Curs Sindroame VNN

Sindroame VNN
viţel sănătos la parturiţie

menţinerea stării de sănătate în perioadă de creştere şi
producţie
Conf. Univ. Elena Rotaru

Sindroame VNN
Gestație ?!! - viței subdezvoltați

= adaptare dficilă factorii externi de mediu
= candidați siguri la îmbolnăviri
bază furajeră nesatisfăcătoare

reducere păşunat natural
aprovizionare haotică cu nutreţuri
concentrate, premixuri şi substituenţi de
lapte
tolerarea supraaglomerării
exploatare neraţională
gestaţie insalubră
ignorarea fenomenelor biologice
Exemplu - Risc sindrom diareic vitel
Mame nevacinate = risc 2,11%

Enterite neonatale an precedent = risc 1,92%
Lipsa dezinfectie adapost dupa sezon parturitie = risc 1,92%
Dificultati respiratorii la parturitie = risc 1,83%
Suprafata vitei insuficienta = risc 1,74%
Introducere animale adulte ferma = risc 1,62%
Lipsa distribuire concentrate mame= risc 1,57%
Minerale+ vitamine mame insuficiente = risc 1,56%
Ventilatie insuficienta ( amoniac)= risc 1,46%
Vaci murdare = risc 1,45%
Distocie = risc 1,44%
Colostru insuficient in prima zi de viata = risc 1,41%
Sindroame frecvente la vițel
I. „Large offspring syndrome” „Le syndrome du gros veau”
II. Sindromul vițelului “tourneur"
III. Sindromul diareic (abomaso – enterita viţelului)
IV. Sindromul viţelului debil
V. Sindromul septicemiei şi bacteriemiei
VI. Sindromul respirator
VII. Sindromul durerii şi dilataţiei abdominale
VIII. Sindromul convulsiv
IX. Sindromul şchiopătură şi imobilitate
X. Sindromul ombilicului gros
XI. Sindromul anemic
XII. Sindromul febril
XIII. Sindromul cianotic
XIV. Sindromul oligurie, strangurie, cistită
XV. Sindromul suflului cardiac
„Large offspring syndrome”„ le syndrome du gros veau ” ,
sindromul viteilor de talie mare
• clonele "fabricate" dupa modelul Dolly = numeroase

anomalii de dezvoltare
• Ex. vitel Holstein – mort la 51 zile cu anemie severa –
nu s-a explicat originea acestei anomalii
• INRA – 14 vitei normali, 150 au esuat in timpul
gestatiei
• Anomaliile clonelor diferite / laborator dar si intre
laboratoare Ex. Atrofia timica = 16% Europa / 10%
Japonia
Etiologie
• manipulări in vitro - ipoteze : mediu de cultură, transfer
la o primitoare asincronă, stadiu necorespunzător de
implantare a embrionului etc.
Clinic
• Frapant - dezvoltare şi greutate corporală anormală, peste
medie şi uneori gestaţia prelungită anormal(se mentine
nivelul de progesteron)
• Vitel normal = 45 kg la parturitie, cei obtinuti prin clonare
somatica peste 60 kg, record = 74kg la 8 luni de gestatie
• Dificultăţi respiratorii, pierdere reflex supt, întârzierea
adaptării la viaţa extrauterină (acidoză, hipertensiune
pulmonară) Se pot înregistra morţi subite.
Vitel la parturiție = abdomen dezvoltat, ombilic voluminos, cap "buldog" și ongloane talie mare
Necropsic
Vitel
- Persistenta canal atrial, cardiomegalie, hipertensiune pulmonara,
- ombilic gros care nu se inchide spontan (necesita interventie chirurgicala
pentru a stopa hemoragia),
- hipertrofie hepatica, renala, tiroidiana,
- metabolism intens (necesar dus rece pentru scaderea temperaturii),
- atrezia anus,
- deformari scheletice
Placenta - Anomalii placentare
- normal = 100-130 carunculi/ greutate medie de 30-40g,
- LOS carunculi sub 100/greutatea medie 80-200g, + masa gelatinoasa,
detectabile prin ecografie transabdominala
- edem carunculi placentari – ecogenic – animalul gestant este
abatorizat
Monitorizare
§ supraveghere similară celei din medicina umană şi ecvină – Valoare genetică
deosebită a viţeilor
§ structuri spitaliceşti = personal 24/24 ore, examen radiografic/ecografic,
§ evaluare (˃ x/zi) - gaze sanguine, parametrii biochimici/hematologici şi administrare
de oxigen (la nevoie respiraţie asistata)
• Imediat pp
§ identificare malformaţii/eventual reanimare
§ stimulare respiratorie: uscare, stimularea reflexă a respiraţiei, aspirare
secretii faringe, insuflare oxigen, intubare endotraheală
§ supraveghere temperatură internă şi ombilic (hemoragii)
§ urmărire scor Apgar (medicina umană) la fiecare 5 minute, frecvenţa
cardiacă şi respiratorie la fiecare 2-3 minute, gaze sanguine, glicemie şi
presiune sanguină (N. Sattler şi col, 2006)
Monitorizare
• Protocolul permite un procent de supravieţuire de 75%
• Probleme frecvente raportate în literatura de specialitate:
– dificultăţi respiratorii (insuficienţa de surfactant cu persistenţa unei hipertensiuni
pulmonare)
– tranziţie întârziată circulaţia sanguină fetală/ circulaţia sanguină autonomă
– vîrfuri de hipertermie persistente: 410C timp de aproximativ 36 de ore
– anemie congenitală şi hemoragii ombilicale semnificative cu vase sanguine

ombilicale uneori anormal dezvoltate şi moi, necesitând intervenţie chirurgicală
– hipoglicemie
A! Dg dif.- Vitel dupa o gestatie de 11 luni mort in 10 minute pp
2008 = emergenta numeroase cazuri de
gestație prelungită la rasa Alb-albastra belgiana
Gestații pînă la 10-16 luni cu greutate la paturiție
variabilă
Cezariană cu sau fara inducerea parturiției
viteii = lungime corp, membre ˃, hiperlaxiate
articulații, osoase, păr lung și ongloane mari
Necropsie = hiploplazie hipofizară, tiroidiană,
suprarenale și atelectazie pulmonară
Etiologie genetică = transmitere autozomală
recesivă
II. Sindromul vițelului “tourneur“ = axonopatie distală
Viței cîteva saptămâni, parturiții eutocice, comportament cognitiv normal DAR

progresiv mers anormal consecința unui deficit proprioceptiv
Deplasare anormala și după 2-4 săptămâni =rotire pe tren posterior –
denumirea provizorie
Prima descriere a bolii 2010 – Point veterinaire E. Timsit
Anomalie genetică răspândită de taurul INO
Gastroenterita paralizantă a vițelului (Sindrom diareic fară diaree)
Caz 1 Vitel, 10 zile, hranit cu lapte de vaca, depresiv de 2 zile

Azi dimineata – 39,7˚C, deshidratare ușoară, fecale
onctuoase și gleroase
Zona ombilicală normală, mucoase colorate, fara afectiuni
bucale, fără afectarea nervilor feței, vițel imobil
Prinderea de mebrul posterior lasa vitelul indiferent
Dificil de evaluat o ataxie
Diagnostic posibil?
-Meningita sau meningoencefalita
postsepticemică
-Meningoencefalita tromboembolică
cu Histophilus – frec la viteii mai mari
-Otita interna bilaterală severă
-Intoxicatii – plumb?
-Acidoza metabolică fara deshidratare
prin acumularea de D lactat direct neurotoxic
Bicarbonat sanguin = 12mEq/l

Normal ˃ 25 = acidoza metabolica
Caz 2
Vițel 12 zile, la pasune , Ieri nu si-a urmat mama,
azi obosit, puțin deshidratat Incapabil să facă mai mult
de trei pași și anorexic
39,5˚C, cap sprijinit pe sol, limba ușor exteriorizată
Abdomen gol, fecale compacte, verzui și lipicioase
Artimie cardiaca cu bradicardie
Congestia mucoaselor și 7% deshidratare
Pulmon și ombilic normale
Biochimic
- 12,2 mEq/l bicarbonat (normal
Tratament 25-30)
IV (deși deshidratat – jugulara ușor de - 8,6 mEq/l potasiu (normal 3,9-5,5)

puncționat) = 1,5 l soluție izotonică caldă + 1 acidoza sanguina + hiperkaliemie
lingura bicarbonat de sodiu + 50 ml glucoză
hipertonică + fluoroquinolonă IV
Colistin oral + gel oral corector de acidoza în 4 l gastroenterita paralizanta
apă și 1 l lape sondă pentru restul zilei
După 8 ore se ridica /deplaseaza, aritmia
cardiaca a disparut total, vițelul este normal
Caz 3
Vițel Montbeliard - 13 zile,
anamneză - colostru administrat corect, fără diaree de la
parturiție, stare generală bună
- Ziua 11 – depresie, hipoestezie, cap jos, ataxie
posterioara apoi decubit
- clinic – 38,2˚C, vițel apatic, moale, flasc,
Cap sprijinit pe sol, fără semne evidente de deshidratare, fără
diaree, fecale puține de consistență dură cu miros butiric, cheag
dilatat, ombilic în perfecta stare, fără durere musculară
Dg dif – hipotermie, miopatie mutritională, septicemie/
bacteriemie, deficiență tiamină, meningită, acidoză
metabolică severă, anorexie cu hipoglicemie, șoc
Examen hemato - biochimic:
endotoxinic…
- Uree : 6,20 mmol / L (1.61-6.51) Tratament
- Creatinină: 120,42 mmol/L (54-132)
- Rezerva alcalină : 11,2 mmol/L → acidoză evidentă - cateter jugular , 500ml bicarbonat de
- D lactate : 10,15 mmol/L (1,2 ) → acidoză evidentă sodiu, apoi Ringer lactate 24 h,
- Hematocrit : 31 % → (26 - 40 ) nu este deshidratat dexametazonă și Vit B1
- Ca și Mg normale → absența tulburărilor de calcemie sau magneziemie - după 48 h, fluidoterapia oprită, răspuns
care ar putea explica semnele nervoase bun, vițel în picioare, dispariția semnelor
- Fără perturbări ionice majore - K+, Na+ et Cl-
nervoase legate de acidoza,
- CK: 224 U/L → (0-310) permite excluderea oricărei participări a
mușchilor scheletici la tulburările locomotorii observate apetit ...vindecat
- Proteine totale : 58 g/L (59,5 -80 ) ? Care este etiologia? Gastroenterita
paralizantă cu coli? Implicarea unor
Confirmă acidoza metabolică virusuri?
?????? Gastroenterita paralizantă a vițelului (Sindrom diareic fară
diaree)
Concluzii
Viței de 10 - 15 zile = adinamie cu parezie tren posterior evoluând către paralizie

flască ; deshidratați +/- , indigestie abomasală; jugulare « pline «, în faza avansată
+/- edem pleoape
Patologie denumită gastroenterită paralizantă suspiciune etiologică
colibacilul CS31A = Există o acidoză prin exces de acid D lactic
tratament
1. vidarea cheagului către duoden cu metoclopramid de 2ori/zi
2. Dexametazonă
3. Perfuzie de bicarbonat urmată dacă este necesar de perfuzie lentă cu Ringer
4. Acoperire antibiotică contra colibacilului 5 zile
5. Oral antiacide
6. La nevoie iod, seleniu, pansamente gastrice....
(Sindrom diareic cu diaree)
Prima saptamana de viata = gravitate
Gravitate
biotic
Microorganisme = independent sau asociere
Prognostic = perturbatii biochimice

Sensibilitatea viteilor/varsta
0 – 4 zile Colibacili enterotoxinogeni
4-14 zile Rotavirus posibil 0-28 zile
5-15 zile Clostridii (tip A,B si C) posibil 0-4 zile
4-30 zile coronavirus
5-35 zile cryptosporidii
5-52 zile salmonele
+/- 14-30 zile posibil Parvovirus, torovirus, BVD,

peste
20-30 zile coccidii
20-30 zile Colibacili enteropatogeni
VNN – lapte – cheag VNN 2 săptămâni – alimente solide Vitel întărcat – 3 luni
Prestomace nefuncționale Cad in rumen – fermentație Alimente solide cad toate în rumen
Lapte – cheag = coagul 3-4 min + lactoser = digerat
Lapte – cheag = coagul incomplet/absent

Alimentară
Sc ităț mp
ca
= laptele ramane lichid – tranzit intestin =
him ii d oz late
nt co ereg
Maldigestie
ba e la itie
diaree =
Ta
re pt i
in
ab e
ur
in
r u s au
sc
aa a
u
....
VNN – lapte – cheag
Prestomace nefuncționale
Obisnuit inofensivă, flora intestinală

se poate multiplica anormal = patogenă
Infectioasă Multiplicare flora patogena – bacterii, virusuri

Malabsorbtie sau paraziti = leziuni mucoasă intestin subțire =
Maldigestie perturbă/oprește asimilarea elementelor nutritive
Oprire tranzit Agentii bacterieni, virali, parazitari /enterocite Conc. germeni crește 108 – 109- 111/ml
Principiu = apa curgatoare/statatoare
Vârsta colibacil
– fixare enterocit – toxine – DAR
Înainte de 48- Mucoasa = functională
72 ore Pericol = deshidratare rapidă
Patogeni
multiplii nu exista diferentă clinică
după 72 ore DAR distrugere mucoasă intestin
si .......... subțire = pierderea capacității de absorbtie
PATOGENEZĂ DIAREE
DISTRUGEREA TOXINE INFLAMAŢIE

VILIZITĂŢILOR
DISTRUGEREA CELULEOR
S C A D E R E A CREŞTEREA ABSORBANTE, CRESTEREA
ABSORBŢIEI SECREŢIILOR SECREŢIILOR
DIAREE, PIERDERE DE FLUID ŞI

ELECTROLIŢI
D E S H I D R ATA R E Ş I
ACIDOZĂ
COLAPS
CARDIO HIPOTERMIE MALABSORBŢIE DEPRESIE
VASCULAR CAHEXIE COMA
glicocalix Partea proximală Partea distală

(plăci Peyer, celule M)
E.coli Salmonella
pili
Spaţii interstiţiale Internalizarea germenului
Drenaj limfatic
Bacteriemie posibilă
macrofage
Localizare ectopică
Localizare virusuri
Inamicul public nr 1 Escherichia coli
Mecanisme de virulență pentru multe tulpini – necunoscute

Serotipuri asociate diareei – O:K:H: - O8, K?,O101, K30
Antigen termostabil comun absent la bacteriile izolate la vițeii sănătoși
Producatoare sau nu de toxine =hipersecreție intestinală
Adezine – microvilozități enterocite (fara sa le distrugă) – toxine =

hipersecreție apă + electroliți
Enterocitele = receptori pentru adezine = primele 24-48 ore
După 48 ore enterocitele nu mai poseda receptori pentru serotipurile ETEC

În plus flora normală se dezvoltă progresiv = barieră
– serotipurile ETEC pot infecta vițelul în maxim 12 ore pentru maxim de infecție
Patotip de E.coli responsabil de diaree la vițel
Producerea unei toxine (STa) care

Adeziunea la provoacă stimularea secretorie =
microvilozități diaree apoasă
Enterotoxină ETEC ETEC

citotoxică
ETEC
ETEC (Entero Toxigenic E.coli)
Responsabilă de diaree secretorie la vițelul nou născut în
primele zile de viață
“diareea călătorilor” la om
Alte patotipuri de E.coli responsabil de diaree la vițel
Stergerea microvilozităților
Atașarea la Dezorganizarea scheletului celular
microvilozități EPEC
EPEC
EPEC
Sindrom de
malabsorpție
EPEC (EnteroPathogenic E.coli)
Atașarea prin adezine fimbriale, atașarea - distrugerea
microvilozităților enterocitelor implicit scăderea absorbției
Fără toxine
Alte patotipuri de E.coli responsabil de diaree la vițel
Atașarea la Distrugere celulară

microvilozități ETEC Dizenterie, diaree hemoragică
Toxine
EHEC
Shiga-like
(citotoxine)
EHEC
EHEC (EnteroHemorrhage E.coli)

Enterocolite hemoragice, sindrom hemolitic-uremic (O157:H7)
Adezine fimbriale, atașare – distrugerea microvilozităților
enterocitelor mai ales intestin gros
Toxine Shiga-like (STEC) (verotoxine)
Salmonella spp
- Diferit
de E. coli = partea distală
intestin subțire
- Invadează enterocit, sunt incluse in
vacuole migrează în submucoasă =
puternică reacție inflamatorie
- Secretă toxină similară E coli care
stimulează activitatea intracelulară
de AMP ciclic = secreție cloruri,
sodiu, apă, bicarbonat în lumenul
intestinal = accentuează diareea
- Unele tuplini produc citokine =
creșterea permeabilității celulelor
mucoasei intestinale
-oochiști eliminați în mediu = sporulați = direct infectanți

-Contaminare primele zile – clinic 4-10 zile
-Localizare – plăci Peyer ileon
-Atrofia vilozităților = malabsorbție
-Excreție oochiști infectanți
-Tratament – singura moleculă = lactat de halofuginonă =
reduce excreția de oochiști și diareea
Cryptosporidium parvum
Oochisti
Spălarea cu apă fiartă la minim
800C poate avea rezultate
favorabile pentru asanarea
unui adăpost
= distruge oochiștii de coccidii
și criptosporidii
A! Cryptosporidium andersoni colonizează glande digestive cheag bovine adulte.

Microvilozitățile glandelor pepsice sunt distruse = concentrații crescute de pepsinogen
plasmatic la gazda infectată.
Animalele infectate nu exprimă diaree DAR POT EXCRETA OOCHIȘTI MAI MULTE LUNI
??????
Opinie generala = gastroenterite

vitelul = boli infectioase =
???? antibiotice, antiprotozoare,
vaccinuri = numeroase esecuri
Viziune noua = abordare nu

numai agresor(agent patogen)
dar in egala masura si agresat
(vitel)
-agenti biotici responsabili de diaree, numerosi si virulenti perfect controlati

de viteii nestresati, corect hraniti, adapostiti confortabil si imunizati corect prin
aport de colostru de calitate si suficient
- multi agenti infectiosi sunt izolati din fecalele viteilor sanatosi (in numar mic
este adevarat)
??????
Diaree
= reactie de aparare pentru
protejarea organismului de
numerosi agresori a caror
multiplicare anarhica este
???? posibila în conditii de crestre
stresante
Diaree
Reactie de autoaparare =
pierderi de lichide si electroliti =
pericol viata vitel
Cheia terapeutica = rehidratarea = ajuta vitelul sa supravietuiasca

OMS = progres medical al sec XX (persoane salvate) nu au fost antibioticele
sau vaccinul ci rehidratarea performanta
Tratament
Rehidratare
Antibioterapie
Studiu: Tratamentul sindromului diareic
Nr. Viței Mortalitate(%) Durata diareei

(zile)
Control 21 19% 4.6 ± 2.3

Soluție orală de electroliți 20 5% 3.1 ± 1.1*
Soluție orală electroliți + 20 0% 2.3 ± 1.5*
amoxicilină
Amoxicilină 21 5% 3.1 ± 1.9
Rehidratarea
Obiective:
• Corectare deshidratare (esențial
extracelulară) și refacere volum
circulant
• Corectarea eventualei acidoze
(prezentă în majoritatea cazurilor)
• Restabilire reflex de supt (frecvent
alterat)
• Corectare dezordini electrolitice
• Corectare deficit energetic
• Facilitare refacere tub digestiv
Vițel diareic – estimarea deshidratării

deshidratare Ușoară Moderată Gravă
VNN 2,5 - 5 6-10 peste 10
Pliu piele Sub 2 sec Căteva sec Peste 30 sec
Glob ocular normal înfundat F. înfundat
Cornee umedă Fără luciu Uscată
Cavitatea Caldă și uscată Uscată, rece,

bucală umedă cianozată
Reflex de normal diminuat Absent
supt
Extremități calde reci Foarte reci
Stare În picioare decubit Comă

generală
temperatură Peste 38,5 38,5 Sub 38,5
Vițel diareic – estimarea deshidratării

Deshidratare % Semne clinice
0 Fără enoftalmie, mucoase umede, pliu sub 2 sec
2 Enoftalmie 1 mm, pliu=3 sec,
Vițel peste o lună
4 Enoftalmie 2 mm, pliu = 4 sec

10 Enoftalmie 6 mm, pliu = 7 sec, extremități reci
12 Enoftalmie 7 mm, pliu = peste 8 sec, extremități reci
Peste 14 Enoftalmie peste 8 mm, pliu peste 10 sec,

extremități reci, mucoase porțelanii
scor interpretare
1 separare ușoară glob ocular - pleoapă

2 Separare evidentă glob ocular-pleoapă
Scor clinic al acidozei bazat pe criterii clinice
0 Normal
1 Scăzut
2 Mișcări mandibulare necoordonate
3 Absența reflexului
0 Reflex instantaneu și intens
1 Reflex diminuat și lent
2 Absența reflexului
0 Reflex cutanat, vițelul privește flancul
1 Reflex cutanat ușor, nici o privire către flanc
2 Absența reacției cutanate și a mișcărilor capului
0 Se ridică spontan
2 Imposibil fără ajutor
0 Normală
1 Mucoase reci
2 Mucoase foarte reci
0 Normal
1 Reci
2 Foarte reci
scor acidoză 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
deficit în bază 13 14 16 17 19 21 22 24 26 27 29 31 33
(mmol/L)
Vițel diareic – estimarea tulburărilor electrolitice și energetice
• În primele stadii ale diareei glicemia rămâne

neschimbată 0,8 – 1 g/dl
• Acidoza și deshidratarea = hipoglicemie severă
= glucoză sub 0,5 g/dl = administrare rapidă
energie ușor asimilabilă
• Diaree = hipovolemie = hiponatremie +
hipocloremie
• Hiperkalemie = potasiu intracelular = cauza
cea mai probabilă a bradicardiei
• Regula I
Viţel izolat iar terapia centrată pe rehidratare (combaterea
deshidratării implicit acidozei)
• Regula II
repede, doze adecvate, timp suficient de administrare
• Regula III
Rehidratare estimarea clinică a gradului de deshidratare
• Regula IV
oral sau parenteral
• Regula V
evaluarea permanentă şi adaptarea schemei terapeutice
Antibiotice :Da/nu?Preventiv/
curativ? Sistemică /locală? • Intoleranța =declanșarea diareilor iatrogene
– Neomicină; tetracicline; ampicilină
• Sindrom de malabsorpție
Oral – Concentrații locale ridicate de antibiotice =
efecte negative fiziologie enterocit
– Antibiotice - inhibă sinteza proteică și pot
afecta multiplicarea enterocitelor
• Indicat dacă există focare secundare

– Articulații, sistem nervos
• Acces la tubul digestiv
Parenteral – bilă
– excreție prin enterocite (P-glycoproteine)
• Ceftiofur
• Quinolone
• Doxiciclină
IV.Sindromul viţelului debil
Clinic - abatere, reacţie diminuată la stimuli, debilitate
evidentă (incapabil să se ridice şi să-şi menţină poziţia
patrupodală)
Etiologic :
• infecţii bacteriene/virale (congenitale sau nu),
• malnutriţia mamei în timpul gestaţiei,
• parturiţie (mediu rece, prematură, anoxie, traumatism),
• anomalii electrolitice/acido-bazice,
• anemie,
• anomalii metabolism aminoacizi,
• patologie musculară,
• afecțiuni hepatice,
• origine iatrogenă (medicamente)
poate fi:
– Precoce = la parturiţie = anomalii congenitale,
anoxie, traume legate de distocii;
prognostic defavorabil
– Tardiv = viţel normal la parturiţie dar diaree/
proces infecţios
V.Sindromul septicemiei şi bacteriemiei
• Septicemia = grav = multiplicare bacterii in sange, periodic, succesiv
sau prelungit urmarea unui focar primar care poate crea focare secundare
multiple
• Etiologic = Gram - , în principal Escherichia coli(1 din 2 cazuri), Pasteurella
spp, Klebsiella spp., Salmonella spp, Actinomices spp şi foarte rar Brucella,
Listeria, Clostridium, Proteus, stafilococi şi streptococi
• frecvente infecţii polimicrobiene
• cauză importantă a mortalităţii VNN – până la 2 săptămâni
• Conditii – defect TIP colostru + patogenitate bacteriei de a invada si
multiplica in sange – factori de virulenta specifici – structurali (flageli,
capsula, lipopolizaharide, adezine) + secretori (citokine, hemolizine)
• aproape 1/3 din viţei care prezintă dificultate de a părăsi decubitul sunt
septicemici
• Necropsic = hemoragii multifocale
• Dg – hemocultura - antemortem
Obiectiv terapeutic = control infectie + diminuare efecte răspuns inflamator
asociat endotoxiemiei
Bacteriemia = prezența strictă, tranzitorie a agenţilor patogeni în sânge

fără evidenta multiplicare sau o manifestare clinică imediată legat de
prezenţa lor
• Fenomen tranzitoriu deoarece poate fi controlat de sistemul imunitar
• Etiologic bacterii oportuniste din mediu: aparatul genital mamă, pielea
vacilor sănătoase
• Infecţia - in utero, la parturiţie (în timpul expulzării) sau după parturiţie
• Risc - vițeii prematuri, anorexici sau privaţi de colostru menținuți în
condiţii nesatisfăcătoare (suprapopulaţie, ventilaţie, presiune infecţioasă)
• Vițeii infectați in utero prezintă semne clinice în primele 24 ore de viață
• Vițeii infectați post partum = în general normali mai multe zile (2-5) înainte
de dezvoltarea simptomelor specifice
• Riscul bacteriemei crește cu vârsta
Cauze frecvente ale afecţiunilor respiratorii la viţel
AFECŢIUNEA CAUZE
Obstrucţie căi Traumatisme faringiene; Edem laringian

Malformaţii ale traheei; Atrezia nasofaringiană
respiratorii
Anomalii de dezvoltare Hernie diafragmatică; Hipoplazie pulmonară
Boli parenchim Pneumonie ; Edem sau congestie pulmonară;

Falsa deglutiţie (meconiu, lapte); Pneumotorax ;
pulmonar Atelectazie
Din afara sistemului Insuficienţă cardiacă congestivă; Anomalii SNC;

Anomalii metabolice (acidoză, hipoglicemie) ;
respirator
Anemie severă; Anoxie prin distocie;
Hipertermie; Endotoxemie
VI.Sindromul respirator
Refuzul hranei impune obligatoriu I fază de 48 de ore = T peste

aprecierea temperaturii interne 40˚C apoi tendința de scădere în timp ce
leziunile pulmonare se instalează definitiv.
Ele vor avea influență asupra creșterii
dacă nu se intervine precoce
în funcţie de cauză intervenția poate fi:
• Antibioterapie = pentru a evita risc recidive
• Intubare (aspirare meconiu) = viţel încă
localizat în canal pelvin matern şi aspirare
conţinut pulmonar înainte de prima inspiraţie
(greu de aplicat)
• Drenaj în caz de pneumotorax sau hemotorax
• Ventilație asistată
• A! Urgenţă
• primul aspect patologic grav
• Diminuare/absenţă respiratie
• Diminuare/absenţă tonus muscular = stare
flască – aspect de viţel moale
• reflexe somatice atenuate/abolite
• pronunţată vasoconstricţie periferică
• mucoase decolorate
• prezenţa reflexului cornean şi a activităţii
cardiace (alterată funcţional)
VII.Sindromul durerii și dilatației abdominale
Biologia nu are limite
Un caz stupefiant !!!!!
Vițel 3-4 săptămâni – tulburări de apetit
La 6 săptămâni = fistulă fața internă coapa stângă –
apetit prezent dar laptele se scurge câteva secunde la
debutul tainului
Animal eutanasiat
Necropsic =
-deplasare cheag stânga, ulcer perforat + fistulă până la
fața internă a coapsei stângi
- peritonită fibrinoasă
? posibil = aciditate cheag (pH 2,5 între tainuri) cauza
traiect fistulă după perforare ulcer
Deplasare stânga cheag rară la vițel,
evoluția către fistulizare excepțională
Surprinzător = starea generală bună a pacientului (apetit
conservat) în ciuda leziunilor observate
VII.Sindromul durerii şi dilataţiei abdominale
important la viţelul tânăr deoarece dezvoltarea prestomacelor condiţionează
afecţiuni caracteristice tot mai frecvente în buiatria modernă
Imperforare anală
Atrezie intestinală
A! malormatii congenitale
VII.Sindromul durerii şi dilataţiei abdominale
Solicitare seara = vițel Holstein femela, 48 ore,

normal dimineața, acum hernie deschisa =
eventrație
Vitel în boxă = decubit, șoc, polipnee, tremurături
și ... masa de intestine roșu închis, dilatate, dure și
reci
Efort expulsiv = circa 1 minut
Prognostic grav – gest medical de apreciere a
temperaturii rectale = probabil hipotermie =
DAR ......numai vagin nici un alt orificiu palpabil
Examen fizic = absența orificiului rectal =
eutanasie
Din pacate solicitare pentru o distocie la o alta
fermă – nu s-a necropsiat acest vițel
Posibile cauze ale durerii şi dilataţiei abdominale la viţel
AFECŢIUNEA CAUZA/FRECVENŢĂ
E n t e r i t ă s a u a b o m a z i t ă î n Posibilă febră, zgomot de lichid la sucusiune = cauza cea mai

dezvoltare frecventă
Leziuni gastro-intestinale care Atrezia coli, atrezia ani (frecvente în primele zile de viaţă);
necesită o intervenţie chirurgiucală Tricobezoare ; Strangulaţia, torsiunea, stenoza pilorică ;
Volvulus abomazal
Peritonită Consecinţa unei septicemii
Consecinţa unei infecţii ombilicale
Ulcer abomasal perforat
A c u m u l a r e a d e g a z / l i c h i d î n Ulcer abomasal, ulcer duodenal
abomasum şi/sau rumen de origine Intoleranţa la lapte, erori în prepararea laptelui = cauza
neinfecţioasă frecventă; Ileus paralitic
Meteorism rumenal: putrefacţie rumenală, obstrucţia
cardiei/esofagului, inflamaţia şi/sau compresiunea nervului
vag urmare a unei bronhopneumonii severe
Diverse Hemoperitonită = rar
Tumori congenitale = rar
Caz clinic – octombrie 2012 = Abomazita micotica
• solicitare vitel balonat la 5 minute dupa inchidere cabinet
Crescator recunoscut panicard
• ferma - vitel aprox. 2 luni foarte ocupat cu suptul, indepartat
cu dificultate de mamela pentru a fi examinat.
• balonare abdominala mai mult aspect pară decat măr
• fara deshidratare, activ, mucoase roz, temperatura 40°C.
ascultatie cord/pulmon – normal
• Ascultatie abdominala – borborisme intestinale, cheag putin
dilatat. Examen abdominal – nimic particular la sucusiune
Timpanism drept si sting moderat. Fecale normale.
• Mama – lapte bun, mamela sanatoasa
Anamneza
• vitel pe pasune de la parturitie, balonare abdominală de 2
zile, apetit bun, fara diaree
• ??? vitel 2 luni, abdomen balonat pară, reflex supt foarte
bun DAR 40°C (fara sa se manifeste clinic ca febril!)?
• ??? 1. Suspiciune - debut ulcer gastric - UPS !! crescatorul se
opune vehement: "Un ulcer inseamna balega neagra si fecalele sunt
normale, nu-i asa!! Azi/maine urmeaza si diareea!" Inutila orice
discutie pedagogica..fara argumente clinice...
• ???? 2. Suspiciune - tranzitia alimentara lapte-iarba, = Sorbitol,
hepatoprotectoare, probiotice, antispastic , antiinflamator (40°C cam mult
chiar daca vitelul a fost alegat un pic) si un pansament digestiv !! (sunt
sigur ca este un ulcer).
• ??? 3. suspiciune - clostridioza dar ar fi trebuit semne clinice
grave. Pentru siguranta - antibiotice (penicilina + prednisolon)
după 2 zile telefonic – vitelul suge la fel de bine dar continua sa baloneze
• vizita dupa amiaza - vitel apetit FFF BUN - suge aproape tot timpul.DAR
EVIDENT BALONAT
• Temperatura a revenit la 39,5°C, zgomot lichid la sucusiune
abdominala. Ipoteza de clostridioza exclusă
• Sondaj gastric = lapte, nimic ingrijorator
• Fecale normale
• Punctie cu ac dreapta – elimina putin gaz 6-7 secunde si asta este tot
• Ipoteza de ulcer se contureaza DAR NU, Crescatorul nu vrea sa auda “a
consumat ceva fân asta îl jeneaza la digestie haideti sa continuam cu
antispastice si probiotice….". Enervant ….....
După 3 zile nimic nu s-a schimbat
• Vițel gurmand, suge aproape tot timpul, normal clinic dar continua sa
baloneze.
• fara fecale negre care sa convinga crescatorul care cu greu acceptă antiacide
(cimetidina) si un pansament digestiv
• Crescatorul nu renunta la antispastice si probiotice desi s-a demonstrat
ineficienta acestora. Si bineinteles fără onorariu….
Mai multe saptamani date despre vitel cu ocazia altor interventii
in ferma – parturitii, retentie placentara, profilaxie
• vitelul este pe pasune, tot balonat dar el suge foarte bine
• ???? – probleme de constiintă, a avut dreptate crescătorul ?
de atata timp ulcerul s-a vindecat altfel evoluția ar fi fost letală
• ????…abdomen de paie? Nu ar fi trebuit sa existe zgomot la
sucusiune dimpotriva abdomenul trebuia sa fie ferm…....
• ???? Parazitizm ? Se cunosc cazuri de infestatii cu Toxocara
vitulorum care au exteriorizat semne asemanatoare cu
paraziti care au trecut de peretele intestinal in cavitatea
peritoneală…. Dar vitelul a primit o doza de eprinomectina
înainte de a fi dus la pășune
O noua examinare se impune dar fie crescătorul nu are timp, fie

medicul
Sfîrșit noiembrie APEL CRESCATOR – vițelul nu se mai ridica dar este la fel de gurmand
- vizita – vițel cu abdomen enorm în incapacitatea totală de a părăsii decubitul și complet
cahectic.....
“m-ati asigurat ca este bine?!?"
“Da, era pe pășune, sugea foarte bine l-am urmarit de departe. Apoi, de câteva zile nu se
mai ridica"
propunere – eutanasie, necropsie
• Vițelul nu este balonat ESTE DILATAT
• Incizie prudentă a peretelui abdominal (evita
atingerea organelor abdominale) și UN
LICHID ALBICIOS SI INODOR inundă plaga
• Zeci de litrii de lichid in peritoneu
• dupa miros si consistentă nu pare un
epanșament peritoneal
Crescatorul ramane MUT
• cheag complet aderent la
peritoneu, la incizie 40 l lichid
• După desprinderea de peretele
abdominal se apreciaza dilatarea
exagerată a cheagului
• Leziunea = 30 cm, ulcer acoperit de un
strat albicios
• Restul necropsiei = nici o altă anomalie ceea ce
explica rezistenta vitelului atat de mult timp
• Ulcerul nu a perforat, nu a sangerat și a rămas
cuminte în cheag
• Ipoteze
Ulcerul a debutat in zona fundica si vitelul a supt
exagerat pentru a calma arsurile gastrice. Cheagul
plin cu lapte = peritoneu = inflamație perete
gastric = aderenta
Ulcerul nu s-a vindecat dar a evoluat lent (efect
tratament? Poate dar acesta a fost aplicat decat o
sapatamana) ceea ce a favorizat aderențele fară
sa afecteze intestinele
Abomazita micotica – depozitele albicioase = hife
Rar descrisa
??? Cum poate un vitel să supravietuiasca atat de
mult timp cu o astfel de leziune
??? Absenta semnelor de colica, diaree sau
constipatie
Cauze ale convulsiilor la viţelul nou născut
AFECŢIUNEA CAUZE
Complicaţii perinatale Hipoxie – ischemie SNC
Hemoragie intracraniană
- VNN =dificil de Contuzii cerebrale la parturiţie
identificat Anomalii metabolice Hipo şi hiper natremie
- Ușor = Convulsii Hipocalcemie
generalizate cu Hipoglicemie
opistotonus, pedalări,
Hipomagneziemie
mişcări anormale ale
Acidoză metabolică
ochilor şi eventual
pierderea conştienţei, Infecţii Meningite, encefalite
- Dificil - manifestări Septicemie/endotoxemie
parţiale sunt implicaţi Encefalită virală
numai muşchii mimicii
Iatrogene (medicamente) Teofilină
şi/sau masticatori
Toxice
- Rezervat în
meningite, encefalite Injecţii în carotidă
-Eliminarea cauzelor Anomalii de dezvoltare Hidrocefalie
-Diazepam, Hipomielinogeneză
fenobarbital Anomalii ale metabolismului aminoacizilor
Mioclonii congenitale
Diverse Insuficienţă hepatică
Epilepsie idiopatică
Insolaţie
IX. Sindrom șchiopătură, imobilitate
• Schiopătură + refuz deplasare =
infecţioase sau neinfecţioase
•Clinic - VNN şchioapătă = infecţios ? =
verifică ombilic
•Alte cauze – osteomielita/artrita septică
(Mycoplasma spp, Hemophilus somnus)
asociate frecvent cu infecţie ombilicală şi
foarte rar cu plăgi diverse
• prezența febrei la examenul clinic obligă la
identificarea focarului infecţios.
Şchiopături neinfecţioase pot fi cauzate de:

•carenţă în vitamina E şi seleniu
•luxaţia rotulei, consecutiv parturiţiei prin afectare nerv femural
•contractura muşchilor flexori
•anomalii de dezvoltare: defect de calcifiere a osului, osteo-artroză,
carenţă în cupru sau în vitamina D, anomalii ale raportului Ca/P
Externe = omfalite
VNN mascul – urac
deschis = scurgerea urinii
din vezică către ombilic
Interne – f structura = manifestari ,

prognostic, tratament diferite
Hernii ombilicale – eventrație

regiunea ombilicală :
-poarta de intrare
microorganisme ( cordon
ombilical)
- favoizează hernierea
(prin inel ombilical)
Hematom ombilical
• anemie – vițeii hrăniți exclusiv cu lapte matern
• hemoragie ombilicală
• consecutiv afectiune infecţioasa cronica: diminuare
capacitate legare fier
• malnutriţie: deficienţă proteică sau carenţe Cu, Fe
• ulcer cheag
• babesioză
• rar eritroliză, consecinţa vacinării vacilor gestante
anaplasmoză sau babesioză. Clinic slăbire şi icter
uneori hemoglobinurie. Hematocrit uneori sub
15% = transfuzie
• VNN – frecvente cauze neinfecţioase ale

hipertermiei
• Absenţa febrei relativ frecventă în boli infecţioase
• Hipertermia de origine ambientală
• Alte cauze implicate - convulsii, anomalii ale SNC şi
hemoliza
• Ca regulă generală, până la proba contrarie, orice
creştere a temperaturii rectale trebuie considerată
de origine infecţioasă
vițelul albastru
- sindrom rar = prognostic grav
- Cauze frecvente - malformaţii pentru care nu există tratament
- Cianoza periferică - clinic - colorare bleu mucoase
- Cianoza centrală - anomalie respiratorie severă sau existenţa
unui shunt drept-stâng (boală cardiacă congenitală, shunt
arterio-venos în pulmon)
- Intensitatea cianozei depinde de
– saturaţia în oxigen a sângelui arterial,
– concentraţia în hemoglobină,
– pH ul sanguin,
– temperatura internă a nou născutului
– calitatea circulaţiei periferice
Cauze ale cianozei la viţelul nou născut
AFECŢIUNEA CAUZE
Malformaţii cardiace - atrezia de tricuspidă

- alte anomalii
Malformaţii pulmonare - shunt arterio- venos intra-pulmonar
- hipoplazie pulmonară
Hipoventilaţie alveolară de - anomalii ale cutiei toracice: pneumotorax, fractura coastelor
origine respiratorie - hernie diafragmatică
- obstrucţia căilor respiratorii superioare
- anomalii determinate de o restricţie a spaţiului pleural: hemotorax, pleurezie
Hipoventilaţie pulmonară de -Medicamente care determină o depresie a sistemului nervos central
origine nervoasă -Traumatisme sau hemoragii a sistemului nervos central
-Anomalii ale sistemului nervos periferic (botulism de exemplu)
Hipoventilaţie pulmonară de - hipoglicemie

origine metabolică - hipocalcemie
Reducerea difuzării - pneumonie
oxigenului din aer către - edem pulmonar
sângele arterial - atelectazie
- contuzii pulmonare
XIV. Sindrom oligurie, strangurie, cistită
• anomalii urinare viţel (oligurie, strangurie, cistită) indică
probleme ombilicale (evaluare prin palpaţie, ecografie)
• Persistenţa/infecţia canal urac, omfaloflebită, abcese
paravezicale = clinic durere la adoptarea poziţiei de
micţiune, împiedicând contracţia normală a vezicii urinare.
Poate fi singurul semn vizibil atunci când infecţia
ombilicală este internă
• Tratamentul anomaliei ombilicale reduce semnele clinice
• Rar- oligurie consecutiv diaree, anorexie, septicemie,
endotoxemie, malformaţie cardiacă. Reflectă insuficienţa
renală severă care justifică prognosticul grav
XV.Sindromul suflului cardiac
Prezenţa suflu la ascultaţia cardiacă la VNN= frecventă

- sufluri fiziologice, funcţionale (anemie, hipoproteinemie,
febră)
- sufluri patologice, lezionale (malformaţii congenitale,
endocardite)
- suflu fiziologic include fie numai sistola fie diastola, este de
intensitate slabă spre moderată, crescendo-descrescendo şi
nu este audibil decât pe o arie de ascultaţie restrânsă
- Ecocardiografia permite diagnosticul anomaliilor cardiace.
XVI. Sindrom vestibular
VI. Sindrom vestibular
• 12 perechi de nervi cranieni
• Se distribuie – cap, gat, organe toracice si abdominale
• Rol = contoleaza vederea, miscarile globilor oculari, miros,
gust, auz, echilibru
• Sindrom vestibular = nerv vestibulo-cohlear (perechea 8)
• Tulburari de echilibru – pozitie patrupedala, membre
indepartate, gat intors pe partea afectata, rotatie pe partea
afectata,miscari incoordonate – cadere, miscari sacadate ale
globilor oculari (nistagmus)
VI. Sindrom vestibular
- La adulte = encefalita infectioasa focala –

listerioza sau tumori care comprima nervul
- La vitei – complicatie otita medie/interna
(labirinita) = consecutiv otita externa (tic supt,
corpi staini, paraziti) sau contaminare trompa
Eustache (regurcitare lapte)
- VNN = septicemie colibacilara
Multumesc!!!
Mecanisme fizio-patologice:
• hipotermie (şoc hipotermic),
• hipoglicemie,
• deshidratare severă (şoc hipovolemic),
• acidoză metabolică,
• Hiper/hiponatremie, hiper/hipokaliemie,
hipomagneziemie, hipocalcemie,
• hipoxie prin anemie sau cianoză, septicemie,
endotoxemie (şoc septic),
• afectarea SNC(meningită, anoxie, malformaţii),
șoc cardiogen (carenţa în vitamina E şi seleniu),
Tratament
• în caz de septicemie - Cetiofur - doze mai mari
(până la 5mg/kg IV de 2 ori/zi)
• viţelul este monogastric – antibioticele se pot
administra oral ca și antiinflamatoarele
nesteroidiene pentru controlul durerii (A!, supraveghere –
ulcer cheag)
• alimentaţia trebuie supusă dictonului ”nici o
perfuzie nu înlocuieşte laptele
• în funcție de situație se are în vedere rehidratarea
și oxigenoterapia

Curs Sindroame VNN

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Sindroame VNN

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sindroame VNN

viţel sănătos la parturiţie

Conf. Univ. Elena Rotaru

Gestație ?!! - viței subdezvoltați

bază furajeră nesatisfăcătoare

Mame nevacinate = risc 2,11%

• clonele "fabricate" dupa modelul Dolly = numeroase

– tranziţie întârziată circulaţia sanguină fetală/ circulaţia sanguină autonomă

– vîrfuri de hipertermie persistente: 410C timp de aproximativ 36 de ore

– anemie congenitală şi hemoragii ombilicale semnificative cu vase sanguine

Viței cîteva saptămâni, parturiții eutocice, comportament cognitiv normal DAR

Caz 1 Vitel, 10 zile, hranit cu lapte de vaca, depresiv de 2 zile

Bicarbonat sanguin = 12mEq/l

IV (deși deshidratat – jugulara ușor de - 8,6 mEq/l potasiu (normal 3,9-5,5)

Viței de 10 - 15 zile = adinamie cu parezie tren posterior evoluând către paralizie

Prima saptamana de viata = gravitate

Prognostic = perturbatii biochimice

4-14 zile Rotavirus posibil 0-28 zile

5-15 zile Clostridii (tip A,B si C) posibil 0-4 zile

4-30 zile coronavirus

5-35 zile cryptosporidii

5-52 zile salmonele

+/- 14-30 zile posibil Parvovirus, torovirus, BVD,

Lapte – cheag = coagul incomplet/absent

Obisnuit inofensivă, flora intestinală

Infectioasă Multiplicare flora patogena – bacterii, virusuri

III. Sindromul diareic (abomaso – enterita viţelului)

DISTRUGEREA TOXINE INFLAMAŢIE

DIAREE, PIERDERE DE FLUID ŞI

glicocalix Partea proximală Partea distală

Spaţii interstiţiale Internalizarea germenului

Inamicul public nr 1 Escherichia coli

Mecanisme de virulență pentru multe tulpini – necunoscute

Adezine – microvilozități enterocite (fara sa le distrugă) – toxine =

Enterocitele = receptori pentru adezine = primele 24-48 ore

După 48 ore enterocitele nu mai poseda receptori pentru serotipurile ETEC

Patotip de E.coli responsabil de diaree la vițel

Producerea unei toxine (STa) care

Enterotoxină ETEC ETEC

Alte patotipuri de E.coli responsabil de diaree la vițel

Alte patotipuri de E.coli responsabil de diaree la vițel

Atașarea la Distrugere celulară

EHEC (EnteroHemorrhage E.coli)

-oochiști eliminați în mediu = sporulați = direct infectanți

A! Cryptosporidium andersoni colonizează glande digestive cheag bovine adulte.

Opinie generala = gastroenterite

Viziune noua = abordare nu

-agenti biotici responsabili de diaree, numerosi si virulenti perfect controlati

Cheia terapeutica = rehidratarea = ajuta vitelul sa supravietuiasca

Studiu: Tratamentul sindromului diareic

Nr. Viței Mortalitate(%) Durata diareei

Control 21 19% 4.6 ± 2.3

Vițel diareic – estimarea deshidratării

Glob ocular normal înfundat F. înfundat

Cornee umedă Fără luciu Uscată

Cavitatea Caldă și uscată Uscată, rece,

Stare În picioare decubit Comă

Vițel diareic – estimarea deshidratării

4 Enoftalmie 2 mm, pliu = 4 sec

8 Enoftalmie 4 mm, pliu = 6 sec

10 Enoftalmie 6 mm, pliu = 7 sec, extremități reci

12 Enoftalmie 7 mm, pliu = peste 8 sec, extremități reci

Peste 14 Enoftalmie peste 8 mm, pliu peste 10 sec,

III. Sindromul diareic (abomaso – enterita viţelului)