SEMIOLOGIA

CHIRURGICALĂ A
STOMACULUI ŞI
DUODENULUI (II)
COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC ŞI
DUODENAL

PERFORAŢIA
◼ DEFINIŢIE: orificiu circular la nivelul cicatricii ulceroase cu
diametrul de câţiva milimetri prin care se scurge lichid gastro-
duodenal în cavitatea peritoneală.
EXAMENUL CLINIC
Anamneza stabileşte:
❑ Trecut dispeptic de tip ulceros;

❑ Debut brusc;

❑ Circumstanţe de apariţie a perforaţiei

◼ Semne subiective:
❑ Durerea – cel mai important şi constant simptom;

◼ este intensă, cu debut brusc, descrisă ca o “lovitură de

pumnal” în epigastru, ce imobilizează bolnavul fiind
exacerbată la fiecare respiraţie profundă, sau la fiecare
mişcare.
◼ sediul: iniţial epigastric;
◼ iradiere: în hipocondrul drept, flancul şi fosa iliacă dreaptă,
urmând calea de scurgere a lichidului gastro-duodenal. Apoi
durerea se generalizează, putând iradia în unul, sau ambii
umeri.
◼ între 2 şi 12 ore de la debut durerea abdominală scade în
intensitate.
◼ peste 12 ore de la debut durerea abdominală este minimă.
Predomină fenomenele generale, tabloul clinic fiind dominat
de semnele şocului septic.
◼ Vărsăturile
❑ sunt inconstante la debut şi de volum redus (primele 2
ore);
❑ între 2 şi 12 ore vărsăturile încetează;

❑ peste 12 ore de la debut vărsăturile reapar, sunt

frecvente, din ce în ce mai abundente, pentru a deveni

în final profuze.
◼ Hemoragia: foarte rar poate însoţi o perforaţie;
◼ Semne generale:
❑ alterarea stării generale la debut (primele 2 ore)
datorită durerilor intense;
❑ între 2 şi 12 ore bolnavul este în aparenţă mai bine;

❑ peste 12 ore de la debut starea generală se alterează

rapid şi profund.
Examenul obiectiv
◼ A. Semne generale

❑ La debut (primele 2 ore): bolnav anxios, cu facies

livid, sau cenuşiu, extremităţi reci, transpirat,
temperatură subnormală (35-35,5ºC), respiraţie
superficială, puls slab, tensiunea arterială scăzută,
uneori fenomene sincopale.
❑ Între 2 şi 12 ore: faciesul îşi recapătă aspectul

normal, temperatură normală, sau uşor crescută, puls

normal, respiraţie superficială (de tip costal), bătăi
uşoare ale aripilor nazale.
❑ Peste 24 ore: facies peritonitic (suferind, cu ochi

înfundaţi în orbite), bătăi ale aripilor nazale, puls mic şi

rapid, tensiunea arterială scăzută, temperatura de
obicei crescută, respiraţie dificilă şi rapidă.
B. Inspecţia
◼ poziţie antalgică în “cocoş de puşcă”;
◼ bolnav nemişcat (imobil);
◼ abdomen escavat, imobil cu respiraţia;
◼ la indivizii slabi desenul muşchilor drepţi abdominali
contractaţi;
C. Palparea
◼ contractura generalizată a peretelui abdominal –
“abdomen de lemn”, contractură intensă, tonică, rigidă,
permanentă, dureroasă ce nu cedează la palpare oricât
de blând s-ar efectua;
◼ intensitatea maximă a contracturii şi durerii provocate
este în epigastru;
◼ hiperestezie cutanată, în primele ore de la perforaţie;
◼ după 12 ore de la debut contractura peretelui abdominal
diminuă în intensitate, este înlocuită treptat de apărare
musculară pentru ca în final abdomenul să fie sensibil şi
destins datorită ileusului dinamic.
D. Percuţia evidenţiază:
◼ dispariţia matităţii hepatice (datorită
pneumoperitoneului);
◼ percuţia abdomenului determină accentuarea durerii
(semnul “clopoţelului” - Mandel);
◼ matitate deplasabilă pe flancuri în stadii avansate
ale peritonitei;
◼ timpanism periombilical;

E. Tuşeul rectal: fundul de sac Douglas bombează şi

este foarte dureros (“ţipătul Douglasului”).
F. Puncţia abdominală: Când este pozitivă extrage
lichid gastro-duodenal (în primele 6 ore), sau puroi
franc, cu tentă bilioasă (după 6-12 ore de la debut).
EXPLORĂRI PARACLINICE
◼ Biologic: hemoleucograma: leucocitoză cu neutrofilie,
hematocrit crescut (datorită hemoconcentraţiei), uree
sanguină crescută, amilazemie uşor crescută.
◼ Radiografia abdominală (simplă, sau “pe gol”)
evidenţiază:
❑ pneumoperitoneu subdiafragmatic prezent =
hipertransparenţă semilunară ce apare în primele 6
ore de la perforaţie.
❑ ştergerea umbrelor psoasului datorită revărsatului
intraperitoneal.
❑ mici nivele hidroaerice.

! Absenţa pneumoperitoneului nu exclude

diagnosticul de ulcer perforat, dacă tabloul clinic
este caracteristic.
FORME CLINICE DE ULCER PERFORAT
1. Perforaţia în peritoneul liber – este forma descrisă mai
sus.
2. Perforaţia în peritoneul cloazonat (blocat):
◼ Tabloul clinic iniţial este identic: debut epigastric violent.
În orele următoare simptomatologia rămâne localizată la
nivelul epigastrului şi/sau hipocondrului drept, evoluând
ca peritonită localizată. Există posibilitatea peritonitei în
2 timpi.
◼ Această formă clinică este determinată de oprirea
evoluţiei peritonitei în etajul abdominal superior, datorită
aderenţelor peritoneale dintre stomac, duoden şi
organele din jur preexistente momentului perforaţiei.
3. Perforaţia în bursa omentală: Este excepţională.
Evoluează ca un abces subfrenic.
4. Perforaţia acoperită: Se realizează prin obliterarea
imediată a orificiului de perforaţie de către organele din
jur, care aderă la zona perforată prin intermediul unei
pelicule de fibrină.
◼ Se produce când stomacul este gol. Tabloul clinic se
caracterizează prin:
❑ debut brusc cu durere epigastrică violentă;

❑ durerea nu se generalizează;

❑ contractura musculară este localizată în epigastru, restul

abdomenului fiind suplu;
❑ pneumoperitoneu absent clinic şi radiologic;

❑ tuşeul rectal normal;

❑ leucocitoză moderată.

◼ Posibilităţi de evoluţie: favorabilă; spre peritonită

localizată (abces subfrenic); peritonită generalizată prin
perforaţie în doi timpi.
PENETRAŢIA

DEFINIŢIE: reprezintă o perforaţie blocată a ulcerului într-un organ cu

care are raporturi de vecinătate. Dacă organul vecin este cavitar
apare fistula internă.
TABLOUL CLINIC
◼ dureri continue, rezistente la tratament, iradiate în spate, sau
hipocondrul drept;
◼ poziţie antalgică mahomedană;
◼ împăstare dureroasă în epigastru.
HEMORAGIA
◼ 25% din ulcere sângerează.
◼ 70-80% din H.D.S. sunt de cauză ulceroasă.
◼ Ulcerul gastric sângerează mai frecvent decât ulcerul duodenal.

TABLOUL CLINIC
◼ H.D.S. se exteriorizează prin hematemeză şi / sau melenă.
◼ Aprecierea gravităţii hemoragiei se face prin:
❑ a) Semne clinice:

◼ Aprecierea din anamneză a cantităţii de sânge pierdut;

◼ Aprecierea ritmului de pierdere (pierdere rapidă =
hemoragie gravă);
◼ Semne de anemie acută: paloare, transpiraţii reci;
◼ Tensiunea arterială şi pulsul;
◼ Diureza orară – scade în hemoragiile grave;
◼ Presiunea venoasă centrală – scade în şoc.
❑ b) Semne paraclinice:
◼ Hb scăzut; Ht scăzut; număr de hematii
scăzut;
◼ Dacă Ht normal, dar sunt semne clinice de
hemoragie, hemoragia este gravă, rapidă,
iar hemodiluţia nu s-a instalat încă.
◼ Hiperleucocitoză, în H.D.S. grave;

◼ Hiperglicemie;

◼ Uree sanguină crescută.

Clasificarea H.D.S. după gravitate
❑ Hemoragie uşoară: cantitatea de sânge pierdută mai
mică de 500ml; TA, AV normale; Hb = 12,5g%; Ht = 38-
40%;
❑ Hemoragie medie: 500-1000ml pierdere de sânge;
AV=100/min; TA – normală, sau uşor crescută;
paloare, extremităţi reci; Hb = 8-10g%; Ht = 32-38%;
❑ c) Hemoragie gravă:1000-1500ml sânge pierdut; AV =
120/min; TA scade cu 20-40mmHg faţă de normal;
paloare, sete intensă, lipotimie, anxietate; Hb = 5-
8g%; Ht = 20-30%
❑ Hemoragie foarte gravă: peste 1500ml sânge pierdut;
TA scade cu 40-60mmHg faţă de normal; AV peste
120/min, puls filiform; semne de anemie acută; Hb =
5g%; Ht sub 20%;
Urmărirea unui bolnav cu H.D.S.
◼ sondă naso-gastrică permanentă;
◼ sondă vezicală permanentă;
◼ aspectul scaunului;
◼ TA, AV;
◼ Hb, Ht;
Elemente de evoluţie favorabilă
◼ nu repetă melena şi hematemeza;
◼ starea generală se ameliorează;
◼ TA şi AV revin la normal;
◼ constantele hematologice se normalizează;
◼ ureea sanguină scade;
◼ diureză normală;
Elemente de evoluţie nefavorabilă
◼ hemoragia continuă, sau se reia după ce a dat semne că s-ar opri;
◼ TA şi AV scad deşi pacientul primeşte sânge;
◼ diureza scade;
◼ semnele de anemie acută se accentuează: paloare, transpiraţii reci,
sete intensă, lipotimie;
◼ Hb scade; Ht scade; ureea sanguină creşte.
STENOZA

◼ DEFINIŢIE: îngustarea lumenului prin hiperplazia

ţesutului fibroconjunctiv de la nivelul şi din jurul
ulcerului.
◼ Se realizează după o evoluţie îndelungată a
ulcerului.
CLASIFICARE
◼ I. Anatomo-clinică:
❑ stenoză funcţională – faza de debut, determinată
de spasmul declanşat de ulcer şi edemul
periulceros. Simptomele sunt fugace şi temporare
şi dispar după tratament medical.
❑ stenoza organică – se produce o stenoză
parietală organizată care reduce progresiv
lumenul gastric sau duodenal. Tratamentul
conservator este ineficient aplicându-se doar în
scopul pregătirii preoperatorii.
◼ II. După sediu: stenoză pilorică, stenoză
cardio-esofagiană, stenoză medio-gastrică,
stenoză antrală.
STENOZA PILORICĂ
Are două stadii clinice evolutive:
A) STENOZA PILORICĂ COMPENSATĂ
◼ Examenul clinic

◼ Anamneza stabileşte trecutul ulceros, debutul bolii,

perioada de evoluţie necomplicată, precum şi momentul
apariţiei semnelor de stenoză.
◼ Simptome subiective

❑ durerea: este intensă datorită hiperperistaltismului;

cedează fie prin golirea stomacului în duoden, fie
după.
❑ vărsătura: spontană; conţine suc gastric şi alimente

recent ingerate; sunt frecvente şi reduse cantitativ.

◼ Examen obiectiv
❑ unde peristaltice pe abdomenul superior
(Kussmaul);
❑ clapotaj epigastric à jeune absent, sau discret;

❑ Tubajul gastric à jeune – lichid în cantitate

mai mare de 50ml.

◼ Explorări biologice – normale;
◼ Radiografia gastro-duodenală: stomac uşor
dilatat, în formă de sabot, cu hipersecreţie;
◼ Radioscopia gastrică - hiperperistaltism
gastric, evacuare gastrică întârziată, uneori cu
reziduu baritat.
STENOZA PILORICĂ DECOMPENSATĂ
◼ În evoluţie stenoza se accentuează, tonusul
musculaturii gastrice scade, stomacul se
dilată, undele peristaltice devin din ce în ce
mai ineficiente şi se instalează staza gastrică.
Stomacul este mare, ajungând până în
pelvis.
◼ Durerea este mai puţin intensă, mai difuză,
dar mai prelungită, pentru a fi înlocuită în final
de senzaţia de plenitudine epigastrică, mai
ales postprandial.
◼ Vărsăturile mai rare, abundente, fetide, cu
resturi alimentare vechi.
Examenul obiectiv
◼ bombarea epigastrului şi hipocondrului stâng;

◼ clapotaj epigastric à jeune;

◼ stază gastrică à jeune prezentă;

◼ stare generală alterată, astenie, scădere ponderală,

deshidratare, oligurie, tahicardie, hipotensiune arterială,
sete intensă, hipotermie.
Explorări biologice
◼ hemoconcentraţie: Hb crescută, Ht crescut, proteinemie
crescută, volum plasmatic scăzut;
◼ uree sanguină crescută;

◼ ionograma serică: scad valorile Na-miei, K-miei şi Cl-

miei;
◼ sindrom Darrow: alcaloză hipocloremică, hipopotasemie,
hipocalcemie, în evoluţia prelungită a stenozei pilorice
decompensate.
◼ Radiografia gastro-duodenală: stomac aton, “în
chiuvetă”, bariul se depune decliv, în “fulgi de nea”,
cu stază abundentă, evacuare absentă.
TUMORILE BENIGNE ALE STOMACULUI

Sunt afecţiuni rare; se întâlnesc la toate vârstele, cu frecvenţă mai

mare între 40-60 ani.
◼ CLASIFICARE

◼ I. Tumori epiteliale

❑ Polipii: polip adenomatos hiperplastic (adenom cilindric), papilom

vilos (adenom vilos), polip fibroid inflamator, adenom cilindro-
vilos.
❑ Carcinoidul gastric.
II. Tumori mezenchimale (neepiteliale):
◼ tumori musculare: miom, leiomiom.

◼ tumori nervoase: Schwanom, neurofibrom.

◼ tumori grăsoase: lipom.

◼ tumori vasculare: hemangiom, limfangiom, hemangiopericitom.

◼ tumori conjunctive: fibrom, mixom, histiocitom.

◼ tumori limfoide: limfomul pseudosarcomatos.

EXAMEN CLINIC
◼ durere nesistematizată, influenţată de schimbarea poziţiei,
localizată epigastric;
◼ hemoragie discretă, care se exteriorizează ca hematemeză, sau
melenă în cantităţi moderate, datorate ulceraţiei tumorale.
◼ vărsături, în polipii pediculaţi antrali, prin hipersecreţie gastrică şi
angajarea polipului prin pilor;
◼ tumoră palpabilă, foarte rar, în cazul celor cu dezvoltare
extraepigastrică;
◼ diaree prin anaclorhidrie;
◼ starea generală nu se alterează; alerarea stării generale
semnifică de regulă degenerarea neoplazică.
Examen radiologic
◼ tumori cu evoluţie endogastrică: imagine lacunară mică, rotundă,
omogenă, cu pliurile mucoasei conservate până în apropierea
tumorii;
◼ tumori cu evoluţie extragastrică: conturul gastric este împins,
realizând o falsă imagine diverticulară.
Endoscopia gastrică cu biopsie tumorală – confirmă
diagnosticul.
CANCERUL GASTRIC
◼ Cuprinde totalitatea tumorilor maligne localizate la nivelul
stomacului, în majoritatea cazurilor epitelioame (96%),
restul fiind sarcoame şi alte tumori maligne rare.
◼ Reprezintă cea mai frecventă localizare a cancerului pe
tubul digestiv şi ocupă locul II după cancerul genital.
◼ Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi între 50-60 ani.
◼ Stări precanceroase: ulcerul gastric, polipii
adenomatoşi, gastrita hipertrofică pseudopolipoidă
Ménétrier, gastrita atrofică, anemia pernicioasă Biermer,
gastrita cronică hipertrofică, refluxul gastroesofagian.
◼ Localizare: antrală (50-55%), corp gastric (40%), fornix
gastric (5-10%), mica curbură (cel mai frecvent), marea
curbură (cel mai rar), cardia (mai degrabă propagat de la
stomac, sau de la esofag).
◼ Forme macroscopice: vegetantă, ulcerată, ulcero-
vegetantă, infiltrativ-difuză (linita plastică), coloidă şi
cancerul telangiectazic.
◼ Forme microscopice: cancer tipic (epiteliomul cilindric),
cancere atipice (adenocarcinomul, carcinomul
trabecular, forma coloidă şi schirul gastric).
Extensia cancerului gastric
◼ Extensie locală
❑ axială, prin submucoasă: sub tumoră 6 cm; deasupra
tumorii 6-8 cm;
❑ pe orizontală: mucoasă, submucoasă, musculară,
seroasă, organe vecine (colon, ficat, pancreas, diafragm,
peritoneul parietal).
◼ Extensia limfatică: cancer limfofil – extensie precoce în
staţiile ganglionare N1, N2, N3, mediastinali,
supraclavicular stâng.
◼ Extensia vasculară venoasă: metastaze hepatice,
pulmonare, osoase, cerebrale, oculare, tegumentare,
musculare.
◼ Extensie perineurală;

◼ Extensie peritoneală: metastaze peritoneale,

epiplooice, pelvine, peritoneoviscerale (ovar-
Krukenberg), ombilicale.
◼ EXAMENUL CLINIC
◼ Simptome subiective: Tabloul clinic este polimorf.
❑ Perioada de debut: Haţieganu, Reinberg şi Savitsky

reunesc sub denumirea de “compexul de debut al

cancerului gastric”: tulburări dispeptice vagi,
diminuarea progresivă a apetitului, denaturarea
gustului pentru cafea, alcool, tutun, alimente,
modificarea comportamentului: apatie, nervozitate,
subfebrilitate, artralgii. Uneori poate debuta printr-un
episod acut de H.D.S.
❑ Perioada de stare se caracterizează prin:

◼ Anorexie, iniţial selectivă pentru carne, grăsimi,

dulciuri, pâine, apoi totală.
 ◼ Durere: iniţial senzaţie de plenitudine, de greutate
epigastrică intermitentă, neritmată de mese, apoi
durerile cresc în intensitate, nu sunt influenţate de
tipul alimentaţiei, nu cedează la alcaline şi
antispastice. Când se permanentizează semnifică
invazia în ţesuturile şi organele vecine.
◼ Vărsăturile: frecvente, constante în cancerul antro-
piloric (de stază); uneori se asociază sânge digerat;
în cancerul de corp gastric sunt apoase (“apa de
cancer”).
◼ Melenă, în cancerele ulcerate, vegetante.

◼ Disfagie, în cancerele proximale.

◼ Tulburări intestinale: diaree datorită hipoacidităţii.

◼ Semne generale: astenie, scădere ponderală,

modificarea culorii tegumentelor, subfebrilitate.
Examenul obiectiv
◼ Inspecţia:
❑ coloraţia “galben-pai” a tegumentelor, ca semn de anemie şi
impregnare neoplazică;
❑ semne de denutriţie cu pierderea tonusului muscular;

❑ bombare supraombilicală, în cancerul gastric al marii curburi;

❑ distensia regiunii epigastrice, în cancerul antro-piloric stenozant.

◼ Palparea: Tumora gastrică se palpează în cancerul avansat, cu

localizare antrală, sau pe marea curbură şi are următoarele
caractere: mărime variabilă, consistenţă dură, suprafaţă
neregulată, contur neregulat, mobilitate prezentă – când se
dezvoltă pe marea curbură şi fixă când este antrală, sau pe mica
curbură.
◼ În cancerul gastric avansat: metastaze în lobul stâng hepatic,
lichid de ascită, tumori diseminate intraperitoneal, metastaze
ganglionare în fosa supraclaviculară stângă – semnul Wirchow-
Troissier, metastaze ombilicale.
◼ Percuţia: aria hepatică mărită (hepatomegalie) – în cancerul cu
metastaze hepatice, matitate deplasabilă pe flancuri – în
carcinomatoza peritoneală.
EXPLORĂRI PARACLINICE
A. Radiografia gastroduodenală
◼ În perioada de debut (“early cancer”),în 6% din cazuri
examenul radiologic este pozitiv. În această perioadă
numai asocierea radiografie +endoscopie+biopsie
stabilesc diagnosticul de cancer gastric (98% cazuri).
◼ Semne radiologice în faza de debut: rigiditate
segmentară; întreruperea undei peristaltice; imagine cu
aspect de “tablă ondulată”.
◼ Semne radiologice în perioada de stare:

❑ 1. Cancer gastric vegetant:

◼ Lacună constantă şi fixă; contur neregulat;

◼ Rigiditatea peretelui gastric supra şi subiacent lacunei;
◼ Diminuarea capacităţii stomacului;
◼ Diminuarea mobilităţii gastrice sub ecran;
❑ 2. Cancerul gastric ulcerat:
◼ Nişă plată, mare, “încastrată”;
◼ Nişă în lacună, în menisc;
◼ Pliuri gastrice amputate la distanţă de nişă;
◼ Rigiditatea peretelui gastric;
❑ 3. Cancer gastric infiltrativ:
◼ Diminuarea supleţei peretelui gastric;
◼ Stomac retractat, alungit, în “corn de bou” (linita plastică);
◼ Îngustare circulară la nivelul antrului, sau corpului (schir);
❑ 4. Stenoza pilorică neoplazică: amputaţia antrului; stomacul nu atinge
niciodată volumul din stenoza pilorică benignă.
B. Gastroscopia + biopsie
◼ stabilesc localizarea tumorii şi tipul histologic;

◼ esenţiale în diagnosticul precoce al cancerului gastric

(“early cancer”);
◼ În faza de debut: mucoasa gastrică cu aspect cartonat,
segmentar; ştergerea segmentară a pliurilor mucoasei
gastrice; ulceraţie cu margini neregulate care
sângerează la atingere;
◼ În cancerul avansat:

❑ Cancerul ulcerat apare cu aspect de crater, cu bază

largă de implantare, margini neregulate şi fundul
acoperit cu ţesut de granulaţie, mucus şi sânge;
❑ Cancerul infiltrativ apare ca o rigiditate cu suprafaţa
neregulată şi pliurile mucoasei dispărute;
❑ Cancerul vegetant apare ca o tumoră sângerând în
suprafaţă, cu depozite de cheaguri şi zone de necroză
parcelară.
◼ C. Examenul sucului gastric: anaciditate histamino-
refractară; LDH, 3-glucuronidaza crescute în sucul
gastric; celule neoplazice prezente; hemoragii oculte
prezente; acid lactic prezent; bacilii Boas-Oppler
prezenţi; captarea electivă a fosforului radioactiv de
către celulele neoplazice şi determinarea ulterioară a
radioactivităţii parietale – pozitivă în 75% din cazuri.
◼ D. Antigenul carcinoembrionar: este prezent;
negativarea postoperatorie – prognostic bun; se
pozitivează când apare recidiva; nu se negativează în
rezecţiile incomplete, sau în metastaze prezente.
◼ E. Laparoscopia, ecografia, scintigrafia hepatică,
radiografia osoasă, radiografia pulmonară,
tomografia computerizată, sunt investigaţii importante
în cancerul gastric în vederea aprecieri gradului de
extensie al procesului neoplazic.
◼ F. Semne biologice: anemie, hipoproteinemie, V.S.H.
crescut.
FORME CLINICE DE CANCER GASTRIC
Forme topografice
◼ 1. Cancerul antropiloric: evoluează spre stenoză;
radiografia gastroduodenală evidenţiază stomac dilatat,
cu lichid de stază, antrul amputat şi pilor excentric,
neregulat.
◼ 2. Cancerul cardiei: disfagie precoce, regurgitaţii,
hematemeză; examenul radiologic baritat arată
îngustarea esofagului terminal, cu lumen neregulat şi
rigid şi megaesofag moderat.
◼ 3. Cancerul fornixului: sughiţ, contracţii spastice ale
diafragmului; radiologic (în poziţie Trendelenburg) –
imagine lacunară mare, neregulată pe fornixul gastric.
◼ 4. Cancerul porţiunii verticale a stomacului: tablou
clinic de stenoză mediogastrică (saţietate precoce);
radiologic – clepsidră care se umple de jos în sus (în
stenoza benignă se umple de sus în jos).
SARCOMUL GASTRIC
◼ Formă rară de cancer gastric. Clinic, evoluţie lentă, fără
alterarea stării generale timp îndelungat. Tumoră de
dimensiuni mari palpabilă în epigastru netedă, mobilă, fermă.
◼ Radiologic, lacună mare, neomogenă, cu margini neregulate,
ovoidă.