Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
MODULUL 45.
GINECOLOGIE SI NURSING ÎN GINECOLOGIE
Ginecologia se ocupă cu studiul morfologiei, fiziologiei şi stărilor patologice ale sistemului
reproductiv feminin.
Ginecologia a fost mult timp un capitol de chirurgie generală destinat stărilor patologice ale
aparatului genital feminin. Obstetrica este considerată actualmente ca fiind un capitol al
ginecologiei, care studiază fiziologia sistemului reproductiv feminin în cadrul normal şi
patologic.
PUBERTATEA NORMALĂ ŞI PATOLOGICĂ
Pubertatea este perioada vieţii în care se face tranziţia de la copilărie la maturitate. Din
punctul de vedere al sistemului reproductiv feminin în această perioadă apar şi se
definitivează caracterele sexuale precum şi posibilitatea de procreaţie; aceste modificări se
încadrează în transformările tuturor aparatelor şi sistemelor.
Deşi sunt numeroase variaţii individuale, perioadele de dezvoltare a organismului feminin
până la vârsta adultă sunt conturate astfel:
- copilăria – până la 10 ani;
- prepubertatea – 10-12 ani;
- pubertatea – 12-14 ani;
- adolescenţa – 14-18 ani.
Etapele în care sunt implicate fenomenele sexualităţii ar fi:
9-10 ani – dezvoltarea oaselor bazinului mai ales în lăţime;
10-11 ani – înmugurirea mameloanelor şi proeminenţa sânilor;
11-12 ani – apariţia părului pubian, modificări ale mucoasei vaginale (depunere de glicogen,
cheratinizare), modificarea florei de la coci la bacili, a pH-ului de la alcalin la acid; de
asemenea se dezvoltă organele genitale interne şi externe;
12-13 ani – pigmentarea areolelor mamare şi dezvoltarea sânilor;
13-14 ani – apariţia pilozităţii axilare şi a primei menstruaţii; la început ciclurile sunt
anovulatorii şi pot fi neregulate. În general durează 1 an până la instalarea ciclurilor regulate,
ovulatorii.
14-15 ani – posibilitatea apariţiei gestaţiei;
15-16 ani – apariţia acneei, definitivarea vocii;
16-17 ani – oprirea creşterii scheletice.
Explicaţia acestor transformări rezidă în funcţionalitatea gonadostatului; perioada
prepubertară este caracterizată printr-o dezinhibare parţială a hipotalamusului privind toţi
factorii stimulatori, care declanşează secreţia de hormoni hipofizari: somatotropi, tireotropi,
corticotropi şi gonadotropi. Ovarele vor începe secreţia de estrogeni care vor dezvolta toate
segmentele sistemului reproductiv feminin precum şi dezvoltarea în sens transversal a
bazinului. Androgenii vor induce dezvoltarea pilozităţii axilare şi pubiene, dezvoltarea
clitorisului şi a musculaturii, iar hormonii corticosuprarenalieni vor determina dezvoltarea
ţesutului adipos în general şi mai ales la şolduri.
Perioada pubertară se caracterizează prin maturaţia centrilor hipotalamici care vor guverna
dezvoltarea organismului în totalitate; pentru aceasta, atât hipofiza cât şi ovarul trebuie să
atingă maturaţia morfo-fiziologică optimă.
Pubertatea patologică
Pubertatea precipitată: este situaţia în care apariţia semnelor caracteristice pubertăţii se
produce între 8-10 ani. Este o situaţia la limită între normal şi patologic şi de aceea nu
necesită o anumită terapie; este vorba de o maturizare timpurie a gonadostatului sau chiar a
întregului organism produsă de obicei de factori constituţionali (genetici).
Pubertatea precoce: este situaţia în care apariţia caracterelor sexuale secundare şi a
menstruaţiei se produce înainte de 8 ani.
Clasificare:
1.Pubertatea precoce adevărată: caracterizată prin dezvoltarea completă a caracterelor sexuale
secundare şi a ovarelor cu debutul ovogenezei.
2.Pubertatea precoce parţială: apare un singur caracter sexual secundar, celelalte apărând la
vârsta normală.
3.Pseudopubertatea precoce: apar numai caracterele sexuale secundare, gonadele rămânând
imature.
Pubertatea precoce adevărată
Etiologie:
- boli cerebrale: tumorale, inflamatorii, traumatice, encefalopatii congenitale;
- boli suprarenaliene: hiperplazia congenitală;
- hipotiroidia juvenilă cu galactoree şi hipersecreţie de gonadotrofine;
- cauze necunoscute: pubertate precoce idiopatică.
Diagnostic: apariţia caracterelor sexuale secundare şi a menstruaţiei înainte de 8 ani, creştere
staturală cu 10-20 cm peste talia normală, creştere în greutate mai mare cu 5-10 kg, dezvoltare
osoasă avansată.
Diagnostic de laborator: dozările hormonale: FSH urinar crescut > 50 UI, estrogeni de origine
ovariană crescuţi > 20 g, 17 cetosteriozi (17CS) – 8 mg, 17 hidroxisteriozi (17OH) – 7 mg.
Tratamentul este etiologic atunci când se identifică etiologia; în formele idiopatice se vor
prescrie progestative de sinteză (Medroxiprogesteron, Depôprovera, Farlutal).
Pubertatea precoce parţială.
- precocitate pilozitară: apariţia unei pilozităţi pubiene precoce, celelalte caractere sexuale
secundare apărând la vârsta normală; etiologia este necunoscută; nu necesită tratament.
- precocitate mamară (uni sau bilaterală): dezvoltare precoce a unuia sau ambilor sâni; nu
necesită tratament.
Pseudopubertatea precoce
Se caracterizează prin apariţia caracterelor sexuale secundare în timp ce ovarele rămân
imature.
Etiologie:
- tumori ovariene endocrinosecretante: niveluri crescute de estrogeni;
- hiperplazie suprarenaliană congenitală: niveluri crescute de 17CS.
Tratament: extirparea tumorii ovariene; în caz de etiologie suprarenaliană se indică aplicarea
corticoterapiei.
Pubertatea întârziată: situaţia în care semnele pubertăţii nu apar până la 14 ani.
Etiologie: reactivitate hipotalamică scăzută; alimentaţie insuficientă; emoţii negative de lungă
durată; boli cardiace, renale, endocrine (hipotiroidia).
Pubertatea absentă: lipsa semnelor de pubertate până la 16 ani.
Etiologie: boli cerebrale (tumori, inflamaţii); boli ovariene congenitale sau câştigate.
Diagnostic: amenoree primară (vezi capitolul).
Ciclul menstrual
Menstruaţia este o sângerare uterină ciclică întâlnită în mod normal la femeia de vârstă
reproductivă.
Durata normală a ciclului menstrual este de 28-35 zile, prima zi fiind considerată a fi ziua în
care începe menstruaţia. Ciclul menstrual se împarte în 2 faze – faza foliculară şi faza luteală
– delimitate prin momentul ovulaţiei.
Ciclul menstrual este consecinţa unei corelaţii hipotalamo-hipofizo-ovaro-uterine graţie unor
mecanisme de feed-back. Activitatea hipotalamică este coordonată de sistemul de reglare a
factorilor de eliberare – releasing regulating system – aria peptidică, sistemul limbic şi epifiza.
În hipotalamus este descrisă o zonă denumită gonadostat care secretă hormoni peptidici activi
pe adenohipofiză; hormonul sau hormonii hipotalamici GnRH (decapeptid izolat în 1971 de
Schally şi Burgas, care au primit premiul Nobel pentru această descoperire) sunt transportaţi
de sistemul port hipotalamo-hipofizar la lobul anterior al hipofizei. Denumiţi factori de
eliberare – FSH-RH şi LH-RH – aceştia guvernează secreţia hipofizară gonadotropă periodică
(ciclică) şi de amplitudine variabilă.
Neuronii hipotalamici au şi receptori pentru steroizii ovarieni estrogeni şi progesteron care
vor modula secreţia pulsatilă de GnRH.
Sub influenţa factorilor de eliberare hipotalamici, celulele gonadotrope hipofizare situate la
periferia glandei secretă FSH, iar cele centrale LH. În ciclurile ovulatorii în primele 8-12 zile
predomină FSH, a cărui secreţie apare din prima zi a ciclului, creşte treptat atingând secreţia
maximă aproximativ în ziua a 12-a, după care scade treptat până la sfârşitul ciclului; secreţia
de LH începe din ziua a 7-a, crescând progresiv şi atingând concentraţia maximă în ziua a
14-a, înregistrând apoi o scădere bruscă spre ziua a 28-a.
Secreţia de FSH şi LH este ciclică, pulsatilă şi dirijată de efectul de feed-back negativ al
hormonilor ovarieni.
FSH-ul are rolul să stimuleze evoluţia unui folicul ovarian privilegiat până la stadiul de folicul
matur, stimulează secreţia de estrogeni de către teaca internă şi formarea receptorilor LH;
LH-ul produce ponta ovulară, transformă foliculul rupt în corp progestativ şi menţine
troficitatea corpului progestativ, stimulează producţia de androgeni şi controlează atrezia
foliculară.
Funcţia ciclică hipotalamo-hipofizară guvernează ciclul ovarian: sub influenţa FSH-ului se
produce evoluţia unui folicul privilegiat, care din faza de folicul primordial trece în faza de
folicul primar, cavitar, matur. În faza de folicul cavitar, o structură foliculară – teaca internă –
secretă estrogeni (după alţii estrogenii ar fi secretaţi de către celulele membranei granuloase
după care vor fi depozitaţi în teaca internă); după ruptura foliculului matur şi eliberarea
ovulului, apare din resturile foliculului matur corpul progestativ; acesta va secreta în
continuare estrogeni prin teaca internă şi progesteron prin membrana granuloasă. După 14 zile
corpul progestativ involuează în urma prăbuşirii concentraţiei de LH.
Cei doi steroizi sexuali secretaţi de către ovar, estrogenii şi progesteronul, au drept principal
organ ţintă mucoasa uterină; aceasta suferă o serie de modificări ciclice în funcţie de existenţa
şi echilibrul dintre principalii hormoni ovarieni.
Endometrul (mucoasa uterină) este constituit din epiteliul de suprafaţă, glande tubulare simple
şi corionul citogen alcătuit din celule stromale, granulocite, fibre colagene, substanţă
fundamentală şi vase. Funcţional mucoasa uterină se subdivide în două straturi: bazal (situat
profund) care rămâne după menstruaţie, cu rol de regenerare şi superficial, cu o structură
variabilă ciclic.
Ciclul endometrial este rezumat de două faze: proliferativă şi secretorie.
Faza proliferativă, guvernată de secreţia de estrogeni, corespunzătoare fazei foliculare,
grupează fenomene de dezvoltare a epiteliului, glandelor şi sistemului vascular. Estrogenii
induc modificări celulare: dezvoltarea ribozomilor, mitocondriilor, aparatului Golgi,
lipozomilor; multiplicarea celulară este elementul esenţial. Proliferarea endometrială este
continuă până în ziua a 17-a, glandele luând aspectul torsionat, spiralat şi ramificat, cu
creşterea lumenului glandular. După ovulaţie progesteronul exercită o acţiune antagonistă
estrogenilor prin reducerea numărului de receptori pentru estrogen şi creşterea transformării
estradiolului în estronă.
Faza secretorie, corespunzătoare fazei luteale, se instalează în ziua a 17-a fiind împărţită
astfel:
- faza secretorie (luteală) iniţială: apărută după ovulaţie şi constituirea corpului progestativ,
care începe să secrete progesteron: apar vacuole de glicogen situate supranuclear, nucleii
celulelor glandulare sunt dispuşi în palisadă. La microscopul electronic în celulele glandulare
se evidenţiază mitocondrii gigante şi sisteme canaliculare nucleare.
- faza secretorie mijlocie (zilele 19-24): glandele îmbracă aspectul apocrin, cu protruzia şi
eventual detaşarea porţiunilor celulare apicale; glicogenul şi mitocondriile migrează spre
porţiunea apicală, aparatul Golgi prezintă dezvoltarea maximă.
- faza secretorie terminală (zilele 25-28): corpusculii intranucleari, mitocondriile şi glicogenul
dispar, se produce o regresie citologică; în stromă apare edemul şi torsiunea arterelor spiralate
interpretate drept fenomen de predecidualizare.
După ziua a 24-a în stromă creşte concentraţia de prostaglandine (PG) E 2 şi F2a al căror efect
vasoconstrictor asupra arterelor spiralate duce la ischemie şi necroză celulară, urmată de
eliminarea ţesutului necrozat. Aceleaşi prostaglandine produc contracţii miometriale care
elimină ţesutul ischemiat cu apariţia menstruaţiei.
Se acceptă explicaţia că modificările descrise sunt consecinţa scăderii brutale a estrogenilor şi
progesteronului în urma involuţiei corpului progestativ.
Menstruaţia durează normal 3-7 zile. Sângele menstrual în cantitate totală de 40-80 ml este
închis la culoare, incoagulabil şi are un miros fad caracteristic.
Vulvovaginita cu Chlamydia
Etiologie
Factori favorizanţi: femeile active sexual sub 20 ani au o incidenţă a infecţiei de 2-3 ori mai
mare decât femeile în vârstă; numărul mare al partenerilor sexuali; nivel socio-economic
scăzut.
Diagnostic
În general infecţia cu Chlamidia este asimptomatică, singura manifestare clinică putând fi o
leucoree mucopurulentă abundentă, ce însoţeşte o cervicită hipertrofică; mai pot apare disurie
şi polakiurie.
Cel mai eficient test paraclinic pentru diagnosticul infecţiei cu Chlamidia este testul de
imunofluorescenţă directă (cu o specificitate de 98%), care deosebeşte anticorpii faţă de
Chlamidia trachomatis de anticorpii faţă de Chlamidiile nongenitale.
Complicaţii.
Infertilitatea (secundară obstrucţiei tubare) şi sarcina ectopică.
Nou-născutul provenit din mama ce prezintă infecţie cu Chlamydia poate prezenta:
conjunctivită, otită medie, pneumonie.
Tratament
Profilactic – folosirea metodelor contraceptive de barieră.
Curativ: ambii parteneri vor urma una din schemele următoare de tratament:
Tetraciclina 500mg de 4 ori / zi, 7 zile
Vibramicina 2 capsule pe zi, 7 zile
Eritromicina 500 mg de 4 ori / zi, 7 zile
Amoxicilina 500mg, de 3 ori / zi, 7 zile
VULVOVAGINITELE VIRALE
Vulvovaginita herpetică.
Afecţiune cu transmitere sexuală, determinata de herpes simplex tip 1 sau 2 (VHS tip 1 sau 2)
1. primul episod de herpes primar – infecţia iniţială la o femeie fără anticorpi circulanţi faţă
de VHS tip 1 sau 2.
Simptomatologie: febră, dureri intense vulvovaginale, usturimi, prurit, dispareunie, mialgii,
cefalee. Examenul obiectiv evidenţiază: vezicule vulvovaginale şi cervicale cu conţinut clar,
leucoree abundentă, eritem vulvovaginal. Leziunile primare persistă 2-6 săptămâni, după care
dispar fără cicatrizare.
Diagnosticul paraclinic constă în izolarea virusului pe culturi realizate din ulceraţii sau
vezicule. Examenul citologic Papanicolau pune în evidenţă prezenţa celulelor multinucleate
cu incluzii intranucleare.
2. primul episod de herpes non-primar constă în infecţia genitală apărută la femei cu
anticorpi circulanţi faţă de VHS tip 1 sau 2.
Clinic: simptomatologia locală este moderată în intensitate, manifestările sistemice absente,
durerea şi pruritul menţinându-se câteva zile, iar numărul veziculelor este redus.
Contagiozitatea femeii cu herpes genital este prezentă în primele 24-36 ore dinaintea ruperii
veziculelor şi în primele câteva zile când veziculele sunt prezente.
Tratament: internare în spital când femeia prezintă: febră (>38,5ºC), retenţie urinară, cefalee
severă, numărul mare al leziunilor. De elecţie se utilizează Acyclovir oral 200 mg de 5 ori pe
zi, timp de 7-10 zile, tratamentul fiind început în primele 6 zile de la apariţia leziunilor.
Alături de tratamentul cu Acyclovir oral se poate utiliza şi local sub formă de unguent, 5-7
zile, aplicat de 5-7 ori pe zi.
Tratamentul de rutină al partenerului nu este indicat. Dacă partenerul a avut herpes genital sau
nu a fost infectat până în prezent în urma expunerilor repetate este foarte puţin probabil să
contacteze boala. Dacă partenerul nu prezintă anticorpi va contacta infecţia. Dacă partenerul
prezintă în antecedente o infecţie herpetică genitală, este suficientă folosirea unei creme
contraceptive urmate de spălare cu apă şi săpun.
Vulvovaginita cu papilomavirus
Etiologie – papilomavirusul determină apariţia condilomatozei vulvovaginale, boală cu
transmitere sexuală, ce afectează ambii parteneri.
Simptomatologie – nespecifică: prurit, usturimi, dispareunie.
Examenul obiectiv evidenţiază condiloamele acuminate (vegetaţii veneriene), localizate la
nivelul vulvei, vaginului, colului, regiunii perianale şi perineului. Acestea pot fi: exofitice
(papilomatoase) – sub forma de mici papiloame multiple, care se pot conglomera şi dau
aspectul unor formaţiuni tumorale voluminoase, conopidiforme sau plate, inversate, „cu ţepi“
care se vizualizează prin examen colposcopic.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examenul citologic Papanicolau, care evidenţiază
„koilocitele“ (celule superficiale sau intermediare multinucleate, caracterizate printr-un halou
perinuclear care nu se colorează).
Tratament – la mai puţin de 6 condiloame prezente la nivelul vulvei, se administrează
podofilină 25% exact la nivelul leziunii, o dată pe săptămână, iar după 2-4 ore de la aplicare
se îndepărtează prin toaletă locală a regiunii cu apă sau se utilizează crioterapia. O variantă a
podofilinei este Condylinul ce se administrează de 2 ori pe zi timp de 3-4 zile.
În cazul leziunilor extinse vulvare, tratamentul constă în excizia chirurgicală cu
electrocauterul sau laserul.
Dacă există şi condiloame vaginale sau cervicale, se utilizează 5-fluorouracil, acid
tricloracetic sau crioterapia.
Forme clinice:
Bartholinita acută
Clinic – debut brusc, cu durere locală intensă, insuportabilă, mai ales în poziţia sezândă sau la
mers; febră (38-38,5°C).
Examen local – deformarea treptată a labiei mari întâi în treimea posterioară, apoi în totalitate,
pielea este roşie, edemaţiată, lucioasă.
Evoluţie – spre abcedare în câteva zile: formaţiunea tumorală devine fluctuentă, în tensiune,
iar durerea capătă caracter pulsatil. Fistulizarea se produce în porţiunea mucoasei ce înveleşte
faţa internă a labiei mari. La exprimarea orificiului excretor se evidenţiază puroi. Adenopatia
inghinală este prezentă. În continuare, inflamaţia se cronicizează datorită formei particulare a
glandei Bartholin, în ciorchine, care permite cantonarea germenilor patogeni.
Examen paraclinic – natura agentului cauzal se precizează prin frotiuri şi culturi din secreţia
purulentă.
Tratament – în faza acută, înainte de abcedare, se administrează pe cale generală antibiotice,
analgezice iar local se aplică comprese cu Rivanol sau Cloramină. După colectarea abcesului,
el va fi incizat, neaşteptându-se fistulizarea spontană. După evacuarea puroiului, cavitatea
restantă se meşează cu comprese îmbibate cu soluţii antiseptice timp de 2-3 zile.
Bartholinita cronică – poate fi primitivă sau secundară unei bartholinite acute fistulizate
spontan sau incizate.
Clinic – uşoară jenă locală şi durere la palpare.
Forme clinice – indurată – mărire de volum a glandei, consistenţă chistică, fibroasă. La
exprimarea orificiului glandular se poate obţine o picătură de puroi; chistică – formaţiunea
tumorală se depistează în grosimea labiei mari, în apropierea învelişului cutanat, bine
delimitată, renitentă, indoloră.
Tratament – exereza chirurgicală sau distrugerea glandei prin electrocoagulare.
Skenita
Reprezintă inflamaţia glandelor periuretrale, frecvent de natură gonococică. În forma acută
evoluează spre abcedare. În forma cronică, la exprimarea orificiului uretral apare o picătură de
puroi.
Forma acută beneficiază de tratament cu antibiotice iar forma cronică de incizie.
Cervicita
Definiţie: reprezintă, generic, inflamaţia colului uterin, dar datorită structurii diferite a
epiteliului de înveliş exo- şi endocervical, sunt descrise ca două entităţi diferite, exocervicita
şi endocervicita.
Etiopatogenie: agenţii patogeni infecţioşi implicaţi frecvent sunt Candida, Trichomonas,
gonococul, virusul Herpes simplex.
Factorii favorizanţi sunt: rapoarte sexuale (factor traumatic tipic), igiena locală precară,
manevre abortive prin traumatizarea directă a epiteliului cervical, naşteri soldate cu rupturi ale
colului, agresiuni chimice (irigaţii vaginale cu soluţii antiseptice concentrate), carenţe
hormonale prin insuficienta dezvoltare a structurilor cervicale, menstruaţia (prezenţa sângelui
ce constituie un mediu propice pentru microbi), prolaps genital avansat (colul uterin este în
contact direct cu lenjeria).
Infecţia cervicală se propagă descendent înspre vagin, ascendent spre endometru şi salpinge,
lateral înspre parametre.
Clasificare:
Cervicita acută – întâlnită rar ca entitate separată, coexistă de obicei cu vaginita (cervico-
vaginita).
Cervicita cronică – coexistă cu leziunile distrofice sau displazice.
Cervicita acută
Cervicita acută nespecifică
Produsă de germeni banali şi gonococ.
Colul este edemaţiat, hiperemiat, roşu-violaceu, prin orificiul extern al colului, uşor
întredeschis, se scurge o secreţie purulentă.
Sunt descrise două forme: eritematoasă şi erozivă sau ulcerată.
Cervicita trichomoniazică
Exocolul este edemaţiat, hiperemiat, cu eroziuni superficiale şi mici zone de necroză – aspect
în „hartă geografică“.
Prin badijonare cu acid acetic apar puncte albe în număr mare, uşor reliefate.
Cervicita herpetică
Pe suprafaţa exocolului sunt diseminate vezicule cu conţinut clar.
Cervicita cronică
Survine de obicei în urma cronicizării cervicitelor acute.
Agenţii etiologici şi factorii favorizanţi sunt cei întâlniţi în formele acute.
Poate fi asimptomatică sau simptomul dominant este leucoreea filantă sau vâscoasă, cu aspect
variabil, în funcţie de agentul cauzal. Uneori pot sa apara mici sângerări la mici traumatisme
sau la contactul sexual (cervicita erozivă).
Obiectiv, colul este hiperemiat, orificiul extern este înconjurat de o zona roşie, cu
proeminenţe granulare sau netedă, limite precise; uneori ulceraţiile sunt acoperite cu secreţie
groasă, aderentă, purulentă. Pe suprafaţa colului pot fi observaţi mici chisturi alb-gălbui (ouă
Naboth).
Examenele paraclinice ce se efectuează pentru diagnosticul cervicitei cronice sunt: examenul
colposcopic (pentru diferenţierea leziunilor distrofice şi displazice), test Lahm-Schiller
(pozitiv în cervicitele eritematoase şi slab pozitiv în formele erozive sau ulcero-vegetante şi
negativ în cancer), examenul bacteriologic (pentru stabilirea etiologiei şi sensibilităţii
germenilor la antibiotice), badijonajul cu nitrat de argint 3% (permite colorarea caracteristică
în alb-cenuşiu a leziunilor erozive).
Evoluţie şi complicaţii
Evoluţia este lentă. Deseori, dacă simptomatologia nu este zgomotoasă, leucoreea nu este
foarte abundentă, cervicita este descoperită tardiv, la un examen clinic întâmplător.
Propagarea infecţiei spre parametre, endometru sau salpinge complică evoluţia cervicitelor cu
durere pelvină, dispareunie, meno-metroragii, sterilitate. Netratată, neglijată, cervicita cronică
poate constitui punctul de plecare al unei displazii iar apoi al cancerului de col.
Tratament
Local – precede obligatoriu diatermocoagularea şi constă în administrarea intravaginală de
ovule conţinând antibiotice, conform antibiogramei, Stamicin sau Nistatin, vitamine (A, E) şi
estrogeni, mai ales pentru leziunile apărute în premenopauză.
Diatermocoagularea (DC) reprezintă tratamentul de elecţie al formelor erozive,
ulcerovegetante sau chistice. Se practică în primele zile după menstruaţie, în absenţa oricărui
proces inflamator genital înalt.
Vaporizarea cu laser CO2.
Conizaţia şi amputaţia colului uterin – în cazul cervicitelor hipertrofice, în prezenţa unor
leziuni ulcero-vegetante extinse sau în prezenţa leziunilor distrofice sau displazice. Această
metodă, ca şi DC sunt contraindicate în timpul sarcinii.
DEVIAŢIILE UTERINE
Definiţie: deviaţiile uterine sunt reprezentate de diversele poziţii pe care uterul le poate ocupa
faţă de poziţia normală. Ele se datorează lezării (alungirii) mijloacelor de orientare şi ancorare
(suspensie).
Clasificare:
deviaţii în sens antero-posterior:
Anteversia – bascularea înainte a uterului.
Anteflexia – corpul uterin face un unghi deschis înainte cu colul uterin.
Retroversia – bascularea posterioară a corpului şi a colului uterin.
Retroflexia – corpul uterin este flectat pe col.
deviaţii în sens lateral – deviaţiile corpului uterin la dreapta sau la stânga liniei mediane.
Etiologie:
Anteversia – congenitală sau chirurgicală.
Anteflexia – congenitală.
Retrodeviaţiile – congenitale sau câştigate (puerperală – prin relaxarea mijloacelor de
suspensie; infecţioasă – pelviperitonite; endometriozică; tumorale – fibromiom, chist de ovar
sau hidrosalpinx).
Laterodeviaţiile – frecvent sunt secundare unui process inflamator periuterin sau tumori
latero-uterine.
Simptomatologie
Deviaţii anterioare – dismenoree, oligo/ hipomenoree, dispareunie, sterilitate.
Deviaţii posterioare – algomenoree, hipermenoree, dureri lombosacrate.
Laterodeviaţiile – asimptomatice, iar când simptomatologia este prezentă ea se datorează
agentului cauzal.
Tratament
Balneo-fizio-terapic.
Chirurgical – are ca scop readucerea uterului în poziţia normală şi menţinerea sa în această
poziţie prin corectarea mijloacelor de susţinere şi suspensie. Tehnicile chirurgicale folosite
sunt: ligamentopexiile; histeropexia corporeală sau istmică.