Acidul Uric

Dozare
a
acidului
uric in
ser

ACIDUL URIC
2,6,8 trihidroxipurina

Acid slab cu doua gr functionale cu caracter

acid
Plasma, lichide interstitiale monourat de
sodiu (relativ insolubil)
Urina acid
Rol: antioxidant (omul si porcul nu
sintetizeaza ac. ascorbic)
Elimina aproape la fel de eficient speciile

SINTEZA
Sursa
exogena (purine si pirimidine alimentare)
endogena ( degradarea acizilor nucleici)
Degradarea xantinei ->ac. uric in tesuturile ce contin
xantinoxidaza
Ficat
Intestin subtire
Xantinoxidaza (XO) are 2 izoenzime:
Hepatica sinteza acid uric din surse endogene
Intestinala sinteza acid uric din surse exogene
Productia zilnica de acid uric variaza in fct de dieta si
de rata de biosinteza a purinelor si este 400-600
mg/24 ore

Digestia i absorbia
nucleotidelor
Acizii nucleici, ADN si ARN alimentari sunt supui
modificrilor n tractul gastro-intestinal.
Ribonucleazele i dezoxiribonucleazele (pancreas)
scindeaza polinucleotidele ->oligonucleotide.
Act. fosfodiesterazele pancreatice -> 3- i 5mononucleotide.
Nucleotidazele vor hidroliza fosfatul, genernd
nucleozide.
Purinele i pirimidinele alimentare nu sunt utilizate n
sinteza acizilor nucleici tisulari.
Purinele n celulele mucoasei intestinale sunt
transformate n acid uric, eliminat apoi din circulaie
prin urin.
n metabolizarea bazelor purinice e implicat i flora

DIGESTIA
SI
ABSORBTIA
NUCLEOTIDELO
R

Catabolismul purinelor
Bazele purinice endogene sau exogene, care n-au
fost ncorporate n nucleotide sunt transformate n
acid uric i eliminate pe cale renal.
Nucleotidele pot fi transformate n nucleozide prin
hidroliz, catalizat de 5 nucleotidaze.

OCH2O

BA
O

Pi

H2O

E
OH

OH
6

BA

TRANSPORTUL PLASMATIC

URICEMIA
barbati= 3,4-7 mg/dl;
femei=2,5-6mg/dl

Cca 96,8% din ac. uric din plasma ->

monourat de sodiu
ac. uric este transportat prin plasma catre
rinichi unde este excretat in urina
plasma este saturata de ac uric => orice
crestere a uricemiei -> form cristale si
precipita in tesuturi

EXCRETIA
renala (75%)
filtare glomerulara
reabsorbtie tubulara
secretie tubulara
reabsorbtie postsecretorie
intestinala (uricoliza intestinala)
acidul uric este degradat de bacterii intestinale
Anuminte mamifere detin URICAZA (urat oxidaza)
sub act careia ac uric este degradat la ALANTOINA

MODIFICARI SERICE ALE

URICEMIEI
HIPERURICEMII (cresterea uricemiei peste
valorile normale)
cauze - hiperproductie de acid uric
- excretie scazuta de acid uric
HIPOURICEMII
Scaderea nivelului acidului uric in snage
sub 2mg/dl

HIPERURICEMII
primare: guta metabolica, Sindrom LeschNyhan
secundare:
hiperproductie:
Boala von Gierke
catabolism nucleoproteic crescut:
leucemii, arsi, raze X si gamma, inf.
cronice
excretie defectuoasa: alcoolici, diabet
zaharat, uropatie obstructiva

HIPERURICEMII PRIMARE

1. GUTA
2. SD. LESCH-NYHAN

1. GUTA
Boala regilor / Boala oamenilor bogati
(carne+alcool)
sinteza crescuta datorita formarii in exces
a nucleoproteinelor => hiperuricemie =>
cristale de monourat de Na care se depun
articulatii=>artrita acuta
- renal => litiaza urica
- tesuturi moi => tofi gutosi (haluce,
ureche)
mai frecvent barbati, >35ani
estrogenul creste clearence-ul renal al

Tofi gutosi

2. SINDROMUL LESCH-NYHAN
boala X-linkata
deficit HGPRT
(hipoxantinguaninfosforiboziltransferaza)
catalizeaza conversia hipoxantinei la IMP si a
guaninei la GMP in prezenta fosforibozilfosfatului
enzima de baza in calea de salvare a
purinelor=>bazele purinice nu mai sunt
reconvertite la nucleotide ci degradate la acid
uric=>hiperuricemie
manifestari clinice
retard mental: tendinte la automutilare (degete,
buze, cap)
hiperuricemie severa
afectare extrapiramidala: distonie; coreoatetoza,

 automutilare degete

 autimutilare
buze

HIPERURICEMII SECUNDARE
Hiperproductie de acid uric
1. BOALA VON GIERKE
2. CATABOLISM NUCLEOPROTEIC CRESCUT

(afectiuni consumptive)

Excretie defectuoasa
ex. alcoolism ->acid lactic (scade secretia
tubulara a ac. uric)=>hiperuricemie

ex. cetoacidoza in diabet

Boala von GIERKE

deficit de glucozo 6 fosfataza (hepatic,
renal, intestin subtire)
suntul pentozo-fosfatilor produce ribozo 5
fosfat continuu (=materie prima pentru
sinteza de AN si nucleozide)
=>hiperuricemie
asoc sinteza scazuta de insulina=> diabet
zaharat => boli cardiovasculare
acumularea G6P la nivel hepatic -> ciroza

HIPOURICEMII
afectare hepatica grava; Boala Wilson,
Xantinuria
administrare medicatie hipouricemianta
ALLOPURINOL scade competitiv
activitatea XO =>se acumuleaza
hipoxantina si xantina care sunt mult
mai solubile
PROBENECID scade absorbtia
tubulara a acidului uric

Xantinurie
Boala genetica datorata deficitului total de
XANTINOXIDAZA
Clinic: litiaza renala xantinurica (foarte rara) si
insuficienta renala

CALCULI RENALI

Boala Wilson
Afectiune neurodegenerativa autozomal recesiva a
metabolismului cuprului
Cu nu mai poate fi incorporat in ceruloplasmina
hepatica=proteina transportoare=> se acumuleaza
hepatic, cerebral, renal si cornean.
Clinic: hepatita, ciroza, anemie hemolitica, inel KaiserFleischer

VA MULTUMESC