Termenul defineste un grup de afectiuni ale

glandei tiroide caracterizat printr-o crestere de

lunga durata a concentratiei hormonilor tiroidieni
liberi, care se repercuta asupra diferitelor
sisteme si functii metabolice si conduce in final la
aparitia unui sindrom clinic, tireotoxicoza.
Tireotoxicoza include si hipertiroidismul
iatrogen indus de intoxicarea organismului cu
hormoni tiroidieni intempestiv, precum si
hipertiroidismul secundar excesului de hormoni
tiroidieni secretati de tesut tiroidian
ectopic(struma ovari).
 Factori favorizanti:
- labilitatea hormonala fluctuatiile hormonale
legate de pubertate, ciclu menstrual, sarcina.
- tipul de sistem nervos neechilibrat, labil.
- situatiile conflictuale familiale, profesionale,
sociale, surmenajul.
- patologia tiroidiana preexistenta pe care se
poate greva o hipertiroidie.
Factori determinanti:
- traume psihice puternice.
- infectiile microbiene si/sau virale.
- factori medicamentosi.
 1.Manifestari generale:
- pierderea poderala este un semn frecvent,
manifest si precoce; slabirea este, de regula,
importanta (3-20kg), survine intr-un interval de
timp scurt, contrastand cu apetitul normal sau
crescut al bolnavului.
- pielea calda, moale si temperatura centrala
moderat crescuta sunt expresia cresterii
metabolismului oxidativ, cu producerea unei
cantitati crescute de caldura.
- sudoratia este crescuta permanent sau periodic.
- polidipsia apare ca o consecinta a
hipersudoratiei.
 2.Manifestari cardio-vasculare:
- tulburarile de ritm (tahicardia sinusala si
palpitatiile de repaus) sunt permanente.
- pulsul periferic este puternic, amplu, iar
tensiunea sistolica tinde sa creasca fara o
crestere paralela a celei distolice.
- fibrilatia atriala survenita in evolutia
cardiotireozei anunta de regula instalarea
insuficientei cardiace congestive.
 3.Manifestari cutanate:
- pielea este subtire, supla, datorita modificarilor
grosimii epidermului si a keratinocitelor, corelate cu
cresterea de T3.
- pruritul este semn precoce de hipertiroidie;
- modificari ale fanerelor.
- edemul membrelor inferioare este izolat, lasa godeu si
dispare spontan in cateva saptamani.
4.Manifestari digestive:
- scaune diareice, icter sclerotegumentar prin steatoza
hepatica cu reactie inflamatorie.
5.Manifestari genitale:
- diminuarea activitatii sexuale la barbati, uneori cu
infertilitate, ginecomastie, spaniomenoree cu oligo
sau amenoree la femei.
 6.Manifestari neuro-musculare:
- bolnavul este permanent obosit, in timp
ce anturajul se plange de iritabilitatea si
nervozitatea acestuia.
- intensificarea slabiciunii musculare.
- echilibrul psiho-afectiv este perturbat,
constatandu-se labilitatea umorului,
scaderea atentiei si dificultati rationale.
 7.Modificarile metabolismului fosfo-calcic:
- osteopatie tireotoxica de tip recklinghausen;
- periartrita scapulo-humerala asociata cu
hipertiroidism;
- calcemie normala sau usor crescuta;
- hipercolesterolemia;
- cresterea corpilor cetonici.
8.Ochii:
- retractia pleoapei superioare alaturi de ochii
stralucitori;
- miscari frecvente ale pleoapei.
 Examenele paraclinice vizeaza in primul rand
explorarea functiei tiroidiene, care obiectiveaza
hipertiroidia si precizeaza stadiul evolutiv al bolii;
- teste care exploreaza metabolismul iodului la
nivelul tiroidei: radio-iodocaptarea (RIC);
- determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni in
umorile organismului: dozarea iodului proteic,
dozarea serica a T3 si T4, dozarea urinara a T3 si
T4;
- teste care evidentiaza utilizarea periferica a
hormonilor tiroidieni: metabolismul bazal,
reflexograma achiliana, colesterolul seric;
- teste indicatoare ale cauzei disfunctiei tiroidiene:
testul de inhibitie la T3, testul de stimulare la
TSH, biopsia tiroidiana.
 Se sprijina pe anamneza si examenul
clinic obiectiv, care sunt sugestive pentru
recunoasterea hipertiroidismului,
Examenele paraclinice permit precizarea
formelor anatomo-clinice ale bolii,
evaluarea nivelului excesului functional si
al rasunetului acestuia asupra celorlalte
sisteme si aparate, precum si aprecierea
eficientei terapiei.
 Alte afectiuni tiroidiene: gusa simpla, tiroiditele, cancerul
tiroidian;
Afectiuni extratiroidiene:
- nevrozele: tabloul clinic este similar cu stadiul nevrotic al
hipertiroidiilor, dar lipsesc gusa, semnele oculare,
termofobia;(nevroticii sunt pesimisti, hipertiroidienii
optimisti; scaderea ponderala se face la nevrotici cu
inapetenta, in timp ce hipertiroidienii slabesc cu apetit
pastrat sau exagerat; nevroticii prezinta criofobie, in timp ce
hipertiroidienii termofobie).
- tahicardia paroxistica se instaleaza brusc si se remite
spontan, insotita de poliurie; scintigrama tiroidiana si RIC
sunt normale;
- feocromocitomul poate mima hipertiroidia datorita
prezentei eritemului vascular, tremuraturilor si nervozitatii;
- simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicatii cu nicotina,
cofeina, alcool;
- tuberculoza pulmonara.
 Reprezinta una dintre cele mai frecvente
boli tiroidiene in special in zonele cu
abundenta de iod alimentar;
Se caracterizeaza prin gusa difuza,
orbitopatie infiltrativa si ocazional
dermopatie infiltrativa;
Intereseaza ambele sexe si toate categoriile
de varsta, cu incidenta max la sexul feminin
(2-3 cazuri la 1000 femei), in jurul varstei de
48 ani.
 Susceptibilitatea genetica indiferent de
etiologie atat aparitia cat si evolutia bolii
Basedow este influentata de ereditate;
Infectia nu s-a demonstrat cert rolul agentilor
infectiosi in patogenia bolii Basedow neputandu-
se induce experimental boala la animale prin
infectii virale;
Stresul boala apare mai frecvent ca
manifestare clinica dupa stresuri emotionale;
Steroizii gonadali boala este mai frecventa
la femei si are tendinta de a se manifesta clinic
in timpul pubertatii, sarcinii si menopauzei.
 Tiroida se caracterizeaza de aparitia gusii toxice difuze;
- consistenta variaza de la elastica la ferma;
- suprafata este de obicei neteda putand fiind
uneori si nodulara;
- microscopic foliculii sunt mici cu hiperplazia
epiteliului columnar continand coloid;
- vascularizatia este crescuta si apare o infiltrare
limfocitara si plasmocitara a glandei;
- tratata cu iod, tiroida involueaza diminuand atat
hiperplazia cat si vascularizarea;
Ochii volumul continutului orbital este crescut datorita
maririi tesutului retrobulbar si a masei musculare
extraoculare;
Pielea dermopatia este de obicei o manifestare tardiva.
 Boala Basedow este mai frecventa in a 3-a si a 4-a decada de
viata, foarte rara inaintea varstei de 10 ani si la batranete;
Semnele clinice sunt: gusa difuza, tireotoxocoza, orbitopatie
infiltrativa si ocazional dermopatie infiltrativa;
Hipertiroidismul:
- semnele si simptomele au un debut brusc insidios si includ:
nervozitatea, iritabilitatea, palpitatii, fatigabilitate, intoleranta la
caldura, scadere ponderala si modificari de ciclu menstrual;
- palpitatiile pot fi permanente sau episodice sugerand aritmie
paroxistica;
- pielea devine mai pigmentata poate apare urticarie mai ales la
expunerea la soare;
- manifestarile oculare ale tirotoxicozei sunt insotite de un
spasm si retractie a pleoapelor insotite de ochi stralucitori
- tiroida este de volum crescut de 2-3 ori.
 Nivelul TSH-lui seric este scazut, iar nivelul
T3 si T4 sunt crescute (de obicei
concentratia de T3 este mai ridicata decat
concentratia de T4);
Cresterea RIC denota o crestere a ratei
clearance-ului iodului la nivelul tiroidei;
Valorile scazute ale RIC asociate cu
tirotoxicoza semnaleaza prezenta unei
tirotoxocoze factitia, tesut tiroidian ectopic,
tiroidita subacuta;
Prezenta Ac antireceptor TSH este
diagnosticul de certiudine al bolii Graves.
 Pacientii care prezinta toate manifestarile
speciale bolii Basedow si anume:
tirotoxicoza, gusa si orbitopatie
infiltrativa nu pun probleme de
diagnostic;
Mai dificil este cand este pregnant un
anumit simptom;
Prezenta Ac antireceptor TSH este dg de
certitudine.
 Apartine femeilor tinere, apare dupa un soc psiho-
afectiv si reuneste cele 3 semne clasice ale bolii:
gusa, semne oculare si tirotoxicoza:
Gusa este de regula difuza, elastica, omogena,
simetrica, nedureroasa si foarte bine vascularizata;
Tirotoxocoza se manifesta prin: semne
cardiovasculare(tahicardie si tulburari de ritm),
tulburari vasomotorii, slabire cu conservarea
apetitului, polidipsie, termofobie, tulburari nervoase
si caracteriale;
Semnele oculare: exoftalmia cu edemul palpebral,
retractia pleoapei superioare si mai rar diplopia;
Mixedemul pretibial este un semn rar.
 Boala Basedow cu manifestari neurologice se traduce
clinic prin atingerea sistemului nervos central si neuropatii
periferice.Principala manifestare extrapiramidala pentru
hipertiroidie este coreea;
Boala Basedow cu manifestari musculare: paralizia
periodica tireotoxica si miastenia de acompaniament a
hipertiroidiei;
Boala Basedow cu manifestari cardiace realizeaza
cardiotireoza;
Boala Basedow cu ginecomastie: este bilaterala, apare
mai ales la barbatii sub 50 ani dupa circa 3 luni de
evolutie a hipertiroidiei si dispare odata cu vindecarea
bolii tiroidiene;
Boala Basedow cu pierdere ponderala;
Boala Basedow cu modificari hematologice;
Boala Basedow cu anomalii ale metabolismului fosfo-
calcic (hipercalcemia bolii Basedow este este clasica).
 Forme asociate cu alte boli autoimune in
special cu endocrinopatiile de tipul II si III:
boala Basedow + insuficienta suprarenala
si boala Basedow + diabetul;
Hipertiroidii difuze de tip Basedowian
neautoimune tirotoxicoze familiale cu
hiperplazie difuza a glandei, fara semne
de disimunitate.
 G.M.N.T. este o gusa heterogena, care
prezinta atat zone autonomizate
hiperfunctionale, responsabile de apariria
tirotoxicozei, cat si zone nonfunctionale;
Tirotoxicoza indusa de GMNT difera de
tirotoxicoza indusa prin stimulare
autoimuna, care caracterizeaza boala
Basedow.
 Autonomia functionala a tesutului
tiroidian poate surveni in cursul evolutiei
oricarei gusi, atat endemica cat si
sporadica;
D.p.d.v. epidemiologic, reprezinta cauza
cea mai frecventa a tirotoxicozei dupa
boala Basedow;
Este mai frecventa la femeile in varsta,
cu incidenta max intre 60-70 ani.
 Gusa, semnul clinic principal, este de regula heterogena,
multinodulara, cu noduli de volum si consistenta variabila;
nu prezinta zone de hipervascularizatie, nu este insotita
de adenopatie si comprimarea gusii este nedureroasa;
Semnele tirotoxicozei:
- semne de hipercatabolism sunt cele mai frecvente;
- semne c-v (palpitatii, tahicardie, dispnee de efort)
- semne neuro-psihice (nervozitate, tremuraturi);
- semne musculare: scaderea fortei musculare, starea de
oboseala generala, dificultati de deglutitie;
- semne digestive: scaune accelerate;
- semnele oculalare nu sunt intalnite niciodata;
Tabloul clinic se instaleaza lent si progresiv.
 Dozarile hormonale permit afirmarea
diagnosticului de tirotoxicoza (T3 si T4 crescuti si
TSH scazut);
Testele imunologice releva absenta Ac
antitiroidieni;
Explorarile morfologice precizeaza caracterul
gusilor:
- scintigrafia cu Tc 99 sau I 123 releva caracterul
heterogen al captarii tiroidiene;
- echo permite examenul tridimensional al gusii;
- rx simpla cervico-toracica releva prezenta unor gusi
partial sau total intratoracice, deviatii sau stenoze
traheale;
- tomodensitometrai si RMN sunt utile pentru
precizarea volumului si rapoartelor anatomice.
 Singurele metode capabile sa realizeze o
vindecare definitiva sunt metodele radicale:
chirurgia si radioiodoterapia cu I131;
Antitiroidienele de sinteza sunt
indispensabile pentru pregatirea
preoperatorie a bolnavului;
Operatia de electie este tiroidectomia
subtotala sau chiar tiroidectomia totala
extracapsulara.
Este obligatorie terapia hormonala
substitutiva postoperatorie
 Termenul de adenom toxic impune existenta
unei hipertiroidii cel putin pe plan biologic;
Este vorba de o tumora tiroidiana, cel mai des
benigna, scapata de sub control hipofizar si care
functioneaza pe cont propriu, responsabila de
aparitia tirotoxicozei;
Autonom = nefrenabil prin administrare
exogena de hormoni tiroidieni; absenta fixarii
iodului la nivelul parenchimului sanatos este
atribuita frenajului TSH-lui endogen da catre
nodulul tiroidian;
Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele
si la ambele sexe, predominant la femei( 4/1 ).
 Clinica prezinta variatii in functie de forma anatomo-clinica:
forma clinica obisnuita se manifesta ca o tirotoxicoza pura,
asociata unui nodul tiroidian;
Exista cateva elemente care diferentiaza adenomul toxic
tiroidian de boala Basedow:
- absenta exoftalmiei si dermopatiei;
- tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in
Basedow;
- nodulul tiroidian este de regula unic;
- titrul hormonilor tiroidieni este crescut;
- TSH-l este scazut si nu raspunde la stimulare cu TRH;
- secretie preferentiala sau exclusiva de T3;
- Ac antireceptori ai TSH-lui si imunoglobulinelor stimulante sunt de
regula absenti;
- scintigrama permite un dg de certitudine, evidentiind prezenta
unui nodul cald;
- ecografia permite recunoasterea nodulului si prezenta tesutului
adiacent.
 Doua terapii sunt posibile: cu iod
radioactiv si chirurgical;
Nodulii mari insotiti de simptome fizice
au indicatie de excizie chirurgicala la fel
si pacientii sub 20 ani la care iradierea cu
iod este contraindicata;
Pacientii peste 20 ani, cu noduli cu
diametru mai mic de 5 cm sunt iradiati cu
I 131;
 1.Tirotoxicoza factitia: reprezinta intoxicatia exogena
cu hormoni tiroidieni in scop substitutiv sau adjuvant in
terapia altor boli;
Masurile terapeutice sunt simple: intreruperea aportului
exogen de T3 si T4 si combaterea fenomenelor de
tirotoxicoza cu beta-blocante si sedative;
2.Gusa ovariana(Struma ovari) reprezinta o forma
foarte rara de tirotoxicoza, caracterizata prin prezenta
unor insule de tesut tiroidian ectopic ovarian sau a unor
teratoame cu tesut asemanator celui tiroidian,
hipersecretante;
Scintigrama evidentiaza captarea iodului in ovar si
absenta sa la nivelul tiroidei;
Tratamentul este totdeauna chirurgical ovarectomie
totala sau subtotala, urmat de terapie cu iod radioactiv.
 3.Basedowul iodic apare mai frecvent
in regiunile endemice de gusa, ca urmare
a administrarii sarurilor de iod in cazul
gusilor simple;
4.Hipertiroidia din tiroidite;
5.Hipertiroidia din neoplasmele
tiroidiene;
6.Hipertiroidia paraneoplazica;
7.Hipertiroidia postpartum.
 1.Tratament medical conservator, cu urmatoarele indicatii:
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- in cadrul pregatirii preoperatorii a bolnavilor cu indicatie
chirurgicala;
- refuzul interventiei chirurgicale;
Metodele de tratament conservator:
A.Iodoterapia reduce sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni
in sange, vascularizatia si volumul gusii;
Restabilirea eutiroidiei trebuie sa preceada in mod obligatoriu
interventia chirurgicala ( 6-8 saptamani ).
B.Antitiroidienele de sinteza blocheaza sinteza hormonilor
tiroidieni la diferite nivele si scad concentratia lor serica.
C.Terapia cu iod radioactiv produce necroza glandei si are
urmatoarele indicatii:
- hipertiroidiile asociate cu alte tare organice;
- recidivele postoperatorii;
- numai la bolnavii peste 40 ani
 2.Tratamentul chirurgical
Are ca obiectiv citoreductia parenchimului tiroidian
hiperplazic si hiperfunctional si prezinta urmatoarele
avantaje:
- rezultat terapeutic rapid si persistent;
- pastrarea unei lame de tesut tiroidian posterointern
sanatoas de 8-10g, capabila sa secrete necesarul
fiziologic de hormoni tiroidieni si sa evite necesitatea
unei terapii de substitutie postoperatorie;
- recidiva si hipotiroidiia sunt mai rar intalnite;
- complicatiile postoperatorii sunt reduse;
- mortalitatea postoperatorie este sub 1%.
 Indicatiile tratamentului chirurgical:
- gusile nodulare hipertiroidizate sau cu
suspiciune de malignizare;
- adenomul toxic tiroidian;
- boala Basedow cu evolutie clinica maligna;
- gusa hipertiroidizata difuza care nu
raspunde la tratamentul medical;
- forme in care radioiodocaptarea este
contraindicata;
- hipertiroidiile in stadiul de visceralizare.
 Contraindicatiile tratamentului
chirurgical:
- formele cu debut recent, cu sindromul
corticodiencefalic ca unica manifestare
clinica;
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- formele care evolueaza pe teren biologic
tarat.
 - criza tireotoxica: exacerbare brutala a
hipertiroidismului,cauza principala fiind
pregatirea insuficienta si incorecta a
bolnavului: agitatie psiho-motorie,
hipertermie, tahicardie, transpiratii
profuze, greturi, varsaturi, , dureri
abdominale, diaree.