Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
De fin i ţii
Definiţii
Part 2
Part 3
Sd. metabolic
Tratament
● Arterioscleroza: modificări legate de vârstă
Concluzii caracterizate prin indurarea şi îngroşarea
peretelui arterial. Pot fi:
– Cu hipertrofia predominant a mediei şi
modificări minime ale lumenului
– Cu hipertrofia predominant a intimei,
cu dezvoltare asimetrică şi
endoluminală, cu reducerea
lumenului şi clinică de ischemie
Introducere
De fin i ţii
Definiţii
Part 2
Part 3
Sd. metabolic
Tratament
● Arterioloscleroza: îngroşarea peretelui
Concluzii vasului prin fibroză şi degenerescenţă
hialină. Poate fi:
– Ca atare, la nivel renal şi visceral în
HTA şi DZ
– Cu leziuni de necroză fibrinoidă în HTA
malignă (accelerată)
Introducere
De fin i ţii
Definiţii
Part 2
Part 3
Sd. metabolic
Tratament ● Arterioscleroza mediocalcară Mönckeberg:
Concluzii
afecţiune degenerativă însoţită de calcificări
la nivelul mediei. D O la nivelul arterelor mari
ale membrelor inferioare. Se întâlnaşte:
– La vârstnici
– În DZ, unde se corelează cu niveluri
ridicate ale albuminuriei
Introducere
De fin i ţii
Definiţii
Part 2
Part 3
Sd. metabolic
Tratament
Concluzii ● Ateroscleroza: un proces de arterioscleroză
focală interesând arterele de calibru mare şi
mediu, cu evoluţie endoluminală, cu afectare
importantă a intimei şi acumulare
subintimală de lipide oxidate, elemente
figurate sanguine, celule musculare netede,
fibre colagene, calciu. Este procesul de
îmbătrânire fiziologică al vaselor sanguine.
Introducere
A n a to m ie pa t o lo g ic ă
Definiţii
Morfologie
Part 3
Sd. metabolic ● Leziuni preaterosclerotice:
Tratament
Concluzii – Îngroşări fibromusculare ale intimei
– Striuri lipidice
● Placa aterosclerotică simplă: formată din zona
centrală-aterom şi zona de scleroză periferică (1:9).
– Ateromul: 3/4 colesterol + 10% LT + 30% fmn
+ 60% macrofage
– Zona de fibroză: 10% LT + 30% macrofage +
60% fmn. NU! fibroblaşti!
Introducere
A n a to m ie pa t o lo g ig ă
Definiţii
Morfologie
Part 3
Sd. metabolic ● Placa aterosclerotică complicată:
Tratament
Concluzii – ulceraţia
– hematomul
– Tromboza:
● Embolie de tip arterio-arterial
● Ocluzia vasului
● Încorporarea trombului cu ↓ lumen
– Obstrucţia vasului
– Anevrism (degenerescenţa mediei sub placă)
– Calcificare
Scleroza arterială
hialină hiperplastică
A s pe c t e m o rfo lo g ic e
O rdin e a de a pa ri ție a A T S
Part 1
Part 2
Part 3
Sd. metabolic
Tratament 1. Aorta abdominală și vasele iliace
Concluzii
2. aa. coronare proximale (ADA > ACD > ACx)
3. Aorta toracică și aa. Femurale și poplitee
4. aa. Carotide interne
5. Sist. vertebro-bazilar (Willis) și aa. cerebrale
mijlocii
Introducere
Part 1
Part 2 V a s e a fe c t a te de A T S
Part 3
Sd. metabolic
Tratament
● Vase frecvent afectate:
Concluzii
aorta abdominală inferioară și vasele iliace >
aa. coronare > aorta toracică descendentă > ACI
și vasele poligonului Willis
● Vase rar afectate (exceptând ostiile):
● homocisteina
● alcool excesiv
● apoproteina A
introducere
Part 1
Part 2 S in dro m u l m e t a b o lic
Part 3
Sd. metabolic
Tratament Definiție:
Concluzii
Asocierea mai multor factori de risc metabolic
la același individ determinând un profil de risc
CVS particular. Pts. cu SM au un risc crescut de a
dezvolta BCI, BAP, AVC, DZ 2.
Element patogenic central: insulinorezistența.
SM este rezultatul interrelației: predispoziție
genetică – vârstă, sedentarism, obezitate,
dezechilibre hormonale – insulinorezistență.
Introduction
Part 1
Part 2 S in dro m u l m e t a b o lic
Part 3
Sd. metabolic
Tratament SM include:
Concluzii
– insulinorezistență
– obezitate abdominală
– TA crescută
– dislipidemie aterogenă (TGL↑, HDL-col↓,
particule LDL-col mici și dense↑)
– status protrombotic (fibrinogen↑, PAI-1↑)
– status proinflamator (hs-CRP↑, homocisteina)
Introduction
Part 1
Part 2 S in dro m u l m e t a b o lic
Part 3
Sd. metabolic
Tratament Diagnosticul SM:
Concluzii
– obezitate centrala (talieM>94 cm; talieF>80 cm)
+ oricare 2 din:
– TGL > 150 mg/dL
– HDL-col < 40 mg/dL (M); < 50 mg/dL (F)
– TA > 130 / 85 mmHg
– glicemie a jeun > 100 mg/dL sau TTGO pozitiv
sau DZ tip 2
Introduction
Part 1
Part 2 S in dro m u l m e t a b o lic
Part 3
Sd. metabolic
Tratament Diagnosticul SM:
Concluzii
– obezitate centrala (talieM>94 cm; talieF>80 cm)
+ oricare 2 din:
– TGL > 150 mg/dL
– HDL-col < 40 mg/dL (M); < 50 mg/dL (F)
– TA > 130 / 85 mmHg
– glicemie a jeun > 100 mg/dL sau TTGO pozitiv
sau DZ tip 2
Introduction
Part 1
Part 2 A t e ro g e n e za
Sd. metabolic
Patogenie
Tratament Teorii etiopatogenice:
Concluzii
– T. inflamatorie (Virchow, 1856)
– T. trombogenică (Rokitansky)
– T. insudaţiei lipidice (Anitschikow)
– T. monoclonală
– T. infecţioasă
– T. răspunsului arterial la agresiune
Introduction
Part 1
Part 2 A t e ro g e n e za
Sd. metabolic
Patogenie
Tratament T. răspunsului arterial la agresiune
Concluzii
Endothelium
Dysfunction
LDL-C
Foam cells
Endothelial
damage
Oxidation
Oxidized LDL
Endothelium
Normal Artery Dysfunction
The genesis and evolution of the
atherosclerotic plaque: a closer look
Initiation Progression
Infiltration of LDL into Continued LDL infiltration,
artery wall oxidation and endothelial
Oxidation of LDL, dysfunction
Involvement of monocytes Formation of foam cells
Decreased endothelial SMC migration & fibrous
function production
Vascular inflammation and
formation of lipid core
Endothelium
Normal Artery Dysfunction Intimal
Thickening Atheroma
Formation
The genesis and evolution of the
atherosclerotic plaque: a closer look
Initiation Progression Complication
Infiltration of LDL into Continued LDL infiltration, Increased inflammation and lipid
artery wall oxidation and endothelial core
Oxidation of LDL, dysfunction Fewer SMCs and fibrous material
Involvement of monocytes Formation of foam cells Unstable plaque formation and
Decreased endothelial SMC migration & fibrous rupture
function production Plaque rupture leads to spilling of
Vascular inflammation and plaque materials and acute
formation of lipid core thrombosis
Endothelium
Normal Artery Dysfunction Intimal
Thickening Atheroma Unstable Ruptured
Formation Plaque Plaque
Atherosclerosis is a chronic, dynamic,
inflammatory disease of deadly consequence
Foam Fatty Intermediate Atheroma Fibrous Complicated
cells streak lesion plaque lesion/rupture
Endothelial dysfunction
From first decade From third decade From fourth decade
Tratamentul ATS
=
Tratamentul riscului cardiovascular total
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri nefarmacologice (stil de viață):
Concluzii
● Oprește fumatul
● Activitate fizică 30 – 45 min/zi
● Controlul greutății IMC < 25 kg/m2
● supraponderal/obez »» scade G cu 10%
● Circumferința taliei:
– M < 94 cm
– F < 80 cm
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri nefarmacologice (stil de viață):
Concluzii
● Dieta:
– NaCl < 6 g/zi; < 4 g/zi (HTA, IC)
– Fibre > 30 g/zi
– Grăsimi < 30-35% din ratia calorică
– Grăsimi saturate < 10%
– Polinesaturate și ω-3 și ω-6 > 10%
– = acid linoleic > 2g/zi
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri nefarmacologice (stil de viață):
Concluzii
● Dieta sanogenă:
– fructe și cereale proaspete
– cereale integrale [pâine]
– carne slabă, fructe de mare și pește gras
– lactate degresate și fermentate
– untdelemn de măsline
– vin roșu (resveratrol), alcool distilat 10-20 g/zi
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Factori care îngreunează schimbarea
Concluzii stilului de viață:
● Nivelul educațional și economic scăzute
● Izolarea sau lipsa suportului social
● Stressul negativ la locul de muncă și acasă
● Depresie, anxietate sau ostilitate
● Indicații complexe sau confuze ale medicului
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice:
Concluzii
● Hipertensiunea arterială:
– < 130/80 mmHg + ”deeper” (-10% nocte)
– < 125/75 mmHg – DZ, proteinurie >1 g/24 h, IRC
– Medicamente recomandate: IECA, ARBS, CaBL,
Moxonidina (blocant RI2 central)!
– De evitat în prezența DZ sau sdr. metabolic: BBL,
diuretice tiazidice
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice:
Concluzii
● Diabetul zaharat:
– HbA1C < 6,5%
– Glicemie a jeun < 108 mg/dL
– Glicemie la 2 ore postprandial:
● < 135 mg/dL în DZ 2
● 135-160 mg/dL în DZ insulinonecesitant
– Metformin = I; ± escaladarea insulinoterapiei
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice:
Concluzii
● Dislipidemie:
– colesterol total < 190 mg/dL
– LDL-colesterol < 115 mg/dL
– Trigliceride < 150 mg/dL
– HDL-colesterol:
● > 40 mg/dL, la bărbați
● > 45 mg/dL, la femei
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Clase de medicamente:
– Inhibitori de HMG-CoA-reductază (statine)
– Derivaţi de acid fibric (fibraţi)
– Derivaţi de ac. nicotinic (niacin)
– Sechestranţi de ac. biliari (răşini)
– Inhibitori ai absorbţiei colesterolului (ezetimib)
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Statinele (1)
– Scad sinteza hepatică de colesterol
– Cresc catabolismul LDL-colesterol
– Supraexprimarea receptorilor hepatici pentru LDL
şi pentru VLDL – scad conc. plasmatică a TGL
– C Ind: boala hepatică activă, boli neuromusculare,
sarcină şi alăptare, alergie
– RA: rabdomioliza, miopatie, hepatocitoliză
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament
Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Statinele (2)
– Interacţuni semnificative: derivaţi cumarinici, suc de
grapefruit, ciclosporină, antimicotice (deriv. de
imidazol), macrolide, fibraţi, niacin
– Simvastatin, 20-60 mg/zi, nocte
– Pravastatin (PravacholR), 40-80 mg/zi, nocte
– Atorvastatin (SortisR, LipitorR), 10-80 mg/zi, nocte
– Rosuvastatin (CrestorR), 10-40 mg/zi, nocte
– Fluvastatin (Lescol-XLR), 80 mg/zi, nocte
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Fibraţii (1)
– Activează enzima hepatică PPAR-α
– Cresc catabolismul TGL şi le scad sinteza
– Cresc HDL-col cu 10-15% şi scad LDL mici şi dense
– C Ind: insuf. hepatică şi renală, litiază biliară, DZ cu
nefropatie
– RA: dispepsii, litiază biliară, alopecie, rabdomioliza,
miopatie, hepatocitoliză
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Fibraţii (2)
– Interacţuni semnificative: derivaţi
cumarinici, statine, hipoglicemiante orale,
fier, digoxin, antiepileptice.
– Bezafibrat (BezalipR) 200 mg x 2/zi
– Fenofibrat (Lipanthyl SupraR) 160 mg/zi
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Niacinul (1)
– Inhibă mobilizarea FFA din ţesuturi spre ficat şi
scade sinteza TGL
– Inhibă conversia VLDL în LDL-colesterol
– Poate fi asociat cu alte hipolipemiante
– C Ind: boala hepatică cronică, DZ 2, gută,
hiperuricemie
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Niacinul (1)
– RA: flush, simptome digestive, prurit, piele uscată,
hepatotoxicitate, hiperuricemie, gută.
– Interacţuni semnificative: potenţează efectele
antihipertensivelor.
– Forma cristalină (elib. rapidă) 1,5-4,5 g-zi
– Extended release (NiaspanR) 0,5-2g-zi, nocte
– Sustained release 1-2 g-zi în 2 prize
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Răşinile (1)
– Întrerup circuitul H-E-H al sărurilor biliare, legând
acizii biliari în intestin
– Pot fi folosiţi în sarcină sau C Ind pentru alte
hipolipemiante
– C Ind: cnstipaţie severă, DZ cu neuropatie
intestinală autonomă, fenilketonurie.
– RA: GI, mai ales constipaţie,
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Răşinile (2)
– Interacţuni semnificative: scad absorbţia altor
medicamente – digoxin, warfarină, tiazidice,
hormoni tiroidieni, betablocante, acid folic,
vitamine liposolubile
– Cholestiramină (granule) 4-24 g/zi
– Colestipol (granule) 5-30g/zi, tablete 2-16 g/zi
– Colesevelam (tb) 3,75-4,375 g/zi
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Inhibitor al absorbţiei colesterolului – ezetimib (1)
– Acţionează la nivelul marginii în perie a IS,
împiedicând absorbţia colesterolului biliar şi
alimentar.
– Se foloseşte singur sau asociat cu statină
– C Ind: boală hepatică activă, sarcină, alăptare
– RA: hepatocitoliză
Introduction
Part 1
Part 2 T ra ta m e n tu l A T S
Part 3
Part 4
Tratament Măsuri farmacologice în dislipidemie:
Concluzii
● Tratament hipolipemiant
● Tratament antiagregant plachetar:
– ASA 100-250-325 mg/zi, sau
– Ticlopidin 250 mg x 2/zi, sau
– Clopidogrel 75 mg/zi, sau
– Triflusal (AflenR) 300-900 mg/zi
Introduction
Part 1 P ro fila x ia s e c u n da ră
şi te r ţia r ă a A T S
Part 2
Part 3
Part 4
Tratament Profilaxia terţiară:
Concluzie
● Tratament hipolipemiant
● Tratament antiagregant plachetar
● Tratament de revascularizare:
– By-pass cu auto- sau allogrefe
– PTCA ± stent
– Trombendarterectomii, anevrismectomii
introducere
Part 1
Part 2 C o n c lu zie :
Fct. risc
Sd. metabolic
Tratament
Concluzie
Tratamentul ATS
=
Tratamentul riscului cardiovascular total