INFECII CAUZATE DE

BACTERII ANAEROBE
STRICTE

Particulariti ale bacteriilor anaerobe:

Oxigenul este toxic (lipsa superoxid
dismutazei/catalazei, peroxidazei)
Cresc n lipsa oxigenului/potenial
redox sczut
Energia este obinut prin fermentare

CIRCUMSTANE CE FAVORIZEAZ
INFECIILE CU ANAEROBI
Hipoxii

tisulare (ateroscleroz,
necroz, tumoare malign, corp
strin...)
Tratament prelungit cu aminozide
Stri de imunosupresie sau
imunodepresie

CLASIFICAREA ANAEROBILOR
Bacterii telurice (sporogene)
Prezente n sol, supravieuesc graie sporilor
termorezisteni
Familia Bacillaceae
Genul Clostridium
Specii:

C. perfringens, C.septicum, C.novyi

(oedematiens), C.histolyticum agenii gangrenei
gazoase

C.tetani agentul tetanosului

C.botulinum agentul botulismului

C.difficile agentul colitei pseudomembranoase

Patogene, provoac infecii specifice necontagioase
A.

B. Bacterii anaerobe nesporogene (flora Veillon)

Reprezint flora comensal i saprofit a omului
(flor endogen).
Coci gram+ (Peptococcus, Peptostreptococcus)
Coci gram- (Veillonella)
Bastonae gram+ (Eubacterium, Actinomyces,
Bifidobacterium, Propionibacterium,
Lactobacillus)
Bastonae gram- (Fusobacterium, Bacteroides)
Spirochete
Condiionat patogene, pot cauza infecii supurative,
septicemii la persoane cu rezistena sczut sau
n asociaii cu alte mi/organisme

CLOSTRIDIILE GANGRENEI GAZOASE

Agenii cauzali:
C.perfringens

(serotipuri A, B, C, D, E)
C.novyi (oedematiens)
C.septicum
C.histolyticum

CARACTERE MORFOTINCTORIALE
C. perfringens - bastona gram+ imobil,
capsulat, sporogen (sporul oval sau
rotund, central sau subterminal,
deformeaz celula bacterian).
Alte clostridii mobile, necapsulate

CARACTERE DE CULTUR I
ENZIMATICE
Medii de cultur: Kitt-Tarrozzi regenerat, gelozsnge glucozat, geloz cu glbenu de ou i
lactoz, mediul Wilson-Blair
Colonii C.perfringens lenticulare, hemolitice; pe
mediu cu galbenus de ou coloniile sunt inconjurate
cu un halou opac (lecitinaza);
clostridiile mobile colonii R, pufoase
37 grade, 24 ore
Manifest activitate proteolitic (digestia cazeinei,
producerea H2S, gelatinaza) i zaharolitic cu
producere abundent de gaz.

FACTORI DE PATOGENITATE
TOXINE

Toxina (lecitinaza) mionecroz, hemoliz, trombocitoliz,

dereglri de coagulare, creterea permeabilitii vasculare,
inactivarea ATPazei musculare, hipotensiune, bradicardie, oc
Toxina (teta) necrozant, hemolitic
Toxina necroza epiteliului intestinal
Enterotoxina perturb transportul apei, ionilor i a glucozei prin
membrana enterocitelor

ENZIME DE PATOGENITATE colagenaza (toxina - kappa),

proteinaza (toxina - lambda), elastaza, hialuronidaza (toxina ),
ADN-aza (toxina ), etc.
CAPSULA rol antifagocitar

HABITAT
Mediul

extern sol, ap, aer, praf

Intestin, vagin, tract respirator superior
(om i animale)

FORME CLINICE
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Gangrena gazoas (post-traumatic,

post-operatorie)
Mionecroze
Celulite, fasciite
Septicemii
Toxiinfecii alimentare
Enterita necrozant

PATOGENEZA GANGRENEI GAZOASE

Pori de intrare tegumentul sau mucoasele lezate
Omul se contamineaz:
Exogen - bacteria sau sporul ptrunde n plaga
contaminat cu sol, ap, praf (accidente rutiere, de
munc, etc.) gangrena gazoas post-traumatic;
gangrena gazoas uterin (urmare a avortului
septic)
Endogen flora intern a bolnavului contamineaz
plaga (chirurgie septic visceral, chirurgia
ortopedic, etc) - gangrena gazoas postoperatorie
Gangrena spontan in cancer intestinal

PATOGENEZA GANGRENEI GAZOASE

Condiii suplimentare pentru apariia infeciei:
Traumatisme cu necroz tisular, hematom,
corpuri strine
Penetrare profund a germenului
Potenial rH2 sczut (- 0,5 V)
Multiplicarea bacteriilor aerobe asociate
(enterobacterii, enterococi, stafilococi)
Imunitate deficitar (radioterapie,
imunosupresori, antibioticoterapie neadecvat,
etc)
Injecia substanelor vasoconstrictive

Multiplicndu-se bacteriile degradeaz esuturile,

distrugndu-le din aproape n aproape, fiind
responsabile de extensia infeciei i de toxemie.
Produsele gazoase formate produc disecia
esuturilor.
Clinic: durere local, edem, mionecroz, crepitaie
la palpare, scurgeri sero-hemoragice, stare
general grav (febr, hipotensiune, bradicardie,
perturbri de coagulare, oc, posibil deces)
Alte forme clinice cauzate de C. perfringens
celulite, fasciite, enterit necrozant, toxiinfecii
alimentare

DIAGNOSTICUL GANGRENEI GAZOASE

Clinic crepitaie, miros fetid, scurgeri

hemoragice din plag
Confirmare prin diagnostic microbiologic

Prelevate: puroi, snge, lichid seros, bioptate

Precauii la prelevare: excluderea contactului cu
aerul, transportare imediat sau utilizarea
mediilor de transport lipsite de oxigen

DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Examenul microscopic bastonae gram+,
n cantiti mari, asociate cu reacie
leucocitar slab Intervenie chirurgical
imediat !!!!!

Examenul bacteriologic condiii anaerobe

(anaerostat, gaz-pachete, medii anaerobe),
metode clasice (Zeissler, Weinberg)
Important: bacterii aerobe sau facultative asociate
Tehnici de amplificare genic
Diagnostic rapid Mediul Kitt-Tarrozzi, mediul cu
lapte, mediul Wilson-Blair

TRATAMENT I PROFILAXIE

Chirurgical (debridarea plgilor, eliminarea maselor

necrotizate i a corpurilor strine, drenarea)
Administrarea serului antitoxic polivalent (antiC.perfringens, C.novyi, C.septicum)
Antibioterapia cu asociaii de antibiotice (betalactamine, aminozide, metronidazol)
Oxigenoterapia hiperbar incizii cutanate

Profilaxia prelucrarea minuioas a plgilor,

eliminarea corpurilor strine i a esuturilor necrotice,
seroterapie preventiv, antibioterapie,
supravegherea bolnavilor

TETANOSUL
Agentul cauzal C.tetani
Caractere morfotinctoriale bastona mobil, cu flageli
peritrichi, sporogen. Sporul rotund este plasat terminal
(bastona de tob). Gram+. Inert biochimic.
Rezistena forma vegetativ este sensibil, sporul
supravieuiete n sol decenii.

FACTORI DE PATOGENITATE
Toxina tetanic
Tetanolizina hemoliz
Tetanospasmina contracturi ai muchilor
striai.
Compus din 2 fragmente proteice:
fragmentul A (toxic, neimunogen) i
fragmentul B (atoxic, imunogen)

PATOGENEZA TETANOSULUI
Habitat sol, intestinul omului, animalelor
Pori de intrare tegumentul, mucoasele
lezate (plgi, arsuri, mucoasa uterin postpartum, intervenii chirurgicale, ulcere
varicoase, focare dentare, droguri
intravenoase, etc.), cordonul ombilical la nounscui.

C. tetani este o bacterie ne-invaziv, multiplicndu-se la

poarta de intrare i elabornd toxina, care difuzeaz
n organism.
Mecanismul de aciune al toxinei:
La nivelul plcii motrice neuro-musculare toxina
complet penetreaz ntr-o vezicul de endocitoz,
fiind transportat pe calea retro-axonal pn la
prima sinaps a mduvei spinrii. Aici toxina
traverseaz spaiul intersinaptic i urmeaz calea
spre SNC. Locul de atac al toxinei l constituie
sinapsa dintre motoneuron i neuronii cilor de
inhibiie. Tetanospasmina blocheaz eliberarea
glicinei (inhibitor al motoneuronului) de ctre
interneuron i permite contracia simultan a
perechilor de muchi protagonist-antagonist,
producnd paralizie spastic (rigid)

CLINICA TETANOSULUI
Incubaia 6-15 zile (3 zile-3 sptmni)
Semne clinice trismus (contractur dureroas a
muchilor masticatori), facies sardonicus
(contracii ale muchilor feei), anxietate,
contracturi generalizate cu paroxisme spontane
sau declanate de stimuli externi (zgomot,
lumin, etc), poziia corpului n form de arc
(opistotonus), dereglri de vorbire. Febra
lipsete.
Moarte prin asfixie (spasm laringean) sau stop
cardiac.

DIAGNOSTICUL TETANOSULUI
Diagnostic clinic
Diagnostic de laborator
Prelevate: secreii din plag, material de pansament,
medicamente, etc.
Examenul microscopic (de orientare)
Examenul bacteriologic (tardiv, de confirmare)
Examenul biologic (depistarea toxinei prin infectarea
oriceilor cu apariia semnelor clinice ale maladiei peste
24-48 ore), identificarea toxinei prin RN cu anti-seruri
Examenul serologic dozarea antitoxinelor pentru
studierea imunitii populaiei (RP, RLA, RHAI, ELISA)

TRATAMENTUL I PROFILAXIA
TETANOSULUI
Tratament:
Ser imun antitetanic (gamma-globulin specific)
intramuscular, intravenos
Anatoxin tetanic
Tratament simptomatic (sedative, miorelaxante,
antibioterapie, respiraie asistat, etc)
Profilaxie:
Imunizarea activ cu anatoxin tetanic (conform
calendarului vaccinrii ADTP, ADT, AT)
n caz de plag: prelucrarea corect, anatoxin, ser
imun antitoxic

BOTULISMUL
Agentul cauzal C.botulinum
Caractere morfotinctoriale bastona mobil, sporogen,
gram+. Sporul este ovoid, subterminal (aspect de
rachet de tenis), termorezistent, distrus la 120 grade
15 minute (autoclavare). Scindeaz proteinele i
glucidele cu formare de gaze i acizi (acetic, butiric,
lactic, etc).
Factori de patogenitate toxina botulinic serotipuri
A,B,C,D,E,F,G. Este de natur proteic, antigenic,
specific de tip, transformabil n anatoxin. Doza letal
pentru om 1-2 g. Stabil n mediu acid i la aciunea
enzimelor digestive. Poate fi distrus prin nclzire 15
min la 80 grade sau 10 min la 100 grade.

PATOGENEZA BOTULISMULUI

Habitat mixt sol, ape i flora comensal a omului i

animalelor

Transmiterea:
Alimentar (alimente conservate n conditii casnice:
crnai, unc, jambon, pete srat sau afumat,
conserve de fructe i legume)
Condiii favorabile toxigenezei:
-Salinitate insuficient (mai mic de 10 %)
-Temperatura peste 16 grade
-Anaerobioz (alimente compacte sau ambalaje
ermetice)
-Prezena glucidelor (conserve de fructe, legume)
-Timp suficient pentru producerea toxinei (cel puin 8 zile)

Botulismul infantil apare la sugari sub 6 luni

(germinarea n intestin a sporilor vehiculai prin
alimente)

Perioada de incubaie 18-96 ore

Toxina ingerat este absorbit n sistemul limfatic
intestinal, apoi n snge. Acioneaz la nivelul
periferic asupra sinapselor cu acetilcolina ca
mediator (jonciunile neuro-musculare).
Mecanismul aciunii botulotoxinei: inhib
eliberarea acetilcolinei din veziculele sinaptice
rezultnd blocarea stimulrii nervoase a
muchiului (paralizii flasce).

SEMNE CLINICE

Paralizii n sfera nervilor cranieni: diplopie,

ptoz palpebral, midriaz, disfagie, disartrie,
senzaie de sete
Paralizii descendente
Dereglri digestive: nausee, vom, constipaie
Lipsa febrei i a dereglrilor cardiace
Cauza decesului: paralizie flasc a muchilor
respiratori sau stop cardiac

DIAGNOSTIC
Diagnostic clinic
Diagnostic microbiologic
Prelevate: ser sangvin, extract din alimente,
mase vomitive, mase fecale
A. Depistarea toxinei (RN pe oareci, RP,
RHAI, RCoA, RLA, ELISA)
B. Tehnici de biologie molecular
C. Examenul bacteriologic este suplimentar

TRATAMENTUL I PROFILAXIA
BOTULISMULUI
Tratament specific: seroterapie precoce
(ser polivalent, apoi monovalent)
asociat cu anatoxinoterapie
Profilaxie: nespecific

INFECII CAUZATE DE BACTERII

ANAEROBE NESPOROGENE
Parte component a microbiocenozelor rinofaringiene, digestive i genitale
Condiii ce favorizeaz multiplicarea:
- Leziuni necrotice
- Diminuarea potenialului redox
- Reducerea rezistenei organismului
- Disbioze

FORME CLINICE

Septicemii
Procese supurative
Supuraii abdominale (peritonite apendiculare,
supuraii determinate de cancer digestiv,
supuraii post-operatorii, abcese)
Supuraii ale micului bazin (abces perirectal,
piosalpinx, supuraii urinare)
Supuraii pleuro-pulmonare, bucale, ORL (otite)
Abces al creierului i meningite purulente