CHIMIA SI BIOCHIMIA

CAVITATII ORALE

Suport Curs
Sem I(continuare) si Semestrul II

FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA

METABOLISMUL PROTEIC
 CUPRINS
METABOLISMUL PROTEIC

1. Cai generale de metabolizare ale aminoacizilor

2. Cai particulare de metabolizare a unor aminoacizi: Phe, Tyr
3. Metabolismul amoniacului
4. Biosinteza creatinei
5. Metabolismul nucleoproteinelor (formarea acidului uric)
6. Metabolismul si functiile ficatului
-Ureogeneza
-Bilirubinogeneza
7. Biochimia sangelui
a. Metabolismul hemoglobinei (functii, sinteza, degradare)
b. Proteine si lipoproteine plasmatice (la metabolismul lipidic)
c. Enzime plasmatice
INTRODUCERE
•In organismele vii, proteinele constituie partea cea mai importanta dintre
compusii organici.
•Indeplinesc functii foarte variate si inalt specializate, prezentandu-se intr-o mare
diversitate structurala.

DIGESTIA SI ABSORBTIA PROTEINELOR:

•Hidroliza proteinelor alimentare se face sub actiunea combinata a enizmelor din
sucurile gastric ( pepsina, labferment), pancreatic (tripsina , chimotripsina,
elastaza) si intestinal ( aminopeptidaze, dipeptidaze).
•Aceste enzime catalizeaza hidroliza legaturilor peptidice.
•Enzimele digestive proteice pot fi endopetidaze si exopeptidaze
•Caracteristic pentru enzimele digestive este faptul ca sunt secretate sub forma
inactiva ( proenzime) sau zimogeni. Ele se activeaza ulterior, prin demascarea
centrului activ prin proteoliza limitata.
•Absorbtia aminoacizilor are loc in intestinul subtire, dupa care sunt preluati de
sangele portal care ii transporta la ficat.
•Absorbtia aminoacizilor presupune existenta unor translocaze de grup si este un
proces activ.
 CAI GENERALE DE METABOLIZARE
ALE AMINOACIZILOR

•Prin degradarea completa a aminoacilor rezulta energie, proteinele fiind

considerate substrat energetic de rezerva.

•Organismul nu poate depozita aminoacizii aflati in exces, ci sunt transformati in

glucoza sau lipide . Pentru aceasta, diversii aminoacizi sunt degradati partiali la
compusi intermediari ca acetil-CoA, fumarat, etc.

•Principalele cai de metabolizare comune aminoacizilor sunt :

1. Decarboxilarea cu formarea de amine biogene

2. Transaminarea
3. Dezaminarea cu eliberare de NH3
4. Biosinteza de uree din amoniac, in vederea eliminarii prin urina
5. Conversia scheletului de carboni la intermediari metabolici comuni
CAI PARTICULARE DE METABOLIZARE A UNOR AMINOACIZI IN ORGANISM :

Fenilalanina (Phe) si Tirozina (Tyr)

•Se degradeaza pe o cale unica, specifica tirozinei

•Fenilalanina se transforma in tirozina prin hidroxilare (in prezenta de NADPH2 si
O2), reactie catalizata de fenilalaninhidroxilaza.
•Fenilalanina si tirozina se degradeaza la acid fumaric si acid acetoacetic
•Fenilalanina si tirozina reprezinta precursori pentru substante extrem de
importante in organism :
Cathecolamine (adrenalina si noradrenalina)
Melanina
Hormoni tiroidieni (derivati iodurati din tironina, derivat din tirozina) : T3, T4

Rolurile hormonilor tiroidieni

1.Controleaza metabolismul oxidativ
2.Activeaza metabolismului bazal
3.Rol in dezvoltarea fetala si postnatala, in particular asupra sistemului
nervos si scheletic
Triptofanul

• Degradarea conduce la un intermediar din care se poate sintetiza vitamina

PP (B3)
• Prin hidroxilare si decarboxilare rezulta serotonina, important mediator
chimic cu rol in vasoconstrictie si neurotransmisie.

Boli cauzate de defecte in utilizarea scheletului de carbon al aminoacizilor.

•Sunt erori innascute de metabolism
•In majoritatea acestor boli, semnele clinice si paraclinice se manifesta
imediat dupa nastere.
Exemple :
•Fenilcetonuria : defect de fenilalaninhidroxilaza
•Alcaptonuria : defect de homogentizat oxidaza
• Urina cu miros de artar (Maple syrup disease),etc
 DEZAMINAREA AMINOACIZILOR SI METABOLISMUL
AMONIACULUI

Dezaminarea aminoacizilor duce la indepartarea gruparilor amino din pozitia alfa.

Aceasta etapa cuprinde reactii de transaminare si de dehidragenare (dezaminare
oxidativa); In urma acestor reactii se formeaza amoniac.
Amoniacul este foarte toxic pentru organism, in special pentru sistemul
nervos. Din acest motiv trebuie rapid indepartat sau utilizat.
Amoniacul poate fi reutilizat doar pentru sinteza de aminoacizi neesentiali.
Surplusul de amoniac este rapid colectat la ficat ( prin sistemul port) sau la
nivelul rinichilor.
In tesuturi , cea mai mare parte a amoniacului este incorporata in glutamina
(reactie catalizata de glutaminsintetaza). Glutamina formata din acid glutamic si
amoniac va ajunge la rinichi, ficat, unde va fi degradata sub actiunea glutaminazei.
Amoniacul eliberat va fi transformat in ion amoniu si respectiv uree, eliminate ulterior
prin urina.
CREATINOGENEZA. RELATIA CREATINA-CREATINFOSFAT/
CREATININA

ETAPE:
Creatina este sintetizata in ficat si rinichi, din 3 aminoacizi: glicina, arginina si S-
adenozilmetionina, prin 2 etape succesive de metilare si transamidinare.
 Prin fosforilare, sub actiunea unei kinaze (CPK), creatina este convertita in P-
Creatina (in tesutul muscular); P-Creatina este un compus macroergic.
 P-Creatina se transforma prin ciclizare in Creatinina, intr-o reactie
neenzimatica, la nivel muscular, si eliberata apoi prin urina.
Cand concentratia de ATP din muschi este ridicata, creatina este fosforilata
sub actiunea creatinfosfokinazei.
Creatinfosfatul este singurul compus macroergic pe care organismul il poate
depozita in muschi, in cantitati limitate.
In efortul fizic, ATP-ul este eliberat tot prin actiunea creatinfosfokinazei.

Creatinina se elimina prin urina, cantitatea formata fiind proportionala cu

masa musculara.
Investigarea Cleareance-ului de creatinina este o metoda simpla si fidela de
apreciere a functiei renale.
 METABOLISMUL NUCLEOPROTEINELOR :
BIOSINTEZA ACIDULUI URIC

Bazele purinice, endogene sau exogene, care nu sunt incorporate in

nucleotide , sunt transformate in acid uric si eliminate pe cale renala.
Ca intermediari ai sintezei, se formeaza hipoxantina si xantina care, prin
oxidare sub actiunea xantinoxidazei genereaza in final acidul uric.

Valoarea normala in ser : 6,9-7,5 mg/dl la barbati

5,7-6,6 mg/dl la femei.

Acidul uric se elimina prin urina.

Acidul uric are proprietati antioxidante.
Uricaza transforma acidul uric in alantoina.
GUTA este o afectiune caracterizata de nivele crescute de acid uric in ser. Apare ca
urmare a defectelor metabolice, in urma carora se sintetizeaza acid uric in exces.
Clinic, se manifesta prin dureri articulare episodice sau cronice, nefrolitiaza si depozite
de acid uric in tesuturi moi (tofi gutosi).
 METABOLISMUL LA NIVELUL FICATULUI

Principalele funcţii ale ficatului

a) participă la procesele metabolice

b) secreţie a bilei
c) în procesele de detoxifiere

Funcţia metabolică

1) Metabolismul glucidic:
A)Ficatul asigură nivelul glucozei sangvine, atât prin degradarea glicogenului
hepatic, cât şi prin gluconeogeneză
B)Depozitează glucoza în exces  sinteza glicogenului
C)Are rol în glicoliză
D)Participă la reglarea glicemiei, glicogenolizei, glicogenogenezei,
gluconeogenezei.
E)Rol in sinteza de GAG (heparina)
F)Sintetizeaza enzime implicate în metabolismul glucidic.
2)Metabolismul lipidic

-contribuie la metabolizarea şi transformarea tuturor lipidelor;

-preia lipide de natură exogenă
-captează AG care provin din ţes.adipos
-poate să sintetizeze AG (mai ales din glucide)
-sintetizeazaTG  le trimite sub formă de VLDL in circulatie
-degradarea AG (β-oxidare)  formarea ulterioara de corpi cetonici
-sinteza fosfolipidelor (unic)
-implicat în metabolismul colesterolului (sinteza, stocare, degradare 
ac.biliari).
 Biosinteza acizilor biliari

La nivelul ficatului, au loc hidroxilari succesive ale nucleului de sterol si oxidari la

nivelul catenei laterale a colesterolului, rezultand acidul chemodezoxicolic si acidul
colic (acizi biliari primari)
-Se conjuga cu glicina sau taurina, rezultand acidul glicocolic sau taurocolic,
respectiv chenodezoxicolic, taurochenodezoxicolic (cu Na/K, formeaza sarurile biliare).
Sub actiunea unei 7 alfa-dehidroxilaze, in intestin, rezulta acizii biliari secundari,
acidul dezoxicolic sau acidul litocolic.
Ac.biliari se pot reabsorbi la nivelul intestinului, ajung la ficat (circuitul entero-
hepatic); cei care nu se absorb se elimina.

Rolurile acizilor biliari:

-asigură digestia şi absorbţia substanţelor lipidice;
-activează lipaza pancreatică;
-stimulează peristaltismul intestinal;
-funcţia de detoxifiere a ficatului;
-reglează sinteza şi degradarea colesterolului
3) Metabolismul proteic

Ficatul are rol în:

- procesele de dezaminare , transaminare, decarboxilare.
-în metabolizarea particulară a aminoacizilor (Phe, Tyr, Ser, Met)
-participă la încorporarea Gly în acizii glicocolici
-metilarea unor compusi, cu ajutorul metioninei
-desulfurarea Cys
-gluconeogeneza din aminoacizii glucoformatori
-sinteza proteică, a unor enzime, sinteza proteinelor plasmatice
-participă la degradarea nucleoproteinelor
-în metabolismul porfirinelor  sinteza+degradare
-în formarea bilirubinei conjugate
-ureogeneză
- intervine în degradarea unor hormoni (ADH)
- poate să depoziteze oligoelemente: Fe, Cu, Mn, Zn.
 FUNCŢIA DE DETOXIFIERE
Au loc transformări metabolice ce convertesc substanţele toxice în substanţe netoxice (care
pot fi eliminate din organism).
Această funcţie poate fi exercitată prin reducerea toxicităţii şi mărirea capacităţii de
eliminare a produsului prin urină sau bilă.
Se desfasoara prin 4 tipuri majore de racţii: oxidare, reducere, hidroliză, condensare
(sinteză)
Aceste transformări se realizează în 2 faze:
1. Procese de oxido-reducere, hidroliză, finalizate prin hidroxilarea substratului (cu
cresterea polaritatii acestuia). Implică o serie de enzime:
-oxigenaze (oxidaze)
-hidrolaze microzomale (oxidaze cu funcţie mixtă)  ex: citocrom P450
2. Reactii de de conjugare (cu acid glucuronic, compusi azotati, cu sulf activat).
Conjugarea cu ac. glucuronic
-cale majoră de detoxifiere pt. bilirubină, hormoni steroizi, aminocizi aromatici, fenoli,
amine, hidroxiamine.
Necesită acid glucuronic si UDP-glucuronil-transferaza.
Acidul glucuronic poate să conjuge substanţe endogene sau exogene.
• Hormonii steroizi îşi pierd activitatea hormonală.
• Bilirubină  bilirubina conjugată  eliminare
Conjugare prin acetilare cu ajutorul acetil-CoA în prezenţa trans-acilazelor.
Conjugare cu metaboliţi azotaţi Gly, Met activată, Cys acetilată, glutamină
Conjugare cu sulfat activat – PAPS (sulfo-conjugare)
BIOSINTEZA UREEI
•Formarea ureei are loc printr-un sir de reactii numit ciclul ureogenetic
•Are loc in mitocondriile hepatocitelor si in citoplasma acestora.

ETAPE:
1. Condensare amoniacului cu CO2 si ATP in mitocondrii. Reactia este catalizata de
carbamilfosfatsintetaza mitocondriala; rezulta carbamilfosfat.
2. Transferul gruparii carbamil de pe carbamilfosfat pe ornitina. Reactia este catalizata de
ornitin-carbamil transefraza (OCT). Se formeaza citrulina. Etapa este mitocondriala.
3. Citrulina trece prin simpla difuziune in citosol, unde se condenseaza cu acidul aspartic in
prezenta arginin-succinat sintetazei, cu consum energetic. Se formeaza acidul
argininsuccinic.
4. Scindarea acidului argininsuccinic in arginina si acid fumaric, catalizata de argininsuccinat
liaza.
5. Prin hidroliza argininei, catalizata de arginaza, se obtine uree si arginina.
Prin ornitina se reia secventa reactiilor ciclului ureogenetic.
Valorea ureei in plasma la adult este 20-40 mg/100 ml.
Prin aceste reactii, amoniacul este transformat intr-un produs netoxic si usor
solubil, care se elimina facil prin urina. Pentru uree nu exista prag de eliminare
renala astfel incat toata cantitatea sintetizata este rapid indepartata prin urina.
 METABOLISMUL HEMOPROTEINELOR

HEMOGLOBINA – Hemoproteina care asigură la nivelul eritrocitului funcţia de transport de

gaze.
Sinteza Hb se realizează în centrii hematopoetici. La adult se sintetizează 6,5 g zilnic.
Valori normale: 15g/100 ml sânge.

Hb =hem +globină
HEM→ inel porfirinic (protoporfirina IX) si Fe2+

SINTEZA Hb

Biosinteza comportă mai multe etape:

1.Sinteza scheletului porfirinic
1.Se formează acidul δ-amino levulinic (δ ALA)
2.Porfobilinogen (PBG)
3.Protoporfirina IX (intermediari: URO-COPRO-PROTOporfirinogen)
2.Sub acţiunea unei enzime specifice (Ferochelataza)are loc încorporarea Fe2+ →HEM
3.Biosinteza lanţurilor de globină.
4.Legarea hemului la globină Hb.
 TULBURĂRILE DIN SINTEZA HEMULUI
PORFIRIILE
Sunt afectiuni determinate de defectul uneia din enzimele implicate in sinteza de hem, cu
acumulare consecutiva de intermediari ai sintezei Hb, la nivelul tesuturilor si cu eliminarea
acestora in urina.
A) PORFIRII PRIMARE
În porfiria eritropoietică (deficit de ferochelatază) vor apărea eliminări în urină şi materii
fecale a uroporfirinogenului I, coproporfirinogen I. Acstea se pot acumula în eritrocit →
scurtarea vieţii celulei → apariţia hemolizei → elim. ↑ bilirubină.
Pot apare: hepatomegalie, edeme.
Acesti intermediari se pot depozita şi la nivelul dintelui → colorare spre roşu a dintelui,
apariţia unei fluorescenţe la iradierea cu U.V.
Porfiria acută intermitentă → apare datorită deficitului de UROPORFIRINOGEN SINTETAZĂ
Porfiria congenitală
Coproporfiria (ereditara)
PORFIRIA HEPATICĂ

B) PORFIRII SECUNDARE –apare eliminarea ↑ de porfirine la boli deja instalate (hepatite,

intoxicaţii cu metale grele, cu substante CCl4, benzen).
Forme de PORFIRII :

 Porfiria acută intermitentă- PAI (deficit de PBG dezaminaza)

 Porfiria eritropoietică – PE, si

 Porfiria cutanată tardivă– PCT (deficit de uroporfirinogen decarboxilază)

 Coproporfiria ereditară- CPH (deficit de coproporfirinogen oxidază)

 Porfiria variegata – PV (deficit de protoporfirinogen DH)

 Protoporfiria eritropoietică - PPE (deficit de ferochelatază)

 DEGRADAREA Hb - Sinteza bilirubinei

 Degradarea Hb incepe la nivelul splinei, fiind un proces fiziologic, rezultat in urma

degradarii hematiilor imbatranite
 Sub acţiunea unei hemoxigenaze se formează VERDOGLOBINA.
 VERDOGLOBINA va pierde Fe2+, globina  aa.care pot fi reutilizaţi sau pot
parcurge degradare totală.
 Rezulta apoi BILIVERDINĂ sub actiunea biliverdin reductazei> si apoi BILIRUBINA
indirecta
 BILIRUBINA va trece în circulaţia generală.
 BILIRUBINA INDIRECTA se cupleaza la albumina si va fi transportata la ficat,
(albumina se detaseaza) suporta apoi un proces de conjugare, cu transformarea ei intr-
un produs usor solubil si netoxic – BILIRUBINA DIRECTA, ce se elimina prin bila.
 Bilirubina astfel formată va suport acţiunea altor enzime intestinale  trece în
urobilinogen şi stercobilinogen (în cantităţi relativ mici), eliminate prin fecale si urina
(urobilinogenul se reabsoarbe in parte)

Valori normale bilirubină: 0,4 – 1,2mg/100ml

Bilirubina Indirecta
Bilirubina totală (BT) = bilirubina indirectă (BI) +bilirubina directă (BD)
BT = BI + BD

Există trei cauze principale ale tulburărilor metabolismului bilirubinei:

1. producţie crescută de pigment (bilirubină) (care depăşeşte capacitatea de

excreţie a ficatului)
2. defect de conjugare hepatică (defect de glucuronil transferaza)
3. defect de excreţie de bilirubină conjugată din ficat şi bilă (prin leziuni
intrahepatice sau extrahepatice obstructive).

În laborator se determină bilirubina totală şi directă.

Bilirubina indirectă rezultă din calculul diferenţei.
 CLASIFICAREA ICTERELOR
Icter – culoarea galbenă a tegumentelor și mucoaselor – determ. de hiperbilirubinemie

1. ICTER HEMOLITIC (PREHEPATIC)

Determinat de degradarea crescută a hemului-augmentat de eritopoieza ineficientă

Cauzele pot fimultiple cele care conduc la scurtarea duratei de viaţă a hematiilor,
cu degradarea lor prematură şi deci cu degradarea consecutivă a hemoglobinei,
hemului şi producţie de BI peste capacitatea de conjugare pe unitatea de timp a
ficatului(de ex. *Hb-patii, *defectul de glutation, *defectul genetic de Enzime -
Glucoz-6-fosfat dehidrogenază, *transfuzii incompatibile, *anemii megaloblastice cu
eritropoieză ineficientă, *hemoliză autoimună prin AutoAc,* hemoliză determinată
de agenți infecțioși, parazitari)

Caracteristici:
o↑ BI în sânge
oUrobilinogen ↑ în urină şi stercobilinogen ↑ în materiile fecale (urini
hipercrome şi scaune intens colorate)
oAbsenţa bilirubinei în urină
2. ICTER HEPATO-CELULAR - se mai numeşte icter BIFAZIC (datorită
reacţiei cu reactiv diazo, prin reacţia directă determinându-se BD, iar prin cea
indirectă BI).

Are trei cauze principale:

1. Deficit de UDP glucuronil tranferaza-enzima necesară pentru conjugarea BI
Icter neonatal (fiziologic) - sistemul enzimatic hepatic este incapabil de
prelucrare, conjugare şi secreţie a bilirubinei)
Sindrom Crigler Najjar tip I şi II - defect enzimatic ereditar
Boala Gilbert
 Defect de preluare la nivel hepatic – unele medicamente
Defect de conjugare – hipotiroidismul congenital
2. Obstrucţia secreţiei BD din celula hepatică în canaliculii biliari (se asociază cu
↑↑ BD):
Sdr Rotor
Sdr Dubin Johnson
3. Disfuncţia toxică a ficatului – asociată cu o bilirubinemie toxică, determinată de
agenţi toxici: cloroform, CCl4, toxine din ciuperci, virusuri hepatice
3. ICTER OBSTRUCTIV

Prin defect de pasaj al BD din celula hepatică în intestin, se mai numeşte şi

colestază
Obstrucţia poate fi
1. intra-hepatică( determinată frecvent de medicamente-halotan, leziuni
hepatice virale, toxice – alcool, leziuni infiltrative - metastaze, granuloame,
abcese, steroizi)
2. extra-hepatică prin calculi, tumoră de cap de pancreas sau de ducte,
biliare, stricturi
Caracteristici:
o ↑ BD în sânge
o ↓ stercobilinogenului în materiile fecale (scaune acolice)
o Absenţa completă a urobilinogenului în urină (urini
decolorate)
o Prezenţa BD şi a sărurilor biliare în urină
o Nivel plasmatic ↑ de GGT si ALP ( enzime de colestază)
Funcţiile Hb

• transport al gazelor respiratorii

• menţinerea echilibrului acido-bazic (functie tampon)
• Fe din structură se poate oxida şi se formează methemoglobina (Fe3+)- în
mod fiziologic, în cantităţi f.mici; atunci când cantitatea de MetHb este mult mai
mare → Methemoglobinemie.
Tipuri de Hb normale:
• specifice adultului: - HbA1 (2α, 2β)
• HbA2 → în proporţie f.mică (2α ,2δ)
• Hb fetală - 2α, 2γ.

Hb patologice, cu modificari la nivelul hemului sau al gobinei (calitative sau

cantitative)
• carboxiHb
• metHb
• Pot apare si datorită faptului că unii aminoacizi sunt substituiţi cu alţii (apare
HbS → anemia drepanocitară – celula îşi schimbă forma : seceră)
• Unele lanţuri nu se sintetizează - talasemii α, β
PROTEINE PLASMATICE
Sunt mai mult de 100 proteine plasmatice (75% din reziduul uscat al plasmei)

FUNCŢIILE:
1.schimburile dintre capilare şi ţesuturi
2. menţin presiunea osmotică a sângelui (8O% este asigurată de albumine)
3. rol în coagulare şi fibrinoliză
4. în transportul de: vitamine, hormoni, metale, lipide, medicamente
5. menţin pH-ul sanguin (funcţie TAMPON)
6. asigură rezerva de proteine necesară în procesul de: creştere şi reparare a ţesuturilor
7. rol în apărarea organismului - specifică
- nespecifică (Ig)
8. enzimatic

COMPONENTELE (fracţiile) principale din sânge:

ALBUMINA şi PREALBUMINA
β GLOBULINELE
α, β LIPOPROTEINELE
α1 AT (ANTITRIPSINA)
α1 ANTI-CHIMOTRIPSINA
α2 MG (MACROGLOBULINA)
FIBRINOGEN
COMPLEMENT
Ig (IMUNOGLOBULINE) (A,M,G,D,E)
 ENZIMELE PLASMATICE

Clasificare:
→ ENZIME FUNCŢIONALE = secretate ACTIV în sânge (se sintetizează în ficat)
au funcţii în sânge : LCAT (lecitin-colesterol-acil-transferază), LPL, ENZIME DIN COAGULARE → rol în
coagulare, PSEUDOCOLINESTERAZA

→ ENZIME NEFUNCŢIONALE = secretate PASIV în sânge

NU au rol în sânge (ele vin din glandele exocrine şi acţionează în tubul digestiv)
EX: →AMILAZA , LIPAZA, TRIPSINA pancr.
Activitatea lor crescuta in sange indica leziunea ţesutului de origine

→ENZIME CELULARE = acţionează numai în celule

NU acţionează în plasmă, dar apar aici în mod fiziologic, în cantităţi foarte mici
Activitatea lor creşte când are loc: leziunea celulei de origine, si creşterea permeabilităţii
celulareenzimele „se scurg” în circulaţie
EX: →OXIDO-REDUCTAZE (LDH, MDH, IDH)
→TRANSFERAZE (GOT, GPT, CK)
→LIAZE (ALDOLAZĂ)
→HIDROLAZE (Fosfataza alcalină şi acidă)
FACTORI de care depinde natura şi gradul de trecere a enzimelor din celule în sânge:
• localizare i-celulară a enzimei + permeabilitatea membranei organitelor ceulare
• solubilizarea enzimelor în lichidul extracelular
• vascularizaţia regiunii respective lezate ± prezenţa inflamaţiei
• viteza de excreţie
• gradul de afectare (numărul de celule lezate)
PRINCIPALELE ENZIME PLASMATICE CU VALOARE DIAGNOSTICĂ
TRANSFERAZE
• GPT (ficat): HEPATITĂ
• GOT (miocard, ficat): INFARCT de miocard,HEMOLIZĂ, hepatită
• CK (miocard, muşchi, creier): INFARCT de miocard, LEZIUNI ale SNC
CK1 (BB)
CK2 (MB)
CK3 (MM)
• OCT (ficat): LEZIUNI HEPATICE
•  - GT (afectiuni ale căilor biliare, pancreas)

LIAZE
• ALDOLAZA →A (muşchi)
→B (ficat)
→C (creier)
Activitate crescuta plasmatica in boli hepatice, infarct

OXIDO-REDUCTAZE
• LDH ↑ în hepatită, hemoliza, IMA
HIDROLAZE
• FOSFATAZA ALCALINĂ
• FOSFATAZA ACIDĂ (Cancer de prostată)
• AMILAZA (Pancreatita acută)
• COLINESTERAZA (Boli hepatice cronice)