Sunteți pe pagina 1din 22

ANGINELE

Definiţie
• Anginele sunt procese inflamatorii ale
faringelui
– care pot cuprinde
• pilierii
• amigdalele palatine, amigdala linguala
• întreg ţesutul limfatic regional
– de etiologie variată
– cu manifestări clinice
• locale
• regionale
• generale.
Definiţie
• Angina trebuie diferenţiată de amigdalită
sau tonsilită, unde procesul inflamator este
localizat numai la nivelul amigdalelor
palatine.
• Această localizare strictă este destul de
rară, în majoritatea cazurilor procesul
inflamator interesează şi ţesuturile de
vecinătate.
Importanţa anginelor
• Importanţa epidemiologică - foarte mare
– datorită frecvenţei crescute, mai ales la vârsta copilăriei
– contagiozităţii mari a acestora, putând duce la apariţia de
epidemii în colectivităţi (copii, şcolari, militari, studenţi)
• Importanţa clinică:anginele pot determina
– infecţii cu caracter invaziv prin extindere
• locoregională (otite, mastoidite, sinuzite)
• sistemică
– efecte toxice la distanţă (miocard, rinichi, ficat, sistem
nervos) prin pătrunderea în sânge a unor exotoxine
(difterie, scarlatină).
– manifestări de infecţie de focar (RAA, GNA)
Etiologie

• Etiologia anginelor variază cu vârsta, condiţiile


epidemiologice de sezon şi capacitatea de apărare
individuală.
Grupa Tipul Discuţii

VIRUSURI Rinovirusurile cele mai frecvente, forme uşoare

Coronavirusurile forme uşoare

Adenovirusurile forme mai severe, cu afectarea stării generale

Virusurile herpetice angine severe, ulcerative, la persoane cu deficit imun

Virusul Epstein-Barr in cursul mononucleozei infecţioase

Virusul citomegalic posttransfuzional sau în condiţii de imunodepresie

Virusurile gripale izolat sau în cursul gripei

Virusurile paragripale tendinţă de evoluţie către crup

Enterovirusurile Coxsackie (Herpangina, Boala mână-gură-picior) şi ECHO

Virusul urlian în cursul parotididei urliene

Virusul rujeolic în cadrul enantemului caracteristic din perioada preeruptivă

Virusul rubeolic expresie a enantemului

Virusul HIV ca manifestare clinică a primoinfecţiei

MYCOPLASME M. pneumoniae (rar M. hominis) angine catarale

CHLAMIDII Ch. Pneumoniae angine catarale

BACTERII Streptococcus pyogenes beta hemolitic gr. A cel mai frecvent implicat la copii, mare contagiozitate, risc crescut de complicaţii locale şi la distanţă

Streptococcus pyogenes beta hemolitic non A angine uşoare

Streptococcus viridans asociat altor germeni

Streptococcus pneumoniae rar în angine izolate

Stafilococus aureus angine severe, rezistente la terapia uzuală

Neisseria meningitidis angine catarale

Neisseria gonorrhoeae angine catarale

Anaerobi angine severe ulcerative, uneori de etiologie mixtă (angina fusospirilară)

Corynebacterium diphteriae angina difterică

Spirochetele angine unilaterale, ulceroase (goma sifilitică, angina fusospirilară)

Yersinia faringite febrile însoţite de manifestări abdominale

Bacilul Koch foarte rar

Salmonelle Angina Duguet din febra tifoidă

Haemophillus influenzae foarte rar

FUNGI Candida albicans Imunitate scazută, postantibioterapie

Leptothrix
Patogenie
• Din punct de vedere al mecanismului patogenic, anginele pot
fi
– primare, atunci când constituie manifestarea esenţială a bolii
– secundare, atunci când apar ca manifestări în cadrul unor boli
infecţioase cunoscute (difterie, scarlatină, mononucleoză infecţioasă).
• În anginele primare, agentul patogen pătrunde pe cale
aeriană, rar digestivă, (angine cu streptococi beta-hemolitici
din grupul C şi G) şi se localizează în ţesutului limfatic şi la
nivelul mucoasei faringelui.
• Aici se multiplică, producând
– fenomene inflamatorii locale (hiperemie, edem, depuneri purulente,
vezicule sau ulceraţii)
– manifestări de vecinătate (adenite satelite, otite medii, afectarea cailor
respiratorii superioare)
– manifestări generale (febră, frisoane, cefalee, astenie, greaţă, vomă
etc.)
Patogenie
• În condiţii de scădere a rezistenţei locale
sau generale a organismului (oboseală,
expunere prelungită la frig, boli
anergizante), bacteriile saprofite ale
cavităţii nazofaringiene şi bucale pot
genera angine.
• De asemenea, infecţiile virale ale căilor
respiratorii superioare pot costitui porţi de
intrare pentru suprainfecţiile bacteriene
(ex. angine cu streptococ beta-hemolitic
ce apar în cursul gripei).
Epidemiologie
• Anginele sunt afecţiuni frecvente, apariţia lor este favorizată
de anotimpul rece şi de supraaglomerări.
• Sursa de infecţie este reprezentată de
– bolnavi, cu diferite forme de boală
– purtători faringieni
• Calea de transmitere este
– aerogenă prin contact
• direct (picături Fluge)
• indirect (aer sau praf contaminat),
– rar digestivă.
• Receptivitatea este foarte mare,
• Imunitatea după boală este de obicei de scurtă durată,
permiţând reinfecţiile.
• Contagiozitatea
– ultimele zile ale incubaţiei
– se suprapune peste durata evoluţiei clinice
– se poate continua în convalescenţă(anginele bacteriene netratate
etiologic)
Tablou clinic
• Simptomatologia clinică a anginelor este în funcţie de
– agentul etiologic implicat
– rezistenţa organismului
– evoluţia este de obicei autolimitanta
• Incubaţia este în general scurtă, 1-3 zile.
• Debutul poate fi
– insidios (angine virale)
– brusc, rapid progresiv (angine bacteriene).
• Tablou clinic
• - semne locale:
– odinofagie progresivă,
– sialoree
– dureri în regiunea submandibulară (anginele bacteriene).
• - semne generale:
– febră, cefalee, mialgii, astenie, inapetenţă, greaţă, vomă (frecvent la copii),
stare de rău. Acestea pot lipsi în anginele virale.
• - semnele de vecinătate sunt reprezentate de:
– adenopatie dureroasă (frecventă în anginele bacteriene)
– otalgii prin catar tubar sau otite secundare.
Angina eritematoasă
• Este cea mai frecventă
• Din punct de vedere etiologic poate fi
– virală
– bacteriană (streptococică).
• Angina virală
– mucoasa este hiperemiată difuz, mai puţin intens în
comparaţie cu o angină bacteriană, de aspect
neregulat (angină granuloasă), cuprinzând faringele,
amigdalele şi palatul moale.
• Angina streptococică
– mucoasa este intens hiperemiată (aspect de" flacără")
– amigdalele sunt hiperemice, hipertrofice.
Angina pultacee
• Se defineşte prin existenţa unor depozite albe pe
suprafaţa amigdaleleor.
• Poate fi
– foliculară (apare prin inflamaţia foliculilor limfatici amigdalieni)
– criptică (depozite de puroi în criptele amigdaliene)
• Amigdalele sunt
– hipertrofice
– mucoasa intens hiperemică
– uneori aceste depozite pot conflua formând o falsă membrană
friabilă, care nu depăşeşte amigdalele şi se desprinde uşor, fără
să sângereze.
• Etiologia acestor angine este bacteriană (streptococ,
pneumococ, stafilococ).
Angina micotică (candidozică)

• Depozite albe la nivelul mucoasei palatine,


linguale, faringelui posterior, cu posibilitatea
extinderii distale.
• Poate fi
– iatrogenă (forme uşoare, postantibioterapie),
– poate apare la persoane imunodeprimate (forme
grave, persistente).
Angina ulceronecrotică
• Ulceraţii profunde, care pot progresa şi pot da perforaţii ale
stâlpilor, eroziuni de vase însoţite de hemoragii.
• Manifestari clinice
– fenomene generale intense
– adenopatia accentuată şi dureroasă
– miros fetid al cavităţii bucale
• angina Henoch  apare în scarlatina severă (streptococ beta
hemolitic gr.A)
• angina Ludwig
– Streptococ si anaerobi
– Angina asociata cu celulita in regiunea glandelor submaxilare
• angina Duguet  apare în febra tifoidă
• angina Plaut-Vincent (fusospirilară)
– localizare de obicei unilaterală
– cauzată de bacili gram negativi asociaţi cu spirili gram pozitivi.
• angina gangrenoasă  este produsă de germeni anaerobi,
tabloul clinic este extrem de grav
• În antrax, tuberculoză, lues secundar, neoplazii pot apare angine
ulceronecrotice.
Angina veziculoasă

• cel mai frecvent virală (v. herpetice,


v. febrei aftoase, v. coxsakie etc.)
• leziunile sunt izolate sau în buchete,
deseori completată cu tablou de
stomatită.
Caractere diferenţiale între anginele virale şi cele bacteriene
Simptomatologie Angina virală Angina bacteriană
Debut Insidios Brusc, rapid progresiv

Odinofagie Moderată Intensă


Adenopatie satelită frecvent absentă Intensă, dureroasă
Căi respiratorii frecvent afectate Neafectate
Febră moderată, uneori absentă Prezentă, înaltă
Cefalee frecvent absentă Frecventă
Greaţă, vomă Absente Frecvente
Astenie Moderată Intensă
Stare de rău Absentă Frecventă
Examen obiectiv Mucoasă moderat hiperemică, uscată,aspect "în Mucoasă intens hiperemică, aspect
bandă", suprafaţa granuloasă sau cu difuz,depozite purulente, sialoree
microvezicule (coxsakie)

Laborator

Leucograma Nemodificată sau leucopenie Leucocitoză cu neutrofilie


VSH Normală Crescută
Culturi exudat faringian Negative Frecvent pozitive
Frotiuri Necaracteristice (floră bacteriană saprofită) Rar caracteristice (fusospirili)
Sindrom urinar patologic Absent Deseori prezent
Diagnosticul pozitiv
• Diagnosticul se pune pe baza datelor :
• Epidemiologice:
– aceste date nu sunt totdeauna prezente
– furnizează informaţii importante în cazul focarelor colective.
• Clinice:
– anamneza,
– simptomatologia sugestiva
– examenul local
• De laborator :
– VSH accelerat şi hiperleucocitoză cu neutrofilie în anginele
bacteriene
– VSH normal şi leucopenie în anginele virale.
– certitudinea etiologică este dată de evidenţierea agentului
etiologic în culturi (angine bacteriene);
– în anumite cazuri se pot efectua examene serologice (R. Paull
Bunell în mononucleoza infecţioasă)
Complicaţiile anginelor
• Anginele virale se pot complica prin
– extinderea procesului inflamator
• otită medie catarală,
• laringită,
• traheobronşită,
• sinuzită
– suprainfecţie bacteriană, inflamaţia virală creind condiţii pentru exacerbarea
patogenităţii florei locale.
• Anginele bacteriene pot prezenta complicaţii precoce sau tardive.
• Complicaţiile precoce se produc prin
– extinderea procesului local şi locoregional: flegmoane periamigdaliene,
flegmoane retrofaringiene sau ale planşeului bucal, adenoflegmoane,
sinuzite, otite supurate, tromboflebite regionale, meningite (cu meningococ
sau pneumococ),
– diseminare hematogenă la distanţă: nefrite de focar, septicemii.
• Complicaţiile tardive apar după anginele streptococice (sindrom
poststreptococic), la 2-4 săptămâni de la debutul acestora:
– reumatism articular acut, glomerulonefrită acută difuză.
– Mecanismul de apariţie este imunologic.
Tratamentul anginelor
• Tratamentul este diferenţiat în funcţie de etiologia acestora.
• Anginele virale
• Tratament local se recomandă:
– prişniţ uşor alcoolizat,
– argară cu ceai de muşeţel,
– picături nazale de 2-3 ori pe zi,
– preparate antiseptice (tip Faringosept) la 2-3 ore interval.
• Tratament general în funcţie de intensitatea
simptomatologiei:
– medicaţie antipiretică şi antialgică (aspirină, paracetamol).
• Dieta trebuie adaptată toleranţei digestive.
Anginele bacteriene
• În afară de tratamentul patogenic şi simptomatic menţionat mai sus,
anginele bacteriene beneficiază în primul rând de tratament antibiotic.
•  In angina streptococică se utilizează
– iniţial Penicilina G (50 000 u/kg/zi la copil, 1600 000 - 2 400 000 u la
adult), timp de 2-3 zile, pe durata perioadei febrile, apoi se poate continua
în aceleaşi doze cu Penicilina V până la 7 zile.
– La sfârşitul acestui interval se va administra o doză de Moldamin
(600.000 u la copil, 1 200 000 la adult), care va fi repetată după 7 zile.
•  In caz de intoleranţă la penicilină sau ineficienţă terapeutică, se va
administra
– Eritromicină 30-50 mg/kg la copil şi 2 gr./zi la adult, timp de 10 zile.
– Roxitromicină (Rulid, 5-8mg/kg/zi la copil, 300 mg/zi divizate în 2 prize)
– Claritromicină (Klacid, 7.5 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult, în 2 prize).
• Durata tratamentului trebuie să acopere 10 zile pentru a preveni
complicaţiile tardive poststreptococice, posibile în cazul unor
tratamente mai scurte.
Tratament
• In anginele flegmonoase, ulceronecrotice sau
gangrenoase, dozele de penicilină vor fi mult mai mari (4-5
milioane u) având în vedere gravitatea acestora.
• Anginele de altă etiologie beneficiază de antibioticul de
elecţie în funcţie de sensibilitate: eritromicină în difterie,
oxacilină în cele stafilococice, nistatin în cele micotice, etc.)
•  Regimul alimentar va fi adecvat stării bolnavului şi
posibilităţilor de deglutiţie. In perioada febrilă, cu fenomene
locale intense, se va administra un regim hidrolactozaharat,
nu se vor folosi alimente care să producă iritaţii mecanice şi
chimice.
•  În cazul flegmoanelor amigdaliene sau a complicaţiilor
septice (otite supurate, mastoidite), se va aplica tratament
chirurgical cu deschiderea şi drenarea acestora.
Profilaxia anginelor
• Combaterea anginelor se face prin depistarea şi tratarea
tuturor cazurilor de boală, cât şi a purtătorilor. Bolnavii
vor fi izolaţi la domiciliu sau în spital până la negativarea
bacteriologică; contacţii vor fi controlaţi prin exudat
faringian.
• Profilaxia sindromului poststreptococic se face prin
dispensarizarea foştilor bolnavi timp de 4 săptămâni, prin
examen clinic şi de laborator (exudat faringian, examen
de urină, ASLO, VSH, fibrinogen), precum şi prin
administrarea de Moldamin, mai ales la pacienţii cu RAA
în antecedente.