VITAMINE

• Vitaminele sunt substanțe chimice organice necesare în cantități

mici pentru ca organismul să fie sănătos. Majoritatea vitaminelor
nu pot fi sintetizate de către organism, deci ele trebuie obținute din
alimentație.
• Termenul de vitamine nu cuprinde alți nutrienți esențiali cum ar fi
mineralele, acizii grași esențiali sau aminoacizii esențiali.

Nomenclatură
Vitaminele pot prezenta mai multe denumiri:
• DENUMIREA ALFABETICA:
se folosesc literele mari ale alfabetuluiu A,B, C,D,E K și diferiți indici în
cadrul unui tip de vitamină D2-D3, B1, B2 ,B6 etc.
• DENUMIREA CHIMICĂ: are la bază structura chimică a
vitaminei
– A1 RETINOL
– B1 TIAMINĂ
– B2 RIBOFLAVINĂ
– B6 PIRIDOXINA
– C ACID ASCORBIC
– E TOCOFEROL
– H1 ACID PARAAMINOBENZOIC
– K FITOMENADIONĂ
• DENUMIREA TERAPEUTICĂ după efectul terapeutic
– A ANTIXEROFTALMICA
– C ANTISCORBUTICĂ
– D ANTIRAHITICĂ
– E ANTISTERILITĂȚII
– PP ANTIPELAGRĂ
– K ANTIHEMORAGICA

CLASIFICARE
SOLUBILITATE:
• LIPOSOLUBILE : A, D, E. K (solubile în grăsimi).
• HIDROSOLUBILE: COMPLEXUL B , VITAMINA C (solubile în
apă).
MECANISM DE ACȚIUNE
• EFECT NUCLEAR – actionează influențînd transcripția ADN :
vitamina A și vitamina D. EFECT MEMBRANAR- împiedică
acțiunea unor radicali liberi în organism vitamina E, vitamina C.
 TRANSFERAREA UNOR GRUPĂRI FUNCȚIONALE (CO2,
CH3, NH2) vitaminele B1, B6, B12, BIOTINA, ACID FOLIC.
TRANSFER DE ELECTRONI : Vitamina PP, vitamina B2,
vitamina K.

VITAMINELE HIDROSOLUBILE
• Din această clasă fac parte compuși polari, solubili în apă, dar cu
structuri și funcții biochimice foarte diferite.Un număr dintre ele
alcătuiesc grupul vitaminelor B, prezente în drojdie, în semințe de
cereale, în ficat. Lipsa de aport prin alimentație, provoacă stări de
policarență și nu de hipovitaminoză anume. Sunt absorbite la
nivelul intestinului subțire, trecând în circulația portală. Se
stochează în cantități foarte mici și sunt eliminate urinar.De aceea
trebuie continuu furnizate prin alimentație . Excesul este, în general
bine tolerat, surplusul eliminându-se urinar, fară afectarea
organismului. Excepție face supradozarea unora cum sunt acidul
nicotinic și vitamina B6
• Au rol de cofactor enzimatic

VITAMINE LIPOSOLUBILE
• Solubile in lipide
• Nu se elimina urinar
• Se stocheaza in organism
• Nu au rol de cofactor enzimatic cu exceptia vitaminei K
• Hipervitaminoza poate fi toxica

B1-tiamina
• Sursa:gume uscate, fulgi de cereale, orez integral, pâine integrală,
drojdie de bere, tărâțe de grâu, lapte
• Rol:ajută la transformarea glucidelor și grăsimilor în energie
• are valoare în transmiterea influxului nervos
• are rol important în combaterea unor afecțiuni ca:
– polinevrite de diferite origini
– pareze, paralizii medulare și ale nervilor periferici și boli
infecțioase ale sistemului nervos
– accidente vasculare și afecțiuni cardiovasculare
– afecțiuni hepatice și ale căilor biliare
– stări de dezechilibru acido-bazic
– forma biologica activa : tiamin pirofosfatul

B2-riboflavina
 • Sursa :cereale integrale, drojdie de bere,
ouă, lactate
• Rol :este esențială în producerea de energie
• participă la degradarea proteinelor, glucidelor și grăsimilor
• indicată la alăptare
• este indicată în:
– conjunctivită, keratită
– catar de primăvară, afecțiuni alergice
– hemoragii retiniene, blefarospasm, fotofobie,
hemeralopie
– enterocolite, porfinurie, insuficiență hepatică
– anemii, tulburări de absorbție a fierului
– Cofactor: FAD, FMN

Niacina

• Niacina (sau vitamina B3 sau acid nicotinic) sau după denumirea

sistematică acid piridin-3-carboxilic, este o vitamină din grupa de
vitamine B. Mai este numită vitamina PP, din limba engleză
pellagra preventer, "prevenitoarea de pelagră".
• Sursa:Ficat; Inima; Oua; Sparanghel; Nuci; pește; Brocoli.
• Rol:Metabolismul lipidelor,Hormonii

Niacina se utilizează la prevenirea/vindecarea:

• Pelagră;
• Dermatite;
• Nivelului înalt al colesterolului;
• Dureri de cap;
• Depresii/ boli pihice slabe.
Carenta:pelagra
• Hipervitaminoza:Afectiuni ale ochiului;

Acidul pantotenic

Acidul pantotenic (din limba greacă pantoten - de peste tot), sau

vitamina B5, este cea mai răspândită vitamină, Substanțe bogate în acid
pantotenic
Aproape toate felurile de mâncare, în special:Ouă; Nuci; Fructe.
Rol:Sinteza coenzimei A
• Vitamina B5 = acidul pantotenic Acidul pantotenic a fost
recunoscut ca factor de creștere al drojdiei de bere - este sintetizat
de plante și este necesar în alimentația vertebratelor. B5 intră în
structura coenzimei A - funcția majoră a CoA este de a transporta
grupări acil; ex: acetil care rezultă în urma unor procese de oxidare
degenerativă. Produsul final de reacție, în special CoA este foarte
bogat în energie și reacționează enzimatic pe 2 căi distincte: o cale
anabolică, unde acetil CoA este punctul de plecare în numeroase
procese de biosinteză; ex: în biosinteza acizilor grasi,
colesterolului, acetil colinei. Pe de altă parte acetil CoA este un
punct din procesul catabolic care poate continua cu ciclul krebs și
se încheie cu lanțul respirator.
• Sinteza colesterolului
• Sinteza hormonilor
• Metabolismul lipidelor

• Cofactori enzimatici:NAD, NADP

B6
• Cele trei forme principale ale vitaminei B6 sunt piridoxină,
piridoxal și piridoxamină, care, în ficat, sunt convertite în
piridoxal 5'-fosfat (PLP) - un cofactor în multe reacții ale
metabolismului aminoacizilor.
• Sursa:B6 apare foarte des în alimentele și animale, și vegetale.
Ficatul, carnea de pasăre, peștele, fasolea verde, salata, germenii de
grâu, drojdia și bananele sunt câteva din alimentele bogate în
vitamina B6.
• Rol:Toate cele trei forme ale vitaminei B6 sunt precursoare ale
unui compus activat denumit piridoxal 5'-fosfat (PLP), care joacă
un rol vital drept cofactor în numeroase enzime esențiale în
organismul uman. Enzimele dependente de PLP catalizează o
varietate de reacții chimice, incluzând în principal aminoacizii.
Reacțiile la care participă anzimele dependente de PLP în legătură
cu aminoacizii includ transferul grupei amino, decarboxilare și
eliminare ori înlocuire beta sau gamma.
• Piridoxina ajută la echilibrarea nivelelor de sodiu și potasiu din
organism, cât și la producerea globulelor roșii din sânge. Este
legată de imunitatea față de cancer și ajută la combaterea formării
homocisteinelor. S-a sugerat că piridoxina poate fi de folos copiilor
care au probleme de învățare și poate preveni mătreața, eczemele și
psoriasis.
• Carența de piridoxină poate cauza anemie, boli ale nervilor, crize,
infarcturi, probleme dermatologice și dureri în zona gurii.
• Structura chimică se bazează pe un inel piridinic, cu substituenții
hidroxil, metil și hidroximetil.
• Este diferit de piridoxamină prin substituentul de la poziția "4".
• Este folosit de cele mai multe ori sub formă de clorhidrat de
piridoxină.
• Este necesar pentru producerea monoaminelor neurotransmițătoare
serotonină, dopamină, noradrenalină și adrenalină pentru că este
co-factorul enzimei decarboxilaza acidului aromatic. Această
enzimă este responsabilă pentru convertirea precursorilor 5-
hidroxitriptofan în serotonină și 3,4-dihidroxifenilalanină în
dopamină, noradrenalină și adrenalină. De aceea a fost inclusă în
tratamentul depresiei și anxietății.

Biotina

Sursa : Vitamina H se gaseste in carne (pasari de curte), in special

organe (ficat si rinichi), produse lactate (lapte, branza si unt),
galbenusul de ou, stridii, homar, somon, ton, macrou, heringi,
avocado, banane, capsuni, pepene verde, grapefruit, coacaze negre,
stafide, nuci, ciuperci, mazare verde, conopida, drojdie de bere,
germeni de grau, fasole, linte, tarate de ovaz, paine din cereale
integrale, fulgi de ovaz, unt de arahide. Ouale consumate in stare
cruda impiedica absorbtia vitaminei, datorita avidinei continuta in
albusul de ou. Este o vitamina stabila la caldura dar sensibila la lumina
si oxigen. .
Rol:spre deosebire de alte vitamine care provin din alimente, biotina
poate fi sintetizata si de flora bacteriana de la nivelul intestinului gros.
Vitamina H joaca un rol important in transferul CO2 in cadrul
metabolismului lipidic, glucidic si proteic, functionand ca un cofactor
enzimatic. Vitamina B7 este de asemenea implicata in reactii
biochimice multiple, cum ar fi metabolismul niacinei, degradarea
aminoacizilor, formarea purinei (producerea acizilor nucleici) si
interactioneaza cu histone prin intermediul biotinil-transferazei. Are
rol de protectie a pielii si parului (incetineste procesul de albire),
avand actiune sinergica cu vitaminele A, B2 si B6. Impiedica
depunerea colesterolului la nivelul endoteliului vascular, contribuie la
eliminarea substantelor toxice si a metabolitilor acumulati in
organism, facilitand astfel functiile ficatului si ale vezicii biliare.
Biotina amelioreaza capacitatea de memorare, poate fi folosita in
tratamentul alcoolismului, in hipercolesterolemie, ateroscleroza,
hipertensiune arteriala, angina pectorala, diabet zaharat, stress, ciroza
hepatica, ulcer gastric, este utilizata uneori in programele de reducere
a greutatii.
Deoarece necesarul zilnic este mic, multe alimente contin aceasta
vitamina si organismul produce in mod natural biotina, deficientele
sunt rare. Tulburarile metabolismului vitaminei H survin intr-un
context special: alimentatia parenterala nesuplimentata cu biotina sau
bolile ereditare ale metabolismului acestei vitamine. Deficienta de
biotinidaza si holocarboxilaz-sintetaza sunt cele mai cunoscute forme
de tulburari ale metabolismul biotinei. Absenta piruvat-carboxilazei
biotin-dependenta, propionil-CoA carboxilazei, metilcrotonil-CoA
carboxilazei si acetil-CoA carboxilazei poate duce la deficienta
carboxilazica multipla, o afectiune amenintatoare de viata. Interventia
terapeutica intarziata cu biotina poate duce la tulburari mentale si
neurologice ireversibile.
Asa cum s-a mentionat mai sus, carenta de vitamina H este foarte
rara; cu toate acestea poate fi intalnita in practica medicala.
Simptomele deficitului de B7 includ: oboseala, anorexie, greata,
anemie, alopecie, dermatita seboreica, piele prea uscata sau prea grasa,
culoare cenusie a mucoasei bucale si faringiene, glosita, mialgie,
hiperestezie, conjunctivita, stari depresive, convulsii2

B9

• Acidul folic (acidul pteroilmonoglutamic) este substanta comuna

din care sunt produsi folatii, un grup de compusi cu structura
asemanatoare, care constau dintr-un inel pteridinic,
paraaminobenzoat si unul sau mai multe lanturi glutamice laterale.
Formele poliglutamice sunt cele care predomina intracelular si sunt
mai eficiente in reactiile enzimatice. Formele metabolic active sunt
5-metiltetrahidrofolatul (forma majora din organism), 10-
formiltetrahidrofolatul si tetrahidrofolatul (care functioneaza ca
donor/acceptor de grupuri cu un atom de carbon in reactii din
metabolismul  unor aminoacizi si al nucleotidelor, respectiv sinteza
ADN). Metabolismul folatului este legat de cel al vitaminei B12:
cobalamina este implicata in preluarea celulara de 5-
metiltetrahidrofolat monoglutamat si transformarea intracelulara in
poliglutamat.
• Sursa :Folatul este ubicuitar, gasindu-se in aproape toate clasele de
alimente, in primul rand in legumele cu frunze verzi, dar si in
carne, organe, produse lactate, cereale. Folatul alimentar este
 poliglutamat si necesita conversie in monoglutamat pentru a fi
absorbit, fiind mai putin biodisponibil decat acidul folic de sinteza.

• Folatul este absorbit atat prin intermediul unui carrier, care

predomina in intestinul subtire proximal (proces saturabil), cat si
printr-un proces nonsaturabil, care predomina la nivelul ileonului.
Folatul alimentar si folatul biliar reabsorbit intra in circulatie, unde
se leaga nespecific si cu afinitate mica de albumina; o treime
circula in forma libera si numai o fractiune foarte mica se leaga
specific de proteina de legare a folatului derivata din membrana
celulara; folatul circulant monoglutamat este preluat rapid la nivel
celular via receptorul pentru folat sau prin difuzie pasiva, este
convertit in folat poliglutamat la nivel citosolic si apoi transportat
la nivelul organitelor (35% din folatul intracelular se gaseste in
mitocondrii).
• Organismul uman contine 5-10 mg de folati, iar cea mai mare
parte (50%) este depozitata la nivelul ficatului.
• Excretia are loc prin materiile fecale (reciclarea enterohepatica este
importanta) si urina (filtrare glomerulara, reabsorbtie si secretie
tubulara).
• De asemenea, folatii sunt sintetizati de catre bacteriile intestinale..
• Deficitul de folat poate fi clasificat in 4 stadii:
• • o balanta negativa de folat determina initial scaderea folatului
seric, dar cu depozite normale,
• • ulterior scade folatul eritrocitar,
• • apoi apare alterarea eritropoiezei cu VEM si HEM crescute si
aparitia neutrofilelor cu nucleu hipersegmentat,
• • iar in final, deficit de folati clinic manifest cu anemie
megaloblastica7; spre deosebire de deficitul de vitamina B12,
manifestarile neurologice sunt rare.
• Dupa intreruperea aportului, scaderea folatului seric survine dupa
~1 luna, iar depletia depozitelor de folat la un nivel care nu poate
sustine hematopoieza normala are loc in 3-6 luni7.
• Cauzele deficitului de folat sunt:
• • Dieta deficitara: abuzul de alcool, copii cu diete exclusiv lactate
fara suplimentare cu folat, dieta restrictiva din fenilcetonurie,
varstnici cu malnutritie, anorexie nervoasa.
• • Malabsorbtie: sprue tropical, boala celiaca, boala Crohn,
dermatita herpetiforma1, by-pass jejuno-ileal, rezectii intestinale.
• • Nevoi crescute: sarcina, lactatie, nou-nascuti prematuri,
adolescenti, anemie hemolitica cronica, boli mieloproliferative,
carcinom metastatic, hipertiroidism, dermatite exfoliative7.
• • Pierderi crescute: dializa cronica.
• • Boli hepatice cronice (ciroza, hepatom)3;7.
• • Medicamente si toxice: alcool, sulfasalazina, anticonvulsivante
(hidantoine, acid valproic), antifolati (metotrexat), trimetoprim-
sulfametoxazol, pirimetamina, contraceptive orale,
antiacide/blocanti de receptori H2 in exces2;3.
• De obicei, deficitul de folati este multifactorial. Deficitul de folati
in sarcina poate duce la aparitia defectelor de tub neural.
• Folat crescut: • vegetarieni, • deficit de vitamina B12, • sindrom
de ansa oarba (cresterea sintezei bacteriene de folat)

B12

• Cobalamina este formata dintr-un tetrapirol plan cu un atom de

cobalt central, o grupare nucleotidica (5,6-dimetilbenzimidazol)
sub nivelul planului si o parte prostetica deasupra planului. In
functie de gruparea prostetica se identifica mai multe forme de
cobalamina: metilcobalamina, care predomina in plasma si in
citoplasma, adenozilcobalamina, care predomina intramitocondrial,
si ciancobalamina, care este un preparat farmacologic stabil care
trebuie convertit in alte forme pentru a fi activ metabolic. Pentru a
fi activa cobalamina trebuie redusa din starea naturala oxidata
(Co3+ sau Co2+).
• Cobalamina redusa (Co+) are doua roluri cunoscute la om:
transformarea metilmalonat CoA in succinil CoA (ca parte a
oxidarii acizilor grasi), reactie catalizata de metilmalonil CoA
mutaza – dependenta de cobalamina si metilarea homocisteinei la
metionina, reactie catalizata de metionin sintetaza si care necesita
prezenta de metiltetrahidrofolat, metilcobalamina servind drept
cofactor. Deficienta cobalaminei determina acumularea de
metilmalonil CoA, homocisteina si metiltetrahidrofolat, cu
scaderea formei active, tetrahidrofolatul, ducand la alterarea
sintezei ADN, rezultatul final fiind oprirea in diferite stadii ale
interfazei a precursorilor hematopoietici. Consecinta este aparitia
anemiei megaloblastice care se poate asocia cu leziuni ireversibile
ale SNC (prin deficit de metilare a proteinelor SNC).
• Cobalamina redusa (Co+) are doua roluri cunoscute la om:
transformarea metilmalonat CoA in succinil CoA (ca parte a
oxidarii acizilor grasi), reactie catalizata de metilmalonil CoA
mutaza – dependenta de cobalamina si metilarea homocisteinei la
metionina, reactie catalizata de metionin sintetaza si care necesita
prezenta de metiltetrahidrofolat, metilcobalamina servind drept
cofactor. Deficienta cobalaminei determina acumularea de
 metilmalonil CoA, homocisteina si metiltetrahidrofolat, cu
scaderea formei active, tetrahidrofolatul, ducand la alterarea
sintezei ADN, rezultatul final fiind oprirea in diferite stadii ale
interfazei a precursorilor hematopoietici. Consecinta este aparitia
anemiei megaloblastice care se poate asocia cu leziuni ireversibile
ale SNC (prin deficit de metilare a proteinelor SNC).

• Sursa alimentara de vitamina B12 este reprezentata de produsele

animale (carne, lactate, oua).
• Cobalamina este eliberata de proteinele de legare din alimente de
catre pepsina la pH-ul acid din stomac, se leaga de transcobalamina
(TC) I salivara; in duoden cobalamina este eliberata sub actiunea
proteazelor pancreatice si se leaga de factorul intrinsec (FI)
(inclusiv cobalamina excretata biliar) produs de celulele parietale
gastrice. Complexul cobalamina-FI este endocitat la nivelul
celulelor ileale prin intermediul cubilinei si megalinei, apoi este
splitat si cobalamina se leaga de TC II (sintetizata in ficat), acest
complex parasind bazolateral celulele ileale si intrand in circulatie
la cateva ore dupa ingestie. O parte din cobalamina este
internalizata la nivelul ficatului prin intermediul receptorilor pentru
TC II, iar clearance-ul continua in circulatia sistemica, mai ales la
nivelul rinichiului, cu un timp de injumatatire de 90 minute. ~70%
din cobalamina plasmatica este legata de TC I (produsa de
leucocite), acest complex nefiind preluat de tesuturi (timp de
injumatatire 9-10 zile). Continutul total de cobalamina al
organismului este de 2.5 mg la adult, in timp ce pierderile zilnice
(biliare si urinare) sunt de numai 1 µg.
• Deficitul alimentar de vitamina B12 este extrem de rar, exceptand
vegetarianismul strict, copiii nascuti din mame cu deficienta sau in
cazul dietei restrictive din fenilcetonurie. Absorbtia intestinala
insuficienta reprezinta principala cauza de deficit de vitamina B1
• Deficit: anemie megaloblastica si/sau manifestari neurologice.
Cauze:• Deficit nutritional (rar).• Anemia pernicioasa (boala
autoimuna caracterizata prin atrofia corpului si fundului gastric,
pierderea factorului intrinsec si prezenta de autoanticorpi anti-
celule parietale gastrice si anti-factor intrinsec).•
• Deficienta ereditara de factor intrinsec (anemia pernicioasa
ereditara), • Malabsorbtia vitaminei B12 din alimente (chirurgie
gastrica, pacienti varstnici cu gastrita atrofica cronica si
aclorhidrie, infectia cu Helicobacter pylori),• Insuficienta
pancreatica,
• • Sindromul Zollinger-Ellison, • Competitia biologica pentru
vitamina B12: proliferarea bacteriana a intestinului subtire
 (anomalii structurale: diverticuli, stricturi, fistule, ansa oarba,
sau ale motilitatii: disfunctia autonoma din diabet); infestarea cu
Diphyllobothrium latum.•
• Boli ileale: sprue tropical, boli inflamatorii intestinale, boala
celiaca, rezectii ileale, by-pass jejuno-ileal pentru obezitate,
radioterapie cu afectarea ileonului, boli ileale infiltrative
(limfom, sclerodermie).
• • Malabsorbtia familiala selectiva a vitaminei B12 (Sindromul
Imerslund-Gräsbeck).
• • Malabsorbtia vitaminei B12 indusa de toxice si medicamente:
alcool, colchicina, metformin, neomicina, colestiramina, acid
paraaminosalicilic1.
• • Deficienta usoara de tanscobalamina .
Cauze rare:  hipotirodismul primar (50% din pacienti dezvolta
aclorhidrie)2;4, deficit sever de TC I, infectie HIV (dezvolta aclorhidrie
cu scaderea eliberarii cobalaminei din alimente), tratament
anticonvulsivant, contraceptive orale, mielom multiplu, scleroza multipla,
hairy cell leukemia, anemie aplastica, mielodisplazie, hemoglobinurie
paroxistica nocturna, boala Gaucher1; hemodializa

Vitamina C

• Vitamina C sau acidul ascorbic este o vitamina hidrosolubila

implicata in productia de hormoni suprarenalieni
(glucocorticosteroizi), in metabolismul colagenului (promovand
conversia tropocolagenului la colagen), al acidului folic, al
anumitor neurotransmitatori (aminarea unor neuropeptide) si al
tirozinei (degradarea oxidativa). De asemenea joaca un rol
important in metabolismul lipidelor, vitaminelor, este un puternic
agent antioxidant (activeaza detoxifierea enzimatica in ficat,
neutralizeaza radicalii liberi si nitrozaminele cancerigene, asigura
conservarea si restabilirea potentialului antioxidant al vitaminei E)
si faciliteaza absorbtia fierului la nivelul tubului digestiv. In plus,
vitamina C pare sa functioneze intr-o varietate de alte procese
metabolice, in care rolul sau nu a fost bine caracterizat

• Principalele surse alimentare de vitamina C sunt legumele, fructele

(portocale, lamai, coacaze negre, guava, kiwi, papaya, rosii,
capsuni, cartofi, morcovi, ardei gras, broccoli, varza, spanac),
laptele si unele tipuri de carne (stridii, rinichi, ficat, peste).
Organismul uman nu are capacitatea de a sintetiza vitamina C, motiv
pentru care depinde de sursele exogene de vitamina. Aportul nutritional
zilnic recomandat variaza in functie de varsta si anumite conditii
fiziologice, fiind de 30 –45 mg la copii, 50–60 mg la adulti si 70–90 mg
in sarcina si in perioada de alaptare. Pentru fumatori este recomandat un
aport mai mare de ordinul a 120 mg pe zi.
Necesarul de vitamina C poate fi crescut de asemenea atunci cand
persoanele se afla sub tratament cu aspirina, contraceptive orale,
tetraciclina sau alte tipuri de medicamente -
• Carenta de vitamina C este rara; in tarile in curs de dezvoltare si
exceptionala in tarile industrializate si determina aparitia
scorbutului. Poate fi cauzat de un aport alimentar insuficient,
malabsorbtie, cresterea necesitatilor sau eliminarea excesiva si
apare de cele mai multe ori la persoanele varstnice, alcoolici,
pacienti cu malabsorbtie cronica, cei hraniti parenteral (perfuzii
nesuplimentate cu vitamina C), dializati, cei cu sindromul
intestinului iritabil sau boala Wipple .

Manifestarile clinice ale deficitului de acid ascorbic se instaleaza

dupa 1–3 luni de privare (cand dispar depozitele) si includ: fatigabilitate,
apatie, scadere ponderala, diaree, febra, anemie, dureri osteoarticulare,
crampe musculare, edeme, gingivita, pierderea dintilor, hemoragii
(gingivoragii, purpura si echimoze la nivelul extremitatilor inferioare,
hemoragii intramusculare urmate de flebotromboze, hemoragii articulare,
subperiostale, ale conjunctivei si ale nervului optic), papule perifoliculare
hiperkeratozice cu afectarea firului de par, cicatrizare deficitara, tahipnee,
apnee, iritabilitate, stare anxioasa sau chiar afectare psihica importanta.
Manifestarile hemoragice sunt cauzate de afectarea sintezei de colagen de
la nivelul structurilor vasculare musculoscheletale, oftalmologice,
cardiace si gastrointestinale .

• Anemia normocroma si normocitara se dezvolta la

majoritatea pacientilor si este cauzata de sangerarile tisulare,
deficiente coexistente, absorbtie alterata sau afectarea
metabolismului fierului si al folatilor (vitamina C reduce fierul din
forma ferica la cea feroasa si este necesara la convertirea acidului
folic in metabolitul activ, acidul folinic).
• Lasat netratat scorbutul progreseaza spre complicatii cu potential
fatal: hemoragie cerebrala, hemopericard, convulsii, hipotensiune
si chiar deces.
• La sugari si copii, deficitul de acid ascorbic se caracterizeaza prin
inflamatii dureroase epifizare (prin hemoragii la nivelul
 periostului) care determina copilul sa ia pozitia amfibiana cu
hemiflexia coapselor si a genunchilor, aparitia “mataniilor costale”,
purpura, echimoze, petesii, iar in absenta tratamentului adecvat
survine decesul prin hemoragii intracerebrale, retrobulbare sau
subarahnoidiene.
• Manifestarile scorbutului se amelioreaza in cateva saptamani daca
se administreaza adecvat vitamina C1;2.
• Nivelul de toxicitate al vitaminei C nu a fost definit inca (caracterul
toxic al vitaminei C nu a fost stabilit cu certitudine), insa valori
>30 mg/L sunt sugestive pentru un aport excesiv. In plus, studii
recente sugereaza ca hipervitaminoza C poate produce uricozurie,
iar la persoanele cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza
poate induce cresterea fragilitatii eritrocitelor.