de fixaţie şi confabulaţii.

Sindroame de capsula interna

Se intalnesc frecvent in practica medicala (figura 3.12) in sindroamele vasculare ale arterei
sylviene teritoriul profund, se decriu urmatoarele entitati:
Infartul striocapsular anterior- cu prinderea bratului anterior al capsulei si nucleul caudat;
manifestat clinic prin hemipareza moderata cu cresterea rezistentei la mobilizarea pasiva=sindrom
hemimotor nonpiramidal si dizartrie.
Infartul lenticulostriat- capsular pur.
¾ Infartul capsular lateral, cel mai comun manifestat
prin hemipareza pura (prinde bratul posterior al
capsulei interne)
¾ Infarct de genunchi de capsula; se descriu doua
pattern-uri:
- Sindrom superior de genunchi capsular:
sindrom faciolingual (Pareza faciala centrala
severa si hemipareza limbi)
- Sindrom inferior de genunchi de capsula:
sindrom confuzional acut cu letargie si fluctuatii Figura 3.12
ale starii de constienta, urmat de apatie,
pierderea memoriei ce duce frecvent la dementa.

97
 Simdroame corticale

Cortexul cerebral este alcătuit din aproximativ 14 miliarde de celule dispuse în 6 straturi:
molecular (plexiform), granular extern, piramidal extern, granular intern, piramidal intern şi stratul
celulelor fusiforme (figura 3.13).
Aferenţele sunt reprezentate de fibrele
talamo-corticale care ajung iniţial la stratul IV,
apoi III, V, VI şi de fibre cortico-corticale intra-
sau interemisferice.
Eferenţele pornesc din straturile V, VI, cu
colaterale recurente în straturile II şi III.
Conexiunile scoarţei cerebrale sunt de
patru tipuri: intracorticale, comisurale, de
asociaţie şi subcorticale. Figura 3.13
Conexiunile intracorticale : un stimul aferent unic
poate da naştere la mai mulţi stimuli succedându-se în timp şi difuzând în spaţiu. Un impuls la o
singură sinapsă nu determină descărcarea celulei respective, numai sumaţia mai multor răspunsuri
este urmată de răspuns efector.
Conexiunile comisurale se realizează între ariile omoloage ale celor două emisfere prin intermediul
următoarelor structuri:
- comisura hipocampului;
- comisura anterioară uneşte formaţiuni olfactive: bulbul olfactiv, nucleul amigdalian, alte
formaţiuni ale lobului temporal;
- corpul calos este divizat în trunchi, genunchi, rostru (prelungirea inferioară a genunchiului)
şi splenium;
Fibrele de asociaţie unesc zone din aceeaşi emisferă:
- cingulum: situat în gyrus cinguli, de la substanţa
perforată anterioară la uncusul hipocampic;
- fasciculul uncinat: de la porţiunile anterioară şi
inferioară ale lobului frontal la partea anterioară a
lobului temporal;
- fasciculul longitudinal superior de la lobii temporal şi
occipital la lobul frontal;
- fasciculul longitudinal inferior: de la polul lobului
temporal la polul lobului occipital;
Se descriu 52 de campuri citoarhitectonice(harta
Brodmann)(Figura 3.14).

Sindromul frontal
I. Anatomofiziologie
Lobul frontal este situat înaintea scizurii Rolando şi deasupra
scizurii Sylvius şi cuprinde:
¾ aria motorie 4 implicată în controlul mişcărilor
voluntare;
Figura 3.14 ¾ regiunea premotorie:
- aria premotorie 6, care conţine programe necesare
desfăşurării mişcării, lezarea ei determinând apraxie;
- aria 8 (câmp ocular frontal)- explică devierea conjugată a capului şi globilor oculari în
leziunile frontale;

98
 - aria motorie suplimentară, extensia medială a ariilor 6 şi 8 conţine programe pentru
mişcările complexe şi răspunsuri posturale:
- ariile 44, 45 reprezintă centrul motor al vorbirii (aria Broca)
¾ regiunea prefrontală (9, 46, 10, 11), regiunea mediobazală şi partea anterioară a
circumvoluţiei corpului calos (12, 13, 24, 25, 32, 47);
Regiunea prefrontală este împărţită în trei zone:
- orbitală - implicată în activităţile viscerale, emoţionale (determină un sindrom de
dezinhibiţie);
- laterală - cu rol în conceptualizare, judecată, abilităţi intelectale (sindrom apalic);
- medială - determină incontinenţă urinară şi deficit motor al membrului inferior (sindrom
akinetic);

II. Simptomatologie
Sindromul de arie motorie. Se manifestă printr-un sindrom de neuron motor central, cu hemipareză
predominent distală. În leziunile iritative apar crize convulsive focale (jacksoniene), limitate la un
grup muscular, care se pot extinde sau generaliza.
Sindromul de arie premotorie constă în rigiditate musculară, exagerarea ROT şi apariţia reflexelor
de eliberare frontală: grasping (reflexul de apucare forţată) şi groping (de urmărire a mâinii).
Lezarea ariei 8 se manifestă prin devierea capului şi globilor oculari în funcţie de tipul leziunii
corticale: bolnavul priveşte sediul leziunii în caz de deficit şi membrele în convulsii în leziuni
iritative (legea Prevost- Landouzy). În afectarea emisferei dominante apar afazie motorie şi apraxie
ideomotorie.
Sindromul regiunii prefrontale se manifestă prin:
- ataxia frontală – este mai mult o apraxie a mersului;
- apraxie facio-buco-linguală;
- tulburări de orientare în timp şi spaţiu;
- tulburări de afectivitate şi caracter: sindromul moriatic, care constă în euforie, hipomanie,
exaltare instinctivă, limbaj coprolalic, lipsa simţului autocritic, bulimie, puerilism;
- tulburări de activitate: apatie, lipsă de iniţiativă, de spontaneitate, întârziere în elaborarea şi
efectuarea unor acţiuni;
- tulburări intelectuale – dominate de tulburări de atenţie şi memorie, amnezia faptelor recente
(amnezia de fixaţie) şi chiar a celor îndepărtate;
- tulburări vegetative de mai mică importanţă;
Sindromul regiunii orbitare şi mediane (10, 11, 12, 24, 25, 32, 47) se caracterizează prin:
- tulburări vegetative foarte importante: respiratorii, circulatorii, gastrointestinale, vezicale,
sudorale, termice, sfincteriene, pupilare;
- tulburări psihice: de afectivitate, activitate şi de caracter;
Sindromul regiunii rolandice (frontala ascendentă şi parietala ascendentă) se manifestă prin:
¾ Semne paroxistice: crize somatomotorii, senzitive sau mixte cu deficit postcritic (paralizie
Todd);
¾ Semne nonparoxistice:
- hemiplegie faciobrahială (leziune rolandică la bază);
- monoplegie crurală (leziune parasagitală ce atinge lobul paracentral)
- sindrom de opercul rolandic;
- tulburări senzitive;

Sindromul parietal

I. Anatomofiziologie
Lobul parietal este situat înapoia scizurii Rolando şi deasupra scizurii Sylvius şi cuprinde
următoarele arii:

99
 - aria somatosenzorială primară (3, 1, 2) a cărei afectare determină amorţeli, furnicături,
pierderea sensibilităţii tactile şi discriminatorii;
- ariile 5, 7 - asociative , cu rol în procesarea imaginii, determină astereognozie, sindrom de
negare;
- ariile 39, 40 (plica curbă) responsabile de apariţia agnoziei tactile şi vizuale;
- aria 43 - gustativă, produce anestezie gustativă;

II. Simptomatologie
Leziunile lobului parietal se manifestă prin:
¾ crize jacksoniene senzitive;
¾ tulburări de sensibilitate de tip parietal: disociaţie tabetică, tulburări ale discriminării tactile,
tulburări de localizare tactilă (atopognozie) şi inatenţie senzitivă;
¾ agnozii senzitive: astereognozie (agnozii tactile), amorfognozie (pentru formă), ahilognozie
(pentru materie), asimbolie tactilă şi dureroasă;
¾ agnozii somatice - apar în leziuni ale emisferului nedominant şi se manifestă prin:
asomatognozie (pacientul uită de membrele paralizate), anozognozie (neagă boala),
anozodiaforie (indiferenţa faţă de boală), autotopoagnozia (nu recunoaşte segmentele
corpului)
¾ alexie (leziunile ariilor 39, 40), agrafie şi acalculie;
¾ apraxie: constructivă (poate apărea în leziunile ambelor emisfere, mai mare în emisfera
dominantă), ideo-motorie (bilaterală, mai frecventă în emisfera dominantă), de îmbrăcare
(emisfera nedominantă) sau ideatorie;
¾ tulburări vizuale (hemianopsie omonimă, halucinaţii vizuale în câmpul hemianopsic);
¾ tulburări amiotrofice asemănătoare amiotrofiilor Aran-Duchenne;
Sindromul parietal de emisferă dominantă se caracterizează prin:
¾ agnozie tactilă (astereognozie);
¾ apraxie ideo-motorie sau constructivă;
¾ sindrom Gerstmann (leziunile ariilor 39, 40)- manifestat prin agnozie digitală, dezorientare
corporală dreapta-stânga, acalculie, agrafie;
¾ afazie mixtă şi alexie;
Sindromul parietal de emisferă nedominantă cuprinde:
¾ agnozie vizuală (pierderea memoriei topografice);
¾ apraxie de îmbrăcare;
¾ sindromul Anton-Babinski (leziunile ariilor 39, 40) - manifestat prin hemiasomatognozie,
anozognozie şi anozodiaforie;

Sindromul temporal
I. Anatomofiziologie
Lobul temporal este situat sub scizura lui Sylvius şi se continuă posterior cu lobul occipital
fără a exista o limită anatomică bine definită. Cuprinde arii neocorticale şi allocorticale.
Ariile neocorticale sunt:
- cortexul auditiv primar (ariile 41, 42) a cărui lezare determină scăderea abilităţii de
localizare a sunetelor;
- cortexul auditiv asociat (aria 22) - cu rol în înţelegerea limbajului, implicat în apariţia afaziei
Wernicke;
- ariile 21 şi 37 - cu rol în înmagazinarea informaţiilor auditive (pe stânga) şi a celor vizuale
(pe dreapta), implicate în afectarea învăţării şi a memoriei;
Leziunile bilaterale ale ariilor 21, 22 determină apariţia prosopagnoziei (agnozia pentru figuri
umane)

100
Ariile allocorticale sunt reprezentate de hipocamp şi regiunea parahipocampică care controlează
memoria recentă.

II. Simptomatologie
Tulburările secundare leziunilor lobului temporal pot fi sistematizate astfel:
¾ epilepsia temporală - cu simptomatologie elementară sau complexă;
¾ tulburări de vorbire: surditate verbală, afazie senzorială (leziunea ariei 22 din emisfera
dominantă);
¾ tulburări de auz: hipoacuzie (leziuni unilaterale), surditate corticală (leziuni bilaterale),
halucinaţii, iluzii auditive, agnozie auditivă;
¾ tulburări vestibulare: vertij, tulburări de echilibru, pseudoataxie cerebeloasă, halucinaţii
vestibulare;
¾ tulburări olfactive şi gustative: hipo- sau anosmii, parosmii, halucinaţii olfactive şi gustative;
¾ tulburări vizuale: halucinaţii vizuale complexe, hemianopsie omonimă, prosopagnozie;
¾ tulburări oculomotorii: de motilitate conjugată a ochilor (de convergenţă şi verticalitate),
¾ tulburări viscero-vegetative: respiratorii, cardio-vasculare, gastrointestinale, sudorale;
¾ tulburările psihice sunt complexe şi se manifestă prin: tulburări de afectivitate,
psihomotorii, de memorie (amnezie de fixaţie sau retrogradă), tulburări de conştienţă (deja-
vu, jamais-vu, dreamy state), tulburări de comportament;

Sindromul de corp calos

Corpul calos formează o punte între cele două emisfere şi poate fi afectat în leziuni tumorale
sau vasculare (ocluzii ale arterelor cerebrală anterioară şi posterioară).
Lezarea sa realizează un sindrom de disconexiune, în care zonele limbajului şi ale percepţiei din
emisfera stângă sunt izolate de teritoriile senzoriale şi motorii din emisfera dreaptă.
Sindromul de corp calos anterior apare în ocluzia arterei cerebrale anterioare şi se manifestă prin:
- anomie tactilă stângă;
- apraxie ideo-motorie unilaterală stângă;
- agrafia mâinii stângi;
- apraxia constructivă a mâinii drepte;
- sindromul mâinii "străine";
Sindromul de corp calos posterior (leziune de splenium) se întâlneşte în ocluzia arterei cerebrale
posterioare şi este caracterizat prin:
- alexie fără agrafie
- anomie pentru culori (pacientul nu poate denumi culorile dar poate împerechea culori
identice);
- afazie optică (nu poate denumi obiectele văzute dar le denumeşte prin palpare);

Lobul limbic

I. Anatomofiziologie
Sistemul limbic este denumirea arbitrară dată unui sistem funcţional neuronal cortical şi
subcortical cu rol important în memorie şi comportament.
Este situat în porţiunea medială a emisferelor cerebrale, mărgineşte corpul calos şi trunchiul
cerebral rostral şi include girusul cingulat şi regiunea septală.
Centrii sistemului limbic sunt reprezentaţi de:
- hipocamp, care cuprinde: girusul dinţat, hipocampul propriu-zis (fac parte din arhicortex) şi
subiculum;
- amigdala - conţine nuclei mediali şi laterali;

101
Hipocampul primeşte aferenţe de la aria entorhinală a girusului parahipocampic, care la rândul său
primeşte fibre de la girusul cingulat şi cortexul prefrontal.
Amigdala programează răspunsurile comportamentale adecvate şi este conectată cu nucleul talamic
dorsomedian (radiaţiile talamo-prefrontale) şi cu hipotalamusul.
Cortexul orbitofrontal şi girusul cingulat realizează perceperea emoţiilor iar hipotalamusul,
exprimarea acestora.
Circuitul Papez este o cale reverberantă ce are ca centru iniţial formaţiunea hipocampică, conectată
cu hipotalamusul prin intermediul fornixului. De la corpii mamilari porneşte tractul mamilo-
talamic, spre nucleul talamic anterior. Acesta îşi proiectează axonii prin intermediul radiaţiilor
talamo-cingulate către girusul cingulat, care proiectează către ariile de asociaţie prefrontală,
parietală posterioară şi temporală în principal prin cingulum. De la acest nivel impulsurile ajung la
aria entorinală a girusului parahipocampic şi apoi la formaţiunea hipocampică.

II. Clinic
Sindromul Kluver-Bucy apare în leziuni care interesează ariile vizuale şi limbice şi se
caracterizează prin absenţa răspunsurilor emoţionale, compulsiunea la stimuli senzoriali,
hipersexualitate şi agnozie vizuală.
Boala Alzheimer, caracterizată prin demenţă progresivă la pacienţi sub 65 de ani se asociază cu o
pierdere neuronală în hipocamp şi parahipocamp şi cu reducerea inervaţiei colinergice a cortexului
cerebral (datorită degenerării neuronilor colinergici mari din nucleul bazal Meynert situat în
substanţa perforată anterioară.

Sindromul occipital

I. Anatomofiziologie
Lobul occipital este separat de lobul parietal prin scizura perpendiculară externă şi nu are
limite precise faţă de lobul temporal. Cuprinde următoarele arii:
- cortexul vizual primar (aria 17) - responsabil de apariţia hemianopsiei omonime laterale
contralateral leziunii;
- cortexul asociativ vizual (ariile 18, 19), implicat în percepţia vizuală complexă pentru culori,
mişcări (determină agnozii vizuale);

II. Simptomatologie
Leziunea lobului occipital se manifestă prin:
1.tulburări vizuale:
- hemianopsie omonimă (cu debut în cadran sau în semilună);
- halucinaţii vizuale;
- iluzii vizuale (metamorfopsii): macro- sau micropsii, palinopsie (persistenţa imaginii unui
obiect după dispariţia acestuia), alloestezie optică (transpoziţia imaginilor de pe un câmp
vizual pe altul);
- cecitate corticală;
- agnozii vizuale: pentru obiecte şi imagini, pentru simboluri grafice, pentru spaţiu sau pentru
fizionomii (prosopagnozie);
- agnozia pentru cuvântul scris este sinonimă cu alexia;
2.tulburări oculomotorii:
- tulburări de fixare reflexă a privirii;
- paralizia psihică a privirii- apare în sindromul Balint, asociată cu ataxie optică şi tulburări
ale atenţiei vizuale;
3.tulburări praxice (apraxie constructivă);
4.tulburări psihice: de comportament (confabulaţii, dezorientare temporo-spaţială), de memorie
(amnezie de fixaţie), de afectivitate;
5.epilepsia occipitală: crizele convulsive apar în 25 % din cazurile cu leziuni occipitale;

102
 Sindroame topografice vasculare

I. Anatomofiziologie
1. Sistemul arterial cerebral magistral (Figura 3.15)
Sistemul carotidian
Artera carotidă internă asigură cea mai mare parte a debitului circulator cerebral şi se împarte în
patru porţiuni: cervicală, pietroasă, cavernoasă (sifonul
carotidian) şi cerebrală. Singura colaterală a arterei
carotide interne este artera oftalmică iar cele patru ramuri
terminale sunt: artera comunicantă posterioară,
coroidiană anterioară, cerebrală anterioară şi cerebrală
medie (sylviană).
Artera cerebrală anterioară vascularizează faţa mediană
a lobului frontal şi parietal, hipotalamusul, corpii striaţi şi
braţul posterior al capsulei interne.
Artera cerebrală medie are ramuri superficiale, care irigă
faţa externă a lobului frontal, parietal, temporal şi ramuri
perforante care vascularizează nucleii bazali şi capsula
internă.
Artera comunicantă posterioară se anastomozează cu
artera cerebrală posterioară.
Artera coroidiană anterioară vascularizează plexul Figura 3.15
coroid şi structurile diencefalice.
Sistemul vertebro-bazilar
Artera vertebrală ia naştere din trunchiul brahiocefalic la dreapta şi din artera subclavie la stânga.
Prezintă patru segmente anatomice: primul segment se întinde până la intrarea sa în orificiul
transvers al vertebrei C6, al doilea segment este vertical, până la vertebra C2, al treilea segment
perforează dura mater la nivelul găurii occipitale iar al patrulea segment, după un traiect ascendent
se uneşte cu cealaltă arteră vertebrală şi formează trunchiul bazilar. Din artera vertebrală se
desprind artera spinală anterioară şi artera cerebeloasă postero-inferioară, care irigă teritoriul latero-
bulbar şi faţa inferioară a cerebelului.
Trunchiul bazilar asigură vascularizaţia protuberanţei şi a părţii superioare a cerebelului.
Ramurile sale se împart în: grupul arterelor paramediane, grupul arterelor
circumferenţiale scurte şi al arterelor circumferenţiale lungi (cerebeloasă
superioară şi anteroinferioară). Din bifurcaţia porţiunii terminale a
trunchiului bazilar iau naştere arterele cerebrale posterioare.
2. Sistemul arterial colateral (Fig 3.16)
Primul nivel anastomotic este extracranian şi extra-intracranian.
- în sistemul carotidian anastomozele se realizează la următoarele
nivele:
¾ inferior: între ramuri ale arterei carotide externe şi ale arterei
subclaviculare;
¾ superior: între artera oftalmică şi artera maxilară internă
(ramură din artera carotidă externă;
- în sistemul vertebral anastomozele sunt:
¾ intervertebrale: între cele două artere vertebrale prin artera
spinală anterioară;
¾ intravertebrale (ramurile musculare ale aceleiaşi artere
vertebrale);
¾ cu artera carotidă externă (arterele occipitale); Figura 3.16
¾ cu artera subclaviculară (arterele cervicale ascendente şi
profunde);

103
Al doilea nivel anastomotic este reprezentat de poligonul Willis (intracranian), constituit din: trei
laturi anterioare (cele două artere cerebrale anterioare şi artera comunicantă anterioară), două laturi
laterale (arterele comunicante posterioare) şi două laturi posterioare (arterele cerebrale posterioare).
Poligonul Willis este cel mai eficace nivel anastomotic, fiind o structură unitară şi
indivizibilă. Este un dispozitiv de securitate circulatorie cerebrală fără echivalent în alte organe. În
75 % din cazuri poligonul Willis este asimetric şi 50 % nu este funcţionabil, iar 25 % este "ideal"
constituit, cu reale posibilităţi de compensare.
Arterele carotide interne pot fi dependente (ideal), cu dominanţă anterioară, posterioară sau
bipolară sau independente. Circulaţia compensatoare este net superioară antero-posterior decât
postero-anterior.
Al treilea nivel anastomotic are o valoare funcţională mică şi se realizează între ramurile
meningeene ale arterelor cerebrale şi ale arterelor cerebeloase.

II. Clinic
Obstrucţia arterei carotide interne se manifestă prin:
- sindrom de obstrucţie totală cu hemiplegie, hemianestezie, şi hemianopsie contralaterale;
afazie, în leziunile de emisfer dominant sau tulburări de schemă corporală în emisferul
nondominant;
Evoluţia este de obicei letală, dar obstrucţia poate fi şi asimptomatică, în cazul existenţei unor
anastomoze eficiente cu artera carotidă externă şi artera cerebrală posterioară.
- sindrom altern optico-piramidal – care constă în hemiplegie contralaterală şi cecitate
ipsilaterală;
Obstrucţia arterei cerebrale anterioare (Figura 3.17) se manifestă prin:
- sindrom total: hemipareză predominent crurală, tulburări de
sensibilitate de tip cortical la membrul inferior, apariţia grasping
reflex;
- sindrom parţial, în care predomină deficitul motor al membrului
inferior;
Obstrucţia arterei cerebrale medii (Figura 3.18) poate determina
următoarele tipuri de sindroame:
- sindromul sylvian Figura 3.17
superficial: hemipareză
predominent facio-brahială, hemianestezie,
hemianopsie, afazie sau tulburări de schemă
corporală;
- sindromul sylvian profund – hemiplegie masivă,
egal repartizată, prin interesarea capsulei interne;
Figura 3.18 - sindromul sylvian total este asemănător clinic cu cel
din obstrucţia carotidei interne fiind incompatibil cu
viaţa;
Obstrucţia arterei cerebrale posterioare (Figura 3.19) poate evolua cu:
- sindrom profund: sindroame mezencefalice şi talamice;
- sindrom superficial cortical: hemianopsie, cecitate
corticală, alexie în leziunile emisferului dominant,
agnozie vizuală;
Obstrucţia arterei coroidiene anterioare se caracterizează prin:
- hemiplegie capsulară;
- hemianopsie prin lezarea bandeletei optice; Figura 3.19
Obstrucţia arterei vertebrale, în funcţie de extensia
trombusului, se manifestă prin:
- tromboză parţială, care poate fi asimptomatică în caz de supleere prin artera vertebrală
contralaterală sau se poate manifesta prin crize de drop-attack;

104
 - tromboză totală, cu prelungirea trombusului până în trunchiul bazilar, cu imposibilitatea
supleerii prin cealaltă arteră vertebrală – determină
sindroame de trunchi cerebral şi cerebel;
Obstrucţia arterei bazilare (Figura 3.20) poate determina:
- sindrom total, cu tetraplegie flască, rigiditate prin
decerebrare;
- sindroame parţiale, cu suferinţa teritoriului paramedian
pontin sau mezencefalic, sindroame talamice, de lob
occipital, sindroame cerebeloase;

Figura 3.20

105
-

106
Partea II

Situaţii clinice
Orientare diagnostică
 Capitolul 4

SINTEZE
SEMIOLOGICE

Cele mai comune simptome cu care se prezinta bolnavul la medic pot fi incluse in ordinea
frecventei in 7 categorii:
¾ durerea (cefaleea, durerea faciala, durerea cervicala, lombara, in membre)
¾ pierderi scurte ale stariide constienta (sincopa, convulsiile)
¾ disfunctii senzoriale (vizuale, ameteala)
¾ tulburari motorii (tulburari de mers, deficite motorii tulburari de cooordonare, miscari
involuntare)
¾ tulburari senzitive (amorteala, parestezie)
¾ tulburarii ale sistemului nervos vegetativ autonom (vezicale, sexuale, hipotensiune arteriala)
¾ tulburari ale activitatii nervoase superioare(tulburari de vorbire, limbaj, de orientare-confuzie,
de memeorie-dementa, de somn)
In evaluare diagnostica se parcurg urmatorii timpi:
Timpul 1; trebuiesc puse cele 10 intrebari de rutina
¾ comportamentul bolnavului, memoria concentrarea
¾ daca a avut pierdereastarii de constienta
¾ daca a avut cefalee
¾ daca a avut tulburari senzoriale: miros, gust, vaz, auz
¾ dificultati la mers, inghitit mestecat
¾ tulburari senzitive: amorteli parestezi
¾ deficit motor, contractura, greutate in membre
¾ dificultati in miscarile de finete ale maini: scris, imbracat
¾ tulburari de echilibru
¾ tulburari sfincteriene
Dar o acuaza specifica a bolnavului actioneaza ca un “trigger”asupra clinicianului in procesul de
evaluare diagnostica, selectand un program de intrebari tintie (timpul 2) pentru a descoperii locul
anatomic al leziunii (grupul neuronilor lezati) definind astfel caile implicate, se deduce topografia
leziunii.
Timpul 3; cand se examineaza un pacient clinicianul are in minte doua strategii:
¾ examenul de rutina “screening”
¾ examenul tintit bazat pe simptomatologie.
Uneori un examen obiectiv normal poate fi interpretat gresit exemplu: o tulburare de sensibilitate,
obtinuta dupa o intrebare sugestiva. Pentru a evita aceasta problema semnele neurologice se clasifica
in semne indubitabile “semne tari”( Babinski, deficit motor) si semne dubioase “semne
slabe”(asimetrie ROT, secuse nistagmice in privire laterala extrema). In situatii dubiuoase se ignora a
doua categorie de semne astfel primul diagnostic se va baza in exclusivitate pe semnele tari. Trebuie
deasemenea subliniat ca viteza si precizia cu care se stabileste topografia leziunii depimd de deductia
continua in timpul istoricului bolii si al exminarii. In plus orice disfunctie detectata trebuie urmarita
pana la capat (o hemianopsie heteronima bitemporala sugereaza o disfunctie hipofizara). Aceasta este
adevarata arta a diagnosticului neurologic de a descoperii si folosi “cheia topografica” in registrul
manifestarilor bolii respective.
Timpul 4 dupa un diagnostic preliminar se repeta examenul clinic cu noi intrebari si teste pentru a
ajunge la diagnosticul final.

108
 1. Durerea
Terminologie
¾ alodinie: declanşarea durerii prin stimuli nedureroşi;
¾ anestezie dureroasă: sensibilitate spontană la durere în zona anesteziată;
¾ cauzalgie: durere cu caracter de arsură, cu alodinie şi hiperpatie;
¾ disestezie: sensibilitate anormală dezagreabilă;
¾ parestezie: sensibilitate anormală fără a fi dezagreabilă;
¾ hiperestezie: sensibilitate crescută la stimuli nedureroşi;
¾ hiperalgie: sensibilitate crescută la stimuli dureroşi;
¾ hiperpatie: sensibilitate crescută la stimuli repetitivi până la apariţia unei dureri explozive, cu
localizare proastă şi iradiere;
¾ nevralgie: durere pe traiectul unui nerv;
¾ durere iradiată: apare în boli ale organelor interne ca o durere percepută în dermatomul
corespunzător;
¾ durere pseudoradiculară: iradiere dureroasă pornind de la ţesuturi, articulaţii, ligamente;
¾ durere fantomă: durerea percepută în membrele amputate;
Clasificare
1. Clinică (Figura 4.1; 4.2),
2. Etiopatogenică
¾ durere nociceptivă (traumatisme, neoplazii)
¾ durere neurogenă (leziuni periferice, centrale sau combinate - durerea postherpetică
¾ durere psihogenă
Dureri ale capului şi feţei (figura 4.3; 4.4 ),
Cefaleea tip tensiune poate fi episodică sau cronică, este bilaterală, ca o senzaţie de încorsetare,
durează între 30 minute şi 7 zile şi apare cu o frecvenţă de 15 zile/lună.
Migrena poate fi fără aură (90% din cazuri) sau cu aură - fenomene vizuel, tulburări de sensibilitate
(10% din cazuri). Are o durată de 4-72 ore şi are cel puţin două din următoarele caractere:
hemicranie, pulsatilitate, intensitate moderată-severă, este agravată de activitatea zilnică. De
asemenea prezintă cel puţin două simptome asociate: greaţă sau vărsături, fono- sau fotofobie.
Clasificare:
¾ migrena comună (fără aură)
¾ migrena acompaniată (cu aură)
- oftalmică: fosfene, scotoame
- cu aură senzitivă: parestezii cheiloorale
- cu tulburări de vorbire - afazie (rar)
¾ migrena gravă
- migrena hemiplegică
- migrena oftalmoplegică
- migrena bazilară: cefalee occipitală, cecitate, vertij rotator, instabilitate, dizartrie,
parestezii ale membrelor
- migrena cu sechele durabile: senzitive, motorii, afazice, hemianopsie
Cefaleea Cluster (cefalee histaminică) are următoarele caracteristici:
- este unilaterală, centrată periorbitar
- debut lent, apoi creşte în intensitate
- durata 30-60 minute şi se remite brusc
- este asociată cu rinoree, lăcrimare
- poate fi declanşată de consumul de alcool
Hemicrania cronică paroxistică se caracterizează prin:
- crize unilaterale, orbitare, supraorbitare, temporale
- lăcrimare, rinoree, congestie nazală, edem al pleoapelor
- durata 2-45 minute şi frecvenţa de 10 30 crize pe zi

109
Figura 4.1

Figura 4.2

110
 Figura 4.3 Figura 4.4

Cefaleea cervicogenă - cu două forme: paroxistică şi cronică (fluctuantă); are următoarele caractere:
- este unilaterală, iradiază de la porţiunea nucală, spre ramurile occipitale, frontale, temporale şi
orbitare;
- durere rezistentă, surdă, cu durata de ore-zile
- este provocată prin mişcări ale capului, flexie
- simptome secundare: lăcrimare, rinoree, edem palpebral, greaţă, vomă, vertij
Nevralgia trigeminală se manifestă prin:
- durere unilaterală de tip fulgurant, cu durată scurtă
- se succed ritmic, în salve, insuportabile
- este însoţită de roşeaţa feţei şi spasme ale musculaturii feţei (ticul dureros)
- poate fi declanşată de masticaţie sau de apăsarea zonelor trigger
- între crize nu există durere
Sindromul Raeder se caracterizează prin dureri şi parestezii în zona ramului oftalmic însoţite de
sindrom Claude-Bernard-Horner. Poate fi de două tipuri:
- migrenos -asemănător sindromului Cluster
- simptomatic - în anevrisme ale arterei carotide, tumori de bază de craniu, traumatisme cranio-
cerebrale
Sindromul Tolosa- Hunt:
- este un sindrom dureros unilateral orbitar
- în primele săptămâni apar concomitent oftalmopareze
- durerea cedează la 72 ore de la terapia cortizonică
Durerea atipică a feţei
- durere orofacială care apare după intervenţii chirurgicale dento-maxilare
- localizare periorbitară, regiunea geniană, infraorbitar, în pliul nazogenian
- dureri persistente, uneori insuportabile

111
Alte cefalei benigne
- cefalee condiţionată de frig (după expunerea la frig sau administrarea de stimuli reci)
- cefalee declanşată de tuse
- cefalee determinată de activitatea sexuală

Sindroame dureroase neurogene

Durerea neuropată (periferic neurogenă) - prin lezarea fibrelor nervoase neurogene, cu caracter de
arsură, descărcare electrică, alodinie, hiperpatie, hiperalgezie.
1. Nevralgia cervico-brahială (vezi nervii periferici cap. 5)
2. Nevralgia sciatică (vezi nervii periferici cap. 5)
3. Nevralgia postherpetică - apare la 2-3 săptămâni după vindecarea pustulelor
4. Meralgia parestezică - la nivelul nervului cutanat femural lateral ("boala jeansilor"); se
manifestă prin durere cu caracter de arsură la nivelul coapsei şi semnul Lasegue inversat
pozitiv.
5. Notalgia parestezică - parestezii, prurit în zona ramurii dorsale a nervilor spinali T2-T6
6. Sindromul ilioinghinal (iliohipogastric) - după hernii, apendicectomii:
¾ durere la nivelul pliului inghinal scrot, labia mare, partea proximală a coapsei
¾ tulburări de sensibilitate: ilioinghinal (suprasimfizar, baza penisului, scrot, labia mare,
porţiunea internă a coapsei) şi iliohipogastric (2/3 mediale ale pliului inghinal)
7. Nevralgia genitofemurală (spermatică) -apare după hernii operate şi se caracterizează prin
durere la nivelul testiculelor şi tulburări de sensibilitate sub banda inghinală şi în partea
anterioară a coapsei.
8. Coccidinie
Durerea centrală de deaferentare
¾ Leziune plexală (smulgerea rădăcinilor)
¾ Durerea fantomă: durere paroxistică cu caracter de arsură declanşată de defecaţie, micţiune
¾ Durerea talamică
Aanestezia dureroasă

2. Crize de cadere cu pierderea stării de constienţă

Crize de cădere şi drop attacks
Crizele de cădere sunt folosite nedefinit în timp ce drop attack este un termen specific, utilizat
pentru a descrie o cădere bruscă fără pierderea conştienţei.
Cauze:
¾ Cădere cu pierderea conştienţei: sincope, crize epileptice
¾ AIT – în teritoriul vertebro-bazilar (drop-attack) sau al arterei cerebrale anterioare
¾ Tumori de ventricul III şi fosă cerebrală posterioară (drop attack)
¾ Tulburări motorii la nivelul membrelor inferioare
- Parkinson
- Boli neuromusculare (miopatie)
- Mielopatie
- Tulburări cerebeloase
¾ Cataplexie
¾ Tulburări vestibulare
¾ Căderi de etiologie necunoscută (criptogenice) – la femei de vârstă mijlocie; crizele sunt fără
semne premonitorii, aproximativ 12 crize pe an, cu cădere în faţă;
¾ Căderi la vârstnici – asociate cu demenţă, tulburări de vedere, infarcte cerebrale,
parkinsonism, neuropatie, tulburări de mers;

112
Convulsii, lipotimii, sincope
Lipotimia (presincopa) este impresia de pierdere iminentă a conştienţei precedată de un prodrom
manifestat prin vertij, greţuri, transpiraţii, paloare.
Sincopa este caracterizată prin slăbiciune musculară generalizată, cu pierderea tonusului postural,
incapacitatea de a se menţine în poziţie ortostatică şi pierderea conştienţei.
Convulsiile sunt accese de contractură musculară violentă, care determină o imobilizare şi rigiditate a
segmentului interesat, rapid reversibilă,
urmată de mişcări involuntare ale
membrelor, bruşte, explozive, repetitive,
neregulate, separate prin scurte intervale
de rezoluţie musculară.
Sincopa (figura 4.5).
Fiziopatologie Metabolismul cerebral
este dependent de perfuzia cerebrală.
Fluxul sangvin cerebral (FSC) este în
condiţii normale de 50-55 ml/100 g
substanţă cerebrală/min, reprezentînd
15% din debitul cardiac. Una din
particularităţile circulaţiei cerebrale este
numărul mic de receptori alfa
adrenergici care determină o rezistenţă
vasculară scăzută.
Autoreglarea cerebrală menţine
un nivel constant al FSC între anumite
valori ale tensiunii arteriale. Scăderea Figura
tensoinală sub 60-70 mm Hg produce o
scădere a FSC sub 30 ml/100 g substanţă.
Scăderea bruscă a FSC se produce prin următoarele mecanisme:
- scăderea rezistenţei vasculare periferice şi splanhnice (mecanisme vasoconstrictoare
inadecvate);
- reducerea debitului cardiac prin tahi- sau bradiaritmii;
- creşterea rezistenţei vasculare cerebrale;
Sincopa vasovagală apare în contextul unor factori precipitanţi (de exemplu ortostatismul prelungit)
care determină descreşterea întoarcerii venoase şi creşterea nivelului catecolaminelor serice, care
excită mecanoreceptorii nonmielinici din vasele mari (aortă, carotidă, perete posterior ventricular) cu
iniţierea unui arc reflex vasodepresor. Aferenţele iau calea nervului Hering (ramură din
glosofaringian) şi ajung la bulb, iar eferenţele sunt reprezentate de nervul vag şi fibre simpatice care
determină o reacţie vasodepresoare, cu creşterea tonusului vagal cu efect cardioinhibitor (bradicardie)
şi scăderea tonusului simpatic periferic determinând vasodilataţie.

3. Tulburări de vedere şi ale mişcărilor oculare

I Tulburări pupilare de acuitate vizuală şi camp vizual

Examinarea ochilor furnizează cheia diagnostică pentru multe boli neurologice şi urmăreşte
examinarea pupilelor, a acuităţii vizuale, a câmpului vizual şi a fundului de ochi.

113
Examenul pupilei (figura 4.6)
- static: dimensiunile pupilei
- dinamic - reflexul fotomotor direct
şi consensual şi reflexul de
acomodare
Examenul acuităţii vizuale
- ambliopie- diminuarea acuităţii
vizuale;
- nictalopie - diminuarea vesperală a
acuităţii vizuale;
- hemeralopie - diminuarea acuităţii
vizuale în timpul zilei;
- discromatopsie - tulburări de
percepere a culorilor;

Amauroza (cecitatea) este pierderea totală

a vederii şi poate fi:
- periferică - în leziuni ale nervului
optic, cu abolirea reflexului
fotomotor; apare senzaţie de
întuneric;
- centrală - păstrarea reflexului Figura 4.6
fotomotor; apare senzaţie de
întuneric;
Ambliopiile pot apărea în nevritele optice:
- nevritele optice retrobulbare apar la vârste cuprinse între 20 şi 30 ani şi constau în diminuarea
acuităţii vizuale, durere monoculară
- nevrita optică ischemică anterioară apare în general după 40 ani şi constă în diminuarea
acuităţii vizuale şi pierderea altitudinală a câmpului vizual;
Forma nonarteritică apare la persoane între 50 şi 60 ani, pe fondul diabetului zaharat sau al
hipertensiunii arteriale iar forma arteritică, peste 80 ani.
Examenul câmpului vizual (figura4.7)
Vederea centrală (realizată de celulele cu
conuri) - este vederea pentru culori iar vederea
periferică (celulele cu bastonaşe) este monocromă
(alb- negru). Obiectele albe sunt percepute mai uşor
decât cele roşii. Pentru examinarea câmpului vizual
se foloseşte un ac cu gămălie (alb cu roşu).
În câmpul hemianopsic se plimbă acul cu gămălie
din afară înăuntru:
- dacă este perceput înainte de a ajunge la linia
mediană - cruţare maculară;
- dacă acul nu este văzut - nu este cruţată
macula;
Clinic:
Defectul câmpului vizual la un singur ochi:
- vedere tubulară - în papilită, nevrită optică
retrobulbară
- scotom
Figura 4.7 - defect altitudinal
Defectul câmpului vizual la ambii ochi:
Hemianopsie heteronimă (leziuni ale chiasmei
optice)

114
 ¾ bitemporală - leziuni centrale chiasmatice (tumori hipofizare)
¾ binazală - leziuni laterale ale chiasmei (arahnoidite, leziuni ale arterei carotide interne)
Hemianopsii homonime (leziuni retrochiasmatice)
¾ cvadranopsii omonime - superioară în leziunea lobului temporal şi inferioară în leziuni ale
lobului parietal;
¾ hemianopsii homonime propriu-zise
- incongruente (incomplete) - leziuni ale bandeletei optice în care reflexul fotomotor este
abolit şi este afectată vederea maculară;
- congruente (complete) - prin leziuni la nivelul radiaţiilor optice (cu abolirea reflexului
fotomotor şi a vederii maculare) sau la nivelul lobului occipital (în care sunt păstrate
reflexul fotomotor şi vederea maculară);

II Diplopia şi tulburări de motilitate oculară

Pacient cu vedere dublă (figura 4.8; 4.9)

Figura 4.8 Figura 4.9

Pacient fără vedere dublă (figura 4.10)

- pacientul nu priveşte spre o parte - sindrom Foville
- pacientul nu priveşte în sus (pareza privirii în sus) sau în jos
(pareza privirii în jos) - sindrom Parinaud
- ochii se mişcă împreună cu adducţia încetinită şi nistagmus
în abducţie - oftalmoplegie internucleară
- ochii cad scurt de pe ţintă şi după o secundă fixează din nou
- sacade hipometrice (leziuni cerebeloase)
- limitarea mişcării pe orizontală şi verticală cu păstrarea
reflexului oculo-vestibular - în asociere cu un sindrom
rigido-akinetic constituie paralizia supranucleaară
progresivă
Clasificarea tulburărilor de motilitate oculară
Paralizii izolate ale globilor oculari
- diplopia omonimă (VI) sau heteronimă (III)
- strabism convergent sau divergent
Paralizii (oftalmoplegii) internucleare Figura 4.10
- anterioară - lezarea fibrelor care leagă nucleul nervului III

115
 de centrul pontin pentru mişcările conjugate orizontale; se manifestă prin paralizia nervului III
de partea leziunii şi nistagmus orizontal, cu păstrarea convergenţei;
- posterioară - leziunea fibrelor care leagă nucleul VI cu centrul pontin de aceeaşi parte; se
manifestă prin pareza nervului VI de partea leziunii, nistagmus orizontal şi păstrarea
convergenţei

Paraliziile mişcărilor conjugate

¾ Orizontale (sindroamele Foville)
- superior (emisferic) - bolnavul priveşte leziunea; este însoţită de hemiplegie şi pareză
facială centrală contralaterale;
- mijlociu (pontin superior) - bolnavul priveşte membrele paralizate; pareză facială centrală
şi hemiplegie contralaterale;
- inferior (pontin inferior) - bolnavul priveşte membrele paralizate; pareză facială periferică
ipsilaterală şi hemiplegie contralaterală;
¾ Verticale (sindromul Parinaud)
- leziuni anterioare - paralizia privirii în sus
- leziuni posterioare - paralizia privirii în jos
- este însoţit de tulburări de convergenţă şi de acomodare

4. Ameţeala şi vertijul (figura 4.11)

Figura 4.11

116
5. Tulburări de echilibru şi tulburări de mers (figura 4.12)(figura 4.13)

Figura 4.12

Figura 4.13

117
 6. Deficitul motor-paraliziile (figura 4.14; 4.15)

Figura 4.14 Figura 4.15

7. Miscari involuntare (figura 4.16)

În evaluarea mişcărilor involuntare se examinează trei aspecte:

- fenomene pozitive - poziţii anormale sau mişcări anormale
- fenomene latente - pot fi relevate prin diverse manevre (de exemplu rigiditatea)
- fenomene negative (bradikinezia)

Fenomene pozitive
La faţă:
¾ diskinezie oro-facială - frecventă
¾ miokimie facială (fasciculaţii în jurul ochilor)
¾ blefarospasm (spasm în jurul ochilor)
¾ hemispasm facial (de o parte a feţei)
La cap
¾ poziţia : torticolis, anterocolis, retrocolis
¾ mişcări de titubaţie: mişcări da-da, nu-nu
La membre
¾ poziţia: postură distonică- poziţie anormală datorată
contracţiei agonişti-antagonişti
- membrele superioare: abducţia, extensia
antebraţului, pronaţie şi extensia degetelor
- membrele inferioare: extensie, flexia degetelor
¾ mişcări:
- tremor: de repaus, de acţiune (la proba indice-nas),
intenţional (la proba indice-nas când atinge ţinta),
de postură
- asterixis
Alte mişcări: mioclonus, coree, atetoză, hemibalism
Figura 4.16

118
Fenomene latente
- la mers se evidenţiază: tremor de repaus, posturi distonice, coree
- proba indice-nas evidenţiază tremorul de acţiune, intenţional, mioclonus, mişcările coreice
- mişcări rapide: bradikinezie
- tonus
- scris
- spitala lui Archimede
Fenomene negative
- rigiditatea - semnul roţii dinţate
- bradikinezia
- reducerea balansului membrelor superioare

8. Amorţeala, paresteziile şi pierderea sensibilităţii (vezi figura 4.17; 4.18)

Figura 4.17 Figura 4.18

9. Tulburari sfincteriene
Micţiunea este o activitate reflexă coordonată de musculatura vezico-sfincteriană de o manieră
sinergică.
Distensia vezicii induce senzaţia de a urina până la un prag critic; datorită stimulării eferente
parasimpatice se produce contracţia detrusorului (reflex vezico-parasimpatic), în timp ce activitatea
neuronilor somatomotori e inhibată (sfincterul uretral extern este deschis).
Fibrele simpatice relaxează detrusorul, cu scăderea presiunii intravezicale, realizând continenţa.
Aceste depind de lobii frontali care inhibă reflexul de micţiune la fel cum îl declanşează.

Examenul neurologic
Pacienţii cu tulburări sfincteriene au şi tulburări neurologice la nivelul membrelor inferioare deoarece
inervaţia spinală segmentală pentru vezica urinară se află caudal faţă de cea pentru membrele
inferioare.
¾ Leziunile joase ale măduvei spinării sau conului medular determină hiperreflexie patelară, semnul
Babinski.
- leziunile segmentelor S1-S2 produc areflexie achileană
- leziunile segmentului S3 determină deformări ale piciorului şi fasciculaţii în muşchii
intrinseci ai piciorului
- leziunile conului medular provoacă anestezie în şa

119
¾ După examinarea membrelor inferioare se face inspecţia pentru malformaţii congenitale
(hipertricoza).
¾ Evidenţierea semnelor extrapiramidale, ataxie cerebeloasă şi hipotensiune arterială - constituie
atrofia multisistemică.
¾ Examinarea neuroimagistică
Examene paraclinice
- pentru detrusor: test cu apă rece (cistomanometria)
- pentru sfincterul extern - reflexul bulbo-cavernos (S3-S4) şi reflexul anal S5
Tulburări sfincteriene- terminologie
Vezica neurogenă autonomă - incontinenţa urinară
- apare în leziuni sacrate ale mielomerelor S2-S4 sau în leziuni ale aferenţelor senzitive şi ale
eferenţelor (dezaferentarea vezicii);
- reflexul anal şi bulbocavernos sunt abolite, iar detrusorul este flasc;
Vezica neurogenă automată - retenţie urinară; este suprimat controlul voluntar.
Apare în leziuni ale măduvei spinării deasupra S2-S4 (supraiacente arcului reflex).
Reflexul anal şi bulbocavernos sunt prezente iar detrusorul este normal.
Poate fi de două tipuri:
- vezica neurogenă reflexă cu muşchiul detrusor normal şi incontinenţă discontinuă;
- vezica neurogenă reflexă spastică- se instituie spasticitatea detrusorului cu incontinenţă
(emisii precipitate) şi spasticitatea sfincterului extern cu retenţie;
Vezica neurogenă mixtă apare în leziuni incomplete cu sediu diferit pe circiutul reflex sau de control
voluntar şi asociază tulburări periferice sau centrale.
Hiperreflexia detrusorului (hipoactivitatea sfincterului extern)- vezică iritabilă, cu micţiuni frecvente,
imperioase.
Dissinergia vezico-sfincteriană (hiperreflexia sfincterului extern)- vezica atonă, cu retenţie urinară şi
disurie.
Vezica neurogenă periferică - hipoactivitatea detrusorului; apare în sindromul de coadă de cal,
neuropatia diabetică şi se manifestă prin disurie cu reziduu postmicţional.

10. Tulburări de vorbire si limbaj

Este efectul unei activităţi nervoase complexe prin care stările afective sau psihice sunt exprimate sau
percepute cu ajutorul semnelor (sonore,
grafice, gestuale).
Funcţii de bază
- decodarea verbală - înţelegerea
cuvântului rostit.
- incodarea verbală - exprimarea
verbală
- decodarea grafică (lexia) - înţelegerea
cuvântului scris
- incodarea grafică (grafia) - scrierea
Tulburările de limbaj (figura 4.19)
I.Tulburările mecanismului fonator şi de
articulare a cuvintelor
Dizartria este o tulburare în mecanismul de
emisie şi articulare a cuvintelor (ritm,
modulaţie, inflexiune) şi poate fi:
¾ spastică - în leziuni ale neuronului
motor central, sindrom pseudobulbar;
¾ ataxică - scleroza multiplă;
¾ hipokinetică - parkinsoniană;
¾ hiperkinetică - coreea Huntington;
Figura 4.19
120
 ¾ flască - sindroame bulbare
Dizartria corticală este o formă disociată de afazie.
Dislalia constă în imposibilitatea de a pronunţa sunete.
Disfonia este o tulburare de emisie a fonemelor sau
cuvintelor.
Disfazia este o alterare a debitului, cadenţei
vorbirii (repetarea involuntară a unei silabe sau
imposibilitatea de a pronunţa pentru scurt timp
cuvinte, silabe).
II.Tulburările funcţiei de integrare şi elaborare
a cuvintelor
Cuvântul auzit este procesat la nivelul ariei
41, urmează recunoaşterea (girusul angular aria
39), formarea de propoziţii (aria Wernicke) şi
formarea de programe motorii prin intermediul
ariei 40.
Cuvântul scris sau văzut este procesat la
nivelul ariilor 17. 18, 19 , recunoscut în girusul
angular, urmează formarea de propoziţii (aria
Wernicke) şi realizarea de programe motorii (aria
40).
Examinare
¾ Limbajul expresiv: vorbirea spontană,
repetată şi automată. Figura 4.20
¾ Limbajul receptiv : ordine şi recunoaşterea
denumirii obiectelor.
Forme clinice (figura 4.20)
Afazia Wernicke - în care se produce un proces de dezintegrare semantică.
¾ surditatea verbală - aude dar nu înţelege
¾ cecitatea verbală - vede dar nu înţelege
Afazia amnestică - semantică amnestică; nu denumeşte obiectele dar găseşte mai uşor
verbul.
Afazia de conducţie - dezintegrare fonemică; înţelege dar repetiţia este afectată;
Afazia Broca - dezintegrare fonetică; înţelege dar nu poate repeta.
11. Tulburarii de orientare (sindromul confuzional) (figura 4.21; 4.22)

Figura 4.21

121
 Figura 4.22

12. Tulburari de memorie

Amnezia
Memoria este de trei tipuri (figura 4.23):
¾ imediată (de reţinere, de fixare) – talamică
¾ recentă (anterogradă) – hipocampică
¾ de durată (retrogradă) – controlată de lobul temporal
Amnezia diencefalică (korsakoviană) se produce prin leziuni în corpii mamilari, talamus (nucleul
dorso-median) şi la nivelul fornixului.
Se caracterizează prin:
¾ amnezie anterogradă masivă, retrogradă mai puţin şi limitată în timp
¾ memoria imediată – afectată

122
 Figura 4.23
¾ confabulaţii, false recunoaşteri, dezorientare temporo-spaţială, anozognozie
¾ tulburări cognitive şi ale atenţiei
Amnezia hipocampică se caracterizează prin:
¾ amnezie anterogradă masivă, retrogradă mai puţin
¾ memoria imediată este normală
¾ nu apar confabulaţii, false recunoaşteri sau anozognozie
¾ tulburări de comportament (sindromul Kluver- Bucy)
Amnezia globală apare în boala Alzheimer şi se caracterizează prin:
¾ amnezie masivă antero- şi retrogradă
¾ deteriorare intelectuală
Amnezia selectivă se evidenţiază numai prin teste şi se poate manifesta prin:
¾ deficite audio-verbale în leziunile stângi (temporale)
¾ deficite vizuale în leziunile drepte (occipitale)
¾ deficite gestuale în leziunile stângi (parietale)
¾ deficite vizuo-spaţiale în leziunile drepte (parieto-occipitale)

Tulburările tranzitorii de memorie

Ictusul amnezic apare în general la pacienţi peste 50 de ani şi se manifestă prin:
¾ dezorientare temporală dar nu şi spaţială (recunoaşte anturajul)
¾ amnezie anterogradă spectaculară şi amnezie retrogradă
¾ funcţiile corticale superioare: calcul normal
¾ durata este între 15 min şi 7 zile
¾ sechele – amnezie lacunară
Din punct de vedere fiziopatologic este o amnezie hipocampică în care este afectată şi regiunea
temporală internă bilaterală sau stângă şi apare în ischemia arterei cerebrale posterioare.Este
declanşată de stress, poziţii anormale prelungite ale gâtului, traumatisme cranio-cerebrale, raport
sexual, exerciţii fizice intense, băi reci, hiperventilaţie, privare de somn.
Amnezia post TCC
Este o amnezie antero- şi retrogradă însoţită de confuzie, anxietate, hipomanie.
Amnezia tranzitorie iatrogenă apare pe fondul unui consum de:
¾ anticolinergice (antiparkinsoniene, antidepresive triciclice)
¾ derivaţi de clioquinone - determină amnezie antero- şi retrogradă
¾ barbiturice- provoacă tulburări tranzitorii de memorie
¾ benzodiazepine- determină amnezie anterogradă pentru evenimentele din 24-48 ore
precedente

123
 13. Tulburări de somn

¾ Durata somnului s-a redus cu 20 % în ultimul secol.

¾ 20 -30% suferă de insomnie (10% au insomnie severă).
¾ 70% din cei care au insomnie nu consultă medicul.
¾ Costurile în SUA se ridică la aproximativ 100 miliarde annual.
Date fiziopatologice
Recent s-a demonstrat prin invetisgaţii poligrafice la om rolul mecanismelor neuroumorale
aminergice (serotonona, noradrenalina şi dopamina).
Serotonina, care se găseşte în neuronii trunchiului cerebral situaţi pe linia mediană, are rol în
inducerea somnului lent. Blocarea serotoninei duce la o stare de veghe prelungită.
Noradrenalina este situată în locus ceruleus (structuri din partea dorsolaterală a segmentului
pontin) şi periapeductal. Are rol în somnul paradoxal, distrugerea neuronilor care conţin
noradrenalină ducând la suprimarea acestei faze a somnului.
Se disting două categorii de somn:
¾ somn clasic (sau cu unde lente)
¾ somn paradoxal (cu activitate corticală rapidă)
Stadiile somnului
Somnul lent reprezintă 70% din somnul comportamental.
¾ în prima fază se disting pe EEG fusuri şi unde lente; nu sunt prezente mişcările globilor
oculari; persistă activitatea muşchilor cefei;
¾ faza intermediară este un somn lent cu activitate fazică; pe EEG apar unde monofazice de
voltaj mare; nu sunt prezente mişcările globilor oculari; are o durată de 2-3 min şi ocupă 5%
din somnul comportamental;
Somnul paradoxal (REM) reprezintă 30% din somnul comportamental şi urmează somnului lent. În
această fază apar două tipuri de fenomene:
¾ tonice: activitate corticală rapidă (identică cu starea de veghe); dispare tonusul muscular al
cefei;
¾ fazice: aspect EEG specific- vârfuri monofazice de 60-70 cicli/1 min; apar mişcări rapide ale
globilor oculari; survine la 20-30 min şi durează 6 min.
Deprivarea de somn paradoxal necesită după 72 ore un fenomen de recuperare cu o durată de 6 ore
de somn paradoxal.
Reacţia de trezire s-a obţinut prin stimulare electrică în tegmentul trunchiului cerebral de la bulb la
mezencefal. Proiecţiile se fac la nivelul cortexului prin intermediul talamusului (cale specifică) şi pe
cale extratalamică - formaţiunea reticulată nespecifică - primeşte aferenţe de la nivelul căii specifice.
Clasificarea electroclinică a stadiilor somnului
Somnul lent (fără vise)
¾ stadiul I - tranziţie somn-veghe
¾ stadiul II - somn lent superficial (SLS)
¾ stadiile III- IV - somn lent profund (SLP)
În timpul somnului lent se produce odihna pentru organism şi parţial pentru creier.
Somnul paradoxal (cu vise) - se face codarea şi programarea genetică a informaţiilor câştigate în
timpul stării de veghe, cu formarea de engrame selective care sunt reţinute din informaţiile
conştiente.
Clasificarea tulburărilor de somn
Hipersomniile constau în somn excesiv însoţit sau nu de anomalii EEG.
Pot fi asociate cu alte simptome: cataplexia, paralizia de somn şi halucinaţiile.
Hipersomnia simplă - somn în timpul orelor de veghe (se trezesc greu dimineaţa).
Hipersomnia secundară (simptomatică) apare în leziuni acute sau subacute ale SNC (vasculare,
inflamatorii, tumorale, hipotalamice).
Hipersomnia funcţională apare în cadrul mai multor sindroame:

124
 ¾ narcolepsia (crize irezistibile de somn de 15 min, care au de la debut somn REM). Este
însoţită de cataplexie, halucinaţii hipnagogice (percepţii senzoriale bine conturate cu reacţii de
panică) şi activitate onirică intensă.
¾ sindromul Kleine-Levine - hipersomnie însoţită de foame anormală;
¾ sindromul Pickwick - hipersomnie, hipoventilaţie şi obezitate;
Insomniile reprezintă reducerea perioadei normale de somn şi pot fi:
Primare
¾ de adormire (predormiţială)
¾ de menţinere a somnului (dormiţială)- treziri numeroase;
¾ somn nonreparator (postdormiţială) - trezire la scurt timp;
Secundare - de altitudine, de origine medicamentoasă, alcool.
Manifestările episodice nocturne sunt fenomene hipnice motorii, psihomotorii, psihosenzoriale şi
vegetative.
Manifestări episodice în afara somnului paradoxal (parasomnii)- au durată scurtă şi se produc în
somnul lent superficial, determinând treziri parţiale : enurezis, somnambulism, pavor nocturn,
bruxism.
Manifestări episodice în faza de somn paradoxal - vise, pronunţarea de cuvinte, gesturi.
Automatisme verbale nocturne - vorbire neinteligibilă, paralizia de somn.
Dissomnii - sindromul de restless legs - mişcări periodice ale picioarelor în somn.

14. Tulburari ale stării de constienţă şi stării de veghe

Principii. Procesele conştienţei constau în recepţia informaţiilor, prelucrarea acestora şi elaborarea

răspunsurilor. Cea mai importantă manifestare a conştienţei rămâne comportamentul care poate fi
observat şi evaluat (ex. scorul Glasgow).
Principalele aspecte ale aprecierii conştienţei sunt:
¾ nivelul de conştienţă
¾ conţinutul conştienţei
¾ starea de veghe (vigilenţa)
Tulburări ale nivelului conştienţei
- obnubilarea este caracterizată prin întârzierea reacţiilor la diferiţi stimuli;
- somnolenţa – reacţie întârziată la stimuli verbali dar promptă la stimuli dureroşi;
- stupor – reacţie semnificativ întârziată la stimuli verbali şi dureroşi;
- coma – cu cele patru grade: gradul I (GCS=7-8), gradul II (GCS=5-6), gradul III (GCS=4) şi
gradul IV (GCS=3)
Tulburări ale conţinutului conştienţei
- confuzie – dezorientare, incoerenţă în gândire, tulburări de percepţie, modificarea ritmului
somn-veghe;
- delir – stare confuzională accentuată, halucinaţii vizuale, agitaţie, simptome vegetative;
Tulburări ale stării de vigilenţă
- narcolepsia – atacuri de somn;
- hipersomnia – somn prelungit;
Tulburări disociate ale conştienţei şi vigilenţei
- sindromul apalic – starea vegetativă;
Sindroame
Sindromul diencefalic este datorat unor leziuni vasculare sau edemului cerebral cu perturbarea
conexiunilor reticulo-corticale şi întreruperea căilor cortico-bulbare şi cortico-spinale (decorticare).
Clinic se caracterizează prin:
- stupor sau comă uşoară
- extensia membrelor inferioare care se poate asocia cu flexia membrelor superioare
- pupile miotice
- strabism divergent

125
Sindromul mezencefalic se produc prin afectarea substanţei reticulate mezencefalice datorată herniei
transtentoriale şi lezarea căilor cortico-bulbare şi rubro-spinale (care inervează muşchii flexori).
Clinic:
- comă
- crize de extensie generalizată a membrelor
- pupile moderat dilatate
Sindromul bulbar apare prin deficit funcţional al trunchiului cerebral şi implicit al căilor ponto-
bulbo-spinale.
Clinic:
- comă profundă
- hipotonie generalizată
- pupile midriatice
- respiraţie ataxică
Starea vegetativă persistentă (figura 4.24)(după stop cardiac) se produce prin deficitul funcţional al
cortexului cerebral şi sistemului reticulat activator ascendent care duce la o disociere a conştienţei şi
vigilenţei (coma vigilă).
Clinic:
- coma vigilă –ochii deschişi, privirea fixă, alternativ cu ochii închişi şi respiraţia regulată
asemănătoare somnului; la stimuli dureroşi apare
accelerarea pulsului şi frecvenţei respiratorii;
- tulburările motorii: membrele sunt în flexie, tonusul
muscular este exagerat şi apar automatisme (masticatorii,
căscat);
- semne vegetative: tahicardie, tahipnee, transpiraţii
Mutismul akinetic apare prin perturbarea funcţiilor lobului
frontal şi/sau ale sistemului limbic, fără perturbarea funcţiei
motorii şi a conştienţei.
Clinic:
- absenţa vorbirii spontane
- mişcări prezente ale globilor oculari
- stare vigilă sau hipersomnie Figura 4.24
Sindromul locked-in este provocat de întreruperea căilor cortico-
bulbare şi cortico-spinale asociată cu leziuni ale nervilor cranieni
şi leziuni parţiale ale substanţei reticulate. Se datorează
distrugerii părţii ventrale bilaterale pontine, partea dorsală
nefiind implicată (conştienţa şi vigilenţa sunt păstrate).
Clinic:
- tetrapareze şi afectări ale nervilor cranieni
- prezenţa mişcărilor pleoapelor, a mişcărilor de verticalitate a globilor oculari şi a reflexelor de
trunchi cerebral
- vigilenţa şi conştienţa sunt păstrate
- sensibilitate menţinută (inclusiv pentru durere)

126
Partea III

Patologie neurologică
Boli neurologice localizate
 Capitolul 5

Boli neurologice
intracraniene

Bolile cerebrovasculare

Date generale: OMS: sindrom complex heterogen, definit ca o dezvoltare rapidă de semne clinice
focale (sau globale) de disfuncţie cerebrală, cu o durată peste 24 h sau până la deces în lipsa unor
cauze aparente nonvasculare.
Lancet: o afecţiune tratabilă, un deficit neurologic apărut brusc, nonconvulsiv şi focal de
origine vasculară, mai degrabă un sindrom clinic decât o singură boală.
Grecii antici o denumeau "apoplexia".
Hipocrate a făcut prima descriere complexă a simptomatologiei, sesizând că afectează
persoane mai învârstă.
În prezent: AVC reprezintă a treia cauză de deces, după bolile cardiace şi cancer. 1/3 din
AVC sunt fatale înaintea vârstei de 65 de ani. Este o problemă de sănătate şi reprezintă 60% din
totalul zilelor de spitalizare într-un serviciu neurologic:
¾ 1/3 deces în primele 6 luni
¾ 1/3 din pacienţi rămân dependenţi
¾ 1/3 recuperare
Deci mortalitatea 20-250/100.000 locuitori/an.
Incidenţa AVC 150-300/100.000/locuitori/an pentru populaţia 35-64 ani;
3000/100.000/locuitori/an pentru populaţia peste 85 ani.
Această rată creşte exponenţial cu vârsta.
Clasificare:
1. Ischemice: tulburări funcţionale sau anatomice determinate de diminuarea sau întreruperea DCC.
temporal: acut sau cronic,
topografic: SC, SVB,
a). Ischemia acută - localizare - AIT
- RIND/AIR
- AIC - constituit, în progresie (în evoluţie), recurent, recidivant
- generalizare - encefalită HTA
- ischemie globală.
b). Ischemia cronică – diferite grade de ateroscleroza cerebrala

2. Hemoragice: prezenţa revărsatului sanguin intracerebral sau subarahnoidian cu debut spontan

temporal: acut
topografic: - intracerebral/supra sau infratentorial
- subarahnoidian

Ischemia cerebrală
Epidemiologia
Rata: - 27% bărbaţi, 21% femei.
Bărbaţi/femei = 15 până la 65 ani; 1 până la 75 ani; 0,8 după 75 ani

128
Mai frecvent întâlnit în teritoriul ACM - 2/3; pe locul doi ACP.
După 55 ani incidenţa se dublează pentru fiecare decadă
80% din cazuri noi peste 65 ani
Etiologia
a). Macroangiopatia arterelor cu destinaţie cerebrală desprinse din arcul arterei aorte cu frecvenţă
30-40%.
1. ateresclerotică
2. nonaterosclerotică – disecţia; displazia fibromusculară; moya-moya
b). vasculite – neinfecţioase; infecţioase.

c). microangiopatia cerebrală - frecvenţă 20-30% - microangiopatia tip I = art medulare substanţă
albă; microangiopatia tip II = ganglioni bazali, punte, leziuni ischemice corticale

1. aterosclerotică – microateromatoză; lipohialinoză, DZ, HTA

2. nonaterosclerotică – vasculite; sd Cadasil
d). Embolia - 25-45%
¾ embolia cardiacă: Fia, IM, anevrism aortic, akinezie ventriculară, endocardită
reumatismală, tromb bact, proteze valvulare, cardiomiopatie dilatativă, prolaps valvular
mitral
¾ embolie paradoxală defect septal, foramen ovale deschis asociat cu tromboflebită
profundă a membrelor inferioare şi stări de hipercoagulabilitate
¾ embolie arterio - arterială: crosă, ACC, ACI
e). Tulburări de coagulare
¾ condiţionate genetic: deficit AT III, deficit proteină C/S, deficit plasminogen
¾ dobândite: CID, APA
¾ boli hematologice: policitemie, trombocitopenie, leucemie, hemoglobinopatie
Concluzie :
¾ Boli arteriale
¾ HTA - 50-60%
¾ DZ - 20%
¾ Boli cardiace
¾ Tulburări de coagulare
¾ Anticoncepţionale
¾ Migrene, droguri, alcool, fumat

Repere fiziopatologice
În patogenia ischemiei cerebrale se întâlnesc trei factori:
¾ factori locali (embolia, tromboza)
¾ factori regionali (circulaţia colaterală)
¾ factori generali (perfuzia cerebrală)

a). embolia, tromboza - un loc aparte îl ocupă aterotromboza; leziunile AS sunt formate din două
componente majore: nucleu ateromatos foarte trombogenic şi ţesut scleros compus din colagen, dă
plăcii forţă şi stabilitate.
Nucleul ateromatos este protejat de lumenul vascular print-un strat format din colagen şi celule
musculare netede
expresia modului de adeziune intercelulară - 1. ICAM găsită pe celulele endoteliale ale plăcii AS
promovează adeziunea locală şi migrarea transendotelială a monocitelor, neutrofilelor şi
limfocitelor. Interacţiunea dintre endoteliu, monocite, macrofage perivasculare este intermediată de
citokine preoinflamatorii de tip: IL I (factor de aderare plachetară) şi TNFα (factor de necroză).
Aceştia sunt mediatori cheie în reacţia vasculară inflamatorie locală şi conferă endoteliului un
potenţial procoagulant, cu transformarea endoteliului local într-o zonă proinflamatorie şi

129
procoagulantă ce este implicată în destabilizarea plăcii AS (ruptura plăcii) necroza hemoragică şi
degajarea agenţilor vasoactivi, expunerea miezului ateromatos trombogenic - formarea de trombi.
Astfel embolul sau trombul va cauza ocluzia arterelor cu disfuncţii cerebrale - infarcte raportate
strict la teritoriile afectate cu localizare corticală sau subcorticală.
Există un subgrup de AVC ischemice datorate unor deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale -
infarcte de flux scăzut, infarcte hemodinamice - în care reducerea critică a presiunii de perfuzie
este asociată cu stenoza sau ocluzia a arterei carotidiene - ce influenţează scăderea debitului sanguin
regional. Aceste accidente nu corespund unui teritoriu vascular ci apar în zonele critice F -
parasagital, TP - infarcte de graniţă şi în ariile terminale de supleere ale arterelor perforante din
substanţa albă periventriculară - şi se numesc infarcte terminale ale zonei de supleere "suply areea"
sau infarcte subcorticale – de graniţă “watershed”

b). factori regionali - circulţie coraterală (vezi sd. topografice vasculare)

Un rol important îl au anastomozele extra-intra craniane ACE-ACI, nivel anastomotic I
(intracranian) poligon Willis şi bazale (nivel anastomotic II), nivel anastomotic III (circulaţie pială).

c). factori generali perfuzie cerebrală

DSC = PPC/RVC; PPC = TA medie în artera humerală
RVC = 1,8-2 unităţi convenţionale
DSC global = 50ml/100g/minut
DSC cortical = 80ml/100g/minut
DSC substanta alba = 20ml/100g/min
Autoreglarea = defineşte capacitatea de a menţine flexul sanguin în condiţiile modificării
presiunii de perfizie. Are la bază mecanisme de control metabolic şi miogenic = efect Bayliss. La
nivelul creierului irigarea se menţine constantă la o presiune arterială medie de 60-130 mmHg
Ipoteza miogenă Bayliss- autoreglarea este rezultatul întinderii celulelor musculare netede parietale
(datorită celulelor pacemaker) în peretele vaselor mici. Cu creşterea presiunii transmurale şi radială
(diferenţa între presiunea intravasculară şi presiunea tisulară) - creşte RVC = feed back pozitiv dar
metabolismul tisular anihilează feed back-ul pozitiv - restabileşte echilibrul şi calibrul vaselor.
Pierderea autoreglării locale şi diaskizis conduce la hiperemie reactivă (fenomen paradoxal)
timpurie - prognostic nefavorabil şi hiperemie tardivă şi diaskizis

Concluzii

În condiţii de ocluzie vasculară cu circulaţie colaterală slabă şi scăderea presiunii de perfuzie - se

produc AVC ischemice în care se descriu
¾ cascada ischemică
¾ penumbra ischemică
¾ fereastra terapeutică

a). cascada ischemică - faza acută a AVC caracterizat de evenimente biochimice separate sau
interdependente care pot determina leziuni neuronale ireversibile. Progresia acestor evenimente este
în funcţie de gradul şi durata ischemiei cerebrale respectiv de gradul şi durata scăderii DSC-ului.
Procesele biochimice pot determina la nivel neuronal o serie de modificări funcţionale şi
structurale care în final duc la moartea neuronală. Când DSC scade sub nivelul de 45ml/100g/min
se produce o inhibare progresivă a sintezei proteice; sub nivelul de 18-20ml/100g/min - afectarea
metabolismului energetic cu prăbuşirea sinaptică şi electrică şi se vorbeşte de pragul ischemic; sub
nivelul de 10ml/100g/min se realizează insuficienţa energetică totală (prăbuşirea metabolismului şi
membranară cu depleţie de energie) = prag infarct. În comparaţie cu alte organe, creierul prezintă o
vulnerabilitate crescută la ischemie (cu precizarea unei vulnerabilităţi selective în aria hipocampică
şi cortex cerebelos - deci vor fi primele arii care vor suferi în hipoxia acută).

130
 Dacă DSC este întrerupt pentru cel puţin 30 secunde se produce o pierdere a stării de
conştienţă, substanţa nervoasă poate supravieţui doar până la 5 minute în lipsa oxigenului, interval
de timp în care apar leziuni ireversibile. Aceasta se explică prin faptul că în ciuda necesarului mare
de energie creierul nu are rezerve energetice fiind în mod permanent dependent de aportul de
oxigen.
Cascada ischemică (figura 5.1)

Figura 5.1
b). Penumbra ischemică
Ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic unde DSC-ul scade
dramatic sub 8 ml producând moartea neuronală (necroza). Miezul este înconjurat de o arie de
semiperfuzie numită arie de penumbră ischemică. În această zonă DSC este redus, 8-18ml, dar se
menţine la un nivel suficient pentru a permite conservarea metabolismului energetic cel puţin pentru
o perioadă limitată de timp.
Deşi se produce un silenţiu electric datorită prăbuşirii sinaptice şi electrice, pompele ionice
răspunzătoare de homeostazia ionică rămân funcţionale - viabilitatea ţesutului cerebral. Deci,

131
celulele cu silenţiu electric dar cu homeostazia ionică păstrată sunt considerate a constitui penumbra
ischemică. Aceasta poate fi, potenţial salvată (depinde de timp). Salvarea poate fi făcută prin
restabilirea rapidă a fluxului sanguin inainte ca efectele distructive ireversibile să apară.
c). Fereastra terapeutică; conceptul de penumbră ischemică a determinat conturarea noţiunii de
fereastră terapeutică.
Reprezintă o fereastră de oportunităţi pentru tratarea pacienţilor cu IC. Se referă la intervalul
de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restaurarea fluxului sanguin
cerebral. S-a ajuns la o limită convenţional acceptată de şase ore de la debutul infarctului. După
acest interval de timp în zona de penumbră ischemică apar leziuni ireversibile, încercările de
revascularizare pot determina complicaţii în care hemoragia joacă un rol determinant. Date recente
sugerează că limita de şase ore este rigidă. Se vorbeşte de nouăzeci minute sau trei ore. Se consideră
că pacienţi diferiţi pot avea timpi diferiţi în fereastra lor terapeutică, fapt care reflectă un proces
fiziopatologic individual în AVC.

Atacul ischemic tranzitor(AIT)

Definitie : episod de disfunctie cerebrala de origine arteriala care se manifesta prin semne
neurologice de focar,de multe ori intermitente,cu o durata variabila de obicei 2-15 minute fara sa
depaseasca 24 de ore.Se mai numeste “angor cerebri”
Patogenie : reducerea fluxului sanguin cerebral sub 20-30 ml/100 g/min. produce simptome
neurologice focale.Acesta se face prin doua mecanisme. (Figura 5.2)
1. mecanism hemodinamic: scaderea brusca a
TA,aritmii cardiace asociate cu stenoze ale arterelor
magistrale cu destinatie cerebrala.
2. mecanism embolic: blocajul temporar al fluxului Figura 5.2
sanguin cu destinatie cerebrala prin emboli arterio-
arteriali cu punct de pornire din arcul aortic sau artere extracraniene cu deestinatie cerebrala
sau emboli cardiaci.
Simptomatologie : (Figura 5.3)

Figura 5.3

Diagnostic diferential : cu
¾ migrena
¾ crize epileptice focale (patiale)
¾ hipoglicemie
¾ sincopa
¾ hiperventilatie
¾ deficitiul neurologic tranzitor(DNT) din tumori.
Evolutie si prognostic: dupa AIT 5-10% din pacienti vor dezvolta un infarct cerebral.Riscul
de infarct este mai mare in primele 3-6 luni dar nu toti pacientii cu infarct cerebral au avut anterior
un AIT .

132
Mortalitatea printre bolnavii cu AIT este mai mare la populatia de aceeasi varsta decat la cei fara
AIT.La bolnavii cu AIT mortalitatea prin infarct miocardic este mai mare decat prin infarct
cerebral.
Clasificarea ischemiei cerebrale după tabloul clinic
Atacuri ischemice tranzitorii (AIT) - deficit focal sub 24 ore /cel mai adesea la sub o oră, la
peste patru ore este vorba de mici infarctizări localizate mai ales subcortical CITS după
Bougouslavsky.
RIND - definiţia ischemiei neurologice reversibile, involuţie completă în decurs de 72 ore -
corespunde infarctelor mici
Infarct cerebral - fără involuţie completă după 24 ore
a). constituit (stabil)
b). în progresie (în evoluţie)
c). recurent (pe alt teritoriu)
Evaluarea deficitelor neurologice: după NIH stroke scale/NIHSS; ESS European SS; SSS
Scandinavian SS
Evaluarea consecinţelor: după scala Rankin gradul de dizabilitate şi autonomia după index Barthel.

Infarctul cerebral
Tabloul clinic: forme topografice
Artera coroidiana anterioara diametru mic = infarct lacunar; hemipareză senzitivo-motorie
şi hemianopsie

ACA (artera cerebrala anterioara)(figura 5.4)

a). ramură principală (trunchi) - hemipareză predominantă a
membrelor inferioare, incontinenţă, sindrom lob frontal
b). ramură profundă (A. Heubner) - hemipareză
c). ramuri corticale - monopareză membru inferior
contralateral

ACM (artera cerebrala medie) (figura 5.5)

a). ramură principală - hemipareză
facio-brahială controlaterală (senzitivă-motorie);
HHL; sd. Foville superior; afazie, apraxie Figura 5.4
constructivă - emisferă dominantă;
hemiasomatognozie, apraxia de "îmbrăcare" -
emisfera dominantă
b). ramură perforantă: hemiplegie totala egal distribuită
c). ram. ascendente ant.
(orbitofrontal) (conexiuni frontale)
- hemipareză predominant brahială
- afazie motorie nonfluenta
Figura 5.5 d). Ramuri ascendente posterioare – afazie şi
hemianopsie
ACP (artera cerebrala posterioara) (figura 5.6)
a). ram. principal (trunchi) - HHL,
- afazie - emisfer dominant
b). ram. perforante
¾ ram. interpedunculare
- sd. Weber
- sd. Parinaud
- tulburări de conştienţă
- ataxie
Figura 5.6
133
 ¾ ram. talamoperforante
- tulburări senz. (prof.)
- hemibalism,
- hemicoree,
- hemiataxie,
- tremor
¾ coroidiană post. - sd. talamic
¾ talamo-geniculate
- tulburări disociate de sensibilitate
- hiperpatia,
- HHL
c). ram. temporal ant., post. - afazie Wernike - emisfera dominantă
d). ram. occipital - HHL maculară (a. calcarină), halucinaţii vizuale în
câmphemianopsic, metamorfopsii - emisfera dominantă, alexie, agrafie, afazie amnestică, agnozie
vizuală, anomie pentru culori,tulburări de memorie, cecitate corticală -ocluzie bilaterală.

Figura 5.7 Figura 5.9

Figura 5.8
A. bazilară: (figura 5.7; 5.8; 5.9) teritoriul vascular şi simptomatologia se ordonează descendent:
- A. bazilară cu teritoriile – rostral, medial, caudal şi sectorial: lateral; median; paramedian
Sindroame
¾ tromboză extinsă/bilateral lateral şi medial, rostral şi caudal
¾ tromboza bilaterală a bifurcaţiei trunchilui bazilar - rostral "top de bazilară"
¾ extindere monosectorială caudal Wallenberg
¾ teritoriul median - infarcte lacunare/clasice de trunchi
- Parinaud, Weber, Millard-Gubler,
¾ generale foarte rare - infarcte lacunare mari care se grupează monotectorial

A. cerebeloase(figura 5.10)
a). ACS - teritoriul irigat complet (cerebel, mezencefal dorsolat.)
- ipsilat - sd. CBH,
- hemiataxie,
- tremor cerebelos
-contolateral - hemisindrom senzitiv disociat
- teritoriul irigat cerebelos
- ipsilateral - hemiataxie
- general - cefalee, greaţă, vertij, dizartrie
b). ACAI (bulb sup., punte inf., cerebel flocular) - tinitus, vertij,
dizartrie +/- ataxie axială
c). ACPI (bulb dorsolat., vermis inf., emisfer inf. cerebelos) - sd.
Wallenberg
Figura 5.10

134
Aspecte topografice în CT (figura 5.11)

Tipuri de infarct - forme specifice (evolutive şi

etiologice)

1. infarctul teritorial - infarct cortical şi

subcortical prin obstrucţia a. piale
CT - aspect triunghiular

Figura 5.11 2. infarct progresiv - agravarea treptată sau

fluctuantă a deficitului neurologic superpozabil unui
infarct teritorial prognostic: mortalitate 40%

Cauză terapie
heparină
edem citotoxic mare contraindicat
*
tromboză avansată da
embolie recidivantă da
transformare hemoragică contraindicat
*

3 infarct malign ACM - infarct extins (asemănător procesului înlocuitpr de spaţiu)cu

obstrucţia ramurii principale (trunchi) ACM sau teritoriul distal ACI - determină HIC
CT - edem cu deplasarea liniei mediene, delimitarea teritoriului cortico-subcortical, absenţa
delimitării substantei cenuşii lipsa cisternei insulare compresia ventricoli - prognostic: mortalitate
80%, după terapie chirurgicală 34%

4 atacul ischemic hemodinamic - reducerea perfuziei distale prin obstrucţie sau stenoze
importante ale arterelor cu destinaţie cerebrală - afectarea nelim. câmp sau limite dintre teritoriile
învecinate.
Clinic - deficit neurologic focal subacut în relaţie cu: ortostatismul, st. postprandială, baie fierbinte,
hipotensiune arterială, manevră Valsava
atipic: tulburări de vedere mono, binocular, astenie, afectarea conştienţei, deficite focale motorii.
CT - aspect graniţă, arie terminală

5 infarct lacunar - infarct ischemic subcortical mic prin afectarea ramurilor perforante
profunde, ramurilor piale, medulare, datorită microangiopatiei tip II (lipohialinoză, necroză fibrin.)
CT - leziuni subcorticale multiple mici sub 1,5 cm.

Sindrom. Localizare
hemisindrom motor pur capsula int.
hemisindrom senzitiv pur talamus, tr. cerebral
hemipareză senzitvo- capsulă internă, talamus
motorie
dizartrie, mână imobilă punte, rareori corpi striaţi
hemipareză ataxică punte, peduncului
cerebrali
135
 6 sindrom de top de bazilară
clinic: tulb. conştienţă, agitaţie, confuzie, halucinaţii, Parinaud, amnezie, alexie, tulburări C.V, fără
pareze, CT: leziuni mezencefalice, talamice, anevrism bazilar

7 sindrom de furt subclavicular - sângele din circulaţia tr. cerebral ajunge prin reflux în
AV ipsilateral datorită sclerozei majore de a. subclvie proximal
clinic: - central - vertij în timpul activităţii cu membru. superior ipsilateral
- periferic - oboseală musculară precoce, durere la nivelul membru ipsilateral, sd.
Raynaud la membru ipsilateral

8 leucoencefalopatie post. reversibilă - encefalopatie HTA localizată preferenţial occipital

sau ca o complicaţie; HTA renala;eclampsie,tratament cu ciclosporină
sindrom de infiltratie capilara "capilary leak sindrome"
vasospasm arterial şi afect. ale endoteliului

9 encefalopatia subcorticală / b. Binswanger- ischemii medulare difuze în substanţa albă

localizată în apropierea ventriculului şi corpului calos, CT: atrofie cerebrala, hipodensitatea
substantei albe periventricular, HTA 90% din cazuri
clinic: demenţă subcorticală: abolirea atentiei si spontaneitaii, apraxia mersului, incontinenţă, AIT,
vertij, bradipsihie, labilitate afectivă

10 sindrom de hiperperfuzie - complicaţie după trombendarterectomie carotidiană - edem

corespunzător unei encefalopatii HTA asociate
Clinic: 5-8 zi postoperator cu: cefalee, epilepsie, deficit neurologic focal, eventual simptomatologie
de HIC, CT: hipodensitate în substanţa albă de partea operaţiei

11 infarctul hemoragic - apare cel mai frecvent în primele două săptămâni de la debutul
AVC ischemic. Din punct de vedere patologic se disting 2 tipuri: peteşial şi hematom intra
parenchimatos; frecvenţă 18-42%;
Infarctele cerebrale cardio-embolice au potenţialul cel m mare de transformare hemoragică
clinic: agravarea deficitului neurologic şi a stării generale. Risc de transformarea hemoragică la
tratament anticoagulant la un infarct cerebral mare pe CT

Diagnostic diferenţial între infarctul cortical şi cel subcortical

Diagn. dif. AIC corticale* AIC subcorticale*

conştienţă obnubilare N
afazie da abs.
dizartrie +/- da
camp vizual da +/-
pareza mişcărilor da +/-
globi oculari
deficit motor da +/-
pattern deficit inegal distribuite egal distribuite
motor
deficit senz. da +/-
pattern deficit inegal distribuite egal distribuite
senz.
deficit motor şi paralel şi motor şi senz. izolat: ori motor ori
senz. senzitiv
*corticale - s. cenuşie, s. albă lobară
*subcorticale - ggl. bazali, talamus, capsulă int.

136
 Hemoragia cerebrală
Epidemiologia
incidenţă 11-23/100.000 loc./an
repartiţia pe sexe B/F=3:2
Etiologia
¾ factori favorizanţi: vârsta 60+/-5 ani, sex B/F, DZ 20%, alcoolism, tabagism
¾ factori determinanţi: HTA 75%, ateroscleroza cerebrala cu microanevrism în HTA,
tratament anticoagulant, hemopatii 5%
¾ factori declanşatori: pusee HTA, eforturi fizice, stress

În funcţie de vârstă
vârsta cauze frecvente localizări frecvente
sub 40 ani MAV 29-57% ggl. bazali
40-70 ani HTA peste 70% ggl. bazali
peste 70 neclarificate substanţa albă
ani 33% emisferică

Fiziopatologia
a). hemoragia prin rupturi vasculare - lipohialinoză în hemoragia ganglionilor
bazali,anevrism prin presiune sanguina sistolica crescută
- microanevrism = hemmoragie lobară
- angiopatie amloida
- MAV (malformatie arteriovenoasa),cavernoame
- macroangiopatie: Moya-Moya, disecţie
- tulb de coagulare
b). hemoragia prin diapedeză: alterarea peretelui, ischemie perivasculară, acidoză tisulară
perivasculară - diapedeză - hemoragie periferică în: ischemie, tulb de coagulare, tromboza
sinusurilor venoase cerebrale.
Hemoragia produce
¾ distrugerea tesutului - dilacerare
¾ ischemie prin compresia ţesutului înconjurător
¾ edem cerebral - HIC, efect de masă - scade presiunea perf. - DSCV global şi amplificarea
edemului
¾ inundarea ventriculului

Sedii predilecte (figura 5.12; 5.13)

¾ profunde - lat. putaminale = prototip
¾ lobară
¾ talamus - sindrom. posterolateral frecvent
¾ mezencefal
¾ pontină
¾ cerebeloasă Figura 5.12
¾ intraventriculară primară

Clasificările hemoragiilor intracraniene

¾ hemoragia intracerebrală supratentorială:
putaminală, lobară, talamică
¾ hemoragia infratentorială (hemoragia
cerebeloasă, hemoragia pontină)
Figura 5.13
¾ HSA: anevrismală, neanevrismală

137
Tablou clinic

Hemoragia intracerebrală supratentorială (cerebrală)

- deficite focale acute "apoplexie"

- crize epileptice
- semne acute de HIC - greaţă, vărsături în jet, cefalee +/- stază papilară (tulb. de
vedere prin creşterea patei oarbe în stază papilară
Se descriu :
¾ hemoragia supraacută - 50-60 ani, HTA valori mari, coma de la debut
¾ hemoragia acută - semne prodromale, coma nu este profundă
¾ hemoragia subacută - semne prodromale, coma superficială
Prognostic: mortalitate 100% în hemoragia cerebrală supraacută; 50% în cele subacute; 1/2 din
decese la 30 zile se observă în primele 2 zile; vol. 50 cm3 = diametru 4.5 cm = 59% mortalitate vol.
sub 30 cm3 = prognostic bun; după pătrunderea intraventricular mortalitatea redusă 13 %, dar în
tamponada ventriculară 13% mortalitate

Hemoragia infratentorială (hemoragia cerebeloasă, hemoragia pontină)

a) hemoragia cerebeloasă

stadiul 1 conştient, simpt cerebeloasă, pareze IV, simpt unilat cai

piramidale
stadiul 2 fluct. conşt., sindrom tr. cerebral, piramidal bilat, tulb
pupilare
stadiul 3 comatos, extensie decerebr

b) hemoragia pontină: hemipareză +/- tetraplegie, pupile punctiforme, comă

Tipuri de hemoragie cerebrala. Forme speciale de evoluţie

1 hemoragia putaminală: prototip de HC datorată HTA, atingerii globului. palid şi capsula internă
- hemiplegie +hemisindrom senzitiv
- +/- afazie
- sindrom Foville
- HHL, în colecţii sanguine mari
Prognostic peste 50cm3 – letal

2 hemoragia caudată: fără deficit motor, mimează HSA cefalee, vomă somnolenţă, redoare de ceafă

3 hemoragia talamică
¾ post lat (artera talamogeniculata) cel mai frecvent 55-75%
- hemipareză severă
- hemiataxie, hipoestezie
- sindrom Parinaud
¾ medial, dorsal - hemipareză tranzitorie sau deloc dezorientare, confuzie,
sindrom Parinaud
Cheia diagnosticului
- sindrom Parinaud
- skewdeviation
- sindrom vârful nasului

138
 - pseudopareză III
Prognostic : peste 30cm3 - letal

4 hemoragia lobară - predomină la răspâmtia TPO cu predilecţie în substanţa albă 6% din HC

forme: a). clasică în 2 timpi
b). progresivă
c). pseudotumorală
etiologie : malformaţiile vasculare. 50%;HTA 25%
simptomatologie: hemiplegie in localizare fronto parietala
hemisindrom senzitiv in localizare frontoparietala
afazie in localizare temporo parietala emisfer dominant
HHL in localizare occipitala
prognostic peste 60cm3 – letal

5 hemoragia cerebeloasa: fără deficit motor, senzitiv, tulb. de vorbire, modific cv, mişcari
conjugate globi oculari ;semne de nervi cranieni V, VI, VII sd. CBH
prognostic peste 30cm3 – letal

6 hemoragia pontină
- 8-10% din HC
- deficit motor bilateral, pupile punctiforme, bobing ocular, rigiditate decerebrare - 1/4 din H.
pontină
forme:
a). paramediană unilateral asemanatoare infarctului lacunar dar apare cefalee - hemipareză,
ataxie
b). laterală - CBH, tulburari de sensibilitate (disociate)
prognostic peste 5cm3 – letal

7 mezencefal - superior – Parinaud; inferior - pareză IV bilat sau III +/- hemipareză, hemiataxie,
halucinaţii pedunculare

8 intraventricular primară – asemanatoare HSA - cefalee, edem papilar, instabilitate posturala,

confuzie, somnolenţă, Babinski
prognostic peste 20 cm3 – letal
Hemoragia subarahnoidiană
Incidenţa: 6-12/100.000 loc;7-8% din totalul BVC acuta
Etiologie: - anevrism 59-70%; la jonctiunea ACA-ACo ant.;jonctiunea ACI- ACo post AC
- neanevrismală 10-20%
- angiom 5-8%
- HTA 5%
Clinic:
¾ anamneză 1/3 - 1/2 din pacienţii cu HTA au avut hemoragie cu zile în urmă
¾ apare la suprasolicitare fizică 1/3
¾ activităţi zilnice comune 1/3
¾ în somn 1/3
Simptomatologie: 1. sindrom HIC incomplet : cefalee violentăvărsături, creşteri ale TA
2. sindrom meningean (semne de irit. meningeana= redoare de ceafa).
3. alte semne : - crize epileptice 6%
- hemoragii în vitros (sd. Terson)
- deficite focale: N III, deficit motor

139
Stadializarea Hunt-Hess

0 = anevrism asimptomatic fără ruptură

1 = cefalee usoara, meningism
2 = cefalee medie-puternica, meningism
3 = somnolenţă/confuzie/deficite focale
4 = stupoare, deficite focale medii, tulb. vegetative
5 = comă, decerebrare

Diagnostic : semne clinice si LCR hemoragic (Figura 5.14)

Evolutii si prognostic : imprevizibila in functie de topografia
anevrismelor;complicatiii: resangerare si vasospasm cerebral; mortalitate
23% in primele trei saptamani, 63% in primul an.

Vasospasmul după HSA - 10-40% din HSA, debut peste 3 zile, max. 6-11 Figura 5.14
zile, la pacienti stadiul 3-5 Hunt-Hess
Datorat: sânge in cantitate mare evidentiat pe CT ct.
varsta inaintata şi arteriopatii
hiponatriemie
Clinic: DND (deficit neurologic întârziat/delayed) sau ischemie cerebrală întârziată: deficit
focal, agitaţie, tulburari de constienta, max in saptamana 2-3 , stare subfebrilă

Criterii Doppler pentru depistarea vasospasmului:

vârstă - sub 40 ani - 3KHz - subcritic
- peste 4KHz - critic
- peste 50 ani - peste 2KHz - subcritic
- peste 3KHz – critic

Diagnostic diferential între HC şi infarct hemoragic

Clinic HC infarct
hemoragic/embolic
Debut brusc apoi maxim de la debut
progresiv
creştere da nu
presiune
intracranian
a (HIC)
sursă embol nu da
CT
efect masă da nu
localiz subcortical, ggl. cortical
baz.
priza tip inelar tip giral
contrast

140
 Diagnostic diferential între infarct cerebral şi hemoragie cerebrala

IC HC
Trăsături deteriorarea în pierderea starii de
trepte sau conştienţă (brusc)
progresiv
deficit focal deficit focal nu
pattern vascular corespunde teritoriului
vascular
semne de redoare de ceafă
leziuni focale hemoragie retiniană
corticale sau cefalee, greţuri, vărsături
subcorticale

Tratamentul bolii cerebrovasculare

Conceptul actual de AVC (stroke) ca "brain attack" = atac cerebral presupune. un diagnostic
rapid de AVC si o evaluare rapidă.

Diagnosticul de stroke se face în trei etape

1. Timpul scurs şi evoluţia

- în debut brusc
- atinge intensitatea maximă în 24 h
- uneori agravarea graduala, în trepte

2. Simptome neurologice focale

- deficit motor, sau tulborări de coordonare
- afazie, apraxie
- pareză facială
- hipoestezie în membru, faţă
- pareze (de nervi cranieni)

3. simptome şi semne globale

- cefalee
- greţuri, vărsături
- tulburări de conştienţă - sincopă, criză convulsivă, comă
- HTA şi alte semne vitale modificate
- redoare de ceafă

Evaluarea rapidă presupune 5 obiective:

¾ stabilirea dacă simptomele neurologice sunt datorate stroke-ului
¾ localizarea topografică (aria AVC)
¾ stabilirea tipului de AVC - ischemie, hemoragie
¾ trecerea în revistă a celor mai comune cauze de stroke
¾ depistarea complicaţiilor acute neurologice sau medicale
Constatarile din evaluarea de urgenta vor influenta prognosticul si tratamentul

141
 Tratamentul schemă generală

I Profilactic:
¾ primar, screening-ul populaţiei cu risc: Fia, AIT, chirurgie anterioară, HTA
¾ secundar: tratarea populaţiei cu riscAIT, AIC
¾ terţiar: tratarea pacienţilor cu AVC pentru eventualele recurenţe

II Curativ:
A. medical: prespitalicesc
spitalicesc: 1. tratament simptomatic: a). tratament intensiv, măsuri generale
b). tratamentul HTA şi HIC, măsuri specifice
2. tratament etiologic:
a). tratamentul IC = terapie multimodală şi secvenţială. Tratament
specific: menţinerea perfuziei cerebrale, neuroprotecţia, măsuri pentru
favorizarea circulaţie cerebrale şi ameliorarea metabolismului cerebral în
zona de penumbră.
b). tratamentul HC
c). tratamentul HSA şi tratamentul vasospasmului
B. chirurgical

III Tratamentul recuperator

Tratamentul profilactic
Obiectiv: depistarea factorilor de risc:
nemodificabili: vărstă, sex, antecedente familiale, origine etnică
modificabili:
¾ HTA (risc relativ)= 10 ori la TAD mare, persoane sub 45 ani
5 ori la TAD mare, persoane de 45 ani
2 ori la TAD mai mică, persoane peste 65 ani
¾ Fumatul are RR 1.5
¾ Diabetul zaharat are RR 3

Prevenţia primară: screening-ul populaţiei pentru depistarea:

a) suprimarea influenţei negative a factorilor de risc: modificarea stilului de viaţă, alimentaţia
adecvată, suprimarea alcoolului şi fumatului, scăderea în greutate, activitatea fizică
b) detectarea HTA, Fia - tratarea specifică. Aspirina aici nu este benefică.

Prevenţia secundară se referă la pacienţii cu risc de AIT, AVC: antitrombotice, anticoagulante în

Fia, endarterecromia în AIT (stenoză de 90%)

Prevenţia terţiară: reabilitarea pacienţilor după AVC pentru evitarea recurenţelor

142
 Simptome secundare cardioembolismului

da nu

tratament anticoagulant evaluarea pentru cauze arteriale

da nu da nu

aspirină Warfarina
Trombostoop endarterectom tratament medicamentos cu
INR 2-3 ie, aspirină şi aspirină doze mici şi
dipiridamol dipiridamol sau ticlid sau
sau ticlid sau clopidogrel
clopidogrel

apariţia simpt. de
ischemie sub
tratament

adaugă Aspirină
doze mici şi
Trombostop

143
 Tratament prespitalicesc

Se urmaresc urmatorii pasi:

Anamneză (5 repere anamnestice):
¾ timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
¾ natura simptomelor neurologice focale: deficit motor, tulburări de vorbiri
¾ SCG
¾ istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
¾ medicamente folosite

Examen de medicină generală în principal pe evaluarea sistemului cardio-vascular (5 repere)

¾ murmur cardiac
¾ aritmie cardiacă
¾ asimetria TA între membrele superioare
¾ asimetria pulsului periferic
¾ zgomotole cervicale

Conduita terapeutică de urgenţă

¾ poziţia laterală de securitate sau decubit dorsal cu capul ridicat la 30°
¾ abord venos: Ringer lactat în aşteptare
¾ O2 pe mască
¾ glicemia
¾ temperatura (tratamentul febrei)
¾ monitorizarea EKG şi semne vitale: puls, TA, respiraţia
¾ intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică în caz de semne de depresie, colaps, şoc,
GCS sub 7, detresă respiratorie
¾ tratarea aritmiei
¾ tratarea crizelor convulsive
¾ reevaluarea neurologică şi CGS

De stiut :
¾ Cauta hipoglicemia
¾ AIT trebuie internat; dar o durata intre 2-4min
¾ sau peste o ora nu este AIT
¾ 20-25% din AIT au cefalee
¾ Vertijul izolat nu este AIT
¾ Hemoragia subarahnoidiana trebuie internata dar
redoarea de ceafa nu e obligatorie de la inceput

De evitat :
¾ Corectia brutala a hipertensiunii
¾ Administrarea solutiilor de glucoza hipertona
¾ Administrarea tratamentului anticoagulant inainte de punctie lombara sau CT

144
 Tratamentul spitalicesc

A. presupune internarea de urgenţă în unitatea „stroke unit”

¾ 4-8 paturi, monitorizare cardiacă, monitorizarea TA
¾ personal: neurolog cu competenţă cardio, asistentă, specialişti de reabilitare fizică,
logopedică, ocupaţională
¾ protocoale: tratamentul în acut, monitorizarea pentru complicaţii, evaluare, tratament
pentru pneumoniile recurente

B. investigaţii de urgenţă
¾ CT cu contrast
¾ EKG
¾ Rx pulmonar
¾ Analize sanguine cu hemoleucogramă şi nr. trombocite
¾ PT (TQ) şi INR
¾ aPTT
¾ glicemia
¾ biochimia sanguină şi electroliţi
¾ pulsoximetria
¾ LCR
Pentru stări protrombotice: fibrinogen, nivelul AT III, proteina C/S, anticorpi antifosfolipidici.

Tratament simptomatic

A. Tratament intensiv
a) În primele 24 de ore monitorizare: cardiacă, respiratorie, TA, temperatură, status metabolic
(glicemie, electroliţi)

monitorizare continuă monitorizare intermitentă

EKG: Fia, BAV, tahicardie,
IM, aritmia ventriculară
O2 sanguin (pulsoximetria)
TA
temperatura
respiraţii
stare de conştienţă
status neurologic
nivelul glicemiei
Ht
bilanţ lichidian
CT: dacă se deteriorează starea
clinică

b) Măsuri generale
¾ respirator: ventilaţie asistată, pulsoximetria, tratarea complicaţiilor (pneumonia de aspiraţie,
pneumonia nozocomială)
¾ apa şi electroliţi: deshidratarea creşte riscul trombozei. Hidratarea şi nutriţia în primele zile
în hiponatriemie - confuzie, crize epileptice apoi sondă nazogastrică glicemia 120-150 mg%.
250-300 mg% - insulină, per os HC 40g/zi
¾ temperatura peste 38° - tratament agresiv
145
 ¾ infecţii urinare; 60% AVC au incontinenţă urinară - 42% la 4 săptămâni, 29% la 12
săptămâni, este asociată cu deficit motor, afazie, tulburări de coagulare, necesită sondaj
¾ tromboză venoasă profundă la 70% din pacienţi – fac embolie pulmonara, heparină sc 5000
UI la 12 ore
¾ tratamentul crizei epileptice 5-15% - primele ore - infarcte noi
- 2 săptămâni – leziuni structurale
- peste 2 săptămâni - leziuni structurale
¾ hemoragie gastro-intestinală 0,1-3%, omeprazol
¾ constipaţia: alimente bogate în fibre, laxative, clisme evacuatorii
¾ escare 15%
¾ sd. confuzional 39-50% în deficit motor sever, leziuni extinse ale emisferelor, medicamente
anticolonergice, vârsta înaintată
¾ tratamentul hipercolesterolemiei
nivel de bază a nivel dorit
LDL LDL
colesterolului colesterolului
peste 130 mg% sub 100 mg%
peste 160 mg% sub 130 mg%

B. Tratamentul HTA şi HIC (măsuri specifice):

Tratamentul HTA:
¾ creşterea TA cu 7-5mmHg - dublează riscul de AVC
¾ scăderea TA cu 6mmHg - reduce riscul AVC cu 40%

a) definiţie:

nivel optim sistolică sub 120 mmHg diastolică sub 80 mmHg

TA
nivel normal sistolică sub 130 mmHg diastolică sub 85 mmHg
HTA sistolică peste 140 diastolică peste 90
mmHg mmHg

b) principii:
¾ tratament pentru anxietate, panică, greaţă, vărsături
¾ tratarea HIC
¾ administrarea tratamentului oral
¾ scăderea gradată a TA
¾ evitarea administrprii de nifedipin sublingual

c) tratament
¾ TA sistolică180-220 mmHg, diastolică105-120 mmHg - labetalol iv în 1-2 minute,
repetat la 10-20 minute până la valori peste 150 mmHg
¾ TA sistolică peste 230 mmHg, diastolică120-140 mmHg - labetalol sau nitroprusiat de
Na
¾ TA diastolică peste140 mmHg - nitroprusiat de Na

Concluzie: HTA nu trebuie tratată de rutină în faza acută a AVC ischemic, ci numai când
valorile TA sistolice sunt peste 220 mmHg, TA diastolică peste 120 mmHg sau când TA medie
este peste 160 mmHg şi când există condiţii comorbide.
Se utilizează labetalol, metildopa.

146
 Atentie: nitroprusiat de Na şi gliceril trinitratul determina creşterea PIC - agravează leziunile
ischemice.

Tratarea edemului cerebral: iniţial citotoxic în substanţa albă, cenuşie apoi vasogenic în substanţa
albă. peak 24-96 h.
Principii:
¾ poziţionarea corectă a pacienţilor cu ridicarea capului la 30° (astfel să evite compresia
jugularelor)
¾ reducerea moderată a aportului lichidian 1,5-2 litri pa zi
¾ evitarea administrării sol hipoosmolare (glucoză 5%, dextroză 5%)
¾ tratarea factorilor care accentuează PIC: hipoxia, hipercapneea, hipertermia, convulsii
(inhalator pt. a scădea CO2 şi hiperventilaţie la 30 mmHg)
Tratament:
1. osmoterapie - manitol 20% 0,5g/kg c. în 20-30 min. - osmolaritatea serică să fie sub
310-315 mosm; se repetă 0,25g/kg c. la 6 ore, doza maximă 2g/kgc., inlocuieşte fluidele pierdute
cu Ringer, ser fiziologic
- furosemid 1mg/kgc. până la 20-40 mg iv
2. hiperventilaţia
3. hipertermia
4. corticosteroizi (dexametazonă, metiprednisolon nu sunt recomandate)
5. chirurgical: craniectomia decompresivă, drenaj LCR, rezecţia - pol temporal, ţesut cerebelos
(craniectomie suboccipitală)

Tratamentul etiologic

Tratamentul infarctului cerebral

Terapie multimodală şi secvenţială, tratament cu reperfuzie şi citoprotecţie

Principii:
1. Menţinerea perfuziei cerebrale:
¾ terapia trombolitică - agenţi trombolitici (activatori de plasminogen), rtPA iv (max în
primele 3 ore)
¾ terapia anticoagulantă
- principii: nu se tratează la scor NIHSS mare, dacă pe CT există sângerare,
leziune ischemică întinsă, dacă APTT, INR, nr. trombocite anormale
- indicaţii: INR 2-3 - pacienţi cu Fia şi AVC , cu IM pripele 3-4 luni, proteze
valvulare cardiace, valvulopatii, prolaps de valvă mitrală, embolism paradoxal,
stenoză carotidiană sau v-b importantă, AIT, cardiomiopatie dilatativă
- tratament: administrare continuă (injectomat) cu monitorizare APTT

¾ terapia antiagregantă
¾ prima terapie clopidogrel 75 mg % reduce riscul cu 73 % faţă de aspirină sau aspirină 56-
328 mg % reduce riscul cu 23 %, sau aspirină şi dipiridamol 400mg/zi
¾ la bolnavii care nu tolerează aspirina reduce riscul cu 42 %
¾ hemodiluţia (hemoreologic): hemodiluţia izovolemică si doze mici de heparina la hematocrit
peste 45% - HESS sau Dextran 40

2. Tratament de neuroprotecţie
a) antagonisti glutamat,agenti bloc ai recept NMDA (glutamat): Cerestat, Selfotel, Eliprodil,inhib
de elib glutamat: inhibă PADR, ag. bloc canale de Na : Lubeluzol
b) bloc canale Ca : Nimodipin adm în primele 12 h în IC

147
c) ag bloc ai radicalilor libere: Tirilazad
d) modularea oxidului nitricp; inhibă NO. sintetaza
e) ag activi de membrană - Citocolina - favorizează sinteza fosfatidilcolinei - generarea
membranelor celulare
f) ag imunologici
¾ IL1β, TNFα, IL6 cresc expresia ICAM1 la nivelul celulelor endoteliale, astrocite,
facilitând intrarea de leucocite. Eliberarea TNFα suprareglată rapid în AVC - adeziunea
leucocitelor, distrugerea barierei hematoencefalice, formarea trombilor - deci inhibitori
TNFα.
¾ Reperfuzia ţesuturilor ischemice,infiltratii leucocite - mediator citotoxici; neutrofile,
hematii, trombocite - blocaj capilar, adeziunea şi migrarea lor datorată integrine
leucocitare (CD11/CD18), ICAM1, selectine (L/P/F selectine) - cu ajutorul lor
neutrofilele degajă proteaze şi specii reactive O2 - prejudicii celulele. Tratament -
Enlinomab (anti ICAM1). Se combină cu ICAM1 şi inhibă adeziunea şi migrarea
neutrofilelor
g) factori neurotrofici - TGF (factor de creştere a fibroblastului) şi TGFβ reduc mărimea
infarctului

3. Măsuri pentru favorizarea circulaţiei cerebrale şi ameliorarea metabolismului cerebral în zona

de penumbră

¾ neurotrope - piracetam
¾ vasoactive cerebrale - α blocante - sermion
- musculotrope - cavinton
¾ factori neurotrofici – Cerebrolysin

Tratamentul simptomatic al hemoragiei cerebrale

Măsuri generale
1. primele 12h - control din oră în oră
2. monitorizarea cardiacă pentru aritmii
3. depistarea tulburărilor de coagulare trombocitopenice pentru prevenirea trombozelor
profunde
4. cateter urinar
5. analgezice - nu fortral
6. heparinizare în doze mici - 3 x 5000 UI heparină din ziua a II-a
7. profilaxia crizelor epileptice: fenitoin 750 mg în 500 ml NaCl.
La bolnavii comatoşi:
¾ drenaj ventricular (dacă există HI)
¾ tromboliză intraventriculară cu instilare rTPA sau urokinază.

Măsuri specifice
1. tratamentul HIC: poziţionarea capului la 30°, intubare şi hiperventilaţie la PCO2 sub 35
mmHg, osmoterapie - manitol 20%, 125 ml în 5 min. (bolus), apoi 4-6 x/zi la iminenta de
angajare 250 ml
2. tratamentul HTA: iniţial sedare cu Midazolam (dormicum), apoi TA sistolică peste 200
mmHg tratament Labetalol, nu se scade sub 160 mmHg presiunea sistolic
3. administrarea de plasmă în hemoragiile sub tratament anticoagulant

148
 Tratamentul HSA
Măsuri generale

1. analgezice tramadol
2. laxative previne constipaţia
3. profilaxia escarei de decubit
4. tulburările de ritm cardiac
5. tulburările electrolitice: hipoNa prin HDS inadecvat

Măsuri specifice
reglarea HTA la valori preexistente sistolice max. 160 mmHg. Atenţie vasospasm la scăderea
bruscă a HTA.

Tratamentul complicaţiilor
1. hidrocefalie internă -10% incidenţă ( confuzie, cefalee)
¾ precoce, câteva ore - zile - tratament drenaj ventricular
¾ tardivă - prin tulburări de absorţie LCR - PL sau drenaj ventricular
2. vasospasm - deficit neurologic tardiv , perturbarea stării de conştinţă, agitaţie, stare
subfebrilă - incidenţă 10-40 %; debutează după 3 zile maxim 8-11 zile, durează 21-28 zile
maxim 40 zile
¾ spasm stabil subcritic (evaluare clinică stabilă) : repaus la pat, evitarea scăderii TA datorată
ortostatismului, Nimotop 4 x 60 mg po
¾ spasm progresiv (evaluare clinică stabilă) - din a IV-a zi - Nimotop - parenteral perfuzie
5ml/h, la TA 190/110 - 10 ml/h
¾ spasm critic (la evaluarea clinică progresivă) - terapie triplu H - hipertensiune, hipervolemie,
hemodiluţie. Hipertensiune: Dopamină 100-1500 μg/min. pentru TA sistolică 160-200
mmHg. hipervolemie şi hemodiluţie: HAES 1000 ml/zi

Evaluare
Doppler valori medii pentru spasme
Subcritic Critic
Vârsta: peste 50 ani, 2 KHz peste 3 KHz
Vârsta: sub 40 ani, 3 KHz peste 4 KHz

Tratament chirurgical BCV

În infarctul cerebral
¾ endarterectomia - 30% din persoanele peste 50 ani au stenoze
Indicaţii: stenoză simptomatică peste 70% şi AIT sau RIND
stenoză asimptomatică severă peste 90%
¾ angioplastia
Indicaţii: în stenoza inaccesibilă, stenoză intracraniană profundă cerebrală cu balon distal
ocluzie la loc angioplastie şi implant de stent
¾ craniectomie decompresivă în infarcte masive cu suprafeţe angaj. Exemplu: rezecţie pol
temporal, rezecţii cerebeloase

În Hemoragia cerebrală
Indicaţii:
1. regiunea supratentorială - diametrul 3 cm - 20 ml - 19% mortalitate
- diametrul 4-5 cm - 50 ml - 50% mortalitate
149
 Operaţiile în hemoragii subcorticale şi intracerebrale (prin ruptură de anevrism), hemoragii
angiomatoase.
2. regiunea infratentoriala
Stadiul I: mărimea 20 ml (3mm) - conservator
Stadiul II: mărimea peste 20 ml - drenaj LCR şi eventual decompresie
Stadiul III: decompresii numai la cazurile cu durata scurtă comă
3. în HSA
Indicaţii: stadiul I-III Hunt-Hess.da.
stadiul IV-V temporizarea operaţiei
Metodă:
¾ terapie endovasculară cu coiling în anevrisme neoperabile. ex.: in anevrismul de top de
bazilară.
¾ obstrucţia vasului purtător de anevrism (ocluzie cu balon)

Tratament recuperator

Cuantificat: scala Rankin, scor Barthel

Reabilitarea începe cât mai curând (când starea bolnavului s-a stabilizat)
Se disting 3 categorii:
a). terapie fizică: mobilizare, mers, dispozitive pentru mers
b). logopedie
c). terapia ocupaţională se concentrează asupra: utilizarea membrelor, mişcări de fineţe ale
mâinii, folosirea dispozitivelor ajutătoare, abilitatea pentru independenţă.
Obiectivul urmărit:
1. activitatea sexuală, reinserţia socială, condus automobil
2. dacă nu - pentru reacomodare necesită facilităţi pentru: toaletă, baie/duş, scări, bucătărie,
evitarea covoarelor şi împiedicat de cabluri electrice.
Important: depresia 40% (mai ales în leziunile emisferului dominant), la bolnavii cu AVC trebuie
tratament.

Criza ischemică venoasă

(Tromboflebitele cerebrale)

Tromboza venelor cerebrale sau a sinusurilor (figura 5.15) la tulburări de drenaj cu perfuzie
redusă în patul capilar; nu rareori se ajunge la hemoragii secundare cca 1% din infarctizările
cerebrale.
Diagnosticul precoce în tromboza venoasă este crucial deşi nu se pune frecvent. Debutul
este variabil:
¾ subacut (2 zile - 1 lună) în 50% din cazuri
¾ acut (mai puţin de două zile)
30% din cazuri
¾ cronic 20% din cazuri
Clinic se descriu patru modele :
1. deficite focale şi crize epileptice focale
(parţiale); orice simptomatologie poate apare:
afazie, hemiplegie, hemianopsie, amnezie;
asocierea acestora cu: cefalee, crize epileptice,
alterarea stării de conştienţă - ridică
Figura 5.15
150
suspiciunea trombozei venoase.
2. HIC izolată cu: cefalee, edem papilar, pareză n. VI - mimează HIC benignă
3. tip encefalopatie subacută cu: scăderea nivelului conştienţei, uneori crize epileptice, fără
semne clare de localizare.
4. oftalmoplegie dureroasă lent progresivă III, VI - asemănătoare cu tromboza sinusului
cavernos care este greu de diagnosticat (neuroimagistic)
Pe lângă aceste patru modele cefaleea este uneori singurul simptom şi simulează: cefaleea
post puncţionala, cefaleea din HSA, migrena.

Etiologia:
Cauze noninfecţioase:
¾ locale:
- TCC
- operaţii neurochirgicale
- IC, HC
- tumori (meningeene, metastaze)
- perfuzii în vena jugulară
¾ generale:
- chirurgicale
- postpartum
- contraceptive orale
- cardiace
- neoplasme: carcinom, limfom, leucemie
- tulburări eritrocitare: policitemie, anemie
- trombocitemie
- tulburări de coagulare: AT III, proteina C/S, lupus anticoagulant
- deshidratare
- digestive: ciroza
- boli sistemice: lupus, arterita temporala
- alte: sindrom nefrotic, injectii parenterale, terapie anticoagulantă
Cauze infecţioase:
¾ locale:
- TCC septic
- infecţii intracraniene: abces, meningită
- infecţii regionale: otită, sinuzită, tonsilită
¾ generale:
- bacteriene (septicemie, endocardită)
- virale (hepatită, encefalită, cytomegalovirus)
- parazitare (malarie, trichineloză)
Forme:
a) aseptice: sinusuri, vene superficiale, vene profunde
b) septice

Tromboze sinusale (tromboflebite)

Factori predispozanţi: contraceptive, hormonoterapie substitutiva (menopauza), lipsă AT III,
proteina C/S, infecţii locale, poliglobulie, vasculită, operaţii în micul bazin, trumatisme minore
Localizare:
1. sinus sagital sup: cea mai frecventă
¾ sd HIC benign
¾ crize convulsive urmate de pareze (deficit focal) predominant monopareză crurală
¾ infarct hemoragic pe emisferele cerebrale
¾ cefalee, tulburări ale stării de vigilenţă

151
2. tromboflebita sinusului cavernos (poate complica o furunculoză, sinuzită, infecţie dentară)
¾ edem palpebral
¾ oftalmoplegie III, VI cu/fără midriază
¾ nevralgie V
3. tromboflebita sinusului lateral (complică o otomastoidită)
¾ febră
¾ semne HIC
¾ edem mastoidian
¾ dacă se întinde procesul flebitic: la v corticale - crize epileptice, comă; la golf jugular
- sindrom de gaura ruptă posterioara post; la sinus pietros - pareză V, VI
¾ când este numai la sinus lat - HIC benignă

Tromboza venelor (tromboflebite)

1. tromboflebitele v corticale: manif epileptice focale, cefalee
2. tromboflebite v profunde. stare gravă, comă
Tratament:
a) heparină. 5000 UI în bolus după APTT (dublarea valorii sau 60-90 secunde)
¾ în lipsa efec se controlează AT III
¾ în hemoragii cerebrale (datorită trombozei sinusului heperinizarea nu este
contraindicată)
¾ apoi anticoagulant trombostop cu INR 2,5-3 - 10 săptămâni (trial german) sau
3-6 luni
b) manitol
c) profilaxia crizei epileptice Fenitoin 750 ml în 500 ml ser
d) analgezice Paracetamol
e) în tromboflebite septice (leucocitoză)
antibioterapie după antibiogramă: Cefotax 4 X 2 g
Oxacilin 6 X 2 g
Metronidazol 4 X 0,5 g

152
 Epilepsia

Definiţie - reprezintă o boală cronică cerebrală, cu etiologii variate caracterizată prin

prezenţa unor crize epileptice repetitive .
Esenţial pentru definirea epilepsiei este caracterul repetitiv şi cronic al crizelor.
Astfel - o criză unică iniţială nu este epilepsie
- crizele epileptice care apar în contextul unor tulburări structurale sau metabolice acute
cerebrale (droguri, sincope ) nu sunt epilepsie .
Criza epileptică - reprezintă o descărcare paroxistică, anormală a neuronilor cerebrali cu propagare
la nivelul a diferite regiuni din creier rezultând modificări motorii, senzitivo-senzoriale,
comportamentale ;i emoţionale. Ea poate fi obiectivată prin modificări EEG.
Sindromul epileptic - reprezintă o entitate caracterizată prin anumite tipuri de crize epileptice,
având o anumită etiologie, particularităţi EEG şi în ce priveşte vârsta de debut, prognosticul,
răspunsul la tratament .
Epidemiologia
- Incidenţa bolii este de 20-70 de cazuri noi la 100 000 de locuitori pe an iar prevalenţa este de
aproximativ 4-10 la 1 000 de locuitori .
- Incidenţa variază cu vârsta fiind mai mare în copilărie, scade la vârsta adultă şi creşte din nou la
vârstele înaintate .
- Epilepsia peste 70 de ani este considerată epilesie cu debut tardiv.
Etiologia
În etiologia epilepsiei sunt incriminaţi factori ereditari şi factori dobândiţi.
I. Factorii ereditari :
Există boli cu transmitere autosomal recesivă sau autosomal dominantă. În cadrul acestora sunt
facomatozele (neurofibromatoza, scleroza tuberoasă, maladia Sturge Weber) bolile mitocondriale
(sindromul MELAS), bolile metabolice (lipidoze, glicogenoze, adrenoleucodistrofii)
II. Factori dobândiţi :
Prenatali:
-tulburări de dezvoltare corticală (displazii corticale sau tulburări de migrare neuronală ).
-infecţii intrauterine ale SNC (rubeolă, toxoplasmoză)
Neonatali:
- encefalopatii hipoxice după naşteri ditocice
- hemoragii cerebrale spontane (prematuri)
- infecţii meningoencefalice
Postnatali:
- boala cerebrovasculară - cea mai frecventă cauză de epilepsie la adultul vârstnic
- crizele pot apare la debutul atacului vascular (în hemoragie cerebrală,
subarahnoidiană sau tromboflebite cerebralre) sau la o perioadă de timp (de obicei până
la doi ani) după AVC.
- vasculitele cu determinare cerebrală (LES) pot determina crize de epillepsie
- TCC pot determina apariţia epilepsiei imediate (în secunde, minute de la producerea
TCC), precoce (în primele 24 de ore până la o săptămână post impact ) sau tardiv după
3-6 luni
- tumori cerebrale care dau mai frecvent crize sunt cele frontale, temporale,
glioblastoamele mai mult decât meningeoamele şi metastazele cerebrale .
- encefalitele virale sau bacteriene pot determina crize focale sau generalizate
- factori toxici :alcoolul ingerat în cantităţi mari, sevrajul la alcool, droguri
epileptogene boli degenerative : demenţa Alzheimer, coreea Huntington 60 - 70% din
crize au etiologie necunoscută.

153
 Clasificarea crizelor şi a sindroamelor epileptice
Există multe tipuri de crize epileptice şi o serie de sindroame epileptice ( caracterizate prin apariţia
unuia sau mai multor tipuri de crize) , ceea ce a făcut necesară o clasificare a acestora.
În funcţie de extensia manifestărilor clinice şi modificările electroencefalografice crizele epileptice
se pot clasifica în:
I .Crize parţale (focale sau locale) (figura 5.16)
a.parţiale simple - fără alterarea stării de conştientă
- cu simptome motorii
- cu simptome somatosenzoriale sau specific
senzoriale
- cu simptome vegetative
- cu simptome psihice
b.parţiale complexe- cu alterara stării de conştienţă
- criza focală simplă cu alterarea ulterioară a stării
de constienţă
- alterarea stării de conştienţă de la început
- crize de automatisme cu tullburarea stării de
conştienţă
c.parţiale secundare generalizate
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive) (figura 5.17) Figura 5.16
- criza absenţă
- crize mioclonice
- crize tonice
- crize tonico-clonice
- crize atonice
III.Crize neclasificabile - unele crize neonatale (mişcările oculare
ritmice, mişcări de mestecare )

Tabloul clinic al principaleleor tipuri de crize epileptice

I. Crize parţiale
A. Crize parţiale simple (focale)
1. Crize motorii simple (de lob frontal)
- crize jaksoniene motorii - convulsii tonice urmate
de clonii cu debut localizat (de obicei la nivelul unui Figura 5.17
membru ) şi extensie progresivă „ în pată de ulei „,
cuprinzând trunchiul şi ulterior tot hemicorpul.
- postcritic poate apare pareza postcritică Todd = deficit motor localizat în
hemicorpul respectiv.
- crizele adversive
- reprezintă deviaţia conjugată a capului şi globilor oculari spre partea opusă
focarului epileptic
- pot fi urmate de o criză generalizată
- ele au valoare localizatoare doar dacă apar de la debut, precedând pierderea
conştienţei
2. Crize senzitive simple
-crize jacksonienne somatosezitive (de lob parietal ) – parestezii cu debut şi progresie
asemănătoare cu cele ale jacksonismelor motorii („ în pată de ulei „), cu durata de câteva
secunde.
3. crizele senzoriale vizuale, auditive, olfactive , gustative şi vegetative se caracterizează prin
percepţii corespunzătoare paroxistice false cu sau fără obiect (iluzionale sau halucinatorii).

154
 4. Crize vegetative – cu hiperhidroză, respiratorii, diencefalice. cu greaţă, paloare,
hipersudoraţie, midriază, palpitaţii
5. Crize cu simptome psihice – psihosenzoriale cu halucinaţii complexe
- cu tulburări cognitive - senzaţii de „deja vu”- ( pacientul
recunoaşte persoane şi lucruri străine ca fiindu-i familiare ) sau „ jamais vu „ ( nu recunoaşte
peisaje, persoane cunoscute ), depersonalizare, senzaţie de vis, ireal (dreamy state )
- cu siptome afective – teamă, depresie, furie, euforie

B. Crize parţiale complexe (crize psihomototrii sau de lob temporal)

- au originea de obicei în lobul temporal
- sunt precedate de obicei de aură şi sunt însoţite de alterarea stării de conştientă
- simptomele care apar în timpul crizei pot fi:
- alterarea stării de conştienţă
- manifestări motorii – stereotipii orale sau alte mişcări automate
stereotipe - automatisme motorii simple (clipit, mestecat, înghiţit, frecarea mâinilor) sau
complexe: gestuale (mişcări de îmbrăcare dezbrăcare, aranjare a hainelor), verbale (repetarea
unor întrebări sau fraze), ambulatorii (deplasarea în spaţiu pe durate variabile minute- ore , în
care efectuează activităţi normale, sau poate comite acte antisociale), gelastice (accese de râs).

- postcritic apare frecvent sindrom confuzional şi la persoane tinere cefalee

- cele mai frecvente cauze sunt : scleroza hipocampului, hamartoame, MAV,
astrocitoame gr. I, II
II. Crizele generalizate
a) crizele tonico - clonice generalizate (grand mal) se desfaşoară în mai multe etape
- la debut strigăt, apoi pierderea stării de conştienţă şi cădere
- faza tonică – 10 -20 sec, cu contractura musculaturii axiale, trismus cu muşcarea limbii,
oprirea respiraţiei şi cianoza
- faza clonică – 1 min, convulsii generalizate violente
- faza de comă – 20 secunde - 5 minute – cu uşoară contracţie tonică, relaxare sficteriană,
tahicardie, polipnee (respiraţie stertoroasă), , eliminare de salivă spumoasă
- faza postcritică – până la 15 minute – cu hipotonie generalizată, reflex cutanat plantar în
extensie bilateral, sindrom confuzional cu reluarea treptată a stării de conştienţă
b) crizele de tip absenţă (petit mal)
- apar de obicei la copii de 4-15 ani cu istoric familial (40%)
- pot fi precipitate de hiperventilaţie
- se produce suspendarea bruscă a stării de conştienţă,timp în care pacientul rămâne
imobil, cu privirea fixă, nu răspunde la stimuli externi
- EEG – traseu caracteristic, cu aspect de vârf- undă 3c/sec în toate derivaţiile
c) crizele mioclonice – contracţii musculare generalizate, cu debut brusc şi de scurtă
durată
d) crizele tonice - contracţie tonică bilaterală, simetrică , a musculaturii axiale,
frecvent cu opistotonus
e) crizele atone – pierderea stării de conştienţă este însoţită de abolirea completă a
tonusului muscular şi cădere.

Clasificarea epilepsiilor şi a sindroamelor epileptice

Clasificarea sindroamelor- este mult mai complexă şi ia în considerare atât tipul de criză, aspectul
EEG cât şi etiologia, vârsta de debut,.factorii precipitanţi, severitatea bolii, cronicitatea sa,
prognostic. În funcţie de etiologie sindroamele epileptice se clasifică în:

155
 - idiopatice – etiologia este o anomalie ereditară
- criptogenice - datorate unei suferinţe cerebrale dobândite de cauză necunoscută încă
- simptomatice – datorate unei leziuni cerebrale cunoscute

Clasificarea epilepsiilor – după Liga Internaţională contra Epilepsiilor 1989

I. Epilepsii focale (localizate, parţiale)
Idiopatice (primare)
Epilepsia benignă a copilului cu vârfuri centro – temporale
Epilepsia a copilului cu paroxisme occipitale
Epilepsia primară de citit
Simptomatice (secundare)
Epilepsiile de lob temporal
Epilepsiile de lob frontal
Epilepsiile de lob parietal
Epilepsiile de lob occipital
Epilepsia parţială contină cronic progresivă a copilului
Sindroame caracterizate de crize declanşate specific
Criptogenice, definite prin: tipul crizei, aspectul clinic, etiologie, localizare anatomică
II. Epilepsii generalizate
Idiopatice (primare)
Convulsiile benigne neonatale familiale
Convulsiile benigne neonatale
Epilepsia mioclonică benignă a sugarului
Epilepsia absenţă copilului (picnolepsia)
Epilepsa absenţă juvenilă
Epilepsa mioclonică juvenilă (petit mal impulsiv)
Epilepsia cu crize grand mal la trezire
Alte epilepsii generalizate idiopatice
Criptogenice sau simptomatice
Sindromul West (spasmele infantile, crampele Blitz-Nick-Salaam
Sindromul Lennox- Gastaut
Epilepsia ce crize astatice mioclonice
Epilepsia cu absenţe mioclonice
Simptomatice (secundare)
Cauze nespecifice
Encefalopatia mioclonică precoce
Encefalopatia epileptică infantilă precoce cu accese inhibitorii
Alte epilepsii generalizate simptomatice
Sindroame specifice
Crizele epileptice care complică alte afecţiuni
III. Epilepsii nedeterminate
Cu crize atât focale cât şi generalizate
Crizele neonatale
Epilepsi mioclonică severă infantilă
Epilepsia cu vârf.undă continuu în somn (somn cu unde lente)
Afazia epileptică dobândită (sindromul Landau- Kleffner)
Alte epilepsii nedeterminate cu crize focale sau generalizate
IV. Sindroame epileptice particulare
Crize care apar în anumite circumstanţe
Convulsii febrile
Crize izolate sau status epileptic izolat

156
 Crize ce apar numai în condiţiile unei suferinşe acute sau toxice: consum de alcool,
droguri, eclampsie, hiperglicemie fără cetoză
Epilepsiile reflexe

Diagnosticul – se bazează pe:

Anamneza – este foarte importantă pentru diagnosticul şi determinarea tipului de epilepsie

- pacientul trebuie interogat şi lăsat să vorbească cât mai mult despre criza
- datele se obţin din:
- AHC ale pacientului
- dezvoltarea în copilărie şi bolile suferite
- anamneza crizelor – în interpretarea pacientului, a rudelor şi martorilor crizei;
- întrebări ţintite pentru a elucida tipul de criză: au existat semne premonitorii: greaţă,
transpiraţii, paloare, a fost criză cu pierderea completă a stării de conştienţă, cu
relaxare sfincteriană, muşcarea limbii, sindrom confuzional postaccesual prelungit?
- anamneza legată de bolile, medicamentele administrate
Odată stabilit diagnosticul de criză aceasta trerbuie făcut diagosticul diferenţial al
acestora de alte entităţi clinice:

1. Sincope – crizele apar de obicei după situaţii declanşatoare tipice (ortostatiune brusca,
mictiune, prelevare de sânge)
- apar semne premonitorii- incetosarea vederii, greaţă, transpiratii, paloare
- durata este foarte scurtă – secunde; pot apare catre sfarsit cateva convulsii tonico-clonice,
dar cu durata foarte scurta ( < 15 sec )
- reluarea stării de conştienţă rapid după criză (nu există sindrom confuzional postaccesual )
- foarte rar apare relaxare sfincteriană sau muşcarea limbii

2. Crize de drop attack- crize de cădere cu diminuarea tonusului muscular, dar fără pierderea
conştienţei
- apare de obicei la persoane cu factori de risc cardio- vascular

3. Crize psihogene – apar de obicei cu caracter dramatic, teatral, în prezenţa unui public
-evită traumatismele în timpul căderii
-debut progresiv, fără pierderea stari de constienta
- nu apare sindrom confuzional postcritic
4. Tetania de hiperventilaţie – cianoză precedată de lipsă de aer, cu hiperventilatie
- fără pierderea completă a stării de conştienţă
5. Cataplexie – poate apare izolată sau asociată cu narcolepsia
- debutul este brusc cu pierderea parţială sau totală a tonusului muscular şi
cădere, dar cu păstrarea stării de conştienţă
6. Migrena complicată – evoluţie mai lentă a simptomelor senzitive sau motorii, urmate apoi
de cefalee, asociind greaţă, vărsături, uneori chiar şi alterarea stării de conştienţă (migrena
bazilară), AEC şi APP cunoscute de migrenă
7. AIT – dau de obicei semne negative, nu pozitive
- dacă apar parestezii orale sau intr-un hemicorp ele nu se extind „ in pata de ulei”
- apare limitarea câmpului vizual, scăderea AV nu halucinaţii vizuale
- apare deficit motor, nu tresariri , clonii, jacksonisme
- simptomele durează minute-ore, nu secunde
- există factori de risc cardiovascular cunoscuţi
După stabillirea diagnosticului de criză epileptică, aceasta trebuie încadrarată într-unul
din subtipurile de crize epileptice parţiale sau generalizate (de ex. criză tonico-clonică generalizată,
criză mioclonică generalizată).

157
Diagnosticul de epilepsie poate fi pus doar când este dovedit caracterul recurent al crizelor,
etiologia acestora pe baza datelor anamnestice, clinice şi paraclinice (EEG, CT, RMN) după care se
face încadrarea într-unul din sindroamele epileptice definite, în care se ţine cont şi de vârsta,
factorii precipitanţi, severitatea şi prognoticul bolii (de ex. epilepsia mioclonică juvenilă)

Examinări paraclinice în epilepsie

¾ EEG
- are rolul de a susţine diagnosticul clinic de epilepsie
- doar 3,5 % din pacienti prezinta modificari la prima examinare, 85% la examinări
repetate, 15% au traseu normal
- ajută la clasificarea crizelor
- permite localizarea focarului epileptogen
- susţine decizia de aîintrerupe tratamentul
- există tehnici mai noi – EEG computerizat, monitorizare video-EEG pe 24h (necesar
pentru a stabili diagnosticul şi a preciza topografia mai exactă a focarului),
polisomnografia (pentru diferenţierea crizelor nocturne- morfeice de crize neepileptice
– apneea de somn)

¾ Examinări imagistice se efectuează la:

- epilepsia cu debut tardiv
- crize atipice
- epilepsia rezistentă la tratament
- prima criză cu suspiciune de organicitate

CT (cu substanţă de contrast) poate evidenţia hemoragii, leziuni calcificate, tumori, MAV
RMN este de preferat la pacienţii cu epilepsie deoarece evidentiază leziuni nedecelabile pe CT-
scleroze hipocampice, tumori de bază de craniu, defecte de dezvoltare corticală, leziuni mici,
cavernoame
SPECT si PET oferă informaţii funcţionale în ce priveşte fluxul sangvin şi metabolismul regional,
critic sau intercritic

Tratament
Tratamentul crizei epileptice – în cazul în care criza este asistată de un cadru medical sunt
necesare următoarele:
- asigurarea căilor respiratorii superioare libere prin aplicarea unei pipe orofaringiene
- prevenirea producerii traumatismelor prin îndepărtatrea obiectelor ascuţite, a surselor de
foc, apă
- poziţionarea bolnavului în decubit lateral
Tratamentul cronic al epilepsiei – prevede:
I. Măsuri generale
II. Tratament medicamentos
III. Tratament chirurgical

I. Măsuri generale
- evitarea situaţiilor cu potenţial declanşator:
alimentaţia – interzis consumul de băuturi alcoolice, evită cafeaua , coca-cola, alimentele excitante
TV, monitor calculator - privit la TV maxim 2 ore pe zi cu lumină de fond, evitare luminilor
intermitente
Somn - respectarea orarului de somn, servici fără ture
Sport, profesii - evitare locuri cu periculozitate: înălţimi (alpinism, sporturi aeriene), apă (înot), foc,
maşini în mişcare
- interzis şofatul

158
II. Tratament medicamentos
Este un tratament simptomatic, de prevenire a apariţiei crizelor – droguri
antiepileptice (DAE)
Pricipii generale de tratament
- Instituirea tratamentului se face doar dacă diagnosticul de epilepsie este cert
- tratamentul se instituie cât mai precoce după diagnostic.
- Se administrează zilnic, neîntrerupt, timp de mai mulţi ani
- Evaluarea efectului tratamentului se face pe criteriu clinic, în pimul rând si apoi pe cel EEG si al
nivelului seric al drogului antiepileptic
- Este de preferat monoterapia folosind drogul respectiv la doza minimă eficientă (dispariţia crizelor
cu pierdere a cunoştinţei.)
- dacă după a treia variantă de DAE în monoterapie nu apare controlul crizelor se introduce
politerapia (2 DAE)
- durata tratamentului este în funcţie de tipul de sindrom epileptic şi de răspunsul la tratament:
- nu se întrerupe tratamentul – epilepsia focală simptomatică
- durata tratamentului mai lungă de 6 ani până la controlul
medicamentos al crizelor
- mai mult de 30 crize GM până la corijarea lor
- tratamentul se întrerupe - după 2-3 ani fără crize, pentru sindroamele epileptice benigne
(ex. absenţele copilului)
- după minim 5 ani pentru celelalte cazuri.

Prezentăm în tabelul de mai jos principalele droguri antiepileptice cu dozele /kg /zi
Medicament Doza mg/ kg/zi Doza mg/ zi
Carbamazepina - CBZ 10-20 1000
Acid Valproic- VPA 10-30 1500
Fenitoin - PHT 5-9 350
Etosuximid - ESM 20-30 1000
Lamotrigina - LTG 100-200 cu valproat
300-400 monoterapie
Topiramat - TPM 100-400
Gabapentin - GBN 900- 3000

Alegerea drogurilor antiepileptice pentru tratamentul crizelor epileptice

Tipul crizei Linia I (prima alegere) Linia a II-a

Generalizate
Tonico-clonică - elecţie - VPA CB, GBP, LTG, TPM,
- alternativ -CBZ, PHT PRM, TGB

Absenţă - elecţie - ESM LTG, CB, FBM, TPM

- alternativ - VPA

Mioclonică VPA CB,CZ, FBM, LTG, TPM

Atonă VPA CB, FBM, LTG, TPM
Parţiale
- elecţie - CBZ
Simple/complexe +/- generalizate - alternativ - PHT CB, GBP, LTG, TGB,
TPM, VPA

159
Principalele efecte adverse ale drogurilor antiepileptice

Medicament Efecte adverse neurologice Efecte adverse generale

Fenitoin Ataxie, nistagmus, dizartrie, Hirsutism, hiperplazie
somnolenţă gingivală, anemie
megaloblastică
Carbamazepin Ataxie, nistagmus, vertij, Leucopenie, hepatotoxicitate
diplopie
Acid valproic Ataxie, sedare, tremor Hepatotoxicitate,
trombocitopenie, alopecie
tranzitorie, creştere în greutate
Lamotrigina Ameţeală, sedare Rash, sindrom Steven Jhonson

III. Tratamentul chirurgical

Indicaţii: în epilepsia refractară la taratmentul medicamentos
Proceduri chirurgicale:
- rezecţia zonei epileptogene – lobectomie temporală anterioară
- amigdalohipocampectomie selectivă
- lezionectomie (temporală sau extratemporală)
- hemisferectomie
- împiedicarea propagării crizelor
- calosotomie (secţiunea corpului calos)
- comisurotomie
- fornicotomie
- transecţiuini subpiale multiple

Situaţii particulare

Starea de rău epileptic convulsivant generalizat (status epilepticus)

Definiţie – crize continue sau foarte dese cu durata mai mare de 30 minute, între care pacientul nu-
şi mai recapătă starea de conştienţă
Cauze – întreruperea taratamentului anticonvulsivant (20%)
- abuzul de alcool (18%)
- boli cerebrovasculare (2%)
- boli metabolice ( 13%), hematoame post TCC ( extradurale sau subdurale)
Pericolul vital se datorează – hiperpirexiei
- acidozei şi
- insuficienţei respiratorii
Tratament – reprezintă o urgenţă majoră şi presupune măsuri etapizate după un
protocol de abordare a pacientului:
0-5 min - A B C – eliberare căi aeriene - oxigen pe mască
- poziţionare laterală
- monitorizare TA, puls, EKG, PO2
5-10 min - abord venos cu recoltare de sânge: glicemie, uree, creatinină,
ionogramă, calcemie, Mg, hemoleucograma, test sarcină, probe hepatice,
probe toxice
- administrare IV de Glucoză 50% 25-50ml sau Glucoză 33% 5 fiole (chiar
dacă nu se determină glicemia) + vitamina B1 100mg IV
- tratament anticonvulsivant:

160
 - diazepam IV 0,2 mg/kg administrat cu 5 mg/min(!depresie
respiratorie) sau intrarectal (Desitin) 0,2 mg/ kg sau
- lorazepam 2mg IV sau
10- 30 min dacă persistă - fenitoin 20mg /kg IV cu 50 mg/min(! TA, AV) până la doza maximă
1,5g/24h. Este de preferat fosfenitoinul, precursor hidrosolubil al
fenitoinului,la doze de 20 mg/kg i.v., care evită apariţia
hipotensiunii .
- lidocaină (xilină) 100mg (1fiolă) I:V: in bolus apoi 5 fiole în 500 ml
ser fiziologic
- sau midazolam 0,1-0,4 mg/kg/oră în PEV
30-60 min dacă nu cedează crizele → transfer în secţia de terapie intensivă cu:
- intubaţie oro-traheală şi administrare de pentobarbital sau
thiopental pe injectomat (coma barbiturică).

Epilepsia şi sarcina
Crizele epileptice cu debut tardiv în timpul sarcinii pot fi
- epilepsie gestaţională – idiopatică
- epilepsie simptomatică – MAV, meningioame
- eclampsie
- boli vasculare cerebrale ( tromboflebite cerebrale, embolii paradoxale)
Epilepsia creşte riscul - matern – preeclampsie, sângerăei vaginale
- fetal- prematuritate, greutate mică, malformaţii

Tratamentul antiepileptic în sarcină – continuarea tratamentului anterior cu medicamente cu efect

teratogen redus (carbamazepin, clobazam, alte DAE noi)
- acid folic 0,5-1 mg/zi
- vitamina K 20 mg/zi per os o lună antepartum
- alăptare normală
- tratamentul eclampsiei cu sulfat de magneziu I.V

161
 Traumatisme craniocerebrale

Etiologie - apar ca şi consecinţă a accidentelor de circulaţie (40-50%), sport(35%), agresiune, răni

prin împuşcare.
Mecanismele de producere pot fi (figura 5.18)
a) Directe – prin impact direct asupra scalpului şi oaselor
craniene prin
- acceleraţie în care capului i se imprimă o mişcare de
acceleraţie prin lovirea sa cu un corp în mişcare,
rezultă leziuni impotante craniocerebrale la nivelul
punctului de impact
- deceleraţie în care excursia craniului este oprită brusc
de lovirea sa de un plan rezistent; rezultă leziuni
craniocerebrale mai ales controlateral punctului de
impact
- compresie bilaterală prin aplicarea simultană a două
planuri dure asupra craniului
b) Indirecte – acţionează asupra structurilor craniocerebrale prin Figura 5.18
transmiterea intermediată a liniilor de forţă
- mişcări bruşte de frânare – tip „whi-plash” - în excursia extremităţii cefalice ( ex.
ocupanţii a două autovehicule care se ciocnesc)
- situaţii în care se produc îndeosebi leziuni la nivelul joncţiunii cranio-spinale (ex.
cădere pe ischioane)
Clasificare
a) După gravitate clinică
1. TCC uşor ( GCS 14-15) - pierdera stării de conştienţă mai puţin de o oră, revenire completă
2. TCC mediu (GCS 9-13)- pierderea stării de conştienţă mai puţin de 24 ore
3. TCC grav (GCS 3-8) - pierderea stării de conştienţă peste 24 ore şi/ sau semne de trunchi
cerebral
b) În funcţie de structurile afectate
1. TCC cu fracturi osoase
2. TCC cu leziuni intracraniene- difuze -comoţia cerebrală
-leziune axonală difuză
-focale – contuzia cerebrală
-hemoragia intracerebrală
-HED, HES
Forme clinice

A. TCC cu fracturi osoase (de calotă, complexe, cominutive, de bază de craniu)

-fracturile de bazăde craniu sunt de obicei paralele cu stâanca temporală

-semne obiective
-otoragie şi/ sau otolicvoree
-echimoze mastoidiene (semn Battle), subconjunctivale sau palpebrale (semn Racoon).
-ca semne asociate pot apare pareze de nervi cranieni I- VII imediat sau după o perioadă de
latenţă.

162
B. TCC cu leziuni intracraniene

Leziuni intracraniene difuze

I .Comoţia cerebrală
Definiţie - presupune pierderea bruscă a stării de conştienţă
sub o oră imediat postimpact.
Clinic – amnezie sub 8 ore şi eventual stare confuzională post
comoţională sub 24 ore
II. Leziune axonală difuză
Definiţie - apare comă cu durata de mai multe zile până
la săptămâni cu deces la 50% dintre bolnavi.
Leziuni intracraniene focale
I. Contuzia cerebrală
Definiţie – pierderea conştienţei cu durata peste o oră, stare confuzională peste 24 ore
Clinic - cu semne neurologice de focar (hemipareză, afazie, devierea globilor oculari )
- alterarea stării de conştienţă, crize epileptice
- sindrom de HIC cu semne de angajare transtentorială (Babinski bilateral, tulburări
respiratorii, tulb. de ritm cardiac, semne de suferinţă a trunchiului cerebral, crize de rigiditate prin
decerebrare)
Paraclinic – CT cerebral – evidenţiază precoce hiperdensităţi neomogene, cu efect de masă şi
edem perilezional
II. Hemoragia intraparenchimatoasă
Definiţie - sângerare în substanţa cerebrală (>1 mm ), masivă ,cuprinde de obicei mai mulţi lobi
Clinic - asemănător cu contuzia cerebrală
- frecvent semne de HIC cu suferinţă secundară de trunchi cerebral (midriază, tulburări
respiratorii şi de ritm cardiac, crize de rigiditate prin decerebrare)
Paraclinic – CT cerebral - hiperdensitate cortico - subcorticală cu edem
perilezional
III. Hematomul subdural
Definiţie – acumulare de sânge între dura mater şi arahnoidă (figura 5.19)
Clasificare : HSD – acut –acumularea sangelui apare in ore –3 zile
- subacut – între 3 – 20 zile
- cronic - peste 20 zile

a) HSD acut – istoric : TCC cu pierderea constientei, apoi interval liber

asimptomatic sau paucisimptomatic cu cefalee, modificări de
comportament
- apoi apar brusc fenomene de HIC (alterarea conştienţei până
la comă, semne de suferinţă a TC) Figura 5.19
-paraclinic - CT cerebral evidenţiază hiperdensitate în formă
de seceră (cel mai frecvent lob FT) cu deplasarea liniei mediane (efect de
masă).

b) HSD cronic - istoric : TCC poate lipsi la 20-30% sau poate fi minor
- interval asimptomatic durează săptămâni – luni, apoi cefalee, demenţă
progresivă, pseudo - AITuri – episoade tranzitorii cu hemipareză şi afazie, tulburări de personalitate
- apoi sindrom de HIC
- paraclinic - CT cerebral: - zonă izodensă (din săptămâna a 2 -a până în a 6-a)
ce deplasează linia mediană şi comprimă ventriculii laterali (HSD subacut)
- zonă hipodensă (HSD cronic)
- RMN cerebral evidenţiază şi HSD izodens

163
 IV. Hematomul extradural
Definiţie - acumulare sanguină între tăblia internă craniană şi dură, originea sângelui fiind de
obicei arterială
- se asociază frecvent cu fractură de os temporal

Clinic - iniţial pierderea conştienţei cu / fără interval liber asimptomatic

(min-ore)
- apoi sindrom de HIC
Paraclinic - ex. CT evidenţiază hiperdensitate în formă de lentilă
biconvexă, cu efect de masă (Figura 5.20)

Tratament

I. Medicamentos - iniţal cu manitol, dexametazonă

II. Chirurgical
- se operează - fracturile cu înfundare
- hemoragia intraparenchimatoasă temporo-
parietală peste 30 ml Figura 5.20
- HED peste 15 ml
- HSD peste 6-15 ml (pe CT )

- nu se operează – leziuni ireversibile de TC

- HSD foarte mic 1-5 mm
- contuzii cerebrale multiple

Complicaţii

¾ Infecţii
- extradurale - pot duce la osteomielită
- subdurale – empiem
- meningite
- abces cerebral

¾ Fistule cu - rinolicvoree ( în fracturi de sfenoid, etmoid )

- otolicvoree ( în fracturi de stâncă temporală )

¾ Pneumocel - aer în cavitatea craniană, ce se poate evidenţia şi pe radiografia simplă

¾ Pareze de nervi cranieni I -VIII

¾ Leziuni cerbrale focale - hemiplegie

¾ Epilepsie - acută (precoce ) - în primele zile – apare la 5 % din bolnavi
- tardivă (la 6 – 18 luni) - cel mai frecvent (până la maxim 10 ani) cu crize temporale sau GM
- unii autori recomandă tratament profilactic anticonvulsivant la cei cu TCC medii-severe
¾ Psihoze şi tulburări mentale – sindrom Korsakoff post traumatic cu delir, deteriorare mentală
şi tulburări de personalitate
¾ Sindromul post TCC ( postcontuzional ) – apare cefalee, ameţeală, insomnie, iritabilitate,
depresie, cu durată de săptămâni-ani.

164
 Traumatisme vertebro-medulare

Etiologie - cea mai frecventă cauză (52 %) o reprezintă accidentele rutiere, apoi căderi de la
înălţime, sport, catastrofe aeriene
- dintre cei afectaţi, 65% sunt sub 35 ani, incidenţa maximă fiind între 20-24 ani

1. Flexia bruscă a coloanei cu rotaţie având ca rezultat fractura coloanei vertebrale cu maximă
tasare
2. Hiperextensia coloanei vertebrale
3. Compresiunea corpilor vertebrali cu explodare secundară
4. Mecanismul ’’whiplash ” (lovitura de bici) – în care se produce iniţial flexie apoi extensie
bruscă a coloanei vertebrale fără să se evidenţieze leziuni; apar retropulsii, dislocaţii tranzitorii ale
vertebrelor cu protruzia discului în canalul vertebral

Clinic - în contuzia spinală brutală poate apare leziune medulară completă sau incompletă

1. Transecţiunea medulară completă :

a) faza de şoc spinal (primele 3-4 sapt)
-paralizia completă; para/ tetraplegie sublezional
-anestezie
-hipotonie cu areflexie sub nivelul leziunii

b) faza de automatism medular

- ROT exagerate, clonus
- reflexe patologice prezente
- spasticitate
- reflexe de automatism medular (triplă flexie, reflex de masă)

2.Contuzia medulară incompletă – cel mai frecvent apare sindrom de hemisecţiune medulară
Brown - Sequard cu
– ipsilateral – sindrom piramidal
- tulburări de sensibilitate profundă
- controlateral – hipoestezie exteroceptivă termoalgică

Simptomatologia este în funcţie de sediul leziunii medulare (traumatismului)

Cervical - tetraplegie /pareză

- tulburare de sensibilitate cu nivel
- ROT abolite sublezional
- tulburări respiratorii (resiraţie paradoxală)
- tulburări de deglutţie şi fonaţie
- uneori sindrom CBH

Toracal - paraplegie /pareză

- ROT abolite la nivelul membrelor inferioare
- tulburări de sensibilitate cu nivel
- tulburări sfincteriene

165
 Lombosacrat - sindrom de con medular sau de coadă de cal
- paraplegie flască asimetrică
- tulburări sfincteriene importante
- tulburări de sensibilitate cu dispoziţie în şa
- tulburări trofice precoce

Diagnostic pozitv

Clinic - anamnestic – modul în care s-a produs accidentul

- mecanismul de producere
- simptome –abolirea motilităţii, sensibilităţii
-tulburări sfincteriene

- obiectiv - se efectuează un bilanţ lezional în care se caută:

1. semne neurologice –durere cu contractură la nivelul leziunii

- tulburare de sensibilitate cu nivel (tipul de sensibilitate afectată)
- deficit motor (brahial, crural )
- ROT abolite sublezional
- tulburări sfincteriene cu retenţie urinară şi de fecale şi priapism
-sindromul CBH poate apare în traumatismele cervicale

2. semne generale – hipotensiune, bradicardie –prin prăbuşirea simpaticului cervical

- hipotermie
- respiraţie diafragmatică (paradoxală) – în leziunile cervicale

Paraclinic

¾ Radiografie de coloană vertebrală antero-posterioară şi de profil – se poate efectua de

urgenţă şi poate evidenţia fracturi, luxaţii
¾ Ex. CT – poate aprecia mai bine traiectul de fractură
¾ RMN este examinarea de elecţie, cu sensibilitatea cea mai mare în detecţia leziunilor extra şi
intra-medulare

Măsuri generale la locul accidentului

- măsurile de resuscitare vitală A, B, C
- fixarea coloanei şi a capului pe un suport tare, cu guler cervical
- mobilizarea în bloc a pacientului, cu evitarea mişcărilor de flexie a coloanei şi transportul pe
un brancard tare, cu capul fixat de o parte şi de alta
- administrarea de soluţii cristaloide sau coloide, eventual dopamină pentru menţinerea TA

Tratament medicamentos

- Metilprednisolon administrat în primele 3 ore, cu 30 mg/kgc în bolus, apoi 5,4 mg/kgc/oră

pentru 24 ore.

166
 Tratament chirurgical
- se intervine neurochirurgical dacă radiografia sau imagistica sugerează deplasări vertebrale
cu sau fără compresie medulară
- tratamentul este eficient dacă se aplică în primele 6 maxim 12 ore de la debut (ideal în
primele 2 ore).

Tratmentul complicaţiilor
- infecţii pulmonare, urinare – trat. antibiotic
- constipaţii- laxative
- tromboze- heparină s.c. 5000 UI la 12 ore, ciorapi elastici
- escare – mobilizare, saltele pneumatice
- spasticitate – lioresal, diazepam

Prognostic - rezervat - 40% mor în primele 24 ore de la accident.

167
 Afectiunile tumorale
ale sistemului nervos central

Tumorile maligne cerebrale ca şi celelalte tumori maligne, în orice altă regiune a

organismului, au un prognostic rezervat.
Distincţia între tumora benignă şi malignă este puţin importantă, întrucât aceste tumori
benigne cu grad mic de diferenţiere, la care nu există o delimitare netă între masa tumorală şi ţesutul
cerebral, extirparea tumorii se face cu dificultate. În plus extirparea pe cale chirurgicală a unor
tumori benigne implică risc crescut în lezarea unor regiuni cu funcţii importante: cortex motor
adiacent în meningioame, trunchi cerebral (bulb, punte) - în neurinomul de acustic).
Clasificarea tumorilor cerebrale
I. Se poate face d.p.d.v. histopatologic - în funcţie de celulele din care derivă
¾ glioamele (astrocitoame, oligodendroglioame, glioblastoame) derivă din celulele gliale;
reprezintă 40% din totalul tumorilor
¾ ependimoamele
¾ meningioamele, schwanoame din ţesutul de susţinere; reprezintă 17% respectiv 5%
¾ meduloblastoame, neuroblastoame derivă din liniile celulare primitive şi sunt mai frecvente
la copii.
¾ metastazele cerebrale cu puncte de plecare diverse reprezintă 24% din totalul tumorilor
II Clasificare în funcţie de topografie
A. Tumori supratentoriale (figura 5 .21)
¾ emisferice - de lob, interemisferice
¾ ventriculare
¾ regiunea pineală
¾ regiunea selară
¾ de bază de craniu - etaj anterior şi mijlociu
B. Tumori infratentoriale (de fosă posterioară) (figura 5 .22)
¾ de unghi pontocerebelos Figura 5.21
¾ de emisfer cerebelos
¾ de linie mediană - vermis, ventricul IV
¾ de trunchi cerebral
¾ de bază de craniu: etaj posterior
Clinic: (figura 5 .23)
1. Semne locale (de focar)
a) Deficite neurologice
focale în funcţie de
localizarea tumorii Figura 5.22
¾ lob frontal
simptomatologia clinică poate apare tardiv când
volumul tumorii este deja considerabil;
- tulburări psihice cu modificări de
Figura 5.23 comportament moriatic, sau dimpotrivă
apatie, indiferenţă, lipsă iniţiativă
- tulburări de memorie - demenţă
- incontinenţă urinară
- grasping
¾ lob parietal - drept - dezorientare spaţială stg - dr
- apraxie de îmbrăcare
- stg - afazie, HHL
- agrafie, acalculie, alexie (s. Gerstman)

168
 ¾ central - clinic apar manifestări precoce
- deficit motor şi senzitiv în membrele controlaterale; afazie (emisfer dominant)
¾ lob temporal - tulburări de memorie, tulburări de comportament, HHL controlaterală, afazie
(emisfer dominant)
¾ lob occipital - HHL controlaterală
¾ fosă posterioară - lateral - cerebel: nistagmus, dizartrie, ataxia membrelor
- neurinom de acustic: pareze n. VIII, VII, V, hemisindrom
cerebelos ipsilateral
- median (tumori de trunchi cerebral): pareze de n cranieni III - XII, sidrom
cerebelos, semne de căi lungi motorii şi senzitive
b) crize de epilepsie
- apar în tumori supratentoriale
- pot fi crize - parţiale simple sau cu generalizare secundară
- GM (grand mal) cu aură sugestivă pentru localizare
- GM cu deficite neurologice postcritice
- prezenţa unei crize de epilepsie inaugurale la un pacient peste 20 de ani
poate ridica suspiciunea unei tumori cerebrale.

Sindrom de HIC (hipertensiune intracraniană)

Definiţie: creşterea presiunii intracraniene peste 25 mmHg (normal sub 15 mmHg) datorită
modificării raportului între volumul crescut al conţinutului (parenchim cerebral, LCR) şi conţinător
(cutia craniană, dura mater) cu volum fix.
Mecanisme patogenice în sindromul de HIC
a) creşterea volumului parenchimului cerebral în procese expansive intracraniene (tumori,
hematoame intraparenchimatoase, durale sau subdurale, abcese)
b) tulburări în circulaţia LCR în hidrocefalie obstructivă
c) modificări ale patului vascular cerebral cu creşterea volumului sanguin - în hipercapnie,
tromboze venoase profunde cerebrale sau de sinusuri venoase
Substratul anatomopatologic al sindromului HIC este edemul cerebral care poate fi:
1. vasogenic - extracelular (prin trecerea lichidului din capilar în interstiţiu) ca urmare a creşterii
permeabilităţii barierei hematoencefalice (în tumori, inflamaţii, post TCC)
2. citotoxic - intracelular ptin suferinţa neuronală - pompa Na-K cu retenţia de Na intracelulară (în
hipoxie, intoxicaţii, tulburări metabolice)
3. interstiţial - prin extravazarea transependimară a lichidului (hidrocefalie)
Clinic
Este caracteristică triada: cefalee, vărsături, edem papilar (stază)
1. cefalee
¾ mai mult sau mai puţin severă (uneori poate lipsi)
¾ mai ales în a doua jumătate a nopţii (poate trezi pacientul din somn)
¾ sau apare dimineaţa la trezire
¾ se accentuează după efort, tuse, strănut, influenţată de schimbarea de poziţie a capului
¾ diminuă în intensitate după vărsături
2. vărsături
¾ fără greaţă, fără efort,"în jet"
¾ matinale, neinfluenţate de alimentaţie
3. stază papilară (edem papilar)
¾ apare datorită presiunii ridicate la nivelul tecii nervului optic
¾ apare după câteva zile de la instalarea sindromului de HIC
¾ prezenţa ei contraindică efectuarea puncţiei lombare!
4. alte simptome
¾ alterarea stării de conştienţă cu obnubilare, stupoare până la comă
¾ pareză de nerv VI abducens cu diplopie tranzitorie

169
 ¾ crize de epilepsie generalizate
¾ tulburări vegetative cu bradicardie, aritmii cardiace, tulburări respiratorii
Complicaţii sdr HIC - circulatorii sau mecanice (figura 5 .24)
1. circulatorii: apare fenomenul Cushing ce se caracterizează prin creşterea compensatorie a TA
pentru a menţine o presiune de perfuzie cerebrală în
contextul creşterii presiunii intracraniene
2. mecanice: apar sindroame de angajare
a) hernierea transtentorială
- mecanism: prin angajarea lobului temporal la nivelul
cortului cerebelului cu compresia secundară a trunchiului
cerebral (peduncul, nerv III) pe clivus
- clinic:
- pareză de n III cu midriază ipsilateral (anizocorie)
- hemiplegie controlaterală Figura 5.24
- tulburări vegetative cu aritmii cardiace, respiraţie
Cheyne-Stokes
- crize prin rigiditate de decerebrare (hiperextensia membrelor superioare şi inferioare)
b) hernierea amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum:
- mecanism: angajarea amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum cu compresia bulbului
- clinic:
- opistotonus cu
- protruzia limbii
- tulburări respiratorii cu respiraţie ataxică, frecvent stop respirator
- variaţii ale TA (colaps)
c) hernierea cingulară
- mecanism: angajarea girusului cinguli sub coasa creierului
- clinic:
- monoplegie crurală
- sindrom confuzional

Tumori cerebrale – comune

Benigne - astrocitoame de grad 1 şi 2
- meningioame
- adenoame hipofizare
- neurinom de acustic
Maligne - primitive – astrocitoame de grad 3şi 4
- secundare – metastaze cerebale

Astrocitoame benigne (grad 1, 2)

- reprezintă 14% din tumorile cerebrale primitive
- afectează copilul sau adultul de 30 - 40 de ani
- localizate de obicei la nivelul trunchiului cerebral (gliom pontin), cerebella copii şi adolescenţi
şi în subtanţa albă a emisferelor cerebrale la adultul de 30 -40 de ani.
- durata de supravieţuire este de 89 de luni la cei cu determinări cerebelare şi 67 de luni la cei cu
afectare cerebrală
- prognosticul este destul de bun - aproximativ 80% din pacienţi supravieţuiesc la 5 ani
- se pot transforma malign în timp
Meningioame
- reprezintă ~ 17% din totalul tumorilor cerebrale
- debutul – în jurul vârstei de 50-60 de ani

170
 - 0 localizare variată: coasa creierului, aripa mare şi mică a sfenoidului, paraselar, unghi
pontocerebelos, clivus.
- pot evolua ani de zile (10-15) fără a fi simptomatice
- prognosticul este bun, întrucât pot fi extirpate în totalitate fiind uşor abordabile din punct de
vedere neurochirurgical.
Adenoamele hipofizare
- reprezintă 5% din tumorile SNC
- determină două categorii de simptome:
- endocrinologice – iniţial cu hipersecreţia hormonilor adenohipofizari, ulterior cu
fenomene de insuficienţă hipofizară şi
- simptome datorate efectului de masă al tumorii cu sindrom de HIC, scăderea acuităţii
vizuale, modificarea câmpului vizual cu hemianopsie heteronimă bitemporală (prin
compresiunea chiasmei optice), iar apoi semne de compresiune prin extindere lateral,
spre sinusul cavernos → pareze de nervi cranieni III, IV, VI, V1
Neurinomul de acustic
- face parte din categoria neurinoamelor, ce reprezintă 5% din tumorile cerebrale, tumori ce
derivă din celulele Scwann de pe traiectul nervului VIII.
- debutul simptomatologiei la 56- 60 de ani
- evoluţia clinică este reprezentată de
- faza otologică – cu simptomatologie legată doar de suferinţa nervului acustic →
hipoacuzie
- faza otoneurologică – cu afectarea şi a componentei vestibulare a nervului VIII
→ vertij, nistagmus, tulburări de statică şi dinamică
- faza neurologică cu semne din partea nervilor cranieni V, VII, VI şi hemisindrom
cerebelos ipsilateral cu leziunea.
Tumori maligne
Astrocitoamele (glioamele) maligne
- reprezintă 40% din tumorile cerebrale primitive
- afectează pacienţi de vârstă medie (~ 40 de ani)
- există 2 forme de gliom - grad 3 → astrocitom anaplazic
- grad 4 → glioblastommultiform

- prognosticul este rezervat- durata de supravieţuire este mică; 80% mor în primele 12 luni.
Metastazele cerebrale
- reprezintă un sfert din totalul tumorilor SNC
- apar mai frecvent în cancerul pulmonar, de sân, ovar, colon, melanoame
- uneori primul simptom al acestor neoplasme este reprezentat de determinarea cerebrală
secundară.

Tumori cerebrale mai rare

Benigne - gliom optic
- craniofaringiom
- chiste coloide
- hemangioblastom
- astrocitom chistic cerebelos
Maligne - primitive - ependimom
- meduloblastom
- secundare - metastaze de melanom
- limfom
- infiltrat meningean malign
Gliomul optic şi craniofaringiomul
- de obicei dau deficite vizuale asociate, uneori, cu disfuncţii hipotalamice sau hipofizare

171
Chistele coloide şi papiloamele de ple coroid
- sunt tumori intraventriculare
- pot produce blocarea circulaţiei LCR - evidenţiabilă pe CT cerebrral → hidrocefalie
Hemangioblastomul
- este o tumoră chistică benignă cu localizare de obicei la nivelul cerebelului
- afectează adultul
Astrocitomul chistic cerebelos
- tumoră de fosă posterioară ce afectează copilul
- are prognostic foarte bun
Ependimomul şi meduloblastomul
- reprezintă tumorile cele mai frecvente de fosă posterioară la copil
Metastazele cerebrale de melanom – au un prognostic foarte rezervat
Limfomul cerebral apare de obicei la persoanele imunodeprimate

Examinări paraclinice în tumori cerebrale

Explorări imagistice
Examenul CT cu substanţă de contrast şi examenul RMN cerebral sunt esenţiale în diagnosticul
tumorilor cerebrale
Examenul CT cerebral – cu şi fără substanţă de contrast
- este investigaţia de primă intenţie
- pune în evidenţă majoritatea tumorilor intracerebrale, evidenţiind extinderea lor,
efectul de masă şi compresiunea asupra ventriculilor, edemul peritumoral
- vizualizează bine: meningioame, tumori calcificate (oligodendroglioame, tumori
pineale)
- limite – nu evidenţiază tumorile de bază de craniu, de fosă posterioară, astrocitoame
de grad 1, limfoame
Examenul RMN cerebral
- examen de elecţie pentru pacienţii cu suspiciune de tumoră cerebrală
- vizualizează şi tumori care nu se văd pe CT (vezi mai sus ), tumori ce conţin grăsime
(craniofaringiomul, lipoame, tumori epidermoide).
- este posibilă efectuarea angio- RMN, ce poate substitui angiografia preoperatorie.

Bilanţ general
Descoperirea unei tumori cerebrale obligă la realizarea unor analize, în vederea descoperirii unei
eventuale tumori primitive (prezentă la ~ 20% din cei cu tumori cerebrale) – VSH,
hemoleucograma, citologie spută, radiografie +/- CT torace, CT abdomen, bariu – pasaj,
colonoscopie, scintigrafie osoasă, antigene PSA, carcioembrionar, mamografie, consult ginecologic.

Tratamentul tumorilor cerebrale

Tratamentul simptomatic – se face atunci când apare o deteriorare clinică evidentă şi constă din:
- depletiv cerebral cu dexametazonă 30-60 mg/zi i.v. sau metilprednisolon 120-200 mg/zi – care
iniţial poate determina o aeliorare netă a simptomatologiei, eficienţă ce dispare în timp.
- anticonvulsivant fenitoin sau carbemazepin la pacienţii care prezintă crize epileptice sau
profilactic, imediat după diagnosticul tumorii.
Biopsia tumorală - prin craniotomie sau metode stereotaxice este importantă pentru diagnosticul şi
tratmentul tumorilor
Tratmentul chirurgical - constă în exereza radicală (meningioame, ependimoame,
oligodendroglioame, astrocitoame) sau exereză parţială ce ameliorează simptomatologia.
Radioterapia – se face prin
- iradiere stereotaxică cu radiaţii Co132 generate de accelerator liniar („gamma knife”)
- brahiterapie – implantare intratumorală de surse de I132 sau

172
- radioterapie convenţională
Tumorile sensibile la radioterapie sunt – glioblastomul, meduloblastomul, germinomul,
craniofaringiomul şi adenoamele, metastazele cerebrale.
Chimioterapia
- nu are eficienţă dovedită în tratamentultumorilor cerebrale
- se folosesc nitrozouree, vincristin, metotrexat
Tumorile care răspund la tratament sunt – astrocitomul malign, limfom cerebral primar,
meduloblastom, tumori germinative primare.
Metode noi de tratament
– anticorpi monoclonali transportori de droguri citotoxice intratumoral intraoperator
- beta interferonul

173
 Boli ale ganglionilor bazali

Boala Parkinson

Epidemiologie

Epidemiologia Bolii Parkinson (BP) poate fi divizată în 3 categorii mari care acoperă aspectele
descriptive, analitice şi experimentale sau clinice.
¾ epidemiologia descriptivă - incidenţa, prevalenţa şi mortalitatea
¾ studiile analitice identifică acei factori care influenţează frecvenţa parkinsonismului, diferite
variante de sindroame parkinsoniene, apariţia şi evoluţia în timp şi semnificaţia lor. Aceste
studii identifică asociarea diferitelor evenimente şi factori cu BP în scopul de a determina
cauza.
¾ epidemiologia clinică include studii care necesită evaluarea clinică repetată şi studii de
autopsie.

-Prima descriere a bolii a fost făcută de James Parkinson în 1817

-Prima descriere a corelaţiilor anatomice cu semne parkinsoniene unilaterale a fost a lui Marinescu
şi Blocq în1893
-Lewy a descris corpii de incluziune Lewy în 1912 dar semnificaţia lor în parkinsonism a fost
stabilită abia în 1919 cănd Tretiakoff a recunoscut patologia corpilor Lewy în substanţa neagră.
Incidenţa BP: 4.9-25/100.000 locuitori
incidenţa cea mai scăzută în Europa 4.9/100.000 locuitori în Sardinia
Prevalenţa creşte cu vărsta; 57/100.000 locuitori în China şi 371/100.000 în Sicilia
Sindromul Parkinsonian în sine nu e fatal; cu toate acestea el duce la dizabi-lităţi fizice care
predispun la tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, aspiraţie, căzătură cu complicaţiile
care rezultă din acestea.

Clasificarea Parkinsonismului

I. Parkinsonism neurodegenerativ

1. Parkinsonismul idiopatic (Boala Parkinson)

¾ cu debut tardiv (>40 de ani, în general sporadic)
¾ cu debut precoce (<40 de ani, adesea familial)
- debut la tănăr (>21 de ani)
- forma juvenilă (<21 de ani)

2. Parkinsonismul atipic
¾ dementa cu corpi Lewy
¾ MSA-atrofie multisistemica (degenerescenta strio-nigrica,sindrom Shy-Drager,atrofie
olivo-ponto-cerebeloasa)
¾ paralizie supranucleara progresiva
¾ degenerescenta cortico bazala

II. Parkinsonismul simptomatic

¾ droguri (fenotiazine,reserpina,metoclopramid)
¾ leziuni ale ganglionilor bazali
¾ toxic (CO,Mn,MPTP)
¾ encefalitic

174
III. Pseudoparkinsonism
¾ hidrocefalia interna normopresiva (HIN)
¾ encefalopatia aterosclerotica subcorticala (SAE)

Tablou clinic

Debutul simptomelor
- întărziere între debutul modificărilor patologice în căile nigrostriatale şi debutul
modificărilor clinice
- vărsta medie de debut a parkinsonismului idiopatic este de 55 de ani
Manifestări timpurii nespecifice
¾ pierderea energiei, fatigabilitate excesivă, mialgie, artralgie, crampe
¾ disestezie şi parestezie
¾ nu se poate ridica uşor din scaun
¾ dureri în picioare după parcurgerea unei distanţe
mai mari

Manifestări cardinale (figura5.25)

¾ tremor de repaus
¾ rigiditate
¾ bradikinezie
¾ anomalii de postură şi mers

Tremorul – primul simptom în 70% din cazuri

Caracteristici:
¾ de repaus
Figura 5.25
¾ 3-5 Hz ritmic, mişcare de ”numărare a banilor”
¾ abducţia şi adducţia degetelor şi flexia şi extensia articulaţiei
metacarpofa-langiene şi interfalangiene
¾ cu trecerea timpului → articulaţiile proximale a membrului ceea ce va duce la mişcări de
pronaţie-supinaţie a antebraţului şi braţului
¾ debutul e de obicei la o mănă şi progresează şi implică membrul superior sau inferior
ipsilateral.
¾ debutul la membrul superior e de 10 ori mai comun ca la membrele inferioare
¾ limba, capul, trunchiul pot fi afectate de tremor
¾ în fazele precoce, tremorul e adesea intermitent pentru mulţi ani şi se evidenţiază numai în
condiţii de stress
¾ diminuă cu activitatea voluntară şi somn şi are fluctuaţii diurne

Rigiditatea = creşterea rezistenţei la mişcări pasive

poate fi susţinut (plastic) sau intermitent
¾ se diferenţiază de
-spasticitate – care e clasic dependentă de viteză şi se asociază cu ROT mai vii, Babinski
prezent
- rigiditate paratonică – întălnită în demenţă şi diferite encefalopatii; opoziţie la mişcări
pasive care se asociază la forţa aplicată
- asimetrie în stadiile precoce
¾ prezent la unul sau ambele încheieturi ale pumnului şi la cap
¾ prezenţa în stadiile avansate → postură în flexie
¾ cerem pacientului să facă mişcări pasive voluntare ale membrului contralateral

175
Bradikinezia
Akinezia = absenţa mişcărilor
Hipokinezie = aamplitudine redusă a mişcărilor
Bradikinezie – termenul general folosit pentru a descrie încetinirea globală a mişcărilor
voluntare şi sărăcie a mişcărilor normale asociate
¾ cel mai dizabilitant component al BP
¾ severitatea ei se corelează cel mai bine cu disfuncţia dopaminergică şi pierderea celulelor
(studii PET)
¾ cel mai bun răspuns simptomatic la preparate L-DOPA
¾ observaţiile următoare sunt părţile Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS) – se
folosesc pentru a evalua bradikinezia
1. reducerea mişcărilor normale asociate – scăderea expresiei faciale, mimica feţei absentă
(“poker face” – faţă de jucător de poker) nu face balansul măinilor cănd merge
2. vorbirea – în stadii avansate vorbirea şoptită, monotonă
3. viteză scăzută, amplitudine şi ritm al mişcărilor simple repetitive sau secvenţiale ale unei
părţi a corpului
- mişcări alternative succesive de pronaţie-supinaţie a măinii
- încetinire/oboseală rapidă
4. alterarea dexterităţii la mişcările motorii complexe care necesită modi-ficări frecvente
ale direcţiei → micrografie
5. dificultate în execuţia mişcărilor repetitive simultane implicănd ambele părţi
- mişcări alternative de pronaţie şi supinaţie
6. mişcări motorii implicănd musculatura proximală şi a trunchiului – dificultate în a se
ridica de pe scaun

Instabilitatea posturală şi tulburările de mers

-tulburări ale reflexelor posturale şi anomalii de mers apar de obicei la 5 ani de la debutul bolii
Parkinson
Anomalii ale mersului:
¾ nu face balansul măinilor
¾ încetinirea mersului în special după ce a mers o perioadă mai mare de timp
¾ micşorarea pasului
¾ dificultăţi de a trcee prin spaţii înguste
¾ dificultăţi în a merge pe vărfuri, călcăie
¾ inabilitate de a se întoarce repede
¾ odată cu progresia bolii apare mersul ezitant, festinaţii
¾ opriri de scurtă durată a mişcărilor → freezig în stadiile avansate
Tulburările de mers
-tulburările de mers cum ar fi festinaţia sunt elemente integrale caracteristice ale BP
-tulburările de mers – trăsătura clinică al 5-lea semn cardinal

Diagnosticul
James Parkinson a descris prima dată boala la un vărstnic cu eponimul “shaking palsy” =
paralizie agitantă. Entitatea clinică descrisă de Parkinson a fost numită Parkinsonism sau
sindrom parkinsonian. Nu există o definiţie general acceptatăă pentru Parkinsonismul idiopatic.
Parkinsonismul idiopaticeste un sindrom ce cuprinde triada - tremor, rigiditate şi akinezie, cu
criterii de includere şi excludere.

Criterii pentru BP idiopatică

¾ prezenţa sindromului parkinsonian
¾ absenţa criteriilor de excludere
¾ criterii de suport

176
Definirea sindromului parkinsonian
¾ bradikinezie
¾ plus unul din
- rigiditate
- tremor de repaus 4-6 Hz
- instabilitate posturală, necauzată de disfuncţie primară vizuală, vestibulară,
cerebeloasă sau proprioceptivă

Criterii de excludere
¾ istoric de stroke repetate, TCC, encefalite, neuroleptice, expunere MPTP
¾ mai mult de o rudă afectată
¾ crize oculogire sau paralizie supranucleară progresivă
¾ semen cerebeloase
¾ disautonomie severă
¾ demenţă precoce severă
¾ Babinski prezent
¾ fără răspuns la doze crescute de levodopa

Criterii prospective de suport

¾ debut unilateral
¾ tremor de repaus prezent
¾ evoluţie progresivă
¾ asimetrie persistentă
¾ răspuns excelent (70-100%) la levodopa
¾ răspuns la levodopa pentru 5 ani sau mai mult
¾ evoluţie clinică de 10 ani sau mai mult.

Tratamentul Bolii Parkinson

Pierderea selectivă şi progresivă a celulelor dopaminergice din substanţa neagră este

implicată în controlul motricităţii şi a tonusului muscular. În consecinţă elementele clinice
predominante vor fi akinezia şi hipertonia.
Tratamentul Bolii Parkinson trebuie să ţină seama de influenţele dopaminergice inhibitoare
şi cele colinergic facilitatoare.

Obiectivele tratamentului sunt următoarele:

1. ameliorarea simptomatologiei
2. infuenţarea progresiei bolii
3. tratamentul complicaţiilor legate de boală şi cele legate de medicaţie

Principii generale:
1. aport exogen de dopamină – preparatele de L-DOPA
2. creşterea eliberării de dopamină la nivelul sinapsei striatale
3. blocarea excesului de secreţie colinergică

1. DOPA-terapia
¾ tratamentul major al BP
¾ are efect pe akinezie şi rigiditate
¾ precursor al dopaminei
¾ se asociază ca preparat L-DOPA cu inhibitorul de decarboxilază
¾ preparate - Madopar cps.62.5mg, 125mg şi 250mg

177
 - Sinemet (Nakom) compr. 100 mg şi 250mg
¾ dă complicaţii motorii
¾ durata efectului L-DOPA scade după fiecare administrare pănă la timpul de înjumătăţiree
plasmatic al L-DOPA – consecinţa va fi creşterea numărului de administrări/zi şi apariţia
complicaţiilor motorii se datorează variaţiilor concentraţiilor plasmatice de L-DOPA
¾ efect simptomatic rapid
¾ acţionează foarte bine pe akinezie
¾ creşte perioada activă

2. Agonişti dopaminergici
¾ pot întărzia introducerea preparatelor de L-DOPA
¾ exercită asupra membranei post-sinaptice un efect asemănător dopaminei
¾ facilitează secreţia de dopamină de către neuronii presinaptici
¾ dau un procent mai mic de fluctuaţii motorii
¾ în terapie combinată se scad dozele de L-DOPA
¾ Amantadină (Viregyt) 100mg şi 200mg
¾ Bromocriptină 2.5mg şi 10mg
¾ Pramipaxol
¾ Ropirinol
3. Anticolinergice
¾ ameliorează tremorul şi akinezia

4. Inhibitori de monoaminooxidază (IMAO)

- Selegilina
¾ incetineşte degradarea dopaminei
¾ facilitează creşterea sintezei dopaminei (prin inhibarea receptorilor presinaptici)
¾ efect neuroprotector (prin scăderea producţiei de radicali liberi de oxigen)
Inhibitori de catecol –O – metiltransferază - adăugaţi la tratamentul cu L-DOPA
¾ cresc timpul de înjumătăţire al L-DOPA şi îl furnizează continuu → ↓ complicaţiile motorii

Complicaţiile motorii în BP
Există 4 mari categorii:
- fluctuaţii motorii
- diskinezie – mişcări asemănătoare celor coreoatetozice
- distonie – deviaţii tonice ale membrelor şi trunchiului
- mişcări coreiforme

Factorii de risc pentru dezvoltarea complicaţiilor motorii:

¾ durata bolii – după 5 ani jumătate din pacienţi au fluctuaţii motorii şi o treime au diskinezii
¾ doza zilnică de L-DOPA – cu căt este mai mare cu atăt riscul de a le dezvolta este mai mare
¾ severitatea bolii – cu căt boala e mai avansată cu atăt riscul este mai mare
¾ debutul precoce

Factorii sunt grupaţi în 3 categorii:

1. factori ce ţin de farmacocinetica periferică – timpul de înjumătăţire scurt (90-120 minute)
2. în relaţie cu farmacocinetica centrală – scăderea numărului de terminaţii dopaminergice
3. mecanisme în relaţie cu farmacodinamica levodopei – stimularea discontinuă duce la
diskinezii.

178
Managementul fluctuaţiilor motorii şi diskineziilor în BP

Se descriu:

1. Complicaţii motorii legate de L-DOPA

¾ fluctuaţii de răspuns
¾ diskinezii
2. Complicaţii motorii legate de boală
¾ freezing
¾ tulburări de postură
¾ dizartria şi disfagia
3. Complicaţii non-motorii
¾ complicaţii psihice
¾ tulburări de somn
¾ disautonomii

Managementul fluctuaţiilor motorii

Oscilaţiile de răspuns L-DOPA – Mecanisme fiziopatologice:

Periferice
¾ farmacocinetica L-DOPA
¾ eliberarea gastrică
¾ absorbţia duodenală
¾ transpotul la nivelul barierei hemato-encefalice

Central
¾ reţinere presinaptică
¾ farmacodinamica receptorului dopaminic din striat
¾ farmacodinamica receptorului de glucină

Managementul farmacologic al fluctuaţiilor motorii

1. îmbunătăţirea absorbţiei şi transportului L-DOPA
¾ ↓ proteinelor din alimentaţie (< 1g/kg/zi)
¾ ↑ motilităţii gastrice
¾ preparate solubile de L-DOPA
2. stabilizarea nivelelor plasmatice de Levodopa
¾ ↑ frecvenţei dozelor
¾ formele cu eliberare tardivă
¾ adăugarea de inhibitori COMT
3. Creşterea concentraţiei dopaminei striatale
¾ adăugarea inhibitor MAO-B
4. adăugarea de agonişti dopaminergici
¾ componente active oralee
Pramipexole, Ropirinol, Bromocriptine, Cabergoline, Lisuride,
¾ Apomorfină subcutanat

179
 Boli cu sindrom rigido-akinetic

Sindromul Steele-Richardson-Olszewski (paralizia supranucleară progresivă)

Definiţie boală caracterizată în principal prin sindrom rigido-akinetic cu afectarea mişcărilor

voluntare ale globilor oculari
Patologie – degenerarea neuronilor în nucleul subtalamic, globul palid, mezencefal
Tablou clinic
¾ afectează adultul vârstnic 45- 70 de ani determinând
¾ rigiditate de tip parkinsonian cu tulburări de echilibru, frecvent căderi
¾ paralizia mişcărilor de verticalitate (în special în jos) a globilor oculari
¾ simptome pseudobulbare, uneori demenţă
Tratament
¾ de înlocuire a neuromediatorilor: L-Dopa, Pergolid, fluoxetin, amitriptilina
Evoluţie ~ 5 ani de la debutul simptomatologiei.

Atrofia multisistemică
Definiţie – afecţiune neurodegenerativă apărută sporadic cu implicarea sistemului extrapiramidal,
piramidal, cerebelos şi autonom, cu diferite manifestări clinice
Se clasifică în:
a) Strionigrală – clinic- pe prim plan este sindromul parkinsonian asociat cu sindrom cerebelos şi
tulburări sfincteriene
b) Olivopontocerebeloasă - clinic – pe prim plan este sindromul cerebelos asociat cu sindrom
parkinsonian, tulburări de oculomotricitate şi tulburări sfincteriene
Debutul – este în jurul vârstei de 50 de ani.
Tratament - nu există tratament etiologic
- simptomatic - tratament cu L-Dopa este eficient la ~ 13% din pacienţii cu simptome
parkinsoniene
Evoluţia este - cu agravare rapidă, durata de supravieţuire ~ 6 ani de la debutul simptomatologiei.

Boli cu mişcări involuntare

Boala Wilson (degenerescenţa hepatolenticulară)

Definiţie - boală autosomal recesivă caracterizată prin tulburări ale metabolismului cuprului
asociind ciroză hepatică cu modificări degenerative ale nucleilor bazali.
Patogenie - există un deficit de ceruloplasmină (proteina transportoare a cuprului)→ creşterea
cuprului ionic în ser şi depunerea lui la nivelul:
- ficatului→ ciroză
- SNC – nuclei bazali→ sindrom extrapiramidal
- cortex frontal→ demenţă
- nucleu dinţat, trunchi cerebral→ sindrom cerebelos
- renal→ tubulopatie cu aminnoacidurie
- cornee - membrana Descemet→ inel Kayser- Fleischer

Patologie - la nivelul SNC există cavităţi şi pierderi neuronale în putamen şi globul palid

180
Tablou clinic
- debutul între 10 şi 40 de ani: cu simptome hepatice importante asociate cu cele neurologice când
debutul este între 5 - 20 ani, respectiv cu simptome neurologice şi psihiatrice la cei cu debut la
20-40 ani.
- simptomatologia hepatică – (acută sau cronică) cu hepatomegalie, icter, ascită,
trombocitopenie, evoluând de obicei spre ciroză
- simptomatologia neurologică cu
- tremor fie intenţional, fie de repaus sau postură, în „bătaie de aripi”
- alte tipuri de mişcări involuntare (coreoatetozice, distonice)
- rigiditate, ataxie, dizartrie, disfonie, disfagie
- simptomatologia psihiatrică cu tulburări de comportament, tulburări de afectivitate, chiar
psihotice
- simptomatologia oculară cu inel Kayser- Fleischer care se întâlneşte constant la pacienţii cu
siptome neurologice
- alte simptome - acidoză, aminoacidurie consecutiv tubulopatiei renale
Paraclinic
- nivel plasmatic scăzut al ceruloplasminei (<200mg/dl)
- cupremie, cuprurie crescute
- biopsie hepatică - conţinut crescut în cupru al ficatului
- RMN cerebral - hipersemnal T2 la nivelul putamenului, globus palidus, în lobii frontali,
cerebel şi mezencefal.
Tratament
- dietă săracă în cupru ( ficat, ciuperci, cacao, nuci, peşte)
- tratament medicamentos cu:
- D-penicilamină 1g/zi +25mg vitamina B6+ 20mg prednison (previne efectele alergice)
- Alte variante: acetat de zinc, tetrathiomolybdat, trientine
Evoluţie - netratată → evoluţie progresivă
- sub tratament → ameliorarea simptomatologiei clinice, dispariţia inelului Kayser- Fleischer,
ameliorarea funcţiei hepatice.

Boala Huntington (coreea Huntington)

Definiţie – boală autosomal dominantă caracterizată prin triada: coree, tulburări ale intelectului
(demenţă ) şi tulburări de personalitate.
Patologie – atrofie cerebrală globală mai accentuată la nivelul nucleilor bazali.
Tablou clinic
- debut la adultul tânăr (35-40 de ani) insidios fie cu mişcări involuntare fie cu tulburări psihice
- mişcări coreice bruşte, ample, rapide localizate iniţial distal cu evoluţie spre generalizare
evoluţie apoi spre rigiditate cu bradikinezie, mişcări distonice
- demenţa apare după sau poate precede mişcările coreice şi este caracterizată prin scăderea
capacităţii intelectuale, atenţiei şi memoriei
- tulburările psihice constau în tulburări de comportament cu iritabilitate, impulsivitate,
tulburări de afectivitate cu tendinţă la depresie, tulburări psihotice schizofreniforme.
- alte simptome – mioclonii, crize convulsive.
Paraclinic – CT cerebral - creşterea venticulilor laterali cu aspect de „fluture”
- RMN – hipersemnal T2 la nivelul putamenului şi caudatului
Diagnostic -pozititv - antecedente eredocolaterale de boală
- clinic – triada coree+ tulburări psihice + demenţă
- paraclinic – CT, RMN cerebral
-diferenţial cu
- coreea Sydenham - apare la copii cu APP de reumatism articular acut
- coreea senilă - este izolată, fără tulburări de memorie şi comportament

181
 - boala Wilson - cu debutul la vârste mai mici (10-40 ani), tablou clinic
asemănător dar asociază modificări hepatice, inel Kayser- Fleischer, iar paraclinic
valori scăzute ale ceruloplasminei şi crescute ale cupremiei, cupruriei
- sindroame diskinetice post terapie prelungită cu neuroleptice – apar mai
frecvent diskinezii orolinguale, nu prezintă demenţă.
Tratament - mişcări involuntare – tiaprid, tetrabenazin sau clonazepam
- tulburări psihice- pentru depresie (alprazolam, fluoxetin), pentru psihoze (clozapin,
risperidon, haloperidol)
Evoluţie – progresivă cu deteriorarea intelectului, imposibilitatea ortostaţiunii şi a mersului;
decesul survine la 10-20 ani de la debut prin pneumonii de aspiraţie, uneori suicid la persoanele
cu manifestări psihice importante.

182
 Capitolul 6

Bolile
maduvei
spinarii

Mielitele

Rapel anatomic (figura 5.26)

Definiţie: inflamaţia măduvei spinării
Etiologie:
¾ virală – virus herpes simplex, HTLV-1, poliovirus,
varicela-zoster, echo, Coxsackie
¾ leziuni spinale în SIDA - frecvenţă crescută 40-50%
- mielopatia vacuolară – carenţa de vit.B12 şi
acid folic
- mielita HIV – mielită subacută
- mielo-radiculita cu citomegalovirus
- toxoplasmoza intramedulară
- infecţia TBC
- abcese medulare cu piogeni – embolie Figura 5.26
septică
- leziuni extramedulare – meningite, meningoradiculite
- spondilodiscite
- limfom epidural
¾ secundară – postinfecţii bacteriene, micotice, parazitare
- bacteriene – stafilococ auriu, streptococ, leptospira
- diseminare hematogenă sau prin contiguitate de la
un focar de vecinătate
- tuberculoză
- parazitar – cisticercoză
- ciuperci – Criptococus neoformans
- apar la imunodeprimaţi
¾ boli de sistem
- vasculite – LES, panarterita nodoasă, lues
- neurosarcoidoza – mielopatie subacută, cronică
- boala Behcet
¾ alte etiologii – postinfecţii de căi respiratorii superioare
- postvaccinală (rabie)

Clasificare:
A. după localizare
¾ leucomielita (sunstanţa albă) – postinfecţios
¾ poliomielită (substanţa cenuşie) – enterovirusuri
 ¾ mielita transversă – infecţii bacteriene, postvaccinal
B. după evoluţia în timp
¾ acută – ore-zile
¾ subacută – 2-6 săptămăni
¾ cronică > 6 săptămăni
C. în funcţie de etiologie – zoster, HIV, herpetică
D. forme etiologice – primitive şi secundare

Tablou clinic – clasic se descrie mielita acută transversă

- leziuni pe mai multe neuromere
- suprafaţa întreagă a măduvei
Debutul poate fi ictal, brutal sau poate să existe o fază prodromală
- rahialgii intense
- parestezii în membrele inferioare
- disurie
Perioada de stare → paralizie flască senzitivo-motorie
- paralizie flască
- hipotonie musculară
- ROT abolite sublezional
- Babinski bilateral
- atrofie musculară precoce
- EMG – degenerescenţă
- anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate cu nivel sub focarul mielitic
- tulburări sfincteriene – retenţie sau incontinenţă
- tulburări trofice

Anatomie patologică – 3 etape evolutive:

1. perioada focarului mielitic roşu
– hipervascularizaţia meningelui, cromatoliză
2. perioada focarului mielitic alb – corpi granulomatoşi
3. perioada cicatricială – simfize meningo-medulare

Diagnosticul diferenţial al mielitelor acute

1. abces epidural – dureri violente coloana vertebrală, leucocitoză
2. mielopatie acută vasculară
3. sindrom mielitic în cadrul sclerozei multiple – aici există pusee
4. sindrom compresiv medular cu diverse etiologii – traumatic, tumoral
5. poliradiculonevrite
– paralizii flaşte ascendente simetrice
– tulburări de sensibilitate periferice
– fără tulburări sfincteriene

Evoluţie
- mielita la nivel lombar se poate extinde la nivel toracal, cervical şi apoi bulbar, definind tipul
Landry (ca sindrom evolutiv clinic)
- favorabilă – dacă scade edemul, apar reflexele cutanate
- nefavorabil – apar escare, tulburări sfincteriene

Paraclinic
1. Puncţia lombară şi analiza LCR
- în primă fază apare reacţie celulară cu discretă limfocitoză
- poate apare disociaţie albumino-citologică

184
- creşterea albuminei – arată o compresie medulară (forma pseudotumorală)
- pleiocitoză
- sinteză IgG intratecală
2. Diagnosticul serologic al agenţilor infecţioşi
3. Laborator – VSH, semne de inflamaţie, ANA
4. EMG – undele F (afectare radiculară în cadrul mieloradiculitei)
5. Mielografia cu substanţă de contrast – nu se indică la ora actuală
6. RMN – poate arăta focare inflamatorii, poate exclude compresiunile medulare

Tratamentul mielitelor acute

a.Etiologic
- mielite virale (Herpes simplex) - Acyclovir
- corticosteroizi
- imunoglobuline
- antibiotice – în mielitele bacteriene
- vitaminoterapie – vit. B, C
b. Simptomatic
- heparină
- prevenirea escarelor
- prevenirea infecţiilor urinare
- mecanoterapie

Malformaţiile vasculare şi hemoragiile măduvei spinării

A. Malformaţiile vasculare ale măduvei spinării includ următoarele entităţi:

¾ malformaţii arterio-venoase spinale (MAVS)
¾ fistule arterio-venoase spinale (FAVS)
¾ combinaţia complexă MAVS/FAVS
¾ malformaţia arteriovenoasă epidurală
- alte leziuni vasculare cu reflux în sistemul venos al măduvei spinării cum ar fi fistula vertebro-
vertebrală
- leziuni vasculare fără şunt arteriovenos cum ar fi malformaţii venoase spinale şi angiomul
cavernos.
Leziunile hemoragice ale măduvei spinării apar în diferite compartimente anatomice:
- hematomul intramedular (HIM)
- hemoragia subarahnoidiană spinală (HSA)
- hematomul subdural spinal (HSD)
- hematomul epidural spinal
Clasificarea malformaţiilor vasculare medulare

Tipul arterelor Tipul leziunii Forma clinică

implicate
Arterele spinale MAVS Hematom intramedular
FAVS Hemoragie subarahnoid.
spinală
Arterele spinale Complex Efect de masă
şi extradurale MAVS/FAVS Hipertensiune venoasă
spinală
Arterele extradurale FAVSD Hipertensiune venoasă
spinală
MAVE Efect de masă, HSA
FVV HSA

185
Clasificarea hemoragiilor măduvei spinării

Tipul hemoragiei Tipul leziunii vasculare

Hematom intramedular MAVS

HSA MAVS sau FAVS
Hematom epidural spinal Etiologie variabilă
Hematom subdural spinal Etiologie variabilă
Tipic fără hemoragie FAVSD, FAVS (dimensiuni mici)

Malformaţii vasculare ale măduvei spinării

- cele 3 tipuri de malformaţii vasculare

¾ MAVS
¾ FAVS
¾ fistulă arterio-venoasă durală spinală (sunt prezentate în cele 2 tabele de mai sus).

1. Malformaţii arterio-venoase ale măduvei spinării

- sunt malformaţii arterio-venoase congenitale alimentate de arterele spinale şi ramurile lor cu un

nidus localizat mai frecvent la nivel toraco-lombar şi apoi cervical
- profund sau superficial în relaţia cu măduva spinării
- margini bine/fluu conturate
- în apropiere de linia mediană sau implicănd structurile laterale ale măduvei spinării
- în apropiere sau la distanţă de artera spinală anterioară, limitat la unul sau 2 segmente sau chiar
mai multe nivele medulare
- drenaj venos anterior sau lateral
- apar de obicei sub 40 de ani, preponderent la sexul masculin
Clasificarea MAVS pe imaginile RMN:
¾ structurile intramedulare – vase, hemoragie, edem, cavitate siringomielică, atrofii
¾ structurile vasculare extramedulare
Clinic:
¾ simptome radiculare
¾ dureri brusc instalate
Paraclinic:
¾ RMN
¾ angiografie RMN
¾ mielo-CT
Tratament
- endovascular cu embolizare
- chirurgical

2. Fistula arterio-venoasă medulară

- malformaţie vasculară congenitală şi localizată direct pe arterele spinale anterioare sau posterioare
sau pe ramurile lor principale explicănd caracteristicile lor extramedulare
- singure sau multiple
- toracolombar sau filum terminale
suprafaţa anterioară sau posterioară – vascularizată de artera spinală
anterioară sau spinală posterioară

186
Clasificare – în funcţie de dimensiuni
• mici – 1-2 mm
• medii – 3-4 mm
• largi > 5mm
Clinic
- sindrom radicular
- dureri lombare
- efect de masă
Diagnostic
¾ RMN
¾ angio/ RMN

Tratament - endovascular cu embolizare

B. Hemoragia medulară

-colecţie sanguină în interiorul canalului medular

-poate fi intramedulară sau extramedulară
Hematomielia – hemoragie intramedulară care apare de obicei în substanţa cenuşie
poate fi:
a.primitivă sau secundară – etiologie traumatică
b.secundară – etiologie infecţioasă, coagulopatii
Clinic:
¾ debut brusc
¾ posibil posttraumatic

La nivel lezional
¾ disociaţie de tip sirionomielic
¾ dureri la nivelul respectiv
¾ sindrom radicular
¾ ROT abolite
¾ tulburări trofice precoce

La nivel sublezional
¾ deficite motorii
¾ tulburări sfincteriene
Poate apare:
¾ sincopă
¾ şoc medular
Diagnosticul este foarte greu de precizat clinic, manifestările fiind de compresiune medulară.
Paraclinic:
Puncţia lombară cu analiza LCR – poate releva o hemorahie
RMN vertebro-medular şi angio RMN – metoda de elecţie

Infarctul spinal

Vascularizaţia măduvei
- arterele care vascularizează măduva spinării pătrund prin găurile de conjugare
- vascularizaţia nu se împarte metameric, ea avănd un caracter regional

187
Originea arterelor medulare:
1. Regiune cervicală – din colateralele arterei subclaviculare
- arterele vertebrale
¾ ram spinal posterior
¾ ram spinal anterior
¾ artera cervicală ascendentă
2. Regiunea toracală – din arterele intercostale
3. Regiunea lombară – 4- artere lombare aortice
4. Regiunea lombosacrată – din ramuri pelviene ale arterei hipogastrice, iliolombare şi sacrate
laterale
Din arterele de origine se desprind artera dorsospinală care dă un ram vertebral şi un ram
medular → artera radiculară – anterioară şi posterioară
-artera unflăturii lombare (artera Adamkiewicz) – cea mai importantă
arteră radiculară anterioară
-originea în artera intercostală dorsală sau lombară T8-L4 (figura 5.27)
Aportul arterial nutritiv al măduvei – reţeaua pială din ramificaţiile
arterelor radiculare şi ale trunchiurilor verticale → 2 circuite sanguine
prin trunchiuri primare şi trunchiuri secundare.
¾ Trunchiurile primare – sunt 3 – artera spinală anterioară şi 2
artere spinale posterioare
- artera spinală anterioară
- în şanţul median anterior
- uneşte ramurile din arterele radiculare
- dă ramuri piale medulare scurte şi lungi
(circumferenţiale)

- artera spinală posterioară – din bifurcarea arterelor radiculare Figura 5.27

posterioare
¾ Trunchiurile secundare (sistemul arterial perimedular) – din artera spinală anterioară şi
arterele spinale posterioare
În plan orizontal – 3 teritorii vasculare medulare (figura 5.28)
1. Teritorii arteriale spinale anterioare – pentru fiecare
segment medular la dreapta şi la stănga → artera sulco-
comisurală → 2/3 anterioare ale măduvei spinării
* cordoane antero-laterale * cordoane anterioare
*cordoane laterale
2. Teritoriul arterei spinale posterioare
* coarne şi cordoane posterioare
3. Teritoriul arterei penetrante Figura 5.28
- din sistemul arterial perimedular se desprind vasele penetrante:
a. arterele penetratnte scurte – asigură vascularizaţia periferică a măduvei
b. arterele penetrante mijlocii – zona paramarginală
c.arterele penetrante mijlocii – teritoriul posterior al cordoaneler laterale

Vascularizaţia venoasă

- din cele 2/3 anterioare ale măduvei săngele venos e dirijat spre vena spinală anterioară de venele
mediane centrale
- 1/3 posterioară a măduvei săngele venos e colectat de trunchiul venos posterior
- venele radiculare anterioare şi posterioare duc săngele venos spre sistemul venos epidural şi apoi
vena cavă inferioară

188
Astfel se diferenţiază “zonele critice” ale irigaţiei medulare – la graniţa dintre 2 teritorii vasculare
- în plan vertical D4 şi L1
- în plan orizontal – teritoriul situat între arterele piale penetrante şi arterele centrale
- regiunea subependimară – zona de graniţă între teritoriul arterei spinale anterioare şi posterioare
Sindroame ischemice medulare acute
Zona de elecţie: măduva cervicală inferioară, dorsală superioară, dorso-lombară, sacrată
În continuare descriem principalele tipuri de sindroame ischemice medulare:
1. În teritoriul arterei spinale anterioare
2. în teritoriul arterei spinale posterioare
3. infartul transvers
1. Sindromul arterei spinale anterioare- descris de Preobrajensky
Poate fi:
¾ total - coarne anterioare, cordoane anterioare, cordoane laterale
- tulburări de sensibilitate tip siringomielic sublezional
¾ parţial – centrale, Brown-Sequard, necroza selectivă a cornului anterior
¾ obsrucţia arterei Adamkiewicz
- apare în anevrismul disecant aortic
- ligatura accidentală operatorie a arterei
Clinic:
- paraplegie, tetraplegie flască, bruscă sau progresivă, apoi se instalează spasticitatea
- anestezie cu nivel pentru toate tipurile de sensibilitate
- tulburări sfincteriene
Particularitatea – caracterul siringomielic al tulburărilor de sensibilitate care sunt sublezionale şi
niciodată suspendate
2. Infarctul medular posterior
¾ cuprinde coarnele şi cordoanele posterioare
¾ afectarea sensibilităţii profunde sublezional
¾ anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate cu caracter suspendat la nivelul leziunii
Ischemia acută medulară duce la necroză medulară
Debut – dimineaţa la trezire, brusc, ictal
-ictusul apoplectiform medular – duce la :
- paralizie completă
- tulburări sfincteriene
- anestezie
- fenomene extramedulare – frison, lipotimie, şoc
- manifestări premonitorii
- parestezii, dureri rahidiene
- mono, paraplegie
- tulburări sfincteriene
- simptomatologie apărută după efort
- claudicaţie intermitentă medulară care apare la mers cu parestezii, greutate
în membre ceea ce obligă bolnvul să se oprească → durerea dispare
În perioada de stare
- deficite motorii – paralizii
- tonus muscular scăzut
- ROT abolite
- anestezie sublezională pentru toate tipurile de sensibilitate
- tulburări sfincteriene tip retenţie
- tulburări trofice

189
Sediu de elecţie – umflături, artera spinală anterioară
Clinic:
¾ dureri rahidiene puternice
¾ paralizie flască
¾ ROT abolite
¾ anestezie sublezională care cuprinde toate tipurile de sensibilitate
¾ tulburări sfincteriene
Paraclinic:
Puncţia lombară şi analiza LCR – hipercitoză, hiperalbuminorahie
Mielo-CT
RMN
Evoluţie – prognostic grav, în funcţie de teritoriul afectat (localizarea cervi-cală e cea mai gravă)
Complicaţii – infecţii urinare şi escare

3. Ramolismentul medular transvers

- exprimă o ischemie masivă cuprinzănd întreg sistemul arterial de obicei la nivelul aferenţelor
arteriale
-sindrom de secţiune medulară completă
- este infarctul medular transvers total
-predilecţie în regiunea dorsală mijlocie
- se întinde pe mai multe metamere → va duce la “ramolismentul în creion” - prelungire în formă de
creion superior şi inferior
Etiologie
¾ tromboza aortă toraco-abdominală
¾ anevrisme disecante ale aortei
¾ afecţiuni ale arterei segmentare sau radiculare
Anatomie patologică
-edem cu vasodilataţie semnificativă în jurul focarului ischemic
-necroză de coagulare
-activitate macrofagică
proliferare astrocitară
Diagnosticul diferenţial
-se face practic cu toate accidentele medulare acute
¾ leziuni traumatice (anameză)
¾ absece intramedulare (context infecţios)
¾ mielite acute inflamatorii
¾ hematomielie

Ischemia medulară subacută şi cronică

Cauza - hipoxia prelungită

Clinic - 2 tipuri de tulburări
¾ prin leziunea substanţei cenuşii → atrofii şi fasciculaţii, ROT abolite
¾ leziunea cordonală → sindrom piramidal, tulburări de sensibilitate

Siringomielia

Definiţie
Siringomielia defineşte apariţia în interiorul măduvei spinării a unei cavităţi chistice alungite, de
obicei unică, care se poate întinde pe 2-3 segmente cervicale, delimitată de un perete de glioză
astrocitară, care este independentă de canalul ependimar. Unii o consideră boală degenerativă

190
cronică progresivă a măduvei spinării care se caracterizează clinic prin amiotrofii brahiale şi
disociaţia sensibilităţii şi care se manifestă la adultul tănăr, frevent la sexul masculin.
Hidromielia defineşte o malformaţie congenitală cu dilatarea canalului ependimar.
De cele mai multe ori sunt foarte greu de diferenţiat cele două entităţi, de aceea se foloseşte
termenul de hidro-siringomielie (syrinx).
Etiologie
¾ malformaţia Arnold-Chiari întălnită la foarte multe cazuri
¾ impresiunea bazilară (platibazia)
¾ chist de fosă superioară
¾ anomalii ale coloanei vertebrale
¾ tumori extra/intramedulare

Patogenia
- cea mai acceptată este teoria hidrodinamică a lui Gardner
- tulburări de închidere a canalului central medular
- supradistensia tubului neural
- tulburări disrafice
- insuficientă perforare a orificiului de comunicare a ventriculului IV
Clasificare
-elementul cheie în evaluarea siringomieliei este examenul RMN care poate preciza elemente legate
de aceasta – poziţia cavităţii, topografia ei, dimensiunile, conţinutul, detalii legate de peretele
chistului
-se pot face aprecieri exacte ale elemntelor malformative asociate

A. Siringomielii primitive (congenitale)

¾ malformaţie Chiari
¾ platibazie, occipitalizarea atlasului
B. Siringomielii secundare
¾ tumori măduva spinării
¾ malformaţii arterio-venoase
¾ infarct medular
¾ arahnoidita spinală
¾ radioterapie
C. Siringomielii posttraumatice
¾ hematomielie

Anatomie patologică
¾ cavităţi unice sau multiple centromedulare localizate cervical şi mai rar dorsal
¾ tipul hidromielic – cavitatea centrală cu dilatarea canalului ependimar şi LCR în interior
¾ tipul glial – cavitatea situată în sptele ependimului cu resturi de celule ependimare în interior

Tablou clinic
Debutul de obicei insidios, la sexul masculin, între 20-40 de ani
-rar brusc, după eforturi fizice sau strănut
Perioada de stare cuprinde:
¾ 3 sindroame majore: motor, senzitiv şi vegetativ
¾ simptomatologie nespecifică – cefalee, vertij, diplopie
¾ apoplectiform – cu slăbiciune musculară, atrofia măinilor, tulburări de sensibilitate de tip
disociativ

191
 Dar leziunea este la baza cordonului posterior şi se descrie sindrom centromedular care se
caracterizează prin:
¾ tulburări de sensibilitate de tip disociativ cu pierderea sensibilităţii termo-algice şi
păstrarea sensibilităţii profunde; acestea sunt de obicei bilaterale
¾ amiotrofia muşchilor măinii → “mănă în grifă”
¾ ROT diminuate/abolite
¾ tulburări sfincteriene
¾ CBH
Şi sublezional se descrie durere accentuată, arsură în găt iar bulbar → siringobulbia

Siringobulbia – este echivalentul bulbar al siringomieliei; cele 2 pot coexista

¾ simptomele şi semnele au caracter unilateral
¾ nistagmus
¾ tulburări de sensibilitate la nivelul feţei
¾ dizartrie
¾ disfagie
¾ atrofia limbii
Diagnostic – tablou clinic sugestiv
Paraclinic
1.RX simplă de coloană vertebrală – dilatare a canalului spinal
2.Puncţia lombară şi analiza LCR
-presiune uşor crescută a LCR
-poate exista disociaţie albumino-citologică
3.Mielo-CT – anomali osoase, malformaţia Chiari
4.RMN – malformaţia Chiari
Aspectul clasic – cavitate centromedulară, hipersemnal T2 şi hiposemnal T1, lărgirea secundară a
canalului medular
Diagnostic pozitiv
¾ deficit motor
¾ amiotrofii măini
¾ ROT diminuate
¾ tulburări de sensibilitate de tip disociat siringomielic
Diagnostic diferenţial
1.Scleroza multiplă
nu există atrofie la nivelul măinilor, ROT vii, Babinski bilateral, diseminarea leziunilor în timp şi
spaţiu
2. Scleroza laterală amiotrofică
- fără tulburări de sensibilitate, ROT diminuate
3.Anomalii joncţiune craniovertebrală – RX coloană, RMN
4.Tumori de măduva spinării – RMN e sugestiv

Tratament
¾ decompresiune chirurgicală a foramen magnum şi canalului cervical superior
¾ drenajul cavităţor siringomielice
¾ rezecţia tumorii (dacă există)
¾ şunt ventriculo-periteneal
¾ laminectomie cervicală + siringostomie + drenaj peritoneal

192
 Compresiuni medulare

Elementele constitutive ale tabloului clinic din compresiunile medulare sunt următoarele:
Clinic
¾ sindrom lezional – afectarea centrilor medulari, a rădăcinilor nervoase
¾ sindrom sublezional – tulburările de conducere nervoasă în neuronii motori şi senzitivi
situaţi sub leziune
Compresiunea poate fi la diferite nivele şi poate avea diverse etiologii
Modificările LCR – creşterea albuminorahiei

Etiologia
¾ Cauze vertebrale – fracturi şi luxaţii vertebrale, hernia de disc, neoplasme primitive sau
secundare vertebrale
¾ Cauze meningeale – tumori, arahnoidite
¾ Cauze radiculare – neurinoame

Compresiunea poate fi realizată la nivel paravertebral, extradural, intradural sau intramedular.

Compresiuni medulare:
I. Extramedulare
¾ Intradurale (18%) –meningioame şi neurofibroame
¾ Extradurale (78%)
– cancere cu metastaze – colon, săn, plămăn, ovar
– neoplasme retroperitoneale – limfom, sarcom - invazie directă
II. Intramedulare (4%) – ependimoame, astrocitoame

Tabloul clinic
¾ în faza iniţială simptomatologia este diferită în funcţie de localizarea procesului compresiv
la nivel intra- sau extramedular
¾ compresiune – pre, retro- sau lateromedular
¾ compresiune intradurală sau extradulară (figura 5.29)

I. Extramedulare – de obicei maligne

Compresiunea extramedulară – 3 faze

1.Faza de iritare radiculară
¾ dureri radiculare - uni sau bilaterale, accentuate de efortul fizic
- sunt primul simptom
¾ dureri coordonale – partea inferioară a trunchiului
¾ dureri în membre
2.Faza de compresiune spinală parţială
¾ sindrom de hemisecţiune medulară progresivă
- deficit motor Figura 5.29
- tulburări sfincteriene
- tulburări de mers
3.Faza de compresiune spinală totală – aceentuarea fazei precedente care tinde spre o secţiune
medulară totală

193
Tumorile paravertebrale

-extindere longitudinală în spaţiul paravertebral

-compresiune lentă radiculară şi apoi medulară
-debut lent progresiv cu dureri puternice latero-vertebrale
-iradiere în teritoriul dermatoamelor corespunzătoare
-manifestări vegetative-hiperhidroza în teritoiul afectat de durere
Diagnostic
¾ RMN vertebromedular – dimensiunea tumorii, topografia ei
¾ Mielo-CT

A. Tumori extradurale

-cele mai multe sunt metastaze (de la săn, plămăn, prostată)

-din corpurile vertebrale – maligne (mielom, sarcom) sau benigne (osteom).
Clinic:
-durere locală vertebrală
-semne distale apoi proximale
-afectare spinală
Paraclinic:
¾ RX coloană vertebrală → leziuni osoase la nivelul compresiei
- erodarea pediculilor
¾ CT, RMN, scintigrafia osoasă → aprecierea gradului de compresie
- permite diagnosticul diferenţial
Tratament:
Metastaze
¾ medical – Corticoizi -Dexametazonă – pentru reducerea edemului spinal
¾ chirurgical
¾ radioterapie. chimioterapie

B. Tumori intradurale

-majoritatea sunt benigne şi cresc lent– meningioame, neurofibroame, lipoame

Meningiomul – femei 40-60 de ani
-cel mai frecvent toracic şi foramen magnum
-durerea
-parestezii şi modificări obiective de sensibilitate
-semne piramidale

Neurofibromul –poate apărea izolat sau în cadrul Maladiei Recklinghausen

-din rădăcina dorsală
-durerea radiculară
Paraclinic
¾ radiografia simplă de coloană vertebrală – lărgirea găurilor de conjugare
¾ RMN

II. Tumori intramedulare

Astrocitoamele, ependimoamele, metastaze

-localizate de obicei cervical
Clinic – sindrom centromedular
-durerea

194
-bandă suspendată de disociaţie de sensibilitatea de tip siringomielic
-tulburări de troficitate musculară
apoi accentuarea durerii cănd e afectată şi rădăcina posterioară
Paraclinic
1.Radiografia simplă
¾ distrucţii locale vertebrale
¾ modificări de contur ale pediculilor
¾ lărgirea găurii de conjugare
2. Mielo CT → structurile osoase, nivelul compresiunii
3. RMN – de elecţie – semnal hiperintens în T2 şi hiposemnal T1
şi biopsie
Tratamentul – chirurgical urmat de radioterapie

195
 Capitolul 7

Afecţiunile nervilor
periferici şi muşchilor
Neuropatii periferice

Introducere
Neoropatile periferice se caracterizează printr-un tablou semiologic şi o etiologie foarte variate.
În funcţie de afectarea rădăcinilor nervoase sau a trunchiurilor nervilor perifericise constituie un
tablou clinic caracterizat prin tr-un sindrom de neuron motor periferic asociat sau nu cu alte semne.
a) algoparestezii cu hipoestezie exteroceptivă şi /sau mioartrokinetică – prin prinderea
rădăcinilor senzitive sau a fibrelor senzitive din trunchiurile nervoase periferice
b) deficit motor cu hipotonie şi amiotrofii – prin atingerea rădăcinilor motorii sau a fibrelor
motorii tronculare
c) ROT abolite prin lezarea arcului reflex (cale eferentă)
d) tulburări neurovegetative şi trofice – când sunt prinse şi căile periferice ale sistemului
nervos autonom
Clasificarea neuropatiilor periferice
Se poate face în două mari grupe:
Neuropatii periferice circumscrise care au la bază de obicei un mecanism de
compresiune sau traumatic. Aici se pot încadra
– sindroamele uni sau pluriradiculare
– sindroamele plexurale
– parezele izolate de trunchiuri nervoase periferice
Neuropatii periferice difuze (polineuropatii) de obicei cu etiologie toxică, carenţială,
metabolică, inflamatorie sau eredodegenerativă.

Neuropatii periferice circumscrise

I. Sindroame radiculare şi plexulare la membrul superior

Plexul brahial
Asigură inervaţia muşchilor şi sensibilitatea la nivelul membrului superior: umăr, braţ,
antebraţ şi mână.
Anatomie. Plexul brahial este format din ramuri ale rădacinilor C5-D1 ce se distribuie iniţial
în trei trunchiuri primare - superior -C5-C6
- mijlociu - C7
- inferior - C8-D1
din care de desprind ulterior trei trunchiuri secundare
- lateral - n. musculocutan (C5)
- n. median partea laterală (C6-C8D1)
- medial - n. median partea medială
- n. ulnar (C8-D1)
- posterior - n. axilar (C5)
- n. radial (C6-C8)
Evaluarea funcţiei motorii a plexului brahial (figura 5.30)
- abducţia umărului (C5) – m. supraspinos - 0-200
-m. deltoid - 20-900
-
m. trapez - 90-1800 Figura 5.30
 - adducţia umărului (C7) – m. marele dordal
- rotaţia externă a umărului (C5) –m. infraspinos
- rotaţia internă a umărului (C5) – m. subscapular
- flexia antebraţului pe braţ (C5-C6) – m. biceps brahial
- flexia antebraţului pe braţ în semipronaţie - (C6) – m. brahioradial
- extensia antebraţului pe braţ (C7) – m.triceps brahial
- extensia degetelor (C8) – m.radial
- flexia degetelor (C8) –1,2,3 - m. median
- 4,5 – m. ulnar
Principalele sindroame radiculare şi plexulare

Plex Rădăcină Durere Deficit ROT

motor diminuate
C5
Sindrom Duchene- Regiunea Deltoid Bicipital
Erb (plex brahial deltoidiană
superior)
C6 Regiune Triceps Bicipital
externă braţ, brahial lung stiloradial
antebraţ supinator
C7 Faţa Triceps
Sindrom Remak posterioară brahial,
(plex brahial braţ, antebraţ, extensori Tricipital
mijlociu) mână, deg.2-3 degete,
pumn
C8 Faţa internă a
braţ, antebraţ, Flexori
Sindrom Dejerine- degete 4, 5 degete şi Cubito
Klumpke muşchii pronator
mâinii
D1 Feţa internă a
braţului

II.Nevralgia brahială

Definiţie: reprezintă duere variabilă în intensitate şi topografie la nivelul membrului superior,

care apar ca urmare a leziunii trunchiurilor primare sau secundare ale plexului brahial
Etiologia - este variată
1. Nevralgia cervico-brahială comună
- Etiologie – apariţia unui conflict între formaţiunile ostofitice sau discartrozice şi una
din rădăcinile C5-D1
- Clinic – subiectiv- apare durere la nivelul umărului cu iradiere în membrul superior
în funcţie de rădăcina afectată.(vezi tabel de mai sus)
- obiectiv apar modificări de sensibilitate şi ale ROT corespunzător rădăcinii
interesate
- Paraclinic – radiografia de coloană cervicală pune în evidenţă modificări artrozice
- Tratament – AINS, repaus, imobilizare temporară a rahisului cervical cu guler în
cazurile mai grave

2. Sindromul Parsonage-Turner (amiotrofia neuralgică)

- Etiologie - apare de obicei după infecţii virale sau compresiuni directe (cărat rucsac
pe spate)

197
 - Clinic - debutul este de obicei brusccu dureri foarte intense la nivelul umărului,
ulterior , după 2-3 săptămâni apare deficit motor şi amoitrofii ce interesează
muşchii proximali (deltoid, supraspinos, triceps)
- Paraclinic - examenul EMG evidenţiază o neuropatie axonală
- Tratament – corticoterapie
3. Sindromul de apertură toracică (defileu scalenic)
- Etiologie – apare după fracturi la nivelul claviculei cu calus exuberant, la hamali,
zugravi care suprasolicită muşchii gâtului, princompresiunea plexului brahial şi a
trunchiului vascular adiacent (a. şi v. subclavie) între muşchiul scalen hipertrofiat
şi coasta cervicală – o hipertrofie a apofizei transverse a vertebrei C7.
- Clinic - apare durere cervicobrahială ce se accentuează la căratul greutăţilor şi
diminuă la ridicarea umărului
- tulburări de sensibilitate şi deficite motorii
- tulburări trofice: sindrom Raynaud unilateral, scăderea TA şi a pulsului la
braţul afectat
- tratamentul este de cele mai multe ori consrvator, simptomatic, rareori chirurgical.
4. Sindromul Pancoast –Tobias
- Etiologie- apare princompresiunile rădăcinilor inferioare ale plexului brahial, fie de
către o tumoră malignă: neoplasm de apex pulmonar, tumoră vertebrală primitivă sau
metastatică, bolala Hodgkin.
- Clinic – dureri violente în umăr şi axliă cu sindrom pleural brahial inferior,
sindrom Claude-Bernard-Horner.
- Paraclinic – radiografia pulmonară, eventual examenul CT, RMN cervical şi
toracal tranşează diagnosticul.
III.Neuropatii periferice tronculare
Pareza de nerv radial
Anatomie - originea este de la nivelul rădăcinilor C5-C8, prin trunchiul posterior al plexului
brahial, împreună cu artera axilară ocoleşte partea posterioară a humerusului, la nivelul şanţului de
torsiune, apoi trece pe marginea externă a cotului, străbate septul intern formând nervul interosos
posterior.
Dă ramuri pentru m. triceps brahial, brahioradial, scurt supinstor, extensor radial al carpului,
extensorii degetelor.
Etiologie – cauze locale – în axilă- luxaţii, purtare de cârje timp îndelungat,
- în şanţul de torsiune – prin compresiune „pe banca
din parc” (alcoolici, îndrăgostiţi)
- la nivelul gâtului mâinii - fractură, luxaţie
- cauze generale – intoxicaţii cu plumb, arsen , infecţii,
Clinic
- atitudine particulară- mâna „în gât de lebădă” (figura 5.31)
- deficit motor pe extensorii antebraţului pe braţ, ai mâinii şi ai degetelor
- deficit snzitiv- pe faţa dorsală a degetelor 1,2,3 şi a antebraţului
- ROT tricipital abolit
- teste - lipseşte „coarda lungului supinator”in leziunile din şantul de torsiune (la
flexia antebraţului în semipronaţie pe braţ nu se evidenţiază tendonul
lungului supinator)
Figura 5.31
- „semnul răsfirării” – nu se pun în evidenţă tendoanele
extensorilor degetelor.

198
 Pareza de nerv median

Anatomie – originea este din rădăcinile C6-C8-D1, prin trunchiul lateral şi medial al plexului
brahial, apoi împreună cu artera brahială pe partea medială a braţului, ajunge la nivelul plicii cotului
de unde prin şanţul bicipital în regiunea medială a antebraţului, sub ligamentul anterior al carpului
ajunge la nivelul mâinii.
Dă ramuri pentru muşchii rotund şi pătrat pronator, flexorul radial al carpului şi flexorii palmari ai
degetelor 1,2 şi 3, muşchii eminenţei tenare.
Etiologie – cauze locale - în axilă-dislocaţia umărului
- în plica cotului- injecţii paravenoase, traumatism direct
- la nivelul gâtului mâinii - neuropatie de compresiune → sindrom
de canal carpian
Clinic
- atitudine particulară – „mâna simiană”- cu policele în planul celorlalte degete (figura 5.31)
- deficit motor pe pronatorii antebraţului, flexorii radiali ai mâinii, flexorii degetelor 1, 2 şi 3 şi
pe opozantul policelui + amiotrofiia muşchilor eminenţei tenare
- deficit senzitiv – pe faţa palmară a degetelor 1,2,3 şi jumătate din degetul 4
-ROT- cubitopronator – abolit
- teste - apare „grifa mediană”
- nu face flexia degetelor 1,2,3 la stângerea pumnului
- nu face „pensa mediană”- nu poate apropia falanga distală a
degetului 2 de cea a policelui

Sindromul de tunel carpian

Definiţie - reprezintă suferinţa produsă prin compresiunea naervului median la nivelul ligamentului
transvers al carpului
Etiologie -la spălătorese, în PAR, amiloidoză, diabet zaharat, mixedem mielom multiplu.
Clinic
–subiectiv- dureri cu caracter cauzalgic - mai accentuate nocturn
- cu iradiere la nivelul antebraţului, braţului şi
umărului
-accentuate la frig, căldură, zgomot

- obiectiv- modificări minime – hipoestezie la nivelul degetelor1,2,3

- +/- amiotrofia eminenţei tenare
- tulburări trofice: piele subţire, lucioasă, rece, decolorată („mâini
de spălătoreasă”).
Pareza de nerv cubital

Anatomie – originea este din rădăcinile C8-D1 prin trunchiul medial al plexului brahial pe partea
intrnă a braţului, ajunge la cot în dreptul şanţului epitrohlear, apoi pe partea internă a antebraţului
alături de artera cubitală spre marginea cubitală a mâinii.
Dă ramuri la muşchii: flexor ulnar al carpului, flexorii degetelor 4,5, muşchii eminenţei hipotenare
şi la toţi muşchii mici ai mâinii cu excepţia abdutorului scurt şi opozantului policelui, inervaţi de
median.
Clinic
- atitudine particulară- „mâna în grifă cubitală”- cu extensia falangei Işi flexia falangei II, III ale
degetelor (mai evidentă pentru degetele 4 şi 5). (figura 5.31)
- deficit motor – la nivelul flexorilor ulnar al carpului şi al degetelor 4 şi 5, toţi muşchii mici ai
mâinii inervaţi +/- amiotrofia primului spaţiu interosos şi a eminenţei hipotenare +/- sindrom
CBH ipsilateral

199
 -deficit senzitiv – deget 5 şi jumătatea medială a degetului 4, faţa dorsală şi palmară.
- ROT- cubitopronator abolit
- teste – Fromment- nu poate apuca o bucată de hârtie între degetele 1 şi 2.
- „semnul răsfirării”- ţinând palmele faţă în faţă, cu degetele răsfirate, distanţa este mai
mare la mâna sănătoasă
- nu poate face pensa cubitală ( între degetele 1–4 respectiv 1- 5).

I. Sindroame radiculare la membrul inferior

Plexul lombar (L1-L4) şi sacrat (L5-S5)
- Asigură prin ramurile sale inervaţia muşchilor şi sensibilitatea la nivelul membrelor inferioare
Anatomie
- Plexul lombar ia naştere din rădăcinile spinale T12 - L4 şi prezintă ca ramuri terminale nervii:
cutanat lateral, obturator şi femural.
- Plexul sacrat cu origine radiculară L5-S5 dă naşter la nervii: gluteali, cutanat posterior al coapsei
şi sciatic.

Evaluarea funcţiei motorii la nivelul membrului inferior (figura 5.32)

- flexia coapsei - m. iliopsoas → n. femural → L2-L3

- extaensia coapsei – m. gluteu mare → n. gluteu → L5
- abducţia coapsei – m. gluteu mijlociu → n. gluteu superior → L4
- adducţia coapsei – m. adductori → n. obturator → L2-L4
- flexia gambei pe coapsă- m. ischiogambieri → n. sciatic → L5-S1
- extensia gambei pe coapsă – m. cvadriceps → n. femural → L4
- dorsiflexia plantară - m. tibial anterior → n. SPE → L5
Figura 5.32
- m. extensori ai degetelor
- flexia plantară – m. gastrocnemian → n. SPI → S1
- inversia pciorului (rotaţia internă) - m. tibial anterior → n.SPI → L4
- eversia piciorului (rotaţia externă) – m. lung peroneu → n. SPE → S1

Principalele sindroame radiculare şi plexurale

Plexul Rădăcina Tulburari de Deficit motor ROT diminuate

sensibilitate şi durere sau abolite
Sindrom L3 Faţa anterioară a coapsei Cvadriceps Rotulian
de plex
lombar
(L1-L4) L4 Faţa anterointernă a Gambier anterior Rotulian
coapsei şi gambei
Sindrom L5 Faţa posteroexternă Extensori haluce, -
de plex coapsă, externă gambă, degete, extensor
sacrat dorsal picior şi haluce picior
(L5-S5)
S1 Faţa posterioară coapsă, Triceps sural Achieliean
gambă, plantă, deget 5
S2-S5 Faţa posterioară gambe, - Anal (S4-S5)
fese, organe genitale,
regiunea perineală

200
Sindromul de coadă de cal

Definiţie . Coada de cal este reprezentată de măduva spinării

terminală şi rădăcinile nervilor spinali D12-S5 împreună cu
filum terminale.
Sindromul de coadă de cal reprezintă un sindrom
cu tulburări multiradiculare manifestat frecvent clinic prin
paraplegie flască, atrofii musculare şi tulburări sfincteriene
(figura 5.33)
Etiologie – poate fi produs de orice leziune situată sub D10
Clasificare - se descriu două forme : Figura 5.33
1. Sindromul de coadă de cal de tip superior
Clinic - iniţial apar - dureri la nivelul feţei anterioare a
coapsei
- deficit motor +/- amiotrofii la
nivelul cvadricepsului
- ROT rotulian abolit, achilian
prezent +/- Babinski
- hipoestezie L3, L4
- ulterior apar tulburări sfincteriene
Etiologie – neurofiboroame la nivelul rădăcinilor afectate
2. Sindromul de coadă de cal de tip inferior
Clinic - iniţial apar tulburări sfincteriene cu reflex anal, bulbocavernos
abolite
- ulterior apare - paralizia muşchilor posteriori ai fesei, gambierilor posteriori şi ai
piciorului cu picior balant
- ROT achilian abolit cu rotulianul prezent
- hipoestezie „în şa”( S3-S5 )
- atrofia muşchilor gambieri
Etiologie - hernii de disc, tumori vertebrale (primitive şi metastatice), limfoame,
plasmocitoame, morb Pott
Tratamentul - reprezintă de obicei o urgenţă neurochirurgicală

II. Nevralgia sciatică

Definiţie – Sciatica reprezintă o durere la nivelul membrului inferior reprezentând un simptom, nu

o bolală; cauza cea mai frecventă este cea discală dar poate apare şi în contextul unor afecţiuni
tumoralevertebrale sau intrapelviene.
Etiopatogenie- apare de obicei posttraumatic după mişcări bruşte în flexie la nivelul coloanei
vertebrale, în urma cărora s priâoduce herniera nucleului pulpos discal în spaţiul intervertebral cu
compresiunea rădăcinii nervoase corespunzătoare
Clinic:
-subiectiv- durere lombară cu iradiere în membrul inferior în funcţie de rădăcina afectată
- obiectiv – rigiditatea coloanei vertebrale
- contractura muşchilor paravertebrali
- scolioză cu convexitatea de partea rădăcinii afectate
- semnul „Neri”+ - cu limitarea mişcării de aplecare în faţă a trunchiului
- „semnul Lasegue”+ - ridicarea pasivă a membrului inferior în extensie de pe
planul patului în decubit dorsal declanşează durere la un unghi cu atât mai mic cu
cât gradul de herniere este mai mare
- la nivelul membrelor inferioare de pot pune în evidenţă
- deficite motorii

201
 - diminuarea sau abolirea ROT corespunzătoare rădăcinii
- tulburări de sensibilitate afectate

Cel mai frecvent interesate sunt rădăcinile - L5 – apare prin HDL4-L5 şi

- S1- apare prin HDL5-S1

Prezentăm în tabelul de mai jos tabloul clinic pentru cele două tipuri de situaţii
L5 S1
Durere Şold→ inghinal→ posterolateral Partea posterioară fesă→
coapsă→ lateral gambă→ faţa coapsă→ gambă (molet) →
dorsală a piciorului spre haluce călcâi→ plantă→degete 4şi 5
Tulburări de Faţa laterală gambă+dorsal picior+ Călcâi + plantă + degete 4-5
sensibilitate haluce
Deficit motor Extensorii degetelor şi ai Flexori plantari ai piciorului şi ai
piciorului degetelor
ROT Normale ROT achielian
Mers Stepat ( nu poate merge pe călcâi) Nu poate merge pe vârfuri

Paraclinic
- Radiografia de coloană lombară (latero-lateral şi anteroposterior) pune în evidenţă triada:
- rectitudinea
- scolioza coloanei vertebrale
- pensarea posterioară a spaţiului intervertebral
- CT cu subtanţă de contrast (mielo-CT)- arată mai bine:-
- protruzia discului
- hipertrofia feţelor articulare
- îngustarea de canal vertebral
- Examenul RMN este de elecţie: vede – corpii vertebrali şi discul herniat
-rădăcina, măduva spinării
- ţesuturile moi

Tratament
1. General- repaus la pat câteva zile
2. Medicamentos- antialgice: codeină, algocalmin, aspirină, pentazocin
- AINS: indometacin, diclofenac, ketoprofen
- decontracturante: diazepam, tolperison (mydocalm), tetrazepam (myolastan).
3. Chirurgical indicat în : - eşecul tratamentului conservator după 2-3 săptămâni → 2-3 luni
- semne de agravare brutală
- sindromul de coadă de cal cu tulburări sfincteriene
- sciatica paralizantă

III. Pareze izolate de trunchiuri nervoase periferice

Pareza de nerv cutanat femural lateral

Anatomie – îşi are originea la nivelul rădăcinilor L2-L3, coboară de-a lungul marginii superioare a
bazinului, pe care-l părăseşte la nivelul porţiunii laterale a ligamentului inghinal.
Dă ramuri senzitive ce asigură inervaţia regiunii anterioare a coapsei
Etiologie – compresiunea nervului la nivelul spinei iliace anterosuperioare (pantaloni stâmţi –
„boala jeanşilor”, corset, sarcină).
Clinic

202
- subiectiv - dureri uneori sub formă de arsură însoţite de parestezii şi disestezii la nivelul regiunii
anterioare sau laterale a coapsei
- obiectiv – hipo- sau anestezie în teritoriul de inervaţie al nervului
- durerea poate fi provocată şi prin compresiunea unei arii situate la 2 cm intern de
spina iliacă anterosuperioară.

Pareza de nerv femural (crural)

Anatomie – îşi are originea din rădăcinile L2-L4; iniţial fibrele coboară pe marginea laterală a
psoasului, apoi sub ligamentul inghinal alături de artera şi vena femurală, spre partea anteromedială
a coapsei şi gambei
Dă ramuri la muşchii: iliopsoas, cvadriceps
Etiologie - cauze locale –neoplasme, abcese sau hematoame retroperitoneale post terapie cu
anticoagulante, post operator după intervenţii chirurgicale în pelvis, hernia inghinală
- cauze generale - diabetul zaharat, în cadrul mononevritei prin ischemie în vasa
nervorum, reprezintă cea mai frecventă cauză de pareză a nervului crural.
Clinic
¾ deficit motor şi atrofie pe cvadriceps (nu poate urca scările, nu poate face
genoflexiuni, merge mai bine cu spatele) +/- iliopsoas , în leziunile înalte.
¾ deficit senzitiv + durere pe faţa anterioeră a coapsei cu iradiere spre partea medială
a piciorului şi maleola internă.
¾ ROT rotulian – abolit
¾ amiotrofia muşchilor anteriori ai coapsei

Pareza de nerv obturator

Anatomie îşi are originea la nivelul rădăcinilor L3-L4 ,situat iniţial pa marginea laterală a
iliopsoasului, vine în contact cu uterul în pelvis, apoi părăseşte pelvisul prin gaura obturatoare.
Dă ramuri la muşchii adductori ai coapsei.
Etiologie –sarcină, compresiunea exercitată de capul fetal în timpul travaliului, tumori pelvine
(ovar, uter, colon), histerectomie.
Clinic
-deficit motor - nu poate face adducţia coapsei → nu poate sta picior peste pcior.
- deficit senzitiv – parestezii la nivelul feţei interne 1/3 distală a coapsei

Pareza de nerv sciatic

Anatomie îşi are originea în rădăcinile L5S1S2; iniţial fibrele coboară prin spaţiul retroperitoneal în
pelvis şi apoi prinfosa ischiadică spre faţa posterioară a coapsei, unde, deasupra fosei poplitee se
împarte în ramurile sale terminale: medial, nervul sciatic popliteu intern (SPI) iar lateral nervul
sciatic popliteu extern (SPE).
Dă ramuri pentru muşchii posteriori ai coapsei (semitendinos, semimembranos, biceps femural) şi
toţi muşchii de sub genunchi
Etiologie – fracturi de bazin, tumori rectale, genitale, sarcina, fracturi de femur, injecţii
intramusculare
Clinic
- deficit motor- pe flexorii genunchiului (muşchii posteriori), abductorii coapsei (m.gluteu) şi
muşchii de la nivelul gambei (SPE, SPI)→ picior balant
ROT achielian, medioplantar – abolite

203
Pareza nerv sciatic popliteu extern (SPE)

Anatomie – ia naştere din trunchiul nervului sciatic la nivelul fosei poplitee, coboară pe marginea
externă a fibulei apoi dă ramuri terminale: nervul tibial anterior şi peroneal profund.
Dă ramuri pentru muşchii lojei anterioare şi laterale ale gambei şi rotatorii externi ai piciorului.
(figura 5.34)
Etiologie – injecţii intramusculare în fesă, presiune locală îndelungată fie lc cei care stau în
genunchi (parchetari, pavatori, culegători de struguri) fie la cei care stau mult timp picior peste
picior.
Clinic
- deficit motor- cu afectarea dorsiflexiei piciorului, degetelor şi a halucelui, şi eversiei piciorului →
mers stepat, nu poate merge pe călcâi, nu poate bate tactul cu piciorul
- deficit senzitiv- hipoestezie pe faţa dorsală a piciorului şi la nivelul halucelui
- ROT achilian conservat.
- atrofia muchilor lojei anterolaterale a gambei

Pareza de nerv sciatic popliteu intern (SPI)

Anatomie – ia naştere din trunchiul nervului sciatic împreună cu nervul SPE la

nivelul fosei poplitee de unde porneşte pe partea medială a gambei şi piciorului
→ n. tibial posterior.
Dă ramuri pentru muşchii lojei posterioare ai gambei (flexori ai piciorului,
degetelor şi halucelui) şi la muşchii mici ai piciorului
Etiologie – compresiuni în fracturi de femur, gambă, oase tarsiene (sindrom de
tunel tarsian)
Clinic
- deficit motor- pe flexorii plantari şi ai degetelor şi halucelui, nu poate face
inversia piciorului → mers talonat, pe călcâi, nu poate merge pe vârfuri
Figura 5.34
- deficit senzitiv- hipoestezie la nivelul plantei, pe marginea externă a piciorului
(degetul 5)
- ROT achielian, medioplantar – abolite
- atrofia muşchilor lojei posterioare a gambei

Polineuropatii

Definiţie: Polineuropatiile - reprezintă leziuni difuze ale nervilor periferici cu atingere simetrică,
bilaterală, afectare predominent distală şi evoluţie lentă progresivă, caracterizate clinic prin
¾ parestezii distale la niveleul membrelor, uneori dureroase cu senzaţie de arsură
(cauzalgii), cu hipoestezie „în şosete şi-n mănuşi”
¾ deficite motorii de la discrete la masive, simetrice
¾ abolirea ROT, mai ales ahiliene
¾ semne de afectare a sistemului nervos autonom – tulburări sfincteriene
Mononeuropatia multiplex (multinevrita, neuropatia multifocală)- reprezintă afectarea
focală simultan sau succesiv a mai multor trunchiuri nervoase (pluritronculară),
atingerea fiind asimetrică iar evoluţia cu pusee.

204
 Clasificare polineuropatii
I. Din punct de vedere morfopatologic
1). Neuropatii axonale – leziunile interesează iniţial axonul sau corpul neuronal, leziunile
demielinizante fiind secundare.
a) degenerescenţa walleriană- apare de obicei consecutiv unei suferinţe focale axonale
(traumatisme, compresiuni, secţiuni), cu regenerare ulterioară redusă
b) degenerare axonală distală – cu afectare iniţial a axonului, ulterior cu evoluţie
proximal cu distrugerea pericarionului („ dying-back”) şi distal cu demielinizare; apare în
polineuropatii toxice, metabolice sau genetice, au regenarare redusă.
În neuropatiile axonale vitezele de conducere sunt normale atât timp cât teaca de mielină nu
este afectată; amplitudinea potenţialelor evocate este redusă.
2). Neuropatii demielinizante – apar în poliradiculonevrite, polinevrita din difterie, unele neuropatii
genetice, de produce distrugerea tecii de mielină cu conservarea axonului, au capacitate de
regenerare crescută, rapidă şi completă.
Vitezele de conducere sunt mult scăzute
II. Din punct de vedere etiologic
1) polineuropatii inflamatorii şi infecţioase
- poliradiculonevrite şi sindroame poliradiculonevritice (SIDA, Lyme)
- polineuropatia din difterie, lepră
2) polineuropatii metabolice
- diabet zaharat
- porfiria acută
3) polineuropatii carenţiale
- alcoolică, deficit de B1
4) polineuropatii toxice şi medicamantoase
- post intoxicaţie cu Pb, As, Hg
- postmedicamentoase (izoniazidă, nitrofurantoin, vidarabin, vincristina)
5) polineuropatii din hemopatii maligne şi disimunoglobulinemii
-mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom
- leucemii acute
6) polineuropatii paraneoplazice
7) polineuropatiicu determinare genetică
- boala Charcot- Marie-Tooth
- boala Dejerine-Sottas

III. Polineuropatii cu determinare genetică

(Neuropatia ereditară senzitivo motorie-boala Charcot- Marrie- Tooth)

Este o boală cu transmitere autosomal dominantă.

Patologie - leziunile degenerative interesează atât cornul anterior cât şi fibrele tronculare
nervoase de pe rădăcina posterioară a nervilor spinali.
Clinic - debutul este în copilărie sau adolescenţă ( la 10- 20 ani)cu
- iniţial amiotrofii cu distribuţie simetrică la nivelul membrelor inferioare, interesând
muşchii piciorului şi pe cei din 1/3 inferioară a gambei cu mers stepat şi aspectul de „picior de
cocoş”. Ulterior sunt interesate şi membrele superioare cu amiotrofii la nivelul muşchlor mâinii
(aspectul de mână „în grifă”) şi la nivelul treimii inferioare a antebraţului – atrofie „în manşetă”
- ROT, în special cele achieliene sunt abolite
- tulburări de sensibilitate subiective cu dureri şi parestezii şi obiective cu hipoestezie
extero- şi proprioceptivă cu dispoziţie ectromielică.
- tulburări trofice- cu picior scobit, scolioză
Paraclinic - viteze de conducere motorie scăzute , sub 20- 38m/s pe n. median uneori şi pe nervii
periferici ai membrele inferioare.

205
 Poliradiculonevrita
Definiţie - este o polineuropatie inflamatorie demielinizantă acută dobândită, având la bază un
mecanism autoimun
Etiologie – apare de obicei la 5 zile până la 3 săptămâni de la un episod infecţios respirator (viral,
mycoplasma pneumoniae) sau digestiv (Campilobacter jejuni) sau postvaccin (antirabic sau
antigripal).
Tablou clinic
Subiectiv – iniţial parestezii cu caracter de arsură dispuse distal „în şosete şi-n mănuşi”, dorsalgii
- apoi deficit motor de obicei cu dispoziţie proximală, „în şort şi în tricou cu mâneci
scurte”, care ulterior se poate extinde la nivelul muşchilor trunchiului interesând muşchii
intercostali, orofaringieni şi faciali→dispnee
Obiectiv se evidenţiază - sindrom de neuron motor periferic cu deficit motor în grad de pareză sau
plegie, ROT mult diminuate sau abolite .
- sindrom de protoneuron senzitiv cu hipoestezie extero- şi proprioceptivă cu aceeaşi
dispoziţie, distală, ca şi paresteziile.

Forme clinice

I. Forma Landry în care simptomele au caracter ascendent cu prindere în primele 10-14 zile a
musculaturii respiratorii şi farnigiene (ascendentă) cu apariţia tulburărilor respiratorii cu insuficienţă
respiratorie severă

II. Forma Fisher- de obicei fără deficit motor dar cu ataxie

- areflexie (ROT abolite)
- oftalmoplegie – pareza mişcărilor globilor oculari (strabisme)

III. Forma disautonomică –pe prim plan sunt fenomenele vegetative cu variaţii ale TA, transpiraţii
vărsături, constipaţie, retenţie de urină - ROT - abolite

Evoluţie- este de obicei cu agravare maximă în primele 2-3 săptămâni, după care simptomatologia
cedează în câteva săptămâni

Paraclinic
- LCR – arată disociaţie albumino-citologică cu creşterea albuminorahiei (până la 1g/l) „disociat”
faţă de celularitate (limfocite 10-25/mm3)
- vitezele de conducere - sunt mult diminuate – afecţiune demielinizantă

Tratament
I. Măsuri de terapie intensivă (la bolnavii cu insuficienţă respiratorie)
- toţi pacienţii cu tulburări respiratorii sunt urmăriţiîn serviciul de terapie intensivă
- menţinerea funcţiilor vitale prin
- respiraţie asistată, la PO2<85mmHg, capacitatea vitală (CV) <10-20ml /kg cu
intubaţie orotrahaelă sau traheostomie
- menţinerea TA, prevenirea tulburărilor hidroelectrolitice
- profilaxia trombozelor: heparine cu greutate moleculară mică
- profilaxia infecţiilor respiratorii şi urinare
II. Tratament medical propriu-zis
- Plasmafereza – eficientă în primele 2 săptămâni
- indicată la tineri, la cei cu CV scăzută
- se extrag 200-250 ml în 4-6 şedinţe

206
 - Imunoglobuline IV – au eficienţa şi costul asemănătoare cu cele ale plasmaferezei
- avantaj – este mai uşor de realizat
- se folosesc doze de 0,4g /kg /zi 5 zile
- Corticoterapia cu metilprednisolon (MTP) în puls -terapie ( 3 zile 1 g/zi sau 5 zile
0,5g/zi nu şi-a dovedit eficacitatea pe studii clinice.

Neuropatia diabetică
Clasificare
I. Simetrică (polineuropatie) 1. Polineuropatia distală predominant senzitivă
2. Neuropatia vegetativă

II. Asimetrică (multinevrita) 1. Neuropatia motorie proximalăacută

2. mononeuropatia craniană
3. neuropatia de compresiune
Fizipatologie
Există 2 teorii care stau la baza apariţiei neuropatiei diabetice :
1) Teoria vasculară – prin care suferinţa principală sete ischemia în vasa nrevorum cu durere
→ microangiopatia diabetică cu îngustarea lumenului şi scăderea fluxului sanghin capilar →
hipoxie → atrofie axonală.
- explică apariţia mononevritei multiplex
2) Teoria metabolică – în care factorul esenţial este hiperglicemia ce poate activa mai multe căi
metabolice aberante cu formare de produşi toxici intermediari
- explică apariţia polineuropatiei

Forme clinice
I. Neuropatia simetrică
1. Polineuropatia distală predominant senzitivă –este cae mai comună formă de
polineuropatie diabetică
Tablou clinic- Subiectiv – parestezii „în şosetă” , cu afectarea preponderent a
membrelor inferioare
- cu caracter cauzalgic
- mai acentuate nocturn
Obiectiv - hipoestezie termoalgică şi mioartrokinetică „ în şosete”
+/- „în mănuşi”
- deficit motor redus
- ROT ahieliene abolite, în rest diminuate global
- tulburări trofice: articulare, ulcer gambier
2. Neuropatia vegetativă
Tablou clinic – tulburări cardiovasculare cu alternanţă bradicardie – tahicardie,
sincope, tahicardii paroxistice, hipotensiune ortostatică
- tulburări gastrointestinale – greţuri, vărsături, diaree nocturnă,
constipaţie, gastropareză
- genitourinare - - impotenţă, retenţie de urină
II. Neuropatia asimetrică
1. Neuropatia proximală motorie acută (neuropatia femurală, plexopatia
lombosacrată diabetică, amiotrofia diabetică)
Tablou clinic – debutul la peste 45-50 de ani, mai frecvent la cei cu DZ tip II
- dureri de ntensitate foarte mare, cu caracter de arsură, „lovitură de
cuţit” pe faţa anterioară a coapsei, la nivelul şoldului şi regiunii lombare
- pot aoare parestezii cu acceaşi dispoziţie

207
 - scădere în greutate → caşexie
- deficit motor proximal unilateral la nivelul cvadricepsului,
adductoriii coapsei şi iliopsoas- apar în zile- săptămâni
- ROT rotilian abolit
Evoluţie – simptomatologia durereoasă poate persista până la 1-3 ani

2. Mononeuropatia craniană - pot apare pareze de nervi cranieni

oculomotori II, IV, sau VII (pareze faciale periferice)
Pareza de nerv III - Tablou clinic – debutul este de boicei brusc cu durere retroorbitară care precede
cu 1-2 zile pareza; apare ptoză şi/sau strabism convergent cu conservarea fibrelor pupilare (sunt
afectate fasciculele centrofasciculare ale nervului), ce o diferenţiază de pareza prin compresiune a
nervului III ( anevrisme ACmP, ACI), unde midriaza este de obicei primul semn clinic
- Evoluţie – de obicei cu remisiune în 3 până la 6 luni.
Tratament
- menţinerea unui nivel corect al glicemiei (insulină sau antidiabetice orale)
- acid α lipoic (Thiogamma)
- benfotiamina – vitamina B1 liposolubilă (Milgamma)
- simptomatice: carbamazepină, gabapentin, amitriptilină, AINS.

208
 Bolile musculare

Definiţie - reprezinită un grup de boli eterogene din punct de vederee etiologic şi clinic, care
au ca element comun lezarea iniţială a anumitor grupe musculare.
Caracteristici generale - ale miopatiilor
- determină deficit motor bilateral, simetric de obicei predominent proximal (dificultate la pieptănat
şi urcatul scărilor)
- apar frecvent tulburări trofice cu amiotrofii (uneori hipertrofie)
- contracţia idiomusculară este abolită precoce sau poate apare fenomenul miotonic
- semne negative – nu apar - tulburări de sensibilitate
- modificări ROT
- fasciculaţii

Examinări paraclinice complementare

- Enzime musculare
-CPK (cea mai sensibilă) -↑ în DMP, polimiozită
- normală – în miastenie, polineuropetii
- celelalte enzime LDH, GOT, GPT –mai puţin sensibile
- Electromiograma (EMG) - potenţialele de acţiune sunt de ampltudine şi durată reduse,
polifazice, cu recrutare completă
- vitezele de conducere sunt normale
- Biopsia musculară – evidenţiază aspecte patologice cu necroză, regenerare a fibrelor
musculare, infiltrat inflamator şi are rol esenţial în diagnosticul distrofiilor musculare
progresive, miopatiilor congenitale cu deficite metabolice, polimiozitei.

Orientare diagnotică etiologică în faţa sindroamelor miogene↓

Ereditare Dobândite
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
DMP miopatii miopatii acute cronice
congenitale metabolice
↓ ↓ ↓ ↓
fără miotonie cu miotonie miozite(DM, PM) endocrine
boala Duchenne boala Steinert miozite paraneo htiroidie
boala Becker boala Thomsen miozite acute toxice H tiroidie
forme localizate (alcool, medicamente) Cushing

Miopatii ereditare

A. Distrofii musculare progresive

I. Distrofii musculare fără miotonie

1. Distrofia musculară Duchenne

Definiţie - reprezintă o distrofinopatie X-cromozomial recesivă caracterizată prin absenţa
distrofinei
Distrofina – proteină de pe faţa internă a sarcolemei cu rol în menţinerea stabilităţii membranare în
cursul contracţiei şi relaxării musculare, codificată de o genă ce se găseşte pe cromozomul Xp21
Clinic - afectează sexul masculin (1/3500 naşteri băieţi).
- debutul la vârsta de 3-5 ani cu
- deficit motor proximal în membrele inferioare, cu întârziere în mers
- accentuarea lordozei lombare – „talie de viespe”
209
- hipertrofia moletului (pe seama de ţesut adipos şi conjunctiv)
- semne asociate: cardiomiopatie, retard mental
Paraclinic – CPK ↑ de 20-100de ori
- EMG – traseu miogen tipic
- biopsie muşchi – fibre musculare cu leziuni de necroză şi regenerare
- test Western Blot – absenţa distrofinei
Tratament – ineficient
– se poate încerca corticoterapie doze mari pe durată prelungită
- fizioterapie, operaţii ortopedice
Evoluţie şi prognostic – afectarea în timp şi a muculaturii trunchiului şi a membrelor superioare
- scaun cu rotile de la 9-12 ani
- deces în decada a treia de viaţă prin insuficienţă respiratorie, infecţii, cardiomiopatie
2. Distrofia musculară tip Becker
Definiţie – distrofinopatie X cromozomială, în care apare carenţa distrofinei
Clinic – tablou asemănător cu cel din maladia Duchenne cu unele deosebiri:
- debutul - mai tardiv la 5-20 de ani
- evoluţie mai lentă - poate umbla la 20 de ani
- semne asociate – fără retard mental, +/- cardiomiopatie
Paraclinic – asemănător
Evoluţie şi prognostic - evoluţie mai lentă, decesul apare în decada 5 - 6 a vieţii

3. Distrofia musculară facio-scapulo-humerală (Landouzy-Dejerine)

Genetică – transmitere autosomal dominantă- cromozomul 4
Clinic – debut la 20 ani
– afectarea iniţial a muşchilor de la nivelul feţei (nu poate fluiera, sufla, închide ochii)
- apoi afectarea centurii scapulare (greutate la ridicarea braţelor, scapule alatae) şi la 20% din
cazuri şi a centurii pelviene
- semne asociate: surditate, retard mental, HTA
Paraclinic – CPK- normal sau uşor crescut

4. Distrofia centurilor
Genetică – transmitere autosomal recesivă
Clinic – debut la 10 până la 20-40 de ani
- afectare iniţial proximal la nivelul centurii pelviene sau scapulare cu afectare facială variabilă
- semne asociate: cardiomiopatie, tulburări de ritm cardiac
Diagnostic diferenţial – cu celelalte miopatii cu aceeaşi dispoziţie a deficitului motor: distrofia
Duchenne, Becker, amiotrofii spinale progresive (Kugelberg-Welander), polimioztă, miopatii
endocrine şi metabolice.
Paraclinic – CPK – uşor crescut
II. Distrofii musculare cu miotonie
1. Miotonia congenitală Thomsen
Genetică – transmitere autosomal dominantă
Clinic – debut în copilărie
- fenomenul miotonic – durată anormal prelungită a decontracţiei (relaxării) muşhiului striat pus în
evidenţă prin percuţia cu cicoănelul de reflexe la nivelul emineneţei tenare sau a limbii
- hipertrofia muşchilor proximali ai membrelor → „aspect herculean”
Evoluţie şi prognostic – evoluţie foarte lentă, prognostic mai bun ca distrofia Steinert, cu speranţă
de viaţă şi capacitate de muncă puţin afectate

210
2. Distrofia miotonică Steinert
Genetică – transmitere autosomal dominantă (cromozomul 19)
Clinic – debut la 20-24 de ani
- apar trei tipuri de sindroame:
- sindrom miopatic - cu amiotrofii mai ales la nivel facial → facies miopatic (ptoză
palpebrală, atrofia muşchilor maseteri şi ai mimicii) şi la nivelul etremităţilor predominent distal
- sindrom miotonic
- sindrom distrofic – cu calviţie frontală, cataractă precoce, surditate, cardimiopatie, tulburări
de ritm şi conducere (bloc atrio-ventricular), tulburări endocrine (atrofie testiculară, diadet zaharat,
boli ale tiroidei), retard psiho-motor.
Paraclinic – EMG – evidenţiază fenomenul miotonic cu descărcări repetitive de înaltă frecvenţă cu
ampltudine fluctuantă → „salvă” miotonică
Tratament – fenomenul miotonic – fenitoin, mexiletin sau procainamidă (atenţie la afecţiunile
cardiologice asociate!)
Evoluţie şi prognostic – evoluţie lentă, în 15-20 de ani pot ajunge în scaunul cu rotile; decesul
apare prin complicaţii infecţioase, insuficienţă respiratorie sau de cauză cardiacă.
B. Miopatii congenitale
Sunt afecţiuni foarte rare, de aceea nu vom insista în descrierea lor
Din cadrul lor amintim doar: boala central core, miopatia centronucleară, miopatia nemalinică.
C. Miopatii metabolice
Definiţie – reprezintă boli ale muşchilor ce apar în tulburări ale metabolismului glucozei sau
acizilor graşi - cele două surse de energie ale muşchiului.
Din cadrul glicogenozelor reţinem
- deficitul în maltază acidă – cu cele trei forme clinice (infantilă, juvenilă şi adultă)
- are ca simptom principal insuficienţa respiratorie prin atingerea muşchilor respiratori
- deficitul în fosforilază musculară (boala McArdle)
– cu dureri musculare, fatigabilitate după efort fizic
- rabdomioliză cu mioglobinurie şi insuficienţă renală la surmenaj fizic
- CPK ↑, biopsia musculară evidenţiază vacuole cu glicogen subsarcolemale
Dintre lipidoze cea mai comună este
- deficitul în carnitină – cu deficit motor proximal, cu durere
- CPK ↑, biopsia evidenţiază acumulare de lipide
- tratamentul – se face cu suplimentarea de carnitină orală, uneori glucocorticoizi
Miopatii mitocondriale
- Epilepsia mioclonică şi ragged red fibers (MERRF)
– clinic miopatie, mioclonii, crize epileptice generalizate, deteriorare intelectuală, ataxie.
- Miopatia mitocondrială cu encefalopatie, acidoză lactică şi episoade pseudo-stroke (MELAS)
- debut în copilărie cu întârziere în creştere şi episoade repetate de pseudo- accidente vasculare
cerebrale, epilepsie focală sau generalizată, demenţă.

Miopatii dobândite – survin de obicei la adult

A. Miopatii inflamatorii – miozite

Polimiozite şi dermatomiozite
Clinic - dureri musculare intense spontane şi la palpare
- topografie difuză cu interesarea musculaturii proximale a membrelor , dar şi a feţei şi esofagiene
(cu disfagie)
- semne cutanate: rash la nivelul feţei, gâtului, edem palpebral – caracteristice în dermatomiozită
Paraclinic – sindrom inflamator (VSH crescut, hipergamaglobulinemie)
- CPK crescut

211
- Biopsia musculară – necroza fibrelor musculare cu infiltrat inflamator limfoplasmocitar
perivascular
Clasificare –dermatomiozita, polimiozita
- primitive idiopatice
- asociate unei neoplazii (ca sindrom paraneoplazic mai frecvent în carcinomul bronhopulmonar cu
celule mici)
- asociate unei conectivite: LES, PAN, PAR
Miozite virale şi parazitare – în cadrul gripei B, infecţiei HIV sau în trichinoză, toxoplasmoză,
cisticercoză.

B. Miopatii toxice
Alcoolică – la ingestie masivă de alcool, apare mioglobinurie
Medicamentoasă – după tratament cu vincristina, cimetidină, litiu, clofibrat sau corticoizi de lungă
durată
C. Miopatii endocrine
- mai frecvente în hipotiroidism
- mai rar în hipertiroidism, sindrom Cushing, hiperparatiroidie, hiperaldosteronism

Miastenia gravis

Definiţie - Afecţiune autoimună a joncţiunii neuromusculare caracterizată prin

oboseală musculară fluctuantă ce se accentuează la mişcări voluntare şi se
ameliorează la repaus sau după administrare de anticolinesterazice.
Epidemiologie
Incidenţa bolii este de 2-3 cazuri la 100000 de locuitori, iar prevalenţa de 1caz
/200000.
Raportul femei / bărbaţi = 3 / 1

Morfofiziopatologie

Noţiuni de anatomie şi fiziologie a joncţiunii neuromusculare (figura 5.35)

Joncţiunea neuromusculară este alcătuită din trei structuri:
1.membrana presinaptică – ce conţine vezicule cu
acetilcolină sintetizată şi depozitată în vezicule şi eliberată
sub formă de quante (o quantă conţine ~ 10000 molecule
AC)
2.fanta sinaptică de aproximativ 200 A*(angstromi)
- conţine structuri cu activitate anticolinesterazică Figura
3.membrana postsinaptică - plicaturată cu suprafaţa 5 35
de 10 ori mai mare ca şi membrana presinaptică conţine receptori pentru. acetilcolină

Fiziologia joncţiunii neuromusculare

Are rol special în conversia influxului nervos presinaptic în potenţial de acţiune postsinaptic
cu producerea contracţiei musculare. În condiţii de repaus, spontan, sunt eliberate cuante de
acetilcolină în spaţiul sinaptic cu apariţia unor potenţiale miniaturale postsinaptice. Când potenţialul
de acţiune ajunge la membrana presinaptică determină eliberarea acetilcolinei din 150-200 vezicule
cu fixare pe receptorii de acetilcolină (Ach) din membrana postsinaptică şi deschiderea canalelor de
Na + cu producerea depolarizării şi declanşarea unui potenţial de acţiune propagat cu contracţia

212
 fibrei musculare. Acest proces este rapid oprit prin decuplarea acetilcolinei de pe receptori şi
hidroliza acesteia în prezenţa acetilcolinesterazei.
Fiziopatologie
În miastenia gravis apare un blocaj neuromuscular numit şi blocaj miastenic. Astfel:
¾ cantitatea de ACh şi numărul de quante sunt normale
¾ scade amplitudinea potenţialului miniatural de placă cu 20-30%
¾ scade numărul de receptori pentru ACh postsinaptici cu 70-90% Există
molecule Ig G (anticorpi antireceptor Ach) ce blochează aceşti receptori.
¾ scade numărul de creste, pliurile membranei postsinaptice se aplatizează
În consecinţă potenţialul de acţiune se declanşează mai greu → scade
trasmiterea neuromusculară la nivelul plăcii cu epuizarea presinaptică (↓ cantitatea de
ACh la contracţii repetitive) → oboseala miastenică.
Etiopatogenie
Sunt implicaţi mai mulţi factori:
1. imunitatea umorală - dovedită prin faptul că 85% din pacienţi au anticorpi
anti receptori ACh prezenţi; plasmafereza scade acest titru cu 50-70%.
2. infecţia virală – se pare că are un rol important în iniţierea mecanismului
autoimun, prin faptul că apare iniţial o timită cu virus ce are tropism pentru
timocite, determinând:
- transformarea lor în celule mioide → ↑sinteza anticorpi anti-receptori ACh, care vor
reacţiona încrucişat cu cei din musculatura striată
- sau activarea anumitor oncogene determinând apariţia de timoame. Astfel, 15% dintre
pacienţii cu miastenia gravis au timoame, iar 85% prezintă hiperplazie timică.
3. imunitatea celulară - ↑raportul Lf helper / Lf supresor cu activarea
limfocitelor
B → ↑sinteza anticorpi anti-receptori ACh (IgG)
4. aspect imunogenetic - există HLA D8 mai frecvent la femei şi HLA A2,
A3 la bărbaţi.

Tablou clinic
- Debutul bolii - între 26-31 ani şi peste 45 ani (MG asociată cu timom)
- Simptome – simptomul principal este oboseala musculară care are anumite
caracteristici:
- caracter fluctuant, cu exacerbări şi remisiuni pe parcursul aceleiaşi zile,
- accentuare îndeosebi vesperală,
- se amplifică la efort
- diminuă în repaus şi după administrare de anticolinesterazice.
- afectează - iniţial muşchii (m)globilor oculari→ diplopie, ptoză palpebrală,
(figura 5.36) apoi
- m.faciali şi masticatori
→ facies miastenic, greutate la
masticaţie
- m. cu inervaţie bulbară →
disfagie, disfonie, dizartrie
- m. scheletică proximală (figura
5.37) → imposibilitatea de a-şi menţine

213 Figura
5 36
Figura
 capul ridicat, greutate la pieptănat şi la urcatul scărilor
- m.respiratori → crize respiratorii cu insuficieţă respiratorie acută,
reprezentând o urgenţă terapeutică majoră

Evoluţie – la ~ ½ din cazuri apare remisie spontană după 1-2 luni

- restul evoluează cu recăderi, mai frecvente în primul an de la debut

Clasificarea MG – după criteriile lui Ossermann se face în:

I - Miastenia oculară – cu ptoză şi diplopie uni sau bilateral, prognostic bun

II A – Miastenia uşoară generalizată – fără crize miastenice, cu răspuns bun la
anticolinesterazice
II B – Miastenia moderată generalizată cu implicare scheletică şi bulbară, fără
crize miastenice, cu răspuns nesatisfăcător la medicaţie
III - Miastenia generalizată acută - cu evoluţie rapidă, crize miastenice
frecvente, răspuns terapeutic slab
IV – Miastenia severă tardivă, care după minim 2 ani de evoluţie a formelor I, II
A sau II B trece în forma III.

Diagnosticul

Diagnosticul pozitiv se face pe baza:

a) Criterii clinice – Simptomele prezentate anterior cu oboseală musculară cu

fluctuaţii diurne, accentuare vesperală, interesarea grupelor musculare amintite
- Teste clinice pentru aprecierea afectării musculare
- m. globilor oculari - priveşte în tavan 1-2 min → ptoză palpebrală
- închide-deschide ochii repetat → scade fanta
palpebrală la măsurări repetate
- m. masticatori - mestecă un biscuite → oboseşte mestecând
- numără până la 100 → oboseşte mai repede de 60
- m. proximală - genoflexiuni, flexie-extensie degete cu braţe ridicate →
oboseşte repede

b) Criterii paraclinice
1. Testul la anticolinesterazice (miostin, edrofoniu)- ex. – se
urmăresc performanţele motorii evaluate prin testele de mai sus înainte şi
după administrare - de miostin - 1mg/2ml s.c. – cu urmărire la 20-30
minute
- 1mg/2ml i.v. – cu urmărire la 1-2 ore
- de edrofoniu – 10 mg (iniţial 2mg apoi + 8mg) i.v. - cu urmărire la
2-20 minute
2. Electromiograma (EMG) - prin stimulare repetitivă cu 3-5 cicli/s
→ decrement – scăderea amplitudinii răspunsului motor (potenţialului de
acţiune) cu mai mult de 10 % (17-34%)

214
 3. CT, RMN de torace - evidenţiază timoame (la 10-15%) sau
hiperplazie timică (la 85% din bolnavi)
4. Detectarea de anticorpi anti-receptor Ach prezenţi la 85-90
%pacienţi
5. Capacitatea vitală (CV) este scăzută. La scăderi CV cu mai mult de 25%
→ intubaţie orotraheală

Diagnostic diferenţial cu - polimiozita, apare deficit motor proximal la nivelul membrelor;

examenul EMG, biopsia musculară pun diagnosticul
- sindroame miastenice postmedicamentoase: după penicilamină,
aminoglicozide
- botulismul - anamneza decelează sursa de infectare,
simptomatologie digestivă, apoi ptoză palpebrală, de obicei midriază, afecatre rapidă
bulbară
- sindromul pseudobulbar - există APP cardiovasculare- AVC
repetate, sindrom piramidal bilateral, cu afectarea mersului, CT cerebral evidenţiază
infacte teritoriale sau lacunare multiple
- sindromul miastenic Eaton – Lambert reprezintă în 50% din cazuri un
sindrom paraneoplazic (se asociază de obicei cu carcinomul pulmonar cu
celule mici); poate apare iniţial la efort o uşoară ameliorare a forţei
musculare , evidenţiată EMG ca increment (creşterea amplitudinii
potenţialului de acţiune), afectează mai mult musculatura proximală a
trunchiului şi mai puţin cea de inervaţie bulbară, ROT pot fi diminuate
(polineuropatie paraneoplazică asociată), apar tuburări vegetative.
Tratament
A. Medicamentos
1) De fond
I. Anticolinesterazice (ACE)
- Miostin (neostigmina) - la doze de 15mg/8h → 30mg/3h
- efectul începe la 30 minute după administrare şi durează 2
– 4 ore
- efecte adverse: diaree, sialoree, fasciculaţii

- Mestinon (piridostigmina) - la doze de 60mg/8h-120mg/3h

- efectul începe la 2 ore şi durează 3-6 ore
- efecte adverse mai puţine
- preperat retard - Timespan 180mg
II. Corticoterapie
- reprezintă medicaţie de bază în asociere cu anticolinesterazice
- indicaţii: - când ACE devin ineficiente
- în miastenia oculară când diplopia este invalidantă
- înainte şi după timectomie, când nu apare remisia clinică
Regimuri de tratament:
- regim cu doze înalte - prednison 1- 1,5 mg/kg /zi, dexametazonă 20 mg/zi
10 zile sau metilprednisolon 125 mg/zi 3-14 zile – poate produce o

215
 accentuare a simptomatologiei în primele 5 zile de tratament, ulterior în ~
12 zile apare ameliorarea simptomelor, după care se începe scăderea
progresivă a dozelor.
- regim cu doze joase prednison (este de preferat) - 15-25 mg/kg /2zile, cu
creştere progresivă până la 100 mg/2 zile.
- durata tratamentului minim 3 luni.
III. Tratament imunosupresor
– indicaţii: - de obicei în formele rezistente în asociere cu coticoterapie de ex.
Azatioprina 2,5 mg/kg + prednison 1mg/kg
– avantaje – permite scăderea dozelor pentru fiecare din cele două medicamente,
cu control mai bun al simptomatologiei şi efecte adverse reduse.
IV.Timectomie
- indicaţii:
- extirpare de timoame - la orice vârstă
- timectomie - la 15-55 ani la cei cu - MG generalizată
- MG care nu răspunde la ACE
- se face - când boala este sub control, nu în urgenţă
- înainte de tratamentul supresor
- se efectuează pe cale transtoracică sau transcervicală
- are efecte de lungă durată - îmbunătăţire la 85%
- 35% rămân fără medicaţie.
V. Plasmafereza
- indicaţii – criza miastenică
- înainte şi după timectomie
- determină scăderea titrului de anticorpi cu 50-70 %
- efectul este de scurtă durată: zile - luni
VI. Imunoglobuline i.v.
- indicaţii – aceleaşi ca şi pentru plasmafereză
- efectul şi costul sunt asemănătoare
- avantaje – mod de administrare mai simplu
Situaţii speciale
Criza miastenică – poate apare ca şi complicaţie la aproximativ 10% din pacienţii cu
miastenia gravis, când se produce o scădere a capacităţii vitale cu mai mult de 25%.

- tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie acută.

- crizele sunt precipitate de infecţii respiratorii, febră, intervenţii
chirurgicale, stress.
Criza colinergică - poate apare la bolnavii cu miastenia gravis aflaţi sub tratament cu
ACE, în condiţii de supradozaj terapeutic
- clinic pe prim plan este tot insuficienţa respiratorie acută, de aceea pretează
deseori la diagnostic diferenţial cu criza miastenică
Prezentăm în tabele de mai jos tabloul clinic şi tratamentul al crizei miastenice
comparativ cu cel al crizei colinergice

216
Tratamentul crizei miastenice - crizei colinergice
Tabloul clinic al crizei miastenice - crizei colinergice

Criza miastenică Criza colinergică

apare la mai mult de o oră după doza de apare la < de 15 min după doza miostin
miostin
↑ slăbiciunea musculară dispnee + hipersecreţie bronşică

dipnee (↓capacitatea vitala) paloare, greaţă, vomă, transpiraţii

paloare
↑ HTA
tahicardie bradicardie
midriaza mioza
crampe musculare, fasciculaţii (fenomene
nicotinice)
convulsii, comă (fenomene centrale)

Medicamente cotraindicate la cei cu miastenia gravis

Antibiotice - aminoglcozide- gentamicina, kanamicina, amikacina

- imipenem
- tetraciclina, eritromocina
- ciprofloxacina, colistin, polimixine
Medicaţie cardiovasculară – beta blocante, chinidina, verapamil
Miorelaxante şi sedative: benzodiazepine, barbiturice, morfină, codeină
Anestezice – lidocaina, procaina
Antireumatice – D - penicilamină, colchicină
Altele - fenitoina, amitriptilina, haloperidol, litiu

217
Capitolul 8

Boli neurologice
multifocale

Infecţiile sistemului nervos

Definiţie sunt boli ale sistemului nervos determinate de diferiţi agenţi infecţioşi: bacterii, virusuri,
ciperci sau paraziţi.
Clasificarea lor se poate face în funcţie de structurile anatomice afectate (figura 5.38) în:
¾ meningite - inflamaţia meningelui
¾ encefalite - inflamaţia parenchimului
emisferelor cerebrale
¾ mielite - inflamaţia măduvei spinării
¾ radiculonevrite – inflamaţia rădăcinilor şi a
trunchiurilor nervoase
Unele neuorinfecţii sunt primitiv neurologice (mai ales cele
virale), altele sunt secundar Figura 5.38
neurologice, în cadrul unei suferinţe generale sau localizate în
organism.
Din punct de vedere al evoluţiei pot fi neuroinfecţii acute sau cu evoluţie lentă.

Meningitele

Definiţie – reprezintă inflamaţia foiţelui meningelui tradusă clinic

printr-un ansamblu de simptome subiective şi semne obiective.
Etiologie – variată: bacteriană, virală, parazitară sau fungică.
Clinic:
1. sindrom meningean caracterizat prin:
¾ simptomatologie subiectivă – sindrom dureros cu cefalee intensă, accentuată la efort de tuse ,
strănut, lumină (fotofobie), zgomote (fonofobie), însoţită sau nu de vărsături, rahialgii şi/sau
radiculalgii cervico-dorso- lombare, hiperestezie cutanată
¾ semne obiective – contractură musculară evidenţiată prin
- atitudini particulare: „cocoş de puşcă”, opistotonus, poziţia „trepiedului”
- semne de iritaţie meningeană şi radiculară - redoare de ceafă, semnul Kernig, Brudzinski,
Lasegue
2. sindrom infecţios cu febră, alterarea stării generale, uneori erupţii cutanate, adenopatii.
Paraclinic- examenul LCR este esenţial pentru diagnostic
Clasificare – în funcţie de aspectul macroscopic al LCR există
a) meningite purulente
b) meningite cu lichid clar

Meningitele purulente
Etiologie – funcţie de vârstă este prezentată în tabelul de mai jos:
nou născut Gram negativi (E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus), Listeria
monocitogenes, Streptococi β hemolitici
1lună-6 ani meningococ, pneumococ, Haemofilus influenzae
meningococ, pneumococ, streptococ

214
Paraclinic
LCR –macroscopic- tulbure sau purulent
- citologie – pleiocitoză cu 10 până la 10000 PMN/mm3
- biochimic- proteinorahie crescută (>2,2 g/l), glicorahie scăzută (<40 mg/dl)
- frotiu- prin coloraţie gram – identificarea germenilor
- culturi - pe diferite medii cu identificarea germenilor
Sânge - hemoculturi recoltate imediat ce se pune diagnosticul de meningită
¾ hemoleucograma, markeri inflamatori (fibrinogen, PCR)
Imagistica - CT, radiografie toracică pentru a evidenţia un eventual focar primitiv pulmonar
¾ CT cerebral- doar când apar semne de focar pentru a pune în evidenţă punctul de
plecare (sinuzită) sau eventualele complicaţii.
La suspiciunea de meningită bacteriană trebuie executate în primele 30 de minute:
1. examen neurologic
2. hemocultură
3. administrare de antibiotice (după probabilitatea agentului patogen funcţie de vârstă)
4. CT cranian: doar la pacienţii comatoşi, cu semne de HIC sau semne de focar
5. PL la cei la care nu există semne de HIC
Tratament
- Antibiotic funcţie de etiologia mai frecventă pe grupe de vârstă:
nou născut Cefotaxime (3x3g/zi) + ampicilină (3x5g/zi)
1lună-6 ani Cefotaxim (3x3g/zi) sau ceftriaxonă (2x2g/zi)
rină generaţia a III a + ampicilină
După stabilirea etiologiei - tratament antibiotic ţintit cauzal
- Dexametazonă – tratament controversat – 4-10mg/zi, 2 zile la cei cu HIC sau la comatoşi.
Complicaţii - sistemice: şoc septic, CID, secreţie inadecvată de ADH (SIADH)
¾ locale: abcese cerebrale, empiem subdural, tromboze de sinusuri venoase, sindrom
de HIC cu fenomene de angajare
b) Meningite cu LCR clar
Etiologie – virale (herpes simplex, enterovirusuri- polio, Coxsackie-, virusul urlian, rujeolic,
rubeolic)
¾ bacteriene (meningite bacteriene decapitate, mycoplasma pneumoniae, TBC,
borrelia)
¾ fungice (criptococ, candida) şi parazitare (toxoplasma, paludism)
¾ noninfecţioase ( din boli autoimune: LES, Behcet, din leucemii, carcinomatoza
meningeană)
Paraclinic
LCR - citologie- pleiocitoză cu limfocitoză
- biochimic – albumina normală sau uşor crescută, glicorahia normală
- serologie - identificarea anticorpilor antivirali (CMV, virusul urlian)
- identificarea ADN viral prin reacţie de multiplicare ADN - PCR = polymerase
chain reaction (herpes)
Ser – identificarea anticorpilor antivirali (EB, rujeoliă)
Clasificare - în funcţie de evoluţie meningitele pot fi clasificate în acute şi subacute şi cronice.
Meningitele acute prezintă tablou clinic clasic cu sindrom meningean şi sindrom infecţios asociate
cu semne generale caracteristice pentrui fiecare agent etiologic.
Meningitele subacute şi cronice au un tablou clini mai puţin specific, sindromul meningean clasic
poate lipsi, frecvent apar semne date de afectarea nervilor cranieni şi a structurilor nevraxului. Ca şi
prototip este meningita bacilară ce apare de obicei pe un teren imunodeprimat ( la cei cu SIDA,
neoplasme).
Clinic – poate fi prezent un sindrom meningean de mică intensitate, semne de trunchi cerebral şi
nervi cranieni (pareze de oculomotori) - meningită bazilară

215
Paraclinic
¾ CT cerebral totdeauna înainte de PL
¾ LCR – citologie – limfocite~500/mm3
-biochimie- albuminăcrescută1-2g/l, glicorahie, clorurorahie scăzute
-culturi pe mediul Lowenstein, rar se evidenţiază prin Ziehl- Neelsen
Tratament - izoniazidă + etambutol + rifampicină 12-16 luni

Encefalite şi boli determinate de prioni

A. Encefalitele

Definiţie – sunt boli inflamatorii ale parenchimului cerebral determinând o suferinţă, de obicei
difuză, a acestuia
Etiologie – cel mai frecvent virală. Sunt implicate: arbovirusuri, enterovirusuri, virusul urlian,
rujeolic, herpes simplex, variccelo- zosterian
Clasificare se poate face după afectarea predominent a substanţei albe sau cenuşii în: -
polioencefalite – leziuni care interesează substanţa cenuşie
¾ leucoencefalite - leziuni care interesează substanţa albă
¾ panencefalite - leziuni care interesează substanţa albă şi cenuşie
Clinic
- este prezent un sindrom encefalitic caracterizat prin
- manifestări psihice (la debut): delir, agitaţie alternând cu somnolenţă, obnubilare până la comă
- manifestări neurologice (semne de focar): hemipareze, afazie, ataxie, manifestăriextrapiramidale
(mioclonii, mişcări coreo-atetozice), pareze de nervi cranieni, tulburări senzitive-senzoriale diverse,
crize epileptice focale sau generalizate.
- uneori sindrom meningean asociat (menigo-encefalite) cu cefalee, fotofobie, redoare de ceafă
- sindrom infecţios cu febră, mialgii, alterarea stării generale

Paraclinic
LCR
- citologie: pleiocitoză limfocitară cu 10 până la 1000 limfocite /mm3
- biochimie: hiperproteinorahie, normoglicorahie
- determinarea ADN viral prin PCR ( herpes simplex)
- serologie se poz pune în evidenţă anticorpi antivirali, IgG, în LCR (herpes simplex)
Examene imagistice
- CT poate arăta zone de hipodensitate sau ştergerea diferenţei între substanţa albă şi cenuşie
- RMN este mai fidel - evidenţiază mai bine zone le de demielinizare şi leziunile din trunchiul
cerebral şi cerebel
EEG poate evidenţia un traseu bradiritmic difuz sau unele aspecte particulare (encefalita herpetică)
Forme clinice
1). Encefalita herpetică(acută necrozantă, Van-Bogaert)
Etiologie – virusul herpes simplex 1
Morfopatologie - macroscopic - leziuni focale unilaterale la nivelul lobilor frontal şi temporal
- microscopic - necroză, sufuziunihemoragice, intranucleare eozinofile
Clinic – specific este evoluţia pseudotumorală cu sindrom de lob frontal (iniţial tulburări de
comportament , afectivitate şi memorie, afazie , apoi hemipareză) sau de lob temporal (crize simple
cu halucinaţii auditive, olfactive sau crize parţiale complexe, hemianopsie homonimă laterală)
Paraclinic
LCR- cu limfocitiză, anticorpi anti HVS1 prezenţi, evidenţiere directă a virusului prin amplificare
de ADN (PCR)
CT- cu sau fără modificări
RMN (de elecţie)- zonă de hipersemnal frontotemporal

216
EEG – caracteristic cu descărcări periodice de unde lente (complexe zetta)
Biopsia cerebrală - permite izolarea virusului din materialul prelevat
Tratament – depletiv cerebral, anticonvulsivant şi etiologic, antiviral (aciclovir 10mg/kg i.v. la 8
ore timp de 10 zile).
2). Enceefalita determinată de virusul rujeolic
Se poate manifesta clinic sub trei forme
a) Encefalita acută posteruptivă apare la 2-7 zile de la debutul bolii
b) Encefalita acută necrozantă la 5-6 săptămâni de la debut
c) Panencefalita sclerozantă subacută (PESS) apare la ani de zile după boala infecţioasă acută
Clinic – APP- apare la copiii care au avut rujeolă până la vârsta de doi ani, prezentând anticorpi
moşteniţi de la mamă
- debut la vârsta de 8-12 ani
- tablou clinic caracterizat de triada:
- demenţă cu tulburări de memorie şi atenţie, scăderea randamentului şcolar
- crize epileptice focale sau generalizate
- mioclonii
Evoluţia – progresivă spre deces în 1 până la 3 ani, în formele fulminante şi până la trei luni
Paraclinic
EEG – patognomonic – apar complexe periodice ( Radermecker) formate din una sau mai multe
unde ascuţite urmate de unde foarte lente, cu amplitudine 200-400 μv şi frecvenţa 4-18/minut.
LCR şi ser - se pot evidenţia anticorpi antirujeoloici
Tratament – nu există un tratament eficient dovedit; unele beneficii ar fi aduse de isoprinosina.
B. Boli determinate de prioni
Sunt reprezenate de un grup de afecţiuni între care: boala Kuru, boala Creuzfeldt-Jacobs, sindromul
Gerstmann-Straussler- Sscheinker. Aceste boli transmisibile neurodegenerative pot fi sporadice
(boala Creuzfeldt-Jacobs), infecţioase (Kuru, rare cazuri de Creuzfeldt-Jacobs), sau
genetice(sindromul GSS, boala Creuzfeldt-Jacobs familială).
Etiologie –sunt determinate de particule proteinice infecţioase (prioni), lipsite de acid nucleic şi
care sunt codate de o genă a gazdei ce se află pe cromozomul 20, într-o singură copie.
Boala Kuru – este o boală endemică întâlnită la triburile de canibali din Noua Guinee
- clinic - ataxie cerebeloasă importantă
- mişcări involuntare cu coreo-atetoză, mioclonii, tremor
- demenţă cu sindrom de lob frontal
- evoluţie – spre deces în 1 până la 3 ani
Boala Creuzfeldt- Jacob - boală sporadică în majoritatea cazurilor, dar şi cu transmitere familială,
la 5- 15% din cazuri.
¾ clinic – debut la adultul tânăr 50-60 ani, nespecific cu oboseală, depresie, anxietate apoi apare
- demenţă- scade capacitatea de concentrare şi memorie, labilitate emoţională
- mioclonii
- ataxie, rigiditate, crize de epilepsie
¾ evoluţie - progresivă cu alterarea stării de conştienţă, comă şi deces în 5 ani de la debut.
¾ paraclinic – EEG patognomonic cu unde ascuţite trifazice periodice, sincrone în toate derivaţiile
Sindromul Gerstmann-Straussler- Scheinker
clinic - apare asociere de sindrom cerebelos, parkinsonian piramidal şi uneori cecitate şi surditate
evoluţie - spre deces în 5 ani.

217
 Alte boli infecţioase cu determinări neurologice multiple

Manifestări neurologice în infecţia HIV

Poate determina manifestări neurologice variate datorită tropismului pentru sistemul nervos pe
care îl prezintă acest virus. 40% din pacienţii cu SIDA prezintă complicaţii neurologice la examenul
clinic iar 73% la examenul anatomopatologic
Manifestările clinice sunt în funţie de stadiul bolii:
Primoinfecţie
¾ meningită asptică cu LCR cu pleiocitoză, hiperproteinorahie, +/-evidenţierea
proteinei virale P24 sau a virusuluio HIV
¾ encefalita acută
Seropozitivi
¾ pleiocitozâ asimptomatică
¾ sindromul Guillaine- Barre- like
¾ polineuropatie demielinizantă cronică
clinic - deficit motor predominant distal
- pareză facială periferică bilaterală
- ROT abolite
paraclinic - LCR cu pleiocitoză
Stadii avansate
- encefalopatie - prin acţiunea directă a virusului HIV → „demenţa HIV”
- prin encefalite cu germeni oprtunişti virali (zona-zoster, EB, CMV), bacterieni
(bacil Koch, treponema palidum, E.Coli, parazitari (toxoplasma) sau fungi (candida,
aspergilus)
- prin complicaţiile neoplazice: limfoame SNC primitive sau metastaze cerebrale cu
punct de plecare sarcomul Kaposi
- prin boli vasculare: hemoragii sau infarcte cerebrale
- mononeuropatia multiplex –cu pareze de nervi periferici şi cranieni
¾ polineuropatie distală senzitivă- cu parestezii distale cu caracter cauzalgic
¾ neuropatie vegetativă- cu diaree, hipotensiune ortostatică
¾ mielopatie cronică- parapareză, tulburări sfincteriene
¾ miopatie – asemănătoare polimiozitei

Manifestări neurologice în lues

Sunt variate în funcţie de stadiul bolii

lues primar → nu apar modificări neurologice
lues secundar → meningita acută luetică
lues terţiar
¾ atrofia nervului optic uni- sau bilateral
¾ lues meningovascular- este o vasculită ce determină apariţia de episoade „stroke-
like” cu infarcte cerebrale, hemoragii intraparenchimatoase sau subarahnoidiene
¾ paralizia generală progresivă cu tetrapareză, crize şi demenţă
¾ tabesul dorsal prin leziuni la nivelul cordonului posterior medular
- clinic- dureri lancinante în membrele inferioare
- Romberg +, mers tabetic (talonat)
- probe de dismetrie accentuate la închiderea ochilor
- hipotonie cu ROT abolite
- crize tabetice cu dureri intense epigastrice, însoţite de vărsături
- tulburări trofice – mal perforant plantar
- tratament – Penicilină 10-24 milioanne UI/zi 10-14 zile

218
Manifestări neurologice în boala Lyme (neuroborelioza)

Etiologie – leptospira Borrelia Burgdorferi

Clinic - în antecedente muşcătură de căpuşă
- tabloul clinic este în funcţie de stadiul bolii
Stadiul I - erupţie cutanată
– „eritem migrator” ( apare la 3-32 de zile de la momentul infectării
Stadiul II – după săptămâni-luni
- manifestări generale: artrită, miozită, hepatosplenomegalie, limfadenopatii, pancardită
- manifestări neurologice: meningita acută, pareză facială frecvent bilaterală
Stadiul III – după luni-ani
-encefalomielită cu evoluţie lent progresivă
¾ poliradiculonevrita- sindrom „Guillaine - Barre- like”
Paraclinic- LCR- pleiocitoză cu limfocitoză până la 100/mm3
- detectare de anticorpi antiborrelia (IF, ELISA)
în ser şi în LCR
Tratament- Antibiotic
– stadiul I – per os doxiciclină, tetraciclină, eritromicină sau amoxicilină
- stadiul II şi III ( cu afectare SNC) administrare I.V. de Penicilină 20mil/zi sau Ceftriaxon 2g/zi

219
 Scleroza multiplă

Definiţie: scleroza multiplă (SM) este o boală inflamatorie demielinizantă multifocală a substanţei
albe a sistemului nervos central care apare la adulţi tineri cu susceptibilitate genetică sub acţiunea
unor factori din mediul exterior.

Epidemiologie:
-zone cu prevalenţă
¾ joasă <5/100.000 locuitori
¾ medie 5-29/100.000 locuitori
¾ înaltă >30/100.000 locuitori
- România are o prevalenţă medie/înaltă
- rară la copil
- gradient de latitudine între emisfera sudică şi nordică
-boala adultului tănăr - 80% dintre pacienţi debutează între 20-40 de ani
- vărf în jurul vărstei de 30 de ani
- prevalenţă maximă la rasa albă – Suedia, Islanda, Norvegia, USA
- prevalenţă mică la rasa neagră în Africa
- preponderenţă feminină 1,5x faţă de bărbaţi <40 de ani
- preponderenţă egală >40 de ani

Factorul genetic – argumente:

-frecvenţa SM în cadrul rudelor de gradul I este de 10-15%
-boală a rasei albe
-apariţia bolii la gemenii monozigoţi este simultană la monozigoţi faţă de dizigoţi de 10 ori
-asociere cu antigene leucocitare umane HLA – HLA A3, B7, DR2 şi DW2
- pot exista variaţii de formă clinică corespunzător unui anumit HLA
Factorii de mediu
- intervenţia lor arată caracterul dobăndit al bolii
- la ora actuală cea mai acceptată concepţie este aceea a implicării unui agent infecţios, cel
mai probabil viral care acţionează de maniera “hit and run” (loveşte şi fuge) declanşănd şi
apoi întreţinănd procesul autoimun din SM prin alterări de antigene şi mimetism molecular
- studiile epidemiologice au arătat că migraţia duce la modificarea riscului de apariţie a bolii –
dacă emigrarea s-a făcut din zone cu risc crescut spre zone de risc scăzut scade riscul de SM
dacă emigrarea s-a făcut înainte de 15 ani
- factorii de mediu s-ar exercita înainte de vărsta de 15 ani
- agentul infecţios implicat: Herpes simplex 1 şi 2, Herpes virus 6, HTLV 1 şi 2,
citomegalovirus
- mecanismele de acţiune: mimetism molecular + activarea superantigenelor

Scleroza multiplă afectează adulţi tineri susceptibili genetic la care se adaugă probabil factori de
mediu (preponderent infecţioşi).

220
Simptomatologie

Tabloul clinic al SM este polimorf.

Simptomatologia sugerază afectarea substanţei albe cerebrale sau medulare. În literaură e
cunoscută clasica triadă Charcot – sindrom piramidal, vestibular şi cerebelos.

Debutul bolii se face de obicei prin una din cele 2 forme:

¾ neurasteniformă – cu fatigabilitate excesivă neexplicabilă, parestezii, ameţeli
¾ pseudoreumatismală – cu dureri articulare sau musculare însoţite de obicei de fatigabilitate.

Tabloul clinic iniţial

¾ monosimptomatic - cu afectarea unui singur sistem funcţional (40%) – în ordinea frecvenţei
piramidal, vestibular, cerebelos sau senzitiv
¾ polisimptomatică – cu afectarea concomitentă a mai multor sisteme funcţionale

Tabloul clinic în evoluţie – simptomatologia se poate remite, accentua sau pot apare alte implicări
din partea altor sisteme afectate

1. Sindromul piramidal (afectarea fasciculului corticospinal)

- evoluţie graduală – afectarea unui segment dar cu semne care pot fi regăsite şi la alt
nivel (aforismul “simptome într-un picior şi semne în ambele”)
- posibilităţile de afectare – parapereză, hemipareză (rar) şi în evoluţie se poate realiza
tetrapareza.
- ROT sunt mai vii cu reflexe patologice prezente
- se poate instala în timp spasticitatea
- diminuarea / abolirea reflexelor cutanate abdominale
- abolirea reflexelor cutanate abdominale şi inversarea reflexului tricipital constituie
semne precoce de SM.

2. Sindromul cerebelos
- apare frecvent în tabloul clinic al SM
- ataxia cerebelară cu triada caracteristică – dismetria, adiadokokinezia, asinergia
- tremorul intenţional
- mersul – ezitant, ebrios
- vorbire scandată
- hipotonie
- în cazurile avansate mersul devine imposibil, vocea neinteligibilă

3. Sindromul vestibular
- vertijul – poate avea intensitate variabilă
- nistagmusul – întălnit la un procent mare de bolnavi cu SM
- probe de echilibru static şi dinamic pozitive – sindrom vestibular central (dizarmonic)

4. Tulburările senzitive
- sunt des întălnite la debutul şi parcursul bolii
- nevralgia de trigemen
- semnul Lhermitte (flexia capului va duce la senzaţia unei descărcări electrice de-a lungul
colanei vertebrale) prin afectarea cordoanelor posterioare cervical– întălnit în 33% din
cazuri
- examenul obiectiv va găsi deobicei mai puţine semne - există discrepanţă între
manifestările subiective şi cele obiective din SM
- tulburări de sensibilitate profundă sunt mai des întălnite ca cele tactile, epicritice

221
 5. Tulburările căilor optice
- nevrita optică retrobulbară
- scăderea acuităţii vizuale însoţită de dureri perioculare
- scotomul central – cel mai des întălnit
- examenul papilei optice – normal în nevrita optică retrobulbară
- în evoluţie are loc decolorarea temporală
- 30% din femeile care au avut nevrita optică retrobulbară vor dezvolta SM în următorii
15 ani.

6. Tulburările oculomotricităţii
- diplopia – întălnită în 15-20% din cazuri
- oftalmoplegia internucleară prin lezarea bandeletei longitudinale posterioare

7. Tulburările sfincteriene
- tulburările de micţiune (75% din pacienţi)– mai ales de tip imperiozitate prin
hiperreflectivitatea detrusorului vezical
- micţiuni imperioase cu cantitate mică
- micţiuni întrerupte, golirea incompletă a vezicii urinare cu reziduu urinar

8. Tulburări psihice
- depresia – jumătate din pacienţii cu SM
- tulburări cognitive –50-60% din pacienţi
- euforia – în contrast evident cu starea generală a pacientului

9. Manifestări paroxistice
- au debut brusc cu durata scurtă de timp şi sfărşit spontan
- ataxie paroxistică, dizartrie paroxistică., vertij, nevralgie trigeminală, diplopie
paroxistică
- crize epileptice
- crizele tonice – stereotipe la acelaşi bolnav – parestezii sau dureri care apar la mişcări
voluntare

Diagnostic paraclinic

Lichidul cefalorahidian (LCR)

- absenţa modificărilor LCR nu exclude diagnosticul de SM
- albumina e normală
- cresc IgG din LCR datorită sintezei intratecale; se întălneşte în special la pacienţii cu
HLA DR2, HLA DR7
- indexul IgG în mod normal este <0.66
- valoare patologică >0.7
- IgG derivă din 2 surse:
- producţia locală (intratecală) – prin BHE pătrund înSNC limfocite T şi B.

Indexul IgG = IgG din LCR/ IgG ser per albumina LCR/albumina ser
- creşterea indexului IgG nu e specifică SM
- complexele imune din LCR au origine intratecală
- complexele imune circulante crescute în ser şi LCR + C3 ↓ - marker de severitate al bolii
- benzile oligoclonale de imunoglobuline prezente în 95-97% din cazurile certe
- se detectează prin electroforeză

222
Potenţiale evocate
Obiective:
1. determinarea leziunilor asimptomatice (pacienţi fără NO, semne de afectare a TC)
2. urmărirea în dinamică a evoluţiei
3. stabilirea topografiei leziunii

PEV - reprezintă potenţiaşe evocate vizuale – răspunsuri electrice ale retinei şi căilor optice la
stimulări vizuale (flash-uri).
- prelungirea latenţei undei P100 → topografia demielinizării pe căile optice + leziuni
infraclinice ale căilor optice

Potenţiale evocate auditive

- conducerea impulsului electric la nivelul trunchiului cerebral
- detectarea leziunilor centrale de cele periferice

Potenţiale evocate senzitive

- evaluează căile sensibilităţii care conduc informaţiile de la receptorii din piele pănă la
cortexul parietal
- modificări la nivel central – măduva spinării, trunchiul cerebral, cortex

Potenţiale evocate motorii

- demonstrează afectarea fasciculului piramidal

Neuroimagistica
Tomografia computerizată
- sensibilitate şi specificitate reduse

Rezonanţa magnetică nucleară

- metoda paraclinică cea mai sensibilă în diagnosticul SM
- semnale hiperintense în T2 şi hiposemnal în T1 care se întăreşte după administrare de
Gadolinium
- poate exista afectare medulară asimptomatică clinic dar evidenţiabilă pe RMN
- leziunile în coloanele laterale şi dorsale
- plăcile de demielinizare - punctiforme, liniare, ovalare – în substanţa albă, localizare
periventriculară, corp calos, cerebel, punte
- localizarea tipică la nivel medular – cervicală, unică şi periferică
- leziunile acute captează semnal (datorită ruperii BHE) timp de 2-4 săptămăni
- la ora actuală se acceptă criteriile Barkhof pentru diagnosticul RMN al SM care sunt trecute
mai jos:

Sunt necesare cel puţin 3 din următoarele 4 condiţii:

1. cel puţin 9 hipersemnale T2 sau o leziune care captează contrast cu Gadolinium
2. cel puţin o leziune juxtacorticală
3. cel puţin o leziune subcorticală
4. ce puţin 3 leziuni periventriculare

223
Examenul RMN permite diagnosticul diferenţial cu alte boli.
Diagnostic
Criteriile Mc Donald 2001 pentru diagnosticul Sclerozei Multiple
Aspect clinic
Două sau mai multe pusee şi dovada clinică
a două sau mai multe leziuni
Două sau mai mai multe pusee, dovada
clinică a doar o leziune
Un singur puseu şi dovada clinică a două
sau mai multe leziuni
Un puseu, dovada clinică a unei singure
leziuni (aspect clinic monosimptomatic,
sindroame clinice izolate)
Progresie neurologică insidioasă, sigestivă
pentru SM
224
Date suplimentare necesare pentru
diagnosticul SM
Diagnostic clinic teoretic suficient
-diseminare spaţială prin RMN
sau
- două sau mai multe leziuni
evidenţiate la RMN şi caracteristice
pentru SM plus LCR pozitiv
sau
-se aşteaptă un nou puseu care să afecteze o
altă zonă
-diseminare în timp dovedită de RMN
sau
- se aşteaptă un al doilea puseu
-diseminare în spaţiu demonstrată de RMN
sau două sau mai multe leziuni decelate
RMN, compatibile cu SM plus LCR
pozitiv
şi
-diseminare în timp dovedită de RMN sau
un al doilea puseu
-LCR pozitiv
şi
- diseminare în spaţiu demonstrată de
RMN:
• 9 sau mai multe leziuni T2 cerebrale
sau
• 2 sau mai multe leziuni medulare
sau
• PEV modificate, asociate cu 4-8
leziuni cerebrale sau mai puţin de 4
leziuni cerebrale plus una medulară,
doveditee RMN
şi
• diseminare în timp demonstrată
RMN
sau
* progresie continuă pentru 1 an
Tratament

Tratamentul în scleroza multiplă are în vedere 3 aspecte:

- tratamentul puseului
- tratamentul simptomatic
- tratamentul de fond

Înainte de a începe un tratament trebuie să parcurgem obligatoriu următorii paşi:

- evaluarea simptomelor şi semnelor cu suspiciunea diagnosticului de SM
- stabilirea formei clinice de SM (SMRR, SMSP, SPPP, SMPR)
- încadrarea cu ajutorul scalelor de evaluare într-un grad evolutiv
- stabilirea schemei de tratament
a. stabilirea diagnosticului de puseu şi diferenţierea de manifestări clinice apropriate
puseului
b. tratament simptomatic
c. tratament de fond

- urmărirea eficacităţii terapiei

A. Tratamentul puseului în SM
Tratamentul puseului în SM se face cu corticoterapie

Modul de acţiune al corticoizilor

1. inhibă genele citokinelor pro-inflamatoare IL-1, IL-2, IL-6, Interferon γ → inhibă inflamaţia
2. inhibă permeabilitatea capilară, scade expresia moleculelor de adeziune (E selectina) →
diminuarea edemului
3. inhibă fagocitoza şi producţia de factori chemotactici şi toxici
4. scade producţia de mediatori ai inflamaţiei – ciokine proinflamatorii, leucotriene, PG

Evoluţia naturală a puseelor netratate este severă în 66% din cazurile de SM.
Baza modului de acţiune al corticoizilor: RMN a arătat o diminuare a permeabilităţii vasculare
în SNC după administrarea de metilprednisolon
Metilprednosolonul (MTP) i.v.:
– diminuă durata puseelor
– nu influenţează prognosticul vital pe termen lung

Schema de administrare:
MTP 250mg în 250ml Glucoză 5% de 4 x/zi apoi
1. MTP oral 1 mg/kg 11 zile sau
2. PREDNISON oral 1 mg/kg sau 60-80mg/zi doză unică zilele 4-17
20 mg ziua 18
10 mg zilele 19-21
Beneficii: scăderea duratei atacurilor
NU – scad sechelele după atac
- previn alte pusee
- influenţează invaliditatea pe termen lung

B. Tratamentul simptomatic
1. Spasticitatea – constituie un factor în plus de dizabilitate
Scopul acestui tratament este de ameliorare a motilităţii şi de prevenire a redorilor articulare
secundare.
- Baclofen (agonist al receptorilor GABA) care scade eliberarea unor mediatori excitatori

225
 - Dantrolene
- Toxină botulinică
2. Tulburări cognitive – apar în 30-60% dintre pacienţi
- se manifestă în special prin dificultăţi în evocarea cuvintelor şi analiza vizuo-spaţială
3. Manifestări psihice
Depresia – jumătate din pacienţi din SM suferă în decursul evoluţiei de cel puţin un episod
de depresie
- antidepresive triciclice – Desipramina
- inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei - Fluoxetina, Prozac
4. Tulburările sfincteriene – apar la mulţi din pacienţii cu SM
Obiectivele: atingerea contineţei şi prevenirea apariţiei infecţiilor urinare
- Anticolinergicele – Driptane
- Blocante alfa-adrenergice – Doxazosin (Cardura)`
5. Tremorul – care poate fi postural şi intenţional
- Izoniazida
- Propranololul
- Carbamazepina

C. Tratamentul de fond

Este un tratament imunomodulator care urmăreşte schimbarea cursului de evoluţie al bolii.

Interferon beta – în prima fază acţionează periferic asupra MHC - celulă de prezentare a antigenului
in acest fel scăzănd proliferarea, diferenţierea şi supravieţuirea celulelor T antigen specifice.

Interferon Beta 1-a are 2 forme în funcţie de firma producătoare

- AVONEX (Biogen)
- Rebif (Serono)

Rezultate:
- scad rata de progresie a dizabilităţii
- scad rata puseelor clinice şi RMN
- cresc procentul pacienţilor fără pusee

Alte tratamente
- cu Imunoglobuline
- imunosupresor
– Azatioprina
– Mitoxantrone (în formele de boală care nu răspund la Interferon)

226
 Boli degenerative

I. Boli degenerative cu sindrom principal ataxia

Sunt reprezentate de degenerescenţele cerebeloase

Definiţie - Degenerescenţale cerebeloase denumite de unii autori şi „atrofii cerebeloase”
reprezintă un grup de afecţiuni cu transmitere de obicei genetică ce afectează cerebelul şi/sau
măduva spinării.

Forme anatomoclinice
Degenerescenţe spinocerebeloase
1). Eredoataxia spinocerebeloasă Fridreich

Transmitere – autosomal recesivă

Clinic – debutul este în copilărie la 8-15 până la 30 de ani cu
- ataxie- ce apare iniţial prin interesarea membrelor inferioare cu dificultate la mers (mers
tabeto-cerebelos), ulterior sunt afectate şi membrele superioare, apare tremor intenţional
- dizartrie- vorbirea este sacadată, scandată, explozivă
- tulburări de sensibilitate profundă cu hipoestezie mioartrokinetică, proba romberg
pozitivă, ROT diminuate sau abolite
- semnul lui Babinski poate fi prezent
- tulburări trofice importante cu picior scobit, cifoscolioză
- cardiomiopatie hipertrofică
Evoluţia -este lent progresivă, cu deces la aproximativ 15 ani de la debutul simptomatologiei

Corespondenţa simptomatologie clinică – patologie

Simptomatologie Substrat
Ataxie Fasciculul spinocerebelos
Celulele Purkinje
Dizartrie Nuclei bulbopontini
Tulburări de sensibilitate profundă Cordon posterior
Semn Babinski Fascicul piramidal

2). Ataxia spinocerebeloasă non-Friedreich – Pierre-Marrie

Transmiterea- autosomal dominantă
Clinic- debutul este mai tardiv la 20- 40 de ani
- ROT sunt iniţial vii
- lipsesc tulburările trofice

Degenerescenţe cerebeloase corticale

1). Atrofia cerebelo-corticală tip Holmes
Transmiterea – autosomal dominantă
Clinic - debut – la adult cu
- tulburări de coordonare iniţial la nivelul membrelor inferioare apoi şi la cele
superioare
- dizartrie
- demenţă, uneori
Patologie – există o pierdere a celulelor Purkinje din cortexul cerebelos
2). Atrofia cerebelo-corticală tardivă ( Marie – Foix - Alajouanine)

227
Nu există transmitere ereditară
Clinic – debut la ~ 57 ani cu
- ataxia mersului apoi cu prinderea membrelor superioare
- dizartrie
- nistagmus
- demenţă
Este asemănătoare cu atrofia cerebeloasă alcoolică, de care trebuie diferenţiată
Patologie – leziuni ale celulelor Purkinje, vermisului cerebelos, nucleului olivar.
Tratament - nu există tratament etiologic
- simptomatic- tratament cu L-Dopa este eficient la ~ 13% din pacienţii cu
simptome parkinsoniene

II. Boli degenerative având ca sipmtom principal deficitul motor sau atrofia musculară

Scleroza laterală amiotrofică (SLA)

Definiţie: Scleroza laterală amiotrofică este denumită şi boala neuronului motor, substratul
morfopatologic fiind reprezentat de leziuni degenerative la nivelul neuronului motor periferic
din coarnele anterioare medulare şi nucleii motori ai nervilor cranieni bulbari şi la nivelul
neuronului motor central prin interesarea fasciculelor piramidal şi respectiv corticobulbar.
Clinic - debutul este de obicei între 40 şi 60 de ani cu
- semne de neuron motor periferic
- deficit motor asimetric cu localizare distală, iniţial la nivelul muşchilor mâinii,
ulterior şi la nivelul piciorului cu mers stepat
( pareză pseudo-SPE)
- amiotrofii importante la nivelul muşchilor eminenţei tenare, hipotenare, interosoşi
palmari cu aspectul clasic de mână Aran- Duchene
- fasciculaţii, contracţii musculare fără deplasare de segment, pe care pacientul le
percepe ca şi când s-ar „zbate carnea sub piele” şi care interesează predominant muşchii
proximali ai umărului, antebraţului şi coapselor.
- semne de neuron motor central
- ROT vii, exagerate, chiar clonoide
- reflexe patologice Babinski, Hoffmann, Rossolimo
- spasticitate
- ulterior pot apare în evoluţie: disfagie, disfonie, dizartrie; la examenul obiectiv
reflexele fundului de gât şi cel maseterin sunt de obicei vii, există fasciculaţii la
nivelul limbii, simptome explicate prin prinderea neuronilor motori bulbari (sindrom
bulbar) şi a fascicului corticonuclear (sindrom pseudobulbar).
- semne negative – de obicei nu apar tulburări de sensibilitate, sfincteriene şi nici afectarea
muşchilor globilor oculari

Forme clinice
1. Forma generalizată – (clasică)- prezentată mai sus , în care apare iniţial afectarea
musculaturii brahiale, ulterior şi crurale şi în final interesarea muşchilor bulbari.
2. Forma bulbară (paralizia bulbară progresivă) – în care apar iniţial fenomene bulbare
asociate cu fenomene pseudobulbare, tardiv apar şi semnele spinale
3. Forma pseudopolinevritică- cu debut la nivelul membrelor inferioare cu pareză bilaterală pe
extensorii plantari (SPE), mers stepat, ROT iniţial diminuate apoi exagerate

228
Paraclinic
Examen EMG – evidenţiză semne de denervare şi prezenţa fasciculaţiilor, la nivelul membrelor
superioare şi inferioare, cu viteze de conducere normale.
Evoluţia – este rapidă cu progresia simptomatoogiei şi deces în 3-5 ani de la debutul simptomelor,
prin tulburări respiratorii, bronhopneumonii de aspiraţie.
Tratamentul - nu există tratament etiologic
- este menţionat Riluzole (Rilutek) – un moderator al eliberării de glutamat, care
creşte durata supravieţuirii dar nu influenţează simptomatologia prezerntă a bolii.
- tratament simptomatic: antidepresiv, miostin, decontracturant poate ameliora parţial
simptomatologia.

Amiotrofiile spinale progresive

Definiţie - reprezintă un grup de afecţiuni degenerative caracterizate prin atingerea pericarionului

neuronului motor periferic din cornul anterior medular, la care se asociază şi semne de neuron
motor central (amiotrofie bineurală).
Tipuri clinice
a. Boala Werdnig- Hoffmann (amiotrofia spinală juvenilă)
Clinic – debut la nou născut pâna 3-4 luni cu
- hipotnie de la naştere apoi
- deficit motor predominant proximal la nivelul membrelor şi al cefei, ROT abolite,
tulburări de deglutiţtie şi respiratorii
Evoluţia – este cu agravare şi deces în câteva luni maxim 1-4 ani
b. boala Kugelberg- Welander (amiotrofia spinală progresivă)
Clinic - debut la 2-7 ani cu
- deficit motor şi amiotrofii cu dispoziţie proximală cu distalizare în evoluţie
- ROT abolite, hipotonie
- fasciculaţii la nivelul membrelor
- cu conservarea inteligenţei
Evoluţia este lentă 15-30 de ani de la debut

Amiotofia peroneală neurogenă (neuropatia senzitivo - motorie ereditară, boala Charcot-

Marrie-Tooth)

Este o boală cu transmitere autosomal dominantă.

Patologie – leziunile degenerative interesează atât cornul anterior cât şi fibrele tronculare nervoase
de pe rădăcina posterioară a nervilor spinali.
Clinic - debutul este în copilărie sau adolescenţă ( la 10- 20 ani)cu
- iniţial amiotrofii cu distribuţie simetrică la nivelul membrelor inferioare, interesând
muşchii piciorului şi pe cei din 1/3 inferioară a gambei cu mers stepat şi aspectul de „picior de
cocoş”. Ulterior sunt interesate şi membrele superioare cu amiotrofii la nivelul muşchlor mâinii (
aspectul de mână „în grifă”) şi la nivelul treimii inferioare a antebraţului – atrofie „în manşetă”
- ROT, în special cele achieliene sunt abolite
- tulburări de sensibilitate subiective cu dureri şi parestezii şi obiective cu hipoestezie
extero- şi proprioceptivă cu dispoziţie ectromielică.
- tulburări trofice- cu picior scobit, scolioză
Paraclinic - viteze de conducere motorie scăzute , sub 20- 38m/s pe n. median uneori şi pe nervii
periferici ai membrele inferioare
Evoluţie - lentă- poate fi staţionară ani de zile
Tratament - curativ nu există
- operaţii ortopedice pentru corecţie (orteze, artrodeze).

229
 III. Boli degenerative cu sindrom principal demenţa

Definiţie: Demenţele reprezintă deteriorarea intelectului, comportamentului şi personalităţii ca şi

consecinţă a unei boli cerebrale difuze, cu afectarea electivă a cortexului şi/sau a hipocampului.
Clasificare
În funcţie de etiologie
1.Demenţe degenerative primitive (demenţa Alzheimer şi boala Pick)
2. Demenţe asociate cu boli neurologice
- vasculară
- posttraumatică
- asociată tumorilor cerebrale
- din hidrocefalia internă
- din boli neurodegenerative
3. Demenţe secundare asociate cu boli sistemice
- boli autoimune
- infecţii
- boli endocrine şi metabolice
- boli de nutiţie
În funcţie de tipul de sindrom demenţial (figura 5.39)
Demenţa corticală - cu tulburări de memorie şi tulburări organice ca afazie, apraxie,
tulburări de gândire
Demenţa subcorticală – cu bradipsihie
pe prim plan, tulburări de
concentrare, deficit cognitiv
Demenţă frontală – limbaj sărac,
bradipsihie, modificări de
personalitate
A. Demenţa Alzheimer (DA) Figura 5.39
- cea mai frecventă formă de demenţă,
aproximativ 50-60% din totalul demenţelor
- reprezintă o problemă majoră de sănătate datorită prevalenţei mari şi severităţii sale
- afectează mai frecvent adulţii peste 65 de ani
Etiologie – este necunoscută; sunt incriminaţi:
- factori genetici (există modificări la nivelul genei ce codifică precursorul
proteinic al amiloidului β la nivelul cromozomului 21; 1/3 din bolnavii cu
Alzheimer au o rudă de gradul unu cu DA)
- prionii (pacienţii cu boală Creuzfeldt Jakob au leziuni microscopice
asemănătoare cu cele din DA)
- radicalii liberi RO

Mecanisme fiziopatologice – esenţială este scăderea neurotransmiţătorilor colinergici

(acetilcolină) la nivelul cortexului şi hipocampului (scade acetilcolintransferaza) şi mai puţin a
noradrenalinei, serotoninei, acidului glutamic
Anatomopatologie - macroscopic: atrofie cerebrală ce afectează în principal lobii temporali
şi mai puţin lobii frontal şi parietal
- microsopic: există două tipuri de leziuni caracteristice: plăci senile
(leziuni extracelulare formate din agregate de filamente cu centru de amiloid) şi degenerescenţele
neurofibrilare (leziuni intracelulare formate din molecule proteice helicoidale situate în apropierea
nucleului)

230
 Diagnostic pozitiv se face pe baza examenului:
Clinic se constituie mai multe sindroame: (figura 5.40)
- tulburări de memorie cu sindrom amnezic Korsakoff- pierderea memoriei de scurtă durată şi
ulterior şi a celei de lungă durată
- tulburări de limbaj şi intelect cu afazie amnestică cu anomie, apraxie, agnozie cu
dezorientare vizuospaţială – sindrom afazo-
apraxo-agnozic, acalculie
- tulburări de comportament şi personalitate -
iniţial cu comportament bizar, ulterior agitaţie,
agresivitate până la adevărate reacţii paranoide;
uneori poate apare depresie
Examen obiectiv
Teste pentru aprecirea funcţiilor intelectuale (memorie,
gândire abstractă şi funcţii corticale superioare) prin Figura 5.40
întrebări simple
- vârstă - primul ministru
- locul naşterii - lunile anului în sens invers
- data naşterii - interpretare de proverbe
- şcoala - executare de trei comenzi cu trei lucruri diferite
- data - citeşte şi execută ordine
- momentul zilei - denumire de obiecte
- anotimp - copiază un desen
Semne neurologice ce pot apare
- semne de focar - sindrom uni sau bipiramidal (ROT vii, Babinski, Hoffmann)
- mişcări involuntare (tremor, mioclonii)
- semne pseusobulbare (mers cu paşi mici, tulburări de echilibru)
reflexe primitive: Toulouse, palmo-mentonier- Marinescu-Radovici, grasping, glabelar
Paraclinic
- CT, RMN cerebral evidenţiază adâncirea şanţurilor şi a cisternelor, atrofia marcată la
nivelul hipocampului (lob temporal), lărgirea ventriculilor III şi laterali
- SPECT arată scăderera perfuziei cerebrale temporoparietal bilateral
- EEG- unde lente teta şi delta difuz

231
 Diagnosticul diferenţial în demenţa Alzheimer este prezentat în tabelul de mai jos

Demenţa Tablou clinic Paraclinic

Boala Pick - sindrom de lob frontal cu apatie, limbaj CT, RMN şi SPECT, PET
sărac până la mutism, alteori sindrom evidenţiază atrofie, hipoperfuzie,
moriatic hipometabolism în lobul frontal
- obiectiv: sdr. parkinsonian, spasticitate,
reflexe primitive
D. vasculară - APP cardiovasculare: HTA, AVC, AIT- CT, RMN
(multiinfarct) uri repetitive leziuni vasculare: infarte teritoriale
~10-20% din totalul - obiectiv: sindrom uni sau bipiramidal, si/sau lacunare
demenţelor sdr. pseudobulbar
- evoluţia nu e progresiva ci cu fluctuaţii
- memoria mai puţin afectaă, pe prim plan
sunt apatia, lentoarea, scăderea
capacităţilor intelectuale, depresia
D. posttraumatică -APP -TCC unic sau repetat CT, RMN
(hematomul subdural - +/- semne de focar leziune izo- sau hipodensă în seceră
cronic, demenţa uni- sau bilateral
pugilistica)
D. asociată tumorilor - semne de focar CT, RMN cu contrast, eventual
cerebrale primitive sau biopsia cerebrală
metastatice de lob
frontal sau temporal,
- face parte din triada caracteristică CT, RMN
D. din hidrocefalia pentru această afecţiune: demenţă, largirea ventriculilor III, IV şi
internă normopresivă tulburări de mers, incontinenţă urinară laterali
D. din boli - tablou clinic sugestiv RMN, respectiv ceruloplasmina,
neurodegenerative cupremie, PEA, PEV, exmen LCR
(Parkinson, Huntington,
Wilson, SM)
D. din boli autoimune - afectare multiorganică Probe imunologice: CIC, C3, PCR,
(LES, PAR, PAN, APTT, anticorpi antinucleari,
Behcet, sdr. AAPL) anticardiolipidici, anticoagulantul
lupic
D. asociate cu boli - tablou clinic sugestiv Probe biologice cu detectare de
infecţioase (SIDA, lues, anticorpi: VDRL, ELISA din ser şi
PESS, Creutzfeldt- din LCR; CT, RMN
Jakobs)
D. din boli endocrine şi - tablou clinic sugestiv TSH, hormoni paratiroidieni,
metabolice suprarenalieni, probe renale,
(hipotiroidism, sdr. hepatice
Cushing, boli hepatice,
renale)
D. din boli de nutriţie Dozare de vitamina B12, B1, folaţi
(deficit de vitamina - tablou clinic sugestiv
B12, B1, folaţi)

Evoluţia bolii este progresivă cu agravarea simptomatologiei şi deces în 2-15 ani (în medie 8 ani) de
la debut prin complcaţii infecţioase, embolie pulmonară.
Tratament
- inhibitori ai colinestarazei (aricept, exelon) determină o îmbunătăţire posibilă a
simptomatologiei
- inhibitori ai acidului glutamic (memantine) s-a dovedit recent că are un efect important în
reducerea deteriorării clinice a pacienţilor cu DA
- selegilina şi α tocoferolul determină o încetinire a evoluţiei bolii
232
 - tratamentul simptomatic (sedative, antidepresive, antipsihotice)
B. Boala Pick
- reprezintă o boală degenerativă a cortexului frontal şi/sau temporal, mai rar parietal
- totalizează 10 % din totalul demenţelor
- debutul bolii este în general între 50-60 ani
- 20-50% au transmitere autosomal dominantă
Anatomopatologie - macroscopic- atrofii de obicei simetrice de lob frontal sau temporal
- microscopic - rarefierea celulelor neuronale în straturile I-III, incluziuni
argirofile „incluziuni Pick” şi neuroni balonizaţi cu cromatoliză
Diagnostic pozitiv
Clinic – sindrom de lob frontal cu indiferenţă, apatie, limbaj sărac până la mutism sau sindrom
moriatic cu labilitate emoţională, puerilism, dezinhibiţii, euforie, pot apare crize convulsive
- obiectiv pot fi prezente semne piramidale, sindrom afazo-apraxo-agnozic,
semne parkinsoniene
Paraclinic
- CT, RMN – atrofie accentuată de lob frontal şi/sau temporal
- SPECT, PET – hipoperfuzie şi hipometabolism frontotemporal
Diagnostic diferenţial - cu celelalte tipuri de demenţe
Evoluţia este progresivă cu deces în 2-3 ani de la debut
Tratament – nu există tratament eficient dovedit

233
 Complicaţii neurologice în bolile neoplazice

Complicaţiile neurologice ale neoplasmelor apar frecvent şi au adesea efecte devastatoare.

Neuro-oncologia este o subspecialitate a neurologiei care se ocupă cu diagnosticul şi tratmentul
pacienţilor afectaţi de complicaţiile neurologice ale cancerului. Acestea pot fi clasificate în:
I. Complicaţii prin invadare directă- a structurilor nervoase de către tumora primitivă

II. Complicaţii prin invadare metastatică – determinând metastaze la nivelul

¾ craniului (neoplasmul de sân, prostată)
¾ leptomeningelui (neoplasmul de sân, plămân, melanom)
¾ epidurale sau la nivelul plexurilor sau rădăcinilor nervoase

III. Complicaţii cerebrovasculare

1. Accidente vasculare cerebrale ischemice (infarcte cerebrale) – pot apare prin mai
multe mecanisme:
- hipercoagulabilitate
- invadarea trunciurilor venoase învecinate (sinus sagital)
- angioendoteliomatoza neoplazică
- embolii cu punct de plecare endocardita trombotică nonbacteriană
- sindrom de hipervâscozitate – în mielomul multiplu (MM), m
- macroglobuluinemia Waldenstrom (MW)
2. Accidente vasculare cerebrale hemoragice (hemoragii cerebrale) – prin:
- hipocoagulabilitate ( prin deficit de factor de coagulare sau trombocitopenie) - la
cei cu disfuncţie hepatică (metastaze hepatice)
- hemoragii în tumoră (metastaze de melanom, plămân, coriocarcinom)

IV. Complicaţiile tratamentului

- post radioterapie - radionecroza cerebrală, vasculite postiradiere – cu apariţia de AVC
- post chimioterapie - leucoencefalopatie, polineuropatie

V. Complicaţii paraneoplazice
Definiţie – simptome ce apar de obicei cu debut subacut , în zile sau săptămâni şi pot precede cu
luni sau ani simptomele datorate tumorii primitive. Apar mai frecvent în neoplasmul de plămân,
ovar, stomac, colon.

Clasificare clinico- anatomică – după localizare

¾ La nivelul creierului şi nervului optic– encefalita, limbică, de trunchi cerebral,
degenerescenţa cerebeloasă paraneoplazică, retinopatia, nevrita optică paraneoplazică
¾ La nivelul măduvei spinării: mielită, mielopatie necrozantă, boala neuronului motor
¾ La nivelul sistemului nervos periferic – polineuropatie senzitivă, senzitivo-motorie,
mononevrita multiplex, polineuropatia demielinizantă acută (sindrom Guillane-Barre-like)
sau cronică, neuropatii periferice în paraproteinemii
¾ La nivelul joncţiunii neuromusculare – sindrom Lambert-Eaton
¾ La nivelul muşchiului – dermatomiozita, miozita necrozantă acută

234
 Principalele sindroame paraneoplazice

1. Retinopatia paraneoplazică
Clinic - cu scădere progresivă nedureroasă a vederii
Patologie -degenerescenţa celulelor cu conuri şi bastonaşe
Apare în carcinomul pulmonar cu celule mici, neoplasm de sân
2. Encefalita limbică
Clinic – tulburări de afectivitate şi memorie, confuzii halucinaţii, demenţă
Patologie – atrofia hipocampului
Paraclinic – anticorpi Hu, ANNA-1
Apare în neo pulmonar cu celule mici, neo de prostată
3. Encefalita de trunchi cerebral
Clinic – vertij, ataxie, nistagmus, paralizie bulbară, tulburări de oculomotricitate
Patologie – leziuni la nivelul bulbului, planşeul ventriculului IV
Paraclinic - anticorpi Hu, ANNA-1
Apare în boli idem cu encefalita limbică
4. Degenerescenţa cerebeloasă paraneoplazică
Clinic – evoluţie acută-subacută în o zi până la 6 săptămâni cu ataxie axială, dizartrie, nistagmus,
diplopie
Patologie – atrofie cerebeloasă cu degenerarea celulelor Purkinje
Paraclinic – anticorpi Yo, APCA (anticorpi anticelule Purkinje)
Apare în neo ovarian, uterin, sân, limfom, adenocarcinom bronşic
5. Mielita transversă
Clinic – parapareză, tulburare de sensibilitate cu nivel, tulburări sfincteriene
6. Sindromul SLA (boala neuronului motor)
Clinic –tabloul clinic identic cu cel din SLA
Apare în limfoame, neo pulmonar
7. Sindromul Guillane-Barre-like
Clinic – paralizie ascendentă subacută, cu tulburări minime de sensibilitate
Apare în limfomul Hodgkin
8. Polineuropatia distală senzitivă sau senzitivo-motorie
Clinic – parestezii distale, slăbiciune şi atrofii musculare
Apar în neo pulmonar, limfoame, mielom multiplu
9. Sindromul miastenic Eaton-Lambert
10. Polimiozita, dermatomiozita paraneoplazice

235
 Complicaţii neurologice în alcoolism

A.Boli acute

I. Encefalopatia alcoolică acută

Cauze – apare la consumul exagerat de alcool
Clinic – mai frecvent la persoanele vârstnice, manifestată prin
- deficite cognitive cu tulburări de concentrare
- tulburări de comportament cu agitaţie psihomotorie, delir (în special de gelozie sau
persecuţie), halucinaţii
- alterarea stării de conştienţă cu obnubilare, stupoare, până la comă
- tulburări vegetative: hipotermie, midriază, depresia centrilor respiratori
- tulburări metabolice - dezechilibre hidroelectrolitice, acido-bazice, hipoglicemie
Tratament - corectare tulburări metabolice, vitamina B1 şi B6, acid folic
- dezintoxicare

II. Delirium tremens (sindromul de sevraj etanolic)

Cauze (factori favorizanţi) – de obicei după abstinenţă de alcool de minim 24-72 de ore
- infecţii (pneumonii, meningite)
Clinic – tremor – rapid 6-12 c/s, iniţial brahial, ulterior prinde şi membrele inferioare
- agitaţie psiho-motorie, anxietate, iritabilitate
- sindrom confuzional cu obnubilare, dezorientare, delir, de obicei pe teme terifiante,
halucinaţii vizuale, mai ales cu conţinut zoopsic
- tulburări vegetative constante şi severe: tahicardie, hipertermie, transpiraţii,
midriază, hipertensiune (prin hiperexcitabilitate simpatică), deshidratare
Evoluţie – spontană este de obicei cu dispariţia simptomelor în 4-10 zile; 20-30% din pacienţii
netrataţi şi 10% din cei trataţi decedează în primele zile
Tratament – este intensiv în primele 3-10 zlie şi constă din:
a) Hidratare – cu ser fiziologic aproximativ 2 l/24 ore.. Atenţie! Nu se dau soluţii
glucozate, deoarece acestea pot duce la epuizarea rezervelor hepatice de
tiamină prin stimularea procesului de glicogenogeneză, tiamino- dependent →
risc de encefalopatie Gayet-Wernicke.
b) Substituenţi vitaminici- vitamina B1 (tiamina) 100mg/zi i.m. 6-10 zile
c) Tratament specific - sedativ
- Benzodiazepine – diazepam până la 60 mg/zi în PEV
- midazolam până la 20 mg/h în PEV
- clorazepam 50-100 mg/zi
- Carbamazepin 600-1600 mg/zi
- Beta blocant
- Haloperidol- la cei cu agitaţie mare – până la 60 mg/zi

III. Encefalopatia Gayet–Wernicke şi sindromul Korsakoff (sindromul Wernicke-

Korsakoff)
Definiţie – reprezită două entităţi care au aceeaşi cauză – deficitul de tiamină (vitamina B1),
esenţială pentru acivitatea SNC. Encefalopatia Gayet–Wernicke reprezintă faza acută a bolii
sindromul Korsakoff - faza cronică. a acesteia

236
 1. Encefalopatia Gayet–Wernicke
Clinic – apare triada:
sindrom confuzional – cu dezorientare temporospaţială, obnubilare, agitaţie psihomotorie, delir
ataxie: axială (a trunchiului) cu tulburări de mers şi echilibru şi uneori şi ataxia membrelor, foarte
rar dizartrie

oftalmopareză (tulburări de motilitate oculară) cu

- nistagmus orizontal sau vertical
- pareză de nerv VI bilaterală, ptoză palpebrală
- oftalmoplegii internucleare
Evoluţie – după tratamentul cu vitamina B1
- tulburările de oculomotricitate se ameliorează în zile, uneori ore
- ataxia se ameliorează în câteva săptămâni
- tulburările mnezice se ameliorează mai lent, în luni de zile şi numai la 20% din
pacienţi în totalitate

2. Sindromul Korsakoff
Cauze – apare la 80% din bolnavii care au avut encefalopatie Gayet–Wernicke în
antecedente dar poate apare şi post TCC, post anoxie (stop cardiorespirator), după
encefalite, la epileptici.

Clinic
- asemănător cu encefalopatia Gayet–Wernicke dar fără semnele oculare şi
cerebeloase (ataxice)
- pe prim plan sunt deficitele mnezice cu :
- amnezie anterogradă importantă- nu poate forma noi amintiri, nu poate reţine un
text citit
- confabulaţii cu false recunoaşteri, euforie, anosognozie (nu-şi recunoaşte boala)
- amnezie retrogradă pentru fapteleanterioare debutului bolii- mai puţin afectată
- starea de vigilenţă, capacitatea intelectuală sunt păstrate

Patologie
– leziunile se găsesc la nivelul:
– corpilor mamilari, talamus → tulburări de memorie prin interesarea circuitului Papez
(hipocampo-mamilo- talamo-cingular)
– vermis cerebelos → ataxia
– trunchi cerebral - mezencefal → oftalmopareză

Tratament – vitamina B1 100 mg/zi (50 mg i.v. şi 50 mg i.m) apoi 300 mg/zi p/o
Prognostic – sub tratament cu tiamină iniţial ameliorarea encefalopatiei Wernicke, apoi, în
aproximativ 50% din cazuri va apare ameliorare parţială a sindromului
Korsakoff în decurs de 1 an.

IV. Epilepsia

90% din crize sunt izolate, doar 5-10% sunt secundare unei leziuni cerebrale propriu-zise.
Cauzele pot fi multiple:
a) Epilepsia alcoolică
– apare după abuzul de alcool
- crizele sunt de obicei tonicoclonice generalizate, survin noaptea, sunt rare - 1-5
crize pe an
b) Epilepsia de sevraj

237
 - apare la mai mult de 24 de ore de la întreruperea consumului de etanol; precede
deliriumul tremens
c) Crizele parţiale secundare (jacksonisme motorii)
- după TCC pot releva un hematom subdural, contuzie cerebrală
- ! este important să se efectueze CT cerebral pentru a exclude afecţiunea
neurochirurgicală

V. Accidentele vasculare cerebrale – pot apare:

- Infarcte cerebrale - prin vasospasm indus de alcool, mai ale la cei care au şi
alţi factori de risc asociaţi
- Hemoragii intraparenchimatoase – de obicei lobare, pe fondul discraziilor
sanghine şi trombocitopeniei apărute în contextul hepatitei toxice, frecvent
întâlnită la aceşti pacienţi.
- Hemoragia subarahnoidiană – poate fi favorizată de TCC, efort şi fondul
discrazic.

VI. Mielinoliza centropontină

Afecţiune extrem de gravă
Cauze – la alcoolici, în malnutriţie, hipoxie, la corecţii rapide ale hiposodemiei.
Clinic – sindrom bipiramidal brutal instalat cu tetraplegie, ROT vii, Babinski bilateral
- dizartrie, disfagie, disfonie → anartrie
(paralizie labioglosofaringee)
- sindrom confuzional
Paraclinic – CT → zone de hipodensitate centropontin
- RMN (de elecţie) → zone de demielinizare cu aceeaşi localizare
Evoluţie şi prognostic – majoritatea cazurilor decedează în 2-4 săptămâni

B. Boli cronice

1. Polineuropatia alcoolică
Clinic – deficit motor distal pe flexorii şi/ sau extensorii plantari
- durere cauzalgică şi parestezii cu dispoziţie ectromielică
„în şosete şi în mănuşi”
- ROT diminuate sau abolite
- tulburări vegetative: hipotensiune ortostatică, transpiraţii
2. Atrofia cerebeloasă (degenerescenţa cerebeloasă alcoolică)
Clinic – ataxia mersului
- tulburări decoordonare în membrele inferioare (sindrom de paleocerebel)
- se poate instala rapid – în săptămâni, luni
Patologie – atrofie cotex cerebelos şi vermis

238
 Capitolul 9

Atitudinea terapeutică
în urgenţa neurologică

1. Pacientul cu cefalee

Migrenă
În cazul migrenei este recmandată luarea următoarelor măsuri:
1. identificarea şi înlăturarea factorilor favorizanţi sau declanşatori, precum fumatul, alcoolul,
privarea de somn, stresul, anxietatea, depresia, oboseala, alimente precum ciocolată, brânză
fermentată, sau care conţin nitriţi şi glutamaţi (hot-dog, mâncare chinezească), vasodilatatoare
(Nitroglicerină, Dipiridamol), contraceptive orale;
2. se recomandă spitalizare obligatorie doar în cazul când migrena este însoţită de deficite
neurologice, sau există istoric sugestiv de hemoragie subarahnoidiană, altfel se recomandă tratament
ambulator.
Tratamentul ambulator constă în:
medicaţie patogenă:
- Ergotamină – administrată p.o., intrarectal, sublingual sau nazal. Doza de 1 mg iniţial, repetată la
30 min până la maxim 5 mg/ atac şi 10 mg/ săptămână. Efectele adverse constau în greaţă, vomă,
crampe musculare, tulburări mentale, gangrena. Trebuie evitată la pacienţii cu coronaropatie şi
arteriopatii periferice, HTA, sarcină, insuficienţă renală şi hepatică.
• Isometheptene – se administrează p. O. Este mai puţin eficace decât Ergotamina, dar are mai puţine
reacţii adverse.
• Dihidroergotamina – disponibilă pentru administrareaparenterală (s.c., i.m. sau Lv.) – 1mg i.v. 2-
3 min asociat cu 5 mg Proclorperazin pentru reducerea greţei. Se poate repeta după30 min. Se
poate administra şi intranazal preparatul Migranal 0,5 mg/nară la debutul cefaleei până la
maximum 2 mg.
• Triptani
- Sumatriptan (Imitrex) – se utilizează oral, s.c. sau intranasal; se administrează 6 mg s.c.
repetat la o oră, maximum 12 mg/24ore, 25-50 mg p.o. la debutul atacului, sau 20 mg
intranazal oprind imediat criza. Este contraindicat la pacienţi cu angină, IMA, HTA
necontrolată, sau concomitent cu Ergotamina. Efectele adverse sunt rare, de tipul reacţiilor
cutanate locale, roşeaţă, furnicături, dureri de gât.
- Zolmitriptan (Zomig) – alt agonist 5 HT aprobat pentru uz în migrena acută. Acţionează mai
rapid la debutul crizei, repetat la două ore dacă este nevoie, până la maximum 10 mg.
Doza este de 2,5-5 mg.
- Noratriptan (Amerge) – acţionează mai lent dar pe durată mai lungă; se administrează
p.o.
1 – 2,5 mg repetat după 4 ore până la maximum 5 mg/ 24ore.
- Rizatriptan (Maxalt) – acţiune mai rapidă ca Sumatriptanul, 5 –10 mg repetat la 2 ore
până la 30 mg/ 24 ore.
• Dacă pacientul prezintă accese frecvente, grave de migrenă, se încearcă administrarea
unei terapii preventive care cuprinde betablocanţi, antidepresive triciclice, antiinfla-matorii,
anticonvulsivante şi blocanţi de calciu.

239
Medicaţie simptomatică:
• Aspirina, Acetaminofenul, barbituricele, Codeina, Morfina sunt eficiente în grade diferite
contra cefaleei;
• greaţa şi voma sunt combătute cu Prometazin 5fi – 50 mg sau Proclorperazin 5-10 mo:
• tulburările de somn pot fi corectate cu hipnotice, uneori ducând singure la cedarea crizei.
În Cluster Headache
Tratamentul acestei afecţiuni se face cu unul din următoarele medicamente: Sumatriptan 6
mg s.c., Ergotamin, Propranolol – 40-160 mg/zi, Prednison – cură scurtă cu 20 – 40 mg/zi
scăzut progresiv (pentru cazurile refractare), Litiu – 30 mg, Metisergide, inhalarea O2 – 7 l/min –
10 min în criză, Indometacin 25 – 50 mg/zi, desensibilizarea la histamină, Codeina 30 – 60 mg,
Verapamil – 80 mg/zi, Lidocaină instiiaţii intranazale 1 ml concentraţie 4%.
În cefaleea psihogenă
Se administrează antidepresive triciclice: Fluoxetină, Benzodiazepine (Diazepam 5-30 mg/zi,
Clordiazepoxid 10-75 mg/zi, Oxazepam 30 – 90 mg/zi, Alprazolam 0,25 – 0,50 mg x 2/zi), se folosesc
tehnici de relaxare.
În nevralgia trigeminală
Dacă debutul este sub 40 ani, este însoţită de hipoestezie în teritoriul nervului trigemen, de
alte pareze de nervi cranieni, este considerată simptomatică sau atipică şi trebuie investigată. Cele
mai frecvente cauze sunt scleroza multiplă, tumori de trigemen sau alte tumori de fosă posterioară.
Pentru nevralgia trigeminală esenţială (primară) tratamentul este următorul:
- Fenitoin 200-400 mg/zi, Carbamazepin 400-1200 mg/zi, ele făcând şi diferenţierea de nevralgiile faciale
atipice (proba terapeutică).
- Baclofenul (Lioresal) singur sau în combinaţie cu Fenitoin, Carbamazepin poate fi o alternativă
terapeutică;
- Clonazepam 0,5-1 mg sau Gabapentin (Neurontin) 900-2700 mg/zi.
- Cazurile rebele la tratament au indicaţie chirurgicală (rizotomie, craniectomie suboccipitală cu
repoziţionare micro-chirurgicală a vaselor sanguine, sau injectare de Glicerol în
cisterna trigeminală, care se foloseşte tot mai rar).
În final, vom face câteva consideraţii generale în privinţa migrenei, menite să uşureze
activitatea medicului:
¾ migrena are o frecvenţă mare în populaţia generală (10-20%), raportul femei/bărbaţi fiind
3/1; diagnosticul unei migrene este obţinut prin interogatoriu urmărind criteriile stabilite de
Societatea Internaţională a Cefaleei;
¾ variabilitatea clinică a migrenei este foarte mare, dar trebuie diferenţiată de cefaleea în
ciorchine şi cefaleea psihogenă;
¾ odată stabilit diagnosticul de migrenă, trebuie excluse cazurile cu aţipii simptomatologice
care necesită investigaţii suplimentare;
¾ o migrenă care durează peste 72 de ore este considerată status migrenos, declanşarea lui
adesea fiind legată de utilzarea abuzivă de antimigrenoase;
¾ cea mai frecventă este migrena comună (fără aură);
¾ primul acces survine în adolescenţă, menopauza aducând frecvent o diminuare a activităţii
migrenoase;
¾ nu trebuie confundată aura cu un AIT;
¾ fiecare migrenos răspunde la un anumit tratament care odată găsit, va fi eficace pentru
crizele viitoare;
¾ eficacitatea tratamentului nu poate fi apreciată decât după 6-8 săptămâni de tratament;
¾ succesul terapeutic ţine de mai mulţi factori:
♦ diagnosticul de certitudine;
♦ explicaţia dată pacientului cu privire la afecţiunea sa;
♦ evaluarea de către pacient a frecvenţei şi a severităţii crizelor;
♦ tratarea precoce a crizei;

240
 ♦ suprimarea factorilor declanşanţi;
♦ aprecierea eficienţei terapeutice după un interval de timp;
♦ evitarea abuzului de medicamente;
Dacă practicianul exclude accesul migrenos, trebuie să stabilească gradul de urgenţă al unei
cefalei acute; interogatoriul şi examenul clinic obiectiv precizează caracterul şi semnele de
acompaniament ale cefaleei acute; afectarea conştientei, existenţa sindromului meningeal, a semnelor
focale neurologice, necesită internarea rapidă într-o secţie de specialitate.

2. Pacientul cu vertij

Simptomatologia care sugerează un sindrom vestibular central obligă la trimiterea

imediată a bolnavului spre un serviciu medical de specialitate.
Vertijul din sindromul vestibular periferic poate beneficia de un tratament administrat
iniţial la orice cabinet medical.
Ca mijloace terapeutice utilizate în prezent vom cita:
1. Antihistaminicele au o acţiune specifică antivertiginoasă şi efecte anticolinergice la nivelul
SNC; efectul advers principal este sedarea, care însă poate fi benefică pentru liniştirea
crizei; când acest efect advers trebuie evitat se vor folosi Meclizina sau Cyclizina; efectele
anticolinergice precum uscăciunea gurii, tulburarea vederii pot apare ocazional.
Antihistaminicele sunt:
♦ Dimenhidrinate: 25 - 50 mg la 6 ore în administrare rectală, i.m., i.v., p.o. (Dramamine);
♦ Diphenhidramine: 25 - 50 mg la 6 ore i.m. sau i.v., p.o. (Benadryl);
♦ Cyclizine: 50 mg la 6 ore - i.m., p.o. (Marezine);
♦ Meclizine: 12,5 - 25 mg la 8 - 12 ore p.o. (Bonine, Antivert, Emetostop).

2. Anticolinergicele supresează activitatea sistemului vestibular reducând vertijul; trebuie

folosite cu precauţie la vârstnici la care pot apărea confuzii mentale, obstrucţii vezicale.
Scopolamina - Transderm Scop - este un preparat care se aplică transdermal şi care
eliberează în 72 de ore 0,5 mg Scopolamina, fiind foarte eficient în răul de mişcare şi alte
vertijuri periferice.
3. Fenotiazinele. Nu toate drogurile antiemetice sunt şi antivertiginoase (Clorpromazina şi
Proclorperazina). Promethazinul are proprietăţi antiemetice, antihistaminice şi antivertiginoase;
dă somnolenţă şi reacţii extrapiramidale, dar mai rar ca celelalte fenotiazine; se administrează 25
mg la 6 ore p.o.,rectal, i.m., i.v. (Phenergan).
4. Simpatomimeticele:
Amfetamina a fost folosită împreună cu Promethazinul şi Scopolamina în prevenţia vertijului la
astronaut!, iar înprezent nu se mai foloseşte datorită riscului dependenţei;
Efedrina combinată cu alţi agenţi antivertiginoşi are acţiune sinergică; se administrează 25 mg la 6
ore p.o., i.m.
5. Tranchilizantele folosite pentru combaterea anxietăţii sunt:
♦ Lorazepam: 1 -1,5 mg x 3 /zi;
♦ Diazepam: 2 - 5 mg x 3 /zi
♦ Hidroxizin 25-1 OOmg p.o., i.m.
Ca măsuri generale se recomandă:
-repaus la pat într-o cameră întunecoasă, liniştită în primele 2 zile;
-pacientul trebuie sfătuit să stea mai bine cu ochii deschişi decât cu ei închişi şi să fixeze
privirea pe un obiect din încăpere (aceasta inhibă nistagmusul şi diminuează senzaţia de
ameţeală);
-este bine ca activitatea intelectuală să fie minimalizată, pacientul încercând tehnici de
relaxare mentală;
-pentru situaţiile cu vărsături abundente sunt indicate hidratarea şi alimentarea parenterală;

241
 -gimnastica labirintică prin metoda Epley (a se vedea mai jos);
-psihoterapia este o măsură tot atât de eficientă şi necesară; pacientul este informat că
afecţiunile acute vesti-bulare periferice sunt benigne, autolimitate şi recurente; trebuie
informat că durata tratamentului este variabilă, de obicei medicaţia se opreşte când greaţa
şi ameţeala s-au ameliorat; experimental s-a constatat că medicaţia sedativă vestibulară
întârzie mecanismele centrale compensatorii şi de aceea utilizarea prelungită a medicaţiei
este de evitat.
Măsurile speciale care se iau constau în:
-pentru VPPB (vertijul paroxistic poziţional benign) manevra Epley capătă tot mai
mulţi adepţi, înlocuind cu succes tratamentul sus menţionat. Aceasta constă în rotirea
capului pacientului în planul canalului semicircular posterior afectat, astfel încât
cristalele de carbonat de calciu desprinse să iasă din canal. Procedeul este simplu şi foarte
eficient, ducând în cele mai multe cazuri la dispariţia imediată a simptomelor. Manevra
poate fi repetată ori de câte ori este nevoie;
-pentru vertijul posttraumatic acut, terapia poate fi prelungită pentru câteva zile sau
săptămâni, medicamentele de preferat fiind Meclizina şi Dimenhidrinat. Simptomele se remit
în
1-3 luni;
-fistula perilimfatică se rezolvă spontan de cele mai multe ori; în caz contrar se impune
intervenţia chirurgicală. Postoperator simptomele vestibulare se ameliorează, dar hipoacuzia
se poate agrava;
- pentru sindromul Merniere - studii recente au arătat că toate formele de tratament
inclusiv placebo ameliorează 2/3 din pacienţi (restricţia de sodiu, diureticele,
tranchilizantele, neurolepticele, litiul, vasodilatatoarele nu sunt superioare medicaţiei
placebo). Derivatul histaminic - Betahistina, se pare că are efecte modeste în prevenirea
atacurilor. Drogurile ototoxice (Gentamicina, Streptomicina) administrate intratimpanic
sau sistemic pot preveni vertijul acut, dar produc dezechilibru permanent şi pierderea
auzului. Chirurgia pentru cazurile invalidante, refractare nu este ideală deoarece chiar
dacă în 70% din cazuri vertijul este ameliorat, la 45% din cazuri se accentuează pierderea
auzului;
- labirintitele seroase şi bacteriene necesită antibioterapie promptă.

3. Pacientul cu criză de suspendarea stării de conştienţă

În faţa unei crize de suspendare a conştientei trebuie să ne punem următoarele întrebări, al căror
răspuns trebuie să-l cerem eventual de la aparţinătorii bolnavului:
♦ este prima criză de acest gen din viaţa pacientului sau este una repetată ?
♦ dacă da, de când şi dacă s-a adresat până acum unui medic ?
♦ ce diagnostic s-a precizat până în acea clipă şi ce tratament a urmat ?
♦ a întrerupt tratamentul în cazul în care se trata de epilepsie ?
♦ a consumat alcool care i-ar fi putut precipita o criză convulsivă ?
♦ gândindu-ne la o criză hipoglicemică, îl întrebăm când a servit ultima masă ?
♦ dacă în antecedentele personale sunt menţionate: hipertensiune arterială, diabet zaharat,
cefalee cu vărsături â jeune ?
♦ dacă este diabetic, şi-a dozat corect medicaţia antidiabetică ?
♦ a slăbit mult în greutate în ultimul timp ?
♦ a avut vreun conflict, o ceartă, o supărare cu cineva înainte de criză ?
Răspunsurile la fiecare dintre aceste întrebări ne pot sugera o etiologic a crizei care
trebuie confirmată, evident, şi în
În contextul altor date de ordin clinic şi eventual paraclinic.
La examenul clinic al bolnavului vom urmări culoarea feţei

242
 ♦ congestia ne poate orienta spre o hipertensiune arterială şi posibilele ei complicaţii:
hemoragie sau ischemie cerebrală; o alterare a conştientei în cadrul unei encefalopatii
hipertensive ne poate de asemenea sugera o poliglobulie cu hemoconcentraţie şi un
posibil accident vascular cerebral îndeosebi la bolnavii cu insuficienţe respiratorii
cronice prin diverse suferinţe pulmonare.
♦ paloarea feţei ne poate vorbi de o anemie prin hemoragie cu antrenarea unui colaps
sau o altă afecţiune sanguină.
♦ culoarea teroasă asociată cu scăderea ponderală ne poate sugera prezenţa unui proces
neoplazic local sau la distanţă, dar cu efect asupra creierului şi o manifestare ictală sau
de tip confuzional.
O asimetrie facială, semnul pipei, o inegalitate pupilară cu pupile mici areactive la lumină, o ptoză
palpebrală unilaterală necunoscută până la acel incident trebuie să ne atragă atenţia asupra unei
suferinţe vasculare cerebrale.
Tegumentele reci, palide, transpirate ne trimit la o hipo-glicemie brusc apărută sau indusă. Un
examen sumar ne poate releva un deficit motor de hemicorp cu membre inerte sau cu forţă
diminuată în raport cu cele opuse - semn al unei suferinţe cerebrale.
Lipotimia se rezolvă spontan în câteva minute îndeosebi dacă i se creează bolnavului condiţii
de ventilaţie favorabilă, transportul în spaţiu deschis, eliberarea de o îmbrăcăminte prea strânsă pe
corp (eliberarea gulerului etc.).
- Ca intervenţie imediată, se poate recurge la stimularea zonei de sub cloazonul nazal cu ajutorul
unui ac sau în absenţa acestuia cu indexul flectat la nivelul primei articulaţii interfalangiene. Este
o zonă sensibilă care prin durerea provocată determină resuscitarea bolnavului. Acelaşi efect se
obţine dacă se stimulează similar aria sternului la mijlocul liniei inter-mamelonare.
Sincopa vasovagala, cel mai frecvent tip de sincopa, este declansata in conditiile descresterii
intoarcerii venoase cu cresterea consecutiva a catecolaminelor serice si excitarea
mecanoreceptorilor din vasele mari si peretele posterior ventricular. In aceste conditii apare
cresterea tonusului vagal cu bradicardie si scaderea tonusului simpatic periferic cu vasodilatatie.
Interventiile terapeutice urmaresc prevenirea activarii acestui reflex si constau in:
♦ cresterea aportului de sare si fludrocortison
♦ beta-blocante
♦ vagolitice (disopiramida) sau alfa-agonisti (efedrina)
♦ inhibitori ai recaptarii serotoninei – actioneaza prin mecanisme centrale
In majoritatea cazurilor nu este necesar un tratament specific ci doar evitarea factorilor precipitanti.
Criza hipoglicemică cedează prin administrarea i. v. de glucoza.
Criza spasmofilică se stopează prin administrarea i.v. de calciu şi administrarea i.m. a unui sedativ
de tipul Diazepamului.
Criza isterică la fel ca şi agitaţia nevrotică cedează la psihoterapie, la o injecţie i.m. cu un sedativ, la
un placebo sau la o stimulare algică de genul celei descrise la lipotimie.
Criza epileptică de tip convulsiv se va trata conform indicaţiilor date la capitolul Status-ul epileptic.

4. Pacientul cu atac ischemic tranzitor

Practicianul trebuie să urmărească mai multe aspecte:
- diagnosticul de AIT este eminamente clinic, de aceea anamneză, istoricul bolii, antecedentele
heredocolaterale şi personale patologice, anumite obiceiuri, existenţa factorilor de risc (a vedea
mai jos) vor orienta medicul spre un diagnostic corect;
Medicul trebuie să aibă în vedere elementele clinice care pot sugera AlT-ul şi în acelaşi timp să
cunoască situaţiile care pot mima un AIT (aşa-numitele „pseudo-AIT-uri"), cum ar fi:
♦ criza de epilepsie urmată de un deficit motor tranzitor;
♦ sindromul confuzional şi amnezia globală tranzitorie;

243
 ♦ un vertij izolat sau o diplopie izolată nu pot fi legate de un AIT decât dacă
sunt însoţite şi de alte semne, simptome;
♦ tumorile cerebrale ce pot da semne neurologice tranzitorii;
♦ migrena acompaniată;
♦ crizele hipoglicemice.
Odată suspicionat diagnosticul de „AIT", pacientul este trimis de urgenţă la spital unde
neurologul va efectua evaluarea iniţială. Investigaţiile au ca scop confirmarea AlT-ului şi deter-
minarea etiologiei lui. în unele cazuri un AIT clinic corespunde unui AVC, la examinarea CT/RMN
obervându-se clar o leziune. Imageria cerebrală exclude alte leziuni care pot simula un atac
.tranzitor, precum o malformaţie vasculară sau un hematom subdural. Se prelevă sânge pentru
determinarea unor parametri: VSH, hematocrit, hemoglobina, hematii, leucocite, plachete, trigli-
ceride, colesterol total, HDL-colesterol, fibrinogen. Ultrasonografia Doppler extra- şi transcranian
poate evidenţia stenoze arteriale. Acestea vor fi evaluate prin angiografie în vederea intervenţiei
.chirurgicale când este cazul. Electrocardiograma, monitorizarea ECG tip Holter pe 24-48 ore,
ecografia transtoracică şi eventual transesofagiană pot aduce dale în plus în privinţa etiologiei
AIT-ului. Cea din urmă este în prezent singura metodă validă pentru a detectea plăcile
aterosclerotice de la nivelul crasei aorţice, considerată arteră „precerebrală".
Dacă pacientul este tânăr şi prin investigaţiile susmenţionate nu s-a evidenţiat o cauză pentru atacul
tranzitor ischemic, se pot efectua investigaţii suplimentare:
♦ ecocardiografia cu contrast şi manevra Valsalva care poate evidenţia un foramen
oval persistent (prezent la 28-32% din populaţia generală);
♦ examinarea t ranscranian Doppler cu contrast (Echovist) a arterei cerebrale
medii, pentru evidenţierea unui eventual sunt dreapta - stânga;
♦ teste de coagulare (proteina S, C, antitrombina III);
♦ anticorpi antifosfolipidici (anticardiolipidici, lupus anti-coagulant) etc.
Tratamentul este medical şi chirurgical, diferind de la caz « caz.
Tratamentul medical utilizează antiplachetare precum Aspirina 200-325 mg/zi, Ticlopidina
250 mg x 2/zi sau Clopidogrel (Plavix) 75 mg/zi. Medicaţia antiplachetară se instituie cât mai
precoce, în paralel cu efectuarea investigaţiilor necesare pentru a stabili dacă tratamentul antiplachetar
trebuie înlocuit cu cel anticoagulant. În principiu se poate administra ca primă terapie Clopidogrelul,
aspirina în dozele menţionate anterior sau combinaţia între Aspirină 50 mg/zi cu Dipiridamol 400
mg/zi. Ticlopidina (Ticlidul) se utilizează la pacienţii care nu tolerează Aspirina sau care dezvoltă un
nou accident. Clopidogrelul este mai eficient decât Aspirina în prevenirea accidentelor atero-
trombotice, nu prezintă toxicitate hematologică şi are un profil de siguranţă favorabil în comparaţie
cu Aspirina. Este importantă şi evaluarea raportului cost/benficiu. Dacă nu se pot utiliza Aspirina,
Clopidogrelul sau Ticlopidina, se poate administra doar Dipiri-damolul 400 mg/zi.
Tratamentul anticoagulant se foloseşte când apar AlT-uri în crescendo, avem sursa emboligenă
bine demonstrată, sau medicaţia antiagregantă se dovedeşte ineficientă. Combinarea agenţilor
antiagreganţi cu cei anticoagulanţi este de evitat din cauza riscului sângerării şi inexistenţei unor
dovezi certe asupra eficienţei asocierii. Beneficiul este stabilit doar în cazul pacienţilor cu
valvă cardiacă metalică, la care embolismul sistemic şi mortalitatea au scăzut prin combinarea
terapiei.
5. Pacientul cu stroke
(conduită prespitalicească)
Se parcurg următoarele etape:
Anamneză (5 repere anamnestice):
♦ timpul de la debutul simptomatologiei neurologice
♦ natura simptomelor neurologice focale: deficit motor, tulburări de vorbiri
♦ SCG
♦ istoric: boli recurente, chirurgie, traumatisme
♦ medicamente folosite

244
Examen de medicină generală în principal pe evaluarea sistemului cardio-vascular (5 repere)
♦ murmur cardiac
♦ aritmie cardiacă
♦ asimetria TA între membrele superioare
♦ asimetria pulsului periferic
♦ zgomotole cervicale

Conduita terapeutică de urgenţă

♦ poziţia laterală de securitate sau decubit dorsal cu capul ridicat la 30°
♦ abord venos: Ringer lactat în aşteptare
♦ O2 pe mască
♦ glicemia
♦ temperatura (tratamentul febrei)
♦ monitorizarea EKG şi semne vitale: puls, TA, respiraţia
♦ intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică în caz de semne de depresie, colaps, şoc,
GCS sub 7, detresă respiratorie
♦ tratarea aritmiei
♦ tratarea crizelor convulsive
♦ reevaluarea neurologică şi CGS

De stiut :
¾ Cauta hipoglicemia
¾ AIT trebuie internat; dar o durata intre 2-4min
¾ sau peste o ora nu este AIT
¾ 20-25% din AIT au cefalee
¾ Vertijul izolat nu este AIT
¾ Hemoragia subarahnoidiana trebuie internata dar
redoarea de ceafa nu e obligatorie de la inceput

De evitat :
¾ Corectia brutala a hipertensiunii
¾ Administrarea solutiilor de glucoza hipertona
¾ Administrarea tratamentului anticoagulant inainte de punctie lombara sau CT

6. Pacientul cu sindrom confuzional acut

Aproximativ 40 % din populaţia de vârsta a patra se adresează pentru o urgenţă somatică într-
un spital, prezentând un sindrom pasager de confuzie acută şi 10 % din cei peste 65 de ani prezintă
acest sindrom în perioada postoperatorie; 5-20 % dintre vârstnici cu SCA nu au o etiologie stabilită.
Menţinerea pacientului la domiciliu se face în următoarele situaţii:
♦ absenţa semnelor grave de evoluţie, absenţa riscului vital;
♦ prezenţa unei etiologii precise si tratabile la domiciliu;
♦ existenţa disponibilităţii şi a aptitudinilor anturajului;
♦ disponibilitatea medicului de familie de a urmări şi controla sindromul confuzional, protejând, de
asemenea, pacientul şi familia sa;
Medicul va lua următoarea atitudine:
♦ va recomanda măsurile de igienă şi dietă privind hidratarea, tratamentul
medicamentos, supravegherea temperaturii, a pulsului;

245
 ♦ va trata simptomele;
♦ va face investigaţii clinice şi de laborator necesare pentru elucidarea etiologiei;
♦ va interzice consumul medicamentelor luate anterior, care sunt considerate inutile sau
agravante;
Obţiuni terapeutice
♦ benzodiazepinele sunt preferate când există sevraj alcoolic, benzodiazepinic sau
afectare hepatică. De exemplu, Clordiazepoxid în doză de 30 mg/zi, divizat, cu
reducere
progresivă a dozei, timp de 7-10 zile. Ele vor fi evitate la cei cu insuficienţă respiratorie;
♦ fenotiazinele precum Clorpromazin (Napoton) sau Tioridazin trebuie evitate, având ca
reacţii adverse hipotensiune arterială, disritmii, sedare excesivă;
♦ drogul de preferat este Haloperidolul (atenţie la reacţii adverse de tip extrapiramidal -
sindrom parkinsonian) 0,5 mg x 2/zi - suficientă pentru vârstnici, cei tineri având nevoie de
doze ceva mai mari - 5 - 10 mg x 2/zi. Administrarea i.v. a Haloperidolului are efect rapid
în 5 - 20 min şi nu se ştie din ce motiv determină mult mai rar reacţii de tip
extrapiramidal decât administrarea orală sau i.m.\
♦ în cazul instalării efectelor extrapiramidale, anticolinergicele ca prociclidina pot
exacerba delirul;
♦ se poate administra şi Droperidol 5 -15 mg la 4 -6 ore i.v., reacţiile adverse fiind similare:
hTA, sedare, sindrom extrapiramidal.
Când situaţia o impune, spitalizarea se va face de preferinţă într-un serviciu de urgenţe
sau de neurologie. Instalarea unui SCA durează In general câteva ore până la 2 -3 zile, iar
perioada de stare durează în medie 1-3 săptămâni. Dacă îngrijirea este adecvată, evoluţia este de regulă
favorabilă.
Punerea etichetei de bolnav psihic şi internarea într-un serviciu specific riscă să ascundă
temporar sau definitiv etiologia somatică subiacentă. Este de preferat ca pe fişa ce însoţeşte pacientul
la spital să figureze diagnosticul de probabilitate (.sindrom confuzional acut"), descrierea
statusului anterior (absenţa tulburărilor organice sau mentale preexistente) şi lista detaliată a
medicaţiei în curs.

7. Pacientul cu starea de rău epileptic (status epilepticus)

Reprezintă crize continue sau foarte dese cu durata mai mare de 30 minute, între care
pacientul nu-şi mai recapătă starea de conştienţă.
Cauze
♦ întreruperea taratamentului anticonvulsivant (20%)
♦ abuzul de alcool (18%)
♦ boli cerebrovasculare (2%)
♦ boli metabolice ( 13%), hematoame post TCC (extradurale sau subdurale)
Pericolul vital se datorează
♦ hiperpirexiei
♦ acidozei şi
♦ insuficienţei respiratorii
Tratament – reprezintă o urgenţă majoră şi presupune măsuri etapizate după un
protocol de abordare a pacientului:
0-5 min
♦ A B C – eliberare căi aeriene - oxigen pe mască
♦ poziţionare laterală
♦ monitorizare TA, puls, EKG, PO2

246
5-10 min
♦ abord venos cu recoltare de sânge: glicemie, uree, creatinină,
♦ ionogramă, calcemie, Mg, hemoleucograma, test sarcină, probe hepatice, probe
toxice
♦ administrare IV de Glucoză 50% 25-50ml sau Glucoză 33% 5 fiole (chiar dacă nu
se determină glicemia) + vitamina B1 100mg IV
♦ tratament anticonvulsivant:
♦ diazepam IV 0,2 mg/kg administrat cu 5 mg/min(!depresie respiratorie) sau
intrarectal (Desitin) 0,2 mg/ kg sau
♦ lorazepam 2mg IV sau
10 - 30 min dacă persistă
♦ fenitoin 20mg /kg IV cu 50 mg/min(! TA, AV) până la doza maximă 1,5g/24h. Este
de preferat fosfenitoinul, precursor hidrosolubil al fenitoinului,la doze de 20 mg/kg
i.v., care evită apariţia hipotensiunii .
♦ lidocaină (xilină) 100mg (1fiolă) I:V: in bolus apoi 5 fiole în 500 ml ser fiziologic
♦ sau midazolam 0,1-0,4 mg/kg/oră în PEV
♦ 30-60 min dacă nu cedează crizele → transfer în secţia de terapie intensivă cu:
♦ intubaţie oro-traheală şi administrare de pentobarbital sau thiopental pe injectomat
(coma barbiturică).

Prognosticul depinde de etiologia şi durata crizelor, fiind mai bun la pacienţii cu epilepsie
idiopatică sau cu. dezechilibre şi mai rezervat la cei cu hipoxie, encefalite, traumatisme cranio-
cerebrale. Mortalitatea este de 20 % .

8. Pacientul cu criza respiratorie în afecţiuni neurologice

Măsurile terapeutice ce trebuie luate de urgenţă vor ţine seama că:
♦ pacientul trebuie de urgenţă spitalizat în secţia ATI;
♦ paralizia respiratorie apare într-un procentaj mic la pacienţii cu patologie
neuromusculară, reprezentând mai puţin de 1% din cazurile admise în unităţile de
terapie intensivă;
♦ cauza paraliziei respiratorii se deduce de obicei din istoricul bolii şi examenul
obiectiv;
♦ practicianul trebuie să elimine cauzele centrale de afectare a respiraţiei care sunt
mult mai frecvente şi pe care deja le-am enumerat;
♦ dacă nu există afectare a reflexelor şi a sensibilităţii, ne orientăm către o boală
musculară sau un bloc al joncţiunii neuromusculare, afecţiunea cea mai frecventă
fiind miastenia gravis;
♦ dacă sunt implicate reflexele (diminuate, abolite) şi sensibilitatea, o neuropatie
periferică este posibilă, cea mai frecventă cauză fiind sindromul Guillain-Barre;
♦ nu trebuie ignorate alte cauze precum: metabolice, vasculitice, toxice.

I. Miastenia gravis

Criza miastenică – poate apare ca şi complicaţie la aproximativ 10% din pacienţii cu miastenia
gravis, când se produce o scădere a capacităţii vitale cu mai mult de 25%.
♦ tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie acută.
♦ crizele sunt precipitate de infecţii respiratorii, febră, intervenţii chirurgicale, stress.
Criza colinergică - poate apare la bolnavii cu miastenia gravis aflaţi sub tratament cu ACE, în
condiţii de supradozaj terapeutic

247
 Clinic pe prim plan este tot insuficienţa respiratorie acută, de aceea pretează deseori la
diagnostic diferenţial cu criza miastenică
Prezentăm în tabele de mai jos tabloul clinic şi tratamentul al crizei miastenice comparativ cu cel al
crizei colinergice:

Criza miastenică Criza colinergică

apare la mai mult de o oră după doza de miostin apare la < de 15 min după doza miostin
↑ slăbiciunea musculară dispnee + hipersecreţie bronşică

dipnee (↓capacitatea vitala) paloare, greaţă, vomă, transpiraţii

paloare
↑ HTA
tahicardie bradicardie
midriaza mioza
crampe musculare, fasciculaţii (fenomene
nicotinice)
convulsii, comă (fenomene centrale)

Tratamentul criză miastenică – criză colinergică

Criza miastenică necesită punerea în practică a recomandărilor de mai jos:

♦ pacientul este transportat de urgenţă într-o secţie de terapie intensivă pentru
supravegherea căilor respiratorii, a respiraţiei, a circulaţiei, reechilibrare
hidroelectrolitică şi acido-bazică, monitorizarea capacităţii vitale;
♦ primul gest, odată suspicionat diagnosticul, este testarea sensibilităţii la
colinergice; testul cu edrofoniu (Tensilon) i.v. se foloseşte la pacienţii nonapneici şi
dacă răspunsul este inechivoc, se continuă administrarea sub atentă supraveghere;
dacă testul se menţine neconcludent, orice medicaţie anticolinesterazică se întrerupe
pentru 72 de ore (drug holiday);
♦ tratarea infecţiilor (când acestea există) cu antibiotice permise;
Tratament Tratament
Criza miastenică Criză colinergică
Se creşte doza de ACE → iostin (edrofoniu) Se întrerupe tratamentul ACE şi se administrează
injectabil 1 fiolă i.v. sau i.m. la 2-3 ore atropină (2 fiole) sau scobutil ( 3-6 fiole) i.v.

Intubaţie orotraheală cu ventilaţie asistată Intubaţie orotraheală cu ventilaţie asistată

Plasmafereză şi/sau IgG i.v.
Corticoizi doze mari – metilprednisolon 250
mg/zi în perfuzie - opţional
Antibiotic Antibiotic
♦ corticoterapie progresivă cu testarea sensibilităţii la colinergice;
♦ plasmafareza, imunoglobuline i.v.

Se impun a fi subliniate câteva aspecte:

♦ ventilaţia mecanică se instituie când capacitatea vitală scade sub 15 ml/kg sau mai devreme,
dacă există disfuncţie bulbară sau aspiraţie pulmonară;

248
 ♦ iniţial administrarea O2 pe mască poate ameliora hipoxemia până la internarea în spital, dar
nu oferă protecţie împotriva aspirării pulmonare;
♦ intubaţia oro-traheală rapidă are avantaje multiple asigurând:
- controlul căilor respiratorii;
- oxigenarea adecvată;
- ventilaţia;
- toaleta traheală mai ales când reflexul de tuse este ineficient;
- prevenirea aspiraţiei pulmonare.
După intubaţie se montează sonda nasogastrică în vederea începerii alimentaţiei enterale;
Managementul pe timpul ventilaţiei mecanice vizează accesul la căile aeriene, menţinerea nutriţiei,
Prevenirea infecţiilor nozocomiale, nursing adecvat:
♦ prevenirea escarelor, a sindroamelor de compre siune a nervilor;
♦ fizioterapie pentru prevenirea contracturilor irever sibile şi a imobilizării articulare;
♦ heparină administrată subcutanat pentru profilaxia trombozei venoase profunde;
♦ suport psihic;
♦ după 5-7 zile de ventilaţie mecanică se practică traheostomie dilatativă percutană
care este superioară celei chirurgicale.
Criza colinergică se produce atunci când anticolinesterazicele ocupă aceiaşi receptori ca şi
acetilcolina, excesul lor reducând transmisia neuromusculară.
Tabloul clinic seamănă cu cel din criza miastenică. Istoricul bolii semnalează efecte adverse
colinergice recente putându-ne orienta.Tensilonul agravează criza; administrarea Atropinei se
impune, de cele mai multe ori liniştind bolnavul, ulterior se face retatonarea dozelor de
anticolinesterazice; în caz contrar, trebuie luate aceleaşi măsuri de monitorizare a funcţiilor vitale
până la ieşirea din criză.
II. Sindromul Guillain-Barre poate afecta toate vârstele cu un vârf între 50-74 ani. Poate apărea la
10-14 zile după o infecţie virală, inclusiv HIV.
Principala grijă este susţinerea respiraţiei şi monitorizarea capacităţii vitale; intubaţia endotraheală
se impune când capacitatea vitală scade la 25-30%. Dacă musculatura bulbară este implicată,
nutriţia se realizează parenteral prin tub nasogastric sau gastrostomie percutană şi se recomandă:
Măsuri de terapie intensivă
♦ toţi pacienţii cu tulburări respiratorii sunt urmăriţ în serviciul de terapie intensivă
♦ monitorizarea TA, AV, ECG se impune datorită disfuncţiilor autonome care apar în
cadrul bolii precum: HTA paroxistică, hipotensiune ortostatică, aritmii cardiace,
hiperpirexie, cefalee, anxietate, transpiraţii, diabet insipid, SIADH; în aceste situaţii
se administrează Fenoxibenzamină 20-60 mg în două prize
♦ menţinerea funcţiilor vitale prin
♦ respiraţie asistată, la PO2<85mmHg, capacitatea vitală (CV) <10-20ml /kg cu
intubaţie orotrahaelă sau traheostomie
♦ reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
♦ profilaxia trombozelor: heparine cu greutate moleculară mică
♦ profilaxia infecţiilor respiratorii şi urinare
Tratament medical propriu-zis
Plasmafereza – eficientă în primele 2 săptămâni
♦ indicată la tineri, la cei cu CV scăzută
♦ se extrag 200-250 ml în 4-6 şedinţe
Imunoglobuline IV – au eficienţa şi costul asemănătoare cu cele ale plasmaferezei
♦ avantaj – este mai uşor de realizat
♦ se folosesc doze de 0,4g /kg /zi 5 zile
Corticoterapia cu metilprednisolon (MTP) în puls -terapie ( 3 zile 1 g/zi sau 5 zile 0,5g/zi nu şi-a
dovedit eficacitatea pe studii clinice.

249
 9. Pacientul cu criză acută de porfirie
Tratamentul atacului de porfirie include:
Tratament specific
♦ incarcarea cu glucoza - cel putin 400 g/zi, administrata intravenos;
♦ terapia cu preparate de Hem – reduce productia excesiva de precursori ai porfirinei,
fiind mai eficienta decat glucoza; se administreaza de la inceput daca atacul este
sever sau dupa incarcarea cu glucoza daca aceasta s-a dovedit ineficienta;
Tratament simptomatic
♦ administrarea de clorpromazina sau o alta fenotiazina , in doze mici, pentru controlul
anxietatii si a senzatiei de greata;
♦ cloralhidrat – pentru tratamentul insomniei; se pot folosi benzodiazepine in doze
mici;
♦ beta-blocante – controlul tahicardiei si hipertensiunii;
♦ tratamentul crizelor convulsive este problematic deoarece majoritatea
medicamentelor antiepileptice exacerbeaza simptomele porfiriei; in caz de necesitate
se poate administra clonazepam;
Prevenirea atacurilor de porfirie
♦ identificarea factorilor precipitanti: medicamente, deficiente nutritionale;
♦ dieta bogata in carbohidrati
♦ corectarea deficientelor de fier

10. Evaluarea pacientului inconştient

Sistemul reticulat activator ascendent din trunchiul cerebral mentine starea de constienta.
Afectarea sa in cadrul unor procese patologice diverse duce la alterarea constientei.
Abordarea bolnavului inconstient urmareste patru etape esentiale: evaluarea clinica
generala, resuscitarea, examinarea propriu-zisa si depistarea etiologiei comei.

I. Evaluarea generală
1. Anamneza
Se pun sase intrebari persoanelor din anturajul bolnavului:
♦ Antecedentele personale ale pacientului ? (diabet zaharat, insuficienta renala, HTA)
♦ Medicatia luata si doze ? (pentru excluderea unei intoxicatii medicamentoase
voluntare sau invuluntare)
♦ Daca a avut un TCC ?
♦ Simptomele anterioare instalarii starii de inconstienta ?
♦ Debut brusc al bolii ?
♦ Debut cu pareza ?
2. Examenul clinic general: se vor cauta eventualele semne de TCC, injectii (patologia drogurilor),
halena (come metabolice), limba muscata (epilepsie), functii vitale (TA, puls, diureza).
Se disting trei mecanisme principale care duc la alterarea constientei:
♦ encefalopatia difuza
♦ leziuni supratentoriale – pot determina afectarea secundara a trunchiului cerebral;
♦ leziuni infratentoriale
3. Nivelul alterarii starii de constienţă
♦ obnubilarea: pacient treaz, incetinirea reactiilor la stimuli verbali, afectarea orientarii
temporo-spatiale;
♦ somnolenta: pacientul este usor trezibil, reactie intarziata la stimuli verbali, reactie
prompta si adecvata la stimuli durerosi;
250
 ♦ stupor: reactie absenta la stimuli verbali, deschiderea ochilor-spontana sau la stimuli
durerosi;
♦ coma – scorul Glasgow
4. Recunoasterea sindroamelor de angajare
♦ hernia transtentoriala laterala: hernierea uncusului parahipocampic cu
compresiunea nervului III (midriaza ipsilaterala) si a pedunculului cerebral
contralateral (hemiplegie ipsilaterala);
♦ hernierea transtentoriala centrala: respiratie Cheyne-Stokes, sindrom mezencefalic,
eventual progresiv asociat cu un sindrom bulbar;
♦ hernierea foraminala: hernierea amigdalelor cerebeloase si compresie asupra
bulbului rahidian cu tulburari de respiratie, scaderea presiunii sangvine;
II. Resuscitarea – ABC-ul neurologic:

N – Neck: se evita manipularea coloanei cervicale

A – Airway: eliberarea cailor aeriene superioare
B – Breathing: oxigen pe masca, respiratie artificiala daca este necesara
C – Circulation: controlul pulsului si al tensiunii arteriale
D – Diabetes: masurarea glicemiei
Drugs: supradozari medicamentoase
E – Epilepsy: crize convulsive sau muscarea limbii
F – Fever: febra, redoare de ceafa, rash purpuric in meningita meningococica
G – Glasgow coma scale: evaluarea gradului de coma
H – Herniation: evidentierea semnelor de herniere
I – Investigate

III. Examinarea propriu-zisa (vezi sindromul comatos)

♦ reactivitate vegetativa (pattern respirator, TA, puls, diureza)
♦ reactivitate oculara (functie palpebrala, examenul pupilelor, pozitia si miscarile
globilor oculari, reflexe de trunchi cerebral)
♦ reactivitate motorie (profil neurologic: hemiplegie, tetraplegie, rigiditate de
decorticare, de decerebrare, atitudini particulare, miscari involuntare, deglutitie)

IV. Clasificarea cauzelor de comă

1. Procese difuze si multifocale: absenta semnelor focale sau de lateralizare(semne motorii);CT
normal
a. Fara meningism
Metabolice
♦ hipo- sau hiperglicemie
♦ hipoxie
♦ acidoza
♦ insuficienta renala, hepatica
Toxice
♦ medicamente: benzodiazepine, barbiturice, opiacee, antidepresive triciclice
♦ alcool
Infectioase - encefalite cu Herpes simplex sau alte virusuri
Vasculare - encefalopatia hipertensiva
Epilepsie - coma postaccesuala

251
b. Cu meningism
Vasculare - hemoragia subarahnoidiana
Infectioase - meningite bacteriene si virale

2. Procese focale: semne focale sau de lateralizare prezente ce sugereaza o leziune emisferica sau
de focar
a. Leziuni supratentoriale
♦ hematom extradural, subdural, intraparenchimatos
♦ infarct cerebral trombotic sau embolic
♦ tumori primare, secundare sau abcese cerebrale
b. Leziuni infratentoriale
♦ hemoragie cerebeloasa sau pontina
♦ infarct de trunchi cerebral
♦ tumori de fosa posterioara
♦ abcese cerebeloase

Consideraţii specifice
Îngrijirea prespitalicească a pacientului comatos, la care etiologia poate fi cel mult bănuită dar
neconfirmată, urmăreşte mai multe etape în cadrul managementului iniţial:
♦ plasarea pacientului în decubit lateral,
♦ eliberarea căilor respiratorii superioare;
♦ intubaţie nasotraheală, chiar traheostomă;
♦ oxigenoterapie;
♦ în cazul suspiciunii de fractură a coloanei vertebrale se vor evita manipulările
pacientului pentru a nu agrava leziunile!
♦ obţinerea unei căi veroase permanente şi cu această ocazie prelevarea de sânge pentru
analize, apoi administrarea de 25 g Glucoză care asigură substratul energetic al
creierului şi previne apariţia leziunilor cerebrale, nefiind nocivă indiferent dacă pacientul
e sau nu în hipoglicemie; odată cu glucoza se administrează 50-100 mg Tiamină (fiole a
100 mg/2 ml) pentru a preveni o deficienţă acută în vitamina B1 prin administrarea
glucozei (riscul declanşării unei encefalopatii Wernicke la alcoolici, malnutriţi);
Ţinând cont că cele mai frecvente cauze de comă sunt datorate intoxicaţiei cu droguri,
medicamente, alcool, se va administra Naloxon 0,4 mg i.v. la fiecare 5-10 min până la
recăpătarea conştientei (produsul înregistrat la noi este Narcanti, fiole a 0,4 mg/ml);
Menţinerea circulaţiei - monitorizarea TA, AV pe timpul transportului la spital,
administrarea a 250-500 ml ser fiziologic;
Pacientul se va întoarce de pe o parte pe alta la fiecare 2 ore;
În cazul existenţei unor temperaturi anormale ale corpului, acestea vor fi corectate deoarece
accentuează perturbările metabolismului energetic al creierului; în caz de hipertermie se vor folosi
antitermice, împachetări cu comprese reci, pe toată suprafaţa corpului, iar în hipotermie se vor folosi
dispozitive de încălzire astfel încât temperatura să crească peste 35°C.
Agitaţia se combate prin crearea unei atmosfere liniştite în jurul pacientului, luminozitate
redusă şi se evită pe cât posibil administrarea unor sedative care ar putea deruta în privinţa stării
neurologice; totuşi, dacă situaţia o impune, se pot administra doze mici şi pe durată scurtă de
benzodiazepine cu acţiune scurtă precum Lorazepam 1-2 mg la fiecare 12 ore, sau neuroleptice precum
Haloperidol 1-5 mg i.m. la 12 ore (Haldol fiole a 2 mg/ml);
Existenţa unor crize convulsive nu face decât să accentueze leziunile creierului, de aceea vor
fi tratate imediat cu Diazepam i.v., Fenitoin sau Midazolam cu mare precauţie, cunoscând riscul de
stop respirator;
Edemul cerebral şi creşterea presiunii intracraniene sunt corectate prin hiperventilaţie,
medicaţie depletivă; dexametazona (Dexametazon sodium - flacoane a 8 mg/2ml) reduce edemul

252
citotoxic şi vasogenic în doze de 6-8 mg la fiecare 6 ore, maximum 100 mg / 24 ore; Manitol 20%, 1-
1,5g/kg i.v. 10-30min (500 ml Manitol 20%), diuretice precum Furosemid, Acetozolamidă (Diamox
flacoane a 500 mg) Protejarea corneei prin închiderea pleoapelor, instilaţii oculare, deoarece
leziunile corneene la comatoşi apar rapid (4-6 ore).
In spital aceste măsuri vor fi continuate şi urmate de altele la fel de importante în funcţie
de etiologia comei (traumatică, infecţioasă, tumorală etc.) în paralel cu investigaţiile paraclinice şi
de laborator. Va fi refăcut echilibrul hidroelectrolitic şi acidobazic, se vor trata specific infecţiile,
iar când situaţia impune se va interveni chirurgical. Evaluarea rapidă a pacientului se face cu
ajutorul Scalei Glasgow. Acest scor (maxim 15 puncte, minim 3 puncte) poate fi folosit cu
uşurinţă atât pentru evaluarea iniţială cât şi pentru estimarea prognosticului. Un scor iniţial < 5
indică de obicei un prognostic sever. Pacienţii cu scor 3 sau 4 prezintă riscul să moară sau să
rămână în stare vegetativă persistentă în aproximativ 85 % din cazuri. Scorurile mai mari de 11 dau
un procent de 5-10 % pentru morta'itate sau stare vegetativă persistentă, şansele de recuperare
fiind de 85 %. Scorurile intermediare se corelează cu şanse proporţionale de însănătoşire a
pacienţilor. Tratamentul este diferenţiat în funcţie de grupele de risc.
Pacienţii cu risc mic sunt:
♦ cei asimptomatici;
♦ care nu şi-au pierdut conştienta;
♦ nu au semne neurologice la examenul obiectiv;
♦ acuză cefalee, ameţeală, uneori prezentând un hematom epicranian.
În grupa de risc mediu se încadrează:
♦ cei care şi-au pierdut conştienta în timpul sau după impact;
♦ prezintă cefalee progresivă;
♦ au vârsta peste 2 ani;
♦ prezintă semne de intoxicaţie medicamentoasă sau etanolică;
♦ au convulsii, vărsături, tulburări mnezice;
♦ există traume multiple, fracturi înfundate, leziuni faciale, semne de fractură de
bază craniană.
În grupa de risc mare sunt încadraţi pacienţii cu: -conştientă abolită (fără a fi legată de
consumul de etanol, droguri, encefalopatie metabolică);
♦ prezintă semne neurologice;
♦ fracturi înfundate sau leziuni penetrante.
Pacienţii din prima categorie pot fi lăsaţi sub supravegherea familiei sau a altor persoane
apropiate pentru următoarele 24 ore. Ceilalţi pacienţi vor fi spitalizaţi obligatoriu. Asigurarea unei
bune oxigenări este esenţială pentru supravieţuire. Hipoxia afectează funcţiile cerebrale, iar
creşterea CO2 duce la creşterea presiunii intracraniene. Dacă pacientul este deteriorat, neresponsiv
sau există dubii asupra libertăţii căilor aeriene, se va intuba. Oxigenarea neuronală previne injuria
sau moartea celulelor, în general este folosită intubarea endotraheală, după ce se exclude o
fractură a coloanei cervicale. Existenţa unor fracturi faciale sau de bază de craniu face dificil sau
periculos pasajul oricărui tub prin conductul nazal. Atunci se recurge la traheostomie sau
cricotiroidotomie, a doua fiind mai rapidă şi mai puţin sângerândă. Odată pacientul intubat, se
administrează iniţial O2 %. De preferat o medie a respiraţiilor de 12 - 14/min pentru adulţi, cu un
volum de 750-1000 ml O2. Leziunile creierului se repercută asupra autoreglării circulaţiei
cerebrale. Este necesară înlocuirea volumului sanguin pierdut şi menţinerea unei presiuni de
perfuzie adecvate. Afectarea autoreglării cerebrale duce la creşterea edemului cerebral şi a
presiunii intracraniene. Scăderea CO2 este cea mai eficientă cale de a scădea presiunea intra-
craniană, micşorând riscul hernierii cerebrale.
Se montează o linie venoasă permanentă. Dacă abordul venos periferic este imposibil
din diverse motive (membrul traumatizat, vene superficiale colabate sau foarte friabile) se
încearcă plasarea unui cateter subclavicular sau jugular. Se prelevă sângele pentru a putea fi
analizate hemoleucograma cu formulă leucocitară, timpul de protrombină, timpul parţial de
tromboplastină, plachete, uree, glicemie, toxice etc.
253
Criterii pentru stabilirea diagnosticului de moarte cerebrală

Moartea cerebrala consta in pierderea ireversibila a tuturor functiilor encefalului, cerebelului si

trunchiului cerebral cu functie cardiaca mentinuta prin respiratie controlata.
Criterii clinice:
♦ pupile fixe areactive (midriaza fixa)
♦ absenta reflexului cornean
♦ absenta reflexului oculocefalic si reflex oculovestibular (testul caloric la apa rece)
♦ absenta reflexului faringian si traheal (reflex de tuse la aspirare)
♦ reactii absente la stimuli durerosi(nu face grimasa faciala la stimul durerosi aplicati
pe fata,trunchi sau membre)
♦ lipsa respiratiei spontane (centrul respirator medular din bulb nu raspunde la
cresterea CO2>50mm Hg-stimul chimic adecvat pentru centrul respirator.
Testele trebuiesc repetate dupa un interval de timp.

254
 Capitolul 10

Investigaţii
Neurologice
Specifice

Examenul oftalmologic

Examenul fundului de ochi

Se face cu oftalmoscopul, după dilatarea pupilei cu substanţe midriatice, urmărindu-se
aspectul papilei nervului optic şi al vaselor sangvine.
Papila are o formă rotundă, culoare roz şi este net
delimitată de restul retinei (figura 10.1). Lateral de papilă
se află pata galbenă, avasculară. Vasele au conturul bine
delimitat venele având un diametru mai mare decât arterele.
Patologic se pot intâlni urmatoarele modificări:
nevrita optică, staza papilară şi atrofie optică.
Nevrita optică
a) Papilita se caracterizează printr-un aspect hiperemic al figura 10.1
papilei, margini papilare şterse, vene dilatate,
congestionate, uneori cu hemoragii perivenoase. Acuitatea vizuală
este scazută de la început. Apare în intoxicaţii cu alcool metilic,
etilic, encefalite, boala Devic.
b) Nevrita optică retrobulbară genereaza o congestie venoasă
uşoară, şi o ştergere fină a marginilor papilare, însoţite de scăderea
acuităţii vizuale. Este caracteristică pentru scleroza multiplă.
În staza papilară(figura 10.2) papila devine tumefiată, proeminentă
şi cu margini şterse de edemul care se extinde şi spre periferia
retinei. Venele sunt dilatate, arterele filiforme şi apar hemoragii
peripapilare. Caracteristic stazei papilare este faptul că acuitatea
vizuală este conservată.
Staza papilară este expresia hipertensiunii intracraniene din tumori,
abcese, hematoame, tromboflebite.
Atrofia optică(figura 10.2) determină decolorarea papilei - papila
cretacee, cu margini net delimitate şi vase subtiri, atrofice. Atrofia
optică poate fi:
-primitivă-care apare în traumatisme ale nervului optic, tumori ale
nervului sau căilor optice, nevrita optică retrobulbară, boli
degenerative (Pierre-Marie)
-secundară- stadiul final al papilitei şi stazei papilare
În atrofia optică apar alterări severe ale acuitaţii vizuale ce pot
evolua până la amauroză.
figura 10.2

255
 Examenul LCR

Examinarea lichidului cefalorahidian prin puncţie lombară oferă elemente esenţiale de

diagnostic în unele afecţiuni neurologice, reprezentând unica modalitate de confirmare a
diagnosticului de meningită bacteriană şi este esenţială pentru diagnosticul hemoragiei
subarahnoidiene.
Noţiuni de anatomie şi fiziologie
Formarea L.C.R. are loc la nivelul plexurilor coroide din ventriculul lateral, ventriculul III şi
ventriculul IV,realizând un volum total de 100-150 ml,cu un debit de 500 ml/24h.
Absorbţia L.C.R are loc la nivelul vilozităţilor arahnoidiene şi granulaţiilor Pacchioni din sinusul
longitudinal superior şi celelalte sinusuri durale trecând apoi în circulatia venoasă periferică.
Circulaţia L.C.R se face dinspre ventriculii laterali prin gaura Monro, spre ventriculul III ,apoi prin
apeductul lui Silvius în ventriculul IV, de unde prin orificiile Magendie şi Luschka, ajung în spaţiul
subarahnoidian al cisternei mari(cisterna magna). De aici L.C.R trece ,pe de o parte spre canalul
spinal, iar pe de altă parte spre cisternele bazale: pontină-ventral de punte, pedunculară sau
ambiens-între pedunculii cerebrali şi vârful lobului temporal şi chiasmatică-între chiasma optica şi
corpul calos. De aici L.C.R-ul este dirijat spre fosa sylviană şi apoi în spaţiile subarahnoidiene ale
convexitaţii creierului.
Rolul L.C.R este de:
♦ protecţie a măduvei spinării şi creierului(rol mecanic)
♦ păstrare constantă a presiunii intracraniene
♦ mediu de transfer între sânge şi ţesutul nervos
♦ vehicul al imunitatii celulare şi umorale
♦ vehicul de hormoni
♦ nutriţional
Puncţia lombară
Extragerea L.C.R se face prin punctia lombară ,manevră efectuată mai ales în scop
diagnostic şi mult mai rar terapeutic(introducerea unor substanţe cu rol
terapeutic direct în spaţiile subarahnnoidiene). Aceasta se face cu precauţie
la bolnavii cardiaci, hipertensivi, bătrâni, în compresiunile medulare prin
morb Pott şi este contraindicată în procesele expansive intracraniane
deoarece favorizează angajarea amigdalelor cerebeloase prin foramen
magnum, care poate duce la exitus.
Tehnica puncţiei lombare
Examenul neurologic şi examenul fundului de ochi trebuie să preceadă
efectuarea puncţiei lombare.
Pentru realizarea manevrei sunt utilizate două pozitii:
♦ aşezat (poziţie sezândă): bolnavul aşezat la marginea patului
sau pe un scaun, cu picioarele îndoite, capul şi spatele
flectate; (figura 10.3)
♦ culcat în decubit lateral pe un plan rigid, cu capul flectat pe
piept, genunchii şi coapsele flectate către torace; (figura 10.3)
Puncţia lombară se efectuează de obicei între L4- L5, L3- L4, L5- S1 pe
linia mediana. Punctul de reper este reprezentat de apofiza spinoasă L4 figura 10.3
situată imediat deasupra unei linii care uneşte crestele iliace. La acest nivel
acul trece între nervii cozii de cal, măduva spinării oprindu-se la L2 iar fundul de sac dural coboară
pana la L2. (figura 10.3)

256
 ♦ operatorul, echipat steril, dezinfectează tegumentul cu soluţie de betadină sau
tinctura de iod.
♦ inserţia acului se face în mijlocul spaţiului interosos perpendicular pe planul spatelui
♦ după traversarea părţilor moi vârful acului este dirijat uşor în sus (la bolnavul aşezat)
♦ după un traiect de circa 4 cm se întâlneşte o rezistenţă dată de ligamentul galben
♦ penetrarea ligamentului galben şi perforarea durei mater
♦ scoaterea mandrenului observând scurgerea primelor picaturi de LCR pe ac
♦ recoltarea LCR în scop diagnostic în trei eprubete sterile
♦ reintroducerea mandrenului cu scoaterea acului
♦ acoperirea locului de puncţie cu pansament steril
♦ pentru evitarea unui sindrom de hipotensiune intracraniana, bolnavul va ramâne in
decubit dorsal, în pat, cel putin doua ore;

Complicaţii ce pot apare dupa PL

Angajarea cerebrală (pasajul amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitală)este complicaţia cea
mai severă a puncţiei lombare şi este de obicei fatală
Precauţii:-temporizarea procedurii la bolnavii cu semne de HIC,până la excluderea unui proces
expansiv cranian
-se vor preleva cantităţi mici de LCR cu bolnavul în decuit lateral

Cefaleea postpunctională-poate apare la 10-15% din pacienţi, fiind mai frecventă la tineri(40%).
Cefaleea este accentuată de ortostatism, refractară la tratamentul antalgic ,putându-se prelungi peste
o săptămână.

Meningitele post puncţie lombară sunt foarte rare şi se datorează unei asepsii deficitare.

Complicaţii neurologice minore

♦ parestezii la nivelul membrelor inferioare
♦ paralizii tranzitorii ale nervilor cranieni

Sângerare locală(hematorahis)
♦ poate fi evitată prin utilizarea acelor fine
♦ la bolnavii cu coagulopatii sau în tratament cu anticoagulante se pot produce
hematoame peridurale sau subdurale

Tulburări sfincteriene
♦ retenţie acută de urină-cedează spontan sau la sondaj uretrovezical

Incidente
Puncţie irealizabilă
♦ la vârstnici osificarea ligamentară face imposibilă progresiunea acului
♦ la obezi situaţia canalului rahidian este profundă
Puncţia albă-datorită obstruării acului
Apariţia de sânge pe acul de puncţie-se retrage acul şi se caută alt spaţiu
Senzaţie de fulgerare dureroasă în unul din membrele inferioare
♦ s-a inţepat o radacină nervoasă-se retrage uşor acul şi i se imprimă o poziţie strict
mediană
Lipotimie-în cursul puncţiei efectuate în poziţie sezândă

257
Caracteristicile şi compoziţia LCR

Caractere Normal Patologic

Presiunea 15-20 cm apă sau 8-10 mm > 40 mm Hg (>15 cm apă): HIC, edem cerebral
Hg masiv. infecţii, TCC, tumori, ocluzii venoase, insuf.
cardiacă congestivă
< 15 cm apă: postpuncţional, deshidratare, bloc
spinal subarahnoidian, pierdere de LCR
Aspect LCR clar, apa de stăncă purulent (tulbure), clar, xantocrom sau hemoragic
Biochimic proteinorahia(cant. de - > 1.5 g/l: aspect gălbui, cu tendinţa la coagulare
proteine din LCR): 25-50 spontană (fenomen Froin)
mg/dl (0.25- 0.5 g/l)
albuminorahia: - crescută în disociaţia albuminocitologică din
-calitativ- r. Pandy neg. poliradiculonevrite, compresiuni medulare, tumori
-cantitativ- 20- 30 mg/dl cerebrale
γ- globuline:
-Ig G/albumine< 14% - crescute în procese inflamatorii ale SNC: SM( Ig G
-Ig G index= index >0.7), PESS, neurolues, HIV
IgG LCR/ alb. LCR - prezenta de benzi oligoclonale la electroforeza LCR
IgG ser/ alb.ser
<0.65 - scazuta în meningite bacteriene, TBC, fungice,
-glicorahia: 1/2-1/3 din parazitare, carcinomatoase, sarcoidoză, mai rar în
valoarea glicemiei (aprox. 50 HSA, hipoglicemie, vasculite
mg/dl) - semnificativ scazută în meningita TBC, mai puţin
-clorurorahia: 720- 750 mg/ în meningita bacteriană
dl (7.2-7.5 g/l) - crescut în meningita bacteriană, TBC
-acid lactic: 10-15 mg/dl

Citologic 0-2, max 5 elemente/ mm3 - pleiocitoza crescută (disociaţie cito-albuminică):

(limfocite, niciodată PMN) meningita bacteriană, virală, TBC, micotică,
parazitară, sarcoidoza, HSA, vasculite, neuro SIDA
- eozinofile crescute:meningita parazitară
- celule neo: tumori SNC, meningita carcinomatoasă
Bacteriolo aseptic evidenţierea de germeni pe lamă, în culturi, inoculare
gic la cobai
Serologic negativ - evid. antigene prin contraimunolectroforeză sau
PCR (polimerase chain reaction)- de multiplicare a
AND viral
- evid. anticorpi
-RFC (reactia de fixare a compl.)
- VDRL
- HIV (ELISA, Western- Blot)

Principalele sindroame lichidiene

LCR clar-poate fi:
a) Limfocitar(Limfocite ↑, proteinorahie↑)
♦ cu glicorahie scazută: meningita TBC,cu listeria, luetică ,meningita bacteriană la
debut sau decapitată, meningita micotică ,parazitară,hipoglicemie,carcinomatoză
meningeana,vasculite
♦ cu glicorahie normală meningite virale ,inclusiv HIV,leptospira,boala Lyme
b) Inflamator(proteinorahie normală,↑γ globuline cu sau fără uşoară limfocitoză)
258
 ♦ apare în: SM (benzi oligoclonale de Ig G cu Ig G
index>0,70),neurolues,PESS,mai rar în tumori, tromboflebite cerebrale, SLA.
c) Disociaţie albumino-citologică(creşte proteinorahia fără hipercitoza,LCR este un transudat
noninflamator)
♦ apare în:PRN,tumori cerebrale ,compresiuni medulare,diabet zaharat, mai rar
în TCC,status epileptic
LCR purulent (pleiocitoza cu creşterea PMN>500/mm3, proteinorahie ↑>1g/l,clorurorahie ↓,
glicorahie↓, evidenţiere de germeni pe frotiu)apare în meningitele bacterine.
LCR hemoragic poate apare fie la accidentul de puncţie (inţeparea unui vas), fie cu semnificaţie
patologică în HSA recentă, hemoragia cerebrală, posttraumatic,mai rar în meningita TBC, cu
brucella, leptospira. Pentru diagnosticul diferenţial al celor doua situaţii vom ţine cont că:

LCR hemoragic adevărat LCR hemoragic prin accident de puncţie

-nu coagulează -coagulează după recoltare

-la proba celor trei eprubete numărul de hematii -la proba celor trei eprubete numărul de hematii
rămâne constant scade de la prima spre cea de-a treia eprubetă
-supernatantul obţinut după centrifugare e -supernatantul este clar
xantocrom

LCR xantocrom (culoare galbena) apare în HSA sau în hemoragiile cerebrale vechi prin
degradarea bilirubinei din sânge sau atunci când creşte mult cantitatea de proteine din LCR, ca în:
PRN, tumori cerebrale sau medulare.
Pentru exemplificare prezentăm în tabelul de mai jos câteva valori sugestive pentru fiecare tip de
LCR patologic:

M. M. virale M. TBC M. lues SM PRN Tumori

bacteriene
Aspect purulent clar clar sau clar clar clar clar sau
hemoragic xantocro
m
Cel./ mm3 1000-5000 5-1000 100-500 100-500 N sau 5- N sau 5- N sau 5-
(98% PMN) (98- (90 % Lf) (90 %) 25 Lf 25 Lf sute Lf
100% Lf)
Albumino 1-5 g/l 0.4-1 g/l 1-5 g/l 0.4-1 g/l N 1-10 g/l 1-10 g/l
rahie
Glicorahie 10-30 mg/dl N 20-40 N N N N
mg/dl
Cloruro 630-680 N 550-600 N N N N
Rahia mg/dl mg/dl
Alte Culturi PCR B. K. pe VDRL index - celule
modificari prezente lama sau Ig G tumorale
culturi crescut, pe frotiu
BO

259
 Examene electrofiziologice

Electroencefalograma (EEG)

Electroencefalografia (EEG) este una din metodele de explorare functţională cel mai
frecvent folosită în diagnosticul bolilor sistemului nervos central, datorită uşurinţei tehnice de a fi
efectuată, lipsei oricărei nocivitaţi pentru bolnavul explorat, şi absenţei oricărei contraindicaţii
clinice.
EEG constă în înregistrarea şi analiza câmpurilor electrice cerebrale transmise transcranian
şi culese de pe scalp. Biocurentţii înregistraţi provin din activitatea metabolică şi funcţională a
neuronilor corticali, a reţelelor neuronale grupate în agregate funcţionale complexe şi, în mod
deosebit, din activitatea neuronilor piramidali ale caror dendrite apicale si bazale, orientate radiar şi
perpendicular pe suprafata externă a circumvoluţiunilor cerebrale, formează dipoli electrici somato-
dendritici. De pe scalp biocurenţii cerebrali sunt captaţi cu eletrozi nepolarizabili şi puşi în
conexiune cu cele 2 intrari ale unui canal electroencefalografic, unde sunt amplificaţi de câteva sute
de mii de până la un milion de ori.

Avantaje:
♦ lipsa de nocivitate sau alt dezagrement pentru bolnav;
♦ uşurinţa tehnică de efectuare;
♦ posibilitatea de a fi repetată seriat sau continuu în funcţie de scopul urmărit, în
condiţii de veghe sau somn;
♦ urmărirea eficienţei terapeutice a unui medicament care influenţează activitatea
electrică a creierului.
Limite:
♦ nu oferă rezultate absolute, înregistrând doar expresia unui moment funcţional
cerebral;
♦ nu se poate substitui examenului clinic reprezentând doar o metodă complementară
în susţinerea diagnosticului. Din acest motiv EEG nu poate infirma un diagnostic
clinic ci doar îl poate confirma;
♦ mai multe entitaţi nosologice pot avea aceeaşi expresie EEG. De ex. Ritmul delta îl
putem găsi în come, encefalite, hipertensiune intracraniană sau, în stare normală în
somn la adult.

I .Tehnica electroencefalografiei
Mijloacele moderne permit analiza mai complexă cu înregistrarea, analiza instrumentală a
frecvenţei şi prelucrarea computerizată.
Un electroencefalograf este compus din urmatoarele Derivatii Derivatii
sisteme: longitudinale transversale
♦ de culegere a biocurentilor cerebrali
♦ de amplificare
♦ de afişare sau înscriere

Sistemul de culegere a biocurenţilor cerebrali

se compune din electrozi şi conductori electrici care
fac legătura cu sistemul de amplificare.
Electrozii - au o formă adaptată modului de utilizare -
de placuţe, tub sau ac.
Există 2 sisteme de culegere- monopolar şi figura 10.4
bipolar. Modul de grupare a electrozilor sau de

260
sistematizare constituie montajele (figura 10.4). Amplasarea electrozilor sau distribuirea lor pe
scalp se face în mod simetric, la distanţe egale după diverse scheme.
• Sistemul de amplificare - este format din preamplificator, două amplificatoare intermediare şi
unul final - cu ajutorul carora se obţine o intensitate suficient de mare a biocurentilor culeşi pentru a
putea acţiona sistemul de înscriere. Amplificarea biopotentialelor cerebrale trebuie să fie suficient
de fidelă pentru a le diferenţia de organul de fond, de elemente grafice induse de paraziţi externi,
reţeaua electrică etc.
• Sisemul de afiâşare sau de înscriere - este format dintr-un ansamblu galvanometric cu potenţiale
inscriptoare.

II. Interpretarea unei electroencefalorame

Electroencefalograma nu înregistrează activitatea bioelectrică a cortexului depărtat de scalp (faţă

interemisferică, faţă inferioară a emisferelor). Reflectă numai indirect modificările subcorticale.
Electroencefalograma trebuie să fie interpretată întotdeauna într-un context clinic şi corelată cu
rezultatele celorlalte metode de explorare paraclinică.
În redactarea rezultatului, traseul va fi descris cât mai precis, cuprinzând:
♦ activitatea de fond, simetrică sau asimetrică cu eventualele unde anormale pe traseul
de repaus (morfologic, topografic)
♦ efectul probelor de activare.

III. Ritmuri bioelectrice

În descrierea activitaţii electrice a creierului surprinsă în înregistrarea EEG se uzează de mai

muţi parametri: frecvenţa, amplitudine, morfologie, reactivitate, topografie etc.
Toate ritmurile cerebrale se situează în partea joasă a spectrului de frecvenţă - 0.5-30cicli/sec.
În electroencefalografie se studiază urmatoarele tipuri de activitate:
♦ o activitate continuă, permanentă, ritmică, în stare de repaus, asa-zisa activitate
bioelectrică spontană sau de fond, formată la adult din ritmurile alfa si beta, la sugar
şi în somnul profund din ritm delta, la copilul între 2-5 ani din ritm theta.
♦ o activitate bioelectrică provocată, activată
♦ o a activitate evocată.
După frecvenţă se împart în patru tipuri de ritmuri, denumite prin litere din alfabetul grecesc:
A) Ritmul alfa (α)(figura 10.5)
Ritmul alfa este ritmul de bază al
subiectului adult în stare de veghe. Este
reperul cel mai semnificativ, după
caracterele caruia apreciem traseul Ritm α
normal.
Este format din unde sinusoidale,a caror
amplitudine creşte şi descreste periodic
Ritm β
în mod regulat, îmbrăcând imagini
fusiforme. Fusurile au o durată de 0.5-3
secunde. Ritmul alfa constituie expresia
activităţii electrice de fond a creierului la
un subiect normal aflat în stare de veghe
şi de repaus psiho-senzorial. Pentru a fi Ritm θ
înregistrat se solicită subiectului să
rămână cu ochii inchişi, fără să clipească
şi într-o stare de “vid” mental ca şi cum
ar intenţiona să doarmă. Ritm Δ figura 10.5
-frecvenţa 8-13 cicli/secundă
261
Amplitudinea 10-100 μV cu o medie obişnuită de 50-60 μV. Obişnuit ritmul alfa are o frecvenţă de
10 cicli/secundă şi o amplitudine medie de 50-60μV. Când ritmul alfa reprezintă peste 75% din
totalitatea activitaţii bioelectrice înregistrată pe un traseu se vorbeşte de alfa dominant; alfa
subdominant - între 50-75%, mixt între 25si 50 % şi alfa sărac sub 25%. Localizat în ariile
posterioare, ritmul alfa apare bine exprimat în derivaţiile occipito-parietale şi occipito-temporale
posterioare. Cu vârsta şi în suferintele vasculare tinde să migreze anterior. La stimulări vizuale
ritmul alfa se blochează sau diminuă în amplitudine cu peste 50% din valoarea iniţială, fenomen
denumit desincronizare. Reacţia de desincronizare, denumita şi depresia ritmului alfa este evidentă
dupa o scurtă latenţă, iar continuarea stimulării luminoase antrenează fenomenul de obisnuinţă cu
reapariţia unei activitaţi alfa cu amplitudine medie.
B) Ritmul beta (β)(figura 10.5)
Este expresia electrică a unui creier în stare de activitate. Are o frecvenţă rapidă cuprinsă între 14
si 30 cicli/secundă, o amplitudine redusă de 5-30μV şi o morfologie neregulată, discontinuă,
fuziformă sau sinusoidală. Este localizat în ariile motorii fronto-rolandice bilaterale. Nu se
blochează ca ritmul alfa la stimulii luminoşi, ci la stimuli proprioceptivi (spre exemplu, strângerea
pumnului) sau senzaţii tactile provocate în hemicorpul opus.
Ritmurile rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaţie)
♦ morfologie fusiformă
♦ frecvenţa 16-20 cicli/secundă
♦ amplitudine 30-50μV
♦ localizat în regiunea frontală
C) Ritmul teta (figura 10.5)
♦ frecvenţa 4-7 cicli/secundă
♦ amplitudinea 30-70 μV ( în medie 50μV)
♦ monomorf sau polimorf
♦ constituie ritmul de bază al copilului între 2 si 7 ani.
La adultul normal se întalneste în procent de 1-15 % din totalitatea grafoelementelor de pe
un traseu. Este localizat în regiunile temporale, cu extindere către regiunile frontale şi rolandice.
Prezenţa ritmului teta indică o stare patologică în situaţiile în care:
♦ depăşeşte, la adult, proporţia de 15 %
♦ apare unilateral focalizat
♦ apare în paroxisme bilaterale
Ritmul teta patologic se întalneste în :
♦ tumorile talamice
♦ tumori ale regiunii parietale
♦ alte malformaţii situate profund
♦ suferinţe cerebrale traumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive.

D) Ritmul delta(figura 10.5)

♦ frecvenţa de 0.5-3 cicli/secundă
♦ amplitudinea medie până la 100μV
♦ prezenţa sa la adult este întotdeauna patologică, în mod normal fiind prezent doar la
copilul până la 2-3 ani şi , indiferent de vârstă, în somnul profund.
♦ acest ritm poate fi monomorf sau polimorf. De asemenea poate fi difuz distribuit,
exprimând o suferinţă generalizată sau localizat, când este expresia unui focar
lezional cu caracter evolutiv.
Traseul electroencefalografic normal cuprinde cele patru tipuri de ritmuri cu o localizare
topografică diferită. (figura 10.6)

262
 figura 10.6
IV. Patologie

A. Epilepsia
Este afecţiunea care a beneficiat în cea mai mare măsură de aportul electroencefalografiei.
Utilitatea EEG este în urmatoarele situaţii:
♦ precizarea diagnosticului de epilepsie la un bolnav suspect;
♦ precizarea formei de epilepsie în funcţie de caracterul anomaliilor
Vârf
electrice prezentate de bolnav;
♦ urmărirea eficienţei terapeutice a tratamentului antiepileptic;
♦ diferenţierea stărilor de rău epileptic, în care sunt necesare măsuri
de terapie intensivă, de crizele repetate care beneficiază de Polivârf
tratament clasic;
♦ descoperirea crizelor epileptice asimptomatice clinic şi care au
numai anomalii pe EEG (exemplu absenţă electrica fără expresie
clinica din epilepsia petit mal). Undă
Majoritatea EEG-urilor se fac în perioada intercritică; rar exista şansa de a ascuţită
efectua o electroencefalograma în timpul crizei epileptice. Această problemă şi-a
găsit rezolvarea în apariţia echipamentelor portabile pentru înregistrarea continuă Vârf undă

a EEG pe casete de 24 de ore la pacienţi în ambulatoriu. Această metodă care este

şi scumpă permite confirmarea crizelor de epilepsie, caracterizarea naturii
episoadelor clinic suspecte şi determinarea frecvenţei crizelor. Polivârf undă
Activitatea epileptică în perioada intercritică se manifestă prin descărcări
anormale de vârfuri şi unde ascuţite. (figura 10.7) Prezenţa acestei activitaţi
epileptiforme nu este specifică epilepsiei, dar prevalenţa sa este net mai
importantă la epileptici decât la subiecţii normali. figura 10.7

263
 Se disting crize primar generalizate – centrenfalice, şi crize secundar generalizate - focale.
Diferenţa dintre cele două tipuri de crize constă în distribuţia bilaterală, sincronă şi simetrică a
anomaliilor electrie în cazul crizei primar generalizate şi apariţia
anomaliilor caracteristice focarului epileptic în crizele secundar
generalizate. În timpul crizei grand mal anomaliile paroxistice apar
bilateral, simetric şi sincron şi diferă ca aspect după fazele crizei.
(figura 10.8)
Absenţele tipice (epilepsie petit mal) se caracterizează printr-o
activitate vârf-undă generalizată, episodică figura 10.8
în timpul crizei dar care poate exista şi în
perioada intercritică. (figura 10.9)
Este importantă diagnosticarea leziunilor epileptogene focale sau laterale
mai ales dacă se are în vedere o intervenţie chirurgicală. La aceşti
pacienţi este necesară înregistrarea comportamentului clinic si EEG pe o
perioadă de timp mai lungă. În timpul crizei de rău epileptic, EEG arată
figura 10.9 crize electrice repetate sau descărcări de vărfuri-unda continue.

B. Procesele expansive intracraniene

Modificările EEG se datoresc suferinţei creierului prin comprimarea acesuia într-un spaţiu închis cu
apariţia consecutivă a tulburărilor în dinamica LCR şi a circulaţiei sanguine.
Modificările EEG pot fi:
1. semne de suferinţă localizată
♦ ritmul delta monomorf sau polimorf localizat - este cel mai important reper pentru
tumora cerebrală.
♦ activitate teta polimorfă
♦ silenţium electric
♦ aplatizare focalizată
2. semne de suferinţă la distanţă
3. semne de suferinţă generalizată
4. anomalii iritative - localizat sau în descărcări sincrone în toate derivaţiile
5. modificări ale reactivităţii ritmurilor cerebrale
6. modificări ale ritmurilor biologice

C. Coma

EEG tinde a se încetini în paralel cu vigilitatea. Pot fi prezente şi alte anomalii, evocatoare
pentru anumite diagnostice: crize epileptice sau anomalii focale evovcatoare pentru o leziune
organică. Înregistrările repetate dau o idee prognostică mai bună decat una singulară.

Electromiograma (EMG)

Electromiografia (EMG) este un examen de detecţie care permite înregistrarea biocurenţilor

de acţiune musculară; prin mijlocirea unor electrozi de suprafaţă aplicaţi pe tegumente sau a unor
electrozi de profunzime implantaţi în masa muşchiului se detectează şi apoi se amplifică
potenţialele de unitate motorie.
Unitatea motorie este definită ca celula din cornul anterior, axonul sau şi joncţiunea
neuromusculară şi toate fibrele musculare inervate de axon.
Amplificarea potenţialelor de acţiune se realizează cu aparatul denumit electromiograf.

264
Parametrii studiaţi la EMG:
1. Durata potenţialului unităţii motorii (msec) - valoarea normală 3-6 ms (media 5 ms); această
valoare este crescută în afecţiunile neurogene, scazută în afecţiunile miogene
2. Amplitudinea - de la 100-500μV până la 2mV
3. Forma - fazismul - potenţiale -mono, - bi, -trifazice sau polifazice
4. Frecvenţa - de la 4-6 cicli/secundă până la 50-60 cicli/secundă
I. Electromiograma normală

În stare de repaus - nu se pune în evidenţă nici o activitate electrică, în afară de potenţialul de

inserţie, ce apare secundar introducerii acului-electrod şi durează câteva zecimi de secundă.
În cursul contracţiei musculare voluntare se pot pune în evidenţă potenţialele de acţiune a unitaţii
motorii sub formă de vârfuri bifazice.
Există 3 tipuri de trasee:
1. Traseul simplu:
♦ se obţine la o contracţie muscularaă usoară
♦ potenţialele sunt bine individualizate
♦ frecventţa de 4-12 cicli/secundă
♦ durata de 4-8 ms.
2. Traseul intermediar; se obţine la o contracţie musculară de intensitate moderată şi este
caracterizat prin apariţia a numeroase potenţiale.
3. Traseul interferenţial
♦ se obţine la o contracţie puternică
♦ potenţialele apar fuzionate * frecvenţa 40-60 cicli/secundă,
amplitudinea >500mV
Activitatea de recrutare
♦ în musculatura normală, creşterea efortului voluntar induce creşterea frecvenţei
de descărcare de potenţiale de unitate motorie în unitatea motorie de analizat şi
angrenarea în procesul de contracţie de noi unităţi motorii exprimate prin noi
potenţiale de acţiune.
♦ în bolile neurogene are loc dispariţia de unitaţi motorii care duce la apariţia de
potenţiale de unitate motorie descărcate de o singură unitate motorie la o
frecvenţă înaltă. Acest model reprezintă activitate redusă de recrutare.
♦ în bolile miogene - are loc o sărăcire a fibrelor musculare din unitatea motorie,
aşa încât au loc recrutări de unitaţi motorii diferite la un efort minim (activitate
de recrutare rapidă).

II. Electromiograma în afecţiunile neuronului motor periferic

Leziunile neuronului motor periferic se exprimă prin urmatoarele modificări pe EMG

1. la muşchiul în repaus se pune în evidenţă prezenţa unor potenţiale spontane de fibră musculară
numite potenţiale de fibrilaţie. Au următoarele caracteristici:
♦ aspect bifazic
♦ durata scurtă (1ms)
♦ amplitudine mică (<50mV)
♦ frecvenţa scazută (2-10 c/s).
2. apariţia unor potenţiale lente de denervare la inserţia acului-electrod
3. reducerea numărului de unitaţi motorii activate în cursul contracţiei voluntare maximale. Nu se
înregistrează traseu interferenţial.

265
4. prezenţa unui număr mărit de potenţiale polifazice pe traseul EMG în cursul contracţiei
musculare.

III. Electromiograma în bolile musculare

1. traseul are o amplitudine redusă, iar densitatea proprie a potenţialelor este foarte scurtă.
2. la gradarea contracţiei musculare, oricât de mic ar fi efortul solicitat, el se exprimă printr-un
traseu intermediar sau chiar interferential.
3. apariţia de salve sau averse miotonice spontane sau provocate la percuţie.
4. apariţia reacţiei miastenice în miastenie

Explorarea căilor de conducere ale nervilor (examenul de stimulodetecţie)

Înregistrarea răspunsului electric al unui muşchi la stimularea nervului său motor în două
sau mai multe puncte pe traseul său permite determinarea vitezei de conducere între două puncte de
stimulare a fibrelor motorii cu conducere rapidă. În mod similar, explorarea căilor de conducere a
nervilor senzitivi se face prin determinarea vitezei de conducere şi a amplitudinii potenţialelor de
acţiune în fibrele senzitive atunci când aceste fibre sunt stimulate într-un punct şi răspunsul este
înregistrat în alt punct de-a lungul traseului nervului. La adulţi, viteza de conducere în braţe este în
mod normal între 50 si 70 ms, iar în picioare este între 40 si 60 m/s. Diferenţele de latenţă în
declanşarea unei contracţii musculare obţinute prin stimularea în două puncte diferite ale aceluiaşi
nerv indică viteze de conducere între acele două puncte şi, deci, viteza de conducere în nerv.Astfel,
pentru nervul cubital se aplică o stimulare la cot şi apoi una la pumn. Se masoară latenţele până la
apariţia potenţialului muscular de contracţie între ele corespunde timpului de scurgere a influxului
nervos între cele 2 puncte ale nervului stimulat; cunoscându-se precis distanţa în mm între cele 2
puncte, se raportează la timpul de scurgere a influxului între ele şi se obţine viteza de conducere,
exprimată în m/sec.
Indicaţii:
♦ în afecţiuni ale nervilor periferici în stadiul subclinic sau cu o exprimare clinică
săracă, modificările valorilor vitezei de conducere în nerv pot aduce argumente
numai în sprijinul diagnosticului în leziuni tronculare (nevrite, polinevrite,
sindrom de canal carpian). Nu se foloseste în leziuni radiculare şi pericarionale.
♦ în neuropatiile demielinizante acute- vitezele de conducere sunt adesea foarte
mici şi pot apare blocaje de transmisie; în neuropatiile axonale în timp ce
vitezele de conducere sunt normale sau numai încetinite, potenţialele de acţiune
senzitive sunt slabe sau absente şi EMG de detecţie pune în evidenţă o denervare.

Potenţiale evocate (PE)

Potenţialul evocat(PE) reprezintă răspunsul sistemului nervos, codificat electric, la o

stimulare externă. Răspunsul evocat parcurge o serie de structuri nervoase ca măduva, trunchiul
cerebral, subcortexul şi cortexul, şi este dependent ca formă, amplitudine, timp de conducere, de
integritatea anatomică şi fiziologică a acestuia. Potenţialele evocate sunt atât de reduse în
comparaţie cu activitatea EEG de fond, încât aceste răspunsuri la un număr de stimuli trebuie
înregistrate şi modulate de un computer pentru a permite recunoaşterea şi descrierea lor.
Clasificare :
♦ senzoriale (exogene sau endogene)
♦ motorii
În funcţie de sistemul aplicat, PE exogene sunt clasificate astfel:
♦ PE vizuale (PEV) - se obţin prin stimularea monoculară a retinei care poate fi
obţinută cu două tipuri de stimuli: “flash” si “pattern reversal”.

266
 ♦ Electroretinograma (ERG)
♦ PE auditive (PEA) - se obţin prin stimularea monoauriculară cu sunete emise într-o
cască auditivă
♦ PE somato-senzoriale (PESS) obţinute prin stimularea nervilor periferici accesibili.
♦ Reflexul oculo-facial (“blink-reflex”)

Potenţiale evocate vizuale (PEV)

Sunt folosite pentru evidenţierea integritătii anatomice a căilor vizuale.

♦ sunt evidenţiate prin stimularea monoculară folosind stimuli reproductibili etalonaţi
şi sunt înregistrate în regiunea occipitală pe linia mediană şi ambele părţi ale
scalpului.
♦ pacientul purtător de ochelari şi-i va păstra în timpul înregistrării
♦ părul şi scalpul sunt degresate
♦ se stimulează succcesiv câmpul vizual al fiecărui ochi (în întregime sau parţial
pentru explorarea în hemicâmp).
Montaje = se aplică un electrod frontal median (FZ) şi doi occipitali (O1 si O2)
La subiecţii normali PEV apare sub forma unei succesiuni de unde pozitive (P) şi negative (N)
denumite în consecinţă: N40, N70, P100. (figura 10.10)
Componenta cu o importanţă clinică majoră este aşa-numita reactie P100, un vârf pozitiv având
latenţa de aproximativ 100ms. N70
Se caută :
♦ prezenţa undei
♦ latenţa şi simetria pe cele două părţi ale
scalpului
♦ diferenţa dintre latenţele absolute P100 figura 10.10
♦ amplitudinea
PEV au cea mai mare utilitate în detectarea disfuncţiilor căilor vizuale anterioare chiasmei optice.
La pacienţii cu nevrită optică acută severă P100 este frecvent disparută sau masiv atenuată; când
apare recuperarea clinică âi se îmbunătăţeşte acuitatea vizuală, P100 reapare, dar cu o latenţă
crescută care în general rămâne anormal prelungită un timp indefinit. Ele pot fi de asemnea
anormale în anomalii oculare şi în alte cauze ale bolilor nervului optic, cum ar fi ischemia sau
compresiunea prin tumoră.
PEV normale pot fi evidenţiate prin stimulare cu flash la pacienţii cu cecitate corticală.

Potenţiale evocate auditive (PEA)

Sunt evidenţiate prin stimularea monoauriculară cu clicuri repetate şi sunt înregistrate între
vertexul scalpului şi procesul mastoid sau lobul urechii. Se efectuează pentru testarea aparatului
auditiv periferic în tulburarile de auz (de transmisie sau percepţie) cât şi pentru investigarea
proceselor patologice din trunchiul cerebral. Se foloseşte un stimul auditiv aplicat într-o cască
auditivă. Se aplică o stimulare monoauricular, urechea contralaterală fiind mascată cu un zgomot
“alb”(fâsâit).
Elementele nervoase ale sistemului auditiv sunt reprezentate de : cohlee, ganglionul spinal,
nervul VIII, nucleul olivar superior, lemniscul lateral şi nucleii săi, coliculii inferiori şi corpii
geniculaţi interni.
Identificarea undelor: (figura 10.11)
♦ unda I - este generată de porţiunea de nerv VIII din apropierea ganglionului spiralat
♦ afectarea undei I este întâlnită în afectarea n.VIII la intrarea în trunchiul cerebral
(neurinom de acustic, meningite).

267
 ♦ unda II - este generată de nucleii ariei acustice din porţiunea cea mai inferioară
pontină, sau reprezintă activitatea porţiunii intracraniene a n.VII
♦ unda III - se consideră a fi originară in oliva superioară pontină
♦ unda IV si V - leziuni în porţiunea mijlocie şi superioară pontină produc anomalii ale
ambelor unde;
♦ undele VI, VII - generate în corpii geniculaţi mediani şi respectiv radiaţiile acustice

figura 10.11

Componentele PEA, valorile medii normale, originea posibilă

Unda Latenta medie (ms) Originea posibila

I 1.6 nerv VII
II 2.8 nucleul cohlear
III 3.8 Complex olivar superior
IV 4.8 punte (superior)
lemnisc lateral
V 5.5 mezencefal
talamus
VI 7.1 corp geniculat medial?
talamus
VII 9.1 radiaţii auditive?
talamocortical

Interpretarea rezultatelor cuprinde:

♦ latenţe interpeak-uri (I-II, II-V, I-V)
♦ amplitudinea undelor şi raportul între amplitudiniile undelor I/V, I/V-V.
♦ intervalul I-V reprezintă timpul de conducere al informaţiei senzoriale prin trunchiul
cerebral; este de 4±0.3 ms.
♦ intervalul I-III este de maximum 2.5 ms
♦ intervalul III-V este de maximum 2.3 ms.

268
 Datele obtinuţe sunt de ajutor în screening-ul pentru neurinomul de acustic, detectarea
patologiei de trunchi cerebral şi evaluarea bolnavilor comatoşi.
PEA sunt normale în comele datorate tulburărilor metabolice toxice sau în bolile biemisferice, dar
anormale în prezenţa patologiei trunchiului cerebral.

Potenţiale evocate somatosenzoriale (PESS)

Stimulii electrici de intensitate mică, nedurerosi, aplicaţi la nivelul

fibrelor senzitive groase de la mână sau picior, produc salve de unde
înregistrate la mai multe nivele ale căii somatosenzitive şi reflectă
activitatea succesivă a nervilor periferici(troncular, radicular), a tracturilor
de la nivelul măduvei spinării, a nucleilor Goll si Burdach, a structurilor
pontine (lemnisc lateral) şi/sau cerebeloase, a talamusului, a radiaţiilor
talamo-corticale şi a cortexului senzitiv primar.(figura 10.12)
Sunt importante în evidenţierea integritaţii căilor senzitive. În patologie,
dispariţia undelor la nivelele topografice descrise decelează leziunea.
Exemplu = la nivel radicular, unde examenul de stimulo-detecţie nu se
poate aplica, la nivel medular, la nivelul trunchiului cerebral, etc.
figura 10.12
Examen Doppler

Principiul explorării ultrasonice

Efectul Doppler este denumit după fizicianul Christian Johann Doppler (1803-1853). Acesta
a descris principiul fizic interpetat matematic. Intensitatea sirenei unei ambulanţe este mare când
vine spre noi şi este mică atunci când aceasta se îndepartează.
Principiul efectului Doppler se bazează pe faptul ca US emise de un traductor ajungând la
nivelul de sepapare a doua medii cu densitate diferită, parte se refractă (pierzandu-se) iar o parte se
reflectă fiind captate de traductor, structurile în mişcare modificând frecvenţa undei reflectate în
funcţie de viteza lor de deplasare.
Prin analogie, în vasele sanguine hematiile se mişcă spre sondă sau se depărtează de sondă
cu diferite viteze. Semnalele ecourilor împrăştiate de hematii se întorc la sondă cu o frecvenţă
schimbată uşor faţă de frecvenţa semnalului transmis; această schimbare a semnalului depinde de
mărimea şi direcţia fluxului sanguin.

Tehnici Doppler
În practica neurologică explorarea axului carotidian şi vertebro-bazilar se face prin
extracranial Doppler (ECD) si transcranial Doppler (TCD) pentru evaluarea sistemului vascular
intracranian.
1) Tehnica Doppler spectral (CW si PW Doppler)
CW si PW Doppler diferă în modul de achiziţie a semnalelor.
♦ CW Doppler (Doppler continuu). Sonda în CW conţine două cristale separate: unul
pentru transmiterea fascicolului US iar altul pentru captarea simultană a echoului
semnalului transmis. Cele mai multe aparate măsoară frecvenţa medie a semnalului
care este înregistrată sub forma unei curbe de viteză instantanee (curba
velocimetrică).
♦ PW Doppler (Doppelr pulsat)
Pentru a cunoaste adâncimea la care se efectuează măsuratoarea se transmit secvenţe scurte
US pulsatile ca în sonda 2D. Sonda în PW are un singur cristal folosit pentru transmiterea US şi
captarea semnalului.

269
2) Echotomografia (MOD-B real time, 2D). (figura 10.13)
Traductorul unui aparat ultrasonografic emite scurte salve (pulsatii) de US într-un ritm de
repetiţie fix. După transmiterea fiecărei salve de US traductorul devine detector al ecourilor decalate
în timp provenind de la diferite structuri
anatomice întâlnite (interfeţe). Semnalul echo
este captat de traductor, amplificat şi prelucrat
într-o formă favorabilă expunerii în expunerea
denumita modul B aceste schimburi se perzintă
sub forma de puncte luminoase pe un ecran TV
de-a lungul unei linii corespunzând traiectoriei
explorate. În modul B se utilizează “scala
cenusie” (gray scale) în care intensitatea
punctului expus este proportională cu puterea
semnalului echoului. Mişcarea rapidă a
traductorului de-a lungul obiectivului cercetat figura 10.13
permite reîntoarcerea sub forma de “echo” astfel
încât să fie percepută ca o imagine continua “real-time B scan imaging”. In modul B de expunere
lumenul vascular este reprezentat prin arii întunecate, iar peretele vascular prin imagini luminoase.
Tehnica Doppler spectral în combinaţie cu imaginea 2D a vasului în secţiune formează
sonografia Duplex (DUS) care are dublul avantaj de a obţine informaţii privind comportarea
fluxului sanguin şi morfologia vasului respectiv. în cazul Doppler color (CCD) fluxul sanguin este
detectat de o multitudine de volume eşantion distribuite în întreaga imagine 2D sau o parte din ea şi
este reprezentat ca o imagine codat în culoare.

3) Doppler color(CCD) (figura 10.14)

Principiul a fost amintit anterior. Procesând semnalul echoului pentru Doppler color,
imaginea seamănă cu a Doppler-ului spectral, analiza vitezei fluxului fiind distribuită pe întreaga
2D imagine sau pe o parte din ea. Se foloseşte o scală codată în culoare. În
diagnosticul vascular, roşu-alb şi bleu-alb sunt cele mai folosite (culoarea roşie
marchează direcţia fluxului spre sondă iar culoarea bleu marchează direcţia
fluxului care se departează de sondă). Alte scale ca roşu-galben, bleu-turcoaz
pot fi selectate. Gradele de turbulenţă a fluxului pot fi de asemenea să fie afişate
în culoarea verde. La fel ca şi în imaginea 2D, în Doppler color imaginea
depinde de selecţia adâncimii şi de numărul de linii din imagini.
În timp ce echotomografia 2D (mod B) permite evaluarea anatomiei
structurilor morfologice ale vasului, tehnicile Doppler spectrale furnizează date
despre factorii hemodinamici.
Evaluarea spectrului Doppler:
♦ direcţia fluxului
♦ distribuţia vitezelor
♦ schimbarea în timp a vitezelor
figura 10.14
♦ calculul vitezei maxime
♦ calculul vitezei medii (mean)
♦ calculul vitezei mode (cea mai frecventă).
Evaluarea CCD:
♦ detectează fluxul sanguin sau lipsa fluxului
♦ detectează turbulenţa - secvenţe temporale.

270
Concluzii

♦ Examenul DUS permite orientarea diagnosticului precoce în stadiul subclinic al

afecţiunilor vasculare (la nivelul sin. carotidian extracranian) şi permite elucidarea
suflurilor cervicale.
♦ Permite diagnosticul de urgenţă al stenozelor subocluzive sau ocluziilor carotidiene
(prin evidenţierea plăcilor active şi a trombilor arteriali).
♦ Ajută la alegerea investigaţiilor paraclinice suplimentare şi stabilirea strategiei
terapeutice(pentru luarea unor decizii terapeutice).
♦ Permite monitorizarea bolnavilor cu leziuni evolutive ateromatoase la nivelul vaselor
magistrale ale creierului în segmentul extra şi intracranian.
♦ Examenul DUS este o metodă neinvazivă repetabilă în orice moment şi prezintă
avantajul costului mai ieftin al aparaturii folosite comparativ cu metode imagistice
foarte atrăgătoare (CCD, MRA, PET, SPET).

271
 Examene neuroradiologice

Radiodiagnosticul in patologia neurologica se referă la:

♦ radiografia craniană simplă
♦ angiografia cerebralăr
♦ adiografia coloanei vertebrale
♦ mielografia cu substanţă de contrast

Radiografia craniană simplă

Examinarea radiologică simplă şi cu substanţă de contrast a pierdut din importanţă odata cu

apariţia mijloacelor moderne de investigaţie neuroimagistică.
În examenul radiologic de ansamblu, se folosesc trei incidenţe :
♦ faţă
♦ profil
♦ bază (Hirtz)
A. Craniul normal
1) Radiografia craniană de faţă (figura 10.15)
Examinarea începe cu pozitionarea corectă şi se face urmărind
ca distanţa de la unghiul extern al orbitei la conturul craniului
să fie egală(stânga-dreapta), iar sutura sagitală să se suprapună figura 10.15
peste crista galli şi septul nazal. Apoi se urmăresc dimensiunea
şi structura craniului la nivelul calotei şi bazei. Calota(bolta craniană) este formată din tăblia internă
şi tăblia externă. La nivelul calotei se urmăresc
♦ prezenţa suturilor coronale, sagitale şi lambdoide ce apar ca transparenţe liniare dinţate.
♦ fosetele corpusculilor Pachioni de o parte şi de alta a liniei mediane în regiunea fronto-
parietală.
♦ şanturile vasculare mai puţin evidente în această incidenţă
Baza craniului şi masivul facial pun probleme dificile de diagnostic datorită suprapunerii mai
multor structuri(planul sfenoidului, sinusurile frontale, crista galli, aripile mari şi mici ale
sfenoidului).
2) Radiografia craniană de profil (figura 10.16)
Începe cu poziţionarea corectă urmărind ca ramul orizontal şi
vertical al mandibulei în stânga şi în dreapta să se suprapună.
a) La nivelul bolţii se pot observa :
♦ modificări de dimensiune şi formă
♦ prezenţa suturilor coronală si lambdoidă
♦ şanţurile vasculare arteriale(şantul arterei meningee
mijlocii ce poate imita traiectul unei linii de fractură
figura 10.16
♦ şanturi vasculare venoase(şantul venelor diploice « în cap
de meduză »).
b) La nivelul bazei se observă cele trei etaje(anterior, mijlociu şi posterior)
În etajul mijlociu se remarcă imaginea şeii turceşticu apofizele clinoide
anterioare şi posterioare.
3) Radiografia craniană-bază (Hirtz) (figura 10.17)
Se realizează cu capul în extensie astfel încât raza centrală să cadă
perpendicular pe mijlocul liniei orbito-meatale. Este utilă în identificarea
patologiei de bază de craniu : fracturi, anomalii osoase, procese neoplazice.
Din incidenţele analitice se reţine doar radiografia Stenvers cu figura 10.17
evidenţierea structurii urechii interne şi a conductului auditiv intern utilă în
dianosticul fracturilor de stâncă şi ale neurinomului de acustic.

272
B) Craniul patologic
Se urmăresc modificari de :
a) dimensiune
♦ microcefalie ce se caracterizează prin volum redus al cutiei craniene ;
♦ macrocefalie caracterizată prin creşterea de volum a cutiei craniene
b) forma : data de craniostenoze(prin sudarea prematură a suturilor craniene),
♦ oxicefalia(apare prin sudarea precoce a suturilor coronare şi sagitale cu creşterea
diametrului vertical şi scăderea diametrului antero-posterior),
♦ dolicocefalia(scafocefalia)(cu sinostoza precoce la nivelul suturii sagitale ce
determină creşterea diametrului antero-posterior şi scăderea diametului vertical)
c) structură: arhitectura la nivelul bolţii craniene apare total dezorganizată. Exemplu, în boala
Paget=« structura anarhică ».

La nivelul bolţii se pot vizualiza:

♦ traiecte de fracturi cu înfundare

♦ modificări date de sindromul de hipertensiune intracraniană(cu dehiscenţa
suturilor, impresiuni digitale, accentuarea amprentelor vasculare, modificări la
nivelul şeii turceşti care apare aplatizată)
♦ lipsa de os(osteoliza). Poate apare în mielom multiplu sau metastaze craniene
multiple ; zonele de osteoliză având contur net în primul caz şi sters, neregulat,
cu aspect de « ciupitură de molii » în ultimul caz.
♦ creşterea densitaţii osoase(osteocondensare) ce apare fiziologic în calcificări de
coasă a creierului sau glandă pineală şi patologic în osteomul localizat frecvent la
nivelul sinusurilor frontale sau orbitei. Poate apare şi în meningiomul în placa cu
osteocondensare locala şi în sindromul Stewart-Morgani-Morel la femeile obeze
cu semne de virilitate şi constă în calcifieri paralele situate înapoia suturii
coronare.

La nivelul bazei se pot evidenţia:

♦ fracturi ;
♦ modificări la nivelul şeii turceşti în adenomul hipofizar sau sindromul de
hipertensiune intracraniană,

Radiografia craniană are un rol important în detectarea malformaţiilor de şarnieră(joncţiunea

atlanto-occipitală) : impresiunea bazilară, platibazie.

273
 Angiografia

Angiografia cerebrală face parte din categoria investigaţiilor invazive şi reprezintă o

investigaţie de linia a 2-a care rămâne valabilă în patologia vasculară cerebrală după efectuarea altor
investigaţii cum ar fi puncţia lombară, examenul Doppler, tomografia computerizată, rezonanţa
magneticaă nucleară. Acestea au redus în timp importanţa angiografiei; cu toate acestea locul ei în
diagnosticul stenozelor arteriale, al malformaţiilor arteriovenoase şi al anevrismelor râmâne
primordial.
Investigaţiile în bolile cerebrovasculare au devenit mult mai precise odată cu introducerea
tehnicilor noi şi astfel s-au produs o serie de schimbări în modul de abordare al acestora.

I. Principiu
Angiografia cerebrală se face prin injectarea unei substanţe de contrast în sistemul carotidian
sau vertebro-bazilar, direct (angiografia clasică) sau prin cateterism femural (angiografia digitală
de substracţie -DSA).
Înaintea efectuării angiografiei se vor cerceta contraindicaţiile (foarte restrânse în prezent) şi , în
mod deosebit, intoleranţa la substanţele iodate.
O angiografie cerebrală se compune din 3 faze:
♦ faza arterială - care se obţine imediat după injectarea subsanţei;
♦ faza capilară - în care apare o umbrire difuză discretă şi destul de omogenă a
ţesuturilor cerebrale;
♦ faza venoasă - flebograma, în care se vizualizează venele cerebrale şi sinusurile
venoase ale durei mater.
Informatiile furnizate de angiografie:
♦ oferă informaţii asupra formei, poziţiei, calibrului şi asupra stării pereţilor vaselor
explorate.
♦ se evidentiază topografia obstacolelor şi malformatiilor vasculare, tumori cerebrale,
vasele neoformate din aceste tumori, hematoamele subdurale, starea circulaţiei
colaterale (de supleere), cât şi ramurile arteriale care alimentează un anevrism,
procesele expansive intracraniene.

II. Indicatii
Informaţia angiografică a creierului se referă în principal la evidenţierea malformaţiilor
vasculare craniocerebrale şi, în primul rând a celor arteriale.
Investigaţia ultrasonică a câştigat rapid teren în decelarea tulburărilor de ordin ischemic difuze
(vasospasm) sau localizate (tromboze), iar în evaluarea accidentului vascular cerebral (ischemic sau
hemoragic) tomografia computerizata şi RMN au luat practic locul angiografiei.
♦ Indicaţia majoră a angiografiei este reprezentată de anevrismele cerebrale şi oferă informaţii
despre sediul, mărimea malformaţiei, aspectul pediculului sau precum şi informaţii referitoare la
eficienţa terapeuticii aplicate.
♦ Un alt domeniu în care angiografia îşi păstrează utilitatea este cel al evidenţierii pediculilor
vasculari ai malformaţiilor arterio-venoase şi a unor tumori hipevascularizate, în vederea
embolizării lor.
♦ În prezent practicarea sa prin cateterism arterial femural cu aplicarea imagisticii digitale (DSA)
în interpretarea imaginilor a dus la reducerea substanţială a morbiditaţii metodei ca şi la
creşterea apreciabilă a calitaţii informaţionale.

III. Contraindicaţiile arteriografiei: infarctul miocardic, hipertensiunea arteriala, insuficienţa

hepatică, insuficienţa renală, hipersensibilitatea la iod şi stările alergice.
Trebuie să mentionăm că testarea la iod nu oferă o garanţie absolută. Se pot produce
accidente, chiar deosebit de grave imediat după injectare, deşi testarea prealabilă a fost negativă.

274
IV. Tehnici folosite în angiografia cerebrală.
În serviciile de profil, vizualizarea sistemului carotidian şi vertebro-bazilar se realizează prin
următoarele modalităţi:
♦ puncţia directă a vaselor la nivelul gâtului (angiografia clasică);
♦ cateterism femural (angiografia digitală de substracţie);
♦ puncţia arterei carotide comune sau a arterei carotide interne
Dezavantaje:
♦ pentru a vizualiza mai multe sisteme arteriale sunt necesare
puncţionari repetate.
♦ se poate leza peretele arterial şi se pot desprinde plăci
ateromatoase, care pot migra în torentul circulator
♦ hematom la locul puncţiei
♦ injectarea perivasculară poate duce la aparitia vasospasmului
local
♦ lezarea plexului brahial.
Pentru a evita toate aceste accidente şi pentru o mai bună vizualizare a
vaselor se foloseşte actualmente mai frecvent angiografia prin cateterism
femural (metoda Seldinger)(figura 10.18). Figura 10.18

V. Aspecte particulare
În cazul obliterărilor vasculare - angiografia permite localizarea obliterării şi pune în
evidenţă circulaţia colaterală. Există situaţii în care putem să vizualizăm şi zona vasculară situată
deasupra punctului de obliterare, datorită prezenţei reţelelor vasculare colaterale.
Anevrismele - reprezintă indicaţia majoră a angiografiei digitale de substracţie, datorită
faptului că pe angiografia simplă (cu o singură imagine) anevrismul poate sa lipsească.
Mai jos se prezinta câteva aspecte patologice întâlnite mai frecvent în investigaţia angiografică:
♦ Anevrismele saculare - apar ca o pată opacă rotundă sau ovalară de aceeaşi intensitate cu a
arterei purtătoare cu dimensiuni variind de la 2-3 mm diametru până la 30-40 mm (forma
pseudotumorală). Anevrismul fusiform se manifestă radiologic printr-o dilatare mai mult sau
mai puţin importantă a unui segment arterial.
♦ Malformaţiile arterio-venoase (angioamele) - sunt congenitale, sediul cel mai frecvent fiind în
sinusurile cavernoase. Sunt formate dintr-o reţea vasculară ce cuprinde artere şi vene sinuoase,
comunicante între ele. Aspectul radiologic este cel al unui ghem vascular de dimensiuni variate
care se opacifiază înaintea reţelei arteriale normale.

275
 Examene neuroimagistice

Dezvoltarea tehnologiei medicale moderne a condus la progrese binecunoscute in medicina

actuala. Explorarea corpului uman cu ajutorul acestora(CT, RMN, PET, SPET), ofera pentru prima
data posibilitatea cunoasterii anatomice « in vivo » si detectarea unor leziuni care alta data se puteau
vedea doar post - mortem.

Tomografia computerizată (CT)

Tomografia computerizată a fost introdusă în 1972 graţie cercetărilor lui Hounsfield ca

metodă de decelare a unor leziuni, pe baza diferenţelor densitometrice determinate cu ajutorul
baleiajului computerizat printr-un fascicul colimat de raze X, la nivelul diverselor secţiuni seriate
ale craniului şi conţinutului său.

I. Principiul metodei are la bază două componente:

♦ se masoară atenuarea unui fascicul de Raze X printr-un corp şi se calculează coeficientul
de atenuare (densitatea radiologică);
♦ se face reconstrucţia imaginii unui obiect plecând de la proiecţiile sale diferite. Se
realizează o imagine 2D.

II. Practic etapele existente sunt sumarizate în continuare:

♦ se utilizează un fascicul îngust de raze X ce traversează capul pacientului şi diametral
opus, există un detector ce măsoară în funcţie de densitatea structurilor absorpţia parţială
în pixeli. În CT filmul este înlocuit cu aceşti detectori sensibili care se mişcă sincron cu
fasciculul de raze X;
♦ se realizează reconstrucţia în 2D cu ajutorul unui ordinator;
♦ se realizează felii tomografice orizontale sau axiale « slice » la distanţe de cca 1 cm (1.5-
12 mm) atât la nivelul conţinutului cerebral cât şi la nivelul bazei craniului,
evidenţiindu-se astfel concomitent atât structurile nervoase, cât şi cele osoase sau aerice
(ale craniului visceral). În afara acestor incidenţe “de rutina”, se pot realiza felii
tomografice şi alte planuri (coronale, parasagitale), precum şi imagini de reconstrucţie în
planurile dorite.
♦ afişarea imaginii pe monitor - imaginea este proiectată ca o versiune analoagă în tente
scalare de gri a datelor numerice (digitale). Valorile mari sunt albe iar valorile mici
negre. Natura digitală a imaginii facilitează explorarea întregii game de ţesuturi
conţinute de felia fină de ţesut examinat. Sensibilitatea metodei face posibilă
diferenţierea unor atenuări din cele mai fine ale radiaţiei X la traversarea ţesuturilor şi
detectarea unor posibile leziuni;
♦ contrast intravenos se administrează când secţiunea scanată suspectează o anormalitate
(contrastul scoate în evidenţă arii cu vascularizaţie crescută sau cu leziuni ale barierei
hematoencefalice);
♦ exprimarea rezultatelor se face în UH (unitati Hounsfield);
♦ combinarea datelor digitale obţinute prin explorarea unor multiple secţiuni adiacente va
permite reconstrucţia în orice plan sau prezentarea unor imagini 3D.

276
III. Indicatiile examenului CT cerebral

Traumatisme cranio-cerebrale - reprezintă metoda de elecţie la bolnavii politraumatizaţi (care sunt

anxioşi şi agitaţi)
Se vor căuta:
♦ leziuni osoase (fracturi)
♦ hematom extradural/subdural
♦ hemoragii posttraumatice neparenchimatoase
♦ edemul cerebral difuz

Patologie vasculară
♦ accidente vasculare ischemice (infarcte cerebrale)
♦ accidente vasculare hemoragice
♦ hemoragia subarahnoidiană
♦ malformaţii arterio-venoase
♦ anevrisme
Pentru aceste doua ultime indicaţii (MAV si anevrisme) angiografia reprezintă mijlocul
diagnostic de elecţie.
Tumori
♦ primitive
♦ secundare (metastaze)
Infecţii (bacteriene, virale, fungice, micoze)
Malformaţii cerebrale
Hidrocefalia şi atrofia corticală

IV. Indicatiile examenului CT medular si rahidian

Traumatisme
♦ fracturi / fracturi şi luxatii
♦ hematom epidural
♦ hernie de disc posttraumatică
Tumori
♦ intramedulare: examen CT cu injectare i.v. de produse de contrast (mielo-CT)
♦ intradurală extramedulară (mielo-CT)
Patologie vasculară
♦ malformaţii intramedulare
♦ hematom epidural
♦ angioame vertebrale
Patologie degenerativă
♦ hernie de disc
♦ stenoze canalare dobândite
♦ spondilolistezis
Spondilodiscite
♦ anomalii discale
♦ osteolize ale corpilor vertebrali
Malformaţii congenitale
♦ spina bifida

277
V. Semiologie computer-tomografică

Normală
În raport cu densitatea diferitelor ţesuturi imaginea tomodensimetrică capătă diferite nuanţe,
de la alb la negru (cortexul cerebral şi nucleii bazali apar de culoare albă, iar substanţa albă are o
culoare gri). (figura 10.19)
Pentru a facilita orientarea în faţa unei imagini CT
considerăm necesară prezentarea comparativă a acesteia
cu schema anatomică pentru cele mai importante
secţiuni transversale.

Patologică
Se vor urmări următoarele obiective:
1) Detectarea leziunii Leziunea este vizibilă datorită
faptului că densitatea sa este diferită de densitatea
parenchimului cerebral.Etalonul este reprezentat de
parenchimul cerebral. În funcţie de acesta modificările
care apar se clasifică astfel:
hipodense - când densitatea leziunii este mai mică decât
a parenchimului cerebral;
hiperdense - densitatea leziunii este mai mare decât cea
a parenchimului cerebral;
izodensă - când densitatea leziunii este similară cu cea
a parenchimului cerebral. figura 10.19
Hipodensitatea - poate avea ca substrat:
♦ accident vascular cerebral ischemic
♦ demielinizare
♦ tumoră
♦ chiste
Hiperdensitatea poate fi dată de:
♦ accident vascular cerebral hemoragic
♦ hematom posttraumatic
♦ hemoragie subarahnoidiană
♦ anevrism
♦ malformatie arterio-venoasă.
Atunci când se bănuieste un proces înlocuitor de spaţiu se administrează substanţa de
contrast. Încărcarea cu contrast a unei leziuni se poate datora fie unui vas cu sânge circulant
(anevrism, malformaţie arterio-venoasă) fie hipervascularizatiei tumorale sau datorită ruperii
barierei hemato-encefalice.
2) Descrierea leziunii:
localizarea
♦ intraparenchimatoasă
♦ extraparenchimatoasă
contur - bine/rău delimitat, infiltrant
volum, morfologie - formă rotundă, ovoidală
conţinut
♦ omogen (aceeaşi densitate în toată leziunea)
♦ heterogen (zone hipo, hiperdense, izodense. De exemplu, într-un infarct cu
transformare hemoragică există zone de hipodensitate alternând cu cele de
hiperdensitate)

278
 modificările structurilor osoase apropiate leziunii - în leziuni extraparenchimatoase sau în
cazul unor procese intraparenchimatoase cu malignitate crescută.
Orice volum suplimentar intracranian (tumoră, chist, edem) determină compresia structurilor
vecine. Deoarece cutia craniană este inexpandabilă, acest volum suplimentar va putea fi redus
numai prin diminuarea structurilor reductibile (ventriculi, spaţii subarahnoidiene, spaţii vasculare).
În descrierea completă a CT-ului va trebui să fie menţionat obligatoriu dacă există sau nu efect de
masă.
Astfel
♦ ventriculii pot fi:
♦ colabati, deplasaţi de partea opusă leziunii(are loc deplasarea septului
interventricular)
♦ deplasaţi
♦ spaţiile subarahnoidiene pot fi de asemenea colabate, împinse.

Fenomenul de angajare reprezintă trecerea parenchimului cerebral prin orificiile durei mater
Pierderea de substantă cerebrală - atrofia corticală reprezintă o diminuare globală a volumului
cerebral. Elementele evocatoare pe CT sunt: şanturi corticale largi, văi silviene adânci, dilatarea
sistemului ventricular.

În mod patologic imaginile creierului apar modificate în raport cu natura procesului şi cu

absorbţia diferitelor structuri modificate, de exemplu:
- hemoragia cerebrală - datorită puterii de absorbţie crescute a revărsatului sanguin, apare pe
imaginea tomografică ca o hiperdensitate, cu un aspect alb, corespunzător zonei de topografie a
leziunii, iar edemul cerebral din jurul leziunii are o nuanţă întunecată;
- infarctul cerebral, necrozele, formaţiunile chistice apar ca o zonă cu o hipodensitate,
deschisă la culoare ; în infarctul cerebral zonele de hipodensitate sunt dispuse în teritoriile de
distribuţie ale arterelor cerebrale(ACA, ACM, ACP)
- prosele tumorale benigne sau maligne apar bine sau rău conturate, ca o imagine hiperdensă,
deschisă la culoare.

Concluzii

♦ Îşi găseşte principala utilitate atunci când este necesară o informare rapidă asupra stării SNC
în urgenţe neuro-chirurgicale (infarct cerebral-versus hemoragie cerebrală, hematom
intracerebral versus hematom extradural, traumatisme craniene).
♦ Examinarea CT a fost inlocuita de RMN in imagistica maduvei spinarii.
♦ CT este mai avantajoasă decat RMN în ceea ce priveşte explorarea de urgenţă a pacienţilor cu
o deteriorare neurologică acută.
♦ Are o înaltă specificitate, îndeosebi pentru evidentţierea hemoragiilor acute, unde capacitatea
sa de vizualizare o depăşeşte pe cea RMN.
♦ Tomografia computerizată este de asemenea larg folosită în evaluarea leziunilor care implică
oasele, cum ar fi boala metastatică a bazei craniului. Totuşi, scanarea osoasă cu radioizotopi
poarte aduce o evaluare generală mai sensibilă a metastazelor osoase decât CT sau RMN. CT-
ul este o metodă mai bună de evidenţiere a fracturilor feţei, osului temporal şi bazei craniului.
Este de asemenea o importantă tehnică imagistică pentru evaluarea fracturilor spinale, deşi
leziunile ţesutului moale al maduvei sunt mai bine vizualizate de RMN.
♦ Prin caracterul noninvaziv şi datorită posibilităţii de folosire la bolnavi din ambulator, CT este
principala investigaţie neuroimagistică în multe cazuri.

279
 Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)

Aceasta metodă reprezintă o posibilitate de investigaţie complementară modernă şi

neinvazivă, care utilizeazα un număr de parametrii fiziologici cerebrali şi
anume:
♦ metabolismul cerebral;
♦ debitul sanguin cerebral măsurat în ml/min/100gr;
♦ rata extracţiei de oxigen
Metoda se foloseşte pentru aprecierea ischemiei cerebrale
(figura 10.20) prin determinarea metabolismului cerebral, în diferite zone ale
creierului ischemic şi prin determinarea debitului circulator cerebral.
figura 10.20

Tomografia prin emisie fotonică (SPECT)

Aceasta reprezintă o metodă de investigaţie care

permite explorarea debitului circulator şi a metabolismului
cerebral, în zonele de infarct (figura 10.21), invizibile la
tomografia axială computerizată şi rezonanta magnetică
nucleară.
Se realizează folosind iod şi techneţiu radioactiv, care
emit un foton unic în timpul fiecărei dezintegrări nucleare.

figura 10.21

Rezonanţă magnetică nucleară

Această metodă de explorare neinvazivă a fost introdusă în practica curentă medicala din 1980.

I. Principiul metodei

Magnetismul este o consecinţă a mişcării sarcinilor electrice. Electronii sunt un exemplu de

sarcini electrice a căror mişcare produce câmp magnetic. Ei se pot mişca fie pe o traiectorie (ca în
firele electrice, în tubul cinescopic), fie în jurul propriei axe. Rotaţia electronului în jurul propriei
axe poartă denumirea de mişcare de spin.
Nucleii de hidrogen sau protonii lichidelor şi ţesuturilor biologice sunt mai mult sau mai puţin
denşi = densitate protonică.
Un câmp magnetic determină orientarea longitudinală a protonilor în stare de echilibru.
Un tren de unde de radiofrecvenţă aplicat excită specific protonii mişcându-i în plan transversal.
Relaxarea T1- pulsurile de radiofrecvenţă furnizează energie protonilor pentru a trece din starea
energetică joasă în starea energetică înaltă (de la orientarea în sensul câmpului exterior, la
orientarea în sens contrar câmpului). O dată ajunşi în stare energetică excitată, protonii pot reveni în
starea anterioară, cedând energie mediului şi anume, reţelei atomice în care se află. Cedarea de
energie coincide cu revenirea vectorului magnetizaţie la orientarea anterioara pulsului de 90 de
grade. În decursul acestui proces, în care componenta longitudinală a magnetizaţiei revine la
valoarea iniţială, vârful vectorului magnetizaţie descrie o traiectorie în spirală. Acest proces poartă
denumirea de relaxare spin-reţea. Relaxarea va avea loc mai greu în lichide, deci timpul de
relaxare va fi mai lung. Timpul de relaxare spin-reţea se mai numeşte timp de relaxare longitudinală

280
şi se notează cu T1. El reprezintă timpul în care magnetizaţia longitudinală revine la valoarea
iniţială. Substanţa albă are un timp de relaxare T1 mai scurt decât substanţa cenuşie.
Relaxarea T2 - după iradierea cu pulsul de radiofrecvenţă şi întreruperea acestuia, nucleele pierd
energie. Imediat după un puls de radiofrecvenţă, toţi protonii sunt caracterizaţi de aceeaşi parametri
(aceeasşi frecvenţă şi aceeaşi fază). Procesul de interacţiune spin-spin conduce la defazarea
mişcărilor nucleelor şi implicit la scăderea amplitudinii magnetizaţiei transversale. Fenomenul se
numeşte relaxare spin-spin şi are loc în T2 - timp de relaxare spin-spin sau timp de relaxare
transversală.
Pentru un câmp magnetic cunoscut (exemplu 0.3 T) frecvenţa de rezonanţă a protonilor este
determinată matematic. Substanţa de contrast care se foloseşte este gadolinium

II. Indicatiile RMN

În următoarele situaţii examinarea RMN aduce date suplimentare faţă de CT
♦ în patologia substanţei albe
♦ în leziunile vasculare de fosă posterioară
♦ în tumorile de linie mediană
♦ în decelarea malformaţiilor cerebrale
♦ în procesele intramedulare (siringomielie, tumori medulare)
♦ pentru compresiunile medulare

III. Contraindicaţiile examinării RMN: claustrofobie, pacemaker, clipuri anevrismale.

IV. Semiologia RMN

În interpretarea imaginilor la CT vorbim de hipo- sau hiperdensitate, la RMN descrierea
imaginilor se face în funcţie de hiperintensitatea, hipointensitatea şi izointensitatea dintre două
structuri.
Pentru a interpreta o imagine RMN în termeni corecţi ai semnalului T1 si T2 trebuie
cunoscute obligatoriu două elemente: tipul de secvenţă şi intervalele de timp care au fost utilizate.
În secvenţele spin-ecou în T1 (figura 10.22)
♦ LCR este relativ negru; substanţa albă apare
albă; substanţa cenuşie apare gri.
♦ semnalul cel mai slab apare negru pe imagini:
aer, corticala osoasă, LCR şi imagini cu flux
rapid al vaselor arteriale şi venoase;
♦ semnalele intermediare au pe imagini nuanţe de
gri şi corespund ţesuturilor şi parenchimurilor
substanţei cenuşii, substanţei albe şi muşchilor.
♦ semnalele cele mai intense apar în alb şi
corespund celulelor grăsoase, fluxurilor lente.
În secvenţele spin-ecou în T2 (figura 10.22)
♦ LCR devine alb
♦ semnalele cele mai puţin intense în T2(în negru
pe imagine) sunt de aer, os
♦ semnalele intermediare în T2 (gri pe imagini)
corespund parenchimurilor şi grăsimii
♦ în patologie, foarte multe leziuni apar în T2 cu
hipersemnal. figura 10.22
V. Patologia
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) se foloseşte în următoarele circumstanţe:
Imagistica bolilor demielinizante cum ar fi scleroza multiplă (SM) şi alte boli ale substanţei albe
a creierului şi măduvei spinării. Este posibilă vizualizarea leziunilor mici (de la 2 la 5 mm) ale

281
substanţei albe şi urmărirea evoluţiei lor în timp. Intensificarea contrastului poate face posibilă
determinarea afectării acute perivasculare a leziunilor noi, active, în scleroza multiplă.
Screeningul pentru boala metastatică. Prin administrarea intravenoasă de substanţă de contrast
la RMN(gadolinium)-datorită afectării barierei hemato-encefalice pot fi vizualizate atât tumorile
metastatice cât şi tumorile primitive. Este, de asemenea, preferată CT-ului pentru vizualizarea
tumorilor pituitare, neurinoamelor acustice şi altor tumori de fosă posterioară.
În depistarea malformaţiilor arteriovenoase (MAV) şi a anevrismelor. RMN este urmată de
angiografie dacă sunt necesare imagini mai detailate pentru pregătirea intervenţiei chirurgicale, sau
atunci când imaginile sunt echivoce. Dezvolatrea tehnicilor de rezonanţă magnetică pentru
evaluarea fluxului sanguin (angiografia RM) permite descrierea fluxului sanguin şi a leziunile
vasculare, inclusiv deteriorarea lumenului, prin plăci ateromatoase în sistemele carotidian şi
vertebro-bazilar.
Evaluarea anomaliilor congenitale şi de dezvoltare ale SNC. Acestea cuprind malformaţia
Chiari, chisturi porencefalice, scleroza medială temporală (cauză de epilepsie), ca şi o varietate de
anomalii moştenite ale SNC (de exemplu scleroza tuberoasă).
Detectarea leziunilor vasculare ale fosei posterioare. Se pot vizualiza mici lacune în interiorul
trunchiului cerebral care nu sunt vizibile la scanarea TC. Este de asemenea procedeul de elecţie
pentru vizualizarea hemoragiilor mici, vechi de mai multe zile, din fosa posterioară. Angiografia
RM este capabilă să vizualizeze fluxul arterial bazilar şi vertebral.
Leziunile intrinseci ale măduvei spinării: tumori, siringomielia şi arii de demielinizare
Leziuni discale ale coloanei vertebrale.

Concluzii
♦ RMN-ul este o metoda de electie in imagistica maduvei spinarii.
♦ In sindroamele vasculare ischemice de trunchi cerebral CT - ul nu aduce informatii
satisfacatoare, fiind necesara investigatia RMN ca metoda de prima alegere.
♦ In scleroza multipla RMN a devenit o metoda indispensabila pentru sustinerea diagnosticului
de certitudine.
♦ RMN angio este o metoda de screening pentru depistarea MAV si a leziunilor stenozante la
nivelul segmentului extracranian al arterelor magistrare ale creierului

Cu toate avantajele acestei metode, folosirea RMN este totuşi limitată datorită problemelor pe
care le pune îngrijirea pacientilor în timpul scanării, îndeosebi cei care sunt în stare de inconştienţă
la care se folosesc sistemele de mentinere a funcţiilor vitale, cei care au plăgi împuşcate, sau cei
care au dispozitive incompatibile cu RMN, cum ar fi cleşti pentru tracţiune spinală sau imobilizare.
În aceste situaţii, poate fi necesar sa se obţină o mielogramă realizată cu substanţă de contrast
hidrosolubilă, neionizată, care permite efectuarea ulterioară a unei mielograme CT.
În timpul efectuării RMN trebuie să fie înlăturate toate obiectele metalice (cercei, proteze
dentare) care pot să fie influenţate de radiaţia nucleară.
Bolnavii cu pace-maker cardiac au contraindicaţie pentru efectuarea RMN.

282
 Algoritmul investigaţiilor neurologice

Pentru precizarea diagnosticului etiologic, un rol important revine investigaţiilor paraclinice.

Modul în care se apelează la aceste investigaţii aduce date utile numai dacă solicitarea se bazează pe
o anamneză exactă şi pe un examen clinic corect care să stabilească un diagnostic topografic cât mai
precis, deci un examen paraclinic bine ţintit.
În bolile cerebrale examenul CT ajută la depistarea etiologiei(vasculară, tumorală,
traumatică sau inflamatorie). În boala cerebrovasculară acută se începe cu examenul CT numai după
examinarea clinică prealabilă. În primele 24 de ore poate face distincţia între o hemoragie cerebrală
şi un infarct cerebral ; în infarctul cerebral nu se vede nici o leziune în primele ore, CT-ul exclude o
leziune hemoragică (hiperdensitate) orientând asupra diagnosticului etiologic
În faza postacută a unui accident vascular cerebral, la examenul CT cerebral, date
suplimentare poate să aducă tomografia cerebrala cu emisie de pozitroni.
În leziunile acute sau cronice localizate în fosa cerebrală posterioară, CT-ul cerebral nu este
edificator, fiind necesar un examen RMN cerebral.
Pentru precizarea diagnosticului de malformaţie vasculară cerebrală este obligatorie angiografia
cerebrală; ca test screening se poate folosi angiografia RMN(metoda non-invaziva).
O alta metodă non-invazivă de examinare a vaselor cerebrale este metoda Doppler extracranian
(ECD) sau transcranian (TCD) care poate descoperi stenoze de grade variate şi astfel poate conduce
la alegerea modului de tratament conservator sau chirurgical.
În sindromul meningean (vascular sau infecţios) examenul LCR(PL) este investigaţia de
primă alegere.
În bolile măduvei spinării-este util examenul LCR care poate să arate cresterea
albuminorahiei(în cazuri de procese compresive) sau reacţie citoalbuminică în cazul leziunilor
inflamatorii. Examenul radiologic este necesar în suferinţa spinală deoarece poate confirma sau
infirma procesul patologic la nivel vertebral. RMN-ul este util în procese spinale(scleroza multiplă)
şi în tumori primitive şi în metastaze, în hernia de disc cu fenomene compresive pe maduvă sau
radacina nervului spinal.
În bolile sistemului nervos periferic, în multe cazuri se incepe investigaţia paraclinică cu
examen de stimulo-detecţie(viteza de conducere pe nerv) : aceasta poate fi scazută în leziune de
nerv sau normală în leziune pericarională.
În bolile primitive musculare şi în afecţiunea sinapsei neuromusculare, pentru confirmarea
deficitului miogen şi a deficitului de transmisie sinaptică se utilizează EMG-ul, dar în practica
medicala, distincţia între o leziune neurogenă sau miogena este greu de făcut, astfel încât, în afară
de traseul EMG(miogen sau neurogen) se foloseşte şi biopsia musculară.

283
 i

SCALA DE APRECIERE A DIZABILITATII LA BOLNAVUL VASCULAR (RANKIN)

Grade de dizabilitate Caracteristici- dizabilitate

Grd. I Nesemnificativa: este in stare sa indeplineasca singur sarcini
obisnuite ale vietii cotidiene
Grd. II Usoara: nu e in stare sa indeplineasca unele activitati dar
poate sa se ingrijeasca singur
Grd.II Moderata: necesita supraveghere dar e in stare sa mearga
fara ajutor
Grd. IV Medie-accentuata: nu este in stare sa mearga fara asistenta,
nu-si poate ingriji propriul corp
Grd. V Severa: imobilizat la pat: are nevoie permanenta de ingrijire

SCALA DE INCAPACITATE BARTHEL

Masoara performantele pacientului in zece activitati ale vietii cotidiene in functie de
ajutorul exterior necesar. Scorul maxim este de 100 puncte si corespunde unei autonomii complete.
Scorul de 60 puncte semnifica "independenta asistata", iar cel de 75 puncte-cvasiindependenta.

Activitate Descriere Scor

1. Alimentatia Independent: se serveste 10
de tacamuri
Are nevoie de ajutor 5
pentru a taia alimente
2. Baia Face baie fara ajutor 5
3. Toaleta personala Isi spala fata, dintii, se 5
piaptana, se barbiereste
4. Imbracatul Independent: isi innoada 10
sireturile
Are nevoie de ajutor 5
5. Controlul intestinal Fara probleme 10
Probleme ocazionale 5
6. Controlul vezical Fara probleme 10
Probleme ocazionale 5
7. Transferul la toaleta Independent pentru a 10
merge la toaleta
Are nevoie de ajutor 5
8. Transferul in pat sau Independent 15
fotoliu Ajutor minim 10
Ajutor maxim pentru 5
transfer
9. Mersul Independent 50 m cu 15
baston
Merge cu ajutor 10
Fotoliu rulant 5
10. Urcatul scarilor Independent 10
Are nevoie de ajutor 5
 ii

SCOR ADL

Activitate Descriere Scor

Igiena corporala Autonomie 2
Ajutat partial 1
Dependent 0
Autonomie 2
Autonomie pentru imbracare dar 1
Imbracare
ajutor pentru incaltare
Dependent 0
Autonomie 2
Mersul la toaleta Ajutat 1
Ajutat la pat 0
Continent 2
Continenta sfincteriana Incontinenta ocazional 1
Incontinent 0
Mananca singur 2
Alimentatia Ajutat pentru taiat cu cutitul 1
Dependent 0

Clasificare: st. I 10 - autonomie

st. II 8-10 - cvasiindependent
st. III 3-8 - independenta asistata
st. IV 0-3 - dependenta totala

SCALA CANADIANA DE EVALUARE NEUROLOGICA (CNS)

Functie Caracteristici Scor

I. Constienta Alert 3
Somnolent 1.5
Coma 0
II. Orientare Orientat 1
Dezorientat 0
III. Vorbire Normal 1
Afazie expresiva 0.5
Afazie receptiva 0
IV. Motor Fata: normal sau grimasa: simetric 0.5
PFC asimetric 0
Membre: normal sau retrage: egal 1.5
moderat 1
decerebrare 0.5
fara raspuns inegal 0
 iii

SCALA SCANDINAVICA DE EVALUARE NEUROLOGICA

Functie Caracteristici Scor

I. Constienta Pastrata integral 6
Somnolenta 4
Somn (reactioneaza la comanda verbala) 2
II. Miscarile globilor Fara oftalmoplegie 4
oculari Oftalmopareza 2
Miscari conjugate patologice 0
III. FMS membru Normala 6
superior Diminuata, dar ridica membrul superior 5
Flexia antebratului 4
Miscarea nu invinge gravitatia 2
Paralizie totala 0
IV. FMS mana Normala 6
Diminuata 4
Miscari ale degetelor 2
Paralizie totala 0
V. FMS membru Normala 6
inferior Diminuata 5
Flexia gambei 4
Nu invinge gravitatia 2
Paralizie totala 0
VI. Orientare Orientat temporo-spatial si la propria persoana 6
Corecta pentru 2 din 3 (timp, loc, persoana) 4
Corecta pentru 1 din 3 2
Dezorientat 0
VII. Vorbire Fara afazie 10
Vorbire incoerenta sau vocabular limitat 6
Nu poate face propozitii 3
Spune numai da sau nu 0
VIII. Pareza faciala Nu 2
Prezenta 0
IX. Mers Merge 5 m fara sprijin 12
Merge cu sprijin (cadru, baston) 9
Ajutat de alta persoana 6
Sta in sezut fara sprijin 3
Grabatabil la pat sau pe scaun cu rotile 0

Total: 58 puncte
 iv

CLASIFICAREA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE

(DUPA HUNT & HESS)

Grupa 1 Cefalee minima sau absenta

Usoara redoare de ceafa
Grupa 2 Sd. meningean
Fara deficit neurologic cu exceptia paraliziilor de
nervi cranieni (+/-)
Grupa 3 Sd. meningean
Deficit focal minor (cai lungi: deficit de
motilitate, sensibilitate, afazie), +/- paralizii de
nervi cranieni
Tulburari de constienta (somnolenta, confuzie)
Grupa 4 Sd. meningean
Focar net (hemiplegie, hemipareza)
Suferinta de trunchi cerebral - crize de
decerebrare, tulburari vegetative (bronhoplegie,
HTA, hTA)
Grupa 5 Coma profunda (aparent depasita), ventilat
mecanic
Tulburari vegetative (EPA)
Rigiditate prin decerebrare

SCALA DE EVALUARE A TONUSULUI MUSCULAR (ASHWORTH)

Scor Tonus muscular

1 Normal
2 Usor crescut la miscarile pasive ale membrelor
3 Crestere moderata, dar miscarile pasive nu sunt dificile
4 Crestere marcata, miscari pasive dificile
5 Crestere severa, membrele nu pot fi mobilizate pasiv
 v

SCALA EDSS DE EVALUARE A DIZABILITATII IN SCLEROZA MULTIPLA

Functie Caracteristici Scor

I. Fct. piramidala Normala 0
Perturbata 1
Handicap mic 2
Parapareza incipienta 3
Parapareza sau hemipareza severa 4
Paraplegie, tetrapareza 5
Tetraplegie 6
II. Fct. trunchiului Normala 0
cerebral Fara tulburari functionale (examen anormal) 1
Nistagmus inconstant 2
Nistagmus sever, diplopie 3
Dizartrie severa 4
Deglutitie, vorbire imposibile 5
III.Fct. cerebeloasa Normala 0
Perturbata 1
Ataxie minora 2
Ataxie moderata 3
Ataxie severa 4
Ataxie severa care nu permite realizarea nici unei miscari 5
de coordonare
IV. Fct. senzitiva Normala 0
Diminuarea sensibilitatii vibratorii, discriminative 1
Diminuarea sensibilitatii vibratorii, mioartrokinetice 2
Scazuta moderat (tactil, dureros, vibrator) 3
Scazuta marcat la 1-2 4
Abolire la 1-2 5
Abolirea sensibillitatii cu exceptia capului 6
V. Fct. urinara Normala 0
Mictiuni imperioase 1
Retentie urinara moderata, frecvente mictiuni imperioase 2
Incontinenta urinara frecventa 3
Cateterism vezical 4
Incontinenta permanenta 5
Incontinenta de urina si fecale 6
VI. Fct. vizuala Normala 0
Scotom AV> 0.7 1
Scotom AV > 0.4-0.7 2
Scotom AV 0.2-0.3 3
Diminuare marcata a CV, AV (0.1-0.3) 4
5
VII. Fct. cerebrala Normala 0
+ mentala Alterata 1
Diminuarea usoara a ideatiei 2
Diminuare moderata a ideatiei 3
Diminuare severa 4
Dementa 5
 vi

SCALA EDSS SIMPLIFICATA (Index ambultoriu)

0 asimptomatic
1 mers normal cu oboseala la activitati fizice
2 mers fara sprijin 8 m in 100 (tulburari de echilibru)
3 mers fara sprijin 8 m in 200
4 mers cu ajutor unilateral (baston) 8 m in 200
5 mers cu ajutor bilateral 8 m in < 200 sau unilateral 8 m > 200
6 mers cu ajutor bilateral 8 m in > 200
7 imposibil sa faca 25 m, ajutat cu scaun rulant
8 legat de scaun rulant dar cu bratele functionale
9 legat de scaun rulant dar cu bratele nefunctionale

CRITERII DE DIAGNOSTIC IN SCLEROZA MULTIPLA (DUPA POSER)

SM certa: A. Clinic
1. 2 pusee + 2 semne clinice
2. 2 pusee + 1 semn clinic + 1 semn paraclinic
B. Paraclinic
1. 2 pusee + 1 semn clinic sau 1 semn paraclinic sau + modificari LCR
2. 1 puseu + 2 semne clinice + modificari LCR
3. 1 puseu + 1 semn clinic + 1 semn paraclinic + modificari LCR
SM probabila: A. Clinic
1. 2 pusee + 1 semn clinic
2. 1 puseu + 2 semne clinice
3. 1 puseu + 1 semn clinic + 1 semn paraclinic
B. Paraclinic
2 pusee + modificari LCR
SM posibila clinic
1. 1 puseu sau o leziune
2. nevrita optica recurenta fara alte semne obiective
Modificari LCR = benzi oligoclonale si index Ig G crescut
 vii

SCALA DE GRADARE A FORŢEI MUSCULARE SEGMENTARE (FMS)

Grad
- 5/5 = FMS normală
- 4/5 = opune rezistenţă
- 3/5 = învinge gravitaţia
- 2/5 = deplasează membrul în planul patului
- 1/5 = contracţie musculară voluntară fâră deplasare de segment
- 0/5:
- gr.I-nici o contracţie voluntară sau la stimul dureros
- gr.II-contracţie minimă la stimul dureros
- gr.III-contracţie controlaterală sincinetică

MIASTENIA GRAVIS - SCALA OSSERMAN

St.I. Miastenia gravis oculară(20%)

St.II. Miastenia gravis generalizată – forma uşoară
A.cu evoluţie lentă
-răspuns bun la medicamente
B.cu evoluţie rapidă
-răspuns slab la medicamente
St.III. Miastenia gravis generalizată – forma moderată cu fenomene bulbare
St.IV. Miastenia gravis tardivă – formă severă (după 2 ani de evoluţie) cu fenomene bulbare
St.V. Criză miastenică

SCALA HOEHN YAHR

În evaluarea pacienţilor cu boală Parkinson

Stadiul 1 Afectare unilaterală cu sau fără jenă funcţională
Stadiul 2 Afectare bilaterală sau axială cu prinderea echilibrului
Stadiul 3 Afectare bilaterală cu handicap moderat, afectarea reflexelor de postură; independent
Stadiul 4 Afectare sever invalidantă, dar poate sta în picioare şi merge fără ajutor
Stadiul 5 Imobilizat la pat fără ajutor

CLASIFICAREA DISCOPATIEI VERTEBRALE

Faza 1-Insuficienţă discală dureroasă

Faza 2-Protruzie de disc; blocaj al segmentului cu discopatie (simptomatologie vertebrală locală)
Faza 3-Hernie de disc propriu - zisă (cu simptomatologie neurologică)
Stadiu 1 Sindrom de iritaţie radiculară
Stadiul 2 Sindrom de compresiune radiculară
Stadiul 3 Sindrom de întrerupere radiculară
Faza 4-Artroza disco - vertebrală (cu simptomatologie de compresiune radiculară şi medulară)
 viii

SCALA GLASGOW

Raspuns ocular Spontan 4

(deschide ochii) La comanda verbala 3
La durere 2
Nu raspunde 1
Raspuns verbal Constient, orientat temporo-spatial 5
Confuz (conversatie, dar e
dezorientat) 4
Inadaptat 3
Neinteligibil 2
Nici un raspuns 1
Raspuns motor La ordin 6
(mobilizeaza La durere:
membrele) - indeparteaza stimulul 5
- flexie orientata 4
- flexie reflexa (rigiditate de decorticare)
- extensie reflexa (rigiditate de 3
decerebrare) 2
- nici un raspuns
1

Gradul comei GSC

I 7-8
II 5-6
III 4
IV 3

Scor maxim = 15 puncte

GSC (Glasgow Coma Scale) <7-8 → coma
<5 → prognostic grav
 Bibliografie:
1. ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group). Endarterectomy for asymptomatic carotid
artery stenosis, Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. JAMA,
1995, 273; 1421-1428
2. Adams H.P., Zoppo G.J., Kummer R., Management of stroke, Second Edition, Proffessional
Communications, Inc, 2002
3. Adams H.P.Jr., Brott T.G., Furlan A.J., et al, Guielines for thrombolytic therapy for acute stroke. A
statement for healthcare professionals from a Special Writing group of the stroke Council, American
Heart Association, Circulation 1996, 94; 1167-1174
4. Adams R.D., Victor M, Ropper A.H., Principles of Neurology, 6th Edition., New York, McGraw-Hill,
1997; 34
5. Allen’s V., Pictorial Manual of Neurologic Tests, Year book publishers Inc, 1998
6. Arseni C. (sub red.) Tratat de neurologie, Edit. Medicală, Bucureşti, 1982, vol.IV, partea I; 1431-1590.
7. Berger J.R., Levy R.M., Complicaţiile neurologice ale infecţiei cu virusul imunodeficienţei umane,
Neurologie clinică contemporană, 1993, 77, 1; 13-
8. Bergfeld D., Sauerbray B.A., Ghid de urgenţe medicale, Editura Medicală, Bucureşti, 1998; 282-285
9. Bradley W.G., Darff R.B., Fenichel G.M., Mardsen C.D., Neurology in Clinical Practice, Second Edition,
Ed. Butterworth Heinemann, 1996
10. Braunwald E, Isselbacher K, et.al, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th Edition, McGraw-
Hill, 1998
11. Cambier J., Masson M., et al, Abrege de Neurologie, Ed. MASSON&CIE, 1972
12. Cascino T.L., Complicaţii neurologice în cancerul sistemic, Neurologie clinică contemporană, 1993, 77,
1; 281-297
13. Cincă I., Manual de neurologie, Bucureşti 1981; .195-213
14. Cincă I., Mareş A., Diagnostic neurologic, Editura Medicală, Bucureşti, 1971
15. Clanet M., Fredrikson S., MS Forum – Pathology and Clinical features of multiple sclerosis, 2001 PPS
Europe
16. Constantinivici A., Examinarea neurologică, Ed. Holding reporter, 1997
17. Constantinovici A., Ciurea AV., Ghid practic de neurochirurgie, Edit. Medicală; .333-350
18. Derouesne C., Impact Internat, L`actualite du mois, 1991, 1
19. Drachman D.B., Myastenia Gravis-medical progress, N Engl J Med, 1994, 330; 1797
20. Duke R.J. et al, Intravenous heparin for the prevention of stroke progression in acute partial stable
stroke, A randomized controlled trial, Ann Intern Med, 1986, 105; 825
21. Duma D., Şofletea Al., Neurologie, Editura didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1968
22. EFNS Teaching Course, Movement Disorders, Viena 26-29 Octombrie 2002
23. Factor S, Weiner C., Parkinson’s Disease, Edit. Demo 2002
24. Fisher M., et al, Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia, Stroke, 1994, 25; 1075
25. Forbes C., Color Atlas and Text of clinical medicine , 2nd Edition, Ed. Mosby-Woele, 1997
26. Fowler T., Guide for House Physicians in the Neurological Unit, Wiliam Heinemann Medical Books Ltd.,
London, 1982
27. Fuller G., Neurological Examination, Second Edition, Ed. Churchill Livigstone, 1999
28. Gates J.R., Hempel A., Nonepileptic Seizures, Epilepsia, 40 (suppl.2), 1999; 289-290
29. Gent M., The Canadian American ticlopidine study (CATS) in thromboembolic stroke, Lancet, 1989, 1;
1215
30. Gil R., Neurologie pour le practicien, Ed. SIMEP, 1989
31. Ginsberg M.D., Bogousslavsky J., Cerebrovasular Disease, Ed. Blackwell Science, 1998
32. Hake W. et al, intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute
hemisferic stroke, JAMA, 1995, 274; 1017
33. Hufschmidt A, Lucking C.H., Neurologie Integrală, Editura Polirom, 2002
34. Ion Virginia, Georgescu Şerban, Cămpeanu Ana et al. Neurologie clinică, , Edit. All, 1999; 518-521,
459-466.
35. Juvela S., Heiskanken O., Poranen A., et al, The treatment of spontaneous intracarebral hemorrhage:
a prospective randomized trial of surgical and conservative treatment, J Neurosurg, 1989, 70; 755-758
36. Kay R., et al, Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke, N Engl J
Med, 1995, 333; 1588
37. Kempler P., Neuropathies- Nerve disfunction of diabetic and other origin, Springer, 1997
38. Koskas P., La neurologie en pratique medicale quotidiene – schemas abres et decisions, Ed. Frison-
Roche Paris, 1989
39. Lacomblez L. et al., Dose-ranging study of riluzole in amyotrofic lateral sclerosis, Lancet, 1996,
347;1425
40. Lindsay KW, Bone I., Neurology and Neurosurgery Ilustrated. Third Edition, Ed. Churchill Livingstone,
1997

291
41. Mardsen C.D., Fowler T.J., Clinical Neurology, Ed. Edward Arnold, 1989
42. Mihăiţă Indra, Opriş Ligia. I.R.M. vertebro-medular , Centrul de imagistică Medinst, 2000; 86-98
43. Miller D.H., Raps E.C., Critical Care Neurology, Butterworth-Heinemann, 1999
44. Mumenthaler M., Neurologic Differential Diagnosis, Ed. Theme-Stratton Inc., New York, 1985
45. Panea C., Băjenaru O., Şerbănescu A., Epilepsia, Ghiduri de practică medicală ,vol.2, Editura
Infomedica, 2001; 351-397
46. Parsons M. , Color Atlas of Clinical Neurology, Second Edition, Ed. Mosby Wolfe, 1995
47. Pascu I., Bazele semiologice ale practicii neurologice, Litografia IMF, Târgu.Mureş, 1991
48. Pascu Ion, Bălaşa Rodica, Scleroza multiplă, University Press Tărgu-Mureş, 1999
49. Popa C., Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997
50. Rogozea R., Măgureanu S., Constantin D., Actualităţi în epilepsie, editura tehnică, seria medicină,
1998
51. Rosner H., Rubin L., Kestenbaum A., Gabapentin adjunctive therapy in neuropathic pain states, Clin J
Pain, 1996, 12; 56-58
52. Ruff R.M., et al, Predictors of outcome following severe head trauma: Follow–up data from the
Traumatic Data Coma Bank.Brain Inc 7, 1993; 101
53. Schievink W.I., Medical progrss- intracranial anevrisms, N Engl J Med, 1997, 336; 28
54. Sherman D.G., Advances in stroke management, Neurology, 1997, 49 (Suppl 4); S1-S2
55. Stein S.C., et al, Delayed and progressive brain injury in closed- head trauma: Radiological
demonstration, Neurosurgery 32, 1993; 25
56. The Dutch TIA Study Group, A comparison of two doses of aspirin (30mg vs.283mg a day) in patients
after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke, N Engl J Med, 1991, 325; 1261
57. The European Atrial Fibrilation Trial Study Group, Optimal oral anticoagulant therapy in patients with
nonrheumatic atrial fibrilation and recent erebral ischemia: Stroke Prevention in Atrial Fibrilation II
Study, Lancet, 1994, 343; 687
58. Tuţă Sorin. Multipla scleroză, 2002
59. Villardita C., Alzheimer’s disease compared with cerebrovascular dementia, Acta Neurol Scand, 1993,
87; 299-308
60. Wenning G.K., Ben Shlomo Z., Magalhaes M., Daniel S.E., Quinn N.P., Clinical features and natural
history of multiple system atrophy. An analysis of 100 cases, Brain, 1994, 117; 835-845
61. Wityk R.J., Stern B.J., Ischemic stroke; today and tomorrow, Critical Care Medicine, 22, 8,; 1278-1294
62. Young P.A.&Young P.H., Neuroanatomie generală şi clinică, Editura Medicală Callisto, 2000
63. Constantinovici A., Ciurea A.V., Ghid practic de neurochirurgie, Editura Medicală, Bucureşti, 1998; 76-
138
64. Lieber C.S., Medical disorders of alcoholism, N Engl J Med, 1995, 333; 1058
65. Mecklings et al., Malignant supratentorial glioma in elderly: is the radiotherapy usefull?, Neurology,
1996, 47:;901
66. Price R.W., Neurological complication of HIV infection, Lancet, 1996; 348
67. Regli F., Mumenthaler M., Guide d’examen neurologique et orientation diagnodtic des sindromes
neurologiquesclassiques, Ed. Thieme- Strathon Inc NY, 1987
68. Rolk R.A., Neurology secrets, 5th Edition, Ed. Beetus Ins/Philadekphia, 1994
69. Rowland L.P., Merrit’s Textbook of Neurology, Ninth Edition, Ed. Williams & Wilkins, 1995
70. Shepherd J. et al, Prevention of coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study
(4S), Lancet, 1994, 344; 1383
71. Symposium of Trauma Care, Columbia University, Harlem Hospital, 1996, vol. 13: 9 –20, 54 –68
72. Task Force of the Medical scientific Advisory Board of the Miastenia Gravis Foundatin of America: a.
Jaretzki , R.J.Baarohn, R.M. Ernstoff, et al.. Myastenia Gravis: Recommendations for clinical research
standards, Neurology 2000, 55; 16-23
73. Van den Berg L.H., Franssen H., van Doom P.A., Wokke J.H., Intravenous immunoglobulin treatment
in lower motor neuron Disease associated with Highly raised anti-GM1 antibodies, J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 1997, 63; 674-677
74. Van gijn J., et al, Major ongoing stroke trials: anticoagulants versus aspirin in patients with Transient
ischemic attacks or nondisablingischemic stroke: SPIRIT (Stroke prevention in reversible),
Stroke1995,; 26, 1140
75. Wilkinson S., Essential Neurology, Ed.Churchill Livigstone, 1998
76. Will R.G., Ironside J.W., Yeidler M. et al., A new variant of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK, Lancet,
1996, 347; 921-925

292