CANCERUL

BRONHOPULMONAR

Prelegere

VALENTIN MARTALOG
CONFERENIAR UNIVERSITAR
 Morbiditatea i mortalitatea prin cancer
bronhopulmonar
Interesul sporit al cancerului pulmonar n oncologia contemporan din rile
industrial dezvoltate este determinat de majorarea indicilor morbiditii i mortalitii
precum i de rezultatele modeste ale tratamentului acestei maladii.
- cel mai frecvennt cancer bronhopulmonar din lume
- 1608055 cazuri noi, 1376579 decese n 2011
- 1/14 indivizi fac cancer pulmonar
- Primul loc ca deces n SUA
- Locul II ca prevalen n SUA
- n Uniunea uropean incidena de CBP este de 52,5 la 100000, mortalitatea 48,7 la
100000
- n Romnia n anul 2013 numrul de cazuri noi de CBP a fost de 8890.
Cancerul pulmonar este cea mai frecvent tumoare malign a plmnului ce
se dezvolt din epiteliul arborelui bronic n 98%, iar n 2% din alveole. Dintre
tumorile maligne el este cel mai perfid, repede se dezvolt i se supune cu greu
tratamentului.
Pe parcursul a 70 de ani se atest o cretere permanent a cancerului
pulmonar i ocup primul loc la brbai n mai multe ri ale lumii. Brbaii fac
cancer pulmonar de 7 10 ori mai frecvent n comparaie cu femeile. n Rusia, n
fiecare an se mbolnvesc de cancer pulmonar 63.000 de oameni, 53.000 dintre ei
fiind brbai.
 Sunt progrese neeseniale n ameliorarea tratamentului
cancerului pulmonar. Din numrul bolnavilor tratai
chirurgical peste 5 ani rmn n via numai 20-35%. La
baza supravieuirii joase a bolnavilor nu st eficacitatea
metodelor de tratament, ci tumora avansat n timpul
depistrii sau la nceputul tratamentului.
n Republica Moldova incidena cancerului pulmonar n
ultimii ani constituie 24,1%000 n 2013; 23,8%000 n 2014;
25,1%000 n 2015.
Mortalitatea n urma maladiei date n aceast perioad
de timp a fost 21,7%000 22,0%000. Este alarmant faptul,
c n Republica Moldova s-a majorat numrul bolnavilor cu
cancer pulmonar n rndurile populaiei tinere. Aadar, n
perioada anilor 1991-1997 indicele morbiditii n grupul de
vrst 30-34 ani s-a majorat de la 0,8%000 pn la 4,6
%000, adic de 5 ori mai mult. La vrsta 35-39 ani de la
4,4%000 pn la 12,5%000 (3 ori) i de 2 ori s-a mrit
indicele morbiditii n grupul de vrst 40-44 ani. Datele
prezentate denot faptul c neoplazmul pulmonar a
ntinerit i este necesar de a schimba conceptul de
formare a grupelor de risc conform vrstei.
 Date istorice
Rar ntlnit i confundat n antichitate cu alte
maladii pulmonare, cancerul pulmonar a fost
semnalat pentru prima dat n sec. XVI de
Paracelsus i de Agricola la minerii din Saxonia
(1531). Sub form de ftizie canceroas a fost descris
la nceputul sec XIX de ctre Bayle (1810).
n perioada anilor 1852-1896 cancerul pulmonar
alctuia 0,19%. Mai apoi, n sec. XX s-a constatat
rspndirea acestei maladii i ctre anul 1915 a atins
cifra de 3,7%. Creterea morbiditii prin cancer
bronhopulmonar urma un traiect neuniform i a
cptat un caracter stabil dup finele primului rzboi
mondial n rile industrial dezvoltate (Marea Britanie,
Germania, SUA).
 n prezent cancerul pulmonar este printre
cele mai frecvente tipuri de cancer n lume,
numrul bolnavilor estimndu-se la 6 milioane.
O particularitate extrem de grav este
creterea continu a mortalitii prin cancer
bronhopulmonar. Potrivit statisticilor, cancerul
pulmonar este cel mai mare uciga din Europa
cu 342.000 de cazuri anual, ceea ce nseamn
937 viei n fiecare zi. n rile din Europa, unul
din trei decese provocate de cancer, n rndul
brbailor i unul din patru decese, n cazul
femeilor, sunt cauzate de cancerul pulmonar.
 Etiopatogenie
1. Rolul fumatului (tabagismul)
n prezent fumatul este recunoscut unanim de toate centrele mari
medicale din lume ca principalul factor etiologic n dezvoltarea
cancerului bronhopulmonar. Dup datele OMS fumatul este nregistrat
n 80-90% a cazurilor de cancer pulmonar. R. Moldova se afl printre
rile cu nivel nalt de tabagism. Mai mult dect att, 90% fumtori
ntrebuineaz igri cu coninut sporit de gudron.
Conform datelor Asociaiei Americane de combatere a cancerului s-a
constatat c frecvena cancerului pulmonar la nefumtori a constituit 3,4
: 100 000, la persoanele care fumeaz 1-2 pachete n zi - 143,9 :
100 000, iar la fumtorii ce consum mai mult de 2 pachete n zi
217,3 : 100 000.
Astfel, probabilitatea dezvoltrii cancerului pulmonar la fumtorii
nveterai este de cel puin 70 ori mai mare n comparaie cu
nefumtorii. Frecvena cancerului pulmonar la fumtori este
determinat de vrst i de perioada de tabagism. Riscul mbolnvirii
este de 8,7 ori mai mare la cei ce fumeaz mai mult de 20 ani. Acele
persoane care au nceput s fumeze pn la 15 ani se pot mbolnvi de
24 ori mai frecvent de cancer bronhopulmonar, cei ce au nceput s
fumeze dup 25 ani de numai 5 ori.
 n compoziia chimic a tutunului intr un numr impuntor de
substane carcinogene dintre care cele mai impresionante sunt
hidrocarburile policiclice de tip benzpiren, benzacridin. O
particularitate patogenetic este constituit de ptrunderea fumului n
timpul inspiraiei n arborele bronic i reinerea ndelungat la acel
nivel. n fumul de igar se conine izotopul radioactiv 210P0 cu
perioada mare de njumtire. Radiaia rezultant i benzopirenul
acioneaz n primul rnd asupra DNA din celulele esutului pulmonar,
efectund schimbri mutagene i renatere canceroas. Sinergismul
acestor cancerogeni amplific pericolul mutagen i, ca urmare,
dezvoltarea cancerului pulmonar la fumtori.
Posibilitatea dezvoltrii cancerului pulmonar la fumtorii pasivi a
fost demonstrat n rezultatul investigaiilor efectuate n SUA. Studiile
din SUA, Regatul Unit i Australia au demonstrat c persoanele care
locuiesc cu fumtori activi prezint un risc de cancer pulmonar cu 20-
30% mai mare, n timp ce persoanele lucreaz ntr-un mediu n care se
fumeaz prezint un risc cu 16-19% mai mare. Fumatul pasiv este
responsabil de aproximativ 3400 dintre decese provocate de CBP n
fiecare an n SUA.
2. Poluarea atmosferic i cea profesional
Alturi de fumat n patogenia cancerului pulmonar este
incriminat i poluarea atmosferic specific marilor aglomerri
urbane. Anual, pe globul pmntesc se ard 2,5 mlrd tone de
crbune, lucreaz sute de milioane de motoare de automobile,
avioane, tractoare i alte motoare, fumul crora, n rezultatul
arderii incomplete, conine hidrocarburi aromatice policiclice i
alte substane cancerigene. Concomitent a crescut numrul
substanelor chimice toxice i ngrmintelor minerale folosite
n agricultur. Numai n ultimii 30 de ani au fost ntrebuinate
1,5 mln tone DDT.
Agenia Internaional de Studiere a Cancerului din Lyon
(Frana) a efectuat investigaii speciale cu privire la depistarea
substanelor cancerigene sub form de aerosol. Cele mai
periculoase s-au dovedit a fi arsenicul i compuii si, asbestul,
diclormetileterul, cromul i compuii si, vinilclorid monomerul,
nichelul, pcura i funinginea. Aceti poluani cu risc crescut
carcinogen, prezeni i n atmosfera citadin, sunt mai frecveni
n industrie.
 n Frana, cancerul bronhopulmonar se consider
o maladie profesional a lucrtorilor industriei de
prelucrare a asbestului.
n SUA lucrtorii antrenai n prelucrarea cromului
au un risc de cancer pulmonar de 10-20 ori mai mare
dect restul populaiei. Cancerul bronhopulmonar
profesional este estimat la 5%. Se citeaz de
asemenea rate mai crescute ale morbiditii prin
cancer pulmonar la mineri, siderurgi, mecanizatori,
oferi. i mai periculos este faptul c morbiditatea net
mai sporit a cancerului bronhopulmonar este
nregistrat printre lucrtorii cu noxe profesionale,
fumtori. n viitor se presupune o cretere a ponderii
tumorilor de provenien profesional la brbai pn
la 40%.
3. Radiaia ionizant
Dezvoltarea energiei atomice, industriei militare,
experimentarea armamentului nuclear, ntrebuinarea izotopilor
radioactivi i radiaiei ionizante n medicin i alte procese de
producie au condus, ntr-o msur oarecare, la iradierea extern
a populaiei. Se noteaz aciunea negativ a fondului radioactiv
nalt asupra morbiditii oncologice, mai mult dect att aciunea
carcinogen a radiaiei se manifest i peste zeci de ani. n urma
accidentului de la staia atomic din Cernobl (aprilie 1986) a fost
nregistrat un fond radioactiv mrit i pe teritoriul R. Moldova.
Sunt alarmante afirmaiile specialitilor din Institutul de igien
radioactiv din or. Sanct-Petersburg care susin c morbiditatea
sporit prin cancer bronhopulmonar n urma accidentului atomic
din Cernobl va fi nregistrat ncepnd cu anii 1996-1999.
Iradierea profesional implic un risc carcinogenetic
considerabil. Cancerul pulmonar la minerii ce dobndesc uraniu
din SUA a fost depistat de 10 ori mai frecvent dect la populaia
general. n regiunea Celeabinsk morbiditatea prin cancer
pulmonar depete cu 30% nivelul mediu al Federaiei Ruse.
4. Factorul genetic
Dei predispunerea ereditar a cancerului
pulmonar a fost semnalat nc n anul 1913 de C.
Weller, acestui fapt mult timp nu i s-a atras atenia
cuvenit.
Dovada interveniei certe a unui factor genetic
n etiologia cancerului pulmonar o constituie n
primul rnd frecvena sporit a antecedentelor
familiale canceroase (20 30% din cazuri) (Edwars
D., 1988; Pesut D., 1989; Law M., 1990; utkin V.,
1994). Frecvena net mai sporit (de 14 ori) a
cancerului pulmonar a fost nregistrat la fumtorii
cu antecedente canceroase n familie fa de cei
fr de astfel de antecedente.
5. Factorul imun
Este indiscutabil rolul factorului imun n patogenia i
evoluia cancerului pulmonar. Aceast concepie este
confirmat ntr-un experiment, prin inducerea tumorii la
animalele cu imunitate nematurizat i diferite tipuri de
imunosupresii. Incidena sporit a maladiilor oncologice a
fost nregistrat la persoanele cu imunodeficit primar i
bolnavii dup transplant de organe. Aproximativ la 1,2%
recipieni cu transplant de rinichi s-a constatat dezvoltarea
tumorilor maligne.
Plmnului i se atribuie un rol primordial n aprarea
imunologic a organismului. Toate strile ce impun
imunosupresia favorizeaz activizarea proceselor cronice
pulmonare, formarea focarelor de pneumoscleroz,
metaplazia i atipia epiteliului. Epiteliul bronic are
tendina spre displazie i formarea focarelor de carcinom
in situ. Rspunsul imun umoral sau celular fa de celulele
canceroase depinde de starea imun a organismului n
ntregime. J. Kohout (1978) a stabilit diminuarea imunitii
celulare la toi pacienii cu cancer pulmonar.
6. Agenii virali
Agenii virali prezint un risc posibil, nc
insuficient studiat n dezvoltarea cancerului
pulmonar. Agentul viral ca factor etiologic n
dezvoltarea cancerului pulmonar, este citat n mai
multe lucrri experimentale. De exemplu N.A.
Maximovici (1978) a indus carcinomul pulmonar la
oarecii contaminai cu virusul gripei A2. Din
punct de vedere clinic se constat o corelaie
dintre aciunea nefavorabil a virusului exogen
asupra celulelor mucoasei cilor respiratorii i ca
rezultat, formarea focarelor de pneumofibroz,
infecie cronic i cicatricei n esutul pulmonar
care favorizeaz dezvoltarea cancerului
bronhopulmonar.
7. Factorul social
Prezint interes datele prezentate de rile
din Occident referitor la faptul c neoplazmul
pulmonar este nregistrat mai rar n familiile din
ptura social bine asigurat material. Se
citeaz de asemenea rate mai crescute de
mortalitate prin cancer pulmonar de (3 ori mai
mult) la muncitorii necalificai fa de categoria
de muncitori cu calificaie nalt. Mai intervin i
ali factori de ordin mediu-social, economic:
pauperismul, etilismul, depresiuni psihice,
migraiile de populaie.
8. Ali factori cu risc oncologic
Factorul iatrogen carcinogen n dezvoltarea
cancerului bronhopulmonar a fost semnalat n
urma tratamentului radioterapic i combinat al
unui limfom malign.
J.F. Kestner (1977) a descris dezvoltarea
cancerului pulmonar la 3 bolnavi peste 7-11 ani
dup radioterapia mediastinului pentru un
limfom. O surs de iradiere a esutului pulmonar
o constituie investigaiile radiologice medicale.
n majoritatea rilor 50% din investigaiile
radiologice le revin organelor cutiei toracice.
Este notat faptul c riscul mbolnvirii de cancer
pulmonar la bolnavii cu tuberculoz tratai n
faza activ sau de continuare investigai
radiologic este de 5-10 ori mai nalt n
comparaie cu toat populaia.
 Strile precanceroase
Un loc distinct n dezvoltarea cancerului pulmonar
l ocup patologia cronic specific i nespecific. n
special este notabil apariia cancerului pulmonar n
regiunea cicatricei posttuberculoase sau
postpneumonice. Procesele pulmonare cronice
nespecifice cauzeaz proliferarea epiteliului cu atipie,
lsndu-l pe traiectul dezvoltrii unui proces malign.
La afeciunile precanceroase localizate la nivel
pulmonar pot fi atribuite bronitele cronice,
pneumoscleroza, formele cronice ale tuberculozei
pulmonare, silicoza, asbestoza, antracoza etc. Nu pot
fi ignorate nici tumorile pulmonare benigne (adenomul,
hamartomul).
Formele clinico-anatomice ale cancerului bronhopulmonar
n prezent, este acceptat divizarea cancerului pulmonar n central cu
localizare iniial n bronhiile primare, lobare, segmentare i cancer
periferic, care se dezvolt din bronhiile mici.
1. Cancerul central crete:
endobronic
peribronic nodular
ramificat
mixt
2. Cancerul periferic se ntlnete sub form de:
tumoare sferic
tip pneumonic
apical (cu sau fr sindromul Pancoast-Tobias)
3. Forme atipice
mediastinal
carcinomatoz miliar
hepatic
osoas
cerebral
etc.
 Metastazarea cancerului pulmonar
Cile de metastazare a cancerului pulmonar sunt:
limfogen, hematogen i mixt.
Prin metastazarea limfatic sunt afectate urmtoarele grupuri
de ganglioni limfatici:
mediastinali superiori: paratraheali superiori, pre- i
retrotraheali, paratraheali inferiori (inclusiv i ganglionii V.
azigos )
aortali: nodulii ferestrei aortrale, aortei ascendente sau nervului
diafragmal
mediastinali inferiori: nodulii la bifurcaia traheei, paratiroidieni,
nodulii ligamentului pulmonar inferior
prehilari
interlobari
lobari
segmentari
 Metastazarea hematogen a cancerului
pulmonar
Metastaze n creier se ntlnesc n 40% cazuri. Atrage
atenia faptul, c la fiecare al doilea pacient metastazele sunt
depistate mai devreme de focarul primar i din motivul acesta o
bun parte din bolnavi nimeresc n seciile de neurochirurgie.
Preponderent, focarul este situat n regiunea frontal i
occipital, apoi n cerebel.
Metastaze n ficat sunt nregistrate n 40% cazuri n
parenchimul ficatului.
Metastaze n oase - sunt semnalate la 30% pacieni. Este
afectat poriunea toracic i lombar a coloanei vertebrale,
oasele bazinului, coaste, oase tubulare (humerusul, femurul). n
20% cazuri sunt nregistrate fracturi patologice.
Metastaze n glandele suprarenale sunt nregistrate n
30% cazuri. De obicei metastazele se localizeaz n substana
medular i funcia cortexului adrenal sufer puin.
Metastaze n rinichi sunt notate la 20% pacieni cu cancer
pulmonar. Ele sunt de obicei mici i evolueaz asimptomatic.
 Clasificarea histologic a cancerului bronhopulmonar
Structura anatomic complicat a plmnului care include arborele
bronial, parenchimul, sistemul arterial, venos limfatic i neurotic, esutul
conjunctiv interalveolar impune dezvoltarea tumorii maligne cu structur
histologic vast.
1. Carcinom pavimentos (epidermoid) 30 35%
cu keratinizare
fr keratinizare
2. Carcinom macrocelular 10%
cu celule gigante
cu celule clare
3. Carcinom anaplazic cu celule mici (microcelular) 20%
cu celule n bob de ovs
cu celule polimorfe
fuziform
cu celule sferice
4. Adenocarcinom: 25 35%
a) acinar
b) papilar
c) brohioloalveolar
d) solid.
 Stadializarea TNM AICC/UICC 2002
(ediia a 6-a)

T tumora primar
TX tumora primar nu poate fi evaluat sau
tumora dovedit prin prezena celulelor maligne
n sput sau lavaj bronic, dar care nu poate fi
vizualizat prin imagistic sau bronhoscopie;
T0 fr evidena tumorii primare;
TIS Carcinom in situ;
 T1 Tumor 3 cm, nconjurat de parenchim
pulmonar sau pleur visceral i fr invazie
proximal de bronhia lobar la bronhoscopie;
 T2 tumora cu oricare dintre urmtoarele caracteristici:
are < 3 cm n cea mai mare dimensiune, invadeaz bronhia principal la
2 cm de la caren, invadeaz pleura visceral, este asociat cu atelectazi.
Pneumonit obstructiv care se extinde pn la regiunea hilar, dar nu
cuprinde ntregul plmn.
 T3 tumora de orice dimensiuni care invadeaz direct oricare
din urmtoarele: peretele toracic, diafragmul, pleura
mediastinal, pericardul parietal;
Sau tumora n bronhia principal la < 2 cm de carin, dar
fr invazia acestuia;
Sau atelectazie pneumonic obstructiv a ntregului plmn.
T4 tumora de orice dimensiuni care invadeaz direct oricare din
urmtoarele: mediastinul, inima, marile vase, traheea, esofagul, corpii
vertebrali, carina;
sau nodulii tumorali separai n acelai lob pulmonar
sau tumora cu pleurezie malign.
 ADENOPATIA REGIONAL (N)
N0 fr semne de invazie ganglionar regional;
NX nu au putut fi realizate examinrile minim necesare pentru
aprecierea adenopatiei regionale;
N1 cu semne de invazie a ganglionilor peribronici i/sau a
ganglionilor hilari din partea afectat;
N2 cu semne de invazie a ganglionilor mediastinali
sau hilari din partea opus, supraclaviculari sau
prescaleni din partea afectat sau opus.
 METASTAZE LA DISTAN (M)
M0 fr metastaze la distan;
M1 prezena metastazelor la distan.
 EVOLUIA CLINIC A CANCERULUI
BRONHOPULMONAR
Manifestrile clinice ale cancerului bronhopulmonar constau din
simptome primare, legate nemijlocit de creterea tumorii, semne secundare
ce apar n urma complicaiilor n timpul creterii tumorii i semne generale ce
apar n rezultatul intoxicaiei tumorale sau inflamatorii. Manifestrile clinice
sunt n conformitate cu tipurile clinico-anatomice ale cancerului pulmonar.
Trebuie de menionat c un cancer bronhopulmonar, indiferent de
localizarea iniial, mult timp se dezvolt asimptomatic.
Din punct de vedere clinic determinm trei perioade ale cancerului
bronhopulmonar:
Prima perioad a cancerului bronhopulmonar evolueaz asimptomatic,
tumora se afl n faza iniial de dezvoltare i decurge fr manifestri
clinice i radiologice. Prezena tumorii la aceast etap poate fi determinat
prin depistarea celulelor atipice n sput i secretul bronial citologic. Aceste
tumori sunt denumite cancer bronhopulmonar radio-negativ.
n perioada a doua, tabloul clinic la fel lipsete, ns investigaiile radiologice
pun n eviden o umbr patologic la nivel pulmonar, semn al tumorii
maligne. Aceast perioad se numete cancer pulmonar radiologic pozitiv
cu evoluie asimptomatic.
Perioada a treia de dezvoltare a cancerului bronhopulmonar decurge cu
manifestri clinice i radiologice.
 MANIFESTRILE CLINICE ALE CANCERULUI
PULMONAR CENTRAL
Simptoamele locale sau primare sunt determinate
de creterea tumorii n lumenul broniei (tuse,
hemoptizie, dispnee, dureri n torace);
Simptoamele secundare sunt caracteristice
complicaiilor cancerului bronhogen. Ele au o origine
inflamatorie, lanseaz metastaze ndeprtate i
conintereseaz organele nvecinate;
Simptoame generale: slbiciune general,
indispoziie, fatigabilitate, scderea capacitii de
munc.
 Tusea apare reflector la 80 90% bolnavi. La nceput
deranjeaz permanent bolnavul. Ulterior, odat cu
obstruarea broniei, tusea este nsoit de eliminri de
sput mucoas sau muco-purulent.
Hemoptizia se ntlnete la 50% bolnavi sub form de
firioare de snge rou, ulterior se pot depista i cheaguri
de snge.
Dispneea este prezent la 30 40% bolnavi. Este
provocat de obstruarea lumenului broniei sau de un
component hemodinamic (comprimarea vaselor sanguine
de ctre tumoare).
Durerile n torace de partea afectat se ntlnesc la 60
65% pacieni.
Trebuie de menionat c pentru cancerul central sunt
caracteristice pneumoniile de origine obturatorie.
 SIMPTOMATOLOGIA
CANCERULUI PERIFERIC
Decurge mult timp asimptomatic, clinic se manifest
n stadii mai avansate.
Durerile sunt caracteristice pentru poriunea afectat.
Mai frecvent apar cnd este afectat pleura i peretele
cutiei toracice (caracteristic pentru 20 25% cazuri).
Dispneea depinde de mrimea tumorii i comprimarea
structurilor anatomice ale mediastinului, vaselor
sanguine mari, traheei, broniilor.
Tusea, dispneea apar n caz de cretere a tumorii n
lumenul broniei, ns ele nu apar timpuriu ca la
cancerul central.
 Evoluia clinic a cancerului pulmonar
periferic cu sindromul Pancoast-Tobias

Forma apical manifestat prin sindromul

Pancoast-Tobias (primul la descris n 1924, cel
de al 2-lea n 1932), se caracterizeaz prin
opacitate radiologic depistat n apexul
pulmonar, dureri n articulaia umrului,
dereglarea sensibilitii pielii, sindromul Claude-
Bernard-Horner, induraia regiunii
supraclaviculare, atrofia muchilor se determin
pe tot traiectul membrului superior, liza costal
mai frecvent a arcurilor posterioare I-III i
corpurilor vertebrale adiacente.
 Sindroamele paraneoplazice se ntlnesc la 10-
20% pacieni cu cancer bronhopulmonar. Apariia lor
este determinat de faptul, c celulele tumorale
elimin diverse substane biologice active cum ar fi
hormoni, antigeni, capabili de a provoca n organe i
esuturi reacii hormonale respective sau autoimune.
Aceste sindroame se manifest prin aa numite
mti ale maladiei, unele din ele purtnd denumiri
concrete. Sindromul Pierre-Marie-Bamberger
(osteoartropatia hipertrofiant pulmonar) se exprim
prin ngroarea i sclerozarea oaselor tubulare i
metatarsiene sub form de baghete ale toboarului,
dureri i edeme n regiunea articulaiilor mari.
 Durerile n cancerul apical se ntlnesc
n 45% din cazuri. Mai nti apar n umr,
omoplat, peretele toracic. Ulterior durerile
iradiaz n regiunea articulaiei cotului, apoi
antebra. Atrofia muchilor se determin pe
tot membrul superior, mai pronunat n
regiunea minii. Sindromul Claude-Bernard-
Horner (mioz, enolftalmie, ptoz,
palperabil i dereglri de secreie
lacrimar) este cauzat de afectarea lanului
simpatic. n caz de excitare a ganglionilor
stelai se instaleaz sindromul Pourfour du
Petit-midreaz i exoftalmie.
 Sindromul chwartz-Barter se caracterizeaz prin
asocierea unei urini hipertonice cu hiponatremie,
funcii renale i suprarenale normale i o producere
crescut de hormon antidiuretic caracteristice n
special pentru cancerul microcelular.
Sindromul Lambert-Iton se ntlnete n formele
slab difereniate ale cancerului pulmonar i se
caracterizeaz prin slbiciune muscular
asemntoare miasteniei, ns spre deosebire de ea
acest semn se instaleaz n partea proximal a
membrelor inferioare i dereglri ale funciei bazinului
mic. Alt deosebire este c n miastenie lucrul
muchilor provoac istovirea total a puterii musculare
n comparaie cu sindromul Lambert-Iton la care
micrile continu duc la restabilirea puterii musculare
iniiale. Acest sindrom se stabilete mai frecvent la 3-6
luni pn la apariia altor semne clinice ale cancerului
pulmonar.
 Sindromul Cushing se caracterizeaz
printr-o dizarmonie a repartiiei grsimii, cu
un facies lunar eritrozic, hipertensiune
arterial, cretere ponderal, dezvoltarea
unei miastenii, adesea pseudo-paralitice,
probabil prin hipocaliemie i apariia
diabetului zaharat. Asocierea unei maladii
Cushing cu hipocaliemie i alcaloz
pledeaz foarte mult n favoarea unei
neoplazii. Se pare c aceste modificri se
datoreaz unei hipersecreii, nu att de
aldosteron ct de glucocorticoizi.
 METODELE DE INVESTIGAIE
Metodele de investigare n cancerul central.
Microradiofotografia medical n prezent rmne cea mai
eficace metod de depistare precoce a cancerului
bronhopulmonar dar care cu prere de ru s-a nrutit
considerabil. Dac n 1987 au fost examinai prin metoda
microfotografic 97,9% din populaia republicii apoi n
1997 numai 41,9%.
Metoda radiologic
microradiofotografia;
radiografia toracic n dou proiecii (de fa i profil)
constituie metoda obiectiv de baz n diagnosticul
tumorilor pulmonare;
tomografia pulmonare are scopul de a disocia imagini
pulmonare tumorale suprapuse, complexe sau asociate cu
alte imagini pulmonare nespecifice inflamatorii. Se
efectueaz seciuni de aproximativ 0,5 1 cm n grosime.
 tomografia anterioar n seciune a bifurcaiei traheei
(aprecierea strii traheei, broniilor principale i
intermediare i grupelor principale de ganglioni
mediaatinali).
tomografia anterioar a hilului pulmonar permite
vizualizarea broniilor lobare i segmentare.
tomografia de profil aprecierea bronhiilor inferioare i a
lobului mediu.
Analiza citologic a sputei (5 6 analize). Cu ajutorul
fibrobronhoscopului flexibil a fost efectuat pentru prima
dat de Ikeda n 1968.
Bronhoscopia cu prelevarea materialului pentru analiza
morfologic (bioptat, ape bronhiale) pn la nivelul
broniilor segmentare. Diagnosticul pozitiv al unui cr.
periferic este stabilit citologic n 40-60%, iar n cel central
pn la 80%.
 n cancerul periferic se efectueaz:
Microradiofotografia
Radiografia toracelui n 2 proiecii;
Tomografia n proieciile standarde anterioar i n profil
(opacitatea patologic n seciune);
Analiza citologic a sputei (5 6 analize);
Fibrobronhoscopia;
Puncia transtoracic percutan.
Metodele suplimentare:
Radioscopia;
Bronhografia;
Angiografia;
Metodele radionucleide;
Puncia i biopsia ganglionilor supraclaviculari. Biopsia gg/l
cervicali procedeu Daniels.
Mediastinoscopia;
Laparoscopia;
Toracotomia de diagnostic.
 TRATAMENTUL CANCERULUI
BRONHOPULMONAR

Cu ct mai precoce va fi depistat cancerul,

cu att mai bune vor fi rezultatele
tratamentului.
Tratamentul cancerului bronhopulmonar se
efectueaz n conformitate cu stadiul tumorii
i forma histologic.
Nu poate fi tratamentul radical fr
componentul chirurgical.
 Tratamentul chirurgical
Lobectomie
Bilobectomie
Pneumonectomie
Pneumonectomie desfurat
Operaii econome (n cancerul periferic):
Segmentectomie
Rezecie cuneiform
Rezecie superficial
Rezecie mrginal.
 Tratamentul cancerului pulmonar n
conformitate cu structura histologic
n cancerul pavimentos operabil se efectueaz intervenia
chirurgical, n perioada postoperatorie radioterapie 40 Gy.
n cancerul pavimentos local rspndit, adic neoperabil i
fr metastaze la distan se aplic radioterapia dup
program radical (60 Gy). n cazul metastazelor la distan
polichimioterapia. n aa mod se trateaz i adenocarcinomul.
n cancerul microcelular operabil se aplic
polichimioterapie preoperatorie urmat de intervenie
chirurgical, apoi polichimioterapie postoperatorie. n cazul
procesului local avansat polichimioterapie + radioterapie
60Gy.
n cazul cancerului microcelular cu metastaze la distan
se aplic polichimioterapie. Cancerul nedifereniat este tratat
ca i cel microcelular.