SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ

Semiologia neurologică –totalitatea semnelor clinice neurologice , care permit orientarea diagnosticului neurologic

Examenul neurologic este necesar în evaluarea oricărui bolnav, indiferent de profilul specialității căreia îi
aparține pacientul.

Manifestările neurologice în bolile generale sunt extrem de frecvente și complexe, adesea ca manifestări
inaugurale ale afecțiunii de bază și, frecvent, permițând stabilirea diagnosticului acesteia.

Astfel, semiologia neurologică apare ca un liant interdisciplinar, cunoașterea ei fiind indispensabilă elaborării
unui diagnostic neurologic corect.

Examenul clinic general, cu evaluarea corectă a tuturor aparatelor și sistemelor, este, și el, absolunt
indispensabil în evaluarea clinică a bolnavului neurologic.

 Examenul neurologic se efectuează într-o succesiune de etape, conform foii de observație clinică
neurologică:

1.ATITUDINI PARTICULARE:

-se urmărește dacă bolnavul este vigil sau comatos, dacă este imobil, rigid, dacă prezintă deviații ale capului sau
globilor oculari, dacă are asimetrie facială, dacă adoptă poziții particulare de decubit (ex. „cocoș de pușcă”,
opistotonus), dacă prezintă atrofii musculare ș.a.

-în leziunile sistemului piramidal apare hemiplegia spastică, cu contractură accentuată pe flexori la membrul
superior , în timp ce membrul inferior este în extensie

-în leziunile sistemului extrapiramidal- ex. boala Parkinson, bolnavul are corpul anteflectat, faciesul amimic,
membrele superioare fixate in flexie -aspect de „semn de întrebare”

-în leziuni ale nervilor periferici: „mâna în gât de lebădă”- în paralizia de nerv radial ( prin afectarea mușchilor
extensori ai mâinii), grifa cubitală- în paralizia de nerv cubital (prin paralizia mușchilor interosoși si a ultimilor doi
lombricali), aspectul de „limbă de clopot” în paralizia totală de plex brahial, cu membrul superior hipoton și balant.

-în bolile musculare- distrofiile musculare progresive- apar atitudini particulare prin atrofii musculare severe,retracții
tendinoase și deformări osoase secundare, care determină facies miopatic, cu „buză de tapir” (prin atrofia mușchilor
feței și hipertrofia buzei superioare), scapule alatae- depărtarea marginii interne și a vârfului omoplatului de torace (
prin atrofia mușchilor trapez, mare dințat și romboid), apare „talia de viespe”-prin accentuarea severă a lordozei
lombare.

-în meningite apar: opistotonusul ( cap și trunchi în hiperextensie, coapse în continuarea bazinului și gambe în
continuarea coapselor), aspectul de „cocoș de pușcă”(cap și trunchi în extensie, cu membrele inferioare flectate,
triplă flexie, pe bazin).

-la bolnavii comatoși cu leziuni vasculare cerebrale, apar deficite motorii și hipotonie musculară, cu semnul pipei la
față (aerul expirat iese prin colțul gurii, de partea paralizată), semnul pânzei de corabie ( în expir, se umflă obrazul de
partea paralizată),membrul inferior paralizat este hipoton și, de aceea, rotat extern.

Atitudinea particulară a unui bolnav neurologic este determinată de modificări ale motilității active,
ale sensibilității, ale tonusului muscular, ale troficității, care imprimă corpului, segmentelor de corp, membrelor
anumite poziții anormale, care, uneori, pot stabili diagnosticul bolii neurologice.
 2.MIȘCĂRI INVOLUNTARE:

-sunt mișcări anormale, care apar independent de voința bolnavului (diskinezii)

-pot fi:convulsii, tremor, fasciculații musculare, mișcări hemibalice sau coreice, atetoză, ticuri,mioclonii, crampe.

CONVULSIILE- contracții musculare bruște, violente, durabile, care deplasează segmentele, neregulate.
Clonice
Tonice
Tonico-clonice

Etiologie: epilepsie, tumori, intoxicații, traumatisme, tulburări metabolice

FASCICULAȚIILE MUSCULARE: sunt contracții limitate la fibrele musculare aferente unității motorii afectate,
arătând un proces iritativ la nivelul pericarionului motoneuronului din coarnele anterioare medulare. Bolnavul
afirmă că „ i se zbat mușchii”, spontan sau evident la percuția mușchiului cu ciocanul de reflexe.

Etiologie: scleroza laterala amiotrofică, poliomielita anterioară acută, siringomielia.

TREMORUL- oscilații ritmice, de amplitudine mică, care duc la deplasări mici ale segmentelor de o parte și de
alta a poziției de repaus.Poate fi:
fiziologic- după emoții, frig, efort
patologic- tremor cerebelos, parkinsonian, hipertiroidian, din alcoolism, esențial, aterosclerotic, ereditar
Tremorul parkinsonian este ritmic, cu 4-6 cicli/sec, cu aspect de numărare a banilor la mână (sau de rotire a unei
țigări) și cu aspect de batere a tactului, la membrul inferior.
Tremorul cerebelos se evidențiază la proba indice-nas și are o amplitudine în creștere, pe măsură ce indexul se
apropie de țintă. Este intențional, are frecvența de 3-5 cicli/sec

Tremorul din alcoolism- are caracter diferențiat: în alcoolismul cronic, apar tremurături ale degetelor de la mâini, de
mică amplitudine și de frecvență mare- 8-10 oscilații pe secundă, care apar atât la menținerea unei posturi, cât și la
diverse mișcări, pe care le alterează.Se ameliorează la ingestia de alcool. În delirum tremens, apare un tremor foarte
amplu, asociat cu delir.

Tremorul aterosclerotic este cu amplitudine crescută, asociat cu alte semne de ASC. Are frecvență mică, de 2-3
oscilații pe secundă și amplitudine mare, interesând capul, maxilarul superior și mâinile.

Tremorul hipertiroidian este cu frecvență crescută, de 9-12 cicli/sec, este fin, la degetele de la mâini și asociază alte
semne de hipertiroidie (tahicardie, tegumente umede ș.a.)

Tremorul dento-rubric din afecțiunile cerebelo-extrapiramidale: dissinergia cerebeloasă Ramsay- Hunt- este atât de
postură, cât și intențional, asociat su spasm opozițional.

Tremorul din nevroze este fin, apare la extremități, se atenuează la repaus. În isterie, tremorul poate avea aspecte
diverse, apare accentuat ăn prezența anturajului.

MIȘCĂRILE COREICE: sunt mișcări bruște, involuntare, dezordonate, neregulate, cu amplitudine variabilă,
care diminuă în repaus și dispar în somn, ce caracterizează coreea acută și cronică, putând apare și în encefalite,
encefalopatii infantile cu afectare de nuclei bazali.

HEMIBALISMUL constă în mișcări bruște, involuntare, ilogice, de mare amplitudine, care afectează
preponderent rădăcina membrelor, cu deplasare violentă a segmentelor (cu risc de accidentare a bolnavului), având
ca etilogie leziuni ale nucleului Luys, în AVC sau tumori cu această localizare.
 MIȘCĂRILE ATETOZICE sunt aritmice, lente, cu caracter vermicular, localizate mai ales la degetele mâinilor și
picioarelor. Apar în encefalopatii infantile, ASC, boli congenitale (dubla atetoză din status marmoratus), leziuni
talamice, boala Little.

MIOCLONIILE sunt contracții musculare involuntare, bruște, de scurtă durată, limitate la un singur mușchi
sau grup muscular, care persistă în somn. Etiologie: encefalite, scleroză multiplă, epilepsia mioclonică
juvenilă,epilepsia parțială continuă, lues.

CRAMPELE FUNCȚIONALE apar ca o contracție tonică, trecătoare, într-un grup muscular care participă la un
act profesional (scriitori, pianiști, înotători), iar oricare altă mișcare înafara actului motor respectiv se desfășoară
normal. Ex.: crampa scriitorului.

TICURILE sunt mișcări involuntare cu caracter semiconștient, care imită un gest,se accentuaeză la emoții și
dispar în somn. Pot fi ticuri de clipit, de ridicare a umărului, grimase ale feței,ticuri de deglutiție. Boala ticurilor
constă în ticuri generalizzate, accentuate, asociate cu tulburări psihice.

3. SEMNE MENINGEALE:

-caracterizează meningitele, meningoencefalitele, hemoragia subarahnoidiană

Subiectiv, pacientul prezintă cefalee intensă, vărsături, fotofobie, rahialgii, hiperestezie cutanată.

SINDROM MENINGIAN= manifestări clinice asociate cu modificări importante ale LCR

REACȚIA MENINGIANĂ= modificări clinice evidente, dar cu modificări LCR minime

MENINGISM=manifestări clinice fără modificări LCR

 Suferința meningiană determină reflexe viscero-somatice, care se obiectivează prin apariția contracturilor
musculare, care afectează preponderent musculatura paravertebrală, putând fi spontane sau provocate.

1. Poziții caracteristice, de fapt atitudini antalgice:

*„cocoș de pușcă”-cap și trunchi în extensie, coapse flectate pe bazin, gambe flectate pe coapse, picior în
flexie plantară, membre superioare spre organele genitale
*opistotonus-cap și trunchi în hiperextensie, coapsele în lungul bazinului și gambele de-a lungul coapselor.

2. Contracturi provocate prin diverse manevre:

a. Redoarea de ceafă -apare la flexia capului pe trunchi, împiedică continuarea flectării, crește durerea în
regiunea occipito-cervicală; apare prin contractura musculaturii cervico-dorsale.

b. Semnul Kernig I- bolnav în decubit dorsal, se ridică cu un braț capul și trunchiul bolnavului, iar cu celălalt braț
se fixează gambele întinse. La ridicarea trunchiului, se produce flexia coapselor pe bazin și a gambelor pe
coapse.

c. Semnul Kernig II- bolnav în decubit dorsal, se ridică ambele membre inferioare cu o mână, iar cu cealaltă
mână se mențin gambele întinse pe coapse, ceea ce duce la flexia gambelor pe coapse, accentuarea
extensiei capului și intensificarea durerii radiculare sciatice.

d. d. Semnul Brudzinski I- bolnav în decubit dorsal, se flectează capul bolnavului pe torace, ceea ce
duce la flectarea gambelor pe coapse și a coapselor pe bazin.
 e. e. Semnul Brudzinski II- bolnav în decubit dorsal, la un membru inferior se flectează forțat gamba pe
coapsă și coapsa pe bazin, ceea ce duce la flexia gambei pe coapsă și la membrul inferior controlateral.

f. 4.NERVII CRANIENI:

4.1. NERVUL OLFACTIV- I- răspunde de olfacție, face parte din analizatorul olfactiv, care cuprinde o parte periferică-
de recepție (la nivelul celulelor bipolare din mucoasa foselor nazale și a bulbului olfactiv), o parte intermediară- prin
care se transmit informații de la mucoasa nazală la cortex ( bandeleta olfactivă, trigonul olfactiv) și o parte centrală-
corticală, unde se procesează informațiile (ariile olfactive rinencefalice- cornul lui Ammon, circumvoluția și uncusul
hipocampic, circumvoluția corpului calos, fața orbitară a lobului frontal, plus alte structuri hipotalamice, nucleul
amigdalian ș.a.). Aici, informațiile olfactive sunt traduse în senzații olfactive.

Acuitatea olfactivă este mai accentuată înainte de masă, de unde reiese rolul olfacției în apetit și sațietate.

 Olfactometria este subiectivă- cantitativă și calitativă- și obiectivă.

-Olfactometria subiectivă presupune recunoașterea, de către bolnav, prin fiecare nară în parte, a unor
mirosuri cunoscute neiritante-care ar stimula nervul trigemen, generând erori- ( tutun, alcool)

Olfacția prezintă fenomen de acomodare- persistența substanței odorante în mediul unde este plasat
subiectul de analizat duce la imposibilitatea subiectului de a mai percepe substanța după un anumit timp.

 Patologia olfacției:

Anosmia-pierderea simțului olfactiv, apare prin leziuni, la diverse etaje, ale tractului olfactiv.
Etiologie: cauze rinogene, tumori orbito-frontale, meningioame de bulb olfactiv, meningite TBC, tabagism cronic,
viroze, diabet, ateroscleroza ș.a.
Anosmia are semnificație clinică atunci cînd este unilaterală și apare progresiv.
Hiposmia- diminuare cantitativă a simțului olfactiv. Poate fi fiziologică în a doua parte a sarcinii, la bătrâni.
Patologic, are aceeași etiologie ca anosmia.
Hiperosmia- exagerea simțului olfactiv, perceperea exacerbată a unor mirosuri care au intensitate scăzută:
migrene, alergii, prima parte a sarcinii, menstră.
Parosmia- percepție eronată a unui miros, drept un alt miros, în general dezagreabil. Cacosmia este o
percepție eronată a tuturor mirosurilor, care sunt percepute drept dezagreabile.Etiologie: viroze, boli psihice,
droguri, intoxicații.
Halucinațiile olfactive- perceperea unor mirosuri care , în realitate, nu există în mediul unde se află
pacientul, cel mai adesea mirosuri dezagreabile. Etiologie: epilepsie- ca o criză de sine stătătoare sau ca aură, boli
psihice. Este caracteristică participarea emoțională a bolnavului la senzațiile percepute.
4.2. NERVUL OPTIC –II- aparține analizatorului vizual, care cuprinde o parte de recepție –retina, o parte de
transmitere- nervul optic, chiasma optică și radiațiile lui Gratiolet și o parte centrală, de analiză- lobul occipital

*Explorarea analizatorului vizual presupune controlul acuității vizuale, a câmpului vizual și examenul
fundului de ochi.

Etiologia afecțiunilor care determină alterarea funcției vizuale este extrem de vastă, cuprinzând boli care pot
afecta fiecare din cele trei componente ale analizatorului vizual.

 Acuitatea vizuală se determină cu ajutorul optotipului, de la o distanță de 5 m. Se efectuează un raport,

având la numărător distanța de la care bolnavul distinge literele, iar la numitor, de la câți metri ar trebui să
le distingă. Normal: 5/5.

-Scăderea acuității vizuale: AMBLIOPIE

-Pierderea acuității vizuale: CECITATE

 Etiologia tulburărilor de acuitate vizuală:
-boli inflamatorii: infecții (bacteriene-TBC, lues, virale)
-intoxicații: alcool etilic, alcool metilic, plumb, nicotină, intoxicații endogene- diabet
-boli demielinizante: neuromielita optică, scleroza multiplă
-neuropatia optică paraneoplazică
-neuropatia optică tumorală, prin tumori cu invazie intraorbitară
-traumatisme craniene
-neuropatii optice vasculare- NOIA

NICTALOPIA- scăderea acuității vizuale la lumină scăzută (la înserare)-hipovitaminoza A, tabagism, alcoolism
HEMERALOPIA-scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficiența de acomodare a conurilor
CECITATEA CORTICALĂ- pierderea vederii prinleziunea cortexului vizual, cu păstrarea indemnă a nervului optic:
bolnavul nu este conștient că nu vede, reflexul fotomotor este intact, iar fundul de ochi este normal.
DISCROMATOPSII- tulburarea în perceperea vederii colorate, mai ales în perceperea roșului și verdelui- daltonism.

Câmpul vizual-reprezintă spațiul perceput de un ochi aflat în poziție anatomică (intermediară), normal are
aspect elipsoidal, are un hemicâmp nazal și unul temporal, precum și două cadran superioare și două inferioare-
temporal și nazal ( 4 cadrane).
Fără campimetru, câmpul vizual se poate cerceta mișcând degetele examinatorului în cele patru planuri: sus-
jos, dreapta-stânga, pentru fiecare ochi în parte și, apoi simultan pentru ambii ochi, bolnavul privind înainte.
Modificările câmpului vizual:
1.HEMIANOPSIILE: reprezintă pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual
-apar în leziuni ale chiasmei optice, ale bandeletelor optice, ale radiațiilor Gratiolet și ale scoarței cerebrale.
Hemianopsia heteronimă bitemporală- presupune o leziune în regiunea mediană a chiasmei optice ( afectarea
fibrelor originare în porțiunea internă a retinei, care culeg imaginile din segmentul temporal al câmpului vizual.
Cauze: tumori ale hipofizei, meningite bazale, arahnoidite opto-chiasmatice, meningioame supraselare
Hemianopsia heteronimă binazală- reprezintă pierderea vederii în jumătatea internă a câmpului vizual
Cauze: meningite bazale, arahnoidite, anevrisme de arteră carotidă
Hemianopsia laterală homonimă- reprezintă pierderea vederii în jumătatea din dreapta sau din stânga ambelor
câmpuri vizuale.
Cauze: leziuni vasculare, tumorale, traumatice ale scoarței cerebrale, leziuni ale bandeletelor optice, are
radiațiilor

Hemianopsia în cadran-qvadranopsia- pierderea vederii într-un singur cadran al câmpului vizual, invers față
de sediul leziunii. Leziunile implică bandeletele, radiațiile optice sau scizura calcarină.
2.SCOTOMUL- reprezintă o pată oarbă în câmpul vizual, care poate fi situată central- scotom central sau
periferic- scotom periferic.
Apare prin leziuni ale maculei, din nevrite retrobulbare- în scleroza multiplă, nevrite infecțioase, tabagice,
intoxicații cu alcool metilic
Scotomul scintilant- apare sub forma unei scintilații într-un câmp vizual, perceput de bolnav ca un aspect de
dinți de roată dințată, crenelură, reprezentând aura unei migrene. După dispariția scotomului scintilant, apare
cefaleea, alteori scotomul nu mai este urmat de durere și reprezintă o echivalență migrenoasă.
Examenul fundului de ochi:
-se face cu ajutorul oftalmoscopului,urmărindu-se aspectul papilei nervului optic și al vaselor retiniene.
Normal: papila este plană, rotundă, bine delimitată, de culoare roz și cu vase de calibru normal. Pata galbenă are
culoare roșiatică.

 Modificările fundului de ochi:

1. Edemul și staza papilară- apare hiperemia papilei, marginele ei se estompează, venele se dilată, papila
bombează datorită edemului și poate prezenta hemoragii.
Este caracteristică hipertensiunii intracraniene, din tumori, abcese, hematoame.
Datorită stazei, vederea diminuă progresiv, apare îngustarea concentrică a câmpului vizual, în final apare
cecitatea.
Staza papilară face parte din triada: STAZĂ PAPILARĂ- CEFALEE- VĂRSĂTURI care caracterizează HIC.
2. Papilita- reprezintă inflamația porțiunii anterioare a nervului optic; papila devine roșie, apar dilatații
venoase, hemoragii, marginile sunt șterse, papila proemină prin edem retinian.
Spre deosebire de staza papilară, unde scăderea de acuitate vizuală apare tardiv, în papilită, scăderea acuității
vizuale este precoce.
Apare în nevrita optică primitivă sau din scleroză multiplă, sifilis, encefalite, sinuzită etmoidală sau sfenoidală.
Bolnavul asociază frecvent dureri ale globului ocular.
3. Atrofia optică
* primitivă- apare în leziuni ale porțiunii posterioare ale nervului optic.
Cauze: tabes, scleroza multiplă, tumori hipofizare, boli degenerative
Papila este alb-strălucitoare –cretacee-, cu margini bine delimitate, vasele atrofiate, totdeauna fiind prezente
tulburări grave ale acuității vizuale.
*secundară- ca stadiu final al stazei papilare sau papilitei.
Examenul fundului de ochi poate da informații și despre gradul afectării vasculare în diabet, hipertensiune arterială
sau poate decela depuneri de colesterol în dislipidemii.

4.3. NERVII OCULOMOTORI-asigură mobilitatea globilor oculari: lateralitate, verticalitate și convergență.

Aceste mișcări sunt supuse atât comenzilor motorii voluntare- aria corticală 8, cât și unei motilități involuntare,
automate –aria19 și reflexe, în care sunt implicate nuclei vestibulari, cerebelul, tuberculii qvadrigemeni. Mișcările
conjugate ale globilor oculari în sens vertical, lateral și convergența se realizează prin comanda unor centri
supranucleari.

 De aceea, funcțiile nervilor oculomotori nu pot fi examinate izolat.

Nervii oculomotori sunt: nervul oculomotor comun III, nervul patetic IV și nervul oculomotor extern VI

NERVUL OCULOMOTOR COMUN III

-are originea în pedunculul cerebral din mezencefal, într-un nucleu cu trei porțiuni: una pentru fibrele
musculaturii extrinseci- pentru mușchii care mișcă globul ocular, o porțiune pentru musculatura intrinsecă- cea
constrictoare a pupilei și o porțiune care asigură mișcările de convergență. Fibrele trec prin nucleul roșu, trec în
spațiul subarahnoidian și intră, împreună cu ramul oftalmic din trigemen, cu nervul VI și cu nervul IV în peretele
extern al sinusului cavernos, întră apoi în fanta sfenoidală și în orbită, unde se împarte într-un ram superior pentru
ridicătorul pleoapei superioare și mușchiul drept superior și un ram inferior, pentru mușchii drept intern, drept
inferior și mic oblic. Cu nervul III merg și fibrele parasimpatice care inervează mușchiul constrictor al pupilei.

 Afectarea nervului oculomotor comun determină următoarea simptomatologie:

-ptoză palpebrală- căderea parțială/totală a pleoapei superioare, cu acoperirea globului ocular, datorată paraliziei
mușchiului ridicător al pleoapei superioare. Bolnavul nu poate deschide ochiul voluntar, ridicându-și pleoapa cu
degetul.

-strabismul divergent- prin paralizia mușchiului drept intern, globul ocular este deviat, compensator- sub acțiunea
mușchiului antagonist drept extern- spre exterior

-datorită paraliziei și a mușchilor drept superior și drept inferior, globul ocular nu se deplasează pe verticală.

- diplopia- vederea dublă la privirea unui obiect, în direcția mușchiului paralizat, când bolnavul privește cu
ambii ochi

-
 -apare din cauza strabismului, datorită faptului că unul din ochi este deviat, ceea ce face ca axele oculare să
nu mai fie paralele, obiectele nu se mai proiectează în puncte retiniene simetrice, imaginile care se formează în cei
doi lobi occipitali nu se mai suprapun, bolnavul percepând două imagini ale aceluiași obiect- una reală, alta falsă,
înregistrată de ochiul cu mușchiul paralizat. Imaginea falsă se formează lateral de imaginea reală și de partea opusă
ochiului lezat- diplopie încrucișată.

-midriaza paralitică- reprezintă dilatarea permanentă și accentuată a pupilei, determinată de afectarea

fibrelor parasimpatice ce însoțesc nervul III. Lezarea acestor fibre determină paralizia consecutivă a mușchiului
constrictor al pupilei, cu acțiunea fibrelor simpatice indemne care inervează fibrele radiare ale irisului, responsabile
de midriază. Midriaza este fixă (nereactivă la lumină), prin afectarea reflexului fotomotor, care are drept cale
efectoare nervul III.

Etiologie: nevrite, intoxicații (botulism)

 Paralizia nervului III poate fi totală sau parțială.

Leziunile care detrmină paralizia de oculomotor comun vizează traiectul anatomic al nervului: nucleul din
mezencefal, a nervului prin spațiul subarahnoidian, peretele sinusului cavernos, fanta sfenoidală, orbita: nevrite
(diabet), anevrisme de arteră carotidă internă, traumatisme, tumori.

Afectarea concomitentă și a altor nervi cranieni are o mare importanță în stabilirea topografiei leziunii.

NERVUL TROHLEAR (PATETIC)- IV-are originea în mezencefal, fibrele radiculare ale nervului înconjoară
apeductul lui Sylvius, se încrucișează cu cele de partea opusă și ies din trunchiul cerebral pe partea posterioară, intră
în peretele extern al sinusului cavernos, apoi în orbită și se distribuie unui singur mușchi –oblicul mare-, care
deplasează globul ocular în jos și înafară.

Paralizia sa nu duce la strabism, dar determină diplopie atunci când bolnavul privește în jos și înafară, în
direcția nervului paralizat (la coborâtul scărilor). Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale.

Etiologia leziunilor nervului patetic se suprapune peste cea a cauzelor care afectează nervul oculomotor
comun.

NERVUL OCULOMOTOR EXTERN- ABDUCENS- VI- are originea în calota pontină, ca un nucleu voluminos-
eminentia teres, fibrele radiculare ies din trunchiul cerebral prin șanțul bulbo-pontin, apoi nervul trece prin unghiul
ponto-cerebelos, trece prin dreptul vârfului stâncii osului temporal, intră în sinusul cavernos, lateral de artera
carotidă, trece apoi prin fanta sfenoidală, împreună cu nervii III , IV și ramura oftalmică a nervului trigemen. Intră în
orbită și se distribuie unui singur mușchi extrinsec: mușchiul drept extern, care are rol de a deplasa ochiul spre
unghiul lateral al fantei palpebrale.

Semnele clinice includ:

-strabismul convergent- prin deficitul mușchiului drept extern, globul ocular deviază în unghiul intern al fantei
palpebrale, sub acțiunea mușchiului drept intern antagonist.

-diplopia- este omonimă, cu imaginea falsă de aceeași parte cu ochiul bolnav și medial de imaginea reală.
Compensator, bolnavul rotește capul spre ochiul paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos paralel cu
cel al ochiului bolnav.
 Etiologie: HIC, tumori de unghi ponto-cerebelos, inflamații a stâncii temporalului, AVC

Nervul trigemen V - este un nerv mixt cu ramuri:

*senzitive
*motorii
*vegetative
Ramurile senzitive: asigură sensibilitatea din tegumentul regiunii cefalice, mucoasa cavității bucale, foselor nazale,
globilor oculari, precum și unele regiuni ale durei mater din interiorul cutiei craniene→ traiect centripet prin trei
trunchiuri importante:

-nervul oftalmic-intră endocranian prin fanta sfenoidală

-nervul maxilar superior-intră endocranian prin gaura rotundă
-nervul maxilar inferior (mandibular)-intră endocranian prin gaura ovală

Axonii celulelor din nucleii senzitivi (deuteneuronul senzitiv) formează în trunchiul cerebral fasciculul
cvintotalamic, care are conexiuni cu nucleii oculomotori, ai facialului și vegetative, terminîndu-se în talamus, de
unde pleacă ultimul neuron senzitiv, care se proiectează în lobul parietal- ariile 3, 1, 2.

Cele trei trunchiuri converg în ganglionul lui Gasser ( din vîrful stâncii temporale)- protoneuronul
sensibilității= sediul celulelor neuronului senzitiv periferic, cu trei porțiuni corespunzătoare celor trei nervi →
prelungirile centripete din gg. Gasser formează rădăcina senzitivă a trigemenului→intră în punte, pe fața antero-
laterală, după care fibrele se bifurcă într-un :
-fascicul ascendent (rădăcina ascendentă)→ nucleul mezencefalic
-fasciculul inferior lung (rădăcina descendentă) →nucleul gelatinos din regiunea cervicală superioară, pînă în
treimea superioară a punții.
-fasciculul orizontal (rădăcina mijlocie)→nucleul senzitiv mijlociu al trigemenului din punte

 Ramura oftalmică: inervează

-tegumentele regiunii frontale, pînă în vertex

-tegumentul regiunii temporale
-pleoapa superioară
-partea dorsală a nasului
-corneea
-conjunctiva globului ocular
-dura mater din fosa cerebrală anterioară
-segmentul anterior al coasei creierului
-sinusul longitudinal superior
-cortul cerebelului

 Ramura maxilară superioară – inervează:

-tegumentele regiunii suborbitare

-pleoapa inferioară
-aripa nasului
-buza superioară
-mucoasa boltei palatine
-mucoasa sinusului maxilar
-arcada dentară superioară
  Ramura mandibulară inervează:

-tegumentul regiunii temporale, maseterine și mentoniere

-mucoasa bucală
-2/3 anterioare ale limbii
-arcada dentară inferioară

Trigemenul motor- se formează din nucleul masticator din punte→ fibrele radiculare motorii se alătură rădăcinii
senzitive, trec prin gg. Gasser și intră, cu fibrele senzitive ale ganglionului, în componența nervului maxilar inferior.

Inervează:
-Mușchii: temporal, maseter, pterigoidian extern și intern, milohioidianul, segmentul anterior al digastricului,
peristafilinul extern, m.ciocanului→asigură mișcările mandibulei (ridicarea, coborârea, proiecția înainte și înapoi,
lateralitatea)
Semiologia trigemenului: presupune examenul sensibilității, motricității, reflexelor și activității trofice și
vegetative
Examenul sensibilității: în teritoriul cutaneo-mucos, pe sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă
Modificări de sensibilitate:
-tulburări subiective- dureri, parestezii
-tulburări obiective- hipo/anestezie (fără unghiul postero-inferior al mandibulei, din C2-C3)
-puncte de emergență trigeminală dureroase (supraorbitar, suborbitar, mentonier) la presiune
Funcția motorie evaluează motilitatea activă, forța segmentară, tonusul, troficitatea musculaturii→alterarea
motilității mandibulare:
-leziune unilaterală: la deschiderea gurii, bărbia deviază de partea bolnavă, prin acțiunea m. pterigoidian
extern de partea opusă, cu presiunea redusă a dinților de partea bolnavă
-leziuni bilaterale, mandibula este căzută, cu tulburări secundare de masticație
-amiotrofii ale fosei temporale și a regiunii maseteriene
+/- hipoacuzie prin deficitul m. ciocanului și trompei Eustache
Examenul reflexelor trigeminale:
-reflexul cornean
-reflexul maseterin

Examenul funcțiilor senzitive și vegetative: depind de aferențele vegetative numeroase primite de trigemen :
-fibre parasimpatice din nervul facial și din nervul glosofaringian
-fibre simpatice din lanțul ganglionar simpatic cervical

Tulburări trofice și vegetative:

-keratita neuroparalitică- ulcerații corneene și keratită, prin leziunea ramurii oftalmice
-hemiatrofia facială progresivă-prin leziuni ale fibrelor vegetative simpatice de origine cervicală
-tulburări secretorii lacrimale și salivare- prin leziuni ale fibrelor vegetative din facial sau glosofaringian cu traiect
comun cu trigemenul

Tulburări vasomotorii- paloarea sau congestia feței , prin leziunea fibrelor vegetative.
-durerea- spontană sau declanșată de diverși factori mecanici, termici, ceea ce duce la evitarea mișcărilor, a
alimentației, anxietate asociată
-pot exista zone trigger, menajate de bolnav
-fenomene reflexe motorii și vegetative asociate: hemispasm facial, secuse clonice la mușchii orbiculari, hiperemie a
tegumentelor și conjunctivei, hiperlacrimație
-fără modificări obiective ale sensibilității la nivelul feței sau ale reflexelor
 Diagnostic pozitiv: clinic

Diagnostic diferențial:
-simpatalgia feței
-hiperpatia talamică-sindromul arterei lenticulooptice
-psihalgia facială
Nevralgia trigeminală simptomatică:
*Prin procese patologice care afectează nervul trigemen:

Clinic:
-dureri mai puțin intense, continue cu exacerbări paroxistice
-dureri la nivelul ramurilor trigeminale
-prezența constantă a modificărilor obiective: hipo/anestezie, dispariția reflexului cornean
-semne de afectare a nervilor vecini: VII, VIII, III
-afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii

Etiologie:
Leptomeningite bazale
Tromboflebite de sinus cavernos
Anevrisme de ACI în sinusul cavernos
Tumori, osteomielită de stâncă temporală
Tumori de etaj mijlociu de bază de craniu, de unghi pontocerebelos
Siringobulbie, SM
Tratament: funcție de etiologie, medicamentos, chirurgical, al cauzei

4.5.NERVUL FACIAL VII- nerv mixt: senzitiv, motor, vegetativ, senzorial.

Facialul motor: are originea în punte, iese din trunchiul cerebral prin șanțul bulbopontin, intră în conductul auditiv
intern împreună cu nervul intermediar al lui Wriesberg și cu nervul acustico-vestibular, trece apoi prin apeductul lui
Fallope din stânca temporalului și iese din craniu prin gaura stilo-mastoidiană, apoi trece prin glanda parotidă, unde
se împarte în cele două ramuri terminale:

- ramul cervico-facial- se distribuie la mușchii buzei inferioare, la cei ai bărbiei și la mușchiul pielos al gâtului

- ramul tempo-facial- se distribuie la mușchii frontali, orbicularul pleoapelor, sprâncenarul, zigomaticul mare,
orbicularul buzei superioare, buccinatorul, ridicătorul aripei nasului.

- prin colaterale, inervează și stiloglosul, glosostafilinul, burta posterioară a digastricului, mușchiul scăriței

Nucleul motor al facialului din punte este legat de cortex prin fibrele fasciculului corticonuclear- geniculat, care aduc
comenzile centrale pentru mimica voluntară.

 De asemenea, nucleul motor al facialului este legat și de centrii extrapiramidali, de la care primește
informații pentru mimica automată.

 Conexiunile separate corticale și subcorticale- extrapiramidale cu facialul pot duce la modificări disociate ale
mimicii. Ex.: mimica voluntară rămâne integră, în timp ce mimica involuntară este abolită: boala Parkinson.

Invers, în sindroamele pseudobulbare, cu leziunea fasciculului geniculat, mimica voluntară e abolită (pareză
facială), iar cea automată este exagerată: râs și plâns spasmodic, nejustificat.

 Facialul senzitivo- senzorial: își îndeplinește funcțiile datorită fibrelor nervului VII BIS-
INTERMEDIARUL LUI WRISBERG-, cu origine în ganglionul geniculat, de unde fibrele merg alături de
cele ale nervului facial și asigură:
1-inervația tegumentelor din conca auriculară, conductul auditiv extern, fața externă a timpanului, precum și o
porțiune a tegumentelor retro-auriculare: ZONA RAMSAY-HUNT

2-sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii, fibrele nervului Wrisberg ajungând la limbă prin intermediul
nervului coarda timpanului și a nervului lingual- dulce, sărat, acru

 Sensibilitatea generală (sensibilitate termică, tactilă, algică) în 2/3 anterioare ale limbii aparține nervului
trigemen, iar cea gustativă – dulce, amar, acru-în cele 2/3 anterioare- nervului facial!

 Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul geniculat intră în bulb, în nucleul solitar, de unde prin bandeleta
Reil, impulsurile senzitive se proiectează în lobul parietal- cortexul postrolandic, ariile 3,1,2 (parietala
ascendentă). Aici, impulsurile geniculatevse transformă în senzații tactile, termice, dureroase și în senzații
gustative.

 Facialul vegetativ: conține fibre parasimpatice cu originea în :

1.nucleul lacrimal, situat în spatele nucleului motor. De aici, fibrele vegetative merg alături de cele motorii, se
alătură marelui nerv pietros superficial, apoi nervului vidian, ajung în ganglionul sfenopalatin, unde fac sinapsă cu
neuronii vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre postganglionare, care merg alături de ramul oftalmic al
trigemenului și ajung la glanda lacrimală, controlându-i secreția.

2. nucleul salivar superior-de aici pleacă fibre preganglionare care merg cu fibrele senzitivo- senzoriale ale nervului
VII, apoi trec în nervul coarda timpanului, de unde, prin nervul lingual (din trigemen), ajung în ganglionii submaxilar
și sublingual, unde fac sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre postganglionare ce se termină în
glandele salivare submaxilară și sublinguală, cărora le controlează secreția.

 Examinarea funcției motorii a nervului facial:

-în caz de paralizie de nerv facial, la inspecția bolnavului, se observă:

-fanta palpebrală este lărgită de partea paralizată, prin paralizia orbicularului pleoapelor: lagoftalmie
-lacrimile se scurg pe obraz de partea paralizată, prin paralizia mușchiului Horner-epifora (nu se mai pot scurge prin
canalul lacrimal și se adună în unghiul intern al ochiului)
-clipitul lipsește de partea paralizată
-bolnavul nu poate face mișcarea de încrețire a frunții, pliurile frunții apar șterse față de cele controlaterale.
-șanțul nazogenian este șters de partea paralizată
-comisura bucală este coborâtă de partea paralizată, iar la mișcarea de arătare a dinților, gura pare a devia spre
partea sănătoasă (prin paralizia orbicularului buzelor, a marelui zigomatic și risorius)
-dacă bolnavul încearcă să închidă ochii, pleoapele de partea bolnavă nu se închid, ceea ce permite vizualizarea
devierii fiziologice a globului ocular în sus și înafară- semnul Charles Bell
-prin paralizia orbicularului buzelor, bolnavul nu poate fluiera, nu poate pronunța corect consoanele labiale-b, p, m.
-în timpul masticației, alimentele pot cădea din cavitatea bucală prin comisura paralizată
-manevre de evidențiere a pielosului gâtului (răsfrângerea buzei superioare) arată că acest mușchi nu participă la
mișcare de partea paralizată.
-bolnavul nu poate închide izolat ochiul paralizat, iar genele de partea paralizată par mai lungi
Abolirea mișcărilor= paralizie, menținerea parțială a mișcărilor= pareză!

Leziunea poate fi unilaterală sau bilaterală: diplegie/ dipareză facială.

 Reflexe modificate în pareza nervului facial:

-reflexul nazopalpebral- percuția rădăcinii nasului, între ochi, duce la clipit unilateral, cu abolirea acestuia de
partea paralizată
 -reflexul opticopalpebral- apropierea bruscă de globul ocular a unui stimul vizual, determină închiderea
ochiului doar de partea sănătoasă
-reflexul cohleopalpebral- inchidere de partea sănătoasă a ochiului la un stimul acustic
-reflex cornean- atingerea corneei de partea afectată nu duce la închiderea ochiului, ci la apariția semnului
Charles Bell.
 Examenul gustului: se aplică pe mucoasa hemilimbii, în 2/3 anterioare, un tampon de vată îmbibată într-o
soluție cu gust dulce sau sarat sau acru.

 Pierderea gustului- aguezie/hipoguezie

 Confundarea senzațiilor gustative: disguezie

Topografic, nervul facial poate fi lezat

- intrapontin- AVC, tumori

-în porțiunea intrameningiană, dintre punte și conductul auditiv intern: meningite, HIC
-în unghiul pontocerebelos: neurinom de acustic, schwanom, arahnoidite
- în stânca temporalului: a frigore
- în zona ganglionului geniculat: zona zoster
-în parotidă: tumori, parotidite
-în porțiunea terminală: nevrite

 Complicații ale paraliziei faciale periferice:

-hemispasmul facial postparalitic- contractură musculară tonică sau clonică în teritoriul musculaturii faciale
paralizate

-keratita lagoftalmică- lagoftalmia prelungită determină inflamația polului anterior al globului ocular, care, netratată,
poate duce la cecitate. Se poate recurge la blefarorafie.

PARALIZIA FACIALĂ DE TIP CENTRAL: interesează doar ramul cervico-facial, deoarece ramul temporo-facial
primește fibre corticonucleare din ambele emisfere cerebrale, astfel că leziunile piramidale unilaterale sunt
compensate de emisferul controlateral în teritoriul temporo-facial. Ex.: AVC

4.6. NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR VIII- este exclusiv senzorial, face parte in analizatorul acustic și este un element
important al sistemului vestibular.

a. NERVUL ACUSTIC- are originea în organul lui Corti din urechea internă, trece în conductul auditiv intern,
apoi intracranian, în unghiul pontocerebelos, intră în punte, face sinapsă cu neuronii din nucleii acustici. De aici,
axonii celui de al 2-lea neuron alcătuiesc lemniscusul lateral (banda lui Reil), care se termină în ganglionul geniculat
intern, de unde pornesc fibre de proiecție în scoarța temporală: ariile 41, 42, 52, .22

 Examinarea analizatorului auditiv se face:

-subiectiv-pronunțarea, cu voce șoptită, a unor cuvinte, invitând bolnavul să le reproducă

-obiectiv, cu ajutorul unor instrumente- diapazon și a unor probe clinice

Obișnuit, vocea șoptită se percepe de la 6 m, iar cea tare de la 50 m

TULBURĂRILE DE AUZ prin afectarea nervului auditiv pot fi de tip iritativ sau deficit

-sindromul auditiv de iritație include fenomene subiective- acufene (sunete cu nuanță gravă) sau tinitus (sunete
înalte tip pocnituri, țiuituri), hiperacuzie dureroasă (din migrene, nevroze)
-sindromul auditiv deficitar- diminuarea auzului-HIPOACUZIE sau pierderea auzului- SURDITATE (de percepție-
cauze legate de urechea externă și medie, de transmisie- cauze legate de nervul acustico-vestibular și de alte
structuri nervoase) sau mixtă.

Pentru aprecierea tipului de deficit, se recurge la audiometrie-audiogramă

b. Nervul vestibular -se formează din axonii celulelor din ganglionul lui Scarpa, situat în urechea internă, ale căror
dendrite recepționează informațiile primite de la canalele semicirculare, utriculă și saculă, structuri implicate în
echilbru. Împreună cu nervul acustic, fibrele intră în punte, unde fac sinapse în nucleii vestibulari bulbo-pontini, care,
la rândul lor, sunt conectați cu cerebelul, măduva spinării, substanța reticulată, talamus.

Examinarea analizatorului vestibular vizează surprinderea celor trei manifestări importante care caracterizează
sindromul vestibular: vertijul, tulburarea de echilibru- static și dinamic și nistagmusul.

Vertijul-senzația percepută de bolnav ca o rotație a sa în spațiu sau ca o rotație a obiectelor înconjurătoare în jurul
său.
-dacă este intens, împiedică ortostatismul și mersul
-poate fi permanent, în crize- sindrom Meniere sau pozițional, legat de poziția capului
Tulburările de echilibru static și dinamic- devieri ale corpului , compensate de analizatorul vizual, evidențiate la
proba Romberg, proba brațelor întinse, mersul cu ochii închiși, a mersului în stea.

Proba Romberg: bolnavul stă în poziție verticală, cu picioarele lipite, este invitat să închidă ochii. În leziunea nervului
vestibular, corpul deviază într-o anumită direcție, care este întotdeauna acceași, de câte ori se repetă proba=proba
Romberg pozitivă, la care devierea apare la 10-20 secunde după închiderea ochilor (timp de latență)
Modificarea poziției capului modifică sensul deviației!

Proba brațelor întinse- bolnavul cu ochii închiși și brațele întinse, paralele, iar examinatorul-în fața
bolnavului,marcând poziția degetelor indicatoare ale bolnavului cu propriile degete fixate în prelungirea celor ale
bolnavului, fără a le atinge.
La închiderea ochilor, în sindromul vestibular, se observă devierea tonică a brațelor, de partea bolnavă, prin acțiunea
fasciculului vestibulo-spinal.
Mersul cu ochii închiși, înainte și înapoi, fără întoarcere, determină abaterea de la traseu- la mersul înainte- deviere
de partea labirintului lezat, iar la mersul înapoi- de partea opusă, ceea ce duce la aspectul de mers în stea.
Nistagmusul-apare prin modificarea tonusului mușchilor oculomotori, cu apariția unei mișcări involuntare, ritmice,
sincrone, în aceeașă direcție, a globilor oculari
Are două componente:
-o componentă lentă,tonică- reprezintă elementul vestibular al mișcării, se află de acceașă parte cu devierea tonică
a brațelor și cu devierea de la proba Romberg, adică de partea labirintului lezat.

-o componentă rapidă, clonică- reprezintă reacția de aducere a globului ocular în poziția normală. Fiind mai ușor de
observat, a fost denumită bătaia nistagmusului și definește SENSUL nistagmusului
Nistagmusul are trei grade de intensitate:
1.Gradul 1- când bătaia apare numai la privirea controlaterală labirintului lezat
2.Gradul 2-când bătaia se observă și la privirea înainte
3. Gradul 3- când bătaia apare și la privirea controlaterală, dar și la privireaîn direcția labirintului lezat.
După direcția în care bate, nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau rotator.

4.7.NERVUL GLOSOFARINGIAN-IX

-nerv mixt: motor,senzitiv, senzorial și vegetativ

-origine: bulbară
- fibrele motorii provin din nucleul ambiguu şi inervează: muşchii stilofaringian, stiloglos, constrictor superior al
faringelui, cu rol in deglutiția solidelor.
 -fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, feţei posterioare
a vălului palatin, trompa Eustache și urechea medie
-fibrele senzoriale se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea gustativă a 1/3 posterioare a limbii (pentru
gustul amar)
- fibrele vegetative provenite din nucleul salivar inferior inervează glandele parotide.
Leziunile nervului glosofaringian determină:
În leziuni unilaterale:
-disfagie pentru solide
-hipoestezie sau anestezie în regiunea faringiană şi 1/3 posterioare a limbii, cu tulburări de gust la acest nivel
-reflexul faringian este diminuat sau abolit (lipsa constricţiei faringelui la atingerea mucoasei faringiene)
-semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui faringian de partea sănătoasă când bolnavul spune vocalele “e” sau
“a”sau la atingerea mucoasei faringelui sănătos.
 În leziuni iritative ale nervului apare nevralgia de glosofaringian.

 Nevralgia de glosofaringian este o suită de crize paroxistice de durere localizată faringian, la baza limbii sau
în regiunea amigdaliană, cu iradiere spre ureche, unghiul mandibulei sau regiunea submandibulară.

 Nevralgia esențială de glosofaringian-este mai rară decât cea de trigemen, apare la adult, la ambele sexe.

Clinic:
-debut brutal, în plină sănătate aparentă, cu dureri în crize, fără a exista un fond dureros continuu intercritic
-durerea este localizată unilateral, este paroxistică, începe la baza limbii sau în zona amigdaliană, cu maxim de
intensitate în zona faringiană și linguală inervată de glosofaringian, durerea iradiază spre ureche, mandibulă sau
arcada dentară, are caracter fulgurant, este foarte intensă, comparată cu o lovitură de cuțitsau cu o senzație de
descărcare electrică, cu durată de 20-30 sec, care se mărește ulterior.
-crizele pot apare spontan sau sunt declanșate de masticație, deglutiție, strănut, suflatul nasului, mișcările limbii ș.a.
-există zone trigger: atingerea faringelui
-fenomenele vegetative se manifestă prin înroșirea hemifaciesului, uscăciunea faringelui, diminuarea secreției
salivare și hipersalivație după criză, uneori bradicardie prin interrelația cu vagul.
 Examenul obiectiv în teritoriul glosofaringianului este normal.

 În timpul crizei, bolnavul este crispat, duce involuntar mâna la față sau la ureche, ține caoul aplecat pentru a
relaxa musculatura latero-cervicală.

 În evoluție, crizele devin mai dese, mai intense, răspund mai greu la tratament, uneori crizele sunt
subintrante, făcând deglutiția și vorbirea imposibile.

 Nevralgia secundară (simptomatică) de glosofaringian- durerea este continuă cu paroxisme, nu atinge

intensitatea celei esențiale, se localizează permanent în regiunile profunde ale gâtului, cu iradiere auriculară
și mandibulară, se însoțește de hipo-anestezie în loja amigdaliană, are tulburări motorii în teritoriul
glosofaringianului, poate asocia și afectarea nervilor cranieni vecini, evoluția este progresivă și, de cele mai
multe ori se poate diagnostica și factorul etiologic ( necesită examen CT cerebral/IRM). Cauze: tumori buco-
faringiene, tumori de unghi pontocerebelos, neurinom de glosofaringian, meningiom de sinus lateral, infecții
(otite, amigdalite, osteomielite, arahnoidite), anevrisme de arteră carotidă internă, de arteră bazilară,
malformații de apofiză stiloidă.

4.8.NERVUL VAG (PNEUMOGASTRIC)-X

-nerv mixt: somatic și visceral

-origine: bulbară
-fibrele motorii îşi au originea în nucleul ambiguu şi inervează muşchii constrictor mijlociu şi inferior al faringelui,
muşchii vălului palatului (ridicătorul vălului, muşchiul uvulei, faringopalatinul), muşchii laringelui şi corzile vocale,
având rol în fonație și deglutiție.
-fibrele visceromotorii parasimpatice provin din nucleul dorsal al vagului şi inervează musculatura netedă a
organelor din torace şi abdomen (bronhii, aparat digestiv, ficat, pancreas, zona cardio-aortică)
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea faringelui, mucoasa laringelui, peretelui
posterior al conductului auditiv extern, o mică regiune cutanată retroauriculară
-fibrele viscero-senzitive se termină în nucleul dorsal al vagului şi aduc informaţii de la viscerele toraco-abdominale-
inima și sinusul carotidian.
 Nervii IX, X şi XI părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară.

Leziunile de nerv X:
În leziuni unilaterale apar : hemiparalizia vălului palatin cu căderea, hipotonia vălului şi devierea
luetei spre partea sănătoasă
- tulburări de deglutiţie pentru lichide, acestea refluează pe nas
- voce nazonată , bitonală
-reflex velopalatin diminuat sau abolit (atingerea vălului nu determinăridicarea lui de partea leziunii)
-hipo- sau anestezie în zonele inervate de vag
În leziunile bilaterale de nerv vag, tulburările de deglutiție și fonație sunt grave, cu afonie, tulburări
vegetative cu tahicardie/bradicardie,tulburări respiratorii grave cu bronhoplegie.

4.9.NERVUL SPINAL (ACCESOR) -XI

-nerv motor
-origine bulbo-spinală:
-fibrele cu origine bulbară provin din nucleul ambiguu
-fibrele cu origine spinală provin din C1-C5
-cele două ramuri se unesc și ies din craniu prin gaura ruptă posterioară, apoi nervul se împarte în două ramuri:
-internă :conţine fibre bulbare , se uneşte cu vagul şi inervează muşchii laringelui-coarda vocală, leziunea ducând la
disfonie cu voce bitonală
-externă: conţine fibre spinale şi inervează muşchii sternocleidomastoidian şi trapez.
Leziunile nervului spinal duc la o jenă accentuată în mișcarea și statica la nivelul extremității cefalice.
Examenul componentei interne se face prin laringoscopie indirectă sau se invită pacientul să vorbească:
-în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală
-pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
-în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală, pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
-în paralizia bilaterală :
-vocea este răguşită, afonie
-dispnee
-reflexul de tuse este absent
-lichidele refulează pe nas
-este necesară traheostomia
Examenul componentei externe:
- muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze braţele de torace şi să flecteze dorsal capul,
examinatorul opunându-se flexiei capului.Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia corzii trapezului. În
paralizia muşchiului trapez:
- umărul este căzut, -pacientul nu poate ridica umărul de partea leziuni
-concavitatea superioară a trapezului este ştearsă
-omoplatul este depărtat de linia mediană
- muşchiul este hipoton, atrofiat
-părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară
-inervează motor: muşchii unei hemilimbi
Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii .
În leziunile unilaterale:
-atrofia hemilimbii, limba devine încrețită și are fasciculații musculare
-fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale hipoglosului
-devierea limbii: în cavitatea bucală spre partea sănătoasă, iar în protruzie de partea leziunii, prin acțiunea
muschiului genioglos de partea sănătoasă (limba în protruzie indică sediul leziunii).
În leziunile bilaterale :
-tulburări de masticaţie şi deglutiţie accentuate
-dizartrie la pronunţarea consoanelor linguale

5. ORTOSTAȚIUNEA ȘI MERSUL:

5.1.ORTOSTATISMUL

Menținerea ortostatismului implică integritatea sistemului vestibular, a sensibilității profunde

conștiente și inconștiente, a sistemului piramidal și extrapiramidal, precum și a cerebelului și a analizatorului vizual.

Echilibrul static se datorează acțiunii mușchilor antigravitaționali ai trunchiului.

Orice leziune a unuia dintre sistemele menționate duce la apariția tulburărilor de echilibru static.
 Sindromul vestibular periferic- prin leziunea analizatorlui vestibulo-cohlear poate duce uneori la
imposibilitatea ortostatismului, este de tip armonic, fiind accentuat de închiderea ochilor, după o perioadă
de latență.

 Tulburarea de ortostatism prin afectarea cerebelului sau a căilor cerebeloase este caracterizată printr-un
echilibru instabil, cu bază de susținere lărgită, cu oscilații ale corpului și cădere în sens antero-posterior în
leziuni ale vermisului. Aceste manifestări sunt independente de informațiile primite de la analizatorul vizual.

 Alterarea sensibilității profunde- caracteristică în tabes- permite menținerea ortostatismului doar cu bază
largă de susținere și cu menținerea ochilor deschiși, cu privirea îndreptată spre picioare. La închiderea
ochilor, bolnavul pierde echilibrul și cade.

 Afectarea sistemului extrapiramidal- ex.: boala Parkinson- prezintă alterarea ortostatismului prin hipertonia
extrapiramidală care determină anteflexia corpului, cu modificarea centrului de greutate al corpului, cu
tendința la cădere.

Examinarea echilibrului static se face prin proba Romberg.

5.2. MERSUL

Menținerea echilibrului dinamic presupune, de asemenea, integritatea mai multor structuri:

sistemul piramidal, sistemul extrapiramidal, sensibilitatea profundă, sistemul vestibular, precum și integritatea
osteo-articulară.

Alterarea acestor structuri duce, implicit, la alterarea mersului.

Tipurile de mers din patologia neurologică pot fi sistematizate astfel:

-în afectarea sistemului piramidal:

-mersul cosit- cu membrul inferior afectat dus în lateral, descriind un semicerc ( prin hipertonie
musculară pe extensori)
-mers spastic- țeapăn, fără flectarea membrelor inferioare: parapareza spastică
-mers forfecat- cu genunchi semiflectați, care se freacă în mers: diplegia spastică Little
 -paralizia nervului sciatic popliteu extern- prin paralizia musculaturii din loja antero-externă a
gambei, urmată de deficit în extensia piciorului pe gambă, apare mersul stepat, cu piciorul care cade balant.
Bolnavul trebuie să forțeze flexia coapsei pe bazin și a gambei pe coapsă, pentru a nu atinge solul cu degetele.

-în afectarea de tip extrapiramidal, mersul este afectat din cauza hipertoniei, cu anteflexia corpului, modificarea
centrului de greutate și impresia de fugă după centrul de greutate.

-oprirea bruscă este imposibilă, bolnavul mai face câțiva pași înainte de a se opri
-mersul nu se însoțește de mișcările automate normale: balansul brațelor.
-există hiperkinezie paradoxală când, în situații de stres, pe durată scurtă, bolnavul fuge, urcă scări etc.
-în afectarea de tip pseudobulbar, ce implică leziuni piramidale și extrapiramidale, mersul este cu pași mici, cu bază
de susținere lărgită, cu dificultate în desprinderea piciorului de pe sol.

-în sindromul cerebelos-mersul este nesigur, în zig-zag, cu oscilații nesistematizate, ezitant, ebrios, fără a se putea
menține direcția fixă

-în leziuni ale căilor sensibilității profunde- de tip tabetic- mersul este talonat, cu membrul inferior ridicat prea sus
de pe sol și fixat, ulterior, întâi pe călcâi. Mersul este ajutat de privire, închiderea ochilor ducând la cădere.

-în coree, prin existența mișcărilor involuntare dezordonate, ample, care deplasează segmentele, mersul devine
dansant, țopăit.

-afectarea musculară din miopatii duce la apariția mersului legănat- de rață-, datorat atrofiilor musculare de la
nivelul centurii pelvine.

6. MIȘCĂRILE SEGMENTARE

Mișcările voluntare sunt acele mișcări pe care le executăm în mod voluntar, conștient, ele implicând
integritatea corticală și a căii cortico-piramidale, necesare mișcării în sine, precum și integritatea căilor sensibilității
profunde conștiente și inconștiente, necesare în coordonare.

Calea cortico-piramidală cuprinde cortexul motor- frontala ascendentă și lobul paracentral (locul de origine
al celulelor Betz ale fasciculului piramidal) și calea eferentă, alcătuită din cei doi neuroni motori: central și periferic.

Mișcările active segmentare sunt caracterizate de amplitudine, viteză și forță musculară. Este, practic,
necesară evaluarea tuturor mișcărilor active din toate articulațiile și în toate gradele de mișcare.

Evaluarea începe de la membrul superior, urmează membrul inferior, ulterior cu trunchiul, comparativ
dreapta-stânga. Forța se evaluează cu ajutorul dinamometrului sau cu examinatorul opunându-se mișcării pe care o
face pacientul.

Evidențierea unui deficit motor al membrelor inferioare se face prin probele de pareză

 PROBA BARRE: cu bolnavul în decubit ventral, cu gambele flectate în unghi de 50-60 grade pe coapse, se
observă că, de partea deficitului motor, gamba începe să oscileze, apoi cade, treptat, pe planul patului.

 PROBA VASILESCU: bolnavul în decubit dorsal este invitat să flecteze simultan membrele inferioare pe planul
patului, cu călcâiele lipite de pat. Membrul inferior cu deficit motor rămâne în urmă.

 PROBA MINGAZZINI: bolnav în decubit dorsal, cu gambele flectate pe coapsă și coapsele flectate pe bazin,
prezintă, de partea deficitului motor, o cădere treptată a membrului inferior pe planul patului. Unghiul în
care se plasează segmentele sunt de 90 grade.
Pentru membrele superioare, proba de pareză constă în menținerea membrelor întinse înainte, cu brațele în
supinație- proba Fischer. De partea deficitului motor, membrul se rotește în pronație și începe să cadă.

Deficitul motor ușor- moderat poartă denumirea de PAREZĂ .Ex.: hemipareză, parapareză

Deficitul motor grav, complet, se numește plegie. Ex.: hemiplegie, tetraplegie.

În raport de segmentele afectate, se utilizează următorii termeni:

1.monopareza/monoplegia- pareza/plegia unui singur membru
2. hemiplegia/hemipareza- paralizia/pareza unei jumătăți de corp
3.paraplegia/parapareza- paralizia/pareza ambelor membre inferioare
4.tetraplegia/tetrapareza- paralizia tuturor celor patru membre
5.hemiplegia cruciată-paralizia membrului superior de aceeași parte cu leziunea și a membrului inferior de partea
opusă leziunii, leziune strict la nivelul decusației piramidale.

6. COORDONAREA MIȘCĂRILOR

Mișcarea voluntară se desfășoară, în mod normal, armonios, datorită coordonării mușchilor de către un
sistem complex , care include creierul, cerebelul, formația reticulată, aparatul vestibular, bucla gamma și circuitul
Renshaw, precum și de o multitudine de receptori periferici și căi.

Acestea coordonează activitatea musculară în spațiu și timp și permit adaptarea activității acestora la
diferite situații: începerea/terminarea mișcării, durata, viteza de desfășurare, amplitudinea, direcția și forța
mișcărilor.

 Tulburarea de coordonare se numesc ATAXIE.

Tipuri de ataxie:
1.Afectarea informațiilor proprioceptive: ATAXIE TABETICĂ- apare prin leziuni ale căilor sensibilității- ataxie senzitivă,
proprioceptivă, de cordoane posterioare sau de fibre lungi
2. Afectarea funcțiilor cerebelului: ATAXIA CEREBELOASĂ.

ATAXIA TABETICĂ: din tabes- este determinată de afectarea sensibilității profunde conștiente, de la nivelul
receptorilor periferici până în scoarța cerebrală.

a. Ataxie tabetică statică- reprezintă imposibilitatea de a menține o anumită atitudine, cu ochii închiși. Lipsa
informației proprioceptive, agravată de suprimarea informației oferite de analizatorul vizual determină, la încercarea
de a menține o anumită postură, apariția unor mișcări oscilante.
Clinic, ataxia tabetică statică prezintă:
a.1. alterarea probelor indice-nas și călcâi- genunchi: dismetrie sau hipermetrie, accentuate de închiderea ochilor.
a.2. proba Romberg pozitivă imediat , cu cădere indiferent în orice parte, neinfluențată de poziția capului.
Se asociază cu hipotonie musculară și abolirea reflexelor osteo-tendinoase.
Leziunile care determină ataxie tabetică pot afecta nervii periferici sau rădăcinile nervoase
(polinevrite, poliradiculonevrite), meningele medular –meningoradiculite din tabes, leziuni ale cordoanelor
posterioare medulare Goll și Burdach din sindromul neuroanemic, trunchiul cerebral-cu afectarea lemniscului
median, în leziunile talamice și în cele ale cortexului parietal.

b. Ataxia tabetică dinamică- este tulburarea de coordonare care se evidențiază cu ocazia efectuării unor
mișcări: demararea mersului sau oprirea lui la comandă, întoarcerea bruscă în mers, coborârea/urcarea scărilor.
Toate aceste mișcări se efectuează cu ajutorul analizatorului vizual, tulburările intensificându-se la închiderea
ochilor.
 ATAXIA CEREBELOASĂ: apare în leziuni ale cerebelului și ale căilor cerebeloase, realizând sindromul
cerebelos.

Se caracterizează prin: dismetrie cu hipermetrie, asinergie, adiadococinezie, tremorul cerebelos și alterarea

tonusului muscular.

HIPERMETRIA: printr-o tulburare de contracție în timp util a musculaturii antagoniste implicate într-o anumită
mișcare, rezultă o mișcare de amplitudine crecută, evidențiată de:
-proba indice-nas: bolnavul este invitat să ducă degetul arătător pe vârful nasului, dar acesta nu poate
nimeri ținta- DISMETRIE-, o depășește- HIPERMETRIE-, atingând obrazul opus.
-proba călcâi-genunchi: bolnav în decubit dorsal, este învitat să atingă cu călcâiul genunchiul opus, fapt
imposibil de realizat datorită hipermetriei, călcâiul depășind genunchiul.
-proba sticlei Grigorescu- bolnavul este invitat să introducă un deget în gâtul unei sticle, fapt imposibil de
realizat.
Probele sunt modificate, atât când bolnavul ține ochii deschiși, cât și atunci când are ochii închiși.
-proba liniilor orizontale: bolnavul este invitat să deseneze două linii orizontale între două linii paralele
verticale pretrasate, fapt imposibil de realizat, bolnavul desenând linii neregulate, care depășesc ținta.
-proba Stewart-Holmes: bolnavul este invitat să facă flexiaantebrațului pe braț, examinatorul se opune
acestei mișcări și eliberează brusc antebrațul. În leziunile cerebeloase, pumnul bolnavului atinge umărul de aceeași
parte, întrucât tricepsul nu mai frânează mișcarea de flexie.
-proba State-Drăgănescu: a asimetriei tonice dinamice- bolnav în ortostatism, este invitat să ridice brusc
ambele membre superioare întinse și să le oprească imediat după ce au ajuns în poziția orizontală. De partea leziunii
cerebeloase, brațul se ridică mai sus decât cel controlateral.

ASINERGIA este definită ca un deficit în coordonarea unor mișcări simultane complexe.

Probele de asinergie sunt:
1.rămânerea în urmă a părții superioare a corpului în timpul mersului.
2. proba aplecării pe spate- care, normal, se poate face doar cu flectarea genunchilor pentru a evita căderea.
La cerebeloși, acest lucru se soldează cu cădere ca un trunchi de copac, spre spate, întrucât nu are loc flexia
genunchilor.
3. imposibilitatea de ridicare din decubit dorsal în poziția sezând, având brațele încrucișate; mișcarea se
soldează cu ridicarea membrelor inferioare de pe planul statului.

ADIADOCOCINEZIA: reprezintă imposibilitatea de a realiza mișcări rapide și succesive, dar de sens contrar.
Se evidențiază prin:
-proba marionetelor:mișcările rapide de pronație și supinație ale mâinii, executate repetat, sunt alterate de partea
cerebeloasă afectată.
-proba închiderii și deschiderii pumnului: mișcările sunt afectate de partea leziunii cerebeloase.
-proba moriștii, care presupune învârtirea rapidă a unui index în jurul celuilalt, apare o încetinire a mișcării de partea
leziunii cerebeloase.

TREMORUL CEREBELOS: este evident în timpul mișcării voluntare, la probele indice-nas și călcâi-genunchi.

Tremorul cerebelos intențional se agravează spre sfârșitul mișcării, iar amplitudinea tremorului crește pe
măsură ce se apropie de țintă.

Tremorul cerebelos static este evident în mers și ortostatism, predomină în extremitatea cefalică și dispare
în decubit.

TONUSUL MUSCULAR: în leziunile cerebelului apare hipotonia musculară, care determină apariția reflexelor
pendulare și amplitudine crescută la mișcări pasive (flectând gamba bolnavului pe coapsă, examinatorul poate
atinge fesa bolnavului cu călcâiul acestuia, în decubit dorsal).
 3. ATAXIA FRONTALĂ

Leziunile lobului cerebral frontal pot duce la tulburări de coordonare de tip ataxie frontală, care constă în
tulburare de echilibrua trunchiului fără dismetrie și fără a se asocia tulburări de coordonare segmentară, însă
prezentând și alte semne de suferință de lob frontal. Apar lateropulsie de partea leziunii la proba Romberg și
retropulsii în mers.

7. TONUSUL MUSCULAR:

Tonusul muscular- starea de semicontracție în care se află un mușchi aflat în repaus, rezultată din
activitatea reflexă a unui arc reflex închis la nivel medular- reflex miotatic.

Reflexul miotatic are:

-receptor-mușchiul cu fusul neuromuscular
-sistemul buclei gamma din motoneuronii gamma din cornul anterior medular, cu rol în creșterea tonusului
muscular
-circuitul Renshaw- cu acțiune inhibitoare asupra activității reflexe tonigene
-formațiuni supramedulare care pot influența activitatea motorie: cerebelul, nucleii bazali, scoarța
cerebrală, substanța reticulată , cu rol inhibitor sau facilitator
Astfel, o leziune care interesează arcul reflex tonigen, căile și centrii supramedulari cu acțiune întăritoare
asupra tonusului muscular duce la HIPOTONIE.

Dacă leziunea interesează centrii și căile cu acțiune moderatoare, se produce eliberarea arcului reflex
tonigen, cu creșterea tonusului muscular: HIPERTONIE.

 Examenul clinic al tonusului muscular se face prin mișcări pe care examinatorul le imprimă unor segmente
de membru ale pacientului, în toate articulațiile și în toate sensurile posibile.

HIPOTONIA MUSCULARĂ:

-se exprimă prin creșterea amplitudinii mișcărilor în diverse segmente, astfel că mișcările pasive se fac cu
mare ușurință și cu extensibilitate articulară crescută, mușchiul hipoton își pierde relieful, este moale la palpare,
flasc, iar rezistența întâmpinată de examinator este mai mică.

Examinarea prin flectarea gambei pe coapsă și a coapsei pe bazin permite atingerea fesei cu călcâiul, lucru
imposibil în cazuri cu tonus muscular normal: semnul călcâi-fesă.

Flexia antebrațului pe braț permite, în caz de hipotonie, atingerea umărului cu încheietura mâinii.

Etiologia hipotoniei:
-leziuni ale arcului reflex tonigen: neuropatii, radiculopatii, tabes
-leziuni musculare: distrofii musculare progresive
-leziuni ale structurilor facilitatoare asupra arcului reflex: cerebel, nuclei bazali, neuron motor central lezat în stadiu
acut
HIPERTONIA MUSCULARĂ:

-creșterea tonusului muscular apare în leziunea formațiunilor cu rol inhibitor asupra funcției tonigene a
motoneuronilor spinali: leziune a neuronului motor central – HIPERTONIE PIRAMIDALĂ sau leziune palido-nigrică
prin suprimarea acțiunii moderatoare a acestor centri asupra tonusului muscular-HIPERTONIE EXTRAPIRAMIDALĂ.

Hipertonia arată, în momentul fixării segmentelor în anumite poziții, mușchi contractați, fermi la palpare, cu
tendon muscular întins, iar motilitatea segmentelor respective în articulații se face cu rezistență crescută și cu
amplitudine mică.
HIPERTONIA PIRAMIDALĂ: apare în leziuni ale neuronului motor central: hemiplegii, paraplegii, tetraplegii,
monoplegii spastice
-se poate instala de la început, în leziuni cu evoluție lentă ( tumori medulare, tumori cerebrale)
-se pot instala după starea de hipotonie, cînd leziunea NMC apare brusc (AVC, traumatisme cerebrale)

Caracteristici:
1.Predomină pe mușchii flexori la membrele superioare și pe mușchii extensori la membrele inferioare,
distribuția este inegală
2. Este o contractură elastică, în lamă de briceag. Ex.: extinderea antebrațului la un bolnav hemiplegic duce
la tendința ca membrul superior să-și reia poziția inițială în momentul eliberării antebrațului, adică membrul
superior își reia poziția în flexie.
3. Contractura piramidală crește cu ocazia mișcărilor voluntare și cedează la repetarea mișcărilor pasive
succesive.
4. Se însoțește de exacerbarea reflexelor osteo-tendinoase, de apariția clonusului rotulei și al piciorului, de
apariția semnului Babinski și de diminuarea reflexelor cutanate.
5. Sincineziile- sunt mișcări involuntare ce apar la membrele hipertone cu ocazia unor mișcări voluntare în
membrele sănătoase sau cu ocazia unor mișcări automate. Sunt:
-globale: flexie în membrul superior și extensie în membrul inferior paralizat ce apar în cursul unui efort, strănut,
căscat.
-de coordonare: mișcări involuntare la un grup muscular cu ocazia mișcărilor voluntare în grupe musculare aflate în
legătură funcțională:flexia voluntară a gambei pe coapsă poate determina flexia piciorului pe gambă, cu rotație
internă
-de imitație: reproducerea involuntară în membrele paralizate a mișcărilor voluntare executate de partea sănătoasă.

 HIPERTONIA EXTRAPIRAMIDALĂ: caracterizează sindromul parkinsonian

Caracteristici:
-este generalizată, afectează mușchii trunchiului, ai membrelor, ai feței și mușchii cu acțiune sinergică. Există o
ușoară predominență pe flexori , sunt mai atinși mușchii statici, ai atitudinii (antigravitaționali) și mușchii mimiciii.
-este plastică, ceroasă-păstrează atitudinea imprimată respectivului segment prin mișcare pasivă.
-se manifestă în starea de veghe și dispare în somn
-este inhibată, pe durată scurtă, de mișcările voluntare!!!!
-se asociază cu pierderea mișcărilor asociate și de exacerbarea reflexului de postură
Semnul roții dințate: extensia pasivă a antebrațului pe braț se face sacadat, ca la o roată dințată, în
loc să fie continuă

Semnul Noica: flexia și extensia mâinii , repetat, duce la o ușurare a mișcării în articulația pumnului;
în acest moment, bolnavul este invitat să ridice membrul inferior întins, de aceeași parte. Această mișcare duce la
reapariția greutății în mișcarea efectuată în articulația pumnului.

 ALTE ALTERĂRI ALE TONUSULUI MUSCULAR:

Rigiditatea decerebrată apare ca o hipertonie în extensie la toate cele 4 membre, cu pronație la membrele
superioare și rotație internă la membrele inferioare cu abducție, care apare în leziuni ale pedunculului cerebral, sub
nucleul roșu: encefalite, tumori cu fenomene de angajare, AVC.

Contractura intențională- creștere a tonusului muscular cu ocazia unei mișcări voluntare, prin leziune în
talamus sau nucleii lenticulari: degenerescența hepatolenticulară

Reacția miotonică- modificare a tonusului muscular caracterizată prin contracție prelungită și decontracție
lentă. Ex.: bolnavul deschide greu pumnul și parțial la primele miscări, dar la repetarea acesteia, apare fenomenul de
încălzire și mișcarea se poate face normal. Ex: miotonie
 N.B. Amplitudinea mișcărilor într-o articulație poate fi afectată și de redori articulare, artroze, luxașii,
retracții tendinoase!

8.TROFICITATEA MUSCULARĂ:

1. -este menținută de celula neuronului motor periferic, leziunea NMP determinând amiotrofia =atrofia
musculară neuropată. Mușchiul apare cu volum diminuat, cu relief dispărut, iar regiunea respectivă se deformează.
Ex.: SLA, neuropatii ereditare Charcot-Marie, siringomielie
Examenul troficității se face prin inspecție, comparând regiunea atrofiată cu cea sănătoasă și măsurând
mușchiul cu centimetrul.
2. Amiotrofiile apar și prin leziuni musculare primitive:miopatii

9 REFLEXELE:

Reflexul este un răspuns- motor, secretor, vasomotor la o excitație. Orice stimul liminar din mediul extern
sau din mediul intern poate determina apariția unui efect, totalitatea acestor elemente constituind actul reflex.

Orice act reflex are ca substrat anatomofuncțional un arc reflex.

Reflexele sunt condiționate și necondiționate:

-reflexele necondiționate-sunt înnăscute, permanente și au ca centru etajele nervoase superioare, sunt aceleași
pentru toți indivizii aceleiași specii
-reflexele condiționate- sunt dobândite, temporare și au ca centru scoarța corticală.

Orice arc reflex este alcătuit din:

1.Receptor
2.Cale aferentă senzitivă
3.Centrul reflexului
4.Calea aferentă efectorie, motorie, secretorie sau vasomotorie
5.Efector

După tipul de căi centripete și centrifuge implicate în arcul reflex, reflexele sunt:
a.Reflexe somato-somatice: reflexe osteotendinoase
b.Reflexe somato-viscerale, cu aferențe somatice și vegetative .Ex.: contracția mușchilor pupilei la lumină
c.Reflexe viscero-somatice: ex. Apărarea musculară în caz de abdomen acut
d.Reflexe viscero-viscerale: ex. Secrețiile sucului gastric în timpul digestiei, paloarea tegumentară în timpul colicii
biliare.

REFLEXELE SOMATICE ELEMENTARE:

1.REFLEXUL DE EXTENSIE- MIOTATIC
2.REFLEXUL DE FLEXIE
3.REFLEXUL DE EXTENSIE ÎNCRUCIȘATĂ

Reflexul miotatic- este o contracție musculară apărută ca răspuns la percuția tendonului mușchiului respectiv.
-receptori: fusurile musculare și corpusculii Golgi din tendoane
-cale aferentă- fibre nervoase care merg la neuronul senzitiv din ganglionul spinal, apoi pe rădăcina spinală
posterioară, până la măduvă, unde face sinapsă cu motoneuronul alfa din cornul anterior al măduvei.
-centrul de analiză medular
-calea eferentă-fibre nervoase de la măduvă, prin rădăcina spinală anterioară, către efector
-efector- mușchiul
Lezarea arcului reflex miotatic în oricare din punctele sale duce la diminuarea sau abolirea ROT căruia îi
oferă substratul anatomofuncțional.
Fiecare ROT are sediul într-un anumit segment din măduvă sau TC, astfel că abolirea unuia din reflexe cu
menținerea celorlalte indică cu precizie locul leziunii.
 ROT se află sub influențe spinale și supraspinale
Sistemul piramidal are o acțiune inhibitorie pe motoneuronii periferici, ceea ce face ca leziunile piramidale să se
asocieze cu exagerarea ROT.
Cerebelul are o acțiune facilitatoare asupra neuronilor motori periferici și asupra arcului reflex tonigen, ceea ce
face ca, în leziunile cerebeloase, să apară hipotonie musculară, cu ROT pendulare.

După locul de aplicare al excitantului, reflexele sunt:

-osteotendinoase
-cutanate

REFLEXELE OSTEOTENDINOASE: se examinează percutând tendonul mușchiului cu ciocanul de reflexe, ceea

ce duce la contractura mușchiului respectiv. Bolnavul trebuie să fie relaxat, temperatura ambiantă 20 grade,
integritate anatomică a țesuturilor din zona percutată. Uneori sunt necesare diverse manevre/ tactici de
detensionare a bolnavului.

 La nivelul membrului superior:

1.Reflexul bicipital- centru C5-C6, percuția pe tendonul inferior al bicepsului bolnavului, prin intermediul policelui
examinatorului, duce la flexia ușoară a antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului biceps.
2.Reflexul tricipital -centru C7-C8- cu antebraț în flexie în unghi drept din articulația cotului, se percută tendonul
tricepsului deasupra olecranului și se obține extensia antebrațului pe braț, prin contracția mușchiului triceps.
3.Reflexul stilo-radial- centru C5-C6 se examinează cu antebrațul în ușoară flexie și pronație pe braț, mâna fiind
susținută de examinator. La percuția apofizei stiloide radiale, se produce flexia antebrațului pe braț, prin contracția
mușchiului lung supinator.
4.Reflexul cubito-pronator- centru C7-C8-D1, la percuția feței posterioare a stiloidei cubitusului se produce pronația
antebrațului.

 La nivelul membrului inferior:

Reflexul rotulian- patelar: centru L2-L3-L4, percuția tendonului mușchiului qvadriceps, sub rotulă, duce, prin
contracția mușchiului, la o extensie a gambei pe coapsă.
Reflexul ahilian: centru L5-S1-S2, percuția tendonului ahilian determină flexia plantară a piciorului prin contracția
mușchiului triceps sural.
3. Reflexul medio-plantar: centrul L5-S1-S2, percuție în mijlocul plantei, pe unde trec tendoanele mușchilor
flexor comun al degetelor și flexorul propriu al policelui, se obține flexia plantară a piciorului și flexia degetelor 2-3-
4-5, prin contracția mușchiului scurt flexor plantar al degetelor.

 Modificările ROT:

1.diminuarea/abolirea ROT: apare în orice leziune care întrerupe arcul reflex

-afectarea nervilor periferici: toxice, infecții, traumatisme
-afectarea rădăcinilor nervoase: hernii de disc, infecții-radiculite
-leziuni medulare:
-afectarea cordoanelor posterioare: anemie, compresie medulară
-afectarea centrilor medulari- pericarionului motoneuronilor: poliomielita, siringomielie
-leziuni inafara arcului reflex, a structurilor care influențează arcul: HIC, come, AVC- în stadiul acut, prin inhibiția
motoneuronilor periferici
2.exagerarea ROT: caracterizează leziunile piramidale , apare datorită eliberării motoneuronilor periferici de
sub acțiunea inhibitorie a motoneuronului central: HIPERREFLEXIE OSTEOTENDINOASĂ, care apare în teritoriul cu
deficit motor- hemicorp, se constată că ROT apar prompt la o percuție ușoară a tendonului, după o latență scăzută și
cu intensitate mare, adesea cu antrenarea mușchilor care nu participă, normal, la efectul motor respectiv. Uneori
răspunsul motor este multiplu- o percuție duce la un răspuns motor multiplu-reflex polichinetic sau există o
extindere a zonei reflexogene (percuția într-o zonă mai mare decît cea aferentă tendonului duce la apariția ROT
respectiv).

3.inversarea ROT –efectul motor care apare la stimularea unui arc reflex nu aparține mușchiului al cărui
tendon a fost percutat, ci în teritoriul muschiului antagonist. Ex.: percuția tricepsului brahial duce, normal, la
extensia antebrațului pe braț; în caz de inversarea ROT, apare flexia antebrațului. Mecanism: leziune a căii efectorii
la nivel medular, cu aferența senzitivă intactă, caz în care stimulul reflex senzitiv se orientează spre motoneuronii
învecinați, cei mai apropiați fiind cei din nucleul antagonist.

4.reflexe controlaterale: la stimularea unui arc reflex, pe lângă efectul motor în mușchiul aferent tendonului
percutat, se produce și contracția unui mușchi al membrului de partea opusă. Apare în leziunile piramidale.

5.reflexe pendulare: în leziunile structurilor cu rol facilitator pe motoneuroni- cerebel- la percuția tendonului, nu se
obține doar o singură mișcare după contracția musculară, ci oscilații repetate, balansări cu amplitudine ce scade
progresiv, în membrul respectiv, care apar din cauza hipotoniei musculare.

 REFLEXE CUTANATE:

-reprezintă contracții musculare produse prin stimularea receptorilor senzitivi din tegumente și mucoase:
atingere, zgâriere, excitații folosind vată, obiecte cu vârf bont
-sunt reflexe polisinaptice, au timp de latență mai mare
1.Reflexele abdominale-contracții ale musculaturii peretelui abdominal la stimularea tegumentelor prin zgâriere
ușoară
-reflexul abdominal superior- D6-D7- contracția părții superioare a abdomenului-marele drept abdominal, cu
deplasarea în sus și în afară a ombilicului
2.Reflexul abdominal mijloci: D8-D9, contracția zonei supraombilicale, cu deplasarea in afara a ombilicului.
3. Reflexul abdominal inferior- centru D10-D11-D12, cu contracția zonei subombilicale a musculaturii abdominale, cu
deplasarea ombilicului in jos si in afara.
4. Reflexul cremasterian- stimularea zonei triunghiului Scarpa duce la ridicarea testiculului de aceeași parte, prin
contracția mușchiului cremaster.
5. Reflexul cutanat plantar- centru L5-S1-S2, stimulare pe marginea externă a plantei, duce la flexia plantară a
degetelor

 REFLEXE PATOLOGICE:

-semnul Babinski: la examinarea reflexului cutanat plantar se produce flexia dorsală a halucelui, cu abducția și
răsfirarea în evantai a celorlalte patru degete.
-semnul Gordon- presiunea și strângerea moletului duce la flexia dorsală a halucelui
-semnul Schaeffer- ciupirea tendonului ahilian duce la flexia dorsală a halucelui
-reflexul de apucare al mâinii-grasping reflex- stimularea proprioceptivă a degetelor de la mâna bolnavului duce la
apucarea fermă, de către bolnav, a mâinii examinatorului. Apariția unilaterală indică o leziune în aria cerebrală 6.
-reflexul de triplă flexie: stimularea dureroasă a tegumentelor plantare duce la flexia piciorului pe gambă, a gambei
pe coapsă și a coapsei pe abdomen, caracterizează leziunile medulare.

 REFLEXUL DE POSTURĂ:

Când se modifică pozițiz segmentelor dintr-o articulație, în mod normal, se produce o contractură tonică a
mușchiului al căror capete de inserție se apropie. Ex.: flexia pasivă a antebrațului pe braț, determină un reflex de
postură în mușchiul biceps.

Reflexul de postură exagerat reprezintă un semn important de afectare a sistemului extrapiramidal- boala Parkinson.
 Contracția idiomusculară: excitația directă a fibrei musculare determină, în mod normal, o contracție
musculară. În miopatii, aceasta este abolită precoce. În miotonii, percuția mușchiului duce la contractură susținută a
mușchiului, urmată de o decontracție lentă.

10. SENSIBILITATEA:

Examenul sensibilității presupune urmărirea sensibilității subiective și a modificărilor obiective ale

sensibilității. Pentru acuzele algice, se vor urmări localizarea durerii, intensitatea ei, factorii care o influențează,
poziții antalgice.

Bolnavul se examinează în totalitate, cu excitantul adecvat, comparativ dreapta- stânga, în sens cranio-
caudal –pentru determinarea eventualelor nivele de sensibiliate, pentru toate tipurile de sensibilitate.

 Modificări subiective ale sensibilității:

1. paresteziile- sunt senzații anormale, sub formă de înțepături, furnicături, amorțeli care apar în polinevrite,
nevrite, SM.

2. durerea- este o senzație neplăcută, spontană sau provocată, cu participare afectivă a bolnavului, acută sau
cronică, de cauză neuropată, somatică sau mixtă, uneori cu valoare în stabilirea topografică a leziunii
determinante.

3. nevralgia- este durerea pe traiectul unui nerv: intercostală, trigeminală, sciatică. Durerea poate fi continuă,
paroxistică, continuă cu exacerbări paroxistice, putând fi provocată prin compresia unor puncte pe traiectul
nervului respectiv. Poate fi esențială (fără o cauză detectabilă) sau secundară ( tumori, infecții,
traumatisme).

4. cauzalgia- este o varietate de nevralgie în care durerea se percepe sub formă de arsură. Apare frecvent în
afecțiuni posttraumatice ale nervului median, sciatic popliteu intern și trigemen.

5. durerea radiculară- este durerea care se propagă de-a lungul unui nerv, de la rădăcină către periferie,
urmând teritoriul dermatoamelor.

6. durerea talamică- apare în jumătatea opusă leziunii talamice, frecvent în membrul superior, însoțindu-se de
hiperpatie accentuată- orice excitant aplicat pe piele determină o senzație neplăcută, intensă, insuportabilă,
care difuzează de-a lungul întregului membru- și de stări afective neplăcute.

7. SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ:

1.SENSIBILITATEA SUPERFICIALĂ:
a.TACTILĂ – se urmăresc topognozia- capacitatea de localizare a unui stimul, discriminarea tactilă-
capacitatea de a discrimina doi stimuli tactili aplicați simultan și la o anumită distanță și dermolexia- capacitatea de a
recunoaște cifre/ litere desenate pe piele.
b.TERMICĂ- permite aprecierea temperaturii unui obiect aplicat pe tegument; se folosesc două
eprubete, cu apă caldă- 40-45 grade și cu apă rece- sub 15 grade.Poate fi modificată, în sens de
hiperestezie,hipo/anestezie sau de izotermognozie-ambii excitanți sunt percepuți a avea aceeași temperatură.
c. DUREROASĂ – înregistrează excitanții care produc durerea.Poate fi modificată în sens de hipoestezie sau
hiperestezie.
2.SENSIBILITATEA PROFUNDĂ:

a. CONȘTIENTĂ-
a.1. mioartrochinetică- simțul atitudinilor și al deplasării segmentelor în spațiu
-duce la recunoașterea, cu ochii închiși, a pozițiilor imprimate de examinator unui segment de membru. Este
modificată în leziuni ale căilor sensibilității, din scoarța cerebrală până în nervii periferici.
a.2. vibratorie- se explorează cu diapazonul, apreciindu-se durata cât se percep vibrațiile.
a.3. simțul barestezic- recepționarea presiunii pe care o exercită un obiect aplicat pe piele.
b.INCONȘTIENTĂ – cerebeloasă
Consecința tulburărilor de sensibilitate profundă este ataxia.
3.SENSIBILITATEA VISCERALĂ: senzația de distensie, de deplasare a organelor, durerea la presiunea unor
organe.
4.SENSIBILITATEA OBIECTIVĂ SINTETICĂ- prin participarea scoarței cerebrale: LOBUL PARIETAL:
1.stereognozia- recunoașterea unui obiect după proprietățile sale morfologice= MORFOGNOZIE și materiale-
HILOGNOZIE. Patologic: amorfognozie, ahilognozie
2.topognozia- simțul localizării tactile. Patologic: atopognozie.
3.somatognozia- recunoașterea segmentelor corpului. Patologic: asomatognozie
4. dermolexia- recunoașterea unui simbol grafic, desenat pe tegument. Patologic: adermolexie
5. inatenția senzitivă- la doi stimuli aplicați simultan pe ambele jumătăți ale corpului, bolnavul nu sesizează stimulul
din hemicorpul controlateral leziunii parietale.
6. nosognozia- recunoașterea existenței bolii, patologic-anosognozie

DISOCIAȚIILE DE SENSIBILITATE:
DE TIP SIRINGOMIELIC: constă în pierderea sensibilității termice și dureroase, cu păstrarea sensibilității
profunde și tactile. Apare în leziuni centromedulare, unde se încrucișează calea sensibilității termoalgice-
siringomielie, tumori centromedulare.
DE TIP TABETIC: se caracterizează prin pierderea sensibilității profunde conștiente, cu păstrarea sensibilității
superficiale. Apare în leziunile medulare posterioare- cordoane posterioare, în tabes.

11. SFINCTERE Și FUNCȚIA GENEZICĂ:

Se urmăresc:
tulburările sfincteriene- urină și fecale, în sensul existenței retenției sau incontinenței.
Tulburările de dinamică sexuală

12. TROFICITATEA Și VASOMOTRICITATEA:

Troficitatea musculară este menținută de neuronul motor periferic. Leziunea acestuia duce la
amiotrofii/hipotrofii musculare= diminuarea de volum a mușchiului, cu dispariția reliefului muscular și deformarea
regiunii respective.

Leziunile musculare primitive- miopatiile-duc, de asemenea, la apariția amiotrofiilor.

Atrofiile musculare neurogene pot fi:
-mielopatice- prin leziuni ale cornului anterior medular: SLA, poliomielita anterioară acută, siringomielia
-radiculonevritice- la un grup muscular din teritoriul de distribuție al unui nerv sau unei rădăcini: polinevrite
Atrofiile musculare primitive apar în distrofii musculare, miotonie
Atrofiile musculare pot apare, rar, și prin leziuni ale lobului parietal, cu apariția atrofiilor distale la mână, datorită
afectării centrilor trofici din lobul parietal.
Tot aici se urmăresc : FANERELE, CULOAREA TEGUMENTELOR, PALOAREA, ERITEMUL, EDEMELE, EXISTENȚA
ESCARELOR, A MALULUI PERFORANT PLANTAR, A LEZIUNILOR CORNEENE.

13. LIMBAJUL:

Reprezintă efectul unei activități nervoase complexe, ce permite stărilor afective sau psihice să fie exprimate
cu ajutorul semnelor sonore, grafice, gestuale.
Limbajul motor presupune integritatea analizatorului vizual, auditiv, a sensibilității, a căii motorii, a
aparatului fonator, precum și integritatea zonelor cerebrale care răspund de integrare și analiză.
 Tulburările de limbaj pot fi:

a.tulburări funcționale și organice ale aparatului fonator și de articulare a cuvintelor:

1.disfonia= tulburarea în emisia cuvintelor, prin paralizia unor elemente implicate în fonație: laringe,
văl,limbă, buze (siringomielie, SLA).
2.disfazia-tulburare de elocuțiune care interesează debitul, cadența și modulația vorbirii-balbismul:
-tonic-imposibilitatea de a pronunța un cuvânt un timp, după care acesta este pronunțat exploziv
-clonic- repetarea involuntară a unei silabe
-inhibitor-pentru o perioadă nu se poate pronunța cuvântul, aparatul fonator este într-o perioadă de inerție.
3. dizartria- este tulburarea care perturbă articularea cuvintelor, ritmul, , modulația, inflexiunea sau accentul
tonic al vorbirii. Poate fi:
-cerebeloasă: cu vorbire ezitantă, bruscă, sacadată, explozivă
-extrapiramidală- akinetică, fără inflexiuni, cu voce slabă-fonastenie
-din pseudobulbarism- monotonă, nazonată, ștearsă

b. Tulburări ale funcției de integrare și elaborare nervoasă superioară a limbajului: AFAZIA

AFAZIA- reprezintă tulburarea limbajului vorbit și scris. Cele patru elemente ale limbajului care trebuie urmărite
sunt: înțelegerea cuvintelor, exprimarea verbală, lexia (citirea semnelor scrise) și grafia (limbajul scris).
Forme de afazie:
-afazia motorie- caracterizată prin tulburare de exprimare, de evocare a formulei kinetice a vorbirii. Este afectat
limbajul verbal și cel scris (agrafie).
-afazia senzorială Wernicke- de recepție- tulburare de înțelegere a limbajului vorbit, fără tulburare de exprimare
verbală
-afazia mixtă- și motorie și senzorială
ALEXIA-cecitatea verbală- bolnavul nu înțelege cuvântul scris, nu poate citi
AGRAFIA- bolnavul nu știe să scrie

14. PRAXIA

Apraxia- desemnează dezordini ale activității gestuale, voluntare sau comandate, care împiedică
realizeazarea corectă a unui act, în absența tulburărilor de motricitate, tonus și coordonare. Apraxiile sunt:
-apraxiile globale:
1.ideo-motorii- bolnavul nu poate imita sau realiza un ordin, fie cu o mână, fie cu ambele (ex.: să mimeze cum
deschide ușa, să facă cruce, să arate cum se aprinde o țigară)
2. ideatorii: incapacitatea bolnavului de a executa corect un act având o finalitate, în descrierea succesiunii
mișcărilor care formează o acțiune cu un scop ( ex. cerând bolnavului să aprindă o țigără, se vede cum acesta nu știe
să scoată țigara din cutie, ce să facă cu ea).
3. apraxii constructive-imposibilitatea bolnavului de a executa un desen simplu, de a copia sau de a reproduce un
model.
Apraxiile apar în leziunile lobului parietal.
Forme particulare de apraxie:
Apraxia mersului
Apraxia de îmbrăcare
Apraxia buco-facio-linguală
Apraxia mimicii, a mișcărilor voluntare, a deglutiției

15. PSIHICUL:

Se urmărește dacă există tulburări psihice importante, examinarea bolnavului trebuind să înceapă cu
examinarea psihicului, deoarece tulburările psihice vor influența întregul examen neurologic ulterior.