Sunteți pe pagina 1din 16

Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Virusologie

1. Microbiologia e stiinta care se ocupa cu studiul celor mai mici vietati a microorganismelor
care nu pot fi vazute decat cu ajutorul microscoapelor.
Microbiologia medicala e doar o sectiune a acesteia si in cadrul ei se studiaza 4 specialitati:
2. Bacteriologie medicala
3. Micrologie medicala
4. Parazitologie medicala.

Istoria microbiologiei si progresul ei sunt legate de descoperirea microscopului si de


nume precum: LEE VIEW IN HEXsi PASTEUR.
Pasteur a pus bazele microbiologiei ca stiinta in general , si microbiologiei medicale in special
fiind prima care a facut legatura intre microbi si boala. Dintre savantii romani de renume: V.
Babes (1854-1926) si e fondatorul microbiologiei romanesti, fiind primul profesor de
microbiologie al Academiei de Medicina din Bucuresti. Este primul care sustine imunizarea cu ser
provenit de la animale vaccinate=initiatorul SEROTERAPIEI.
Tot el a descoperit 40 de microorganisme cuprinse in familia care ii poarta numele = Babesiile.
Un alt reprezentant important e I. Cantacuzino care a organizat scoala romana de Microbiologie,
deci a infiintat Institutul de Seruri si vaccinuri care ii poarta numele. Acest institut a preparat
vaccinul antitifiparatific.
Vaccinul antibaleric, anticarbunos, vaccinul antituberculos (tara noastra fiind a 2-a care a
folosit acest vaccin).
Constantin Levoditi, care in 450 lucrari a studiat probleme de bacteriologie, imunologie,
chimioterapie, in special in virusologie. A introdus bismutul in chimioterapia sifilismului.
Stefan Nicolau si N. Constantinescu sunt legate de cercetarea virusurilor creand Scoala de
Virusologie.
D.p.d.v al consecintelor fata de alte vietuitoare, microorganismele pot fi utile (ind. Alimentara –
dospitul painii, prepararea branzeturilor, bauturi; - ind, textila: topitul inului, inte; - ind.pielariei:
tabacarie; -ind.farmaceutica: producerea de antibiotice, vitamine, amidoacizi, enzime etc).

Virusologia se ocupa cu studiul virusurilor si cu afectiunile pe care le pot provoca acestea.


Virusurile sunt structuri extrem de mici foarte putin evoluate, dar cu potential infectios situatata
pe primele trepte de dezvoltare ale vietii. Aceste forme primitive de viata are o organizare
sedimentara incompleta astfel ca nu-si pot realiza un metabolism propriu, multiplicarea lor fiind
legata de parizitarea obligatorie a celulelor vii.

Virusurile au urmatoarele particularitati:

1. Sunt particulare de dimensiuni foarte mici intre 10-300 = 1 nm ( 1 nm= m).


Pentru acest motiv nu pot fi vazuti decat cu ajutorul microscopului electronic.
2. Absenta structurii celulare
3. Poseda un singur tip de acid nucleic (ADN + ARN)
4. Absenta metabolismului propriu (in absenta organismului gazda sunt incapabile sa se
reproduca)
5. Sunt filtrabile si ultrafiltrabile, pe baza acestui caracter pot fi separate de bacterii).
6. Sunt paraziti intra celulari obligatorii. Nu pot fi cultivate pe medii de cultura obisnuite
folosite in mod normal , in bacteriologie.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

7. Nu cresc si nu se divid, inmultirea lor se face prin replicare.


8. Sunt specifice, fiecare virus provocand o anumita boala.
9. Produc incluzii in celulele parazitate. Prezenta acestor incluzii nucleare citoplasmatice sau
concomitent in nucleu si citoplasma, in anumite tesuturi sugereaza diagnosticul de
laborator al unor viroze deoarece sunt caracteristice.
10. Fiecare virus prezinta o structura antigenica specifica, adica structura lor proteica induce in
organismul uman in care patrund sinteza de anticorpi specifici. Omul si animalele infectate
cu un anumit virus produc anticorpi specifici, iar imunitatea dobandita este solida si de
lunga durata (tehnicile de serologie utilizate in diagnosticul de laborator al virozelor,
detecteaza acesti anticorpi).
11. Virusurile au rezistenta naturala la antibioticele uzuale si la unele substante ce distrug
bacteriile, de aici, inutilitatea administrarii antibioticelor in caz de viroza.

CLASIFICAREA VIRUSURILOR

In functie de gazda parazitata, virusurile pot fi :

1. Patogene, pentru anumite vertebrate/nevertebrate.


2. Virusuri patogene pentru plante.
3. Virusuri patogene pentru bacterii ( bacteriologie).

in functie de compozitia genoniului avem :

1. Virusuri ADN , din care fac parte ADENOVIRUSURI ce dau ( ADENOVIPOZE), papovavirusuri
care dau negii herpesvirusul (herpes in zona zoster), Poxivirus care da variola si vaccinia)
2. Virusi ARN, din care fac parte : Piroruavirus care da polionuielita, enterovirozele. Togavirus
(rubeola), Arenavirus (febre hemoragice sud-americane), Loronavirus dau infectii
respiratorii, Ortomixovirusuri (da SIDA) .

In functie de dimensiunile particulei:

1. Virusuri mici intre 20-50 nm.


2. Virusuri medii intre 50-150 nm.
3. Virusuri mari peste 150 nm.

In functie de simetria capsidei:

1. Luliciodala.
2. Cubica
3. Mixta, etc.

In functie de compozitia chimica:

1. VIRUSURI SIMPLE care au numai acid nucleic si invelis proteic.


2. VIRUSURI COMPLEZE care au acid nucleic , invelis proteic si inca un invelis extern.

Dupa dupa aspectul clinic de boli, virozele pot fi:


Virusologie, bacteriologie , parazitologie

1. Infectii virotice generalizate. In cursul acestor viroze, virusul se raspandeste pe cale


sanguina in tot organismul si poate determina eruptii caracteristice pe piele sau mucoasa.
In acest grup sunt cuprinse: variola, rujeola, rubeola, varicela.
2. Infectii cu localizare primara , in anumite organe, pentru care virusul respectiv are anumita
afinitate. Raspandirea se face tot pe cale sanguina, pe calea nervilor periferici sau pe
ambele cai. Din acest grup fac parte :
1. Infectii ale SNC: poliovuielita, turbarea.
2. Infectii ale aparatului respirator : gripa, guturai.
3. Infectii localizate pe piele si mucoase: herpesul, negii , zona zoster.
4. Infectii ale ficatului: hepatita epidermica.
5. Infectii ale glandelor salivare: parotidida.
6. Infectii ale ganglionilor limfatici: limfogramulomatoza venerica.

O particularitate virala se numeste si VIRION si se compune din : nucleid/ acid nucleic, care este
ADN sau ARN, si capsida, care e un invelis , protector format din substructuri numite capsomere.

,,nucleid = ac.nucleic - nucleocapsida.

( ADN/ ARN)

COMPOZITIA CHIMICA

Structura , morfologia – visionii – unitate virulenta, agentul cauzal al unei viroze.

Forma virusurilor este variata. A fost determinata cu ajutorul microscopului electronic si se pot
prezenta sub urmatoarele forme:

1. Forma sferica (sferoidala, la virusul poliomelistic, virus gripal.


2. Forma prismatic , la virusul variolic.
3. Forma de spermatozoid, la bacteriofogi.
4. Forma filduentoasa/ de bastonas (intalnita la virusurile plantelor virusurilor mozaicului
tutunului).

Capsida – e de natura proteica. In structura capsidei moleculelor de proteina se grupeaza in


capsomere dupa o anumita simetrie:

1. Simetrie lulicoidala ( ca petala de floare).


2. Simetrie cubica (icosaedrica).
3. Simetrie mixta.

Functia capsidei este de a proteja acidul nucleic, are rol antigenic, de coleziune. Aceasta e
schema structurii virusurilor simple.

Virusurile lungi complexe au in plus o membrana de natura lipoproteica/ glicoprateica =


SUPERCAPSIDA. Are rol de protectie , prezinta antigene de supr.rol in adeziune.

BACTERIOFOGII
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Desi pastreaza in general structura virusurilor au totusi o forma caracteristica. In general un fog
are un cap si o coada.

Corpul de forma sferica alungita sau de prisma hexagonala prezinta o portiune centrala mai
densa alcatuita din ADN si capsida formata din capsomere.

Coada e formata dintr-un cilindru axial rigid invelit intr-un manson contractile si o placa terminala
prin care bacteriofogul se fixeaza de celula gazda (bacteria).

Compozitia chimica a virusurilor

In compozitia chimica se intalnesc elemente de baza care sunt aproape nelipside in orice celula
vie (proteine, ac,nucleic, lipide, hidrati de carbon).

Virusurile cele mai simple sunt constituite numai din proteina si acid nucleic.

Virusul poliomielistic ( care are ARN si proteina).

Virusurile mai complexe , cun.sunt virusurile gripale, au genonul viral protejat de un invelus
constituit dintr-o patura interna proteica si o patura externa lipoproteica.

MULTIPLICAREA VIRUSURILOR

Virusurile se multiplica intr-un mod cu totul special. Aceste microorganisme se autoreproduc


folosind mecanismele celulare, din interiorul celuleii vii, de unde iau hrana, enzimele si energia
necesara multiplicarii.

Multiplicarea se desfasoara in mai multe etape:

1. Alipirea/absorbtia este faza de adeziune, cand virusul se alipeste de o celula daca la


suprafata ei exista receptori cu afinitate pentru receptorii de la suprafata virusurilor.
Atat receptorii celulari, cat si cei virali sunt formatiuni glicoproteice si interactiunea dintre
ei se prezinta ca relatia model-matrita.

Intre receptorii virali si cei celulari exista forte electrostatice.


2. Patrunderea virusului in celula gazda. Aceasta etapa e obligatorie pentru a se produce
infectia in conditii naturale. In celula gazda virusul poate patrunde in intregime sau numai
acidul nucleic cu o mica parte din capsul.
3. Faza de elipsa sau dezvelirea virusului. Se numeste asa deoarece virusul patrunde in celula
se dezintegreaza in acid nucleic si proteina si nu poate fi pus in evidenta.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

4. Faza de multiplicare activa, este aceea in care acidul nucleic si separat capsida si alte
componente ale virusului se multiplica pentru ca in cele din urma, aceste elemente sa se
cupleze si sa formeze particule virale complete.
5. Faza de eliberare a virusului. Virusul astfel format poate parasi celula treptat, pe masura
formarii sale sau se acumuleaza si produc explozia celulei gazde eliberandu-se si infectand
alte celule.

In prima varianta eliberarea visionilor se realizeaza prin liza celulei, inmugurirea sau exocifoza.

CULTIVAREA VIRUSURILOR

Virusurile sunt cultivate pentru:

1. Stabilirea diagnosticului etiologic.


2. Testarea infectiozitatii virusurilor.
3. Testarea preparatelor antivirale.
4. Producerea vaccinurilor.

Sisteme de cultivare:

1. Culturi de celule.
2. Au embrionat (de gaina).
3. Animale de laborator. Animalele de laborat se utilizeaza limitat. Se recurge la aceasta
varianta numai cand nu exista alte posibilitati ( UHB – virusul hepatitei B ; HIV – virusul
coxsackie etc.).

Animalele utilizate curent sunt soriceii albi nou nascuti dar se pot utiliza si cobai sobolani,
maimute, etc.

Oul embrionat de gaina (de 5-13 zile) reprezinta un mediu de celule nediferentiate cu
multiplicare activa , steril lipsit de mijloace de apasare antiinfectioasa. Se utilizeaza in
preparearea unor vaccinuri virale ( ex.gripa).

4. Culturile de celule. Celulele provenite din tesuturi adulte sau embrionare, normale sau
tumorale, plasate intr-un mediu adecvat (nutrienti pentru temperatura ) raman variabile si
se multiplica. Pentru cultivarea virusurilor se utilizaeaza culturile in monostrat celular.

In functie de specia virala, multiplicarea intracelulara a virusului poate da efecte diferite:


Virusologie, bacteriologie , parazitologie

1. Virusuri care produc moartea celulei = citocide: virusul poliomelitei, virusul loxsakie,
virusurile gripale, virusul variolei etc. Aceste virusuri ,,inving’’ complet celulele, silindu-le
sa fabrice numai material viral. Celula devina , astfel a ,,fabrica’’ de virusuri si in final
moare.
2. Celule puratatoare de virus sau uneori infectate cu virus ,,fabrica’’ material necesar
virusului dar si material necesar componentelor proprii. Intre celula si virus se stabileste
o ,,coexistenta pasnica’’, iar celulele devin purtatoare de virus . acestea sunt
necifacite:virusuri paragripale , virusul lurpetic etc.

FAMILIA PICORNAVIRIDAE

In aceasta familie intra virusurile ARN / ADN (sunt incluse c.m.mici virusuri si cu structura
c.m.simpla).

Majoritatea se replica in citoplasma celulelor infectate. Aceasta familie cuprinde virusuri cu


tropism digestiv, respirator sau nervos care infecteaza omul si animalele.

Din aceasta familie fac parte:

1. Enterovirusurile , implicate in patologia sist.digestiv, virusul poliomelitei (ataca si


sist,nervos). – Virusurile Coxsackie grupele A si B. – Enterovirusuri.
2. Rinovirusurile (cu Rb) determina infectii ale tractului respirator. Acest gen contine 115
serotipuri.
3. Hepatovirusuri – virusul hepalitic A.

VIRUSUL POLIOMELITEI

Poliomelita = boala infectioasa acuta si provocata de virusul poliomelitei. Numai in procentaj


foarte redus sub 1%, indivizii infectati cu virus poliomelitic, fac boala manifestata prin paralizii
provocate de distrugerea unor nervi motori centrali.

Virusul poliomelitic e un virus ARN de dimensiuni foarte mici (de 28 nm). Deoarece nu are lipide
in capsida sa, virusul poliomelitic , ca si alte entehovirusuri, e rezistent la eter, etanol,diferiti
detergenti. Este sensibil la UV , formol si cloramina.

Virusul poliomelitic are 3 tipuri . acestea sunt antigenic distinate si nu dau inumitate incrucisata.
Virusul e patogen pentru om si maimute.

PATOGENIA

Virusul patrunde in organism pe cale orala, prin mucoasa orofaringiana si a tractului respirator
superior. Aici patrunde in celulele sistemului reticuloendotelial si produce multiplicarea dupa
care, prin intermediul secretiilor orale (saliva) patrunde im tubul digestiv, din stomac trece
nealterat, fiind atacat de aciditatea gastrica in intestinul subtire, unde urmeaza o noua
multiplicare.

Majoritatea cazurilor se opresc in aceasta faza, clinic/inaparenta. Cand, insa, bariera intestinala e
depasita, se produce stadiul de visenie (trece in sange virusul). In acest stadiu, virusul poate fi
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

neutralizat de anticorpii specifici circulanti si evolutia bolii este diminuata sau dimpotriva, virusul
poate invada sistemul nervos central si apare boala clinica.

In SNC virusul se multiplica in celulele nervoase, in special in neuronii maturi pe care ii distruge.

In functie de virusul nervilor afectati si de localizarea acestora, se produc pareze si paralizii ce pot
fi urmate de contracturi spastice. Sunt afectati muschii membrelor inferioare sau a celor
superioare, a gatului, a fetei, spatelui etc.

Unele paralizii apar brusc, dimineata, de aceea sunt numite si paralizii matinale. In cazurile cele
mai grave, pot fi afectati muschii respiratori si atunci apare moartea.

Imunitatea dobandesta e solida, durabila si specifica de tip.

EPIDEMIOLOGIA (modul in care se transmite boala)

Sursa de infectie e oml bolnav si cei cu infectii inaparente, care propaga virusul prin materii
fecale. Se administreaza pe care fecal-orala, pe cale aerogena sau indirect prin intermediul
alimentelor, apei si obiectelor contaminate. Cei mai receptivi sunt copiii.

PROFILAXIE (mod de tratare /prevenire)

In scop profilactic sunt utilizate vaccinul poliomelitic trivalent, administrat parenteral sau vaccinul
cu virus viu format atenuat administrat pe care orala. Prin aplicarea regulata a vaccinurilor s-a
eradiat epidemia de poliomelita.

07.10.2014

VIRUSURI LUPATICE

Sub aceasta denumire sunt grupate virusurile care au caracteristici diferite (genou), replicare ,
evolutie a infectiei, cai de transmitere, au in comun tropismul principal pentru hepatocite. Toate
aceste virusuri determina hepatite cu manifestari clinice variate.

HEPATITELE VIRALE ACUTE sunt boli specifice umane si se manifeste prin fenomene generale ca :
marirea ficatului, scaune cretoase (decolorate), urina cafenie, febra sau greata , stare generala
alterata, fenomene insotite sau nu de icter cu colorare ain galben a scheroticii si a tegumentelor.
Pana in prezent se cunosc 5 tipuri de virusuri hepatatrope, patogene pentru om A,B,C,D,E.

VIRUSUL HEPATITIC A (VHA) = un virus ARN de dimensiuni mici (27 nmicroni) sferic si face parte
din fam.Picornoviride, genul acestui virus. Nu prezinta anvelopa, iar capsida are simetrie icosacarica.

Hepatita A e in general o boala usoara, fara manifestari extrahepatice, anicterica si


asimptomatica.

Calea de patrundere a VHA e cea fecal-orala. Infectia e favorizata de faptul ca virusul poate
rezista perioade indelungate in mediul umed. Sursa de infectie e omul bolnav, mai ales in
perioada preicterica si este un intens excretor de virus.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Contaminarea fecala a surselor de apa in zone cu un standard igienico-sanitar scazut constituie


modalitatea principala de infectare.

Sediul initial de replicare e intestinul, urmeaza o perioada scurta de VIREMIE , dupa care virusul
ajunge la nevelul ficatului. Replicarea virala in hepatocite determina NECROZA acestora, insotite
de o reactie inflamatorie locala. Perioada de incubatie e de 20-50 de zile. Frecventa infectiilor
asimeptomice e crescuta la copii.

Formele clinic manifestate debuteaza cu greturi, varsaturi, urmate de icter la nivelul


tegumentelor si mucoaselor. Faza icterica dispare in decurs de o luna.

Receptivitatea la boala e generala, iar imunitatea specifica este solida si durabila.

Profilaxia/prevenirea bolii se face prin izolarea bolnavilor si controlul contactelor prin educatie
sanitara, protectia apei si alimentelor. Proflaxia specifica se face pe cazuri indiviuale cu
gamaglobulina.

VIRUSUL HEPATITIC B (VHB) = e un virus ADN , de forma sferica.

Virionul complex (particula Dane) are un diametru de 42 nanometrii.

Structura virusului include anvelopa, capsida si genonul. Virionul e compus dintr-un miez ,,core’’
si u invelis exterior lipoprateic, capsida (compusa din 180 capsomere), continand antigenul de
neprofata AgHBs.

Antigenul HBs apare in sangele bolnavilor inainte de debutul clinic al hepatitei astfel ca
depistarea sa serveste la diagnosticarea bolii.

Anticorpii antii AgHBc = anticorpi AcHBs apar in covalescenta si prezenta lor semnifica vindecarea
bolii.

Miezul ,,core’’ prezinta antigenul AgHBc (e prezent in hepatocite la pacientiiinfectati si nu apare


in sange). E puternic imunogen si apare la toti pacientii infectati , dezvoltand anticorpi AcHBc.
Anticorpii AcHBc sunt anticorpii specifici imunoglobulinale si prezenta lor indica o infectie sigura.

Reactia imuna impotriva AgHBc joaca rol laborator in lignizarea unei ciroze induse de VHB sau
indirect fara ciroza premergatoare.

La adult cca 80% din cazuri infectiile cu VHB evolueaza spre vindecare cu eliminarea virusului din
organism, refacerea leziunilor hepatice si imunitate durabila.

Anticorpii AcHBs prezinta toata viata. Doar 10% din pacienti nu elimina virusul si ramn purtatori
cronici . in cazul copiilor exista un pronostic mai mai rezervat, in sensul ca rata cronicizarii e mult
mai mare. La nou nascuti, din mame infectate, rata cronicizarii e de 90%.

VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE ( HIV )


Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Apartine familiei Retroviridae. Virionul are forma sferica , cu diametrul de 100 nmicroni , cu o
anvelopa prevazuta cu speculi. Anvelopa e de natura lipoproteica, iar la suprafata predomina
speculi glicoproteici cu rol de atasare de celule si fuziunea cu acestia.

Capsida are o simetrie icosacabrica , iar genonul este ARN monocatenar. Deasemenea contine 3
enzime :

1. reverstranscriptoza
2. proteoza
3. integroza.

Numele de retrovirusuri vine de la enzima reverstranscriptoza, capabila sa transforme ARN-ul in


ADN.

REPLICAREA – se realizeaza in mai multe etape:

1. initierea infectiei presupune atasarea proteinelor vitale de suprafata (spicul) la receptorii


celulari specifici de tip CD de pe suprafata limfocitelor.
2. Transcriptia ARN v in ADN viral se realizeaza sub actiunea reverstranscriptozei virale,
rezultand ADN-ul proviral.
3. Integrarea ADN-ului viral in ADN-ul celulei gazda. ADN-ul viral se integreaza in genonul
gazdei (sub actiunea integrozei) unde poate persista fara sa se exprime si poate fi transmis
celulelor fiice.
4. Sinteza proteinelor virale, cu ajutorul proteinelor virale.
5. Ansamblarea si eliberarea virionilor, din celula; ansamblarea se realizeaza concomitent cu
eliberarea virionului prin inmugurire.

PATOGENIA – sursa de infectie e reprezentata de omul infectat. Principalele cai de transmitere sunt
:

1. Inoculare de sange , prin : transfuzii de sange sau preparate de sange, intepaturi cu acul ,
plagi deschise , expunerea mucoaselor la conctul cu sange , infectii cu ace sau seringi
nesterilizate ( ex.toxicomanii )
2. Pe cale sexuala – la transmiterea infectiei , prin intepaturi de insecte , saliva utilizata in
comun a unor tacamuri si vesela nu a fost demonstrata.
3. Virusul infecteaza celule cu receptori CD4:
- Limfocite
- Macrofage
- Celulele dendritice.

Efectul citoplasmelor e extrem de puternic, ducand la moartea celulara. Distrugerea limfocitelor


T duce la dereglarea intregului sistem imun. Acest fapt este urmat de aparitia infectiilor
,,oportuniste’’: - infectii cu microorganisme care in conditiile normale sunt controlate de
limfocitele T.

HIV se mai poate replica si la nivel cerebral, producand distrugeri cu efecte neurologice variate.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Realizarea infectiei:

A. Infectia acuta – virusul patrunde in organism , se multiplica in celulele tinta, se produce o


viremie exploziva cu un numar mai mare de 1 milion de copii pe ml, dar testul HIV este
negativ (fereastra imunologica ).
B. Infectie cronica si persistenta (stadiu asimptomatic). Exista o latenta a manifestarilor
clinice dar nu si biologice. In acest stadiu evolutia poate fi: clasica, comuna (intre 8-10 ani )
rapid progresiva intr-o perioada mai mica de 5 ani , si lent progresiva intr-o perioada mai
mare de 10 ani. Apar anticorpuri anti HIV, iar nr limfocitelor T scade cu 5 ml pe an , viremia
fiind relativ stabila.
C. Infectia avansata apare un dezechilibru intre organism si virus. Acum se pot distinge doua
etape:
1. Stadiul simptomatic timpuriu – apar: febra, diaree, scaderea ponderala si
infectii oportuniste minore: candidoza orofaringiana sau vaginala
persistenta, infectii repetate cu virus herpetici.
2. Stadiul asimptomatic tardiv (SIDA) manifestata prin :
a. Infectii oportuniste , cum sunt: pneumocistoza , toxoplasmoza
cerebrala, infectii cu citomegalovirus, infectii cu micobacterii atipice,
criptacocoza meningiana. Apar si manifestari neurologice: encefalite,
meningite, meelite, miozite, neuropatii periferice.

b. Cancer : sarcom Kaposi caracteristic pentru infectia HIV e o afectiune


analigna agresiva cu multiple leziuni cutonate si viscerale, determinata
de infectia cu virus hepatic uman de tip 8. – limfon mai
poate da cancer invaziv cervical anal.
c. Enefalopatia HIV – dementa, tulburari de memorie, de concentrare,
imposibilitatea de a citi , pacientii se irita usor. Tulburari matorii-
tremuraturi, instabilitate, ortostatism (imposibilitatea de a sta in
picioare). – tulburari de comportament.

Diagnosticul utilizeaza teste serologice . dintre aceste sunt :

- Testul ELISA, e un test de screening, de taiere. Pune in evidenta anticorpii


specifici in serul de cercetat dar poate da rezultate false negative in prima
etapa de infectie acuta deoarece anticorpii nu sunt sintetizati . se repeta
testul de la 2-12 luni.
- Testul WESTERN BLOT , RIA (radioimunoadsorbtie) si RIPA
(radioimunoprecipitare) – teste de confirmare. Poate exista un vid diagnostic
itre infectie si descoperirea de anticorpi de aprox 16 saptamani. Aceasta
perioada poate fi scurtata prin evidentierea antigenului.

PROFILAXIE.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Tinand cont ca la ora actuala nu dispunem de un vaccin specific antiHIV, atentia se indreapta
spre masurile de ordin general.: contact sexual protejat , evitarea sexuale, educatie de sanatate
in grupuri cu risc crescut (toxicomani), testarea riguroasa a sangelui transfuzat si a donatorilor de
organe si tesuturi.

Utilizarea masurilor de potectie individuala a personalului medical si alte masuri de


prevenire a accidentelor profesionale prin expunerea la sange.

21.10.2014

BACTERIOLOGIE

Notiuni generale

Bacteriile sunt microorganisme unicelulare. D.p.d.v al organizarii interne sunt celule procariate cu
un nucleu primitiv ( cu o singura molecula de ADN fara membrana proprie). Pe langa aceasta,
celula bacteriana nu are in citoplasma mitocondrii, reticul endoplasmatic si aparat Golgi.

Cele mai multe bacterii poseda un perete propriu, rigid, construit dintr-un peptidoglicin, un
material specific.

Forma si dimensiunile bacteriilor. Mod de grupare.

Formele cele mai des intalnite la bacteriile de interes medical sunt:

1. Forma sferica, intalnita la stafilococi, streptococi, pneumococi, enterococ = 0.5 – 2


microni.
2. Forma cilindrica (de bastonas) = BACILI (bacilul coli, bacilul dezinteric- la salmonele – 0.5 –
10 microni lungime si 0.3 – 1 micron grosime).
3. Forma incurbata (de virgula) = VIBRIONI ( vibrionul holeric) – 3 – 5 microni L si 0.5 u
grosime.
4. Forma spiralata (SPIRIU si SPIROCHETE)- 0.3 – 0.4 u grosime si - microni lungime.

Cocii pe langa forma sferica pot fi si ovali (ex: enterococul, lanceolate(pneumococi) ei pot fi
dispusi in perechi = siprococi; poate fi solidar = MICROCUS; in lant – streptococi; sau sub forma
de ciorchine de strugure – la stafilococi ; sau cate 4 – TETRACOCUS.

Bacilii pot avea forme diferite. Pot fi izolati (bacilul tific). Pot avea forme diferite ( in forma de
litere mari), pot fi asezati si in lanturi (STREPTOBACILI) , mai pot fi asezati unii peste altii in
polisade.

Formele spiralate sunt reprezentate de spirili si spirachete. Spirili sunt filamente ondulate, cu
spirale rigide, iar spirachetele cu forma elicoidala, cu spirili flexibili.

In functie de afinitatea pentru anumiti coloranti intalnim bacterii granpozitive (ex.stafilococul) si


gramnegative (ex:meningococul). Intalnim si bacili acidoalcoolorezistenti ( bacilul Kocl) produce
TBC. In functie de respiratie avem bacterii: aerobe (ex: bacilul siacionic) si inaerobe ( ex: bacilul
tetanic).
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Structura celulei bacteriene

Celula bacteriana are o structura complexa care ii permite sa-si realizeze in mod independent
principalele functii vitale.

Deosebiri intre virusi si bacterii.

Principalele formatiuni structurale ale unei bacterii sunt: aparatul nuclear, citoplasma ,
membrana citoplasmatica, peretele celular, formatiunile extraparietale (capsule, cili, flogeli, pili)
si la unele specii, spori.

Aparatul nuclear e denumit astfel deoarece nu are membrana proprie specifica unui nucleu
celular.

Citoplasma bacteriei este un sistem coloidal, alcatuit din proteine, nucleul proteinei, glucide,
lipide, apa si saruri minerale.

Membrana citoplasmatica este o membrana biologica situata sub peretele celular. Este alcaluita
din proteine dispersate in interiorul unui dublu strat de fosfolipide.

Peretele celular este un invelis rigid care asigura protectia si determina forma bacteriei.

Structura particulara a membranei externe permite peretelui bacterian o permeabilitate


selectiva. Aceasta membrana reprezinta o importanta medicala deosebita deoarece contine
endotoxine, e imunogena (prin antigenul 0 ) si antigenica (e sensibila la unele antiseptice si
antibiotice, este locul de actiune, al imunitatii nespecifice si al unor bacteriofogi.

Formatiunile extraparietale:

1. Capsula si stratul mucos. Unele bacterii prezinta la exterior un invelis gelatinos care la
microscop apare ca un ...........cunoscut sub numele de capsula. Capsula protejeaza
bacteria fata de uscaciune , mareste virulenta bacteriei patogene prin imlicarea
fagocitozei. Substantele chimice in capsula sunt antigenice.
2. Cili si flagelii . bacteriile mobile au filamente fine , lungi, de natura proteica = cili si flageli.
3. Pilii sau fimbriile sunt formatiuni filamentoase dispuse pe suprafata unor bacterii. Spre
deosebire de cili, pilii sunt mai scurti, mai grosi , sunt rigizi si nu participa la mobilitatea
bacteriei. Pilii au rol in fixarea germenilor pe suprafete solide.
4. Sporul bacterian. Unele specii bacteriene dezvolta in anumite conditii forme de rezistenta
= spori datorita carora pot supravietui ani de zile.
Sporii sunt: sferici sau ovalari, iar pozitia lor in celula poate fi : centrala, subdeterminala
sau terminala)

Fiziologia bacteriei . Bacteriile desfasoara o activitate metabolic neintrerupta, in cursul careia


cresc, se multiplica , isi schimba structura si compozitia chimica etc.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Nutritia bacteriilor

In functie de nutritie: - bacterii autotrofe (care utilizeaza N si C din compusii anorganici); bacterii
heterotrofe (care consuma C si N din substante organice).

Bacteriile patogene sunt heteotrofe si datorita parazitismului si.au pierdut capacitatea de a-si
sintetiza singure toate elementele de care au nevoie.

Respiratia, deci e :

1. Aeroba – utilizeaza 02 – H2O


2. Anaeroba – utilizeaza substante anorganice, fara O2.
3. Fermentatia – utilizeaza un compus organic.

In functie de comportarea fata de O2 avem:

1. Bacterii strict aerobe , au nevoie de prezenta O2-ului atmosferic (bacilul tuberculozei,


bacilul carbunos).
2. Bacterii strict anaerobe – se dezvolta numai in absenta O 2 (bacilul tetanic, bacilul batulinic)
3. Bacterii facultativ aerobe – au posibilitatea sa-si adapteze metabolismului in functie de
prezenta O2-ului (ex: bacilul coli , stafilococil).
4. Bacterii microaerofile (spirachetele) tolereaza cantitati mici de O 2.

Patogenitatea bacteriilor

De la nastere, omul intra in contact cu microbii stabilind diferite relatii cu acestia care pot
imbraca spectre de : Saprofitism , comensalism sau patogenitate.

Saprofismul = relatia in care microorganismul saprofit si omul sunt complet independente unul
fata de altul. Prezenta lor e total inofensiva.

Comensalismul = germenii comensali nu pot trai decat in imediata apropiere a celulelor umane,
acestia se dezvolta pe seama produselor de metabolism a celulei gazde, fara a produce
manifestari patologice gazdei ( ex: flora intestinala, bucala).

Patogenitatea = capacitatea unui microorganism de a provoca gazdei un proces infectios.


Puterea patogena a unei bacterii tine de virulenta si toxigeneza.

Virulenta este capacitatea unui microorganism patogen de a patrunde ( a invada in organism si


de a multiplica in tesuturile si umorile acestuia.

Invazia microorganismuluise realizeaza in general in 3 etape:

1. Adeziune
2. Colonizarea , urmata de invazia pielii sau mucoaselor.
3. Patrunderea si diseminarea pe cale hematogena catre toate tesuturile.

Toxigeneza este proprietatea anumitor germeni patogeni de a produce anumite substante toxice
pentru organism. Acestea sunt de 3 feluri :
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

1. Exatoxine – substante proteice, secretate de unele bacterii ( bacilul tetanic) batulinic,


difteric) care au unele proprietati comune:
a. Sunt de natura proteica . fiind distruse prin incalzire.
b. Sunt f antigenice – introduse in organism produc anticorpi , antitoxine.
c. Actioneaza in cantati foarte mici fiind foarte toxici.
d. Prin incalzire (la temperaturi moderate) sau tratate cu formol isi pierd
toxicitatea dar pastreaza capacitatea antigenica.
2. Endotoxine – subst din structura peretelui celular, puse in liberatate doar prin
dezintegrarea germenului respectiv. In concentratii mari toate endotoxinele produc febra,
stare de soc, necroza locala.
3. Metabolitii toxici – enzime extracelulare cu capacitatae nociva, pe care germenii le
elibereaza in tesuturile infectate. De ex: hemolizina (distruge hematiile), coagulaza
produce coagularea plasmei, lizina (produce liza celulelor).

Portile de intrare a micoorganismelor in organism:

- Infectii aerogene – poarta de intrare – NAROFARINGELE.


- Infectii digestive – poarta de intrare – tubul digestiv.
- Infectii inaculare pe calea tegumentelor si mucoaselor.

Evolutia infectiilor

Odata patrunsi in organism unii germeni se multiplica la poarta de intrare , altii invadeaza
traseele limgatice, ajungand la organe si tesuturi , unde se multiplica .

Cand sunt descoperiti in sange in mod pasager fara manifestari clinice avem de-a face cu
bacteriemia.

Septicemia este o stare caracterizata printr-un tablou clinic grav in care bacteriemia e obligatorie.

Perioadele unei boli infectioase :

1. Perioada de incubatie incepe odata cu patrunderea germenului in organism si dureaza


pana la aparitia primei tulburari.
2. Perioada de invazie , de debut – debutul poate fi insiduos sau brusc , cu manifestari
asemanatoare pentru mai toate bolile: indispozitia generala , inapetenta (fara pofta de
mancare ) dureri musculare , cefalee, astenie , febra, etc.
3. Perioada de stare – e perioada caracterizata de semnele clinice specifice fiecarei boli.
4. Perioada finala – perioada in care fie se produce decesul, fie apare o perioada de
covalescenta , cand incepe revenirea la normal a febrei si a starii clinice. Uneori
covalescenta e intrerupta de o ...
5. Vindecarea se poate face : - fara urmari,
- Cu urmari nedorite (sechele).

Vindecarea poate fi : - totala , clinic si bacteriologic. – numai clinic , bolnavul putand ramane
purtator.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Si stafilococul

Stafilocicii sunt bacterii pozitive de forma sferica asezate in ciorchine. ,,staphylos ciorchine’’
cu diametrul de 0,1 u. Sunt imobili , cei mai frecventi agenti ai infectiilor locale, purulente,
precum si ai celor generalizate. In mod normal exista pe piele, in cavitatea nazala, bucofaringiana
si tubul digestiv.

1. Stafilococus epidermites
2. Stafilococus anreus.

1 . apartine florei fiziologice ai pielii, precum si a tractului respirator si gastrointestinal la om. In


stare normala este inofensiv, dar cand are loc o scadere a imunitatii poate da infectii.

2 . e reprezentantul patogen al stafilococilor si a capatat denumirea datorita culorii pe care o au


coloniile pe mediile de cultura. Produce adesea infectii purulente dificile. Produce o exoenzima
numita coagularea plasmei. Astfel poate fi diferentiat in cadrul diagnosticului de rutina prin
reactia de coagulare a plasmei. Multe tulpini formeaza penicilinaza , o enzima care distruge
penicilina (facandu-i rezistenti la penicilina). Stafilococii pot produce si unele toxine , ca de ex:
enterotoxina care patrunde infectii alimentare. Toxina e relativ termostabila brusca la 100°C.

Sursele de intoxicatii sunt produse din lapte si patiserie , salata de cartofi cu maioneza, produsele
cu oua, si smantana , carnea de porc (toate acestea tinute in conditii necorespunzatoare sau
preparate in conditiile neigienice.

Dintre consecintele infectiei cu stafilococi amintim: furunculi, sinuzita, infectii ale tractului
respirator, ostocomiclita, endocardita enterocolita. Cei mai temuti sunt stafilococii din
maternitati care dau dermatita exfoliactiva a noilor nascuti , la fel de periculosi sunt si stafilococii
luati in general din spital pentru ca au rezistenta la antibiotice. Acestia pot da infectii
intraspitalicesti , din cauza rezistentei la penicilina , s-a recurs la alte penicilina stabile la
penicilinaza.

Streptococii sunt coci de forma globulara si se coloreaza pozitiv , la microscop se prezinta sub
forma de lanturi sinuoase. Streptococii , datorita substantei C continuta in peretele celular , au
fost grupati in 16 grupe denumite de la A la Q . grupele A,B,C,D,F,G,H,K sunt patogene si pentru
om , iar grupele A si D sunt patogene exclusiv pentru om intalnim si proteina M, substanta care
impiedica fogicitoza germenului si e responsabila de virulenta acestuia. Sunt germeni pretentiosi ,
cresc la 37 grade, pe medii imbogatite cu sange.

Dupa proprietatile hemolitice intalnim streptococi viridans, care produc o hemoliza particulara =
STREPTOCOCUS PNEUMONIAE.

2 . Streptococii cu hemoliza completa fac parte cei din grupa A,B,C,F si G, si fara hemoliza, la
peptococus. Streptococii grupei D (enterococi) cresc la temperaturi mai mari intre 15-45 gradeC
(tulburari digestive). Streptococii pot produce si ei toxine si enzime si amintim:

a. Hemolizine, datorita careia multi streptococi, pot hemoliza hematiile.


b. Hematilici, pot prode 2 hemolizine : 1. Streptolizina ,,o’’ si 2. Streptolizina ,,s’’.
Virusologie, bacteriologie , parazitologie

Organismul reactioneaza cantitativ, la streptolizina ,,o’’, formand antistreptolizina ,,o’’.

Formarea antistreptolizinei , aslo sta la baza determinarii cantitative de anticorpi. Cand aslo >300
arata o infectie acuta.

Infectii date de streptococi

Locale : nagina streptococica este cea mai fregventa infectie provocata de streptococi din grupa.
La copii mici se manifesta cu Rhinofarinite ( si cu pericolul de a se propaga mai departe in urechea
medie si in meninge).

La tinerii si adulti da imbolnavirii acute (Rhinafaringite), amigdalita, inrosirea mucoaselor cu


exodat purulent. Daca streptococii elibereaza toxina eritrogena si pacientul nu are imunitate
poate face scarlatina. Mai pot da infectii ale tractului respiratos ducand la pneumonie, infectii ale
pielii, infectii ale rinichilor , dand post streptococica, endocardita, endocardita subacuta,
bacteriana, care poate duce la distrugerea valvulei cardiace (mai ales cand aparatul valvular
prezinta unele defecte.

Streptococii D (enterococii) streptococus phecalis – sunt locuitori normali ai intestinului. Daca din
diferite motive (operatii, lipsa igienei) ajung in alte regiuni, pot da infectii urinare ale vezicii biliare
ale ranilor, si endocaretita.

Streptococii ,,viridans’’ = o componenta a florei bucofaringiene. Pot produce imbolnaviri numai


cand ajung pe o valvula cardiaca anormala sau pe meninge. Unii sunt responsabili de aparitia
cariilor dentare.

Peptostreptococica fac parte din flora normala intestinala si a aparatului genital feminin. Pot da
infectii mixte impreuna cu alti germeni.

S-ar putea să vă placă și