Importanța determinării acidului uric în ser

 Informații generale

Acidul uric este produsul final al catabolismului nucleotidelor purinice, care sunt
componente ale acizilor nucleici (ADN, ARN) și altor compuși cu roluri importante (ATP, unele
coenzime, etc.). Sursele de nucleotide purinice pentru organism sunt:
-dieta,
-degradarea acizilor nucleici celulari,
- sinteza de novo.
În cursul procesului de degradare a purinelor, adenina din AMP este transformată în
hipoxantină, iar guanina din GMP este convertită în xantină.
Sub acțiunea xantin oxidazei, hipoxantina este oxidată la xantină, iar xantina este oxidată
la acid uric. Xantin oxidaza este abundentă în ficat (unde este implicată în catabolismul purinelor
de origine endogenă) și în intestin (unde intervine în catabolismul purinelor de proveniență
alimentară).
Acidul uric este eliberat în sânge, unde circulă sub formă de urat de sodiu (în proporție de
aprox. 95%) și este eliminat pe cale renală: aici este filtrat glomerular, apoi reabsorbit aproape în
totalitate în tubul contort proximal și ulterior secretat în tubul contort distal. Eliminările de acid
uric în urină sunt de 400-800 mg/24 ore.

 Valori de referință
3,5-7 mg/dl (bărbați)
2,5-6 mg/dl (femei)
 Semnificația clinică a valorilor patologice ale uricemiei

I. Hiperuricemii

Creșterea concentrației plasmatice a acidului uric poate apărea prin următoarele

mecanisme:
1. Creșterea producției de acid uric
a) Regim alimentar bogat în purine.
Aportul de purine este adus din alimentele care contin peste 100 mg purine la 100 grame
aliment (unele chiar până la 800 mg), cum ar fi: vânatul, viscerele de animale (inima, ficat,
rinchi, momite, creier), anumiti pesti (hamsii, scrumbie, sardine, hering, macrou) si produse din
peste/ icre, drojdie/bere, panificatie, carnea de animal tânăr (pui, vitel), carnea de gâscă,
potârniche, concentratele de carne.
b) Creșterea sintezei de nucleotide purinice ca urmare a unor anomalii enzimatice cu
caracter genetic (hiperuricemii primare); nucleotidele purinice sintetizate în exces vor duce, în
urma degradării, la o producție crescută de acid uric:
- anomalii în calea de sinteză de novo a purinelor – activitate crescută a PRPP sintetazei
sau PRPP glutamin amido-transferazei;
- anomalii în calea de reutilizare a purinelor – sindromul Lesch-Nihan, cauzat de un
deficit al HGPRT (hipoxantin-guanin fosforibozil transferaza); în acest caz, hipoxantina și

1
guanina nemaiputând fi reutilizate pentru sinteza nucleotidelor, se acumulează și vor fi degradate
la acid uric.
c) Degradare accelerată a acizilor nucleici celulari, ca urmare a unor distrugeri
celulare excesive (hiperuricemii secundare): leucemii, administrare de medicamente citotoxice,
radioterapie.

2. Scăderea eliminării renale a acidului uric

a) Insuficiența renală – duce la acumularea în plasmă a produșilor reziduali de
metabolism care, în mod normal, sunt excretați prin urină: acid uric, uree, creatinină.
b) Scăderea secreției tubulare a acidului uric → hiperuricemie familială sau idiopatică
(reprezintă 99% din hiperuricemiile primare).
c) Inhibiția competitivă a secreției tubulare a acidului uric, de către: acidul lactic (în
acidoza lactică, cum ar fi cea din alcoolismul cronic), beta-hidoxibutirat (în cetoacidoza
diabetică), unele medicamente (diureticele tiazidice).

Hiperuricemia duce la apariția gutei: uratul de sodiu și acidul uric au o

hidrosolubilitate redusă, astfel încât creșterea concentrației lor determină precipitarea în țesuturi
sub formă de cristale:
- depunerea în articulații, care antrenează fenomene inflamatorii, cu dezvoltarea artritei
gutoase (depunerile cronice de acid uric duc la formarea tofilor gutoși);
- precipitarea în țesuturile moi;
- precipitarea în căile urinare, ducând la formarea de calculi urinari (litiaza renală urică);
urinile acide (cu pH < 5,75) favorizează formarea calculilor, întrucât determină predominanța
formei de acid uric (față de cea de urat de sodiu), care este mai puțin hidrosolubilă.

Fig.1 Tofi gutoși în articulația halucelui

Tratamentul hiperuricemiilor se efectuează cu Allopurinol, care este un analog structural

al hipoxantinei și inhibă xantin oxidaza.
Baza terapiei in gută o reprezintă regimul alimentar. În cazul hiperuricemiilor primare
enzimopatice, fiind determinate genetic, eficiența profilaxiei este redusă, spre deosebire de
hiperuricemiile secundare care pot fi prevenite prin regim alimentar.
Ca principii generale de dieta, se solicita un regim hipocaloric, hiposodat (cat mai putina
sare alimentara), sarac in alimente care contin purine, hipolipidic (grasimile inhiba excretia
uratilor), hipoproteic, normoglugidic sau chiar discret hiperglucidic la cei care nu asociaza diabet
zaharat (glucidele favorizeaza excretia uratilor), bogat in lactate (care au avantajul de a alcaliniza
urina si a impiedica, astfel, formarea de calculi de acid uric), cu o hidratare corecta (minim trei
litri de lichide per 24 ore). Alimentele bogate în purine trebuie excluse complet din dietă in

2
atacul acut de guta si evitate intre atacuri. În aceeasi categorie intra si bauturile alcoolice, in
special vinul rosu. Alte alimente contin purine, dar la un nivel mai rezonabil (sub 100 miligrame
purine la 100  grame aliment) si pot fi consumate moderat, dar nu în criză.
Se impune reducerea consumului de alimente cu conținut crescut de acid oxalic, acesta
limitând excreția de acid uric: ciuperci, spanac, afine, sparanghel, smochine uscate, cacao și
concentrate de tomate (bulion, sos de roșii).
Cofeina, fiind o xantină, exercită un efect protectiv în gută, similar administrării de
allopurinol și scăderea sintezei de acid uric.
Ingestia de minim 500 mg/zi de vitamina C este asociată cu reducerea nivelului de acid
uric și scăderea riscului de gută.
Se recomandă alimente care să asigure o alcalinizare a urinei, pentru a preveni
precipitarea în urină a cantității crescute de urați excretată. Sucul de portocale și de grapefruit
exercită un efect de alcalinizare a urinei. Sucul de lămâie alcalinizează mai puțin urina, având
un pH scăzut.

II. Hipouricemii

Au semnificație clinică mai redusă și pot apărea prin următoarele mecanisme:

1. Scăderea producției de acid uric
- insuficența hepatică;
- deficitul genetic de xantin oxidază: în acest caz, hipoxantina și xantina se elimină în
urină ca produși finali ai catabolismului purinelor (xantinuria ereditară).
2. Creșterea excreției renale a acidului uric
- administrarea de medicamente uricozurice, care scad reabsorbția tubulară a acidului uric
(probenicid, salicilați, fenilbutazonă).

APLICAȚIE PRACTICĂ

1. Guta este consecința unui catabolism defectuos al:

A. pirimidinelor
B. purinelor
C. fenilalaninei
D. alaninei
E. xantinei
R: B

2. Purinele din dietă sunt catabolizate în (justificați răspunsul):

A. ficat
B. rinichi
C. mucoasa intestinală
D. pancreas
E. toate răspunsurile sunt corecte
R: C (xantinoxidaza este abundentă în intestin, locul de digestie
și absorbție al alimentelor)