Capitolul 22.

INFECȚIILE CUTANATE ȘI DE PARȚI MOI

As. Univ. Dr. Ramona Ștefania Popescu, Conf. Dr. Anca Streinu-Cercel,
Conf. Dr. Oana Săndulescu

1. Introducere şi definiţii
Termnul de infecţiile cutanate și de părţi moi (ICPM) corespunde termenului din engleză
Skin and Soft Tissue Infections (SSTI), care reprezintă o patologie infecțioasă extrem de frecventă
în practica clinică medicală, ce afectează mai ales persoanele cu anumiți factori de risc: vârsta
înaintată, diabet zaharat, insuficiența venoasă etc. În general ICPM rămân localizate, dar este
posibilă o diseminare sistemică, cu evoluție către sepsis cu poartă de intrare cutanată.
ICPM/SSTI se caracterizează prin invazia agenților patogeni la nivel cutanat și/sau a țesutului
subcutanat cu semne inflamatorii locale: eritem, edem/indurație, căldură locală, durere și
impotență funcțională în funcție de zona afectată și de severitate [1].
În literatura de specialitate există mai multe clasificări ale ICPM, clasificarea în trei categorii a
Societății de Boli Infecțioase din America, IDSA (Infectious Diseases Society of America) fiind
cea mai utilizată în practica clinică. Conform IDSA, ICPM se clasifică în funcție de [2]:
 Profunzime:
o Infecții superficiale necomplicate (uSSTI=uncomplicated typically superficial
infectious)
o Infecții profunde complicate (cSSTI = complicated typically superficial infectious)
 Evoluție/durată (rata de progresie):
o Infecții acute
o Infecții cronice
 Prezența sau absența necrozei:
o Infecții necrozante
o Infecții non-necrozante
Etiologia infecțiilor cutanate poate fi bacteriană, virală, fungică sau parazitară. În acest capitol
vom descrie infecțiile bacteriene, care sunt cele mai frecvente și cu cele mai multe implicații în
practica clinică medicală.
Recent FDA (Food and Drug Administration) a introdus o nouă definiție a infecțiilor bacteriene
acute cutanate și de țesuturi moi (ABSSSI = Acute Bacterial Skin and Skin Structure Infections).
Acestea includ celulitele, erizipelul, infecțiile plăgilor, inclusiv abcesele cutanate, definite ca o
infecție cutanată bacteriană cu o suprafață minimă de 7,5 cm2 (edem, eritem sau indurație) [3].
În anul 2017, Esposito a publicat cea mai recentă abordare a ICPM, care cuprinde alături de o
clasificare (Tabel 1) și un ghid de tratament [4].

Tabel 1. Clasificarea ICPM, 2017 (modificată după Esposito)

1
 Infecții non-necrozante Infecții necrozante
Necomplicate
Foliculita/ Furunculoza Fasceita necrozantă
Abcese cutanate Gangrena Fournier
Impetigo Miozita/mionecroza
Erizipel
Celulita
Complicate
Plagi mușcate
Infecții postchirugicale
Escare suprainfectate

2. Etiologie
Etiologia ICPM este variată, iar aspectul clinic variază de la infecții veziculoase, buloase, cu
cruste până la leziuni papulare sau ulcerate. În tabelul sunt sintetizate principalele ICPM și
agenții lor etiologici.

Tabel 2. Etiologia infecțiilor cutanate și de părți moi

Patologie Etiologie
Infecții bacteriene
Foliculita Pseudomonas aeruginosa (“Foliculita de jacuzzi”)
Stafilococcus aureus
Impetigo nonbulos/bulos Streptococcus pyogenes
Stafilococcus aureus
Erizipel S treptococcus pyogenes, rar streptococii de grup B, C,
D, G (erizipel gambă)
S tafilococcus aureus
Celulita* S. pyogenes
S. aureus

La imunodeprimați (diabet zaharat, HIVetc)

- Pseudomonas aeruginosa
- bacili Gram negativi

La consumatori droguri iv :

- Anaerobi: Bacteroides spp, Clostridim spp.

În urma contactului cu apa:

- Aeromonas hydrophilia,
- Vibrio vulnificus

La copii:
- Haemophilus influenzae

2
 Plăgi mușcate Plăgi mușcate de câine sau pisică
- Pasteurella canis/ multocida
- Capnocytophaga canimorsus
- S. aureus
- Anaerobi
Plăgi mușcate de om:
- Streptococcus anginosus
- S. aureus,
- Eikenella corrodens,
- Fusobacterium spp.
- Prevotella spp,
- Peptostreptococcus
Plăgi chirugicale suprainfectate - Staphylococcus spp.
- Anaerobi, bacilli Gram negativi
- Enterococcus spp, Streptococcus spp.
Escare suprainfectate De obicei etiologie polimicorbienă (aerobi + anaerobi):
- Streptococcus spp,
- S. aureus
- Enterobacteriaceae
- Pseudomonas aeruginosa
- Streptococi anaerobi
- Bacteroides fragilis
Fasceita necrozantă
- tip I (polimicrobiană): - Anaerobi: Bacteroides spp., Clostridium spp.,
Peptostreptococcus spp.,
- Aerobi: Enterobacteriaceae, Proteus spp.,
Pseudomonas spp., Klebsiella pneumoniae

- tip II (monomicrobiană) - S. pyogenes

- S. aureus
Gangrena Fournier - Asociere Streptococcus spp., Staphylococcus spp.,
Enterobacteriaceae, anaerobi (Bacteroides spp.,
Fusobacterium spp., Clostridium spp.)
Infecții virale
HSV1 și HSV 2**, VZV***, virus rujeolic, virus rubeolic, HPV**** etc
Infecții fungice
Tinea, candidoze etc
Infecții parazitare
Scabia, pediculoza etc
* în evoluție se pot transforma în infecții necrozante
**HSV1 și 2- Human herpes virus 1 și 2
***VZV – Varicelo-Zosterian -Virus
****HPV - Human Papilloma Virus

3
 3. Epidemiologie

Incidența infecțiilor de piele și țesuturi moi este estimată în rândul populației generale la 48.5
infecții / 1000 pacient-ani [5, 6], cu fluctuații de la an la an și cu o ușoară tendință de creștere a
frecvenței prezentărilor la medic pentru această patologie în ultimii ani [7].

Epidemiologia și etiologia infecțiilor cutanate și de țesuturi moi depinde de o serie de factori ce

țin de gazdă, de localizarea infecției și de caracteristicile agentului patogen.

Factorii de teren ai gazdei determină în mare măsură susceptibilitatea pentru infecție :

- Escoriațiile, plăgile acute sau cronice, escarele sau alt tip de leziuni cutanate pot reprezenta
porți de intrare pentru infecțiile microbiene.
- Gradul de reactivitate imună locală sau generală al gazdei pot influența progresia sau
extensia procesului infecțios
- Gradul de vascularizare locală pot influența progresia sau extensia procesului infecțios. De
exemplu, o infecție cutanată la un pacient diabetic cu microangiopatie diabetică are un
prognostic mai rezervat, cu risc de cronicizare, risc de etiologie polimicrobiană și formare de
biofilm [8] față de aceeași infecție care survine la un pacient imunocompetent, unde cu
tratament adecvat infecția se remite adesea fără sechele.
- Frecvența și tipul de contact al gazdei cu mediul sanitar se asociază cu implicarea unor
anumiți agenți patogeni, cu rezistențe multiple la antibiotice. Astfel, în infecțiile dobândite în
comunitate, etiologia cea mai frecventă este reprezentată de Staphylococcus aureus și
Streptococcus pyogenes [9], pe când în infecțiile asociate îngrijirilor medicale (ex. infecțiile
de cateter) care au risc mare de progresie spre infecții sistemice, agenții patogeni raportați cel
mai frecvent sunt stafilococii coagulazo-negativi (ex. Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus hominis, Staphylococcus capitis, Staphylococcus caprae [10]), urmați de S.
aureus dar și de Stenotrophomonas maltophilia, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus
spp, sau Candida spp (cu precădere la pacienții cu imunodepresie sau cu factori de risc
multipli) [11].
Factorii care țin de agentul microbian (ex. factori de virulență) influențează procesul
patogen. De exemplu, în rândul sub-populațiilor de S. aureus meticilino-rezistent (MRSA) a
fost foarte bine caracterizată o linie genetică distinctă, reprezentată de MRSA dobândit în
comunitate (CA-MRSA), care în prezent pare să fie una dintre principalele etiologii ale
infecțiilor cutanate. Astfel, în Argentina a fost raportat că 88% dintre infecțiile de piele și
țesuturi moi aveau ca etiologie CA-MRSA [12], iar în Turcia CA-MRSA a fost raportat ca
fiind agentul etiologic în 35% dintre cazuri [13]. Același studiu recent efectuat în Turcia a
indicat faptul că între 2013 și 2018 a crescut de 8 ori frecvența CA-MRSA ca agent etiologic
al infecțiilor cutanate și de părți moi la copii [14].

4. Patogenie
4
Pielea reprezintă cel mai mare organ, acoperind corpul în totalitate și cântărind aproximativ 20%
din greutatea acestuia. Principala funcție a pielii este de protecție împotriva factorilor externi
(barieră împotriva microorganismelor, razelor UV, agenților chimici și/sau factorilor mecanici
etc.) [15].

Pielea este formată din trei straturi : epidermul (stratul superficial), dermul (alcătuit din țesut
conjunctiv) și hipodermul (cuprinde macrofage, celule adipoase, nervi, vase de sânge etc).

Alterarea integrității acestui organ prin diverși factori (abraziuni, arsuri, mușcături, corpi străni,
intervenții chirugicale, ulcere vasculare, ulcere de presiune, tinea, herpes etc) permite penetrarea
bacteriilor (comensale sau patogene) în structuriile profunde [16]. Alte căi de penetrare includ
porii pielii (foliculita), răspândirea prin contiguitate (”din aproape în aproape”) de la o infecție
adiacentă (osteomielită). Mult mai rar infecțiile cutanate apar prin însămânțare hematogenă
(embolii septice).

Orice dezechilibru al florei comensale cutanate poate favoriza multiplicarea agenților patogeni la
nivel cutanat. Bacteriile care colonizează în mod normal jumătatea superioară a corpului sunt
predominant germeni Gram pozitivi (S. epidermidis, Corynebacterium species, S. aureus și S.
pyogenes), iar în partea inferioară a corpului se adaugă germenii Gram negativi
(Enterobacteriaceae). Bacteriile cele mai frecvent implicate în producerea ICPM sunt S. aureus
și S. pyogenes [1].

Un rol important în etiopatogenia infecțiilor cutanate este reprezentat de eliberarea toxinelor

bacteriene. Există două tipuri de toxine: endotoxine și exotoxine.

Endotoxinele sunt lipopolizaharide ce se găsesc în pereții bacteriilor Gram negative. Când sunt
eliberate în cantitate moderată au rol benefic în activarea sistemului imun, însă eliberarea masivă
de endotoxine determină o suprastimulare a răspunsului imun al gazdei și inflamație excesivă
(ex. fasceita necrozantă determinată de Vibrio vulnificus) [17].

Exotoxinele sunt proteine secretate activ care determină leziuni tisulare sau disfuncții prin
diferite mecanisme. Un grup special de exotoxine sunt superantigenele care produc o stimulare
nespecifică a limfocitelor T cu eliberarea masivă de citokine proinflamatorii. Superantigenele
sunt implicate în patogenia sindromului șocului toxic stafilococic/streptococic.

5. Manifestări clinice

5.1 Infectii non-necrozante [16, 18, 19]

5.1.1 Foliculita/furunculoza

5
  Foliculita este o infecție superficială, localizată a foliculului pilos.
 Furunculoza este o infecție profundă a foliculului pilos.
Ele sunt localizare oriunde la nivelul pielii păroasă, mai frecvent la nivelul gâtului, feței, feselor
și toracelui.

5.1.2.Impetigo este o infecție bacteriană a straturilor superficiale ale epidermului cu

contagiozitate mare, fiind cea mai frecventă ICPM a copiilor cu vârsta între 2-5 ani. Clinic se
caracterizează printr-un placard eritematopapulos, cu evoluție rapidă spre vezicule și apoi cruste
melicerice. Ce mai frecventă localizare este cea perioronazală. Prin prurit se produce o
autoinoculare la distanță și deseori se asociază și adenita regională. Există mai multe forme de
impetigo :
 Impetigo non bulos este cea mai frecventa formă clinică, în care lipsesc manifestările
sistemice
 Impetigo bulos se caracterizează prin leziuni buloase, cu conținut purulent, crustă
maronie cu eritem perilezionar, localizate cel mai frecvent la nivelul toracelui, axilei sau
interdigital. Agentul etiologic cel mai frecvent implicat este S.aureus producător de
exotoxine exfoliative tip A si B. Deseori manifestările cutanate sunt însoțite de simptome
sistemice.

5.1.3 Erizipelul este o infecție cutanată superficială localizată, favorizată de staza venoasă și
limfatică. Clinic, debutul este brusc cu febră, frisoane și apariția unui placard eritematos, indurat,
cu margini ușor reliefate, net delimitat de tegumentul indemn, printr-un burelet marginal sau de
delimitare. Frecvent, la nivelul placardului pot apărea flictene superficiale cu conținut clar sau
ușor gălbui care se rup cu ușurință. Adenopatia regională precede apariția placardului și este
sensibilă la palpare. Deseori, între placardul eritematos și adenopatia satelită se vede un treneu de
limfangită.
Erizipelul feței are aspect caracteristic “în fluture”, afectarea urechii fiind o trăsătură distinctivă
pentru erizipel, deoarece această regiune nu conține țesut dermic mai profund. Erizipelul
membrului superior afectează mai ales femeile cu mastectomie totală pentru cancer de sân, care
dezvoltă un limfedem cronic de membru superior, ca urmare a evidării ganglionilor axilari.
Rata de recădere în erizipel este crescută, afectând până la 30% din cazuri [20]. Printre factorii
favorizanți ai recăderilor regăsim : diabetul zaharat, obezitatea, limfedemul cronic, stări de
imunosupresie și factori locali (onicomicoza, dermatofiția intergitoplantară).
Complicații erizipelului pot fi locale (abcese, flegmoane, necroze, flebite, limfangite, gangrena)
și la distanță (glomerulonefrita, endocardita, sepsis, sindromul șocului toxic streptococic).
Erizipelul stafilococic apare mai frecvent la pacienții imunodeprimați, iar clinic se aseamămă cu
cel streptococic, însă are un prognostic mai sever decât acesta.

6
5.1.4 Celulita este o infecție a țesutului subcutanat profund, imprecis delimitată. Cel mai
frecvent apare prin suprainfecția plăgilor postoperatorii, a plăgilor mușcate sau în caz de
afecțiuni predispozante (ex. piciorul diabetic).
Spre deosebire de erizipel, debutul celulitei este progresiv și poate asocia în evoluție constituirea
unei colecții purulente. Edemul localizat perifolicular determină aspectul de “coajă de
portocală”.
Celulitele determinate de germeni anaerobi au prognostic sever și se caracterizează clinic printr-
un miros fetid și prin crepitații secundare acumulării bulelor de gaz la palparea regiunii afectate.
Întârzierea tratamentului sau administrarea unui antibiotic neadecvat poate determina evoluția
celulitei spre necroză locală, ce va necesita suplimentar tratament chirurgical cu debridarea
țesuturilor devitalizate.

5.1.5 Necroliza toxică epidermică stafilococică (”sindromul pielii opărite”) este o afecțiune ce
apare preponderant la nou-născuți și este produsă de toxinele exfoliative A și B ale S. aureus.
Aspectul clinic este de eritem ”solar” difuz, cu formarea de flictene care se descuamează ulterior
(semnul Nicolsky), fără afectarea mucoaselor. Diagnosticul se stabilește clinic și prin puncție
cutanată care evidențiază afectarea stratului cornean al epidermului, însă stafilococul nu se poate
izola de la nivelul flictenelor. Prognosticul este favorabil, afecțiunea fiind autolimitantă, probabil
prin dezvoltarea anticorpilor antitoxină.

5.1.6 Sindromul șocului toxic – produs de TSST-1 (Toxic Shock Toxin-1) sau enterotoxinele A -
D produse de S.aureus. A fost descris prima dată la femei după utilizarea tampoanelor
intravaginale la menstruație. Alte cazuri au fost descrise în cazul infecțiilor plăgilor chirugicale
sau postpartum. Clinic se caracterizează prin febră, colaps hemodinamic, insuficiență
pluriorganică și erupție scarlatiformă. Prognosticul este rezervat, iar la supraviețuitori apare în
convalescență descuamarea palmo-plantară.

5.2 Infecții necrozante [16, 18, 19, 21, 22]

Infecțiile necrotizante includ formele necrozante de fasceite, miozitele și celulitele necrotizante.

Evoluția clinică este fulminantă cu distrucție tisulară rapidă, toxicitate sistemică și mortalitate
crescută. Având în vedere această evoluție, este vital diagnosticul precoce și instituirea
tratamentului adevcat, care include intervenția chirurgicală și antibioticoterapia.
Clinic se caracterizează prin febră, durere importantă, eritem, edem, crepitații, echimoze sau
leziuni buloase/necrotice. În unele cazuri febra lipsește, iar tegumentul poate fi indemn inițial.
Nu există afectare limfatică. Edemul important local poate determina apariția sindromului de
compartiment.
În funcție de agentul/agenții etiologici, imagistic se pot vizualiza sau nu bule de gaz. Prezența
bulelor de gaz traduce infecții produse în principal de Clostridium spp sau asocieri microbiene
care includ și bacterii anaerobe.

7
Factori de risc sunt imunodepresia (diabet, infecție HIV, neutropenie, ciroza, neoplasm),
obezitatea, etilismul cronic, traumatismele penetrante sau intervențiile chirurgicale recente
(colon, uro-genital etc).
Infecțiile necrozante reprezintă o urgență medicală care necesită intervenție chirurgicală promptă
și tratament antibiotic adecvent. În pofida acestor măsuri, mortalitatea rămâne ridicată, iar
factorii de risc pentru o evoluție nefavorabilă sunt: leucocitoză ≥ 30 000 /mm3, vârsta > 60 ani,
intervenția chirgicală tardivă (> 24 ore), apariția sindromului șocului toxic streptococic, infecții
determinate de Clostridium spp.

5.2.1 Fasceita necrozantă este o infecție profundă ce determină distrucție progresivă la nivelul
fasciei musculare și a țesutului adipos supraiacent. Inițial, tegumentul poate fi indemn, ceea ce
face dificil diagnosticul. În evoluție, secundar acțiunii toxinelor asupra terminațiilor nervoase,
poate apărea anestezia cutanată.

 Fasceita necrozantă streptococică este cel mai des localizată la nivelul membrelor
inferioare. În aproape jumătate din cazuri poarta de intrare nu este decelată, patogeneza
infecției fiind reprezentată probabil de translocația hematogenă de la nivel faringian. Proteina
M reprezintă un factor important de virulență, iar prevalența sindromului șocului toxic
streptococic este crescută în cazul tulpinilor M-1 și M-3.
Debutul este acut, cu febră, alterarea profundă a stării generale, tumefiere difuză și durere
importantă la nivelul zonei afectate (intensitate crescută a durerii, disproporționat față de
ceea ce se vede la examenul clinic). Poate asocia simptome gastrointestinale (greață,
vărsături, diaree) în cadrul toxemiei, fapt ce poate întârzia diagnosticul pozitiv.
La debut, poate avea aspect asemănător erizipelului, însă evoluează rapid în dimensiuni cu
dezvoltarea necrozei. Apariția necrozei se traduce prin scăderea în intensitate a durerii și
apariția bulelor hemoragice pe tegumentul cianotic.
 Sindromul șocului toxic streptococic (TSS) apare la aproximativ 85% din pacienții cu
fasceită necrozantă, prin eliberarea de exotoxine pirogene. Clinic, se caracterizează prin
hipotensiune, greață, vărsături, diaree, insuficiență pluriorganică (MSOF – hepatic, renal,
respirator, hematologic), CID (coagulare intravasculară diseminată) și posibil eritrodermie.
Mortalitate ajunge la 30 – 70% în ciuda tratamentului [23].
 Gangrena Fournier este o formă particulară de fasceită necrozantă pelvină, polimicrobiană,
care se localizează la țesuturile perineului, scrotului, penisului, musculaturii pelvine și uneori
a peretelui abdominal. Factori de risc sunt: trauma post-coital, infecții de tract urinar,
piercing genital, implanturi peniene. Tabloul clinic este asemănător cu alte tipuri de fasceită
necrozantă.

5.2.2 Miozita necrozantă este o afecțiune rară, caracterizată prin necroza musculaturii
scheletice.

8
  Gangrena gazoasă (mionecroza) are 2 forme majore de prezentare: traumatică sau
spontană. Forma traumatică este cea mai frecventă și este cauzată de Clostridium
perfringens, care se extinde prin contiguitate de la nivelul unei plăgi penetrante/zdorbite
profunde, în care se creează condiții de anaerobioză. Forma spontană este determinată în
principal de Clostridium septicum, prin translocație hematogenă de la nivel colonic, la
pacienții cu neoplasm colonic.
Reprezintă o urgență medico-chirurgicală, cu mortalitate ridicată, ce necesită diagnostic
precoce și tratament agresiv.
Clinic se caracterizeză prin dureri intense, cu edemațierea țesuturilor subcutanate și
musculare și având în vedere localizarea profundă, crepitațiile nu pot fi decelate clinic.

6. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv în majoritatea cazurilor de ICPM se stabilește pe criterii clinice, excepție o

fac infecțiile necrozante al căror diagnostic se stabilește prin explorare chirurgicală. Examenele
microbiologice sunt utile în stabilirea cu exactitate a agentului etiologic și pentru determinarea
susceptibilității la antibiotic a bacteriei / bacteriilor cauzale. Investigațiile imagistice sunt utile în
stabilirea extensiei leziunilor și pentru identificarea unor posibile complicații [16, 18, 21].

6.1 Diagnostic etiologic și microbiologic

În majoritatea cazurilor de ICPM tratamentul antibiotic se administrează empiric, diagnosticul

microbiologic fiind util in cazul infectiilor cutanate complicate. Pentru identificare agentului
etiologic se efectuează hemoculturi, frotiu și culturi de la nivelul leziunilor cutanate, precum și
puncții aspiratorii pentru infecțiile mai profunde. Din nefericire, rata de pozitivare a
hemoculturilor în cazul ICPM este foarte scăzută, iar în cazul infecțiilor plurimicrobinene este
foarte posibil ca nu toți germenii implicați să fie izolați [1].

6.2 Diagnostic imagistic

Pentru diagnosticul diferențial al ICPM imagistica joacă un rol important.

Radiografia clasică este o investigație rapidă și accesibilă, utilă pentru identificarea bulelor de
gaz sugestive pentru infecții necrozante (etiologia cea mai frecventă fiind Clostridium spp.) și
pentru identificarea leziunilor de osteomielită.
CT și RMN sunt foarte utile în diagnosticul infecțiilor profunde de părți moi atunci când inițial
tegumentul este indemn. Suspiciunea de infecție necrozantă impune intervenție chirugicală
imediată,
Computer tomografia (CT) identifica gradul de extindere al procesului infectios și al
inflamației, poate identifica prezența corpilor străini, a colecților lichidiene de mici dimensiuni și
poate identifica bulele de gaz.

9
Rezonanta magnetica (RMN) reprezintă investigația care evaluează cel mai fidel țesuturile moi,
iar administrarea de contrast aduce informații suplimentare legate de gradul de extensie al
leziunilor. Dezavantajul acestei investigații îl reprezintă costul ridicat și timpul lung de execuție.
Ecografia este foarte utilă în evaluarea colecțiilor fluide. De asemenea, poate fi de un real ajutor
pentru diagnosticul microbiologic prin efectuarea puncțiilor ghidate ecografic, pentru drenaj sau
biopsie ghidată. Mai mult decât atât, ecografic pot fi identificați corpii străini, care nu se pot
vizualizați radiologic.

7. Tratament

Tratamentul infecțiilor cutanate și de părți moi implică măsuri generale (igienă riguroasă,
antiseptice locale) și măsuri specifice (tratament antibiotic, tratament chirugical) în funcție de
severitatea afecțiunii.

Formele ușoare de boală beneficiază de topic local cu antibiotic sau de antibioterapie orală, în
timp ce infecțiile complicate necesită tratament antibiotic intravenos.

De asemenea, este foarte importantă recunoașterea factorilor de risc pentru posibila implicare a
unor bacterii multirezistente în etiologia ICPM, fapt care influențează alegerea terapiei
antibiotice adecvate.

Administrarea antiinflamatoarelor nesteroidiene în cazul infecțiilor necrozante rămâne

controversată, utilizarea lor putând masca simptomatologia, putând întârzia diagnosticul și
putând crește riscul de forme severe prin limitarea fagocitozei.

Tabelul 3 sumarizează principalele ICPM și antibioticoterapia lor empirică [16, 18, 24].

Tabel 3. Tratamentul infecțiilor cutanate și de părți moi

Afecțiune Tratament de primă intenție Alternativă

Foliculita
S. aureus - autolimitată
- tratament topic: mupirocin, acid
fusidic, clindamicină.

S. aureus MSSA: Cefalexin, 250 – 500 mg

recurentă/refractară * la 6 ore, 7 zile
MRSA: Doxiciclina, 100 mg la
- Trimetoprim –
12 ore, 7 zile
sulfametoxazol, 960
mg la 12 ore, 7 zile
- Clindamicina, 450 –
Pseudomonas - autolimitată 600 mg la 8 ore, 7 zile

10
aeruginosa - Ciprofloxacin, 250 – 750 mg la
12 ore, 7 zile
Impetigo
- streptococic - topic : mupirocin sau acid
fusidic
- PO : Penicilina V, 250 – 500 mg - Trimetoprim –
la 8 ore, 7 zile sulfametoxazol, 960
mg la 12 ore, 7 zile
- Penicilina G, 600 000
– 1.2 MU im, doza
unică
- stafilococic - idem foliculita
Erizipel
- al feței (7- 10 zile) - Vancomicina, IV, 15 – 20 mg/kg - Linezolid PO sau IV,
la 8 – 12 ore 600 mg la 12 ore

- al extremităților - Penicilina G, IV: 1 – 2 MU la 6 - Ceftriaxona, IV, 2g/zi

* poziție proclivă ore, 10 zile
Plagă mușcată - Amoxicilina - clavulanat,
875/125 mg la 12 ore, 5 zile
- Vancomicina, IV, 15
– 20mg/kg la 8–12 ore
- Linezolid, PO sau IV,
600 mg la 12 ore
- Doxiciclina, PO, 100
mg la 12 ore

sau

- Trimetoprim –
sulfametoxazol, 960
mg la 12 ore

sau

- Ciprofloxacin, 500 –
750 mg la 12 ore

Plus

- Metronidazol, IV sau
PO, 500 mg la 8 ore

sau

- Clindamicina, IV sau
PO, 450 – 600 mg la 8
ore
Fasceita necrozantă - debridare chirurgicală - debridare chirurgicală
(streptococ grup A) - Clindamicină, IV, 600-900 mg - Clindamicină, IV,

11
 la 6-8 ore 600-900mg la 6-8 ore

plus plus

Penicilină G, IV, 4 MU la 4 ore CS gen I/II

* se administrează clindamicina
pentru blocarea producției de
toxine
* IgG, IV în cazul sindromului
șocului toxic
Fasceita necrozantă Ampicilină, IV, 2g la 4 ore Vancomicină, IV, 1g la
(etiologie mixtă aerobi 6-8 ore
și anaerobi) plus
plus
Clindamycin, IV, 600 – 900 mg la
6 – 8 ore Metronidazole, IV, 500
mg la 6 ore
plus
plus
Ciprofloxacin, IV, 400 mg la 6 –
8 ore Ciprofloxacin, IV, 400
mg la 6 -8 ore
Gangrena Fournier - chirurgie exploratorie - chirurgie exploratorie
- durata terapiei se -Imipenem/Meropenem/ - CS gen IV +
ajustează în funcție de Piperacilin–tazobactam* Metronidazole (±
evoluție Vancomicina)
±
- Ciprofloxacin +
Vancomicina (suspiciune S. Metronidazole (±
aureus) Vancomicina)
Sindromul șocului - Imipenem/Meropenem/
toxic Piperacilin – tazobactam*
- empiric
plus

- Clindamicină, IV, 900 mg la 8

ore

plus

- Vancomicina, IV, 15 – 20mg/kg

iv la 8 – 12 ore
Legendă : *imipenem, IV, 500mg la 6 ore sau 1g la 8 ore ; meropenem, IV, 1g la 8 ore,
piperacilina/tazobactam, IV, 4,5g la 6 ore

8. Prognostic și evoluție

12
În funcție de forma de boală și de terenul pe care survine, evoluția ICPM poate fi:

- autolimitată, cu sau fără recidive

- către progresie rapidă, cu afectare sistemică.

În plus, prognosticul ICPM este dictat de afecțiunea în sine, vorbim de prognostic favorabil când
ne referim la infecții superificiale sau prognostic rezervat când vorbim de infecții necrozante.

Prezența unor factori de risc specifici poate potența ICPM și poate dicta etiologia lor, evoluția
bolii și răspunsul la tratamentele specifice. Factorii de risc care pot influența evoluția și
prognosticul bolii includ vârsta avansată, diabetul zaharat, imunodepresia, boala hepatică și
renală, precum și insuficiența vasculară (limfatică sau venoasă).

Astfel, acești factori de risc ce țin de pacient se pot corela cu un prognostic nefavorabil, cu o
progresie mai rapidă a bolii, o vindecare mai lentă și cu implicarea unor agenți patogeni
multirezistenți [1].

În concluzie, infecțiile cutanate și de părți moi sunt variate ca prezentare și severitate și de multe
ori pot reprezenta o provocare pentru clinician, atât din punct de vedere diagnostic, cât și
terapeutic.

Referințe
1. Ki V, Rotstein C. Bacterial skin and soft tissue infections in adults: A review of their epidemiology,
pathogenesis, diagnosis, treatment and site of care. Can J Infect Dis Med Microbiol J Can Mal Infect
Microbiol Medicale. 2008 Mar;19(2):173–84.

2. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJC, Gorbach SL, et al. Practice
guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2014 Jul
15;59(2):e10-52.

3. Esposito S, Bassetti M, Concia E, De Simone G, De Rosa FG, Grossi P, et al. Diagnosis and
management of skin and soft-tissue infections (SSTI). A literature review and consensus statement: an
update. J Chemother. 2017 Jul 4;29(4):197–214.

4. Food and Drug Administration. Acute Bacterial Skin and Skin Structure Infections: Developing Drugs
for Treatment. 2021. Accesat: 26.08.2021. Disponibil la:
https://www.fda.gov/regulatory-information/search-fda-guidance-documents/acute-bacterial-skin-and-
skin-structure-infections-developing-drugs-treatment

5. Kaye KS, Petty LA, Shorr AF, Zilberberg MD. Current Epidemiology, Etiology, and Burden of Acute
Skin Infections in the United States. Clin Infect Dis. 2019 Apr 8;68(Suppl 3):S193-S199. doi:
10.1093/cid/ciz002. PMID: 30957165; PMCID: PMC6452002.

13
6. Kaye KS, Patel DA, Stephens JM, Khachatryan A, Patel A, Johnson K. Rising United States Hospital
Admissions for Acute Bacterial Skin and Skin Structure Infections: Recent Trends and Economic Impact.
PLoS One. 2015 Nov 24;10(11):e0143276. doi: 10.1371/journal.pone.0143276. PMID: 26599005;
PMCID: PMC4657980.

7. Kaye KS, Petty LA, Shorr AF, Zilberberg MD. Current Epidemiology, Etiology, and Burden of Acute
Skin Infections in the United States. Clin Infect Dis. 2019 Apr 8;68(Suppl 3):S193-S199. doi:
10.1093/cid/ciz002. PMID: 30957165; PMCID: PMC6452002.

8. Săndulescu O, Bleotu C, Matei L, Streinu-Cercel A, Oprea M, Drăgulescu EC, Chifiriuc MC, Rafila A,
Pirici D, Tălăpan D, Dorobăţ OM, Neguţ AC, Oţelea D, Berciu I, Ion DA, Codiţă I, Calistru PI, Streinu-
Cercel A. Comparative evaluation of aggressiveness traits in staphylococcal strains from severe infections
versus nasopharyngeal carriage. Microb Pathog. 2017 Jan;102:45-53. doi:
10.1016/j.micpath.2016.11.006. Epub 2016 Nov 14. PMID: 27856272.

9. Ramakrishnan K, Salinas RC, Agudelo Higuita NI. Skin and Soft Tissue Infections. Am Fam
Physician. 2015 Sep 15;92(6):474-83. PMID: 26371732.

10. Raad I, Kassar R, Ghannam D, Chaftari AM, Hachem R, Jiang Y. Management of the catheter in
documented catheter-related coagulase-negative staphylococcal bacteremia: remove or retain? Clin Infect
Dis. 2009 Oct 15;49(8):1187-94. doi: 10.1086/605694. PMID: 19780661.

11. Trautner BW, Darouiche RO. Catheter-associated infections: pathogenesis affects prevention. Arch
Intern Med. 2004 Apr 26;164(8):842-50. doi: 10.1001/archinte.164.8.842. PMID: 15111369; PMCID:
PMC2963580.

12. Leme RCP, Bispo PJM, Salles MJ. Community-genotype methicillin-resistant Staphylococcus aureus
skin and soft tissue infections in Latin America: a systematic review. Braz J Infect Dis. 2021 Jan-
Feb;25(1):101539. doi: 10.1016/j.bjid.2021.101539. Epub 2021 Feb 16. PMID: 33607082.

13. Böncüoğlu E, Kıymet E, Çağlar İ, Oruç Y, Demiray N, Kara AA, Erdem T, Gülfidan G, Devrim İ,
Bayram N. Upward trend in the frequency of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus
aureus as a cause of pediatric skin and soft tissue infections over five years: a cross-sectional study. Turk
J Pediatr. 2021;63(2):200-205. doi: 10.24953/turkjped.2021.02.003. PMID: 33929109.

14. Böncüoğlu E, Kıymet E, Çağlar İ, Oruç Y, Demiray N, Kara AA, Erdem T, Gülfidan G, Devrim İ,
Bayram N. Upward trend in the frequency of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus
aureus as a cause of pediatric skin and soft tissue infections over five years: a cross-sectional study. Turk
J Pediatr. 2021;63(2):200-205. doi: 10.24953/turkjped.2021.02.003. PMID: 33929109.

15. McCance K, Huether S, editors. Pathophysiology – the biologic basis for disease for adults and
children, Seventh Edition, Elsevier, 2014.

16. Kasper D, Fauci A, editors. Harrison's Infectious Diseases, Third Edition. New York: McGraw-Hill
Education; 2017.

17. Kotton, Y., Soboh, S., & Bisharat, N. (2015). Vibrio Vulnificus Necrotizing Fasciitis Associated with
Acupuncture. Infectious disease reports, 7(3), 5901. https://doi.org/10.4081/idr.2015.5901

14
18. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases. Seventh edition ed:
Churchill Livingstone. Elsevier; 2010.

19. Rebedea I. Boli infecțioase. București: Editura Medicală; 2000.

20. Koster JB, Kullberg BJ, van der Meer JW. Recurrent erysipelas despite antibiotic prophylaxis: an
analysis from case studies. Neth J Med. 2007 Mar;65(3):89-94. PMID: 17387234.

21. Stevens D, Baddour L. Necrotizing soft tissue infections. In: Basow DE, editor. UpToDate. Waltham,
MA: UpToDate; 2021.

22. Spelman D, Baddour L. Cellulitis and skin abscess: Epidemiology, microbiology, clinical
manifestations, and diagnosis. In: Basow DE, editor. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate; 2021.

23. Low DE. Toxic shock syndrome: major advances in pathogenesis, but not treatment. Crit Care Clin.
2013 Jul;29(3):651-75. doi: 10.1016/j.ccc.2013.03.012. PMID: 23830657.

24. Glibert D et all. The Sanford guide to antimicrobial therapy 2021. 51 st edition.

15