Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Afectarea Sistemului Nervos Central
Afectarea Sistemului Nervos Central
Afectarea Sistemului Nervos Central
Introducere......................................................................................................................... 1
Capitolul 1. Generalităţi despre virusuri............................................................................. 2
Capitolul 2. Infecţia urliană................................................................................................ 11
Definiţie.............................................................................................. 11
Istoric................................................................................................... 11
Structura virusului............................................................................... 14
Epidemiologie...................................................................................... 15
Patogenie............................................................................................. 16
Histopatologie...................................................................................... 16
Capitolul 3. Aspectele clinice ale infecţiei urliene.............................................................. 18
Simptomatologie.................................................................................. 18
Forme clinice....................................................................................... 20
Diagnostic............................................................................................ 23
Tratament............................................................................................. 27
Complicaţii.......................................................................................... 28
Capitolul 4. Afectarea sistemului nervos central în infecţia urliană................................... 31
Meningita urliană................................................................................ 31
Encefalita urliană................................................................................. 32
Capitolul 5. Partea specială................................................................................................. 35
Obiectivele lucrării.............................................................................. 35
Material şi metode............................................................................... 35
Analiza caracteristicilor lotului de studiu............................................ 36
Studiu comparativ............................................................................... 58
Studiu epidemiologic........................................................ 58
Studiu clinic...................................................................... 62
Studiu paraclinic.............................................................. 65
Concluzii.............................................................................................................................. 72
Bibliografie.......................................................................................................................... 73
INTRODUCERE
Proteinele virale
Asigură formarea învelişurilor externe ale virionului care
protejează genomul viral. Unele proteine sunt intim legate de genomul
viral, având un pronunţat caracter histonic, şi intră în compoziţia
nucleocapsidei virale.
Alte proteine participă la alcătuirea învelişurilor: capsida şi
anvelopa virală. Capsida şi anvelopa virală rezultă din asamblarea unor
subunităţi identice numite capsomer, respectiv peplomer.
Fiecare capsomer este alcătuit din unul sau mai multe lanţuri
polipeptidice. Din raţiunea de economie a codificării, capsida este
alcătuită din unităţi repetabile care se asamblează după două forme de
simetrie: helicoidală şi eicosaedrică.
În afara acestor proteine structurale, genomul viral mai codifică şi
proteine funcţionale, de regulă enzime, care intervin în replicarea
genomului. Unele familii virale conţin aceste enzime încorporate în
particula virală matură, de exemplu, reverstranscriptaza în cazul
retrovirusurilor. Nivelul activităţii enzimatice este proporţional cu numărul
de particule infectante.
Proteinele care participă la alcătuirea învelişului extern, sau
anvelopei virale sunt de regulă glicozilate şi la microscopul electronic
apar ca nişte proiecţii pe suprafaţa virionului. Dacă anvelopa şi capsida
virală protejează genomul de acţiunea nucleazelor celulare, asamblarea
capsomerelor şi peplomerelor în structuri simetrice face proteinele virale
rezistente la acţiunea enzimelor proteolitice.
Lipidele sunt părţi componente ale anvelopei virale, fiind însă
preluate din membrana celulei gazdă, deci nespecifice unui anumit virus.
De altfel, după tratamentul cu solvenţi lipidici (eter, cloroform, săruri
biliare), virusurile anvelopate sunt inactivate, însă ele se pot reface
morfologic şi în urma adiţiei de lipide sintetice.
Inactivarea virusurilor. Mulţi agenţi fizici şi chimici pot inactiva
virusurile, ceea ce este relevant nu numai pentru dezinfecţie, dar şi
pentru producţia de vaccinuri virale. Trebuie făcută distincţia dintre
agenţii virulicizi, care inactivează infectivitatea prin acţiunea denaturantă
asupra componentelor chimice ale virionului şi agenţii virustatici care
numai inhibă replicarea virusurilor.
Influenţa căldurii.
Majoritatea virusurilor sunt termolabile, chiar la temperaturi între
20-50C, stocajul virusurilor se face de regulă la 4C sau, mai bine la
temperaturi foarte scăzute în zăpadă carbonică (-70C) sau azot lichid (-
196C). Timpul de înjumătăţire (a infectivităţii) pentru cele mai multe
virusuri se măsoară în:
- secunde la 60C;
- minute la 37C;
- ore la 20C;
- zile la 4C;
- luni la -70C;
- ani la -196C.
Virusurile anvelopate sunt mai termolabile. Îngheţ-dezgheţul
repetat compromite infectivitatea multor virusuri. O metodă utilă de
stocare este liofilizarea: deshidratarea prin sublimare a suspensiilor
virale îngheţate la -70C şi procesate în vid.
Acţiunea pH-ului
Afectează infectivitatea, de regulă, la extremele spectrului: sub 4
sau peste 9. Unele virusuri rezistă însă bine la valori depărtate de cele
fiziologice. Concentraţii ridicate ale unor ioni (Mg) stabilizează
virusurile atât la temperaturi improprii, cât şi la pH acid.
Radianţiile ionizante.(UV, gama, X, etc.)
Inactivează virusurile în raport cu dimensiunea particulei virale, cu
conţinutul şi structura acidului nucleic, cu concentraţia de virioni în
suspensie.
O serie de agenţi chimici acţionează ca antiseptice şi
dezinfectante: formaldehida, hipocloritul de sodiu, detergenţii. Clorinarea
apei potabile nu reuşeşte uneori (când conţinutul în substanţe organice
este mare) să inactiveze toate virusurile. Virusurile neanvelopate:
enterovirusurile, reovirusurile, etc. sunt mai rezistente la procedeele de
tratare a apei.
Morfologia virusurilor.
Virionul sau particula elementară este alcătuită dintr-un miez
genomic ARN sau ADN şi învelişuri proteice: capsidă şi uneori anvelopa.
Capsida este alcătuită din capsomere, asamblate prin legături non-
covalente, fiecare capsomer este compus din 1-6 polipeptide. Cu toate
acestea, la unele virusuri pot fi găsite capsomere cu compoziţia chimică
diferită în funcţie de poziţia în capsidă. Asamblarea capsomerelor se
face după regulile simetriei eicosaedrice (corp geometric cu 20 de feţe,
fiecare fiind un triunghi echilateral) sau helicoidale (caracteristică
virusurilor cu nucleocapsidă, unde capsomerele se aranjează urmând
helixul acidului nucleic).
Taxonomie virală
Taxonii, pornind de la simplu la complex, formează următoarele
categorii taxonomice.
Specia reprezintă o mulţime constituită din tulpini de virus care au
în comun un set de proprietăţi stabile care separă această mulţime de
altele asemănătoare. În general, specia este rezultatul unei decizii
subiective. Pentru virusurile ARN cu mare variabilitate, se întrebuinţează
uneori şi termenul de quasispecii care reprezintă submulţimii
caracterizate de identitate genomică, fiecare quasispecie posedă o
secvenţă genomică consens caracterizată pentru fiecare poziţie din
lanţul nucleotidic din bazele întâlnite cel mai frecvent. Tulpinile virale
sunt constituite din progeni rezultaţi din replicarea unui singur izolat viral.
Genul reprezintă grupe de specii virale cu caracteristici şi cu un
ancestor comun.
Familia reprezintă grupe de genuri cu caractere comune în ceea
ce priveşte morfologia virionilor.
Ordinul este o nou grup taxonomic care este format familii cu
strategie comună a replicării.
Taxonomia actuală utilizează următoarele criterii definitorii pentru
clasificare.
1. proprietăţile virionului: talie, formă, simetrie , prezenţa
anvelopei
2. proprietăţile genomului, tipul de acid nucleic, numărul de spire
(ss, ds), liniar sau circular (L sau C). Sensul de transcriere sau
polaritatea, numărul de segmente, secvenţa de nucleotide.
3. proprietăţile proteinelor virale: număr, greutate moleculară,
funcţie, secvenţă de aminoacizi.
4. replicarea virală: strategia replicării, transcriere, traducere,
modificării post-traducere, asamblarea şi eliberarea virionilor progeni.
5. proprietăţile fizico-chimice: stabilitate termică, rezistenţă la pH,
radiaţii, detergenţi, solvenţi, ioni, etc.
6. proprietăţi biologice: serologie, spectru de gazdă, tropism
celular, vectori.
Clasificarea epidemiologică. O clasificare foarte utilă pentru
clinician foloseşte drept unic criteriu calea de transmitere a agentului
etiologic viral. Următoarele categorii pot fi delimitate:
- virusuri enterice cu transmitere fecal-oral, ex.: poliovirusul
- virusuri respiratorii cu transmitere aeriană, ex.: virusuri gripale
- virusuri cu transmitere sexuală, ex. HIV;
- virusuri transmise prin sânge: virusul hepatitei B;
- virusuri transmise de artropode, ex.: arbovirusurile
encefalitogene;
- virusuri transmise vertical: materno-fetal, ex.: virusul rubeolos,
citomegalic.
Familiile importante din punct de vedere medical sunt:
Ribovirusuri
- picornaviridae, calciviridae, togaviridae, arteriviridae (virusul
arteritei ecvine), flaviviridae, bunyaviridae, orthomixoviridae,
rhabdoviridae, coronaviridae, reoviridae, retroviridae, paramixoviridae
(morbilivirus, pneumovirus, paramixovirus -“v. urlian”);
Dezoxiribovirusuri
- parvoviridae, hepadnaviridae, papovaviridae, adenoviridae,
herpesviridae, poxviridae;
Replicarea virusurilor
Ciclul replicativ viral. Curba de creştere de o generaţie cuprinde
trei faze: de eclipsă, de creştere liniară şi de platou. Faza de eclipsă
durează 10-20 minute imediat după infecţie, şi este un interval în care
virusul extracelular şi intracelular din sistem nu poate fi detectat. Faza de
creştere liniară debutează iniţial intracelular şi are o pantă diferită în
funcţie de particularităţile sistemului virus-celulă gazdă. În orice caz,
evoluţia liniară a apariţiei virionilor intracelulari sugerează că aceştia din
urmă sunt rezultatul asamblării din părţi componente şi nu urmarea
fisiunii binare. Faza de platou este dependentă ca durată şi aspect de
mecanismul eliberării virionilor progeni din celula gazdă: prin liză sau prin
înmugurire. Succesiunea evenimentelor ciclului replicativ a fost disecată
consecutiv aplicării unor tehnici biochimice şi folosirii trasorilor radioctivi.
De asemenea, utilizarea unor inhibitori ai sintezei ADN (ioddeoxiuridina),
ai sintezei ARN sau ai transcrierii (actinomicină), ai traducerii (puromicină
şi cicloheximidă), a reprezentat un instrument ideal pentru studiu.
Etapele fiecărei faze menţionate mai sus sunt practic dificil de separat.
De altfel, sincronizarea unor cicluri infecţioase paralele nici nu are loc în
realitate.
Pentru raţiuni didactice, s-au descris în fiecare fază trei etape
(suprapuse uneori):
- faza de eclipsă: adsorbţia, internalizarea şi decapsidarea;
- faza de creştere liniară: sinteza proteinelor timpurii, transcrierea
genomurilor progeni pe matriţa genomului parental şi sinteza proteinelor
tardive (structurale);
- faza de platou: maturarea, asamblarea şi eliberarea.
CAPITOLUL II
INFECŢIA URLIANĂ
Tratament
Nu există tratament specific pentru infecţia cu virusul urlian. La
pacienţii cu parotidită trebuie făcută toaleta cavităţii bucale pentru
întreţinerea igienei sale, administrate analgezice şi regim alimentar uşor.
Pe perioada febrilă se recomandă repaus la pat; contrar credinţelor
populare, activitatea fizică nu influenţează dezvoltarea orhitei şi a altor
complicaţii. Pentru orhiepididimita acută dureroasă există mai multe
forme de tratament printre care:
- decompresia chirurgicală a testiculului
- infiltraţii cu - anestezice locale în cordonul spermatic
- estrogeni;
- ser de la convalescenţi;
- antibiotice cu spectru larg;
Deşi nedovedită prin studii, eficienţa glicocorticoizilor este mare în
diminuarea durerii şi a febrei, cât şi a dimensiunilor testiculului, redând
pacienţilor starea de bine clinic.
Iniţial se administrează 60 mg Prednison pe zi. Ulterior, doza
poate fi scăzută treptat pe parcursul a 7-10 zile. Glucocorticoizii nu au
produs efecte adverse asupra pancreatitei sau meningitei coexistente,
dar nu s-au arătat eficienţi la pacienţii cu afectări meningeale, iar
întreruperea administrării lor e însoţită de reapariţia parotiditei
contralaterale. Artrita din oreion e de obicei uşoară şi nu necesită
tratament. Tiroidita urliană poate ceda spontan, dar remiterea rapidă se
obţine folosind glucocorticoizi.
Profilaxia. Vaccinul cu virus viu atenuat (Jeryl Dynn) e foarte
eficient în producerea de titruri mari de Ac împotriva virusului urlian la
indivizii seronegativi înaintea vaccinării şi oferă protecţie de 75–95%
indivizilor expuşi ulterior virusului urlian. Vaccinul a dus de asemenea la
creşterea nivelului de anticorpi la indivizi vaccinaţi deja. Vaccinul
produce o infecţie inaparentă. Parotidita post-vaccinare e rară, iar
afectări ale SNC nu au apărut ca şi complicaţii. Vaccinul oferă protecţie
excelentă pentru o perioadă de 17 ani şi nu interferă vaccinările
simultane pentru pojar, rubeolă şi poliomielită sau vaccinarea simultană
pentru variolă. Protecţia a fost demonstrată atât pentru copii cât şi pentru
adulţi.
Vaccinul cu virus urlian viu poate fi administrat oricând după
primul an de viaţă şi este de aplicat la copiii care se apropie de
pubertate, la adolescenţi şi la adulţii născuţi după 1956 care nu au avut
oreion clinic sau nu au fost vaccinaţi în trecut. Indivizii care trăiesc în
colectivităţi sau în instituţii trebuie vaccinaţi pentru că s-a dovedit că
izolarea fizică a pacienţilor cu oreion nu împiedică transmiterea infecţiei.
Vaccinarea e contraindicată la copii sub 1 an, pentru că interferă
cu Ac materni.
La indivizii cu istoric de hipersensibilitate la diverse vaccinări, la
cei cu boli febrile, leucemie, limfoame sau cancere generalizate, la cei ce
fac tratament cu glucocorticoizi, medicamente alchilante, antimetaboliţi
sau radioterapie, ca şi în timpul gravidităţii, vaccinarea e contraindicată.
Nu se cunoaşte dacă vaccinarea previne infecţia după realizarea
expunerii, dar nu există contraindicaţii în această situaţie. În profilaxia
post-expunere nu s-au dovedit a fi eficiente nici administrarea de
imunoglobuline specifice virusului urlian şi nici a -globulinelor obişnuite
şi, de altfel, nici nu sunt recomandate.
Complicaţii. Virusul urlian tinde să invadeze ţesuturile glandulare;
ocazional pot apărea inflamaţii ale glandelor lacrimale, ale timusului,
tiroidei, sânului şi ovarelor. Orhita se manifestă prin persistenţa durerii în
zona inferioară a abdomenului şi prin febră, neavând ca rezultat
sterilitatea.
Virusul urlian e implicat şi în apariţia tiroiditei subacute;
diagnosticul se pune serologic, iar ocazional virusul poate fi izolat din
glanda tiroidă. În urma tiroiditei urliene pot să apară: mixedem,
manifestări oculare cum ar fi: dacrioadenită, nevrită optică, keratită, irită,
conjunctivită şi episclerită. Deşi acestea pot afecta temporar vederea, se
vindecă de regulă complet.
Miocardita urliană este relativ comună şi se evidenţiază prin
modificări tranzitorii ale ECG. În rare cazuri poate fi fatală; dar, de obicei,
nu are manifestări clinice şi nici nu alterează funcţia cardiacă. În mod
similar, manifestările hepatice sunt uşoare, icterul sau alte semne clinice
nu apar decât destul de rar.
Ca o complicaţie a oreionului, a fost descrisă purpura
trombocitopenică, iar la un pacient a fost descrisă o reacţie leucemoidă,
cu implicarea predominantă a limfocitelor. Cu oreionul au mai fost
asociate traheobronşita şi pneumonia interstiţială, mai ales în rândul
copiilor.
O manifestare rară, dar interesantă a oreionului este poliartrita,
adesea migratorie. Mai frecvent apare la bărbaţi, la 20-30 ani.
Simptomele articulare apar la 1-2 săptămâni după ameliorarea
parotiditei, de obicei fiind implicate articulaţiile mari. Afectarea durează 1-
6 săptămâni, apoi dispare complet, fără a lăsa sechele. Nu este clar
dacă artrita e datorată viremiei sau dacă e o reacţie de hipersensibilitate.
După oreion au fost raportate cazuri de glumerulonefrită acută
hemoragică în absenţa streptococului, dar legătura nu este foarte clară.
Complicaţii auriculare. În cursul infecţiilor urliene se întâlnesc
otalgii sau otite, acestea din urmă fiind infecţii secundare prin asociaţie
microbiană. Lepage şi Milochevitch descriu chiar un abces temporal de
origine otică într-o parotidită urliană. Se mai semnalează surditate
temporară, produsă de tulburări în urechea internă, în timp ce surditatea
completă ireversibilă se datorează, localizării virusului urlian la nivelul
labirintului sau nervului auditiv.
Diabetul juvenil. Rolul infecţiei urliene în declanşarea diabetului
juvenil este controversat. Este posibilă şi contribuţia virusului Coxakie B 4.
un contrargument îl reprezintă menţinerea frecvenţei diabetului juvenil
odată cu scăderea frecvenţei infecţiei urliene după introducerea
vaccinului.
Complicaţii tardive. Cu excepţia rarelor complicaţii ale SNC şi ale
câtorva pacienţi care au devenit sterili ca urmare a afectării testiculare
bilaterale, oreionul nu lasă sechele. Totuşi, infecţia urliană persistentă
poate fi cauza miozitei cu corpi de incluziune (o miopatie cronică
inflamatorie care apare cu precădere în decada a VI-a de viaţă).
Nu e dovedită ferm legătura între oreion în timpul gravidităţii şi o
frecvenţă mai mare a malformaţiilor congenitale la noi-născuţi. Nici
relaţia cauzală între infecţia urliană intrauterină şi fibroelastoza
endocardică nu a fost clar stabilită. Oreionul în timpul primului trimestru
de sarcină a fost asociat cu un risc crescut de avort spontan.
CAPITOLUL IV
PARTEA SPECIALĂ
Obiectivele lucrării
Prezenta lucrare îşi propune să descrie caracterele clinice şi
paraclinice ale pacienţilor cu determinare meningeală sau encefalitică a
infecţiei urliene şi îşi propune pe urmă compararea meningitei urliene şi
a celorlalte meningite cu lichid clar de etiologie nebacteriană.
Material şi metode
Alegerea lotului. Am studiat retrospectiv un lot de 70 de pacienţi
cu determinare meningitică sau encefalitică în cadrul infecţiei cu virusul
urlian, internaţi în Clinica de Boli Infecţioase şi Tropicale "Dr. Victor
Babeş", în perioada ianuarie 1996-decembrie 1997.
Culegerea datelor s-a realizat folosind foile de observaţie ale
pacienţilor. Bolnavii au fost diagnosticaţi şi supravegheaţi din punct de
vedere epidemiologic, clinic şi paraclinic.
Metoda. Lotul de 70 de pacienţi s-a alcătuit prin selectarea
cazurilor la care determinarea meningitică sau encefalitică a infecţiei
urliene a fost manifestă. Ne-am propus să studiem evoluţia clinică a
semnelor şi simptomelor ce caracterizează infecţia urliană complicată cu
meningită sau encefalită, cât şi caracterul lichidului cefalo-rahidian,
acesta din urmă din punct de vedere macroscopic şi biochimic. Aceste
date au fost culese printr-o anamneză amănunţită, un examen clinic
complet la care s-au adăugat examene paraclinice (uzuale, amilazemie,
HAI şi puncţie lombară în dinamică). Aceste date au fost analizate
statistic cu ajutorul programului Epi Info şi editate cu programul Word
7.0.
Analiza caracteristicilor lotului de studiu.
Epidemiologie (vârstă, sex, sezonalitate, mediu de provenienţă).
Repartiţia pe grupe de vârstă s-a făcut în funcţie de următoarele
decade: decada I (0-9 ani), decada II (10-19 ani), decada III (20-29),
decada IV (30-39 ani), decada V (40-49 ani), şi în funcţie de perioadele
de creştere: copii (cei de sub 14 ani) şi adolescenţi-adulţi (peste 14 ani).
În decada I s-au întâlnit 44 de cazuri, în decada a II-a - 20 de cazuri, în decada
a III-a - 3 cazuri, în decada a IV-a - 2 cazuri şi în decada a V-a - 1 caz. Copiii au fost în
număr de 61 , iar adolescenţi-adulţi - doar 9.
Copii 61 87
Adolescentadult 9 13
TOTAL 70 100
Tabel. Repartiţia pe grupe de vârstă
Se remarcă din distribuţie predominanţa bolii în prima decadă (0-9
ani), reprezentând 63%. Această proporţie se măreşte considerabil dacă
întindem intervalul până la 14 ani, ajungând la 87%, pe când adulţii
reprezintă doar 13% din totalul bolnavilor. Limita superioară a vârstei s-a
situat în decada a V-a, unde s-a notat un singur caz. Explicaţia acestei
constatări ar fi contagiozitatea mare a virusului urlian şi recidivele foarte
rare ale bolii datorită imunităţii de foarte lungă durată pe care o dă o
primă infecţie a virusului. Astfel copiii care nu au fost încă infectaţi şi care
se află într-o colectivitate, sunt expuşi îmbolnăvirii mai mult decât adulţii.
Motivele probabile pentru care adolescenţii şi adulţii s-au îmbolnăvit, au
fost scăderea imunităţii şi absenţa bolii în copilărie
Lotul cuprinde un număr de 24 de pacienţi de sex feminin şi 46
pacienţi de sex masculin. Repartiţia pe sexe evidenţiază o predominanţă
a bolii la sexul masculin, 65% din total, şi 35% la sexul feminin,
rezultatele concordând cu datele din literatura de specialitate
An
LUNĂ Total
96 97
Ianuarie 8 3 11
Februarie 3 1 4
Martie 2 3 5
Aprilie 3 1 4
Mai 4 5 9
Iunie 8 8 16
Iulie 6 2 8
August 2 3 5
Septembire 1 0 1
Octombrie 1 1 2
Noiembrie 0 1 1
Decembrie 2 2 4
TOTAL 40 30 70
Clinic
Modul de debut al meningitei a fost în marea majoritate a cazurilor
brusc în proporţia de 95,7% şi insidios în doar 4,3% din cazuri.
Caracterele macroscopice
1. Tensiunea. Lichidul a fost predominant normotensiv (40 de
cazuri din 70, ce reprezintă 57,1%), cu tendinţă la creştere (26 de cazuri
din 70, ce reprezintă 37,1%), doar un număr foarte mic de cazuri (4 ce
reprezintă 5,7%) a prezentat lichid hipotensiv. S-a observat o corelaţie
între tensiunea lichidului şi numărul de elemente. Eşantioanele cu lichid
normotensiv având, global, un număr mai mic de elemente decât cel cu
lichid hipertensiv (vezi tabelul).
la p rim a p u n c ţie lo m b a r ă
2 0
c
1 5
a
z
1 0
u
r
5
i
0
< 2 0 0 < 4 0 0 < 6 0 0 < 8 0 0 < 1 0 0 0 < 1 2 0 0 < 1 4 0 0 < 1 6 0 0 < 1 8 0 0 < 2 0 0 0
n r. e le m e n t / m m c
regăsit într-un procent de 27,6 (13 cazuri din 47), o valoare cuprinsă
între 0,60-0,66 regăsindu-se la 17% (8 din 47 de cazuri), 0,99 g/dl la
21,2% din pacienţi (10 cazuri din 47). La 27,6% din cazuri (13 cazuri din
47) albuminorahia a depăşit 1g/dl (în 3 cazuri depăşind chiar 2g/dl:
2,31g/dl)
2.Glicorahia.
62,8% dintre pacienţi (27 pacienţi din 43) au prezentat o
glicorahie de 0,60g/dl (valoarea considerată "normală" de către
laboratorul spitalului). Un singur caz a avut o glicorahie peste această
valoare (0,66g/dl), restul de 15 cazuri (34,9%) având glicorahie sub
valoarea precizată mai sus, astfel, între 0,50-0,59 s-au găsit 7 cazuri,
între 0,4-0,49 s-au găsit 5 cazuri şi sub 0,40 - 3 cazuri (dintre care 2
pacienţi cu glicorahie de 0,25g/dl). Se observă că, un număr de 8
pacienţi (18,6%) prezintă o glicorahie sub 0,50g/dl.
3. Clorurorahia
Valoarea cea mai frecvent întâlnită (31,8%, corespunzătoare la 14
pacienţi din 44) a fost de 7,2mg/dl, coincizând cu valoarea normală
furnizată de laborator. Un număr de 7 pacienţi (15,9% din total) au avut
clorurorahia cuprinsă între 6,5 şi 7 (6,43mg/dl). A existat 1 pacient cu
clorurorahia de 5,08. Restul de 22 (50%) prezentând clorurorahia de
peste 7,02mg/dl. Astfel la intervalul 7,03-7,05 s-au găsit 16 pacienţi
(34,1%), la intervalul 7,5-8 - 5 pacienţi şi 1 pacient a prezentat
clorulorahia de peste 8 (8,09mg/dl).
Valoarea clorurorahiei pe număr de cazuri
Tratamentul.
Tratamentul aplicat acestor pacienţi a fost pe de o parte, a bolii de
bază şi pe de altă parte, tratamentul afectării sistemului nervos central,
cu depletive, corticoterapie şi simptomatic.
1. Depletive.
Au fost administrate la un număr de 50 de pacienţi, 71,4% (în cele
mai multe cazuri), la 32 din 50 de pacienţi ce reprezintă 64%, tratamentul
cu depletive s-a încheiat în aceeaşi zi. În restul cazurilor durata
administrării a fost de 2 zile în 7 cazuri, 3 zile în trei cazuri, 4 zile în două
cazuri, 5 zile în 3 cazuri şi 6 zile în 3 cazuri.
2. Corticoterapia.
Corticoterapia s-a folosit în 4 cazuri, şi anume în 5,7% din cazuri.
Aceşti pacienţi au prezentat un număr foarte mic de elemente cu
albuminorahie moderată (PANDY "", "") sau cu manifestări clinice
sugestive (starea generală profund alterată, cu devierea capului, sindrom
extrapiramidal, tulburări de vorbire şi de concentrare).
S-au folosit:
- dexametazonă în 2 cazuri;
- hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) în 2 cazuri;
- prednison, într-un caz,
3. Antialgice şi antiinflamatoare.. Toţi pacienţii au primit antialgice,
cel mai frecvent a fost folosit algocalmin în 90%, precum şi AINS, ca
indometacin, fenilbutazonă, aspirină, cât şi paracetamol.
Evoluţia sub tratament a fost spontan favorabilă, neînregistrându-
se complicaţii şi nici decese în urma acestei boli.
Studiu comparativ
Compararea meningitei urliene cu meningitele de etiologie virală
fără precizarea agentului etiologic şi meningitele neprecizate.
Culegerea lotului martor s-a făcut în Clinica de Boli Infecţioase şi
Tropicale "Dr. Victor Babeş" - Bucureşti, pe perioada ianuarie-decembrie
1997. Dintr-un număr total de 144 de cazuri de meningită internate în
clinică (exceptând meningitele din infecţia HIV), 96 au prezentat lichid
clar la prima puncţie lombară. Din aceste 96 de cazuri am exclus 20 cu
meningită de etiologie bacteriană.
Din cele 76 cazuri de infecţie virală (meningite), rămase, 29 au
fost determinate ca fiind cu virusul urlian, 2 cazuri au fost cu virusul West
Nil, dintre cazurile rămase, 15 au fost considerate de etiologie virală, cu
agent etiologic rămânând neprecizat, iar 30 au rămas fără o orientare
către o etiologie bacteriană sau virală.
Compararea se va face între meningita urliană şi celelalte două
meningite (virale şi agent etiologic necunoscut), din punct de vedere
etiologic, clinic şi paraclinic.
Studiu epidemiologic
Repartiţia pe grupe de vârstă în ce priveşte meningita urliană
evidenţiază predominanţa cazurilor în intervalul 0-14 ani (25 cazuri), care
este de 86% din cazuri, peste 14 ani s-au găsit 4 cazuri (14%). Vârsta
minimă la care s-a întâlnit afecţiunea a fost la 3 ani, cu un caz, cea
maximă la 47 de ani (1 caz).
Cazurile de etiologie virală cu agent etiologic neprecizat au avut
repartiţia pe grupe de vârstă în felul următor: sub 14 ani - 6 cazuri (35%),
între 15-25 - 8 cazuri (47%), peste 25 ani 3 cazuri (18%). S-a notat un
caz când debutul bolii a fost în primul an de viaţă. Cea mai mare vârstă
la care s-a întâlnit boala a fost de 70 de ani (1 caz). Deci, meningita
urliană predomină până la 14 ani, iar meningita virală cu agentul
neprecizat predomină după vârsta de 14 ani; în ce priveşte meningita
fără orientare etiologică în intervalul 0-14 ani s-au notat 5 cazuri (17%),
în intervalul 15-25 s-au notat 10 cazuri(33%), iar peste 25 ani - 15 cazuri
(50%).
Comparativ cu meningita urliană, meningita fără orientare
etiologică apare cel mai frecvent după vârsta de 25 de ani.
În ce priveşte distribuţia pe sexe, în cadrul etiologiei urliene
predomină sexul masculin, conform literaturii de specialitate, în timp ce
în cadrul celorlalte categorii predomină sexul feminin (vezi grafic şi
tabel).
Meningită
Cu agent
Vârstă Fără orientare
Urlian etiologic TOTAL
etiologică
neprecizat
0-14 24 5 4 33
>14 ani 5 12 26 43
TOTAL 29 17 30 76
Studiu clinic
Manifestările clinice la debutul bolii s-au caracterizat prin prezenţa
febrei, cefaleei, vărsăturilor şi fotofobiei. Aceşti parametrii au fost mai
mult sau mai puţin importanţi, în funcţie de tipul virusului incriminat în
apariţia meningitei. Astfel, în meningita urliană s-a notat febră la 27
pacienţi ce reprezintă 93%, în meningita de etiologie virală cu agentul
neprecizat, 15 pacienţi au prezentat febră (88%). Aşadar, ambele loturi
au prezentat febră la debutul bolii, valorile ei fiind cuprinse între 38,2-
39C.
De asemenea, meningita fără orientare etiologică a prezentat un
procent mare de pacienţi febrili (77%), apropiat de cel de meningita
urliană, fapt care denotă prezenţa febrei la o mare parte dintre pacienţii
cu meningită, caracterul ei fiind, însă moderat.
Cefaleea şi vărsăturile, în infecţia urliană, au fost prezente într-o
proporţie de 79% şi 86%. În meningita determinată de celelalte virusuri,
82% au prezentat cefalee şi 65% - vărsături.
Deci, cefaleea şi vărsăturile însoţesc, de obicei meningitele de
etiologie virală, indiferent de tipul virusului, fapt ce se remarcă şi în
meningitele de etiologie neprecizată. Fotofobia a fost mai puţin frecventă
la debut, atât în infecţia urliană cât şi în cea de etiologie virală cu agentul
neprecizat, fiind reprezentată în proporţie de 31% şi 12%. De asemenea,
în meningitele fără orientarea etiologică, fotofobia a fost foarte puţin
frecventă, cu un procent de 30% din cazuri. Această proporţie a
frecvenţei fotofobiei s-ar datora nu atât lipsei prezenţei ei, cât dificultăţii
copiilor de a o descrie.
În perioada de stare, din 93% din pacienţii febrili cu meningită
urliană, doar 76% mai prezentau febră; pe când din 88% cu meningită de
etiologie virală simplă, febrili, doar 82% mai prezentau febră;
Se notează de asemenea, o scădere a frecvenţei pacienţilor febrili
cu meningită fără orientare etiologică (67%).
Această mică scădere se datorează, probabil, aplicării unui
tratament simptomatic până la internare.
Se notează o scădere asemănătoare a frecvenţei cefaleei,
vărsăturilor şi fotofobiei de la debut până la internare; proporţiile pentru
cefalee ajung la 74% în infecţia urliană, 71% în meningitele virale simple
şi 77% pentru cele fără orientare etiologică. Pentru vărsături se notează
următoarele proporţii: 62% în meningită urliană, 41% în cele de alte tipuri
virale şi 53% fără orientare etiologică.
Fotofobia denotă aici următoarele valori: 14% în meningita
urliană, 6% în meningita cauzată de alte virusuri şi 23% în meningita fără
orientare etiologică.
Obiectiv în meningita urliană, redoarea de ceafă a fost prezentă în
86% din cazuri; în meningita de etiologie virală simplă - 88% şi în
meningita de origine necunoscută - 83% din cazuri.
Acest semn clinic apare, deci, mai frecvent, atât în infecţia urliană,
cât şi în cea de alte etiologii virale, precum şi în meningitele fără
orientare etiologică.
Proba Kernig apare la 20% din pacienţii cu meningită urliană, la
52% cu meningită virală simplă şi la 33% din pacienţi cu meningită de
etiologie neprecizată. Aceste proporţii mici se datorează, probabil, lipsei
cooperării pacienţilor. Dar, totuşi, se notează o frecvenţă crescută a
acestui semn în meningitele de etiologie virală simplă, decât în meningita
urliană.
Semnul Brudzinski apare la 3% din cazurile de meningită urliană,
la 29% din cazuri, cu meningită virală, alta decât urliană, şi la 20% din
cei cu meningită fără orientare etiologică.
Din cele de mai sus rezultă, că semnul Brudzinski pare a fi mai
puţin caracteristic meningitei urliene.
Frecvenţa semnelor şi simptomelor după tipul meningitei de debut.
Tipul meningitei Virală cu
Fără orientare
Urliană agentul
etiologică
Semne şi simptome neprecizat
Febră 93% 88% 77%
Cefaleea 79% 82% 90%
Vărsături 86% 65% 47%
31% 12% 30%
Fotofobie
Frecvenţa semnelor şi simptomelor după tipul meningitei în perioada de
stare.
Studiu paraclinic
Pentru un diagnostic corect, pe lângă celelalte analize uzuale care
se fac la orice bolnav, puncţia lombară este obligatorie, ea deţinând rolul
decisiv în diferenţierea etiologică a bolii. În general, se fac două puncţii:
una la internare şi alta după aproximativ 7 zile.
La prima puncţie lombară, aspectul lichidului cefalo-rahidian în
meningita urliană a fost clar la 7 cazuri, opalescent la 21 de cazuri şi
hemoragic la un caz (probabil accident de puncţie). În meningita virală cu
agentul etiologic neprecizat lichidul a fost clar la 10 pacienţi, opalescent -
la 4 pacienţi, tulbure - la 1 pacient, hemoragic - la 1 pacient şi xantocrom
- la 1 pacient.
Se remarcă din cele expuse, că nu apar cazuri de meningită
urliană cu lichid tulbure sau xantocrom. Meningita fără orientare
etiologică a prezentat lichid clar la 13 pacienţi, opalescent - la 14
pacienţi, serocitrin - la 1 pacient, hemoragic - la 1 pacient şi xantocrom -
la 1 pacient.
Deci, diferenţa dintre o meningită urliană şi una fără orientare
etiologică în ce priveşte aspectul LCR este că la cea de-a doua puncţie
lichidul ar putea apare xantocrom sau serocitrin.
Totuşi, ambele au o proporţie mare de lichid opalescent.
Cea de-a doua puncţie s-a putut efectua doar la 20 de pacienţi cu
meningită urliană, la care s-au obţinut 19 cazuri cu lichid clar şi un caz cu
lichid opalescent.
Pentru meningita virală cu agentul etiologic neprecizat, a crescut
proporţia pacienţilor cu lichid clar, numărul de cazuri ajungând la 14;
lichidul a fost găsit opalescent doar la 2 pacienţi din cei 4 găsiţi la prima
puncţie, şi hemoragic la 1 pacient, datorită probabil unui accident de
puncţie.
În ceea ce priveşte meningita fără orientare etiologică, lichidul
cefalo-rahidian a avut aspect clar la 19 dintre pacienţi, opalescent - la 7
pacienţi, hemoragic - la 2 pacienţi şi xantocrom - la 1 pacient.
Datorită tratamentului aplicat în timpul internării, aspectul lichidului
se ameliorează simţitor, atât la meningita urliană, cât şi la cea de alte
etilologii.
Tensiunea lichidului la prima puncţie lombară pentru meningita
urliană a fost normală la 13 pacienţi, crescută la 15 pacienţi şi scăzută la
un pacient. În meningita virală cu agent etiologic neprecizat, tensiunea a
fost normală la 15 pacienţi, crescută - la 2 pacienţi şi la nici unul nu a
fost scăzută. Pentru meningita fără orientare etiologică, tensiunea a fost
normală la 12 pacienţi, crescută - la 17 pacienţi şi scăzută la 1 pacient.
Din aceste date se observă, că tensiunea LCR atât în meningita
urliană cât şi în celelalte meningite virale sau fără orientare etiologică,
poate fi găsită normală sau crescută.
La cea de-a doua puncţie se notează o normalizare a tensiunii
atât în meningita urliană, în care nu mai găsim decât 2 pacienţi cu
tensiune crescută, cât şi în meningita fără orientare etiologică, unde
găsim 9 pacienţi cu lichid hipertensiv, nici unul n-a mai avut lichid
hipotensiv; în cazul meningitei virale cu agentul etiologic neprecizat, s-a
notat, însă, paradoxal, o creştere a numărului pacienţilor cu lichid
hipertensiv, de la 2 la 3 pacienţi.
Aspectul LCR după tipul de meningită la prima puncţie
Meningită Virală cu
Fără orientare
Urliană agentul
etiologică
Aspectul LCR neprecizat
Clar 24% 59% 43%
Opalescent 72% 24% 47%
Serocitin - - 3%
Hemoragic - 6% 3%
Xantocrom - 6% 3%
Tulbure - 6% -
Meningită Virală cu
Fără orientare
Urliană agentul
etiologică
Tensiunea neprecizat
Normală 45% 88% 40%
Crescută 52% 12% 57%
Scăzută 3% - 3%
TOTAL 100% 100% 100%
Meningită Virală cu
Fără orientare
Urliană agentul
etiologică
Tensiunea neprecizat
Normală 85% 64% 69%
Crescută 10% 18% 31%
Scăzută 5% 18% -
TOTAL 100% 100% 100%
Celularitatea LCR. Din punct de vedere al celularităţii, la prima
puncţie lombară, pentru virusul urlian, nici un pacient nu a avut sub 10
elemente; 3% au prezentat între 10-49 elemente/mmc; 10% au prezentat
între 50-99 elemente/mmc; 41% au prezentat între 100-499
elemente/mmc; 28% au prezentat între 500-999 elemente/mmc; 17% au
prezentat peste 1000 elemente/mmc.
Pentru meningita virală cu agentul etiologic neprecizat, sub 10
elemente/mmc nu a fost nici un caz, între 10-49 elemente/mmc au fost
6% din cazuri; între 50-99 elemente/mmc - 12% din cazuri, între 100-499
elemente/mmc - 65%; între 500-999 elemente/mmc - 18%; peste 1000
elemente/mmc - nici un caz.
În ce priveşte meningita fără orientare etiologică, 3% au avut sub
10 elemente/mmc, 3% - între 10-49 elemente/mmc, 10% - între 50-99
elemente/mmc, 47% - între 100-499 elemente/mmc, 27% - între 500-999
elemente/mmc şi 10% - peste 1000 elemente/mmc.
La a doua puncţie lombară, 21% dintre pacienţii cu meningită
urliană au prezentat sub 10 elemente/mmc; 28% - între 10-49
elemente/mmc; 14% - între 50-99 elemente/mmc; 7% - între 100-499
elemente/mmc; nici unul între 500-999 şi nici unul - peste 100
elemente/mmc.
Dintre pacienţii cu meningită virală cu agentul etiologic neprecizat,
nici unul nu a avut sub 10 elemente/mmc, 12% au avut între 10-49
elemente/mmc; 18% - între 50-99 elemente/mmc, 53% - între 100-499
elemente/mmc; 12% - între 500-999 elemente/mmc, 6% - peste 1000
elemente/mmc.
Pentru meningita fără orientare etiologică, 4% au avut sub 10
elemente/mmc; 29% - între 10-49 elemente/mmc; 7% - între 50-99
elemente/mmc; 32% - între 100-499 elemente/mmc; 21% - între 500-999
elemente/mmc şi 7% - peste 1000 elemente/mmc.
Din datele obţinute reiese că, la prima puncţie lombară, majoritatea pacienţilor
au prezentat între 100-499 elemente/mmc, atât în cazul meningitei urliene cât şi a
celorlalte etiologii; la a doua puncţie lombară s-a observat o scădere semnificativă a
celularităţii la pacienţii cu meningită urliană (de la 41% la 7%), pe când la meningitele
virale cu agentul etiologic neprecizat şi cele fără orientare etiologică, s-au decelat
scăderi nu mai puţin semnificative ale numărului de elemente.
Meningită virală
Meningită fără
cu agentul
Meningită urliană orientare
etiologic
Nr. elemente etiologică
neprecizat
prima a doua prima a doua prima a doua
puncţie puncţie puncţie puncţie puncţie puncţie
0-9 - 6 - - 1 1
10-49 1 8 1 2 1 8
50-99 3 4 2 3 3 2
100-499 12 2 11 9 14 9
500-999 8 - 3 2 8 6
peste 1000 5 - - 1 3 2
TOTAL(cazuri) 29 20 17 17 30 28
Tipul celular
La prima puncţie lombară limfomonocite în proporţie de 100% s-
au găsit la 59% din cazurile de meningită urliană, la 47% din meningitele
virale cu agentul etiologic neprecizat şi la 52% din meningitele fără
orientare etiologică.
La cea de-a doua puncţie 100% - mononuclearele s-au găsit la la
85% din pacienţii cu meningită urliană, la 38% din meningitele virale cu
agentul etiologic neprecizat, şi la 68% din meningitele fără orientare
etiologică.
Iar dacă considerăm valoarea de peste 80% - mononucleare,
observăm că majoritatea cazurilor rămase se încadrează între aceste
valori (80-99%), atât la prima, cât şi la a doua puncţie lombară.
Meningită virală
Meningită fără
cu agentul
Meningită urliană orientare
Limfocitele etiologic
etiologică
neprecizat
prima a doua prima a doua prima a doua
puncţie puncţie puncţie puncţie puncţie puncţie
sub 79% - - 13% 6% 14% 4%
80-99% 41% 15% 40% 56% 34% 28%
100% 59% 85% 47% 38% 52% 68%
TOTAL 100% 100% 100% 100% 100% 100%