AVORTUL

Definitie:
= intreruperea cursului sarcinii inainte de S28 de gestatie (180 zile), cu
eliminarea unui produs de conceptie cu G<1000g si o lungime < 35 cm, neviabil.
Clasificarea avortului
I. Avort spontan: se produce fara o interventie din exterior (locala sau
generala)
II. Avort provocat: a) la cerere: la solicitarea pacientei; conditii de asepsie si
antisepsie; efectuat de medici specialisti; in unitati cu o dotare
corespunzatoare in acest scop
b) terapeutic: din motive medicale, care pun in pericol viata
mamei sau a produsului de conceptie; in conditii sociale,
prevazute de lege (incest, viol)
c) provocat empiric: sau delictual prin metode empirice,
care pun in pericol viata femeii.
Avortul spontan
Poate fi - accidental, ca episod izolat in succesiunea unor sarcini normale.
- habitual, succesiunea de min 3 avorturi spontane inainte de o nastere
(normala sau prematura)
Etiologie:
A. Factori materni
1. Generali: * infectii acute si cronice: declanseaza avortul prin febra,
frison, toxine microbiene
• Endocrinologice: hipo/hipertiroidie, disfunctie hipotalamo-
hipofizara, suprarenaliana, ovariana (insuficienta de corp galben)
• imunologice: prezenta atc antispermatici in circulatia materna,
incompatibilitati ABO, Rh.
• toxici: intoxicatii voluntare sau accidentale materne (alcool,
tabagism, profesionale)
• afectiuni sistemice materne: cardio-vasculare, renale,
hematologice, pulmonare, carente vitaminoase (B, C, P)
• factori psihoemotionali: aparuti in special pe un teren nevrotic.
2. Locali: * malformatii / hipoplazii uterine
• deviatii uterine
• tumori uterine
• sinechii uterine
• cicatrici uterine
= determina prin limitarea distensiei uterine, o lipsa de adaptare a
continatorului la continut cu multiple implicatii mecanice si
hemodinamice;
• insuficienta cervico-istmica, congenitala, sau dobandita in urma
unor leziuni produse la nivel cervico-istmic, sau disparitia
angulatiei normale dintre corpul si colul uterin, care face ca
presiunea intraovulara sa se exercite direct pe colul uterin, care
se deschide.
• leziunile endometriale: mecanice, inflamatorii, chimice,
endocrine (Hplazii, atrofii) limiteaza zona de insertie a oului, cu
limitarea posibilitatilor de nutritie a lui – moartea oului cu avort.
B. Factori ovulari: anomalii genetice ovulare sau de nidatie
• cauze genetice (trisomii, triploidii, tetraploidii)
• malformatii embrionare
• moartea embrionului
• sarcina multipla
• insuficienta trofoblastica sau placentara cu tulburari de circulatie
embriovilozitara
Cauzele ovulare pot fi cunoscute prin studii genetice sau anatomo-
patologice aprofundate.
C. Factori de mediu
1. Alimentari: aport insuficient de proteine, vitamine, acid folic;
2. Factori de mediu: frig, efort fizic, trepidatii;
3. Intoxicatii profesionale: Pb, CO2
• Limita avortului endocrin prin insuficienta de corp galben este ~
9 sapt, iar a avortului endocrin general = 18 sapt
• Avorturile genetice sunt mai frecvente la varste extreme. Ele
intrerup precoce cursul sarcinii, in primele 6 saptamani
• Caile de infectare ale oului depind de tipul infectiei materne:
- infectiile generale materne determina transplacentar o
septicemie ovulara, urmata de moartea oului.
- infectiile materne localizate la nivelul uterului (endometrite –
decolarea oului cu hemoragie si expulzarea lui)
In primele trei luni de sarcina vilozitatile sunt permeabile mai ales pentru
virusi(rubeola,varicela,gripa) si toxine.
In trim II este posibil pasajul germenilor de tip bacterian determinand vicii de
placentatie, infectii ale membranelor, funiculite, embriopatii.
Hipertensiunea arteriala, obezitatea, diabetul, determina edem vilozitar cu
patologie vasculara placentara avand drept consecinta alterarea viabilitatii oului.
CLINICA AVORTULUI SPONTAN
In evolutia lui, avortul spontan recunoaste 4 faze clinice:
1. amenintarea de avort
• subiectiv: dureri pelvine, lombosacrate
• obiectiv: - col inchis, nu pierde singe
- tonus uterin crescut
2. iminenta de avort
* subiectiv: dureri pelvine
metroragii minime cu sange maroniu
• obiectiv: col inchis sau intredeschis
tonus uterin crescut
3. avortul in curs de efectuare
* subiectiv: - dureri pelviene, metroragie
* obiectiv: - col scurtat, deschis, prin care se elimina fragmente ovulare.
4. avortul incomplet efectuat
* subiectiv: - metroragii cu sange modificat
* obiectiv: - col deschis, prin care se elimina sange si fragmente ovulare.
- corp uterin mai mic decat varsta sarcinii, de consistenta crescuta.
In primele 10 saptamani de sarcina, avortul poate evolua doar intr-un singur
timp (oul este eliminat in totalitate). Dupa 10 saptamani, in functie de varsta
sarcinii, avortul poate evolua in 2 timpi (se elimina fatul si apoi placenta) sau 3
timpi (fat, placenta, resturi placentare, membranare).
Cel mai adesea avortul spontan este un avort incomplet, o parte din ou fiind
retentionat in interiorul cavitatii uterine. Prezenta resturilor in cavitatea uterina se
acompaniaza de metroragii, anemie, infectie, care poate evolua spre endometrita,
miometrita, anexita, peritonita.
Complicatii:
1. Imediate – hemoragie
- infectioase
2. Tardive – metrite cronice, salpingo ovarite, tromboflebite, repetarea
avortului, sterilitate secundara, infertilitate.
Tratament:
1. Profilactic – inlaturarea factorilor de risc, a factorilor etiopatogenici.
2. Curativ – este diferentiat in functie de stadiile avortului si are viza
etiopatogenica.
Tratamentul curativ in scopul conservarii sarcinii cuprinde urmatoarele
etape:
a) tratament igienodietetic: repaus la pat, evitarea eforturilor fizice,
regim alimentar normocaloric, cu aport constant de proteine, glucide,
lipide.
b) Tratament hormonal: derivati de progesteron –Arefam 100, 200mg-1-
2cp/zi
- Utrogestan 2 cp/zi
c) tratament care vizeaza inhibarea contractiilor uterine:
*βmimetice: salbutamolul, ritodrina, terbutalina, mai ales in
sarcinile in T2.
*spasmolitice:No-Spa, scobutil
In cazul insuficientei cervicoistmice se efectueaza cerclajul colului uterin.
Avortul in curs de efectuare si incomplet efectuat se chiureteaza.
Se trateaza bolile asociate. Chiuretajul se efectueaza sub protectie de antibiotice si
uterotonice.
Avortul provocat delictual
Produce moartea fatului in uter, contractii expulzive, decolarea oului prin 2
tipuri de metode:
1. directe: care deschid oul (introducere de corpuri straine in canalul cervical:
sonde, tije, tulpini de plante, substante: iod, sapun)
2. indirecte: administrare de substante toxice generale care induc avortul prin
intoxicarea organismului matern.
Complicatii:
1. retentia de placenta – hemoragie, infectie,
2. hemoragia poate merge pina la anemie si soc hemoragic
3. infectia – socul septic (extremitati reci, palide, cianotice, febra, tahicardie cu
puls filiform), putandu-se ajunge pina la insuficienta miocardica si
hepatorenala.
Investigatii paraclinice:
1. studiu hematologic: hemoleucograma, trombocite, teste de coagulare,
fibrinogen, produsi de degradare a fibrinei.
2. studiu biochimic: glicemie, uree, creatinina, bilirubina, examen de urina.
3. examen radiologic pulmonar EKG
Tratament
Antibioterapie cu spectru larg: Penicilina+Gentamicina+Metronidazol sau
Cefalosporine+Gentamicina+Metronidazol
Reechilibrare – hidroelectrolitica, metabolica
In functie de gradul infectiei se procedeaza la evacuarea cavitatii uterine
sau histerectomie cu drenajul cavitatii peritoneale.
Alte complicatii: moarte subita, embolie, infarct miocardic, tetanos,
intoxicatii severe.
Sechele: psihoze, sterilitate, tulburari de ciclu menstrual, placenta praevia.

NASTEREA
Nasterea este actul fiziologic complex, care conduce la expulzia fatului si a
anexelor sale, la varsta viabilitatii, pe cai naturale si in mod spontan.
Fenomenele de baza ale nasterii
La realizarea actului nasterii participa doua categorii de fenomene: active si
pasive.
Fenomenele active ale nasterii sunt reprezentate prin:
1. Contractia uterina (contractia fibrei musculare netede uterine) dureroasa,
involuntara, intermitenta constituie forta esentiala care promoveaza
nasterea, propulsand fatul. Muschiul uterin are urmatoarele insusiri,
proprii tuturor muschilor: excitabilitate, contractilitate, retractilitate,
elasticitate si extensibilitate.
2. Contractia muschilor abdominali este o contractie voluntara, extrem de
importanta pentru actul nasterii, adaugandu-se energiei contractiilor
uterine, alcatuiesc asa numita ‘presa abdominala’. Fenomene pasive sunt
reprezentate de efectele contractiilor uterine asupra: segmentului inferior,
colului uterin, membranelor, vaginului, vulvei, perineului, progresiunii
fatului, modificarile plastice ale fatului.
Desfasurarea nasterii normale
Cauzele declansarii travaliului
- Senescenta placentara
- Cresterea excitabilitatii musculaturii uterine poate fi produsa de:
- distensia uterina
- contactul intim al prezentatiei cu colul
- scaderea hormonului inhibitor, progesteronul, si a grupului de fermenti
inactivanti din sistemul ocitocina – ocitocinaza.
- elaborarea unor principii excitatorii: hipofizar, placentar.
- diversi excitanti ai cailor de transmitere nervoasa sau ai sistemului nervos
central
Semnele declansarii travaliului
Semnele saptamanii a 40-a: coborarea fundului uterin in ultima luna a
sarcinii, mictiuni frecvente, nevralgii de compresiune, stare de neliniste a
gravidei, modificarea ritmului miscarilor fetale.
- Eliminarea dopului gelatinos
- Pierderi mucosanguinolente
- Contractii uterine dureroase, nesistematizate
- Bombarea membranelor ce solicita colul uterin
Travaliul propriu-zis incepe odata cu aparitia contractiilor uterine
sistematizate, care au un caracter progresiv, fiind insotite de modificari ale colului
uterin.
Perioadele nasterii:
1. Perioada de dilatare a colului uterin – dureaza 8-10 h la primipara
si 6-8 h la secundipara. In urma contractiilor uterine dureroase, colul se inmoaie, se
scurteaza, apoi se sterge, iar dopul gelatinos cu striuri sanguine se elimina.
Marginile orificiului uterin se subtiaza si se dilata pina la 10 cm (dilatatia
completa). Punga apelor bombeaza si membranele se rup la o dilatatie de 6-7 cm.
Membranele se pot rupe spontan sau artificial. Spontan se pot rupe prematur,
inainte ca gravida sa intre in travaliu, sau o data cu dilatarea orificiului uterin.
Artificial, membranele se rup de catre medic la o dilatatie de 6 cm. Dupa 6 h de
membrane rupte, infectia amniotica este probabila, iar la 24h este sigura (necesita
administrarea de antibiotic pentru prevenirea infectiei).
La primipare se dilata mai intai orificiul intern, apoi canalul cervical si la
urma orificiul extern, la multipare, dilatatia se face concomitent la cele trei
niveluri, ca o cortina care se trage.
2. Perioada de expulzie a fatului – dureaza 30-45 min la primipare si
15-20 min la multipare, fiind produsa de contractia uterina si presa abdominala.
Incepe odata cu dilatatia completa, cand prezentatia este coborita pe planseul
pelviperineal, cu sau fara ruptura membranelor. Contractiile uterine, aparute la 2-3
min, cu o durata de 40-50 sec., devin mai puternice si cu eficienta mai mare. Dupa
un timp ele se insotesc si de contractii reflexe ale muschilor abdominali si
diafragmei, aparand astfel contractii uterine expulsive. Fatul este impins, prin
canalul de nastere, spre orificiul vulvar. Presiunea exercitata de prezentatie pe
planseul pelviperineal induce reflexul de screamat, ducand la expulzia fatului in
afara canalului de nastere.
In perioada de expulzie, parturienta va fi asezata in pozitie ginecologica
(pozitie de decubit dorsal, cu flectarea membrelor inferioare pe abdomen) necesara
pentru a pune in functie presa abdominala si a relaxa aparatul muscular de aparare
pelvigenital in timpul scremetelor.
In anumite situatii (perineu rigid, vulva hipoplazica) cand perineul se
intinde, se subtiaza si devine palid, exista pericolul de a se produce rupturi
necontrolate, uneori cu interesarea rectului. Pentru a evita aceste accidente se
practica epiziotomia sau perineotomia.
Epiziotomia = sectiunea se face in directia orei 4 sau 7, imaginand vulva ca
un cadran de ceasornic (in directia tuberozitatii ischiatice, in dreapta sau stinga).
Perineotomia = sectiunea se face pe linia mediana, in rafeul ano-vulvar circa
1cm, apoi se ocoleste rectul pe dreapta sau stinga.
3. Perioada de expulzie a placentei si a anexelor fetale – dureaza 20-
30 min in medie si incepe imediat dupa expulzia fatului, urmand urmatoarele
etape:
- de repaus fiziologic (10-15 min) dupa nasterea fatului, uterul isi reduce
dimensiunile prin retractia acestuia pe placenta.
- de migratie – reaparitia contractiilor uterine produce desprinderea
placentei, expulzand-o in vagin.
- de expulzie – a placentei afara din vagin, este produsa de contractia
musculaturii abdominale (presa abdominala).
Expulzia poate fi: - spontana (mai rar), delivrenta, coborarea in vagin si
exteriorizarea din caile genitale se face prin forte proprii, fara nici un
amestec exterior.
- naturala (mai frecvent), eliminarea placentei din vagin
se face prin manevre extrauterine-presare pe fundul uterin
- artificiala, extractia manuala a placentei, se practica
atunci cand placenta nu s-a eliminat dupa 1 ½ ore de la nastere sau atunci
cand apare hemoragia in timpul perioadei de delivrenta.
4. Perioada de postpartum imediat – cuprinde primele 3-4 ore dupa
nastere si delivrenta, cand se consolideaza hemostaza. Este perioada hemoragiilor
produse prin hipotonie uterina, resturi placentare, leziuni placentare sau tulburari
de coagulare.
Travaliul se termina odata cu expulzia placentei si cu consolidarea
hemostazei.
Filiera pelvigenitala ce trebuie strabatuta de produsul de conceptie, prezinta:
- stramtoarea superioara (sau intrarea in pelvisul mic)
- excavatia (sau conductul)
- stramtoarea inferioara (sau iesirea din pelvis)
Pentru a trece prin aceasta filiera osoasa, prezentatia executa 3 timpi principali sau
timpii nasterii – angajarea, coborarea, degajarea prezentatiei, fatul executa si unele
miscari suplimentare de orientare, flexie, rotatie interna si externa si inclinare
laterala. Miscarile craniului si ale trunchiului sunt asociate, trunchiul repetand
miscarile craniului.
Angajarea, trecerea diametrului mare al prezentatiei dincolo de aria stramtorii
superioare, comporta doi timpi complementari:
- orientarea: prezentatia se orienteaza in unul din diametrele stramtorii
superioare (diametrele oblice)
- reducerea diametrelor prezentatiei se face diferit, in functie de prezentatie
(craniana, prin flectare, pelviana, prin tasare)
Coborarea: prezentatia se deplaseaza de la planul stramtorii superioare la planul
stramtorii inferioare, urmand axa de nastere, comporta ca timp complementar
rotatia interna.
Degajarea: se face in jurul punctului fix, subsimfizar, prezentatia luand o atitudine
inversa fata de cea pe care o avea la angajare (capul se deflecteaza, fata se
deflecteaza, pelvisul face o inflexiune laterala) si odata degajata face o rotatie
externa inversa, cu occiputul spre diametrul in care s-a angajat.
Asistenta la nastere:
Nasterea trebuie sa se desfasoare intr-o unitate specializata, cu personal
calificat, in scopul prevenirii complicatiilor ce se pot ivi pe parcursul ei. Aici exista
posibilitatea respectarii conditiilor de asepsie si antisepsie, cat si de efectuare a
unor mici interventii chirurgicale necesare.
In maternitate, blocul obstetrical cuprinde:
- sala de travaliu, unde parturienta sta pe perioada dilatatiei
- sala de expulzie cu masa ginecologica
- sala de operatie pentru interventii chirurgicale obstetricale
- sala – colt de reanimare fetala, in care se gasesc sonde de cauciuc si
aspirator pentru dezobstruarea cailor respiratorii superioare, oxygen,
medicamente.
- dulapul pentru medicamente trebuie sa contina: antispastice (No-Spa,
scobutil), tranchilizante (diazepam), ocitocice (ocitocina), glucoza 33% si
5% ser fiziologic, vitaminele (B1, B6, C).
In sala trebuie sa mai existe: stetoscop obstetrical, plosca plata, irigator
prevazut cu tub de cauciuc si canula sterila.
De asemenea instalatia de O2 trebuie sa fie in functiune.
Venita la camera de garda, gravidei i se intocmesc formele legale de
internare, se va anunta medicul de garda, care va examina si va stabili diagnosticul
de internare.
La camera de garda se face pregatirea gravidei pentru a merge in sala de
nastere. Se dezbraca, i se face un dus caldut, se face o clisma evacuatoare si se
goleste vezica urinara, se imbraca in tinuta de spital. Se realizeaza o toaleta
riguroasa a organelor genitale (se rade regiunea pubovulvara si se tamponeaza cu o
solutie antiseptica).
Conduita in cursul travaliului normal
Perioada de dilatatie
In sala de nastere se urmareste evolutia travaliului dupa:
- situatia dilatatiei colului uterin
- starea membranelor amniotice
- evolutia prezentatiei
- aspectul lichidului amniotic
- dinamica uterina
- bataile cordului fetal
Totul se consemneaza in foaia speciala de evolutie a travaliului
(partograma). Abaterile de la parametrii normali constituie capitolul de
interventie activa a medicului.
Atributiile asistentei medicale:
- Sta langa gravida asigurandu-i confortul psihoafectiv, oferindu-i
siguranta
- Asigura toaleta si igiena bolnavelor care nu se pot ajuta singure
- Urmareste TA, temperatura, pulsul
- Urmareste cu precizie dinamica uterina, notand ritmul, durata si
intensitatea CUI
- Intre contractii asculta BCF-urile
- Semnalizeaza imediat medicului anomaliile de dinamica uterine sau
modificarile BCI
Perioada de expulzie
Incepe cand
prezentatia apare in vulva. La aparitia primelor contractii
expulsive, parturienta se transporta in sala de expulzie, asezandu-se pe masa
ginecologica.
In expulzie se urmaresc: dinamica uterina, progresiunea dilatatiei, starea
fatului (BCI)
Se face toaleta vulvoperineala si se pregateste campul operator, printr-o
dezinfectie larga suprapubiana, vulvoperineala si a fetei posterioare a coapselor,
prin badijonare cu alcool iodat. Se izoleaza zona vulvoperineala, cu campuri.
Medical se imbraca in halat steril, masca si manusi.
Se explica gravidei modul de coordonare a efortului expulziv, folosirea
presei abdominale, relaxarea intre contractii. La aparitia contractiei uterine,
parturienta va inspira profund de 2-3 ori, urmandu-i un efort expulziv de 15-30 sec.
Va repeta aceasta de 2-3 ori in cursul fiecarei contractii. In pauzele dintre contractii
i se administreaza oxygen. Expulzia va fi moderata, pentru a se cruta integritatea
tesuturilor moi. Craniul apare lent la orificiul vulvar, degajandu-se usor, dupa
prealabila infiltrare cu xilina 1% (20ml) a perineului. Daca este necesar se practica
epiziotomia.
La aparitia fetei, aspiram sau stergem secretiile bucofaringiene, pentru a
preveni aspiratia lor. Ne asiguram daca nu exista o circulara de cordon
pericervicala, iar daca exista, se sectioneaza rapid intre doua pense, sau, daca este
larga se da peste cap. Dupa degajare, capul fetal sufera o rotatie externa si aduce
occiputul catre coapsa mamei. Cu palmele fixate pe regiunea temporoparietala a
craniului fetal tragem in jos, degajand umarul anterior, apoi in sus si inainte,
degajand umarul posterior.
Dupa extragerea umerilor, trunchiul si membrele se degaja usor. Se aseaza
fatul pe masa pregatita special in imediata apropiere, se acorda primele ingrijiri
fatului, dezobstruand cu o sonda Nelaton caile respiratorii superioare. Se penseaza
si se ligatureaza cordonul ombilical, cu fir de nylon steril, dupa ce inceteaza
pulsatiile arterei ombilicale. Ata de nylon sau de matase, care trebuie sa fie mai
groasa pentru a nu taia cordonul ombilical, se leaga la 1.5 cm de insertia pe
peretele abdominal.
Se face un nod dublu, sau mai bine, un nod cu o ansa deasupra, facand un fel de
capison. Suprafata sectionata a cordonului se sterge si se tamponeaza cu o solutie
antiseptica, (alcool iodat), apoi se observa daca mai sangereaza. Cordonul mai gros
se leaga mai sus, astfel ca, in caz de sectionare, sa putem face o a doua legatura. Se
panseaza cu o compresa sterila suprafata de sectiune a cordonului ombilical, iar
deasupra punem un pansament steril uscat peste care tragem o fasa.
Controlam daca nou-nascutul nu prezinta malformatii. Se apreciaza starea
nou-nascutului prin indicele APGAR. Se face profilaxia oftalmiei gonococice, iar
la fetite a vulvitei, cu 2-3 picaturi de nitrat de argint solutie 1%. Se cantareste nou-
nascutul. Infasat, se arata mamei, dupa care se trimite la sectia de pediatrie.
Atributiile asistentei medicale
- Cand partea prezentata incepe sa intinda perineul, aseaza gravida pe masa
ginecologica
- Pregateste campul operator dupa ce face o dezinfectie larga
suprapubiana, vulvoperineala si a fetelor posterointerne ale coapselor, cu
o solutie de alcool iodat
- Asaza campurile sterile, izoland regiunea vulvoperineala
- Pregateste masa de asistat cu urmatoarele instrumente:
- 2 pense KOCHER, 1 foarfece, ata sterila groasa pentru cordonul
ombilical
- 2 valve
- pensa anatomica cu dinti, 2 pense MUSUAUX, chiureta
- ace curbe HAGEDON, portac; ata sterila subtire sau medie, catgut,
sort de cauciuc.
- Explica gravidei modul de executie al efortului sustinut
- Ajuta pe medic la nasterea pe care o asista
Perioada de delivrenta
Dupa nasterea fatului, cordonul ombilical sectionat, prins in pensa Kocher,
se pune pe un camp steril pe abdomenul mamei. Se asteapta dezlipirea placentei
15-20 min. Placenta dezlipita, datorita contractiilor uterine, coboara in segmentul
inferior. Se verifica dezlipirea placentei apasand podul palmei deasupra simfizei.
Cand cordonul ombilical nu se ridica odata cu uterul, placenta este dezlipita. Se
tractioneaza usor cordonul ombilical prins in pensa, aducandu-se placenta la vulva.
Se trage in sus si se elimina la exterior. Placenta se primeste intre palme si printr-o
miscare de rasucire, extragem si membranele in totalitate.
Daca nu apare sangerarea, expulzia placentei poate fi asteptata 45 min-1h.
Daca dezlipirea nu se face dupa acest interval sau gravida pierde sange, se face
extractie manuala de placenta.
Placenta eliminata se examineaza cu atentie, daca constatam lipsa unor
cotiledoane sau membrane, se face controlul manual sau instrumentar al cavitatii
uterine, extragandu-se resturile, acest control se practica si in cazul extractiei
artificiale a placentei.
Atributiile asistentei medicale
- In momentul cand asteapta dezlipirea placentei supravegheaza atent
parturienta, urmarind starea generala, cantitatea de sange pierdut (max
300 ml)
- Urmareste daca uterul este bine contractat
- Verifica daca s-a dezlipit placenta, prin apasare cu mana deasupra
simfizei pubiene (manevra Kustner)
- Extractia placentei se face numai dupa ce vom avea certitudinea decolarii
placentei (prin tractiune usoara)
Perioada de consolidare a hemostazei
Se verifica integritatea colului, vaginului, perineului. Se observa daca s-a
contractat uterul. Se face toaleta externa a lauzei. Se pune un pansament vulvar,
steril si se tine lauza in sala 2-4 h, fiind atent supravegheata.
Atributiile asistentei medicale
- Supravegheaza lauza indeaproape in perioada de postpartum imediat – 2h
- Maseaza usor uterul prin peretele abdominal, controland pansamentul
vulvar de fiecare data, pentru a verifica cantitatea de sange pierdut.
Uterul trebuie sa fie bine contractat, dur, situat sub ombilic (glob de
siguranta).
- In timpul celor 2-3 h dupa nastere lehuza nu va fi lasata sa doarma,
pentru ca in timpul somnului uterul se relaxeaza si femeia poate pierde
sange.
- In cazul prezentei unei hemoragii, anunta imediat medicul.
La sfarsitul celor 2-3 h de supraveghere, se face toaleta vulvara, se aplica un
pansament vulvar steril si apoi lehuza este trimisa la salon unde i se va asigura
repausul, linistea si alimentatia necesara.

1
HEMORAGII ÎN ULTIMUL TRIMESTRU DE SARCINĂ:
PLACENTA PRAEVIA, DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL
INSERATĂ, RUPTURA UTERINĂ
Sângerările din trimestrul trei de sarcină complică între 2-5 % dintre toate sarcinile,
diagnosticul lor diferenţial fiind complex. Deşi în multe cazuri nici o susrsă evidentă
de
sângerare nu poate fi identificată, trebuie întotdeauna excluse placenta praevia şi
decolarea
prematură de placentă normal inserată datorită riscului materno-fetal pe care acestea
îl implică.
1. PLACENTA PRAEVIA
1.1. Definiţie şi clasificare
Placenta praevia reprezintă inserţia anormală a placentei pe segmentul inferior, în
apropierea sau pe orificiul intern al colului, situaţie care poate determina hemoragii
redutabile în
cursul sarcinii şi a travaliului, care pot ameninţa viaţa mamei şi a fătului.
În raport cu orificiul intern al colului există 4 tipuri de placentă praevia:
• Placentă praevia laterală : cu inserţie la distanţă de orificiul intern al colului
• Placentă praevia marginală: placenta este tangentă la orificiul intern al colului
• Placentă praevia parţial centrală: placenta acoperă numai o parte a orifiului intern
• Palcentă praevia total centrală: placenta acoperă în întregime orificiul intern
1.2. Etiopatogenie
Cauzele directe nu sunt cunoscute, teoretic sunt reprezentate de condiţii ce determină
deficienţe vasculare deciduale. Se asociază cu :
• Vârsta maternă avansată, peste 35 ani
• Paritatea crescută
• Intervenţii uterine în antecedente: raclaje, operaţia cezariană, etc.
• Placenta praevia la o sarcină anterioară
1.3. Semne şi simptome
Hemoragia este manifestarea principală în placenta praevia. Ea poate surveni oricând
în
timpul sarcinii, având următoarele caracteristici:
• Hemoragie cu sânge roşu, de origine maternă
• Fară durere
• Survine spontan, mai frecvent în cursul nopţii
• Are tendinţă la repetare, cu o hemoragie tot mai abundentă de fiecare dată.
• În travaliu este abundentă fără tendinţă de remisie
• Poate complica delivrenţa
Pe lângă sângerare gravida prezintă semnele anemiei acute pînă la şoc hemoragic, în
funcţie de cantitatea de sânge pierdută: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială,
semne de
hipoxie cerebrală.
Examenul clinic obstetrical constată:
• Tonus uterin normal
• Absenţa contracţiilor uterine dureroase (CUD) în afara travaliului
2
• Frecvenţa cordului fetal rămâne nemodificată cît timp anemia maternă nu afectează
hemodinamica fetală
• Examenul cu valve evidenţiază sursa cervicală a sângerării şi apreciază amploarea
ei
• Tuşeul vaginal: este contraindicat deoarece poate determina sângerare abundentă
prin
leziune vasculară locală.
1.4. Investigaţii paraclinice
Examenul ecografic permite confirmarea diagnosticului şi stabilirea varietăţii
topografice
a placentei jos inserate. Ecografia, în obstetrică a devenit în prezent o examinare de
rutină, care
permite, pe lângă localizarea placentei şi diagnosticul vârstei gestaţionale, a aşezării,
prezentaţiei
şi varietăţii de poziţie.Aceste relaţii sunt importante în condiţiile în care, adesea,
inserţia joasă a
placentei determină tulburări de acomodare a fătului în uter determinând prezentaţii
vicioase.
De asemenea examenul ecografic permite evaluarea cantităţii de lichid amniotic,
placenta
praevia fiind frecvent o cauză de ruptură prematură de membrane.
Examinări de laborator: pentru evaluarea consecinţelor hemoragiei şi pentru măsurile
de
reechilibrare volemică sunt necesare de urgenţă: hemogramă, grup sagvin şi Rh, teste
de
coagulare, electroliţi.
1.5.Conduita terapeutică
1.5.1. Conduita profilactică:
• Evitarea intervenţiilor uterine (întrerupere de sarcină, naşterea prin operaţie
cezariană)
• Evitarea factorilor posibili declanşatori ai sângerării în condiţile unui
diagnostic de placentă jos inserată fără manifestări clinice: tuşeu vaginal,
contactul sexual, trepidaţii
1.5.2. Tratamentul propriu-zis trebuie adaptat vârstei gestaţionale:
• La o sarcină înainte de termen (sub 37 S.A.) fără travaliu declanşat se
recomandă conduita conservatoare constând în:
§ Internare întrun serviciu cu posibilităţi de intrevenţie chirurgicală de
urgenţă, de asistenţă a nou-născutului prematur şi secţie de terapie
intensivă.
§ Repaus fizic absolut cu monitorizarea sângerării, a stării materne prin
urmărirea parametrilor hemodinamici: puls, T.A., diureză şi a stării
fetale.
§ Administrarea de sedative, antispastice şi progestative.
§ Profilaxia bolii membranelor hialine a nou-născutului prematur prin
administrarea de glucocorticoizi (dexametazonă).
§ Tratamentul anemiei de la preparate de fier până la transfuzie de sânge
adaptat valorilor hemoglobinei
§ Dacă în timpul spitalizării se constată existenţa activităţii uterine se
poate recurge la tocoliză.
• La o sarcină la termen şi în cursul travaliului, conduita este dictată de
amploarea hemoragiei şi de varietatea topografică a placentei jos inserate:
§ În cazul sângerării abundente, indiferent de vârsta gestaţională se
recurge la naşterea prin operaţie cezariană concomitent cu măsuri de
terapie intensivă pentru susţinere hemodinamică.
§ Naşterea poate decurge şi pe cale naturală în varietăţile laterale şi
marginale, cu monitorizare permanentă materno-fetală, cu posibilităţi
de intervenţie chirurgicală de urgenţă şi o supraveghere atentă a
progresiei dilataţiei care se poate însoţi de modificarea raportului
3
placentei cu orificiul uterin (o placentă praevia laterală poate deveni
marginală prin dilataţie).
§ Pentru reducerea sângerării în travaliu se poate recurge la ruperea
artificială a membranelor, manoperă urmată de compresiunea
prezentaţiei asupra placentei, reducând astfel sângerarea.
• Operaţia cezariană are indicaţie absolută în:
§ placenta praevia centrală,
§ sângerarea abundentă indiferent de vârsta gestaţională
§ asocierea unor condiţii obstetricale nefavorabile: col lung, prezentaţii
distocice, vicii de bazin.
• În cursul delivrenţei şi al lăuziei imediate se menţine riscul de sângerare,
determinat de aderenţa anormală a placentei şi de retractilitatea redusă a
segmentului inferior. Aceste sângerări pot fi foarte abundente necesitând
uneori histerectomie de hemostază ca măsură extremă.
1.6. Evoluţie şi prognostic
Prognosticul matern este grevat de complicaţiile care pot să survină în cursul sarcnii,
travaliului, delivrenţei sau în timpul manoperelor obstetricale sau al intervenţiilor
chirurgicale. În
afara acestora placenta praevia poate fi asiptomatică pe tot parcursul sarcinii şi al
travaliului.
Astfel complicaţiile sunt determinate în cea mai mare parte de şocul hemoragic cu tot
cortegiul
său de consecinţe, inclusiv insuficienţă renală acută, accidentele transfuzionale, sau
chiar deces.
Prognosticul fetal este determinat în primul rând de vârsta gestaţională, grevat de
riscul
prematurităţii şi al hipoxiei intrauterine secundară anemiei materne.
2. DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ (DPPNI)
2.1. Definiţie, incidenţă şi clasificare
Decolarea prematură de placentă normal inserată (DPPNI), apoplexie
uteroplacentară,
abruptio placentae, hematom retroplacentar, sunt denumiri sinonime, toate descriind
separarea
placentei, parţială sau totală, din sediul său de inserţie normală, în orice moment după
săptămâna
20 de sarcină şi înaintea periodului 3 al naşterii.
Incidenţa este evaluată la aproximativ 1 la 100 de naşteri.
Clasificarea după severitate utilă în conduita terapeutică, deosebeşte 3 forme:
• Forma uşoară
§ Sângerarea vaginală absentă sau redusă cantitativ sub 100 ml
§ Reactivitatea uterină poate fi uşor crescută
§ Nu se înregistrează modificări în activitatea cordului fetal
§ Coagulopatia sau şocul lipsesc
• Forma medie
§ Sângerare vaginală moderată între 100 şi 500 ml sânge
§ Tounus uterin crescut şi există o hiperactivitate uterină
§ Poate fi însoţită de semne incipiente de şoc matern: tahicardie
§ Starea fătului uneori afectată
• Forma severă
§ Sângerarea vaginală abundentă peste 500 ml exteriorizată sau nu
§ Uterul tetanizat şi foarte reactiv la palpare
§ Semne de şoc matern instalate: hipotensiune
§ Fătul cu suferinţă majoră sau deja mort
4
§ Coagulopatia prezentă
2.2. Etiopatogenie
Cauza decolării de placentă este necunoscută, în general se consideră un defect de
vascularizaţie placentară. Dintre factorii de risc incriminaţi de-a lungul timpului se
menţin :
• HTA indusă de sarcină
• HTA cronică
• Ruptura prematură de membrane
• Fumatul
• Traumatismul abdominal
• Cocaina
• Nivel crescu de αfetoproteina în trimestrul II de sarcina
• Multiparitatea
• Deficitul de acid folic
• Vârsta maternă avansată
• Cordon ombilical scurt
Indiferent de cauza declanşatoare se produce iniţial un spasm arteriolar în decidua
bazală
care determină hipoxie cu hemoragie consecutivă. Rezultă un hematom care disecă
decidua şi
acţionează compresiv asupra placentei adiacente. Dimensiunile şi localizarea
hematomului în
raport cu structurile anexiale fetale determină consecinţele clinice:
• Exteriorizarea sângerării prin decolarea progresivă a membranelor spre polul
inferior sau acumularea sângelui şi formarea unui hematom voluminos între
placentă şi peretele uterin.
• Severitatea suferinţei fetale în funcţie de suprafaţa decolată a placentei şi
hipoxia pe care o determină
• Declanşarea coagulopatiei de consum prin tromboplastina eliberată din
deciduă şi miometru în urma leziunilor ischemice
2.3. Tabloul clinic
Este de obicei caracteristic, dar poate fi şi frust în formele uşoare sau moderate
îngreunând
diagnosticul. Manifestările clinice sunt:
• Durerea poate lipsi în formele uşoare sau poate fi confundată cu debutul
travaliului. Clasic este descrisă ca o durere violentă, şocogenă.
• Tonusul uterin crescut până la tetanizarea uterului (uter de lemn)
• Contracţii uterine subintrante, cu relaxarea incompletă a uterului între
contracţii
• Sângerarea vaginală care poate varia cantitativ de la absenţă până la
sângerare abundentă cu sânge roşu, coagulabil. Caracteristic este negricioasă,
redusă
cantitativ, în discordanţă cu starea de şoc a bolnavei.
• Semne de şoc hipovolemic : tahicardie, hipotensiune
• Semne de suferinţă fetală acută sau moarte fetală
• Semnele coagulopatiei de consum
2.4. Investigaţiile paraclinice
• Examenul ecografic în funcţie de localizarea, vechimea şi dimensiunile
hematomului indică aspecte caracteristice care pot contribui la stabilirea
5
diagnosticului. Totodată permite diagnosticul diferenţial cu placenta praevia
ca şi cauză de sângerare, cu toate că cele două patologii placentare pot
coexista. Totodată trebuie menţionat că un rezultat ecografic negativ nu
exclude prezenţa decolării.
• Pentru evaluarea stării de şoc şi a coagulopatiei de consum: Hb, Hct, grup
sanguin şi Rh, trombocite, teste de coagulare, fibrinogen, PDF, APTT, TQ în
dinamică. La acestea se adaugă teste pentru evaluarea stării funcţionale a
organelor vitale: probe renale, hepatice, echilibrul acido-bazic, etc.
• Pentru evaluarea stării fetale: ecografie, NST, cardiotocografie
2.5. Diagnostic diferenţial
Trebuie făcut cu placenta praevia, ruptura uterină, ruptură de vas praevia şi leziuni ale
organelor genitale (varice vulvare, leziune cervicală, ruptură vaginală)
2.6.Conduită terapeutică
Conduita terapeutică este în funcţie de severitatea formei clinice şi are ca obiective:
• Prevenirea complicaţiilor
• Tratamentul şocului hemoragic
• Terminarea sarcinii- naşterea
2.6.1. În forma uşoară
În această formă se poate recuge la atitudine expectativă cu monitorizarea stării fetale
şi a
evoluţiei hematomului în cazul fătului prematur, concomitent cu terapia de prevenire
a bolii
membranelor hialine.
În cazul sarcinii la termen, dacă există condiţii obstetricale adecvate, se poate recurge
la
declanşarea naşterii pe cale naturală prin ruperea artificială a membranelor, care are şi
efect de
limitare a sângerării şi a transferului de tromboplastină în circulaţia mternă. Este
obligatorie
monitorizarea materno-fetală continuă în cursul travaliului care are tendinţa de a
deveni
hiperkinetic. Apariţia semnelor de suferinţă fetală intrapartum sau accentuarea
sângerării impun
operaţia cezariană de urgenţă.
2.6.2. În forma medie
În acest caz suferinţa fetală este de obicei prezentă, motiv pentru care se recomandă
secţiunea cezariană care previne şi evoluţia spre forma clinică severă a decolării
placentare cu
agravarea complicaţiilor.
Naşterea pe cale vaginală este acceptată doar în cazul unui travaliu avansat cu craniu
angajat. Concomitent se recurge la măsuri de terapie intensivă pentru susţinerea
hemodinamică a
mamei prin administrarea de soluţii cristaloide şi sânge, de preferinţă proaspăt.
2.6.3. În forma severă
Pe primul plan stă reanimarea gravidei şi reechilibrarea volemică, precum şi
tratamentul
tulburărilor de coagulare de regulă prezente. Conduita obstetricală preferată, atunci
când
condiţiile locale permit, este naşterea vaginală pentru a preveni agravarea
coagulopatiei mai greu
controlabilă în cursul actului operator.
Hemoragia masivă cu suspiciunea de infarctizare a uterului impune secţiunea
cezariană
urmată la nevoie de histerectomia de necesitate. De regulă sub administrarea de
Oxistin după
delivrenţă uterul se contractă şi îşi reia vascularizaţia.
6
2.7. Evoluţie şi prognostic
Ambele sunt determinate de forma clinică şi de timpul scurs de la instalarea decolării
până
la diagnostic şi intervenţie terapeutică.
Prognosticul matern este de obicei bun, grevat de leziunile organelor vitale: afectarea
renală, hipoxia cerebrală şi în general de afectarea multisistemică din cadrul
coagulopatiei de
consum. De asmenea potenţialul reproductiv poate fi compromis prin histerectomia
de
necesitate.
Prognosticul fetal este în general rezervat, grevat de riscurile prematurităţii şi ale
hipoxiei
intrauterine, dependent de promptitudinea diagnosticului şi a intervenţiei terapeutice.
Diagnosticul diferenţial între Placenta Praevia şi DPPNI
Placenta Praevia DPPNI
1. Sângerare nedureroasă Sângerare însoţită de durere
2. Sânge roşu, coagulabil Sânge negricios
3. Şoc concordant cu hemoragia Şoc neconcordant cu sângerarea
4. Sângerarea iniţială redusă Prima sângerarea abundentă
5. Tonus uterin normal Tonus crescut-tetanizare
6. BCF normale BCF modificate sau absente
7. Placenta palpabilă la TV Placenta nepalpabilă la TV
8. TA normală sau scăzută TA frecvent crescută
9. Urina normală Proteinurie, oligurie, anurie
10. Coagulare normală Tulburări de coagulare
3. RUPTURA UTERINĂ
3.1. Definiţie şi clasificare
Ruptura uterină este o soluţie de continuitate ce afectează integritatea uterului gravid.
Clasificarea se poate face după mai multe criterii:
a. În funcţie de straturile interesate se clasifică în completă şi incompletă.
b. În funcţie de existenţa unei cicatrici poate fi pe uter indemn sau pe uter cicatricial.
c. În funcţie de localizare poate fi corporeală, segmentară şi cervico-istmică
3.2. Tablou clinic
Semnele clinice sunt determinate de momentul apariţiei şi depistării leziunii precum
şi de
prezenţa cicatricii uterine.
Pe uter indemn se descrie un sindrom de preruptură uterină caracterizat prin forma de
clepsidră a uterului, ca urmare a distensiei segmentului inferior. În absenţa
intervenţiei
terapeutice se poate instala stadiul de ruptură uterină, caracterizat de durere sincopală,
sângerare
vaginală, suferinţă fetală până la moarte.
În cazul uterului cicatricial se produce cel mai frecvent dehiscenţa cicatricii uterine,
care
rămâne adesea fără expresie clinică sau poate determina o durere provocată la
palpare.
3.3. Tratament
Tratamentul este absolut chirurgical de urgenţă. Datorită riscurilor majore pe care le
implică existenţa unei cicatrici uterine reprezintă indicaţie de naştere prin operaţie
cezariană
înainte de declanşarea travaliului, odată cu aprecierea maturităţii fetale.

Anatomia aparatului genital feminin

In acest capitol vom descrie: organele genitale externe, O.G.I., bazinul
osos, planseul pelviperineal si glanda mamara.
Organele genitale externe: caracterele sexuale secundare feminine se
gasesc situate de la nivelul simfizei pubiene , marginea inferioara a pubisului,
pina la perineu.
1. MUNTELE VENUS – muntele perineal
- regiune anatomica situata deasupra simfizei pubiene; se continua in sus cu
hipogastrul.
- tegumentul este acoperit cu o pilozitate care are o distributie diferita dupa sex.
- la om pilozitatea are o implantare in forma de triunghi cu baza la marginea
superioara a simfizei pubiene.
- sub tegument – tesut adipos.
2. VULVA – formatiunile labiale
a) Formatiunile labiale = repliuri tegumentare care delimiteaza vestibulul
vaginului.
Dupa dimensiuni si forma:
1. Labiile mari
- doua repliuri cutanate care pornesc de la muntele lui Venus si se
continua pina la perineul posterior. (respectiv corpul perineal)
- intre ele se delimiteaza fanta vulvara.
- au forma ovoidala; L=7-8 cm, l=2-2.5-3 cm, g=1-1.5 cm
- marginea superioara aderenta la ramul ischiopubian
- marginea inferioara libera
- extremitatea anterioara a unei labii se uneste la nivelul simifizei
pubiene, in grosimea muntelui pubian, cu extremitatea anterioara a labiei opuse,
formand comisura anterioara.
- posterior, extremitatile celor doua labii se unesc la nivelul perineului,
formand comisura vulvara posterioara.
- in structura labiilor mari distingem:
- tegumentul, care la nivelul fetelor laterale sau externe este
acoperit de pilozitate, iar la nivelul fetelor interne sau mediale numeroase glande
sebacee si sudoripare;
- sub tegument se afla un strat de tesut conjunctiv bogat in fibre
elastice si putine fibre musculare netede;
- in profunzime tesut adipos.
2. Labiile mici
- doua repliuri cutanate, situate intern fata de labiile mari, cu aspect de
mucoasa, al caror epiteliu este lipsit de pilozitate si glande sudoripare, continand
numai glande sebacee.
- L=3 cm, l=1-2 cm, g=0.5 cm
- fetele laterale vin in raport cu labiile mari, de care sunt separate prin
santul nimfolabial;
- fetele mediale delimiteaza vestibulul vaginal;
- extremitatile anterioare se bifurca si se unesc cu cele de partea opusa,
inconjurand clitorisul.
3. Vestibulul vaginal
- spatiul delimitat anterior de clitoris si meatul uretral, iar posterior de
comisura vulvara posterioara;
- la nivelul lui se deschid : meatul uretral extern, orificiul vaginului si
canalele excretorii ale glandelor vestibulare.
4. Himenul
- formatiune membranara dispusa intre canalul vaginal si vestibulul
vaginal.
- prezinta un orificiu inelar, cribriform semilunar;
- la primul raport sexual himenul se rupe in mai multe locuri dand
nastere, dupa cicatrizare, la carunculii himenali;
- la nastere, rupturile se accentueaza, determinand aparitia unor
proeminente cicatriciale denumite carunculii mirtiformi.
5. Glandele Bartholin in numar de doua
- situate in jumatatea posterioara a labiilor mari;
- canalul lor excretor se deschide la nivelul santului nimfohimenal.
6. Clitorisul
- organ erectil situat in partea anterioara a vulvei, intre bifurcatiile
anterioare ale labiilor mici;
- alcatuit din corpii cavernosi care merg de-a lungul ramurilor
ischiopubiene;
- la nivelul marginii inferioare a simfizei pubiene se unesc formand
corpul clitorisului, care se continua cu glandul.
Vascularizatia organelor genitale externe:
AA – artera rusinoasa interna, ramura din hipogastrica
- artera rusinoasa externa, ramura din aa femurala
VV – conduc sangele spre vena femurala si rusinoasa interna.
Limfaticele: conduc spre nodulii
- inghinali superficiali
- inghinali profunzi
- iliaci externi
Inervatia: - Senzitiva - iliohipogastric
- ilioinghinal
- genitofemural
- Vegetativa simpatica – din plexul hipogastric inferior
Organele genitale interne:
VAGINUL: organ cavitar musculo-membranos, care se intinde de la
vulva pana la nivelul colului uterin.
- L=7-9 cm, cu pereti elastici
- turtit antero-posterior
- extremitatea superioara se insera pe colul uterin, inconjurand
portiunea lui vaginala – determinand aparitia a 4 funduri de sac vaginale:
- anterior – in raport cu vezica urinara
- posterior – in raport cu fundul de sac Douglas
- 2 laterale in raport cu parametrele prin care trec, la acest
nivel, artera uterina si ureterul.
Elasticitatea lui este sub influenta secretiilor hormonale si difera f(varsta
si etapele fiziologice ale femeii).
Structura vaginului: - peretele vaginal este alcatuit din 3 straturi:
1. Extern – format din tesut conjunctiv elastic
2. Mijlociu – format din tesut muscular neted, cu fibre
orientate circular la interior si longitudinal la exterior.
3. Intern – mucoasa vaginala, acoperita de un epiteliu
pavimentos stratificat.
- celulele din stratul superficial al mucoasei contin glicogen,
dependent de estrogeni, (in copilarie si menopauza cantitatea de
glicogen este redusa);
- in perioada de activitate genitala, bacilii Doderlein (saprofiti ai
vaginului) transforma glicogenul in acid lactic determinand un PH
acid vaginal- mijloc de protectie impotriva infectiilor;
- prin el, spermatozoizii depusi in timpul actului sexual, intra prin
col in cavitatea uterina si se exteriorizeaza secretiile uterine si
sangele menstrual.
- serveste drept conduct de trecere a fatului in timpul nasterii.
Vascularizatie:
Aa – artera vaginala si hemoroidala medie – din aa hipogastrica
- cervicovaginale – din aa uterina
VV conduc singele in venele hipogastrice
Ly: limfaticele - gg (ganglioni) – inghinali
- hipogastrici
- iliaci
Nn : inervatia – plexul hipogastric inferior
- plexul sacrat (somatica)
UTERUL: Organ muscular, cavitar, nepereche, situat median, intre
vezica si rect.
- In afara sarcinii are forma triunghiulara, cu virful in jos, baza in
sus.
- Anatomic, i se descriu doua parti inegale:
- superioara: corpul uterin triunghiular
- inferioara, cilindrica: colul uterin
- intre corp si col: istmul uterin
- Dimensiuni – in functie de virsta si paritate ¬ 8/6 cm.
- Peretii sint in contact ¬ cavitate virtuala.
- Axul longitudinal al corpului si axul longitudinal al colului
formeaza un unghi deschis anterior cu virful la nivelul istmului:
unghi de anteflexie – 140 – 170 grade.
- Axul longitudinal al colului si axul longitudinal al vaginului
formeaza un unghi deschis tot inainte – 90 – 110 grade = unghi de
anteversie.
Raporturi: - fata anterioara in raport cu vezica urinara de care este separata prin
spatiul vezicouterin
- fata posterioara – rectul ( fundul de sac Douglas)
- marginile laterale cu ligamente largi ( aa uterina si ureterul)
- fundul uterin – ansele intestinale.
Structura: - 1. Tunica seroasa – peritoneul
- 2. T. musculara – 3 straturi – miometrul – extern longitudinal
- mijlociu plexiform (fibrele
se intrepatrund ca o plasa, prin ochiurile careia trec vasele care iriga
uterul astfel incit calibrul lor variaza in functie de contractibilitatea
acestui strat). Are rol in realizarea hemostazei, in special in perioada
de delivrenta.
- intern circular
- 3. Tunica mucoasa = endometru ¬ 3 – 7 mm
- hormonodependent (grosime si structura variabila in functie
de fazele ciclului menstrual) si sarcina.
- in afara sarcinii – un strat bazal alcatuit din fundurile
glandulare
- stratul superficial cu tubii glandulari si
celulele epiteliale – se elimina la menstruatie
- intre epiteliul de suprafata si miometru = stroma
Vascularizatia: Aa uterina, ramura din hipogastrica, ajunge la nivelul marginilor
uterine trecand prin ligamentul larg, se incruciseaza cu ureterul la
nivelul istmului, urca pe borduri – ram cervico vaginala
- ram ovariana
- ram tubara
Vv - uterine in vena hipogastrica
- utero-ovariene – in dreapta in vena cava
- in stinga in vena renala
Limfaticele: dreneaza in noduli iliaci externi, hipogastrici si
presacrati.
TROMPELE: 2 conducte musculo-membranoase, care se intind de la coarnele
uterine pina la ovare.
- rol in captarea ovulului
- sediul fecundatiei (1/3 laterale)
- conducerea oului spre uter
- 4 portiuni: - p. interstitiala in grosimea peretelui uterin
- p. istmica, imediat in vecinatatea uterului
¬3cm , consistenta ferma, patrunde in uter intre
ligamentul rotund si ligamentul propriu al ovarului
- p. ampulara ¬ 7-9 cm, al carei calibru creste
progresiv, pe masura ce se apropie de cealalta portiune.
- p. pavilionara – forma de pilnie, cu baza
evazata, prezentand un buchet de 10-12 franjuri, dintre
care unul este mai lung (fimbria Richard) care merge pina
la ovar.
Structura: 1. tunica externa = seroasa peritoneala, care o inveleste inclusiv
in regiunea pavilionara, continuandu-se cu ligamentul larg, trompa fiind
cuprinsa in marginea superioara a lui.
2. tunica musculara alcatuita din fibre musculare netede cu
dispozitie longitudinala la periferie si circulara catre interior; fibrele musculare
circulare sint mai bine reprezentate la nivelul zonei istmice
3. tunica mucoasa – reprezentata de un epiteliu cilindric
unistratificat, unele dintre celulele epiteliale prezinta cili (mai abundente in
zona pavilionului) cili orientati spre uter (rol in captarea si conducerea ovulului)
altele secretorii care elaboreaza un produs mucos care, impreuna cu cel absorbit
din cavitatea peritoneala servesc la nutritia oului in timpul miscarii sale prin
oviduct.
Vascularizatie:
Aa: artera tubara si artera ovariana, ramuri din artera uterina
Vv: dreneaza in vena uterina si vena ovariana
Limfaticele dreneaza in ndulii pre si lateroaortici
Inervatia Nn: este asigurata de plexul lomboaortic si plexul hipogastric
inferior.
OVARELE: glande sexuale feminine si sunt situate de o parte si alta a uterului,
in doua depresiuni pe peretele lateral al excavatiei pelvine (fosetele
ovariene) inapoia ligamentului larg.
- singurul organ din cavitatea abdominala neacoperit de peritoneu
- structura – zona corticala
- zona medulara
Zona corticala este zona functionala si contine foliculii ovarieni in
diferite stadii de evolutie: primordiali
fara lichid; pe masura ce
foliculul se matureaza, acumuleaza lichid, se orienteaza spre
suprafata ovarului; la ovulatie foliculul matur se sparge si elimina
ovulul in cavitatea peritoneala, de unde este preluat de pilniile tubare.
* daca ovulul nu a fost fecundat , foliculul se incarca cu
substante lipidice, corpul galben care involueaza, devenind corp
albicans;
* daca a avut loc fecundatia corpul galben creste, devine
functional;
* foliculul ovarian cavitar are rol in ovogeneza si elaborarea
hormonilor sexuali feminini – estrogenii
* corpul galben are numai functie endocrina – sinteza
progesteronului
Vascularizatie: Medulara – bine vascularizata
Aa – ovariana din Ao
- ramura ovariana din uterina
Vv – vena ovariana – in dreapta in vena cava
- in stinga in renala
Ly – Limfaticele – limfonodurile pre si latero aortici
Nn – Inervatia – din plexul lombo ovarian

FIZIOLOGIA GENITO MAMARA:

Functionalitatea neuro-hormonala a organismului feminin este coordonata de
urmatoarele cicluri care se conditioneaza reciproc: ciclul hipotalamo –
hipofizar, ciclul ovarian, ciclul uterin (endometrial), ciclul tubar, cervical,
vaginal si mamar. Hormonii hipofizari produsi de lobul anterior al
hipofizei sint reprezentati de FSH (hormonul de stimulare foliculara), LH
(hormonul de luteinizare), PRL (prolactina). Acesti hormoni, alaturi de
oxitocina (secretata de lobul posterior hipofizar), de estrogeni si
progesteron asigura functionalitatea normala a ciclurilor enumerate.
Reglarea acestor cicluri este asigurata de hormoni.
Ciclul menstrual normal cuprinde urmatoarele faze:
- o faza estrogenica, proliferativa, preovulatorie, care se desfasoara
sub influenta hormonului foliculostimulant (FSH) secretat de lobul
anterior hipofizar, care va determina cresterea foliculilor ovarieni,
dintre care se va selecta un singur folicul care va ajunge la maturatie
si care contine ovocitul. Foliculii in crestere sunt responsabili de
cresterea secretiei de estrogeni.
- Faza II – ovulatia, are loc in jurul zilei a 14-a a ciclului menstrual
sub actiunea conjugata a FSH, LH si estrogenilor.
Intr-un ciclu endometrial normal de 28 zile, ovulatia are loc cu 13-15 zile
inaintea menstruatiei urmatoare.
Ovulatia poate fi surprinsa clinic si paraclinic prin urmatoarele elemente:
• temperatura bazala mai mare de 37.5 grC.
• discreta pierdere de sange prin vagin (sindrom intermenstrual)
• durere lomboabdominala la jumatatea ciclului
• turgescenta sanilor la jumatatea ciclului
• colul uterin: semnul pupilei, adica are loc o discreta orientare spre
interior a colului, iar orificiul extern prezinta o discreta largire
• glera cervicala este abundenta, translucida
la examenul citovaginal apare o scadere a indicelui acidofil.
- Faza III – o faza progesteronica, secretorie, post ovulatorie sub
influenta hormonului luteinizant, care va determina transformarea
foliculului care a eliminat ovocitul, in corp galben, care va secreta
estrogeni dar, mai ales progesteron.
Ovocitul eliminat in timpul ovulatiei va fi captat de franjurile
pavilionare ale trompei uterine situate in vecinatatea ovarului care
urmeaza sa elimine ovocitul. Acesta isi incepe imediat traiectul spre
uter de-a lungul trompei suferind modificarile cromozomiale care vor
determina aparitia gametului feminin apt de fecundatie.
Sub influenta LH, corpul galben secreta cantitati importante de
estrogeni si progesteron, hormoni care vor pregati mucoasa uterina in
vederea unei sarcini: mucoasa uterina (endometrul) se ingroasa, se
imbogateste in vase sanguine pentru a permite nidatia si nutritia
viitorului ou.
Corpul galben, odata format, are o viata proprie determinata (13+
2zile), indiferent de stimularea gonadotrofinica hipofizara (LH il
formeaza, dar nu il mentine). Regresiunea lui este impiedicata numai
de aparitia HCG (gonadotrofinia corionica), secretata de trofoblast
(tesutul din care se va dezvolta placenta), daca are loc conceptia. In
acest caz, corpul galben persista si isi intensifica activitatea devenind
corp galben de sarcina, ce furnizeaza cantitati crescute de estrogeni si
progesteron, hormoni indispensabili mentinerii sarcinii.
Secretia progesteronica persistenta favorizeaza nidarea oului si
mentine temperatura rectala matinala a femeii insarcinate la peste 37
grade C mai mult de 12-14 zile, interval care acopera, in mod
normal, faza progesteronica a ciclului menstrual.
Menstruatia – exteriorizarea sub forma unei hemoragii ciclice a
stratului superficial al endometrului, se produce ciclic, incepind cu
pubertatea si sfirsind cu menopauza si constituie expresia activitatii
genitale feminine. Lichidul menstrual este un lichid hematic care
contine 75% singe si 25% mucus si resturi endometriale necrozate.
Periodicitatea ciclului de 27+ 4 zile, durata de 3-5 zile si cantitatea
de 50-200 ml sunt determinate hormonal.
CONCEPTIA
A. Gametii sau celulele sexuale
Gametii sunt celulele sexuale feminine, respectiv masculine, care permit
reproducerea speciei.
Unirea lor constituie fecundatia.
a) Gametul masculin, sau spermatozoidul
Spermatozoizii sunt produsi de testicul (glanda sexuala masculina)
si sunt alcatuiti dintr-o portiune mai voluminoasa = capul
spermatozoidului sau nucleul celulei, care se termina prin acrozom,
colul sau gitul, piesa intermediara si flagelul, sau coada.
O caracteristica speciala a spermatozoidului o reprezinta mobilitatea.
Impulsul miscarii ia nastere in piesa intermediara si efectuarea miscarii
o face coada.
Spermatozoizii sunt produsi in cantitate mare, 40-200 milioane intr-un
mililitru de lichid spermatic (2-5 ml la un ejaculat), iar supravietuirea lor
poate atinge mai multe zile.
Durata de timp necesara maturarii unui spermatozoid este de 74 zile.
Spermatogeneza cuprinde urmatoarele etape:
- multiplicarea si cresterea prin care din spermatogoni se
formeaza spermatocite primare, avind acelasi numar de
cromozomi. (46xy)
- maturatia, cu doua etape:
• meioza I reductionata, in care, din spermatocite
primare (46xy) rezulta spermatocite secundare
(23x,23y)
• meioza II ecuationala, in care, din spermatocitele
secundare (23x, 23y) rezulta spermatide cu acelasi
nr de cromozomi (23x, 23y).
- spermiogeneza- din spermatide vor rezulta spermatozoizii:
celule haploide, cu un cromozom determinant de sex fie x,
fie y.
Gametul feminin sau ovulul
La nastere, o fetita are aproximativ 1-2 milioane de foliculi
ovarieni. Copilaria se caracterizeaza prin liniste hormonala sexuala
(foliculii ovarieni sunt linistiti).
Prepubertar, incepe cresterea foliculilor, o crestere necoordonata, haotica,
dar suficienta pentru inceperea sintezei de estrogeni, al caror nivel va creste
progresiv (foliculii care nu vor atinge maturitatea vor suferi un proces de
atrezie).
La pubertate, o fetita mai are 300-400000 de foliculi primordiali. Pina la
menopauza 300-400 de foliculi vor atinge stadiul de folicul matur de Graaf, un
folicul maturizat lunar, expulzind un singur ovul in cadrul ovulatiei. Atunci are
loc dehiscenta sau ruperea foliculului matur si ponta foliculara, care consta in
eliminarea lichidului folicular si a ovulului.
Ovogeneza se intinde pe o perioada mai lunga. La nastere, un folicul
contine un ovocit de gradul I, blocat in profaza meiozei. Acea blocare se va
mentine pina la pubertate cand, cu ocazia fiecarui ciclu ovulator, se reia
maturatia cite unui ovocit.
Imediat innainte de ovulatie incepe diviziunea reductionala in care, dintr-
un ovocit de ordinul I (46xx) rezulta un ovocit de ordinul I (23x), mai mare si
primul globul polar, mai mic. In aceasta faza, ovocitul de ordinul II este expulzat
si va suferi mitoza ecuationala numai in momentul in care spermatozoidul ia
contact cu ovocitul.
In aceasta eventualitate rezulta ovulul (23x) apt de fecundatie si al doilea
globul polar. Ovulul matur este o celula de dimensiuni foarte mari (150-200 μ).
Ca orice celula are membrana, citoplasma si nucleu:
• nucleul este excentric
• membrana celulara se numeste membrana vitelina
• in afara membranei viteline se afla un manson glicoproteic = zona
pellucida
• in jurul zonei pellucida se afla citeva straturi de celule foliculare
dispuse radiar = corona radiata.
FECUNDATIA
Reprezinta contopirea celor doua celule sexuale mature, cu fuzionarea
elementelor nucleare si citoplasmatice componente rezultand celula ou.
Fecundatia are loc in treimea externa a trompei, frecvent in ampula
tubara. Spermatozoizii depusi la nivelul orificiului extern al colului uterin in
cursul actului sexual urca de-a lungul colului in cavitatea uterina si apoi in
trompa. Un singur spermatozoid va reusi sa patrunda in celula sexuala feminina.
Capul penetreaza in ovul, coada ramane la exterior si se elimina. Din momentul
in care aceasta penetrare a avut loc, nici un alt spermatozoid nu va mai putea
penetra ovulul.
Capul spermatozoidului, care nu este nimic altceva decat nucleul sau, se
uneste cu nucleul ovulului pentru a forma un nucleu unic, acesta continand 46
cromozomi, din care jumatate (23x sau 23y) provin de la tata si cealalta jumatate
(23x) de la mama.
Astfel ia fiinta prima celula a unui nou individ al speciei umane (oul), care
incepe sa se divida.
Daca spermatozoidul este purtator al cromozomului sexual y, noul individ
va avea un cromozom y de la tata si un cromozom x de la mama, produsul de
conceptie avand sex masculin. Daca spermatozoidul poarta cromozomul x noul
individ va avea 2 cromozomi x si va fi fetita, deci xx.
SEGMENTAREA, MIGRAREA SI NIDAREA OULUI
Noua celula (oul) se segmenteaza prin mitoze succesive care incep la
aproximativ 36 ore dupa fecundatie: oul se divide in 2,4,6,8,... ia astfel un aspect
de mura = stadiul de morula.
Dupa 3 zile de la fecundatie intra in cavitatea uterina. Transportul prin
trompa este influentat hormonal, estrogenii cresc peristaltismul si grabesc
transportul.
Se adauga actiunea PGF2α din lichidul tubar. Oul este impins spre uter
prin miscarile cililor mucoasei tubare, curentul fluidului tubar si peristaltismul
trompei. Ajuns in uter, oul va ramane liber in cavitatea uterina pentru inca
aproximativ 3 zile, dupa care vor avea loc oprirea si nidarea oului.
In conditii necorespunzatoare (exces de estrogeni, insuficienta
progesteronica, dispozitive intrauterine) oul isi continua drumul si este expulzat
din uter in vagin (avortat).
Nidarea este implantarea oului in grosimea mucoasei uterine si se produce
in ziua 7-8 dupa fecundatie, cand oul a ajuns in stadiul de blastocist. In aceasta
forma este caracteristica dezvoltarea trofoblastului, diferentierea lui in
cifotrofoblast si suicitiotrofoblast.
Trofoblastul este foarte activ biologic, posedand o intensa activitate litica,
distructiva. Celulele trofoblastice invadeaza epiteliul endometrial, ceea ce
permite oului sa se afunde in grosimea mucoasei endometriale.
Trofoblastul distruge si peretii vaselor de sange din corion
care sunt, in
felul acesta, deschise, in contact cu oul. Se stabileste astfel baza circulatiei
materne a placentei si a legaturilor vasculare feto-materne.
In fine, suprafata endometriala se cicatrizeaza in urma oului, care se va
gasi astfel cuprins in grosimea mucoasei.

PLANIFICAREA FAMILIALĂ. CONTRACEPŢIA

Deşi scopul principal al planificării familiale este reducerea creşterii haotice a

populaţiei, în ţara noastră are drept scop reducerea numărului mare de avorturi la
cerere şi nu reducerea naşterilor, întrucât sporul natural în România este negativ.
Planificarea familială caută să creeze cuplurilor posibilitatea de a procreea
atunci când cuplul în cauză se consideră pregătit şi nu la întâmplare, realizând
totodată şi spaţierea naşterilor, deoarece se consoderă că o femeie revine la starea
biologică dinaintea naşterii numai după un interval de 2-3 ani.
Pentru a realiza aceste deziderate planificarea familială face apel la
contracepţie.

Contracepţia reprezintă totalitatea metodelor prin care este împiedicată

întâlnirea spermatozoidului cu ovulul, fecundaţia, deci concepţia. Ea se poate realiza
pe mai multe căi:
 Contracepţia hormonală
 Contracepţia prin dispozitiv intrauterin
 Contracepţia prin metode de barieră
 Contracepţia prin metode naturale
 Sterilizarea feminină şi masculină

Pentru a aprecia eficienţa metodelor contraceptive se utilizează Indicele Pearl,

care reprezintă rata de eşec a metodei contraceptive rezultată din numărul de sarcini
nedorite survenite în timpul folosirii unei metode contraceptive de către 100 femei
timp de 12 luni. Astfel indicele Pearl este de 0,5-1 pentru sterilizare, contracepţie
hormonală şi D.I.U. şi poate ajunje la 20 pentru metodele naturale.

1. CONTRACEPŢIA HORMONALĂ

Se poate realiza pe 2 căi: contracepţia orală şi contracepţia hormonală de lungă

durată.
Contracepţia orală se poate realiza folosind în preparatul contraceptiv
asocierea între estrogeni şi progestative (pilula combinată), sau folosind doar
progestative.

1.1. Contracepţia hormonală orală combinată

Contraceptivele orale combinate (COC) folosesc asocierea dintre un estrogen,

reprezentat de regulă de etinil-estradiol şi un progestativ.
 Componenta estrogenică
Estrogenii sintetici sunt activi prin administrare orală având un efect mai
intesns decât o doză similară de estrogen natural şi păstrând toate efectele acestora.
Odată ajunşi în organism estrogenii sintetici se cumulează cu cei endogeni
produşi de ovar şi cu cei rezultaţi din conversia androgenilor la nivelul ţesutului
adipos, rezultând un efect estrogenic total:
 Se suprimă variaţiile fiziologice ale FSH şi LH rezultând un grad
înalt de inhibiţie a ovulaţiei
 Endometrul rămâne întrun stadiu proliferativ precoce

 Componenta progestativă
Progesteronul administrat oral nu are efecte specifice, motiv pentru care s-au
inventat o serie de produşi sintetici denumiţi generic progestative. După hormonii
steroizi care stau la baza acestor preparate este se clasifică în:
 derivate de 17α-hidroxi-progesteron – pregnan progestative
 derivate de 19-nortestosteron
- prima generaţie: estran progestative
- a doua generaţie: gonan progestative: norgestrel,
levonorgestrel
- a treia generaţie: desogestrel, gestoden
 derivat de 17α-spironolactonă- drospirenona.

Efectele progestative ale derivaţilor de 19-nortestosteron includ:

 Asupra endometrului: atrofie glandulară cu decidualizare marcată
 Efecte androgenice de diferite grade
 Efect antiovulator remarcabil prin inhibiţia sistemului hipotalamo-
hipofizar
 Masculinizarea fătului de sex feminin
 Efecte metabolice importante:
  scad HDL colesterolul
 determină hiperinsulinism
 cresc plasminogenul, deci cresc tensiunea arterială
 produc retenţie hidro-sodată
 reduc nivelul antitrombinei III, deci favorizează coagularea

Drospirenona reprezintă ultimul progestativ creat şi folosit în contracepţia

orală, care are efecte similare progestetronului natural şi în plus faţă de celelalte
progestative are efect antimineralocorticoid şi antiandrogenic. În acest fel
drospirenona scade retenţia hidrică şi are un efect de blocare a acţiunii testosteronului
prin blocarea receptorilor pentru testosteron. În plus anulează stimulerea produsă de
estrogeni asupra sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Astfel efectele pilulei contraceptive combinate se pot sistematiza în:

 Suprimarea ovulaţiei
 Blocarea penetrării glerei cervicale de către spermatozoizi
 Crearea unui endometru impropriu nidaţiei
 Sângerarea similară menstruaţiei este o sângerare de privare hormonală
care apre după încetarea administrării combinaţiei estro-progestative

Indicaţiile COC- sunt o opţiune atractivă prin faptul că nu interferează cu

actul sexual:
 Femei tinere active sexual
 Lăuzelor care nu alăptează
 Imediat după avort
 Acnee
 Dismenoree accentuată
 Chist ovarian

Efectele secundare ale COC

Deşi tendinţa actuală este aceea de a folosi microdozarea- doza minimă de
hormoni eficace, există multiple efecte secundare atribuite COC:
 Asupra aparatului cardiovascular:
 Boala trombembolică: determinată de estrogeni
 Aterogeneza: prevenită de estrogeni şi favorizată de progesteron prin
reducerea HDL colesterol
 Infacrtul miocardic: potenţat de asocierea cu fumatul şi vârsta peste 35
ani.
 Accidentul vascular cerebral
 HTA: prin activarea de către estrogeni a sistemului renină-angiotensină-
aldosteron cumulat cu retenția hidrică suplimentară datorată progestativelor. De
regulă HTA dispare după încetarea utilizării.
 Sângerare (spotting) sau amenoree în legătură cu doza de estrogeni
 Greaţă, cefalee, creştere în greutate care dispar de regulă după 2-3 cicluri
controlate
 Efect teratogen- amplu discutat, pare a fi nefondat
 Efecte necontraceptive- COC determină o stare de bine a femeii prin
reducerea durerilor premenstruale, a pierderii de sânge de la menstruaţie, reduce
acneea, reduce simptomatologia BIP
 Efectul carcinogenetic este unul dintre efectele cel mai de temut şi mai
controversate, ştiut fiind că tumorile aparatului genital feminin sunt hormono-
dependente:
 Cc de col uterin: datele sunt controversate, dar se pare că COC determină
modificări ale mucusului cervical care generează o creştere a sensibilităţii la infecţia
cu HPV şi alterează răspunsul imunitar la infecţia cu HPV.
 Cc de corp uterin: COC reduc riscul de cancer de endometru, deoarece
progesteronul reduce proliferarea endometrului către hiperplazie
 Cc ovarian: COC suprimă activitatea ovariană şi inhibă ovulaţia,
existând o ipoteză că duce la scăderea incidenţei acestui tip de cancer.
 Cc sân: progesteronul antagonizează efectele estrogenului de stimulare a
ţesutului mamar, dar studii largi arată că există un risc relativ crescut de 1,24 ori la
utilizatoarele curente.

1.2. Contracepţia hormonală orală numai cu progesteron

Această categorie cuprinde preparate care au ca substanţă activă doar

progestative sintetice, în principal derivaţi de 19-nortestosteron care au ca efecte:
 La nivel hipotalamo-hipofizar: reduc producţia de GnRH cu scăderea
consecutivă a LH, inhibând ovulaţia
 La nivelul endometrului: reduc dezvoltarea stromei endometriale
 La nivelul glerei cervicale: reducerea volumului, creşterea vâscozităţii şi
a celularităţii cu reducerea penetrării glerei de către spermatozoizi
 La nivelul trompelor: scad motilitatea tubară

Indicaţiile particulare ale acestor contraceptive se găsesc la:

 Femeile care alăptează- nu au efect negativ asupra lactaţiei
 Femeile peste 40 ani
 Femeile care, din diferite motive nu pot folosi estrogeni

1.3. Contracepţia hormonală de durată

Acest tip de contracepţie se efectuează practic prin preparate injectabile

lunar sau trimestrial, implante subdermice, inele vaginale cu hormoni şi sterilete cu
progestative. În principiu substanţele active folosite sunt progestativele.
Cel mai frecvent este utilizat Medroxiprogesteron Acetat Depozit, derivat de
17α-hidroxiprogesteron, preparatul comercial fiind Depo-Provera şi care se
administrează o dată la 3 luni, în ziua a 5-a de ciclu.
 Mecanism de acţiune sunt cele ale progestativelor :
 Inhibiţia ovulaţiei prin efect antigonadotrofic şi antiestrogenic
 Creşterea vâscozităţii glerei cervicale
 Transformarea endometrului care devine impropriu nidaţiei
 Reducerea motilităţii şi a secreţiilor tubare

Aceste produse au toate efectele adverse ale progestativelor: creşetere în

greutate, prgmentarea feţei, galactoree, depresii, ameţeli, cefalee, sângerări
intermenstruale. De regulă folosirea preparatelor cu injectare trimestrială duce la
dispariţia menstruaţiei după 2-3 doze.
Aceste preparate rămân rezervate femeilor care nu pot lua COC – retard
mental, mediu rural sau care prezintă un factor de risc la estrogeni.

Implantele subdermice sunt mici rezervoare care eliberează constant o

cantitate redusă de hormoni asigurând o contracepţie de lungă durată: 3 sau 5 ani. Ele
se introduc pe faţa internă a braţului, deasupra articulaţiei cotului, cu ajutorul unui
trocar special. Substanţa activă este levonorgestrel sau desogestrel iar preparatele
comerciale sunt Norplant sau Implanon.

Inelele vaginale cu hormoni (NuvaRing) sunt nişte inele confecţionate de

obicei din silastic iar substanţa activă este fie levonorgestrelul sau o combinaţie estro-
progestativă. Ele se păstrează în vagin timp de 3 luni chiar şi în timpul actului sexual,
scoţându-se la 3 săptămâni timp de 1 săptămână pentru a permite apariţia
menstruaţiei.

Steriletele cu progestative sunt de regulă sterilete în formă de T care au la

capăt un progestativ: levonorgestrel în sistemul intrauterin MIRENA care este activ
timp de 5 ani şi acţionează atât prin efectul de corp străin cât şi prin progestativul
eliberat.

CONTRACEPŢIA PRIN DISPOZITIV INTRAUTERIN (D.I.U.)

2.
SAU STERILET

Mecanismul de acţiune al acestor dispozitive este complex şi nu pe deplin

elucidat: au loc modificări morfologice la nivelul endometrului datorate unei reacţii
de corp străin manifestate similar unei reacţii inflamatorii, care vor duce la
schimbarea caracteristicilor fluidului intrauterin cu modificarea consecutivă a
enzimelor din endometru, a metabolismului glicogenului şi a răspunsului
endometrului la estrogeni.
Mai au loc modificări induse de prostaglandine cu efect luteolitic şi cu
afectarea metabolismului spermatozoizilor sau a unui eventual ou.
 Steriletul poate fi aplicat imediat sau în timpul menstruaţiei, după avort sau
naştere fiind recomandat femeilor care au cel puţin o naştere şi mai puţin nuliparelor.

3. CONTRACEPŢIA PRIN METODE DE BARIERĂ

Metodele de barieră pot fi fizice, chimice sau mixte, cu utilizare masculină şi

feminină.

3.1. Metode de barieră masculine - prezervativul

Prezervativul a fost descoperit pentru prima oară în Roma antică, fiind
confecţionat din vezică urinară de ţap. Carierea mondială a prezervativului începe
după inventarea tehnicii de vulcanizare a cauciucului în 1840.
Trebuie precizat că principalul avantaj al prezervativului constă în prevenirea
bolilor cu transmitere sexuală. În plus este ieftin, uşor de procurat, uşor de folosit şi
măreşte durata erecţiei.
Ca şi dezavantaje trebuie menţionat că interferează cu mersul spontan al
actului sexual, reduce sensibilitatea glandului la bărbat, reducând plăcerea sexuală şi
poate creea alergie la latex.
3.2. Metode de barieră feminine

3.2.1. Metode de barieă mecanice:

 Diafragmul vaginal: este o confecţionat dintr-un material similar
prezervativelor şi se fixează cu marginea anterioară în spatele simfizei pubiene şi cu
cea posterioară în fundul de sac vaginal posterior.
 Cupolele sau diafragmele cervicale: sunt o variantă de dimensiuni mai
reduse a diafragmului care se aplică pe col, astfel că nu permit accesul
spematozoizilor în cavitatea uterină. Eficienţa lor poate fi sporită prin folosirea unui
spermicid.
 Prezervativul feminin: este o invenţie a anilor noştri, fiind similar
prezervativului masculin, cu un inel superior care se introduce în vagin, cât mai sus
posibil şi unul extern care se păstrează lipit de vulvă.

3.2.2. Metode de barieră chimice: substanţele spermicide. Acestea sunt

substanţe de
obicei tensio-active care imobilizează şi distrug spermatozoizii, cele mai
folosite au ca substanţe active nonoxynolul, menfegolul şi clorura de benzalkoniu. Se
pot prezenta sub formă de creme, geluri, supozitoare vaginale, etc. Acestea aplicate în
vagin înainte de actul sexual vor lubrefia vaginul iar după ejaculare vor imobiliza şi
distruge spermatozoizii. Trebuie ţinut cont de rata mare de eşec.

4. Metode de contracepţie naturale

Aceste metode contraceptive au caracteristic faptul că nu folosesc nici un fel
de substanțe sau dispozitive.
 Coitul întrerupt- una dintre cele mai vechi metode folosite, constă în
finalizarea actului sexual prin ejaculare în afara căilor genitale feminine. Depinde de
antrenamentul bărbatului în a sesiza iminența ejaculării și are o rata de eșec ridicată
de aproximativ 20 %.
 Metoda calendarului- metoda corespunde femeilor cu cicluri regulate, dar
are de asemenea o rată mare de eșec.
 Metoda temperaturii bazale- în momentul ovulației se va dezvolta corpul
galben secretor de progesteron în locul foliculului, progesteronul are efect
hipertermizant asupra hipofizei, ceea ce va face ca temperatura bazală a femeii să
crească. În ziua a 14-a a ciclului temperatura bazală este peste 37 grade, fenomen
numit defazaj termic. Contactele sexuale sunt permise după a 3-a zi din momentul
defazajuluitermic, dar metoda nu dă informații despre fertilitate în restul ciclului.
 Controlul fertilității prin alăptare- bazează pe faptul că, în perioada în
care mama alăptează, stimularea mecanică a mamelonului de către nou născut
menține un nivel înalt al secreției de prolactină, care inhibă ovulația. Studii statistice
ample arată că această protecție este redusă prin scăderea ritmului alimentării datorită
diversificării alimentației și că efectul contraceptiv scade drastic după luna a 4-a de
alăptare.

5. Sterilizarea feminină și masculină

În momentul în care partenerii dintr-un cuplu consideră că nu mai doresc alți
copii pot solicita limitarea capacității reproductive prin sterilizare. Ei trebuie să fie
conștienți că metoda este definitivă cu posibilități de reversibilitate limitate.

 Sterilizarea feminină pe cale chirurgicală constă în ligaturarea trompelor

uterine bilateral, de regulă după tehnica Pomeroy la unirea treimii externe cu cea
mijlocie, pentru a nu intercepta artera utero-ovariană cu compromiterea secundară a
ovarului și apariția temutei îngrășări.
 Sterilizarea masculină pe cale chirurgicală constă în vasectomie, prin
ligaturarea și secționarea ductului deferent, izolat din funiculul spermatic.

6. Contracepția de urgență
Se definește ca totalitatea metodelor prin care se poate preveni sarcina, în
situația unui act sexual neprotejat sau în caz de incest sau viol. Se poate realiza prin:
 Folosirea estrogenilor: estrogeni în doze mari timp de 5 zile
 Folosirea COC sau doar cu progesteron:
Doza se calculează astfel încăt să se ajungă la 1 mg de levonorgestrel, excepție
preparatele progesteronice special concepute- POSTINOR, sau pilula de a doua zi.
Mecanismul de acțiune nu e pe deplin elucidat, dar se consideră că:
 împiedică/întârzie ovulația,
 determină modificări caracteristice ale endometrului care
împiedică nidația,
 determină luteoliza cu scăderea funcției corpului galben și
scăderea consecutivă a progesteronului
 pot interfera cu transportul oului
 Efectele secundare constau în general în grețuri, vărsături, tulburări de ritm
menstrual, menstruația apărând de obicei mai repede, iar eficiența este ridicată în
cursul primelor 72 de ore după contact.
 Steriletul- se poate obține contracepția de urgență prin aplicarea unui
sterilet în primele 5 zile după contact
 Antiprogesteronicele- este vorba în principal de RU 486 sau
MIFEPRISTON care este un blocant al receptorilor pentru progesteron, anulând
efectul acestuia.

HIPERTENSIUNEA ÎN SARCINĂ

 DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE

Hipertensiunea în sarcină se defineşte prin valori ale tensiunii arteriale ≥ 140 / 90

mmHg şi complică 6-20 % din sarcini fiind printre primele 4 cauze de mortalitate
maternă.
Terminologia utilizată pentru definirea bolii a suferit de-a lungul timpului numeroase
modificări, boala fiind cunoscută şi sub următoarele denumiri: disgravidia tardiva sau
de ultim trimestru, toxemia gravidica, preeclampsia.

Clasificarea potrivit OMS-1988; International Society for the Study of

Hypertension in Pregnancy-1988) constă în:
 HTA indusǎ de sarcinǎ / HTA-IS = HTA care se dezvoltǎ ca o consecinţǎ a
sarcinii; regreseazǎ în postpartum
 HTA-IS
 Preeclampsie (PE) = HTA-IS cu proteinurie şi/sau edeme patologice:
- Forma medie
- Forma severǎ
 Eclampsie = PE + convulsii
 HTA agravatǎ de sarcinǎ (HTA-AS) = HTA preexistentǎ sarcinii şi
exacerbatǎ de sarcinǎ
- Preeclampsie supraadǎugatǎ
- Eclampsie supraadǎugatǎ
 HTA coincidentǎ = HTA prezentǎ în antecedente şi persistentǎ în
postpartum

Această clasificare a suferit modificări, astfel încât în anul 2000 se atrage atenția că
HTA în sine nu este decât un marker al bolii, rezultat al modificărilor globale, care
afectează întregul organism. Se delimitează astfel următoarele categorii:
 Hipertensiune tranzitorie (gestațională)
 Preeclampsie
 Eclampsie
 Preeclampsie supraadăugată hipertensiunii arteriale cronice
 Hipertensiune arterială cronică (indiferent de cauză) preexistentă sarcinii
 PREECLAMPSIA

Această afectțiune este cunoscută din timpul lui Hipocrate și a primit, de-a lngul
vremii peste 100 de denumiri, actualmente definindu-se prin:
 Afecțiune multisitemică ce se dezvoltă după săptămâna a 20-a de sarcină
 Se caracterizează clinic prin hipertensiune cu TAD ≥ 90 mmHg asociată cu
proteinurie (edemele nu mai fac parte din definiție)
 Apare de obicei la primipare
 Spectrul evolutiv este larg: de la vindecare completă și fără sechele, până la
complicații grave și posibil fatale cum sunt: sindrom HELLP, ficat acut de sarcină,
eclampsie.
 Reapariția la o sarcină următoare este strict legată de existența unor forme
severe, care implică leziuni organice importante.

o Factori de risc identificați prin studii epidemiologice:

 Vârsta tânără
 Nuliparitatea
 Rasa neagră
 Antecedente familiale de preeclampsie
 Sarcina gemelară
 Obezitatea
 Carența de acid folic
 Standardul socoi-economic scăzut și subnutriția atrag forme mai severe ale
bolii.
În schimb avorturile anterioare și fumatul oferă o ușoară protecție prin expunerea la
antigenele fetale, respectiv prin influența nicotinei asupra sintezei de prostaglandine.

o Patogeneza

Etiologia bolii este încă nedeterminată, dar se știe că este specifică omului și
determinată de prezența placentei, boala ameliorându-se după naștere și survine la
sarcinile cu hiperplacentoză (gemelară, molă).
În patogeneza bolii sunt incriminate:
 Anomalii ale procesului e placentație.
Principala constatare este alterarea procesului de invazie trofoblastică a arterelor
spiralate, proces care are loc în mod normal în primul trimestru de sarcină și apoi
după săptămâna a 16-a, iar invazia are loc până la originea arterelor spiralate în 1/3
internă miometrială.
Procesul mai este cunoscut sub numele de „decidualizarea arterelor spiralate” și le
transformă în conducte vasculare largi, cu rezistență scăzută, care nu reacționează la
agenți vasomotori și care asigură un flux sanguin crescut în aria placentară,
neinfluențat de variațiile presiunii sistemice.
Absența acestei decidualizări a arterelor spiralate la pacientele cu preeclampsie și
conservarea structurilor musculo-elastice, reactive la factori vasomotori va duce la o
hipoperfuzie utero-placentară.
 Ischemia utero-placentară
Ischemia utero placentară duce la leziuni histologice ale patului placentar, denumite
atherosis acut, și care sunt considerate patognomonice pentru preeclampsie. Această
ischemie poate apărea și în condițiile unei placentații normale, dar cu o placentă
excesiv de mare, sau poate fi facilitată de leziuni anterioare ale microvasculariyației
în cadrul unor afecțiuni ce au precedat sarcina: HTA cronică, DZ, boli de colagen.
Rolul principal al ischemiei utero-placentare în apariția bolii este susținut de multiple
studii experimentale.
 Mecanismele imunologice
Placentația anormală este mediată imunologic, sarcina fiind o alogrefă, pentru acestea
pledând creșterea semnificativă a complexelor imune la femeile cu preelcampsie și
leziunile placentare constatate, asemănătoare celor de rejet a unei grefe.
 Factorii genetici
Caracterul familial al bolii a pus în discuție existența unui determinism genetic, în
prezent acceptându-se că preeclampsia este rezultatul interacțiunii între genotipul
matern și fetal, asemănător izoimunizării Rh. Genele implicate nu sunt cunoscute, dar
este incriminată gena angiotensinogenului de pe cromosomul 1.

o Consecințe fiziopatologice

Hipoperfuzia utero-olacentară din preeclampsie reprezintă o stare de „stress oxidativ”

pentru celule, cu producție crescută de radicali liberi de oxigen și produși de
lipoperoxidare, care trec în circulația maternă și determină o disfuncție a celulelor
endoteliale vasculare.
Aceste leziuni endoteliale au caracter generalizat, apar și la nivelul endoteliului
glomerular, precum și în ficat sau creier, fiind considerate patognomonice pnetru că
dispar după naștere.
 Vasospasm generalizat
Vasospasmul generalizat este responsabil de creșterea rezistenței vasculare periferice
și implicit a TAD, răspuns mediat prin producția crescuta de TxA2 (agent puternic
vasoconstrictor) de la nivelul placentei și a trombocitelor, și scăderea producției de
prostaciclină cu efect vasodilatator, de la nivelul endoteliului disfuncțional.
În plus există studii care arată o creștere a producției de endotelină combinat cu
scăderea sintezei de oxid nitric de la nivelul celulelor endoteliale.
 Creșterea permeabilității vasculare – apariția edemelor generalizate
 Coagularea intravasculară – depuneri de fibrină + prezența fct de risc
trombogen

o Manifestări clinice
Principalele organe și sisteme afectate sunt: sistemul cardio-vascular, rinichiul,
sistemul nervos central, ficatul și patul utero-placentar.
 Cardiovascular
Dacă într-o sarcinp obișnuită există hipervolemie cu hemodiluție, în preeclampsie
expasnsiunea volemică este mult diminuată. Marker-ul clinic cel mai important al
bolii este TA≥140/90 mmHg în asociere cu apariția edemelor generalizate, creșterea
bruscă în greutate (peste 2,5 kg/ săptămână).
Ultimele 2 modificări se datorează creșterii permeabilității vasculare și scăderii
presiunii oncotice, prin pierderea de proteine la nivel renal.
 Renal
La nivel renal apare în primul rând creșterea proteinelor urinare la un nivel ≥ 0,3 g/l,
iar în formele foarte severe datorită scăderii perfuziei rinichiului, poate apare oliguria
cu creșterea nivelului seric de azot, creatinină și acid uric, în ultimă instanță apărând
insuficiența renală acută prin necroză tubulară acută.
Este important de reținut că în sarcină, în mod normal, nivelul creatininei este mai
scăzut, astfel încât și o revenire la normal trebuie considerată un semn de alarmă.
 Sistemul nervos central
În spatele manifestărilor clinice se găsește în primul rând vasospasmul cerebral,
țesutul cerebral putând fi afectat minor, determinând apariția cefaleii, a tulburărilor de
vedere sau major, cu apariția de leziuni cerebrale hemoragice, iar pe plan clinic
apariția convulsiilor, a comei și în final a decesului.
 Utero-placentar
Alterările apărute în procesul de placentație, invazia necorespunzătoare a
trofoblastului cu recrutarea insuficientă de artere spiralate și menținerea tunicii
musculare în cele recrutatese găsesc la baza perfuziei necoresăunzătoare utero-
placentare.
Este evident că în paralel cu fenomenele specifice acestei patologii fătul ar putea avea
de suferit ca urmare a reducerii fluxurilor de schimb dintre el și mamă, consecința
fiind apariția suferinței fetale cronice.
 Hematologic
Creșterea permeabilității vasculare este responsabilă de hemoconcentrație, risc
crescut pentru trombembolism și CID. Trombocitopenia este prezentă în până la 1/3
din pacientele cu preeclampsie și se datorează consumpției periferice a trombocitelor
în cursul activării endoteliale.
Hemoliza microangiopată este apanajul formelor severe și antrenează anemie și
trombocitopenie.
 Digestiv
Afectarea ficatului este apanajul formelor severe de preeclampsie, ischemia hepatică
fiind principalul factor agresional care determină necroză hemoragică periportală.
Există forme subclinice caracterizate prin transaminaze crescute și forme acute și
supraacute cauzate de apariția hemoragiei.
 Respirator
Afectarea respiratorie apare rareori, dar este dramatică datorită apariției edemului
pulmonar, cel mai frecvent necardiogen.

o Complicații
Cele mai redutabile complicații ale preeclampsiei sunt reprezentate de : eclampsie,
sindrom HELLP, edem pulmonar acut, insuficiența renală acută și DPPNI.

 Eclampsia
Este definită prin apariția de convulsii, care nu sunt cauzate de o afecțiune
neurologică anterioară și care survin la o gravidă cu semne clinice de preeclampsie,
în 20 % din cazuri chiar la valori tensionale sub 140/90 mmHg.
Eclampsia poate apărea antepartum, intrapartum și postpartum și se datorează
vasospasmului areterelor cerebrale, cu ischemie acută, edem cerebral și hemoragii
pericapilare, care devin focare de descărcări electrice care se răspândesc și produc
convulsii.
Clinic criza eclamptică se manifestă prin crize tonico-clonice generalizate precedate
de fasciculații ale musculaturii feței și mișcări ritmice ale globilor oculari și ale
limbii, care sfârșesc printr-un somn profund sau comă.
Criza poate apare din senin, dacă sarcina a fost nesupravegheată sau poate fi anunțată
de: cefalee accentuată, tulburări de vedere, hiperreflexie osteo-tendinoasă, dureri
acute în etajul abdominal superior.
Eclampsia se poate complica la rândul ei cu stop cardio-respirator, aspirație de
conținut gastric, tulburări neurologice până la deces matern.

 Sindromul HELLP
A fost descris de Weinstein în 1982, denumirea fiind dată de acronimul principalelor
semne ale bolii: hemoliză (H), enzime hepatice crescute (EL), scăderea numărului ed
plachete sanguine (LP).
Acest sindrom reprezintă o complicație gravă caracterizată prin anemie hemolitică
microangiopatică cu agregare plachetară și tromboze în vasele mici ale ficatului..
Semnele clinice mai frecvente sunt date de durerea în bară la nivelul etajului
abdominal superior, cu apărare musculară în hipocondrul drept, grețuri, vărsături,
cefalee, iar paraclinic apare un frotiu sanguin anormal cu prezența de schizocite,
creșterea Br peste 1,2 mg % ca expresie a hemolizei, creșterea transaminazelor peste
70 UI și a lactatdehidrogenazei peste 600 UI/L și scăderea trombocitelor sub
100.000 / mm3.
Mortalitatea este ridicată, peste 25 % și se datorează leziunilor hepatice care pot
merge până la ruptură hepatică, precum și datorită complicațiilor.

Tot la capitolul complicații trebuie amintite pe lângă cele materne expuse anterior și
complicațiile fetale, mortalitatea perinatală fiind crescută la femeile cu preeclampsie.
Pe lângă suferința fetală cronică, pot apare accidente acute în cursul complicațiilor
materne (DPPNI, EPA, sdr. HELLP). De asemenea și tratamentul cu antihipretensive
și diuretice poate reprezenta circumstanțe agravante pentru făt datorită accentuării
hipoperfuziei placentare. Evoluția neonatală este grevată de prematuritate și greutate
mică la naștere, atunci când debutul preeclampsiei este timpuriu.

o Diagnosticul pozitiv și diferențial al preeclampsiei

Diagnosticul pozitiv de preeclampsie se face prin:

 Hipetensiune arterială ≥140/90 mmHg înregistrate de cel puțin 2 ori la interval
de 6 ore
 Proteinurie ≥ 300 mg/l din urina colectată pe 24 ore sau proteinurie ≥ 1g/l
determinată din cel putin 2 probe diferite la interval de 6 ore
 Simptomele apar la o gravidă cu o sarcină peste 20 săptămâni și dispar după
naștere.
Creșterea valorii tensionale cu peste 30 mmHg sistolica, respectiv cu peste 15 mmHg
diastolica nu mai este privită ca element de diagnostic, de asemenea și edemele au
fost scoase din criteriile de diagnostic.
După diagnosticul pozitiv se impune diagnosticul de formă clinică de preeclampsie:
 Hipertensiunea gestațională (tranzitorie) apare de obicei către sfârșitul
sarcinii, nu se însoțește de proteinurie și retrocedează în primele săptămâni
postpartum.
 Formele ușoare de preeclampsie se caracterizează prin:
 TAD sub 100 mmHg
 Proteinurie 1 +
 Absența semnelor și simptomelor: cefalee, durere în epigastru
 Absența oricăror semne de laborator
 Forma severă de preeclampsie se definește prin:
 HTA ≥ 160/110 mmHg
 Proteinurie persistentă 3+, sau peste 3-5 g/l
 Oligurie ≤ 500 ml / 24 ore
 Tulburări cerebrale și vizuale (cefalee, scotoame, acufene, tulburări de
conștiință), edem pulmonar acut, cianoză
 Durerea în bară în etajul abdominal superior
 Alterarea funcției heparice cu creșlterea transaminazelor
 Scăderea trombocitelor sub 100.00/ mm3 sânge
 Alterarea probelor renale
 RCIU
 Preeclampsia supraadăugată apare la gravidele cu HTA cronică și se
distinge de preeclampsia „esențială” prin :
 HTA anterioară sarcinii sau debutează înainte de 20 săptămâni
 Survine și la multipare
 Când apare la primipare se va repeta la sarcinile următoare
 Hipertensiunea ia forme mai severe și se asociază cu leziuni de hipertrofie
ventriculară stângă sau nefroscleroză
 Persistă după 6 săptămâni postpartum
Diagnosticul diferențial se face cu:
 Hipertensiuna arterială cronică
 Ficat gras acut de sarcină
 Purpura trombotică trombocitopenică
 Sindromul hemolitic uremic
 Sindromul convulsiv și comele
 CONDUITA TERAPEUTICĂ
o Măsuri preventive curpind:
 Identificare gravidelor cu risc în primul trimestru de sarcină
 Repausul la pat în decubit lateral stâng cel puțin o oră pe zi crește fluxul renal
și utero-placentar
 Monitorizarea tensiunii arteriale
 Regimul alimentar: prevede un aport corespunzător de proteine, fără să mai
fie reconmandată restricția de sare, deoarece stimulează sistemul renină-angiotensină-
aldosteron.
 Spitalizări intermitente la gravidele cu hipertensiune pentru evaluarea
materno-fetală.

o Tratament profilactic se face cu Aspirină în doze mici (60-80 mg pe zi)

justificat prin acțiunea puternică de inhibiție a ciclooxigenazei, esențială în sinteza
Tromboxanului A2 cu acțiune puternic vasoconstrictoare.

o Tratamentul curativ terminarea sarcinii reprezintă tratamentul definitiv.

Obiectivele tratamentului sunt:
 Prevenirea sau controlul convulsiilor și stabilizarea statusului cardio-vascular
 Aprecierea gradului de afectare materno-fetală
 Stabilirea momentului și căii de naștere

 Prevenirea convulsiilor și stabilizarea tensiunii arteriale

Sulfatul de magneziu este la ora actuală preferat celorlalte anticonvulsivante

(diazepam, fenitoin) în prevenirea și tratarea crizelor eclamptice, în timpul nașterii cât
și în perioada postpartum. Mecanismul său de acțiune constă în blocarea joncțiunii
neuro-musculare la care se adaugă un efect anticonvulsivant central. Deși nu este
antihipertensiv, are un efect stabilizator prin corectarea dezechilibrului
prostaglandinic, inhibarea producției de tromboxan și inhibarea activării plachetare,
contribuind la ameliorarea circulației placentare cu efect protector asupra fătului.
Se preferă administrarea iv lentă urmărind ca ROT să fie diminuate dar nu
abolite, respirațiile peste 12 pe minut iar nivelul Mg în sânge între 4-8 mg %. În ciuda
eficienței incontestabile în combaterea convulsiilor, tratamentul cu sulfat de Mg se
asociază cu o prelungire a duratei nașterii, creșterea incidenței operațiilor cezariene,
sângerare postpartum crescută și riscul de intoxicație.
Semnele de intoxicație cu sulfat de Mg sunt căldură, somnolență, vedere dublă,
slăbiciune, abolirea reflexelor până la insuficiență respiratorie și stop cardiac.
Tratamentul constă în administrarea iv de Ca gluconic 10 % și măsuri de susținere.

Combaterea hipertensiunii arteriale trebuie făcută cu prudență, o scădere

nejudicioasă determinând reducerea erfuziei utero-placentare. Administrarea orală se
face în formele mai puțin severe și constă în:
 Preparate de metyldopa (Dopegyt tb 250 mg)
  Blocanți ai canalelor de Ca (Nifedipin)
 Beta Blocante (Labetalol)
În formele acute de hipertensiune se utilizează:
 Hidralazină
 Beta Blocant (Labetalol)
 Nitroglicerină
 Nitroprusiat de sodiu
În vederea limitării suferinței fetale în timpul tratamentului hipotensor se
recomandă un aport de fluide în perfuzie 400-500 ml, care previne scăderea bruscă a
perfuziei arteriale, cu monitorizare atentă pentru a nu apărea edemul pulmonar acut.

 Aprecierea gradului de afectare materno-fetală

Aprecierea stării materne se face prin examenul clinic, examinprile paraclinice

și teste de laborator iar pentru starea fătului este important de stabilit:
 Vârsta gestațională și evetualul RCIU
 Prezența semnelor de hipoxie fetală (scor biofizic sub 6, NST areactiv,
oligoamnios)
 Modificări la examenul Doppler: apariția de „notch” diastoloic pe
arterele uterine între săptămânile 24-26 de sarcină, flux diastoloic absent sau inversat
la velocimetria Doppler a arterei ombilicale
 Gradul de maturitate fetală (raport lecitină/sfingomielină ≥ 2,3)

 Atitudinea obstetricală
Terminarea sarcinii constituie tratamentul definitiv al preeclampsiei. Momentul
nașterii se apreciază în funcție de severitatea bolii, vârsta sarcinii și starea fătului.
În ceea ce privește calea de naștere se preferă nașterea pe cale vaginală în
formele ușoare și medii sau în formele severe cu un scor Bishop favorabil peste 7 și
când nu sunt contraindicații obstetricale.
Operația cezariană este indicată când declanșarea nașterii a eșuat, semne de
disproporție feto-pelvină, făt în prezentație pelviană, făt sub 1500g, făt cu semne de
suferință acută, uter cicatricial.

 PROGNOSTIC

Prognosticul nefavorabil al preeclampsiei este determinat de 3 factori:

subestimarea gravității bolii, încrederea exagerată în tratamentul medical, ezitare în
nașterea gravidei.
Morbiditatea maternă este determinată de principalele complicații ale
preeclampsiei: hemoragii grave din DPPNI, hemoragii cerebrale, IRA, EPA,
coagulopatie de consum etc.
Mortalitatea perinatală este grevată de hipotrofia fetală și prematuritatea
condiționată de agravarea bolii, la care se adaugă hipoxia acută indusă de stressul
nașterii sau secundară unei hiptensiuni materne.
Prognosticul îndepărtat se referă la riscul recurenței preeclampsiei și al
dezvoltării ulterioare a unei morbidități cardio-vasculare.

NASTEREA PREMATURA

A. Definiţie
Nașterea prematură reprezintă nașterea fatului inainte de 37SA, incluzând
declanșarea prematură a travaliului și ruptura prematură a membranelor amniotice. Se
distinge nașterea prematură precoce sub 32 de SA care se asociază cu un risc
perinatal invers proporțional cu vârsta de sarcină și nașterea prematură peste 32 SA la
care există capacitatea fetală de adaptare la viața extrauterină în condițiile unei
îngrijiri perinatale corespunzătoare.
 Clasic se accepta drept criteriu si greutatea neonatala < 2500g ( 1/3 din
acesti fetii sub 2500g sunt maturi, dar hipotrofici), dar în condițiile actuale de
monitorizare a sarcinii, mulți dintre nou născuții sub 2500g sunt încadrați în categoria
hipotrofiei fetale.
 Limita inferioara acceptata (sub care este avort) variaza:
 28SA IN Romania
 1000g, 35cm (OMS)
 20 SA, 500g in USA (750g – FIGO)

B. Epidemiologie
1. INCIDENTA
Incidența este variabilă în funcție de zonă:
 10-12% Romania
 8-12% USA
 2-5% Suedia, Finlanda, Olanda

2. FACTORI DE RISC
 nivel socio-economic al gravidei scazut
 provenienta din mediul rural
 igiena si alimentatie deficitara
 lipsa educatiei sanitare
 carente in monitorizarea sarcinii
 varsta < 16 ani sau > 35 ani
  greutate inainte de gestatie < 45kg
 fumatul
 consum cronic de alcool si droguri
 antecedente de nastere prematura
 gestatii multiple
 avorturi spontane multiple, repetitive
 vaginite bacteriene
 incompetenta cervico-istmica
 interventii chirurgicale abdominale in cursul gestatiei
 malformatii uterine
 placenta praevia
 DPPNI
 malformatii fetale
 polihidramnios
 infectii materne severe
 sangerari vaginale in cursul gestatiei

C. Etiopatogenie
Factorii implicați în declanșarea nașterii premature sunt ovulari, materni și
anexiali.
1. Factori ovulari:
 sarcina multipla (risc de nastere prematura 50-73% in sarcina
gemelara si 100% in cazul tripletilor)
 polihidramniosul
 malformatii fetale
 anasarca feto-placentara din sarcina cu izoimunizare Rh
 macrosomia fetala (DZ)
 ruptura prematura de membrane
 corioamniotita (20-30 % din cauze)
 prezentatiile anormale (asezarea transversa, oblica)
 placenta jos inserata
 DPPNI
2. Factori materni:
 malformatii uterine (uter didelf, unicorn, septat)
 leiomiom uterin;
 incompetenta cervico-istmica
 hiperexcitabilitatea uterina (identificata in 30% din nasterile premature)
 vulvo-vaginitele
 traumatisme abdominale accidentale
 arsurile tegumentare (risc > 30%; se produc eliberari mari de PGE2 din
tegumentele arse, puternic factor ocitocic)
 interventii chirurgicale abdominale
 infectii severe (virale, microbiene, pulmonare, urinare, etc.)
 patologie cardiaca (nastere prematura in 20-30% din cardiopate)
 patologie renala, respiratorie, digestiva, endocrina (DZ tip I si DZ
gestational)
3. Factori anexiali
 Placenta praevia
 DPPNI
 Insuficiența placentară
 Hidramnios
 Ruprura prematură de membrane

D. Morfopatologie
Examenul histopatologic al placentelor din nasterile premature deceleaza
aspecte de placentita acuta in caz de corioamniotita, placentita cronica in caz de
afectiune imuna si aspecte de senescenta prematura placentara.

E. Diagnostic
1. SEMNE SI SIMPTOME
• contractii uterine regulate (la fiecare 5-10 min), dureroase sau
nedureroase, ce persista > 1 ora
• jena, presiune sau dureri lombare si suprasimfizare
• leucoree abundenta, modificata
• pierderi de lichid amniotic
• modificari ale colului uterin (stergere si dilatare)

2. PARACLINIC
7. bilant hematologic si biochimic
8. sumar de urina
9. uroculturi in suspiciunea de infectie urinara
10. serologie sifilis, HIV
11. examen citobacteriologic al continutului vaginal
12. pH vaginal, testul cristalizarii si proba Zeiwang (examen feriga) in
suspiciunea clinica de membrane rupte, pentru identificarea lichidului amniotic in
vagin
13. culturi endocervicale pentru identificarea corioamniotitei
14. ecografie (aprecierea varstei de gestatie, greutatii fetale si a volumului de
lichid amniotic)
15. amniocenteza la sarcinile cu varsta de 32-34SA pentru determinarea
raportului lecitina / sfingomielina (L/S). Daca L/S > 2 boala membranelor hialine este
putin probabila
3. FORME CLINICE
 Amenintarea de nastere prematura – contractii uterine nesistematizate,
sangerare redusa pe cale vaginala dar fara modificari cervicale - stare reversibila sub
tratament
 Iminenta de nastere prematura – contractiile uterine se sistematizeaza si
incep modificarile cervicale. Este o stare potential reversibila sub tratament medical
 Travaliu prematur declanșat – la contracțiile sistematizate se asociază
modificările cervicale, cu dilatare de cel puțin 2 cm și/sau ruperea membranelor.

4. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• contractii Braxton-Hicks
• infectia urinara
• gastroenterite
• vulvovaginite
• torsiunea anexiala
• dureri lombare musculare si prin elongatia ligamentelor rotunde
• in cazul hipotrofiei fetale (“low birth weigh”) – cu intarzierea de crestere
(dismaturitate) – “small for gestational age“ (SGA), la termen sau post-termen
F. Evolutie / Complicatii
 Esecul tocolizei induce nastere prematura
 Complicatiile grave - la nou-nascut – detresa respiratorie prin deficit de
surfactant, hemoragia cerebrala prin fragilitatea vasculara accentuata, hipotemia,
dimetabolisme
G. Conduita
Este dictata de forma clinica: amenintare de nastere prematura sau travaliul
prematur cert.
o PROFILAXIE
 tratamentul infectiilor vaginale, in trimestrul II de sarcina
 dispensarizarea corecta a gravidei
 educatia gravidei pentru evitarea factorilor de risc
 cerclaj al colului uterin, in cazul incompetentei cervico-istmice
2. MASURI GENERALE
 educatia in ambulator a gravidei cu amenintare de nastere prematura sau
cu risc crescut de nastere prematura in scopul evitarii factorilor favorizanti si a
cresterii adresabilitatii in cazul contractiilor care nu cedeaza dupa 1 ora, a durerilor
lombo-abdominale sau a pierderilor de lichid amniotic
 spitalizare cu excluderea factorilor de risc
 repaus la pat
 interzicerea activitatii sexuale
 regim alimentar hidro-zaharat daca nasterea este iminenta
 antibioterapie in cazul membranelor rupte
 daca nasterea este inevitabila dar nu iminenta, gravida trebuie trimisa
intr-un serviciu spitalicesc cu unitate de reanimare neonatala intensiva
 administrare de glucocorticoizi in gestatiile cu varsta 28-34 SA pentru
reducerea incidentei detresei respiratorii, hemoragiei cerebrale si a enterocolitei
necrotizante
 investigarea maturității pulmonare prin detrminarea din lichidul amniotic
a indicelui L/S (≥2) sau a prezenței fosfatidil-glicerolului

3. TRATAMENT MEDICAMENTOS
a) Tocoliza de urgenţă este apanajul serviciilor de specialitate
Indicatii:
- amenintarea de nastere prematura
 temporizarea nasterii pana la obtinerea beneficiului administrarii de
glucocorticoizi
- prelungirea sarcinii pana la o varsta de gestatie cat mai favorabila
nou-nascutului
În momentul actual nu există nicio metodă farmacologică capabilă dă stopeze
trvaliul odată ce acesta s-a instalat. Există dovezi că noul produs, Atosiban
(Tractocile), care este un antagonist al receptorilor pentru oxitocină, ar putea amâna
nașterea prematură cu 24 ore, timp suficient pentru ca efectul glucocorticoizilor să se
instaleze.
Ca și tocolitice există diferite medicamente care și-au dovedit eficiența:
 agenții β simpatomimetici
Acești agenți reprezintă medicația tocolitică cea mai eficientă, se preferă
substanțe de geenrașia a 2-a, cu selectivitate crescută pentru receptorii beta 2
miometriali, evitându-se astfel efectele cardio-vasculare prin stimularea concomitentă
a receptorilor beta 1.
Mecanismul de acțiune constă prin legarea acestor substanțe de receptorii beta
2 miometriali, fapt care stimulează adenilat ciclaza (AC) care va crește sinteza de
cAMP responsabil de hiperpolarizarea celulei miometriale și fixarea Ca la nivelul
organitelor celulare. Astfel scade Ca liber intracelular, care reprezintă suportul pentru
contracție.
Dintre efectele adverse ale acestor medicamente amintim, la mamă, palpitații,
tremor, grețuri, vărsături, cefalee, agitație, disconfort respirator, rar ischemie
miocardică și hiperglicemie. Efectele adverse fetale apar prin traversarea de către beta
mimetice a placentei și determină tahicardie la făt, hipoglicemie neonatală care apare
datorită hiperglicemiei materne grave din cursul tocolizei acute și ileus meconial
(ziua a 2-a).
Nu se vor administra betamimetice în afecțiuni cardiace, tireotoxicoză, DZ
decompensat, HTA necontrolată, șoc, disfuncții hepatice și renale, glaucom.
Adiministrarea acestor medicamente se poate face i.v. și p.o. și necesită o
monitorizare atentă a TA și frecvenței cardiace materne, apariția semenelor de
decompensare cardiacă, aspectele EKG și cardiotocografie.
Dintre beta mimetice cel mai frecvent folosit este actualmete Gynipralul
(Hexoprenalina), dar sunt utile și salbutamoul, fenoteroul sau terbutalina, toate fiind
beta2 selective.
 sulfat de magneziu
MgSO4 acționaează ca antagonist al Ca la nivelul joncțiunii neuro-musculare,
fiind tocoliticul cel mai utilizat în SUA. Complicațiile determinate de administrarea
sa sunt: edemul pulmonar acut, la risc fiind sarcinile multiple și pacientele care
primesc tocoliză în asociere, stop cardiac, insuficiență respiratorie și diminuarea
ROT. Restul efectelor adverse constau în reacții vaso-motorii, vertij, tulburări
vizuale, greață, vărsături.
Pe parcrsul tratamentului se monitorizează ROT să fie diminuate, dar nu
abolite, frecvența respiratorie peste 14 resp pe minut, diureza peste 30 ml/h și
magnezemia între 5-8 mg/dl. În caz de supradozare se administrează Ca gluconic 1g
i.v.
 inhibitori ai sintezei de prostaglandine
Dintre inhibitorii sintezei de prostaglandine cel mai utilizat este Indometacinul
care acționează prin inhibarea activității ciclooxigenazei și astfel supresia
prostaglandinelor. Medicamentul traversează bariera placentară și poate determina la
făt închiderea precoce a canalului arterial, oligoamnios, hemoragie intraventriculară,
afectarea funcției renale în perioada neonatală, enterocolită ulcero-necrotică.
 blocanții de Calciu
În principal este utilizată Nifedipina care ar reduce fluxul transmembranar al
Ca spre compartimentul intracelular. Administrarea simplă și efectele adverse mai
puțin numeroase reprezentate de hipotensiune arterială, rash cutanat, cefalee,
secundare vasodilatației le fac mai ușor de administrat.
 donorii de oxid nitric - nitroglicerina
b) Antibiotice pentru profilaxia infectiei amniotice, daca membranele sunt
rupte.
c) Glucocorticoizi pentru reducerea incidentei detresei respiratorii neonatale:
 Betamethazona, Dexamethazona 12mg IM, 2 doze la interval de 24 ore
 Betamethazona 12mg IM, doza unica, care se repeta la fiecare 7 zile, pana se
atinge varsta gestationala de 34 SA
 Administrarea glucocorticoizilor este inutila daca varsta de gestatie > 34SA sau
daca nasterea are loc in < 24 ore

4. ASISTENTA LA NASTERE presupune:

 Evitarea oricarui traumatism asupra fatului
 Epiziotomie larga
 Scurtarea expulziei protecţia craniului fetal prin aplicatie de forceps in
prezentatiile craniene
 Manevre intense de reanimare neonatala – ventilatie mecanica si administrare
de surfactant

H. Nou-nascutul prematur
1. In afara dimensiunilor si greutatii mici - fragiliate particulara la nivelul
aparatelor si sistemelor, a caror maturizare nu este completa.
2. Punctele vulnerabile sunt:
 Deficienta respiratorie prin cantitatea insuficienta de surfactant pulmonar –
boala membranelor hialine
 Deficienta de termoreglare – hipotermia se instaleaza cu usurinta, datorita
tesutului subcutanat slab reprezentat
 Fragilitate vasculara accentuata ce predispune la hemoragii cerebrale (in
conditii de traumatism minim sau chiar in absenta lui), hemoragie digestiva
 Deficienta in metabolismul glucidic – tendinta la hipoglicemie
 Deficiente imunitare –predispoziţie la infectii, care imbraca forme clinice
de gravitate crescuta
 Datorita acestor deficiente, asistenta la nastere trebuie sa fie calificata, de
preferinta in centre de neonatologie pregatite tehnic pentru ingrijirea acestor nou-
nascuti
I. Prognostic
 prognosticul matern este, in general, foarte bun
 prognosticul fetal este cu atat mai rezervat, cu cat varsta de gestatie este mai
mica. Prematurul - morbiditate si mortalitate mai mare decat fetii la termen
 cele mai frecvente complicatii:
 detresa respiratorie prin deficitul de surfactant
 hemoragiile cerebrale prin fragilitatea vasculara crescuta

IZOIMUNIZAREA IN SISTEM Rh

Compozitia sangelui difera de la om la om, ceea ce da nastere mai multor tipuri de

grupe sanguine.Majoritatea oamenilor au in sange factorul Rh (prescurtarea de la o
maimuta cu sange apropiat de cel al omului, Macacus Rhesus) situat la suprafața
hematiilor (globulele roșii). Sangele acestor oameni, avand componenta respectiva, se
numeste Rh pozitiv. Cam 15 la suta dintre oameni nu au totusi aceasta componenta,
deci sangele lor este Rh negativ.
Daca unei persoane Rh negativ ii vom face o transfuzie cu sange Rh pozitiv, sistemul
imun al primei persoane (gazda transfuzata) va identifica sangele primit ca fiind
strain si va forma anticorpi anti-Rh. Nu se va intampla nimic rau, doar ca au aparut
acesti anticorpi in sangele gazdei. La o noua transfuzie insa, in care de data aceasta
cel cu Rh negativ este gazda si primeste o transfuzie cu sange Rh pozitiv cu anticorpi
preformati anterior antiRh, sangele gazdei va fi hemolizat (=distrus), fiind considerat
inamic de catre anticorpii antiRh
Izoimunizarea în sistemul Rh poate să apară în cazurile de incompatibilitate Rh într-
un cuplu de genitori în care femeia are Rh negativ, iar bărbatul are Rh pozitiv.
Dacă produsul de concepție are Rh pozitiv poate determina cu ocazia nașterii sau a
avortului, fie el spontan sau provocat, apariția de anticorpi anti Rh la mamă.
Acești anticorpi materni vor acționa la sarcinile ulterioare determinând afectare
fetală severă care poate merge de la boală hemolitică fetală până la icter neonatal
sever cu depunere de bilirubină la nivelul sistemului nervos al nou născutului. Aceste
depuneri pot determina sechele grave: tulburări de dezvoltare neuropsihice care
pot merge până la cretinism.
Date fiind implicațiile socio-economice ale unor astfel de complicații, determinarea
Rh-ului face parte dintre investigațiile obligatorii ale consultului prenupțial,
preconcepțional și prenatal. Astfel s-a ajuns la elaborarea și implementarea profilaxiei
izoimunizării în cadrul Programului Național de Sănătate de mai mulți ani.
Conform protocolului de administrare elaborat de Ministerul Sănătății
Imunoglobulina anti D se administrează populației feminine Rh negative, și fără
anticorpi anti Rh prezenți, în primele 72 de ore de la nașterea unui făt Rh pozitiv
sau de la un avort de trimestrul I sau II (cu vârsta sarcinii mai mare de 9/10
săptămâni).
Desigur că obiectivul Programului Național poate fi atins numai în condițiile unei
corecte aplicări a Protocolului de Supraveghere a Gravidei cu efectuarea analizelor
recomandate în caietul gravidei.
HEMORAGIILE DIN PRIMUL TRIMESTRU DE SARCINĂ: AVORTUL,
SARCINA ECTOPICĂ ŞI ALTE CAUZE
 AVORTUL

Avortul continuă reprezinte o cauză de deces matern majora la noi în țară, iar
complicatiile la distanta ale avortului pot reprezenta cauze importante de infertilitate

1. Definitie
Prin avort se înțelege întreruperea spontană sau provocată a cursului normal al
sarcinii înainte de viabilitatea produsului de concepție. Altfel spus prin avort se
produce separarea si expulzarea totala sau partiala a produsului de conceptie si a
anexelor sale in afara uterului, inaintea obtinerii viabilitatii produsului de conceptie.
Limita inferioară a viabilității fetale este imprecis delimitată și depinde de condițiile
de progres în puericultură. Astfel OMS consideră limita de viabilitate a produsului de
concepție în viața extrauterină ca fiind la 20-22 săptămâni de gestație și 500 grame.
Condițiile de asistență medicală din țara noastră fac ca limita superioara a varstei de
gestatie pana la care se considera avort = 28 SA.

2. Epidemiologie
 INCIDENTA
 30-50% din ovulele fecundate - avortate spontan
 10-15% din sarcinile diagnosticate - avortate spontan
 avorturile - mai frecvente la extremele varstei reproductive: <15 ani sau >35
ani
 FACTORI DE RISC
16. malformatii uterine
17. antecedente de avort spontan
18. anomalii cromozomiale ale produsului de conceptie (riscul de avort spontan creste
de 100 de ori)
19. etilismul
20. toxicomania
21. afectiuni endocrine materne (diabet, hipo/hipertiroidia)
22. infectii bacteriene si virale

3. Clasificare
Avortul poate fi clasificat în funcție de mai multe criterii:
 forma anatomică
o ovular- în primele săptămâni de gestație, cu eliminarea „in toto” a oului, într-un
singur timp
o embrionar, când se elimină embrionul și anexele, de regulă în 2 timpi cu
retenție de resturi ovulare și manifestări clinice
o fetal, cu expulzia fătului și a anexelor fetale, similar mecanismului nașterii
 modalitatea de efectuare
o spontan, în afara oricăreo tentative voluntare de producere, care poate apare fie
izolat, accidental, fie în repetiție, care este habitual sau recurent
o provocat în scop terapeutic
o provocat delictual
 faza prin care produsul de concepție ajunge să fie expulzat din
uter
o avortul iminent
o avortul incipent
o avortul în curs de efectuare
o avortul efectuat complet incomplet
 cauza de efectuare și simptomatologia clinică
o avortul complet
o avortul incomplet

4. Etiopatogenie
Orice factori din mediul intern sau extern care intervin asupra produsului de
concepție și a organismului matern pot duce la întreruperea cursului normal cursului
normal al unei sarcini. Cu toate acestea o mare parte din cauze rămân necunoscute.
 Avortul genetic
Avortul genetic este determinat de modificări de formă, număr sau configurație al
cromozomilor, apărând în 50 % din avorturile de prim trimestru. Cea mai des
întâlnită anomalie cromozomială este trisomia 21, apoi 16 și 22, determinată de o
disjuncție meiotică.
 Factorii materni
Factorii materni, anatomici sau funcționali, pot acționa determinând tulburări în
mecanismul de nidație și de dezvoltare a oului. Factorii locali uterini sunt reprezentați
de anomaliile congenitale sau dobândite și de incompetența cervico-istmică.
Anomaliile dobândite posttraumatic prin chiuretaj uterin sunt reprezentate de
sinechiile totale sau parțiale, care împiedică dezvoltarea oului prin lipsa de
excitabilitate. Procesele tumorale uterine pot fi o cauză mecanică sau reflexă de avort.
 Cauze endocrine
Avortul endocrin este produs de un defect al relației corp galben-trofoblast, cu o
insuficientă secreție a endometrului pentru nidație iar dezvoltarea insuficientă a
trofoblastului va produce o cantitate redusă de hCG ce va duce la o insuficientă
dezvoltare a corpului galben.
În sindromul ovarelor polichistice, infertilitatea este un fenomen obișnuit generat de
creșterea nivelurilor de LH. Bolile endocrine materne, de tipul diabetului zaharat,
disfuncții tiroidiene și suprarenaliene, bolile hipofizei, împiedică dezvoltarea
produsului de concepție, până la afectarea și eliminarea lui.
 Bolile infecțioase
Bolile infecțiose acute, prin acțiunea locală a agentului microbian asupra produsului
de concepție, hipertermie și șoc septic sunt considerate o cauză de avort. Infecțiile
cronice cu Treponema Pallidum au efect abortigen prin leziuni vasculare uterine,
placentare sau embrio-fetale, fiind responsabile de avorturile de trimestru II de
sarcină. Infecțiile latente, uneori inaparente clinic cu mycoplasma, listeria,
chlamydia, toxoplasma sau virusul rubeolic pot fi cauză de avort.
 Cauze imunologice
O serie de avorturi repetate de cauză inexplicabilă au fost considerate ca avorturi
determinate de reacții inadecvate ale sistemului imunocompetent matern față de
alogrefa ovulară. Mecanismul alogenic consideră fătul ca un transplant alogenic, care
este tolerat prin mai mulți factori de menținere a alogrefei. Apariția unui răspuns
imun anormal față de antigenele placentare și fetale sunt o cauză de avort. În
condițiile unei sarcini normale imunohistocompatibilitatea feto-maternă este
esențială.
 Factorii din mediul extern
Printre aceștia se includ carențele alimentare prin deficit de aport, intoxicațiile
externe involuntare (satrunism, hidrargism) sau voluntare (alcool, tutun, cafea,
droguri, medicamente) duc la alterearea oului cu afectarea procesului de mrofogeneză
placentară. Expunerea la radiații, traumatismele fizice violente, repcum și cele minore
repetate (trepidațiile) sunt considerate cauză de avort. Și traumatismul psihic poate
duce la secreția de neuro-mediatori ce pot fi cauză de avort.

5. Mecanismele de producere
Producerea uni avort spontan se face prin mecanisme de inadaptare locală sau
generală a organismului, la condițiile de sarcină, apărând contracții uterine
intempestive și precoce. Modificările cromozomiale dus la un produs de concepție
neviabil, oul fiind expulzat.
Nidația defectuoasă, anomaliile placentare sunt consecința unor modificări survenite
la nivelul endometrului, generate de sechele inflamatorii sau cicatricile din sinechiile
uterine care împiedică evoluția normală a oului.
Alterarea mecanismului imunologic de menținere a unei sarcini mediate prin
inducerea factorului de blocare de progesteron generează o stabilizare insuficientă a
endometrului care poate fi responsabilă de pierderea unei sarcini.

6. Forme anatomo-clinice
 AVORT SPONTAN:
o Amenintare de avort - stare reversibila in care produsul de conceptie este in
stare buna intrauterin
o Iminenta de avort - stare morbida cu potential reversibil, sarcina in totalitate in
cavitatea uterina
o Avort in curs de efectuare - potential slab de reversibilitate, produs de
conceptie pe cale de expulzare
o Avort incomplet - produs de conceptie - partial expulzat, in cavitate exista
resturi ovulare
o Avort complet (destul de rar) - avorturi foarte timpurii – “avorturi menstruale”
 AVORT INDUS - evacuarea cavitatii uterine prin metode medicale si
chirurgicale
 AVORT COMPLICAT INFECTIOS - procesul infectios implica
produsul de conceptie si organele genitale interne
 AVORT SEPTIC - diseminarea agentilor patogeni prin curentul
sanguin la nivelul altor organe
 AVORT NEMEDICAL, CRIMINAL - indus prin manevre empirice
 AVORT HABITUAL (BOALA ABORTIVA) - 2 sau mai multe
avorturi spontane consecutive

7. Tablou clinic și examinări paraclinice

În fața unei paciente normla menstruată care prezintă amenoree, trebuie luat ăn calcul
diagnosticul de sarcină. Dacă la amenoree se asociază dureri abdominale și sângerare,
diagnosticul de sarcină patologică trebuie evocat. Între patologia sarcinii de trimestrul
I avortul ocupă un loc important.
Prin anamneză se obțin date legate de semnele subiective de sarcină, la care se
adaugă prezența durerilor abdominale cu localizare pelvină, cu caracter de crampă și
succesiune intermitentă.
Circumstanțele în care au apărut contracțiile uterine, caracterul durerilor,
demonstrează debutul accidental sau provocat al semnelor subiective de avort.
La examenul obiectiv trebuie căutați factorii materni generali incriminabili în
declanșarea uni avort, cu aprecierea stării clinice a bolnavei în contextul decelării de
complicații asociate. Examenul local trebuie să aprecieze consistența uterului,
modificările canalului cervical, caracterele hemoragiei, prezența semnelor de sarcină
contribuie stadializarea clinică a avortului.
Metodele de explorare paraclinică a patologiei sarcinii în trimestrul I sunt
reprezentate de examenul ultrasonografic și dozările hormonale a hCG. Prin ecografie
se poate decela concordanța între datele cronologice și dimensiunile sacului ovular,
aprecierea vârstei gestaționale și a viabilității produsului de concepție. Acestea în
asociere cu modificările de canal cervical sunt elemente importante de prognostic de
evoluție a sarcinii.
Schematic semnele și simptomele caracteristice ale avortului, care trebuie sistematic
căutate sunt:
 Sangerare vaginala
 Dureri lombo-abdominale
 Contractii uterine
 Dilatatie cervicala
 Membrane rupte
 Febra (avort complicat infectios)
 Semnele socului hipovolemic (avort cu sangerare abundenta)

Din punct de vedere paraclinic este importantă efectuarea:

 HCG urinar (diagnostic prezumtiv de sarcina)
 -hCG plasmatic in dinamica (diagnostic de sarcina intrauterina in
evolutie)
 Hb, Ht (anemia posthemoragica)
 Uree, creatinina, TGO, TGP, glicemie, fibrinogen (avort septic)
 Culturi endocervicale
 Citologie vaginala (index cariopicnotic 20% -> insuficienta
progesteronica)
 Progesteron seric >25 ng/ml - argument pentru o sarcina intrauterina
in evolutie
 Ecografia - confirmarea existentei sarcinii intrauterine si a viabilitatii
sale. Ecografia cu sonda vaginala de 5,5 MHz vizualizeaza sarcina intrauterina la 4
SA și 3 zile și cu sonda abdominală la 5 SA

8. Diagnostic diferential
 Sarcina extrauterina
 ecografia endovaginala: sacul gestational intrauterin ;
 titrul -HCG plasmatic se dubleaza la 2 zile in sarcina intrauterina in
evolutie
 absenta evidentierii sacului gestational intrauterin prin ecografie
endovaginala la un titru de -HCG plasmatic >1000 UI/l = sarcina ectopica pana la
proba contrarie
 Polipi cervicali
 Cancer cervical
 Endometrita hemoragica
 Boala trofoblastica gestationala
 Dismenoreea

9. Evolutie / Complicatii
 Amenintarea, iminenta de avort (chiar in conditiile unei terapii
corecte) pot evolua spre avort
 Complicatii imediate:
o Sangerarea abundenta
o Soc hipovolemic
 Complicatii tardive:
o Retentia de tesut ovular
o Infectia – endometrita / BIP
o Infertilitatea
o Sensibilizarea Rh - cu cat varsta de gestatie la care survine avortul este mai
mare

10. Conduita terapeutică

 PROFILAXIE
o Evitarea efortului fizic intens si a stressului
o Regim igieno-dietetic echilibrat
o Educatia si pregatirea gravidei pentru sarcina
 MASURI GENERALE
o Amenintarea / iminenta de avort
- Spitalizarea nu este obligatorie
- Repaus la pat
- Evitarea contactelor sexuale
- Recoltarea analizelor uzuale de sarcina

o Avortul incomplet efectuat

- Spitalizare
- Sangerare abundenta -> reechilibrare hemodinamica
cu solutii macromoleculare, sange sau preparate de sange
- Antibioterapie
- Uterotonice (Oxiton 3-10 unitati i.m., Ergomet 0,2
mg i.m.)
- Imunoglobulina anti-D, daca gravida este Rh
negativa si exista incompatibilitate cu partenerul in sistemul Rh (300 micrograme in
primele 72 de ore de la avort)

 TRATAMENT MEDICAMENTOS - in general, prima alegere in cazul

amenintarii / iminentei de avort:
 Antispastice anticolinergice (Scobutil), musculotrope (Papaverina,
Drotaverina)
 Progestative (Utrogestan, Alilestrenol)
 Tocolitice de tipul simpaticomimeticelor (Terbutalina, Fenoterol, Salbutamol)

 MASURI CHIRURGICALE
 Avort incomplet sau iminent (mai ales insotit de sangerare abundenta) ->
dilatare si chiuretaj uterin de urgenta
 Incompetenta cervico-istmica (cauza de boala abortiva) -> corectie prin
cerclaj al colului uterin

11. Prognostic
Prognosticul avortului este în general bun, cu conditia unui tratament corect instituit.
Cu toate acestea avortul - primul loc in cauzele de mortalitatea materna - prin
hemoragie, soc infectios si tulburari de coagulare. Pe lângă acestea se asociază cu risc
crescut de avorturi ulterioare și pot apare complicatiile chiuretajului: perforatie,
sangerare sau infectie.
 SARCINA ECTOPICĂ

Sarcina ectopică, a fost cunoscută multă vreme sub numele de „marea mascată” a
patologiei obstetricale şi continuă sa fie o prezenţă constantă în toate serviciile de
specialitate.
Datorită modalităţilor multiple de manifestare clinică, de la cele clasice în care
diagnosticul poate fi pus „prin telefon” până la cele fruste, care sunt revelate doar
prin laparoscopie, sarcina ectopică reprezintă întotdeauna o patologie care pune în
dificultate medicul care o confruntă.

 Definiţie, incidenţă, clasificare.

Sarcina ectopică, reprezintă sarcina în care nidaţia şi dezvoltarea oului se face în
afara cavităţii endometriale.
Frecvenţa sarcinii ectopice variază semnificativ în diverse statistici şi în diferite părţi
ale lumii, fiind apreciată între 0,58-1,3 % din totalul naşterilor, aceasta corespunde
aproximativ la o raţie de 2 sarcini ectopice la 100 naşteri.
Clasificare sarcinii ectopice în funcţie de localizare:
 Tubară (98%)
o Ampulară
o Pavilionară
o Istmică
o Interstiţială
 Uterină
o Cervicală
o Intramurală
o Angulară
o Cornuală
o În diverticulul uterin

La acestea se adaugă şi entităţi foarte rare, ca de exemplu:

 Ovariană
 Abdominală: epiplon, intestin, splină, ficat
 Intraligamentară
 Sarcina după histerectomie
 Sarcina heterotopică
 Sarcina în trompe accesorii
 Sarcina în corn rudimnetar
 Sarcina ectopică multiplă

 Etiopatogenie şi factori de risc

În ETIOLOGIA sarcinii extrauterine intervin:

 Factori materni:
3. Mecanici:
• Boala inflamatorie pelvină,
• salpingite cronice,
• endometrioza,
• tuberculoza,
• anomalii congenitale ale trompelor,
• sarcini ectopice în antecedente,
• Tumori ce distorsionează trompa,
• Folosirea tehnicilor de reproducere asistată
 Funcţionali:
4. Perturbări în captarea ovulului
5. Tulburări ale migraţiei ovulare
6. Refluxul menstrual
7. Alterarea kineticii tubare
8. Spasm funcţional tubar
9. Fumatul în timpul perioadei fertile

 Factori ovulari:
10. Anomalii genetice majore- aberaţii cantitative (poliploidii, aneuploidii) şi
calitative (translocaţii, deleţii, mutaţii).
11. Zigot mare

FACTORII DE RISC independenţi asociaţi semnificativ cu sarcina ectopică sunt:

 Boala inflamatorie pelvină (BIP)
 Folosirea contraceptivelor: DIU
 Fumatul
 Sarcina tubară anterioară şi chirurgia pe trompă: proceduri de
sterilizare tubară
 Avorturi în antecedente
 Tratamente pentru sterilitate-infertilitate
 Endometrioza tubară
 Intervenţii chirurgicale abdominale în antecedente

 Semne şi simptome
Sarcina ectopică trebuie suspectată întotdeauna la o femeie care prezintă factorii de
risc şi la care apare triada:
 Durere - apare în aproximativ 95 % din cazuri, chiar în absenţa
rupturii tubare, de obicei la 5-8 săptămâni de la ultima menstruaţie, având intensităţi
foarte diferite, de la o uşoară jenă în etajul abdominal inferior până la crize
paroxistice.
 Amenoree secundară - apare în 70 % din cazuri, multe paciente nu işi
amintesc data ultimei menstruaţii, ceea ce face greu de apreciat amenoreea.
 Metroragie - apar în 75 % din cazuri, după o întârziere a menstruatiei
şi aproape întotdeauna sunt reduse cantitativ. Sunt consecinţa stimulării hormonale
inadecvate a endometrului decidualizat. Sângerarea care poate fi continuă sau
intermitentă, are o culoare negricioasă, ciocolatie, „sepia” (hemoragia distilantă
Pozzi) în cele mai multe cazuri. Mai rar poate să fie roşie cu caracter menstrual. În
marea majoritate a cazurilor metroragia continuă şi după un chiuretaj uterin
hemostatic (semnul Reeb- Gulissaz), semn căroruia unii autori îi acordă o mare
semnificaţie diagnostică.

În afara de această triadă extrem de caracteristică mai pot fi prezente şi alte

simptome:
 Semne subiective de sarcină
 Ameţeli, tendinţa la lipotimii
 Durere rectală cu tenesme
 Hipertermie rectală matinală (semnul Palmer)

La examenul ginecologic în sarcina ectopică se evidenţiază:

 Palparea abdomenului: sensibilitate abdominală, uneori masă
abdominală palpabilă.
 Tuşeul vaginal:
12. Un grad redus de ramolisment cervical (semnul Pinard), fără înmuiere istmică
(semnul Hegar negativ)
13. Mobilizarea colului dureroasă
14. Uter mărit de volum, dar nu corespunde vârstei sarcinii apreciată în săptămâni
de amenoree. În sarcinile mici mărimea uterului nu prezintă relevanţă, deoarece
creşte la fel ca şi uterul ce conţine o sarcină intrauterină
15. Durere la palparea unei anexe; în aproximativ 50% din cazuri laterouterin se
palpează o masă tumorală, prost delimitată, de dimensiuni variabile, consistenţă
redusă. În plus, la 20 % dintre aceste paciente, această masă este contralaterală
sediului gestaţiei şi corespunde unui chist de corp galben
16. Poate să nu deceleze nimic patologic
 Semne secundare sunt numeroase şi cu nume propriu, dar cu
importanţă mai mult semiologică. Rămâne valabil însă:
17. Palparea fundului de sac Douglas este foarte dureroasa- „ţipătul Douglas-ului”
cunoscut ca şi semnul lui Proust.

 Investigaţii paraclinice
o Dozări hormonale: dozarea subunităţii beta a gonadotrofinei corionice
umane (βHCG)
Gonadotrofina corionică este hormonul caracteristic sarcinii la om; dacă ovulul este
fertilizat celule trofoblastice ale produsului de concepţie secretă, de la început, βHCG
care declanşează şi menţine semnalul luteotropic. Acesta este necesar pentru
extinderea vieţii corpului galben şi menţinerea fazei secretorii funcţionale a
endometrului necesară implantării.
βHCG stimulează şi menţine funcşia endocrină a corpului galben în ovar, tirtul seric
va creşte proporţional cu volumul trofoblastului, ajungând la valori maxime 50-70 de
zile după ovulaţie. Dezvoltarea placentei în cursul sarcinii preia funţia endocrină a
corpului galben care suferă un proces de involuţie, după aceasta sinteza de βHCG
scade şi va rămâne la un nivel scăzut până la terminarea gestaţiei.
Prin tehnici ELISA cu anticorpi monoclonali, βHCG poate fi detectată în sângele
matern la 7-10 zile după concepţie.
O singură dozare este folositoare doar pentru a putea pune diagnosticul de sarcină,
fără a putea preciza localizarea intrauterina sau ectopică. În schimb un βHCG negativ
exclude diagnosticul de sarcină, fie intrauterină, fie ectopică.
Este importantă urmărirea în dimanică a valorilor βHCG, în practică s-a introdus
conceptul de „timp de dublare” care reprezintă timpul necesar pentru o dublare a
valorilor βHCG. În mod normal în timpul primelor 6-8 săptămâni de sarcina nivelul
βHCG seric creşte exponenţial, rezultând un timp de dublare relativ constant de o zi
şi jumătate.
Patognomonic pentru sarcina ectopică este o creştere cu mai puţin de 50% din
valoarea iniţiala, rămânerea în platou (adică un timp de dublare de 7 zile) sau o
scădere a valorilor βHCG.

o Determinări uzuale hematologice: HB, HCT, grup sangvin, Rh.

o Ecografia
Examenul ecografic complet trebuie să includă o examinare abdominală cât şi una
transvaginală, aceasta din urmă fiind superioară. Astfel, cu sonda abdominlă un sac
gestaţional se vede cel mai devreme la 5 săptămâni de gestaţie, în timp ce utilizând
sonda vaginală se vede la 4 săptămâni.
Ecografia este cel mai important mijloc în diagnosticul sarcinii ectopice. Rolul ei
principal este de a exclude o sarcină intrauterină, deşi aceasta poate fi prezentă în caz
de sarcină heterotopică, eventualitate însă foarte rară
Ecografia în sarcina ectopică este catalogată a fi utilă pentru diagnostic, dar nu
esenţială, deoarece :
 examenul ecografic nu poate confirma decât rareori diagnosticul.
Există o singură modificare patognomonică pentru sarcina ectopică constând în sac
ovular la nivelul anexei- de regulă mai mic decât cel intrauterin, care poate prezenta
şi embrionul viu.Această imagine reprezintă o certitudine de diagnostic, dar este
excepţională
 infirmarea diagnosticului este posibilă uneori
 masă anexială heterogenă, de volum variabil şi uneori imprecis
delimiată, reprezintă imaginea cel mai frecvent găsită în sarcina ectopică
 lamă de lichid în fundul de sac Douglas
 de obicei ecografia indică necesitatea altor metode de diagnostic:
celioscopie sau laparotomie.

o Chiuretajul uterin bioptic

Aspiraţia sau chiuretajul uterin instrumental sunt metode prin care se urmăreşte
evacuarea unei sarcini intrauterine neviabile, diagnosticul fiind confirmat prin
examen histopatologic.
o Culdocenteza
Culdocenteza sau puncţia fundului de sac Douglas este rar indicată astăzi, datorită
posibilităţii dozării βHCG şi a ecografiei trasnvaginale. Ea reprezintă o metodă
rapidă pentru a evidenţia o hemoragie intraperitoneală. Scopul puncţiei este de a
determina prezenţa sângelui necoagulabil, negricios, care pune diagnosticul de
sarcină extrauterină ruptă şi obligă la intervenţia chirurgicală de urgenţă.
o Laparoscopia
În ciuda numeroaselor investigaţii amintite, diagnosticul poate rămâne incert, astfel
încât laparoscopia este considerată „gold standard”-dul pentru diagnosticul de
sarcină ectopică, dar şi o metodă capabilă de a rezolva cazul în aceeaşi şedinţă.
 Tratamentul sarcinii ectopice
Rareori sarcina ectopică poate fi doar ţinută sub observaţie, această atitudine ar putea
fi adoptată la pacientele cu suspiciune de sarcină ectopică, dar fără modificări
ecografice şi fără date concludente obţinute prin chiuretajul uterin. În această situaţie
se speră la rezorbţia formaţiunii tubare sau la eliminarea ei în cavitatea peritoneală.
(avort tubar).
Sarcina ectopică poate fi tratată chirurgical sau medical. Tratamentul medicamentos
cu Methotrexat necesită condiţii stricte de aplicare şi monitorizare rigidă, astfel încât
este rareori folosit.
Tratamentul cel mai des aplicat este cel chirurgical, prin laparoscopie, sau
laparotomie, în funcţie de dotările serviciului şi de particularităţile cazului, o
hemoragie importantă necesitând laparotomie.
Tratamentul chirurgical se poate face prin salpingostomie sau mai frecvent prin
salpingectomie, adică îndepărtarea trompei afectate.
 Evoluţia şi complicaţiile sarcinii ectopice
Evolutia este in general spre intreruperea sarcinii cu aparitia de accidente
hemoragice, de severitate variabila. Este posibila si rezorbtia spontana a sarcinii, fara
a se cunoaste exact motivul pentru care aceasta se intampla
Desi rata mortalitatii s-a redus in ultimele doua decade, sarcina ectopica ramane o
cauza importanta de deces matern in primul trimestru de sarcina.
NAŞTEREA NORMALĂ

Cuprins
 Definiţii şi clasificare
 Fiziologia parturiţiei (fazele procesului naşterii, maturaţia miometrială şi
cervicală, contracţia uterină, determinismul travaliului)
 Anatomia craniului fetal şi a pelvisului matern
 Clinica naşterii (semnele clinice, diagnosticul şi stadiile travaliului,
mecanismul de naştere)
 Asistenţa la naşterea în prezentaţie craniană

Definiţii
 Este actul de a aduce pe lume o nouă viaţă
 Ea este un fenomen natural ce are încă multe necunoscute
 D. p. d. v. obstetrical, naşterea (parturiţia) este ansamblul fenomenelor ce duc
la expulzia fătului şi a anexelor fetale din organismul matern
 Travaliul constă în prezenţa contracţiilor uterine coordonate ce duc la dilatarea
colului şi la expulzia fătului şi a anexelor sale

Clasificarea clinică a naşterii

 Modul de declanşare (spontană, artificială)
 Momentul declanşării (înainte de 37săpt = prematură, la termen şi după 40 săpt
= postmatură)
 Evoluţie (naturală = eutocică, distocică)
 Terminare (spontană, naturală, artificială – cezariană)

Naşterea normală
 Naştere pe cale vaginală
 Făt în prezentaţie craniană (craniul este prima parte anatomică fetală care se
prezintă la strâmtoarea superioară a bazinului, coboară şi se degajă)
 Făt la termen cu greutate medie statistică specifică tipului de populaţie (la noi
este de 3000g)
 Timp optim (10-12 ore la primipară şi 6-8 ore la multipară)
 Absenţa intervenţiilor farmacodinamice sau instrumentale
 Absenţa complicaţiilor materno-fetale

Fazele procesului de parturiţie

 Linişte uterină
 Activare (pregătirea uterului pentru travaliu)
 Travaliu: 3 stadii (perioade)
 Ştergerea şi dilatarea colului
 Expulzia fătului
 Expulzia placentei (delivrenţa)
 Involuţia postpartum

Faza 0
 Este faza de calm a miometrului şi a rigidităţii cervicale
 Este menţinută prin inhibarea funcţiei contractile şi stoparea tendinţei uterului
de a-şi goli conţinutul

Faza 1
 Pregătirea uterului pentru travaliu
 Clinic, este identificată cu ultimele zile de sarcină
 Transformări funcţionale ale miometrului şi colului (maturaţia cervicală,
dezvoltarea segmentului inferior şi creşterea iritabilităţii miometriale)
 Începutul naşterii corespunde trecerii de la faza 0 la faza 1

Faza 2
 Este perioada travaliului activ, adică faza CUD care duc la dilatarea colului şi
la expulzia fătului
 Are 4 stadii (perioade)
 Ştergerea şi dilatarea colului
 Expulzia fătului
 Expulzia placentei
 Primele 2-4 h postpartum

Faza 3
 Este faza de refacere a parturientei după naştere
 Culminează cu involuţia uterină şi restabilirea fertilităţii
 Durata depinde de perioada de alăptare

Elementele naşterii
 Un motor: contracţia uterină (CU)
 Un obstacol: colul, care va suporta mai întâi o maturaţie, apoi se va dilata sub
influenţa CU
 Un mobil: prezentaţia fetală
 Un defileu osos: pelvisul matern

Condiţiile travaliului
 Pentru ca să se producă travaliul, uterul trebuie să se contracte sincron, iar
cervixul să se dilate, ceea ce, aparent, sunt 2 acţiuni opuse
 La sfârşitul sarcinii, uterul trebuie pregătit pentru a produce contracţii
coordonate şi suficient de puternice ca să determine dilatarea colului şi coborârea
fătului

Maturaţia corpului şi colului uterin

 Corpul uterin şi colul sunt atât de diferite în ce priveşte compoziţia tisulară,
funcţia şi controlul, încât se poate spune că sunt organe separate
 Corpul uterin este alcătuit aproape în întregime din musculatură netedă, în
timp ce colul uterin este compus predominant din ţesut conjunctiv fibros
 Corpul uterin rămâne pasiv, tăcut pe parcursul sarcinii şi devine activ, contractil
în travaliu
 Colul trebuie să îndeplinească un rol activ de a se menţine închis în timpul
sarcinii, rol care se transformă într-o înmuiere pasivă şi dilatare pe parcursul
travaliului

Joncţiunile permeabile
 Sunt arii ale membranelor celulelor miometriale adiacente, specializate în
facilitarea difuziunii ionilor şi moleculelor mici de la o celulă la alta
 Rol în sincronizarea contractilităţii uterine
 Formarea JP se află, cel puţin în parte, sub dependenţă genomică maternă,
făcând parte din fenomenele de maturaţie miometrială
Maturaţia colului
 Colul uterin este structurat să protejeze sarcina, să reziste presiunii cauzată de
staţiunea bipedă şi de contracţiile Braxton-Hicks
 Uterul non gravid: 80% apă, iar cele 20% de ţesut sec sunt constituite în
proporţie de 85% din colagen
 Se produce în ultimul trimestru de sarcină, dar poate fi foarte rapidă, însoţind
contracţia uterină
 Constă din înmuierea (ramolirea) colului şi scăderea rezistenţei la dilataţie
 Lanţurile de colagen se rup, iar fragmentele sunt solubilizate de enzime
proteolitice
 Glicosaminglicanii (dermatan şi condroitină) sunt înlocuiţi de acidul hialuronic
hidrofilic, crescând, astfel, conţinutul în apă al substanţei fundamentale
 Scorul Bishop este cel mai utilizat (internaţional) pentru aprecierea maturării
colului

Reglarea maturaţiei cervicale

 Estrogenii: DHEA (precursor al estrogenilor), estradiol valerat în gel cervical
(Cabrol)
 Mifepristona: antiprogesteron puternic
 Prostaglandinele F2α şi E2
 Relaxina: structură apropiată insulinei
 Metaboliţii acidului arahidonic (leucotrienele)
 VIP (vaso-intestinal polipeptide): vasodilatatoare puternice

Contracţia uterină
Mecanismul contracţiei uterine
 Este asemănător cu cel al muşchiului striat şi rezultă din interacţiunea ciclică
dintre filamentele de miozină şi actină
 Producerea interacţiunii necesită fosforilarea lanţurilor uşoare ale miozinei sub
acţiunea unei kinaze MLCK (myosin light chain kinase)
 Activitatea MLCK depinde de concentraţia intracelulară a Ca++ şi de cea a
AMP-ului ciclic

Reglarea contracţiei uterine

 Principalul factor de reglare a contracţiei uterine este concentraţia intracelulară
a Ca++
 În prezenţa Ca++, caldesmonul leagă complexul Ca-calmodulină (altă proteină
contractilă), fiind disociat de actină
 Complexul Ca-calmodulină activează MLCK, care autorizează interacţiunea
actină-miozină
 În absenţa Ca++, caldesmonul (proteină contractilă) leagă actina şi
interceptează reacţia cu miozina
 Creşterea cAMP activează o protein-kinază capabilă să fosforileze MLCK,
ceea ce o face inactivă, prin diminuarea afinităţii sale pentru calmodulină, opunându-
se astfel contracţiei

Canalele de Ca++
 Canalele de Ca++ joacă un rol fundamental în reglarea intrării Ca++ în
citoplasmă, deci în contracţie
 Canale voltaj-dependente (VOC): Ca++ intră în momentul apariţiei
potenţialului de acţiune
 Canale L (long lasting) sunt majoritare şi sunt active pe toată perioada
schimbării de potenţial
 CanaleT (transient) (15%) sunt active doar pentru un scurt moment după
schimbarea potenţialului de membrană

Fenomenele ce duc la creşterea Ca++

 Depolarizarea membranei plasmatice indusă de potenţialele de acţiune:
canalele calcice dependente de voltaj (VOC=Voltaje operated channels)
 Legarea unui agonist la receptorul său membranar: deschiderea unui canal
receptor-dependent (ROC = receptor operated channel)
 Stimuli mecanici ai celulelor musculare: deschiderea canalelor sensibile la
alungire (Stretch Activated Channels)
 Eliberarea Ca++ stocat în reticulul sarcoplasmatic de către inozitoltrifosfat
(vasopresina şi agoniştii alfa-adrenergici)
 Afluxul de Ca++ este controlat de o Mg++/Ca++/ATP-ază membranară

Determinismul travaliului
 Prostaglandinele constituie mediatorul final comun al parturiţiei
 Fenomenele iniţiatoare ale travaliului sunt cele ce duc la sinteza de
prostaglandine, fiind, deci, situate în amonte de aceasta
 În aceste mecanisme intervin diverşi factori materni, fetali şi de mediu
 Fătul pare să exercite influenţa cea mai importantă în declanşarea travaliului

Rolul fătului în iniţierea travaliului

 Embrionii de ovine cu durată de gestaţie scurtă (141 de zile) sau lungă (150 de
zile) au fost transferaţi la oi de diverse rase, în aşa fel, încât să se obţină sarcini
gemelare mixte (cu câte un fetus din fiecare rasă)
 Durata gestaţiei a fost cea a geamănului cu durata scurtă de gestaţie, la care
semnalul hormonal apare astfel mai devreme
 Acest lucru demonstează importanţa genomului fetal în mecanismul parturiţiei
 Există o maturaţie a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian fetal în
apropierea termenului, marcat de o creştere a activităţii CRF şi de răspunsul ACTH la
acesta
 În caz de anencefalie, se produce o dispersie a termenelor de naştere, ceea ce
duce la concluzia că SNC fetal intervine în reglarea fină a duratei sarcinii
 Lichidul amniotic, produs mai ales de făt, conţine o substanţă de 60 kda,
denumită gravidină (Wilson), care inhibă producţia de PG E2 (maturaţia cervicală şi
stimulează contracţia uterină)
 Alt factor amniotic de 30 kda (Cabrol) care inhibă PGE2 şi care dispare
progresiv, în 6 zile după moartea fătului în uter
 Declanşarea travaliului ar putea rezulta prin anularea inhibiţiei exercitată de
lichidul amniotic asupra sintezei de prostaglandine la termen

Prostaglandinele
 Acţionează atât asupra maturaţiei cervicale, cât şi asupra contractilităţii
miometriale
 Administrarea prostaglandinelor exogene poate induce travaliul, oricare ar fi
termenul de naştere
 Administrarea de droguri ce inhibă sinteza de prostaglandine prelungeşte
gestaţia
 Fosfolipaza A2, ce permite eliberarea acidului arahidonic, principalul precursor
al sintezei prostaglandinelor, este prezentă în membrana fetală, deciduă şi miometru
 Corionul şi, mai ales, amniosul, produc aproape exclusiv PGE2, în timp ce
decidua produce PGE2 şi PGF2α
 PGI2 este produsă numai în miometru

PGE2, PGF2a, PGI2

 PGE2: maturaţia cervicală
 PGF2α şi PGE2 stimulează contracţia uterină
 PGI2 (prostaciclina) este relaxantă pentru musculatura vasculară şi miometrială

Alţi metaboliţi ai acidului arahidonic

 Leucotrienele B4 şi PAF induc contracţia miometrială
 HETE (acidul Hidroxi-Eicosa-Tetra-Enoic) este implicat în maturaţia cervicală

Oxitocina
 Oxitocina creşte intensitatea contracţiei în momentul travaliului, dar nu pare să
intervină în declanşarea lui
 Nu are nici un efect asupra maturaţiei cervicale
 Concentraţia de oxitocină nu creşte înainte de faza clinică a travaliului, dar
receptorii pentru oxitocină cresc moderat în cursul sarcinii şi brusc cu puţin înaintea
travaliului
 Reglarea concentraţiei receptorilor la oxitocină este steroido-dependentă, fiind
indusă de estrogeni şi inhibată de progesteron

Blocajul progesteronic (Csapo)

 Prăbuşirea nivelului progesteronului plasmatic matern pare a fi factorul
responsabil de sinteza crescută de PG la multe specii animale
 Progesteronul exercită o acţiune inhibitorie asupra fosfolipazei A2, enzimă
responsabilă de producţia acidului arahidonic liber, principalul precursor al PG
 La femeia gravidă aproape de termen nu s-a demonstrat scăderea
progesteronului plasmatic
 Utilizarea antiprogesteronului RU 486 confirmă că inhibarea progesteronică
favorizează acţiunea unor agenţi stimulanţi, cum ar fi oxitocina sau prostaglandinele

Raportul estrogen/progesteron
 Raportul plasmatic rămâne constant în parturiţie
 S-a demonstrat, însă, creşterea la termen a estrogenilor produşi la nivelul
membranelor şi ţesuturilor uterine
 Estrogenii sunt capabili să inhibe producţia placentară de progesteron
 Ar putea exista o modificare a raportului la nivel tisular, ceea ce ar promova
apariţia joncţiunilor permeabile şi a receptorilor la oxitocină şi/sau la prostaglandine

Concluzii
 Iniţierea parturiţiei: modificări endocrine în spaţiul utero-placentar prin
contribuţii materne, fetale şi placentare:
o Cresc estrogenii ( sensibilitatea uterină la oxitocină şi stimulează sinteza PG)
o Scade progesteronul (¯ supresia activităţii miometriale)
o Cresc PG E2, PG F2-alpha din deciduă, amnios şi chorion
 Menţinerea parturiţiei: oxitocina

Anatomia craniului fetal şi a pelvisului matern

Fătul la termen

 Poate fi asemănat cu un ovoid, care, d.p.d.v. obstetrical, are 3 segmente

importante: capul, umerii şi pelvisul

Bolta craniană
 craniană este constituită din următoarele oase: 2 frontale, 2 parietale, 2
temporale şi osul occipital
 Aceste oase sunt separate prin suturi, iar la întâlnirea lor iau naştere fontanelele

Suturile bolţii craniene

 Sutura metopică: între cele două oase frontale
 Sutura sagitală: între cele două oase parietale
 Sutura coronară: între oasele frontale şi cele parietale
 Sutura lambdoidă: între cele două oase parietale şi osul occipital

Fontanela anterioară
 Marea fontanelă sau bregmatică: între sutura metopică, sagitală şi cele coronare
 O putem uşor identifica datorită conformaţiei sale romboidale

Fontanela posterioară
 Mica fontanelă sau lambdoidă: are formă triunghiulară şi este situată la unirea
oaselor parietale cu occipitalul
 Constituie, alături de sutura sagitală, elementul de reper în stabilirea
diagnosticului de varietate de poziţie a prezentaţiei cefalice

Diametrele principale ale craniului (cm)

 Supraoccipitomentonier = 13,5 (A P)
 Occipitomentonier = 13 (A P)
 Occipitofrontal = 12 (A P)
 Suboccipitofrontal = 10,5 (A P)
 Suboccipitobregmatic = 9,5 (A P)
 Biparietal = 9,5 (transvers)
 Submentobregmatic = 9,5 (vertical)

Circumferinţele craniului
 Mare = 38 cm (trece prin punctele diametrului maxim)
 Mică = 33 cm (trece prin punctele diametrului suboccipitobregmatic)

Diametrele umerilor şi pelvisului

 Biacromial = 12,5 cm (cu reducere prin tasare)
 Bitrohanterian = 9 cm (reducere prin tasare)
 Sacropretibial = 12,5 cm

Bazinul obstetrical
 Strâmtoarea superioară
 Strâmtoarea mijlocie
 Strâmtoarea inferioară

Diametrele strâmtorii superioare

 AP (conjugata vera) 10,5cm
 Transvers 13,5cm
 Oblice 12cm

Diametrele strâmtorii medii şi inferioare

 Strâmtoarea mijlocie
 AP 11cm
 Bispinos 11cm
 Strâmtoarea inferioară
 AP 11.5cm
 Biischiatic 11cm
 Oblice 11cm

CLINICA TRAVALIULUI
Diagnostic pozitiv şi diferenţial
 Travaliu
 CUD progresive ca intensitate şi durată
 Col dilatat ≥ 2cm
 CU nu pot fi oprite prin antispastice
 Fals travaliu
 CUD neregulate,cu intervale lungi între CUD şi intensitate nemodificată
 Col nedilatat
 CU se opresc la antispastice

Perioadele (stadiile) naşterii

 Ştergerea şi dilatarea colului
 Expulzia fătului
 Expulzia placentei (delivrenţa)
 Lehuzia imediată: primele 2-4 h

Perioada I
 Durează în jur de 8 ore la primipare şi 5 ore la multipare
 Se sfârşeşte când dilataţia colului este completă şi prezentaţia coborâtă ia
contact cu planul ridicătorilor anali
 CUD
 Completarea formării segmentului inferior
 Scurtarea, ştergerea şi dilatarea colului
 Ruperea pungii apelor
 Angajarea şi coborârea prezentaţiei

Conduita în perioada I
 Monitorizarea maternă
 Monitorizarea fetală
 Monitorizarea progresiunii travaliului
 CUD
 Starea colului
 Starea membranelor
 Progresiunea prezentaţiei
Monitorizarea CUD
 Caracteristici
 Dureroase, spontane, involuntare
 Ritmice (evoluează ciclic) şi intermitente (urmate de o perioadă de relaxare)
 Totale (contracţie unică, globală)
 Progresive ca intensitate, frecvenţă, durată
 Parametrii fizici
 Intensitate sau amplitudine (mmHg)
 Durată (sec.)
 Frecvenţă (nr.contracţii /10 min.)
 Ritmicitate
 Clinic, se face cu mâna aşezată pe uterul mamei şi se notează tonusul bazal
uterin dintre 2 contracţii uterine, intensitatea, durata, frecvenţa şi ritmicitatea CUD
 Tocograma: înregistrarea CUD
 După şcoala din Montevideo produsul dintre intensitatea şi frecvenţa CUD (Ic
x Fc) defineşte activitatea uterină şi se exprimă în unităţi Montevideo (U.M.)
 În timpul perioadelor I şi II activitatea uterină creşte de la 80-150 UM la 250-
400 UM în expulzie

Monitorizarea fetală
 Ascultarea BCF-urilor cu stetoscopul obstetrical (sau cu sistem ultrasonic
Doppler) concomitent cu luarea pulsului matern (N = 120-160 băt/min)
 Suferinţa fetală: <120 sau >160 băt/min
 Colegiul American al Obstetricienilor şi Ginecologilor (1992): la 30 min în
perioada I şi la 15 min în perioada II
 În sarcinile cu risc obstetrical crescut: monitorizarea continuă, cu evaluarea
traseului la 15 min în per I şi la 5min în per II

Monitorizarea maternă
 Poziţia: decubit lateral stâng
 Semnele vitale: P, T, TA
 Analgezia: se iniţiază la 2-3 cm dilataţie (peridurală)
 Administrarea parenterală de lichide

Monitorizarea dilataţiei
 Se apreciază prin tuşeu vaginal (TV) şi se măsoară în cm

Monitorizarea dilataţiei
 La primipare, scurtarea şi ştergerea colului preced dilataţia
 La multipare, acestea sunt simultane

Curba Friedmann
 Faza de latenţă: până la 2-3 cm (8 ore)
 Faza de dilataţie activă (1,2 cm/h la primipare, 1,5 cm/h la multipare)
 fază de acceleraţie până la 4-5 cm
 fază de pantă maximă până la 8 cm
 Faza de decceleraţie (1 cm/h la primipare, 2 cm/h la multipare) între 8-10 cm

Starea membranelor
 Punga apelor = porţiunea de membrane (amnios şi corion) şi lichid amniotic
situate înaintea prezentaţiei
 Roluri: excitator al receptorilor colului uterin, termic, protecţie antimicrobiană,
lubrefiant pentru făt
 Ruperea pungii apelor
 Spontan
 Artificial
 Prematur = înainte de travaliu
 Precoce = la început de travaliu (dilataţie mică)
 Tempestiv la dilataţie de 6-7 cm
 Tardiv la dilataţie completă

Ruperea artificială a membranelor

 expune colul cu valve, se rup membranele cu o pensă, în timpul unei contracţii
uterine
 Se execută TV şi se ascultă BCF
 Se apreciază aspectul şi cantitatea de lichid amniotic scurs
 În sarcinile la termen şi în prezentaţie craniană flectată, membranele se rup la
6-7 cm dilataţie
 În naşterea prematură şi în prezentaţia pelviană, se rup la dilataţie completă
 În orientările transverse, nu se rup membranele

Diagnosticul de membrane rupte

 Ex valve: evidenţierea L.A. ce se scurge
 Ecografie (LA redus)
 Testul la Nitrazim (pH > 6,5)
 Testul colorării cu albastrul de Nil a celulelor scuamoase fetale din lichidul
recoltat
 Injectarea de albastru Evans în sacul amniotic prin amniocenteză
 Reacţia Zeiwang ?

Riscurile rupturii membranelor

 Prolabarea cordonului ombilical, dacă prezentaţia nu e fixată
 Infecţie amniotică, dacă naşterea se prelungeşte > 24 de ore
 Declanşarea imediată a naşterii, dacă sarcina este la termen

Progresiunea prezentaţiei
 Se apreciază, prin TV, altitudinea prezentaţiei în raport cu aria strâmtorii
superioare
 Craniul poate fi: mobil, aplicat, fixat, angajat, coborât
 Indicii Farabeuf: III (fixat), II (angajat), I (coborât)
 În perioada I se produc primii 2 timpi ai mecanismului de naştere (angajarea şi
coborârea prezentaţiei)

Indicii Farabeuf
 Farabeuf III: între craniu şi sacru pătrund 3 degete (craniu fixat)
 Farabeuf II: 2 degete (craniu angajat)
 Farabeuf I: 1 deget (craniu coborât)

Mecanismul de naştere
 Timpii principali
 Angajarea = trecerea prezentaţiei prin strâmtoarea superioară
 Coborârea = parcurgerea excavaţiei
 Degajarea = depăşirea strâmtorii inferioare
 Timpii complementari
 flexie
 rotaţie internă
 rotaţie externă

Angajarea
 Orientare = craniul se situează cu diametrul său mare (occipito-frontal de 12
cm) pe unul din diametrele oblice ale bazinului (de obicei, diametrul oblic stg. = 12,5
cm)
 Flexiune = craniul îşi substituie diametru occipito-frontal cu cel suboccipito-
frontal de 10,5 cm
 Circumferinţa mare a craniului trece prin strâmtoarea superioară
 În bazinele normale, angajarea se face sinclitic
 Sinclitism: sutura sagitală este pe diametrele oblice
 Asinclitism anterior: sutura sagitală este mai aproape de sacru, parietalul
anterior coboară primul
 Asinclitism posterior: sutura sagitală este mai aproape de pube, parietalul
posterior coboară primul

Coborârea şi rotaţia internă

 Craniul coboară pe diametrul de angajare şi rotează cu occipitul spre pubis
 Rotaţie de 45 grade în varietăţile anterioare şi de135 grade în varietăţile
posterioare (pot efectua şi o rotaţie mică şi ajung în O.S.)
 Angajarea umerilor în celălalt diametru oblic

Perioada a II-a
Începe în momentul când dilatarea colului este completă şi se termină cu naşterea
fătului
 Expulzia fătului
 Durata medie este de 40-50 min la primipare şi 20 min la multipare
 CUD se succed la intervale scurte (1-2 min) şi durează 50-60 sec
 BCF-urile trebuie monitorizate în expulzie după fiecare contracţie
 Bradicardia este normală dacă BCF-urile revin la normal după contracţie (apare
prin compresiunea capului fetal în canalul de naştere)

Bradicardia în expulzie
 Compresiunea normală a capului fetal
 Reducerea perfuziei placentare (CUD puternice)
 Dezlipirea placentei în unele locuri
 Circulară de cordon sau cordon scurt

Degajarea craniului şi rotaţia externă

 Craniul fetal îşi trece marea circumferinţă prin strâmtoarea inferioară, prin
jgheabul ventro-dorsal al ridicătorilor anali şi prin orificiul vulvar
 Craniul fetal se degajă prin deflexiune
 Odată degajat, craniul execută rotaţia externă
 Umerii suferă rotaţia internă (diametrul biacromial de12 cm ajunge în
diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare)

Degajarea umerilor
 Se degajă întâi umărul anterior până ce deltoidul apare sub simfiză (se
înlocuieşte astfel diam biacromial cu cel subaxilo-acromial)
 Apoi se ridică trunchiul şi se degajă umărul posterior
 Restul trunchiului şi pelvisului nu pun probleme de degajare

Perioada a III-a
 Expulzia placentei (delivrenţa)
 Durează aprox 30 min
 Durata maximă admisă clasic = 2 ore
 Presupune: dezlipirea, coborârea şi expulzia placentei

Delivrenţa
 Spontană (5%) = sub efectul contracţiilor uterine şi abdominale, fără
intervenţia obstetricianului
 Naturală (90%) = desprindere şi coborâre spontană, extragere din vagin de
către obstetrician
 Dirijată = prin administrare de substanţe ocitocice sau uterotone (oxitocin sau
ergomet) în momentul degajării craniului
 Artificială (5%) = extracţia manuală de placentă

Decolarea placentei
 După expulzia fătului se instalează un repaus fiziologic de 10-15’ cu contracţii
nepercepute de parturientă, care determină ghemuirea placentei
 Vilozităţile crampon se întind, trag de caducă, producând zone de clivaj cu
ruptura vaselor şi apariţia hematomului retroplacentar, ce decolează în continuare
placenta şi membranele
 Decolarea se produce iniţial:
– În centrul placentei, când placenta este inserată pe fundul uterin (modul
Baudeloque)
– Spre periferie, când placenta este inserată pe peretele lateral (modul Duncan)
 Hemostaza se produce prin retracţia fibrelor musculare din stratul plexiform
(“ligaturi vii”)
 Schultze-Baudeloque
 Duncan

Semnele decolării placentei

 Uterul devine globulos, ferm şi ascensionează
 Debaclu sanguin (aprox. 100-300 ml)
 Coborârea treptară a cordonului ombilical
 TV: placenta în vagin
 Manevra Ahfeld: se împinge în jos uterul şi se observă mişcarea cordonului la
vulvă. Dacă el rămâne pe loc şi nu ascensionează după eliberarea uterului, placenta e
decolată
 Manevra Küstner: apăsarea cu vârful degetelor deasupra simfizei pubiene,
ascensionează corpul uterin
 Dacă placenta este decolată, pensa aplicată razant pe cordon la nivelul vulvei,
va rămâne pe loc
 Dacă placenta nu este decolată, această pensă împreună cu cordonul va
ascensiona

Tehnica delivrării naturale
 Obstetricianul susţine cordonul şi, la apariţia placentei în fanta vulvară, o
prinde cu ambele mâini şi o răsuceşte, producând dezlipirea în întregime a
membranelor
 Se apasă pe fundul uterului pentru a elimina placenta din vagin

Tehnica extracţiei manuale de placentă

 Sub anestezie generală se pătrunde cu mâna dr., având ghid cordonul, până în
cavitatea uterină
 Mâna stg. susţine şi coboară fundul uterin; cu latura cubitală a palmei dr. se
decolează placenta de pe peretele uterin de la margine spre centru

Perioada a IV-a
 Lehuzia imediată (primele 2-4 ore postpartum)
 Perioada de consolidare a hemostazei
 Se realizează “globul de siguranţă Pinard” (uterul bine contractat, dur)
 Parturienta este reţinută în sala de travaliu, urmărindu-se: P, TA, coloraţia
mucoaselor, diureza, sângerarea vaginală, prezenţa globului de siguranţă
NAŞTEREA EUTOCICĂ
(ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ)
Prezentaţia craniană
 Definiţie: Varietate de prezentaţie cefalică caracterizată de atitudinea de
flexiune maximă a capului
 Frecvenţă: 96% din cazuri
 Punct de reper: occiputul

Poziţii şi varietăţi de poziţie

 Poziţii: dreaptă sau stângă, în funcţie de partea în care se află spatele fetal
 Varietăţi de poziţie: raportul dintre reperul prezentaţiei şi extremităţile
diametrelor strâmtorii superioare
 OISA, OIDP: pe diametrul oblic stâng
 OIDA, OISP: pe diametrul oblic drept
 OIST, OIDT: pe diametrul transvers
 OP, OS: pe diametrul antero-posterior

Diagnostic
 Inspecţia: uterul de formă ovoidală, cu axul mare longitudinal
 Palparea: metoda Leopold
o acomodarea
o înălţimea fundului uterin
o palparea polului fetal de la segmentul inferior (pol fetal rotund, regulat, dur,
nedepresibil)
o palparea polului fetal de la fundul uterin
o palparea flancurilor
 Auscultaţia: BCF la mijlocul liniei spino-ombilicale dr. sau stg.
 TV: prezentaţie, varietate de poziţie, altitudinea prezentaţiei
 Ecografia

Mecanismul de naştere
 Timpul 1 : angajarea cu orientarea şi flexiunea craniului fetal
 Timpul 2: coborârea cu rotaţia internă
 Timpul 3: degajarea cu rotaţia externă

Conduita
 La internare: anamneză + examen clinic general + examen obstetrical corect şi
complet

Conduita în sala de naştere

 Se urmăresc elementele evolutive ale travaliului: (CUD, dilataţia, starea
membranelor, progresiunea prezentaţiei, monitorizarea materno-fetală)
 Dirijarea travaliului prin antispastice, tocolitice (hipertonie-hiperkinezie) sau
ocitocice (hipotonie-hipokinezie)

 RAM se face la 6-7 cm dilataţie pe o prezentaţie fixată (dacă nu s-au rupt
spontan)
 La dilataţie completă şi craniu coborât, gravida este aşezată pe masa de naştere
 Obstetricianul infiltrează cu anestezice părţile moi, realizând la nevoie
secţionarea lui (epizio-perineotomie)
 Corectează eventual dinamica insuficientă
 Dirijează expulzia, protejând de distensie bruscă perineul
 Odată craniul degajat, se controlează existenţa circularei de cordon (secţiunea
acesteia), apoi se aspiră mucozităţile bucofaringiene
 Se completează rotaţia externă a craniului, tracţionându-l, în acelaşi timp, în
jos, până la degajarea umărului anterior
 Apoi se schimbă sensul de tracţiune (în sus) cu degajarea umărului posterior şi
apoi al întregului corp al fătului

Inspecţia placentei postpartum

DIAGNOSTICUL SARCINII

Sarcina reprezinta o stare fiziologică si puţine dintre diagnostice - mai importante

decât acela de sarcină şi implică sentimente atât de puternice precum bucuria sau
disperarea
Diagnosticul de sarcină - în mod obişnuit uşor de stabilit si este importantă - credinţa
pacientei că este sau nu însărcinată. Din păcate - în multe cazuri - identificarea
sarcinii este dificilă sau pot exista modificări morfologice / funcţionale care să
mimeze gestaţia
Exista 3 grade de certitudine în demersul diagnostic:
 prezumţie
 probabilitate
 siguranţă (diagnostic pozitiv)
Demersul este bazat în special pe simptome / semne prezumtive, mai ales în prima
parte a sarcinii, anamneza și examenul clinic fiind de maximă importanță.
Semnele şi simptomele - se intrică adesea, un element putând fi:
 simptom - perceput de pacientă
 semn - identificat de medic (exemplu: amenoreea, MAF, creşterea în volum a
abdomenului, modificările tegumentare, mamare, contracţiile uterine)
De aceea, se grupează mai jos în aceeaşi categorie semnele şi simptomele se sarcină:
 Amenoreea
 Cel mai frecvent motiv de consultaţie
 Semnificativ în cazul opririi brutale a menstruaţiei la o femeie de vârstă
reproductivă cu cicluri regulate în prealabil,  10 zile după data aşteptată a unei
menstruaţii
 Amenoreea de sarcină - întreţinută de estrogenii şi progesteronul secretaţi de
către placentă
 Câteva elemente pot complica diagnosticul:
 sarcina poate apare la o tânără fată înaintea menarhei
 metroragia în timpul sarcinii poate fi confundată cu o menstruaţie
 amenoreea poate fi, pe de altă parte, cauzată şi de alte situaţii în afara
sarcinii
 Manifestări digestive
 Greaţă  emezis - apar de obicei la 6 SA (dispare peste 6-12
săptămâni)
 se manifestă în prima parte a zilei, pentru câteva ore
 poate persista sau apare în alt moment
 etiologia este neclară

 Alte modificări digestive sunt:

 sialoree
 modificări de gust
 modificări de apetit
 pirozis
 constipaţie
 Tulburări urinare
 Polakiuria - explicată de creşterea uterului (care exercită presiuni asupra
vezicii urinare) şi a debitului urinar (poliurie)
 Pe măsură ce sarcina avansează, uterul devine organ abdominal, iar
polakiuria diminuă
 Ea reapare spre sfârşitul sarcinii, când prezentaţia exercită o presiune asupra
vezicii
 Manifestări generale/ neuropsihice
 Fatigabilitate - frecventă la începutul sarcinii, asociată cu somnolenţa
 Modificări neuropsihice - emotivitate exagerată, irascibilitate
 Creşterea temperaturii bazale: 37,1-37,7°C
 Senzaţie de balonare abdominală, edemaţiere

 Modificări cutanate
 Hiperpigmentarea cutanată - stimularea MSH (melanocyte - stimulating
hormone): linea alba -> linea nigra
 Zone eritematoase - în arii diverse pe corp, deseori pe obraji (mască de sarcină
- cloasmă) şi în palme
 Pete maronii - în locuri diverse
 Vergeturile - sâni, abdomen, coapse, fese.
 Cele recente (eritematoase) se deosebesc de cele corespunzătoare unei sarcini
precedente (albe sidefii)

 Modificări vasculare
 Mărirea de volum a abdomenului
 După 12 SA - uterul - organ abdominal -> creşterea în volum a acestuia
 Modificările de formă ale abdomenului depind şi de poziţia femeii - mai puţin
proeminente în decubitul dorsal
 Înălţimea fundului uterin (cu vezică în stare de depleţie) este:
 la 20 SA - la ombilic
 între 20-34 SA - înălţimea fundului uterin (în cm) = număr SA
 la termen - 33 cm
 Circumferinţa abdominală (la nivelul ombilicului), la termen = 92 cm
 Modificările de culoare ale mucoasei vaginale
 Albastru închis / roşu purpuriu -> se congestionează = semnul Chadwick
 Modificări uterine
 DIMENSIUNI
 6 SA - mandarinǎ
 8 SA - portocalǎ
 12 SA - grepfruit (aprox. 8 cm)
 ia contact ulterior cu peretele abdominal
 spre termen - cu abdomenul superior şi ficatul
 FORMĂ
 in primele săptămâni creşterea interesează diametrul anteroposterior
 corpul uterin -> aproape globular
 formă piriformă -> globular şi aproape sferic -> umple fundurile de sac
vaginale (semnul Noble)
 CONSISTENŢĂ
 devine păstos – elastic (“ca o bucată de unt”)
 la 6-8 SA - corpul uterin elastic şi colul = 2 formaţiuni independente - unite
de istmul cu o consistenţă scăzută (semnul Hegar)
 CONTRACTILITATE UTERINĂ
 Contracţiile (Braxton Hicks) - palpabile, indolore, neregulate - pot creşte în
frecvenţă / intensitate în cazul masajului uterin, frecvenţa creşte în special în timpul
nopţii, la sfârşitul sarcinii
 Percepţia mişcărilor active fetale (MAF)
 variabile în intensitate
 percepute la 20 SA (mai devreme de cǎtre multipare), în special în cazul
inserţiei placentare posterioare

Pe lângă semnele și simptomele de sarcină, important este și diagnosticul paraclinic

al sarcinii: dozarea hCG și examinarea ecografică.
Ponderea elementelor diagnostice se face în funcţie de gradul de siguranţă
diagnostică, astfel avem elemente de prezumție, semne de probabilitate și semne de
certitudine pentru diagnostic.
 ELEMENTE DE PREZUMŢIE
 Fenomene digestive
 Fenomene urinare
 Manifestări generale, fatigabilitate
 Percepţia MAF
 Amenoree
 Diagnostic farmacologic
 Modificările glerei cervicale
 Modificări mamare
 Modificări ale mucoasei vaginale
 Modificări cutanate
 SEMNE DE PROBABILITATE
 Creşterea în volum a abdomenului
 Modificări uterine
 Modificări cervicale
 Contracţii Braxton Hicks
 Balotare fetală
 Palpare fetală
 Detectarea hCG
 ELEMENTE POZITIVE DE DIAGNOSTIC
 Identificarea activităţii cardiace fetale
 Percepţia MAF (de către examinator)
 Ecografie
 Identificare radiologică

În funcţie de perioada sarcinii anamneza, examenul obiectiv și modificările

paraclinice suferă următoarele modificări:
 TRIMESTRUL I
o Anamnezǎ: amenoree, tulburări digestive, ale stării generale / neuropsihice,
urinare, mamare
o Examen clinic: modificări cutaneo-mucoase, mamare, vulvaginale, cervicale,
uterine
o Paraclinic: β-hCG, ecografie

 TRIMESTRELE II, III

o Anamneza: amenoree
o Examen clinic: edeme, modificări cutanate, vasculare, mamare, cervicale,
uterine - volum (+ volum abdominal), segment inferior, contracţii uterine - palpare
făt, MAF, BCF
o Paraclinic: ecografie, radiografie

Diagnosticul diferenţial al sarcinii se poate face pentru fiecare simptom în parte:

 AMENOREE
 Prepubertate
 Menopauzǎ
 Lactaţie
Amenoreea poate avea ca și cauze:
Cauze suprahipotalamice: intarziere pubertarǎ, anorexie, iatrogenǎ: fenotiazine,
rezerpinǎ, metildopa, antidepresive triciclice, haloperidol, opiacee, contraceptive
orale
Cauze hipotalamice: tumori, hidrocefalie, hiposecretie GnRH: hipogonadism
hipogonadotrop, sindrom Kallman-de Morsier = impuberism + anosmie
Cauze hipofizare: adenoame-prolactinom / acromegalie / sindrom Cushing, sindrom
Sheehan
Cauze ovariene: disgenezii, sindrom Turner, castrare, iradiere, alchilanţi
 Cauze uterovaginale: imperforatie himenealǎ, malformaţii, sindrom
Rokitansky-Kustner, sinechii, stenoze cervicale
 MODIFICĂRI CUTANATE
 Contracepţie estroprogestativă

 MODIFICĂRI MAMARE / CERVICALE

 Modificări luteale, premenstruale
 Fenotiazine
 Efecte hormonale (estrogeni, progesteron, prolactină, hPL)

 SEMN CHADWICK poate apare și în caz de congestie pelvină

 CREŞTEREA VOLUMULUI UTERIN

 Fibromioame
 Hematometrie
 Adenomioză
 Cancer
 Alte tumori pelviabdominale: vezicale, intestinale, retroperitoneale
 Sarcina extrauterină
 Glob vezical

 CONTRACŢII BRAXTON HICKS

 Contracţii în hematometrie și mioame submucoase pedunculate

 SARCINĂ IMAGINARĂ
 Numitǎ şi sarcinǎ psihică sau pseudocyesis, se caracterizeazǎ prin:
 prezenţa simptomatologiei de sarcină
 creşterea volumului abdominal (ţesut adipos, balonare, lichid)
 anomalii menstruale / amenoree
 uneori modificări mamare
 impresia de MAF (peristaltism intestinal, contracţia muşchilor abdominali)
În protocolul de diagnostic al sarcinii, pe lângă diagnosticul pozitiv și diferențial al
sarcinii, trebuie stabilit și numărul total de sarcini (gesta) și numărul total de nașteri
(para)
 GRAD DE GESTAŢIE
 Reprezintǎ numărul total de sarcini al gravidei (inclusiv cea actuală)
 Nuligesta = o femeie care nu a fost niciodată gravidă
 Multigesta = o femeie care a fost deja gravidă, indiferent de rezultatul sarcinii;
secundigesta (II G) = două sarcini anterioare
 GRAD DE PARTURIŢIE
 Reprezintǎ numărul total de sarcini (inclusiv cea actuală) ajunse cel puţin în
trimestrul III (depăşind deci momentul în care terminarea naşterii s-ar fi soldat cu un
avort)
 Nulipara = o femeie care nu a avut nici o sarcină ajunsă cel puţin în trimestrul
III
 Primipara = o femeie care a avut o sarcină dusă cel puţin până în trimestrul III
 Multipara = o femeie care a avut două sau mai multe sarcini duse până în
momentul viabilităţii fetale (trimestrul III); II P = două sarcini
 DIFERENŢA ÎNTRE PRIMA ŞI URMĂTOARELE SARCINI AJUNSE ÎN
TRIMESTRUL III

Această diferență are importanţă practică - identificarea semnelor lăsate de o

sarcină prealabilă
 Nulipara:
o abdomen ferm, cu un bun tonus; uter simţit cu dificultate
o absenţa vergeturilor vechi şi a modificărilor vechi mamare
o apoziţia labiilor mari
o frenulum intact
o vagin în general strâmt, cu pliuri transversale bine dezvoltate
o col ramolit care în mod normal nu permite vârful degetului până la
sfârşitul sarcinii
 Multipara:
o perete abdominal de obicei lax, prin care uterul se poate palpa cu uşurinţă
o prezenţă vergeturilor alb-sidefii
o sâni de consistenţă mai mică decât în prima sarcină, frecvent cu vergeturi vechi
o la gravidele care au în antecedente o naştere pe cale vaginală, în plus:
o vulvă uşor întredeschisă
o frenulum dispărut
o himen transformat în carunculi mirtiformi
o orificiul extern cervical poate permite vârful degetului încă din primele luni;
zone cicatriciale cervicale

Următorul pas în protocolul de diagnostic al sarcinii este stabilirea vârstei

gestaționale care se face în săptămâni de amenoree (SA) - numărul săptămânilor de la
începutul primei zile a ultimei menstruaţii.
 IMPORTANŢĂ vârstei gestaționale
 interpretarea testelor antenatale
 aprecierea creşterii fetale
 conduita obstetricală privind suspiciunea de naştere prematură / sarcină
prelungită
 planificarea operaţiei cezariene iterative
 DETERMINAREA vârstei gestaționale
 ANAMNEZĂ
 data ultimei menstruaţii (DUM + 10 zile + 9 luni calendaristice = DPN)
 primele MAF – 18 SA la multipare, 20 SA la primipare (20-40% dintre femei
nu pot preciza)
 cunoaşterea precisă a momentului ovulaţiei sau concepţiei (curba termină,
determinarea picului LH, inducţia ovulaţiei, FIV)
 EXAMEN CLINIC
 dimensiunile uterine / măsurarea înălţimii fundului uterin
 vârsta (luni) = înălţime (cm) / 4 + 1
 primele BCF / Doppler (imprecis)
 ECOGRAFIE
 Este cea mai precisă, în special în cazul utilizării mai multor parametrii, dintre
care cei mai utilizaţi sunt:
 în primul trimestru: diametrul mediu al sacului gestaţional, lungimea cranio-
caudală
 în trimestrele II, III: diametrul biparietal, circumferinţa craniană, circumferinţa
abdominală, lungimea femurului

De maximă importanță este dtabilirea semnelor de viabilitatea fetală care se

apreciază prin:

 ELEMENTE DIAGNOSTICE
 Mişcări fetale - pacient, examinator, ecografie
 Activitatea cardiacă fetală - auscultaţie, Doppler, ecografie
 APRECIEREA BUNĂSTĂRII FETALE
 Cantitatea de lichid amniotic
 MAF, respiraţie, BCF (+ test non-stres, test de stres la contracţie /
stimularea acustică)
 Profil biofizic
 Velocimetrie arterială, Doppler ombilicală, cerebrală

În continuare trebuie definiți termenii de ORIENTARE, PREZENTAŢIE, POZIŢIE

care fac precizarea localizării fătului în uter / pelvis - importantă pentru mecanismul
travaliului şi deciziile medicale corespunzătoare. Aceasta se realizează prin palparea
abdominală, tuşeu vaginal, auscultaţie şi, în caz de necesitate, ecografie (rar -
radiologie, CT, RMN)
 ORIENTARE - reprezintă relaţia între coloanele vertebrale (axele
longitudinale) fetalǎ şi maternǎ:
 longitudinală (verticală) - mama şi fătul - orientaţi în acelaşi ax
 transversă - fătul poziţionat la 90° faţă de coloana maternă
 oblicǎ - fătul în poziţie intermediară între orientarea longitudinală şi
transversă
 ATITUDINE
 relaţia diferitelor părţi fetale între ele
 in mod normal fătul - flexie universală - rezultată prin tipul de creştere
fetală şi prin necesitatea fetală de a ocupa cât mai puţin spaţiu din cavitatea uterină
 utilă ecografia
 PREZENTAŢIE
 porţiunea voluminoasă fetală plasată cel mai jos în pelvisul matern sau în
proximitatea acestuia.
 poate fi simţită prin orificiul cervical / uterin la tuşeul vaginal
 Partea prezentată determină tipurile de prezentaţie:
 PREZENTAŢIE CRANIANĂ - 3 tipuri, în funcţie de gradul de flexie al
capului:
 occipitală - flectată
 bregmatică - incomplet flectată
 frontală - parţial deflectată
 facială - complet deflectată
 PREZENTAŢIE PELVIANĂ - 3 tipuri:
 completă - flexie la nivelul articulaţiilor coapsei şi genunchiului
 incompletă- flexie la nivelul coapsei, extensie la nivelul genunchiului
 intermediară - unul sau ambele picioare, unul sau ambii genunchi pot fi în
poziţie inferioară (rară)
 PREZENTAŢIE UMERALĂ - descrisǎ în orientarea transversă
 În orientările oblice partea prezentată este de obicei umărul sau mâna.

După stabilirea celor de mai sus este necesară determinarea POZIŢIEI și a

VARIETĂȚII DE POZIŢIE.
 POZIŢIA este relaţia unui punct arbitrar ales de pe prezentaţia (partea
prezentată) fetală şi partea dreaptă sau stângă a pelvisului matern. Elementul de reper
este, în funcţie de prezentaţie:
 occiputul - prezentaţia craniană flectată (occipitală)
 fruntea - prezentaţia bregmatică
 nasul - prezentaţia frontală
 mentonul - prezentaţia facială
 sacrul - prezentaţia pelviană
Pentru fiecare prezentaţie pot fi deci 2 poziţii: dreaptă şi stângă
 VARIETATEA DE POZIŢIE este relaţia unei anumite porţiuni (element de
reper) a părţii prezentate cu partea anterioară, laterală (transversă) sau posterioară a
pelvisului matern există, deci, 3 varietăţi pentru fiecare poziţie (dreaptă şi stângă) şi 8
varietăţi pentru fiecare prezentaţie - 3 drepte, 3 stângi, una anterioară şi una
posterioară
Determinarea poziţiei şi a varietǎţii de poziţie - examen clinic (palparea abdominală
prin manevrele Leopold şi, în special, tuşeul vaginal. La aceasta se adaugă
AUSCULTAŢIA care susţine informaţiile obţinute prin palpare. Zona de auscultaţie
maximă a BCF depinde de prezentaţie şi de gradul de angajare:
 prezentaţia cefalică - la jumătatea (sau unirea dintre 1/3 şi 2/3 a) distanţei
dintre ombilic şi spina iliacă anterosuperioară.
 prezentaţiile occipitale anterioare - mai aproape de linia mediană
 varietăţile posterioare - mai lateral
 prezentaţia facială - mai aproape de ureche, de partea opusă spatelui
 prezentaţia transversă - paraombilical
 prezentaţia pelviană - la nivelul sau uşor deasupra ombilicului, paraombilical.

După stabilirea diagnosticului pozitiv și diferențial al sarcinii este mecesară

evaluarea riscului obstetrical. Riscul este determinat de 7 categorii de factori care se
identifică pe baza anamnezei, a examenului clinic general și obstetrical și a
examinărilor paraclinice efectuate la luarea în evidență.
Investigațiile de laborator care se efectuează la luarea în evidență a gravidei au scopul
de a efectua un bilanț al stării biologice și de a decela eventuale afecțiuni nevalidate
anterior. Pentru aceasta se efectuează:
 hemoleucogramă
 grup sanvin, Rh
 teste serologice pentru boli infecțioase cu risc terarogen (lues, toxoplasmoză,
CMV, hepatită virală B și C, rubeolă, HIV)
 glicemie
 evaluarea funcției hepatice și renale, a coagulării sanguine
 examen de urină
 examen de secreție vaginală.
În urma evaluării fiecărui caz se calculează scorul de risc după modelul lui Coopland
care cuprinde parametrii din fiecare categorie a factorilor de risc:
 factori socio-economici
 factori psiho-sociali
 factori generali
 antecedente ginecologice și obstericale
 afecțiuni preexistente sarcinii
 intoxicații
 patologia sarcinii curente
 factori legați de naștere

Examinarea ecografică confirmă diagnosticul sarcinii și a vitalității acesteia,

precum și concordanța între amenoree și parametrii ecografici. Parametrii ecografici
care indică vârsta sarcinii sunt:
 Trimestrul I: dimensiunea sacului gestațional și dimensiunea embrionului.
 Trimestrul II și III: diametrul biparietal, circumferința craniană, circumferința
abdominală, lungimea femurului.
Într-o sarcină cu evoluție fiziologică sunt necesare minim 3 examinări ecografice,
prima în trimestrul I pentru confirmarea diagnosticului și a concordanței între
cronologie și vârsta sarcinii determinată ecografic, a doua examinare în jurul vârstei
de 22 săptămâni, importantă pentru evaluarea de detaliu a morfologiei fetale și o
examinare în trimestrul trei pentru biometrie, poziția fătului în uter, localizarea
placentei, estimarea greutății fetale și, eventual efectuarea scorului biofizic.
Scorul biofizic reprezintă o modalitate de evaluare a stării fetale „in utero” prin
aprecierea a 5 parametri: miscări active fetale, miscari respiratorii fetale, tonus fetal
apreciat prin flexia extremitatilor fetale, cantitatea de lichid aminotic și NST (non-
stress test- înregistrarea frecventei cordului fetal și modificările acesteia la miscări
active fetale și la contractia uterină). Fiecare din acesti parametrii se evaluează de la 0
la 2, se sumează iar un scor biofizic între 8 si 10 indică o bună stare a fatului în uter
cu absența suferinței fetale.
După efectuarea bilantului general prin consultație și examinările ăaraclinice
menționate gravida se încadrează într-una din categoriile de risc sau se apreciază ca o
sarcină cu evoluție fiziologică. Sarcinile cu evoluție fiziologică urmează în
supravegherea prenatală controalele lunare cu o reevaluare de bilanț în jurul vârstei
de 30 săptămâni și o frecvență crescută a consultațiilor prenatale, respectiv la 2
săptămâni în luna a VIII –a și săptămânal în luna a IX-a.
Urmărirea sarcinilor cu risc se va face de medicul specialist obstetrician în echipă cu
medici din alte specialități în funcție de fiecare caz în parte.